PANI^NI POREME]AJ ETIOLO[KI MODELI

Batini} Borjanka

Kratak sadr`aj: Dat je pregled etiolo{kih modela pani~nog poreme}aja koji uklju~uju neuroanatamsku hipotezu, genetske faktore, kognitivne teorije, uslovljavanje, socijalne faktore u detinjstvu, teoriju vezivanja, psihodinamski i psihoanaliticki koncept. Aktuelno, dominantan je etiolo{ki model Gormana i sar. (2000) koji ukazuje da pani~ni pacijenti imaju genetski uslovljenu abnormalnost u mo`danim centrima za strah, koja ih ~ini osetljivim za traumu, naro~ito onu koja uklju~uje separaciju i prekid emocionalnog vezivanja. Abnormalnosti mogu imati razlicite forme, uklju~uju}i toni~ku autonomnu hiperaktivnost ili neurokognitivni defekt koji onemogu}ava adekvatnu interpretaciju signala straha i/ili adekvatni kprtikalni povratni spreg koji bi ograni~io anksioznost i pani~ne reakcije. Skora{nji traumatski `ivotni doga|aj mo`e inicirati po~etak pani~nog poreme}aja. Tako, interakcija izme|u `ivotnog stresa i genetske vulnerabilnosti mo`e biti klju~ni uzrok pani~nog poreme}aja kod odraslih. Klju~ne re~i: pani~ni poreme}aj, etiolo{ki modeli

Institut za psihijatriju, Klini~ki Centar Srbije, Beograd

NEUROANATOMSKA HIPOTEZA
Goman i sar. (2000) u revidiranoj neuroanatomskoj hipotezi pani~nog poreme}aja ukazuju da pani~ni napadi nastaju iz lokusa mo`danog stabla koji uklju~uju noradrenergi~ku (NA) i serotonergi~ku (SE) transmisiju i respiratornu kontrolu. Anticipatorna anksioznost nastaje aktivno{}u limbi~kih struktura, dok je fobi~no izbegavanje funkcija prekortikalne aktivacije. Fokus ovog modela je centralni nukleus amigdala koji slu`i kao relejna stanica izme|u vi{ih centara (senzorni talamus, prefronatalni korteks, senzorno-motorni korteks) i eferentnog nukleusa mo`danog stabla. Pritok informacija u vi{e centre je u oba pravca, u i iz amigdala i tako|e izme|u ovih vi{ih centara me|usobno. Ovaj model zato predla`e da amigdala ne primaju samo aferentne senzorne informacije, ve} tako|e i eferentne iz vi{ih centara

koji vr{e kognitivo procesiranje te informacije. Redmond (1985) je izneo veliki broj dokaza da je nucleus locus coeruleus koji se sastoji od celija poreklom od NA projekcija prema cerebralnom korteksu, limbi~kom sistemu i mo`danom stablu, centralni deo funkcionalnog anatomskog kruga koji posreduje u bioloskoj aktivaciji anksioznosti, straha i autonomnog uzbu|enja. Abnormalnosti u kognitivnom procesiranju mogu ~initi bazu katastrofi~nog razmi{ljanja obja{njenu od Clarka (1988) u njegovom kognitivnom modelu pani~nog poreme}aja. Drugi faktori koji mogu uticati na odgovor na opa`enu pretnju, uklju~uju genetsku predispoziciju za pla{ljivost egzarcerbiranu prekomerno kriti~nim/ kontroli{u}im stilom roditelja (Shear i sar., 1993).

97

ENGRAMI, 25 (2003) 12

Istra`ivanja sa PET (Reiman, 1987) su pokazala da verovatno postoji abnormalnost u funkcionisanju temporo-limbi~kog sistema u subgrupi pacijenata sa pani~noagorafobijskim sindromom. Pore|enje pani~nih pacijenata sa pacijentima sa epilepsijom temporalnog re`nja ukazalo je na izvesne slicnosti, ali i razlike (Harper iRoth,1962). U auri epilepsije temporalnog lobusa opa`ajni fenomeni su bili vi{e bizarni i prete}i, tok simptoma rapidniji, konzistentniji i uredniji i oni su kulminirali u psihomotorni ili grand mal napad, ili su se zaustavili unutar kratkog perioda. Nasuprot, u pani~nim stanjima, bilo je mnogo varijacija u karakteru i sekvenci doga|anja u napadima i oni su trajali sa fluktuacijama u intenzitetu za vi{e od jednog ili vi{e sati. Brojne studije klini~kih karakteristika povezanih sa lezijom temporalnog lobusa su pokazale anksioznost i epizode nemotivisanog straha kao prominentne me|u simptomima tumora temporalnog lobusa. Blustein i Seeman (1972) su skrenuli pa`nju na klini~ke prezentacije nekih tumora temporalnog lobusa sa dugim prodromalnim neuroti~nim stanjima, za vreme kojih psihopatolo{ke karakteristike dominiraju uz nepostojanje fizi~kih znakova. Tako je za pacijente sa relativno normalnom li~no{}u i u odsustvu prethodnog emocionalnog stresa, koji nemaju istoriju prethodnih anksioznih poreme}aja, indikovano pa`ljivo fizi~ko pretra`ivanje na tumor u jednom od temporalnih lobusa.
ENGRAMI, 25 (2003) 12

