Swedish SBU Obesity Study PDF

Mat vid fetma
En systematisk litteraturversikt
September 2013
SBU Statens beredning fr medicinsk utvrdering Swedish Council on Health Technology Assessment
SBU utvrderar sjukvrdens metoder

SBU, Statens beredning fr medicinsk utvrdering, r en statlig myndighet som utvrderar hlsooch sjukvrdens metoder. SBU analyserar metodernas nytta, risker och kostnader och jmfr vetenskapliga fakta med svensk vrdpraxis. Mlet r att ge ett bttre beslutsunderlag fr alla som avgr hur vrden ska utformas. SBU ger ut flera rapportserier. I SBU Utvrderar har SBU:s ex pertgrupper sjlva gjort den systematiska utvrderingen. Serien omfattar bde etablerade metoder (gula rapporter) och nya metoder (Alert). SBU Kommenterar sammanfattar och kommenterar ut lndska medicinska kunskapsversikter. SBU svarar ocks p frgor direkt frn beslutsfattare i vrden via SBU:s Upplysningstjnst. Vlkommen att lsa mer om SBU:s rapporter och verksamhet p www.sbu.se.
Denna utvrdering publicerades r 2013. Resultat som bygger p ett starkt vetenskapligt underlag fortstter vanligen att glla under en lng tid framt. Andra resultat kan ha hunnit bli inaktuella. Det gller frmst omrden dr det vetenskapliga underlaget r otillrckligt eller begrnsat.
Denna rapport (nr 218) kan bestllas frn Strmberg distribution Telefon: 08-779 96 85 Fax: 08-779 96 10 E-post: sbu@strd.se Grafisk produktion av Elin Rye-Danjelsen, SBU Tryckt av Elanders, 2013 Rapportnr: 218 ISBN 978-91-85413-59-1 ISSN 1400-1403 Citera denna rapport: SBU. Mat vid fetma. En systematisk littera turversikt. Stockholm: Statens beredning fr medicinsk utvrdering (SBU); 2013. SBU-rapport nr 218. ISBN 978-91-85413-59-1.
Mat vid fetma

En systematisk litteraturversikt
Projektgrupp
Nina Rehnqvist (ordfrande) Kjell Asplund Christian Berne Katarina Blter Thomas Davidson (hlsoekonom) Carl-Erik Flodmark Emelie Heintz (hlsoekonom) Christel Larsson Ingrid Larsson Jonas Lindblom (projektledare, informationsspecialist) Staffan Lindeberg Fredrik Nystrm Anders Norlund (hlsoekonom) Jenny Odeberg (bitr projektledare) Ewalotte Rnzlv (projektadministratr)
Externa granskare
Gran Berglund Mai-Lis Hellnius Claude Marcus Kerstin Nilsson Ulf Risrus Niklas Zethraeus
SBU Statens beredning fr medicinsk utvrdering Swedish Council on Health Technology Assessment
Innehll
SBU:s sammanfattning och slutsatser 1. Inledning 17 55
Bakgrund 55 1.2 vergripande frgor 56 1.3 Mlgrupper 57 1.4 Fetma definitioner 57 Fetma hos vuxna 57 Fetma hos barn 59 1.5 Fetma frekomst 60 Fetma hos vuxna 60 Fetma hos barn 62 1.6 Mekanismer bakom fetma 63 1.7 Fetma risker 65 Risker kopplade till den frndrade mnesomsttningen 66 vid fetma Risker kopplade till kad kroppsvikt 67 Pverkan p reproduktionsfrmgan 67 Barnfetma och risker 67 Fetmaparadoxen 68 1.8 Fetmabehandling 69 Behandlingspyramiden vid vervikt och fetma 70 Kost och fysisk aktivitet 70 71 Farmakologisk behandling Viktreducerande kirurgi 71 Beteendemodifikation 72 Behandling av barn 73 1.9 Mat vid fetma: en kort historik 73 73 Frn Pythagoras till Linn och badrumsvg Banting och bantning 75 Lgfettkost och medelhavskost 76 Lgkolhydratkost 78 GI-kost 79 Referenser 81
2. Metodbeskrivning
87
2.1 Fokuserade frgestllningar 87 2.2 Inklusionskriterier och avgrnsningar 87 Populationer 87 Fljande studiepopulationer inkluderas 87 i utvrderingen Fljande studiepopulationer exkluderas 88 frn utvrderingen Interventioner 88 Kontroll 89 Utfallsmtt 89 Studiedesign 90 Uppfljningstid 90 Studiestorlek 90 Sprklig avgrnsning 91 Tidsperiod 91 2.3 Litteraturskning 91 2.4 Granskning och kvalitetsbedmning av litteraturen 92 Fas 1 92 Fas 2 93 Fas 3 93 2.5 Kvalitetskriterier 93 2.6 Dataextraktion 97 2.7 Metaanalys 98 2.8 Evidensgradering av resultaten 100 103 2.9 Slutsatser Referenser 104
3. Den systematiska litteraturgenomgngen

Lsanvisning fr Kapitel 3 kostrd och kostintag Definition av koster Energirestriktion Koster med varierande innehll av fett Koster med varierande innehll av kolhydrat Koster med varierande innehll av protein vriga aspekter p kostsammansttning Resultat av litteraturskningen och urval av studier
105
105 106 106 107 107 108 108 109
Evidensgraderade resultat och tolkning av resultattabeller Referenser 3.1 Jmfrelser mellan olika koster 3.1.1 Rd om mttlig lgkolhydratkost jmfrt med lgfettkost vid fetma Evidensgraderade resultat Systematisk kunskapssammanstllning 3.1.2 Strikt lgkolhydratkost jmfrt med lgfettkost vid fetma Evidensgraderade resultat Systematisk kunskapssammanstllning 3.1.3 Effekt av strikt lgkolhydratkost jmfrt med hgkolhydratkost med lgt glykemiskt index och energirestriktion vid fetma Evidensgraderade resultat Systematisk kunskapssammanstllning 3.1.4 Lgkolhydratkost jmfrt med hgproteinkost vid fetma Evidensgraderade resultat Systematisk kunskapssammanstllning 3.1.5 Lgkolhydratkost med energirestriktion och hg andel enkelomttat fett jmfrt med lgkolhydratkost med energirestriktion och hg andel protein vid fetma Evidensgraderade resultat Systematisk kunskapssammanstllning 3.1.6 Kost med inriktning p lg glykemisk belastning jmfrt med lgfettkost vid fetma Evidensgraderade resultat Systematisk kunskapssammanstllning 3.1.7 Lgfettkost med lgt glykemiskt index jmfrt med hgt glykemiskt index fr bibehllande av vikt efter initial energirestriktion vid fetma Evidensgraderade resultat Systematisk kunskapssammanstllning 3.1.8 Lgfettkost med hg andel protein jmfrt med normalt innehll av protein fr bibehllande av vikt efter initial energirestriktion vid fetma
110 115 117 117 117 119 131 131 134 147 147 148 151 151 152 155 155 156 159 159 159 162 162 163 165
Evidensgraderade resultat Systematisk kunskapssammanstllning 3.1.9 Hgproteinkost jmfrt med lgfettkost vidfetma Evidensgraderade resultat Systematisk kunskapssammanstllning 3.1.10 Hgproteinkost jmfrt med standardproteinkost vid fetma Evidensgraderade resultat Systematisk kunskapssammanstllning 3.1.11 Lgfettkost jmfrt med kost med standardinnehll av fett vid fetma Evidensgraderade resultat Systematisk kunskapssammanstllning 3.1.12 Strikt lgfettkost jmfrt med konventionell lgfettkost vid fetma Evidensgraderade resultat Systematisk kunskapssammanstllning 3.1.13 Kost med hgt innehll av enkelomttat fett jmfrt med hgkolhydratkost vid fetma Evidensgraderade resultat Systematisk kunskapssammanstllning 3.1.14 Rd om medelhavskost jmfrt med lgfettkost vid fetma Evidensgraderade resultat Systematisk kunskapssammanstllning 3.1.15 Samband mellan intag av medelhavskost och ddlighet hos personer med fetma Evidensgraderade resultat Systematisk kunskapssammanstllning 3.1.16 Samband mellan intag av fleromttat fett, transomttat fett samt kolesterol och incidens av typ 2-diabetes Evidensgraderade resultat Systematisk kunskapssammanstllning Referenser 3.2 Livsmedel 3.2.1 Frukt och grnsaker Evidensgraderade resultat Systematisk kunskapssammanstllning
165 166 168 168 169 178 178 180 184 184 185 187 187 188 192 192 193 196 196 197 203 203 203 205 205 206 256 261 261 261 262
3.2.2 Ntter och mandel Evidensgraderade resultat Systematisk kunskapssammanstllning 3.2.3 Fullkornsprodukter och baljvxter Evidensgraderade resultat Systematisk kunskapssammanstllning 3.2.4 Potatis och pommes frites Evidensgraderade resultat Systematisk kunskapssammanstllning 3.2.5 Sojaprodukter Evidensgraderade resultat Systematisk kunskapssammanstllning 3.2.6 Ktt och charkuteriprodukter Evidensgraderade resultat Systematisk kunskapssammanstllning 3.2.7 Energitta livsmedel med lgt nringsinnehll Evidensgraderade resultat Systematisk kunskapssammanstllning Referenser 3.3 Drycker 3.3.1 Sta drycker Evidensgraderade resultat Systematisk kunskapssammanstllning 3.3.2 Mejeriprodukter Evidensgraderade resultat Systematisk kunskapssammanstllning 3.3.3 Vatten Evidensgraderade resultat Systematisk kunskapssammanstllning 3.3.4 Kaffe Evidensgraderade resultat Systematisk kunskapssammanstllning 3.3.5 Te Evidensgraderade resultat Systematisk kunskapssammanstllning 3.3.6 Alkohol Evidensgraderade resultat Systematisk kunskapssammanstllning
269 269 270 277 277 277 282 282 282 285 285 285 287 287 288 291 291 291 308 311 311 311 311 315 315 316 325 325 325 328 328 329 339 339 339 341 341 341
Referenser 3.4 vriga interventioner 3.4.1 Energirestriktion med VLED-produkter, inklusive mltidsersttning Evidensgraderade resultat Systematisk kunskapssammanstllning 3.4.2 Fysisk aktivitet som tillgg till kostrdgivning Evidensgraderade resultat Systematisk kunskapssammanstllning Referenser
376 381 381 381 381 386 386 387 394
4. Etiskt och socialt perspektiv

Referenser
397
402
5. Hlsoekonomiska aspekter
Slutsatser Bakgrund Frgestllningar Metod Vad r kostnaden fr fetma i samhllet? Vad r den direkta kostnaden fr olika koster? Kostnadseffektivitet Beskrivning av studier och resultat Svrt att bedma lngsiktig kostnadseffektivitet avkostrd Sambandet mellan pris p fdomnen ochBMI/vikt Sammanfattande diskussion avdehlsoekonomiska aspekterna Referenser
403
403 403 404 404 404 405 408 408 409 410 412 420
6. Praxisunderskning
Bakgrund Bakgrundsfakta Resultat Diskussion
421
421 422 424 427
7. Kunskapsluckor och framtida forskning

Forskningsomrdets tillvxt Kost Livsmedel
429
429 432 435
Dryck vriga interventioner Energirestriktion med VLED, inklusive mltidsersttning Fysisk aktivitet som tillgg till kostintervention Pgende studier Metodologiska problem i forskning om kost Frslag p kommande studier Studier om hur kostrd frmedlas s att det blir mjligt att varaktigt frndra sin livsstil Studier av komplexa interventioner Kostintag och kroppssammansttning hos barn och ungdomar Fljsamhet Utveckling av kostunderskningsmetoder i studier av fetma Sammanfattningsvis har fljande kunskapsluckor identifierats: Referenser
436 437 437 438 438 439 439 439 440 440 440 441 442 443
8. Sammanfattande diskussion och bedmning

8.1 Begrnsningar med rapporten 8.2 Kost vid fetma Lgkolhydratkost Vikt Blodfetter Risker med lgkolhydratkost Sammanfattning lgkolhydratkost Lgfettkost Kost med lg glykemisk belastning och lgt glykemiskt index Hgproteinkost Medelhavskost Koster med samtidig energirestriktion 8.3 Livsmedel vid fetma Frukt och grnsaker Ntter och mandel Fullkornsprodukter och baljvxter Energitta livsmedel med lgt nringsinnehll
445
445 448 448 448 449 451 454 455 457 458 458 460 460 461 462 463 464
Potatis och pommes frites Sojaprodukter Ktt och charkuteriprodukter 8.4 Dryck vid fetma Typ av studie Populationer Studiekvalitet 8.5 Energirestriktion och fysisk aktivitet vidfetma 8.6 Fljsamhet till kostrdgivning vid fetma Kostintagsmetoder ett stt att mta fljsamhet Frndrat kostintag Avhopp Tolkning av studier med lg fljsamhet Flera faktorer pverkar fljsamheten Faktorer i viktminskningsbehandlingen som pverkar fljsamheten Faktorer hos patienten som pverkar fljsamhet tillviktminskningsprogram Kliniska verktyg fr kad fljsamhet till kostrd frviktminskning 8.7 Kostrd i klinisk praxis Kostrdgivning till barn och ungdomar 8.8 Srskilda patientgrupper Mat vid fetma hos barn frn evidens tillkunskapsluckor Utveckling av fetma hos barn Vuxenkoster hos barn Early programming tidig programmering Prevention Kunskapsluckor Slutsatser Personer med fetma och diabetes Mat vid diabetes jmfrt med Mat vid fetma Personer med hjrt-krlsjukdom och fetma Fetmaparadoxen (BMI-paradoxen) Slutsats 8.9 Ekonomiska styrmedel 8.10 Konsekvensanalys Referenser
465 466 466 467 467 468 469 470 472 473 474 475 475 476 478 479 480 481 484 485 485 485 488 488 489 489 489 490 492 493 496 497 498 499 503
9. Ordlista och frkortningar

Projektgrupp Externa granskare Bindningar och jv
521
533 534 535
10. Projektgrupp, externa granskare, bindningar och jv 533
Bilaga 1. Intag och omsttning av energi

Publicerad p www.sbu.se/218
Bilaga 2A. Skstrategier

Bilaga 2B. Granskningsmall fr observationsstudier och icke-randomiserade kontrollerade studier

Bilaga 2C. Granskningsmall fr randomiserade studier

Bilaga 2D. Checklista fr bedmning av relevans

Bilaga 3A. Metaanalyser Kapitel 3

Bilaga 3B. Exkluderade studier

Bilaga 5. Innehll i kostrd fr berkning av kostnader

Bilaga 6A. Frgor Praxisunderskning

Bilaga 6B. Fullstndig version av praxisunderskningen

SBU:s sammanfattning och slutsatser
SBU Statens beredning fr medicinsk utvrdering
Swedish Council on Health Technology Assessment
SBU:s sammanfattning och slutsatser
SBU:s slutsatser
Syftet med denna rapport var att systematiskt sammanstlla den vetenskapliga litteraturen om rd om mat till, eller faktiskt intag av mat hos personer med fetma. Fljande slutsatser begrnsas till samband mellan mat och vikt, sjuklighet samt ddlighet hos personer med fetma (definierat som BMI30 kg/m2 eller midjeomfng 102 cm eller 88 cm fr mn respektive kvinnor). Samband med andra utfall redovisas i inledningen till varje delavsnitt i rapporten. SBU har tidigare behandlat mat fr personer med diabetes. Resultaten fr personer med fetma respektive diabetes pekar i stort i samma riktning. Vi har i denna rapport inte ut vrderat metoder fr att frmedla kostrd. Vi har heller inte granskat den vetenskapliga litteraturen fr samband mellan mat och ohlsa hos befolkningen i allmnhet. Viktnedgng hos vuxna. Flera olika rd om ndrade kost- och dryckes vanor kan minska vikt eller midjeomfng hos personer med fetma. P kort sikt (sex mnader) r rd om strikt eller mttlig lgkolhydratkost mer effektivt fr viktnedgng n rd om lgfettkost. P lng sikt finns inga skillnader i effekt p viktnedgng mellan rd om strikt och mttlig lgkolhydratkost, lgfettkost, hgproteinkost, medel havskost, kost inriktad p lg glykemisk belastning eller kost med hg andel enkelomttade fetter. Rd om hgre intag av mejeri produkter (i frsta hand mjlk) eller minskat intag av sta drycker kan ocks leda till viktnedgng. Viktnedgng hos barn- och ungdomar. Rd om kad andel av mejeri produkter (i frsta hand mjlk) vid energirestriktion kan leda till viktnedgng bland barn och ungdomar med fetma. Det veten
S B U : S S A M M A N FAT T N I N G O C H S L U T S AT S E R
17
skapliga underlaget r otillrckligt fr att bedma om vriga kostrd som r effektiva fr vuxna med fetma ocks r effektiva fr personer under 18 r. Bibehllande av lgre vikt. Efter att personer med fetma har gtt ner i vikt kan de behlla sin vikt bttre med rd om lgfettkost med lgt glykemiskt index och/eller hgt proteininnehll n med lgfettkost med hgt glykemiskt index och/eller lgt proteininnehll. Det saknas underlag fr att bedma om ven rd om tex lgkolhydratkost och medelhavskost r effektiva fr att frebygga viktuppgng efter viktminskning. Insjuknande eller dd i hjrt-krlsjukdom. Fr personer med fetma leder intensiv rdgivning om medelhavskost (med extra olivolja eller ntter och mandel) till lgre risk fr insjuknande eller dd i hjrtkrlsjukdom jmfrt med rd om lgfettkost. De som dricker mycket kaffe har ocks lgre ddlighet oavsett orsak. Insjuknande i typ 2-diabetes. Personer med fetma har kraftigt kad risk fr diabetes. Risken att insjukna i diabetes r lgre hos dem som dricker alkohol och hos dem som dricker mycket kaffe, men den r hgre hos dem som dricker sta drycker. Dremot leder inte rd om lgfettkost till minskad risk att insjukna i diabetes jmfrt med rd om en kost med standardinnehll av fett, bland kvinnor med fetma som har passerat klimakteriet. Kunskapsluckor. Det gr inte att bedma om andra typer av kost eller dryck har betydelse fr sjuklighet eller ddlighet hos personer med fetma. Det vetenskapliga underlaget r otillrckligt. Underlaget r ocks otillrckligt fr att bedma effekten p ddlighet, sjuklighet eller viktminskning hos personer med fetma av fljande studerade livsmedel: frukt, grnsaker, fullkornsprodukter, baljvxter, potatis, sojaprodukter, ktt och charkuteriprodukter.
18
M AT V I D F E T M A
Bakgrund och syfte

I Sverige har frekomsten av fetma hos vuxna mer n frdubblats sedan 1980-talet. Liknande trender ses hos barn, ven om vissa studier tyder p att frekomsten av barnfetma har planat ut under senare r. Fetma uppkommer nr energiintaget verstiger energiutgifterna. Livsstilsbehandling, som r frsta steget i behandlingstrappan vid fetma, fokuserar dr fr p kostrd och fysisk aktivitet med syfte att energiintaget blir lgre n energiutgifterna. Hlso- och sjukvrden har i alla tider gett kostrd till personer med fetma. Men det har ofta rtt oenighet om hur stor betydelse kosten har fr patientens hlsa och om den lmpligaste sammansttningen av kosten. I rapporten Fetma problem och tgrder, som SBU publicerade 2002, granskades underlaget fr samtliga vid den tiden aktuella metoder fr fetmabehandling, inklusive kostbehandling. De kostbehandlingar vid fetma som underskts i randomiserade, kontrollerade studier vid den tidpunkten var av tre huvudtyper: pulverbaserade kostersttningsprodukter med lgt energiinnehll (VLED), program som utver kost inkluderade beteendeterapi, fysisk aktivitet och andra behandlingsmetoder samt studier som r balanserade s att den isolerade effekten av kost gr att mta. Av den senare typen fokuserade nstan alla studier p vad vi idag kallar lgfettkost, ofta i kombination med energirestriktion. En av slutsatserna i SBU-rapporten Fetma problem och tgrder var att viktnedgng p mellan 3 och 10 kg kan stadkommas med energirestriktiv lgfettkost under en ettrsperiod. Ett skl till att just lgfettkost under flera decennier har rekommenderats i frsta hand fr viktnedgng och/ eller fr att undvika viktuppgng r dess lga energiinnehll per viktenhet. Ett annat r att ett hgt intag av fett srskilt mttat fett anses ha negativa effekter p hjrt-krlhlsa. Sedan den frra SBU-rapporten publicerades 2002 har forskningen om kost utvecklats avsevrt. Framfr allt har koster med olika sammansttning studerats i direkt jmfrande studier i strre utstrckning, och i dessa studier r ofta lgfettkosten jmfrelsealternativet till den underskta kosten. Det stora flertalet av de moderna studier som undersker effekten av kost vid fetma fokuserar p ngon form av lgkolhydratkost.
19
Samtidigt har en polariserad, och ofta emotionellt laddad debatt blossat upp dr fresprkare av en kost med lgt kolhydratinnehll och ofta hgt fettinnehll har kritiserat den lgfettkost som har rekommenderats sedan 1970-talet. SBU publicerade r 2010 rapporten Mat vid diabetes. Bland annat konstaterades att lgfettkost respektive mttlig lgkolhydratkost har likartade gynnsamma effekter p mtt fr lngsiktig glukoskontroll (HbA1c) och kroppsvikt hos personer med typ 2-diabetes. Dremot var underlaget otillrckligt fr att bedma effekten av strikt lgkolhydratkost. Det fanns ocks visst vetenskapligt underlag fr att grnsaker, baljvxter, fisk och mttligt bruk av alkohol har gynnsamma effekter hos personer med diabetes. Mot bakgrund dels av det stora antalet studier som publicerats p om rdet kost och fetma sedan SBU-rapporten Fetma problem och tgrder publicerades r det angelget att gra en ny sammanstllning av kunskapslget. Syftet med detta projekt har varit att med en systematisk litteraturversikt granska det vetenskapliga underlaget fr kostrekommendationer till personer med fetma. Det har inte ingtt i uppdraget att granska den lit teratur som rr kostrdgivning till normaleller verviktiga personer fr att frhindra uppkomst av fetma (primrprevention). Fr att markera att litteraturgenomgngen handlar om rd om mat i vardagen och inte i frsta hand specifika kurer eller dieter har vi valt att kalla projektet Mat vid fetma. Kostrdgivningens huvudsakliga syfte r att frhindra lngsiktiga komplikationer och fljdsjukdomar av fetma. Drfr omfattar versikten inte kortsiktiga effekter av olika koster (inom dagar eller ngra f veckor). Rapporten r resultatdriven, vilket innebr att det r de studier som har identifierats i litteraturgenomgngen som har styrt indelning och definition av rapportens huvudsakliga teman (Faktaruta 1).
20
Faktaruta 1 Rapportens huvudsakliga teman.

Livsmedel Drycker Strikt och mttlig lgkolhydratkost Lgfettkost Hgproteinkost Medelhavskost Kost med fokus p lgt glykemiskt index eller lg glykemisk belastning (gram kolhydrat i en normalportion multiplicerat med GI dividerat med 100) Kost med fokus p hgt intag av enkelomttade fetter
Metod
Systematisk kunskapsversikt
Rapporten bygger p en systematisk genomgng av den vetenskapliga dokumentationen inom mnesomrdet. Skning av litteratur har skett fram till 15 november 2012 och avsikten har varit att identifiera samtliga relevanta vetenskapliga studier. En uppdaterad skning gjordes 31 maj 2013. Studier identifierade i denna uppdatering kunde inkluderas om de ndrade p resultaten eller bidrog med avgrande ny information. Litteraturgenomgngen har begrnsats till studier som undersker effekten av kostrd med olika innehll av makronringsmnen (fett, kolhydrater, protein), olika livsmedel, fibrer och dryck, p ddlighet, sjuklig het, livskvalitet och viktminskning eller bibehllande av vikt fr vuxna och barn ver tv r med fetma. Minst tre fjrdedelar av studiedeltagarna ska ha haft fetma, om inte de med fetma srredovisats. Studier dr deltagarna har haft viss samsjuklighet har inkluderats. Dit hr hypertoni, typ 2-diabetes, nedsatt glukostolerans, blodfettrubbningar, hjrt-krlsjuklighet, artros, astma och smnapn. Studier dr deltagarna har utvalts p bas av tex cancer, rftliga sjukdomar, psykossjukdom, poly cyst iskt ovariesyndrom, endokrina rubbningar, allvarlig njur- eller leversjukdom, graviditet med samtidig fetma eller kvinnor upp till ett r efter frlossning har dremot inte inkluderats. Fr att inkluderas mste studierna ha varit balanserade s att effekten av kostrd kan separeras frn effekten av andra behandlingar, tex fysisk aktivitet.
21
versikten innefattar bde randomiserade kontrollerade studier och observationsstudier. Fr observationsstudier har kravet varit att de ska vara prospektiva, dvs en grupp av patienter ska efter en inledande kartlggning ha fljts ver en tid framt. Studier med uppfljningstider p minst sex mnader, samt med minst 10 personer i varje grupp har inkluderats. Litteraturskning utfrdes i de medicinska litteraturdatabaserna PubMed, Embase, Cochrane Library, Cinahl och PsycInfo. Referens listor frn identifierade versiktsartiklar granskades ocks fr att identifiera ytterligare studier. Alla studier som bedmdes kunna uppfylla inklusionskriterierna lstes i fulltext fr att avgra deras relevans fr frgestllningen. Relevanta studier granskades sedan med hjlp av SBU:s granskningsmallar. Varje inkluderad studie har kvalitetsgranskats och tabellerats. Vid den slutliga bedmningen av det samlade vetenskapliga underlaget har det internationellt utarbetade GRADE-systemet tillmpats, se Faktaruta2. I bedmningen av den samlade evidensstyrkan har fljande faktorer be aktats: risk fr systematiska fel (eng. bias), samstmmighet, verfr bar het till svenska frhllanden, statistisk styrka, risk fr publikationsbias, effektstorlek och dosresponssamband. I mnga fall har det samlade vetenskapliga underlaget inte varit tillrckligt fr att pvisa en skillnad i effekt mellan de jmfrda kosterna. Nr projektgruppen har bedmt att den statistiska styrkan, som berknas utifrn antal personer och spridningen i effekt, har varit tillrckligt hg fr att detektera en frutbestmd skillnad har detta uttryckts som att kosterna har likartad effekt. Detta br inte tolkas som att det bevisats att kosterna har samma effekt. I projektgruppen har ingtt nio sakkunniga, alla med omfattande klinisk erfarenhet av fetma och/eller fetmaforskning. Drutver har SBU:s kansli bidragit med hlsoekonomisk expertis. Projektet har dessutom anlitat sex externa granskare med motsvarande kompetenser.
22
Faktaruta 2 Studiekvalitet, evidensstyrka och slutsatser.

Studiekvalitet avser den vetenskapliga kvaliteten hos en enskild studie och dess frmga att besvara en viss frga p ett tillfrlitligt stt. Evidensstyrkan r en bedmning av hur starkt det sammanlagda vetenskap liga underlaget r fr att besvara en viss frga p ett tillfrlitligt stt. SBU tillmpar det internationellt utarbetade evidensgraderingssystemet GRADE. Fr varje effektmtt utgr man i den sammanlagda bedmningen frn stu diernas design. Drefter kan evidensstyrkan pverkas av frekomsten av frsvagande eller frstrkande faktorer som studiekvalitet, samstmmighet, verfrbarhet, effektstorlek, precision i data, risk fr publika tionsbias och andra aspekter, t ex dosresponssamband. Evidensstyrka graderas i fyra niver: Starkt vetenskapligt underlag () Bygger p studier med hg eller medelhg kvalitet utan frsvagande faktorer vid en samlad bedmning. Mttligt starkt vetenskapligt underlag () Bygger p studier med hg eller medelhg kvalitet med frekomst av enstaka frsvagande faktorer vid en samlad bedmning. Begrnsat vetenskapligt underlag () Bygger p studier med hg eller medelhg kvalitet med frsvagande faktorer vid en samlad bedmning. Otillrckligt vetenskapligt underlag () Nr vetenskapligt underlag saknas, tillgngliga studier har lg kvalitet eller dr studier av likartad kvalitet visar motsgande resultat, anges det vetenskapliga underlaget som otillrckligt. Ju starkare evidens desto mindre sannolikt r det att redovisade resultat kommer att pverkas av nya forskningsrn inom verblickbar framtid. Slutsatser I SBU:s slutsatser grs en sammanfattande bedmning av nytta, risker och kostnadseffektivitet.
23
Evidensgraderade resultat
Koster och kostmnster Evidensgraderade resultat fr effekten av koster p vikt sammanfattas iFigur 12.
Figur 1 Effekter av olika koster p viktfrndring hos personer med fetma vid 6, 12 respektive 24 mnader. Jmfrelserna i figuren inbegriper olika typer av lgkolhydratkost eller kost med lg glykemisk belastning. mttligt starkt vetenskapligt underlag, begrnsat vetenskapligt underlag, otillrckligt vetenskapligt underlag, (a) evidensstyrka fr statistiskt skerstlld skillnad mellan de jmfrda grupperna, (b) evidensstyrka fr likvrdig effekt.
24
Figur 2 Effekter av olika koster p viktfrndring hos personer med fetma vid 6, 12 respektive 24 mnader. verst, jmfrelser som inbegriper konven tionell lgfettkost. Nederst till vnster, vriga jmfrelser. Nederst till hger, effekt p bibehllande av vikt efter initial energirestriktion. mttligt starkt vetenskapligt underlag, begrnsat vetenskapligt underlag, rck ligt vetenskapligt underlag, (a) evidensstyrka fr statistiskt otill skerstlld skillnad mellan de jmfrda grupperna, (b) evidensstyrka fr lik vrdig effekt.
Mttlig lgkolhydratkost jmfrt med lgfettkost vid fetma Underlag saknas fr att bedma om det freligger ngon skillnad i effekt mellan rd om mttlig lgkolhydratkost och rd om lgfett kost fr personer med fetma p ddlighet, sjuklighet eller livskvali tet (studier saknas som uppfyller rapportens inklusionskriterier).
25
Det finns ett mttligt starkt vetenskapligt underlag fr att rd om mttlig lgkolhydratkost jmfrt med rd om lgfettkost fr personer med fetma har en mer gynnsam effekt p vikt vid 6 mnader. Vid 12 mnader r effekten p vikt likartad (). Underlaget r otillrckligt fr att bedma om det freligger ngon skillnad mellan rd om de bda kosterna avseende vikt vid 24 mnader (). Det finns ett mttligt starkt vetenskapligt underlag fr att rd om mttlig lgkolhydratkost jmfrt med rd om lgfettkost fr personer med fetma har en likartad gynnsam effekt p midjeomfng vid 6 mnader (). Vid 12 mnader r underlaget begrnsat fr en likartad effekt (). Fr 24 mnader saknas studier. Underlaget r otillrckligt fr att bedma om det freligger ngon skillnad mellan rd om mttlig lgkolhydratkost och rd om lgfettkost fr personer med fetma p kroppsfett och fettfri massa vid 6mnader (). Fr 12 och 24 mnader saknas studier. Strikt lgkolhydratkost jmfrt med lgfettkost vid fetma Underlag saknas fr att bedma om det freligger ngon skillnad i effekt mellan rd om strikt lgkolhydratkost och rd om lgfettkost fr personer med fetma p ddlighet, sjuklighet eller livskvalitet (studier saknas som uppfyller rapportens inklusionskriterier). Det finns ett mttligt starkt vetenskapligt underlag fr att rd om strikt lgkolhydratkost jmfrt med rd om lgfettkost fr personer med fetma har en mer gynnsam effekt p vikt vid 6 mnader (). Vid 12 mnader har rd om de bda kosterna en likartad gynnsam effekt p vikt (). Underlaget r otillrckligt fr att avgra om det freligger ngon skillnad mellan rd om de bda kosterna avseende vikt vid 24 mnader (). Underlaget r otillrckligt fr att avgra om det freligger ngon skillnad mellan rd om strikt lgkolhydratkost och rd om lgfettkost fr barn och ungdomar med fetma p BMI-Z vid 6 mnader (). Vid 12 och 24 mnader saknas studier.
26
Underlaget r otillrckligt fr att avgra om det freligger ngon skill nad mellan rd om strikt lgkolhydratkost och rd om lgfettkost fr personer med fetma p kroppsfett och fettfri massa vid 6 mnader (). Fr 12 och 24 mnader saknas studier. Underlaget r otillrckligt fr att bedma om det freligger ngon skillnad mellan rd om strikt lgkolhydratkost och rd om lgfettkost fr personer med fetma avseende energiintag (). Effekt av strikt lgkolhydratkost jmfrt med hgkolhydratkost med lgt glykemiskt index och energirestriktion vid fetma Underlag saknas fr att bedma om det freligger ngon skillnad i effekt mellan rd om strikt lgkolhydratkost och rd om hgkolhyd ratkost med lgt glykemiskt index och energirestriktion fr personer med fetma p ddlighet, sjuklighet eller livskvalitet (studier saknas som uppfyller rapportens inklusionskriterier). Det finns ett begrnsat vetenskapligt underlag fr att rd om strikt lgkolhydratkost jmfrt med rd om hgkolhydratkost med lgt glykemiskt index och energirestriktion fr personer med fetma har en mer gynnsam effekt p vikt, men en likartad effekt p midjeomfng vid 6 mnader (). Studier p lngtidsuppfljningar saknas. Lgkolhydratkost jmfrt med hgproteinkost vid fetma Underlag saknas fr att bedma om det freligger ngon skillnad i effekt mellan rd om lgkolhydratkost och rd om hgproteinkost fr personer med fetma p ddlighet, sjuklighet eller livskvalitet (studier saknas som uppfyller rapportens inklusionskriterier). Det finns ett begrnsat vetenskapligt underlag fr att rd om lgkolhydratkost jmfrt med rd om hgproteinkost fr personer med fetma har en likartad effekt p vikt, midjeomfng och kroppsfett vid 6mnader (). Studier p lngtidsuppfljningar saknas.
27
Lgkolhydratkost med energirestriktion och hg andel enkelomttat fett jmfrt med lgkolhydratkost med energirestriktion och hg andel protein vid fetma Underlag saknas fr att bedma om det freligger ngon skillnad i effekt mellan rd om lgkolhydratkost med energirestriktion och hg andel enkelomttat fett och rd om lgkolhydratkost med energirestriktion och hg andel protein fr personer med fetma p ddlighet, sjuklighet eller livskvalitet (studier saknas som uppfyller rapportens inklusionskriterier). Underlaget r otillrckligt fr att bedma om det freligger ngon skillnad mellan rd om lgkolhydratkost med energirestriktion och hg andel enkelomttat fett och rd om lgkolhydratkost med energirestriktion och hg andel protein fr personer med fetma utan diabetes p vikt, totalt kolesterol, HDL-kolesterol, triglycerider samt glukosoch insulinniver (). Kost med inriktning p lg glykemisk belastning jmfrt med lgfettkost vid fetma Underlag saknas fr att bedma om det freligger ngon skillnad mellan rd om kost med inriktning p lg glykemisk belastning och rd om lgfettkost fr personer med fetma p ddlighet, sjuklighet eller livskvalitet (studier saknas som uppfyller rapportens inklusionskriterier). Det finns ett begrnsat vetenskapligt underlag fr att rd om kost med inriktning p lg glykemisk belastning jmfrt med rd om lgfettkost har en likartad effekt p vikt och midjeomfng p 40 veckors sikt (). Lgfettkost med lgt glykemiskt index jmfrt med hgt glykemiskt index fr bibehllande av vikt efter initial energirestriktion vid fetma Underlag saknas fr att bedma om det freligger ngon skillnad mellan rd om lgfettkost med lgt glykemiskt index och rd om lgfettkost med hgt glykemiskt index fr personer med fetma efter initial energirestriktion p ddlighet, sjuklighet eller livskvalitet (studier saknas som uppfyller rapportens inklusionskriterier).
28
Det finns ett mttligt starkt vetenskapligt underlag fr att rd om lgfettkost med lgt glykemiskt index jmfrt med rd om lgfettkost med hgt glykemiskt index fr personer med fetma efter initial energirestriktion har en gynnsam effekt p bibehllande av vikt p 6mnaders sikt (). Lgfettkost med hg andel protein jmfrt med normalt innehll av protein fr bibehllande av vikt efter initial energirestriktion vid fetma Underlag saknas fr att bedma om det freligger ngon skillnad i effekt mellan rd om lgfettkost med hg andel protein och rd om lgfettkost med normalt innehll av protein p ddlighet, sjuklighet eller livskvalitet fr personer med fetma (studier saknas som uppfyller rapportens inklusionskriterier). Det finns ett mttligt starkt vetenskapligt underlag fr att rd om lgfettkost med hg andel protein jmfrt med rd om lgfettkost med normalt innehll av protein fr personer med fetma efter initial energirestriktion har en gynnsam effekt p bibehllande av vikt p 6mnaders sikt (). Hgproteinkost jmfrt med lgfettkost vid fetma Underlag saknas fr att bedma om det freligger ngon skillnad i effekt mellan rd om hgproteinkost och rd om lgfettkost fr personer med fetma p ddlighet, sjuklighet eller livskvalitet (studier saknas som uppfyller rapportens inklusionskriterier). Det finns ett mttligt starkt vetenskapligt underlag fr att rd om hgproteinkost jmfrt med rd om lgfettkost fr personer med fetma har en likartad gynnsam effekt p vikt och midjeomfng vid 6och 12 mnader (). Det finns ett begrnsat vetenskapligt underlag fr att rd om lgfettkost jmfrt med rd om hgproteinkost fr personer med fetma har en mer gynnsam effekt p vikt och midjeomfng vid 24 mnader ().
29
Det finns ett mttligt starkt vetenskapligt underlag fr att rd om hgproteinkost jmfrt med rd om lgfettkost fr personer med fetma har en likartad gynnsam effekt p kroppsfett vid 6 mnader (). Underlaget r otillrckligt fr att bedma om det fre ligger ngon skillnad mellan rd om de bda kosterna p kropps fett vid 12 och 24 mnader (). Underlaget r otillrckligt fr att bedma om det freligger ngon skillnad mellan rd om hgproteinkost och rd om lgfettkost fr personer med fetma p fettfri massa vid 6mnader (). Fr 12och 24 mnader saknas studier. Hgproteinkost jmfrt med standardproteinkost vid fetma Underlag saknas fr att bedma om det freligger ngon skillnad i effekt mellan rd om hgproteinkost och rd om standardproteinkost fr personer med fetma p ddlighet, sjuklighet eller livskvalitet (studier saknas som uppfyller rapportens inklusionskriterier). Det finns ett mttligt starkt vetenskapligt underlag fr att rd om hgproteinkost och rd om standardproteinkost fr personer med fetma har en likartad gynnsam effekt p vikt vid 12 mnader (). Studier p lngtidsuppfljningar saknas. Underlaget r otillrckligt fr att bedma om det freligger ngon skillnad mellan rd om hgproteinkost och rd om standardproteinkost fr personer med fetma p midjeomfng och kroppsfett vid 12 mnader (). Studier p lngtidsuppfljningar saknas. Lgfettkost jmfrt med kost med standardinnehll av fett vid fetma Det finns ett mttligt starkt vetenskapligt underlag fr att rd om lgfettkost och rd om kost med standardinnehll av fett fr kvinnor efter klimakteriet med fetma p 6 rs sikt har en likartad effekt p diabetesincidens (). Underlag saknas fr att bedma om det freligger ngon skillnad i effekt mellan rd om lgfettkost och rd om kost med standardinne-
30
hll av fett vid fetma p diabetesincidens fr yngre kvinnor eller mn (studier saknas som uppfyller rapportens inklusionskriterier). Underlag saknas fr att bedma om det freligger ngon skillnad i effekt mellan rd om lgfettkost och rd om kost med standard innehll av fett vid fetma p ddlighet, annan sjuklighet n diabetes eller livskvalitet (studier saknas som uppfyller rapportens ink lusionskriterier). Strikt lgfettkost jmfrt med konventionell lgfettkost vid fetma Underlag saknas fr att bedma om det freligger ngon skillnad i effekt mellan rd om strikt lgfettkost och rd om konventionell lgfettkost vid fetma p ddlighet, sjuklighet eller livskvalitet (stu dier saknas som uppfyller rapportens inklusionskriterier). Det finns ett begrnsat vetenskapligt underlag fr att rd om strikt lgfettkost och rd om konventionell lgfettkost fr personer med fetma har en likartad effekt p vikt och midjeomfng (). Kost med hgt innehll av enkelomttat fett jmfrt med hgkolhydratkost vid fetma Underlag saknas fr att bedma om det freligger ngon skillnad mellan rd om kost med hgt innehll av enkelomttat fett och rd om hgkolhydratkost fr personer med fetma p ddlighet, sjuklighet eller livskvalitet (studier saknas som uppfyller rapportens inklu sionskriterier). Det finns ett begrnsat vetenskapligt underlag fr att rd om kost med hgt innehll av enkelomttat fett och rd om hgkolhydratkost fr personer med fetma har en likartad effekt p vikt och kroppsfett (). Medelhavskost jmfrt med lgfettkost vid fetma Det finns ett begrnsat vetenskapligt underlag fr att rd om medel havskost (frstrkt med antingen extra intag av olivolja eller kat dag ligt intag av ntter och mandel) jmfrt med rd om lgfettkost fr
31
personer med fetma har en gynnsam effekt p ett sammansatt utfall bestende av stroke, hjrtinfarkt och kardiovaskulr dd efter en uppfljning p 4,8 r (). Det finns ett mttligt starkt vetenskapligt underlag fr att rd om medelhavskost jmfrt med rd om lgfettkost fr personer med fetma och smnapn har en gynnsam effekt p smnapnsymtom p6 mnaders sikt (). Det finns ett mttligt starkt vetenskapligt underlag fr att rd om medelhavskost jmfrt med rd om lgfettkost fr personer med fetma har en gynnsam effekt p midjeomfng och kroppsfett, men en likartad effekt p vikt p 6 mnaders sikt (). Samband mellan intag av medelhavskost och ddlighet hos personer med fetma Underlaget r otillrckligt fr att bedma om det freligger ngot samband mellan intag av medelhavskost och total ddlighet fr per soner med fetma p 10 rs sikt (). Underlaget r otillrckligt fr att bedma om det freligger ngot samband mellan intag av medelhavskost och total ddlighet fr per soner med bukfetma p 10 rs sikt (). Underlag saknas fr att bedma om det freligger ngot samband mellan intag av medelhavskost och sjuklighet eller livskvalitet fr personer med fetma (studier saknas som uppfyller rapportens inklusionskriterier). Samband mellan intag av fleromttat fett, transomttat fett samt kolesterol och incidens av typ 2-diabetes Underlaget r otillrckligt fr att bedma om det freligger ngot samband mellan intag av fleromttat fett, transomttat fett samt kolesterol och risk att insjukna i typ 2-diabetes fr personer med fetma p 14 rs sikt ().
32
Livsmedel
Frukt och grnsaker Underlag saknas fr att bedma eventuell effekt av frukt eller grnsaker p ddlighet, sjuklighet eller livskvalitet hos personer med fetma (studier saknas som uppfyller rapportens inklusionskriterier). Det finns begrnsat vetenskapligt underlag fr att rd om kat intag av frukt och grnsaker, jmfrt med rd om minskat fettintag, leder till en ngot mindre uttalad viktnedgng vid 6 mnader hos personer med fetma (). Underlaget r otillrckligt fr att avgra om det freligger ngon skillnad i effekt p midjeomfng (). Fr en lngre period (12 mnader eller mer) r underlaget otillrckligt fr att avgra om rd om kat intag av frukt och grnsaker har en gynnsam effekt p kroppsvikt eller midjeomfng (). Det finns otillrckligt vetenskapligt underlag fr att avgra om intag av frukt och grnsaker uppvisar ett samband med framtida viktfrndring hos personer med fetma (). Ntter och mandel Underlaget r otillrckligt fr att avgra om det freligger ett samband mellan hgreintag av ntter (inklusive jordntter) och lgre risk fr diabetes hos personer med fetma (). Underlag saknas fr att bedma eventuell effekt av ntter p annan sjuklighet n diabetes, ddlighet eller livskvalitet hos personer med fetma (studier saknas som uppfyller rapportens inklusionskriterier). Det finns begrnsat vetenskapligt underlag fr att rd om tillskott av mandel jmfrt med rd om tillskott av strkelserika livsmedel (majs, potatis, pasta, ris, rter mm) vid lgenergipulverdiet har gynnsam effekt p kroppsvikt, midjeomfng och kroppsfett vid 24 veckor hos personer med fetma (). Det finns begrnsat vetenskapligt underlag fr att rdet att undvika ntter vid lgenergidiet jmfrt med rd om tillskott av mandel har
33
en ngot mer gynnsam effekt p kroppsvikt vid 6 mnader hos personer med fetma (). Det finns otillrckligt underlag fr att bedma effekten av ntter och mandel p kroppsvikt p lngre sikt (ver 12 mnader eller mer) hos personer med fetma (). Fullkornsprodukter och baljvxter Underlaget r otillrckligt fr att avgra om det finns ett samband mellan hgre intag av fullkorn och lgre risk fr diabetes hos personer med fetma (). Underlag saknas fr att bedma eventuell effekt p annan sjuklighet n diabetes, ddlighet eller livskvalitet av fullkornsprodukter eller baljvxter hos personer med fetma (studier saknas som uppfyller rapportens inklusionskriterier). Det finns otillrckligt vetenskapligt underlag fr att bedma effekten av fullkornsprodukter i kombination med baljvxter jmfrt med mer raffinerade kolhydratrika livsmedel p kroppsvikt och midjeomfng hos personer med fetma (). Potatis och pommes frites Underlaget r otillrckligt fr att avgra om det finns ett samband mellan hgre intag av potatis eller pommes frites och kad risk fr diabetes hos personer med fetma (). Underlag saknas fr att bedma eventuell effekt av potatis eller pommes frites p annan sjuklighet n diabetes, ddlighet, livskvalitet, viktreduktion eller riskfaktorer fr hjrt-krlsjukdom hos personer med fetma (studier saknas som uppfyller rapportens inklusionskriterier). Underlag saknas fr att bedma eventuell effekt av potatis eller pommes frites p kroppsvikt (studier saknas).
34
Sojaprodukter Underlaget r otillrckligt fr att avgra om det finns ett samband mellan hgre intag av sojaprodukter och kad risk fr diabetes hos personer med fetma (). Underlag saknas fr att bedma eventuell effekt av sojaprodukter p annan sjuklighet n diabetes, ddlighet, livskvalitet, viktreduktion eller riskfaktorer fr hjrt-krlsjukdom hos personer med fetma (studier saknas som uppfyller rapportens inklusionskriterier). Underlag saknas fr att bedma eventuell effekt av sojaprodukter p kroppsvikt (studier saknas). Ktt och charkuteriprodukter Det finns otillrckligt underlag fr att avgra om det finns ett samband mellan hgre intag av charkuteriprodukter och kad risk fr diabetes hos personer med fetma (). Underlag saknas fr att bedma eventuell effekt p annan sjuklighet n diabetes, ddlighet, livskvalitet eller riskfaktorer fr hjrtkrlsjukdom av ktt och charkuteriprodukter hos personer med fetma (studier saknas som uppfyller rapportens inklusionskriterier). Underlaget r otillrckligt fr att avgra om det finns ett samband soner med mellan hgre intag av fgel och viktminskning hos per fetma (). Det finns otillrckligt underlag fr att avgra om det finns ett samband mellan hgreintag av ktt generellt, av rtt ktt eller charku teri produkter och frndring av kroppsvikt hos personer med fetma (). Energitta livsmedel med lgt nringsinnehll Underlag saknas fr att bedma eventuell effekt av energitta livsmedel med lgt nringsinnehll p sjuklighet, ddlighet, livskvalitet eller riskfaktorer fr hjrt-krlsjukdom hos personer med fetma (studier saknas som uppfyller rapportens inklusionskriterier).
35
Det finns otillrckligt vetenskapligt underlag fr att rd om minskat urval av energitta livsmedel med lgt nringsinnehll leder till ofrndrad vikt under 618 mnader hos personer med fetma ().
Drycker
Sta drycker Det finns ett begrnsat vetenskapligt underlag fr att intag av sta fruktdrycker r kopplade till en kad risk fr diabetes (). Underlag saknas fr att bedma eventuell effekt av intag/minskat intag av sta fruktdrycker p annan sjuklighet n diabetes, ddlighet eller livskvalitet hos personer med fetma (studier saknas som uppfyller rapportens inklusionskriterier). Det finnsett mttligt starkt vetenskapligt underlag fr att drycker stade med aspartam, i jmfrelse med drycker ej stade med aspartam leder till en viktminskning hos personer med fetma (). Det finns ett begrnsat vetenskapligt underlag fr att en reduktion av sta drycker r kopplad till en viktminskning och till en minskning av blodtryck hos personer med fetma (). Mejeriprodukter Det saknas underlag fr att bedma om intag av mejeriprodukter har ett samband med ddlighet, sjuklighet eller livskvalitet hos personer med fetma (studier saknas som uppfyller rapportens inklusionskriterier). Det finns mttligt starkt vetenskapligt underlag fr att rd om kad andel av mejeriprodukter till en energirestriktiv kost ger minskad vikt i form av ldersjusterat BMI (BMI SDS) hos barn med fetma efter 36 mnader (). Det finns mttligt starkt vetenskapligt underlag fr att rd om kad andel av mejeriprodukter till en energirestriktiv kost leder till viktnedgng hos vuxna med fetma efter 612 mnader ().
36
Det finns mttligt starkt vetenskapligt underlag fr att rd om kad andel av mejeriprodukter till en energirestriktiv kost leder till minskat midje omfng hos vuxna med fetma efter 612 mnader, och hos barn med fetma efter 36 mnader (). Det finns mttligt starkt vetenskapligt underlag fr att rd om kad andel av mejeriprodukter till en energirestriktiv kost leder till minskat kroppsfett hos vuxna med fetma vid 612 mnader. Fr barn leder tillgg av mejeriprodukter inte till minskat kroppsfett efter 36 mnader (). Vatten Det saknas underlag fr att bedma om intag av vatten har ngon effekt p ddlighet, sjuklighet eller livskvalitet hos personer med fetma (studier saknas som uppfyller rapportens inklusionskriterier). Det vetenskapliga underlaget r otillrckligt fr att bedma om intag av mer n 1 liter dricksvatten dagligen, i jmfrelse med lgre vattenintag kan minska kroppsvikt, midjeomfng och kroppsfett hos personer med fetma (). Det finns begrnsat vetenskapligt std fr att det saknas kliniskt betydelsefulla effekter p barn med fetma i en skolpopulation nr man tillhandahller dricksvatten i skolmiljn (). Kaffe Det finns ett begrnsat vetenskapligt underlag fr att hgt intag av kaffe, jmfrt med inget eller lgt intag, har ett samband med redu cerad risk fr dd hos personer med fetma (). Det finns ett starkt vetenskapligt underlag fr ett samband med kande kaffeintag och minskad risk fr diabetes hos personer med fetma (). Det vetenskapliga underlaget r otillrckligt fr att bedma om det finns ngot samband mellan intag av kaffe och risk fr stroke och cancer hos personer med fetma ().
37
Det saknas underlag fr att bedma om intag av kaffe pverkar risk fr annan sjuklighet n diabetes, stroke och cancer, samt fr livskvalitet, hos personer med fetma (studier saknas som uppfyller rapportens inklusionskriterier). Det finns ett begrnsat vetenskapligt underlag fr att hgt intag av kaffe, jmfrt med inget eller lgt intag, har ett samband med ngot mindre lngsiktig viktkning hos kvinnor men inte hos mn (). Te Det saknas vetenskapligt underlag fr att bedma om intag av te har ngon effekt p ddlighet, sjuklighet eller livskvalitet hos personer med fetma (studier saknas som uppfyller rapportens inklusionskriterier). Det vetenskapliga underlaget r otillrckligt fr att bedma om te har ngon effekt p kroppsvikt hos personer med fetma (). Alkohol Det finns ett mttligt starkt vetenskapligt underlag fr att mttligt intag av alkohol, jmfrt med inget eller mycket litet intag, har ett samband med minskad risk fr diabetes hos personer med fetma (). Underlaget r otillrckligt fr att bedma om intag av alkohol har ngon effekt p risk fr cancer eller dd (). Det saknas vetenskapligt underlag fr att bedma om intag av alkohol har ngon effekt p annan sjuklighet n diabetes och cancer, eller p livskvalitet hos personer med fetma (studier saknas som uppfyller rapportens inklusionskriterier). Det finns ett begrnsat vetenskapligt underlag fr att mttligt intag av alkohol, jmfrt med inget eller mycket litet intag, inte pverkar vikten hos personer med fetma ().
38
vrigt
Mltidsersttning och energirestriktion Det finns mttligt starkt vetenskapligt underlag fr att tillgg av mltidsersttning med pulverbaserade VLED-produkter (very low energy diet) till lgfettkost med energirestriktion har en gynnsam effekt p viktnedgng fr personer med fetma p kort sikt, men efter 12 mnader har skillnaderna mellan grupperna utjmnats (). Det finns starkt vetenskapligt underlag fr att man genom att inleda en kostintervention med en VLED-kur (very low energy diet) p 812 veckor kan uppn en kraftigt kad viktnedgng p upp till 12 mnaders sikt fr personer med fetma, men efter tv r r effekten av kuren marginell (). Fysisk aktivitet som tillgg till kostrdgivning Det finns ett starkt vetenskapligt underlag fr att fysisk aktivitet som tillgg till kostintervention med energirestriktion inte har ngot be tydande tillggsvrde p viktreduktion efter 6mnader fr personer med fetma (). Det finns ett mttligt starkt vetenskapligt underlag fr att kostintervention med energirestriktion leder till strre viktnedgng n fysisk aktivitet av en intensitet motsvarande 1500 kcal/vecka fr personer med fetma ().
Praxisunderskning
Fr att f en versikt av vilka kostrekommendationer vrdpersonal idag ger vid fetma genomfrdes en enktstudie. Inbjudan att delta i underskningen skickades till medlemmar i Dietisternas riksfrbund (DRF), Distriktsskterskefreningen, lkare och samordnare p barnhlsovrdsenheter (BHV) samt medlemmar i Svensk Frening fr Allmnmedicin (SFAM). Den totala svarsfrekvensen var 53 procent. Svarsfrekvensen var hg fr DRF och BHV, men lgre fr Distriktsskterskefreningen och SFAM, varfr det r oskert om svaren frn distriktsskterskor och allmnlkare r representativa fr de grupperna.
39
Resultaten av praxisunderskningen visar att de flesta av de svarande tminstone ibland ger rd om kost med lgt glykemiskt index (5275 procent), mttlig lgkolhydratkost (5174 procent) och medelhavskost (6072 procent). Ett undantag var personal frn barnhlsovrden som sllan eller aldrig ger rd om dessa typer av kost. Rd om lgkaloripulver r relativt ovanligt i jmfrelse (321 procent). Rd om strikt lgkol hyd rat kost r mycket ovanligt bland alla yrkeskategorier. Ngon specifik frga om hgproteinkost stlldes inte i praxisunderskningen. Huruvida de svarande direkt avrder frn lgkolhydratkost eller hgproteinkost framgr heller inte. Mellan 41 och 59 procent av de svarande i praxisunderskningen uppger att deras rd ifrgastts tminstone ibland, och srskilt vanliga r frgor om andelen fett och kolhydrater i kosten, om kolhydratrika livsmedel, om ister) smr, ost och grdde samt om lightdrycker. Mellan 33 procent (diet och 73 procent (allmnlkare) av de svarande uppger att de tminstone ibland knner oskerhet kring vilka kostrd som r evidensbaserade vid viktminskningsbehandling.
Sammanfattande diskussion och konsekvensanalys

Begrnsningar med rapporten
Personer med fetma (BMI>30 kg/m2) har i teorin strre mjligheter att g ned mycket i vikt jmfrt med personer med vervikt (BMI 2530 kg/m2), eftersom de har fler verfldiga kilon. Men man kan inte ute sluta att mnga personer med fetma har svrare att verkligen g ned i vikt, beroende p genetiska, epigenetiska, psykologiska och sociala faktorer. Det r ocks rimligt att anta att personer med fetma har fler misslyckade viktminskningsfrsk bakom sig n personer med vervikt. I studier dr populationen bestr av en blandning av personer med fetma och vervikt r det drfr mjligt att effekt av behandlingen skiljer sig mellan olika subgrupper. Eftersom uppdraget gllde mat vid fetma har enbart studier dr minst tre fjrdedelar av populationen utgjorts av personer med fetma inkluderats, om inte personer med fetma har redovisats separat. Detta har ftt till fljd att mnga studier dr studiepopulationens
40
genomsnitts-BMI har legat strax ver 30 kg/m2 har exkluderats, eftersom projektgruppen har berknat att andelen personer med fetma varit fr lg. Ngra av dessa exkluderade studier r i vrigt mycket vl utfrda, och har drfr diskuterats utfrligt i rapporten. Nr man vetenskapligt ska jmfra effekten av olika tgrder lggs vanligen stor tyngd vid randomiserade kontrollerade studier, dvs studier dr slumpen har ftt avgra vilka frsksdeltagare som ska f vilken tgrd. Det finns ngra uppenbara begrnsningar med denna typ av studier. Till soner med fetma som vljer att att brja med r det inte skert att de per delta i lngvariga kostexperiment r representativa fr alla personer med fetma, eller s r det svrt att hlla sig till den randomiserade kosten under lng tid. Eftersom kosterna inte r sjlvvalda finns stor risk fr lg fljsamhet till kosten. Om fljsamheten inte mts med tillrcklig exakthet r det drfr oftast bara mjligt att med randomiserade studier underska effekten av kostrdet, inte sjlva kostintaget eller fljsamheten terna att registrera fljsamhet till rdet, annat n p kort sikt. Svrighe under lng tid har medfrt att man inte kunnat studera och tolka lngtidseffekter p sjuklighet och dd. Sttet att frmedla kostrden kan pverka graden av fljsamhet. I vissa studier har man erbjudit studiedeltagarna regelbunden kontakt med rdgivare, patientutbildning, beteendeterapi, uppmaningar att fra kost kostdagbok och att flja viktutvecklingen. Ibland har man ven frsett studiedeltagarna med livsmedel. Dessa metoder kan frvntas ka motivationen i studiepopulationen. I andra studier har kostrden frmedlats vid ett enda tillflle. I de studier dr intensiteten i kostrdgivningen varit lgre kan man ocks frvnta sig en lgre fljsamhet. Avsaknaden av vetenskapligt std fr att tv koster skiljer sig i effekt skulle drfr kunna frklaras av en otillrckligt intensiv kostrdgivning. Bortfallet frn koststudier r ofta mycket hgt i jmfrelse med tex mnga lkemedelsstudier. Tnkbara orsaker till bortfall r missnje med den kost man tilldelats, utebliven effekt eller biverkningar. I de publicerade studierna finns tv huvudsakliga stt att rapportera resultaten. Det vanligaste rapporteringssttet bland de koststudier som inkluderats i denna versikt r att man redovisar effekterna hos de personer som
41
kvarstr i studien. Det r sannolikt att de som kvarstr i studien har hgre fljsamhet till den tilldelade kosten, bttre effekt och mindre biverkningar n de som hoppar av. P grund av detta tenderar resultaten av en sdan analys att visa strre effekt, och ibland strre skillnader mellan de jmfrda behandlingarna, n vad som kan frvntas i studiepopulationen som helhet. Det andra sttet att rapportera resultaten r med en s kallad intention-to-treat-analys (ITT). Hr tas alla personer som ingr i studien med, och fr de som hoppar av gr man frspeci ficerade antaganden om effekten vid slutet av studien, tex senast uppmtta vrde. Denna typ av analys anses vara mer konservativ, och r mycket vanlig vid rapportering av tex lkemedelsstudier. Bland annat eftersom ITT-analysen med strre sannolikhet inkluderar studiedelta gare med lg fljsamhet till kostrden, leder den ofta till en avsevrt lgre rapporterad effekt n vad man kan frvnta sig frn studiedeltagare med hg fljsamhet. Eftersom studier av bda typerna har ingtt i de metaanalyser som har utfrts i denna rapport r det mjligt att resultaten har pverkats i olika riktningar beroende p hur mnga studier av varje typ som ingr i en metaanalys. En annan kunskapsklla r observationsstudier, srskilt s kallade kohortstudier. Dr har forskarna tex kartlagt kostintag hos personer med fetma och sedan fljt dem under viss tid. De har registrerat insjuknanden i tex hjrt-krlsjukdom, diabetes eller ddsfall bland studiedeltagarna. Frdelar med observationsstudier r att det r mjligt att dels inkludera mnga studiedeltagare, ofta flera tusen, dels flja dem under s lng tid att effekter p sjuklighet och dd kan mtas. ven denna typ av studier har dock sina svagheter. Den viktigaste r att de grupper som jmfrs kan skilja sig t p betydligt fler stt n enbart i frga om vilka kostvanor de har valt. I de statistiska analyserna kan forskarna justera resultaten fr skillnader i tex rkning och fysisk aktivitet. Men det r vrt att notera att forskarna pfallande sllan har justerat fr socioekonomiska skillnader, trots att dessa faktorer r starkt frknippade med risken att drabbas av bla fetma, diernas kvalitet har diabetes och hjrt-krlsjukdom. Vid vrderingen av stu vi drfr vgt in om man i analyserna tagit hnsyn till skillnader i socioekonomi mellan grupper med olika konsumtion av kost, livsmedel eller dryck. Man br ocks vara uppmrksam p att den kost som beskrivs i
42
de flesta kohortstudier inte r viktminskningskoster som fljer ngot genomtnkt protokoll eller manual. I stllet r de mtt som anges i studierna konstruerade i efterhand och berknade p intag av olika livsmedel och makronringsmnen (fett, kolhydrat och protein). Mnga studier som ingr i den systematiska litteraturversikten har mtt sjlvrapporterat kostintag med s kallade matfrekvensformulr (food frequency questionnaire, FFQ) eller matdagbcker och 24-timmars kostintervjuer. I vissa fall har man kompletterat dessa mtningar med objektiva mtt, tex analys av utsndring av ketonkroppar eller kvve i urin. Med sjlvrapporterat kostintag sker ett visst mtt av felrapportering, som kan vara generell eller specifik. Den generella felrapporteringen ger en underskattning av energi- och nringsmnesintaget som kan bero p en felaktig bedmning av de intagna mngderna. Specifik felrapportering medfr vanligen en underskattning av intaget av livsmedel som anses vara ohlso samma, frmst livsmedel med hgt energiinnehll och hgt innehll av raffinerade kolhydrater och fett, tex stsaker, lsk och snabbmat. Strre grad av felrapportering ses vid hgre BMI. Oskerheten i mtningen av sjlvrapporterat kostintag r ett problem som frsvrar tolkningen av mnga koststudier. Nr tv olika kostrd leder till samma effekt p tex viktnedgng kan man inte med skerhet sga att kosterna r likvrdiga, om fljsamheten till kostrden r otillrcklig eller oknd. Drfr kan mnga randomiserade kostbehandlingsstudier endast besvara frgan om det freligger ngon skillnad i effekt mellan kostrden, inte om effekter orsakade av skillnader i det faktiska kostintaget. Srskilt gller detta vid lngre tids uppfljning, d det r vanligt att fljsamheten r s lg i bda de jmfrda grupperna att alla eventuella effektskillnader mellan kosterna i sig r utsuddade.
Kost
Litteraturgenomgngen identifierade 23 randomiserade kontrollerade studier och 2 observationsstudier som jmfr effekterna av olika koster p vikt och olika laboratorievrden hos personer med fetma p upp till
43
tv rs sikt. Det stora flertalet av de inkluderade studierna har publicerats efter 2002, d SBU-rapporten Fetma problem och tgrder publicerades. De olika koster som har underskts i sdana direkt jmfrande studier r mttlig och strikt lgkolhydratkost, lgfettkost, kost med lgt glykemiskt index, hgproteinkost och medelhavskost. Sammantaget visar studierna att alla underskta kostinterventioner leder till viktnedgng och frbttrade vrden p blodfetter och glukos hos personer med fetma. Effekterna r som regel strst vid sex mnader, och avtar sedan ver tid. Sannolikt r detta en fljd av minskande fljsamhet och samma skl ligger troligen bakom att skillnaderna avtar efter sex mnader. Fr de flesta direkta jmfrelser gr det inte att pvisa ngon skillnad i effekt mellan tv koster. Analysen visade dock att lgkolhydratkost jmfrt med lgfettkost p kort sikt (sexmnader) leder till ngot strre viktnedgng och en marginellt strre kning av HDL-kolesterol (det goda kolesterolet) utan att ha ngra negativa effekter p LDL-kolesterol (det onda kolesterolet). Detta gller bde den mttliga lgkolhydratkosten, med ett kolhydratintag som underskrider 40 procent av det totala energiintaget, och den strikta lgkolhydratkosten, dr kolhydratintaget uppgr till hgst 20 procent av det totala. Den strikta lgkolhydratkosten leder p kort sikt dessutom till frbttrade glukosvrden fr personer med fetma och diabetes, och till marginellt minskade triglycerider. Endast en av de identifierade studierna underskte effekten av olika koster p bibehllande av vikt efter initial viktnedgng med en lgenergikur. I studien jmfrdes fyra olika koster med en kontrollkost. Kosterna hade hgt eller lgt proteininnehll kombinerat med hgt eller lgt glykemiskt index. Alla jmfrda koster hade ett lgt fettinnehll. Studien visade att kost med hgre proteininnehll och/eller med lgre glykemiskt index gav lgre viktuppgng. Ingen studie som underskte effekten av tex lgkolhydratkost eller medelhavskost p bibehllande av vikt efter viktnedgng uppfyllde rapportens inklusionskriterier. Mot bakgrund av den intensiva diskussion som frekommer inom omrdet finns det anmrkningsvrt f randomiserade studier som undersker lngtidseffekter av olika koster p utfall som har betydelse fr indivi-
44
den, som sjuklighet, livskvalitet och dd. En jmfrande studie mellan lgfettkost och kost med standardinnehll av fett visade ingen skillnad p diabetesinsjuknande hos kvinnor efter klimakteriet med fetma p sex rs sikt. I den hittills strsta randomiserade studien av kostmnster var risken att drabbas av (eller avlida i) hjrt-krlsjukdom ngot lgre bland de personer med fetma som fick rd om medelhavskost (och std att hlla sig till denna kost) jmfrt med de som fick rd om lgfettkost. Studien hade vissa brister, och effekterna p viktutveckling eller total ddlighet i gruppen med fetma har nnu inte rapporterats. nd mste de lngsiktiga effekterna bland personer med fetma, inklusive skerheten, sgas vara bttre dokumenterade fr medelhavskosten n fr andra koster, inklusive lgfettoch lgkolhydratkoster.
Livsmedel
I flera av studierna som diskuteras i avsnittet om kost ingr rd om vilka livsmedel som br ing i kosten eller undvikas. Men dr utgr livsmedlen en del av en helhet och studierna r inte utfrda p ett stt som gr det mjligt att utvrdera den specifika effekten av ett enskilt livsmedel. I rapporten granskades ver 1000 studier om effekt av olika livsmedelrd, och samband mellan intag specifika livsmedel och ohlsa. Majoriteten av denna forskning bestr av observationsstudier. Endast fem randomiserade kontrollerade studier och tta observationsstudier uppfyllde rapportens inklusionskriterier. De livsmedelsgrupper som undersktes i dessa studier r frukt, grnsaker, fullkornsprodukter, baljvxter, potatis, sojaprodukter, ktt och charkuteriprodukter. Sammantaget ger dock dessa studier inget tydligt std fr rd om enskilda livsmedel till personer med fetma vare sig fr att frebygga sjuklighet eller stadkomma viktnedgng.
Drycker
Sammanlagt 26 studier ver sambandet mellan intag av drycker och vikt/sjukdomsrisk bland personer med fetma har uppfyllt inklusionskri terierna fr att tas med i denna litteraturversikt. De flesta av dessa studier r stora kohortstudier. Att slutsatser baseras p observationsstudier innebr enligt evidensgraderingssystemet GRADE att det vetenskapliga
45
underlaget redan frn brjan r begrnsat. Men flera faktorer uppvger detta fr kaffe och alkohol finns flera stora studier av hg kvalitet, det finns ofta ett dosresponsfrhllande och vissa av sambanden r mycket starka. Detta gr att evidensstyrkan (enligt GRADE) fr vissa samband nd kan bli mttligt stark eller tom stark. De flesta stora amerikanska kohortstudierna av drycker har genomfrts p olika grupper av sjukvrds- och tandvrdspersonal. Sannolikt avviker de frn vanliga personer med fetma i sin kunskap om sjukdomen, mjligen ocks i sin frmga att hantera den. Vi har nd liksom nr det gller de koststudier som baserats p samma amerikanska kohorter dmt att skillnaderna mot svenska personer med fetma inte r s stora be att relevansen fr svenska frhllanden skulle vara lg. Fr kaffe och alkohol har de amerikanska observationerna i regel bekrftats i andra populationer, en del av dem skandinaviska. Flera av sambanden mellan drycker och sjukdom hos personer med fetma har starkare evidens n sambanden mellan livsmedel och sjukdom. Detta beror p att det finns fler studier av drycker dr sjukdom eller dd underskts, att resultaten r rimligt samstmmiga samt att tillfrlitligheten i mtningar av dryckintag oftast r betydligt bttre n den r nr man mter intag av kost/livsmedel. Srskilda problem finns i tolkningen av de fyra studierna av mejeriprodukter, alla randomiserade. Kostrden har hr handlat om kat intag av samtliga typer av mejeriprodukter och mtts utifrn kalciuminnehll, dvs inte bara mjlk. Resultaten har dessutom gllt relativt kortsiktiga effekter p vikten lngtidsuppfljningar (>1,5 r) saknas hos vuxna. Resultaten mste drfr tolkas med frbehll fr dessa begrnsningar. I regel har man i de dryckesstudier som ingr i denna versikt korrigerat resultaten statistiskt fr svl socioekonomi som fr en rad andra samverkande faktorer. Men en svaghet i merparten av studierna av drycker r att man i analyserna inte korrigerat fr olikheter i kostintag (inklusive totalt energiintag) frmodligen har personer med olika intag av dryck skillnader i kostmnstret ocks i andra avseenden.
46
Lgenergipulver
Kurer med lgenergipulver (VeryLow Energy Diets) kan vara ett stt att starta sin viktminskning. Principen fr dessa kurer inom ramen fr behandling eller studier r att man genom kraftig energirestriktion under tv till tre mnaders tid uppnr en stor viktreduktion, som man sedan frhoppningsvis kan bibehlla genom frsiktig vergng till hlsosam, energireducerad kost. Systematiska versikter bekrftar att VLED-kurer kan leda till stor viktreduktion p kort sikt, men att lngtidseffekterna (>6 mnader) inte r lika tydliga. Sannolikt r detta en fljd av bristande fljsamhet till de kostrd som ges efter den initiala viktnedgngen, och att studiepopulationen p sikt tergr till gamla vanor.
Fysisk aktivitet
Ett budskap som ofta upprepas som en lsning p verviktsproblematiken r att man br ta mindre och rra sig mer. Motion har positiva effekter p fysiologiska funktioner, tex syreupptagningsfrmga, och livskvalitet ven fr personer med fetma, och det r vl knt att regelbunden fysisk aktivitet r frenat med minskad sjuklighet och kad verlevnad. Systematiska litteraturversikter visar dock att tillgg av fysisk aktivitet till en kostintervention fr personer med fetma har en, om ngon, marginell effekt p viktnedgng p gruppniv. Avsaknaden av effekt kan frklaras av kompensatoriska mekanismer, som en lgre grad av fysisk aktivitet under resten av dygnet eller kad hunger och dmpade mttnadsknslor i samband med mltid.
Fljsamhet
De studier som inkluderades i den systematiska litteraturgenomgngen kunde inte pvisa ngra skillnader mellan olika koster p lngre sikt, trots att skillnader i vissa fall finns vid sex mnader. En trolig frklaring till detta r att fljsamheten till kostbehandling avtar med tiden, allts att en stor andel av studiedeltagarna tergr till gamla vanor. Detta sker ocks i den kliniska verkligheten. Bristande fljsamhet till kostrd kan orsakas av mnga faktorer, exempelvis patientens motivation, frustration ver utebliven effekt samt kostens accepterbarhet. Det senare r en sam-
47
manvgning av patientens uppfattning av kostens fr- och nackdelar i frhllande till hur aptitlig den r (palatable), vad den kostar, hur tillgnglig kosten r med hnsyn till att f tag p de livsmedel som ingr i kosten och utbudet p lunchrestauranger, hur kosten fr patienten att m samt hur mycket den avviker frn patientens tidigare matvanor.
Individualiserade kostrd
Ingen studie som undersker effekten av individualiserade kostrd kunde identifieras i den systematiska litteraturgenomgngen. Det r sannolikt att fljsamheten till olika koster r individuell, eftersom kostens accepterbarhet till stora delar styrs av individuella uppfattningar samt miljfaktorer (se ovan). Nr patienten med fetma sker hjlp fr sina viktproblem r det i mnga fall en person som frskt minska i vikt tskilliga gnger under mnga r av sitt vuxna liv. Det kan vara vrdefullt fr de fortsatta diskussionerna att inventera patientens erfarenheter kring viktminskning, vad hon eller han provat tidigare, vilken effekt dessa viktminskningsfrsk har haft p vikten samt om viktminskning har skett och hur lnge patienten i s fall kunnat bibehlla den lgre vikten. Det r knappast meningsfullt att p nytt prva en metod som tidigare misslyckats. D r det rimligare att prva en alternativ ansats. Denna rapport visar att det kan finnas en rad alternativa koster som alla kan leda till viktminskning, tminstone p kort sikt.
Hlsoekonomiska aspekter
Fetma orsakar stora samhllskostnader och pverkar ofta individers livskvalitet. Drfr r det angelget att identifiera interventioner som motverkar eller reducerar fetma. Fr att motivera att samhllets resurser anvnds fr att ndra individers kostvanor r det viktigt att de leder till en tillrckligt stor effekt i relation till vad de kostar, dvs att interventionerna r kostnadseffektiva. versikten av hlsoekonomiska studier inom ramen fr den hr rapporten visade att det saknas vlgjorda studier avseende olika kostrds kostnadseffektivitet. Avgrande fr om ett kostrd r kostnadseffektivt jmfrt med ett annat r om sjlva kosten som rekommenderas har effekt p individers hlsa. Nr det gller hur vl individer fljer en kost r det tnkbart att priset
48
spelar en viss roll d mat i de allra flesta fall bekostas av individen sjlv. I den hr rapporten har vi inte kunnat visa p ett samband mellan pris p olika kostvanors livsmedel och vikt/BMI. Dremot har studier visat att det finns ett samband mellan pris och vilken mat vi kper. I den berkning som gjorts i den hr rapporten av vad det kostar att ta enligt de olika kostrden r lgfettkost billigare n den p tminstone kort sikt ngot mer effektiva lgkolhydratkosten. Eftersom fetma i strre ut strck ning drabbar personer med smre ekonomiska frutsttningar, finns en uppenbar risk att valet av kost pverkas av kostnaderna snarare n hlsoeffekterna. Det r drfr problematiskt om de koster som kan bli aktuella vid viktminskningsfrsk r dyrare n den kost som konsumenten ter i vanliga fall. verk Nr det finns tgrder som leder till viktreduktion utan allvarliga bi ningar och som r kostnadseffektiva br samhllet se till att de kommer till stnd. Beteenden kan pverkas p flera olika stt, varav ekonomiska styrmedel har ansetts vara ett av de mest kraftfulla och som ibland nmns som stt att kontrollera utvecklingen av fetma i samhllet. Tanken r att man genom att beskatta srskilt ohlsosamma livsmedel och/eller subventionera hlsosamma livsmedel kan styra efterfrgan och drmed hushllens konsumtion. Frgan r om de trffar rtt s att viktreduktion uppns eftersom varken beskattning eller subventionering kan individualiseras. Knsligheten fr prishjningar r strst i de populationer som befinner sig i ett ekonomiskt mellanlge. De som har smre ekonomiska frutsttningar har frre valmjligheter och de som har det gott stllt behver inte vlja p bas av pris.
Konsekvensanalys
Den praxisunderskning som genomfrdes i anslutning till denna rapport hade en lg svarsfrekvens fr ngra yrkeskategorier. Men om resultatet av praxisunderskningen r generaliserbart kan man konstatera att det r relativt vanligt i svensk hlsooch sjukvrd med rd om kost med lgt glykemiskt index, mttlig lgkolhydratkost och medelhavskost vid behandling av fetma. Resultatet av den systematiska litteraturgenomgngen visar att alla underskta kostrd leder till minskad vikt, vilket motiverar ett brett utbud av varianter av kostrd fr att tillgodose indi vi dens preferenser.
49
Rd om strikt lgkolhydratkost r dock vldigt ovanligt, om vi fr tro praxisunderskningen. Det framgr inte hur vanligt det r att man aktivt avrder frn den strikta lgkolhydratkosten. Lgkolhydratkost, ven den strikta, leder p kort sikt till strre viktminskning n lgfettkost, utan att studierna har pekat p ngra negativa effekter p blodfetter under frutsttning att vikten fortsatt r lgre. En mjlig konsekvens av denna rapport r drfr en kad anvndning av strikt lgkolhydratkost fr kort siktig viktreduktion. De studier om strikt lgkolhydratkost som inkluderades i rapporten ger ingen ledning om huruvida en lgkolhydratkost br vara snl eller inte p mttat fett. Ett ftal av de inkluderade studierna av strikt lgkolhyd ratkost ger specifikt rd om att ka intaget av livsmedel som r rika p mttat fett. I andra studier har fettet varit vegetabiliskt, medan typ av fett i flera studier inte specificerats. Eftersom hgt intag av mttat fett kol hyd anses medfra risk fr hjrt-krlsjukdom har frgan vckts om lg rat kost skulle kunna ka risken fr tex kranskrlssjukdom och stroke. Det finns metaanalyser av randomiserade studier som har visat att risken fr hjrt-krlhndelser minskar nr man byter mttat fett mot omttat. Men flera av de ingende studierna hade brister som frsvrar tolkningen, och ingen av dem har heller specifikt underskt en lgkolhydratkost. Detta medfr att det inte gr att dra ngra slutsatser om sambandet mellan lgkolhydratkost oavsett typ av fettinnehll och hjrt-krlsjuklighet. Hr skulle frsiktighetsprincipen kunna tillmpas. Den kan verka terhllande p intag av mttat fett vid rd om lgkolhydratkost, s lnge dokumentationen om de lngsiktiga effekterna r s bristflliga. En annan frga som har uttryckts r att lgkolhydratkost skulle vara frenat med bristande intag av mikronringsmnen (vitaminer, mineraler och kostfibrer). Dessutom har farhgor uttryckts om ett frhjt energiintag hos mottagare av rd om strikt lgkolhydratkost, beroende p att denna kost baseras p en del feta livsmedel med hg energitthet. Av denna anledning kan eventuella rd om lgkolhydratkost drfr i enlighet med flera av de studier som har utfrts innehlla information om vilka livsmedel som br vljas i tillgg till de feta livsmedlen fr att
50
skerstlla dels ett tillrckligt intag av mikronringsmnen, dels en lgre energitthet. Exempel p sdana livsmedel r grnsaker, baljvxter och rotfrukter. Denna systematiska litteratursammanstllning ger ocks viss ledning om vilka rd hlsooch sjukvrden kan ge personer med fetma om vad man br dricka och i vilka mngder. Det mest uppenbara r att minska intaget av sta drycker det finns vetenskapligt std fr att detta leder till viktminskning. En vanlig frestllning r att stora mngder vatten, srskilt infr mltid, kan ka mttnadsknslan och drmed pverka vikten gynnsamt. Men det vetenskapliga stdet r otillrckligt fr ge personer med fetma rd om stort vattenintag. Med tanke p energiinnehllet i mejeriprodukter r det vrt att notera att det vetenskapliga underlag som finns snarast tyder p att hgt intag av mejeriprodukter (i studierna mjlk och ost tillsammans) leder till viktminskning, tminstone p ett till tv rs sikt. Det tycks allts inte finnas anledning att ge rd om att generellt inskrnka intaget av mejeriprodukter. Fr vissa personer med fetma kan det vara rimligt att hlla sig till ost med lgt energiinnehll. Personer med fetma har kraftigt kad risk fr diabetes och svl kaffe som alkohol r p ett dosberoende stt knutet till minskad diabetesrisk vid fetma. Det finns drfr ingen anledning att rutinmssigt avrda personer med fetma frn vare sig kaffe eller alkohol. Betrffande alkohol behver rdgivningen ofta bli mer nyanserad. Fr det frsta br man i rdgivningen vga in alkoholdryckernas energiinnehll. Fr det andra mste man givetvis ta hnsyn till de situationer nr mttligt eller hgt alkoholintag r direkt olmpligt, tex vid graviditet, riskbruk eller rftlighet fr alkoholism. En tredje aspekt r att man inte kan undanhlla information om det U-formade samband som ofta pvisats mellan alkoholintag och hjrt-krlsjukdom/ddlighet, ven om det inte studerats hos personer med fetma. Det r ocks viktigt att beakta andra negativa effekter av alkohol, tex vldshandlingar och andra psykosociala konsekvenser samt kad risk fr vissa former av cancer vid hgt alkoholintag.
51
Forskningsomrdets tillvxt och kvarstende kunskapsluckor

