Tugas adin Rontgen,EKG,Jantung

Asma bronkial Normal

CXR is normal in asthmatics in beteween episodes of bronchospasm Hiperinflasi

CXR of an asthmatic during an episode of bronchospasm. Lungs are hyperinflated due to air trappping. This normalizes once bronchospasm is controlled.

Emphysema Radiological Manifestations

Hyperinflation is manifested as o dark lung fields o increased AP diameter o increased retrosternal air space o infracardiac air o low set flattened diaphragms (best assessed in lateral chest) o vertical heart Bullae are difficult to recognize in CXR. Walls are thin. Easily seen in CT. Paucity of vascular markings in periphery. Pulmonary hypertension. Collapsing airways are demonstrable in CT with inspiration and expiration films. Alpha1 antitryptin deficiency: Unlike emphysema due to smoking, the emphysematous changes are in both bases. Upper lobes may be normal. The vascular markings are prominent in upper lobes "cephalization"

Arrow pointing to a bleb. Avascular zone in left upper lung field.

Emphysema with Hyperinflation

Hyperlucent lung fields. Prominent pulmonary arteries. AP diameter increased.

Flat diaphragms, retrosternal and infracardiac air.

Emphysema/Alpha 1 Anti-Trypsin Deficiency a) Vascular markings are not recognizable. Cephalization of vessels is not evident. Hyperlucent lung fields. Vertical heart. This is the way his original CXR looked. b) Increased AP diameter.

Infeksi Paru Bronchiectasis Radiological Manifestations Bronchiectasis can be bilateral and diffuse or localized. Most common etiology for diffuse bronchiectasis in developed countries is cystic fibrosis. Immotile cilia syndome is a rare cause for diffuse bronchiectasis. Localized bronchiectasis is either due to obstruction or due to necrotizing pneumonia. CXR

CT

Most common is normal CXR. Peribronchial fibrosis leading to "tram lines" appearance. Bronchial casts due to inspissated mucus plugs. Cystic spaces due to dilated bronchioles. Air fluid levels in cystic spaces.

Visible bronchi in outer third of lung fields Dilated bronchi with thickend walls Signet ring: Artery next to dilated bronchi Cystic spaces Tubular shadows and branching densities

Hyperinflated lungs with fibrosis.

Bronchial Cast "Gloved finger" appearance. Branching density. Inspissated mucus, distends bronchi giving such an appearance.

Bilateral multiple cystic spaces with peribronchial fibrosis Full hilum. Patient with Cystic Fibrosis.

Cystic adenomatoid malformation in a 13-year-old boy. Chest radiograph shows patchy infiltration with small cystic areas in the left lower lobe. Longitudinal US scan of the left lower lobe shows a honeycomb appearance with numerous small cysts within echogenic lung

Pneumonia Radiological Manifestations Pneumonia can manifest with different radilogical patterns. Each radiological pattern suggests a possible etiological agent.

Lobar consolidation. Bronchopneumonia. Necrotizing pneumonia. Heavy consolidation. Diffuse alveolar. Diffuse interstitial. Segmental pneumonia.

Lobar pneumonia

Lobar Pneumonia Right upper lobe consolidation. Arrowheads point to air bronchogram. Patient with pneumococcal pneumonia. Bronchopneumonia

Bronchopneumonia. Nonspecific infiltrates both lower lobes. Mycoplasma pneumonia. Chest X ray shows bronchopneumonia with signs of airway obstruction (hyper inflation) suggestive of mycoplasma pneumonia.

Necrotizing Pneumonia

Necrotizing Pneumonia

Necrotizing pneumonia is seen with anaerobes (A), pseudomonas (B), klebsiella (C), and staphylococcus (not shown). They are indistinguishable by imaging studies but may be suggestive. Clinical setting and cultures are necessary for the diagnosis. All of them are rapidly progressive necrotizing bronchopneumonia. Empyema is common. TB Pulmonary Tuberculosis

Bilateral upper lobe cavities Left hilum pulled up due to fibrosis of LUL

Pulmonary Tuberculosis

Bilateral upper lobe disease Arrow points to LUL cavity. Arrowhead points to RUL infiltrates.