se pitanje {ta je razlog tome| Jedna mogu}nost je da postoji uro|ena tendencija ka stra{ljivom reagovanju, mo`da manifestovana u neurokognitivnom deficitu, koji rezultira u abnormalnom odgovoru ili modulaciji mre`e straha. Brojne studije su ukazale da su tri lokusa na hromozomima 1, 12 i 15 mi{eva povezana sa povi{enom reaktivno{}u na okolinske stimuluse, navode}i na zaklju~ak da i kod ljudi moze postojati genetska vulnerabilnost na anksioznost (Flint i sar.,1995). Studije blizanaca (Torgersen, 1983, Kendler i sar.,1993, Skre i sar.,1993) su pokazale da je konkordantnost za razvoj pani~nog poreme}aja kod monozigotnih blizanaca 1431% u odnosu na konkordantnost kod dizigotnih, {to navodi na zaklju~ak da pani~ni poreme}aj ima genetsku komponentu. Nedostatak dokaza za monozigotne i dizigotne blizance je vi|en u australijskoj studiji (Andrews i sar.,1990), {to ukazuje da mada je izvesni rizik za razvoj pani~nog poreme}aja uro|en, to nije sve. Sredinski faktori imaju tako|e zna~ajnu ulogu u iniciranju pani~nih ataka kod osoba sa genetskom predispozicijom (Fyer, 2000). Pona{anje je kompleks fenotipa, odraz funkcionisanja celog organizma, dinamski i reaktivan na okolinu. U brojnim studijama nema dokaza da je za bilo koju pona{ajnu karakteristiku hereditet veci od 50%.U porodicama se prenosi i na~in pona{anja i reagovanja. Postoje deca koja su ekstremno anksiozna, tj. bihejvioralno inhibirana za nefamilijarne stimuluse. Prisustvo anksioznog poreme}aja u detinjstvu i adolescenciji zna~ajno pove}ava rizik od rekurentnog anksioznog poreme}aja u odraslom dobu. Me|utim, mnoga anksiozna deca ne razviju aksiozni poreme}aj kao odrasli i mnogi ljudi sa ro|acima prvog stepena, ~ak i identi~ni blizanci sa pani~nim poreme}ajem nemaju paniku. Elegantno objasnjenje daje Flint

GENETSKI FAKTORI
Ako prihvatimo hipotezu da pacijenti sa pani~nim poreme}ajem pate od abnormalne senzitivnosti mo`dane mre`e za strah koja uklju~uje centralni nukleus amigdala, hipokampus, periakveduktalnu sivu masu i druge regione mo`danog stabla, postavlja

98

(1995) ukazuju}i da je mogu}e da se nasle|uje vulnerabilnost za razvoj stra{ljivosti i anksioznosti i da kako kaze Gorman (2000) uro|ena vulnerabilnost za paniku ima svoju bazu u neuobi~ajenoj senzitivnosti mre`e za strah, u kojoj centralni nukleus amigdala ima odlu~uju}u ulogu. Mada je genetski uticaj va`an, negenetske varijable su najmanje va`ne kao i genetske. Specijalno za pani~ni poreme}aj, epidemiolo{ke studije `enskih blizanaca ukazuju na 30 40% herediteta za mogu}nost pani~nog poreme}aja (Buglass i sar., 1977). Ovaj stepen herediteta se smatra umerenim. Porodi~ne studije pani~nog poreme}aja (Crowe,1983, Harris i sar., 1983) ukazuju da rizik morbiditeta za pani~ni poreme}aj kod ro|aka probanada varira od 14,9 do 31%, {to je mnogo vi{e nego u op{toj populaciji. `enski ro|aci su u ve}em riziku nego mu{ki. Neke studije su prona{le i povi{ene stope alkoholizma u ro|aka. Studija Bataglia-e i sar. (2000) tako|e ukazuje da ro|aci pani~nih pacijenata imaju zna~ajno vi{i rizik za pani~ni poreme}aj sa agorafobijom i alkoholizam, {to je i rizik te`inu poreme}aja i genetske vulnerabilnosti za pani~ni poreme}aj. Studija Noyes-a (1987) ukazala je na oko ukupno 20% morbiditetnog rizika za pani~ni poreme}aj ili agorafobiju kod ro|aka prvog stepena, za razliku od 8% kod normalne kontole. Morbiditetni rizik je iznosio 26% kod `ena i 10% kod mu{karaca. Na|eno je 13% pani~nog poreme}aja (sa ili bez agorafobije) u ro|aka anksioznih probanada, u pore|enju sa 2% u ro|aka probanada sa poreme}ajem raspolo`enja. Ovi rezultati potvr|uju da se pani~ni poreme}aj prenosi porodi~no u porodicama anksioznih subjekata. John Nemiah (1984) se ne sla`e da je panika genetski determinisana biohemijska