Antalet publicerade randomiserade studier p forskningsomrdet kost behandling vid fetma har vuxit exponentiellt sedan mitten av nittiotalet. I nulget har tminstone ett tusental randomiserade studier utfrts. Fler talet av dessa har dock kort uppfljningstid, har sm studiepopulationer, har inte mtt fljsamhet till de givna kostrden eller r utfrda p ett stt som gr dem svra att tolka. Endast ett mindre antal studier jmfr effekterna av tv eller flera kostrd med varandra, och det stora flertalet av dessa r publicerade de senaste tio ren. Ungefr hlften av dessa studerar ngon form av lgkolhydratkost. Mest slende vad gller kostjmfrelser r avsaknaden av patientviktiga utfallsmtt, som sjuklighet, dd och livskvalitet. Den enda inkluderade randomiserade studien som faktiskt visar p en skillnad i insjuknande eller dd i hjrt-krlsjukdom mellan tv koster (medelhavskost och lgfettkost) publicerades efter den sista litteraturskningen. Utver denna studie finns egentligen inget vetenskapligt std fr att det r gynnsamt mtt som sjuklighet och/eller dd med kostintervention fr personer med fetma. Det finns visserligen observationella studier dr man pvisat samband mellan tex lgt intag av kolhydrater och sjuklighet eller ddlighet p lng sikt, om n inte hos just personer med fetma. Men de flesta av dessa studier r behftade med stora brister som gr dem svrtolkade. Den frmsta bristen med dessa studier r att det ofta r omjligt att avgra om de personer med lgst intag medvetet ter en mttlig lgkolhydratkost av hlsoskl, eller om de r hgkonsumenter av snabbmat. Det r med andra ord angelget att utfra stora studier med lng upp fljningstid som jmfr effekten av olika kostrd p patientrelevanta utfallsmtt, srskilt i ljuset av den intensiva debatt som pgr om nytta och risker med kolhydrater och olika typer av fett. I frsta hand br sdana studier vara randomiserade, men ven vl utfrda observations studier som faktiskt studerar effekten av olika kostrd kan bidra med vrdefull kunskap inom omrdet.
52
Nstan samtliga koststudier p barn och ungdomar r utfrda p ett stt som gr det omjligt att vrdera effekten av en enskild kostintervention. Flertalet har dessutom utgtt frn samma kost (lgfettkost). Renodlade kostjmfrelser r drfr pkallade fr denna grupp. I den kliniska verkligheten r fljsamhet till kostrden avgrande fr de resultat som man nskar uppn, och metoder fr att ka fljsamheten r otillrckligt utforskade.
Vetenskapligt underlag och kliniska riktlinjer

Denna systematiska litteraturversikt r en sammanstllning av det vetenskapliga underlaget fr rd om kost och dryck till personer med fetma. Kliniska riktlinjer, vrdprogram och andra typer av styrdokument inom hlsooch sjukvrden kan ibland behva baseras p annat n det vetenskapliga underlaget, men det vetenskapliga underlaget br vara basen inom de omrden dr det finns, srskilt nr evidensstyrkan r mttligt stark eller stark. Nr det vetenskapliga underlaget helt saknas eller r otillrckligt, r be prvad erfarenhet ett alternativ. Det rder oenighet inom vrdens professioner och bland patienter om innebrden av beprvad erfarenhet nr det gller kostrdgivning vid olika sjukdomstillstnd. Ett alternativ r d att extrapolera frn evidensba serad kunskap om andra patientgrupper, i frsta hand verviktiga (BMI >25 kg/m2) om sdan kunskap finns.
53
1. Inledning
Bakgrund
I rapporten Fetma problem och tgrder, som SBU publicerade 2002, granskades underlaget fr samtliga vid den tiden aktuella metoder fr fetmabehandling [1]. Frutom kostbehandling ingick beteendeterapi, fysisk aktivitet, lkemedelsbehandling, kirurgi och alternativmedicinska metoder. Frebyggande av fetma och behandling av fetma hos barn och ungdomar samt vid srskilda sjukdomar tillgnades egna avsnitt. Kostbehandling utgjorde allts endast en liten del av helheten, vilket ocks speglade kunskapslget runt millennieskiftet. De interventioner om kost vid fetma som underskts i randomiserade kontrollerade studier var av tre huvudtyper: pulverbaserade lgenergiprodukter (VLED), kostprogram som utver kost inkluderade beteendeterapi, fysisk aktivitet och andra interventioner samt renodlade kostinterventioner, dr studierna r balanserade s att den isolerade effekten av kost gr att mta. Nstan alla d tillgngliga renodlade koststudier fokuserade p vad vi idag kallar lgfettkost, ofta i kombination med energirestriktion. Detta motiverades av att fettintaget tidigare lg betydligt hgre n idag, samtidigt som in sulinresistens inte var lika vanligt. Slutsatserna om kostinterventioner av SBU-rapporten Fetma problem och tgrder var att viktnedgng p mellan 3 och 10 kg kan stadkommas med energirestriktiv lgfettkost under en ettrsperiod. Mer uttalad fettrestriktion kan ge snabbare viktnedgng, men r svrare att tolerera under lngre tid. Ersttning av ett eller flera huvudml med VLED-produkter kan frstrka viktnedgngen. Men i de studier som fljer viktutvecklingen under lngre tid sker en tergng mot ursprungsvikten i de flesta fall. Kurer med VLED kan leda till strre initial viktnedgng, ofta i storleksordningen 1520 kg, men i lngtidsstudier r den bibehllna viktnedgngen bara ett par kilo mer jmfrt med enbart kostbehandling.
K A P I T E L 1 i n le d n i n g
55
Ett tungt vgande skl till att just lgfettkost under flera decennier har dominerat som den kost som rekommenderas fr viktnedgng och/eller fr att undvika viktuppgng r dess lga energitthet. Fett innehller dubbelt s mycket energi som kolhydrat och protein per viktenhet, och en fettsnl kost innehller drfr mindre energi n en fettrik om vikten r densamma. Drfr blir energiintaget lgre med en fettsnl kost, fortfarande under frutsttningen att den intagna vikten r densamma. Om energifrbrukningen r densamma leder detta i frlngningen till energi underskott och viktnedgng. Lgfettkosten har ocks ftt std frn studier som visar att ett hgt intag av fett srskilt mttat fett leder till frsmrad hjrt-krlhlsa [2]. Sedan den frra SBU-rapporten publicerades r 2002 har forskningen om kost utvecklats avsevrt. Framfr allt har koster med olika sammansttning i strre utstrckning studerats i direkt jmfrande studier, och i dessa studier r ofta lgfettkosten jmfrelsealternativet till den underskta kosten. Samtidigt har en polariserad, och ofta emotionellt laddad debatt blossat upp dr fresprkare av en kost med lgt kolhydratinne hll och ofta hgt fettinnehll har kritiserat den lgfettkost som har rekommenderats sedan 1970-talet [3]. I denna debatt som inte bara har frts i vetenskapliga sammanhang, utan ocks i populra medier har mnga av de antaganden som ligger till grund fr lgfettkostens starka stllning, inklusive det mttade fettets betydelse fr hjrt-krlhlsan ifrgasatts [4,5]. Mot bakgrund dels av det stora antalet studier som publicerats p om rdet kost och fetma sedan SBU-rapporten Fetma problem och tgrder publicerades och, dels den intensiva debatten om lgkolhydratkost, r det angelget att gra en ny sammanstllning av kunskapslget.
1.2 vergripande frgor

Vilken effekt har olika koster och kostrd p erhllande avviktminskning? Vilken effekt har olika koster och kostrd p bibehllande avviktminskning?
56
Vilken effekt har olika koster och kostrd p sjuklighet, livskvalitet ellerrisk fr ddlighet hos personer med fetma? Vilka etiska, sociala och hlsoekonomiska aspekter r frenade med kostbehandling av fetma?
1.3 Mlgrupper
Resultaten frn denna systematiska kunskapsversikt r avsedda att anvndas som underlag fr kostrekommendationer till personer med fetma. Sdana rekommendationer ges p olika niver: Nationellt av Socialstyrelsen, av patientfreningar och av professionella organisationer. Regionalt av landsting/regioner, sjukvrdsdistrikt eller strre vrdfretag. Lokalt inom vrdenheter som ger vrd och std till personer med fetma, svl inom primrvrden som inom den ppna och slutna sjukhusvrden. De aktuella professionerna r i frsta hand verk samhetschefer, lkare, sjukskterskor och dietister. Resultaten kan ocks presenteras i populrvetenskaplig form och d utgra underlag fr skriftliga kostrd till personer med fetma och deras nrstende.
1.4 Fetma definitioner

Fetma hos vuxna
Vrldshlsoorganisationen (WHO) freslog i sin rapport 1989 en definition fr fetma baserad p body mass index (BMI) >30 kg/m2 fr att underltta klassifikation och jmfrelser mellan populationer och ver tid. I Faktaruta 1 anges den nuvarande internationellt accepterade in del ningen av BMI, dvs kroppssvikten i kg dividerad med kvadraten p kroppslngden uttryckt i meter. Samma BMI-grnser gller fr kvinnor och mn.
57
Uppdelningen i de olika kategorierna r konsensusbaserad p samma stt som nr det gller blodtrycksgrnser och avser att avgrnsa olika grader av risk fr att utveckla viktberoende sjuklighet och ddlighet. Fr de allra flesta riskvariabler och inom det intervall dr strre delen av befolkningen befinner sig r sambandet mellan vikt och sjukdomsrisk linjrt. I detta sammanhang r det viktigt att framhlla att flera nya studier har visat att hos cirka 2025 procent av personer med vervikt och fetma saknas en tydlig koppling mellan deras vikt och svl samband med de traditionella riskmarkrer (tex blodtryck och blodfetter), som risk fr hjrt-krlsjuklighet och dd.
Faktaruta 1 Definition av undervikt, normalvikt, vervikt och olika grader av fetma.
BMI (kg/m2) Undervikt Normal vikt vervikt Fetma grad 1 Fetma grad 2 Fetma grad 3 <18,5 18,5<25 25<30 30<35 35<40 40
Bukfetma, som r en komponent i det s kallade metabola syndromet, har definierats fr att tillsammans med kriterier fr glukos, triglycerider, HDL-kolesterol och blodtryck utgra kriterier fr detta numera ifrga satta tillstnd. Den i internationell litteratur mest accepterade defini tio nen av bukfetma har sitt ursprung frn USA (US National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III) och definierar bukfetma som midjeomfng hos mn >102 cm och hos kvinnor >88 cm. Mtningen sker mellan hftbenskammen och det nedersta revbenet. Internationella Diabetesfederationen (IDF) har anvnt en lgre niv, >94 cm fr mn och >80 cm fr kvinnor eftersom den definition som passar i USA
58
och Europa inte r lmpad i andra populationer, sr skilt inte i Asien. ven om bukfetma mtt p detta stt har ett starkt sam band med metabola variabler och hjrt-krlddlighet, finns alternativa metoder som sagittaldiameter, dr bukens hjd mot underlaget mts med personen i liggande stllning. De anvnda mtten BMI och midjeomfng som anvnds i bde klinisk praxis och i de stora epidemiologiska studierna har dock betydande felkllor, vilket kan frklara att slutsatserna skiljer sig mellan olika rapporter om fetmans risker. BMI tar ingen hnsyn till fettfrdelning eller hur utvecklad muskelmassan r och fetmadefinitionen skiljer sig inte mellan kvinnor och mn. Med kande lder minskar lngden hos mnga pga benskrhet, vilket pverkar mttet starkare n vikten eftersom lngden kvadreras. Mtning av midjeomfng kan synas enkel men stora avvikelser kan ske beroende p placeringen av mttbandet, varfr noggrann standardisering r viktig.
Fetma hos barn

Hos barn varierar normalvrdena fr BMI avsevrt med ldern. Drfr kan inte en strikt grns fr definition av vervikt och fetma anvndas fr barn. Barnfetma har i denna rapport definierats enligt Cole, dr defini tionen baseras p centiler i frdelningen av BMI i en population [6]. Denna definition anvnds dock inte i alla studier. BMI SDS (standard deviation score) anvnds fr att korrigera data fr olika ldrar eftersom spridningsmttet r ldersberoende. P s stt erhlls en korrigering fr pubertetsutveckling. Det blir ocks mjligt att jmfra ett frlopp tex en behandling s att data kan jmfras mellan olika ldrar [7]. Ett annat mtt som mste lderjusteras hos barn r mngden kroppsfett. Detta kan mtas med BIA (Body Impedance Assessment) eller med DXA (Dual energy X-ray Absorption).
59
1.5 Fetma frekomst

Fetma hos vuxna
Fetma bland vuxna har kat p senare r i de flesta lnder. Uppgifter om frekomst (prevalens) och uppkomst (incidens) r skattningar, ofta baserade p sjlvrapporterad vikt och med ett visst bortfall, men trenden har varit tydlig. Mellan ren 1980 och 2008 berknas frekomsten av fetma globalt ha kat frn 8 till 14 procent bland kvinnor och frn 5 till 10 procent bland mn [8]. Enligt WHO var frekomsten av fetma r 2010 hos kvinnor respektive mn ldre n 30 r i USA 55 procent hos kvinnor/50 procent hos mn, i Storbritannien 34 procent hos kvinnor/32 procent hos mn och i Sverige 17 procent hos kvinnor/18 procent hos mn [9]. I Sverige har andelen sjlvrapporterad fetma hos vuxna mer n frdubblats sedan 1980-talet, frn 5 procent 19801981 till 10 procent ren 20042005 hos bda knen [10]. P senare r har frhoppningar vckts om att kningen har mattats av efter r 2000 [11,12]. Aktuell utveckling av faktisk uppmtt kroppsvikt i studier med lgt bortfall frn Vsterbotten och Norrbotten motsger dock detta (Figur1.1) [13] och den senaste statistiken med sjlvrapporterad vikt frn Statistiska Centralbyrn visar inte heller ngon tydlig avtagande trend (Tabell1.1). Framfr allt tycks fetma fortstta att ka bland medellders och ldre svenska mn och kvinnor.
Figur 1.1 Genomsnittligt BMI (vnster figur) och andel med BMI >27 (hger figur) i Vsterbotten Intervention Programme (VIP) och Northern Sweden MONICA study [13].
60
Tabell 1.1 Andel sjlvrapporterad fetma (BMI >30) i ldern 1684 r iSverige 20042010 (Statistiska Centralbyrn 2012).
r Genomsnitt 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 11 11 12 14 11 12 14 14 Kvinnor 95% konfidens intervall 10,111,6 10,112,2 11,213,5 12,615,0 10,612,2 11,012,7 12,814,6 12,614,5 Genomsnitt 11 11 11 11 12 13 14 13 Mn 95% konfidens intervall 9,711,3 9,912,3 9,611,9 9,812,2 11,112,9 12,214,2 12,514,6 11,813,8
Socioekonomiska frhllanden har stor inverkan p risken att utveckla fetma [14]. I Sverige r sjlvrapporterad fetma mer n dubbelt s vanlig hos personer med kort utbildning som hos dem med lng utbildning, 17procent respektive 8procent hos kvinnor och 16 respektive 7procent hos mn r 2011 [15]. Sjlvrapporterad fetma r ven vanligare hos arbetslsa (20%) jmfrt med yrkesarbetande (12%), hos arbetare (17%) jmfrt med mellan- och hgre tjnstemn (10%) och hos dem som saknar kontantmarginal1 (22%) jmfrt med dem som har sdan (11%) (Statistiska Centralbyrn 2012). Liknande skillnader ses i mnga andra lnder och d oftast med hgre andel fetma hos lgutbildade [16]. Undantag r vissa utvecklingslnder med hg fattigdom dr det omvnda frhllandet kan ses, framfr allt i delar av Kina, Indien och Afrika sder om Sahara. Dagens typiske fattige latinamerikanske bonde lper dremot strre risk att d i sviter av bukfetma, ssom hjrt-krlsjukdom, n av undernring eller infektionssjukdom [17].
Klarar inte en ovntad utgift p 8000 kronor utan att behva lna eller be om hjlp.
61
Fetma hos barn

Fetma hos barn och ungdomar har kat kraftigt de senaste ren i mnga lnder och s ven i Sverige [18]. I Sverige finns det ingen rlig uppfljning av andelen barn med fetma p nationell niv. Internationellt jmfr man barn i 10 rs lder. Den strsta staden i Sverige som rligen publicerar uppgifter om barnfetma kopplat till en folkhlsorapport r Malm. Folkhlsoinstitutet har rapporterat uppgifter frn ngra stder som har datoriserad skoljournal (Bollns, Karlstad, Ume, Vsters och Ystad) som antyder att frekomsten av fetma hos barn har slutat att ka. Detta benmns i engelsksprkig litteratur fr levelling off och har beskrivits ven i Stockholm, Gteborg och i andra lnder [2224]. Det r dock fr tidigt att hvda att fetmaepidemin r under kontroll eftersom det ven tidigare har funnits perioder med lngsammare kning av andelen barn med fetma [23]. Utvecklingen skiljer sig ocks mellan omrden med olika socioekonomisk bakgrund [24]. De senast publicerade svenska siffrorna visar dock att kningen av fetma bland barn inte verkar ha stannat av i Sverige. Enligt skolunderskningen r 2011 av alla tioringar i Malm har cirka 20 procent av barnen vervikt och 78 procent har utvecklat fetma. ven de sista 10 ren (20022012) har fetma visat en kande trend (Figur1.2). Oavsett om det fortfarande sker en kning p andra stllen n Malm ligger nd andelen barn med fetma p en hg niv jmfrt med tidigare. De unga vuxna som idag utvecklar komplikationer av sin fetma grundlade problematiken i barnaren. ren 19851986 fanns fetma hos 1 procent av barnen fdda 19751976 och prevalensen har sledes idag kat med 78 gnger.
62
Figur 1.2 Andelen barn med fetma (ver iso-BMI 30) i Malm under rskurs 4 (1011 rs lder). Data baserade p Malm Kommuns vlfrds redovisning 2011 med komplettering av decimalvrden av frfattaren Birgit Modn (personlig kommunikation).
1.6 Mekanismer bakom fetma

ven med hnsyn till senare rn str sig grundkonceptet att fetma uppkommer nr energiintaget verstiger energiomsttningen. Men energi intag och omsttning r inte oberoende av varandra. Fr att spjlka intagen mat kar energitgngen under ett par timmar efter mltid. Detta brukar kallas termisk effekt av fda, vilket vanligen r cirka 510 procent av fdans energiinnehll. Inre energiomsttning i vila, basal meta bo lism, r mycket starkt kopplat till mngden muskelmassa. Fr de flesta
63
individer utgr basalmetabolismen runt 2/3 av energibehovet och sledes bestr endast 1/3 av energibehovet av det som krvs fr att tcka fysisk aktivitet. I allmnhet har personer med fetma hgre basalmetabolism n personer med normalvikt, eftersom ven en otrnad person med fetma ofta har mer muskelmassa. Vid verintag av energi stiger metabolismen i vila vilket skyddar mot alltfr hg kroppsvikt. Vid energirestriktion andra sidan, sjunker basalmetabolismen (Bilaga1). Det r drfr ndvndigt med ett konstant lgre energiintag fr att behlla en lgre vikt efter viktnedgng. nringsmnen, fett, kolhydrat och protein, har ocks Valet av makro betydelse vid kat energiintag. I en tv-veckors studie p normalviktiga studenter undersktes verkonsumtion av energi (20 kcal per dag) frn godis jmfrt med samma energiinnehll i form av jordntter (som frmst innehller fett och protein) [25]. De som t godis kade ngot mer i vikt (0,5 kg) under studiens gng n de som t jordntter, medan energifrbrukningen i vila kade ngot mer i gruppen som t jordntter (60kcal/dygn) jmfrt med de som t godis. Skillnaderna mellan grupperna var inte statistiskt skerstllda men indikerar att verkonsumtion av livsmedel med olika sammansttning av nringsmnen kan om sttas olika och om detta pgr under lngre tid kan energibalansen pverkas. Vid terintroduktion av mat efter viktnedgng visades nyligen p liknande vis att en kost med lgt kolhydratinnehll och med 60E% (energiprocent) frn fett- och protein var frenat med en mindre snkning av basalmetabolismen efter viktreduktion jmfrt med konventionell lgfettkost med hgt kolhydratinnehll [26]. Vid en likartad overkonsumtion av energi under fyra veckor bildades lika mycket bukfett p normalviktiga unga man och kvinnor [27]. Trots detta visades en kraftigare stegring av fasteinsulin och blodtryck hos mannen jmfrt hos kvinnorna. I en randomiserad sex-mnaders studie p vuxna med vervikt eller fetma underskte man hur dagligt intag av 1 liter vanlig lsk, mjlk (samma energiinnehll), lightlsk eller vatten pverkade inlagring av fett i levern [28]. Mngden fett i levern och i muskler samt triglycerider och kolesterol i blodet kade ptagligt bland dem som drack lsk jmfrt med de som drack mjlk, lightlsk eller vatten. Detta talar for att ett dagligt intag av sockerstad lsk jmfrt med andra drycker kan ha, frutom en negativ pverkan p blodfetter, ocks en betydelse for inlagring av fett i inre organ.
64
Utver den mngd energi som gr till uppenbar fysisk aktivitet som frflyttningar och trning kan storleken p den energi som frbrukas variera en hel del mellan individer. I en underskning av hur mycket energi som krvs fr att rra p armar och ben eller fr att st upp istllet fr att ligga fann man att skillnaden i spontant rrelsemnster mellan personer med fetma respektive normalvikt kan uppg till s mycket som 400 kcal/dag nr alla dessa smrrelser registrerades [29]. Bukfetma, fettansamlig inne i buken, r starkt kopplad till insulin resis tens, dvs en specifikt nedsatt knslighet fr insulinets effekt att normalt stimulera glukosupptag i muskler och fettvvnad och att samtidigt hmma lipolysen (nedbrytning av fett till fettsyror) i fettvven. Vid bukfetma ses sledes ofta frhjt insulin i plasma ssom ett tecken p kad risk att f diabetes. En del personer har en medfdd tendens att lgga en oproportionerligt stor andel av fettvven i buken och kan s ledes framst som frhllandevis slanka och nd vara insulinresistenta. Den fettvv som finns i och runt inre organ har en hgre knslighet fr den sympatiska nervsystemaktiviteten n subkutant fett. Detta medfr en kad tendens att fristta fettsyror frn intraabdominellt fett vid tex stress. De fettsyror som fristts frn det intraabdominella fettet frs till levern vilket indirekt kan ge upphov till kad glukosproduktion. Det r vanligt att samma patient som initialt ftt diagnosen hgt blodtryck senare ocks visar sig ha svl blodfettrubbningar som frhjt glukos. Denna konstellation av flera samtidiga sjukdomar och riskfaktorer, har ftt beteckningen metabola syndromet. Fr vrdpersonalen r kopplingen mellan de olika huvudkomponenterna i syndromet, fetma, hgt blodtryck, frhjda blodfetter och frhjt glukos viktig att knna ning, behandling till, eftersom detta har stor betydelse fr bde utred och uppfljning av en enskild patient.
1.7 Fetma risker

vervikt och fetma har samband med en lng rad tillstnd och sjukdomar [30], varav mnga direkt bidrar till den kande ddligheten och frkortade livslngden som beskrivits i ett flertal stora populationsunderskningar [31]. Nyligen har en stor metaanalys dock ifrgasatt dessa
65
resultat, nr det gller sambandet mellan ddlighet och fetma definierad med BMI, dr verddligheten frmst fanns vid fetma av grad 23 (BMI 35 kg/m2) [32]. Sjukligheten har dels samband med de metabola och hormo nella frndringar som sammanhnger med utvecklingen av fetma men ven den hga vikten i sig bidrar, som tex vid belastningsskador och den sociala stigmatisering som drabbar personer med fetma.
Risker kopplade till den frndrade mnesomsttningen vid fetma

Insulinresistens, blodfettrubbningar och hgt blodtryck r nra frenade med en kande vikt, ven om detta inte inbegriper alla personer med vervikt och fetma (se ovan). Sambanden r inte enbart kopplade till den kade mngden fettvvnad utan pverkas ocks av de lev nads vanor som kan vara bidragande orsaker till uppkomsten av fetma, tex en hg energi konsumtion, frdelning av nringsmnen och en lg fysisk aktivitet, vilket ocks med tilltagande vikt kan vara en fljd av fetma. Samtidigt kan levnadsvanor som minskar risker fr sjuklighet balansera de negativa effekterna av fetma. Det viktigaste hrvidlag kan vara att upprtthlla en rimlig niv av fysisk aktivitet. Insjuknande och dd i hjrt-krlsjukdomar som stroke, hjrtinfarkt och hjrtsvikt har nra samband med blodfettrubbningar och hgt blodtryck och r den frmsta orsaken till den verddlighet som har kopplats till fetma i vissa studier. Srskilt den typ av fetma som knnetecknas av fettansamling runt bukorganen r frenad med kad risk fr hjrt-krlsjukdom. Fetma utan samtidiga metabola riskfaktorer tycks dock vara mindre kopplad till risk fr hjrt-krlsjukdom. Ett flertal cancerformer frekommer oftare hos personer med vervikt, fetma och typ 2-diabetes. Till viss del kan sambandet mellan fetma och cancer sammanhnga med en stimulering av celltillvxt utvad av de hga insulinniverna vid insulinresistens. Cancerformer som kopplas samman med fetma och insulinresistens r brstcancer, prostatacancer, kolorektal cancer, endometriecancer, levercancer, och cancer i bukspottskrteln. Prognosen fr mnga cancerformer r ofta smre fr personer med fetma.
66
Insulinresistens vid fetma ger upphov till fettinlagring i flera organ som muskulatur, insulinproducerande betaceller och lever. Fettinlagring i muskulaturen bidrar till att frstrka insulinresistensen. I bukspotts krtelns betaceller frsmras insulinsekretionen med typ 2-diabetes som fljd och fettinlagring i levern leder till en leverinflammation som i sin tur kan utvecklas till levercirrhos (skrumplever).
Risker kopplade till kad kroppsvikt

En hg kroppsvikt kar risken fr artros i viktbrande leder och i ryggen vilket medfr stort lidande och bidrar till snkt livskvalitet vid fetma. Mekaniska effekter av fettansamling leder hos mnga personer med fetma till smnapn (andningsuppehll under smnen), som har ett nra samband med risken att utveckla hjrt-krlsjukdom p sikt. Livskvaliteten pverkas av smnbristen och dagtrtthet r vanligt och handikappande.
Pverkan p reproduktionsfrmgan
Polycystiskt ovariesyndrom kan intrffa ofta hos kvinnor med vervikt eller fetma. Fetma leder ofta till gglossningsrubbningar, vilket leder till infertilitet, som ibland kan behandlas med viktreduktion. Fetma hos gravida kar risken fr olika graviditetskomplikationer, tex havandeskapsfrgiftning, graviditetsdiabetes och barn med hg fdelsevikt, och r ocks en riskfaktor fr senare utveckling av typ 2-diabetes och hypertoni. Hos mn med fetma finns en kad risk fr impotens.
Barnfetma och risker

Risken fr att drabbas av komplikationer i form av hjrt-krlsjukdom som vuxen kar kraftigt vid barnfetma [33,34]. Risken fr att drabbas av typ 2-diabetes pvisades inte i dessa studier men en kning har setts i studier p senare tid. I Sverige r typ 2-diabetes ovanligt bland barn men frekomsten kar kraftigt i USA, framfr allt i vissa grupper av befolkningen.
67
Fetmaparadoxen
Det saknas frebyggande randomiserade studier som visat minskad sjuklighet och/eller ddlighet av viktnedgng till fljd av kostbehandling vid fetma. Men trots att det inte rder ngon tvekan om att fetma orsakar en frsmrad riskfaktorprofil fr hjrt-krlsjukdom, ssom att ge upphov till frsmrade blodfetter, hjt blodsocker och blodtryck, s ger inte alltid epidemiologiska studier std fr att det r en frdel att ha normalvikt eller att minska i vikt vid vervikt och fetma. Vid olika hjrt-krlrelaterade hgrisktillstnd har vervikt och fetma tvrtom varit frknippade med en god prognos, alltmedan lgre vikt varit kopplat till smre prognos. Detta gller tex vid hjrtsvikt, efter en hjrtinfarkt samt vid njursvikt [35,36]. I andra studier har man specifikt studerat betydelsen av samsjuklighet fr prognosen vid viktnedgng och fetma, och flera sammanstllningar av data har talat fr att viktnedgng hos en verviktig eller fet person, som fr vrigt r frisk, kan vara frenat med dlig prognos [37]. Uppgifterna har bekrftats ocks i svenska studier [35,38] och uttrycket fetmaparadox (obesity paradox) anvnds ofta fr att beskriva att fetma kan vara kopplat till bra prognos, eller fr att viktnedgng r kopplat till kad sjuklighet vid vervikt och fetma (se Kapitel8, Avsnitt 8.8). Hur viktminskning specifikt skulle kunna vara farligt vid fetma r oklart, men man har visat att EKG-frndringar kan uppst vid negativ energibalans, s kallad frlngd QT-tid, vilket i sig r frknippat med allvarliga rytmrubbningar och detta har tagits fram som en teori som skulle kunna frklara kad risk fr pltslig dd vid viktned gng [39]. I en studie dr man specifikt skiljt mellan fett och muskelmassa har man visat att lg mngd kroppsfett r frenat med en kad risk fr frtida dd, p samma stt som att ha lgt BMI, alltmedan bde hgt BMI och en hg andel kroppsfett, var fr sig, r kopplade till god prognos [40]. En stor fettmassa kan andra sidan maskera en begrnsad muskelmassa, s kallad sarkopen fetma, som visat sig vara kopplad till frsmrad verlevnad d detta tillstnd ofta terfinns bland ldre. I frhllanden nr man justerat fr fysisk kondition, dvs personer med fetma dr man korrigerat fr fitness har dessa bttre prognos n smala i en nyligen publicerad prospektiv amerikansk studie [41]. Ett kanske elegantare stt att frska justera bort strfaktorer ssom samsjuklighet har varit att jmfra nskad eller planerad jmfrt med onskad eller oplanerad viktnedgng. I en aktuell genomgng fann man
68
att planerad (intentionell) viktminskning hos friska individer med ver vikt eller fetma var kopplad till en minskad ddlighet p cirka 16procent, men alla underskningar som ingick i den sammanstllningen byggde p sjlvskattad och sjlvrapporterad vikt [42]. I en separat analys av alla, dvs inte bara de som var feta, som ingtt i tre studier dr man mtt upp vikten visade en analys av intentionell viktnedgng att avsiktlig viktminskning var frknippad med en kad ddlighet p 28procent [42]. I en finsk prospektiv underskning av personer med vervikt eller fetma som ingick i denna metaanalys fljdes deltagarna under 17 r och de som lyckades med sin viktnedgng hade en kad risk med en hazard ratio p 1,86 jmfrt med de som trots intentionen att g ned i vikt inte stadkom ngon viktfrndring utan istllet var viktstabila [43]. Mnga av dessa underskningar av risker med viktfrndringar dr koppling till sjuklighet och ddlighet har utvrderats har av naturliga skl inkluderat en stor andel ldre personer. Vid hg lder r inte fetma och vervikt associerade med dlig prognos, p samma stt som hos yngre personer. Undervikt r snarare en riskmarkr vid hg lder [44]. Det har freslagits att viktminskning kan leda till senare viktuppgng och att man hos en del patienter utlser en viktpendling, s kallad jojobantning, som i sig skulle vara frenad med en kad risk. I en aktuell stor studie befanns emellertid terkommande viktpendling inte vara frenat med kad ddlighet [45].
1.8 Fetmabehandling
Fr att f till stnd en viktminskning mste intaget av omsttningsbar energi vara lgre n frbrukningen. Fr att sedan behlla en lgre vikt krvs fljsamhet till en kost vars energiinnehll r anpassat till den lgre vikten. Fljsamhet diskuteras i Kapitel 8.6. D den till synes enkla obalansen mellan energiintag och frbrukning visat sig gng p gng vara ytterst svr att upprtthlla ver tid, i studiesammanhang lngre n sex mnader, finns ett antal vgar att g och hjlpmedel att anvnda sig av fr att f till stnd en viktminskning och varaktighet i en lgre vikt. Nedanstende genomgng har inga ansprk att vara komplett utan en beskrivning av principerna fr ngra vanliga viktminskningsmetoder.
69
Behandlingspyramiden vid vervikt och fetma

Ett kliniskt stt att se p behandling av vervikt och fetma kan ses som en pyramid i tre delar (Figur 1.3). Fr att f till stnd en viktminskning uppmuntras alla patienter att frndra sina kostvanor och ka sin fysiska aktivitet. Livsstilsfrndringen som ses i basen av pyramiden ingr ven i de andra behandlingsalternativen.
Figur 1.3 Behandlingspyramid fr vervikt och fetma. (Figur sammanstlld efter uppgifter frn riktlinjerna i The Practical Guide: Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults [46])
Kost och fysisk aktivitet

Fr patienter med ett BMI ver 30 kg/m2 rekommenderas idag livsstils frndring i form av frndrade kostvanor och kad fysisk aktivitet i kombination med beteendefrndring (se nedan) fr att dels stimulera viktminskning men ocks fr att frebygga ytterligare viktkning [47,48]. Denna behandling brukar individualiseras fr att patienten ska kunna genomfra livsstilsfrndringen p sikt i frhllande till egna frut sttningar, erfarenheter, preferenser, sociala och andra hnsynsta-
70
ganden ssom matkultur, tradition och religion [47,48]. I denna rapport har vi tagit fram det vetenskapliga underlaget fr olika kostsammansttningar, livsmedel, drycker och pulverbaserade lgenergipreparat.
Farmakologisk behandling
Idag finns bara ett lkemedel godknt fr viktreduktion inom Europa, orlistat, en hmmare av det fettnedbrytande enzymet lipas som utsndras till tolvfingertarmen frn bukspottkrteln. Orlistat som tillgg till kostbehandling resulterar i en 23 kg strre viktreduktion ver tolv mnader jmfrt med placebo [49]. Genom att inte allt fett i kosten bryts ned i tarmen till glycerol och fettsyror kommer en del av det intagna fettet att lmna kroppen med avfringen, varigenom energin frn detta fett inte tillgodogrs. Mekanismen ligger ocks bakom den vanligaste biverkningen som r oljiga avfringar, diarr och gasbildning, som uppkommer nr flytande fett kommer ned i tjocktarmen. Detta leder ocks till att mnga avbryter behandlingen i frtid. Frskrivningen av orlistat r liten i Sverige, sannolikt pga biverkningarna och att en lgre koncentration av orlistat kan inhandlas generiskt och utan receptkrav. Flera registrerade lkemedel fr viktreduktion har p senare r dragits in av den euroepiska lkemedelsmyndigheten pga biverkningar. Sibutramin (indraget 2010), en serotonin- och noradrenalinupptagshmmare, drogs in sedan en stor studie visat en kad risk fr hjrtinfarkt i behandlingsgruppen och rimonabant (indraget 2008), en antagonist till canna binoid receptor 1, pga kad risk fr ngest, depression och sjlvmord. Bda dessa indragna lkemedel hade effekter p viktreduktion som var cirka 30 procent strre n orlistat [49].
Viktreducerande kirurgi
Viktreducerande eller bariatrisk kirurgi kan komma i frga fr patienter med BMI 40 kg/m2 eller 35 kg/m2 vid samsjuklighet i form av exempelvis svrinstlld diabetes, svr hypertoni eller svr smnapn [50]. Det vanligaste kirurgiska ingreppet fr viktminskning i Sverige r gastric bypass-kirurgi (GBP). Ingreppet ger en magscksficka med en volym av 1520 mL vilket innebr att man endast kan ta sm portioner mat per
71
tillflle under de frsta veckorna. Drefter kar mjligheten till gradvis strre matportioner. Fr att uppn ett optimalt viktminskningsresultat efter GBP rekommenderas livsstilsfrndringar liknande de som grs vid icke-kirurgisk behandling av fetma. Den strsta delen av viktminskningen sker under de frsta 12 mnaderna efter GBP och motsvarar d 3035 procent av ursprungssvikten samt en avsevrt reducerad vikt 2 till 10 r efter viktreducerande kirurgi [51].
Beteendemodifikation
Beteendemodifierande strategier vid viktminskning r ett komplement till livsstilsfrndringar med syfte att frstrka dessa. Syftet med dessa strategier r att hjlpa patienten bli medveten om varfr hon eller han har de kost- och aktivitetsvanor hon eller han har och strategierna kan hjlpa patienten att gra medvetna val som r gynnsamma fr viktminskning. Kognitiv beteendeterapi (KBT) r den i Sverige mest knda strategin men det finns ocks flera andra. Dessa olika terapiformer har ofta flera gemensamma delar, vilket bidrar till att det r svrt att vetenskapligt studera om en teoretisk modell r mer effektiv n andra vid viktminskningsbehandling. Beteendemodifierande modeller kan finnas med eller utan inslag av kognitiva delar [47,52]. Ett praktiskt exempel p en beteendefrndring vid viktminskning r nr man tar en annan vg till kassan i matvaruaffren s att man inte gr frbi godishyllan. Man adderar en kognitiv aspekt som hjlp att frstrka denna beteendefrndring genom att dels ta reda p varfr man tagit fr vana att kpa godis varje gng man handlar, dels fundera ver konsekvenserna (bde gynnsamma och ogynnsamma) av att ta godis regelbundet respektive konsekvenserna av att minska sitt godisintag. Kognitiva beteendemodifierande strategier r abstrakta, tankemssiga strategier, men man anvnder ocks mer praktiska verktyg fr att frska f en livsstilsfrndring att bli varaktig. Ett av de vanligaste verktygen fr en lgre vikt ver tid r att ha en mtbar och tidsbestmd mlsttning med viktminskningen. Det kan vara att uppn en specifik vikt,
72
en kldstorlek eller att kunna promenera en viss strcka. Andra verktyg r att vga sig regelbundet, att skriva matdagbok, hantering av tillfllig viktuppgng samt att ha std frn nrstende, vnner, hlsooch sjukvrden eller interaktiva std via internet fr livsstilsfrndringen [53,54]. Beteendemodifikation som tillgg till frndrade kostvanor och kad fysisk aktivitet har dock inte i vetenskapliga studier visat sig ge entydigt strre viktminskning eller en mer varaktig sdan jmfrt med kost och fysisk aktivitet som ensam behandling [53].
Behandling av barn
Vid behandling av barn rekommenderas en kombinerad familjebaserad intervention rrande kost och fysisk aktivitet. Varken lkemedel eller kirurgi rekommenderas till barn.
1.9 Mat vid fetma: en kort historik

Frn Pythagoras till Linn och badrumsvg
Att personer som ter fr mycket blir feta och att sjukdom kan flja av fetma r kunskaper som funnits s lngt tillbaka man kan spra ngon dokumentation. En rd trd genom historien har drfr varit att lromstarna fresprkat mttlighet i fdointaget som behandling fr fetma. Enligt Pythagoras (500-talet f Kr), inte bara filosof och matematiker utan ocks vegetarian, skulle ingen mnniska som uppskattar sin hlsa verskrida moderationens grnser varken nr det gller arbete, kost eller krleksliv [55]. Och redan Hippokrates (omkring r 400 f Kr) talade om energibalans: Det r mycket skadligt att inta mer fda n konstitutionen klarar av, nr man samtidigt inte anvnder motion fr att avlasta detta verskott [55]. Galenus beskrev, 500 r efter Hippokrates, framgngsrik fetmabehandling:
73
Jag frminskade en enormt stor man till mttlig storlek p kort tid genom att f honom att springa varje morgon tills han svettades ymnigt varefter jag ordinerade honom en liten frukost Ngra timmar senare tillt jag honom att ta fritt av mat som gav fga nring; till slut satte jag honom i arbete som han var van vid under resten av dagen [55]. Det var i denna grekisk-romerska tradition som frosseri redan av den tidiga katolska kyrkan (300-talet e Kr) kom att betraktas som en av de sju ddssynderna. Frossarnas straff i helvetet var att ta rttor, paddor och ormar. Thomas av Aquino gav frosseriet ytterligare dimensioner han indelade det i undersynder, tex att ta fr tidigt, fr mycket, fr ivrigt och fr vilt. ven i helt andra medicinska traditioner arabisk, indisk och tibetansk medicin beskrivs mycket tidigt sambanden mellan stort fdointag, fetma och sjukdom. S tex uppmrksammade den indiske kirurgen Sushruta, verksam omkring r 600 f Kr hur fetma ledde till diabetes och hjrtsjukdom. Han frordade fysisk aktivitet som bot mot fetma och dess fljdsjukdomar [56]. Och lngt senare gav Linn levnadsrden [57]: Du skall med jmna mellanrum taga dig ltt kroppsrrelse intill en tredjedel av dagen. Bde den som ter fr mycket och fr litet frstr smningom sin kropp. Den mest naturliga fdan hmtas frn vegetabilier. En del mer radikala stt att behandla fetma har ocks terkommande fresprkats. Sicculus beskrev under frsta rhundradet fre Kristus hur egyptierna frebygger sjukdom med lavemang, krkningar och fasta varannan, var tredje eller var fjrde dag drfr att merparten av den fda vi intar r verfldig, vilket r orsaken till sjukdomar [55].
74
Historiker talar om att ett slankt kroppsideal brjade sl igenom p allvar i USA och delar av Europa i slutet av 1800-talet, d det blev p modet med bantningskurer, srskilt bland ver- och medelklassens kvinnor [58]. Snart blev kroppsvikten en angelgenhet ven bredare i befolkningen. Vgar brjade stllas upp p offentliga platser vid frra sekelskiftet och snart kunde alla mot 10 re vga sig ven p de minsta svenska jrnvgsstationerna. Att kunna flja sin vikt blev n lttare nr badrumsvgen introducerades, i USA p 1910-talet [58]. Tjugofemringars vikt blev normen fr vad man skulle vga senare i livet. S smningom tog sig det normativa uttryck i tabeller ver idealvikt, de frsta introducerade p 1940-talet av frskringsbolag, senare av professionella organisationer och myndigheter [58].
Banting och bantning

I dagens fetmabehandling r nog William Banting, brittisk begravningsentreprenr, den som avsatt mest avtryck, tminstone etymologiskt. Han led av fettsot och ordinerades av sin lkare en diet dr han skulle undvika fettbildare, dvs fett, olja, grdde, smr, brd, potatis, ris, socker mm. Efter att ha gtt ner 21 kg i vikt och minskat midjeomfnget med 40 cm publicerade han en pamflett riktad till allmnheten (Letter on Corpulence Addressed to the Public, London 1863) som ndde stor spridning. Hans lkare (som visade sig vara ronlkaren William Harvey) ville inte f sitt namn publicerat och drfr kom metoden att f patientens namn bantning [59]. Banting menade att om man bara hller sig till den kost han plderade fr, s behver man inte lgga s stor vikt vid mngden av fda: Jag kan nu med visshet sga att dietens kvantitet tryggt kan verltas t den naturliga aptiten och att man endast behver inrikta sig p kvaliteten fr att lindra och bota korpulens. Bantings/Harveys uttolkare, bla i Sverige, betonade vikten av att undvika proteinfrluster under behandlingen [60]. Som Bantingkosten kom att tillmpas kan den allts betecknas som en hgprotein/lgkolhydrat/ lgfettkost.
75
I slutet av 1800-talet hjdes mnga rster fr att Bantingkuren kunde vara farlig. I 1800-talsutgvan av Nordisk Familjebok, anges som biverkningar mattighet, andtppa, ckel och digestionsrubbningar samt, efter det snart ndvndiga afbrottet i kuren, en hunger, som inom kort terfr det gamla hullet. Tv rtionden senare (r 1907), omnmns Bantingkuren och andra lgkolhydratkoster med viss skepsis i en ny upplaga av samma uppslagsbok under rubriken Undernringskurer, pga befarad risk fr frlust av muskulatur. Dremot r man relativt positiv till vegetarisk kost vid fetma, isynnerlighet om personen r frstoppad.
Lgfettkost och medelhavskost

Om stort matintag nu ger fetma, s har det varit naturligt att reducera matens energiinnehll ifall man vill minska i vikt. I slutet av 1800-talet blev det mjligt att mta energittheten i olika makronutrienter. Nr vetskapen om att ett gram fett innehller nio kilokalorier (kcal) medan ett gram protein och kolhydrat innehller fyra omsattes i praktiska kostrd, s blev det naturligt att energisnl kost likstlldes med fettfattig kost. Den kost som i brjan av 1900-talet rekommenderades fr viktnedgng var sledes oftast fettsnl. Men lgfettkosten var lnge reserverad fr individer med fetma. De frsta allmnna rekommendationerna om fettreducerad kost publicerades av American Heart Association redan 1957, men de hade d ett mycket begrnsat vetenskapligt std. Det stora genomslaget fr rd om fettsnl kost fr inte bara personer med fetma utan fr hela befolkningar kom inte frrn p 1970-talet och baserades d p en rad vetenskapliga studier. En srskilt pdrivande roll kom Seven CountriesStudy att spela. I denna uppmrksammade studie jmfrdes kostintag och frekomst av hjrtsjukdom i 16 befolkningar i Nordamerika, Nordeuropa, Sydeuropa och Ostasien [61]. Den observation som fick tidigast och mest dramatisk
76
genomslag var att det fanns ett samband mellan befolkningens intag av mttade fetter, kolesterolniverna och risken fr hjrt-krlsjukdom. Resultaten frn andra stora befolkningsstudier (tex den amerikanska Framinghamstudien) gav std t hypotesen om att det fanns ett sdant samband och att det var starkt. Dessa observationer ledde till att professionella organisationer och myndigheter i Nordamerika och Europa utfrdade kostrekommendationer med lgt intag av mttade fetter [58]. Den fettsnla kostens stllning som behandling vid fetma strktes ocks om nu personer med fetma har en s markant verrisk fr hjrt-krlsjukdom, varfr skulle de d inte ha srskild nytta av en kost fattig p mttade fetter? Resultaten frn Seven CountriesStudy stdde ocks hypotesen att inte bara de mttade fetterna utan ocks andra komponenter i medelhavskosten pverkar risken fr hjrt-krlsjukdom [61]. Medelhavskosten har s starka historiska rtter att UNESCO 2010 frklarade den som vrldsarv. Att den skulle innebra srskilda frdelar ur hlsosynpunkt freslogs p 1940-talet av den amerikanske lkaren Ancel Keys, sedan han observerat att vid andra vrldskrigets slut var hjrtsjukdomar mycket vanligare bland de affrsmn han studerat i Minnesota n i Medelhavslnderna. Detta sgs d som en paradox, eftersom amerikanerna uppenbarligen var s mycket mer vlnrda. Keys och andra forskare lanserade hypotesen att Medelhavskosten skyddade mot hjrt-krlsjukdom [61]. De pekade p det mttade fettet i kosten som en av bovarna bakom den lngdragna hjrt-krlepidemi som svept ver de rika lnderna frn 1940-talet och framt och som i Sverige skulle kulminera under 1980-talets frsta r [62]. P senare r har fokus frskjutits mot andra komponenter i medelhavskosten. Redan de resultat som publicerades frn Seven CountriesStudy under 1980-talet pekade p att andra kostfaktorer n fettet kunde vara av betydelse [61]. Det var framfr allt kosten p Kreta, delvis ocks i vriga delar av Grekland och i sdra Italien, som stod i fokus fr forskarnas intresse. Dr var, nr studierna genomfrdes, risken fr hjrtinfarkt bara en brkdel av vad den var i USA och Nordeuropa. Ngra av
77
de livsmedel som ansgs srskilt gynnsamma fr folkhlsan var olivolja, grnsaker, frukt, fisk samt livsmedel med hgt fiberinnehll. Till detta kom mttligt intag av vin och mejeriprodukter som yoghurt och ost. Det initiala intresset fr Medelhavskosten rrde effekterna p hjrt-krlsjukdom. Frn 1990-talet har intresset successivt vidgats till att omfatta effekterna p en rad andra sjukdomar, dribland diabetes, cancer, Alzheimers sjukdom och Parkinsons sjukdom. Frst under de senaste ren har medelhavskost uppmrksammats som behandlingsalternativ vid fetma. Det har d inte bara gllt de direkta effekterna p kroppsvikten utan ocks effekten p fetmarelaterade sjukdomar som diabetes, hjrt infarkt och stroke.
Lgkolhydratkost
I slutet av 1800-talet kom mnga auktoriteter att fresprka en kost rik p bde proteiner och fett men fortfarande snl p kolhydrater. Redan i klassikern Smakens fysiologi (r 1825) hade den franske gastronomen Brillat-Savarin (lgkolhydratkostens fader) framfrt att socker och vitt mjl orsakar fetma [63]. Nordisk Familjebok frn r 1884 uttrycker det emfatiskt: Denna diet kan ju tillfredsstlla en lckergom, i synnerhet som tom fet lax, l och gslefverpastej ro icke blott tilltna, utan rent af frordade. P 1950-talet terupplivades intresset fr lgkolhydratkost. En flyg vapenlkare stationerad i norra Kanada noterade att inuiter som t en hgfettkost med mycket valspck, inte alls led av samma sjukdomar som militren gjorde. Nr han och hans kollegor experimenterade med en lgkolhydrat-hgfettkost, gick de ner i vikt. Detta var utgngpunkten fr den kost som kom att kallas Air Force Diet och som beskrevs i en bok frn r 1960 [58].
78
1964 lanserades i USA The Drinking Mans Diet baserad p Air Force Diet, men med tillskott av starksprit, som behandling av fetma [58]. En intressant svensk parallell r att man frn 1920-talet och in p 1950talet ofta anvnde den s kallade Petrnkosten vid diabetesbehandling. Petrnkosten hade hg fetthalt, lgt proteininnehll och styrktes av rtt bordeauxvin och starksprit [64,65]. Under andra vrldskrigets ransoneringar fick diabetespatienter extra tilldelning av grdde, flsk och smr, frutsatt att de inte utnyttjade hela sockerransonen [66]. Senare under 1960-talet tog intresset fr lgkolhydratkost fart p allvar. Irwin Stillmans The Doctors Quick Weight Loss Diet [67] och Dr. Atkinss Diet Revolution. The High-Calorie Way to Stay Thin Forever [68] blev storsljare, dr lgkolhydratkosten presenterades fr en bredare publik. IRobert Atkins bok presenterades tre huvudtemata [69]: (a) med en kost som innehller bara sm mngder kolhydrater men mycket fett r det mjligt att minska sin vikt utan hunger, kanske ocks utan energirestriktion, (b) lgkolhydrat/hgfettkost r nyttigare n hgkolhydratkost eftersom det r kolhydrater, inte fett, som orsakar hjrtsjukdom och diabetes, (c) att bekmpa fetma med konventionell lgenergikost, frmst genom fettrestriktion, misslyckas ofelbart. I USA innebar 1990-talets andra hlft ett genomslag fr lgkolhydrat/ hgfettkost som behandling vid fetma. Vid sidan om Atkinsdieten lanserades under de frsta ren av 2000-talet varianter som South Beach Diet (som liknar Atkinskosten men med betoning p magra snarare n feta proteinrika livsmedel) och The Zone (en storts mttlig lgkolhydratkost). Atkinsdieten fick under 1990-talet visst genomslag ocks i Sverige. Men intresset fr lgkolhydratkost tog inte riktig fart frrn r 2005, d en svensk lkare startade en uppmrksammad blogg dr hon diskuterade nackdelarna med traditionella kostrd till bla personer med fetma och diabetes och frdelarna med lgkolhydrat/hgfettkost. Budskapet fick snabbt genomslag i media.
79
GI-kost
Kost med lgt glykemiskt index introducerades p 1990-talet i behandlingen av diabetes. Redan p 1970-talet hade man i amerikanska kostrekommendationer introducerat en indelning av kolhydrater i enkla och komplexa, sedan man (ocks i djurexperiment) funnit att de enkla kolhydraterna gav mer uttalad blodsockerstegring n de komplexa [70]. Med komplexa kolhydrater avsg man i regel stormolekylra kolhydrater som strkelse (men senare forskning har visat att molekylrstorleken inte r avgrande fr blodsockerstegringen). Ocks innehllet av gelbildande fibrer med metabola effekter har betonats. Denna enkla indelning frfinades sedan till en mer sofistikerad klassi ficering av livsmedlen utifrn effekterna p blodsockret ett glykemiskt index (GI) skapades [71]. Frn att frst ha introducerats som diabetesbehandling har lg-GI-kost sedan kommit att bli populr ocks fr behandling av vervikt och fetma hos personer utan diabetes. I slutet p 1990-talet kompletterades begreppet glykemiskt index (GI) med glykemisk belastning (glycemicload, GL) dr man tar hnsyn inte bara till livsmedlets frmga att hja blodsockret utan ocks till dess mngd. Nr man numera till vardags och i media talar om GI-kost menar de flesta kost med lg glykemisk belastning (lgt GL).
80
Referenser
1. SBU. Fetma Problem och tgrder. En systematisk litteraturversikt. Stockholm: Statens beredning fr medicinsk utvrdering (SBU); 2002. SBU-rapport nr 160. ISBN 91-87890-78-X. 2. Astrup A, Buemann B, Flint A, Raben A. Low-fat diets and energy balance: how does the evidence stand in 2002? Proc Nutr Soc 2002;61:299-309. 3. Taubes G. Nutrition. The soft science of dietary fat. Science 2001;291:2536-45. 4. Samaha FF, Foster GD, Makris AP. Low-carbohydrate diets, obesity, and metabolic risk factors for cardiovascular disease. Current Atherosclerosis Reports 2007;9:441-7. 5. Mente A, de Koning L, Shannon HS, Anand SS. A systematic review of the evidence supporting a causal link between dietary factors and coronary heart disease. Arch Intern Med 2009;169:659-69. 6. Cole TJ, Bellizzi MC, Flegal KM, Dietz WH. Establishing a standard definition for child overweight and obesity worldwide: international survey. BMJ 2000;320:1240-3. 7. Nowicka P, Hglund P, Pietrobelli A, Lissau I, Flodmark CE. Family Weight School treatment: 1-year results in obese adolescents. International journal of pediatric obesity : IJPO : an official journal of the International Association for the Study of Obesity 2008:141-7. 8. Finucane MM, Stevens GA, Cowan MJ, Danaei G, Lin JK, Paciorek CJ, etal. National, regional, and global trends in body-mass index since 1980: systematic analysis of health examina tion surveys and epidemiological studies with 960 country-years and 9.1 million participants. Lancet 2011;377:557-67. 9. World health organization. Health topics. Obesity. http://www.who.int/ topics/obesity/en 10. D A, A F. Kalorier kostar - en ESOrapport om vikten av vikt. Rapport till expertgruppen fr studier i offent lig ekonomi, ESO 2011:3. 11. Neovius M, Rasmussen F. [Alarming overweight and obesity figures in Sweden and in the world]. Lkartidningen 2011;108:2566-8. 12. Sundquist J, Johansson SE, Sundquist K. Levelling off of prevalence of obesity in the adult population of Sweden between 2000/01 and 2004/05. BMC Public Health 2010;10:119. 13. Johansson I, Nilsson LM, Stegmayr B, Boman K, Hallmans G, Winkvist A. Associations among 25-year trends in diet, cholesterol and BMI from 140,000 observations in men and women in Northern Sweden. Nutr J 2012;11:40. 14. McLaren L. Socioeconomic status and obesity. Epidemiol Rev 2007;29:29-48. 15. Statistiska Centralbyrn 2012. 16. Monteiro CA, Moura EC, Conde WL, Popkin BM. Socioeconomic status and obesity in adult populations of developing countries: a review. Bull World Health Organ 2004;82:940-6.
81
17. World Health organization. http://www.who.int 18. Obesity: preventing and managing the global epidemic. Report of a WHO consultation. World Health Organ Tech Rep Ser 2000;894:i-xii, 1-253. 19. 2010 public health report [2010 rs vlfrdsredovisning]. Malm kommun, 2010. (Acessed 2012, at http:// www.malmo.se/kommunpolitik/ saarbetarvimed/folkhalsa/valfards redovisningen.4.2d03134212cf2b7 c00b800016103.html.). 20. 2011 public health report [2011 rs vlfrdsredovisning]. Malm kommun, 2010. (Acessed 2012, at http:// www.malmo.se/kommunpolitik/ saarbetarvimed/folkhalsa/valfards redovisningen.4.2d03134212cf2b7 c00b800016103.html.). 21. Wamala S. vervikt bland barn - system fr nationell uppfljning. Statens folkhlsoinstitut 2009;A 2009:09. 22. Lissner L, Sohlstrom A, Sundblom E, Sjoberg A. Trends in overweight and obesity in Swedish schoolchildren 1999-2005: has the epidemic reached a plateau? Obes Rev 2010;11:553-9. 23. Rokholm B, Baker JL, Sorensen TI. The levelling off of the obesity epidemic since the year 1999 a review of evidence and perspectives. Obes Rev 2010;11:835-46. 24. Sundblom E, Petzold M, Rasmussen F, Callmer E, Lissner L. Childhood overweight and obesity prevalences levelling off in Stockholm but socioeconomic differences persist. Int J Obes (Lond) 2008;32:1525-30.
25. Claesson AL, Holm G, Ernersson A, Lindstrom T, Nystrom FH. Two weeks of overfeeding with candy, but not peanuts, increases insulin levels and body weight. Scand J Clin Lab Invest 2009;69:598-605. 26. Ebbeling CB, Swain JF, Feldman HA, Wong WW, Hachey DL, Garcia-Lago E, etal. Effects of dietary composition on energy expenditure during weight-loss maintenance. JAMA 2012;307:2627-34. 27. Erlingsson S, Herard S, Dahlqvist Leinhard O, Lindstrom T, Lanne T, Borga M, etal. Men develop more intraabdominal obesity and signs of a li the metabolic syndrome after hyper mentation than women. Metabolism 2009;58:995-1001. 28. Maersk M, Belza A, StodkildeJorgensen H, Ringgaard S, Chabanova E, Thomsen H, etal. Sucrose-sweetened beverages increase fat storage in the liver, muscle, and visceral fat depot: a 6-mo randomized intervention study. Am J Clin Nutr 2012;95:283-9. 29. Levine JA, Lanningham-Foster LM, McCrady SK, Krizan AC, Olson LR, Kane PH, etal. Interindividual variation in posture allocation: possible role in human obesity. Science 2005;307: 584-6. 30. Haslam DW, James WP. Obesity. Lancet 2005;366:1197-209. 31. Pischon T, Boeing H, Hoffmann K, Bergmann M, Schulze MB, Overvad K, etal. General and abdominal adiposity and risk of death in Europe. N Engl J Med 2008;359:2105-20.
82
32. Flegal KM, Kit BK, Orpana H, Graubard BI. Association of all-cause mortality with overweight and obesity using standard body mass index cate gories: a systematic review and metaanalysis. JAMA 2013;309:71-82. 33. Mossberg HO. 40-year follow-up of overweight children. Lancet 1989;2:491-3. 34. Must A, Jacques PF, Dallal GE, Bajema CJ, Dietz WH. Long-term morbidity and mortality of overweight adolescents. A follow-up of the Harvard Growth Study of 1922 to 1935. N Engl J Med 1992; 327:1350-5. 35. Angeras O, Albertsson P, Karason K, Ramunddal T, Matejka G, James S, etal. Evidence for obesity paradox in patients with acute coronary syndromes: a report from the Swedish Coronary Angiography and Angio plasty Registry. Eur Heart J 2012. 36. Oreopoulos A, Padwal R, KalantarZadeh K, Fonarow GC, Norris CM, McAlister FA. Body mass index and mortality in heart failure: a metaanalysis. Am Heart J 2008;156:13-22. 37. Nilsson P, Berglund G. [Obesity is dangerous but what effects does weight loss have?]. Lkartidningen 2002;99:3178-81. 38. Nilsson PM, Nilsson JA, Hedblad B, Berglund G, Lindgarde F. The enigma of increased non-cancer mortality after weight loss in healthy men who are overweight or obese. J Intern Med 2002;252:70-8.
39. Poirier P, Giles TD, Bray GA, Hong Y, Stern JS, Pi-Sunyer FX, etal. Obesity and cardiovascular disease: pathophysiology, evaluation, and effect of weight loss: an update of the 1997 American Heart Association Scientific Statement on Obesity and Heart Disease from the Obesity Committee of the Council on Nutrition, Physical Activity, and Meta bolism. Circulation 2006;113:898-918. 40. Lavie CJ. Review of effect of prescrip tion omega-3 fatty acids on body weight. Postgraduate Medicine 2009;121:200-202. 41. McAuley P, Myers J, Abella J, Froelicher V. Body mass, fitness and survival in veteran patients: another obesity paradox? Am J Med 2007;120:518-24. 42. Harrington M, Gibson S, Cottrell RC. A review and meta-analysis of the effect of weight loss on all-cause mortality risk. Nutr Res Rev 2009;22:93-108. 43. Sorensen TI, Rissanen A, Korkeila M, Kaprio J. Intention to lose weight, weight changes, and 18-y mortality in overweight individuals without comorbidities. PLoS Med 2005;2:e171. 44. Oreopoulos A, Kalantar-Zadeh K, Sharma AM, Fonarow GC. The obesity paradox in the elderly: potential mechanisms and clinical implications. Clin Geriatr Med 2009;25:643-59, viii. 45. Stevens VL, Jacobs EJ, Sun J, Patel AV, McCullough ML, Teras LR, etal. Weight cycling and mortality in a large prospective US study. Am J Epidemiol 2012;175:785-92.
83
46. The Practical Guide: Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults. October 2000, NIH Pub No 00-4084. 47. Tsigos C, Hainer V, Basdevant A, Finer N, Fried M, Mathus-Vliegen E, etal. Management of obesity in adults: European clinical practice guidelines. Obes Facts 2008;1:106-16. 48. Seagle HM, Strain GW, Makris A, Reeves RS. Position of the American Dietetic Association: weight management. J Am Diet Assoc 2009;109: 330-46. 49. Ara R, Blake L, Gray L, Hernandez M, Crowther M, Dunkley A, etal. What is the clinical effectiveness and costeffectiveness of using drugs in treating obese patients in primary care? A systematic review. Health Technol Assess 2012;16:iii-xiv,1-195. 50. Mechanick JI, Kushner RF, Sugerman HJ, Gonzalez-Campoy JM, CollazoClavell ML, Spitz AF, etal. Ameri can Association of Clinical Endo crin olo gists, The Obesity Society, and American Society for Metabolic & Bariatric Surgery medical guidelines for clinical practice for the perioperative nutritional, metabolic, and non surgical support of the bariatric surgery patient. Obesity (Silver Spring) 2009;17 Suppl 1:S1-70, v. doi: 10.1038/oby.2009.28. 51. Sjstrm L, Lindroos AK, Peltonen M, Torgerson J, Bouchard C, Carlsson B, etal. Lifestyle, diabetes, and cardio vascular risk factors 10 years after bariatric surgery. N Engl J Med 2004; 351:2683-93.
52. Shaw K, ORourke P, Del Mar C, Kenardy J. Psychological interventions for overweight or obesity. Cochrane Database Syst Rev 2005:CD003818. 53. Costain L, Croker H. Helping individuals to help themselves. Proc Nutr Soc 2005;64:89-96. 54. Kayman S, Bruvold W, Stern JS. Maintenance and relapse after weight loss in women: behavioral aspects. Am J Clin Nutr 1990;52:800-7. 55. Haslam D. Obesity: a medical history. Obesity Rev 2007;8 (suppl 1):31-36. 56. Dwivedi G, Swivedi S. Suchruta - the clinical - teacher par excellence. Indian J Chest Allied Sci 2007;49:243-44. 57. Hjelt O, Lindman CAM, Nathorst A, Sjgren H. Carl von Linns betydelse ssom naturforskare och lkare: ringar utgifna af Kungl. Veten skild skapsakademien i anledning af tvhundrarsdagen af Linns fdelse, Tillgnglig via Runebergprojektet, http://runeberg.org/linne200ar/; 1907. 58. La Berge AF. How the ideology of low fat conqunered America. J History Med 2008;63:139-77. 59. Banting W. Letter on Corpulence Addressed to the Public. 3rd ed. London, Harrison, Pall Mall; 1864. 60. Pettersson-Rydelius JO. Vra fdomnen i fysiologiskt, hygieniskt och eko nomiskt hnseende. En dietik fr friska och sjuka. Stockholm, G. Chelius; 1891.
84
61. Keys Ar. Seven Countries: A multi variate analysis of death and coronary heart disease. Cambridge, Massachusetts, Harvard University Press. 1; 1980. 62. Asplund K. Norrlandsfrgan. Sociala och medicinska missfrhllanden i ett snabbt expanderande samhlle. Thule. Kungl. Skytteanska Samfundets rsbok 2009:253-70. 63. Brillat-Savarin J-A. The Physiology of Taste, Penguin Books; 1970. 64. Petrn K. Diabetes-studier. Srskilt rrande ett av mig dietetiskt frfa r a nde fr behandling av den grava diabetes. Kpenhamn, Nordiskt frlag; 1923. 65. stman J. Frn svltkurer till pankreastransplantationer. Diabetes behandlingen i ett 100-rigt per spek tiv. Lkartidningen 2004;101:4233-37.
66. Hammarstrm E. Livsmedelstill verkningen till sjuka under kristid. Lkartidningen 1941;38:2058-67. 67. Stillman IM. The Doctors Quick Weight Loss Diet Upper Saddle River, N.Y., Prentice Hall; 1967. 68. Atkins RC. Dr. Atkins Diet Re volution: The High Calorie Way to Stay Thin Forever. New York, David McKay; 1972. 69. Taubes G. Good Calories, Bad Calories. Fats, Carbs, and the Converisla Science of Diet and Health. New York, Anchor Books; 2007. 70. WHO/FAO. Carbohydrates in human nutrition; 1998. 71. Jenkins DJ, Wolever TM, Taylor RH, etal. Glycemic index of foods: a physiological basis for carbohydrate exchange. Am J Clin Nutr 1981;34:362-66.
85
2. Metodbeskrivning
2.1 Fokuserade frgestllningar

Vilken effekt har olika koster och kostrd p erhllande av viktminskning? Vilken effekt har olika koster och kostrd p bibehllande av viktminskning? Vilken effekt har olika koster och kostrd p sjuklighet, livskvalitet eller risk fr ddlighet hos personer med fetma? Vilka etiska, sociala och hlsoekonomiska aspekter r frenade med kostbehandling av fetma?
2.2 Inklusionskriterier och avgrnsningar

