Korte samenvatting artikels sportrevalidatie

Pathofysiologie kraakbeenletsels: Gewrichtskraakbeen = hypocellulair, avasculair, aneuraal en alymfatisch. Samenstelling: 1-5% chondrocyten ; 80-95% extracellulaire matrix collageen, nietcollagene protenen, proteoglycanen (trekt water aan = 60% ECM) en glycoprotenen

Biomechanica: kraakbeen is bestand tegen grote stress en letsels krachten overbrengen (spons met kleine doorlaatbaarheid) Bifasisch model: - 95% krachten opgevangen door vocht wordt uit het kraakbeen geperst bij opvangen druk. Door de lage doorlaatbaarheid, die nog lager wordt bij grote druk gaat het vocht er langzaam uit. Hierdoor kunnen grote krachten worden opgevangen. 5% door ECM Reactie bij letsel: geen doorbloeding, innervatie of lymfestroom + trage regeneratie en moeilijkheden chondrocyten om bij letsel te komen. Letsel aan matrix en/of cellen zonder zichtbaar letsel: eerst daling proteoglycanen = ook minder water, dan letsel aan de matrix normaal produceren de chondrocyten dan meer proteoglycanen om de matrix te herstellen. Wanneer dit niet gebeurt of er chondrocyten kapot zijn door het letsel kan dit niet herstellen. Superficiaal letsel: (=chondrale letsels) studies tonen dat kraakbeen tot 25N/mm kan weerstaan. Meestal is er geen pijn, maar eerder locking of catching van het gewricht. Geen spontaan herstel door avasculariteit volledig afhankelijk van chondrocyten. Octeochondrale letsels: fractuur kan een letsel aan subchondrale bot tot gevolg hebben. Herstel: fibrineklonter, inflammatie en invasie van nieuwe cellen en productie van nieuw weefsel. Nieuw weefsel is minder sterk dan oorspronkelijk! Conclusie: kraakbeen heeft weinig/geen spontaan herstel.

De 4 belangrijkste redens hiervoor zijn: - geen vascularisatie - Lage cellulaire activiteit - lage proliferatie chondrocyten + geen productie van ECM door chondrocyten - daling reactie chondrocyten op letsel met leeftijd Pathofysiologie spierletsels 2 soorten: contact (contusie) en non-contact (verrekingen/scheuren) Strains: door eccentrische contractie, vaak bij bi-articularie spieren met snelle spiervezels thv spier-peesovergang. Graad I (celmembraan intact): proliferatie myocyten Graad II en III: proliferatie myocyten en aanmaak littekenweefsel Pathofysiologie herstel: 3 fases: afbraak, herstel en remoddeling Inflammatie: hematoom en myonecrosis Macrofagen en fibroblasten fagocyteren necrotisch afval en produceren protenen die het weefsel herstellen en groeifactoren en cytokines aanmaken (2 weken) + neovascularisatie tijdens dit proces Remoddelering (=littekenweefsel) begint na 2-3 weken. Type 3 collageen wordt type 1 collageen.

Klinische representatie: voorgeschiedenis, inspectie, palpatie en spiertesting. Intramusculair: minder bloed, meer kans op compartimentsyndroom door verhoging druk in fascia.

Conservatieve behandeling: RICE! Rest (Immobilisatie): oedeem en inflammatie verminderen + littekenweefsel sterk genoeg laten worden om kinesitherapie toe te laten. Enkel de 1e dagen tot de pijn in rust bijna verdwenen is. Ijs: verlagen intramusculaire temperatuur vertraging weefselmetabolisme verminderen hypoxie, celafval en oedeem Compressie: in samenwerking met ijs: verminderde doorbloeding = minder oedeem = beter weefselherstel Elevatie: minder oedeem Revalidatie: Starten 3-5 dagen na letsel Vroege mobilisatie: snellere en intensievere groei van capillairen regeneratie spiervezels met parallelle organisatie. Beginnen met isometrische oefeningen tot de volledige /a/ ROM is bereikt. Dan isometrische oefeningen met weerstand om vervolgens over te gaan op isotonische oefeningen die progressief zwaarder gemaakt worden.

Preventie nieuwe blessures: warm-up + eventueel wraps

Complicaties: Myositis ossificans = aanmaak van bot en kraakbeen in spierweefsel. Vooral bij de hogere graad van letsel. Aan denken wanneer pijn en zwelling niet afnemen 1014 dagen na het letsel radiografie. Behandeling = RICE + progressieve revalidatie in functie van symptomen (zal langer duren). Andere behandelingen: groeihormoon kan nuttig zijn bij graad III letsels.