abnormalnost u nervnom sistemu. Pani~ni poreme}aj se de{ava u kontekstu `ivota i iskustvo igra ulogu u njegovoj patogenezi i verovatno i etiologiji. Za{to osobe `enskog pola skoro dvaputa ~e{}e oboljevaju od pani~nog poreme}aja, ostaje otvoreno pitanje. Za sada se govori o ve}oj osetljivosti `ena na stres i povi{enoj sklonosti da reaguju strahom, najverovatnije uslovljenim sni`enim pragom za anksiogene nokse i endokrinolo{kim statusom (poznato je povi{enje u~estalosti pani~nih ataka u premenstrualnom periodu i postpartalno npr.). Ne mogu se zanemariti ni kulturolo{ki ~inioci koji favorizuju stoicizam muskaraca, a `enama dozvoljavaju reagovanje strahom, {to je nekada i po`eljno, imaju}i u vidu psiholo{ku dobit od bolesti (kako ka`e Simone de Beauvoir `ena se stvara).

KOGNITIVNE TEORIJE
Clark (1988) je predlo`io model pani~nog kruga u kome opa`ena pretnja uzrokuje napetost i konsenkventne telesne senzacije, koje se onda pogre{no interpretiraju na na~in da egzarcerbiraju napetost i pove}avaju intenzitet telesnih senzacija. Krug ultimativno vodi pani~nom napadu. Jedno mogu}e objasnjenje za{to samo neki ljudi razvijaju pani~ni poreme}aj posle prvog napada panike, je da ovakve osobe moraju imati odre|eni kognitivni set. Tako, ako osoba ima tendenciju da ruminira inicijalno iskustvo panike, ona }e postati vi{e budna u vezi sa svojim telesnim senzacijama i biti u ve}em riziku da na patolo{ki na~in odgovori na slede}e iskustvo sli~nih telesnih senzacija. Ona tako|e moze izbegavati precipitirajuce faktore koji su ve} identifikovani da produkuju senzacije straha. Ovo izbegavanje slu`i da odr`ava poreme}aj, jer pacijent pogre{no smatra da putem ovog pona{anja spre~ava neku katas-

99

ENGRAMI, 25 (2003) 12

trofu. Izmena ovakvog izbegavanja je centralni deo tretmana pani~nog poreme}aja koji se koristi prema ovom modelu.

USLOVLJAVANJE
Inicijalni okida~ za paniku mo`e biti obja{njen kori{}enjem klasi~nog uslovljavanja. Po ovom modelu hiperventilacioni akt je bezuslovni stimulus koji inicira anksioznost i paniku (bezuslovni odgovor). Palpitacije koje se mogu desiti u isto vreme kad i hiperventilacija, mogu inicijalno da ne izazovu anksioznost. Me|utim, sa svojom povezano{}u sa hiperventilacijom (bezuslovni stimulus) i procesom uslovljavanja, palpitacije mogu postati uslovni stimulus, tj. one postaju sposobne da iniciraju paniku (uslovni odgovor) nezavisno od hiperventilacije. Teorija uslovljavanja u etiologiji pani~nog poreme}aja ne obja{njava za{to pani~ni poreme}aj ne pokazuje ga{enje u studijama u kojima ponovljeno autonomno uzbu|enje nije pra}eno pani~nim napadima, niti ukazuje za{to se strah lak{e uslovljava na `ivotinjama, nego na ne`ive objekte. Seligman (1988) je predlo`io svoju teoriju evolucione spremnosti, prema ovim razlikama u tendenciji uslovljavanja na odre|ene stimuluse. On pretpostavlja da odre|eni stimulusi koji uzrokuju vi{e fundamentalne pretnje za pre`ivljavanje imaju ve}i potencijal za uslovljavanje (npr., visina, zmije, palpitacije). Koincidencija ovakvih stimulusa (npr. palpitacije) sa pani~nim napadima mo`e biti dovoljno sna`na da uzrokuje uslovljavanje pri pojedina~noj ekspoziciji, {to je te{ko razlu~iti. Me|utim, to jo{ uvek ne obja{njava za{to jedna osoba razvije poreme}aj nakon do`ivljaja panike i palpitacija, dok druga ne. Wolpe i Rowan (1988) prave razliku izme|u prvog napada panike koji oni pripisuju nezavisnim psiholo{kim ili biolo{kim