TB Miliar

Miliary Tuberculosis Note tiny, diffuse nodules that are miliary ("millet seed" like).

Ghon Complex

Pulmonary Tuberculosis, Ghon Complex Sub pleural nodule with mediastinal adenopathy. (Submitted by Dr Auraiby Ajaj Babylon University Iraq )

Intensive Care ARDS

ARDS Diffuse white out of lung fields.

Pleural Effusion Radiological Manifestations

Upright o Homogenous opacity in dependent portion o Loss of costophrenic angle and diaphragm o Meniscus rising up to axilla (visual illusion) o Mediastinal shift Supine o Unilateral haziness Loculated effusion o Atypical findings of effusion (not dependent) o Haziness not corresponding to lobar density Subpulmonic effusion o Apparent elevated diaphragm o Medial shift of costophrenic angle o Increased distance between apparent diaphragm and stomach bubble on left side o Peak of "diaphragm" shifted o Decubitus film layers fluid

Pleural Effusion Homogenous density in dependent portion, right lung base. Loss of diaphragmatic and right cardiac silhouette. Meniscus high in axilla.

Massive Pleural Effusion Left hemithorax completely opacified .Mediastinum shifted to right .Left hemithorax larger.

Subpulmonic effusion

Blunting of costophrenic angle. Increased distance between gastric air and apparent left diaphragm. Layering of fluid in lateral decubitus view.

Pneumothorax Radiological Manifestations

Pneumothorax

Air in the pleural cavity o No vascular markings o Dark Atelectatic lung margin. Shift of mediastinum to opposite side. Left hemithorax larger, closer to total lung capacity position. Increased vascular markings on right. Shift of cardiac output to right lung.

Tension Pneumothorax

Tension Pneumothorax

No vascular markings on right. Shift of mediastinum to left. Deep sulcus. Atelectatic right lung. Increased haziness on left; diversion of entire cardiac output.

Presence of tension should be determined by hemodynamic parameters and not by CXR. Progressive shift of mediastinum and flattening of diaphragm suggest tension. This patient had tension pneumothorax. BP 80/50 and pulse 150/minute.

Arrow pointing to atelectatic right lung. Right hemithorax is larger than the left. Note normalization of the size of right hemithorax following chest tube insertion.

Pulmonary Hipertension

Eisenmenger Complex ASD with pulmonary hypertension.

Pulmonary Hipertension

Pulmonary Hypertension Enlarged pulmonary arteries

Pulmonary Scistosomiasis

Pulmonary Schistosomiasis

Aneurysmal dilatation of pulmonary arteries. Autopsy proven.

Congenital Heart Disease in Adult Dextrocardia

Note left marker. This is isolated dextrocardia. In situs inversus totalis the abdominal organs will be reversed. Arrow points to stomach bubble on the left side. Arterial Septal Defect (ASD) Radiological Manifestations X-ray Findings:

Increased vascularity from left to right shunt. o Pulmonary outflow tract is prominent. o Vascular markings in outer third of chest are visible and prominent. Eventually pulmonary hypertension and Eisenmenger physiology develop. At this stage, vascular markings in the periphery of the lungs are not that prominent. Right heart dilates.

Doppler Echocardiogrphic Findings:

Size and location of defect. Right atrial and ventricular enlargement.

MR: Can demonstrate atrial septal defect and enlarged pulmonary arteries. Cardiac Catheterization: Can show passage of catheter through septal defect from one atrium to another.

Atrial septal defect Arrow points to the main pulmonary artery. Heart is enlarged. Main pulmonary artery is enlarged. Vascular markings in lungs are increased bilaterally.

Ventricular Septal Defect (ASD) Radiological Manifestations X-ray may be:

Normal. Increased vascularity in the lungs if the shunt is big. Aortic knob is small. Congestive heart failure.

Ventricular Septal Defect Note increased pulmonary vascularity due to the left to right shunt. Heart is enlarged.