Fljande kriterier faststlldes fr urval av studier:
Populationer
Fljande studiepopulationer inkluderas i utvrderingen Personer med fetma, definierat med BMI (30 fr vuxna, fr barn anvnds tex Coles index), midjeomfng (88 cm fr vuxna kvinnor och 102 cm fr vuxna mn) eller sagittaldiameter/bukhjd (20 cm fr vuxna kvinnor och 22 cm fr vuxna mn). Fr studier med blandad populationen krvs antingen att populationen med fetma srredovisas, eller att medelvrdet fr mtt p kroppsvikt (BMI, midjeomfng, sagittaldiameter) ligger en standardavvikelse ver grnsen fr fetma.
K A P I T E L 2 m eto d b e s k r i v n i n g
87
Alla ldersgrupper inkluderas, utom barn under tv r. Studiepopulationer med viss samsjuklighet inkluderas. Dit hr hypertoni, diabetes typ 2, nedsatt glukostolerans, blodlipidrubbningar, hjrtkrlsjuklighet, artros, astma eller smnapn. ven populationer som utgrs av personer som genomgtt kirurgiska ingrepp eller som behandlats mot fetma med i Sverige frekommande lkemedel inkluderas. Fljande studiepopulationer exkluderas frn utvrderingen Studiepopulationer med fetma som r utvalda utifrn frekomsten av andra allvarliga sjukdomar, tex cancer och kroniskt obstruktiv lungsjukdom rftliga sjukdomar som utmrks av bla fetma, tex Prader-Willi psykossjukdom polycystiskt ovariesyndrom (PCOS) endokrina rubbningar, tex Cushings syndrom allvarlig njur- eller leversjukdom gravida kvinnor, eller kvinnor upp till ett r efter frlossning.
Interventioner
Fljande interventioner/exponeringar inkluderas i utvrderingen: Alla former av koster under frutsttning att de r definierade med avseende p exempelvis proportion, mngd eller typ av huvudsakliga nringsmnen, s kallade makronringsmnen, energitthet, livsmedel eller fiberinnehll alternativt baseras p ngot av de etablerade kostprogram som redovisas p annat hll, exempelvis i publicerade riktlinje dokument, populrvetenskaplig litteratur eller webbsajter. ven studier p kostmnster (tex medelhavskost), drycker och mltidsordning inkluderas i versikten.
88
Studier av effekten av kombinationsinterventioner, dr kostrd kombi neras med tex lkemedel eller fysisk aktivitet, beaktas ej, svida man inte anvnt sig av en faktoriell design som mjliggr urskiljandet av den enskilda interventionens bidrag till den observerade effekten. Studier av effekten av interventioner som baseras p kalorirestriktion i sig, tex kurer eller mltidsersttning med pulverbaserade lgenergiprodukter (VLED, very low energy diet) avgrnsas till systematiska versikter publicerade r 2005 och senare. Studier av effekten av fysisk aktivitet som alternativ till eller som tillgg till kostintervention avgrnsas till systematiska versikter publicerade 2005 och senare. Fljande interventioner exluderas frn utvrderingen: Studier av effekten av rdgivning med olika intensitet som metod fr att frmedla kostrd beaktas ej. Studier av effekten av kosttillskott, tex mineraler, fettsyror, vitaminer och fibrer, enskilda bantningsprodukter, tex specifika VLCD-produkter rings och fettersttning, eller mat berikad med srskilda livsmedel och n mnen, tex fettsyraberikad mjlk, beaktas ej.
Kontroll
Kontrollintervention ska vara normalkost, en annan definierad kost eller kostbehandlingsprogram med relevans fr svenska frhllanden. Studier dr kontrollgruppens kost inte r underskt och redovisad beaktas ej.
Utfallsmtt
Fr att en studie ska inkluderas mste minst ett kritiskt effektmtt rapporteras. Kritiska effektmtt r ddlighet, sjuklighet (tex hjrt-krlhndelser, diabetesincidens, ortopediska belastningsskador), livskvalitet, depression, ngest, hunger/sug, mttnad, tstrning, sexuell funktion, tandhlsa och de antropometriska variablerna kroppsvikt, BMI, midje
89
omfng, waist-hip-ratio och frndring av kroppssammansttning (fettmassa och fettfri massa). Viktiga effektmtt r etablerade riskfaktorer fr hjrt-krlsjukdom, leverfunktion, bentthet, energiintag, intag av mikronutrienter, fljsamhet och behov av medicinering.
Studiedesign
Kontrollerade kliniska studier, i frsta hand randomiserade (RCT), samt prospektiva observationsstudier (kohortstudier samt prospektiva fall kontrollstudier, tex s kallad nested case-control) inkluderas. Studier ska vara designade s att effekten av kosten ska kunna srskiljas frn annan exponering.
Uppfljningstid
Inga krav stlldes p behandlingstid. En intervention kan allts i princip utgras av ett rdgivningstillflle, men ocks best av ett intensivt interventionsprogram som strcker sig ver flera mnader och r. Med uppfljningstid avses tiden frn interventionens start tills att effekten mts. Studier med en kortare uppfljningstid n sex mnader (24 veckor) beaktas ej. Korttids- och lngtidseffekter av en intervention bedms separat vid syntesen.
Studiestorlek
Vid frekomst av strre studier fr en enskild frga (population-intervention-kontrollintervention-utfall) inkluderas endast studier med minst 20 individer i varje behandlingsgrupp. Om strre studier saknas inkluderas studier med minst 10 individer i varje behandlingsgrupp.
90
Sprklig avgrnsning
Endast studier frfattade p svenska och engelska inkluderas.
Tidsperiod
Fr primrstudier tillmpas ingen grns fr publikationsdatum i versikten. Fr systematiska versikter inkluderas endast studier publicerade 2005 och senare.
2.3 Litteraturskning
Med utgngspunkt frn projektets frgestllningar gjordes systematiska skningar i bibliografiska databaser i nra samarbete mellan SBU:s informationsspecialist och experterna i projektgruppen. Skningarna gjordes i PubMed (NLM), EMBASE (Elsevier), Cochrane Library (Wiley), Cinahl (EBSCO) och PsycInfo (EBSCO). Resultatet av skningarna exporterades till EndNote (X3) och duplikaten avlgsnades. Frn EndNote genererades listor med artikelsammanfattningar (abstrakt) av identifierade artiklar. Referenslistor, bcker och webbplatser anvndes fr att iden tifiera ytterligare referenser. Sdana referenser anvndes sedan fr att finjustera skstrategierna. De slutgiltiga skstrategierna r redovisade i detalj i Bilaga 2A. Sista skdatum var 2012-11-15. En uppdaterad skning gjordes 2013-05-31. Studier identifierade i denna uppdatering kunde inkluderas om de ndrade p resultaten eller bidrog med avgrande ny information.
91
2.4 Granskning och kvalitetsbedmning av litteraturen

Granskning och kvalitetsbedmning gjordes i tre faser enligt Figur 2.1.
Figur 2.1 Fldesschema fr litteraturgranskningen.
Fas 1
Minst tv sakkunniga frn projektgruppen bedmde artikelsammanfattningarna som togs fram vid databasskningen, oberoende av varandra. Artiklar som av minst en sakkunnig bedmdes kunna uppfylla de i fr vg uppstllda inklusionskriterierna hmtades i fulltext.
92
Fas 2
Samma sakkunniga granskade fulltextartiklarna, oberoende av varandra, med avseende p om de uppfyllde inklusionskriterierna. Artiklar som ingen av granskarna bedmde vara relevanta exkluderades.
Fas 3
Artiklar som ngon av de sakkunniga bedmt uppfylla inklusionskrite rierna granskades i fulltext noggrant av samma sakkunniga, oberoende av varandra. Denna granskning gjordes med hjlp av SBU:s granskningsmallar (Bilaga 2B och 2C) fr att bedma respektive studies risk fr systematiska fel (bias), risk fr publikationsbias och verfrbarhet till svenska fr hll anden. Med ledning av detta faststlldes respektive studies risk fr systematiska fel och risk fr publikationsbias som lg, mttlig eller hg, och eventuella brister i verfrbarhet som inga, vissa eller stora. Om granskarna var oeniga eller oskra i bedmningen av en viss artikel togs denna upp till diskussion och bedmning i hela projektgruppen. Det var inte tilltet att bedma egna artiklar. I frekommande fall utsgs annan granskare i gruppen.
2.5 Kvalitetskriterier
Tv huvudtyper av studier var freml fr granskning i denna rapport, randomiserade kontrollerade studier (RCT) och prospektiva observationsstudier (kohortstudier samt prospektiva fallkontrollstudier). De randomiserade studiernas strsta frtjnst r att eventuella skillnader mellan behandlings- och kontrollgruppen vid studiens start enbart beror p slumpen. Risken fr systematiska fel/bias (intern validitet) r ofta lg eller mttlig, men samtidigt kan generaliserbarheten (verfrbarhet, extern validitet) vara lgre eftersom de personer som r beredda att stlla upp i kostexperiment ver lngre tid inte alltid r representativa fr en oselekterad population. Genom att frdelningen till olika behandlingar sker genom slumpmssig frdelning knnetecknas randomiserade studier p kostomrdet ocks av frhllandevis stort bortfall och lg fljsamhet. Detta r bidragande orsaker till att randomiserade studier p kostomrdet sllan har srskilt lng uppfljningstid.
93
Observationsstudier genomfrs i miljer som liknar de vardagliga, och fr kostomrdet innebr det att studiedeltagarna sjlva har valt vad de ter. Fljsamhet och bortfall r ett mindre problem fr observationsstudier. Dremot r risken stor fr systematiska skillnader mellan grupperna, och drmed fr att observerade effekter i den ena eller andra gruppen inte beror p behandlingen. Drfr mste man i observationsstudier anvnda statistiska modeller fr att justera fr knda frvxlingsfaktorer (confounders). Socioekonomiska faktorer r en viktig frvxlingsfaktor fr studier om fetma, eftersom det r en prediktor bde fr kostmnster och fr sjukdom. Andra potentiellt viktiga frvxlingsfaktorer r rkning, kroppsvikt/BMI och fysisk aktivitet. Beroende p den aktuella frgestllningen kan ocks andra kostkomponenter n den underskta vara relevanta frvxlingsfaktorer, tex totalt kaloriintag eller intag av transfett. En risk med att ta med fr mnga, eller fel, frvxlingsfaktorer i den statistiska modellen r verjustering, d en verklig effekt maskeras efter justering fr starkt korrelerade faktorer. Risk fr systematiska fel (bias) bedmdes utifrn fyra olika dimensioner: selektionsbias, behandlingsbias, bedmningsbias och bortfallsbias. Fr att en studie skulle f omdmet lg risk fr bias krvdes att risken fr bias inom samtliga dimensioner bedmdes som lg. Om risken fr bias i en eller flera dimensioner bedmdes som mttlig, fick studien omdmet mttlig risk fr systematiska fel. Om risken fr bias i en eller flera dimensioner bedmdes som hg, fick studien omdmet hg risk fr bias. En femte domn, risk fr selektiv rapportering, hanterades i denna rapport som en aspekt av risk fr publikationsbias. Bedmningen gick till p samma stt som fr risk fr bias. Bedmningen kunde skilja sig mellan olika utfallsmtt i samma studie. Fre bedmningen satte projektgruppen upp minimikrav fr lg, mttlig eller hg risk fr bias fr respektive domn (Faktaruta 2.12.2 och granskningsmallarna, Bilaga2B och 2C, www.sbu.se/218). Dessa minimikrav var vgledande vid bedmningen, men andra brister hos enskilda studier kunde ocks bidra till det totala omdmet. Bedmning av brister i verfrbarhet gick till p motsvarande stt (Faktaruta 2.3).
94
Faktaruta 2.1 Bedmning av risk fr systematiska fel hos randomiserad kontrollerad studie (RCT).
Fr att en domn skulle f omdmet lg risk fr bias stlldes krav p ett Ja eller Ej tillmpligt fr fljande frgor. I vissa fall kunde ett Nej eller Uppgift saknas uppvgas av ett Ja p en annan frga. Om svaret var Nej p flera av dessa frgor kunde domnen f omdmet hg risk fr bias. Selektionsbias Var grupperna vl balanserade vid studiens start avseende relevanta baslinjevrden? Om svaret var Nej kunde det uppvgas om frgan Om det fanns obalanser i baslinjevariabler, har de korrigerats fr p ett adekvat stt iden statistiska analysen? besvarades med ett Ja. Kan man utesluta att avhopp/exklusion efter randomisering kan snedvrida resultaten med tanke p storlek och frdelning p avhoppet ver grupperna? Behandlingsbias Har deltagarna behandlats/exponerats p samma stt bortsett frn interventionen? Bedmningsbias r utfallet definierat p ett lmpligt stt? r valet av mtt fr rapporterad effekt lmpligt? Var den som utvrderade resultaten blindad fr vilken intervention som gavs? (Gller utfallsmtt som r knsliga fr bedmningsbias) Om svaret var Nej kunde det uppvgas om frgan Var observatrsverensstmmelsen acceptabel? besvarades med ett Ja. Bortfallsbias r bortfallet tillfredsstllande lgt i frhllande till populationens storlek? r bortfallets storlek balanserad mellan grupperna? r relevanta baslinjevariabler balanserade mellan avhoppare och icke avhoppare? r den statistiska hanteringen av bortfallet adekvat (ex per protocol, Intention-to-treat)? Risk fr selektiv rapportering Redovisades alla i frvg angivna utfallsmtt p ett fullstndigt stt? Kan man utesluta rapportering av utfallsmtt som inte angivits i frvg? Var tidpunkterna fr mtning angivna i frvg? Mttes biverkningar/komplikationer p ett systematiskt stt?
95
Faktaruta 2.2 Bedmning av risk fr systematiska fel hos prospektiv observationsstudie.

Fr att en domn skulle f omdmet lg risk fr bias stlldes krav p ett Ja eller Ej tillmpligt fr fljande frgor. I vissa fall kunde ett Nej eller Uppgift saknas uppvgas av ett Ja p en annan frga. Om svaret var Nej p flera av dessa frgor kunde domnen f omdmet hg risk fr bias. Selektionsbias r de observerade grupperna rekryterade p ett likartat stt? r den statistiska modellen adekvat? Om det fanns obalanser (i relevanta baslinjevrden), har de korrigerats frp ett adekvat stt i den statistiska analysen? Behandlingsbias r risken lg fr att deltagarna exponerats fr annat n den underskta exponeringen (kontaminering, sjlvmedicinering mm)? Bedmningsbias r utfallet definierat p lmpligt stt? r valet av mtt fr rapporterad effekt lmpligt (ex relativ risk vs Hazard ratio, kontinuerligt vs dikotomt, enskilda mtt vs kompositmtt)? Var den som utvrderade resultaten blindad fr studiedeltagarnas exponeringsstatus (gller mtt knsliga fr bedmningsbias)? Om svaret var Nej kunde det uppvgas om svaret p frgan Var observatrsverensstmmelsen acceptabel? var Ja. Bortfallsbias r bortfallet (loss to follow-up) tillfredsstllande lgt i frhllande till populationens storlek? r bortfallets storlek balanserad mellan grupperna? r relevanta baslinjevariabler balanserade mellan bortfalls- och analysgruppen? r den statistiska hanteringen av bortfallet adekvat? Selektiv rapportering Kan man utesluta selektiv rapportering?
96
Faktaruta 2.3 Bedmning av brister i verfrbarhet.

Om svaret var Ja p samtliga frgor fick studien omdmet inga brister i verfrbarhet. Om svaret var Nej p en frga fick studien omdmet vissa brister i verfrbarhet. Om svaret var Nej p flera frgor fick studien omdmet stora brister i verfrbarhet. verensstmmer sammanhanget och kontrollvillkoren med den tnkta, svenska vrdsituationen? verensstmmer studiedeltagarna med den tnkta, svenska ml populationen? Kan interventionen och sammanhanget dr interventionen ges i studien versttas till hur den ges/skulle ges under svenska frhllanden?
2.6 Dataextraktion
Fr inkluderade studier extraherades och sammanfattades betydelsefulla data i tabellformat. Fljande data tabellerades: frfattare, r fr publikationen, land dr studien utfrts, studiens finansir, registernummer (tex ClinicalTrials.gov), studietyp, den milj dr studien utfrts, uppfljningstid, metod fr kostregistrering, antal studiedeltagare, antal deltagare som avbrt medverkan i frtid, studiens grupper, studiedeltagarnas baslinjevrden, effekter (kritiska utfallsmtt), biverkningar och fljsamhet. Till tabellen lades ven uppgifter om risk fr bias, risk fr publikationsbias och brister i verfrbarhet. Dr tillmpligt omrknades baslinjevariabler och effekter till SI-enheter (en definierad standard fr mttenheter). Viktiga utfallsmtt extraherades ocks, men av utrymmesskl ingick de inte alltid i tabellerna. I denna rapport anvnder vi begreppen blodsocker och blodglukos synonymt. Glukos kan dock mtas bde i blod och plasma och bde i fastande och icke-fastande tillstnd. Fr att frenkla rapporteringen har vi oftast valt de enkla uttrycken glukos och blodsocker nr det gller fastevrden och gruppjmfrelser utan numeriska data. Motsvarande gller fr insulinniver. Om exakta vrden extraherats i text eller tabeller (tex glukos 7,4 mmol/L) har det dock angivits vilken kroppsvtska som analyserats.
97
2.7 Metaanalys
Nr mer n en studie utgjorde underlag fr en jmfrelse mellan tv koster utfrdes en metaanalys fr att vga samman resultaten. Endast kontinuerliga variabler var freml fr metaanalyser, eftersom ingen av de aktuella studierna redovisade ngra dikotoma utfall. De flesta studier redovisade data endast fr completers, de deltagare som slutfrde studien, dvs de personer som hoppade av studien eller fr vilka data saknades ingick inte i analysen. I vissa fall frekom dock olika imputeringsmetoder, dvs man anvnde senast uppmtta vrde (last observation carried forward, LOCF), baslinjevrdet (baseline carried forward, BLCF) eller ngon annan metod fr att simulera saknade data. Ett ftal studier redovisade resultaten med olika analysmetoder. I sdana fall valdes com pleters-data att ing i metaanalysen, eftersom denna rapporteringsform r den vanligaste. I metaanalyserna ingr data frn studier som anvnder olika analysmetoder. Detta tillfr viss oskerhet till analyserna, eftersom skl till avhopp frn en studie i mnga fall r avsaknad av effekt. Framfr allt br en avsaknad av skillnad mellan tv jmfrda koster inte tolkas som att ingen skillnad finns, snarare att en eventuell skillnad inte gick att detektera utifrn det studiematerial som ingick i metaanalysen. Fr metaanalyserna anvndes programvaran Review Manager (RevMan) Version 5.1 [1]. Den statistiska metod som anvndes var invers varians. Vi anvnde random effects model. Data presenterades som medelskillnad och 95 procent konfidensintervall. Data analyserades separat fr 6, 12 respektive 24 mnader. Nr en studie rapporterade data fr annan tidpunkt, tex 10 eller 14 mnader, gjordes antagandet att utfallet var ungefr detsamma vid i detta exempel 12 mnader. Nr data saknades, eller var rapporterat p ett stt som inte omedelbart eller genom omrkning gick att anvnda till metaanalysen (skillnad frn baslinjevrde fr varje grupp, standardavvikelser (SD), antal personer i analysen), gjordes fljande antaganden i enlighet med entidigare publicerad systematisk versikt och metaanalys [2]: Nr absoluta data presenteras i stllet fr frndringar mot baslinje berknades skillnad mellan end-point-vrdet och baslinjevrdet.
98
Nr SD saknas gjordes antaganden beroende p utfallsmtt i frsta hand baserade p den modell som presenteras i tidigare nmnd systematisk versikt. Fr att berkna SD i frndring i kroppsvikt (kg) anvndes fljande formel: SD = 5,915 + 0,283 x (medelfrndring i vikt). Fr riskfaktorer anvndes fljande medelvrden av rapporterade SD: Systoliskt blodtryck = 12,7 mm Hg Diastoliskt blodtryck = 8,3 mm Hg Totalt kolesterol = 1,08 mmol/L LDL-kolesterol = 0,74 mmol/L HDL-kolesterol = 0,29 mmol/L Triglycerider = 0,96 mmol/L Fasteglukos (baslinje <7 mmol/L) = 1,35 mmol/L Fasteglukos (baslinje 7 mmol/L) = 3,77 mmol/L HbA1c (baslinje <7%) = 0,71% HbA1c (baslinje 7%) = 2,58% Fr vriga riskfaktorer anvndes standardavvikelser frn studier som inkluderats i denna litteratursammanstllning, i frsta hand studier frn samma jmfrelse, i andra hand studier frn andra jmfrelser. I vissa fall gjordes ocks antaganden om antal studiedeltagare, dr det inte tydligt framgick hur mnga som ingick i respektive grupp vid en given analys (men kanske hur mnga som ingick totalt i bda grupperna). D antogs proportionerna som ingick i analysen vara desamma som fr andra analyser. Dessa antaganden gjordes endast fr data som ingick i metaanalyser, allts dr mer n en studie ingick i en jmfrelse mellan tv interventioner.
99
2.8 Evidensgradering av resultaten

Fr varje effektmtt gjordes en samlad bedmning av studiernas resultat med hjlp av det internationellt utarbetade evidensgraderingssystemet GRADE, se Faktaruta 2.42.5 [3]. Fr varje effektmtt utgr man i den sammanlagda bedmningen frn studiernas design. Drefter kan evidensstyrkan pverkas av frekomsten av frsvagande eller frstrkande faktorer som risk fr bias, brister i verfrbarhet, bristande samstmmighet, effektstorlek, precision i data, risk fr publikationsbias, dosresponssamband eller nr effekten sannolikt r underskattad. Vid evidensgraderingen har fljande tumregler tillmpats: Om endast en studie utgjort underlag fr ett resultat har avdrag gjorts fr bristande verfrbarhet, eftersom det inte r faststllt att resultaten r reproducerbara. Undantag kan gras om studien r mycket stor och/eller inkluderar mnga centra. Om flera studier ingr i ett underlag har eventuella avdrag fr risk fr bias och verfrbarhet gjorts fr den studie som r minst behftad med problem, svida det inte r studier med strre problem som driver resultaten i en metaanalys. Principen r sledes att inte straffa bra studier fr att det finns smre studier. Avdrag har gjorts i GRADE fr bristande precision nr resultaten r negativa om studien/studierna inte har statistisk styrka fr att pvisa en i frvg bestmd skillnad mellan grupperna om en sdan skulle freligga. En webbaserad kalkylator anvndes fr berkningar av sta tistisk styrka [4]. Fr statistisk styrka <80 procent gjordes en pongs avdrag. Fr statistisk styrka <50 procent gjordes tv pongs avdrag. De i frvg bestmda skillnaderna, redovisade nedan, bestmdes sus i projektgruppen. Dessa vrden br inte tolkas genom konsen som en grns fr vad som utgr en kliniskt relevant skillnad. Vikt: 3 kg BMI: 1 enhet Midjemtt: 5 cm Fettmassa: 2 kg Fettfri massa: 2 kg Totalt kolesterol: 0,5 mmol/L
100
LDL-kolesterol: 0,5 mmol/L HDL-kolesterol: 0,3 mmol/L Triglycerider: 0,5 mmol/L Systoliskt blodtryck: 5 mm Diastoliskt blodtryck: 5 mm Fasteglukos: 0,5 mmol/L HbA1c: 0,5% Fasteinsulin: 100 pmol/L Avdrag fr publikationsbias har gjorts om det finns dokumentation fr att det finns studier som inte har publicerats, eller fr att frut bestmda utfallsmtt inte har rapporterats. Majoriteten av de randomiserade studierna studerar inte effekten av kostintag, utan effekten av kostrd. Nr det inte gr att uppmta en statistiskt skerstlld skillnad mellan grupperna r det ofta svrt att avgra om de jmfrda kosterna faktiskt har en likvrdig effekt, eller om bortfallen r fr stora och fljsamheten r fr lg fr att en effekt ska kunna uppmtas. Projektgruppen har drfr separerat effekterna av kostrd och kostintag i evidensgraderingen, dr det varit mjligt. Nr effekten av kostrd evidensgraderas tas inte hnsyn till kande bortfall och frsmrad fljsamhet ver tid. Bortfall och fljsamhet betraktas d som en effekt av de studerade kostrden. Om det genom snittliga bortfallet vid frsta mttillfllet underskrider 30 procent vid 6 mnader, 40 procent vid 12 mnader och 50 procent vid 24 mnader grs inga ytterligare avdrag i GRADE oavsett hur stort bortfallet r vid senare mttillfllen. Om fljsamheten r acceptabel vid frsta mttillfllet grs heller inga ytterligare avdrag fr senare mttillfllen. Evidensgradering av effekten av kosten i sig tar hnsyn till kande bortfall ver tid, och frsmrad fljsamhet ver tid. Ett bortfall ver 30 procent vid 6 mnader, 40 procent vid 12 mnader och 50 procent vid 24 mnader, eller en frsmrad fljsamhet, alternativt om fljsam heten inte mtts, kan franleda ytterligare avdrag i GRADE fr senare mttillfllen. Avdragen rubriceras som bortfallsbias och/eller bristande precision.
101
Faktaruta 2.4 Studiekvalitet, evidensstyrka och slutsatser.

Studiekvalitet avser den vetenskapliga kvaliteten hos en enskild studie och dess frmga att besvara en viss frga p ett tillfrlitligt stt. Evidensstyrkan r en bedmning av hur starkt det sammanlagda vetenskap liga underlaget r fr att besvara en viss frga p ett tillfrlitligt stt. SBU tillmpar det internationellt utarbetade evidensgraderingssystemet GRADE. Fr varje effektmtt utgr man i den sammanlagda bedmningen frn stu diernas design. Drefter kan evidensstyrkan pverkas av frekomsten av frsvagande eller frstrkande faktorer som studiekvalitet, samstmmighet, verfrbarhet, effektstorlek, precision i data, risk fr publika tionsbias och andra aspekter, t ex dosresponssamband. Evidensstyrka graderas i fyra niver: Starkt vetenskapligt underlag () Bygger p studier med hg eller medelhg kvalitet utan frsvagande faktorer vid en samlad bedmning. Mttligt starkt vetenskapligt underlag () Bygger p studier med hg eller medelhg kvalitet med frekomst av enstaka frsvagande faktorer vid en samlad bedmning. Begrnsat vetenskapligt underlag () Bygger p studier med hg eller medelhg kvalitet med frsvagande faktorer vid en samlad bedmning. Otillrckligt vetenskapligt underlag () Nr vetenskapligt underlag saknas, tillgngliga studier har lg kvalitet eller dr studier av likartad kvalitet visar motsgande resultat, anges det vetenskapliga underlaget som otillrckligt. Ju starkare evidens desto mindre sannolikt r det att redovisade resultat kommer att pverkas av nya forskningsrn inom verblickbar framtid. Slutsatser I SBU:s slutsatser grs en sammanfattande bedmning av nytta, risker och kostnadseffektivitet.
102
Faktaruta 2.5 Kategorisering av evidensstyrka enligt GRADE.

Snk gradering om Risk fr bias (maximalt 2) Bristande verensstmmelse mellan studierna (maximalt 2) Brister i verfrbarhet/ relevans (maximalt 2) Bristande precision (maximalt 2) Hg sannolikhet fr publikationsbias (maximalt 1) Evidens frn randomiserade kontrollerade studier tillskrivs initialt starkt vetenskapligt underlag (), medan evidens frn observationsstudier tillskrivs begrnsat vetenskapligt underlag (). Hj gradering om Stora effekter och inga sannolika frvxlingsfaktorer (maximalt +2) Tydligt dosresponssamband (maximalt +1) Frvxlingsfaktorer borde leda till bttre behandlings resultat i kontrollgruppen (maximalt +1)
2.9 Slutsatser
Med utgngspunkt frn de evidensgraderade resultaten ger SBU:s slutsatser en sammanfattande bedmning av de utvrderade metodernas nytta, risker och kostnadseffektivitet.
103
Referenser
1. Review Manager (RevMan) [Computer program]. Version 5.2. Copenhagen: The Nordic Cochrane Centre, The Cochrane Collaboration, 2012. 2. Avenell A, Broom J, Brown TJ, Poobalan A, Aucott L, Stearns SC, etal. Systematic review of the long-term effects and economic consequences of treatments for obesity and implications for health improvement. Health Technol Assess 2004; 8:iii-iv, 1-182. 3. Guyatt GH, Oxman AD, Vist GE, Kunz R, Falck-Ytter Y, Alonso-Coello P, etal. GRADE: an emerging consensus on rating quality of evidence and strength of recommendations. BMJ 2008;336:924-6. 4. http://www.dssresearch.com/ KnowledgeCenter/toolkitcalculators. aspx
104
3. Den systematiska litteraturgenomgngen
Lsanvisning fr Kapitel 3 kostrd och kostintag

Den systematiska litteraturgenomgngen r resultatdriven, vilket innebr att det r de identifierade studierna som har styrt vilka koster, livsmedel och drycker som jmfrts och analyserats. Det r vldigt ovanligt att tv olika koststudier har anvnt sig av exakt samma kostinterventioner. Drfr har projektgruppen behvt definiera koster av intresse utifrn ngra minsta gemensamma nmnare, tex makronutrientsammanstllning. Makronutrienter r nringsmnen som intas i gram-mngder till skillnad frn mikronutrienter som vi ter i milligram eller mikrogrammngder. Makronutrienterna i vr mat r protein, fett, kolhydrat och i frekommande fall ocks alkohol. De fyra makronutrienterna i maten innehller ocks energi. En brist som i stort sett alla studier av kostinterventioner lider av r att det egentligen r effekten av kostrd som studeras, inte effekten av kost intaget. Detta r en fljd av svrigheterna att med hg skerhet mta intaget av livsmedel hos studiedeltagarna. I en studiepopulation r fljsamheten till behandlingen ofta relativt hg i brjan av behandlingen. Bidragande till denna hga fljsamhet r den motiverande effekten av det stt som interventionen frmedlas p, tex regelbunden kontakt med dietist eller kostrdgivare, grupptrffar eller organiserad fysisk aktivitet. Men med tiden, srskilt efter att sjlva interventionen upphr, sjunker motivationen generellt sett i studiepopulationen. I studier dr man vinn lagt sig om att mta kostintaget med hg precision framgr att vissa individer fortstter att flja de kostrd de har blivit rekommenderade att flja, medan andra successivt tergr till de matvanor de hade innan studien. Detta fr till fljd att vissa individer de med fortsatt hg fljsamhet blir viktstabila ven efter att interventionen upphrt, medan andra de
k a p i t e l 3 d e n s y s t e m at i s k a l i t t e r at u r g e n o m g n g e n
105
med lg fljsamhet gr upp i vikt (Avsnitt 8.6). Om studier r design ade p detta stt r det mjligt att studera effekten av kostintaget i sig p vikt, blodfetter och andra utfall. Men ju mer noggranna mtningarna av kostintag r, desto mer resurskrvande r de, och drfr r det ovanligt med vl utfrda kostintagsmtningar i studier med mnga deltagare och med lng uppfljningstid. Kapitel 3 r uppdelat i fyra avsnitt om kost (3.1), livsmedel (3.2), drycker (3.3) respektive vriga interventioner (3.4), dvs pulverbaserade lgenergi produkter (VLED) och fysisk aktivitet som tillgg eller alternativ till kostintervention. Definitioner av koster, kostmnster och typer av fett redovisas i Tabell 3.1.
Definition av koster
Med koster menas hr vilken sammansttning en kost har med hnsyn till protein, fett respektive kolhydrater samt om det ingtt energirestriktion eller inte i kostrden. Vid kostbehandling av fetma finns sllan ngra strikta definitioner av exempelvis hur en hgproteinkost eller lgkolhydratkost r sammansatt, utan detta varierar mellan studier. Det kan leda till att nr man exempelvis vill jmfra effekten av en kostintervention p lgkolhydratkost p fetma frn tv olika studier s r det effekten av tv olika varianter av lgkolhydratkost p fetma man jmfr. I rapporten har vi p frhand definierat ett antal kostsammansttningar fr att kunna gruppera de olika studierna med hnsyn till sammansttning av interventionskosten respektive den kost som kontrollgruppens deltagare ftt. Nedan fljer en kort beskrivning av kosterna som ingr i underlaget fr olika kostsammansttningars effekt p fetma, se ven Tabell 3.1.
Energirestriktion
I en del av studierna har angetts en specifik energiintagsniv under nivn fr viktstabilitet, exempelvis 1800 kilokalorier (kcal) fr mn och 1600 kcal fr kvinnor. Ett annat vanligt stt att berkna energiintag fr viktminskning r att reducera energiintaget med 20 till 30procent frn individens berknade energibehov fr viktstabilitet.
106
Bda stten att skatta energibehov fr viktminskning har frekommit i studierna som utgr underlaget.
Koster med varierande innehll av fett

Lgfettkost har i rapporten definierat koster med en andel av energi frn fett 30E%. Lgfettkost med eller utan energirestriktion har ofta utgjort jmfrelsekosten nr en annan kostsammansttning har studerats. Standardinnehll av fett r definierat till mer n 30 och mindre n 45E% fett. I en av studierna i underlaget ingick en extrem lgfettkost, p engelska kallad the Ornish diet [1]. I denna vegetariska kost uppgr fettinnehllet till 10E%. I den s kallade hgfettkosten utgr fettinne hllet 45E% fett. I lgfettkosterna uppgr proteininnehllet till mellan 10 och 30E%. Kolhydratinnehllet utgr i lgfettkosterna 40 till 60 procent av energiintaget. I hgfettkosten uppgr energiandelen protein till 30 och 35E% medan kolhydratinnehllet motsvarar 25E%. I en studie av Brehm och medarbetare underskte man en kost med hgt innehll av enkelomttade fettsyror [2]. Detta innebr ett livsmedelsval medel dr det bla ingr matoljor och ntter och begrnsat intag av livs med mttade fettsyror exempelvis feta mejeriprodukter och ktt.
Koster med varierande innehll av kolhydrat

Mttlig lgkolhydratkost har i rapporten definierats som 40E% kol hyd rater medan strikt lgkolhydratkost r definierat till 20E% kolhydrater. I den mttliga lgkolhydratkosten har fettinnehllet varit 35 till 40E%, medan energiandel fett varit 45 till 50E% i den strikta lgkolhydratkosten. Energiandel protein har utgjort cirka 20 till 25E% i mttlig lgkolhydratkost respektive 30 till 35E% i den mer strikta varianten. Koster med ett standardinnehll av kolhydrater r definierat till mer n 40 och mindre n 55E% kolhydrat. Hgkolhydratkost r definierat som en kost med 55E% kolhydrat. Fettinnehllet r mellan 25 och 35E% i standard- respektive hgkolhydratkosterna medan energiandelen protein har varit 10 till 25E%. I studien av Fabricatore och medarbetare studerade man en kost med lg glykemisk belastning (LGL, low glycemic load) vilket innebr att kosten
107
innehller livsmedel rika p fullkorn och fibrer med syfte att uppn en lngsam blodglukoskning efter mltiden [3].
Koster med varierande innehll av protein

De vanligaste varianterna av proteininnehll i koster mnade fr viktminskning r antingen standardinnehll av protein eller koster med hgt proteininnehll. Standardinnehll av protein definieras i rapporten som 10 till 15E% protein. I koster med hgt innehll av protein utgr protein >15E%. En i litteraturen vldefinierad hgproteinkost r den s kallade the Zone diet vari 30E% utgrs av protein, 30E% fett och 40E% kolhydrater. Zone diet har studerats av Dansinger och medarbetare [1]. Vid kostbehandling av fetma anvnds inte koster med lgt innehll av protein <10E% protein. Energiandelen fett i kosterna med standard inne hll respektive hgt innehll av protein r oftast 30 till 35E% fett. Energiandelen kolhydrater utgr 50 till 55E%.
vriga aspekter p kostsammansttning

Med den ovan beskrivna indelningen av studier som underskt effekter av olika kostsammansttningar har projektgruppen kunnat gruppera studierna p ett kliniskt praktiskt stt. Kostsammansttningar om de visar sig ha effekt kan d utgra underlag fr kostrdgivning till personer med fetma i den svenska hlsooch sjukvrden. Man br dock vara uppmrksam p ngra saker nr det gller studier av olika kostsammansttningar. Exempelvis kan en hgfettkost inte direkt versttas till att vara en lgkolhydratkost eller tvrtom. Man behver lsa de enskilda artiklarna fr att ta reda p om syftet med studierna varit att studera effekten av ett hgt intag av fett eller lgt intag av kolhydrater eller tvrtom. En annan aspekt som br uppmrksammas r att kostrd, frutom proportionerna mellan kolhydrater, fett och protein, ofta innehller rd om typen av de ingende nringsmnena. Exempelvis kan i kostrden fr en hgfettkost ocks ha ingtt rd om typ av fett, tex att minska intaget av mttade fettsyror till frmn fr omttat fett. I en hgproteinkost kan man ha gett rd om att ka andelen vegetabi liskt protein och i studier med fokus p kolhydratinnehll kan man ha
108
gett kostrd om fullkorn och fiberrika livsmedel. Detta framgr inte vid en gruppering av studier baserat p energiandel fett, protein och kol hyd rater. Fr att f information om detta hnvisas till beskrivningarna av de enskilda studierna (Kapitel3.1). En tredje aspekt r att det som studiedeltagarna faktiskt har tit ofta skiljer sig frn de givna kost rden (se ovan). Det vill sga att fljsamheten till givna kostrd varierar stort och dessutom avtar med tiden (Kapitel8.6). Detta r ett mycket vlknt och utbrett fenomen i kostbehandlingsstudier vid fetma. Alla studier i underlaget har inte rapporterat om faktiskt (oftast sjlvrappor terat) intag. I de studier dr man har beskrivit hur och vad deltagarna har tit med hnsyn till energi, protein, fett och kolhydrater kan man ofta konstatera stora brister i fljsamhet till givna kostrd.
Resultat av litteraturskningen och urval av studier

Litteraturskningen skedde i tv faser. I den frsta, som avslutades 2012-11-15, inkluderades alla studier som uppfyllde rapportens in klu sions kri terier. I en uppdaterad skning, utfrd 20130531, kunde studier inkluderas endast om de ndrade p ngra resultat eller bidrog med av grande ny information. Figur 3.1 visar utfallet av den systematiska genomgngen av den vetenskapliga litteraturen, baserat p litteraturskningen som avslutades 2012-11-15. Den uppdaterade skningen 20130531 resulterade i 1427 nya abstrakt. Av dessa bedmdes 1 ndra p resultat eller bidra med avgrande ny information.
109
Figur 3.1 Fldesschemat ver urvalet av studier av kost, livsmedel, dryck, VLED och fysisk aktivitet vid fetma (skningen utfrd 2012-11-15).
Evidensgraderade resultat och tolkning av resultattabeller

Evidensgraderade resultat sammanfattas i inledningen av varje avsnitt i Kapitel 3. De bygger i sin tur p tabeller som summerar alla effekter vid en jmfrelse av tv alternativa behandlingar (nr resultaten bygger p randomiserade kontrollerade studier), eller samband mellan intag och effekt (nr resultaten bygger p observationsstudier). Dessa tabeller kallas sammanfattning av resultat-tabeller, och utgr frn det internationella evidensgraderingssystemet GRADE (Kapitel2). Tabellrubriken anger vilken jmfrelse tabellen gller fr och i normalfallet ocks information om vilken tidsrymd resultaten gller fr. Tabellen innehller information om de effektmtt (tex vikt) som studierna gller, skillnaden i effekt mellan de jmfrda behandlingarna och den absoluta effekten i kontrollgruppen. Evidensstyrkan anges i en fyrgradig skala dr () anger otillrckligt vetenskapligt underlag och () anger starkt vetenskapligt underlag. I kolumnen fr kommentarer anges slutligen sklen fr att evidensstyrkan r reducerad, om s r fallet.
110
Tabell 3.1 Beskrivning av koster, matmnster och nringsmnen.

Benmning i rapporten (vanlig engelsk benmning i studier) Fokus: nringsmnen Strikt lgkolhydratkost (Very low carbohydrate diet) 20E% kolhydrat Ofta en mngdangivelse per dag fr en begrnsad tidsperiod och drefter kat intag. Exempel: 20 gram per dag i tv veckor och drefter kning med 5 gram per dag tills nskvrd vikt erhllits. Fokus p grnsaker, fullkorn och fiberrika livsmedel: Fett: Ibland med fokus p livsmedel med omttat fett, bde enkelomttat- och fleromttat fett samt fisk och begrnsat intag av mttat fett, ibland en Atkins-kost med fokus p livsmedel rika p mttat fett. I majoriteten av lgkolhydratstudier har fettintaget inte varit begrnsat till mngd och inte beskrivits om olika typer av fett rekommenderats Fokus p grnsaker, rotfrukter, frukt och br, fullkorn och fiberrika livsmedel. Fett: Ibland med fokus p livsmedel med omttat fett, bde enkelomttat- och fleromttat fett samt fisk och begrnsat intag av mttat fett, ibland en Atkins-kost med fokus p livsmedel rika p mttat fett. I majoriteten av lgkolhydratstudier har fettintaget inte varit begrnsat till mngd och inte beskrivits om olika typer av fett rekommenderats Fokus p grnsaker, rotfrukter, frukt och br, fullkorn och fiberrika livsmedel, livsmedel med omttat fett och fisk, begrnsat intag av mttat fett. Jmfrelsekost, fljer nationella kostrekommendationer exempelvis ADA och SNR I rapporten: The Ornish diet en vegetarisk strikt lgfettkost, med fokus p omttat fett, fullkornsprodukter och fiberrika livsmedel Oftast jmfrelsekost, fljer nationella kost rekommendationer exempelvis ADA och SNR Tabellen fortstter p nsta sida Beskrivning Typ av nringsmnen eller livsmedel som rekommenderas i studierna
Mttlig lgkolhydratkost (Low carbohydrate diet)
40E% kolhydrat
Hgkolhydratkost (High carbohydrate diet)
55E% kolhydrat
Strikt lgfettkost (Very low fat diet) Lgfettkost (Low fat diet)
10E% fett
30E% fett
111
Tabell 3.1 fortsttning

Benmning i rapporten (vanlig engelsk benmning i studier) Standardfettkost (Standard fat diet) Standardproteinkost (Standard protein diet) Hgproteinkost (High protein diet) Energirestriktion (Energy restricted diet, calorie restricted diet) Beskrivning Typ av nringsmnen eller livsmedel som rekommenderas i studierna Oftast jmfrelsekost, fljer nationella kost rekommendationer exempelvis ADA och SNR Vanligt intervall fr energiandel protein i nationella kostrekommendationer exempelvis ADA och SNR
3045E% fett 1015E% protein
>15E% protein Oftast 30E% protein som i the Zone diet 200 till 500 kcal restriktion per dag frn energibehov eller 25 till 30% restriktion frn energibehov fr vikt stabilitet eller ett bestmt dagligt energi intag exempelvis 1600 kcal fr kvinnor och 1800 kcal fr mn Tabellen fortstter p nsta sida Oftast bde generell energirestriktion i form av portionsbegrnsning samt restriktion av srskilda livsmedel ssom stsaker, bakverk, chips och liknande samt sockerstade drycker
112

Benmning i rapporten (vanlig engelsk benmning i studier) Beskrivning Typ av nringsmnen eller livsmedel som rekommenderas i studierna
Fokus: typer av nrings mnen/matmnster Hgt glykemiskt index (High glycemic index) Studiespecifika Rekommendationer av antal portioner per dag grnsvrden av livsmedel med hgt respektive lgt glykemiskt index alternativt skillnad i antal enheter mellan hg-GI- respektive lg-GI-grupperna Studiespecifika Rekommendationer av antal portioner per dag grnsvrden av livsmedel med hgt respektive lgt glykemiskt index alternativt skillnad i antal enheter mellan hg-GI- respektive lg-GI-grupperna Studiespecifika Rekommendationer av antal portioner per dag grnsvrden av livsmedel med hgt respektive lgt glykemiskt index alternativt skillnad i antal enheter mellan hg-GI- respektive lg-GI-grupperna. Hr vrderar man hela mltidens effekt p glukosnivn efter mltid till skillnad frn GI dr man vrderar enskilda livsmedels effekt p glukosnivn Studiespecifika Rekommendationer av antal portioner per dag grnsvrden av livsmedel med hgt respektive lgt glykemiskt index alternativt skillnad i antal enheter mellan hg-GI- respektive lg-GI-grupperna. Hr vrderar man hela mltidens effekt p glukosnivn efter mltid till skillnad frn GI dr man vrderar enskilda livsmedels effekt p glukosnivn (gram kolhydrat i en normalportion multiplicerat med GI dividerat med 100) Den traditionella Medelhavskosten* knne tecknas av hgt intag av grnsaker, frukt, ntter, fullkornsprodukter, olivolja, mttligt intag av fisk och fjderf, lgt intag av mejeri produkter, rtt ktt, charkuterivaror och stsaker, mttligt intag av vin som konsumeras till mltider Tabellen fortstter p nsta sida
Lgt glykemiskt index (Low glycemic index)
Hg glykemisk belastning (High glycemic load)
Lg glykemisk belastning (Low glycemic load)
Medelhavskost (Mediterranean diet)
113

Benmning i rapporten (vanlig engelsk benmning i studier) Typer av fett Mttat fett/ mttade fettsyror (Saturated fat/fatty acids) Hgt innehll av mttade fettsyror finns framfr allt i feta mejeriprodukter, smr och matfettsblandningar baserade p smr, ost, fett ktt och charkuteriprodukter som korv och bacon, grdde, glass och bakverk, choklad, kokos och palmolja Hgt innehll av enkelomttade fettsyror finns framfr allt i olivolja, oliver, rapsolja, mjuka margariner, mandel, hasselntter, cachew ntter, jordntter, avokado Hgt innehll av fleromttade fettsyror finns framfr allt i solros-, majs- och rapsolja, mjuka och flytande margariner, sesamfrolja, linfr olja, valntter, fet fisk som lax, makrill, sill, strmming, sardiner Beskrivning Typ av nringsmnen eller livsmedel som rekommenderas i studierna
Enkelomttat fett/ enkelomttade fettsyror (Monounsaturated fat/ fatty acids) Fleromttat fett/ fleromttade fettsyror (Polyunsaturated fat/ fatty acids)
E% = Energiprocent; ADA = American Dietetic Association; SNR = Svenska Nrings rekommendationer * Willet och medarbetare, Estruch och medarbetare [4,5]. Formel fr att berkna energiprocent: ((energigivande nringsmne i gram x energivrdet fr det aktuella nringsmnet) / energiinnehllet i kosten) x 100
114
Referenser
1. Dansinger ML, Gleason JA, Griffith JL, Selker HP, Schaefer EJ. Com pari son of the Atkins, Ornish, Weight Watchers, and Zone diets for weight loss and heart disease risk reduction: a randomized trial. JAMA 2005;293:43-53. 2. Brehm BJ, Lattin BL, Summer SS, Boback JA, Gilchrist GM, Jandacek RJ, etal. One-year comparison of a highmonounsaturated fat diet with a highcarbohydrate diet in type 2 diabetes. Diabetes Care 2009;32:215-20. 3. Fabricatore AN, Wadden TA, Ebbeling CB, Thomas JG, Stallings VA, Schwartz S, etal. Targeting dietary fat or glycemic load in the treatment of obesity and type 2 diabetes: A randomized controlled trial. Diabetes Res Clin Pract 2011;92: 37-45. 4. Willett WC, Sacks F, Trichopoulou A, Drescher G, Ferro-Luzzi A, Helsing E, etal. Mediterranean diet pyramid: a cultural model for healthy eating. Am JClin Nutr 1995;61:1402S-1406S. 5. Estruch R, Ros E, Salas-Salvado J, Covas MI, Corella D, Aros F, etal. Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet. NEngl J Med 2013;368:1279-90.
115
116
3.1 Jmfrelser mellan olika koster

Avsnittet om jmfrelser mellan olika koster baseras p vad som i det vetenskapliga underlaget r angivet som den interventionella kosten. Jmfrelser som innefattar lgkolhydratkost eller kost med lg glykemisk belastning redovisas i 3.1.13.1.6. Jmfrelser som innefattar kost med inriktning p lgt glykemiskt index och hgt proteininnehll vid bibehllande av vikt efter initial energirestriktion redovisas i 3.1.73.1.8. Jmfrelser som innefattar hgproteinkost redovisas i 3.1.93.1.10. Jmfrelser som innefattar lgfettkost eller strikt lgfettkost redovisas i3.1.113.1.12. Jmfrelser som innefattar kost med hgt innehll av enkelomttat fett redovisas i 3.1.13. Jmfrelser som innefattar medelhavskost redovisas i 3.1.143.1.15. Jmfrelser som innefattar fleromttat fett, transomttat fett och kolesterol redovisas i 3.1.16.
3.1.1 Rd om mttlig lgkolhydratkost jmfrt med lgfettkost vid fetma

Evidensgraderade resultat Ddlighet, sjuklighet och livskvalitet Underlag saknas fr att bedma om det freligger ngon skillnad i effekt mellan rd om mttlig lgkolhydratkost och rd om lgfettkost fr personer med fetma p ddlighet, sjuklighet eller livskvalitet (studier saknas som uppfyller rapportens inklusionskriterier). Kroppsmtt Det finns ett mttligt starkt vetenskapligt underlag fr att rd om mttlig lgkolhydratkost jmfrt med rd om lgfettkost fr personer med fetma har en mer gynnsam effekt p vikt vid 6 mnader. Vid 12mnader r effekten p vikt likartad (). Underlaget r otillrckligt fr att bedma om det freligger ngon skillnad mellan rd om de bda kosterna avseende vikt vid 24 mnader (). Det finns ett mttligt starkt vetenskapligt underlag fr att rd om mttlig lgkolhydratkost jmfrt med rd om lgfettkost fr personer
117
med fetma har en likartad gynnsam effekt p midjeomfng vid 6 mnader (). Vid 12 mnader r underlaget begrnsat fr en likartad effekt (). Fr 24 mnader saknas studier. Underlaget r otillrckligt fr att bedma om det freligger ngon skillnad mellan rd om mttlig lgkolhydratkost och rd om lgfettkost fr personer med fetma p kroppsfett och fettfri massa vid 6mnader (). Fr 12 och 24 mnader saknas studier. Blodfetter Det finns ett mttligt starkt vetenskapligt underlag fr att rd om mttlig lgkolhydratkost jmfrt med rd om lgfettkost fr personer med fetma har en likvrdig effekt p LDL-kolesterol och triglycerider och en mer gynnsam effekt p HDL-kolesterol vid 6 mnader. Rd om lgfettkost leder till lgre totalt kolesterol n lgkolhydratkost (). Vid 12 mnader har rd om de bda kosterna en likartad effekt p totalt kolesterol och LDL-kolesterol, men rd om mttlig lgkolhydratkost har mer gynnsam effekt p HDL-kolesterol och triglycerider (). Vid 24 mnader finns ett begrnsat underlag fr att rd om de bda kosterna har en likartad effekt p totalt kolesterol, LDL-kolesterol och triglycerider, men att rd om mttlig lgkolhyd ratkost har en mer gynnsam effekt p HDL-kolesterol (). Blodtryck Det finns ett mttligt starkt vetenskapligt underlag fr att rd om mttlig lgkolhydratkost jmfrt med rd om lgfettkost fr personer med fetma har en likartad effekt p systoliskt blodtryck vid 6 respektive 12 mnader (). Vid 24 mnader finns ett begrnsat underlag fr att rd om de bda kosterna har en likartad effekt p systoliskt blodtryck (). Det finns ett mttligt starkt vetenskapligt underlag fr att rd om mttlig lgkolhydratkost jmfrt med rd om lgfettkost fr personer med fetma leder till strre reduktion i diastoliskt blodtryck vid 6 mnader () och ett begrnsat underlag fr samma effekt vid 24 mnader (). Vid 12 mnader freligger ingen skillnad mellan rd om de bda kosterna ().
118
Blodsocker och insulin Underlaget r otillrckligt fr att bedma om det freligger ngon skillnad mellan rd om mttlig lgkolhydratkost och rd om lgfettkost fr personer med fetma och diabetes p blodsocker och HbA1c vid 12 mnader (). Fr 6 och 24 mnader saknas studier. Det finns ett begrnsat vetenskapligt underlag fr att rd om mttlig lgkolhydratkost jmfrt med rd om lgfettkost fr personer med fetma utan diabetes har en likartad gynnsam effekt p blodsocker vid 12 mnader (). Fr 6 mnader r underlaget otillrckligt fr att avgra om ngon skillnad freligger (). Fr 24 mnader saknas studier. Det finns ett mttligt starkt vetenskapligt underlag fr att rd om mttlig lgkolhydratkost jmfrt med rd om lgfettkost fr personer med fetma utan diabetes har en likartad effekt p fasteinsulin vid 6 mnader (), och ett begrnsat vetenskapligt underlag fr en likartad effekt vid 12 mnader (). Systematisk kunskapssammanstllning
Frgestllningar
Vilken effekt har mttlig lgkolhydratkost jmfrt med lgfettkost p ddlighet, livskvalitet och sjuklighet vid fetma? Vilken effekt har mttlig lgkolhydratkost jmfrt med lgfettkost p viktreduktion och knda riskfaktorer fr hjrt-krlsjukdom vid fetma?
Sex randomiserade kontrollerade studier uppfyllde inklusionskriterierna [16]. Se Tabell 3.1.1.1.
119
Tabell 3.1.1.1 Inkluderade studier.

Frfattare, r, referens Foster 2003 [3] Dansinger 2005 [1] McAuley 2005 [5] Elhayany 2010 [2] Foster 2010 [4] Wycherley 2010 [6] Risk fr bias Hg risk fr bias Mttlig risk fr bias Mttlig risk fr bias Mttlig risk fr bias Mttlig risk fr bias Mttlig risk fr bias
Beskrivning av studier och resultat Tabell 3.1.1.2 Effekt av mttlig lgkolhydratkost jmfrt med lgfettkost hos personer med fetma avseende olika utfall vid sex mnaders uppfljningstid.
Effekt mtt Antal personer Effekt (antal studier skillnad och studie (95% KI) design) 1,6 kg (2,9; 0,26) 2,1 cm (4,3; 0,1) 1,3 kg (5,0; 2,4) 0,4 kg (3,8; 3,0) 0,25 mmol/L (0,06; 0,43) 0,05 mmol/L (0,21; 0,31) 0,13 mmol/L (0,09; 0,17) Absolut effekt i kontroll grupp 8,5 kg 5,8 cm 3,9 kg Evidens Kommentarer styrka
Vikt 436 minskning (4 RCT1) Midje omfng 110 (2 RCT 2)
Risk fr bias (1) Risk fr bias (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (2) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (2) Risk fr bias (1) Risk fr bias (1) Risk fr bias (1)
Kroppsfett 54 (1 RCT 3) Fettfri massa Totalt kolesterol LDLkolesterol HDLkolesterol 54 (1 RCT 3) 173 (3 RCT4) 436 (4 RCT1) 436 (4 RCT1)
2,1 kg
0,33 mmol/L 0,05 mmol/L 0,02 mmol/L
Tabellen fortstter p nsta sida
120
Tabell 3.1.1.2 fortsttning

Effekt mtt Antal personer Effekt (antal studier skillnad (95% KI) och studie design) Absolut effekt i kontroll grupp Evidens Kommentarer styrka
Tri 436 glycerider (4 RCT1) Systoliskt blodtryck 435 (4 RCT1)
0,08 mmol/L 0,22 mmol/L (0,40; 0,25) 0,9 mm Hg (3,2; 1,3) 2,8 mm Hg (4,3; 1,3) 5,2 mm Hg 2 mm Hg
Risk fr bias (1) Risk fr bias (1) Risk fr bias (1) Risk fr bias (1) Precision (2) Risk fr bias (1)
Diastoliskt 435 blodtryck (4 RCT1) Blodglukos 110 utan (2 RCT 2) diabetes Faste insulin utan diabetes
1 2
0,18 mmol/L 0,29 mmol/L (0,74; 0,38) 9 pmol/L (42; 25) 26 pmol/L
110 (2 RCT 2)
Dansinger 2005, Foster 2003, Foster 2010, McAuley 2005 [1,35]. Dansinger 2005, McAuley 2005 [1,5]. 3 McAuley 2005 [1]. 4 Dansinger 2005, Foster 2003, McAuley 2005 [1,3,5]. HbA1c = Glykosylerat hemoglobin; HDL = High density lipoprotein; KI = Konfidensintervall; LDL = Low density lipoprotein; RCT = Randomiserad kontrollerad studie
Tabell 3.1.1.3 Effekt av mttlig lgkolhydratkost jmfrt med lgfettkost hos personer med fetma avseende olika utfall vid 12 mnaders uppfljningstid.
Effekt mtt Antal personer Effekt (antal studier skillnad och studie (95% KI) design) 0,7 kg (2,0; 0,6) 0,3 cm (3,0; 3,6) Absolut effekt i kontroll grupp 8,5 kg 5 cm Evidens Kommentarer styrka
Vikt 503 minskning (5 RCT1) Midje omfng 47 (1 RCT 2)
Risk fr bias (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1)
121

Effekt mtt Antal personer Effekt (antal studier skillnad (95% KI) och studie design) 275 (4 RCT 3) 503 (5 RCT1) 503 (5 RCT1) 503 (5 RCT1) 387 (4 RCT4) 0,06 mmol/L (0,21; 0,34) 0,25 mmol/L (0,21; 0,71) 0,11 mmol/L (0,07; 0,15) Absolut effekt i kontroll grupp Evidens Kommentarer styrka
Totalt kolesterol LDLkolesterol HDLkolesterol Tri glycerider Systoliskt blodtryck
Risk fr bias (1) Risk fr bias (1) Risk fr bias (1) Risk fr bias (1) Risk fr bias (1) Risk fr bias (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (2) Risk fr bias (1) Precision (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (2) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1)
0,29 mmol/L 0,32 mmol/L (0,49; 0,10) 1,2 mm Hg (3,5; 1,2) 0,5 mm Hg (2,2; 1,6) 1,2 mmol/L (2,6; 0,2) 0,03 (0,36; 0,31) 0,40% (1,3; 0,54) 13 pmol/L (20; 45) 4,4 mm Hg 3 mm Hg 3,1 mmol/L
Diastoliskt 387 blodtryck (4 RCT4) Blodglukos 116 vid (1 RCT5) diabetes Blodglukos 96 utan (2 RCT6) diabetes HbA1c vid diabetes Faste insulin utan diabetes
1 2
0,07 mmol/L
116 (1 RCT5) 47 (1 RCT5)
1,60%
29 pmol/L
Dansinger 2005, Elhayany 2010, Foster 2003, Foster 2010, Wycherley 2010 [14,6]. Dansinger 2005 [1]. 3 Dansinger 2005, Elhayany 2010, Foster 2003, Wycherley 2010 [13,6]. 4 Dansinger 2005, Foster 2003, Foster 2010, Wycherley 2010 [1,3,4,6]. 5 Elhayany 2010 [2]. 6 Dansinger 2005, Wycherley 2010 [1,6]. HbA1c = Glykosylerat hemoglobin; HDL = High density lipoprotein; KI = Konfidensintervall; LDL = Low density lipoprotein; RCT = Randomiserad kontrollerad studie
122
Tabell 3.1.1.4 Effekt av mttlig lgkolhydratkost jmfrt med lgfettkost hos personer med fetma avseende olika utfall vid 24 mnaders uppfljningstid.
Effektmtt Antal Effekt personer skillnad (antal (95% KI) studier och studie design) 1 kg (1,4; 3,5) 0,09 mmol/L (0,05; 0,23) 0,09 mmol/L (0,05; 0,23) 0,08 mmol/L (0,02; 0,14) 0,02 mmol/L (0,15; 0,19) 0,1 mm Hg (3,6; 3,4) 2,7 mm Hg (4,9; 0,5) Absolut effekt i kontroll grupp Evidens Kommentarer styrka
Viktminskning 194 (1 RCT1) Totalt kolesterol 194 (1 RCT1)
7,4 kg
Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1)
LDL-kolesterol 194 (1 RCT1) HDLkolesterol Triglycerider Systoliskt blodtryck Diastoliskt blodtryck

1
194 (1 RCT1) 194 (1 RCT1) 194 (1 RCT1) 194 (1 RCT1)
0,16 mmol/L 2,6 mm Hg 0,5 mm Hg
Foster 2010 [4].
HbA1c = Glykosylerat hemoglobin; HDL = High density lipoprotein; KI = Konfidensintervall; LDL = Low density lipoprotein; RCT = Randomiserad kontrollerad studie
Sex randomiserade kontrollerade studier uppfyllde inklusionskriterierna. Foster och medarbetare (2003) genomfrde en ettrsstudie p 63 mn och kvinnor med fetma i USA [3]. Man jmfrde lgkolhydratkost enligt Dr Atkins New Diet Revolution (1998) med en konventionell hgkolhydratkost baserad p aktuella nationella kostrd i enlighet med The LEARN Program for weight management (Lifestyle, Exercise, Attitudes, Relationships and Nutrition). Bda grupperna trffade vid starten av studien en dietist som gav instruktioner och gick igenom de olika kosterna. Drefter hnvisades frskspersonerna till manualer
123
fr kostbehandling enligt Atkins- respektive LEARN-modellen, som fr lgkolhydratkosten inte inkluderade rd om restriktion av vare sig energi, protein eller fett. Kolhydratrestriktionen inleddes med 20 g/dygn som sedan gradvis kades till en stabil och nskad vikt uppntts. Fr kontrollkosten, som innehll 60E% kolhydrater, 25E% fett och 15E% protein, rekommenderades energirestriktion, 12001500 kcal/dygn fr kvinnor och 15001800 kcal/dygn fr mn. Av 63 personer fullfljde 42 (67%) uppfljningen vid sex mnader och 37 (59%) uppfljningen vid 12 mnader. Vid uppfljning efter 12 mnader frelg ingen statistisk signifikant skillnad i vikt mellan lgkolhydrat- och hgkolhydratgrupperna. Skillnader till frdel fr lgkolhydratkosten frelg vid bde 3 och 6 mnaders uppfljning. Vid 3 mnader var LDL-kolesterol hgre i lgkolhydratgruppen men inte drefter. Signifikant hgre HDL-kolesterol och lgre triglycerider till frdel fr lgkolhydratgruppen frelg under strre delen av studien. Studien belastas av bristande fljsamhet till kostrden, dock i en niv som frekommer i de flesta ettrsstudier. Deltagarna fick en frhllandevis lgintensiv intervention, vilken bestod av ett individuellt samtal med dietist fre studiestart. Dansinger och medarbetare (2005) utfrde en ettrsstudie p 160 mn och kvinnor med vervikt eller fetma och knd hypertension, dyslipidemi och hgt fasteglukos i USA [1]. De randomiserades till en av fyra koster: Atkins (lgkolhydratkost), Zone (40E% kolhydrat, 30E% av protein respektive fett), Viktvktarna (pongsystem som motsvarar energivrde fr olika livsmedel) och Ornish-kosten (vegetarisk med 10E% fett). Varje deltagare fick en grundlggande informationsbok fr den erhllna kosten, dvs skriftligt material om respektive kost. Av 160 randomiserade deltagare var det 67 som inte fullfljde studien. Samtliga fyra dieter gav blygsamma men statistiskt skerstllda snkningar av vikt efter 12 mnader: Atkins: 2.1 kg, Zone: 3,2 kg, Viktvktarna: 3,0 kg och Ornish: 3,3 kg jmfrt med baslinjevikter. Vissa av blodfettsfraktionerna snktes signifikant upp till 12 mnader fr ngra av kosterna. Ingen av kosterna gav strre frndringar i kroppsmtt och biokemiska variabler jmfrt med de andra. I studien mttes fljsamhet till kosterna, som var lika stor fr de fyra kosterna. Man kunde pvisa att fljsamhet var relaterat till viktndring, ju strre fljsamhet desto strre viktminskning och reduktion i riskfaktorer fr hjrt-krlsjukdom. Deltagarna trffade dietist och lkare regelbundet under studiens gng.
124
McAuley och medarbetare (2005) genomfrde en sexmnadersstudie med 93 insulinresistenta kvinnor med fetma i Nya Zeeland [5]. De randomiserades till en av tre koster. En grupp fick lgkolhydratkost (interventionsgrupp, Atkins), dvs <20 g kolhydrat per dag under de frsta tv veckorna, drefter kat kolhydratintag gradvis med 5 gram per dag tills intaget var 50gram kolhydrat per dag eller till en niv dr vikten inte kade. I denna kostgrupp gavs mngdangivelser fr kolhydratrestriktion. Deltagarna fick listor ver tilltna livsmedel att ta i begrnsad eller fri mngd av, och sdana som skulle undvikas. Den andra interventionsgruppen t hgproteinkost (interventionsgrupp, Zone-diet): 30E% protein, 30E% fett och 40E% kolhydrat med fem mltider per dag. I hgproteinkosten gavs rd om intag av lg-GI-livsmedel, framfr allt enkelomttat fett, samt protein frn olika kllor, grnsaker och frukt, begrnsat med feta livsmedel och olja. Man diskuterade ven mltidsordning och portionsstorlek vilken skulle kas under viktstabilitetsfasen. Den tredje kostgruppen som ocks utgjorde kontrollgrupp var en lgfettoch fiberrik kost (rd enligt Diabetes and Nutrition Study Group, DNSG), som varje dag omfattar 6 portioner fullkornsprodukter, 3 portioner grnsaker, 2 portioner frukt, 2 portioner magra mjlkprodukter, 1 portion magert ktt, kyckling, fisk/skaldjur, gg eller baljvxter, plus rd om att reducera salt och sockerintaget. Samtliga tre grupper rekommenderades att reducera energiintaget under interventionsperiodens frsta 8 veckor fr att drefter hlla vikten stabil under de nstkommande 8 veckorna. Frn vecka 16 till 24 uppmanades deltagarna att flja matplanen. Under denna period gavs inga kostrd. Fljsamheten till rden mttes och samtliga grupper ndrade sitt intag av protein, fett och kolhydrater i riktning mot de rekommenderade intagsniverna. Deltagarna som tit mer protein respektive mindre kolhydrat (interventionsgrupperna) minskade statistiskt signifikant mer i vikt efter sex mnader jmfrt med kontrollgruppen; 2,7 kg (hg-protein vs lgfett) och 2,8 kg (lgkolhydrat vs lgfett). Midjeomfnget minskade 2,7 cm (hgprotein vs lgfett) respektive 3,5 cm (lgkolhydrat vs lgfett). Triglyceridniverna minskade med 0,220,30 mmol/L i interventionsgrupperna jmfrt med kontrollgruppen. LDL-kolesterol minskade i lgfettoch hg-proteingrupperna. Elhayany och medarbetare (2010) gjorde en ettrsstudie p 259 personer med vervikt eller fetma och typ 2-diabetes i Israel [2]. Dessa randomisek a p i t e l 3 d e n s y s t e m at i s k a l i t t e r at u r g e n o m g n g e n
125
rades till en av tre koster: lgkolhydratversion av medelhavskost, traditionell medelhavskost eller kostrekommendationer frn American Diabetic Association. Man gav energirestriktion fr samtliga tre kostgrupper (20 kcal/kg kroppsvikt). I lgkolhydratkosten skulle 35 procent av energin komma frn kolhydrater med lgt glykemiskt index (GI), 45 procent av energin frn fett med hg andel enkel- och fleromttat fett, samt 1520 procent frn protein. I gruppen som t traditionell medel havs kost instruerades deltagarna att 5055 procent av energin skulle komma del ifrn kolhydrater med lgt GI, 30 procent energi frn fett med hg an enkel- och fleromttat fett, samt 1520 procent frn protein. Gruppen som fick instruktioner om att flja kosten som beskrivits av American Diabetic Association, skulle ta en kost dr 5055 procent procent av energin kom frn kolhydrater, 30 procent energi frn fett med hg andel enkel- och fleromttat fett samt 20 procent frn protein. Lg andel av det totala fettintaget av mttat fett i samtliga tre kostvarianter. Ingen nrmare beskrivning av livsmedelsval fr de tre kosterna presenteras i artikeltexten. Fr samtliga tre koster uppnddes en statistiskt signifikant viktreduktion efter 12 mnader (7,48,9 kg i genomsnitt), men det var ingen signifikant skillnad mellan grupperna. Blodfetter sjnk i alla tre grupper, medan insulin kade fr alla tre grupper. Lgkolhydratversionen av medelhavskost gav statistiskt signifikant mer gynnsamma resultat p LDL-kolesterol, HDL-kolesterol, triglycerider, och HbA 1c n kosten som var i enlighet med American Diabetic Association. Reduktionen av triglycerider var strre fr bde den traditionella medelhavskosten och lgkolhydratversionen jmfrt med American Diabetic Association. Jmfrt med traditionell medelhavskost resulterade lgkolhydratversionen av medelhavskost ven i en statistiskt signifikant mer gynnsam effekt p HDL-kolesterol. Av 259 randomiserade deltagare var det 80 som avbrutit studien 12 mnader efter randomisering. Fljsamhet till kostrden mttes efter sex mnader med hjlp av frekvensfrgeformulr. Foster och medarbetare (2010) utfrde en tvrig studie p 307 mn och kvinnor med fetma i USA [4]. Deltagarna randomiserades till en kost med lgt kolhydratinnehll definierat som mindre n 20 gram/ dag under de frsta 3 mnaderna, sedan kning till nskad och stabil viktniv (ingen energibegrnsning) eller en kost som var energibegrnsad, 12001800 kcal/dag, med upp till 30E% frn fett. Deltagarna i
126
lg kolhydratgruppen rekommenderades att ta grnsaker med lgt GI, frukt och fullkornsprodukter i begrnsade mngder. Deltagarna skulle fokusera p att begrnsa intaget av kolhydrater och ta mer av proteinoch fettrika livsmedel tills de knde sig mtta. Deltagarna i lgfettgruppen rekommenderades att begrnsa energiintaget genom att begrnsa intaget av fett. Det saknades uppgifter om 113 deltagare vid studiens avslut efter tv r. Viktnedgngen var i genomsnitt 7,4 kg i lgfettgruppen medan motsvarande siffra var 6,3 kg i gruppen med lgt kolhydratintag. Skillnaden i viktnedgng var inte statistiskt signifikant mellan grupperna. Vid studiens avslut var HDLkolesterolstegringen hgre i lgkolhydratgruppen. Studiens intensiva rdgivningsprogram med mten varje vecka under de frsta 20-veckorna, sedan varannan vecka i 20 veckor och slutligen varannan mnad under resten av studietiden gr verfrbarheten till vanligt kliniskt omhndertagande i Sverige ngot tveksam. Fljsamhet till kostrden mttes indirekt under studiens gng genom att mta ketoner i urin vid 3, 6 och 24 mnader. Wycherley och medarbetare (2010) genomfrde en ettrsstudie p 107 mn och kvinnor med vervikt eller fetma i Australien [6]. Deltagarna randomiserades till antingen en lgkolhydratkost eller en lgfettkost. Lgkolhydratkosten begrnsades till max 20 gram kolhydrater per dag under studiens 8 frsta veckor. Drefter var det tilltet att ka intaget till max 40 gram per dag under resten av studien. Man gav deltagarna instruktioner om att 35 procent av energi skulle komma frn protein och 61 procent frn fett (varav 20 energiprocent frn mttat fett). Man rekommenderade deltagarna i lgkolhydratgruppen att vlja helfeta mejeriprodukter, mager fisk, fgel, grnsaker med lgt kolhydratinnehll, olja eller smr, ntter eller alkohol (frivilligt) samt att begrnsa sitt intag av rtt ktt. I gruppen som t lgfettkost gav man deltagarna instruktioner om att 46 procent av energin skulle komma frn kolhydrater, 24 procent frn protein och 30 procent frn fett (varav mindre n 8 energiprocent frn mttat fett). Man rekommenderade deltagarna i lgfettgruppen att vlja magra mejeriprodu kter, fiberrika fullkornsbrd, frukt, lika stor andel av fisk som av ktt, grnsaker dagligen, potatis/ris/pasta, baljvxter, rapsolja, ntter och alkohol (frivilligt). Bda kosterna resulterade i samma mngd energiintag, och bda kosterna var sammansatta fr att ge en mttlig energirestriktion (cirka 6000 kJ/dag (1435 kcal/dag) fr
127
kvinnor och cirka 7000 kJ (1675 kcal/dag) fr mn). Bde lgkolhyd ratkosten och lgfettkosten hade en gynnsam effekt p viktreduktion och bda grupperna gick ned i vikt (14,9 respektive 11,5kg) men det var ingen statistiskt signifikant skillnad mellan grupperna avseende vikt reduktion. Vid studiens slut kunde man visa en statistiskt signifikant frbttring av blodtryck, triglycerider, kolesterol och glukos i bda grupperna. Fr gruppen med lgkolhydratkost kade totalt kolesterol och LDL-kolesterol, medan vrdena var ofrndrade fr gruppen med lgfettkost. Fr bda grupperna kade vrden fr HDL-kolesterol, medan triglyceriderna minskade. Av 107 randomiserade deltagare var det 58 som avbrt studien. Fljsamhet till kostrden mttes under studiens gng med hjlp av matdagbok under tre dagar. Eftersom fler n en studie ingick i jmfrelsen utfrdes metaanalyser fr att f ett samlat estimat av effekten fr de olika utfallen. Metaanalyserna redovisas i form av s kallad forest plots. Resultaten fr vikt framgr av Figur 3.1.1. vriga metaanalyser redovisas i Bilaga3A.
128
Figur 3.1.1 Mttlig lgkolhydratkost (LCHO) jmfrt med lgfettkost (LF) avseende effekt p vikt (kg) efter 6, 12 och 24 mnader. Metaanalyser fr vriga utfallsmtt redovisas i Bilaga3A.
129
Diskussion
Totalt inkluderades sex studier som jmfr mttlig lgkolhydratkost med lgfettkost. Tre av dessa studier r utfrda i USA, en r utfrd i Australien, en i Israel och en i Nya Zeeland. Durationen p uppfljningen var mellan sex mnader och 2 r. Fr att inkluderas som lgfettkost i denna analys har det krvts att studiedeltagarna har ftt rd om att minska intaget av fett till 30E% fett, med eller utan samtidig energirestriktion. I de studier dr man beskrivit vilket livsmedelsval som rekommenderats till deltagarna i bde interventions- och kontrollgrupperna har man haft fokus p kat intag av grnsaker och frukt, fullkornsprodukter, fisk och fgel, begrnsat intag av rtt ktt samt kat intag av enkel och fleromttat fett p bekostnad av mttat fett. Interventionerna i studierna har ocks olika intensitet. Trots olika design och lngd p studierna r resultaten verlag samstmmiga. Slutsatsen blir drfr att p sex mnaders sikt har rd om mttlig lgkolhydratkost jmfrt med lgfettkost en gynnsam effekt p kroppsvikt och HDL-kolesterol. Totalt kolesterol kade ngot vid rd om mttlig lgkolhydratkost, medan diastoliskt blodtryck minskade ngot. Efter ett respektive tv r pvisades viktnedgng i bda grupperna, men utan statistiskt skerstlld skillnad. P 12 mnaders sikt har rd om mttlig lgkolhydratkost jmfrt med lgfettkost en gynnsam effekt p HDL-kolesterol och triglycerider, och p 24 mnader sikt leder rd om mttlig lgkolhydratkost till ett ngot kat HDL-kolesterol och en reduktion av diastoliskt blodtryck. Fem av studierna bedmdes ha mttlig risk fr bias och en bedmdes ha hg risk fr bias. Bland vanliga orsaker till bias fanns stort bortfall, dlig fljsamhet till kostrden samt att det i vissa fall helt saknades information om viktiga bedmningsvariabler. En hg andel avhopp under studiens gng var en vanlig svaghet. Dock uppfyllde de inkluderade studierna de uppsatta grnserna om maximalt bortfall av 30 procent av deltagarna efter 6mnader, 40 procent vid 12 mnader och 50 procent vid 24 mnader. Drfr har bortfallet inte franlett ytterligare avdrag i GRADE. Mnga av studierna var sm, men alla studier uppfyllde inklusionskriterierna fr denna rapport, dvs minst 20 deltagare i varje kostgrupp. Av de sex ingende studierna var det en som hade cirka 30 deltagare i varje grupp, tre studier hade mellan 45 och 80 deltagare i varje grupp och tv studier hade fler n 100 deltagare i varje grupp. Metaanalysen innefattade 436 personer vid 6 mnader, 503 vid 12 mnader och 194 vid 24 mnader. Vid 24
130
mnader baserades hela underlaget p en enda studie, varfr evidensstyrkan ocks r svagare fr det mttillfllet. I flertalet studier skattades fljsamheten till kostrden via sjlvrapporterad registrering i matdagbok, via en kostenkt, oftast i form av frekvensformulr eller i form av upprepade intervjuer var 24:e timme. Dessa kartlggningar visade oftast att deltagarna minskat sitt intag av tex fett eller kolhydrater men sllan till den niv som de blivit instruerade att n ner till. Fr att kunna generalisera resultaten till svensk sjukvrd r det viktigt att de ingende studierna r representativa fr svenska frhllanden med avseende p populationens sammansttning och interventionernas utformning. Generellt har interventionerna i de ingende studierna ansetts vara verfrbara till svenska frhllanden. Det br noteras att i flera studier genomfrdes interventionerna med tta och individuella kontakter med studiedeltagarna. Med dagens rdande resurser fr fetma behandling inom svensk hlsooch sjukvrd och den numerrt stora patientgrupp det handlar om, r det svrt att genomfra liknande interventioner under s lnga tidsperioder som det i realiteten krvs fr att bibehlla ett frndrat tbeteende. Resultaten avseende viktminskning frn studierna som ingr i rapporten skiljer sig inte mycket frn flertalet underskningar som blivit exkluderade efter granskningsfasen fr att de inte uppfyllde inklusionskriterierna tex [711]. Resultaten frn metaanalysen r i linje med liknande litteraturgenomgngar av studier som jmfr lgkolhydratkost med bla lgfettkost ven om deltagarna hade mindre uttalad vervikt och fetma n dem som ingick i denna SBU-rapport [12,13].
3.1.2 Strikt lgkolhydratkost jmfrt med lgfettkost vid fetma

Evidensgraderade resultat Ddlighet, sjuklighet och livskvalitet Underlag saknas fr att bedma om det freligger ngon skillnad i effekt mellan rd om strikt lgkolhydratkost och rd om lgfettkost fr personer med fetma p ddlighet, sjuklighet eller livskvalitet (studier saknas som uppfyller rapportens inklusionskriterier).
131
Kroppsmtt och energiintag Det finns ett mttligt starkt vetenskapligt underlag fr att rd om strikt lgkolhydratkost jmfrt med rd om lgfettkost fr personer med fetma har en mer gynnsam effekt p vikt vid 6 mnader (). Vid 12 mnader har rd om de bda kosterna en likartad gynnsam effekt p vikt (). Underlaget r otillrckligt fr att avgra om det freligger ngon skillnad mellan rd om de bda kosterna avseende vikt vid 24 mnader (). Underlaget r otillrckligt fr att avgra om det freligger ngon skillnad mellan rd om strikt lgkolhydratkost och rd om lgfettkost fr barn och ungdomar med fetma p ldersjusterat BMI (BMI-Z) vid 6 mnader (). Vid 12 och 24 mnader saknas studier. Underlaget r otillrckligt fr att avgra om det freligger ngon skillnad mellan rd om strikt lgkolhydratkost och rd om lgfettkost fr personer med fetma p kroppsfett och fettfri massa vid 6 mnader (). Fr 12 och 24 mnader saknas studier. Underlaget r otillrckligt fr att bedma om det freligger ngon skillnad mellan rd om strikt lgkolhydratkost och rd om lgfettkost fr personer med fetma avseende energiintag (). Blodfetter Det finns ett mttligt starkt vetenskapligt underlag fr att rd om strikt lgkolhydratkost jmfrt med rd om lgfettkost fr personer med fetma har en mer gynnsam effekt p triglycerider, och en likartad gynnsam effekt p totalt kolesterol, LDL-kolesterol och HDLkolesterol vid 6 mnader (). Vid 12 mnader har rd om de bda kosterna en likartad effekt p alla uppmtta blodfetter (). Vid 24 mnader finns ett begrnsat underlag fr att rd om de bda kosterna har en likartad effekt p HDL-kolesterol (). Underlaget r otillrckligt fr att avgra om det freligger ngon skillnad mellan rd om de bda kosterna p totalt kolesterol, LDL-kolesterol och triglycerider vid 24 mnader ().
132
Blodtryck Det finns ett begrnsat vetenskapligt underlag fr att rd om strikt lgkolhydratkost jmfrt med rd om lgfettkost fr personer med fetma har en likartad effekt p systoliskt blodtryck vid 6 mnader (). Fr 12 och 24 mnader r underlaget otillrckligt fr att bedma om det freligger ngon skillnad mellan rd om de bda kosterna (). Det finns ett mttligt starkt vetenskapligt underlag fr att rd om strikt lgkolhydratkost jmfrt med rd om lgfettkost fr personer med fetma har en likartad effekt p diastoliskt blodtryck vid 6 mnader (), och ett begrnsat underlag fr att rd om de bda kosterna har en likartad effekt vid 12 mnader (). Fr 24 mnader r underlaget otillrckligt fr att bedma om det freligger ngon skillnad mellan rd om de bda kosterna p diastoliskt blodtryck (). Blodsocker och insulin Det finns ett mttligt starkt vetenskapligt underlag fr att rd om strikt lgkolhydratkost jmfrt med rd om lgfettkost fr personer med fetma och diabetes har en mer gynnsam effekt p fasteblodsocker och HbA1c vid 6 mnader (). Underlaget r begrnsat fr att rd om de bda kosterna har en likartad effekt p HbA1c vid 12 mnader () och otillrckligt fr att bedma om det freligger ngon skillnad mellan rd om de bda kosterna p HbA 1c vid 24 mnader (). Underlaget r otillrckligt fr att bedma om det freligger ngon skillnad mellan rd om de bda kosterna p fasteblodsocker vid 12 och 24 mnader (). Det finns ett mttligt starkt vetenskapligt underlag fr att rd om strikt lgkolhydratkost jmfrt med rd om lgfettkost fr personer med fetma utan diabetes har en gynnsam effekt p fasteinsulin, men en likartad effekt p blodsocker vid 6 mnader. Vid 12 mnader finns ett begrnsat underlag fr att rd om de bda kosterna har en likartad effekt p blodsocker, men underlaget r otillrckligt fr att bedma om det freligger ngon skillnad mellan rd om de bda kosterna p fasteinsulin. Fr 24 mnader saknas underlag.
133
Systematisk kunskapssammanstllning
Frgestllningar
Vilken effekt har strikt lgkolhydratkost jmfrt med lgfettkost p ddlighet, livskvalitet och sjuklighet vid fetma? Vilken effekt har strikt lgkolhydratkost jmfrt med lgfettkost p viktreduktion och knda riskfaktorer fr hjrt-krlsjukdom och diabetes vid fetma?
Sex randomiserade kontrollerade studier uppfyllde inklusionskriterierna [1419]. Se Tabell3.1.2.1.