precipitirajucim faktorima i slede}im napadima koji su rezultat klasi~nog uslovljavanja. Ovo je podr`ano klini~kim podacima koji ukazuju da je 92% pacijenata sa pani~nim poreme}ajem do`ivelo prvi napad panike u anksiozno provocirajucoj situaciji pre nego kod ku}e (Lelliot i sar., 1989). Oni su tako|e predlo`ili modifikaciju klasi~nog uslovljavanja kao obja{njenje za razvoj pani~nog poreme}aja. Prema ovom interoceptivnom modelu pani~ni napad je uslovljen abnormalnim uslovnim odgovorom na fizi~ke senzacije. Fundamentalno u ovom modelu je da anksioznost uzrokuje hiperventilaciju, koja zauzvrat uzrokuje vrtoglavicu ili parestezije. Nakon ponovljenih iskustava anksioznosti, hiperventilacije i sa njom povezanih simptoma, ovi pridru`eni simptomi postaju uslovni stimulusi i mogu provocirati napade panike i sami za sebe. Oni su priznali da odre|ene situacije u kojima je bekstvo otezano (npr. avion i autobus), tako|e mogu precipitirati pani~ne napade. Ovaj model interpretira katastrofi~ne pogre{ne interpretacije fizi~kih simptoma kao kognitivni odgovor na ova neprijatna iskustva i kao poku{aj da se da smisao ovim senzacijama. Neznatno razli~ita interpretacija ovakvog katastrofiziranja obezbe|ena je teorijom anksiozne senzitvnosti (Mc Nally i Lorenz, 1987) u kojoj je postavka da, mada osoba mo`e pogre{no interpretirati telesne senzacije, nije pogre{na interpretacija ta koja izaziva paniku, ve} su to pre pogre{na verovanja da su senzacije same po sebi nerazdvojivo opasne. Evidentno je da ovi modeli dele mnogo toga zajedni~kog. Sli~ni koncepti su opisani razli~itim terminima.

100

ENGRAMI, 25 (2003) 12

SOCIJALNI FAKTORI U DETINJSTVU

Istra`ivanje Bandelow-a i sar. (2002) ukazuje na zna~ajne razlike izme|u pani~nih pacijenata i normalne kontrolne grupe u odnosu na traumatska iskustva u detinjstvu uklju~uju}i smrt oca, separaciju od roditelja, de~je bolesti, roditeljsku zloupotrebu alkohola, nasilje u porodici, seksualnu zloupotrebu i druge faktore. Pani~ni pacijenti su imali zna~ajno vi{e traumatskih doga|anja. Oni su opisali stavove svojih roditelja kao vi{e restriktivne i sa manje ljubavi i brige, kao i vi{e stope psihijatrijskih poreme}aja u svojoj porodici uop{te, a posebno anksioznih poreme}aja. Riziko-faktori u detinjstvu za razvoj pani~nog poreme}aja uklju~uju: separaciju roditelja, kriti~ki/preza{ti~uju}i stav roditelja, separacionu anksioznost, seksualnu i fizi~ku zloupotrebu (Faravelli i sar., 1991, Horesh i sar., 1997). U ECA (Tweed i sar.,1989) studiji ispitivana je veza izme|u pani~nog poreme}aja i brojnih de~jih trauma. Prona|eno je da postoji veza izme|u separacije od roditelja za vreme detinjstva i kasnijeg razvoja pani~nog poreme}aja i agorafobije. Obja{njenja koja se navode su slede}a: Postoji uzro~na veza izme|u rane separacije i pani~nog poremecaja i agorafobije; 1. Separacija od roditelja je u stvari zna~ajan drugi riziko-faktor (kao prvi mo`e biti anksiozni poreme}aj roditelja); 2. Posledice roditeljske separacije su na neki na~in odgovorne. U studiji odraslih pani~nih pacijenata, Stein i sar.(1996) su na{li da u pore|enju sa kontrolom, pacijenti sa pani~nim poreme}ajem saop{tavaju zna~ajno vi{e stope seksualne i fizi~ke zloupotrebe u detinjstvu. Negativan efekat na emocionalne veze u formativnim godinama mo`e predis-

ponirati kasniji razvoj pani~nog poreme}aja putem izazivanja straha. Na vi{e biolo{kom nivou, Nemeroff (2000) je ukazao da zloupotreba u detinjstvu mo`e biti povezana sa alteracijama u odgovoru na stres u odraslom dobu. Drugi su spekulisali da je separaciona anksioznost u de~joj dobi u vezi sa pani~nim poreme}ajem kod odraslih. Rezultati retrospektivnih istra`ivanja prisustva de~je separacione anksioznosti nisu konsistentni. Faravelli i sar. (1991) su ukazali na zna~ajno manje brige i vi{e kontrole kod roditelja pacijenata sa pani~nim poreme}ajem. Parker (1979) je poredio pacijente koji su imali agorafobiju sa onima koji su imali socijalnu fobiju, na{av{i manje materinske brige nego kod onih sa socijalnom fobijom. Zabele`io je da su obe grupe referisale o hiperprotektivnosti majki. Ovo je u skladu sa hipotezom Shear (1993) da je biolo{ka predispozicija za anksioznost egzarcerbirana zapla{uju}im pona{anjem roditelja. Jedna od primedbi ovakvim studijama je da se one baziraju na prise}anju odraslih osoba o stilu roditeljskog pona{anja za vreme detinjstva. Pacijenti sa pani~nim poreme}ajem se mogu prise}ati detinjstva na preterano negativan na~in, jer su u odraslom zivotu skloni da pripisuju probleme svom odrastanju. Oppenheimer i Frey J 3rd (1993) su ukazali na visoko zna~ajno prisustvo nere{enih faza `ivotnog ciklusa, kori{}enje triangulacije i nerazre{ene konflikte u porodicama pani~nih pacijenata, u odnosu na porodice depresivnih i neklini~ke kontrolne porodice. Istorija fizi~ke i seksualne zloupotrebe za vreme detinjstva je bila povezana sa povi{enom tendencijom ka disocijaciji u odraslih osoba sa pani~nim poreme}ajem (Keaney i Farley, 1996; Mulder, 1998) i povi{enom stopom pani~nog poreme}aja (Stein i sar.,1996; Kessler i sar. 1997; Ran-