Patient Ductus arteriosus (PDA) / Radiological Manifestations Communication between aorta and pulmonary artery with a left to right shunt. X-ray Findings:

Chest x-ray may be normal. Increased pulmonary artery segment and pulmonary vascularity secondary to left to right shunt. Heart size increased. left atrial enlargement. Large aortic knob When PDA is calcified: "railroad track" Congestive heart failure.

Cardiac catheterization

Catheter from aorta can enter Pulmonary artery through PDA.

MR angiogram can show the patent ductus arteriosus. Can be associated with

Fallot' tetralogy Eisenmenger's pulmonary hypertension. Coarctation of aorta

Patent Ductus Arteriosis Pulmonary vascularity increased due to left to right shunt. Note large aortic knob (arrow).

Pulmonary Stenosis/Post stenotic dilatation

Pulmonary Stenosis/Post stenotic dilatation Large main pulmonary artery (PA). Note that the left pulmonary artery (arrow) is larger than right pulmonary artery.

TOF

Tetralogy of Fallot's Radiological Manifestations

Pulmonary stenosis. Ventricular septal defect. Dextroposition of aorta. Right ventricular hypertrophy. Boot shaped heart due to right ventricular hypertrophy. Decreased pulmonary vasculature.

Congestive Heart Failure Radiological Manifestations

Heart is usually enlarged. Appearance of heart depends on the etiology of congestive heart failure. Kerley lines - septal edema seen in the periphery of lungs. They are 2-3 cms long perpendicular to lateral chest in bases of lungs. Blunting of costophrenic angles from effusion. Increased pulmonary vascularity with redistribution to the upper lobe. Hilum is full and hazy. Azygous vein is prominent. CHF can go through vascular, interstitial and alveolar phase. Peribronchial cuffing. Onset and resolution can be rapid. Fluid can accumulate in fissures which resolves with therapy "Vanishing tumor". Haziness in lungs - pulmonary edema.

Heart Failure Effusions/Congestion Hypertension

Arrows point to enlarged left ventricle.

Mitral Stenosis Radiological Manifestations Pathophysiology 1. 2. 3. 4. CXR findings:

Mitral orifice is narrow due to stiffened and sometimes calcified valves Left atrium is enlarged Pulmonary venous hypertension Right ventricle is enlarged.

Left Atrial enlargement o Straightening of left heart border. o Elevation of left main stem bronchus by the enlarged left atrium. o Double density of large left atrium behind the cardiac silhouette. Increased vascularity of upper lobes. RV enlargement Calcified mitral valve Congestive heart failure. Pulmonary hemosiderosis

Doppler echocardiography provides:

Mitral leaflets arch into dome shape during diastole Prolonged diastolic E-F slope Funneling of diastolic flow through narrowed orifice Valve area measurements

Mitral Stenosis Note enlarged left atrial appendage (arrow) and increased vascularity to upper lobes.

Mitral Insufficiency Radiological Manifestations

Enlarged left atrium. Enlarged heart. Congestive heart failure.

Mitral Valve Incompetence Arrowhead points to elevated left main stem bronchus from dilated left atrium.

Aortic Stenosis Radiological Manifestations Chest x-ray may show:

LV hypertrophy. Cardiac enlargement. Post stenotic dilatation may occur. Prominent ascending aorta. Calcification of aortic valve.

Doppler echocardiography findings:

Calcification, rigidity and poor opening of aortic valve during systole. Valve area measurements.

Aortic Stenosis Bicuspid aortic valve with post stenotic dilatation of ascending aorta (arrow).