Frfattare, r, referens Brehm 2003 [14] Samaha 2003 [18] Stern 2004 [19] Iqbal 2010 [16] Krebs 2010 [17] Goldstein 2011 [15] Risk fr bias Mttlig risk fr bias Mttlig risk fr bias Mttlig risk fr bias Mttlig risk fr bias Hg risk fr bias Mttlig risk fr bias
134
Beskrivning av studier och resultat Tabell 3.1.2.2 Effekt av strikt lgkolhydratkost jmfrt med lgfettkost hos personer med fetma avseende olika utfall vid sex mnaders uppfljningstid.
Effekt mtt Antal personer Effekt (antal studier skillnad och studie (95% KI) design) 2,9 kg (4,6; 1,2) 0,07 (0,23; 0,09) 2,8 kg (7,0; 1,4) 1,3 kg (5,1; 2,5) 89 kcal/d (216; 395) 0,05 mmol/L (0,15; 0,24) 0,06 mmol/L (0,10; 0,22) 0,01 mmol/L (0,03; 0,06) Absolut effekt i kontroll grupp 2,4 kg 0,14 Evidens Kommentarer styrka
Vikt 387 minskning (5 RCT1) BMI-Z 27 (1 RCT 2) 42 (1 RCT 3) 42 (1 RCT 3) 261 (3 RCT4) 311 (4 RCT5) 275 (3 RCT6) 310 (4 RCT5)
Risk fr bias (1) Risk fr bias (2) verfrbarhet (1) Precision (2) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (2) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (2) Risk fr bias (1) Precision (2) Risk fr bias (1) Risk fr bias (1) Risk fr bias (1) Risk fr bias (1) Risk fr bias (1) Precision (1) Risk fr bias (1) Risk fr bias (1)
Kroppsfett Fettfri massa Energi intag Totalt kolesterol LDLkolesterol HDLkolesterol
2 kg
0,7 kg
359 kcal/d
Tri 311 glycerider (4 RCT5) Systoliskt blodtryck 183 (3 RCT 7)
0,22 mmol/L 0,04 mmol/L (0,41; 0,03) 1,6 mm Hg (6,4; 3,2) 0,2 mm Hg (4,6; 5,0) 2,7 mm Hg 2,8 mm Hg
Diastoliskt 183 blodtryck (3 RCT 7) Blod 271 glukos vid (3 RCT4) diabetes
0,96 mmol/L 0,42 mmol/L (1,46; 0,45)
135

Effekt mtt Antal personer Effekt (antal studier skillnad (95% KI) och studie design) 174 (2 RCT8) Absolut effekt i kontroll grupp Evidens Kommentarer styrka
Blod glukos utan diabetes HbA1c vid diabetes Faste insulin utan diabetes
1 2
0,17 mmol/L 0 mmol/L (0,36; 0,03)
Risk fr bias (1)
271 (2 RCT4) 174 (2 RCT8)
0,54% 0,17% (0,84; 0,25) 40 pmol/L (68; 12) 5 pmol/L
Risk fr bias (1) Risk fr bias (1)
Brehm 2003, Goldstein 2011, Iqbal 2010, Krebs 2010, Samaha 2003 [1418]. Krebs 2010 [17]. 3 Brehm 2003 [14]. 4 Goldstein 2011, Iqbal 2010, Samaha 2003 [15,16,18]. 5 Brehm 2003, Goldstein 2011, Iqbal 2010, Samaha 2003 [1416,18]. 6 Brehm 2003, Iqbal 2010, Samaha 2003 [14,16,18]. 7 Brehm 2003, Goldstein 2011, Iqbal 2010 [1416]. 8 Brehm 2003, Samaha 2003 [14,18]. HbA1c = Glykosylerat hemoglobin; HDL = High density lipoprotein; KI = Konfidensintervall; LDL = Low density lipoprotein; RCT = Randomiserad kontrollerad studie
Tabell 3.1.2.3 Effekt av strikt lgkolhydratkost jmfrt med lgfettkost hos personer med fetma avseende olika utfall vid 12 mnaders uppfljningstid.
Effekt mtt Antal personer Effekt (antal studier skillnad och studie (95% KI) design) 234 (3 RCT1) 190 (3 RCT1) 0 kg (1,9; 1,9) 14 kcal/d (373; 345) Absolut effekt i kontroll grupp 2,4 kg Evidens Kommentarer styrka
Vikt minsk ning Energi intag
Risk fr bias (1)
334 kcal/d
Risk fr bias (1) Precision (2)
136

Effekt mtt Antal personer Effekt (antal studier skillnad (95% KI) och studie design) 0,2 mmol/L (0,08; 0,45) 0,2 mmol/L (0,07; 0,48) 0,05 mmol/L (0,01; 0,12) Absolut effekt i kontroll grupp 0,24 mmol/L 0,15 mmol/L Evidens Kommentarer styrka
Totalt 200 kolesterol (3 RCT1) LDL164 kolesterol (2 RCT 2) HDL193 kolesterol (3 RCT1) Trigly cerider 194 (3 RCT1)
Risk fr bias (1) Risk fr bias (1) Risk fr bias (1) Risk fr bias (1) Risk fr bias (1) Precision (2) Risk fr bias (1) Precision (1) Risk fr bias (1) Precision (2) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1)
0,023 mmol/L
0,33 mmol/L 0,047 mmol/L (0,73; 0,08) 0,5 mm Hg (5,3; 6,2) 2 mm Hg (1,6; 5,6) 0,1 mmol/L (0,5; 0,7) 0 mmol/L (0,28; 0,28) 3,9 mm Hg 2,2 mm Hg
Systoliskt 194 blodtryck (3 RCT1) Diasto 194 liskt (3 RCT1) blodtryck Blod 161 glukos vid (3 RCT1) diabetes Blod glukos utan diabetes 78 (1 RCT 3)
1,1 mmol/L
0,17 mmol/L
HbA1c vid 161 diabetes (3 RCT1) Faste insulin utan diabetes

1 2
0,11 mmol/L 0,37 mmol/L (0,62; 0,4) 63 pmol/L (182; 56) 14 pmol/L
Risk fr bias (1) Precision (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (2)
78 (1 RCT 3)
Goldstein 2011, Iqbal 2010, Stern 2004 [15,16,19]. Iqbal 2010, Stern 2004 [16,19]. 3 Stern 2004 [19]. HbA1c = Glykosylerat hemoglobin; HDL = High density lipoprotein; KI = Konfidensintervall; LDL = Low density lipoprotein; RCT = Randomiserad kontrollerad studie
137
Tabell 3.1.2.4 Effekt av strikt lgkolhydratkost jmfrt med lgfettkost hos personer med fetma avseende olika utfall vid 24 mnaders uppfljningstid.
Effekt mtt Antal personer Effekt (antal studier skillnad och studie (95% KI) design) 125 (1 RCT1) 68 (1 RCT1) 68 (1 RCT1) 68 (1 RCT1) 68 (1 RCT1) 68 (1 RCT1) 1,3 kg (3,5; 0,9) 0,03 mmol/L (0,43; 0,49) Absolut effekt i kontroll grupp 0,2 kg Evidens Kommentarer styrka
Vikt minskning Totalt kolesterol LDLkolesterol HDLkolesterol Tri glycerider Systoliskt blodtryck
Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (1) Risk fr bias (1) Precision (2) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (2) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (2) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (1)
0,34 mmol/L
0,05 mmol/L 0,16 mmol/L (0,46; 0,36) 0 mmol/L (0,09; 0,09) 0,02 mmol/L
0,14 mmol/L 0,15 mmol/L (0,5; 0,22) 6,7 mm Hg (6,7; 2,9) 0,5 mm Hg (5,6; 6,6) 0,14 mmol/L (1,4; 1,6) 0,10% (0,61; 0,81) 4,5 mm Hg 4,3 mm Hg
Diastoliskt 68 blodtryck (1 RCT1) Blod glukos vid diabetes HbA1c vid diabetes 68 (1 RCT1) 68 (1 RCT1)
0,24 mmol/L
0,20%
Iqbal 2010 [16].
138
Sex randomiserade kontrollerade studier uppfyllde inklusionskriterierna. Brehm och medarbetare (2003) genomfrde en sexmnadersstudie som inkluderade 53 kvinnor med fetma i USA [14]. Dessa randomiserades till antingen en lgfettkost med energirestriktion eller en lgkolhydratkost. Lgkolhydratkosten omfattade max 20 gram kolhydrater per dag under studiens tv frsta veckor. Drefter kades intaget av kolhydrater till 4060 gram per dag under resten av studien. I gruppen som t lgfettkost med energirestriktion gav man deltagarna instruktioner om att 55 procent av energin ska komma frn kolhydrater, 15 procent av energi ska komma frn protein och 30 procent frn fett. Deltagarna i lgfettgruppen fick individualiserade rd om energirestriktion utifrn kroppssammansttning. Bde lgfettkost och lgkolhydratkosten hade en gynnsam effekt p viktreduktion efter sex mnader (4,2 respektive 7,6 kg) dr lgkolhydratkosten gav en statistiskt signifikant strre viktreduk tion. Under studiens gng skedde en gynnsam utveckling av blodfetter i bda grupperna med en signifikant kning av HDL vid sex mnader, men det var ingen statistiskt signifikant skillnad mellan grupperna. Samma trend sgs fr blodsocker och insulin, med statistiskt signifikant snkning vid sex mnader, men ingen signifikant skillnad mellan grupperna. Elva av 53 randomiserade deltagare fullfljde inte studien efter randomisering. Fljsamhet till kostrden mttes efter 3 och 6 mnader med hjlp av matdagbok under 3 dagar. Deltagarna hade tt kontakt med de dietister som genomfrde interventionen. Samaha och medarbetare (2003) genomfrde en sexmnadersstudie p 132 mn och kvinnor med fetma frn ett Veterans Affairs Medical Center i USA dr man jmfrde en lgkolhydratkost (30 gram kolhydrater per dag, interventionskost) med en lgfettkost (30E% fett, kontrollkost) med samtidig energirestriktion (500 kcal per dag frn estimerat energibehov fr viktstabilitet) [18]. Deltagarna i gruppen som t lgkolhydratkost rekommenderades att ta fiberrika grnsaker och frukter. Deltagarna som t lgfettkost gavs kostrd enligt The obesity sti management guidelines of the National Heart, Lung, and Blood In tute. Interventionsgruppen minskade i genomsnitt 5,8 kg medan kontrollgruppen minskade 1,9 kg i vikt. Triglyceridnivn minskade mer
139
i interventionsgruppen (38 mg/dL) jmfrt med kontrollgruppen (7mg/dL). Andel av deltagare som hade hoppat av vid sex mnader var 47 procent i lgkolhydratgruppen respektive 33 procent i lgfettgruppen. Skillnaden i avhopp var inte statistiskt signifikant. Fljsamhet till kostrden mttes under studiens gng genom att deltagarna intervjuades med 24 timmars mellanrum. Deltagarna trffades i dietistledda kostgrupper (lgkolhydratgrupp respektive lgfettgrupp) varje vecka under de frsta fyraveckorna och drefter varje mnad under studiens gng. Stern och medarbetare (2004) utfrde en ettrig uppfljning av studien ovan av Samaha och medarbetare (2003). Denna redovisning av studie som omfattar 132 feta mn och kvinnor frn ett Veterans Affairs Medical Center i USA baseras p samma frutsttningar, dvs deltagarna randomiserades till en kost med lgt kolhydratinnehll definierat som mindre n 30 gram/dag (ingen energibegrnsning) eller en kost som var energibegrnsad, 500 kcal/dag, med upp till 30E% frn fett [19]. Deltagarna i gruppen som t lgkolhydratkost rekommenderades att ta fiberrika grnsaker och frukter. Deltagarna som t lgfettkost gavs kostrd enligt The obesity management guidelines of the National Heart, Lung, and Blood Institute. Efter ett r saknades uppgifter om slutvikt p 2 av 64 i lgkolhydratgruppen och viktnedgngen var i genomsnitt 5,1 kg medan motsvarande siffror fr lgfettgruppen var 4 av 68 och en viktminskning p 3,1 kg. Skillnaden i viktnedgng var inte statistiskt signifikant. Fr laboratorieprover saknades data fr 20 i lgkolhydratgruppen och fr 25 i lgfettgruppen vid ettrskontrollen. Lgfettgruppen hade ngot smre utfall i snkning av triglycerider medan hjning av HDL-kolesterol var bttre n i hgfettgruppen. Bland de 54 deltagare som fullfljde studien och som hade diabetes sg man signifikant bttre snkning av HbA1c hos de som randomiserats till lgkolhydratkost. Deltagarna trffades i dietistledda kostgrupper (lgkolhydratgrupp respektive lgfettgrupp) varje vecka under de frsta 4 veckorna och drefter varje mnad under studiens gng. Iqbal och medarbetare (2010) genomfrde en tvrsstudie p 144 mn och kvinnor med fetma och typ 2-diabetes frn Veterans Affairs Medical Center i USA [16]. Deltagarna randomiserades till antingen en lgkolhyd ratkost (interventionsgrupp) eller en lgfettkost (kontrollgrupp). Lgkolhydratkosten var av typen extrem lgkolhydratkost dr mlet var att ta
140
30 gram kolhydrat per dag under studiens 24 mnader. I denna interventionsgrupp gav man ingen energi- eller fettrestriktion. Man gav deltagarna rekommendation om att ta stor andel av enkel- och fleromttade fettsyror samt minimera intaget av mttade- och transfettsyror. Man rekommenderade ocks att ta fullkornsprodukter samt livsmedel med hgt fiberinnehll. I gruppen som t lgfettkost gav man en individualiserad energirestriktion om 500 kcal per dag frn energibehov fr viktstabilitet. Man rekommenderade en begrnsning av intaget av mttat fett till mindre n 7E% samt kat intag av frukt och grnsaker. Det visades inga signifikanta skillnader i viktndring eller metabola variabler under studiens gng med undantag av att HbA 1c sjnk signifikant mer vid sex mnader i lgkolhydratgruppen jmfrt med lgfettgruppen samt att triglyceridnivn var signifikant lgre i lgkolhydratgruppen vid 24 mnader jmfrt med lgfettgruppen. Efter 24 mnader hade lgkolhydratgruppen minskat 1,5 kg i vikt jmfrt med 0,2 kg viktkning i lgfettgruppen. Av 144 randomiserade deltagare var det 76 som inte fullfljde studien. Fljsamhet till kostrden mttes vid 6 och 24 mnader. Interventionen genomfrdes i form av omfattande undervisning av dietister som specialiserats p viktminskning. Krebs och medarbetare (2010) genomfrde en 36-veckorsstudie p 46 ung domar i USA vars vikt var ver 175 procent av idealvikten [17]. Intervention varade i 12 veckor efterfljt av uppfljning, och ingen kontakt mellan vecka 24 och 36. Deltagarna randomiserades till antingen en lgkolhydratkost eller en lgfettkost, den senare ocks kombinerad med energirestriktion (till 70% av vilande energifrbrukning enligt HarrisBenedicts knsspecifika ekvationer). Fr deltagarna i lgkolhydratgruppen skulle kolhydratintaget under interventionen vara 20g/dygn och proteinintaget skulle ligga mellan 2,0 och 2,5 g/kg (anpassat efter op ti mal vikt fr lder och kn). Deltagarna rekommenderades att gra appropriate food choices utan nrmare specifikation om vad detta innebar. Fett och energiintaget begrnsades inte. Deltagarna i lgkolhydratgruppen fick dagligt tillgg av multivitaminer, mineraler samt kalcium. Lgfettgruppens deltagare rekommenderades att konsumera 30E% fett. De rddes att vlja livsmedel enligt nationella rekommendationer fr befolkningen (USDA Food Guide Pyramid). Vid uppfljning efter 13 veckor var bortfallet 2531 procent i grupperna. Bda grupperna uppvisade sta-
141
tistiskt skerstllda snkningar av ldersjusterat BMI (BMI-Z) vid 13, 24 och 36 veckor. Vid 24 veckor var minskningen i lgkolhydratgruppen statistiskt skerstlld jmfrt med baslinjevikten (6,31 kg), till skillnad frn lgfettgruppen (1,41 kg). Vid 36 veckor vgde gruppen mindre n vid studiestart men det frelg inga statistiskt signifikanta skillnader i vikt ver tid inom eller mellan grupperna. Fljsamhet till kostrden mttes ej. Goldstein och medarbetare (2011) genomfrde en ettrsstudie p 52 personer med fetma och typ 2-diabetes i Israel [15]. Under studiens frsta mnad fick alla rd om att flja en kost om motsvarade 80 procent av deras kaloribehov baserat p DASH-dieten (Dietary Approaches to Stop Hypertension). Drefter randomiserades de till antingen en modi f i e rad Atkins diet, dvs en kost med icke-energireducerad lg kol hyd rat kost, 25 gram kolhydrater per dag under de frsta sex veckorna, och drefter upp till 40 gram per dag. Deltagarna rekommenderades en kad konsumtion av enkelomttat fett samt protein frn fisk och fgel p be kostnad av rtt ktt. Deltagarna i lgfettgruppen rekommenderades en kost enligt American Diabetes Association (ADA) med 1020E% frn protein och resterande frdelat mellan fett (1820E% enkelomttat fett, 810E% frn fleromttat, och 910E% mttat fett), och kolhydrater samt 35gram fiber/dag, dr mn fick inta 1500 kcal/dag och kvinnor 1200 kcal/dag. Deltagarna minskade cirka 2 kg i vikt under den frsta mnaden och drefter minskade lgkolhydratgruppen ytterligare 0,9kg medan motsvarande siffra fr ADA-kostgruppen var 3,4 kg p de sammanlagt 30 personer som fanns kvar i studien vid ettrskontrollen. Frndringar i diabetesmedicinering redovisades bara helt versiktligt vid 3 mnader dr mer n hlften i lgkolhydratgruppen minskat denna (17/26) jmfrt med 11/26 i ADA-gruppen. Fljsamheten till kostrden mttes efter 3 mnader med en kostenkt. Dietist genomfrde kostrdgivningen som var omfattande bde vad gller innehll och intensitet. Eftersom fler n en studie ingick i jmfrelsen utfrdes metaanalyser fr att f ett samlat estimat av effekten fr de olika utfallen. Metaanalyserna redovisas i form av s kallade forest plots. Resultaten fr vikt framgr av Figur3.1.2. vriga metaanalyser redovisas i Bilaga3A.
142
Figur 3.1.2 Strikt lgkolhydratkost (LCHO) jmfrt med lgfettkost (LF) avseende effekt p vikt (kg) efter 6, 12 och 24 mnader jmfrt med baslinjemtning. Metaanalyser fr vriga utfallsmtt redovisas i Bilaga 3A.
143
Diskussion
Fem studier som jmfrde strikt lgkolhydratkost med lgfettkost inkluderades i litteraturgenomgngen. En av studierna var uppdelad p tv publikationer, med sex respektive 12 mnaders data. En av studierna var utfrd i Israel, vriga i USA. Gruppen som fick rd om strikt lgkol hydratkost fick instruktioner att ta hgst 20 eller 30 gram kolhydrater per dag i tre av studierna. I tv av studierna inleddes interventionen med en period med ett intag p upp till 25 gram kolhydrater per dag, som sedan kades till 40 eller 60 gram per dag. Lgfettkost definierades som ett fettintag p hgst 30 procent av den intagna energin. I tre av studierna kombinerades rd om lgfettkost med rd om energirestriktion. Uppfljningstiderna varierade mellan 6 och 24 mnader. I tv av studierna hade alla deltagare diabetes, i en studie hade 40 procent av deltagarna diabetes. En av studierna utfrdes p ungdomar. Vid 24 mnader utgjorde underlaget endast en studie, varfr evidensstyrkan fr slutsatserna blev lgre. P sex mnaders sikt fann man ett mttligt starkt vetenskapligt underlag att strikt lgkolhydratkost r mer gynnsam fr vikten jmfrt med lgfettkost. P 12 mnaders sikt r bda kosterna likvrdiga med hnsyn till viktreduktion. Underlaget har bedmts otillrckligt fr utvrdering vid 24 mnader. Nr det gller ungdomar r underlaget otillrckligt fr att dra ngra slutsatser om den strikta lgkolhydratkostens effekt p vikt uttryckt som BMI-Z p sex mnaders sikt och fr lngre uppfljning (12 till 24 mnader) saknas studier. Man fann likartade effekter p totalt kolesterol, LDL-kolesterol och HDL-kolesterol p 6 till 12 mnaders sikt fr bda kosterna. Strikt lgkolhydratkost gav lgre triglycerider samt hgre HDL-kolesterol jmfrt med lgfettkost p sex mnaders sikt. Underlaget r otillrckligt fr att bedma om strikt lgkolhydratkost skiljer sig frn lgfettkost med hnsyn till blodfetter p 12 mnader till 24 mnaders sikt. Det fanns ett begrnsat vetenskapligt underlag att strikt lgkolhydratkost jmfrt med lgfettkost har likartad effekt p systoliskt blodtryck och ett motsvarande mttligt starkt vetenskapligt underlag fr diastoliskt blodtryck vid sex mnader. Fr lngre uppfljningstider r det vetenskapliga underlaget begrnsat eller otillrckligt fr bde systoliskt och diastoliskt blodtryck. Vad gller blodsocker och HbA1c vid sex mnader fanns ett mttligt starkt underlag fr att strikt
144
lgkolhydratkost r mer gynnsamt jmfrt med lgfettkost. Fr lngre uppfljningstider r underlaget antingen otillrckligt eller s saknas underlag. Fem av studierna i underlaget bedmdes ha en mttlig risk fr bias medan en av studierna (med ungdomar) bedmdes ha en hg risk fr bias. ven om man i kostinterventionen gett rd om strikt lgkolhyd ratkost kan man i de fall man mtt frndring av kostintag, notera en begrnsad fljsamhet till kosten vilket innebr att ven om man reducerat sitt energiintag har man inte varit tillrckligt fljsam i restriktionen av kolhydratintag fr att man ska kunna utvrdera effekten av intaget av strikt lgkolhydratkost. Fljsamheten fr strikta kostinterventioner r generellt sett lg. Ju mer begrnsat livsmedelsvalet r, desto svrare r det att flja en sdan kost. I studier dr man specifikt mtt fljsamheten har man kunnat konstatera att nr energiintaget r reducerat spelar inte kostsammansttningen ngon roll [1]. I en kort experimentell studie i vilken kostintaget mttes kunde man konstatera att kolhydratintaget reducerades i den ena kolhydratrestriktiva interventionen men man kade inte intaget av fett eller protein i motsvarande grad vilket ledde till en reduktion av energiintaget och lgre vikt [20]. I en retrospektiv registerstudie kunde man visa att de som ftt kostrd om en kolhydratrestriktiv kost, reducerade sitt intag av stsaker, bakverk och lsk samt kade intaget av grna bladgrnsaker [21]. I denna studie minskade vikten, totalt kolesterol sjnk och HDLkolesterol steg mttligt. Mot bakgrund av det livsmedelsval man rekommenderade deltagarna i studierna fr jmfrelser mellan strikt lgkolhydratkost och lgfettkost, r det mjligt att de positiva effekterna p triglycerider och HDL-kolesterol kommer av ett till viss del frndrat livsmedelsval. Randomiserade studier som studerar kostinterventioners effekt p viktnedgng r frknippade med en rad svagheter. Fem av studierna i underlaget bedmdes ha mttlig risk fr bias och en bedmdes ha hg risk fr bias. Mjliga orsaker till mttlig eller hg risk fr bias, var att andel avhopp var hgre i den ena gruppen jmfrt med den andra, dlig
145
fljsamhet till kostrden samt att det i vissa fall helt saknades information om viktiga bedmningsvariabler. Hg andel avhopp under studiens gng r ett vanligt problem, men de inkluderade studierna uppfyllde de uppsatta grnserna fr ytterligare avdrag fr risk fr bias p hgst 30 procents studieavbrott efter sex mnader. Kostintaget mttes i ngra av studierna med hjlp av kostenkt, upprepade intervjuer (retrospektiv intervjumetod om vad man tit och druckit de senaste 24 timmarna). I en av studierna mttes fljsamhet till kostrden med hjlp av urinketoner [18]. Ytterligare en svaghet r att mnga av de enskilda studierna omfattar sm grupper, vilket i flera fall ger bristande statistisk styrka fr att kunna visa p en skillnad mellan grupper eller frndring ver tid. Alla studier uppfyllde dock inklusionskriterier fr denna rapport, dvs minst 20 deltagare i varje kostgrupp. Styrkor vrda att lyfta fram r att flera av de ingende studierna r vl designade och har anvnt vedertagna metoder fr randomisering och statistisk analys. Styrkan med metaanalysen r att det totala antalet deltagare blir stort. Analysen av viktnedgng vid sexmnader baseras p 387 personer, vid 1 r ingick 234 deltagare och vid 2 r ingick 125 deltagare. Fr att kunna generalisera resultaten till svensk sjukvrd r det viktigt att de ingende studierna r representativa fr svenska frhllanden med avseende p populationens sammansttning och interventionens utformning. Generellt har resultaten i de ingende studierna ansetts vara verfrbara till svenska frhllanden. Det br noteras att interventionerna i studierna genomfrdes ofta med tta kontakter med studiedeltagarna i alla fall upp till sex mnader, och drefter inga eller glesare kontakter fram till studiens slut. S tta kontakter frekommer sllan, och r inte realistiskt att generellt stadkomma, inom ramen fr svensk hlsooch sjukvrd. De studier som uppfyllt inklusionskriterierna fr dessa analyser har samtliga gett kostrd om strikt lgkolhydratkost (20E% kolhydrat) och lgfettkost (30E% fett). De studier som inte uppfyllt inklusionskriterierna r framfr allt studier med fr litet antal deltagare, liten andel deltagare med fetma och/eller en studielngd kortare n sex mnader.
146
3.1.3 Effekt av strikt lgkolhydratkost jmfrt med hgkolhydratkost med lgt glykemiskt index och energirestriktion vid fetma
Evidensgraderade resultat Ddlighet, sjuklighet och livskvalitet Underlag saknas fr att bedma om det freligger ngon skillnad i effekt mellan rd om strikt lgkolhydratkost och rd om hgkolhydratkost med lgt glykemiskt index och energirestriktion fr personer med fetma p ddlighet, sjuklighet eller livskvalitet (studier saknas som uppfyller rapportens inklusionskriterier). Kroppsmtt Det finns ett begrnsat vetenskapligt underlag fr att rd om strikt lgkolhydratkost jmfrt med rd om hgkolhydratkost med lgt glykemiskt index och energirestriktion fr personer med fetma har en mer gynnsam effekt p vikt, men en likartad effekt p midjeomfng vid sex mnader (). Lngtidsuppfljningar saknas. Blodfetter Det finns ett begrnsat vetenskapligt underlag fr att rd om strikt lgkolhydratkost jmfrt med rd om hgkolhydratkost med lgt glykemiskt index och energirestriktion fr personer med fetma har en mer gynnsam effekt p HDL-kolesterol men en likartad effekt p totalt kolesterol, LDL-kolesterol och triglycerider vid sex mnader (). Lngtidsuppfljningar saknas. Blodtryck Det finns ett begrnsat vetenskapligt underlag fr att rd om strikt lgkolhydratkost jmfrt med rd om hgkolhydratkost med lgt glykemiskt index och energirestriktion fr personer med fetma har en likartad effekt p blodtryck vid sex mnader (). Lngtidsuppfljningar saknas.
147
Blodsocker och insulin Det finns ett begrnsat vetenskapligt underlag fr att rd om strikt lgkolhydratkost jmfrt med rd om hgkolhydratkost med lgt glykemiskt index och energirestriktion fr personer med fetma och diabetes har en mer gynnsam effekt p HbA1c, men en likartad effekt p blodsocker vid sex mnader (). Lngtidsuppfljningar saknas. Behov av medicinering Det finns ett otillrckligt vetenskapligt underlag fr att rd om strikt lgkolhydratkost jmfrt med rd om hgkolhydratkost med lgt glykemiskt index och energirestriktion fr personer med fetma och diabetes har en gynnsam effekt p behov av diabetesmedicinering vid sex mnader (). Lngtidsuppfljningar saknas. Systematisk kunskapssammanstllning
Frgestllningar
Vilken effekt har strikt lgkolhydratkost jmfrt med hgkolhydratkost med lgt glykemiskt index och energirestriktion p ddlighet, livskvalitet och sjuklighet vid fetma? Vilken effekt har strikt lgkolhydratkost jmfrt med hgkolhydratkost med lgt glykemiskt index och energirestriktion p viktreduktion och knda riskfaktorer fr hjrt-krlsjukdom vid fetma?
En randomiserad kontrollerad studie uppfyllde inklusionskriterierna [22]. Se Tabell 3.1.3.1.

Tabell 3.1.3.1 Inkluderad studie.
Frfattare, r, referens Westman 2008 [22] Risk fr bias Mttlig risk fr bias
148
Beskrivning av studie och resultat Tabell 3.1.3.2 Effekt av strikt lgkolhydratkost jmfrt med hgkolhydratkost med lgt glykemiskt index och energirestriktion hos personer med fetma avseende olika utfall ver sex mnader.
Effektmtt Antal Effekt personer skillnad (antal studier (95% KI) och studie design) Vikt Midje omfng Totalt kolesterol LDLkolesterol HDLkolesterol 84 (1 RCT1) 84 (1 RCT1) 84 (1 RCT1) 84 (1 RCT1) 84 (1 RCT1) 4,2 kg (7,9; 0,5) 1,8 cm (4,6; 1,1) 0,01 mmol/L (0,60; 0,62) 0,1 mmol/L (0,31; 0,52) 0,15 mmol/L (0,01; 0,29) Absolut effekt i kontroll grupp 6,9 kg 11,5 cm Evidens Kommentarer styrka
Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Risk fr bias (2) verfrbarhet (1)
0,15 mmol/L 0,07 mmol/L 0 mmol/L
Triglycerider 84 (1 RCT1) Systoliskt blodtryck Diastoliskt blodtryck Glukos, diabetes HbA1c 84 (1 RCT1) 84 (1 RCT1) 84 (1 RCT1) 84 (1 RCT1)
0,54 mmol/L 0,22 mmol/L (1,1; 0,02) 5,9 mm Hg (13; 1,2) 2,5 mm Hg (7,2; 2,2) 10,7 mm Hg 5,6 mm Hg
0,21 mmol/L 0,89 mmol/L (0,97; 0,53) 1,00% (1,9; 0,1) 20 av 21 RR=1,53 (1,14; 2,07) 0,50% 18 av 29
Reducerad 84 diabetes(1 RCT1) medicinering

1
Westman 2008 [22].
149
En randomiserad kontrollerad studie uppfyllde inklusionskriterierna. I en 24 veckor lng randomiserad kontrollerad studie underskte Westman och medarbetare en strikt, ketogen lgkolhydratkost, med mindre n 20 g kolhydrater per dag [22]. Deltagarna i denna grupp rekommenderades att ta obegrnsat med ktt, fgel fisk och gg, be grnsade mngder av hrdost, frskost och grnsaker. Deltagarna fick en populrvetenskaplig bok om den ketogena lgkolhydratkosten. Del tagarna i kontrollgruppen randomiserades till hgkolhydratkost med lgt glykemiskt index och fick rd om att flja en energireducerad kost med cirka 55E% kolhydrater, dr livsmedlen skulle ha lgt glykemiskt index. Energirestriktionen motsvarade 500 kcal/dag. Deltagarna fick en populrvetenskaplig bok om lg-GI-kost. Studiedeltagarna hade typ 2-diabetes. Primrt effektmtt var HbA1c. Knappt 60 procent av deltagarna fullfljde studien som visade att bda grupperna minskade vikten samt frbttrade HbA1c, samt glukosoch insulinniverna. Flj sam heten till kostregimerna mttes med egna rapporter och urinketoner. Den strikta lgkolhydratkosten hade fljande frdelning av kolhydrat, protein och fett, 13E%, 28E% och 59E% medan lg-GI-gruppens energiintag var frdelat enligt fljande under studiens gng kolhydrat, protein och fett, 44E%, 20E% och 36E%. Den strikta lgkolhydratgruppen hade signifikant strre viktreduktion (11,1 kg vs 6,9 kg, p = 0,008) frbttring i HbA1c (1,5% vs 0,5%, p = 0,03) och HDL-kolesterol (+0,14 mmol/L vs 0mmol/L, p <0,001) jmfrt med lg-GI-gruppen.
Diskussion
Studien av Westman och medarbetare visar i likhet med studier som jmfrt strikt lgkolhydratkost (Kapitel 3.1.12) och lgfettkost, en mer markant viktreduktion och ett hgre HDL-kolesterol upp till sex mnader efter rd om strikt lgkolhydratkost [22]. Eftersom behandlingsgrupperna i vissa avseenden trots randomisering inte var helt balanserade vid studiestart justerades fr viktiga baslinjevariabler. Efter den justeringen kvarstod enbart skillnad i kroppsvikt mellan grupperna (p<0,03). Resultaten som anges ovan r berknade per protokoll eftersom frfattarna angav som sin utgngspunkt att studera effekten av strikt lgkolhydratkost med fokus p dem som hll sig till kosten, ngot som klart dokumenterades i kostregistreringen.
150
Man finner i bgge grupperna att insulindoserna kraftigt minskas eller att insulin helt stts ut. Reduktionen av medicinering var strre i gruppen som randomiserades till strikt lgkolhydratkost. Dock fanns vid studiens start fler patienter med insulinbehandling i denna grupp, varfr resultaten inte kan anses vara skerstllda. Mot bakgrund av att utvrderingen grs per protokoll kan noteras att LDL-kolesterol inte pverkades signifikant av strikt lgkolhydratkost med ett hgt fettinnehll under en sexmnadersperiod av kraftig viktminskning. Hur strikt lgkolhydratkost pverkar LDL-kolesterol i viktstabilt skede eller om vikten stiger vid ofrndrad kost r inte studerat men anekdotiska rapporter om LDL-kolesterolstegring r relativt fre kventa vid denna typ av koster.
3.1.4 Lgkolhydratkost jmfrt med hgproteinkost vid fetma

Evidensgraderade resultat Ddlighet, sjuklighet och livskvalitet Underlag saknas fr att bedma om det freligger ngon skillnad i effekt mellan rd om strikt lgkolhydratkost och rd om hgproteinkost fr personer med fetma p ddlighet, sjuklighet eller livskvalitet (studier saknas som uppfyller rapportens inklusionskriterier). Kroppsmtt Det finns ett begrnsat vetenskapligt underlag fr att rd om strikt lgkolhydratkost jmfrt med rd om hgproteinkost fr personer med fetma har en likartad effekt p vikt, midjeomfng och kroppsfett vid sex mnader (). Studier p lngtidsuppfljningar saknas. Blodfetter Det finns ett begrnsat vetenskapligt underlag fr att rd om strikt lgkolhydratkost jmfrt med rd om hgproteinkost fr personer med fetma har en likartad effekt p HDL-kolesterol vid sex mnader, men rd om hgproteinkost r mer gynnsam avseende LDL-kolesterol (). Lngtidsuppfljningar saknas. Fr totalt kolesterol och triglycerider saknas underlag (studier saknas).
151
Blodtryck, blodsocker och insulin Underlag saknas fr att bedma om det freligger ngon skillnad mellan rd om strikt lgkolhydratkost och rd om hgproteinkost fr personer med fetma p blodtryck, blodsocker och insulin (studier saknas). Systematisk kunskapssammanstllning
Frgestllningar
Vilken effekt har strikt lgkolhydratkost jmfrt med hgproteinkost p ddlighet, livskvalitet och sjuklighet vid fetma? Vilken effekt har strikt lgkolhydratkost jmfrt med hgproteinkost p viktreduktion och knda riskfaktorer fr hjrt-krlsjukdom vid fetma?

Frfattare, r, referens McAuley 2005 [5] Risk fr bias Mttlig risk fr bias
152
Beskrivning av studie och resultat Tabell 3.1.4.2 Effekt av strikt lgkolhydratkost jmfrt med hgproteinkost hos personer med fetma avseende olika utfall vid sex mnader.
Effekt mtt Antal personer Effekt (antal studier skillnad och studie (95% KI) design) 59 (1 RCT1) 59 (1 RCT1) 0,11 kg (1,9; 1,7) 0,8 cm (3,5; 1,9) 0,12 kg (1,5; 1,3) 0,28 mmol/L (0,04; 0,52) 0,08 mmol/L (0,01; 0,16) Absolut effekt i kontroll grupp 6,9 kg 8,8 cm 4,4 kg Evidens Kommentarer styrka
Vikt Midje omfng
Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1)
Kroppsfett 59 (1 RCT1) LDLkolesterol HDLkolesterol

1
59 (1 RCT1) 59 (1 RCT1)
0,3 mmol/L 0,01 mmol/L
McAuley 2005 [5].
HDL = High density lipoprotein; KI = Konfidensintervall; LDL = Low density lipoprotein; RCT = Randomiserad kontrollerad studie
En randomiserad studie uppfyllde inklusionskriterierna. I en sexmnadersstudie av McAuley och medarbetare frn 2005 randomiserades 96 (3 avbjde fre interventionens start) insulinresistenta kvinnor med fetma, BMI cirka 36 kg/m2, till en av tre koster: hgfett kost (interventionsgrupp, Atkins, <20 g kolhydrat per dag under de frsta tv veckorna [5]. Drefter gradvis kning av kolhydratintaget med 5gram per dag tills intaget var 50gram kolhydrat per dag eller till en niv dr vikten inte kade), hgproteinkost (interventionsgrupp, Zone-diet: 30E% protein, 30E% fett, 40E% kolhydrat med fem mltider per dag) eller hgkolhydrat, fiberrik kost (kontrollgrupp, rd enligt DNSG (Diabetes and Nutrition Study Group): minst sex por tioner fullkornsprodukter per dag, minst tre portioner grnsaker och
153
tv portioner frukt per dag, minst tv portioner magra mjlkprodukter per dag, minst en portion magert ktt, kyckling, fisk/skaldjur, gg eller baljvxter per dag. Man gav ven rd om att reducera intaget av salt och socker. Samtliga tre grupper rekommenderades att reducera energiintaget under interventionsperiodens frsta tta veckor fr att drefter hlla vikten stabil under de nstkommande tta veckorna. Frn vecka 16 till 24 uppmanades deltagarna att flja matplanen. Under denna period gavs inga kostrd. Samtliga deltagare rekommenderades att vara fysiskt aktiva minst 30 minuter fem dagar per vecka. Samtliga tre grupper ndrade sitt intag av protein, fett och kolhydrater i riktning mot de rekommenderade intagsniverna. LDL-kolesterol minskade signifikant mer i hgproteingruppen jmfrt med lgkolhydratgruppen (0,28 mmol/L, 95% KI, 0,040,52, p=0,02). Fr 25 procent av deltagarna i lgkolhydratgruppen kade LDL-kolesterol med mer n 10 procent. Motsvarande andel med kade LDL-niver var 13 procent i hgkolhyd ratgruppen och 3 procent i hgproteingruppen. Dessa resultat gller fr 59 av de 93 kvinnorna som randomiserades till lgkolhydrat- respektive hgproteingrupperna.
Diskussion
Studien visade att lgkolhydratkost jmfrt med hgproteinkost hade liknande effekter p vikt, midjeomfng och kroppsfett p sex mnaders sikt med otillrckligt vetenskapligt underlag pga lg fljsamhet till kostrden. Fr gruppen som fick lgkolhydratkost hade LDL-koles terol en mindre gynnsam effekt. Det saknas underlag fr att vrdera effekten fr totalt kolesterol och triglycerider. Det saknas studier fr samtliga mtvariabler p lngre n sex mnaders sikt. Det saknas studier fr att utvrdera effekt p blodtryck, blodsocker och insulin p kort och lng sikt. Studien bedmdes ha en mttlig risk fr bias. Styrkan med studien r att man hade ett frhllandevis lgt avhopp samt att kostintaget mttes med tredagars vgd kostregistrering vid baslinjen samt vid ytterligare tre tillfllen under den frhllandevis korta studietiden. Svagheterna med studien r att de genomfrdes med endast kvinnor som deltagare vilket gr att det inte gr att uttala sig om mjliga effekter p mn. Det gr heller inte att uttala sig om effekt p lngre sikt n sex mnader. verfrbarheten begrnsas av att slutsatserna bygger endast p en studie och att samtliga deltagare hade insulinresistens. andra sidan r patienter med
154
risk att utveckla diabetes en mycket vanlig grupp inom svensk hlsooch sjukvrd. En annan begrnsning i verfrbarheten r den tta kontakten man hade med deltagarna under de frsta tta veckorna. Sammantaget visar studien att bda kosterna gav upphov till viktnedgng jmfrt med baslinjevikt i respektive grupp. Dock br den mindre gynnsamma effekten p LDL-kolesterol uppmrksammas i gruppen av insulinresistenta kvinnor med fetma som fick rd om att ta lgkolhydratkost.
3.1.5 Lgkolhydratkost med energirestriktion och hg andel enkelomttat fett jmfrt med lgkolhydratkost med energirestriktion och hg andel protein vid fetma
Evidensgraderade resultat Ddlighet, sjuklighet och livskvalitet Underlag saknas fr att bedma om det freligger ngon skillnad i effekt mellan rd om lgkolhydratkost med energirestriktion och hg andel enkelomttat fett och rd om lgkolhydratkost med energirestriktion och hg andel protein fr personer med fetma p ddlighet, sjuklighet eller likvskvalitet (studier saknas som uppfyller rapportens inklusionskriterier). Kroppsmtt, blodfetter, blodsocker och insulin Underlaget r otillrckligt fr att bedma om det freligger ngon skillnad mellan rd om lgkolhydratkost med energirestriktion och hg andel enkelomttat fett och rd om lgkolhydratkost med energirestriktion och hg andel protein fr personer med fetma utan diabetes p vikt, totalt kolesterol, HDL-kolesterol, triglycerider samt glukosoch insulinniver (). Effekt av kostintag Underlaget r otillrckligt fr att bedma om det freligger ngon skillnad mellan rd om lgkolhydratkost med energirestriktion och hg andel enkelomttat fett och rd om lgkolhydratkost med energirestriktion och hg andel protein fr personer med fetma utan diabetes p vikt, totalt kolesterol, HDL-kolesterol, triglycerider, fasteblodglukos och fasteinsulin ().
155
Frgestllningar
Vilken effekt har lgkolhydratkost med energirestriktion och hg andel enkelomttat fett jmfrt med lgkolhydratkost med energirestriktion och hg andel protein vid fetma p ddlighet, livskvalitet och sjuklighet vid fetma? Vilken effekt har lgkolhydratkost med energirestriktion och hg andel enkelomttat fett jmfrt med lgkolhydratkost med energirestriktion och hg andel protein vid fetma p viktreduktion och knda riskfaktorer fr hjrt-krlsjukdom vid fetma?

Frfattare, r, referens Keogh 2007 [23] Risk fr bias Hg risk fr bias
156
Beskrivning av studie och resultat Tabell 3.1.5.2 Lgkolhydratkost med energirestriktion och hg andel enkelomttat fett jmfrt med lgkolhydratkost med energirestriktion och hg andel protein vid fetma avseende olika utfall vid 12 mnader.
Effekt mtt Antal personer Effekt (antal studier skillnad (95% KI) och studie design) HMUFA Vikt 73 minskning (RCT1) Totalt kolesterol HDLkolesterol 73 (RCT1) 73 (RCT1) 2,2 kg (7,1; 2,7) 0,04 mmol/L (0,65; 0,73) 0,02 mmol/L (0,16;0,20) Absolut effekt i kontroll grupp HP 5,3 kg Risk fr bias (2) verfrbarhet (1) Risk fr bias (2) verfrbarhet (1) Risk fr bias (2) verfrbarhet (1) Precision (1) Risk fr bias (2) verfrbarhet (1) Precision (1) Risk fr bias (2) verfrbarhet (1) Precision (1) Risk fr bias (2) verfrbarhet (1) Precision (1) Evidens Kommentarer styrka
Tri 73 glycerider (RCT1) Blodglukos 73 utan (RCT1) diabetes Faste insulin utan diabetes
1
0,12 mmol/L 0,31 mmol/L (0,73; 0,49) 0,08 mmol/L 0,10 mmol/L (0,94;0,78) 2,6 pmol/L (66;61) 24,2 pmol/L
73 (RCT1)
Keogh 2007 [23].
HbA1c = Glykosylerat hemoglobin; HDL = High density lipoprotein; HMUFA = High mono unsaturated fatty acids; HP = High protein; KI = Konfidensintervall; LDL = Low density lipoprotein; RCT = Randomiserad kontrollerad studie
157
En randomiserad studie uppfyllde inklusionskriterierna. Efter ett r jmfrdes hos personer med fetma och hyperinsulinemi som randomiserats till tv koster, lgkolhydratkost (30E%) och med 20E% protein och med hg andel enkelomttat fett (HMUFA) respektive lgkolhydratkost (30E%) med hg andel protein (40E%; HP) och 30E% fett [23]. I bgge grupper rekommenderades energirestriktion 6000 kJ (1430 kcal) samt ett reducerat intag av mttat fett motsvarande mindre n 10E%. Studien inleddes med en 12 veckor lng intensivfas med besk fr rdgivning varannan vecka, fljd av besk var 12:e vecka d man frutom provtagning och rdgivning samlade in resultatet av en tre dagar lng kostregistrering. Sjuttiotre individer randomiserades och 38 (52%) fullfljde studien. Vid uppfljning efter 12 mnader frelg ingen signifikant skillnad mellan kosterna i ngot av de underskta effektmtten som frutom vikt innefattade kardiovaskulra riskfaktorer. Gynnsamma signifikanta effekter p vikt, HDL-kolesterol, triglycerider och insulin niver frelg i bda kostgrupperna ver tid, men inte fr totalt kolesterol och glukosniver. Vid samtliga mtpunkter mellan vecka 28 och 52 nutrienter desamma mellan kosterna och tmligen var andelen makro lngt frn mlet.
Diskussion
Studien hade tv ml, dels att underska om tv lgkolhydratkoster antingen med hg andel enkelomttat fett eller hg andel protein skilde sig ifrga om effekter p vikt och metabola kardiovaskulra riskfaktorer, dels att underska effekten p 12 mnaders sikt av en kort 3 mnader lng kostintervention fljd av ingen kontakt frrn vid utvrderingen efter tolv mnader. P grund av avtagande fljsamhet till kostrekommendationerna kan ngon sker slutsats inte dras rrande skillnader i effekt mellan de tv kosterna som bgge resulterade i likartad viktreduktion samt gynnsamma effekter p fasteinsulin, triglycerider och HDL-kolesterol. Viktreduktionen var ver hela studien cirka 6 kg. Energiandelen frn kolhydrat vid studiens slut var i genomsnitt 45 procent. Sammanfattningsvis kan denna studie som jmfrde tv energirestriktiva lgkolhydratkoster med hg andel enkelomttat fett eller protein, frmst pga bristande fljsamhet till kostrden, inte tjna som underlag fr att avgra om de tv kosterna skilde sig i ngot avseende.
158
3.1.6 Kost med inriktning p lg glykemisk belastning jmfrt med lgfettkost vid fetma
Evidensgraderade resultat Ddlighet, sjuklighet och livskvalitet Underlag saknas fr att bedma om det freligger ngon skillnad mellan rd om kost med inriktning p lg glykemisk belastning och rd om lgfettkost fr personer med fetma p ddlighet, sjuklighet eller livskvalitet (studier saknas som uppfyller rapportens inklusionskriterier). Kroppsmtt Det finns ett begrnsat vetenskapligt underlag fr att rd om kost med inriktning p lg glykemisk belastning jmfrt med rd om lgfettkost har en likartad effekt p vikt och midjeomfng p 40 veckors sikt (). Blodfetter Det finns ett begrnsat vetenskapligt underlag fr att rd om kost med inriktning p lg glykemisk belastning jmfrt med rd om lgfettkost har en likartad effekt p blodfetter p 40 veckors sikt (). Blodsocker Det finns ett begrnsat vetenskapligt underlag fr att rd om kost med inriktning p lg glykemisk belastning jmfrt med rd om lgfettkost har en mer gynnsam effekt p HbA1c, men en likartad effekt p fasteblodsocker p 40 veckors sikt (). Systematisk kunskapssammanstllning
Frgestllningar
Vilken effekt har kost med inriktning p lg glykemisk belastning jmfrt med lgfettkost p ddlighet, livskvalitet och sjuklighet vid fetma? Vilken effekt har kost med inriktning p lg glykemisk belastning jmfrt med lgfettkost p viktreduktion och knda riskfaktorer fr hjrtkrlsjukdom vid fetma?
159
En randomiserad kontrollerad studie uppfyllde inklusionskriterierna. Se Tabell 3.1.6.1.

Frfattare, r, referens Fabricatore 2011 [24] Risk fr bias Lg risk fr bias
Beskrivning av studie och resultat Tabell 3.1.6.2 Effekt av kost med inriktning p lg glykemisk belastning jmfrt med lgfettkost hos personer med fetma avseende olika utfall vid 40 veckors uppfljningstid.
Effekt mtt Antal personer Effekt (antal studier skillnad (95% KI) och studie design) 1,9 kg (5,4; 1,6) 0,7 cm (4,6;3,2) Absolut effekt i kontroll grupp 4,6 kg Evidens Kommentarer styrka
Vikt 79 minskning (1 RCT1) Midje omfng Totalt kolesterol HDLkolesterol 79 (1 RCT1) 79 (1 RCT1) 79 (1 RCT1)
Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (1)
6,4 cm
0,35 mmol/L 0,07 mmol/L (0,9; 0,2) 0,03 mmol/L 0,0 mmol/L (0,17; 0,11) 0,3 mmol/L (0,78; 0,18)
Tri 79 glycerider (1 RCT1)
0,03 mmol/L
160

Effekt mtt Antal personer Effekt (antal studier skillnad (95% KI) och studie design) Absolut effekt i kontroll grupp Evidens Kommentarer styrka
Blodglukos 79 vid (1 RCT1) diabetes HbA1c vid diabetes

1
0,37 mmol/L 0,58 mmol/L (0,56; 0,17) 0,70% (1,2; 0,15) 0,10%
verfrbarhet (1) Precision (1) verfrbarhet (1) Precision (1)
79 (1 RCT1)
Fabricatore 2011 [24].
En randomiserad studie uppfyllde inklusionskriterierna [24]. I en studie ver 40 veckor fick 79 patienter med typ 2-diabetes och fetma rd om energirestriktion (12001500 kcal/dygn respektive 15001800 kcal/dygn vid kroppsvikt under eller ver 113,4 kg) och antingen kost med inriktning p lg glykemisk belastning (LGL) eller lgfettkost. Patienterna erhll intensiv livsstilsrdgivning i grupp, varje vecka under de frsta 20 veckorna och varannan vecka drefter. LGL-gruppen fick noggrann information om olika riktlinjer fr att begrnsa glykemisk belastning (glycemic load, GL) enligt en s kallad Low-GL Pyramid-modell som r ett knt upplgg fr kostrekommendationer i USA. Fr lgfettgruppen var inriktningen 30E% fett (fljaktligen 4050 g/dygn respektive 5060g/dygn under eller ver 113,4kg) samt liknande information som LGL-gruppen men med en Low-fat Pyramid. Tjugosex av 39 patienter (67%) utvrderas efter 40 veckor i lgfettgruppen och 24 av 40 (60%) i LGL-gruppen. Enligt kost enkter vid 20 respektive 40 veckor, t deltagarna i de bda grupperna den rekmmenderade kosten med avseende p fett- respektive kolhydratinnehll. Vid 40 veckor var det ingen skillnad mellan lgfettoch lg-GL-kost avseende viktreduktion (4,57,5% vs 6,48,2% kroppsvikt, p<0,28). Dremot sjnk HbA 1c mer i LGL-gruppen n i
161
lgfettgruppen efter justering fr ndringar av diabetesmedicinering (0,81,3% vs 0,11,2%, p<0,01) en skillnad som kan bedmas som kliniskt signifikant till frdel fr en kost med inriktning p lg glykemisk belastning.
Diskussion
Resultaten baseras p en relativt liten studie med fokus p lg glykemisk belastning jmfrt med lgfettkost. Deltagarna i bda kostgrupperna hade gtt ner i vikt efter 40 veckor, men det frelg ingen statistisk signifikant skillnad mellan grupperna. Dremot har en kost med lg glykemisk belastning jmfrt med lgfettkost en gynnsam effekt p HbA 1c. Fljsamheten till kostrden mttes vid upprepade tillfllen med hjlp av matdagbok och visade p mycket god fljsamhet efter 20 veckor och ngot smre efter 40 veckor i lgfettgruppen. I LGL-gruppen minskade den glykemiska belastningen signifikant vid bde 20 och 40 veckor. Interventionen var intensiv, med beteendeterapisessioner varje vecka under de frsta 20 veckorna, och drefter varannan vecka, vilket kan frklara den goda fljsamheten till kostrden. Resultatet fr viktnedgng i denna studie r svrt att jmfra med resultaten frn metaanalysen av lgkolhydratkost jmfrt med lgfettkost (3.1.12), eftersom uppfljningstiden skiljer sig t. Men om man jmfr resultaten vid 20 veckor i denna studie med resultaten vid sex mnader i metaanalysen p lgkolhydratkost, verkar en lgkolhydratkost ha en mer gynnsam effekt p viktnedgng n en kost med lg glykemisk belastning.
3.1.7 Lgfettkost med lgt glykemiskt index jmfrt med hgt glykemiskt index fr bibehllande av vikt efter initial energirestriktion vid fetma
Evidensgraderade resultat Ddlighet, sjuklighet och livskvalitet Underlag saknas fr att bedma om det freligger ngon skillnad mellan rd om lgfettkost med lgt glykemiskt index och rd om lgfettkost med hgt glykemiskt index fr personer med fetma efter initial energirestriktion p ddlighet, sjuklighet eller livskvalitet (studier saknas som uppfyller rapportens inklusionskriterier).
162
Kroppsmtt Det finns ett mttligt starkt vetenskapligt underlag fr att rd om lgfettkost med lgt glykemiskt index jmfrt med rd om lgfettkost med hgt glykemiskt index fr personer med fetma efter initial energirestriktion har en gynnsam effekt p bibehllande av vikt p sex mnaders sikt (). Systematisk kunskapssammanstllning
Frgestllningar
Vilken effekt har lgfettkost med lgt glykemiskt index jmfrt med hgt glykemiskt index p ddlighet, livskvalitet och sjuklighet efter initial energirestriktion hos personer med fetma? Vilken effekt har lgfettkost med lgt glykemiskt index jmfrt med hgt glykemiskt index p bibehllande av vikt efter initial energirestriktion hos personer med fetma?

Frfattare, r, referens Meinert Larsen 2010 [25] Risk fr bias Lg risk fr bias
163
Beskrivning av studie och resultat Tabell 3.1.7.2 Effekt av lgfettkost med lgt glykemiskt index jmfrt med hgt glykemiskt index p bibehllande av vikt efter initial energirestriktion vid sex mnaders uppfljningstid.
Effekt mtt Antal personer Effekt(antal studier skillnad (95% KI) och studie design) 0,95 kg (1,6; 0,33) Absolut effekt i kontroll grupp 1,63 kg Evidens- Kommentar styrka
Viktkning 773 (1 RCT1)

1
verfrbarhet (1)
Meinert Larsen 2010 [25].
KI = Konfidensintervall; RCT = Randomiserad kontrollerad studie
DioGenesstudien (Diet, Obesity and Genes study) r en stor (773 del tagare), randomiserad multicenterstudie genomfrd med EU-std i tta europeiska lnder. Frgestllningen var hur olika koster med varierande proteininnehll och glykemiskt index pverkade viktstabilitet efter en period av energirestriktion (8001000 kcal med hjlp av lgkaloripulver) och viktnedgng i medeltal 11kg. Man underskte effekten av fem olika koster. Kosterna hade hgt och lgt proteininnehll kombi nerat med hgt eller lgt glykemiskt index (GI) och jmfrdes med en kontrollkost (sedvanlig vrd). Frutom information om vilka livsmedel som har lgt respektive hgt GI (det skulle skilja 15 GI-enheter mellan dessa grupper) gavs information om ett proteinintag som motsvarade 13E% i lgproteingrupperna och 25E% i grupperna som skulle ta en hgre energiandel protein. I samtliga fyra grupper samt i kontrollgruppen rekommenderades ett fettintag motsvarande 25 till 30E%. Kontrollgruppen fick information enligt nationella riktlinjer fr kostintag. Sammanfattningsvis visade personer som randomiserades till kosterna med lgt glykemiskt index en viktuppgng som var 0,68 kg jmfrt med 1,63kg, p<0,003, hos dem med hgt glykemiskt index.
Diskussion
Frgestllningen i DioGenesstudien skiljer sig frn majoriteten av de studier som ingr i denna SBU-rapport. Efter en initial period av snabb
164
viktnedgng med hjlp av en kost med lgt energiinnehll utvrderas koster med olika innehll av protein samt olika glykemiskt index avseende frmgan att bibehlla den initiala viktreduktionen, utan att man ger ngra restriktioner om kostens energiinnehll. Att bibehlla uppndd vikt efter viktreduktion r en viktig komponent i all viktminskningsbehandling. Tyvrr misslyckas detta ofta av olika skl, frmst att fljsamheten till kostrden gradvis avtar. I princip beskriver alla viktkurvor, utom efter kirurgisk behandling, i strre studier som pgr lngre n sex mnader ett U-format frlopp. Hypotesen i DioGenesstudien bygger p tv faktorer, dels att kostens sammansttning kan underltta fljsamhet, dels att kostsammansttningen pverkar faktorer som mttnad eller energiomsttning gynnsamt. I studien visade det sig att de tv koster som mest bidrog till att bibehlla vikten, kost med lgt glykemiskt index och kost med hgt proteininnhell, ven uppvisade bsta fljsamheten. En styrka med den beskrivna studien r att den r multinationell, med ett stort antal deltagare, och noggrann uppfljning av proteinintaget med bde biomarkrer (utsndring av kvve i urin) och kostregistrering vilket kade frmgan att hitta skillnader samt strkte verfrbarheten. Brister r att uppfljningstiden enbart var sex mnader och att den faktiska skillnaden i glykemiskt index fr de intagna kosterna blev 4,7 enheter i stllet fr 15 som var den avsedda mlnivn. Sammanfattningsvis talar denna studie fr att rd om lgfettkost med lgt glykemiskt index r mer effektiva n rd om lgfettkost med hgt glykemiskt index fr bibehllande av uppndd viktnedgng (Se ven Avsnitt 3.1.8).
3.1.8 Lgfettkost med hg andel protein jmfrt med normalt innehll av protein fr bibehllande av vikt efter initial energirestriktion vid fetma
Evidensgraderade resultat Ddlighet, sjuklighet och livskvalitet Underlag saknas fr att bedma om det freligger ngon skillnad i effekt mellan rd om lgfettkost med hg andel protein och rd om lgfettkost med normalt innehll av protein p ddlighet, sjuklighet
165
eller livskvalitet fr personer med fetma (studier saknas som uppfyller rapportens inklusionskriterier). Kroppsmtt Det finns ett mttligt starkt vetenskapligt underlag fr att rd om lgfettkost med hg andel protein jmfrt med rd om lgfettkost med normalt innehll av protein fr personer med fetma efter initial energirestriktion har en gynnsam effekt p bibehllande av vikt p sex mnaders sikt (). Systematisk kunskapssammanstllning
Frgestllningar
Vilken effekt har lgfettkost med hg andel protein jmfrt med normalt innehll av protein p ddlighet, livskvalitet och sjuklighet vid fetma? Vilken effekt har lgfettkost med hg andel protein jmfrt med normalt innehll av protein p bibehllande av vikt efter initial energirestriktion vid fetma?

Frfattare, r, referens Meinert Larsen 2010 [25] Risk fr bias Lg risk fr bias
166
Beskrivning av studie och resultat Tabell 3.1.8.2 Effekt av lgfettkost med hg andel protein jmfrt med normalt innehll av protein p bibehllande av vikt efter initial energirestriktion vid sex mnaders uppfljningstid.
Effekt mtt Antal personer Effekt (antal studier skillnad och studie (95% KI) design) 0,93 kg (1,6; 0,31) Absolut effekt i kontroll grupp 1,62 kg Evidens- Kommentar styrka
Viktkning 773 (1 RCT1)

1
verfrbarhet (1)
Meinert Larsen 2010 [25].
En randomiserad studie uppfyllde inklusionskriterierna [25]. Den be skrivs utfrligt i avsnitt 3.1.7. Studien visade att personer som fick rd om en kost med ett hgre proteininnehll (25E% vs 13E%) hade en statistiskt skerstlld lgre viktuppgng (0,69 kg, 95% KI 0,18 1,20) jmfrt med de som fick rd om ett lgt proteininnehll (1,62 kg, 95% KI 1,11 2,14).
Diskussion
DioGenesstudiens styrkor och svagheter diskuteras utfrligt i Av snitt3.1.7. En fr denna jmfrelse specifik svaghet med studien r att skillnaden mellan grupperna i proteinintag trots allt endast var 5,4 energiprocent vilket kan jmfras med mlet 12 energiprocent. DioGenesstudien visade att bttre bibehllande av vikt kunde uppns med ett hgre proteininnehll, samtidigt som relationen mellan kol hydrat och fett inte frndrades. Sammanfattningsvis talar denna studie fr att lgfettkost med hg andel protein r bttre n lgfettkost med lg andel protein avseende bibehllande av vikt efter initial energirestriktion (se ven Avsnitt 3.1.7).
167
3.1.9 Hgproteinkost jmfrt med lgfettkost vidfetma

Evidensgraderade resultat Ddlighet, sjuklighet och livskvalitet Underlag saknas fr att bedma om det freligger ngon skillnad i effekt mellan rd om hgproteinkost och rd om lgfettkost fr personer med fetma p ddlighet, sjuklighet eller livskvalitet (studier saknas som uppfyller rapportens inklusionskriterier). Kroppsmtt Det finns ett mttligt starkt vetenskapligt underlag fr att rd om hgproteinkost jmfrt med rd om lgfettkost fr personer med fetma har en likartad gynnsam effekt p vikt och midjeomfng vid 6 och 12 mnader (). Det finns ett begrnsat vetenskapligt underlag fr att rd om lgfettkost jmfrt med rd om hgproteinkost fr personer med fetma har en mer gynnsam effekt p vikt och midjeomfng vid 24 mnader (). Det finns ett mttligt starkt vetenskapligt underlag fr att rd om hgproteinkost jmfrt med rd om lgfettkost fr personer med fetma har en likartad gynnsam effekt p kroppsfett vid 6 mnader (). Underlaget r otillrckligt fr att bedma om det freligger ngon skillnad mellan rd om de bda kosterna p kroppsfett vid 12 och 24mnader (). Underlaget r otillrckligt fr att bedma om det freligger ngon skillnad mellan rd om hgproteinkost och rd om lgfettkost fr personer med fetma p fettfri massa vid 6 mnader (). Vid 12 och 24 mnader saknas studier. Blodfetter Det finns ett mttligt starkt vetenskapligt underlag fr att rd om hgproteinkost och rd om lgfettkost fr personer med fetma har en likartad effekt p blodfetter vid 6 och 12 mnader (). Under-
168
laget r begrnsat fr att rd om de bda kosterna har en likartad effekt p blodfetter vid 24 mnader (). Blodtryck Det finns ett mttligt starkt vetenskapligt underlag fr att rd om hgproteinkost och rd om lgfettkost fr personer med fetma har en likartad effekt p blodtryck vid 6 och 12 mnader (). Underlaget r begrnsat fr att rd om de bda kosterna har en likartad effekt p blodtryck vid 24 mnader (). Blodsocker och insulin Underlaget r otillrckligt fr att bedma om det freligger ngon skillnad mellan rd om hgproteinkost och rd om lgfettkost fr personer med fetma och diabetes p fasteblodsocker och HbA1c vid 624 mnader (). Underlaget r otillrckligt fr att bedma om det freligger ngon skillnad mellan rd om hgproteinkost och rd om lgfettkost fr personer med fetma utan diabetes p fasteblodsocker vid 612 mnader (). Fr 24 mnader saknas underlag. Det finns ett mttligt starkt vetenskapligt underlag fr att rd om hgproteinkost och rd om lgfettkost fr personer med fetma utan diabetes har en likartad effekt p fasteinsulin vid sex mnader (), och ett begrnsat underlag fr att rd om de bda kosterna har en likartad effekt p fasteinsulin vid 12 mnader (). Fr 24 mnader saknas underlag. Systematisk kunskapssammanstllning
Frgestllningar
Vilken effekt har hgproteinkost jmfrt med lgfettkost p ddlighet, livskvalitet och sjuklighet vid fetma? Vilken effekt har hgproteinkost jmfrt med lgfettkost p viktreduktion och knda riskfaktorer fr hjrt-krlsjukdom vid fetma?
169
Tre randomiserade kontrollerade studier uppfyllde inklusionskriterierna [1,5,26]. Se Tabell 3.1.9.1.