101

ENGRAMI, 25 (2003) 12

dall i sar., 2000). Me|utim, ove studije nisu na{le vezu izme|u traumatskog iskustva u detinjstvu i disocijativnih simptoma za vreme napada panike, {to ukazuje da neki drugi faktori dopinose nastanku ovih simptoma. Prema modelu Gormana i sar. (2000) pani~ni pacijenti imaju genetski uslovljenu abnormalnost u mo`danim centrima za strah, koja ih ~ini osetljivijim za traumu, posebno onu koja uklju~uje separaciju i prekid vezivanja. Skora{nji traumatski doga|aj moze igrati ulogu u stimulaciji po~etka pani~nog poreme}aja, {to je u skladu sa ovim modelom. Abnormalnosti mogu obuhvatiti razli~ite forme, uklju~uju}i toni~ku autonomnu hiperaktivnost i/ili neurokognitivni defekt koji onemogu}ava adekvatne interpretacije signala straha i odgovaraju}i kortikalni povratni spreg koji bi limitirao anksioznost i pani~ne reakcije. Tako interakcija izme|u `ivotnog stresa i genetske vulnerabilnosti mo`e biti klju~ni uzrok pani~nog poreme}aja kod odraslih. Ovo mo`e pomo}i da se razume za{to su anksiozna deca kada porastu depresivna ili imaju jedan ili vi{e anksioznih poreme}aja, ili ne pokazuju psihopatologiju. Mogu}e je da je sli~na genetska vulnerabilnost zajedni~ka za vi{e ovih poreme}aja, a koji }e se razviti u odraslom dobu zavisi od vrste okolinskih uticaja kojima je dete izlo`eno. Safren i sar. (2002) su na{li da su pacijenti sa pani~nim poreme}ajem imali zna~ajno vi{e stope fizi~kog ili seksualnog zlostavljaja u detinjstvu nego pacijenti sa socijalnom fobijom i tako|e, da anksiozni pacijenti (pani~ni poremecaj, generalizovani anksiozni poreme}aj, socijalna fobija) imaju ve}u verovatno}u da razviju major depresivni poreme}aj, {to ukazuje da biolo{ki i bihejvioralni faktori mogu uticati na razvoj anksioznih poreme}aja nakon traumatskog doga|aja.

Servant i Parquet (1994) su na{li da je 33,8% pani~nih pacijenata imalo iskustvo zna~ajnog gubitka ili separacije u dobi pre 15 godina. Grupa pani~nih pacijenata sa ranim gubitkom je pokazala zna~ajno vi{u prevalencu major depresivnog poreme}aja, u odnosu na pani~ne pacijente koji nisu imali ovo iskustvo u ranom detinjstvu. Horesh i sar. (1997) su prou~avali ukupan broj `ivotnih doga|aja kroz `ivotni ciklus (detinjstvo, adolescencija i odraslo doba) pacijenata sa pani~nim poreme}ajem. Grupa pacijenata sa pani~nim poreme}ajem je imala zna~ajno povi{en ukupan broj `ivotnih doga|aja u odraslom dobu, bez razlika za broj `ivotnih doga|aja u detinjstvu i u godini pre po~etka poreme}aja, mada su pani~ni pacijenti imali vi{e `ivotnih doga|aja gubitka u detinjstva, dok su u godini pre ispoljavanja poreme}aja bili u~estaliji `ivotni doga|aji u vezi sa ljubavlju i porodicom. Negativni `ivotni doga|aji i doga|aji gubitka su bili prevalentni. Ovi rezultati ukazuju da `ivotni doga|aji u detinjstvu i adolescenciji mogu doprineti razvoju pani~nog poreme}aja u odraslom dobu.