Pathofysiologie peesletsels Structuur: ECM: 90% tenocyten en tenoblasten ; 10% chondrocyten (vooral aan de insertie van de pees). Pees = anaeroob kan zware krachten weerstaan, maar herstelt ook niet zo snel daardoor. Water: 70% ; overige 30%: mix van verschillende types collageen en elastine. Verder ook nog proteoglycanen (water aantrekken), glycoprotenen (peesherstel), glucosamineglycanen en andere kleine molculen. Etiologie letsel: nog niet duidelijk! Meestal ten gevolge van een versnelling-vertraging mechanisme + vaak malfunctie van de beschermende pathway. Risicofactoren: Intrinsiek: slechte doorbloeding, lage flexibiliteit, pes cavus en laterale enkelinstabiliteit. Grootste risicofactor: zware belasting pezen tijdens training! Te weinig metalloprotease (=enzym) kan ook leiden tot tendinopathie. Dit enzym zorgt normaal voor remodelering. Pathofysiologie: falen van genezingsproces waarbij de proliferatie van de tenocyten te laag is, er bewijs is van degeneratie van tenocyten en een onderbreking van het collageen (parallelle orintatie verdwijnt). Fysieke activiteit verhoogd collageen type 1. Immobilisatie = verlaging totaal gewicht, sterkte en stijfheid pees. Toekomst: biomaterialen, gentherapie, groeihormonen.

Pathofysiologie ligamentaire letsels: Anatomie: banden die bestaan uit collageen weefsel en aanhechten aan het bot om de ROM thv een gewricht te beperken. Ze geven eveneens sensorische feedback over de positie van het gewricht. Microanatomie: groepen van vezelbundels omgeven door een membraan. De structuur is hetzelfde als die van de pezen, alleen zijn de vezels meer variabel en bevatten ze meer elastine. Ligamenten zijn hypovasculair ten opzichte van het weefsel rond zich. Structurele biomechanica: Stijfheid:

Toe region: lage stijfheid Linear region: hogere stijfheid Verdere verhoging van kracht = afname stijfheid met permanente veranderingen en uiteindelijk een scheur tot gevolg. Lengte: grotere lengte = langere duur voor scheur door sterker en stijver worden Cross-sectional area: verhoogde CSA = verhoogde sterkte en stijfheid, maar geen verlenging duur faillure. Viscoelasticiteit: Creep: verhoging lengte van het ligament onder constante load. Stressrelaxatie: bescherming tegen scheur door vermoeidheid. Verlaging van de stress wanneer het ligament wordt blootgesteld aan een constante load. Hysteresis: hoeveelheid energie die verloren gaat door continue loading en unloading. Benvloedende factoren: Skeletale maturiteit: ligamenten worden sterker tijdens de maturatie. De instertiepunten worden later sterker. Veroudering: ligamenten worden minder sterk door verlies aan water en collageen Immobilisatie: ligamenten worden minder sterk door immobilisatie, maar dit verdwijnt bij remobilisatie. Geslacht: vrouwen hebben meer kans op letsels door lagere neuromusculaire kracht en cordinatie en verhoogde ligamentaire laxiteit (=erger tijdens menstruatie door hormonen)

Pathofysiologie: Inflammatie: bij een complete scheur wordt het gat gevuld door een hematoom. Histamine, serotonine, bradykinine en prostoglandines worden vrijgesteld. De verhoogde doorbloeding en capillaire doorlaatbaarheid zorgt voor een beter transport van inflammatoire cellen. Fibroblasten produceren een matrix van proteoglycanen en collageen, waardoor een litteken en collageen (eerst type III, dan type I) gevormd wordt. Matrix en cellulaire proliferatie: de volgende 6 weken is er een verhoogde organsitie van de fibrineklonter. Tijdens deze fase domineren de fibroblasten, hoewel de macrofagen en mastcellen ook ene belangrijke rol spelen. Door de hoge vascularisatie komt de collageensynthese ook op gang. Na verloop van tijd wordt de mechanische sterkte van het litteken groter. Remodelering en maturatie: verlaging van doorbloeding en cellulariteit en verhoging van de dichtheid van collageen. Het collageen wordt ook beter gerganiseerd (parallel). Door de rerganisatie en de cross-linking verhoogt de treksterkte. Compleet herstel = 12 maanden of langer.