Frfattare, r, referens Dansinger 2005 [1] McAuley 2005 [5] Krebs 2012 [26] Risk fr bias Mttlig risk fr bias Mttlig risk fr bias Mttlig risk fr bias
Beskrivning av studier och resultat Tabell 3.1.9.2 Effekt av hgproteinkost jmfrt med lgfettkost hos personer med fetma avseende olika utfall vid sex mnaders uppfljningstid.
Effekt mtt Antal personer Effekt (antal studier skillnad (95% KI) och studie design) 0,3 kg (1,6;1,0) 0,15 cm (1,3;1,0) 0,1 kg (1,5;1,3) 0,7 kg (4,1; 2,7) 0,08 mmol/L (0,10;0,26) 0,09 mmol/L (0,05;0,23) Absolut effekt i kontroll grupp 3,6 kg 3,8 cm 2,5 kg 2,1 kg Evidens Kommentarer styrka
Vikt 438 minskning (3 RCT1) Midje omfng 438 (3 RCT1)
Risk fr bias (1) Risk fr bias (1) Risk fr bias (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (2) Risk fr bias (1) Risk fr bias (1)
Kroppsfett 378 (2 RCT 2) Fettfri massa Totalt kolesterol LDLkolesterol 54 (1 RCT 3) 437 (3 RCT1) 437 (3 RCT1)
170

Effekt mtt Antal personer Effekt (antal studier skillnad (95% KI) och studie design) 437 (3 RCT1) 437 (3 RCT1) 436 (3 RCT1) 0,04 mmol/L (0,02;0,09) Absolut effekt i kontroll grupp 0 mmol/L Evidens Kommentarer styrka
HDLkolesterol Tri glycerider Systoliskt blodtryck
Risk fr bias (1) Risk fr bias (1) Risk fr bias (1) Risk fr bias (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (2) Risk fr bias (1) Precision (2) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (2) Risk fr bias (1)
0,13 mmol/L 0,08 mmol/L (0,30;0,05) 0,4 mm Hg (2,0; 2,9) 0,9 mm Hg (3,2; 1,4) 0,2 mmol/L (0,6; 1,0) 2,1 mm Hg 0,7 mm Hg 0,6 mmol/L
Diastoliskt 436 blodtryck (3 RCT1) Blodglukos 323 med (1 RCT4) diabetes Blodglukos 114 utan (2 RCT5) diabetes HbA1c med 323 diabetes (1 RCT4) Faste insulin utan diabetes
1 2
0,07 mmol/L 0,29 mmol/L (0,64; 0,50) 0,10% (0,46; 0,66) 6 pmol/L (42; 30) 0,30%
114 (2 RCT5)
26 pmol/L
Dansinger 2005, McAuley 2005, Krebs 2012 [1,5,26]. McAuley 2005, Krebs 2012 [5,26]. 3 McAuley 2005 [5]. 4 Krebs 2012 [26]. 5 Dansinger 2005, McAuley 2005 [1,5]. HbA1c = Glykosylerat hemoglobin; HDL = High density lipoprotein; KI = Konfidensintervall; LDL = Low density lipoprotein; RCT = Randomiserad kontrollerad studie
171
Tabell 3.1.9.3 Effekt av hgproteinkost jmfrt med lgfettkost hos personer med fetma avseende olika utfall vid 12 mnaders uppfljningstid.
Effektmtt Antal Effekt personer skillnad (antal studier (95% KI) och studie design) Vikt minskning Midje omfng Kroppsfett 375 (2 RCT1) 375 (2 RCT1) 323 (1 RCT 2) 375 (2 RCT1) 375 (2 RCT1) 375 (2 RCT1) 0,7 kg (2,1;0,6) 0,15 cm (1,1; 1,4) 1,1 kg (2,6;0,4) 0,17 mmol/L (0,08;0,42) 0,01 mmol/L (0,15;0,16) 0,01 mmol/L (0,05; 0,07) Absolut effekt i kontroll grupp 2,7 kg 3,3 cm 1,7 kg Evidens Kommentarer styrka
Risk fr bias (1) Risk fr bias (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (1) Risk fr bias (1) Risk fr bias (1) Risk fr bias (1) Risk fr bias (1) Risk fr bias (1) Risk fr bias (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (2) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (2)
Totalt kolesterol LDLkolesterol HDLkolesterol
0,2 mmol/L
Triglycerider 375 (2 RCT1) Systoliskt blodtryck Diastoliskt blodtryck Blod glukos med diabetes Blod glukos utan diabetes 375 (2 RCT1) 375 (2 RCT1) 323 (1 RCT 2) 52 (1 RCT 3)
0,11 mmol/L 0,02 mmol/L (0,31;0,10) 1,7 mm Hg (1,5; 4,8) 1,3 mm Hg (5,8;3,2) 0,40 mmol/L (0,42; 1,22) 0,04 mmol/L (0,64;0,71) 1,7 mm Hg 0 mm Hg 0,4 mmol/L
0,39 mmol/L
172

Effektmtt Antal Effekt personer skillnad (antal studier (95% KI) och studie design) HbA1c med diabetes Fasteinsulin utan diabetes
1 2
Absolut effekt i kontroll grupp 0,20%
Evidens Kommentarer styrka
323 (1 RCT 2) 52 (1 RCT 3)
0,10% (0,46;0,66) 31 pmol/L (80; 19)
Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (2) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1)
29 pmol/L
Dansinger 2005, Krebs 2012 [1,26]. Krebs 2012 [26]. 3 Dansinger 2005 [1]. HbA1c = Glykosylerat hemoglobin; HDL = High density lipoprotein; KI = Konfidensintervall; LDL = Low density lipoprotein; RCT = Randomiserad kontrollerad studie
Tabell 3.1.9.4 Effekt av hgproteinkost jmfrt med lgfettkost hos personer med fetma avseende olika utfall vid 24 mnaders uppfljningstid.
Effekt mtt Antal personer Effekt (antal studier skillnad och studie (95% KI) design) 323 (1 RCT1) 323 (1 RCT1) 2,1 kg (0,5; 3,7) 2,1 cm (0,8;3,4) 0,8 kg (0,7;2,3) Absolut effekt i kontroll grupp 6 kg 6,4 cm 3,8 kg Evidens Kommentarer styrka
Vikt minskning Midje omfng
Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1)
Kroppsfett 323 (1 RCT1) Totalt kolesterol LDLkolesterol 323 (1 RCT1) 323 (1 RCT1)
0,07 mmol/L 0,17 mmol/L (0,31;0,17) 0,03 mmol/L (0,13; 0,19) 0,2 mmol/L
173

Effekt mtt Antal personer Effekt (antal studier skillnad och studie (95% KI) design) 323 (1 RCT1) 323 (1 RCT1) 323 (1 RCT1) Absolut effekt i kontroll grupp Evidens Kommentarer styrka
HDLkolesterol Tri glycerider Systoliskt blodtryck
0,03 mmol/L 0,02 mmol/L (0,09;0,03) 0,05 mmol/L 0,01 mmol/L (0,26; 0,16) 1,2 mm Hg (1,6; 4,0) 0,1 mm Hg (1,7; 1,9) 0,3 mmol/L (0,5; 1,1) 0% (0,56;0,56) 1 mm Hg 0,4 mm Hg 0,1 mmol/L
Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (2) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (2)
Diastoliskt 323 blodtryck (1 RCT1) Blodglukos 323 med (1 RCT1) diabetes HbA1c med 323 diabetes (1 RCT1)
0,10%
Krebs 2012 [26].
Tre randomiserade studier uppfyllde inklusionskriterierna. Dansinger och medarbetare (2005) utfrde en ettrsstudie i USA p 160 mn och kvinnor med verviktig eller fetma och knd hypertension, dyslipidemi och hgt fasteglukos [1]. De randomiserades till en av fyra koster: Atkins (lgkolhydratkost), Zone (40E% kolhydrat, 30E% av protein respektive fett), Viktvktarna (pongsystem som motsvarar vrde fr olika livsmedel) och Ornish-kosten (vegetarisk med energi 10E% fett). Varje deltagare fick skriftligt material om respektive kost. Av 160 randomiserade deltagare var det 67 som inte fullfljde studien. Samtliga fyra dieter gav moderata men signifikanta snkningar av vikt efter 12 mnader: Atkins: 2.1 kg, Zone: 3,2 kg, Viktvktarna: 3,0 kg och Ornish: 3,3 kg jmfrt med baslinjevikter. Vissa av blodfettsfrak-
174
tionerna snktes signifikant upp till 12 mnader fr ngra av kosterna. Ingen av kosterna gav strre frndringar i kroppsmtt och biokemiska variabler jmfrt med de andra. I studien mttes fljsamhet till kosterna, som var lika stor fr de fyra kosterna. Man kunde pvisa att fljsamhet var relaterat till viktndring, ju strre fljsamhet desto strre viktminskning och reduktion i riskfaktorer fr hjrt-krlsjukdom. Regelbundna trffar med dietist och lkare under studiens gng. McAuley och medarbetare (2005) genomfrde en sexmnaders studie med 93 insulinresistenta kvinnor med fetma i Nya Zeeland [5]. De randomiserades till en av tre koster: Den ena interventionsgruppen fick lgkolhydratkost, Atkins, <20 g kolhydrat per dag under de frsta tv veckorna, drefter kade kolhydratintaget gradvis med 5 gram per dag tills intaget var 50 gram kolhydrat per dag eller till en niv dr vikten inte kade. Deltagarna fick listor ver vilka livsmedel som var tilltna, begrnsade eller frbjudna. Den andra interventionsgruppen t hgproteinkost, Zone-diet: 30E% protein, 30E% fett, 40E% kolhydrat med fem mltider per dag. I hgproteinkosten gavs rd om intag av lg-GIlivsmedel, framfr allt enkelomttat fett, samt protein frn olika kllor, grnsaker och frukt, men begrnsat med feta livsmedel och olja. Man diskuterade ven mltidsordning och portionsstorlek vilken skulle kas under viktstabilitetsfasen. Den tredje kostgruppen som ocks representerade kontrollgruppen var en lgfettoch fiberrik kost (rd enligt Diabetes and Nutrition Study Group, DNSG, som varje dag omfattar 6 portioner fullkornsprodukter, 3 portioner grnsaker, 2 portioner frukt, 2 portioner magra mjlkprodukter, 1 portion magert ktt, kyckling, fisk/ skaldjur, gg eller baljvxter, plus rd om att reducera salt och sockerintaget). Samtliga tre grupper rekommenderades att reducera energiintaget under interventionsperiodens frsta tta veckor fr att drefter hlla vikten stabil under de nstkommande tta veckorna. Frn vecka 16 till 24 uppmanades deltagarna att flja matplanen. Under denna period gavs inga kostrd. Fljsamheten till rden mttes och samtliga grupper ndrade sitt intag av protein, fett och kolhydrater i riktning mot de rekommenderade intagsniverna. Deltagarna som tit mer protein respektive mindre kolhydrat (interventionsgrupperna) minskade statistiskt signifikant mer i vikt efter sex mnader; 2,7kg (hg-protein vs lgfett) och 2,8kg (lgkolhydrat vs lgfett). Midjeomfnget minskade
175
2,7cm (hg-protein vs lgfett) respektive 3,5cm (lgkolhydrat vs lgfett). Triglyceridniverna minskade med 0,220,30 mmol/L i interventionsgrupperna jmfrt med kontrollgruppen. LDL-kolesterol minskade i lgfettoch hg-proteingrupperna. I en 24-mnaders studie av Krebs och medarbetare frn 2012 randomi serades 418 kvinnor och mn och med fetma (BMI: 36,66.5kg/m2) och typ 2-diabetes till antingen en lgfett, hgproteinkost (30E% fett, 30E% protein, 40E% kolhydrat) eller en lgfett, hgkolhydratkost (30E% fett, 15E% protein, 55E% kolhydrat) [26]. Interventionen inkluderade grupptrffar varannan vecka under de frsta sex mnaderna och drefter en gng per mnad. Bda grupperna fick samma typ av intervention frutom att innehllet i kostrdgivningen skiljde sig t. Varje gruppbesk bestod av kostinformation, tid fr diskussion samt individuellt uppsatta ml fr viktnedgng. Kostrdgivningen innehll frutom kostspecifik information ocks rdgivning om lmplig alkoholkonsumtion, reducerat intag av mttat fett, kat intag av kostfiber, glykemiskt index och strategier fr beteendefrndring. Vikten mttes vid varje gruppbesk och samtliga deltagare uppmuntrades till att kontinuerligt fra matdagbok. Mlsttningen fr energiintag i bda grupperna var en energirestriktion motsvarande 500 kcal per dag baserad p energibehov fr viktstabilitet. Interventionen pgick under 12 mnader. Under det andra ret fljdes deltagarna upp utan intervention. Efter 12 mnaders intervention hade bda grupperna minskat 23 kg utan signifikant skillnad mellan grupperna. Denna viktminskning behlls under uppfljningsret. Midjeomfnget minskade med 23 cm i bda grupperna under det frsta ret som ocks behlls under det andra ret. Kostintaget berknades med hjlp av tredagars matdagbcker. Vid sex mnader var skillnaden i rapporterat proteinintag liten (1,1E%, p<0,001). Den rapporterade energiintagsreduktionen ver 24 mnader var cirka 120 kcal per dag. Man sg inga skillnader mellan grupperna med avseende p kroppsfett, HbA1c, blodlipider, blodtryck eller njurfunktion. Eftersom fler n en studie ingick i jmfrelsen utfrdes metaanalyser fr att f ett samlat estimat av effekten fr de olika utfallen. Metaanalyserna redovisas i form av s kallad forest plots. Resultaten fr vikt framgr av Figur 3.1.9. vriga metaanalyser redovisas i Bilaga3A.
176
177
Figur 3.1.9 Hgproteinkost (HP) jmfrt med lgfettkost (LF) avseende effekt p vikt (kg) efter 6, 12 och 24 mnader.
Diskussion
Bde hgprotein och lgfettkost har likartade gynnsamma effekter p vikt och midjeomfng p 6 till 12 mnaders sikt. P 24 mnaders sikt verkar hgproteinkosten ha en mindre gynnsam effekt p midjeomfnget men det vetenskapliga underlaget r otillrckligt. Bda kosterna har likartade effekter p blodfetter och blodtryck. Vidare har bda koster likartade effekter p HbA1c hos personer med diabetes medan kosterna har likartade effekter p insulin bland studiedeltagare utan diabetes. Samtliga tre studier som ingr i underlaget fr hgproteinkost jmfrt med lgfettkost bedms vara av mttlig risk fr bias. I tv av studierna mttes kostintaget med hjlp av tredagars kostregistrering [5,26]. I studien av Dansinger 2005 mttes fljsamheten till kostinterventionen med hjlp av Visual Analogue Scales (VAS) [1]. Resultaten frn fljsamhetsmtningen med VAS visade att ju hgre fljsamhet desto strre viktminskning. Resultaten visade ocks att 25 procent av deltagarna i kostgrupperna kunde hlla en acceptabel fljsamhetsniv. Bortfallet var detsamma, 35 procent i hgprotein- respektive lgfettgrupperna. En av de frmsta anledningarna till bortfall var otillrcklig viktminskning. Under rdande frutsttningar i svensk hlsooch sjukvrd kan interventionerna med tta uppfljningsbesk vara svra att genomfra. Resultaten frn metaanalyserna motsvarar i stora drag vad andra enskilda viktminskningsstudier visat. I en publicerad systematisk versiktsartikel frn 2012 kunde man visa att hproteinkoster (20E% protein) hade en liten men gynnsam effekt p vikt, blodtryck och triglycerider jmfrt med lgproteinkoster (<20E% protein) men att dessa effekter br vgas mot mjliga skador av att ta fr mycket protein [27].
3.1.10 Hgproteinkost jmfrt med standardproteinkost vid fetma

Evidensgraderade resultat Ddlighet, sjuklighet och livskvalitet Underlag saknas fr att bedma om det freligger ngon skillnad i effekt mellan rd om hgproteinkost och rd om standardproteinkost fr personer med fetma p ddlighet, sjuklighet eller livskvalitet (studier saknas som uppfyller rapportens inklusionskriterier).
178
Kroppsmtt och energiintag Det finns ett mttligt starkt vetenskapligt underlag fr att rd om hgproteinkost och rd om standardproteinkost fr personer med fetma har en likartad gynnsam effekt p vikt vid 12 mnader (). Studier p lngtidsuppfljningar saknas. Underlaget r otillrckligt fr att bedma om det freligger ngon skillnad mellan rd om hgproteinkost och rd om standardproteinkost fr personer med fetma p midjeomfng och kroppsfett vid 12 mnader (). Studier p lngtidsuppfljningar saknas. Underlaget r otillrckligt fr att bedma om det freligger ngon skillnad mellan rd om hgproteinkost och rd om standardproteinkost avseende energiintag fr personer med fetma (). Blodfetter Det finns ett begrnsat vetenskapligt underlag fr att rd om hgproteinkost och rd om standardproteinkost fr personer med fetma har en likartad effekt p totalt kolesterol, HDL-kolesterol och triglycerider (). Blodsocker och insulin Det finns ett begrnsat vetenskapligt underlag fr att rd om hgproteinkost och rd om standardproteinkost fr personer med fetma och diabetes har en likartad effekt p HbA1c (). Det finns ett begrnsat vetenskapligt underlag fr att rd om hgproteinkost och rd om standardproteinkost fr personer med fetma utan diabetes har en likartad effekt p glukosniverna (). Underlaget r otillrckligt fr att bedma om det freligger ngon skillnad mellan rd om hgproteinkost och rd om standardproteinkost fr personer med fetma utan diabetes p fasteinsulin ().
179
Frgestllningar
Vilken effekt har hgproteinkost jmfrt med standardproteinkost p ddlighet, livskvalitet och sjuklighet vid fetma? Vilken effekt har hgproteinkost jmfrt med standardproteinkost p viktreduktion och knda riskfaktorer fr hjrt-krlsjukdom vid fetma?
Tv randomiserade kontrollerade studier uppfyllde inklusionskriterierna [28,29]. Se Tabell 3.1.10.1.

Frfattare, r, referens Brinkworth 2004 [28] Larsen 2011 [29] Risk fr bias Lg risk fr bias Mttlig risk fr bias
Beskrivning av studier och resultat Tabell 3.1.10.2 Effekt av hgproteinkost jmfrt med standardproteinkost hos personer med fetma avseende olika utfall vid 12 mnaders uppfljningstid.
Effekt mtt Antal personer Effekt (antal studier skillnad och studie (95% KI) design) 0,5 kg (2,7; 1,7) 0,2 cm (4,9;4,5) 1,6 kg (5,3; 2,1) Absolut effekt i kontroll grupp 2,2 kg 3,4 cm Evidens Kommentarer styrka
Vikt 142 minskning (2 RCT1) Midje omfng Kroppsfett 99 (1 RCT 2) 43 (1 RCT 3)
Risk fr bias (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (2) verfrbarhet (1) Precision (2)
2,6 kg
180

Effekt mtt Antal personer Effekt (antal studier skillnad (95% KI) och studie design) 43 (1 RCT 3) 99 (1 RCT 2) 0,3 kg (2,7;3,3) 8,3 kcal/d (186; 203) Absolut effekt i kontroll grupp 0,1 kg 606 kcal/d Evidens Kommentarer styrka
Fettfri massa Kalori intag
verfrbarhet (1) Statistisk styrka (2) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (2) Risk fr bias (1) Precision (1) Risk fr bias (1) Statistisk styrka (1) Risk fr bias (1) Statistisk styrka (1) verfrbarhet (1) Statistisk styrka (1)
Totalt 142 kolesterol (2 RCT1) HDL142 kolesterol (2 RCT1) Tri 142 glycerider (2 RCT1) Blod glukos utan diabetes 43 (1 RCT 3)
0,31 mmol/L 0,20 mmol/L (0,72; 0,16) 0 mmol/L (0,09; 0,10) 0,10 mmol/L
0,21 mmol/L 0,20 mmol/L (0,53;0,11) 0,20 mmol/L (0,22;0,62) 0,1 mmol/L
HbA1c vid 99 diabetes (1 RCT 2) Faste insulin utan diabetes

1 2
0,40% (0,37;0,46)
0,28%
Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) verfrbarhet (1) Statistisk styrka (2)
43 (1 RCT 3)
12,5 pmol/L 19 pmol/L (45;20)
Brinkworth 2004, Larsen 2011 [28,29]. Larsen 2011 [29]. 3 Brinkworth 2004 [28]. HbA1c = Glykosylerat hemoglobin; HDL = High density lipoprotein; KI = Konfidensintervall; LDL = Low density lipoprotein; RCT = Randomiserad kontrollerad studie
Tv randomiserade studier uppfyllde inklusionskriterierna [28,29]. Koster med hg (30E%) respektive normal andel protein (15E%) och hg andel kolhydrat och med samma fettintag (30E%) jmfrdes i tv studier. Den ena av Larsen och medarbetare [29] inkluderade 99 personer med typ 2-diabetes med BMI 2740 kg/m2 och den andra
181
studien av Brinkworth och medarbetare [28] inkluderade 58 personer med hyperinsulinemi exklusive diabetes med BMI 34 kg/m2. Resultatet av bgge studierna utvrderades efter 12 mnader och inleddes med 3 mnaders energirestriktion i bgge studiearmarna, motsvarande 30% reduktion (cirka 1550 kcal/dygn), fljd av 9 mnaders uppfljning med energibalans. I diabetesstudien av Larsen och medarbetare minskade HbA 1c som var primrt effektmtt i bgge kostgrupperna, 0,23% respektive 0,28% men ingen signifikant skillnad frelg mellan grupperna [29]. I bgge kostgrupperna minskade vikten, 2,23 respektive 2,17 kg. Triglycerider (0,47 mmol/L respektive 0,30 mmol/L), kolesterol (0,15 respektive 0,01 mmol/L) medan HDL-kolesterol steg (0,08 mmol/L) och blodtryck inte pverkades. Huvuddelen av metabola variabler, inklusive vikt lg p en gynnsammare niv efter energirestriktionsperioden jmfrt med uppfljningen. Konklusionen var att hgproteinkost och hgkolhyd rat kost gav likartade metabola effekter. I en srskild analys avegenvrdsfrmga framkom att denna hade en ptaglig effekt p utfallet av viktreduktionen. Resultaten var likartade i studien av enbart feta av Brinkworth och med arbetare, som hade ett bortfall p 25 procent, lika i bgge grupperna [28]. Skillnaden i energiprocent av protein minskade ver tid genom minskning i hgproteingruppen (HP) och kning i standardproteingruppen (SP) s att ingen signifikant skillnad frelg vid utvrderingen efter 68 veckor. Viktreduktion frelg d i bgge grupperna (4,15,8% [HP] och 2,93,6% [SP], p<0,01). HDL-kolesterol kade (16,12,4% [HP] och 15,42,4% [SP], p<0,001) och minskade bla fasteinsulin och CRP-niver. Trots bristande fljsamhet minskade vikten och vissa kardiovaskulra riskfaktorer frbttrades. Det fanns dock en trend mot fortsatt viktuppgng i bgge grupper vid studiens avslut. Eftersom fler n en studie ingick i jmfrelsen utfrdes metaanalyser fr att f en samlad uppskattning av effekten fr de olika utfallen. Metaanalyserna redovisas i form av s kallad forest plots. Resultaten fr vikt framgr av Figur 3.1.10. vriga metaanalyser redovisas i Bilaga 3A.
182
Figur 3.1.10 Hgproteinkost (HP) jmfrt med standardproteinkost (SP) avseende effekt p vikt (kg) efter 12 mnader.
183
Diskussion
Hgproteinkost (30E% protein) och kost med standardinnehll av pro tein (15E% protein) visade sig ha likartade effekter p viktminskning p 12 mnaders sikt. Det fanns ett begrnsat vetenskapligt underlag fr att bda kosterna gav likartade effekter p blodfetter och blodsocker. En av studierna bedmdes ha lg risk, och den andra mttlig risk fr bias. Bda studierna i underlaget uppvisar relativt lga avhopp efter 12 mnader. Studierna r generaliserbara fr svenska frhllanden. Deltagarna hade frutom fetma antingen typ 2-diabetes eller hyperinsulin emi. En begrnsning av verfrbarheten r att i en av studierna fick deltagarna livsmedel motsvarande 60 procent av sitt energiintag under de frsta 16 veckorna [28]. I en systematisk versiktsartikel frn 2012 kunde man visa att hgproteinkoster (20E% protein) hade en liten, men gynnsam, effekt p vikt, blodtryck och triglycerider jmfrt med lgproteinkoster (<20E% protein). Dessa effekter br vgas mot mjliga skador av att ta fr mycket protein [27]. Sammantaget visar dessa tv studier ett mttligt starkt std fr att vikt reduktionen efter ett r inte frndras efter rd om ett frdubblat proteininnehll i kosten, med motsvarande minskning av energiandelen kolhydrat.
3.1.11 Lgfettkost jmfrt med kost med standardinnehll av fett vid fetma
Evidensgraderade resultat Ddlighet, sjuklighet och livskvalitet Det finns ett mttligt starkt vetenskapligt underlag fr att rd om lgfettkost och rd om kost med standardinnehll av fett fr kvinnor efter klimakteriet med fetma p sex rs sikt har en likartad effekt p diabetesincidens (). Underlag saknas fr att bedma om det freligger ngon skillnad i effekt mellan rd om lgfettkost och rd om kost med standardinnehll av fett vid fetma p diabetesincidens fr yngre kvinnor eller mn (studier saknas som uppfyller rapportens inklusionskriterier).
184
Underlag saknas fr att bedma om det freligger ngon skillnad i effekt mellan rd om lgfettkost och rd om kost med standard innehll av fett vid fetma p ddlighet, annan sjuklighet n diabetes eller livskvalitet (studier saknas som uppfyller rapportens inklusionskriterier). Systematisk kunskapssammanstllning
Frgestllningar
Vilken effekt har lgfettkost jmfrt med standardfettkost p ddlighet, livskvalitet och sjuklighet vid fetma?

Frfattare, r, referens Tinker 2008 [30] Risk fr bias Mttlig risk fr bias
185
Beskrivning av studie och resultat Tabell 3.1.11.2 Effekt av lgfettkost jmfrt med standardfettkost (LF vs SF) hos personer med fetma avseende diabetesincidens ver sex r.
Effekt mtt Antal personer (antal studier och studie design) Effektstorlek Hazards (95% KI) riskratio i kontrollgrupp HR=0,93 (ns) (0,85; 1,01) P fr interaktion 0,74 BMI <25 kg/m2 HR=1,15 (0,92; 1,45) BMI 2530 kg/m2: HR=0,94 (0,82: 1,07) Evidens Kommen styrka tarer
Diabetes 45887 incidens (varav 16653 med BMI >30kg/m2 och 21839 med midje omfng 88cm) (1 RCT1)
Risk fr bias (1)
Tinker 2008.
BMI = Body mass index; HR = Hazard ratio; KI = Konfidensintervall; RCT = Randomiserad kontrollerad studie
En randomiserad studie uppfyllde inklusionskriterierna. I en studie av Tinker och medarbetare frn 2008 som inkluderade kvinnor efter klimakteriet (Womens Health Initiative) som inte haft brstcancer, kolorektalcancer eller ngon annan cancer frutom hudcancer under de senaste 10 ren [30]. Studien inkluderade 45887 kvinnor var av 16653 med BMI >30kg/m2 och 21839 med midje omfng 88cm. Kost r dens huvudfokus fr interventionsgruppen var att snka fettintaget till 20E%, att ta grnsaker och frukt 5 gnger per dag och att ta fullkornsprodukter 6 gnger per dag. Kontrollgruppens kvinnor fick varsin kopia av Dietary Guidelines for Americans. I gruppen av kvinnor med BMI30 kg/m2 kunde man inte pvisa ngon skillnad i insjuknande i diabetes mellan interventions- och kontrollgrupperna under studiens sex r. I interventionsgruppen hade 7,1 procent (n=1303) av deltagarna insjuknat i diabetes efter sex r. Motsvarande siffra fr kontrollgruppens deltagare var 7,4 procent (n=2039). HR 0,96 (95%KI, 0,901,03, p=0,25).
186
Diskussion
Denna delstudie av den stora Womens Health Initiative (WHI) inkluderade 45887 kvinnor [30]. I studien fann man att en lgfettkost och en kost med standardinnehll av fett hade liknande effekt p diabetesincidens. Till fljd av skillnader i interventionens intensitet befanns studien ha mttlig risk fr bias. Deltagarna i studien r representativa fr medellders kvinnor med fetma. verfrbarheten begrnsas av att studien inte inkluderade mn varfr inga slutsatser kan dras om effekt av lgfettkost p diabetesincidens bland mn.
3.1.12 Strikt lgfettkost jmfrt med konventionell lgfettkost vid fetma

Evidensgraderade resultat Ddlighet, sjuklighet och livskvalitet Underlag saknas fr att bedma om det freligger ngon skillnad i effekt mellan rd om strikt lgfettkost och rd om konventionell lgfettkost vid fetma p ddlighet, sjuklighet eller livskvalitet (studier saknas som uppfyller rapportens inklusionskriterier). Kroppsmtt Det finns ett begrnsat vetenskapligt underlag fr att rd om strikt lgfettkost och rd om konventionell lgfettkost fr personer med fetma har en likartad effekt p vikt och midjeomfng (). Blodfetter Det finns ett begrnsat vetenskapligt underlag fr att rd om strikt lgfettkost och rd om konventionell lgfettkost fr personer med fetma har en likartad effekt p blodfetter (). Blodsocker och insulin Det finns ett begrnsat vetenskapligt underlag fr att rd om strikt lgfettkost och rd om konventionell lgfettkost fr personer med fetma utan diabetes har en likartad effekt p blodsocker och insulin ().
187
Frgestllningar
Vilken effekt har strikt lgfettkost jmfrt med konventionell lgfettkost p ddlighet, livskvalitet och sjuklighet vid fetma? Vilken effekt har strikt lgfettkost jmfrt med konventionell lgfettkost p viktreduktion och knda riskfaktorer fr hjrt-krlsjukdom vid fetma?

Frfattare, r, referens Dansinger 2005 [1] Risk fr bias Mttlig risk fr bias
188
Beskrivning av studie och resultat Tabell 3.1.12.2 Effekt av strikt lgfettkost jmfrt med konventionell lgfettkost hos personer med fetma avseende olika utfall ver sex mnader.
Effekt mtt Antal personer Effekt (antal studier skillnad och studie(95% KI) design) 80 (1 RCT1) 80 (1 RCT1) 80 (1 RCT1) 80 (1 RCT1) 80 (1 RCT1) 2 kg (5,6;1,6) 0,1 cm (3,4; 3,2) Absolut effekt i kontroll grupp 4,7 kg 4,7 cm Evidens Kommentarer styrka
Vikt Midje omfng Totalt kolesterol LDLkolesterol HDLkolesterol
Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1)
0,28 mmol/L 0,28 mmol/L (0,66;0,10) 0,28 mmol/L 0,24 mmol/L (0,65;0,09) 0,15 mmol/L 0,08 mmol/L (0,28; 0,02)
0,02 mmol/L 0,02 mmol/L (0,51;0,46) 5,2 mm Hg (2;12) 1,9 mm Hg (2,3;6,1) 6,4 mm Hg 2,4 mm Hg
Diastoliskt 80 blodtryck (1 RCT1) Blodglukos 80 utan (1 RCT1) diabetes Faste insulin utan diabetes
1
0,25 mmol/L 0,28 mmol/L (1,1;0,6) 18,7 pmol/L (47; 85) 23,6 pmol/L
80 (1 RCT1)
Dansinger 2005 [1].
189
Tabell 3.1.12.3 Effekt av strikt lgfettkost jmfrt med konventionell lgfettkost hos personer med fetma avseende olika utfall ver 12 mnader.
Effekt mtt Antal personer Effekt (antal studier storlek och studie (95% KI) design) 80 (1 RCT1) 80 (1 RCT1) 80 (1 RCT1) 80 (1 RCT1) 80 (1 RCT1) 2 kg (6,5;2,5) 0,7 cm (3,2;4,6) Absolut effekt i kontroll grupp 4,6 kg 5 cm Evidens Kommentarer styrka
Vikt Midje omfng Totalt kolesterol LDLkolesterol HDLkolesterol
0,24 mmol/L 0,33 mmol/L (0,64; 0,16) 0,28 mmol/L 0,37 mmol/L (0,67;0,11) 0,16 mmol/L 0,13 mmol/L (0,32;0) 0,35 mmol/L (0,07; 0,77) 5 mm Hg (3;13) 3 mm Hg (1; 7)
0,23 mmol/L 4,1 mm Hg 2,6 mm Hg
Diastoliskt 80 blodtryck (1 RCT1) Blodglukos 80 utan (1 RCT1) diabetes Faste insulin utan diabetes
1
0,07 mmol/L 0,39 mmol/L (1,2;1,1) 12,5 pmol/L 28,5 pmol/L (43;18)
80 (1 RCT1)
Dansinger 2005 [1].
190
En randomiserad studie uppfyllde inklusionskriterierna [1]. I en tolvmnaders studie av Dansinger och medarbetare frn 2005 inkluderades verviktiga eller feta mn och kvinnor med knd hyper tension, dyslipidemi och hgt fasteglukos [1]. Dessa randomiserades till en av fyra populra koster: Atkins (lgkolhydratkost), Zone (40E% kolhydrat, 30E% av protein respektive fett), Viktvktarna (pongsystem som motsvarar energivrde fr olika livsmedel) och Ornish-kosten (vegetarisk med 10E% fett). Av 160 randomiserade deltagare var det 67 som inte fullfljde studien. Samtliga fyra dieter gav moderata men signifikanta snkningar av vikt efter 12 mnader: Atkins: 2,1 kg, Zone: 3,2 kg, Viktvktarna: 3,0 kg och Ornish: 3,3 kg jmfrt med vikt vid baslinje. Vissa av blodfettsfraktionerna snktes signifikant upp till 12 mnader fr ngra av kosterna. Ingen av kosterna gav strre frndringar i kroppsmtt och biokemiska variabler jmfrt med de andra. Fljsamheten till kosterna var lika stor. Man kunde pvisa att fljsamhet var relaterat till viktndring, ju strre fljsamhet desto strre viktminskning och reduktion i riskfaktorer fr hjrt-krlsjukdom.
Diskussion
Studien visade en likartad effekt p vikt, midjeomfng, glukos- samt insulinniver av strikt lgfettkost (10E% fett) jmfrt med lgfettkost (30E% fett) p 12 mnaders sikt. Studien bedmdes ha en mttlig risk fr bias. Evidensgraderingen pverkades av att slutsatserna bygger endast p en studie. Populationen r representativ fr svenska frhllanden d deltagarna har i genomsnitt ett BMI p 35 kg/m2. Den strikta lgfettkosten r inte representativ fr de kostrd man vanligtvis ger i Sverige d den bde r vegetarisk och har en energiandel fett som ligger under vad som rekommenderas fr att bla tillgodose be hovet av essentiella fettsyror. Drfr r det inte ovanligt att man rekommenderar ett tillskott av essentiella fettsyror till en strikt lgfettkost. Dremot r lgfettkosten, kontrollkosten i studien, representativ fr en viktminskningskost som r vanlig i Sverige. Bortfallet var strre (50 procent) i gruppen som ftt rd om strikt lgfettkost jmfrt med dem som ftt rd om lgfettkost (35 procent). Detta indikerar att ju striktare kost man frsker flja desto svrare r det, mjligen beroende p att ur valet av livsmedel begrnsas.
191
En av studiens frmsta styrkor r att man mtte sjlvrapporterad fljsamhet med s kallade Visual Analogue Scales (VAS) under studiens gng. Dessa resultat visade att ju hgre fljsamhet desto strre viktminskning. Resultaten visade ocks att 25 procent av deltagarna i samtliga fyra kostgrupper kunde behlla en acceptabel fljsamhetsniv p 6 av maximalt 10. I en systematisk versiktsartikel publicerad 2012 kunde man visa att om man gav kostrd om ett reducerat fettintag, utan samtidig energirestriktion och utan specifik intention att minska i vikt s minskade vikten i genomsnitt med 1,6 kg [31]. Ju strre fettreduktion i intervallet 2843E% desto strre viktreduktion. I detta underlag ingick 33 randomiserade kontrollerade studier. Frutom viktreduktionen fann man sm men statistiskt skerstllda minskningar av totalt kolesterol, LDL-kolesterol samt systoliskt och diastoliskt blodtryck [31].
3.1.13 Kost med hgt innehll av enkelomttat fett jmfrt med hgkolhydratkost vid fetma
Evidensgraderade resultat Ddlighet, sjuklighet och livskvalitet Underlag saknas fr att bedma om det freligger ngon skillnad mellan rd om kost med hgt innehll av enkelomttat fett och rd om hgkolhydratkost fr personer med fetma p ddlighet, sjuklighet eller livskvalitet (studier saknas som uppfyller rapportens inklusionskriterier). Kroppsmtt Det finns ett begrnsat vetenskapligt underlag fr att rd om kost med hgt innehll av enkelomttat fett och rd om hgkolhydratkost fr personer med fetma har en likartad effekt p vikt och kroppsfett (). Blodfetter Det finns ett begrnsat vetenskapligt underlag fr att rd om kost med hgt innehll av enkelomttat fett och rd om hgkolhydratkost fr personer med fetma har en likartad effekt p blodfetter ().
192
Blodsocker Det finns ett begrnsat vetenskapligt underlag fr att rd om kost med hgt innehll av enkelomttat fett och rd om hgkolhydratkost fr personer med fetma och diabetes har en likartad effekt p HbA1c (). Systematisk kunskapssammanstllning
Frgestllningar
Vilken effekt har kost med hgt innehll av enkelomttat fett jmfrt med hgkolhydratkost p ddlighet, livskvalitet och sjuklighet vid fetma? Vilken effekt har kost med hgt innehll av enkelomttat fett jmfrt med hgkolhydratkost p viktreduktion och knda riskfaktorer fr hjrtkrlsjukdom vid fetma?

Frfattare, r, referens Brehm 2009 [32] Risk fr bias Mttlig risk fr bias
193
Beskrivning av studie och resultat Tabell 3.1.13.2 Effekt av kost med hgt innehll av enkelomttat fett jmfrt med hgkolhydratkost hos personer med fetma avseende olika utfall ver 12 mnader.
Effekt mtt Antal personer Effekt (antal studier storlek* och studie(95% KI) design) 124 (1 RCT1) 0,2 kg (3,0;2,6) 0,1 kg (2,5; 2,3) Absolut effekt i kontroll grupp 3,8 kg 1,8 kg Evidens Kommentarer styrka
Vikt
Kroppsfett 124 (1 RCT1) Totalt kolesterol Tri glycerider LDLkolesterol HDLkolesterol Systoliskt blodtryck 124 (1 RCT1) 124 (1 RCT1) 124 (1 RCT1) 124 (1, RCT1) 124 (1 RCT1)
0,08 mmol/L 0,05 mmol/L (0,36; 0,51)
0,05 mmol/L 0,06 mmol/L (0,34;0,43) 0 mmol/L (0,3;0,3) 0 mmol/L (0,12;0,12) 1 mm Hg (6;4) 1 mm Hg (4;2) 0,08 mmol/L 0,13 mmol/L 1 mm Hg 4 mm Hg
Diastoliskt 124 blodtryck (1 RCT1) Blod glukos vid diabetes HbA1c 124 (1 RCT1) 124 (1 RCT1)
0 mmol/L 0,44 mmol/L (0,55;0,55) 0,10% 0% (0,19;0,39)
Brehm 2009 [32].
194
En randomiserad studie uppfyllde inklusionskriterierna. Brehm och medarbetare randomiserades 124 personer med vervikt eller fetma och typ 2-diabetes till antingen en kost bestende av hg energi andel enkelomttade fettsyror (MUFA) eller till en hgkolhydratkost [32]. Syftet var att jmfra effekterna av dessa tv kostregimer p kroppsmtt och metabola variabler bland mn och kvinnor med typ 2-diabetes. Bda kosterna innehll samma mngd mttade fetter. Samtliga deltagare fick en moderat energireducerad kostrekommendation om 200 till 300 kcal per dag utifrn individuellt energibehov berknat med HarrisBenedicts formler. Vidare fick deltagarna mltidsplaner som inkluderade vad de skulle ta i form av strkelserika livsmedel, frukt, grnsaker, magra mejeriprodukter, ktt/kttersttning samt fetter. Deltagarna skulle behlla sin dagliga aktivitetsniv eller promenera 30 minuter per dag. Studien kunde inte pvisa ngra skillnader mellan kosterna med hnsyn till vikt, kroppsfett, blodfetter, HbA1c eller insulin. Dremot frndrades flera av dessa parametrar ver tid inom varje kostgrupp. Efter 12 mnader hade hg-MUFA-gruppen minskat (medelvrde standardfel, SEM) 4,00,8 kg i vikt och hgkolhydratgruppen minskat 3,80,6 kg i vikt. Totalt 29 av 124 randomiserade deltagare fullfljde inte studien. Sannolikheten var hgre att fullflja studien om man angav hg fljsamhet till interventionen uttryckt i siffervrde. Kostunderskning med tredagars matdagbok visade att deltagarna rapporterade ett genomsnittligt energiintag om 1550 kcal per dag under intervention. Hg-MUFA-gruppen t mer fett, 38E%, och enkelomttat fett jmfrt med hgkolhydratgruppen, 28E%. Hg-MUFA-gruppen t mer raps- och olivolja, salladsdressing, pasta, yoghurt, avokado, soppa, havregryn, ntter och oliver samt baljvxter. Hgkolhydratgruppen t mer av lgfettdressing, bredbara plgg, och mager glass. Bda grupperna kade sitt intag av grnsaker, frukt och fullkornsprodukter. Det uppmttes inga skillnader, mtt med stegrknare i fysisk aktivitetsniv mellan grupperna.
195
Diskussion
Frndring av vikt, kroppsfett, blodfetter, HbA 1c och insulin var likartade mellan en kost med hg andel enkelomttat fett (interventionskost) och en hgkolhydratkost (jmfrelsekost). Studien bedmdes ha mttlig risk fr bias. Evidensgraderingen pverkades av att slutsatserna bygger p endast en studie. Studiens deltagare r representativa fr svenska frhllanden med hnsyn till patienter med fetma och typ 2-diabetes. Interventionskosten r relevant fr en kost med hg andel enkelomttat fett med samtidig hgre andel fett n nationella rekommendationer. Livsmedelsvalet r verfrbart till svenska frhllanden. Bda grupperna fick rd om en energirestriktion vilket pverkade viktreduktionen i positiv riktning. En styrka med studien var att fljsamhet till kostrden mttes med hjlp av skattningar hos bde deltagare och dietist. Fljsamheten var i genomsnitt lika i bde interventions- och kontrollgrupperna. Det var 50 procent strre sannolikhet att de med hg fljsamhet fullfljde studien.
3.1.14 Rd om medelhavskost jmfrt med lgfettkost vid fetma

Evidensgraderade resultat Ddlighet, sjuklighet och livskvalitet Det finns ett begrnsat vetenskapligt underlag fr att rd om medel havskost (frstrkt med antingen extra intag av olivolja eller kat dagligt intag av ntter och mandel) jmfrt med rd om lgfettkost fr personer med fetma har en gynnsam effekt p ett sammansatt utfall bestende av stroke, hjrtinfarkt och kardiovaskulr dd efter en uppfljning p 4,8 r (). Det finns ett mttligt starkt vetenskapligt underlag fr att rd om medelhavskost jmfrt med rd om lgfettkost fr personer med fetma och smnapn har en gynnsam effekt p smnapnsymtom p sex mnaders sikt ().
196
Kroppsmtt Det finns ett mttligt starkt vetenskapligt underlag fr att rd om medelhavskost jmfrt med rd om lgfettkost fr personer med fetma har en gynnsam effekt p midjeomfng och kroppsfett, men en likartad effekt p vikt p sex mnaders sikt (). Systematisk kunskapssammanstllning
Frgestllningar
Vilken effekt har medelhavskost jmfrt med lgfettkost p ddlighet, livskvalitet och sjuklighet vid fetma? Vilken effekt har medelhavskost jmfrt med lgfettkost p viktreduktion och knda riskfaktorer fr hjrt-krlsjukdom vid fetma?
Tv randomiserade kontrollerade studier uppfyllde inklusionskriterierna [33,34]. Se Tabell 3.1.14.1.

Frfattare, r, referens Papandreou 2012 [33] Estruch 2013 [34] Risk fr bias Lg risk fr bias Mttlig risk fr bias
197
Beskrivning av studier och resultat Tabell 3.1.14.2 Effekt av medelhavskost jmfrt med lgfettkost hos personer med fetma avseende olika utfall vid sex mnaders uppfljningstid.
Effekt mtt Antal personer Effekt (antal studier storlek och studie (95% KI) design) 40 (1 RCT1) 40 (1 RCT1) 1,7 kg (4,2;0,8) 3 cm (5,3; 0,7) 1,70% (3,0; 0,38) 16 hndelser/tim (29; 2,9) Absolut effekt i kontroll grupp 7,2 kg 5,7 cm 2.6% 2,6 hndelser/tim Evidens Kommentarer styrka
Vikt minskning Midje omfng
verfrbarhet (1) Precision (1) verfrbarhet (1) verfrbarhet (1) verfrbarhet (1)
Kroppsfett 40 (1 RCT1) AHI/REM2 40 (1 RCT1)
1 2
Papandreou 2012 [33]. Apn-Hypopn-Index/Rapid Eye Movements.
AHI/REM2 = Apn-hypopn-index under REM-smn (ett mtt p smnapnsymtom); HDL = High density lipoprotein; KI = Konfidensintervall; LDL = Low density lipoprotein; RCT = Randomiserad kontrollerad studie
198
Tabell 3.1.14.3 Effekt av medelhavskost (kompletterad med extra intag av olivolja eller ntter) jmfrt med lgfettkost hos personer med fetma avseende ett sammansatt utfallsmtt bestende av stroke, hjrtinfarkt och dd i hjrt-krlsjukdom efter i medeltal 4,8 rs uppfljningstid.
Effektmtt Antal personer Effekt (antal studier storlek och studie (95% KI) design) 7447 2 (1 RCT1) Absolut Evidens Kommentarer effekt i styrka kontroll grupp Risk fr bias (1) verfrbarhet (1)
Stroke, hjrtinfarkt, dd i hjrtkrlsjukdom

1 2
73/2282 65/1201 [HR 0,51 (0,37 0,71)]
Estruch 2013 [34]. Hela studien, varav med fetma 3483.
Tv randomiserade studier uppfyllde inklusionskriterierna. I en liten studie av Papandreou och medarbetare jmfrdes tv grupper, vardera bestende av 20 feta personer med obstruktivt smnapnsyndrom (OSAS), som under sex mnader antingen fick rd om medel havskost (MD) eller s kallad prudent diet (PD), ett kostmnster som framfr allt i de stora amerikanska studierna av hlsovrdspersonal varit frknippat med en minskad kardiovaskulr risk [33]. Prudent diet knnetecknas av hgre intag av grnsaker, frukt, baljvxter, fullkornsprodukter, fisk och kyckling jmfrt med s kallad Western diet som har hgre intag av rtt ktt, processad mat, stsaker och desserter, pommes frites och mejeriprodukter med hg andel fett. Personerna i bde MDoch PD-gruppen fick dessutom rd att genomfra energireduktion och att promenera minst 30 minuter dagligen under hela stu dietiden. Dessutom behandlades alla med CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) mot smnap. Skillnaderna i effekt mellan medelhavskosten och prudent diet var sm. I behandlingsgrupperna minskade vikten 8,9kg respektive 7,2kg men skillnaden var inte signifikant. Fr midjemttet och kroppsfettet var minskningen signifikant strre med medelhavskost liksom fr det apn-relaterade effektmttet, apn-hypopn-index under
199
REM-smn. Studien visade antydan till andra frdelar fr medelhavs kosten men antalet individer var litet och statistisk styrka med strsta sannolikhet fr lg fr de flesta effektmtt. I PREDIMED-studien (Prevencincon Dieta Mediterrnea) av Estruch och medarbetare studerades den primrpreventiva effekten av medelhavskost p hjrt-krlsjukdom jmfrt med lgfettkost [34]. Studien avbrts i frtid efter 4,8 r (median) pga uppndda gynnsamma effekter p det sammansatta utfallsmttet stroke, hjrtinfarkt och dd. Studie populationen utgjordes av 7447 personer med kad risk fr hjrt-krl sjukdom (fetma (46,8%), diabetes (48,5%), hgt blodtryck (83%), hga blodfetter (72%), rkare (14%)), som inte drabbats av hjrt-krlsjukdom. Inklusionslder var 5580 r och 57 procent var kvinnor. Man jmfrde tre koster som utgjordes av tv medelhavskoster som frstrktes med olja respektive ntter samt en kontrollkost, dr man rekommendeoliv rade minskad fettkonsumtion. Olivolja och ntter gavs kostnadsfritt och utgjordes av cirka 1 liter extra-virgin olivolja per vecka eller 30g blandade ntter per dag. Interventionsgrupperna fick kostrd bde en skilt och i grupp av dietist varje kvartal. Kontrollgruppen fick samma std vid studiestarten och drefter hlls kontakt via ett informationsblad om lgfettkost varje r. Efter tre r ndrades protokollet s att kontaktintensiteten i kontrollgruppen uppgraderades till samma niv som i interventionsgrupperna. Ingen av grupperna fick rd om energiinskrnkning eller fysisk aktivitet. Fljsamheten till de olika kosterna var god, mtt efter en score som terspeglar medelhavskost, och fljdes rligen med bde ett validerat food frequency questionnaire och biomarkrer (hydroxytyrosyl i urin (olivolja) och alfa-linolensyra i plasma (valntter)). Kolhydratinnehllet i medelhavskosterna var 40,4 respektive 39,7E% jmfrt med 43,7E% i kontrollgruppen. I hela studien sgs en markant minskning av det sammansatta utfallsmttet stroke, hjrtinfarkt och dd, justerat fr multipla variabler, med ett hazard ratio (HR) p 0,70 (95% KI, 0,53 till 0,91) fr gruppen med olivolja och ett HR p 0,72 (95% KI, 0,53 till 0,94) fr gruppen med kat intag av ntter. Antalet hndelser som inkluderades i det primra utfallsmttet var 96 (olivolja), 83 (ntter) och 109 (kontrollgruppen). Fr det p frhand specificerade utfallet fr personer i olika BMI-intervall, rapporterades de tv grupperna (olivolja och ntter) tillsammans. Fr feta, men inte fr personer
200
med normalvikt eller vervikt uppmttes en signifikant minskning av det primra effektmttet, HR 0,51 (95% KI, 0,37 till 0,71). PREDIMED-studien hade ngra brister. Under de tre frsta ren frelg en markant skillnad i interventionsintensitet mellan de grupper som randomiserats till medelhavskost respektive lgfettkost. Det var ocks under denna period som skillnaderna i utfall mellan grupperna uppstod, varfr det inte helt gr att utesluta att effektskillnaden kan bero p att grupperna behandlats med olika intensitet. Dessutom frsgs grupperna som randomiserats till medelhavskost med livsmedel under hela studien, olivolja respektive ntter, tillrckliga mngder fr att frse hela familjen. Gruppen som randomiserats till lgfettkost erhll belningar som inte utgjorde livsmedel. Fria livsmedel kan frvntas pverka fljsamheten till behandlingen, och underltenheten att frse gruppen som randomiserats till lgfettkost med motsvarande incitament gr resultaten svrtolkade. Drfr har evidensstyrkan fr resultaten justerats ned till begrnsat vetenskapligt std.
Diskussion
Medelhavskosten har tilldragit sig betydande intresse p senare r eftersom observationsstudier p hela populationer har visat en gynnsam effekt p ddlighet i bde hjrt-krlsjukdomar och cancer [35]. I denna genomgng fann vi en studie som srrapporterade personer med fetma eller med bukfetma och dr man fann minskad ddlighet i hjrt-krlsjukdomar [36]. Underlaget fr jmfrelsen mellan medelhavskost och lgfettkost avseende viktreduktion r begrnsat, till fljd av att endast studier med en majoritet av personer med fetma har inkluderats [33]. Begreppet medelhavskost r inte entydigt definierat och det r knt att kosten varierar ganska kraftigt i olika delar av medelhavsomrdet. Knnetecknen r ett hgt intag av vegetabilier som frukt, grnsaker, baljvxter, ntter och spannmlsprodukter inklusive fullkorn. Olivolja r en huvudsaklig klla till fett. Fisk och kyckling intas i mttlig utstrckning medan intaget av rtt ktt r lgt. Ett mttligt intag av vin till maten har tidigare knnetecknat medelhavskosten, mjligen mindre idag. I en stor populationsunderskning frn Europa fann man att ett medelhavskostmnster hade samband med mindre grad av bukfetma [37]. Tv
201
metaanalyser som undersker effekten av medelhavskost p viktreduktion, med 6 respektive 16 inkluderade studier, dr medelhavskosten vanligen jmfrts med lgfettkost med eller utan energirestriktion och fysisk aktivitet har identifierats [38,39]. I bgge metaanalyserna framkom en viss frdel fr medelhavskosten jmfrt med lgfettkoster nr det gller lngsiktig viktreduktion och frbttring av kardiovaskulra riskfaktorer. En stor metaanalys av kohortstudier som specifikt analyserat sambandet mellan vikt och medelhavskost finner en splittrad bild och ger inte ett entydigt svar p frgan [40]. Senare har en metaanalys som underskt sambandet mellan medelhavskost och utveckling av metabolt syndrom funnit att detta kostmnster skyddar mot metabolt syndrom och dess komponenter [41]. Kohortstudier talar fr en gynnsam effekt av medelhavskost p sjuklighet och ddlighet och ovan refererade metaanalyser med BMI >29 kan tala fr ett litet frsteg fr medelhavskost framfr lgfettkost fr viktreduktion [39]. I denna genomgng fann vi ocks en kohortstudie som srrapporterade personer med fetma eller med bukfetma, och som i likhet med ovan nmnda populationsstudier fann minskad ddlighet i hjrt-krlsjuk domar (Avsnitt 3.1.16) [36]. Vren 2013 publicerades resultaten av den spanska PREDIMED-studien. Den identifierades i en uppfljande litteraturskning (omfattande perioden 2012-11-152013-05-31), dr ett kriterium fr inklusion var att studien skulle bidra med avgrande ny kunskap. ven om studien har vissa brister s utgr den en av de mest vl genomfrda randomiserade kontrollerade studier som publicerats p kostomrdet och r dessutom den enda i denna genomgng som visat gynnsamma effekter p patientviktiga effektmtt. Med en uppfljningstid p 4,8 r (median) finner man svl i hela populationen av personer med hg risk fr hjrtkrlsjukdomar, som hos personer med fetma, en strre primrpreventiv effekt av tv medelhavskoster jmfrt med lgfettkost. Total ddlighet pverkades inte och nr det primra utfallsmttet uppdelades i stroke,
202
hjrtinfarkt respektive dd i hjrt-krlsjukdom kvarstod statistisk signifikans endast fr stroke ven om trenderna fr vriga pekade i samma riktning. Nr medelhavskost jmfrdes med lgfettkost hos personer med fetma, minskade risken fr stroke, hjrtinfarkt och dd i hjrt-krlsjukdom, HR=0,51 (95% KI 0,370,71). Sammantaget, visar detta underlag att det finns visst std frn en stor studie med lng uppfljningstid att medelhavskost har gynnsamma effekter p hjrt-krlsjukdom hos personer med fetma. Detta stds av ett flertal populationsstudier och av randomiserade kontrollerade studier, i vilka personer utanfr vra inklusionskriterier inkluderats.
3.1.15 Samband mellan intag av medelhavskost och ddlighet hos personer med fetma
Evidensgraderade resultat Ddlighet, sjuklighet och livskvalitet Underlaget r otillrckligt fr att bedma om det freligger ngot samband mellan intag av medelhavskost och total ddlighet fr per soner med fetma p 10 rs sikt (). Underlaget r otillrckligt fr att bedma om det freligger ngot samband mellan intag av medelhavskost och total ddlighet fr soner med bukfetma (midjeomfng: mn 102cm och kvinnor per 88cm) p 10 rs sikt (). Underlag saknas fr att bedma om det freligger ngot samband mellan intag av medelhavskost och sjuklighet eller livskvalitet fr personer med fetma (studier saknas som uppfyller rapportens inklusionskriterier). Systematisk kunskapssammanstllning
Frgestllningar
Hur r intag av medelhavskost relaterat till ddlighet vid fetma?
203
En observationsstudie uppfyllde inklusionskriterierna [36]. Se Tabell3.1.15.1.

Frfattare, r, referens Buckland 2011 [36] Risk fr bias Hg risk fr bias
Tabell 3.1.15.2 Samband mellan intag av medelhavskost och ddlighet hos personer med midjeomfng 102 cm (mn) och 88 cm (kvinnor) respektive BMI 30 kg/m2 vid intag av medelhavskost dr graden av fljsamhet till kostmnstret r kvantiterad med hjlp av ett scoresystem (rMED).
Effektmtt Antal personer Effekt (antal studier storlek och studie (95% KI) design) 17222 (1 OBS1) rMED score Lg: 1,00 Medel: 0,99 (0,84; 1,17) Hg: 0,81 (0,66; 0,99) P fr trend: 0,032 rMED score Lg: 1,00 Medel: 0,94 (0,78; 1,14) Hg: 0.79 (0,63; 1,00) P fr trend: 0,048 Absolut Evidens- Kommentarer effekt i styrka kontroll grupp Risk fr bias (2)
Total ddlighet [midjeomfng 102 cm (mn) och 88 cm (kvinnor)]
Total ddlighet (BMI 30 kg/m2)
163231 personr (1 OBS1)
Risk fr bias (2)
Buckland 2011 [36].
KI = Konfidensintervall; OBS = Observationsstudie; rMED score = Relative Mediterranean diet (mtt fr att uppskatta fljsamhet till medelhavskost)
204
I en prospektiv kohortstudie av Buckland och medarbetare frn 2011 studerades sambandet mellan olika grader av ett medelhavskostmnster och ddlighet. Studien genomfrdes i den spanska delen (EPIC-Spain) av EPIC-studien som omfattar 10 europeiska lnder. Kohorten rekryterades mellan 19921996 i fem regioner i sdra och norra Spanien och utfallen utvrderas mellan 2006 och 2009 beroende p i vilken region man rekryterades, dvs drygt 10 rs uppfljning. Uppfljningen i gruppen feta omfattade 163231 personr och i gruppen med bukfetma 230164 personr. Utfallet talade fr att en hgre score fr medelhavskostmnster var frenat med en lgre ddlighet bde hos feta och personer med bukfetma.
Diskussion
Denna studie r genomfrd i ett enda land inom medelhavsomrdet, vilket kan tnkas pverka verfrbarheten till andra populationer srskilt frn norra Europa inklusive Sverige. Dock finns en kohortstudie frn Sverige som talar fr att ett kostmnster som vid medelhavskost r frenat med minskad bde total och kardiovaskulr ddlighet hos mn [42]. I studien frn EPIC-Spain fann man att de komponenter i kosten som mest bidrog till utfallet var mngden olivolja och en moderat alkoholkonsumtion. Fr vidare diskussion om medelhavskostens inverkan p viktiga utfallsmtt och kroppsvikt se Diskussion under avsnitt 3.1.14.
3.1.16 Samband mellan intag av fleromttat fett, transomttat fett samt kolesterol och incidens av typ 2-diabetes
Evidensgraderade resultat Ddlighet, sjuklighet och livskvalitet Underlaget r otillrckligt fr att bedma om det freligger ngot samband mellan intag av fleromttat fett, transomttat fett samt kolesterol och risk att insjukna i typ 2-diabetes fr personer med fetma p 14 rs sikt ().
205
Frgestllningar
Vilket samband har intag av omttat fett och kolesterol p insjuknandet av typ 2-diabetes bland personer med fetma?

Frfattare, r, referens Salmern 2001 [43] Risk fr bias Mttlig risk fr bias
Tabell 3.1.16.2 Samband mellan intag av omttat fett samt kolesterol och risken att utveckla typ 2-diabetes hos personer med fetma under 14 rs uppfljningstid.
Effektmtt Antal personer Effekt (antal studier storlek och studie (95% KI) design) 84204 (1 OBS1) RR=0,68 (0,52; 0,88) RR=1,31 (1,0; 1,7) RR=1,15 (1,07; 1,25) Absolut Evidens Kommentarer effekt i styrka kontroll grupp Risk fr bias (1)
Incidens typ2-diabetes, fleromttat fett
Incidens 84204 typ2-diabetes, (1 OBS1) transomttat fett Incidens typ2-diabetes, kolesterol

1
Risk fr bias (1)
84204 (1 OBS1)
Risk fr bias (1)
Salmern 2001 [43].
KI = Konfidensintervall; OBS = Observationsstudie; RR = Relativ risk
206
Salmern och medarbetare studerade kopplingen mellan intag av olika slags fett och utvecklingen av sjlvrapporterad diabetes i Nurses Health Study [43]. Det totala materialet bestod av 98462 personer varav 2507 utvecklade diabetes under 14 rs uppfljning. Bland personer som var feta utvecklade 1213 deltagare diabetes och man sg att intaget av fler omttat fett var kopplat till minskad risk fr diabetes medan kat intag av bde transfetter och kolesterol var kopplade till kad diabetesrisk.
Diskussion
Vid uppfljning efter 14 r fann man att ett hgt intag av fleromttade fettsyror var associerat till lgre incidens av typ 2-diabetes. Man fann ett positivt samband mellan intag av kolesterol och insjuknande i diabetes. Denna kohortstudie med lngtidsuppfljning inkluderar endast kvinnor vilket pverkat evidensgraderingen. Studiens styrka r dess storlek och lngtidsuppfljning. Studiens svaghet r att kostintaget r sjlvrapporterat med mjlighet till bde slumpmssig och specifik felrapportering. Resultaten verensstmmer dock med andra observationsstudier som studerat sambanden mellan intag av fleromttade fettsyror och diabetesincidens.
207
Table I Dietary interventions in obesity (RCTs); Dietary exposure (Observational studies).