TEORIJA VEZIVANJA
Teorija vezivanja (Bowlby, 1973) obezbe|uje okvir za ispitivanje interpersonalnog uticaja na nastanak anksioznosti. Sistem vezivanja za zna~ajne druge po~inje da funkcioni{e veoma rano u `ivotu i nastavlja da bude va`an kroz ceo zivot. Studije vezivanja i separacije kod `ivotinja obezbe|uju podatke o uticaju okru`enja za vreme odgajanja na budu}e neurobiolo{ko i bihejvioralno funkcionisanje. Objekti vezivanja slu`e kao regulatori biolo{kog funkcionisanja, a separacija ima za rezultat prekid ovih regulatornih funkcija. Vezivanje i separacija imaju specificnu ulogu u generisanju i osloba|anju anksioznosti. Separa-

102

ENGRAMI, 25 (2003) 12

cija od objekta vezivanja je stimulus za akutnu anksioznost i predisponiraju}i faktor za razli~ite reakcije straha. Prisustvo objekta vezivanja moze redukovati ili ~ak eliminisati anksioznost. Bowlby-ev temeljni doprinos teoriji vezivanja je da je vezivanje za druge jak, instiktivan nagon, da vezivanje majka-dete slu`i kao prototip za vezivanja kasnije u `ivotu i da separacija za vreme ranog detinjstva uzrokuje afektivni odgovor nazvan separaciona anksioznost. Separaciona anksioznost sa razvojem jedinke opada u intenzitetu i reaktivnosti na uobi~ajene separacije. Me|utim, Bowlby tvrdi da je strah da }e biti nezeljeno separisan od osobe vezivanja u bilo kojoj fazi zivota normalan instinktivan odgovor (i da rane relacije vezivanja odre|uju sistem vezivanja odraslih). Prema Bowlby, osobe koje ne razviju sigurna vezivanja u detinjstvu ce imati nesigurna vezivanja u odraslom dobu, nizak osecaj kontrole i predvidljivosti ponasanja i biti u riziku za hronicnu anksioznost. Poverenje i raspolozivost figura vezivanja ili njihov nedostatak razvijaju se polako za vreme decjeg doba i adolescencije i bilo kakva da se razviju, teze da ostanu relativno nepromenjena ostatak zivota. Bowlby koristi termin anksiozno vezivanje da opi{e osobe koje su nesigurne u to da li ce figura vezivanja biti raspoloziva. Bihejvioralne manifestacije anksioznog vezivanja su odanost i prekomerna zavisnost. Anksiozno vezivanje je u vezi sa strahom od napustanja i reakcija je na aktuelno iskustvo iz detinjstva, pretnje napu{tanjem ili roditeljske sva|e. Bowlby je identifikovao ~etiri patogenetska obrasca unutar porodi~nih interakcija kod dece sa separacionim anksioznim poreme}ajem: A. Kontroli{u}i i dominantni roditelji koji drze dete uz sebe;

B. Violentno i sva|ala~ko pona{anje roditelja, ~esto udru`eno sa strahom od roditeljskog povre|ivanja. Dete se pla{i da napusti kucu iz straha de }e se ne{to desti roditeljima; C. Dete se pla{i da }e biti napu{teno ili odba~eno od porodice zbog lo{eg pona{anja; D. Prekomerno anksiozni roditelji su prezasti}uju}i i zbog sopstvenih strahova da }e se detetu nesto desiti kada je udaljeno od kuce. Preklini~ka istrazivanja ukazuju na stroge indicije da prekid relacije majka dete uzrokuje dugotrajne bihejvioralne i biolo{ke izmene, najmanje putem izmene u CRF funkciji. Psihodinamsko istrazivanje Almeida i Nardi (2002) psiholo{kih karakteristika osoba sa pani~nim poreme}ajem ukazuje na protrahovanu simbiotsku fazu razvoja, prisustvo problema separacije i te`nju da budu stidljivi i inhibovani u detinjstvu, pokazuju}i jasne te{ko}e u ispoljavanju agresivnosti. Pona{anje roditelja koje pove}ava pla{ljivost mo`e rezulirati u poreme}aju objektnih relacija i prisustvu konflikata izme|u zavisnosti i nezavisnosti, {to mo`e predisponirati anksiozne simptome i strah kod pani~nih pacijenata.

PSIHOANALITI^KI I PSIHODINAMSKI KONCEPT

Psihodinamsko gledi{te uzroka panike i drugih anksioznih poreme}aja fokusirano je na iskustva iz detinjstva i konflikte generisane seksualnim i agresivnim nagonima unutar odnosa roditelj dete u ranim formativnim godinama. Veruje se da ovi konflikti ostaju nere{eni kod osoba koje razviju anksioznu neurozu u odraslom dobu.
ENGRAMI, 25 (2003) 12