Rujukan Atlas of Radiological Images Harissons esupplement

ANAMNESA DAN PEMERIKSAAN FISIK SISTEM KARDIOVASKULER SESAK NAPAS Pasien dengan penyakit jantung biasanya merasa sesak napas pada saat melakukan aktifitas fisik (exertional dyspnoea) dan kadang-kadang timbul sesak pada saat berbaring (positional dyspnoea atau orthopnoea). Diagnosa banding dyspnoea Payah jantung Penyakit jantung iskemi (atypical angina) Emboli paru Penyakit paru Anemia berat Anamnesa sesak napas Apakah sebelumnya pernah sesak napas ? Apakah sesak napas terjadi waktu beraktifitas fisik ? Aktifitas fisik seperti apa yang menimbulkan sesak napas seperti ini ? Apakah pernah mendadak terbangun dari tidur karena sesak napas ? Pada waktu tidur menggunakan berapa bantal ? Apakah sesak napas disertai dengan batuk atau wheezing ? Klasifikasi Payah Jantung Grade I : Tidak ada keluhan pada waktu istirahat. Timbul dyspnoea pada aktifitas fisik berat. Grade II : Tidak ada keluhan pada waktu istirahat. Timbul dyspnoea pada aktifitas fisik sedang. Grade III : Ada keluhan ringan pada waktu istirahat. Timbul dyspnoea ringan pada aktifitas fisik ringan, dyspnoea berat pada aktifitas sedang. Grade IV : Dyspnoea pada waktu istirahat, dyspnoea berat pada aktifitas fisik sangat ringan. Pasien harus tirah baring. NYERI DADA Nyeri dada yang disebabkan karena iskemi myocardial Ciri-ciri nyeri angina Disebabkan karena aktifitas fisik dan emosi Nyeri berkurang dengan istirahat Nyeri seperti terbakar, tertekan, terhimpit, tercekik Lokasi nyeri retrosternal Nyeri bertambah parah setelah makan atau udara dingin Nyeri berkurang dengan pemberian nitrat Anamnesa angina Apakah nyeri timbul pada waktu beraktifitas fisik ? (misalnya naik tangga) Nyeri di dada sebelah mana ? Apakah nyeri bertambah bila udara dingin ? Apakah nyeri bertambah pada waktu beraktifitas fisik setelah makan ? Apakah nyeri berkurang setelah beristirahat ? Apakah nyeri terjadi bila merasa terlalu gembira atau terlalu sedih ? Penyebab nyeri dada waktu istirahat Infark myocard

Unstable angina Dissecting aortic aneurysm Nyeri esophagus Pericarditis Nyeri pleuritik Nyeri musculoskeletal Herpes zoster (shingles)

PEMERIKSAAN FISIK PADA SISTEM KARDIOVASKULER Kerangka pemeriksaan fisik system kardiovaskuler 1. Pada waktu anamnesa, perhatikan wajah pasien, apakah terlihat cemas, tertekan,sesak napas atau tanda-tanda khas penyakit tertentu. 2. Periksalah tangan pasien, apakah terasa hangat, berkeringat atau cyanosis perifer;periksalah adanya clubbing atau splinter haemorrhages pada kuku . 3. Palpasi arteri radialis, hitung frekwensi denyut dan tentukan iramanya. 4. Tentukan lokasi dan palpasi arteri brachialis, tentukan sifatnya. Ukur tekanan darah. Bila ada kecurigaan ada masalah pada arcus aorta, maka bandingkan denyutnya pada kedua lengan.