Author Year Reference Country Funding source Protocol registration Brehm etal 2003 [14] USA American Heart Association University of Cincinnati NIH Study design Setting Follow-up time Method of dietary adherence RCT 1 academic medical centre 6 mo Repeated 3-day food records Population (N/drop-outs) Baseline data Groups
Healthy women 53/11 LF+ER (3 mo, 6 mo) (27/7) At baseline: Age: 43.108.56 yrs BMI: 34.041.83 kg/m2 Weight: 92.316.0 kg LCHO (3 mo, 6 mo) (26/4) At baseline: 44.226.84 yrs BMI: 33.171.83 kg/m2 Weight: 91.208.4 kg Mean SD
208
Interventions
Effects Side effects Adherence
Comments
LF+ER Low fat calorierestricted diet: 30% of the calories as fat, 55% from carbohydrates, and 15% from protein LCHO Low carbohydrate diet: 20gram/d for 2wks, then 4060gram/d
LF+ER Weight, kg (change) 3 mo: 4.20.8 6 mo: 3.91.0
LCHO 7.60.7* 8.51.0*
Moderate risk of bias Small groups
Means standard error. * P-values indicates values different from the low fat group (ie significant interaction of time and diet), p<0,001
The table continues on the next page
209
Table I continued
Author Year Reference Country Funding source Protocol registration Brehm etal 2009 [32] USA ADA Cincinnati Medical Clinical Research Center NCT00622960 Study design Setting Follow-up time Method of dietary adherence RCT Single centre 52 wks + 18 mo followup after completion of the 1 yr intervention Adherence was measured with no difference between dietician and participant ratings: 6.450.21 vs 6.670.20 for the high-MUFA group and 6.310.16 vs 6.410.16 for the high-CHO group Population (N/drop-outs) Baseline data Groups
Type 2 diabetics, obese, and overweight (124/29) High-MUFA N=43 (completers) 39.5% men (4 m, 8 m, 12 m) High-CHO N=52 (completers) 32.7% men (4 m, 8 m, 12 m) Age: 56.50.8 yrs BMI: 35.90.3 kg/m2 Mean SEM
210
Interventions
Comments
High-MUFA CHO: 45E% Protein: 15E% Fat: 40E% (20% MUFA) High-CHO CHO: 60E% Protein: 15E% Fat: 25E% Both diets included similar amounts of saturated fats. 200300 kcal/d based on daily energy requirements (HarrisBenedict formula). Average energy intake was approximately 1550kcal/d Dieticians adjusted caloric prescription. Meal plans: starches, fruits, vegetables, low-fat dairy products, meat/meat substitutes, fat. Maintain habitual level of physical activity or 30 min walking/d
High-MUFA MeanSEM Weight, kg* BL: 4 mo: 8 mo: 12 mo: Body fat, kg* BL: 4 mo: 8 mo: 12 mo: 103.72.8 99.22.8 99.32.9 99.73.0 38.81.3 35.61.6 36.31.4 36.91.4
High-CHO 102.12.0 98.22.0 98.32.1 98.32.0 38.91.0 36.51.1 36.31.1 37.11.1
Moderate risk ofbias Results based on completers, only. According to the authors the ITT analyses yielded similar results No significant differences between the groups in any of the measured variables at 1 yr or 18 mo after completion of 1yr study Retention rate: 77%. Retention rate High-MUFA: 69%. Retention rate: High-CHO: 84%. (2=3.65, p=0.06)
*p<0.01 for change over time High-MUFA: Adherence: dietitian vs participants: 6.450.21 vs 6.670.20 (ns) High-CHO: Adherence: dietitian vs participants: 6.310.16 vs 6.410.16 (ns) High-MUFA: Those participants with higher adherence were 50 more likely to complete the study than those with lower adherence (OR: 1.5, p=0.012). The analysis was adjusted for diet group sex, race and age
211
Table I continued
Author Year Reference Country Funding source Protocol registration Brinkworth etal 2004 [28] CIRO Health Science and Nutrition, Adelaide, Australia National Health and Medical Research Grant, Dairy Research and Development Corporation Grant Study design Setting Follow-up time Method of dietary adherence RCT Single-centre, CSIRO clinic 68 wks Weighed daily diet checklists of all foods, assessed by the same dietician at 2-wk intervals. Three consecutive days (one weekend and 2 weekdays) of the checklist from each 2-week period were analysed Adherence was measured with urea/creatinine ratio Population (N/drop-outs) Baseline data Groups
Obese, hyperinsulinemic participants (outpatients) (58/15) 16 wks, 68 wks High protein (HP) (29/7) Age: 52.02.6 yrs BMI: 34.60.9 kg/m2 Standard protein (SP) (29/8) Age: 51.51.6 yrs BMI: 33.60.8 kg/m2 Data on completers Drop-out HP (n=8) Age: 46.33.8 yrs BMI: 33.01.2 kg/m2 Drop-out SP (n=7) Age: 45.35.3 yrs BMI: 34.41.8 kg/m2 No information when participants dropped out
212
Interventions
Comments
12 wks energy restriction period HP Protein: 30E% (110g/d) Fat: 30E% (50g/d) CHO: 40E% (140g/d)
HP MeanSEM Weight, kg 0 wks: 94.03.4
SP 94.03.2 2.93.6
Low risk forbias Completers analyses. ITT analyses with LOCF for body weight No significant differences between those who completed the study and those who dropped out regarding baseline characteristics 74% (n=43) completed the 68-wk study protocol. Attrition: SP: 24.1% (n=7) HP: 27.6% (n=8)
Weight loss, % 68 wks: 4.15.8 Body fat, kg 0 wks: 68 wks: % change:
41.88.1 40.61.9 34.02.0 38.02.1 SP 9.42.4 7.01.5 Protein: 15E% (60g/d) Diet compliance was equally poor in both studies Fat: 30E% (50g/d) CHO: 55E% (200g/d) measured with urinary urea/creatinine ratio Thereafter 4 wks energy balance period with an increase in caloric intake by approximately 30%. Then keeping the diet for 12 mo Meetings with dietician every 2 wks till 16 wks. No dietary counseling from 4 to 12 mo follow-up All subjects were provided with key food that made up to 60% of their energy intake during the initial 16 wks. See: Farnsworth etal [44]
213
Table I continued
Author Year Reference Country Funding source Protocol registration Buckland etal 2011 [36] Spain Numerous Sources: Among them; European commission (DG-SANCO), International agency for research on cancer (IARC), Spanish Ministry of Health and funding from several Spanish Regional governmental research funds Study design Setting Follow-up time Method of dietary adherence Multi-centre RCT (EPIC study) The present study includes only the EPIC-Spain cohort Academic and various Public Health Institutes Population (N/drop-outs) Baseline data Groups
41438 healthy volunteers 37.7% males Age: 2969 yrs
816 participants were excluded due to implausible dietary data or death (n=56). In our analysis only the following two groups were evaluated; men >102cm and women >88cm, n=17222 (230164 person yrs) Recruitment 19921996 and persons with BMI>30kg/m2 and follow-up (153231 person yrs) December 2006 to June 2009; approximately 14yrs follow-up The relative Mediterranean diet score
214
Interventions
Comments
Exposure to Mediterranean diets was estimated by interviews in person and the usual food intake over the previous yr was estimated using a computerized validated question naire. The relative Mediterranean diet score (rMED) used in all EPIC studies was used to measure exposure. A score from 0 to 18 units measured adherence to Mediterranean diet from the lowest to the highest level. The analysis was based on a categorical variable
Hazard ratio (95% CI) for the three rMED scores Total mortality (BMI >30 kg/m2) Low (reference): 1 Medium: 0.94 (0.78; 1.14) High: 0.79 (0.63; 1.0) p<0.048 Total mortality (WC >102cm men, >88cm women) Low (reference): 1 Medium: 0.99 (0.84; 1.17) High: 0.81 (0.66; 0.99) p<0.032 The levels of adherence Low: 06 Medium: 710 High: 1118 units
High risk ofbias
215
Table I continued
Author Year Reference Country Funding source Protocol registration Dansinger etal 2005 [1] USA NIH US Dep of Agriculture Agency for Healthcare Research and Quality Different sources of funding: public, non-profit Study design Setting Follow-up time Method of dietary adherence RCT Population (N/drop-outs) Baseline data Groups
Overweight or obese subjects (160/67) Single centre, academic 2 mo, 6 mo, 12 mo medical centre Atkins diet 1 yr N=40, 53% women 4712 yrs 353.5 kg/m2 Self-reported dietary adherence with 3-d food records and Zone diet 10-points scale N=40, 50% women (none=1 to perfect=10) 519 yrs 344.5 kg/m2 3-d food record WW diet N=40, 58% women 4910 yrs 353.8 kg/m2 Ornish diet N=40, 43% women 4912 yrs 353.9 kg/m2
216
Interventions
Comments
Atkins diet Less than 20 g CHO/d and gradual increase to 50 CHO/d Zone diet CHO: 40E% Fat: 30E% Protein: 30E% WW diet Daily points. Each point was roughly 50 kcal. Aim: 2432 points/d. Lists with point values of common foods were provided Ornish diet Vegetarian diet with 10E% fat
Atkins diet Weight, kg BL: 10014 6 mo: 3.24.9 12 mo: 2.14.8
Zone diet
WW diet
Ornish diet
Moderate risk of bias
9918 9714 10315 3.45.7 3.55.6 3.66.7 3.26.0 3.04.9 3.37.3
WC, cm BL: 10911 10813 10811 11113 6 mo: 3.24.9 2.95.2 3.55.9 2.55.3 12 mo: 2.54.5 2.95.3 335.4 2.25.5
217
Table I continued
Author Year Reference Country Funding source Protocol registration Elhayany etal 2010 [2] Israel IDNCT00520182 Study design Setting Follow-up time Method of dietary adherence RCT Primary care clinics 1 yr Repeated 24-h recall and FFQ LCHO-MD (3 mo, 6 mo, 12 mo) (85/14, 16, 24) 51% male 55.56.5 yrs BMI: 31.42.8 kg/m2 Weight: 86.714.3 kg WC: 112.79.6 cm MD (3 mo, 6 mo, 12 mo) (89/13, 21, 26) At baseline: 55% male 57.46.1 yrs BMI: 31.12.8 kg/m2 Weight: 85.510.6 kg WC: 111.19.1 cm ADAD (LF) (3 mo, 6 mo, 12 mo) (85/15,26,30) At baseline: 49% male 56.06.1 yrs BMI: 31.83.3 kg/m2 Weight: 87.913.7 kg WC: 113.410.0 cm Population (N/drop-outs) Baseline data Groups
Individuals with type 2 diabetes (259/80)
218
Interventions
Comments
LCHO-MD 35% LGI carbohydrates, 45% fat high in monounsaturated fat, 1520% protein MD 5055% LGI carbohydrates, 30% fat high in monounsaturated fat, 1520% protein ADAD (LF) 5055% carbohydrates, 30% fat, 20% protein
At 12 mo: LCHO-MD Weight, kg: 77.813.1 BMI: 28.12.8 WC: 102.210.2
MD 78.19.9 28.52.9 101.68.0
Moderate risk ADAD (LF) of bias 80.213.2 29.03.3 104.010.2
P-values for change over time. Result did not change when 80 people with missing data at 12months follow-up were included, using the latest available data from 3-, 6- or 9-months follow-up data.
219
Table I continued
Author Year Reference Country Funding source Protocol registration Estruch etal 2013 [34] 1. Institute of Health Carlos III (Instituto de Salud Carlos III) (Spain) (ref: G03/140) 2. Communal Patrimony Olivarero Foundation (Fundacin Patrimonio Comunal Olivarero) (Spain) 3. Hojiblanca SA (Spain) 4. Borges SA (Spain) 5. Morella Nuts SA (Spain) 6. California Walnut Commission (USA) IRCTN35739639 Study design Setting Follow-up time Method of dietary adherence RCT Mainly at academic centres The trial ws stopped after a median follow-up of 4.8 yrs Population (N/drop-outs) Baseline data Groups
7447 subjects at high cardiovascular risk were enrolled Hypertension (82.183.7%); Type 2 diabetes (46.650.4%); Dyslipidaemia (71.673.3%) Drop outs: After initial assessment 2.8% did not attend further assess ment but were followed by medical records. By the end of the study the drop-out rate in the control and Mediterranean diet groups were 11.3% and 4.9%, respectively
The adherence to a Mediterranean diet was followed by a 14 item Mediterranean diet screener and with biomarker for intake of olive oil and nuts. The BMI>30kg/m2 (44.349.0%) diet groups were well n=2282 (nuts+olive oil groups), separated throughout N=1201 (control group) the study. On the basis of an interim analysis the trial was stopped after a median follow-up of 4.8 yrs
220
Interventions
Comments
Mediterranean diet supplemented with extra-virgin olive oil, 1liter/wk Mediterranean diet supplemented with nuts. Recieved 30g mixed nuts/d (walnut, almonds and hazelnuts) Control diet
Primary end-point Hazard ratio (95% CI) The whole study (n=7447) Control diet: Med diet (olive oil): Med diet (nuts): 1.0 (ref) 0.70 (0.53; 0.91) p=0.009 0.70 (0.53; 0.94) p=0.02
Moderate risk of bias Low number ofevents Interruption when signifi cance for primary end-point was reached has a risk to overestimate the difference between the diets In the first half of the study (20032006) the intensity of follow-up and instructions was more intense in the two intervention groups compared to controls. This bias was adjusted in the later part of the study (20062010)
Crude event rate in the three groups were: 96 (oil), 83 (nuts) and 109 (control) Crude rate per 1000 person yrs: 8.1 (6.69.9) (oil), 8.0 (6.49.9) (nuts) and 11.2 (9.213.5) (control) Primary end-point Hazard ratio (95% CI) Obese persons (n=3483) BMI >30 kg/m2 HR 0.51 (0.37, 0.71) The two Mediterranean diets groups together vsthe control group
221
Table I continued
Author Year Reference Country Funding source Protocol registration Fabricatore etal 2011 [24] USA NIDDK Public NCT00729196 Study design Setting Follow-up time Method of dietary adherence RCT Centre for weight and eating disorders in Philadelphia, US 1 academic medical centre 40 wks Repeated 3-day food records Population (N/drop-outs) Baseline data Groups
Obese persons with diabetes type 2 79/29 LF (BL/20wks/40wks) (39/8/13) 20% male at baseline 52.51.3 yrs BMI: 35.80.7 kg/m2 Weight: 99.12.3 kg WC: 111.61.6 cm LGL (BL/20wks/40wks) (40/11/16) 20% male at baseline 52.81.4 yrs BMI: 36.70.8 kg/m2 Weight: 102.32.7 kg WC: 114.21.7 cm Mean SEM
Foster etal 2003 [3] USA NIH
Multicentre RCT 3 academic medical centres 1 yr Measurement of adherence not stated
Obese persons without diabetes type 2 LCHO (33/5/9/13) (BL/3 mo/6mo/12 mo) 36% male 44.09.4 yrs 33.93.8 kg/m2 98.719.5 LF (30/9/38/14) (BL/3 mo/6mo/12 mo) 27% male 44.27.0 yrs 34.43.1 kg/m2 98.316.4
222
Interventions
Comments
LF Low-fat diet based on low fat pyramid aiming at 30E% from fat
LF Weight, kg 20 wks: 40 wks: 5.73.7 4.57.5
LGL 6.74.4 6.48.2 6.60.7 7.11.4
Low risk ofbias Several grants from the industry
WC, cm 20 wks: 6.20.7 LGL 40 wks: 6.41.4 Low Glycemic Load diet based on low Means standard error GL pyramid aiming at consuming 3 and 1 serving/d of moderate GL and high GL items, respectively
LCHO diet Based on Dr Atkins New Diet Revolution (20g CHO/d for the first two wks, thereafter gradually increased until a stable and desired weight was achieved) LF diet (25E% from fats) and approximately 60E% from CHO with limited energy intake (12001800 kcal/d) LEARN diet
% change: Weight, kg 6 mo: 12 mo:
LCHO 7.06.5 4.46.7
LF 3.25.6 2.56.3
High risk ofbias High dropout rate at 12 mo
Significant differences from baseline
223
Table I continued
Author Year Reference Country Funding source Protocol registration Foster etal 2010 [4] USA NIH NCT00143936 Study design Setting Follow-up time Method of dietary adherence RCT 3 academic medical centres 2 yrs Measurement of adherence not stated Population (N/drop-outs) Baseline data Groups
Obese men and women LCHO (153/4/7/41) (BL/6 mo/12 mo/24 mo) 33% male 46.29.2 yrs 36.13.59 kg/m2 LF (154/10/16/36) (BL/6 mo/12 mo/24 mo) 32% male 44.910.2 yrs 36.13.46 kg/m2
224
Interventions
Comments
LCHO diet Limited CHO intake in the form of low GI vegetables (20g CHO/d). After 3 mo amount of CHO was increased LF diet (30E% from fats) with limitation of energy intake (12001800 kcal/d)
LF Weight, kg 6 mo: 11.3 (12; 10) 12 mo: 10.8 (12; 9.3) 24 mo: 7.4 (9.1; 5.6)
LCHO 12.2 (13; 11) 10.9 (12; 9.7) 6.3 (8.0; 4.6)
225
Table I continued
Author Year Reference Country Funding source Protocol registration Goldstein etal 2011 [15] Israel Hebrew UniversityHadassah Jerusalem, Israel Study design Setting Follow-up time Method of dietary adherence RCT University 12 mo Body-weight Of 52 randomised (13/26 were men in Atkins group, and 12/26 in ADAdiet group) data were available at 12mo on 21 in Atkins group and 20 in ADA-diet group Population (N/drop-outs) Baseline data Groups
52 type 2 diabetes patients, aged 3575, BMI 3039.9 kg/m2, HbA1c >7%, treated by diet or oral medication
226
Interventions
Comments
All patients were initially placed on a 4-wk personalized diet containing 80% of their caloric requirements based on the DASHdiet. A modified Atkins diet (ATK) unrestricted calorie intake containing up to 25g of carbohydrates daily for 6 wks. Thereafter increasing to a ceiling of 40g daily A standard American Diabetes Association calorie-restricted diet. 1020E% intake from protein. 80E% divided between fats (1820% of calories as MUFA, 810% as PUFA and 910% as SFA), carbohydrates and 35g of fiber. Men were allowed up to 1500 kcal/d and women 1200 kcal/d
LCHO (ATK) Weight (kg) SD BL* 91.710.2 6 mo: 5.94.9 12 mo: 3.44.0
LF (ADA) 92.213.7 4.74.7 5.45.7
Moderate risk of bias HbA1c data and glucose entered wrongly in Table 4
No difference in weight loss between groups at any time point Blood pressure, lab variables only given including DASH induced changes * After initial DASH diet
227
Table I continued
Author Year Reference Country Funding source Protocol registration Iqbal etal 2010 [16] USA Grant support: VA Merit Review Entry Program NCT00108459 Funding source: non-profit Study design Setting Follow-up time Method of dietary adherence RCT Single-centre. The Philadelphia Veterans Affairs Medical Center 24 mo 24-h recalls Population (N/drop-outs) Baseline data Groups
Low-CHO (70/42) (6 mo, 12 mo, 24 mo) Male gender: 94.6% White: 51.4% African-American: 44.6% Other: 4.1% Age: 60.08.9 yrs BMI: 36.95.3 kg/m2 Low-fat (74/34) (6 mo, 12 mo, 24 mo) Male gender: 84.3% White: 34.4% African-American: 62.9% Other: 2.8% Age: 60.09.5 yrs BMI: 38.15.5 kg/m2
228
Interventions
Comments
Low-CHO Target: 30g/CHO/d. Whole grain and high-fibre foods. No caloric or fat intake restriction. Select MUFA and PUFA and limit transand saturated fats Low-fat Individualized fat budget and a calorie goal based on participants height and weight (500 kcal/d deficit). Extensive education on various types of dietary fats. Limit saturated fat intake to <7% of caloric intake (AHA guide lines). Limit cholesterol intake to <300mg/d. Increase intake of fruits and vegetables All participants received hand-outs that were specific to their dietary interventions and CalorieKing Calorie, Fat and Carbohydrate Counter. No individu alised diet plans were provided
Low-CHO Weight, kg BL: 6 mo: 12 mo: 24 mo: Low-fat Weight, kg BL: 6 mo: 12 mo: 24 mo:
Moderate risk of bias 118.321.3 mean SD 2.8 mean SE 1.3 1.5 Self-reported medical history, 24-h recalls. Energy and macronutrient intake was underreported although not verified with f ex. P- or U-ketones Attrition: 76 patients (52.8%) did not complete the 24 m study. Attrition: Low-CHO: 60.0% Attrition: Low-fat: 46.0%
115.516.7 mean SD 2.0 mean SE 1.2 0.5
229
Table I continued
Author Year Reference Country Funding source Protocol registration Keogh etal 2007 [23] Australia NIH National Health and Medical research Council of Australia Study design Setting Follow-up time Method of dietary adherence RCT Academic medical centre 52 wks Measurement of adherence not stated HMF (completers) 528 yrs 9312 kg BMI: 344 kg/m2 HP (completers) 4813 yrs 9915 kg BMI: 344 kg/m2 Krebs etal 2010 [17] USA NIH The National Cattlemens Beef Association RCT Weight management clinic in Colorado, US 1 academic medical centre 36 wks Repeated 3-day food records Obese adolescents LF (13wks, 24wks, 36wks) (22/7, 8, 11) 45% male 13.70.3 yrs BMI: 40.11.8 kg/m2 BMI-Z: 2.510.05 kg/m2 Weight: 107.16.1 kg LCHOHP (13wks, 24wks, 36wks) (24/18, 13, 11) 46% male 14.20.4 yrs BMI: 38.01.2 kg/m2 BMI-Z: 2.48 0.06 kg/m2 Weight: 109.34.7 kg Mean standard error Population (N/drop-outs) Baseline data Groups
Obese hyperinsulinaemic subjects, BMI 2740kg/m2, Age 2065 yrs) (73/35, attrition given only for theentire randomised group)
230
Interventions
Comments
Low CHO, high MU-saturated fat (HMF: 50% fat, 20% protein (67g/d), 30% CHO) Low CHO, high protein, moderate fat (HP: 30% fat, 40% protein (136 g/d), 30% CHO) Both diets energy target 6000 kJ/d
HMF Weight, kg 0 wks: 28 wks: 52 wks: 98.8 89.0 91.3
HP 91.9 86.6
High risk ofbias
LF Diet low in fat (30% ofcalories) LCHOHP Diet high in protein, and low in carbo hydrate (20g/d)
LF Weight, kg (change) 24 wks: 36 wks: BMI-Z 24 wks: 36 wks:
LCHOHP
High risk ofbias Small groups High drop-out rate during follow-up
1.41 6.3* No significant difference between groups 0.140.04 0.150.04 0.210.07* 0.220.09*
Means standard error. * P-values for the between-group difference
231
Table I continued
Author Year Reference Country Funding source Protocol registration Study design Setting Follow-up time Method of dietary adherence Population (N/drop-outs) Baseline data Groups
Larsen etal RCT 2011 [29] 1 medical centre Australia ACTRN12605000063617 12 mo Measurement of adherence not stated
Type 2 diabetes High protein (HP) (53/2/5) (BL/6mo/12 mo) 57% male 59.6 (57.5, 61.8) yrs 33.93.8 kg/m2 94.6 (90.5, 98.8) High carbohydrate (HCHO) (46/1/1) (BL/6mo/12 mo) 39% male 58.8 (55.8, 61.7) yrs 95.5 (91.5, 99.6)
232
Interventions
Comments
High protein, low carbohydrate (Protein 30E%/fat 30E%/CHO 40E%) Low protein, high carbohydrate (Protein 15E%/fat 30E%/55E%) HbA1c primary endpoint
12 mo results: Significant differences over time with both diets but not between diets for the following variables: Weight, kg: Waist, cm: HP 2.23 3.54 HCHO 2.17 3.35
233
Table I continued
Author Year Reference Country Funding source Protocol registration Krebs etal 2012 [26] New Zealand ACTRN12606000490572 Health Research Council ofNew Zealand Study design Setting Follow-up time Method of dietary adherence Multicentre parallel design, blinded randomised controlled trail 3 centres 2 yrs (Intervention: 12mo, follow-up: 12mo) Measurement of dietary adherence was estimated from 3-day food diaries completed at baseline, 6 mo, 12 mo and 24 mo Adherence not reported Population (N/drop-outs) Baseline data Groups
Overweight or obese men and women with type 2 diabetes HP (207/34/62/63) (BL/6 mo/12 mo/24 mo) 46% male 57.79.9 yrs 36.66.7 kg/m2 HCHO (211/37/58/61) (BL/6 mo/12 mo/24 mo) 34% male 58.09.2 yrs 36.76.4 kg/m2
234
Interventions
Comments
HP 40E% CHO 30E% protein 30E% fat HCHO 55E% CHO 15E% protein 30E% fat Energy intake reduction with 500 Kcal/d using individualised dietary prescription based on estimated energy requirements for both diet groups Group-based dietary counselling (dieticians) included appropriate intakes of alcohol, saturated fat and fibre, the glycemic index and behaviour change strategies. Weight was monitored at each session ongoing self-recording of food intake was encouraged. No further dietary advice was offered after 12mo. Participants were asked to follow their prescribed diets on their own in the second yr
HP Mean sd Weight, kg BL: 6 mo: 12 mo: 24 mo: 103.419.7 100.218.8 100.217.8 99.517.2
HCHO
101.920.1 98.719.3 99.519.1 95.917.1
HCHO: Diff between groups in weight change over time (95% CI): 0.00 (1.20, 1.21), p=0.73 Waist circ, cm BL: 6 mo: 12 mo: 24 mo: 114.413.7 111.513.0 111.412.8 110.114.1 115.113.5 112.113.2 112.013.9 108.712.1
HP: Secondary analyses included: HbA1c, total body fat (kg, %), total-cholesterol, LDL-chol, TG, HDL-cholesterol, systolic and diastolic blood pressure, SF-36, S-creatinine, UACR. Energyand macronutrient intake HP: Side effects were not measured HCHO Waist: Diff between groups in waist change over time (95% CI): 0.46 (0.77, 1.69), p=0.60
235
Table I continued
Author Year Reference Country Funding source Protocol registration McAuley etal 2005 [5] New Zealand The Health Research Council of New Zealand Study design Setting Follow-up time Method of dietary adherence RCT Single centre 6 mo 3-day food records (weighted) at baseline, 8, 16 and 24 wks HF/LCHO diet (31/0) (BL/6 mo) 457.4 yrs 36.03.9 kg/m2 HP diet (30/0) (BL/6 mo) 474.9 yrs 34.55.3 kg/m2 HCHO/LF diet (32/0) (BL/6 mo) 457.5 yrs 36.65.6kg/m2 Population (N/drop-outs) Baseline data Groups
Insulin resistant women with overweight/obesity
236
Interventions
Comments
LF (control group) Nutrient composition based on DNSG. The diet used the national healthy eating guidelines with focus on wholegrains, vegetables and fruit, low-fat milk or milk products lean meat, chicken, seafood, eggs, beans, peas or lentils. Advice to reduce dietary fat, salt and sugar HP diet (Zone diet) The total energy provided by each meal and snack, 40% from low glycaemic index carbohydrate, 30% from protein and 30% from fat (predominantly monounsaturated). Participants were advised to consume an appreciable amount of protein, fruits and vegetables, and to consume small amounts of fats and oils Description contiunes on the next page
HF/LCHO HP diet diet Weight, kg 0 mo: 96.010.8 24 wks: 88.910.6 WC, cm 0 mo: 24 wks: 99.210.9 99.19.2 93.214.5 86.314.2
HCHO diet 98.015.1 93.314.5
108.011.5 109.111.6 108.99.9 102.211.8
237
Table I continued
Author Year Reference Country Funding source Protocol registration McAuley etal (continued) Study design Setting Follow-up time Method of dietary adherence Population (N/drop-outs) Baseline data Groups
238
Interventions
Comments
LCHO diet (Atkins diet) No specific macronutrient targets were given except for carbohydrates. During the first 2 wks, participants were instructed to consume <20g of carbohydrate daily. From wk 3 to 8, carbohydrate was reintroduced by the addition of 5 g/d each wk, resulting in 50g of carbohydrate/d was consumed wk 8 The table continues on the next page
239
Table I continued
Author Year Reference Country Funding source Protocol registration Meinert Larsen etal 2010 [25] Europe (8 countries) European Commision NCT00390637 Study design Setting Follow-up time Method of dietary adherence RCT 8 academic centres from Europe 26 wks Measurement of adherence not stated LP/LGI 42.25.7 yrs 88.415.7 kg Waist 96.811.8 cm LP/HGI 42.05.9 yrs 86.613.8kg Waist 96.510.7 cm HP/LGI 42.16.5 yrs 88.515.6kg Waist 96.611.7 cm HP/HGI 42.05.7 yrs 89.517.1 kg Waist 97.612.8 cm Control 43.06.7 yrs 87.615.9 kg Waist 96.912.4 cm Total (548) 42.36.1 yrs 88.115.7 kg Waist 96.911.9 cm Population (N/drop-outs) Baseline data Groups
Overweight subjects BMI 2745 kg/m2 938 entered low-calorie phase/ 773 completed 548 completed the intervention (below)
240
Interventions
Comments
Weight reduction phase Modifast products + up to 400g vegetables providing 8001000 kcal/d) Intervention diets LP (13% protein)/LGI LP (13% protein)/HGI HP (25% protein)/LGI HP (25% protein)/HGI Control diet Moderate fat content in all diets (2530%) Difference of 15 GI units (LGI vs HGI)
Mean weight reduction in the low calorie phase was 11.0kg Fewer participants dropped out in the HP and LGI groups than in the LP (26.4% and 25.6% respectively vs 37.4 5; p=0.02 and p=0.01) Weight regain HP vs LP groups 0.93 kg (0.31, 1.55) p=0.003 LGI vs HGI groups 0.95 kg (0.33, 1.57) p=0.003 Adherence to diets Dietary intake of energy from protein was 5.4E% higher and from carbohydrate 7.1E% lower in the HP groups compared to LP (p<0.001 for both). The mean GI was 5 units lower in the LGI groups compared to the HGI groups, p <0.001)
Low risk ofbias
241
Table I continued
Author Year Reference Country Funding source Protocol registration Papandreou et al 2012 [33] Greece NCT01312558 Study design Setting Follow-up time Method of dietary adherence RCT 1 academic medical centre 6 mo FFQ at baseline, and at 3 and 6 mo visit Population (N/drop-outs) Baseline data Groups
Patients with obesity and obstructive sleep apnoea syndrome (OSAS) MD (Mediterranean diet) (20/0) (BL/6mo) 85% male 52.210.5 yrs 35.33.8 kg/m2 101.512.5 kg Waist: 116.69.3 cm AHI: 52.433.8 events/h AHI = apnoea-hypopnoea index PD (Prudent diet)/LF (20/0) (BL/6mo) 85% male 45.814.2 yrs 37.74.6 kg/m2 108.919.8 kg Waist: 119.314.4 cm AHI: 58.734.9 events/h
242
Interventions
Comments
Both groups received CPAP, exercise advice (walking 30 min/d) and energy reduction (12001500 kcal/d for females and 15001800 kcal/d for males) Recommended daily intake in the MD groups of fruits, vegetables, legumes, non-refined cereals and fish was 3 times higher than in PD group. Red meat intake was 1/3 of the PD group. Moderate daily consumption of nuts and alcohol was recommended in the MD group. Exclusion of rapidly absorbed CHO, full cream products, processed meat and carbonated or sugared beverages was advised to both groups
Weight: BMI: Waist:* Body fat* %: *p<0.05
MD 8.93.9 3.21.5 8.73.6 4.32.5
PD/LF 7.24.2 2.51.4 5.73.8 2.61.7
Low risk ofbias
Changes after 6 mo intervention
243
Table I continued
Author Year Reference Country Funding source Protocol registration Salmern etal 2001 [43] USA National Institutes ofHealth Study design Setting Follow-up time Method of dietary adherence Longitudinal cohort study Registered nurses 14 yrs Self-reported diabetes, diet assessment by FFQ Population (N/drop-outs) Baseline data Groups
Female registered nurses aged 3055yrs at enrollment (total population 84204, separate information on BMI >30 kg/m2) In women >30 kg/m2 n=1213 self-reported cases of diabetes
244
Interventions
Comments
Women were divided into quintiles by percentage of energy from each type of fatty acid; incidence rates were calculated by dividing the number of events by persontime of follow-up in each quintile. Percentage of energy from protein, and total energy intake. Intakes of specific types of fat and cholesterol were entered into the model simultaneously adjusted for nondietary covariates: seven 2-yr time periods, age in 5-yr categories smoking status, alcohol consumption (g/d in 4 categories), physical activity, and history of diabetes in a firstdegree relative
RR (95% CI) Polyunsaturated fat (5% increase in energy) 0.68 (0.52; 0.88) p=0.004 trans Unsaturated fat (2% increase in energy) 1.31 (1.00; 1.72) p=0.05 Cholesterol (23.9-mg/MJ increase) 1.15 (1.07; 1.25) p=0.0005
Moderate risk of bias Dietary intake was self-reported, and so was diabetes diagnosis. Unmeasured confounders due to the observational study design, for example interest in health issues
245
Table I continued
Author Year Reference Country Funding source Protocol registration Samaha etal 2003 [18] USA Veterans Affairs Healthcare Network Competitive Pilot Project Grant Study design Setting Follow-up time Method of dietary adherence RCT Philadelphia Veterans Affairs Medical Center 6 mo 24h recall Population (N/drop-outs) Baseline data Groups
Obese men and women (132/53) Low-CHO Ethnicity: Caucasian: 42% Afro-Americans: 55% Hispanic: 3% Sex: 20% female, 80% male Age: 539 yrs BMI: 42.96.6 kg/m2 Low-fat Ethnicity: Caucasian: 34% Afro-Americans: 62% Hispanic: 3% Sex: 155 F, 85% M Age: 549 yrs BMI: 42.97.7 kg/m2
246
Interventions
Comments
Low-CHO Restrict carbohydrate Weight, kg intake 30g/d. No BL: instruction on restric- diff, 6 mo: ting total fat intake. Vegetables and fruits with high ratios of fiber to carbohydrate were recommended Low-fat Instructions in accordance with the obesity management guidelines of the National Heart, Lung, and Blood Institute including caloric restriction sufficient to create a deficit of 500kcal/d, with 30% or less of total calories derived from fat Both groups attended separate 2-h groupteaching sessions/wk for 4 wks. Therafter, one-hour session/mo for five mo; experts led all sessions. Subjects received a dietoverview hand out, instructional nutrition labels, sample menus and recipes, a book on counting calories and carbohydrates. No specific exercise program was recommended
LCHO 130.022.7 5.88.6
LF 131.827.3 1.94.2
Moderate risk of bias Attrition Low-CHO 1 mo: 38% 3 mo: 44% 6 mo: 47% Low-fat 1 mo: 25% 3 mo: 27% 6 mo: 33% 3mo: I vs C: p=0.03 6 mo: I vs C: p=0.10
247
Table I continued
Author Year Reference Country Funding source Protocol registration Stern etal 2004 [19] USA Veterans Affairs Healthcare Network Competitive Pilot Project Grant Study design Setting Follow-up time Method of dietary adherence Randomised parallel-group Philadelphia Veterans Affairs Medical Center 1 yr Measurement of adherence not stated Population (N/drop-outs) Baseline data Groups
Obese men and women LCHO (data on weight) 64/20 (64/2) 80% males 539 yrs 42.96.6 kg/m2 White: 42% African American: 55% Hispanic: 3% Diabetes: 42% Conventional (data on weight) 68/25 (68/4) 85% male 549 yrs 42.97.7 kg/m2 White: 34% African American: 63% Hispanic: 3% Diabetes: 40%
248
Interventions
Comments
LCHO diet restrict carbohydrate intake to <30g/d Conventional restrict caloric intake by 500 calories/d with <30% of calories from fat
LCHO Weight (kg) 12 mo: 5.18.7
Conventional 3.18.4
Completers, n= 87 Two on LCHO died, none on conventional diet
249
Table I continued
Author Year Reference Country Funding source Protocol registration Tinker etal 2008 [30] USA The National Heart Lung and Blood Institute of NIH NCT0000611 Funding source: Public Study design Setting Follow-up time Method of dietary adherence RCT 40 US clinical centres 6 yrs FFQ designed for WHI Population (N/drop-outs) Baseline data Groups
Post-menopausal women 45887 (of which 16653 were obese) 1 yr, 6 yrs Low-fat intervention group LF (I) (40%) Age: 62.26.89 yrs BMI 30: 36.3% Usual diet comparison group UD (C) (60%) Age: 62.26.87 yrs BMI 30: 36.3%
250
Interventions
Comments
Low-fat intervention group 20 E% fat 5 servings/d of combined vegetables and fruits 6 servings/d of whole grains Usual diet comparison group A copy of Dietary Guidelines for Americans to each woman in the comparison group 18 group sessions for the intervention group during the first yr followed with four sessions/yr
Number of cases (%) with treated diabetes inwomen between baseline and 6 yrs LF (I) BMI <25 kg/m2: BMI 2530 kg/m2: BMI 30 kg/m2: 136 (0.34) 347 (0.64) 814 (1.52) UD (C) 177 (0.29) 559 (0.69) 1297 (1.62)
Moderate risk of bias Self-reported data on incident diabetes treated with oral agents or insulin. Self-reported dietary intake (FFQ)
P for interaction: p=0.74 Hazards ratio: BMI <25 kg/m2: BMI 2530 kg/m2: BMI 30 kg/m2: 1.15 (0.92; 1.45) 0.94 (0.82; 1.07) 0.93 (0.85: 1.01)
251
Table I continued
Author Year Reference Country Funding source Protocol registration Westman etal 2008 [22] USA Funding by Robert C Atkins Foundation Study design Setting Follow-up time Method of dietary adherence RCT Academic centre 24 wks Dietary intake was followed by a 5 day food record at baseline and at wks 4, 12 and 24 Population (N/drop-outs) Baseline data Groups
Patients with type 2 diabetes and BMI2750 kg/m2 97/13 Baseline characteristics: Age: 51.87.3 yrs Females: approximately 80% The low carbohydrate ketogenic diet group (LCKD) (38/17) HbA1c: 8.81.8% BMI: 37.86.7 kg/m2 The low glycaemic index diet group (LGID) (46/17) HbA1c: 8.31.9% BMI: 37.96.0 kg/m2
252
Interventions
Comments
LCKD group were recommended a strict ketogenic low-carbohydrate diet (<20g/d). They were informed by a dietitian and with a lay-press diet book and handouts without explicitly reducing energy intake A similar strategy was used for the LGID group, with the additional recommendation to reduce energy intake by 500 kcal and aim at a daily carbohydrate intake of 55%
The outcome is given per protocol, and the intention-to-treat analysis is not given The results from baseline to wk 24 were: BMI (kg/m2): Body weight (kg): LGID 2.7 (p=0.10) 6.9 (p=0.01) LCKD 3.9 11.1
Moderate risk of bias The treatment groups were not well balanced for some important variables at baseline High dropout rate
For lipids, blood pressure and waist, there were no significant difference between the groups after adjustment. (p values given for comparison between the groups given after adjustment for baseline characteristics)
253
Table I continued
Author Year Reference Country Funding source Protocol registration Wycherley etal 2010 [6] Australia Public as well as companies that donated different food products to the study Study design Setting Follow-up time Method of dietary adherence RCT University, 1 academic medical centre 52 wks 3 d of semiquantitative food records Population (N/drop-outs) Baseline data Groups
Overweight and obese patients LCHO (0wks, 52wks) (55/16) 31% male Age: 49.91.7 yrs BMI: 33.50.8 kg/m2 Weight: 94.13.2 kg WC: 111.83.9 cm (men), 100.62.0 cm (women) LF (0wks, 52wks) (52/22) 39% male at baseline Age: 50.21.4 yrs BMI: 33.90.8 kg/m2 Weight: 97.52.7 kg WC: 110.81.8 cm (men), 102.02.9 cm (women) Mean SEM
ADAD = American Diabetes Association diet; BL = Baseline; BMI = Body Mass Index; C = Control; CHO = Carbohydrate; CI = Confidence interval; E% = Energy percent; CPAP = Continuous Positive Airway Pressure; ER = Energy restricted; d = Day(s); F = Female; FFQ = Food Frequency Questionnaries; GI = Glycemic index; GL = Glycemic load; h = Hour(s); HCHO = High carbohydrate; HF = High fat; HGI = High glycaemic index; HMF = High monounsaturated fat; HP = High protein; HR = Hazard ratio; I = Intervention; ITT = Intention to treat; kcal = Kilocalories; LCHO = Low carbohydrate; LCHOHP =Low carbohydrate/High protein; LCKD = Low carbohydrate ketogenetic diet; LF = Low fat; LGI = Low glycaemic index; LGID = Low glycaemic index diet; LGL = Low glycaemic load; LOCF = Last observation carried forward; LP = Low protein; M = Male; MD = Mediterranian diet; Mo = month(s); MUFA = Monounsaturated fatty acid; n = Number; PD = Prudent diet; PUFA = Polyunsaturated fatty acids; RCT = Randomised controlled trial; rMED = The relative Mediterranean diet score; SEM = Standard error of mean; SFA = Saturated fatty acid; SP = Standard protein; UACR = Urine Albumin-to-Creatinine Ratio; UD = Usual diet; US = United States; WC = Waist circumference; WW = Weight watchers; Yr(s) = Year(s)
254
Interventions
Comments
LCHO 52 wks Low carbohydrate Weight, kg: diet, high in saturated BMI: fat with 4% of energy coming from carbo hydrates, 35% as protein and 61% as fat (20% saturated fat). Aiming at restricting intake of carbohydrate to <20g/d for the first 8 wks, with optional to increase to <40g/d for the remaining time LF Low fat diet high in carbohydrates with 46% of energy as carbohydrate, 24% as protein and 30% as fat (<8% saturated fat), aiming at <10 g of saturated fat/d
LCHO 14.92.1 5.30.7
LF 11.51.5 3.90.5
255
Referenser
1. Dansinger ML, Gleason JA, Griffith JL, Selker HP, Schaefer EJ. Comparison of the Atkins, Ornish, Weight Watchers, and Zone diets for weight loss and heart disease risk reduction: a randomized trial. JAMA 2005;293:43-53. 2. Elhayany A, Lustman A, Abel R, Attal-Singer J, Vinker S. A low carbohydrate Mediterranean diet improves cardiovascular risk factors and diabetes control among overweight patients with type 2 diabetes mellitus: a 1-year prospective randomized intervention study. Diabetes Obes Metab 2010;12:204-9. 3. Foster GD, Wyatt HR, Hill JO, McGuckin BG, Brill C, Mohammed BS, etal. A randomized trial of a lowcarbohydrate diet for obesity. N Engl J Med 2003;348:2082-90. 4. Foster GD, Wyatt HR, Hill JO, Makris AP, Rosenbaum DL, Brill C, etal. Weight and metabolic outcomes after 2 years on a low-carbohydrate versus low-fat diet: a randomized trial. Ann Intern Med 2010;153:147-57. 5. McAuley KA, Hopkins CM, Smith KJ, McLay RT, Williams SM, Taylor RW, etal. Comparison of high-fat and highprotein diets with a high-carbohydrate diet in insulin-resistant obese women. Diabetologia 2005;48:8-16. 6. Wycherley TP, Brinkworth GD, Keogh JB, Noakes M, Buckley JD, Clifton PM. Long-term effects of weight loss with a very low carbohydrate and low fat diet on vascular function in overweight and obese patients. JInt Med 2010;267:452-61. 7. Rolland C, Hession M, Murray S, Wise A, Broom I. Randomized clinical trial of standard dietary treatment versus a low-carbohydrate/high-protein diet or the LighterLife Programme in the management of obesity*. J Diabetes 2009;1:207-17. 8. Yancy WS, Jr., Westman EC, McDuffie JR, Grambow SC, Jeffreys AS, Bolton J, etal. A randomized trial of a lowcarbohydrate diet vs orlistat plus a low-fat diet for weight loss. Arch Intern Med 2010;170:136-45. 9. Christensen R, Astrup A, Bliddal H. Weight loss: the treatment of choice for knee osteoarthritis? A randomized trial. Osteoarthritis Cartilage 2005;13:20-7. 10. Cardillo S, Seshadri P, Iqbal N. The effects of a low-carbohydrate versus low-fat diet on adipocytokines in severely obese adults: three-year followup of a randomized trial. Eur Rev Med Pharmacol Sci 2006;10:99-106. 11. Vetter ML, Iqbal N, Dalton-Bakes C, Volger S, Wadden TA. Long-term effects of low-carbohydrate versus low-fat diets in obese persons. Ann Intern Med 2010;152:334-5. 12. Hu T, Mills KT, Yao L, Demanelis K, Eloustaz M, Yancy WS, Jr., etal. Effects of low-carbohydrate diets versus low-fat diets on metabolic risk factors: a meta-analysis of randomized controlled clinical trials. Am J Epidemiol 2012;176 Suppl 7:S44-54. 13. Santos FL, Esteves SS, da Costa Pereira A, Yancy WS, Jr., Nunes JP. Systematic review and meta-analysis of clinical
256
trials of the effects of low carbohydrate diets on cardiovascular risk factors. Obes Rev 2012;13:1048-66. 14. Brehm BJ, Seeley RJ, Daniels SR, DAlessio DA. A randomized trial comparing a very low carbohydrate diet and a calorie-restricted low fat diet on body weight and cardiovascular risk factors in healthy women. J Clin Endocrinol Metab 2003;88:1617-23. 15. Goldstein T, Kark JD, Berry EM, Adler B, Ziv E, Raz I. The effect of a low carbohydrate energy-unrestricted diet on weight loss in obese type 2 diabetes patients - A randomized controlled trial. e-SPEN 2011;6:e178-e186. 16. Iqbal N, Vetter ML, Moore RH, Chittams JL, Dalton-Bakes CV, Dowd M, etal. Effects of a low-intensity intervention that prescribed a lowcarbohydrate vs. a low-fat diet in obese, diabetic participants. Obesity (Silver Spring) 2010;18:1733-8. 17. Krebs NF, Gao D, Gralla J, Collins JS, Johnson SL. Efficacy and safety of a high protein, low carbohydrate diet for weight loss in severely obese adolescents. J Pediatr 2010;157:252-8. 18. Samaha FF, Iqbal N, Seshadri P, Chicano KL, Daily DA, McGrory J, etal. A low-carbohydrate as compared with a low-fat diet in severe obesity. N Engl J Med 2003;348:2074-81. 19. Stern L, Iqbal N, Seshadri P, Chicano KL, Daily DA, McGrory J, etal. The effects of low-carbohydrate versus conventional weight loss diets in severely obese adults: one-year follow-up of a randomized trial. Ann Intern Med 2004;140:778-85.
20. Boden G, Sargrad K, Homko C, Mozzoli M, Stein TP. Effect of a lowcarbohydrate diet on appetite, blood glucose levels, and insulin resistance in obese patients with type 2 diabetes. Ann Intern Med 2005;142:403-11. 21. Feinman RD, Vernon MC, Westman EC. Low carbohydrate diets in family practice: what can we learn from an internet-based support group. Nutr J 2006;5:26. 22. Westman EC, Yancy WS, Jr., Mavropoulos JC, Marquart M, McDuffie JR. The effect of a lowcarbohydrate, ketogenic diet versus a low-glycemic index diet on glycemic control in type 2 diabetes mellitus. Nutr Metab (Lond) 2008;5:36. 23. Keogh JB, Luscombe-Marsh ND, Noakes M, Wittert GA, Clifton PM. Long-term weight maintenance and cardiovascular risk factors are not different following weight loss on carbohydrate-restricted diets high in either monounsaturated fat or protein in obese hyperinsulinaemic men and women. Br J Nutr 2007; 97:405-10. 24. Fabricatore AN, Wadden TA, Ebbeling CB, Thomas JG, Stallings VA, Schwartz S, etal. Targeting dietary fat or glycemic load in the treatment of obesity and type 2 diabetes: A randomized controlled trial. Diabetes Res Clin Pract 2011;92:37-45. 25. Meinert Larsen T, Dalskov SM, van Baak M, Jebb SA, Papadaki A, Pfeiffer AF, etal. Diets with high or low protein content and glycemic index for weight-loss maintenance. N Engl J Med 2010;363:2102-13.
257
26. Krebs JD, Elley CR, Parry-Strong A, Lunt H, Drury PL, Bell DA, etal. The Diabetes Excess Weight Loss (DEWL) Trial: a randomised controlled trial of high-protein versus high-carbohydrate diets over 2 years in type 2 diabetes. Diabetologia 2012;55:905-14. 27. Santesso N, Akl EA, Bianchi M, Mente A, Mustafa R, Heels-Ansdell D, etal. Effects of higher- versus lower-protein diets on health outcomes: a systematic review and meta-analysis. Eur J Clin Nutr 2012;66:780-8. 28. Brinkworth GD, Noakes M, Keogh JB, Luscombe ND, Wittert GA, Clifton PM. Long-term effects of a high-protein, low-carbohydrate diet on weight control and cardiovascular risk markers in obese hyperinsulinemic subjects. Int J Obes Relat Metab Disord 2004;28:661-70. 29. Larsen RN, Mann NJ, Maclean E, Shaw JE. The effect of high-protein, low-carbohydrate diets in the treatment of type 2 diabetes: a 12 month random ised controlled trial. Diabetologia 2011; 54:731-40. 30. Tinker LF, Bonds DE, Margolis KL, Manson JE, Howard BV, Larson J, etal. Low-fat dietary pattern and risk of treated diabetes mellitus in post menopausal women: the Womens Health Initiative randomized controlled dietary modification trial. Arch Intern Med 2008;168:1500-11. 31. Hooper L, Abdelhamid A, Moore HJ, Douthwaite W, Skeaff CM, Summerbell CD. Effect of reducing total fat intake on body weight: systematic review and meta-analysis
of randomised controlled trials and cohort studies. BMJ 2012;345:e7666. 32. Brehm BJ, Lattin BL, Summer SS, Boback JA, Gilchrist GM, Jandacek RJ, etal. One-year comparison of a high-monounsaturated fat diet with a high-carbohydrate diet in type 2 diabetes. Diabetes Care 2009;32: 215-20. 33. Papandreou C, Schiza SE, Bouloukaki I, Hatzis CM, Kafatos AG, Siafakas NM, etal. Effect of Mediterranean diet versus prudent diet combined with physical activity on OSAS: a randomised trial. Eur Respir J 2012;39:1398-404. 34. Estruch R, Ros E, Salas-Salvado J, Covas MI, Corella D, Aros F, etal. Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet. N Engl J Med 2013;368:1279-90. 35. Sofi F, Cesari F, Abbate R, Gensini GF, Casini A. Adherence to Mediterranean diet and health status: meta-analysis. BMJ 2008;337:a1344. 36. Buckland G, Agudo A, Travier N, Huerta JM, Cirera L, Tormo MJ, etal. Adherence to the Mediterranean diet reduces mortality in the Spanish cohort of the European Prospective Investigation into Cancer and Nutri tion (EPIC-Spain). Br J Nutr 2011; 106:1581-91. 37. Romaguera D, Norat T, Mouw T, May AM, Bamia C, Slimani N, etal. Adherence to the Mediterranean diet is associated with lower abdominal adiposity in European men and women. J Nutr 2009;139:1728-37.
258
38. Esposito K, Kastorini CM, Panagiotakos DB, Giugliano D. Mediterranean diet and weight loss: meta-analysis of randomized controlled trials. Metab Syndr Relat Disord 2011;9:1-12. 39. Nordmann AJ, Suter-Zimmermann K, Bucher HC, Shai I, Tuttle KR, Estruch R, etal. Meta-analysis comparing Mediterranean to low-fat diets for modification of cardiovascular risk factors. Am J Med 2011;124:841-51. e2. 40. Buckland G, Bach A, Serra-Majem L. Obesity and the Mediterranean diet: a systematic review of observational and intervention studies. Obes Rev 2008;9:582-93. 41. Kastorini CM, Milionis HJ, Esposito K, Giugliano D, Goudevenos JA, Panagiotakos DB. The effect of mediterranean diet on metabolic syndrome and its components: A meta-analysis
of 50 studies and 534,906 individuals. JAm Coll Cardiol 2011;57:1299-1313. 42. Sjogren P, Becker W, Warensjo E, Olsson E, Byberg L, Gustafsson IB, etal. Mediterranean and carbohydraterestricted diets and mortality among elderly men: a cohort study in Sweden. Am J Clin Nutr 2010;92:967-74. 43. Salmeron J, Hu FB, Manson JE, Stampfer MJ, Colditz GA, Rimm EB, etal. Dietary fat intake and risk of type 2 diabetes in women. Am J Clin Nutr 2001;73:1019-26. 44. Farnsworth E, Luscombe ND, Noakes M, Wittert G, Argyiou E, Clifton PM. Effect of a high-protein, energy-restricted diet on body composition, glycemic control, and lipid concentrations in overweight and obese hyperinsulinemic men and women. Am J Clin Nutr 2003;78:31-9.
259
260
3.2 Livsmedel
3.2.1 Frukt och grnsaker
Evidensgraderade resultat Ddlighet, sjuklighet och livskvalitet Underlag saknas fr att bedma eventuell effekt av frukt eller grn saker p ddlighet, sjuklighet eller livskvalitet hos personer med fetma (studier saknas som uppfyller rapportens inklusionskriterier). Kroppsmtt och energiintag Det finns begrnsat vetenskapligt underlag fr att rd om kat intag av frukt och grnsaker, jmfrt med rd om minskat fettintag, leder till en ngot mindre uttalad viktnedgng och ett hgre energiintag vid sex mnader hos personer med fetma (). Underlaget r otillrckligt fr att avgra om det freligger ngon skillnad i effekt p midjeomfng (). Fr en lngre period (12 mnader eller mer) r underlaget otillrckligt fr att avgra om rd om kat intag av frukt och grnsaker har en gynnsam effekt p kroppsvikt eller midjeomfng (). Det finns otillrckligt vetenskapligt underlag fr att avgra om intag av frukt och grnsaker uppvisar ett samband med framtida viktfrndring hos personer med fetma (). Blodfetter, blodtryck och blodsocker Det finns begrnsat vetenskapligt underlag fr att rd om kat intag av frukt och grnsaker, jmfrt med rd om minskat fettintag, leder till ofrndrat HDL-kolesterol vid 6, 12 och 18 mnader hos personer med fetma (). Underlaget r otillrckligt fr att avgra om det freligger ngon skillnad i effekt p blodtryck, blodfetter, glukos- eller insulinniver, av rd om kat intag av frukt och grnsaker jmfrt med rd om minskat fettintag hos personer med fetma ().
261
Frgestllningar
Vilken effekt har intag av frukt och grnsaker p ddlighet, livskvalitet och sjuklighet vid fetma? Vilken effekt har intag av frukt och grnsaker p viktreduktion och knda riskfaktorer fr hjrt-krlsjukdom vid fetma?
En randomiserad kontrollerad studie [13] och en observationsstudie [4] uppfyllde inklusionskriterierna. Se Tabell 3.2.1.1.
Frfattare, r, referens Lapointe 2009, 2010 [13] Vergnaud 2012 [4] Risk fr bias Mttlig risk fr bias Mttlig risk fr bias
Beskrivning av studier och resultat Tabell 3.2.1.2 Effekt av kat intag av frukt och grnsaker jmfrt med rd om minskat fettintag hos personer med fetma avseende olika utfall vid sex mnaders uppfljningstid.
Effekt mtt Antal personer Effekt (antal studier (95% KI) och studie design) 63 (1 RCT1) 63 (1 RCT1) 1,9 kg2 (0,7; 3,4) 1,8 cm (0,04; 3,64) Absolut effekt i kontroll grupp 3,5kg 3 4,3 cm3 Evidens Kommentarer styrka
Kropps vikt Midje omfng
Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (1)
262

Effekt mtt Antal personer Effekt (antal studier (95% KI) och studie design) 63 (1 RCT1) 384 kcal2 (19; 787) Absolut effekt i kontroll grupp 518 kcal3 Evidens Kommentarer styrka
Energi intag
Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (2) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (2) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (2) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (2)
Totalt 63 kolesterol (1 RCT1) LDL63 kolesterol (1 RCT1) HDL63 kolesterol (1 RCT1) Tri 63 glycerider (1 RCT1) Systoliskt 63 blodtryck (1 RCT1) Dia 63 stoliskt (1 RCT1) blodtryck Blod glukos utan diabetes Faste insulin utan diabetes
1 2
0,04 mmol/L 0,11 mmol/L (0,58; 0,50)
0,06 mmol/L 0,05 mmol/L (0,43; 0,31) 0,05 mmol/L (0,10; 0,20) 0,03 mmol/L
0,06 mmol/L 0,06 mmol/L (0,54; 0,42) 1 mm Hg (5; 7) 2 mm Hg (2; 6) 0,15 mmol/L (0,5; 0,8) 6 mm Hg 3
4 mm Hg 3
63 (1 RCT1)
0,26 mmol/L 3
63 (1 RCT1)
23 pmol/L (22; 68)
54 pmol/L 3
Lapointe 2009, 2010 [13]. p<0,05 fr skillnad mellan grupperna. 3 p<0,05 fr frndring jmfrt med utgngsniv. HDL = High density lipoprotein; KI = Konfidensintervall; LDL = Low density lipoprotein; RCT = Randomiserad kontrollerad studie
263
Tabell 3.2.1.3 Effekt av kat intag av frukt och grnsaker jmfrt med rd om minskat fettintag hos personer med fetma avseende olika utfall vid 12mnaders uppfljningstid.
Effekt mtt Antal personer Effekt (antal studier (95% KI) och studie design) 63 (1 RCT1) 63 (1 RCT1) 63 (1 RCT1) 1,9 kg2 (0,3; 4,1) 0,8 cm (2,2; 3,8) 261 kcal2 (142; 664) Absolut effekt i kontroll grupp 3,9 kg 3 Evidens Kommentarer styrka
Kroppsvikt Midje omfng Energi intag
Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (2) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (2) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (2) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (1)
3,1 cm3
454 kcal3
Totalt 63 kolesterol (1 RCT1) LDL63 kolesterol (1 RCT1) HDL63 kolesterol (1 RCT1) Tri 63 glycerider (1 RCT1) Systoliskt 63 blodtryck (1 RCT1) Dia 63 stoliskt (1 RCT1) blodtryck
0,09 mmol/L 0,38 mmol/L 3 (0,63; 0,45) 0,09 mmol/L 0,29 mmol/L 3 (0,46; 0,28) 0,02 mmol/L 0,13 mmol/L 3 (0,17; 0,13) 0,02 mmol/L (0,46; 0,50) 1 mm Hg (7; 5) 1 mm Hg (0,3; 5)
0,08 mmol/L
5 mm Hg
3 mm Hg
264

Effekt mtt Antal personer (antal studier och studie design) 63 (1 RCT1) Effekt (95% KI) Absolut effekt i kontroll grupp Evidens Kommentarer styrka
Blod glukos utan diabetes Faste insulin utan diabetes

1 2
0,11 mmol/L (0,57; 0,79)
0,24 mmol/L 3
Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (2) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (2)
63 (1 RCT1)
19 pmol/L (12; 50)
39 pmol/L 3
Tabell 3.2.1.4 Effekt av kat intag av frukt och grnsaker jmfrt med rd om minskat fettintag hos personer med fetma avseende olika utfall vid 18 mnaders uppfljningstid.
Effekt mtt Antal personer Effekt (antal studier (95% KI) och studie design) 63 (1 RCT1) 63 (1 RCT1) 63 (1 RCT1) 1,3 kg (0,9; 3,4) 0,8 cm (2,3; 3,7) 181 kcal2 (222; 584) Absolut effekt i kontroll grupp 2,7 kg 3 Evidens Kommentarer styrka
Kroppsvikt Midje omfng Energi intag
Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1)
3,0 cm3
407 kcal3
265

Effekt mtt Antal personer Effekt (antal studier (95% KI) och studie design) 63 (1 RCT1) 63 (1 RCT1) 63 (1 RCT1) Absolut effekt i kontroll grupp Evidens Kommentarer styrka
Totalt kolesterol LDLkolesterol HDLkolesterol
0,18 mmol/L 0,19 mmol/L (0,72; 0,36) 0,19 mmol/L 0,12 mmol/L (0,56; 0,18) 0,01 mmol/L (0,14; 0,16) 0,01 mmol/L (0,47; 0,49) 1 mm Hg (7; 5) 1 mm Hg (5; 3) 0,06 mmol/L (0,62; 0,74) 0,08 mmol/L
Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (2) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (2) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (2) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (2)
0,03 mmol/L
4 mm Hg
Diastoliskt 63 blodtryck (1 RCT1) Blod glukos utan diabetes Faste insulin utan diabetes
1 2
2 mm Hg
63 (1 RCT1)
0,20 mmol/L
63 (1 RCT1)
9 pmol/L (34; 52)
47 pmol/L 3
266
Tabell 3.2.1.5 rlig viktfrndring under fem r av kat intag av frukt hos personer med fetma.
Effekt Antal personer Effekt mtt (antal studier och (95% KI) studiedesign) per 100 kcal Kropps- Cirka 60000 vikt (1 OBS1)
1 2
Absolut effekt Evidens Kommen i kontroll styrka tarer grupp Ref 2 Risk fr bias (1)
4 g (13; 4)
Vergnaud 2012 [4]. Referensniv av viktfrndring (ej angiven i absoluta tal).
KI = Konfidensintervall; OBS = Observationsstudie
Tabell 3.2.1.6 rlig viktfrndring under fem r av kat intag av grnsaker hos personer med fetma.
Effekt Antal personer Effekt mtt (antal studier och (95% KI) studiedesign) per 100 kcal Kropps- Cirka 60000 vikt (1 OBS1)
1 2
Absolut effekt Evidens- Kommen i kontroll styrka tarer grupp Ref 2 Risk fr bias (1)
10 g (4; 24)
I en kontrollerad studie av Lapointe och medarbetare frn 2009 och 2010 randomiserades 68 kanadensiska kvinnor efter klimakteriet i ldern 4568 r, samtliga med ett midjeomfng p minst 88 cm, till rd om kat intag av frukt och grnsaker (interventionsgrupp) alternativt rd om minskat intag av feta livsmedel [13]. Bda grupperna fick samma intensitet i omhndertagandet med tre gruppmten (inklusive lektioner i matlagning) och tio individuella sessioner hos dietist. Bortfallet var 5 av 68 inkluderade personer. Kontrollgruppen minskade i genomsnitt 3,5 kg i vikt de frsta sex mnaderna vilket var 1,9 kg mer n interventionsgruppen (Tabell 3.2.1.2). Frndringen av midjemtt skilde sig
267
dremot inte statistiskt signifikant mellan grupperna. Efter 12 och 18 mnaders uppfljning sgs inga skerstllda skillnader mellan grupperna avseende vikt, BMI eller midjemtt. Kostrden hade likvrdig effekt p HDL-kolesterol vid 6, 12 och 18 mnader. vriga blodfetter, blodtryck, blodsocker och insulin skilde sig inte vid 6, 12 och 18 mnader men den statistiska styrkan var lg fr dessa jmfrelser. Energiintaget minskade mer i kontrollgruppen men skillnaden avtog med tiden. I en europeisk kohortstudie av Vergnaud och medarbetare frn 2012, EPIC-PANACEA (European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition - Physical Activity, Nutrition, Alcohol, Cessation of Smoking, Eating Out of Home, and Obesity study), fljdes sammanlagt 373803 europeiska mn och kvinnor under i genomsnitt fem r [4]. Av dessa hade cirka 60000 personer fetma och deltagarnas fljsamhet registrerades i validerade matintagsformulr (FFQ, food frequency questionnaires). I en separat analys av personer med fetma noterades inget samband mellan viktndring och intag av frukt eller grnsaker efter justering fr lder, utbildningsniv, rapporterad fysisk aktivitet, frndring av rkvanor, BMI vid baseline, uppfljningstid, energiintag, alkoholintag och sannolikhet fr felrapportering (Tabell 3.2.1.56). Hos verviktiga (BMI 2530) var i samma studie ett dagligt tillskott av 100 gram grnsaker frenat med en rlig viktuppgng p 27 gram (95% konfidensintervall 1540, p<0,001). Dagligt extra intag av 100 gram frukt visade dock ingen sdan tendens hos personer med vervikt och hos normalviktiga (BMI<25) sgs tvrtemot en rlig viktnedgng p 11 gram (95% kon fidensintervall 616, p<0,001).
Diskussion
Effekten av frukt och grnsaker p viktutveckling hos personer med fetma r osker. Studien av Lapointe och medarbetare ger ett visst std fr att rdet att minska intaget av feta livsmedel har mer gynnsam effekt p kroppsvikten n rdet att ka intaget av frukt och grnsaker, tminstone p kort sikt. Forskargruppens ursprungliga hypotes om att kat intag av frukt och grnsaker skulle gra det lttare att flja kostrden och drmed uppn strre viktnedgng p lng sikt kan sannolikt frkastas, tminstone avseende en kliniskt betydelsefull skillnad i viktminsk-
268
ning. Studien av Lapointe ansgs ha mttlig risk fr bias och fick avdrag fr bristande studiekvalitet och verfrbarhet samt lg precision fr vissa variabler. Exempelvis var mtmetoden av fljsamhet/exponering inte validerad fr den aktuella populationen och resultaten var inte justerade fr mtfel i metoden fr registrering av exponering. EPIC-PANACEA-studien talar fr en obefintlig eller mycket begrnsad effekt av frukt och grnsaker. Om det 95-procentiga konfidensintervallet fr korrelationen mellan viktutveckling och intag av frukt och grnsaker r giltigt s skulle ett dagligt extra intag av 100 gram frn frukt i utbyte mot andra livsmedel orsaka alltifrn en rlig viktnedgng p 13 gram till en viktuppgng p 4 gram. Grnsaker skulle p motsvarande stt frvntas leda till allt frn rlig viktnedgng p 4 gram till viktuppgng p 24 gram. Studien av Vergnaud ansgs dock ha mttlig risk fr bias och fick avdrag fr bristande studiekvalitet. Exempelvis var kroppssvikt vid uppfljningen sjlvrapporterad och precisionen i mtningen var justerad utifrn antaganden. Det saknades ven uppgifter om bortfall.
3.2.2 Ntter och mandel

Evidensgraderade resultat Ddlighet, sjuklighet och livskvalitet Underlaget r otillrckligt fr att avgra om det freligger ett samband mellan hgreintag av ntter (inklusive jordntter) och lgre risk fr diabetes hos personer med fetma (). Underlag saknas fr att bedma eventuell effekt av ntter p annan sjuklighet n diabetes, ddlighet eller livskvalitet hos personer med fetma (studier saknas som uppfyller rapportens inklusionskriterier). Kroppsmtt och energiintag Det finns begrnsat vetenskapligt underlag fr att rd om tillskott av mandel jmfrt med rd om tillskott av strkelserika livsmedel (majs, potatis, pasta, ris, rter mm) vid lgenergipulverdiet har gynnsam effekt p kroppsvikt, midjeomfng och kroppsfett vid 24 veckor hos personer med fetma ().
269
Det finns begrnsat vetenskapligt underlag fr att rdet att undvika ntter vid lgenergidiet jmfrt med rd om tillskott av mandel har en ngot mer gynnsam effekt p kroppsvikt vid sex mnader hos personer med fetma (). Det finns otillrckligt underlag fr att bedma effekten av ntter och mandel p kroppsvikt p lngre sikt (ver 12 mnader eller mer) hos personer med fetma (). Blodtryck, blodfetter och glukos Det finns begrnsat vetenskapligt underlag fr att tillskott av mandel jmfrt med tillskott av strkelserika livsmedel (majs, potatis, pasta, ris, rter mm) vid lgkaloripulverdiet har gynnsam effekt p systoliskt blodtryck och ogynnsam effekt p HDL-kolesterol vid 24 veckor hos personer med fetma (). Det finns begrnsat vetenskapligt underlag fr att rdet att undvika ntter, jmfrt med tillskott av mandel, vid lgkaloridiet inte pverkar blodfetter och diastoliskt blodtryck vid 6 och 18 mnader hos personer med fetma (). Underlaget r otillrckligt fr att bedma effekten av mandel p blod socker och insulinniverna vid sex mnader hos personer med fetma (). Systematisk kunskapssammanstllning
Frgestllningar
Vilken effekt har ntter och mandel p ddlighet, livskvalitet och sjuklighet vid fetma? Vilken effekt har ntter och mandel p viktreduktion och knda risk faktorer fr hjrt-krlsjukdom vid fetma?
Tv randomiserade kontrollerade studier [5,6] och en observationsstudie [7] uppfyllde inklusionskriterierna. Se Tabell 3.2.2.1.
270

Frfattare, r, referens Wien 2003 [5] Foster 2012 [6] Jiang 2002 [7] Risk fr bias Mttlig risk fr bias Mttlig risk fr bias Mttlig risk fr bias
Beskrivning av studier och resultat Tabell 3.2.2.2 Effekt av tillskott av mandel jmfrt med tillskott av strkelserika livsmedel vid lgkaloripulverdiet hos personer med fetma avseende olika utfall vid 24 veckors uppfljningstid.
Effekt mtt Antal personer Effekt (antal studier (95% KI) och studiedesign) 65 (1 RCT1) 65 (1 RCT1) 65 (1 RCT1) 7,8 kg (13,1; 2,5) 6 cm (11,0; 1,0) 4,8 kg (10; 0) Absolut effekt i kontroll grupp 12,5 kg2 11 cm2 9,2 kg2 Evidens Kommentarer styrka
Kroppsvikt Midje omfng Kroppsfett
Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (2) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (1)
Totalt 65 kolesterol (1 RCT1) LDL65 kolesterol (1 RCT1) HDL65 kolesterol (1 RCT1) Tri 65 glycerider (1 RCT1)
0,17 mmol/L 0,50 mmol/L 2 (0,37; 0,71) 0,12 mmol/L 0,28 mmol/L (0,49; 0,25) 0,18 mmol/L 0,13 mmol/L (0,32; 0,04) 0 mmol/L (0,48; 0,48)
0,59 mmol/L 2
271

Effekt mtt Antal personer Effekt (antal studier (95% KI) och studiedesign) 14 mm Hg (20; 8) 0 mm Hg (4; 4) 0 mmol/L (1,9; 1,9) 70 pmol/L (215; 75) Absolut effekt i kontroll grupp 2 mm Hg 6 mm Hg2 Evidens Kommentarer styrka
Systoliskt 65 blodtryck (1 RCT1) Dia 65 stoliskt (1 RCT1) blodtryck Blodglukos3 Faste insulin 65 (1 RCT1) 65 (1 RCT1)
Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (2) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (2)
1,4 mmol/L 2
108 pmol/L 2
Wien 2003 [5]. p<0,0001 fr frndring jmfrt med utgngsniver. 3 p-vrden fr frndring jmfrt med utgngsniver ej angivna. 4 Blodglukos vid baseline = 8,5 mmol/L (SD 0,7), antal med diabetes ej angivet.
1 2
272
Tabell 3.2.2.3 Effekt av tillskott av mandel jmfrt med undvikande av ntter vid lgkaloridiet hos personer med fetma avseende olika utfall vid sexmnaders uppfljningstid.
Effekt mtt Antal Effektskillnad personer (95% KI) (antal studier och studie design) 123 (1 RCT1) 1.9 kg (0,07; 3,7) 1,3 kg (0,1; 2,7) 0,22 mmol/L (0,44; 0,01) 0,14 mmol/L (0,,35; 0,08) 0,03 mmol/L (0,05; 0,10) Absolut effekt i kontroll grupp Evidens Kommentarer styrka
Kroppsvikt
7,4 kg 5,0 kg
Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1)
Kroppsfett 123 (1 RCT1) Totalt kolesterol LDLkolesterol HDLkolesterol 123 (1 RCT1) 123 (1 RCT1) 123 (1 RCT1)
0,003mmol/L 0,005mmol/L 0,02 mmol/L
0,15 mmol/L 0,01 mmol/L (0,29;0,002) 1,8 mm Hg (2,8; 6,4) 0,8 mm Hg (1,9; 3,5) 5,7 mm Hg
Dia stoliskt 123 blodtryck (1 RCT1)

1
1,6 mm Hg
Foster 2012 [6].
273
Tabell 3.2.2.4 Effekt av tillskott av mandel jmfrt med undvikande av ntter vid lgkaloridiet hos personer med fetma avseende olika utfall vid 18 mnaders uppfljningstid.
Effekt mtt Antal personer Effekt (antal studier (95% KI) och studie design) 123 (1 RCT1) 123 (1 RCT1) 123 (1 RCT1) 123 (1 RCT1) 123 (1 RCT1) 2,2 kg (0,6; 5,0) 1,0 kg (1,2; 3,2) Absolut effekt i kontroll grupp 5,9 kg Evidens Kommentarer styrka
Kroppsvikt Kroppsfett Totalt kolesterol LDLkolesterol HDLkolesterol
Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (2) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (2) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1)
4,0 kg
0,05 mmol/L 0,15 mmol/L (0,29; 0,19) 0,08 mmol/L 0,003 (0,27; 0,11) mmol/L 0,06 mmol/L (0,06; 0,18) 0,07 mmol/L (0,12; 0,26) 0,4 mm Hg (5,3; 6,1) 2,0 mm Hg (0,9; 4,9) 0,06 mmol/L
0,12 mmol/L 3,6 mm Hg
Diastoliskt 123 blodtryck (1 RCT1)

1
1,3 mm Hg
Foster 2012 [6].
274
Tabell 3.2.2.5 Effekt av ntter (inklusive jordntter) p diabetesinsjuknande hos personer med fetma.
Effekt mtt Antal personer Effekt (95% KI) (antal studier och studie design) Cirka 8000 (1 OBS1) Absolut Evidens Kommentarer effekt i styrka kontroll grupp Risk fr bias (1)
Diabetes incidens, 16 r
RR 2 fr <1, 14 och RR=14 5 portioner3 per vecka: 0,96, 0,91 och 0,75 (0,56; 0,98), p fr trend = 0,02
Jiang 2002 [7]. Relativ risk vid hgsta intaget (5 portioner/dag). 3 En portion = 28 g. 4 Relativ risk fr gruppen som aldrig eller nstan aldrig ter ntter eller jordntter.
1 2
I en studie av Wien och medarbetare frn 2003 randomiserades, inom ramen fr ett 24-veckors viktminskningsprogram med mltidsersttning (LCD, low calorie diet formula), 65 vuxna med BMI 2755 till intag av 84 gram mandel/dag (intervention) eller strkelserika livsmedel ssom majs, potatis, pasta, ris och rter (kontroll) [5]. Kontrollgruppen minskade 12,5 kg i vikt (p<0,0001). I interventionsgruppen noterades nnu mer gynnsamma effekter p kroppsvikt, midjeomfng, kroppsfett och systoliskt blodtryck, men dremot inte p HDL-kolesterol. Glukos- och insulinniver, diastoliskt blodtryck, totalt kolesterol och triglycerider sjnk ptagligt och lika mycket i bda grupperna. I en annan kontrollerad studie randomiserade Foster och medarbetare 123 personer med fetma till tillskott av 56 gram mandel/dag (intervention) eller till rdet att undvika ntter (kontroll) vid lgkaloridiet [6]. ven hr erhll bda grupperna mltidsersttning. Efter sex mnader vgde kontrollgruppen 7,4 kg mindre, och efter 18 mnader 5,9 kg mindre n vid utgngslget. Kontrollgruppen minskade mer n interventionsgruppen i vikt (1,9 kg). ven totalt kolesterol och triglycerider minskade mer i kontrollgruppen under de frsta sex mnaderna. Efter
275
18mnader skilde sig inte totalt kolesterol och triglycerider mellan grupperna och skillnaden i viktminskning (2,2 kg) var inte lngre statistiskt signifikant. Ingen effekt erhlls p LDL- och HDL-kolesterol samt dia stoliskt blodtryck vid 6 och 18 mnader. Studiens statistiska styrka var fr lg fr att jmfra grupperna avseende systolisk blodtryck. Jiang och medarbetare underskte r 2002 i en kohortstudie av amerikanska sjukskterskor, diabetesincidensen i frhllande till rapporterat intag av ntter inklusive jordntter, via ett formulr om matintag (food frequency questionnaire, FFQ) [7]. Under 16 rs uppfljning sgs en gradvis minskad risk fr diabetes med kat intag av ntter/jordntter hos personer med fetma. ven bland dem med vervikt noterades denna trend.
Diskussion
Studien av Wien och medarbetare ger std fr att mandel jmfrt med strkelserika livsmedel ger mer gynnsam effekt som en del i viktminskningsprogram. Studien ansgs ha mttlig risk fr bias och fick avdrag fr bristande studiekvalitet och verfrbarhet samt lg precision fr vissa variabler. Exempelvis saknades uppgifter om mtmetoden av fljsamhet/ exponering var validerad fr den aktuella populationen och resultaten var inte justerade fr mtfel i metoden fr registrering av exponering. Studien av Foster och medarbetare talar andra sidan fr att uttalad kalorirestriktion ger snabbare viktminskning om den kombineras med rdet att undvika ntter n om den kombineras med tillskott av mandel. Studien tillmttes mttlig risk fr bias och fick avdrag fr bristande studiekvalitet och verfrbarhet samt lg precision fr vissa variabler. Exempelvis saknades uppgifter om acceptabel fljsamhet och validering av utfallet. Observationsstudien av Jiang och medarbetare talar fr att hgt intag av ntter r kopplat till lgre risk fr diabetes hos kvinnor med fetma. Studien tillmttes mttlig risk fr bias och fick avdrag fr bristande studiekvalitet. Detta grundade sig p att det fanns oklarheter eller bristande information avseende bde selektions-, behandlings-, bedmnings- och bortfallsbias.
276
3.2.3 Fullkornsprodukter och baljvxter

Evidensgraderade resultat Ddlighet, sjuklighet och livskvalitet Underlaget r otillrckligt fr att avgra om det finns ett samband mellan hgre intag av fullkorn och lgre risk fr diabetes hos personer med fetma (). Underlag saknas fr att bedma eventuell effekt p annan sjuklighet n diabetes, ddlighet eller livskvalitet av fullkornsprodukter eller baljvxter hos personer med fetma (studier saknas som uppfyller rapportens inklusionskriterier). Kroppsmtt och energiintag Det finns otillrckligt vetenskapligt underlag fr att bedma effekten av fullkornsprodukter i kombination med baljvxter jmfrt med mer raffinerade kolhydratrika livsmedel p kroppsvikt och midjeomfng hos personer med fetma (). Blodtryck, blodfetter och blodsocker Det finns begrnsat vetenskapligt underlag fr att rdet att ta fullkornsprodukter och baljvxter i stllet fr mer raffinerade kolhydratrika livsmedel leder till ofrndrat LDL-kolesterol, HDL-kolesterol och diastoliskt blodtryck vid fetma (). Det finns otillrckligt vetenskapligt underlag fr att bedma effekten av fullkornsprodukter i kombination med baljvxter jmfrt med mer raffinerade kolhydratrika livsmedel p totalt kolesterol, triglycerider, systoliskt blodtryck och blodsocker hos personer med fetma men utan diabetes (). Systematisk kunskapssammanstllning
Frgestllningar
Vilken effekt har fullkornsprodukter och baljvxter p ddlighet, livskvalitet och sjuklighet vid fetma? Vilken effekt har fullkornsprodukter och baljvxter p viktreduktion och knda riskfaktorer fr hjrt-krlsjukdom vid fetma?
277
En randomiserad kontrollerad studie [8] och tv observationsstudier [9,10] uppfyllde inklusionskriterierna. Se Tabell 3.2.3.1.
Frfattare, r, referens Venn 2010 [8] Fung 2002 [9] Kochar 2007 [10] Risk fr bias Mttlig risk fr bias Mttlig risk fr bias Mttlig risk fr bias
Beskrivning av studier och resultat Tabell 3.2.3.2 Effekt av fullkornsprodukter i kombination med baljvxter hos personer med fetma avseende olika utfall vid sex mnaders uppfljningstid.
Effekt mtt Antal personer Effekt (antal studier (95% KI) och studie design) 98 (1 RCT1) 98 (1 RCT1) 98 (1 RCT1) 98 (1 RCT1) 0,2 kg (2,1; 1,7) 0,5 cm (2,2; 1,2) 44 kcal Absolut effekt i kontroll grupp 6,0 kg 2 Evidens Kommentarer styrka
Kroppsvikt Midje omfng Energiintag Totalt kolesterol
Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (1)
6 cm2
590 kcal2
0,0 mmol/L (0,3; 0,3)
0,2 mmol/L
278

Effekt mtt Antal personer Effekt (antal studier (95% KI) och studie design) 98 (1 RCT1) 98 (1 RCT1) 0,0 mmol/L (0,1; 0,1) 0,0 mmol/L (0,1; 0,1) 0,1 mmol/L (0,2; 0,1) 1,1 mm Hg (4,9; 2,8) 0,3 mm Hg (2,1; 2,7) 0,1 mmol/L (0,1; 0,3) Absolut effekt i kontroll grupp 0,1 mmol/L 0,0 mmol/L 0,2 mmol/L Evidens Kommentarer styrka
LDLkolesterol HDLkolesterol
Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (2) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (2)
9 mm Hg 2
Diastoliskt 98 blodtryck (1 RCT1) Blod glukos utan diabetes

1 2
6 mm Hg 2 0,2 mmol/L
98 (1 RCT1)
Venn 2010 [8]. p<0,05 fr frndring jmfrt med utgngsniv.
279
Tabell 3.2.3.3 Effekt av fullkornsprodukter p diabetesinsjuknande hos personer med fetma.

Effekt mtt Antal personer Effekt (95% KI) (antal studier och studie design) Cirka 3234 (1 OBS1) Absolut Evidens- Kommentarer effekt i styrka kontroll grupp Risk fr bias (1)
Diabetesincidens, 12 r
RR fr kvintiler 25: RR=13 0,91 (0,69; 1,20), 0,76 (0,56; 1,04), 0,94 (0,70; 1,26), 0,83 (0,60; 1,14)2, p fr trend ej angivet RR fr 1, 26 och RR=16 7 portioner/vecka: 0,84 (0,55; 1,28), 0,89 (0,60; 1,32), 0,75 (0,41; 1,40)5, p fr trend=0.31
Cirka 1000 (1 OBS 4)
Risk fr bias (1)
Fung 2002 [9] (fullkornsprodukter). Relativ risk vid hgsta intaget av fullkornsprodukter (5:e kvintilen, medianintag 3,2 portioner/dag). 3 Relativ risk vid lgsta intaget av fullkornsprodukter (medianintag 0,4 portioner/dag). 4 Kochar 2007 [10] (fullkornsfrukostflingor). 5 Relativ risk vid hgsta intaget av fullkornsfrukostflingor (7 portioner/vecka). 6 Relativ risk vid lgsta intaget av fullkornsfrukostflingor (0 portioner/vecka).
1 2
KI = Konfidensintervall; Obs = Observationsstudie; RR = Relativ risk
I studien av Venn och medarbetare frn 2010 randomiserades 113 personer med vervikt och fetma till att ta fyra portioner fullkornsprodukter och tv portioner baljvxter per dag (intervention) eller att ta kol hydrat rika livsmedel av mer raffinerad art (kontroll) [8]. Rdet i interventions gruppen var att byta tv portioner brd och spannmlsprodukter mot tv portioner baljvxter. Interventionsgruppen fick sig tilldelat havregryn, rgflingor, fullkornsbrd och konserverade bnor medan kontrollgruppen fick cornflakes, konserverad frukt p burk, grnsaker av typen majs och tomater samt vitt brd. I vrigt gavs samma rd till bda grupperna vid dietistbesk i par tv gnger i mnaden samt matlagning i grupp och
280
snabbkpsrundor. Ingen statistiskt signifikant skillnad sgs i effekt p kroppsvikt, midjeomfng, blodsocker eller blodfetter. Kontrollgruppens viktnedgng var 6,05,2 kg och interventionsgruppens 6,34,4 kg efter sex mnader. Vid 18 mnader var bortfallet 51 procent i kontrollgruppen men i vrigt var bortfallet lgt. Tv amerikanska kohortstudier, Health Professionals Follow-up Study (Fung 2002) och Physicians Health Study (Kochar 2007), har analyserat diabetesinsjuknande vid olika intag av fullkornsprodukter [9,10]. Inget statistiskt signifikant samband sgs i undergruppen med fetma i ngondera studie (men vl hos den betydligt strre gruppen med BMI<30 i bda studierna). I dessa studier analyserades sambandet mellan diabetes incidens och intag av fullkornsprodukter (Fung 2002) respektive fullkornsfrukostflingor (Kochar 2007) utifrn vad man tit och rapporterat i ett formulr (semi-quantitative FFQ). I studien av Fung och medarbetare definierades fullkornsprodukter enligt fljande: brown rice, dark breads, whole-grain ready-to-eat cereals, cooked cereal, pop-corn, wheat germ, bran, and other grains. I studien av Kochar och medarbetare definierades fullkornsfrukostflingor som frukostflingor som innehller minst 25 procent fullkorn eller som utgrs av minst 25 procent havre eller vetekli. Det r inte mjligt att sl ihop resultaten frn de tv studierna fr en metaanalys eftersom definitionerna skiljer sig t och den ena studien endast analyserade intag av frukostflingor.
Diskussion
I studien av Venn och medarbetare r den statistiska styrkan hg fr att avskriva kliniskt relevanta skillnader i effekt av rd om fullkorn/baljvxter p HDL-kolesterol (99,9%), LDL-kolesterol (92%), diastoliskt blodtryck (85%) och midjeomfng (80%), medan den r svagare avseende kroppsvikt (58%). Studien ansgs ha mttlig risk fr bias och fick avdrag fr bristande studiekvalitet och verfrbarhet samt lg precision fr vissa variabler. Exempelvis var mtmetoden av fljsamhet/exponering inte validerad fr den aktuella populationen och resultaten var inte justerade fr mtfel i metoden fr registrering av exponering. De tv inkluderade studierna avseende diabetesinsjuknande visade ingen statistiskt pvisbar koppling med fullkornsintag ven om en kad risk
281
antyds vid mycket lgt intag. Studierna ansgs ha mttlig risk fr bias och fick avdrag fr bristande studiekvalitet. Detta grundade sig i att det fanns oklarheter eller bristande information avseende bde selektions-, behandlings-, bedmnings- och bortfallsbias.
3.2.4 Potatis och pommes frites

Evidensgraderade resultat Ddlighet, sjuklighet och livskvalitet Underlaget r otillrckligt fr att avgra om det finns ett samband mellan hgre intag av potatis eller pommes frites och kad risk fr diabetes hos personer med fetma (). Underlag saknas fr att bedma eventuell effekt av potatis eller pommes frites p annan sjuklighet n diabetes, ddlighet, livskvalitet, viktreduktion eller riskfaktorer fr hjrt-krlsjukdom hos personer med fetma (studier saknas som uppfyller rapportens inklusionskriterier). Kroppsmtt, blodfetter, blodtryck och blodsocker Underlag saknas fr att bedma eventuell effekt av potatis eller pommes frites p kroppsvikt, blodfetter, blodtryck och blodsocker (studier saknas). Systematisk kunskapssammanstllning
Frgestllningar
Vilken effekt har potatis och pommes frites p ddlighet, livskvalitet och sjuklighet vid fetma? Vilken effekt har potatis och pommes frites p viktreduktion och knda riskfaktorer fr hjrt-krlsjukdom vid fetma?
282

Frfattare, r, referens Halton 2006 [11] Risk fr bias Mttlig risk fr bias
Beskrivning av studie och resultat Tabell 3.2.4.2 Effekt av potatis p diabetesinsjuknande hos personer med fetma.
RR fr kvintiler 25: RR=12 1,12 (0,98; 1,28), 1,12 (0,98; 1,27), 1,20 (1,05; 1,28), 1,22 (1,06; 1,41) p fr trend = 0,007
Halton 2006 [11]. Femte kvintilen motsvarar ett medianintag av potatis p 4,4 portioner/vecka. 3 Relativ risk vid lgsta intaget av potatis (medianintag 0,5 portioner/vecka).
1 2
283
Tabell 3.2.4.3 Effekt av pommes frites p diabetesinsjuknande hospersoner med fetma.