103

Po Freud-ovoj teoriji o signalnoj anksioznosti (1926), kada novo iskustvo probudi se}anje na bolni doga|aj u detinjstvu i preti da izbije u svesnost, do`ivljava se signalna anksioznost u vidu akutne anksioznosti ili panike. Ego je upozoren da se brani od kraha uklju~enjem mehanizama odbrane protiv porasta anksioznosti u svesnosti. Ovi mehanizmi (potiskivanje a zatim projekcija) preme{taju anksioznost u situacije koje simboli~no reprezentuju potisnute konflikte i slu`e da sakriju pravi izvor anksioznosti i panike. Shear i sar. (1993) psihodinamski intervjuisali 9 pacijenata koji su imali pani~ni poreme}aj sa agorafobijom. Identifikovali su brojne teme koje su uklju~ivale de~ju anksioznost i stidljivost, nesuportivni roditeljski stil, hroni~no ose}anje ste{njenosti i frustracije. Prema njihovoj hipotezi kod ovakvih pacijenata postoji nekompletno razre{enje konflikta izme|u zavisnosti i nezavisnosti, {to je rezultat uro|enog straha od nepoznatih situacija egzarcerbiranog kontroli{u}im roditeljskim stilom u ranom `ivotu. Na osnovu toga su predlo`ili psihodinamski model koji inkorporira koncept uro|ene vulnerabilnosti na se-

paraciju ili pritiske i nau~eni osecaj nesposobnosti da kontroli{u paniku. Prema ovom modelu biolo{ka tendencija ka pla{ljivosti je egzarcerbirana kriti~kim i kontroli{u}im roditeljima, {to zauzvrat minira progres u postizanju nezavisnosti. Rezultuju}i strah od napu{tanja ili do`ivljaj uhva}enosti u klopku uzrokuje povi{enje anksioznosti. Kod uro|eno anksioznih osoba, ova anksioznost zapo~inje za~arani krug koji kulminira napadom panike. Ovaj model ukazuje da su pani~ni napadi precipitirani mislima pre nego da su spontani, kao {to pretpostavlja neurobiolo{ki model. Ovaj model tako|e isti~e mogu}nost da nesvesne i svesne fantazije da }e biti uhva}en u klopku ili napu{ten, mogu imati ulogu okida~a panike. Bogren i sar. (2002) ukazuju da su naj~e{}e kategorije odbrambenih mehanizama koje koriste pacijenti sa pani~nim poreme}ajem/agorafobijom potiskivanje, odbacivanje i poricanje u vezi sa strahom ili identitetom okolnih osoba. Pacijenti sa poricanjem ili polimorfnom identifikacijom imaju te`e simptome kojima su vi{e hendikepirani.

104

ENGRAMI, 25 (2003) 12

ETIOLOGICAL MODELS OF PANIC DISORDER

Batini} Borjanka

Institute of psychiatry, Clinical Center of Serbia, Belgrade

Summary: The author review etiological models of panic disorder including neuroanatomical hypothesis, genetic factors, cognitive theories,conditioning, social factors in the childhood, psychoanalytic and psychodynamic concept. Actually, the most acceptable is etiological model by Gorman et al.(2000) which indicates that panic patients has genetically imposed abnormality in the brain centers of fear, which makes them more susceptible to the effects of trauma, particularly those involving separation and disrupted attachment. This abnormality could take a number of forms, including tonic autonomic hyperactivity or a neurocognitive defect that would prevent the appropriate interpretation of fear network signals and/or the appropriate cortical feed-back to limit anxiety and panic responses.The recent traumatic stress may also play role in stimulating the onset of panic disorder. Hence, they propose an interaction between life stress and genetic susceptibility as the root cause of panic disorder in adults. Key words: panic disorder, etiological models

Literatura
1. Almeida, Y.A., Nardi, A.E. (2002): Psychological features in panic disorder: a comparison with major depression. Arg neyropsychiatr, 60: 553 7. 2. Bandelow, B. et al. (2002): Early traumatic life events, parental attitudes, family history and birth risk factors in patients with panic disorder. Compr Psychiatry, 43 (4): 269 78. 3. Blustein, J., Seeman, M.V. (1972): Brain tumors presenting as functional psychiatric disturbances. Can Psychiatr Assoc J, 17: 59 65. 4. Bogren, L. et al.(2002): Panic Disorder and The Defense Mechanism Test. Nord J Psychiatry, 56 (3): 195 9. 5. Bowlby, J. (1973): Attachment and Loss, vol II: Separation: Anxiety and Anger, Basic books, New York. 6. Buglass, D., Clarke, J., Henderson, A.S. et al. (1977): A study of agoraphobic housewives. Psychol Med, 7: 73 86. 7. Clark, D. M. (1988): A cognitive model of panic. In: Rachman, S., Maser, J. D. eds.: Panic, Psychological Perspectives, Hillsdale, N. J., Lawrence Erlbaum, 7189. 8. Crowe, R.R., Noyes, R., Pauls, D.L., Slymen, D. (1983): A family study of panic disorder. Arch Gen Psychiatry, 40: 1067 1069. 9. Faravelli et al.(1991):Perception of parenting style in panic and agoraphobia. Acta Psychiatr Scand, 84: 6 8. 10. Flint, J., Corley, R., De Fries, J. C. et al. (1995): A simple genetic basis for complex psychological trait in laboratory mice. Science, 269: 1432 1435. 11. Fyer, A. J. (2000): Anxiety disorders: genetics. In: Kaplan, H. I., Sadock, B. J., Sadock, V. A., eds. The Comprenhensive textbook of Psychiatry,7th edn., Lippicott, Williams & Wilkins, New York. 12. Gorman, J. M., Kent, J. M. Sullivan, G. M., Coplan, J. D. (2000): Neuroanatomical Hypothesis of Panic Disorder, Pevised. Am J Psychiatry, 157: 4.