5. Pasien berbaring 45, tentukan tekanan vena jugularis dan bentuk denyut-nya. 6. Perhatikan wajah pasien, periksa konjunctiva, lidah dan mulut. 7. Palpasi arteri carotis dan tentukan sifatnya. 8. Perhatikan dada pasien, inspeksi pericardium dan tentukan jenis pernapasannya,serta perhatikan apakah ada pulsasi yang abnormal 9. Palpasi precordium, tentukan lokasi denyut apex dan sifatnya. Perhatikanprecordium saat istirahat, apakah ada vibrilasi atau trill yang abnormal. 10. Dengarkan dengan stethoschope dan periksalah suara jantung, apakah ada murmur.Bila memungkinkan, dengarkan arteri carotis untuk mencari radiasi murmur ataubruit. 11. Perkusi dan auskultasi dada di depan dan belakang, carilah apakah ada efusi pleura. Dengarkan, apakah ada krepitasi pada dasar paru. 12. Baringkan pasien di tempat datar dan lakukan palpasi pada abdomen, apakah liver teraba ? Apakah ada dilatasi aorta abdomen ? 13. Bila memungkinkan, periksalah kemampuan aktifitas fisik, dengan meminta pasien untuk berjalan. Hal-hal penting pada pengukuran tekanan darah 1. Lepaskan pakaian pada lengan 2. Letakkan lengan sejajar dengan jantung 3. Gunakan ukuran cuff yang sesuai : gunakan cuff yang lebar pada pasien obesitas. Untuk anak-anak gunakan cuff khusus anak-anak 4. Periksa tekanan sistolik dengan palpitasi 5. Lepaskan tekanan, tidak lebih dari 1 mmHg/detik 6. Untuk tekanan diastolik, gunakan fase 5 (pada saat suara menghilang) 7. Cek manometer aneroid secara teratur dengan standard manometer mercury 8. Bila menggunakan manometer mercury, letakknya harus tegak PEMERIKSAAN JUGULAR VENOUS PULSE (JVP) Pemeriksaan JVP menunjukkan keadaan input jantung. Vena jugular interna berhubungan langsung dengan vena cava superior dan atrium kanan. Tekanan normal pada atrium kanan equivalent dengan tekanan kolom darah setinggi 10-12 cm. Jadi bila pasien berdiri atau duduk tegak, vena jugularis interna akan kolaps dan bila pasien berbaring, vena terisi penuh. Bila pasien berbaring sekitar 45, maka pulsasi vena jugularis akan tampak tepat di atas clavicula; maka posisi ini digunakan untuk pemeriksaan denyut vena jugularis (JVP).

(Gambar 17). Kepala pasien diletakkan pada bantal, dengan leher fleksi dan pandanga lurus ke depan. Jangan menegangkan muskulus sternomastoid, karena vena jugularis interna tepat berada di bawahnya. Pemeriksaan JVP. Pasien berbaring supinasi 45, pulsasi jugularis terlihat tepat di atas clavicula

Bila denyut vena jugularis telah ditemukan, maka tentukan tinggi pulsasi di atas level atrial dan bentuk gelombang pulsasi vena jugularis. Karena tidak mungkin dapat melihat atrium kanan, maka dianggap sama dengan tinggi pulsasi vena jugularis di atas sudut manubriosternal. (Gambar 18). Tinggi sudut manubriosternal di atas mid-right atrium selalu konstan, walaupun pasien dalam keadaan berbaring, duduk atau berdiri. JVP yang normal adalah kurang dari 4 cm di atas sudut manubriosternal.

AUSKULTASI JANTUNG

Murmur Murmur adalah suara jantung musikal yang timbul pada saat tertentu siklus jantung, akibat aliran darah turbulen. Hal penting untuk analisa murmur adalah saat terjadinya pada siklus jantung, suara seperti apa, kapan terdengar jelas, radiasi-nya kemana dan bagaimana pada saat manuver dengan menarik napas dalam.

Murmur sistolik Murmur sistolik disebabkan karena salah satu dari 3 hal berikut ini : kebocoran darah melalui struktur yang secara normal tertutup pada saat sistole (katub mitral atau tricuspid atau interventricular septum), aliran darah melalui katub yang normal terbuka pada saat sistole tetapi menjadi menyempit (mis, aortic atau pulmonary stenosis) atau peningkatan aliran darah melalui katub normal (flow murmur). Murmur yang disebabkan karena kebocoran darah melalui katub mitral atau tricuspid yang tidak kompeten atau ventricular septal defect, intensitasnya sama sepanjang sistolik. Hal ini disebut dengan pansystolic atau holosystolic murmur (Gambar 27).

Pada prolaps katub mitral, saat sistole mula-mula katub kompeten, tetapi kemudian terjadi kebocoran, akibatnya terjadi murmur pada mid- atau akhir sistole dan disebut dengan midsystolic murmur atau late systolic murmur (Gambar 26).

Murmur yang disebabkan karena darah yang mengalir pada katub aortic atau pulmonary yang menyempit atau peningkatan aliran darah melalui katub aortic atau pulmonary yang normal, mulainya tepat pada awal sistole, kemudian meningkat menjadi crescendo pada midsystole dan selanjutnya tenang kembali pada akhir sistole. Murmur ini disebut dengan ejection systolic murmur (Gambar 28).