RR fr kvintiler 25: RR=13 0,94 (0,80; 1,09), 1,16 (1,02; 1,33), 1,15 (1,01; 1,29), 1,19 (1,04; 1,36)2 p fr trend = 0,003
Halton 2006 [11]. Femte kvintilen motsvarar ett medianintag av pommes frites p 1 portion/vecka. 3 Relativ risk vid lgsta intaget av pommes frites (medianintag 0 portioner/vecka).
1 2
I en observationsstudie av Halton och medarbetare frn 2006 analyserades sambandet mellan rapporterat intag av potatis respektive pommes frites och nyinsjuknande i diabetes hos amerikanska sjukskterskor [11]. I undergruppen med fetma sgs en gradvis kande risk fr diabetes med hgre intag av potatis (Tabell 3.2.4.2) respektive pommes frites (Tabell 3.2.4.3). Hos personer med BMI<30 sgs inget sdant samband fr potatis (p fr trend=0,58) men vl fr pommes frites (p fr trend=0,0003). Potatis definierades i frgeformulret som Potatoes, baked, boiled (1) or mashed (1 cup) och innefattade inte potato chips eller french fried potatoes. Inom hela studiepopulationen hade de 20 procent som rapporterade hgst intag av potatis, dvs hgsta kvintilen, ett medianintag p 0,8 portioner per dag. Intaget av pommes frites var nnu lgre med ett medianintag p 0,14 portioner per dag i hgsta kvintilen. De redovisade sambanden berknades efter justering fr BMI, rftlighet fr diabetes, rkvanor, hormontillskott efter klimakteriet, fysisk aktivitet, transfett, kvot mellan fleromttat och mttat fett, spannmlsfibrer och energiintag.
284
Diskussion
Mngden potatis och pommes frites som konsumerades i den studerade populationen var lg. Redan vid ett intag av 0,4 portioner potatis per dag sgs en kad risk fr diabetes jmfrt med mindre n 0,12 portioner per dag. Det rder drfr viss oskerhet om sambandet representerar kausalitet. Studien av Halton ansgs ha mttlig risk fr bias och fick avdrag fr bristande studiekvalit. Detta grundade sig i att det fanns oklarheter eller bristande information avseende bde selektions-, behandlings-, bedmning och bortfallsbias.
3.2.5 Sojaprodukter
Evidensgraderade resultat Ddlighet, sjuklighet och livskvalitet Underlaget r otillrckligt fr att avgra om det finns ett samband mellan hgre intag av sojaprodukter och kad risk fr diabetes hos personer med fetma (). Underlag saknas fr att bedma eventuell effekt av sojaprodukter p annan sjuklighet n diabetes, ddlighet, livskvalitet, viktreduktion eller riskfaktorer fr hjrt-krlsjukdom hos personer med fetma (studier saknas som uppfyller rapportens inklusionskriterier). Kroppsmtt, blodfetter, blodtryck, blodsocker Underlag saknas fr att bedma eventuell effekt av sojaprodukter p vikt, blodfetter, blodtryck eller blodsocker hos personer med fetma. Systematisk kunskapssammanstllning
Frgestllningar
Vilken effekt har sojaprodukter p ddlighet, livskvalitet och sjuklighet vid fetma? Vilken effekt har sojaprodukter p viktreduktion och knda riskfaktorer fr hjrt-krlsjukdom vid fetma?
285

Frfattare, r, referens Morimoto 2011 [12] Risk fr bias Mttlig risk fr bias
Beskrivning av studie och resultat Tabell 3.2.5.2 Effekt av sojaprodukter p diabetesinsjuknande hos personer med fetma.
Effekt mtt Antal personer Effekt (95% KI) (antal studier och studie design) 11624 (1 OBS1) RR 510 respektive 10 g/d bland mn 1,09 (0,94; 1,27), 1,23 (1,08; 1,40) p for trend = 0,002; bland kvinnor 1,14 (0,98; 1,32), 1,13 (0,98; 1,30) p for trend = 0,10 Absolut Evidens- Kommentarer effekt i styrka kontroll grupp RR=12 Risk fr bias (1)
Diabetes incidens, 14 r
1 2
Morimoto 2011 [12]. Relativ risk vid lgsta intaget av sojaprodukter (<5 g/dag).
I en multietnisk kohortstudie p Hawaii frn 2011 studerade Morimoto och medarbetare diabetesincidens i frhllande till rapporterat intag av sojaprodukter (tofu, misosoppa och vegetariska kttprodukter) [12]. Genomsnittskonsumtionen av soja var relativt lg. I undergruppen med
286
fetma sgs hos mn en gradvis kande risk fr diabetes vid hgre intag av sojaprodukter. Hos kvinnor med fetma var riskkningen inte statistiskt signifikant. Hos personer med vervikt men utan fetma var riskkningen statistiskt signifikant hos bde mn och kvinnor. Inget samband sgs dock hos normalviktiga. Vid sammanslagning av alla viktklasser var sambandet statistiskt signifikant hos svl ursprungsbefolkningen som hos personer av europeisk eller japansk hrkomst.
Diskussion
Studien av Morimoto ansgs ha mttlig risk fr bias och fick avdrag fr bristande studiekvalitet. Detta grundade sig i att det fanns oklarheter eller bristande information avseende bde behandlings-, bedmning och bortfallsbias. Det pvisade sambandet i studien r ovntat utifrn resultaten i tv andra observationsstudier av populationer med hgre genomsnittligt sojaintag [13,14]. I den ena, en mindre studie frn Japan, sgs ett samband mellan hgre sojaintag och lgre risk fr diabetes hos personer med BMI 25 men inte hos normalviktiga [13]. I den andra studien av kineser i Singapore med genomsnittligt BMI 23 sgs ett samband mellan hgre intag av ostade, icke-friterade sojaprodukter och lgre risk fr diabetes, medan sojadrycker uppvisade ett motsatt samband [14].
3.2.6 Ktt och charkuteriprodukter

Evidensgraderade resultat Ddlighet, sjuklighet och livskvalitet Det finns otillrckligt underlag fr att avgra om det finns ett samband mellan hgre intag av charkuteriprodukter och kad risk fr diabetes hos personer med fetma (). Underlag saknas fr att bedma eventuell effekt p annan sjuklighet n diabetes, ddlighet, livskvalitet eller riskfaktorer fr hjrt-krlsjukdom av ktt och charkuteriprodukter hos personer med fetma (studier saknas som uppfyller rapportens inklusionskriterier). Kroppsmtt och energiintag Underlaget r otillrckligt fr att avgra om det finns ett samband mellan hgre intag av fgel och viktminskning hos personer med fetma ().
287
Det finns otillrckligt underlag fr att avgra om det finns ett sam band mellan hgreintag av ktt generellt, av rtt ktt eller charkuteriprodukter och frndring av kroppsvikt hos personer med fetma (). Blodtryck, blodfetter och blodsocker Underlag saknas fr att bedma eventuell effekt p blodfetter, blodtryck och blodsocker av ktt och charkuteriprodukter hos personer med fetma. Systematisk kunskapssammanstllning
Frgestllningar
Vilken effekt har ktt och charkuteriprodukter p ddlighet, livskvalitet och sjuklighet vid fetma? Vilken effekt har ktt och charkuteriprodukter p viktreduktion och knda riskfaktorer fr hjrt-krlsjukdom vid fetma?
Tv observationsstudier uppfyllde inklusionskriterierna [15,16]. Se Tabell3.2.6.1.

Frfattare, r, referens Schulze 2003 [15] Vergnaud 2010 [16] Risk fr bias Mttlig risk fr bias Mttlig risk fr bias
288
Beskrivning av studier och resultat Tabell 3.2.6.2 Effekt av charkuteriprodukter p diabetesinsjuknande hos personer med fetma.
1 2
RR fr intag 2 ggr/ RR=13 vecka: 1,44 (1,08; 1,90)2
Schulze 2003 [15]. Justerat fr BMI, fysisk aktivitet, frekomst av diabetes i familjen, rkning, hgt blodtryck, blodfettrubbning, postmenopausalt hormontillskott, p-piller, glykemiskt index, energiintag samt intag av alkohol, magnesium, spannmlsfibrer, koffein, typ av fettsyror och kolesterol men inte fr vsterlndskt kostmnster (Western pattern score). 3 Relativ risk vid lgsta intaget av charkuteriprodukter (<1 gng/vecka). KI = Konfidensintervall; OBS = Observationsstudie; RR = Relativ risk
Tabell 3.2.6.3 Effekt av ktt generellt, av rtt ktt, fgel och charkuteriprodukter p viktfrndring hos personer med fetma.
Effekt mtt Antal personer Effekt (95% KI) (antal studier per 100 kcal och studie design) Cirka 60000 (1 OBS1) Ktt totalt: 6 g/r (2; 15) Rtt ktt: 4 g/r (13; 21) Fgel: 44 g/r (68; 19) Charkuteri produkter: 7g/r (4; 17) Absolut Evidens- Kommentarer effekt i styrka kontroll grupp Ref 2 Risk fr bias (1)
Frndring av kropps vikt, 5 r
1 2
289
I en studie av Schulze och medarbetare frn 2003 analyserades diabetesinsjuknanden i en kohortstudie med 91 246 amerikanska sjukskterskor, varav cirka 15 procent hade BMI>30, i frhllande till intag av charkuteriprodukter rapporterat via livsmedelsfrekvensformulr 1991 [15]. Charkuteriprodukter definierades som bacon, hot dogs eller processed meats, tex sausage, salami, bologna (etc) piece or slice och ex kluderade hamburger. Studien visade ett samband mellan hgre intag av charkuteriprodukter och kad risk fr diabetes i undergruppen med fetma (Tabell 3.2.6.2) och i hela populationen. Relativ risk efter justering fr andra kostfaktorer inom Western pattern score redovisas inte (dock kvarstod riskkningen efter sdan justering i hela studiepopulationen). Uppgifter om intag av andra typer av ktt insamlades men eventuella samband med diabetesincidens redovisas inte fr undergruppen med fetma. I hela populationen sgs ett sdant samband som dock blev icke-signifikant efter justering fr BMI mfl variabler (se not 2 i Tabell3.2.6.2). I den europeiska kohortstudien EPIC-PANACEA studerade Vergnaud och medarbetare 373803 europeiska mn och kvinnor varav cirka 60000 hade BMI>30 [16]. Hos dem med fetma noterades en mycket liten gradvis minskad vikt vid hgre intag av fgel. Viktfrndring upp visade dock inget samband med totalt kttintag eller intag av rtt ktt eller charkuteriprodukter.
Diskussion
I studien av Schulze och medarbetare anges mttat fett, kolesterol, nitrit och glykosylerade proteiner (AGEs, advanced glycation end-products) som tnkbara bidragande faktorer till diabetesutveckling och drutver kan nmnas transfett. Kunskapen r dock begrnsad i dagslget. Studien ansgs ha mttlig risk fr bias och fick avdrag fr bristande studiekvalitet. Detta grundade sig i att det fanns oklarheter eller bristande information avseende bde selektions-, behandlings-, bedmnings- och bortfallsbias. Nr det gller totalt kttintag samt intag av rtt ktt och charkuteri pro dukter s kan det snva konfidensintervallet kring viktstabilitet ver
290
tiden tyda p att dessa livsmedel inte pverkar vikten ver tid. Att fgel skiljer sig frn vriga kttsorter kan mjligen bero p att fgel sedan lnge uppfattas som mindre hlsovdligt n annat ktt och att personer som fredrar fgel r mer hlsomedvetna. I s fall stder inte resultaten ett orsakssamband, utan r en effekt av strfaktorer. Studien av Vergnaud ansgs ha mttlig risk fr bias och fick avdrag fr bristande studiekvalitet. Exempelvis var kroppssvikt vid uppfljningen sjlvrapporterad. Det saknades ven uppgifter om bortfall.
3.2.7 Energitta livsmedel med lgt nringsinnehll

Evidensgraderade resultat Ddlighet, sjuklighet och livskvalitet Underlag saknas fr att bedma eventuell effekt av energitta livsmedel med lgt nringsinnehll p sjuklighet, ddlighet, livskvalitet eller riskfaktorer fr hjrt-krlsjukdom hos personer med fetma (studier saknas som uppfyller rapportens inklusionskriterier). Kroppsmtt och energiintag Det finns otillrckligt vetenskapligt underlag fr att rd om minskat urval av energitta livsmedel med lgt nringsinnehll leder till ofrndrad vikt under 618 mnader hos personer med fetma (). Blodtryck, blodfetter och blodsocker Underlag saknas fr att bedma eventuell effekt p blodfetter, blod tryck och blodsocker av rd om minskat urval av energitta livsmedel med lgt nringsinnehll hos personer med fetma (studier saknas). Systematisk kunskapssammanstllning
Frgestllningar
Vilken effekt har energitta livsmedel med lgt nringsinnehll p ddlighet, livskvalitet och sjuklighet vid fetma? Vilken effekt har energitta livsmedel med lgt nringsinnehll p vikt reduktion och knda riskfaktorer fr hjrt-krlsjukdom vid fetma?
291

Frfattare, r, referens Raynor 2012 [17] Risk fr bias Mttlig risk fr bias
Beskrivning av studie och resultat Tabell 3.2.7.2 Effekt av minskat urval av livsmedel med lg nringstthet och hg energitthet som tillgg till rd om energi- och fettrestriktion samt kad fysisk aktivitet hos personer med fetma.
Effekt mtt Antal personer Effekt (antal studier (95% KI) och studie design) 0,60% (2,5; 1,3) 0,30% (2,2; 1,6) 0,30% (2,6; 2,0) Absolut effekt i kontroll grupp 10,60% Evidens Kommentarer styrka
Kroppsvikt, 202 6 mn (1 RCT1) Kroppsvikt, 202 12 mn (1 RCT1) Kroppsvikt, 202 18 mn (1 RCT1)
Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (1)
10,60%
9,60%
Raynor 2012 [17].
292
I en kontrollerad studie av Raynor och medarbetare frn 2012 inklu derades 204 frivilliga mn och kvinnor frn USA [17]. Man randomi serade till tv grupper som fick samma bakgrundsrd om kad fysisk aktivitet samt begrnsat intag av fett (<30E%) och kalorier (till 1200 1500kcal/d). Interventionsgruppen fick drutver rd om begrnsning i ur valet (till tv favoriter) av livsmedel med hg energitthet och lg nr ingstthet. Man erbjd 48 gruppmten 60minuter. Vid 0, 6, 12 och inter 18 mnader gjordes mtning av kroppsvikt samt slumpmssiga kost vjuer. Rapporterat energiintag var lgre i interventionsgruppen vid sex mnader men inte vid 12 eller 18 mnader. En markant viktnedgng p cirka 10kg bibehlls i stort sett under hela uppfljningen i bda grupperna. Hypotesen bekrftades inte: ingen skerstlld skillnad i viktfrndring uppnddes mellan grupperna.
Diskussion
Studien kunde sledes varken bekrfta eller utesluta att rdet att be grnsa intaget av skrpmat till tv favoriter kan ge en tillggseffekt avseende viktnedgng. Den statistiska styrkan fr att utesluta en effekt p 3kg extra viktnedgng av kostrdet var endast 71 procent vid 6 och 12 mnader och 73 procent vid 18 mnader. Bristen p samband mellan rapporterat energiintag och viktminskning br tolkas frsiktigt pga den vlknda risken fr underrapportering av energiintag som kan be faras ha varit strre i interventionsgruppen. Studien av Raynor ansgs ha mttlig risk fr bias och fick avdrag fr bristande studiekvalitet, verfrbarhet och lg precision. Exempelvis var resultaten inte justerade fr mtfel i metoden fr registrering av exponering och det saknades upp gifter om mtmetoden av fljsamhet/exponering var validerad.
293
Table II.a Interventional studies of specific food items in people withobesity.

Author Year Reference Country Funding source Protocol registration Foster etal 2012 [6] USA The Almond Board of California Study design Setting Follow-up time Method of dietary adherence RCT 1 academic medical centre 6 and 18 mo No information Intervention group BL/6 mo/18 mo (61/7/14) 88.5% females Age: 4712 yrs BW: 9413.1 kg Control group BL/6 mo/18 mo (62/12/17) 93.5% females Age: 46.713 yrs BW: 91.511.9 kg Population (N/drop-outs) Baseline data Groups
Overweight-obese individuals with BMI 2740
294
Intervention
Comments
Exposure in both groups The low-caloric diet provided 12001500 kcal/d for women and 15001800 kcal/d for men. From wk 4 encouraged to walk for 20min 4 times/wk, progressing to 50min 4times/wk by wk19
Ajusted mean change *Significant between group differences Almond Nut-free Weight 6 mo, kg: 5.50.6 7.40.7* Weight 18 mo, kg: 3.71.0 5.91.0
Intervention group (almondFatmass 6 mo, kg: 3.70.5 5.00.5* enriched, low-calorie diet) Fatmass 18 mo, kg: 3.00.8 4.00.8 Instructed to consume 56g almond/d, adhere to the total energy goal and abstain from alternative nut consumption. Were provided with two 28-g packages of almonds/d. The 5 first wk whole, raw almonds, at 6 wk roasted almonds and over time a variety ofisocaloric, flavored almonds were used Control group (nut-free, low-calorie diet) Instructed to abstain from nut consumption (eg peanuts, peanut butter, cashews, macadamia nuts, walnuts, pistachios) The table continues on the next page
295
Table II.a continued

Author Year Reference Country Funding source Protocol registration Lapointe etal 2009, 2010 [13] Canada Canadian Diabetes Association Study design Setting Follow-up time Method of dietary adherence RCT Population (N/drop-outs) Baseline data Groups
Postmenopausal women (n=68) Age: 4568 yrs 1 academic medical centre WC: 88 cm 6 mo (article 5177 and 238) BMI: 28 kg/m2 18 mo (article 92) Limit high-fat foods (LOFAT) BL/6 mo/18 mo FFQ (n=33/2/5) Age: 58.14.6 yrs BW: 85.88.9 High intake of fruit and vegetables (HIFV) BL/6 mo/18 mo (n=35/3/7) Age: 56.24.4 yrs BW: 85.08.9
Raynor etal 2012 [17] USA The National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases
RCT 1 academic medical centre 6, 12 and 18 mo 24h-recall x 3 d
Overweight-obese individuals with BMI 2745 Intervention group BL/6 mo/12 mo/18 mo (101/2/4/7) 58.4% females Age: 51.78.9 y BMI: 34.54.1 kg/m2 Control group (lifestyle 12001500 kcal/d 30E% fat) BL/6 mo/12 mo/18 mo (103/3/6/7) 57.3% females Age: 51.99.0 y BMI: 35.34.5 kg/m2
296
Intervention
Comments
LOFAT Restrictive messages about decreasing high-fat foodconsumption HIFV Positive messages promoting consumption of fruits and vegetables No specific goals for energy restriction 3 group sessions (including cooking lesson) and 10 individual sessions with registered dietitian
Analysis according to the intention-to-treat procedure LOFAT BW change, kg 3 mo: 1.51.8* 6 mo: 3.52.9* 12 mo: appr 3.9* 18 mo: appr 2.7* WC change, cm 6 mo: appr 4.3* 12 mo: appr 3.1* 18 mo: appr 3.0* Dietary restraint BL: 8.24.6 3 mo: 11.85.0* 6 mo: 12.54.3* 12 mo: 10.84.3* 18 mo: 11.04.4* HIFV 0.71.7 1.62.9* sig appr 1.9* appr 1.4 appr 2.5* appr 2.3 appr 2.2 9.64.0 9.44.9* sig 11.04.4* sig 10.24.6 10.74.7
Moderate risk of bias for all 3 publications Low risk of selective reporting. Low risk for conflict of interest. Low risk for publication bias. Acceptable indirectness
= Estimated from figure2; * = significant from BL; sig = significant between groups
Exposure in both groups (lifestyle) Caloric goal was 1200 kcal/d for an entry body weight 90kg and 1500 kcal/d for >90.9kg. Fat intake was restricted to 30E%. Physical activity was instructed to gradually increase to 40 min/d 5times/wk and 10000 steps/d Intervention group Lifestyle + limited variety of non-nutrient-dense, energy-dense foods = NND-EDF (eg chips, icecream, cookies), ie 2 choices. No instructions regarding specific amount or frequency Control group Only lifestyle
Weight loss, % 6 mo: 12 mo: 18 mo:
Intervention 11.27.0 10.97.0 9.97.6
Control 10.67.0 10.67.0 9.69.2
297
Table II.a continued

Author Year Reference Country Funding source Protocol registration Venn etal 2010 [8] New Zealand NZ Foundation for Research, Science, and Technology Australian Clinical Trials Registry ACTRN12605000537651 Study design Setting Follow-up time Method of dietary adherence RCT 1 academic medical centre 18 mo 3-day weighed food records at 0, 2, 6, and 12 mo. Daily check sheets every 2 wks during the first 6 mo Intervention group (53/4/10) (26 wks, 72 wks) 84% males Age: 4211 yrs BW: 9517.4 kg Control group (55/6/25) (26 wks, 72 wks) 88% males Age: 4210 yrs BW: 9920.7 kg Population (N/drop-outs) Baseline data Groups
Overweight-obese individuals with BMI 28
Wien etal 2003 [5] USA NIH
RCT 1 academic medical centre 24 wks Food records in specific weekly logbooks
Overweight-obese individuals with BMI 2755 (n=65/13) Age: 2779 yrs Almond group (32/8) (24 wks) 13/32 male 532 yrs 391 kg/m2 Starchy food group (33/5) (24 wks) 15/33 male 572 yrs 371 kg/m2
BL = Baseline; BMI = Body Mass Index; CI = Confidence interval; d = Day(s); FFQ = Food Frequency Questionnaries; h = Hour(s); HIFV = High intake of fruit and vegetables;
298
Intervention
Comments
Intervention group: pulses and whole grains Instructed to consume 2 servings of pulses as a substitution for 2 servings of breads and cereals, and all other breads and cereals were to be wholegrain. Key foods provided: rolled oats and rye, canned pulses, wholemeal wheat and rye breads Control group: foods rich in more refined carbohydrates Key foods provided were cornflakes, cans of fruits and vegetables such as corn and tomatoes, and bread made with refined wheat flour Almonds Formula-based LCD supplemented with 84 g/d of prepackaged whole unblanched unsalted almonds Starchy foods Formula-based LCD supplemented with self-selected starchy foods (peas, maize, potato, pasta, rice, etc) and 2teaspoons of safflower oil
Between group differences1, means = ControlIntervention Intervention BL Weight (kg): 10020,7 Weight (kg), 6 mo: 9321 Weight (kg), 18 mo: 9422,8 Baseline WC (cm): 10614 WC (cm), 6 mo: 9914 WC (cm), 18 mo: 10216
1
Moderate risk of bias Control 9517,7 8918,3 9221,8 10212 9613 10014
Adjusted for baseline values, age, and sex
Estimated from figure 2: Almond-LCD: 20.3 kg CI: 22.4, 18.5 Starch-LCD: 12.5 kg CI: 14.3, 10.5 Almonds % change1 Weight: Waist circ: Fat mass: Fat free mass:
1
Starchy foods 11 9 20 4
18*** 14* 30* 8
24 weeks0 weeks, adjusted for baseline values. Difference between groups: ***p<0.0001, *p<0.05
kcal = Kilocalories; LCD = Low-calorie diet; LOFAT = Limit high-fat foods; mo = Month(s); N = Number; RCT = Randomised controlled trial; WC = Waist circumference; yr(s) = Year(s)
299
Table II.b Observational studies of specific food items in people withobesity.

Author Year Reference Country Funding source Protocol registration Fung etal 2002 [9] USA NIH (public), ADA (non-profit) Study design Setting Follow-up time Measurement of exposure Method of dietary adherence Prospective cohort study: subgroup analysis of the Health Professionals Follow-up Study Population (N/drop-outs) Baseline data
Male health professionals with BMI above 30 N=3234 Lost-to-follow-up: Follow-up time: 12 yrs Not reported. Mean BMI: Not stated. Semi-quantitative FFQ: average intake Age: 4075 yrs of 'whole grains' (brown rice, dark breads, whole-grain ready-to-eat cereals, cooked cereal, pop-corn, wheat germ, bran, and other grains) (9possible frequency responses, ranging from never to more than 6times a day. An algorithm (Jacobs etal. Am J Clin Nutr 1998;68:248) was used for whole-grain classification Prospective cohort study: subgroup analysis of the Nurses' Health Study 20 yrs FFQ Registered nurses with BMI 30 (n=approximately 14000) Age: 3459 yrs
Halton etal 2006 [11] USA NIH (public)
300
Exposure Factors adjusted for in the final model
Effects
Comments
Exposure: 'Whole grains' Factors adjusted for in the final model: age, period, physical activity, energy intake, missing FFQ, smoking, family history of diabetes, alcohol intake, fruit intake and vegetable intake
Diabetes incidence: Servings/d* 0.4: 0.8: 1.3: 1.9: 3.2: HR (95% CI) 1 0.91 (0.691.20) 0.76 (0.561.04) 0.94 (0.701.26) 0.83 (0.601.14)
Moderate risk ofbias Self-reported diabetes. Possibility of selective reporting
* 'whole grains', quintile medians
Exposure: potatoes, french fries Adjusted for BMI, family history of diabetes, smoking, postmenopausal hormone use, physical activity, trans-fat, ratio of polyunsaturated fat/ saturated fat, cereal fiber, total calories
Multivariate RR for type 2 DM: Potatoes: BMI <30 BMI 30 Q1: 1.0 1.0 Q2: 0.97 (0.84; 1.13) 1.12 (0.98; 1.28) Q3: 1.01 (0.88; 1.17) 1.12 (0.98; 1.27) Q4: 0.98 (0.85; 1.14) 1.20 (1.05; 1.38) Q5: 0.95 (0.82; 1.11) 1.22 (1.06; 1.41) p for trend: 0.58 0.007 Test for interaction showed p=0.01 French fries: BMI <30 Q1: 1.0 Q2: 1.14 (0.97; 1.33) Q3: 1.17 (1.01; 1.35) Q4: 1.14 (1.00; 1.30) Q5. 1.34 (1.15; 1.55) p for trend: 0.0003
Moderate risk ofbias No information on selective reporting. Low risk for conflicts of interest. Acceptable indirectness. No lack of indirectness. BMI 30 Low effect size. 1.0 Support of dose0.94 (0.80; 1.09) response gradient 1.16 (1.02; 1.33) 1.15 (1.01; 1.29) 1.19 (1.04; 1.36) 0.003 The table continues on the next page
301
Table II.b continued

Author Year Reference Country Funding source Protocol registration Jiang etal 2002 [7] USA NIH (public) Study design Setting Follow-up time Measurement of exposure Method of dietary adherence Prospective cohort study: subgroup analysis of the Nurses' Health Study 16 yrs FFQ BMI: 30 (n=approximately 8000) Population (N/drop-outs) Baseline data
Registered nurses (n=88818) Age: 3459 yrs
Kochar etal 2007 [10] USA NCI and NHLBI (public)
Prospective cohort study: subgroup analysis of the Physicians' Health Study, a placebo-controlled RCT of low-dose aspirin and/or -carotene for the primary prevention of cardiovascular disease and cancer. Follow-up time: 19.1 yrs Abbreviated, simple semiquantitative FFQ: average intake of breakfast cereals (7 responses ranging from rarely/never to 2 cups/d). In addition, the brand of cereals consumed was queried at baseline. An algorithm (Jacobs et al. Am J Clin Nutr 1998;68:248) was used for whole-grain classification. Breakfast cereals that contain at least 25% of oat or bran were classified as whole grain
Physicians with BMI>30 N approximately 1000 (incident cases of diabetes 174) Lost-to-follow-up: Not reported. Mean BMI: Not stated Mean age: Approximately 55 yrs
302
Effects
Comments
Exposure: nuts (including peanut butter) Adjusted for age, BMI, family history of diabetes, physical activity, smoking, alcohol use, total energy intake, glycemic load, multivitamin use, polyunsaturated fat, saturated fat, trans-fat, cereal fiber, magnesium, whole grains, vegetables, fruit, fish Exposure: Whole-grain breakfast cereals
Multivariate-adjusted RR for type 2 DM regarding intake of nuts (including peanut butter): BMI 2529 1.00 0.83 0.77 0.75 (0.54, 1.05) p for trend: 0.01 Never: <1/wk: <14/wk: 5/wk: BMI 30 1.00 0.96 0.91 0.75 0.56, 0.98) 0.02
Moderate risk ofbias No information on selective reporting. Low risk for conflicts of interest. Acceptable indirectness. Low effect size. Support of doseresponse gradient
Diabetes incidence: Cases, N 97 29 36 12 HR (95% CI) 1.0 0.84 (0.551.28) 0.89 (0.601.32) 0.75 (0.411.40) 0.31
Moderate risk ofbias Self-reported diabetes Possibility of selective reporting
Servings/d 0: Factors adjusted for in 1: the final model: age, 26: smoking (never, past, 7: current smokers), p for trend: vitamin intake, alcohol consumption (<1, 1 to 4, 5 to 6, 7 drinks/w), vegetable consumption (<3, 3 to 4, 5 to 6, 7 to 13, 14+ servings/w), and physical activity (<1, 1+/w) (p=0.38 for interaction between whole-grain cereals and BMI category)
303

Author Year Reference Country Funding source Protocol registration Morimoto etal 2011 [12] USA (Hawaii) National Cancer Institute (public) Study design Setting Follow-up time Measurement of exposure Method of dietary adherence Prospective cohort study: subgroup analysis of the Multiethnic Cohort Study 14 yrs FFQ Population (N/drop-outs) Baseline data
Native Hawaiians, Japanese Americans, Caucasians N=11624 Lost-to follow-up: Not reported. Age: 4575 yrs
Schulze etal 2003 [15] USA NIH (public)
Prospective cohort study (Nurses' Health Study) 8 yrs FFQ
Registered nurses (n=91246) Age: 2646 yrs BMI: 30 (n=approximately 15000)
304
Effects
Comments
Exposure: soy (tofu, Diabetes incidence: miso soup, vegetarian meat products) Soy, g/d Cases, N Males Factors adjusted for <5: 572 in the final model: 510: 313 adjusted for age, 10: 775 ethnicity, BMI, p for trend: physical activity, education, energy Females intake, smoking <5: 511 status, and intakes 510: 331 ofalcohol, dietary 10: 1443 fiber, and processed p for trend: red meat Exposure: Processed meat Adjusted for lifestyle (BMI) and dietary variables
Moderate risk ofbias HR (95% CI) 1.00 1.09 (0.941.27) 1.23 (1.081.40) 0.002 1.00 1.14 (0.981.32) 1.13 (0.981.30) 0.10 Moderate risk ofbias No information of selective reporting Low risk for conflicts och interest Acceptable indirectness Low effect size No support of dose-response gradient for obese subjects (but for all subjects) The table continues on the next page Dose-response gradient in males (and in overweight males and females). No significant effect in females
Multivariate-adjusted RR for type 2 DM regarding intake of processed meat 2 times/wk vs <1 times/wk: BMI <30: BMI 30: 1.14 (0.72, 1.82) 1.44 (1.08, 1.90)
Test for interaction showed p=0.34
305

Author Year Reference Country Funding source Protocol registration Vergnaud etal 2012 [4] 10 European countries Fundings from European Union in the framework of the Public Health Programme as well as from about 35 other national sources Study design Setting Follow-up time Measurement of exposure Method of dietary adherence Population (N/drop-outs) Baseline data
Prospective cohort study: subgroup Men (n=103455) and analysis of the EPIC-PANACEA Study women (n=270348) Age: 2570 yrs 5 yrs BMI: 30 FFQ (n=approximately 60000)
Vergnaud etal 2010 [16] 10 European countries Fundings from European Union in the framework of the Public Health Programme as well as from about 35 other national sources
Prospective cohort study: subgroup Men (n=103455) and analysis of the EPIC-PANACEA Study women (n=270348) Age: 2570 yrs 5 yrs BMI: 30 FFQ (n=approximately 60000)
BMI = Body Mass Index; CI = Confidence interval; d = Day(s); DM = Diabetes mellitus; FFQ = Food Frequency Questionnaries; HR = Hazard ratio; kcal = Kilocalories; N = Number; Q = Quintiles; RCT = Randomised controlled trial; RR = Risk ratio; yr(s) = Year(s)
306
Effects
Comments
Exposure: fruit and vegetable intakes Adjusted for age, fruit/vegetable consumption (No/ Yes), educational level, physical activity level, change in smoking status, BMI at baseline, follow-up time, energy intake, alcohol intake and plausibility of diet misreporting Exposure: meat, red meat, poultry, processed meat
Weight change, g/yr (95% CI), per 100g of: Total fruit BMI* <25: BMI 2529: BMI 30: 11 (16, 6), p<0.001 0 (6, 6), p=0.9 4 (13, 4), p=0.3
Moderate risk ofbias No information on selective reporting. Low risk of conflicts of interest. Acceptable indirectness. Low effect size. No support of dose-response gradient
Total vegetables BMI <25: 2 (15, 10), p=0.7 BMI 2529: 27 (15, 40), p<0.001 BMI 30: 10 (4, 24), p=0.17 *At baseline
Weight change, g/yr (95% CI), per 100 kcal from: Moderate risk ofbias Total meat BMI <25: 37 (30, 44), p<0.0001 No information Adjusted for sex, age, BMI 2529: 14 (7, 21), p<0.0001 on selective meat consumption BMI 30: 6 (2, 15), p=0.12 reporting. (No/Yes), initial Low risk of BMI, follow-up time, Red meat conflicts of BMI <25: 28 (13, 42), p=0.0002 educational level, interest. BMI 2529: 1 (14, 16), p=0.9 physical activity Acceptable BMI 30: 4 (13, 21), p=0.6 index, smoking indirectness. status, total energy Low effect size. Poultry intake, energy from No support of 67 (48, 87), p<0.0001 alcohol, and indicated BMI <25: dose-response 62 (43, 81), p<0.0001 plausibility of energy BMI 2529: gradient BMI 30: 44 (68, 19), p=0.0004 intake reporting Processed meat BMI <25: BMI 2529: BMI 30: 44 (35, 53), p<0.0001 9 (0, 18), p=0.04 7 (4, 17), p=0.22
307
Referenser
1. Lapointe A, Weisnagel SJ, Provencher V, Begin C, Dufour-Bouchard AA, Trudeau C, etal. Comparison of a dietary intervention promoting high intakes of fruits and vegetables with a low-fat approach: long-term effects on dietary intakes, eating behaviours and body weight in postmenopausal women. Br J Nutr 2010;104:1080-90. 2. Lapointe A, Weisnagel SJ, Provencher V, Begin C, Dufour-Bouchard AA, Trudeau C, etal. Using restrictive messages to limit high-fat foods or nonrestrictive messages to increase fruit and vegetable intake: what works better for postmenopausal women? Eur J Clin Nutr 2009;64:194-202. 3. Lapointe A, Provencher V, Weisnagel SJ, Begin C, Blanchet R, DufourBouchard AA, etal. Dietary intervention promoting high intakes of fruits and vegetables: short-term effects on eating behaviors in overweight-obese postmenopausal women. Eat Behav 2010;11:305-8. 4. Vergnaud AC, Norat T, Romaguera D, Mouw T, May AM, Romieu I, etal. Fruit and vegetable consumption and prospective weight change in partici pants of the European Pro spective Investigation into Cancer and Nutri tion-Physical Activity, Nutrition, Alco hol, Cessation of Smoking, Eating Out of Home, and Obesity study. Am J Clin Nutr 2012;95:184-93. 5. Wien MA, Sabate JM, Ikle DN, Cole SE, Kandeel FR. Almonds vs complex carbohydrates in a weight reduction program. Int J Obes Relat Metab Disord 2003;27:1365-72. 6. Foster GD, Shantz KL, Vander Veur SS, Oliver TL, Lent MR, Virus A, etal. A randomized trial of the effects of an almond-enriched, hypocaloric diet in the treatment of obesity. Am J Clin Nutr 2012;96:249-54. 7. Jiang R, Manson JE, Stampfer MJ, Liu S, Willett WC, Hu FB. Nut and peanut butter consumption and risk of type 2 diabetes in women. JAMA 2002;288:2554-60. 8. Venn BJ, Perry T, Green TJ, Skeaff CM, Aitken W, Moore NJ, etal. The effect of increasing consumption of pulses and wholegrains in obese people: A randomized controlled trial. JAm Coll Nutr 2010;29:365-72. 9. Fung TT, Hu FB, Pereira MA, Liu S, Stampfer MJ, Colditz GA, etal. Whole-grain intake and the risk of type 2 diabetes: a prospective study in men. Am J Clin Nutr 2002;76: 535-40. 10. Kochar J, Djousse L, Gaziano JM. Breakfast cereals and risk of type 2 diabetes in the Physicians Health Study I. Obesity (Silver Spring) 2007;15:3039-44. 11. Halton TL, Willett WC, Liu S, Manson JE, Stampfer MJ, Hu FB. Potato and french fry consumption and risk of type 2 diabetes in women. Am J Clin Nutr 2006;83:284-90. 12. Morimoto Y, Steinbrecher A, Kolonel LN, Maskarinec G. Soy consumption is not protective against diabetes in Hawaii: the Multiethnic Cohort. Eur J Clin Nutr. 2011;65:279-82.
308
13. Nanri A, Mizoue T, Takahashi Y, Kirii K, Inoue M, Noda M, etal. Soy product and isoflavone intakes are associated with a lower risk of type 2 diabetes in overweight Japanese women. J Nutr 2010;140:580-6. 14. Mueller NT, Odegaard AO, Gross MD, Koh WP, Yu MC, Yuan JM, etal. Soy intake and risk of type 2 diabetes mellitus in Chinese Singaporeans: soy intake and risk of type 2 diabetes. Eur J Nutr 2012;51:1033-40. 15. Schulze MB, Manson JE, Willett WC, Hu FB. Processed meat intake and incidence of Type 2 diabetes in younger
and middle-aged women. Diabetologia 2003;46:1465-73. 16. Vergnaud AC, Norat T, Romaguera D, Mouw T, May AM, Travier N, etal. Meat consumption spective weight change in and pro participants of the EPIC-PANACEA study. Am J Clin Nutr 2010;92: 398-407. 17. Raynor HA, Steeves EA, Hecht J, Fava JL, Wing RR. Limiting variety in non-nutrient-dense, energy-dense foods during a lifestyle intervention: a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr 2012;95:1305-14.
309
310
3.3 Drycker
3.3.1 Sta drycker
Evidensgraderade resultat Ddlighet, sjuklighet, livskvalitet Det finns ett begrnsat vetenskapligt underlag fr att intag av sta fruktdrycker r kopplade till en kad risk fr diabetes (). Underlag saknas fr att bedma eventuell effekt av intag/minskat intag av sta fruktdrycker p annan sjuklighet n diabetes, ddlighet eller livskvalitet hos personer med fetma (studier saknas som uppfyller rapportens inklusionskriterier). Kroppsmtt och blodtryck Det finnsett mttligt starkt vetenskapligt underlag fr att drycker stade med aspartam, i jmfrelse med drycker ej stade med aspartam leder till en viktminskning hos personer med fetma (). Det finns ett begrnsat vetenskapligt underlag fr att en reduktion av sta drycker r kopplad till en viktminskning och till en minskning av blodtryck hos personer med fetma () Systematisk kunskapssammanstllning
Frgestllningar
Vilka effekter har sta drycker p vikt och risk fr sjukdom bland personer med fetma?
Tre amerikanska studier har underskt sta drycker p olika stt varav en r en RCT [13]. Se Tabell 3.3.1.1.
311

Frfattare, r, referens Blackburn 1997 [1] Chen 2010 [2] Palmer 2008 [3] Risk fr bias Lg risk fr i bias Mttlig risk fr bias Mttlig risk fr bias
Tabell 3.3.1.2 Sammanfattning av resultat fr effekter av sta drycker hos personer med fetma.
Effekt mtt Antal Effektskillnad (95% personer KI) (antal studier och studie design) 3,0 kg (1r) (6.3; 0,28) 5,1 kg (2r) (9,5; 0,66) 2,5lb (cirka 1,1kg) (4,4; 0,63) (ofrndrat intag av sta drycker) 7 lb (cirka 3,2kg) (9,2; 4,8) (minskade intaget sta drycker med cirka 500ml/dag) Blodtryck 810 (1 OBS2) 0,8mmHg (1,5; 0,07) (ofrndrat intag av sta drycker) 3,9lb (cirka 1,8kg) (kade intaget av sta drycker med 300ml/dag i samband med kost behandling) Absolut effekt i kontroll grupp Evidens- Kommen styrka tarer kostrd
Bibehll 125 ande av (1 RCT1) vikt efter initial vikt minskning Vikt (18m) 810 (1 OBS2)
5,1kg (1r) 0kg (2r)
Stning med aspartam verfr barhet (1) Reduktion av sta drycker Dos respons (+1) verfr barhet (1)
7,2mmHg (kade intaget av sta drycker med 300ml/dag 2,3mmHg (3,0; 1,6) i samband (minskade intaget sta med kost drycker med cirka behandling) 500ml/dag)
Reduktion av sta drycker Dos respons (+1) verfr barhet (1)
312

Effekt mtt Antal Effektskillnad (95% personer KI) (antal studier och studie design) 43960 varav Intag av stade drycker 17/mnad, 26/vecka, feta cirka 1/dag 12500 (1 OBS3) Stad fruktdryck RR=1,00 (0,86; 1,17) RR=1,04 (0,86; 1,18) RR=1,30 (1,11; 1,52) Absolut effekt i kontroll grupp Evidens- Kommen styrka tarer kostrd
Diabetes risk
0,83%/ personr bland dem med lgst intag (<1/mnad)
Dos respons (+1) verfr barhet (1)
Blackburn 1997 [1]. Chen 2010 [2]. 3 Palmer 2008 [3].

1 2
KI = Konfidensintervall; OBS = Observationsstudie; RCT = Randomiserad kontrollerad studie; RR = Risk ratio
Beskrivning av studier och resultat
Studien av Blackburn r en RCT som randomiserade 163 kvinnor med fetma (BMI 37,4 respektive 37,2) till en kost med respektive utan aspartamstade livsmedel och drycker [1]. Aktiv viktreduktion under 19 veckor fljdes av ett 1-rigt underhllsprogram med en uppfljning efter 2 r. I bgge grupperna gick kvinnorna ned cirka 10 procent av sin initiala vikt (10 kg). Aspartamintaget var positivt korrelerat till den procentuella viktnedgngen under aktiv viktreduktion. Bda grupperna gick upp i vikt vid underhllsbehandling (1r) och uppfljning (3r), men viktuppgngen var strre fr icke-aspartamgruppen. Studien av Chen r en observationsstudie i en grupp som genomgick en 18 mnaders RCT fr att studera effekten av beteendeintervention p blodtryck [2]. Studiepopulationen var 810 mn och kvinnor 2579 r gamla med BMI 33,1 som rekryterades frn fyra centra i USA. Deras intag av sta drycker mttes vid baslinjen och efter 6 och 18 mnader.
313
Utfallsvariabler var vikt och blodtryck. Intaget av sta drycker studerades i kvartiler. Studien visade ett dosresponssamband mellan reduktion av sta drycker och viktminskning och blodtryck. Observationsstudien av Palmer med 43960 deltagare varav cirka 12500 med fetma visade ett samband mellan kande intag av sta drycker och diabetesrisk efter sex r hos afroamerikanska kvinnor [3]. Studien inklu derade en subgruppsanalys fr personer med fetma. Effekten var dock bara skerstlld fr fruktdrycker som stats. ven andra sta drycker visade en kad effekt med kad dos ven om den inte blev statistiskt skerstlld. Hgsta riskgruppen drack sta drycker varje dag medan den lgsta 17 ggr per mnad.
Diskussion
De studier om sta drycker som identifierats i litteraturgenomgngen r genomfrda i USA och rimligt verfrbara till svenska frhllanden, ven om vissa produkter i USA inte finns allmnt tillgngliga i Sverige, tex en del sta fruktdrycker. I de observationella studierna frelg ett dosresponssamband mellan reduktion av sta drycker och gynnsamma effekter p vikt och blodtryck, samt p risk fr insjuknande i diabetes. Eftersom sta drycker i USA ofta innehller andra stningsmedel n i Europa (high-fructose corn syrup, i stllet fr socker) blir verfrbar heten till svenska frhllanden lgre. Ett antal stora tvrsnittsstudier men ven prospektiva studier har visat att reduktion av sta drycker minskar risken fr att utveckla fetma framfr allt hos barn [5]. Detta handlar sledes inte enbart om behandling av barnfetma, utan fr konsekvenser fr vad som rekommenderas till barn under tillvxt och utveckling i tex nringsrekommendationer. Sta drycker innehller givetvis mer energi n tex vatten, och vid intag utvar sockret i drycken en snabb effekt p insulinsekretion. Detta leder till att sta drycker ger en snabb effekt men ger ingen lngvarig mttnad. Man kan d tnka sig att sta drycker stimulerar till ett kat fdointag nrmsta tiden och p s stt har en strre effekt p energiintaget n vad som kan frklaras av energiinnehllet i sjlva drycken.
314
Vidare verkar glukos och sackaros ge bttre mttnad n artificiella stningsmedel [6]. Studier av denna typ av mttnadseffekter p mnniska eller djur r korttidsexperiment som inte sger ngot om kompensatoriska mekanismer. De studier som vrderats i denna litteraturgenomgng visar att viktreduktion kan stadkommas bde genom att minska intaget av sta drycker och genom att ka intaget av drycker stade med aspartam. Dessutom kan reducerat intag av sta drycker minska risken att insjukna i diabetes.
3.3.2 Mejeriprodukter
Evidensgraderade resultat Ddlighet, sjuklighet och livskvalitet Det saknas underlag fr att bedma om rd om intag av mejeriprodukter har ett samband med ddlighet, sjuklighet eller livskvalitet hos personer med fetma (studier saknas som uppfyller rapportens inklusionskriterier). Kroppsmtt Det finns mttligt starkt vetenskapligt underlag fr att rd om kad andel av mejeriprodukter till en energirestriktiv kost ger minskad vikt i form av ldersjusterat BMI (BMI SDS) hos barn med fetma efter 36 mnader (). Det finns mttligt starkt vetenskapligt underlag fr att rd om kad andel av mejeriprodukter till en energirestriktiv kost leder till viktnedgng hos vuxna med fetma efter 612 mnader (). Det finns mttligt starkt vetenskapligt underlag fr att rd om kad andel av mejeriprodukter till en energirestriktiv kost leder till minskat midje omfng hos vuxna med fetma efter 612 mnader, och hos barn med fetma efter 36 mnader (). Det finns mttligt starkt vetenskapligt underlag fr att rd om kad andel av mejeriprodukter till en energirestriktiv kost leder till minskat kroppsfett hos vuxna med fetma vid 612 mnader. Fr barn leder tillgg av mejeriprodukter inte till minskat kroppsfett efter 36 mnader ().
315
Blodfetter Det finns mttligt starkt vetenskapligt underlag fr att rd om kad andel av mejeriprodukter till en energirestriktiv kost inte leder till frbttrat LDL- eller HDL-kolesterol hos vuxna med fetma efter 612 mnader (). Det finns begrnsat vetenskapligt underlag fr att rd om kad andel av mejeriprodukter till en energirestriktiv kost inte leder till frbttrat totalt kolesterol eller triglycerider (). Blodsocker Det finns begrnsat vetenskapligt underlag fr att rd om kad andel av mejeriprodukter till en energirestriktiv kost inte leder till minskade glukosoch insulinniver hos vuxna med fetma efter 12 mnader (). Det finns mttligt starkt vetenskapligt underlag fr att rd om kad andel av mejeriprodukter till en energirestriktiv kost leder till reducerat fasteinsulin hos vuxna med fetma efter 612 mnader (). Systematisk kunskapssammanstllning
Frgestllningar
Vilka effekter har rd om mejeriprodukter p vikt och risk fr sjukdom bland personer med fetma?
Samtliga fyra studier rrande mejeriprodukter var RCT [710]. Se Tabell3.3.2.1. Tre utfrdes i USA och den fjrde i Iran. Tv av de amerikanska studierna var sm och utfrdes av samma frfattare. I studierna har samtliga mejeriprodukter analyserats tillsammans, dvs ven ost har ingtt, se Tabell 3.3.2.2.
316

Frfattare, r, referens Kelishadi 2009 [7] Thompson 2005 [8] Zemel 2004 [9] Zemel 2005 [10] Risk fr bias Lg risk fr bias Mttlig risk fr bias Mttlig risk fr bias Mttlig risk fr bias
Tabell 3.3.2.2 Effekt av rd om tillgg av mejeriprodukter till en energirestriktiv kost hos personer med fetma avseende olika utfall ver 612 mnaders uppfljningstid (barn, 36 mnaders uppfljningstid).
Effektmtt Antal personer (antal studier och studie design) BMI SDS, barn Midje omfng, barn Kroppsfett, barn Vikt Midje omfng Kroppsfett Totalt kolesterol 68 (1 RCT1) 68 (1 RCT1) 68 (1 RCT1) 98 (3 RCT 2) 98 (3 RCT 2) 98 (3 RCT 2) 48 (1 RCT 3) Effekt (95%KI) Absolut effekt i kontroll grupp Evidens- Kommentarer styrka kostrd
0,7 0,6 kg (0,71; 0,69) 0,70 cm 4.8 cm (0,82; 0,58) 0% (0,19; 0,19) 3,1 kg (5,8; 0,27) 3,4 cm (5,9; 0,91) 2,8 kg (4,9; 0,65) 4,1 % 8,3 kg 6,1 cm 6,0 kg
verfrbarhet (1) verfrbarhet (1)
verfrbarhet (1) Risk fr bias (1) Risk fr bias (1) Risk fr bias (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Precision (1)
0,02 mmol/L 0,7 mmol/L (0,39; 0,35)
317

Effektmtt Antal personer (antal studier och studie design) LDLkolesterol HDLkolesterol 69 (2 RCT4) 69 (2 RCT4) Effekt (95%KI) Absolut effekt i kontroll grupp Evidens- Kommentarer styrka kostrd
0,22 mmol/L 0,35 mmol/L (0,60; 0,15) 0,01 mmol/L 0 mmol/L (0,09; 0,06) 0,08 mmol/L (0,71; 0,88)
Risk fr bias (1) Risk fr bias (1) Risk fr bias (1) Precision (1) Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Risk fr bias (1)
Triglycerider 69 (2 RCT4) Fasteglukos Fasteinsulin 48 (1 RCT 3) 77 (2 RCT5)
0,67 mmol/L
0,14 mmol/L 0,08 mmol/L (0,30; 0,02) 15 pmol/L (30; 0,14) 17 pmol/L
Kelishadi 2009 [7]. Thompson 2005 [8] Zemel 2004 [9], Zemel 2005 [10]. 3 Thompson 2005 [8]. 4 Thompson 2005 [8], Zemel 2004 [9]. 5 Thompson 2005 [8], Zemel 2005 [10].
1 2
Studien av Kelishadi var en RCT dr 120 frpubertala barn randomiserades till tre grupper [7]. De fick en familjecentrerad utbildning i sex mnader om en hlsosam livsstil dr en grupp fick en energirestriktiv kost rik p mejeriprodukter (>800 mg kalcium/dag), den andra gruppen fick samma energirestriktiva kost, men utan rd om mejeriprodukter. Den tredje gruppen fick ingen kostrekommendation utan var kontrollgrupp. Grupperna fljdes upp tv gnger per r i tre r. Medelldern var 5,5 r och alla barnen hade fetma. Efter interventionen p sex mnader minskade ldersjusterat BMI (BMI SDS) och midjeomfng signifikant
318
i alla grupperna. BMI ska normal stiga med ldern men den grupp som fick en kost rik p mejeriprodukter hade en signifikant lgre kning n de tv vriga grupperna. Mngden kroppsfett minskade mer i gruppen som fick rd om intag av mejeriprodukter jmfrt med baslinjen vid tolv mnaders uppfljning, men efter 3 r var det ingen skillnad mellan grupperna. Studien genomfrdes i Iran 20032006 i regi av ett forskningscentrum fr barnfetma med std frn WHO. Totalt 120 barn rekryterades och efter 36 mnader kvarstod 69. Effekten var tydlig vid alla mtpunkter upp till tre rs duration. Kelishadi har mtt intaget med ett tredagars kostintag vid 6, 12, 18, 24, 30 och 36 mnader. Vid trersuppfljningen deltog 82 procent och ngot avdrag grs varken fr kvalitet eller precision. Studien av Thompson var en RCT dr 90 individer med fetma randomiserades till tre olika koster under 48 veckor [8]. En kost extra rik p mejeriprodukter (>1400 mg kalcium/dag) jmfrt med en kost rik p mejeriprodukter (>800 mg kalcium/dag) gav liknande effekter p vikten. S var ocks fallet fr en kost extra rik p mejeriprodukter (>1400 mg kalcium/dag), kat fiberinnehll och frre livsmedel med lgre glykemiskt index. Thompson genomfrde analysen med kostdagbcker under tre dagar (varav en helgdag) i vecka 11, 23, 35 och 47. Totalt 80 procent (72/90) genomfrde den 48 veckor lnga studien och tre fjrdedelar (53/72) bedmdes vara fljsamma till interventionen. Studien av Zemel 2004 var en RCT dr 41 vuxna med fetma fick rd om energirestriktion under 24 veckor och drefter randomiserades till en kost med standardinnehll av mejeriprodukter (400500 mg kalcium/ dag), en kost rik p mejeriprodukter (>800 mg kalcium/dag) och en kost mycket rik p mejeriprodukter (>12001300 mg kalcium/dag). Reduktionen av kroppsvikt i de tre olika grupperna var 6,4 procent, 8,6 procent och 10,9 procent (p<0,01). Minskningar sgs ocks p mngden fettvv och fett i blregionen mtt med DXA (Dual-energy X-ray absorptiometry) [9]. Zemel 2004 studerade 32 av initialt 41 vuxna med fetma under 24 veckor. Kostdagbcker frdes under hela perioden och utvrderades varje vecka vid en intervju. Totalt 78 procent (32/41) fullfljde studien.
319
Studien av Zemel 2005 var tv RCT hos afrikanska amerikaner dr den frsta studerade 34 individer med tv olika koster med olika mngd mejeriprodukter (500 mg kalcium/dag respektive 1200 mg kalcium/ dag) [10]. I nsta RCT randomiserades 36 individer till dessa tv koster men fick samtidigt en energirestriktion. Interventionen var 26 veckor i bda studierna, inklusive tv veckors baslinjemtning. I den frsta RCT:n erhll de som fick en kost rik p mejeriprodukter en minskning i kroppsfett p 2,6 kg (p<0.01) men ven effekter p bukfetma, insulin och blodtryck. I den andra studien fick bgge grupperna en signifikant viktnedgng men signifikant dubbelt s stora effekter fr dem som fick en kost rik p mejeriprodukter (p<0,001). Den frsta studien genomfrdes av 87 procent (34/39) och den andra av 81 procent (29/36). Fljsamheten till kosten fljdes upp varje vecka av en dietist. Eftersom fler n en studie ingick i jmfrelsen utfrdes metaanalyser fr att f en samlad uppskattning av effekten fr de olika utfallen. Metaanalyserna redovisas i form av s kallade forest plots. Resultaten fr vikt framgr av Figur 3.3.2. vriga metaanalyser redovisas i Bilaga 3A.
320
Figur 3.3.2 Rd om hgt jmfrt med lgt intag av mejeriprodukter avseende viktminskning (kg) vid 611 mnader.
321
Diskussion
Tv av de amerikanska studierna r sm och utfrda av samma frfattare [9,10]. Dessa visar att rd om intag av mejeriprodukter har en gynnsam effekt p vikten. Den tredje amerikanska studien av Thompson har fler deltagare, men visar vid intention-to-treat-analys ingen effekt p vuxna [8]. Nr studierna sammanvgs i en metaanalys blir resultatet att rd om hgre intag av mejeriprodukter leder till strre viktnedgng, motsvarande i genomsnitt 3 kg ver 611 mnader. Samtliga studier, svl den iranska p barn och de tv mindre amerikanska visar ocks en gynnsam effekt av rd om mejeriprodukter p midjeomfng [7,9,10]. Den strre amerikanska studien visar ingen effekt vid intention-to-treat-analys [8]. I barnstudien anvndes en BIA-mtare fr att skatta mngden kroppsfett (bioelectrical impedance assessment) [7]. I de tv mindre amerikanska studierna ses inga signifikanta effekter p kroppsfett, bukfett [9,10] pre cis som det inte ses ngra effekter i den strre amerikanska intention-to-treatanalysen [8]. I vuxenstudierna anvndes DXA-mtningar. En metaanalys utfrdes fr vuxenstudierna avseende vikt (Figur 3.3.2). Samtliga studier p svl barn som vuxna visar positiva effekter p parametrar fr glukosbalans och lipider. Hos barn r insulin signifikant frbttrat upp till tv rs lder [7]. Fr vuxenstudierna fanns en signifikant effekt p insulin men inte fr glukos [810]. Ingen effekt fanns p tvtimmarsglukos fastn effekt frelg p tvtimmarsinsulin [8]. Typen av de mejeriprodukter som anvnts r inte nrmare beskriven mer n i mngden tillfrt kalcium som har anvnts fr att definiera kosternas innehll av mejeriprodukter. Kosten r sledes inte beskriven i termer av fettinnehll utom i en studie. Det gller studien av Zemel 2005 dr en av grupperna i sista fasen skulle f kalorirestriktion och d fick lgfettprodukter. Den frsta delen av studien innebar viktstabilitet och dr r typen av mejeriprodukter inte nrmare beskriven. Studien av Kelishadi anger tex att man fick lgfett eller standardmjlk. Ngon noggrannare beskrivning av fetthalten i produkterna saknas och r i vriga studier inte omnmnd.
322
Studierna visar vilken effekt man fr av att ge rd om att ka kalciuminnehllet i kosten. Kalcium kan i s fall ses som ett indirekt mtt p de positiva effekter som mejeriprodukter synes ha vid fetma. Om dessa positiva effekter beror p kalcium, proteininnehll eller fettinnehll kan inte avgras med dessa studier. Det r dock viktigt att observera att studierna har underskt ett likartat energiintag med olika andel mejeriprodukter. Man har sledes inte utgtt ifrn en normalkost och lagt till mejeriprodukter utan bytt kalorier frn andra livsmedel till kalorier frn mejeriprodukter. Tydliga positiva effekter av en kning av mejeriprodukter ses p vikt parametrar hos barn (ldersjusterat BMI, BMI-SDS) kopplat till frbttrade metabola parametrar. Fr vuxna kan bortfallet spela in eftersom den strsta amerikanska studien inte visar effekt p vikt inklusive mtt av kroppssammansttningen vid intention-to-treat-analys. Det r sledes svrt att dra ngra slutsatser rrande vikteffekter p vuxna frn denna studie i sig. Det finns dock en positiv effekt p riskfaktorer ssom lipider och glukosomsttningen. Metaanalys visar dock tydliga effekter p vikt hos vuxna och p midjeomfng och kroppsfett. Insulin minskade ocks efter rd om hgt intag av mejeriprodukter. Effekter p lipider fanns i barnstudien men kunde inte pvisas efter metaanalys fr vuxna. Detta betyder att vi ser tydliga effekter p viktparametrar hos svl barn som vuxna medan dremot effekter p riskfaktorer som indikatorer p glukosomsttningen eller lipider inte ger en enhetlig bild. Nr det gller bedmningen av de olika studiernas kvalitet kan fljande anmrkningar gras. Barnstudien av Kelishadi r genomfrd i Iran. Detta franledde dock inget ytterligare avdrag fr verfrbarhet eftersom projektgruppen be dmde att studien sannolikt r utfrd p en urban grupp i Teheran som vid tiden fr utfrandet hade likartade levnadsbetingelser som barn i Sverige. Vid evidensgraderingen har dock avdrag gjorts eftersom studiens resultat inte har reproducerats av andra forskargrupper. Studierna av Thompson, Zemel 2004 och Zemel 2005, r utfrda av samma forskargrupp och avdrag har drfr getts fr bristande verfrbarhet, eftersom
323
det r oklart om resultaten r reproducerbara [810]. Studierna har ftt ekonomiskt std frn livsmedelsindustrin. Studien av Thompson har ett negativt huvudresultat men har nd publicerats och vid metaanalys pvisas en effekt [8]. Ett argument fr att Thompson r tillfrlitlig r att den blev publicerad trots ett negativt huvudresultat, vilket inte borde ligga i finansirens intresse. Kelishadi har en gemensam frfattare med den andra forskargruppen men r finansierad av ett WHO-centrum vilket bedms ka trovrdigheten. Sammantaget bedms de amerikanska studierna [810] vara behftade med mttlig risk fr intressekonflikter, vilket dock inte har varit tillrckligt fr att motivera avdrag i GRADE fr publikationsbias. En metaanalys av Chen och medarbetare fann inte ngot samband mellan mejeriprodukter och vikt, men hade d inkluderat studier med kortare duration n denna rapports grns p sex mnader och hade ven exkluderat barnstudier vilket kan frklara att resultatet blir annorlunda [11]. Bde studier p normalviktiga och feta personer var inkluderade i metaanalysen av Chen, men i denna rapport har endast studier p personer med fetma inkluderats, vilket ocks kan frklara skillnaderna. Ytterligare en annan systematisk versikt visar i tv observationsstudier av mejeriprodukter med en hg fetthalt en samvariation med minskad vikt [12]. Frfattarna spekulerar i att effekten av mejeriprodukter beror p kalcium, protein eller biopeptider istllet fr effekter av mjlkfett. En annan systematisk versikt visar att intag av mejeriprodukter med hg fetthalt r frenat med minskad risk fr fetma [13]. I de vrderade studierna var mejeriprodukterna inte tydligt beskrivna. Detta tolkas som att man huvudsakligen anvnde produkter med normal fetthalt vilket stds av slutsatserna i dessa tv systematiska versikter dr intaget av fett frn mejeriprodukter varit hgt, men vikten samtidigt minskat. Sammanfattningsvis bedms mejeriprodukter ha en gynnsam effekt vid fetma p viktparametrar. Effekten r tydligast nr det gller frndringar i kroppsfetthalten, dr finns samstmmiga resultat i alla studier.
324
3.3.3 Vatten
Evidensgraderade resultat Ddlighet, sjuklighet och livskvalitet Det saknas underlag fr att bedma om intag av vatten har ngon effekt p ddlighet, sjuklighet eller livskvalitet hos personer med fetma (studier saknas som uppfyller rapportens inklusionskriterier). Kroppsmtt Det vetenskapliga underlaget r otillrckligt fr att bedma om intag av mer n 1 liter dricksvatten dagligen, i jmfrelse med lgre vattenintag kan minska kroppsvikt, midjeomfng och kroppsfett hos personer med fetma (). Det finns begrnsat vetenskapligt std fr att det saknas kliniskt betydelsefulla effekter p barn med fetma i en skolpopulation nr man tillhandahller dricksvatten i skolmiljn (). Systematisk kunskapssammanstllning
Frgestllningar
Vilka effekter har dricksvatten p vikt och risk fr sjukdom och dd bland personer med fetma?
Effekterna av vattenkonsumtion har underskts i tv studier [14,15]. Se Tabell3.3.3.1. En RCT p skola i Tyskland och en observationsstudie under ett r d man samtidigt testade olika dieter men valde ut de som kade sitt vattenintag till mer n 1 liter per dag.
Frfattare, r, referens Muckelbauer (2009) [14] Stookey (2008) [15] Risk fr bias Mttligt lg risk fr bias Mttligt lg risk fr bias
325
Tabell 3.3.3.2 Sammanfattande resultat fr effekter av vatten hospersoner med fetma.

Effekt mtt Antal personer Effekt (antal studier (95%KI) och studie design) Absolut Evidens- Kommentarer effekt i styrka kontroll kostrd grupp Randomisering p stads niv isocialt utsatt omrde Risk fr bias (1) verfrbarhet (1) Effekt uttryckt som regressionskoefficient verfrbarhet (1) Effekt uttryckt som regressionskoefficient verfrbarhet (1) Effekt uttryckt som regressionskoefficient verfrbarhet (1)
Minskad 3190 barn fetma (212 med fetma) (250 40 skolor dagar) (1 kluster-RCT1) Kropps vikt (1 r) Midje omfng (1 r) Kropps fett (1 r)
1 2
RR=0,72 15% (0,40;1,27) (17/110) (22/102) 2,2 kg (ref)
143 (1 OBS2) 143 (1 OBS2) 143 (1 OBS2)
2,1 cm
(ref)
1,0%
(ref)
Muckelbauer 2009 [14]. Stookey 2008 [15].
OBS = Observationsstudie; RCT = Randomiserad kontrollerad studie; RR = Risk ratio
Studien av Muckelbauer r en kontrollerad studie dr 17 indexskolor jmfrdes med 15 kontrollskolor i tv stder i Tyskland i socialt belastade omrden [14]. Den ena staden var interventionsgruppen och den andra kontrollgruppen. Interventionen var fritt kylt kolsyrat vatten i dryckesautomater och fritt vatten p flaska under ett rs tid. Alla barn fick en egen vattenflaska. Dessutom gavs fyra stycken 45 minuters lek tioner och informationsmaterial till lrarna. Barnen var 89 r gamla. Totalt 3190 barn deltog och drygt 92 procent fljdes upp. Interventionen frhindrade utvecklingen av vervikt men pverkade inte de som redan utvecklat vervikt eller fetma. Studien av Stookey baserades p en RCT av Dansinger p 173 kvinnor 2550 r gamla med fetma som lottades till fyra olika koster (Atkins,
326
Zone, LEARN och Ornish) [15]. I alla kosterna framhlls betydelsen av att dricka mycket vatten. I den observationella studie som utfrdes inom ramen fr denna RCT, fljdes 173 kvinnor som drack mindre n en liter vatten per dag och vid 2, 6 och 12 mnader undersktes de som hade kat sitt vattenintag till minst 1 liter dagligen. Deltagare som kade sitt vattenintag till mer n 1 liter per dag rknades samman oav sett vilken kost de blivit randomiserade till. En signifikant minskning av kroppsvikten kunde pvisas hos de som drack mer vatten. Genom lys som korrigerade fr en rad confounders fann man regressionsana en skerstlld effekt p kroppsvikt, midjeomfng och kroppsfett under det r studien pgick.
Diskussion
Studien av Muckelbauer p barn i skolmilj visade inte ngon effekt av att tillhandahlla vatten p frekomsten av fetma. Den r dock fr liten fr att det ska g att utesluta att vatten i skolmilj har gynnsamma effekter p fetmautvecklingen, vilket franleder avdrag fr precision i GRADE. En annan brist med studien var att bortfall och fljsamhet inte gr att analysera p individniv, vilket motiverar avdrag fr risk fr bias [14]. En kad tillfrsel eller tillgnglighet av vatten r en frhllandevis enkel tgrd bde fr individ och samhlle. Det r dock mjligt att effekten av vatten helt enkelt beror p ett minskat intag av stade eller andra energi innehllande drycker. Frslag har tagits fram hur vattenkomsumtionen kan kas p bekostnad av sta drycker i ett land med en milj som gynnar utveckling av fetma [16]. Bristen p rent vatten gr detta svrt i vissa lnder, men det problemet freligger inte i Sverige. Underlaget fr att minska intaget av sta drycker r starkare n underlaget fr att ka intaget av vatten. Men sannolikt mste alternativ till sta drycker tas fram och studeras parallellt. Det r d mjligt att de studerade effekterna blir tydligare fr vatten. Studien av Stookey visar visst std fr att kat intag av vatten i samband med frsk till viktreduktion r effektivt oavsett typen av kost [15]. Studien r baserad p en RCT dr rd om fyra olika koster utgjorde interventionerna. Alla fick rdet att ka intaget av vatten. ven hr kan det
327
tnkas att det kade vattenintaget underlttar ett minskat intag av andra drycker vilket borde studeras i framtida studier rrande dryck vid fetma. Att tillhandahlla kylt och kolsyrat dricksvatten i en skolpopulation leder inte till att andelen fetma eller vervikt minskar i gruppen. Dock pverkas insjuknandet i vervikt vilket p lngre sikt kan tnkas pverka sjukligheten. Studien r fr liten fr att skert dra slutsatsen att dricksvatten i skolmilj inte har ngon effekt vid fetma hos barn. En kning av mngden vatten till minst 1 liter per dag leder till ytterligare effekter p kroppsvikt, midjeomfng och kroppsfett vid fyra olika koster mot fetma. Underlaget r dock otillrckligt fr att dra ngon sker slutsats att vatten har effekt p vikt. Sammanfattningsvis saknas underlag fr att vatten har gynnsamma effekter p kroppsvikt vid fetma, men samtidigt saknas std fr att vatten inte hjlper.
3.3.4 Kaffe
Evidensgraderade resultat Ddlighet, sjuklighet och livskvalitet Det finns ett begrnsat vetenskapligt underlag fr att hgt intag av kaffe, jmfrt med inget eller lgt intag, har ett samband med redu cerad risk fr dd hos personer med fetma (). Det finns ett starkt vetenskapligt underlag fr ett samband med kande kaffeintag och minskad risk fr diabetes hos personer med fetma (). Det vetenskapliga underlaget r otillrckligt fr att bedma om det finns ngot samband mellan intag av kaffe och risk fr stroke och cancer hos personer med fetma (). Det saknas underlag fr att bedma om intag av kaffe pverkar risk fr annan sjuklighet n diabetes, stroke och cancer, samt fr livskvalitet, hos personer med fetma (studier saknas som uppfyller rapportens inklusionskriterier).
328
Kroppsmtt Det finns ett begrnsat vetenskapligt underlag fr att hgt intag av kaffe, jmfrt med inget eller lgt intag, har ett samband med ngot mindre lngsiktig viktkning hos kvinnor men inte hos mn (). Systematisk kunskapssammanstllning
Frgestllningar
Vilka effekter har kaffe p vikt och risk fr sjukdom och dd bland personer med fetma?
Effekterna av kaffekonsumtion hos personer med fetma har underskts i 9 kohortstudier, av vilka 6 genomfrts i USA (3 bland sjukvrdsper sonal), 2 i Finland och 1 i Sverige [1725]. Se Tabell3.3.4.1. De utfall som rappor terats gller kaffekonsumtionens frhllande till viktutveckling i 1 studie, till totalddlighet i 1, stroke i 2, diabetes i 3 samt cancer i2 studier. Se Tabell3.3.4.2 och 3.3.4.3.
Frfattare, r, referens Lopez-Garcia 2006 [17] Freedman 2012 [18] Salazar-Martinez 2004 [19] Hu 2006 [20] Zhang 2011 [21] Lopez-Garcia 2009 [22] Larsson 2011 [23] Hu 2008 [24] Giri 2011[25] Risk fr bias Mttlig risk fr bias Lg risk fr bias Lg risk fr bias Lg risk fr bias Mttlig risk fr bias Mttlig risk fr bias Mttlig risk fr bias Lg risk fr bias Lg risk fr bias
329
Beskrivning av studier och resultat Tabell 3.3.4.2 Sammanfattning av resultat fr effekter av kaffe hos personer med fetma. Kontinuerliga variabler.
Effekt mtt Antal personer Effekt (95% KI) (antal studier och studie design) Cirka 2050 (1 OBS1) +3,9kg i hgsta kvintilen (ej sign skillnad mot kontroll) Absolut effekt i kontroll grupp +3,5kg i lgsta kvintilen Evidens- Kommentarer styrka
Vikt frndring (12r)
Lg risk fr bias
Lopez-Garcia 2006 [17]
Tabell 3.3.4.3 Sammanfattning av resultat fr effekter av kaffe hos personer med fetma. Icke-kontinuerliga variabler.
Effekt mtt Antal personer Effekt (antal studier (95% KI) och studie design) Cirka 60000 (1 OBS1) Frekvens i kontroll grupp Evidens- Kommen styrka tarer
Total ddlighet (14 r) Diabetes incidens (818 r)
HR hgsta vs Cirka 1% per lgsta intag, personr cirka 0,870,88 (cirka 0,790,96) OR hgsta vs lgsta intag 0,280,79 (sign trender)
Lg risk fr bias
Cirka 17300 (3 OBS2)
Cirka 0,30,4% per person r i de tv strsta studierna 2,3
Dosrespons (+1) Effektstorlek (+1) Precision (1)
Stroke incidens (1024 r)
Cirka 16800 (2 OBS3)
OR hgsta vs Cirka lgsta intag 0,10,5% per 0,560,62 personr (icke-signifikanta trender)
330