105

ENGRAMI, 25 (2003) 12

13. Harris, E. L. et al. (1983): A family study og agoraphobia: report of a pilot study. Arch Gen Psychiatry, 40: 10611064. 14. Harper, M., Roth, M. (1962): Temporal lobe epilepsy and the phobic anxiety-depersonalization syndrome, part I:a comparative study. Compr Psychiatry, 3:129 151. 15. Horesh, N. et al.(1997): Life events in childhood, adolescence and adulthood and relationship to panic disorder. Acta Psychiatr Scand, (695): 3738. 16. Kendler, K.S., Neale, M. C., Kessler, R.C. et al.(1993): Panic disorder in women: A population based twin study. Psychol Med, 23: 397406. 17. Kessler, R. C., Davis, C. G., Kendler, K. S. (1997): Childhood adversity and adult psychiatric disorder in the US national Comorbidity Survey. Psychol Med, 27: 1101 1119. 18. Lelliot, P ., Marks, I., McNamee, G. et al. (1989): Onset of panic disorder with agoraphobia. Arch gen Psychiatry, 46: 10004. 19. McNally, R. J., Lorenz, M. (1987): Anxiety sensitivity in agoraphobics.J Behav Ther Exp Psychiatry, 18: 3 11. 20. Mulder, R. T. et al. (1998): Relationship between dissociation, childhood sexual abise, childhood physical abuse ,and mental illness in a general population sample. Am J psychiatry, 155: 806811. 21. Nemeroff, C. B. (2000): The HPA axis and the pathophysiology of depression: the role of early adverse experience.j psychopharmacology, 14 (suppl): A4. 22. Nemiah, J. C. (1984): The psychodinamic view of anxiety. In: Pasnau, R. O. (ed.). Diagnosis and treatment of anxiety disorders. DC, American psychiatric Press, pp, 115 139, Washington. 23. Noyes, R.J., Crowe, R.R., Harris, E.L. et al. (1987): Relationship between panic disorder and agoraphobia: a family study. Arch gen Psychiatry, 43: 227232. 24. Oppenheimer,K., Frey J 3rd (1993):Family transition and developmental processes in panic disorder patients.Fam Process, (3293): 34157. 25. Parker, G. (1979): Reported parental characteristic of agoraphobic and social phobias. Br J Psychiatry, 135: 55560.

26. Redmond, D. E. (1985): Neurochemical basis for anxiety and anxiety disorders:evidence from drugs with decrease human fear or anxiety.In:Anxiety and Anxiety disorders. ed. Tuma, A. H., Maser, J. D., Hilsdale, N. J., Lawrence Erlbaum Associates, pp. 535 555. 27. Reiman, E./M. (1987): The study of panic using positron emission tomography. Psychiatr Dev, 5: 63 87. 28. Safren, S. A. et al. (2002): History of childhood abus in panic disorder, social phobia and generalised anxiety disorder.J Nerv Dis, 19: 4536. 29. Seligman, M. E. P . (1988): Competing theories in panic. in: Rachman, S., Maser, J. D. eds. Panic, Psycological Perspectives, Nj: Lawrence Erlbaum, 3219, Hillsdale. 30. Servant, D., Parquet, P .J. (1994): Early life events and panic disorder:course of illness and comorbidity. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry, 18 (2): 373 9. 31. Shear, M. K., Cooper, A. M., Klerman, G. L. et al.(1993): A Psychodynamic Model of Panic Disorder. Am J Psychiatry, 150: 859 66. 32. Skre, I., Onstad, S., Edvardsen, J. et al. (1994): A family study of anxiety disorders: familial transmision and relationship to mood disorder and psychoactive substance use disorder. Acta Psychiatrica Scand, 90: 336 374. 33. Stein, M. B. et al. (1996): Childhood physical and sexual abuse in patients with anxiety disorders and in community sample. Am J Psychiatry, 153: 275277. 34. Torgersen, S. (1983): Genetic factors in anxiety neurosis. Arch Gen Psychiatry, 40: 1085 1089. 35. Tweed, J. L. et al.(1989): The effects of childhood parental death and divorce on six-month history of anxiety disorders.Br J Psychiatry, 154: 823 828. 36. Wolpe, J., Rowan, V. C. (1988): Panic disorder: a product of classical conditioning. Behav Res Therapy, 26: 44150.

106

ENGRAMI, 25 (2003) 12