Penyebab murmur sistolik Ejection systolic Innocent systolic murmur Aortic stenosis Pulmonary stenosis Hypertrophy cardiomyopathy Flow murmur Atrial septal defect Demam Jantung atlit Pansystolic Tricuspid reflux Mitral reflux Ventricular septal defect Innocent murmur Innocent murmur adalah murmur yang tidak ada hubungannya dengan struktur yang abnormal pada jantung atau dengan gangguan hemodinamik. Biasanya terjadi pada anakanak dan dewasa muda. Ciri-cirinya adalah sebagai berikut : selalu pada sistolik dan pelan (di bawah grade 3), terdengar di ujung sternal kiri, tidak berhubungan dengan ventricular hypertrophy. Denyut jantung, denyut nadi, foto thorax dan EKG normal semua.

Murmur diastolik Murmur diastolik dapat dibagi 2 : yaitu early diastolic murmur dan mid-diastolic murmur. Early diastolic murmur disebabkan karena katub aortic atau pulmonary yang tidak kompeten. Suaranya maksimal pada awal diastolik pada saat tekanan aortic atau pulmonary paling tinggi dan cepat menjadi pelan (decrescendo) apabila tekanan menurun. Suara aortic diastolic murmur seperti bisikan huruf r (Gambar 29).

Mid-diastolic murmur disebabkan karena aliran darah katub mitral atau tricuspidyang menyempit, atau kadang-kadang karena peningkatan aliran darah pada salah satu katub ini (mis, anak-anak dengan atrial septal defect). Sifat murmur mitral stenosis adalah low-pitched, murmur yang bergemuruh terdengar di sepanjang diastole (Gambar 30).

Kadang-kadang, pasien dengan sinus rhythm, suaranya menjadi keras persis sebelum onset sistole, akibat kontraksi atrium meningkatkan aliran darah melalui katub yang sempit. Kadang-kadang pada pasien aortic reflux terdengar mid-diastolic murmur. Hal ini disebabkan karena regurgitasi darah dari katub aortic yang tidak kompeten membentuk vibrasi anterior katub mitral (Austin Flint murmur). Intensitas murmur Grade 1 : hanya terdengar dengan stethoscope pada ruangan yang tenang Grade 2 : pelan, tetapi dapat didengarkan dengan stethoscope Grade 3 : terdengar mudah dengan stethoscope Grade 4 : murmur keras dan jelas Grade 5 : murmur sangat keras, tidak hanya terdengar pada precordium, tetapi juga di seluruh tubuh

Suara murmur pada saat respirasi Keras pada saat inspirasi Pulmonary stenosis Pulmonary valve flow murmurs Pelan pada awal inspirasi (keras pada akhir inspirasi) Mitral regurgitation Aortic stenosis Keras pada Valsalva manoeuvre Hypertrophic obstructive cardiomyopathy Murmur mitral prolapse dapat keras atau pelan saat inspirasi SISTEM KARDIOVASKULER DAN PEMERIKSAAN DADA Pada pasien dengan penyakit jantung, periksalah apakah ada krepitasi di dasar paru. Terdengarnya suara crackling saat inspirasi menunjukkan gejala awal edema paru. Pada payah jantung ringan, krepitasi berada di dasar paru, sedangkan pada payah jantung berat, krepitasi terdengar di seluruh dada. Pasien dengan payah jantung berat dan edema perifer, biasanya terjadi efusi pleura. SISTEM KARDIOVASKULER DAN PEMERIKSAAN ABDOMEN Pemeriksaan abdomen juga penting pada pasien penyakit kardiovaskuler. Periksalah apakah ada asites, pembesaran liver, aneurysma aorta, pembesaran ginjal atau renal artery bruit. Liver adalah organ yang sangat vaskuler dan akan membesar bila terjadi peningkatan tekanan atrium kanan. Pembesaran liver yang terjadinya cepat, menyebabkan rasa tidak enak pada kuadran atas kanan abdomen. Ujung liver teraba tumpul. Pada pasien dengan tricuspid reflux, terdapat pulsasi hepatik pada saat gelombang regurgitasi JVP sesuai denyut arteri.