Effekt mtt Antal personer Effekt (antal studier (95% KI) och studie design) OR hgsta vs lgsta intag 0,29 (icke-signifikant trend) HR hgsta vs lgsta intag 0,66 (0,450,97) Frekvens i kontroll grupp Cirka 0,01% per personr Evidens- Kommen styrka tarer
Incidens av Cirka 12000 levercancer (1 OBS 4) (19 r) Incidens av endo metrie cancer (7,5 r)
1 2
Precision (1)
10498 (1 OBS5)
Cirka 0,1% per personr
verfrbarhet (1)
Freedman 2012 [18] Salazar-Martinez 2004 [19], Hu 2006 [20], Zhang 2011 [21] 3 Lopez-Garcia 2009 [22], Larsson 2011 [23] 4 Hu 2008 [24] 5 Giri 2011 [25] HR = Hazard ratio; OBS = Observationsstudie; OR = Oddskvot
Vikt
I de amerikanska studierna Nurses Health Study och Health Professionals Follow-Up Study korrelerades kaffeintag till viktfrndringar under 12rs observationstid hos kvinnor respektive mn [17]. I subgruppen med fetma (BMI30) vid studiens start hade de kvinnor som kat sitt kaffeintag mest en mindre viktkning n de som minskat sin kaffekonsumtion. I relativa tal handlade det om en halvering av viktkningen, i absoluta tal om en skillnad i viktkning p knappt 2kg. Skillnaden var hggradigt statistiskt skerstlld ocks efter justering fr en lng rad variabler med potentiell inverkan p vikten (p<0,001). Hos mn med fetma fanns i denna studie inget tydligt samband mellan kat kaffeintag och viktfrndring ver tid.
Total ddlighet
I den stora amerikanska NIH-AARP Diet and Health Study analysera des den totala ddligheten i grupper med olika kaffekonsumtion [18].
331
Studien innefattade mer n 400 000 mn och kvinnor som fljdes under 14 rs tid i genomsnitt. I hela kohorten var risken att avlida, efter justering fr olikheter i en rad variabler som pverkar ddligheten, ngot lgre bland kaffekonsumenter n bland icke-kaffedrickare (cirka 10 % riskreduktion, p<0,001). En statistiskt skerstlld lgre risk observerades fr alla strre ddsorsaker utom cancer. Fr grupperna med BMI 30 till <35 och 35 var den relativa riskreduktionen vid hg kaffekonsumtion (4 koppar per dag jmfrt med de som inte drack kaffe) ngot mer uttalad n genomsnittet. Detta gllde bde mn och kvinnor. Det tycktes finnas ett slags doseffektsamband ju hgre BMI, desto strre minskning av den relativa risken fr dd.
Stroke
Nurses Health Study har ocks underskt hur kaffeintaget korrelerar till risken fr stroke bland personer med fetma [22]. Under en 24-rig uppfljningstid var risken fr stroke hlften s stor bland de med hgsta (4 koppar/dag) jmfrt med lgsta (<1 kopp/mnad) kaffekonsumtionen. Men antalet strokeinsjuknanden var relativt litet och ndde inte statistisk signifikans (p-vrde 0,08). Det kan noteras att bland personer utan fetma var skillnaden till hgkonsumenternas frdel statistiskt skerstlld. Sambandet mellan kaffekonsumtion och strokerisk har ven under skts i den svenska mammografikohorten, som omfattar kvinnor i Vstmanlands och Uppsala ln som genomgtt mammografi och som i samband med detta lmnat en rad uppgifter om kost och livsstil [23]. Fr kvinnor med fetma (BMI 30) studerades risken fr hjrninfarkt (ischemisk stroke). Bland dessa kvinnor var risken fr hjrninfarkt lgre om de drack kaffe regelbundet jmfrt med de som drack mindre n 1kopp kaffe per dag. Men det fanns inget skerstllt dosresponssamband mellan mngden kaffe och risken fr hjrninfarkt (p=0,16). En metaanalys (genomfrd vid SBU:s kansli) dr grupperna med hgst respektive lgst kaffekonsumtion i de tv studierna jmfrdes blev oddskvoten att insjukna i stroke 0,76 (95 % konfidensintervall 0,521,10), dvs riskreduktionen var inte statistiskt skerstlld.
332
Figur 3.3.4.1 Effekt av hgt jmfrt med lgt intag av kaffe p risk fr stroke (oddskvot).
333
Diabetes
Nurses Health Study har, tillsammans med den nrbeslktade Health Professionals Follow-up Study (som studerat manlig hlsooch sjukvrdspersonal), underskt hur kaffeintag r knutet till risken att utveckla typ 2-diabetes [19]. Bland svl kvinnor som mn med BMI >30 kg/m2 hade personer med hgt kaffeintag klart lgre risk fr diabetes n de som inte alls drack kaffe (observationstid 18 r fr kvinnor och 12 r fr mn). Det fanns ett dosresponsfrhllande med lgst risk bland de kvinnor som drack 45 koppar kaffe dag och de mn som drack 6 koppar per dag. Den lgre diabetesrisken bland hgkonsumenter var statistiskt skerstlld (p<0,001 fr kvinnor och 0,04 fr mn). Samma typ av samband fanns fr vrigt ocks bland svl kvinnor som mn med BMI <30. ven en strre finsk kohortstudie har studerat sambandet mellan kaffe konsumtion och risk fr typ 2-diabetes [20]. Hr var urvalet befolkningsbaserat och bestod av ungefr lika mnga mn som kvinnor. Som frvntat var risken att utveckla diabetes under den drygt 13 r lnga uppfljningsperioden kraftigt kad vid BMI 30 vid studiens start (713 gngers kad risk jmfrt med normalviktiga). Kaffe modifierade risken mycket ptagligt i gruppen med fetma jmfrt med normalviktiga med hg kaffekonsumtion (referensgruppen) var risken kad 6,3 gnger bland de som drack 7 koppar kaffe om dagen eller mer medan den var 12,8 gnger hgre bland de som drack hgst 2 koppar kaffe per dag. Ngon statistisk analys av denna riskskillnad redovisas inte i artikeln. En kohortstudie av kaffekonsumtionens betydelse fr att utveckla typ 2-diabetes, genomfrdes bland nordamerikanska indianer, en hgriskgrupp fr diabetes [21]. I denna uppfylldes visserligen inte BMI-kriteriet fr inklusion i vr systematiska kunskapsgenomgng, men populationen hade ett s stort midjeomfng (i genomsnitt cirka 99 cm) att de uppfyllde kriterierna fr bukfetma. Under 7,6 rs uppfljningstid utvecklade drygt 15 procent av deltagarna diabetes. Det fanns ett dosresponsfrhllande och gruppen med mycket stort kaffeintag hade mycket kraftig och statistiskt skerstlld reduktion av diabetesrisken. Med tanke p den population som studerades bedms studien ha begrnsad relevans fr svenska frhllanden.
334
En metaanalys (genomfrd vid SBU:s kansli) dr grupperna med hgst respektive lgst kaffekonsumtion i de tre studierna jmfrdes blev oddskvoten att utveckla diabetes 0,61 (95% konfidensintervall 0,410,92), dvs en minskning av diabetesrisken i storleksordningen 40 procent, som var statistiskt skerstlld.
335
336
Figur 3.3.4.2 Effekt av hgt jmfrt med lgt intag av kaffe p risk fr diabetes (oddskvot).
Cancer
I en stor finsk kohortstudie med ett befolkningsbaserat urval fljdes risken att utveckla levercancer under en 19-rig uppfljningsperiod bland drygt 60000 mn och kvinnor [24]. Risken relaterades till kaffe intaget vid studiens start. Bland personer med fetma var risken fr levercancer bara en tredjedel hos hgkonsumenter av kaffe (8 koppar/ dag) jmfrt med de som drack hgst en kopp kaffe per dag. Antalet personer med levercancer var litet och riskskillnaden var inte statistiskt skerstlld (p=0,077). Det kan noteras att bland personer utan fetma ndde riskskillnaderna (med lgre risk bland hgkonsumenter) statistisk signifikans. Sambandet mellan kaffeintag och risk fr endometriecancer (livmodercancer) studerades i den amerikanska Womens Health Initiative Observational Study [25]. I denna studie inkluderades kvinnor efter klimakteriet som inte nskade delta i eller som inte uppfyllde inklusionskriterierna fr att inkluderas i den randomiserade studien. I den subgrupp som hade BMI >30 kg/m2 hade kvinnor som drack minst 2 koppar kaffe per dag en signifikant lgre risk fr endometriecancer jmfrt med kvinnor som drack mindre n en kopp kaffe om dagen (p=0,03). Denna skillnad gllde vanligt, koffeininne hllande kaffe. Dremot saknades skert samband mellan koffeinfritt kaffe (decaff) och endometriecancer.
Diskussion
Vr versikt visar att det finns ett starkt vetenskapligt underlag fr att hg kaffekonsumtion, ocks mycket hg konsumtion, r knuten till lg diabetesrisk. Det finns ocks en begrnsad evidensstyrka fr att risken fr totalddlighet minskar. Baserat p en enda men hgkvalitativ studie tycks det ocks som det finns en gynnsam, men mycket liten, effekt p vikten hos kvinnor med fetma. Det vetenskapliga underlaget r otillrckligt fr att bedma stroke- och cancerrisk med undantag fr endo metriecancer dr underlaget bedms som begrnsat. Att jmfra kaffestudier r inte helt ltt. Exponeringen har i regel mtts som antal koppar per dag. Kaffets styrka och koppens storlek varierar ptagligt mellan olika lnder och innehllet i en svensk kaffekopp skiljer
337
sig skert frn det i en amerikansk. Bara ngon enstaka studie redovisar koffeinintag, vilket skulle vara ett stt att kalibrera mellan olika studier. I de studier dr man avgrnsat lg-, mttlighets- och hgkonsumenter s varierar grnserna mellan studierna. Hur kaffet bereds (tex genom kokning eller bryggning) har betydelse fr bla dess inverkan p lipidfraktioner i blodet [26]. Det finns stora variationer mellan individer och kulturer i frga om tillsatser till kaffet: mjlk, grdde, socker, stningsmedel. I vissa kulturer dricks kaffet fr sig, i andra efter maten och i ter andra som fika med olika former av brd. Sdana variationer skulle bla kunna innebra att kaffekonsumtion indirekt kan vara frenad med stora skillnader i energiintag. De skulle kunna bidra till att frklara heterogena resultat. Det r d anmrkningsvrt att kaffestudiernas resultat r s pass konsistenta ver olika kaffekulturer, tminstone betrffande diabetesrisken. Kaffeintagets samband med risken fr sjukdom och dd r relativt vl studerat hos personer utan fetma. I linje med vra observationer vid fetma visade en metaanalys som inkluderade 18 kohortstudier med sammanlagt 457922 deltagare ur allmnna populationer ett tydligt dosresponsfrhllande mellan kat kaffeintag och lgre risk att utveckla diabetes [27]. En rad tnkbara mekanismer som skulle kunna ligga bakom sambandet har lanserats (och ftt visst experimentellt std), dribland gynnsamma effekter av kaffe p insulinknslighet och glukosomsttning.
338
3.3.5 Te
Evidensgraderade resultat Ddlighet, sjuklighet och livskvalitet Det saknas vetenskapligt underlag fr att bedma om intag av te har ngon effekt p ddlighet, sjuklighet eller livskvalitet hos personer med fetma (studier saknas som uppfyller rapportens inklusionskriterier). Kroppsmtt, blodfetter, blodtryck Det vetenskapliga underlaget r otillrckligt fr att bedma om te har ngon effekt p kroppsvikt, blodfett eller blodtryck hos personer med fetma (). Systematisk kunskapssammanstllning
Frgestllningar
Vilka effekter har te p vikt och risk fr sjukdom och dd bland personer med fetma?
Det enda vetenskapliga underlaget utgrs av en liten randomiserad studie med metodologiska begrnsningar [28]. Se Tabell 3.3.5.1.
Frfattare, r, referens Matsuyama 2008 [28] Risk fr bias Mttlig risk fr bias
339
Beskrivning av studie och resultat Tabell 3.3.5.2 Sammanfattning av resultat fr effekter av te hos barn medfetma vid 36 veckor.
Effekt mtt Antal personer Effekt (antal studier (95% KI) och studie design) 0,6kg (5,0; 3,8) 7,8mmHg (16; 0,08) 0,5mmHg (5,7; 4,6) 0,01 mmol/L (0,45; 0,47) Absolut effekt i kontroll grupp 4,3 kg Evidens- Kommentarer styrka kostrd Risk fr bias (1) Statistisk styrka (1) verfrbarhet (1) Risk fr bias (1) Statistisk styrka (1) verfrbarhet (1) Risk fr bias (1) Statistisk styrka (1) verfrbarhet (1) Risk fr bias (1) Statistisk styrka (1) verfrbarhet (1)
Viktkning 42 (1 RCT1) Systoliskt blodtryck 42 (1 RCT1)
3,5mmHg
Diastoliskt 42 blodtryck (1 RCT1) LDLkolesterol 42 (1 RCT1)
+2,1mmHg
0,21mmol/L
Matsuyama 2008 [28].
RCT = Randomiserad kontrollerad studie
Den enda studien av te som uppfyllde vra inklusionskriterier var en randomiserad prvning genomfrd bland japanska skolbarn med fetma [28]. Under drygt ett halvr testades effekterna av grnt te med hgt respektive lgt innehll av katekiner, en grupp antioxidanter som finns naturligt i grnt te och som tillskrivits en rad hlsoeffekter. Studien var liten och skillnaden i viktuppgng ti ll hgkatekingruppens frdel var inte statistiskt skerstlld. Den enda skerstllda skillnaden var en nedgng i kvoten LDL/HDL i hgkatekingruppen.
Diskussion
Det vetenskapliga underlaget r otillrckligt fr att bedma eventuella effekter av te p vikten eller risken fr sjukdom och dd bland personer med fetma. Det enda underlaget utgrs av en liten randomiserad studie med flera metodologiska begrnsningar [28].
340
Systematiska litteraturversikter har visat ett samband mellan hg te konsumtion och lg risk fr hjrt-krlsjukdom bland personer i den allmnna befolkningen [29,30]. I EPIC-InterAct, en stor europeisk kohortstudie, dr bla Sverige deltagit, fanns ocks ett samband mellan hg tekonsumtion och en diabetesrisk under genomsnittet [31].
3.3.6 Alkohol
Evidensgraderade resultat Ddlighet, sjuklighet och livskvalitet Det finns ett mttligt starkt underlag fr att mttligt intag av alkohol, jmfrt med inget eller mycket litet intag, har ett samband med minskad risk fr diabetes hos personer med fetma (). Underlaget r otillrckligt fr att bedma om intag av alkohol har ngon effekt p risk fr cancer eller dd (). Det saknas vetenskapligt underlag fr att bedma om intag av alkohol har ngon effekt p annan sjuklighet n diabetes och cancer, eller p livskvalitet hos personer med fetma (studier saknas som uppfyller rapportens inklusionskriterier). Kroppsmtt Det finns ett begrnsat vetenskapligt underlag fr att mttligt intag av alkohol, jmfrt med inget eller mycket litet intag, inte pverkar vikten hos personer med fetma (). Systematisk kunskapssammanstllning
Frgestllningar
Vilka effekter har alkoholdrycker p vikt och risk fr sjukdom och dd bland personer med fetma?
Av de sex studier ver alkohol som uppfyllde inklusionskriterierna fr den systematiska litteraturversikten var 1 en randomiserad klinisk prvning [33] och 6 prospektiva observationsstudier [32,3438]. Se Tabell 3.3.6.1. Studierna var genomfrda i USA (4 studier), Storbritannien (1),
341
Spanien (1) och Sverige (1). De utfall som rapporterats gller alkoholkonsumtionens frhllande till viktutveckling i 2 studier, diabetes i 2 samt cancer i 2 studier. Se Tabell 3.3.6.23.3.6.3.
Frfattare, r, referens Wannamethee 2004 [32] Nrgaard 2010 [33] Buckland 2011 [34] Wannamethee 2003 [35] Crandall 2009 [36] Park 2009 [37] Lim 2007 [38] Risk fr bias Lg risk fr bias Mttlig risk fr bias Lg risk fr bias Lg risk fr bias Lg risk fr bias Mttlig risk fr bias Mttlig risk fr bias
Beskrivning av studier och resultat Tabell 3.3.6.2 Sammanfattning av resultat fr effekter av alkohol hos personer med fetma. Kontinuerliga variabler.
Effekt mtt Antal personer Effekt (antal studier (95% KI) och studie design) Rd att avst frn alkohol 1,5 BMI-enheter (ej signifikant skillnad mot kontrollgrupp) Absolut effekt i kontroll grupp 2,0 BMIenheter Evidens- Kommen styrka tarer kostrd Risk fr bias (1) verfrbarhet (1)
41 Vikt frndring (1 RCT) (6 mn)1
Nrgaard 2010 [33].
BMI = Body mass index; KI = Konfidensintervall; RCT = Randomiserad kontrollerad studie
342
Tabell 3.3.6.3 Sammanfattning av resultat fr effekter av alkohol hos personer med fetma.
Effekt mtt Antal personer Effekt (antal studier (95% KI) och studie design) Cirka 6750 (1 OBS1) Frekvens i kontroll grupp Evidens- Kommen styrka tarer
Vikt uppgng >5 kg (8 r) Total ddlighet (13,6 r) Diabetes incidens (310 r)
OR hgsta vs Cirka 0,7 kg lgsta intag 1,37 (ej viktkning signifikant skillnad per r mot kontrollgrupp) HR cirka 0,89 (signifikanstest saknas) OR hgsta vs lgsta intag 0,280,87 (signifikanta trender) OR hgsta vs lgsta intaget 0,560,62 (ickesignifikant trend) Inget samband (rapporteras endast i text) Cirka 0,4 per personr Cirka 0,1% 4 respektive ca 7%5 per personr Cirka 0,2% per personr Cirka 0,1% per personr
Lg risk fr bias
Cirka 17222 (1 OBS2) Cirka 19450 (2 OBS3,4)
Precision (1)
Dosrespons (+1)
Incidens av Cirka 16800 kolorektal (1 OBS 4) cancer (11 r) Incidens av nonHodgkinlymfom (5,2 r)
1 2
Precision (1)
Cirka 104000 (1 OBS5)
Precision (1)
Wannamethee 2004 [32]. Buckland 2011 [34]. 3 Wannamethee 2003 [35], Crandall 2009 [36]. 4 Park 2009 [37]. 5 Lim 2007 [38]. HR = Hazard ratio; KI = Konfidensintervall; OBS = Observationsstudie; OR = Oddskvot
343
Vikt
Den enda randomiserade studien av alkoholintagets effekter p vikten har genomfrts i Sverige [33]. Fyrtioen personer (av vilka 38 fullfljde studien) med vervikt eller fetma och mttlig alkoholkonsumtion randomiserades till rd om total avhllsamhet frn alkohol under sex mnader eller allmnna rd om kost och motion under samma tid. P grund av hgt genomsnittligt midjemtt uppfyllde studien inklusionskraven fr den systematiska litteraturversikten. Bda grupperna gick ner i vikt och midjeomfng med statistiskt skerstllda frndringar (p<0,001). Men ngra skra skillnader i viktnedgngens storlek fanns inte BMI minskade med i genomsnitt 1,5 enheter i gruppen med alkoholavhllsamhet och med 2,1 enheter i gruppen med allmn kost- och livsstilsrdgivning. Hlsorelaterad livskvalitet mttes med instrumentet SF-12. Under studiens gng sgs frbttringar bland bda grupperna och dessa frbttringar var av ungefr samma storlek. Sambandet mellan alkoholintag och viktuppgng har underskts inom ramen fr den amerikanska Nurses Health Study. I studien srredovisades gruppen med fetma (BMI30) vid kohortstudiens brjan. Resultaten redovisades som risken fr viktuppgng med minst 5 kg under den ttariga uppfljningen. Bland kvinnorna med fetma fanns inga skra tendenser att alkoholintagets storlek skulle pverka risken fr viktkning, detta efter justering fr ett stort antal faktorer med mjlig pverkan p vikten.
Total ddlighet
Sambandet mellan medelhavskost och total ddlighet har rapporterats fr de fem spanska kohorter som ingr i den mycket stora europeiska EPIC-studien [34]. Deltagarnas kostintag graderades utifrn hur nra en idealisk medelhavskost de lg. Mttligt alkoholintag var en av de komponenter som ingick i denna pongsttning. Forskarna satte ett in tervall av det dagliga alkoholintaget fr mn 1050 g/dag (motsvarande 14 glas vin) och fr kvinnor 525 g/dag (motsvarande 0,52 glas vin) som mttligt och jmfrde sedan med vriga deltagare, dvs summan av de med inget, mycket lgt och mycket hgt intag. Sambandet mellan fetma och alkoholintag redovisas inte separat i artikeln, men genom att kombinera resultat frn flera tabeller kan man berkna att i gruppen med bukfetma (midjeomfng mn 102 cm, kvinnor 88 cm) var
344
totalddligheten 11 procent lgre vid ett alkoholintag inom spannet fr mttligt alkoholintag jmfrt med intag utanfr spannet. Det r inte mjligt att berkna konfidensintervall kring denna punktskattning.
Diabetes
Amerikanska Diabetes Prevention Program var en randomiserad studie av olika interventioner hos personer med frstadier till diabetes [36]. BMI var hgt bland deltagarna, i genomsnitt cirka 34 kg/m2. Inom ramen fr den randomiserade studien gjordes en observationsstudie av vilken betydelse alkoholintag hade fr risken att utveckla diabetes. Man jmfrde tre grupper: mindre n en drink (tex en l eller ett glas vin) per vecka, frn en drink per vecka till mindre n en drink per dag samt minst en drink per dag. I de tv grupper som hade randomiserats till livsstilsintervention (kost och fysisk aktivitet) respektive diabeteslkemedlet metformin fanns ett samband mellan kande alkohol intag och lgre risk att utveckla diabetes under den drygt tre r lnga observationsperioden. Ngon liknande trend fanns inte bland personerna i placebogruppen. Det ska noterats att mycket hg alkoholkonsumtion var ett exklusionskriterium i denna studie. En ny generation av den amerikanska sjukskterskestudien (Nurses Health Study II) har underskt hur alkoholintaget samverkar med risken att utveckla diabetes [35]. Risken fr diabetes var halverad i gruppen med hgsta alkoholkonsumtionen (1530 g/dag motsvarande 12 glas vin per dag) jmfrt med gruppen med absolutister. Det fanns ett tydligt och statistiskt skerstllt dosresponssamband mellan kande alkoholintag och minskande diabetesrisk. Det omvnda sambandet fanns fr vrigt ven bland kvinnor med BMI<30 kg/m2, dr det var nnu mer uttalat. Det br noteras att gruppen med den allra hgsta alkoholkonsumtionen (>30 g/dag) exkluderades ur analyserna eftersom den, enligt frfattarna, var s liten att den statistiska oskerheten kring risksiffrorna blev alltfr stor. En metaanalys (genomfrd vid SBU:s kansli) dr grupperna med hgst respektive lgst alkoholkonsumtion i de bda studierna jmfrdes blev oddskvoten att utveckla diabetes 0,59 (95% konfidensintervall 0,41 0,86), dvs en minskning av diabetesrisken i storleksordningen 40 pro cent som var statistiskt skerstlld.
345
346
Figur 3.3.6.1 Effekt av hgt jmfrt med lgt intag av alkohol p risk att utveckla diabetes (oddskvot).
Cancer
I en brittisk kohort som ingr i den stora European Prospective Investi gation into Cancer and Nutrition (EPIC) undersktes om alkohol p verkar risken fr tjocktarmscancer [37]. Under 11 rs observationstid kunde ngot sdant samband inte spras, varken hos normalviktiga eller hos personer med fetma (p=0,99 vid BMI>30 kg/m2). I den amerikanska NIH-AARP Diet and Health Study, genomfrd av US National Cancer Institute, undersktes sambandet mellan alkohol intag och risk fr olika typer av lymfom hos mn och kvinnor 5071r gamla vid studiens start [38]. Kohorten fljdes under drygt fem rs tid. I resultatredovisningen anges kortfattat att den verrisk fr non-Hodgkin lymfom som ses vid fetma inte pverkas av alkoholintagets storlek. Ngra siffror ger frfattarna dock inte.
Diskussion
Det vetenskapliga underlaget fr alkoholintag r starkast fr diabetes som utfall vid kande alkoholintag r risken fr diabetes lgre, sambandet r kraftigt och dosberoende. I en vlgenomfrd observationsstudie tycktes risken fr ytterligare viktuppgng ka ngot med alkoholintaget men effekten var liten och inte statistiskt skerstlld [32]. I en randomiserad studie av rd om alkoholavhllsamhet fanns inga skillnader i viktnedgng mellan interventions- och kontrollgrupp [33]. Den enda studie dr totalddligheten studerats tycktes visa att alkohol som delkomponent i medelhavskost var frenad med ngot snkt totalddlighet (11 %) men eftersom s mnga andra kost- och livsstilskomponenter studerades samtidigt r det oskert om man i de statistiska analyserna till fullo lyckats justera fr alla samverkande faktorer [34]. Med tanke p att sambandet mellan alkoholintag och hjrt-krlsjukdom r s uttmmande studerat i den allmnna befolkningen, r det anmrkningsvrt att det saknas studier dr dessa samband underskts hos personer med fetma. Det har diskuterats om ngon srskild typ av alkoholhaltig dryck, tex rtt vin, skulle ha gynnsammare effekter p risken fr sjukdom och dd n ngon annan [39]. Men effekterna av olika typer av alkohol bland personer med fetma gr inte att utlsa i de studier som ingr i denna systematiska versikt.
347
Alkohol r synnerligen energittt. Intas 20 g alkohol per dag (motsvarande tv glas vin) fr man ett tillskott av 0,6 MJ, 47 procent av det ge nomsnittliga dagliga energiintaget. Till detta kommer den energimngd som i vrigt finns i den alkoholhaltiga drycken, srskilt i l. Men de studier ver sambandet mellan alkohol och vikt som ingr i vr versikt visar inga markanta samband. Studier genomfrda i den allmnna be folkningen ger ocks motsgande resultat betrffande alkoholintagets samband med kroppsvikt. I en systematisk litteraturversikt frn 2011 dr man inkluderade 31 studier fanns ingen tydlig koppling mellan hol och vikt annat n mjligen bland personer med den allra hgsta alko alkoholkonsumtionen [40]. De samband som, med varierande evidensstyrka, tycks finnas mellan alkoholintag och risk fr sjukdom eller dd bland personer med fetma, finns ocks i den allmnna befolkningen. Vid en systematisk sammanstllning av studier ver sambandet mellan alkohol och total ddlighet ses ett tydligt U-format samband med den lgsta ddligheten bland mttlighetskonsumtenter [41]. Detta samband bestms i hg grad av mttlighetsbrukarnas relativt lga risk fr insjuknande och dd i ischemisk hjrtsjukdom [42]. Sambandet mellan alkoholkonsumtion och strokerisk i den allmnna befolkningen skiljer sig mellan ischemisk stroke (lgre risk bland mttlighetskonsumenter) och hemorrhagisk stroke (linjrt kande risk med kande alkoholkonsumtion) [43]. Risken fr diabetes r cirka 30 procent lgre bland mttlighetsbrukare av alkohol (i spannet 648 gram per dag) n bland absolutister och storkonsumenter av alkohol [44]. Det br noteras att i de fetmastudier som ingr i vr versikt har antalet hgkonsumenter varit otillrckligt fr att klargra effekterna av mycket hgt alkoholintag p risken fr sjukdom eller dd. I de kohortstudier som tcks in av denna versikt har man i olika typer av statistiska modeller frskt justera fr skillnader fr olika riskfaktorer. Men i tre av de sex observationsstudierna av alkohol har man inte tagit med socioekonomiska faktorer som utbildningsniv eller socialgrupp i justeringarna. Bara i tv av studierna han man gjort vissa statistiska justeringar fr olika energiintag i de olika alkoholgrupperna [34,36]
348
men i vrigt har inga justeringar fr olikheter i kostmnstret gjorts, en tydlig svaghet i alkoholstudierna. De kohortstudier som visat U-formade sambandet mellan alkoholintag och hjrt-krlsjukdom/ddlighet i den allmnna befolkningen har kritiserats fr att de inte i analyserna tagit tillrcklig hnsyn till sociala och psykologiska skillnader mellan grupper med olika alkoholintag [45].
349
Table III.a Beverages. Observational studies of sweet beverage intake inpeople with obesity.
Author Year Reference Country Funding source Protocol Registration Chen etal 2010 [2] USA National Heart Lung and Blood Institute, NIH, University Study design Population Setting (N/follow-up) Follow-up time Baseline data Measurement of exposure
Prospective cohort study of participants in the 18mo PREMIER multicenter interventional study Dietary intake measured by multiple unannounced 24h recalls
810 overweight and obese men and women Females 61,5% BMI: 33,15,8kg/m2 WC: 107,615,2cm SSB intake: 10,511,9 fl oz/d (approximately 300ml)
Palmer etal 2008 [3] USA National Cancer Institute, National Institute of Diabetes and Digestive andKidney Diseases
Prospective cohort study 7 yrs follow-up Dietary intake measured bya validated 68 item FFQ atbaseline in 1995 and in 2001 after 6yr follow-up
43 960 African American women aged 2169 yrs without diabetes, MI, stroke, cancer at baseline Mean BMI approximately 28kg/m2 Baseline data not reported for the obese subpopulation
BMI = Body Mass Index; CI = Confidence interval; d = Day(s); FFQ = Food Frequency Questionnaries; h = Hour(s); lb/fl oz = Pounds/fluid ounzes; MI = Myocardial infarction;
350
Exposure Effects Factors adjusted for in the final model
Comments
Change in sugar sweetened beverages (SSB) intake from baseline to follow-up visits Adjusted for gender, race, baseline age, alcohol intake, randomization assignment, study sites, baseline physical activity and change in physical activity, baseline fitness and change in fitness, baseline SSB consumption, baseline dietary intakes of selected foods and nutrients, baseline BMI and change in weight Main outcome: blood pressure Number of drinks: <1/mo, 17/mo, 26/wk, 1/d Model adjusted for age, questionnaire cycle, education, physical activity, smoking status, family history of diabetes, intake ofred meat, processed meat, cereal fiber, and coffee; glycemic index, each of the other 2 types ofdrinks. BMI dietary factors from 1995 to 2001
SSB quartile weight reduction/SSB intake (lb/fl oz) 1. 3.9/+9.5 2. 6.4/0.9 3. 10.9/15.3 Tertiles of change in SSB intake at 18 mo (meanSD) 1 2 3 SSB-intake (floz/d): 9.57.4 0.91.6 15.39.9 Body weight (lb): 3.99.2 6.412.7 10.916.4 SBP (mmHg): 7.24.3 84.3 9.54.3
Secondary objective. No mixed model analysis. No conflict ofinterest. Small effects. Dos response gradient
Incidence risk ratio (95% CI) of diabetes inthe obese subpopulation (BMI>30): Sugar sweetened soft drink <1/mo: 1 (reference) 17/mo: 0.92 (0.80; 1.06) 26/wk: 0.99 (0.85; 1.14) 1/d: 1.05 (0.90; 1.23) Sugar sweetened fruit drink <1/mo: 1 (reference) 17/mo: 1.00 (0.86; 1.17) 26/wk: 1.04 (0.86; 1.18) 1.30 (1.11; 1.52) 1/d: In the general population, the absolute risk of diabetes was 0.76%/person year (733/96266) and 0.83%/person year for the lowest consumers of sugar sweetened soft drinks and sweetened fruit drinks
Diabetes risk evaluation based on self-reported incidence. Weight gain not evaluated in the obese group. No major conflict ofinterest. Fruit drinks increase the risk more than sweetened soft drinks (a possible selection effect)
mo = Month(s); N (n) = Number; SD = Standard deviation; SSB = Sugar-sweetened bever ages; WC = Waist circumference; wk(s) = Week(s); yr(s) = Year(s)
351
Table III.b Beverages. Interventional studies of sweet beverage intake inpeople with obesity.
Author Year Reference Country Funding source Protocol registration Blackburn etal 1997 [1] USA Boston Biostatistics Research Foundation Human Performance Laboratory, University ofNebraska Kearney Nutrasweet Company, Deerfield IL Centre for Nutritional Research, Charitable Trust, Boston Study design Setting Follow-up time Method of dietary adherence RCT (stratified by body weight andclinic site) Population (N/drop-outs) Baseline data Groups
19 wk weight reduction program (including 3 wks run-in period). 1yr weight maintenance (71wks), (n/19wks/71wks/175wks) 2yr follow-up (175 wks) Asp (n=82/11/21/41) No-Asp (n=81/16/17/36) Aspartame intake and body weight change measured at BMI follow-up Asp: 37.45.1kg/m2 No-Asp: 37.2 4.6kg/m2 Aspartame intake measured by7d food records at 19, 71 Baseline aspartame intake and175 wks Asp: 233223mg/d No-Asp: 239229mg/d
163 obese women randomised to aspartame (Asp) or no-aspartame (No-Asp)
Asp = Aspartame; BL = Baseline; BMI = Body Mass Index; d = Day(s); ER = Energy restriction; LF = Low fat; N (n) = Number; RCT = Randomised controlled trial; SAE = Serious adverse events; wk(s) = Week(s)
352
Interventions
Comments
Addition of aspartame to a multidisciplinary weight loss program (LFdiet with ER, aerobic exercise, weekly group sessions)
Body weight change (kg, meanSD) Asp No-Asp 19 wks: 9,96.1 9,86,5 71 wks: 8,19,4 5,19,3 175 wks: 5,19,6 011,4
Recruitment by advertisements and doctors referral. Industrial support
Aspartame intake (mg/d, meanSD) Asp group provided Asp No-Asp with aspartame BL: 233223 239229 sweetened beverages 71 wks*: 279178 172146 and tabletop sweetener 175 wks*: 293231 192164 No-Asp group told to avoid products sweetened with any low-energy sweetener and to use instead up to 50g sugar or honey daily. Provided with non energy-containing flavored seltzer water * statistically significant difference between groups 3 SAE in each group. One study related (lowblood pressure due to weight loss)
353
Table III.c Beverages. Interventional studies of dairy product/beverage intake in people with obesity.
Author Year Reference Country Funding source Protocol registration Kelishadi etal 2009 [7] Iran Isfahan Cardiovascular Research Centre (WHO collaborating centre) Study design Setting Follow-up time Method of dietary adherence Population (N/drop-outs) Baseline data Groups
RCT Preschool screening 36 mo 3-day dietary record
Obese children (median age: 5.5 yrs) 120/21 BMI (>IOTF 30) 1: 40/4, BMI 22.10.9 2: 40/9, BMI 22.70.8 3: 40/8, BMI 22.40.5 Body fat (>95th) 1: 39.7 2: 39.2 3: 38.9
Thompson etal RCT 2005 12 mo [8] USA National Dairy Council Food dietary exercise record Mayo General Clinical Research Centre Division of Preventive and Occupational Medicine
Obese men and women (13 men) 90/18 BMI: 1. 35 (3.1) 2. 35 (3.2) 3. 34.5 (3.0) Age: 1: 420.8 2: 41.29.3 3: 41.18.6
354
Interventions
Comments
1. Dairy rich diet (>800 mg Ca/d) 2. Energy restriction for weight 3. Healthy lifestyle advice
BMI SDS no difference at baseline At follow-up 6 mo mean SD delta change 1. 0.01 (0.004) 2. 0.7 (0.01) 3. 0.6 (0.02) At follow-up up 12 mo group 1 sign lower WC (cm) 1. 2 (0.1) 2. 2.5 (0.2) 3. 1.7 (0.2) 24 mo group 1 sign lower Body fat no difference using DXA No significant effect regarding weight loss (intention to treat), adherer weight loss, completer weight loss, fat loss by DXA, trunk fat loss by DXA, change in WC or hip circumference
No major study limitations. Good adherence
Weight loss through 3 different diets and exercise 1. 500 kcal reduction. 2servings of Ca 2. 500 kcal reduction. 4servings of Ca 3. As 2 but increased fiber Adherence weight loss 1. 18/29 2. 18/30 3. 17/31 Adherence diet and exercise >75% of wks 1. 26/29 2. 22/30 3. 24/31
One author employed by General Mills, maker of yoghurt. Negative results of the study. No major limitations
355
Table III.c continued

Author Year Reference Country Funding source Protocol registration Zemel etal 2004 [9] USA The National Dairy Council Study design Setting Follow-up time Method of dietary adherence Population (N/drop-outs) Baseline data Groups
RCT 500 kcal/d deficit all groups. 400500 mg Ca/d vs 800 mg Ca/d vs 12001300 mg Ca/d 24 wks follow-up
41/32 randomised to 14/13/14 after drop-outs 19/11/10 (low/medium/high Ca) BMI 30.039.9
Zemel etal 2005 [10] USA The National Dairy Council
RCT Setting not given Phase 1: Dairy 3 servings vs control Phase 2: Dairy 3 servings/d vs control and 500kcal reduction in both groups
34 and 29 AfroAmericans adherence 100% Phase 1 24 wks Age: 41.9 BMI: 34.4 Phase 2 24 wks Age: 41.7 BMI: 35.5
ANOVA = Analysis of variance; BMI = Body Mass Index; Ca = Calcium; d = Day(s); DXA = Dual-energy X-ray absorptiometry; kcal = Kilocalories; mo = Month(s); N (n) = number; NS = Not significant; RCT = Randomised controlled trial; WC = Waist circum ference; wk(s) = Week(s)
356
Interventions
Comments
Supplementation with Ca or placebo. 4500/800/ 121300mg/d
Weight change (% of initial) in each of the three groups is given for low/medium/high Ca 1. 6.42.5a 2. 8.61.1b 3. 10.91.6 (NS) Fat change (kg) 1. 4.811.22a 2. 5.610.98b 3. 7.161.22c Trunkal fat change (kg) 1. 1.380.60a 2. 2.940.73b 3. 3.740.64c Not matching letter denotes p<0.01
ANOVA in 32individuals
Diary products with or without calorie restrictions
Phase 1 No change in body weight. Index vs control Body fat (kg): 2.158 vs 0.169 Trunk fat (kg): 1.206 vs 0.357 WC (cm): 3.9 vs 1.9 Phase 2 Index vs control Weight (kg): 11.02 vs 5.954 Fat (kg): 9.08 vs 3.97 Trunk fat (kg): 4.177 vs 0.849 WC (cm): 5.4 vs 1.7
Same individuals inphase 1 and 2. Support only by company interests
357
Table III.d Beverages. Observational studies of water intake in people withobesity.

Author Year, Reference Country Funding source Protocol Registration Stookey etal 2008 [15] USA National Institute ofHealth Community Foundation ofSoutheastern Michigan Human Health Service Grant, NIH Nestle Waters Study design Setting Follow-up time Measurement of exposure Observational study within a RCT (randomization to 4 different diet interventions: Atkins, Zone, LEARN, Ornish) 12 m follow-up Dietary intake data collected atBL, 2, 6 and 12 mo by repeated, unannounced, telephone administrered 24 h recalls (meanSE) Body weight: 85.50.2kg WC: 95.20.2cm Water intake: 50530ml/d Population (N/follow-up) Baseline data
Obese and overweight premenopausal women who reported <1l drinking water at baseline (n=173/30)
BL = Baseline; d = Day(s); h = Hour(s); N (n) = Number; RCT = Randomised controlled trial; SE = Standard error; WC = Waist circumference; yr(s) = Year(s)
Table III.e Beverages. Interventional studies of water beverage intake inpeople with obesity.
Author Year, Reference Country Funding source Protocol registration Study design Setting Follow-up time Method of dietary adherence Population (N/drop-outs) Baseline data Groups Second and third graders (n=3190/240) 40 elementary schools ran dom ised 1:1 to intervention or control
Muckelbauer etal Cluster-RCT 2009 [14] Germany Elementary school setting No funding information 250 d follow-up
Cumulated water flow 17 intervention schools and 15 increased inwater fountains control schools completed the study Childrens beverage consumption was selfreported in 24 h recall questionnaires Age: approximately 8 yrs BMI-SDS: approximately 0.25 Obesity: 7.3% Overweight: 17.3%
BMI-SDS = Body Mass Index Standard Deviation Score; d = Day(s); h = Hour(s); N (n) = Number; RCT = Randomised controlled trial
358
Exposure Factors adjusted for inthefinal model
Effects
Comments
Absolute and relative increases indrinking water Adjustment for age, race/ ethnicity, baseline status, diet treatment group, energy expenditure, energy intake from food, food macronutrient and water composition, energy intake from beverages
Regression coefficients from mixed models predicting mean change in body weight and composition over 12 mo associated with drinking 1liter water/d (coefficientSE) Body weight (kg): 2.20.4* WC (cm): 2.10.3* Body fat (%): 1.00.3* * p<0,05
One author employed by Nestle Waters. High drop-out rate (46% in a yr)
Interventions
Comments
Intervention schools: water fountains were installed. Children were provided with water bottles. Teachers performed classroom lessions to promote water consumption In control schools no intervention was given
Incidence rate, % Intervention Overweight 3.8 Obesity 7.1 Remission rate, % Intervention Overweight: 16.7 Obesity: 21.6
Control 6.0 5.2 Control 14.4 15.5
Limitations Randomisation oncity level
359
Table III.f Beverages. Observational studies of coffee intake in people withobesity.

Author Year Reference Country Funding source Protocol Registration Freedman etal 2012 [18] USA NIH Study design Setting Follow-up time Measurement of exposure Prospective cohort in 6 US states + 2 metropolitan areas Follow-up: 13.6 yrs (mean) Food frequency questionnaire (validated), single baseline measurement Population (N/follow-up) Baseline data
Members of organization for retired people 5071 yrs at baseline. Total number in cohort 229119 men and 173141 women, but number with BMI30kg/m2 not reported (estimated at 60000). Mean age 62 yrs at study onset (total cohort)
Giri etal 2011 [25] USA Material obtained from NIH-sponsored study
Prospective cohort Womens Health Initiative Observational Study Follow-up: 7.5 yrs (mean) Food frequency questionnaire (validated), single baseline measurement
Women 5079 yrs at study onset 10498 women with BMI30m/kg 2 Mean age 63 yrs at study onset (total cohort)
Hu etal 2006 [20] Finland
Prospective cohort study Three region of Finland Follow-up: 13.4yrs Self-administered questionnaire (validated), single baseline measurement
Random population sample, stratified Total 10188 men and 11197 women. Number with BMI 30kg/m2 not reported but estimated at 42800. Mean age 49.8 yrs at study onset (range 2574 yrs) (total cohort)
360
Exposure Factors adjusted for inthe final model
Effects
Comments
Coffee intake in women with BMI30 kg/m2: A. No coffee B. 4 cups of coffee per day Adjusted for race/ethnic group, education, alcohol consumption, smoking, mariatal status, health status, diabetes, physical activity, intake of energy and several other dietary components, vitamin supplements, postmenopausal hormone therapy Intake of caffeinated coffee, cups/d: A. 0 or <1 B. 1 C. 2 Adjusted for age, ethnicity, estrogen and progestin use and smoking
Hazard ratio (95% CIs) for total mortality Extremely large (B vs A), estimated from figure 1 study with good statistical power. BMI 30<35: 0.88 (0.780.96) No information BMI 35: on participants 0.87 (0.731.00) lost to follow-up
Hazard ratio for endometrial cancer: A. 1.00 (referent category) B. 1.16 (0.751.78) C. 0.66 (0.450.97) p value C vs A 0.03 (0.05 for trend)
Data for decaffeinated coffee also given. No information on participants lost to follow-up
Coffee consumption, cups/d in people with BMI 30 kg/m2: A. 02 B. 36 C. 7 Adjusted for age, sex, study yr, education, blood pressure, bread, vegetable, fruit, sausage and tea consumption and smoking
Relative risk (95% CI) for type 2 diabetes Large effect with vs the subgroup with BMI<25 and doseresponse coffee intake 7cups/d: relationship A. 12.8 B. 8.3 C. 6.3 95% CIs not given, no statistical analysis of differences in relative risks The table continues on the next page
361
Table III.f continued

Author Year Reference Country Funding source Protocol Registration Hu etal 2008 [24] Finland Finnish Academy City of Oulu Study design Setting Follow-up time Measurement of exposure Prospective cohort Six areas of Finland Mean 19.3 yrs Self-administrered questionnaire (validated), single baseline measurement Population (N/follow-up) Baseline data
Random population sample, partly stratified Total 29286 men and 31037 women but number with BMI 30kg/m2 not reported Mean age 44.3 yrs at study onset (range 2574 yrs) (total cohort)
Larsson etal 2011 [23] Sweden Swedish Research Council FAS
Prospective cohort Women examined by mammography inVstmanlands and Uppsala counties Follow-up: 10.4 yrs (mean) Self-adminisrtrered questionnaire (validated), single baseline measurement
Women 3075 yrs Total number in cohort 34670 but number with BMI 30kg/m2 not reported (estimated at 40005000) Mean age 61 yrs at study onset (total cohort)
362
Effects
Comments
Coffee consumption, cups per day in persons with BMI30kg/m2: A. 01 B. 23 C. 45 D. 67 E. 8 Adjusted for age, sex, study yr, education, smoking and diabetes Coffee intake, cups/d in women with BMI 30 kg/m2: A. <1 B. 12 C. 34 D. 5 Adjusted for age, smoking, education, physical activity, diabetes, hypertension, family history of myocardial infarction, intake of total energy, alcohol, red meat, fish, fruits and vegetables
Hazard ratios (95% CI) for liver cancer inpersons with BMI>30kg/m2 A. 1.00 B. 0.53 (0.191.48) C. 0.24 (0.080.72) D. 0.29 (0.100.85) E. 0.29 (0.090.99) p value for trend 0.077
Relative risks (95% CI) for cerebral infarction A. 1.00 B. 0.52 (0.330.80) C. 0.71 (0.461.09) D. 0.56 (0.320.97) p value for trend 0.16
Low correlation of coffee intake between food frequency quationnaire and dietary record (r=0.6). No informationl on participants lost to follow-up
363

Author Year Reference Country Funding source Protocol Registration Lopez-Garcia etal 2006 [17] USA NIH American Heart Asoociation Study design Setting Follow-up time Measurement of exposure Prospective cohort Nationwide Follow-up: 12 yrs Dietary questionnaire (validated), repeated measurements Population (N/follow-up) Baseline data
Health care staff Total cohort 18417 men, 36740 women but number with BMI30kg/m2 not reported 51.70.1 yrs at study onset (total cohort)
Lopez-Garcia etal 2009 [22] USA NIH American Heart Association
Prospective cohort Nationwide Follow-up: 24 yrs Food frequency questionnaire (validated), repeated measurements
Registered nurses Total number in cohort 83076 but number with BMI 30kg/m2 not reported (estimated at >9000 from other reports from Nurses Health Study) Mean age 56 yrs at study onset (total cohort)
364
Effects
Comments
Change in caffeine intake (quintiles) in people with BMI30 kg/m2: Q1: 294 mg/d Q2: 80 mg/d Q3: 5 mg/d Q4: +36 mg/d Q5: +211 mg/d Adjusted for age, BMI at baseline, smoking, physical acitvity, intake of alcohol, trans fats, fiber, wholegrain, soft drinks, fruit, vegetables intake and glycemic load
Weight change by quintile of change in coffeine intake Women Q1: 3.80.4 kg Q2: 3.20.4 kg Q3: 3.60.4 kg Q4: 3.30.4 kg Q5: 1.90.4 kg p <0.001 for interaction between change in coffee intake and change in weight Men Q1: 3.80.4 kg Q2: 3.20.4 kg Q3: 3.60.4 kg Q4: 3.30.4 kg Q5: 1.90.4 kg p <0.001 for interaction between change in coffee intake and change in weight Relative risks (95% CI) for stroke A. 1.00 B. 1.14 (0.801.62) C. 0.85 (0.611.17) D. 0.91 (0.631.29) E. 0.62 (0.351.10) p value for trend 0.08
Information on participants lost to follow-up not given
Coffee intake, cups in women with BMI 30 kg/m2: A. <1 per month B. 1 per month4 per week C. 57 per week D. 23 per day E. 4 per day Adjusted for age, smoking, physical activity, intake of alcohol, total energy, calcium, potassium, sodium, folate, fruits, vegetables and fish, aspirin use, hormone replacement therapy, menopause
Apparent doseresponse relationship. Similar relationship in non-obese participants. Information on participants lost to follow-up not given. Relatively few stroke events resulting in insufficient statistical power
365

Author Year Reference Country Funding source Protocol Registration Salazar-Martinez etal 2004 [19] USA NIH Study design Setting Follow-up time Measurement of exposure Prospective cohorts Nationwide Follow-up: 18 yrs (women), 12 yrs (men) Dietary questionnaire (validated), repeated measurements Population (N/follow-up) Baseline data
Health care staff Total cohort 41934 men, 84276 women but number with BMI 30kg/m2 not reported Mean age 53 yrs in men and 46 yrs inwomen at study onset (total cohort)
Zhang etal 2011 [21] USA NIH
Prospective cohort 1141 men and women 4574 yrs The Strong Heart Study (USIndians), normal glucose tolerance (USIndians) at baseline. Sex distribution not reported. Follow-up: Mean BMI approximately 28.5, 7.6 yrs (mean) mean waist circumference approximately 99cm Personal interview and 24-h dietary recall, repeated measurements
BMI = Body Mass Index; CI = Confidence interval; d = Day(s); h = Hour(s); N (n) = number; PUFA = Polyunsaturated fatty acids; Q = Quintile; WC = Waist circumference; yr(s) = Year(s)
366
Effects
Comments
Coffee intake (cups) in people with BMI 30 kg/m2: A. 0 B. <1/wk C. 13/wk D. 45/wk E. 6/wk Adjusted for age, famility history of diabetes, smoking, menopausal status, post menopausal hormone use physical activity, and intakes of energy, glycemic laod, trans fats, PUFA, cereal fibre and magnesium Coffee intake, cups/d: A. 0 B. 12 C. 34 D. 57 E. 811 F. 12 Adjusted for age, gender, smoking, alcohol use, family history of diabetes, physical activity, BMI
Relative risks of type 2 diabetes Men A. 1.00 B. 0.86 (0.661.12) C. 0.92 (0.731.18) D. 0.60 (0.370.97) E. 0.28 (0.090.88) p value for trend 0.04 Women A. 1.00 B. 1.15 (1.011.31) C. 0.96 (0.861.08) D. 0.59 (0.470.74) E. 0.79 (0.581.07) p value for trend <0.001 Hazard ratio (95 % CI) for incident diabetes A. 1.00 B. 0.93 (0.551.57) C. 0.87 (0.531.44) D. 0.72 (0.431.23) E. 0.78 (0.441.37) F. 0.33 (0.130.81) p value for trend 0.01; hazard ratio decrease 0.05 (0.010.09) per additional cup of coffee
Apprarent doseeffect relationship in both men and women. Similar effects of coffee intakt also in non-obese participants
High-risk population for diabetes (USIndians). Mean BMI <30 but mean WC indicating abdominal obesity. No information on participants lost to follow-up. Apparent doseresponse relationship
367
Table III.g Beverages. Interventional studies of tea intake in people withobesity.

Author Year Reference Country Funding source Protocol registration Matsuyama 2008 [28] Japan No funding reported Study design Setting Follow-up time Method of dietary adherence Population (N/drop-outs) Baseline data Groups
Double-blind RCT School children Follow-up: 36 wks
42/29 School children 616 yrs, recruited by websites, fliers and announcements in schools Age: 11.10.5 29 boys 13 girls Mean BMI 27.3kg/m2
BMI = Body Mass Index; CRP = C-reactive protein; HDL = High density lipoprotein; LDL = Low density lipoprotein; PAI-1 = Plasminogen activator inhibitor-1; RCT = Randomised controlled trial; WC = Waist circumference; yr(s) = Year(s)
368
Interventions Exposure
Comments
A. Catechin-rich beverage (green tealeave extract), 576 kg catechin/day) for 24 weeks B. Control beverage, 75mg catechin/day, for 24 weeks
Change at 24 wks Intervention BMI: 0.20.2 WC: 0.21.0
Control 0.60.2 1.40.9
Low statistical power. Drop-outs not balanced between the groups
Significant decrease in LDL/HDL cholesterol ratio (p<0.01) in intervention group. No significant changes in other blood lipids, glucose, PAI-1, leptin, CRP, a large number of other laboratory variables and blood pressure levels
369
Table III.h Beverages. Observational studies of alcohol intake in people withobesity.

Author Year Reference Country Funding source Buckland etal 2011 [34] Spain European Commission (DG-SANCO), International Agency for Research on Cancer (IARC), Health Research Funds (FIS) of the Spanish Ministry of Health and regional noncommercial sources Study design Setting Follow-up time Measurement of exposure Prospective cohort Majority blood donors (75%), the remaining 25% industrial workers, civil servants or general population Follow-up: 13.4 yrs (mean) Validated dietary history questionnaire. Single baseline measurement Observational study within a multicentre randomised trial Follow-up 3.2 yrs (mean) Food frequency questionnaire (validated), single baseline measurement 3175 men and women (sex distribution not given) Mean BMI approximately 34 kg/m2. Mean age approximately 50 yrs Population (N/follow-up) Baseline data
17222 participants with WC men 102 cm, women 88 cm (approximately 37 men). Mean age 49 yrs
Crandall etal 2009 [36] USA 6 non-commercial sources (eg NIH, American Diabetes Association) and 8commercial companies
370
Effects
Comments
Alcohol intake as part of a Mediterranean diet. Intake inside range males 1050g/d, females: 525g/d vs outside range Stratified by centre, age and sex and adjusted for BMI, waist circumference, education level, physical activity, smoking status and intensity and total energy intake
Hazard ratio (HR) for total mortality estimated by combining several exposure data in the article. HR for obese participants inside vs outside alcohol intake range 0.89 (CI not possible to estimate)
Main aim to study the relationship between a Mediterranean diet score and mortality; alcohol only one of nine componants analysed
Alcohol intake, drinks (1 drink = approximately 13 g alcohol) A. <1 per week B. 16 per week C. 1 per day Adjusted for age, sex, ethnicity, baseline weight, exercise, energy intake, CRP, smoking and a homeostasis model (estimation ofinsulin resistance)
Hazard ratio for diabetes (95%CI): Placebo group A. 1.09 (0.791.50) B. 1.08 (0.791.47) C. 0.87 (0.471.67) p for trend 0.83 Metformin group A. 0.83 (0.571.22) B. 0.58 (0.390.84) C. 0.46 (0.211.01) p for trend 0.001 Lifestyle group A. 0.80 (0.521.23) B. 0.64 (0.401.05) C. 0.28 (0.071.16) p for trend 0.016
Large effect with doseresponse relationship in metformin and lifestyle intervention groups
371
Table III.h continued

Author Year Reference Country Funding source Lim etal 2007 [38] USA National Cancer Institute Study design Setting Follow-up time Measurement of exposure Prospective cohort Mean follow-up 5.2 yrs Dietary questionnaire, single baseline measurement Prospective cohort Participants recruited from a local population register Follow-up: 11 yrs Health and lifestyle questionnaire (validated), single baseline measurement Wannamethee etal 2004 [32] USA NIH Harvard School ofPublicHealth Prospective cohort Registered nurses 6750 women with BMI 30kg/m2. Nationwide (14 US states) Mean age 38 yrs at study onset (all weight groups together) Follow-up: 8 yrs Food frequency questionnaire (validated), repeated measurements Population (N/follow-up) Baseline data
Members of organization fr retired people 5071 yrs at baseline. Approximately 104000 participants with BMI 30 kg/m2. Mean age 62 yrs at study onset Total population 11607 men 14032 women Number of participants with BMI30 kg/m2 not reported, but estimated at4800. Mean age approximately 58 yrs (allBMI groups together)
Park etal 2009 [37] United Kingdom Cancer Research UK Medical Research Council
372
Effects
Comments
Alcohol intake per wk, units divided in 3 groups Adjusted for age, sex, ethnicity, energy intake and smoking
Only descriptive report: The BMI-non-Hodgkins lymphoma association did not vary by alcohol intake (data not shown).
Low statistical power
Alcohol intake per wk, units (approximately 8g alcohol per unit) A. 0 B. >0 to <7 C. 7 Adjusted for age, sex, smoking, education, physical activity, family history of colorectal cancer, intakes ofenergy, folate, fibre, fat, calcium, total meat and processed meat Alcohol intake/d A. 0 B. 0.14.9 g C. 5.014.9 g D. 15.029.9 E. 30 Adjusted for age, intital weight and height, previous weight change, smoking, physical activity, race, spousal education, intakes of energy, protein, carbohydrate, trans fats, scrose, fiber, saturated fat
Adjusted hazard ratios (95%CI) for colorectal cancer: A. 1.00 B. 1.17 (0.622.21) C. 1.00 (0.462.17) p for trend 0.99 p for interaction between BMI and alcohol intake 0.88
Low statistical power Information missing on participants lost to follow-up No significant effect of coffee also in participants with BMI <30
Adjusted relative risks (95%CI) for weight gain 5 kg: A. 1.00 B. 1.15 (1.041.29) C. 1.02 (0.741.25) D. 1.11 (0.721.69) E. 1.37 (0.791.32)
373
Table III.h continued

Author Year Reference Country Funding source Wannamethee etal 2003 [35] USA NIH Study design Setting Follow-up time Measurement of exposure Prospective cohort Population (N/follow-up) Baseline data
Registered nurses Total cohort 109690 women Nationwide Age: 2542 yrs. Number of women with Follow-up: 10 yrs BMI30kg/m2 not reported, but estimated at >10000. Food frequency Mean age 34 yrs at study onset questionnaire (validated), (all weight groups together) repeated measurements
BMI = Body Mass Index; CI = Confidence interval; CRP = C-reactive protein; d = Day(s);
Table III.i Beverages. Interventional studies of alcohol in people withobesity.

Author Year Reference Country Funding source Protocol registration Nrgaard etal 2010 [33] Sweden Gorthons fond, Helsingborg Study design Setting Follow-up time Method of diet ofadherence RCT Primary health care Follow-up: 6 mo Population (N/drop-outs) Baseline data Groups
Participants 3565 yrs, moderate alcohol consumption, BMI 2735 kg/m2, recruited by newspaper advertisement 41/3 23 men 18 women Mean BMI approximately 322 kg/m2 Mean age 536 yrs
ALT = Alanine transaminase; BL = Baseline; BMI = Body Mass Index; GT = Gamma-gluta myltransferase; RCT = Randomised controlled trial; kcal = Kilocalories; mo = Month(s);
374
Effects
Comments
Alcohol intake/d A. 0 B. 0.14.9 g C. 5.014.9 g D. 15.029.9 Adjusted for age, smoking, family history of diabetes, physical activity, oral contraceptives, hypertension, use of antihypertensive drugs, cholesterol levels, infertility
Adjusted risk ratio (95% CI) for incident diabetes: A. 1.00 B. 0.83 (0.710.98) C. 0.69 (0.510.94) D. 0.53 (0.241.20) p for trend 0.005
Doseresponse relationship. Strong trend observed also in non-obese participants
g = Gram; HR = Hazard ratio; N (n) = number; WC = Waist circumference; yr(s )= Year(s)
Interventions
Comments
A. Advice to abstain from all alcohol during 6mo B. Advice on low energy intake (1700 kcal/d) and physical activity (30 min per d)
Group A BMI BL: 6 mo: WC BL: 6 mo: 32.33.2 30.84.2 10910 1049
Group B 31.12.3 29.13.2 1039 967
Groups not balanced at onset. Low statistical power
Changes in BMI and WC from 0 to 6 mo highly significant (p<0.001) in both groups The following outcomes were also measured: Serum GT, ALT, haemoglobin, glucose, creatinine, and SF-12 (quality of life instrument) WC = Waist circum ference; d = Day(s); yr(s) = Year(s)
375
Referenser
1. Blackburn GL, Kanders BS, Lavin PT, Keller SD, Whatley J. The effect of aspartame as part of a multidisciplinary weight-control program on short- and long-term control of body weight. Am J Clin Nutr 1997;65:409-18. 2. Chen L, Caballero B, Mitchell DC, Loria C, Lin PH, Champagne CM, etal. Reducing consumption of sugar-sweetened beverages is asso ciated with reduced blood pressure: a prospective study among United States adults. Circulation 2010; 121:2398-406. 3. Palmer JR, Boggs DA, Krishnan S, Hu FB, Singer M, Rosenberg L. Sugar-sweetened beverages and incidence of type 2 diabetes mellitus in African American women. Arch Intern Med 2008;168:1487-92. 4. Coogan PF, Palmer JR, OConnor GT, Rosenberg L. Body mass index and asthma incidence in the Black Womens Health Study. J Allergy Clin Immunol 2009;123:89-95. 5. Malik VS, Schulze MB, Hu FB. In take of sugar-sweetened beverages and weight gain: a systematic review. Am J Clin Nutr 2006;84:274-88. 6. Rogers PJ, Blundell JE. Separating the actions of sweetness and calories: effects of saccharin and carbohydrates on hunger and food intake in human subjects. Physiol Behav 1989;45:1093-9. 7. Kelishadi R, Zemel MB, Hashemipour M, Hosseini M, Mohammadifard N, Poursafa P. Can a dairy-rich diet be effective in long-term weight control of young children? J Am Coll Nutr 2009;28:601-10. 8. Thompson WG, Rostad Holdman N, Janzow DJ, Slezak JM, Morris KL, Zemel MB. Effect of energy-reduced diets high in dairy products and fiber on weight loss in obese adults. Obes Res 2005;13:1344-53. 9. Zemel MB, Thompson W, Milstead A, Morris K, Campbell P. Calcium and dairy acceleration of weight and fat loss during energy restriction in obese adults. Obes Res 2004;12:582-90. 10. Zemel MB, Richards J, Milstead A, Campbell P. Effects of calcium and dairy on body composition and weight loss in African-American adults. Obes Res 2005;13:1218-25. 11. Chen M, Pan A, Malik VS, Hu FB. Effects of dairy intake on body weight and fat: a meta-analysis of randomized controlled trials. Am J Clin Nutr 2012; 96:735-47. 12. Fogelholm M, Anderssen S, Gunnarsdottir I, Lahti-Koski M. Dietary macronutrients and food consumption as determinants of longterm weight change in adult populations: a systematic literature review. Food Nutr Res 2012;56. 13. Kratz M, Baars T, Guyenet S. The relationship between high-fat dairy consumption and obesity, cardiovascular, and metabolic disease. Eur J Nutr 2013;52:124. 14. Muckelbauer R, Libuda L, Clausen K, Reinehr T, Kersting M. A simple
376
dietary intervention in the school setting decreased incidence of overweight in children. Obesity Facts 2009;2:282-285. 15. Stookey JD, Constant F, Popkin BM, Gardner CD. Drinking water is asso ciated with weight loss in overweight dieting women independent of diet and activity. Obesity (Silver Spring) 2008;16:2481-8. 16. Moise N, Cifuentes E, Orozco E, Willett W. Limiting the consumption of sugar sweetened beverages in Mexicos obesogenic environment: a qualitative policy review and stakeholder analysis. J Public Health Policy 2011;32:458-75. 17. Lopez-Garcia E, van Dam RM, Rajpathak S, Willett WC, Manson JE, Hu FB. Changes in caffeine intake and long-term weight change in men and women. Am J Clin Nutr 2006;83:674-80. 18. Freedman ND, Park Y, Abnet CC, Hollenbeck AR, Sinha R. Association of coffee drinking with total and cause-specific mortality. N Engl J Med 2012;366:1891-904. 19. Salazar-Martinez E, Willett WC, Ascherio A, Manson JE, Leitzmann MF, Stampfer MJ, etal. Coffee consumption and risk for type 2 diabetes mellitus. Ann Intern Med 2004;140: 1-8. 20. Hu G, Jousilahti P, Peltonen M, Bidel S, Tuomilehto J. Joint association of coffee consumption and other factors to the risk of type 2 diabetes: A prospective study in Finland. Int J Obes 2006;30:1742-9.
21. Zhang Y, Lee ET, Cowan LD, Fabsitz RR, Howard BV. Coffee consumption and the incidence of type 2 diabetes in men and women with normal glucose tolerance: the Strong Heart Study. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2011;21:418-23. 22. Lopez-Garcia E, Rodriguez-Artalejo F, Rexrode KM, Logroscino G, Hu FB, van Dam RM. Coffee consumption and risk of stroke in women. Circulation 2009;119:1116-23. 23. Larsson SC, Virtamo J, Wolk A. Coffee consumption and risk of stroke in women. Stroke 2011;42:908-12. 24. Hu G, Tuomilehto J, Pukkala E, Hakulinen T, Antikainen R, Vartiainen E, etal. Joint effects of coffee consump tion and serum gamma-glutamyltransferase on the risk of liver cancer. Hepatology 2008;48:129-36. 25. Giri A, Sturgeon SR, Luisi N, BertoneJohnson E, Balasubramanian R, Reeves KW. Caffeinated coffee, decaffeinated coffee and endometrial cancer risk: a prospective cohort study among US postmenopausal women. Nutrients 2011;3:937-50. 26. Jee SH, He J, Appel LJ, Whelton PK, Suh I, Klag MJ. Coffee consumption and serum lipids: a meta-analysis of randomized controlled clinical trials. Am J Epidemiol 2001;153:353-62. 27. Huxley R, Lee CM, Barzi F, Timmermeister L, Czernichow S, Perkovic V, etal. Coffee, decaffeinated coffee, and tea consumption in relation to incident type 2 diabetes mellitus: a systematic review with meta-analysis. Arch Intern Med 2009;169:2053-63.
377
28. Matsuyama T, Tanaka Y, Kamimaki I, Nagao T, Tokimitsu I. Catechin safely improved higher levels of fatness, blood pressure, and cholesterol in children. Obesity (Silver Spring) 2008;16:1338-48. 29. Gardner EJ, Ruxton CH, Leeds AR. Black tea--helpful or harmful? A review of the evidence. Eur J Clin Nutr 2007;61:3-18. 30. Arab L, Liu W, Elashoff D. Green and black tea consumption and risk of stroke: a meta-analysis. Stroke 2009;40:1786-92. 31. Tea consumption and incidence of type 2 diabetes in Europe: the EPICInterAct case-cohort study. PLoS One 2012;7:e36910. 32. Wannamethee SG, Field AE, Colditz GA, Rimm EB. Alcohol intake and 8-year weight gain in women: a prospective study. Obes Res 2004;12:1386-96. 33. Norgaard N, Kjellstrom T, Nerbrand C. [Weight reduction with non-alco hol regime in obese persons]. Lakartidningen 2010;107:3036-8. 34. Buckland G, Agudo A, Travier N, Huerta JM, Cirera L, Tormo MJ, etal. Adherence to the Mediterranean diet reduces mortality in the Spanish cohort of the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPICSpain). Br J Nutr 2011;106:1581-91. 35. Wannamethee SG, Camargo CA, Jr., Manson JE, Willett WC, Rimm EB. Alcohol drinking patterns and risk of type 2 diabetes mellitus among younger women. Arch Intern Med 2003;163:1329-36.
36. Crandall JP, Polsky S, Howard AA, Perreault L, Bray GA, Barrett-Connor E, etal. Alcohol consumption and diabetes risk in the Diabetes Preven tion Program. Am J Clin Nutr 2009; 90:595-601. 37. Park JY, Mitrou PN, Dahm CC, Luben RN, Wareham NJ, Khaw KT, etal. Baseline alcohol consumption, type of alcoholic beverage and risk of colorectal cancer in the European Prospective Investigation into Cancer and NutritionNorfolk study. Cancer Epidemiol 2009; 33:347-354. 38. Lim U, Morton LM, Subar AF, Baris D, Stolzenberg-Solomon R, Leitzmann M, etal. Alcohol, smoking, and body size in relation to incident Hodgkins and non-Hodgkins lymphoma risk. Am J Epidemiol 2007;166:697-708. 39. Klatsky AL, Friedman GD, Armstrong MA, Kipp H. Wine, liquor, beer, and mortality. Am J Epidemiol 2003;158:585-95. 40. Sayon-Orea C, Martinez-Gonzalez MA, Bes-Rastrollo M. Alcohol consumption and body weight: a systematic review. Nutr Rev 2011;69:419-31. 41. Di Castelnuovo A, Costanzo S, Bagnardi V, Donati MB, Iacoviello L, de Gaetano G. Alcohol dosing and total mortality in men and women: an updated meta-analysis of 34 prospective studies. Arch Intern Med 2006;166:2437-45. 42. Roerecke M, Rehm J. The cardioprotective association of average alcohol consumption and ischaemic heart disease: a systematic review and meta-analysis. Addiction 2012;107:1246-60.
378
43. Patra J, Taylor B, Irving H, Roerecke M, Baliunas D, Mohapatra S, etal. Alcohol consumption and the risk of morbidity and mortality for different stroke types a systematic review and meta-analysis. BMC Public Health 2010;10:258. 44. Koppes LL, Dekker JM, Hendriks HF, Bouter LM, Heine RJ. Moderate
alcohol consumption lowers the risk of type 2 diabetes: a metaanalysis of prospective observational studies. Diabetes Care 2005;28:719-25. 45. Hansel B, Kontush A, Bruckert E. Is a cardioprotective action of alcohol a myth? Curr Opin Cardiol 2012;27:550-5.
379
380
3.4 vriga interventioner

Det vergripande temat i denna rapport r vilken mat som r gynnsam att ta fr personer med fetma. Pulverbaserade lgenergiprodukter (VLED) och fysisk aktivitet ligger drmed utanfr rapportens tema. Eftersom dessa r metoder som ofta frekommer i diskussionen om hur fetma ska behandlas har befintliga systematiska versikter publicerade efter 2005 ingtt i versikten. Frn dessa versikter har sedan de origi nalstudier som uppfyller rapportens inklusionskriterier identifierats. Des sutom har endast uppgifter om interventionernas effekter p vikt sammanstllts. Detta avsnitt gr drfr inte ansprk p att utgra en fulldig systematisk litteratursammanstllning. De inkluderade syste matiska versikterna r tabellerade i denna rapport, men inte de inter ventionsstudier som identifierats genom dem.
3.4.1 Energirestriktion med VLED-produkter, inklusive mltidsersttning

Evidensgraderade resultat Antropometri Det finns mttligt starkt vetenskapligt underlag fr att tillgg av mltidsersttning med pulverbaserade VLED-produkter (very low energy diet) till lgfettkost med energirestriktion har en gynnsam effekt p viktnedgng fr personer med fetma p kort sikt, men efter 12 mnader har skillnaderna mellan grupperna utjmnats (). Det finns starkt vetenskapligt underlag fr att man genom att inleda en kostintervention med en VLED-kur (very low energy diet) p 812 veckor kan uppn en kraftigt kad viktnedgng p upp till 12 mnaders sikt fr personer med fetma, men efter tv r r effekten av kuren marginell (). Systematisk kunskapssammanstllning
Frgestllningar
Vilken effekt har mltidsersttning p viktreduktion vid behandling av fetma? Vilken effekt har energirestriktion med VLED p viktreduktion vid behandling av fetma?
381
Tv systematiska litteraturgenomgngar inkluderade tre randomiserade studier som uppfyllde denna rapports inklusionskriterier (Tabell 3.4.1.1). En systematisk litteraturgenomgng frn 2007 [1] sammanfattar resultaten frn studier bla p mltidsersttning och lgenergidiet (VLED) publicerade mellan 1997 och 2007. Flera av de ingende studierna r genomfrda i Sverige. Ytterligare en systematisk litteraturgenomgng publicerades 2012, dr studier publicerade mellan 2000 och 2010 in gick [2].
Frfattare, r, referens Franz 2007 [1] Mulholland 2012 [2] Wadden 2004 [3] Ryttig 1997 [4] Torgerson 1997 [5] Typ av studie Systematisk litteraturversikt Systematisk litteraturversikt RCT RCT RCT
Beskrivning av studier och resultat Tabell 3.4.1.2 Effekt av att komplettera energisnl lgfettkost med mltidsersttning jmfrt med enbart lgfettkost hos personer med fetma avseende vikt vid 6 och 12 mnaders uppfljningstid.
Effekt mtt Vikt (5 mn) Antal personer Effekt (antal studier och (95% KI) studiedesign) 123 (1 RCT1) 3,4 kg (6,1; 0,76) 2,0 kg (5,9; 1,8) Absolut effekt i kontrollgrupp 7,7 kg 6,3 kg Evidens Kommenstyrka tarer verfrbarhet (1) verfrbarhet (1)
Vikt 123 (15 mn) (1 RCT1)

1
Wadden 2004 [3].
382
I versikten av Franz inkluderades sju randomiserade studier med totalt 802 deltagare som jmfrde kostrd med mltidsersttning, dr tv eller fler mltider per dag byttes ut mot lgenergipreparat (vanligtvis i flytande form), med kostrd enbart. Behandlingen pgick i mellan 12 och 40 veckor, och alla studier utom en gjorde uppfljning efter cirka 1r. En studie redovisade tvrsdata. Tillgg av mltidsersttning till kostr den ledde i samtliga studier till strre effekt p viktnedgng, men variationen var stor. Skillnaden i utfall mellan grupperna varierade mellan 0,5 och 5,6 kg efter sex mnader, och mellan 0,3 och 5,4 kg efter 12 mnader. En metaanalys visar att resultaten r statistiskt skerstllda. Endast en av studierna utfrdes uteslutande p personer med fetma [3] och det r den som utgr underlag fr vr evidensgradering. I denna studie var effektskillnaden 3,4 kg vid 5 mnader och inte statistiskt skerstlld vid 15 mnader. Eftersom endast en studie r utfrd med den aktuella studiepopulationen r det inte skerstllt att resultaten r reproducerbara, vilket franleder ett avdrag i GRADE p en pong under rubriken verfrbarhet.
Tabell 3.4.1.3 Effekt av att inleda behandling med lgfettkost med energirestriktion med en 812-veckors kur med VLED jmfrt med enbart lgfettkost med energirestriktion hos personer med fetma avseende vikt vid 6, 12 och 24 mnaders uppfljningstid.
Effekt mtt Antal personer Effekt (antal studier och (95% KI) studiedesign) 194 (2 RCT1) 194 (2 RCT1) 194 (2 RCT1) 8,7 kg (12,3; 5,1) 5,2 kg (8,5; 1,8) 2,8 kg (6,8; 1,3) Absolut effekt i kontroll grupp 9,5 kg 8,7 kg 7 kg Evidens Kommentarer styrka
Vikt (6 mn) Vikt (12 mn) Vikt (24 mn)

1
Ryttig 1997 [4], Torgerson 1997 [5].
383
384
Figur 3.4.1 VLED i kombination med kostintervention (VLED + diet) jmfrt med kostintervention enbart (diet) avseende effekt p vikt (kg) efter 6, 12 och 24 mnader.
Franz inkluderade tio randomiserade studier med totalt 959 deltagare som studerade lgenergidieter, dr ett totalt energiintag p 800 kcal eller mindre per dag intogs i flytande form (VLED, very low energy diet). Flertalet av dessa studier avsg inte att jmfra VLED med ngon annan kostintervention, utan studerade effekten av olika alternativa rd efter genomgngen VLED-kur. VLED-kurerna varade mellan 6 och 16 veckor. I sju av studierna utgjorde personer med fetma en majoritet av studiepopulationen. I samtliga studier orsakade VLED en stor viktreduktion, upp till 22 kg, i frhllande till den ursprungliga vikten sex mnader efter interventionens start. Endast i tv av studierna [4,5] jmfrdes VLED med en annan kost (lgfettkost med energirestriktion), och det r dessa som utgr underlag fr vr evidensgradering. I bda studierna var interventionerna intensiva, med tta trffar med kostrdgivare. Patienterna erbjds ocks beteendeterapi. Behandling med VLED resulterade i en nstan 9 kg strre viktreduktion vid sex mnader jmfrt med kostbehandling enbart. Efter 12 mnader var skillnaderna mindre, cirka 5 kg, och efter tv r var det ingen statistiskt skerstlld skillnad mellan grupperna. versikten av Mulholland inkluderade ytterligare en studie av intresse, publicerad av Paisey och medarbetare 2002 [6]. I den studien jmfrdes en VLED-diet med lgfettkost i kombination med fysisk aktivitet hos en liten grupp patienter med fetma och diabetes. Patienterna fljdes i fem r, och endast under de tv frsta ren frelg en frdel fr VLED-dieten. Efter fem r var effekten av lgfettkost med fysisk aktivitet strre n VLED-gruppen, motsvarande cirka 5 kg mindre kroppsvikt.
Diskussion
Mycket f randomiserade studier har jmfrt effekten av att inleda en kostintervention med en VLED-kur med enbart kostintervention hos personer med fetma ver lngre tid. De som finns visar att en VLEDkur kan leda till stor initial viktminskning, men att skillnaden mot enbart kostbehandling p sikt planar ut, fr att efter tv r vara frsumbar. Detsamma gller komplettering av kostintervention med mltidsersttning. Den enda studie med lngre uppfljningstid som kunde identifieras frn publicerade systematiska litteraturgenomgngar hade fr f studie deltagare fr att kunna inkluderas i denna versikt. Den visade dock att p fem rs sikt hade gruppen som ftt konventionell
385
kostbehandling (lgfettkost) kombinerat med fysisk aktivitet strre viktreduktion n gruppen som anvnt VLED. Slutsatsen av detta r att VLED kan leda till snabbare viktreduktion hos personer med fetma n konventionell behandling med lgfettkost, men att resultatet p lngre sikt r detsamma som med konventionell kostbehandling. Av de studier som jmfr olika koster fr bibehllande av vikt efter initial viktreduktion har endast en uppfyllt inklusionskriterierna fr denna litteraturgenomgng [8]. Studien visade p en viss frdel fr kost med lgt jmfrt med hgt glykemiskt index och hgt jmfrt med lgt proteininnehll efter initial viktnedgng med energirestriktion (Avsnitt3.1.7 och 3.1.8). Det finns dock flera studier som undersker effekt av olika koster p bibehllande av vikt och som inte uppfyllde rapportens inklu sionskriterier. I en studie av Delbridge och medarbetare jmfrdes hg kolhydratkost med hgproteinkost efter ett tre mnaders mltidsersttningsprogram som resulterade i minst 10 procent viktreduktion [9]. Resultatet var detsamma fr bda kosterna. I en studie av Hinton och medarbetare jmfrdes strikt lgkolhydratkost (upp till 20E% kol hydrat) med lgfettkost under nio mnader efter tre mnaders energirestriktion med VLED [10]. Ingen skillnad i effekt p bibehllande av kroppsvikt kunde uppmtas mellan kosterna.
3.4.2 Fysisk aktivitet som tillgg till kostrdgivning

Evidensgraderade resultat Det finns ett starkt vetenskapligt underlag fr att fysisk aktivitet som tillgg till kostintervention med energirestriktion inte har ntot betydande tillggsvrde p viktreduktion efter sex mnader fr personer med fetma (). Det finns ett mttligt starkt vetenskapligt underlag fr att kostintervention med energirestriktion leder till strre viktnedgng n fysisk aktivitet av en intensitet motsvarande 1500 kcal/vecka fr personer med fetma ().
386
Frgestllningar
Vilken effekt har fysisk aktivitet som tillgg till kostintervention p viktnedgng vid behandling av fetma? Vilken effekt har fysisk aktivitet jmfrt med kostintervention p viktnedgng vid behandling av fetma?
Tv systematiska versikter inkluderade studier som uppfyllde denna rapports inklusionskriterier [11,12], och redovisade resultat fr studier om effekten av motion vid vervikt och fetma publicerade tom 2005 respektive 2007. Se Tabell 3.4.2.1.
Frfattare, r, referens Shaw 2006 [11] Wu 2009 [12] Wadden 1997 [13] Wing 1998 [14] Fogelholm 2000 [15] Kukkonen-Harjula 2005 [16] Messier 2004 [17] Skender 1996 [18] Typ av studie Systematisk litteraturversikt Systematisk litteraturversikt RCT RCT RCT RCT RCT RCT
387
Beskrivning av studier och resultat Tabell 3.4.2.2 Effekt av fysisk aktivitet som tillgg till kostrdgivning jmfrt med enbart kostrdgivning hos personer med fetma avseende vikt vid 672 mnaders uppfljningstid.
Effektmtt Antal personer Effekt (antal skillnad studier och (95% KI) studiedesign) 436 (5 RCT1) 0,62 kg (2,0; 0,76) Absolut effekt i kontroll grupp * Evidens Kommentarer styrka
Vikt (672 mn)

1
Wadden 1997, Wing 1998, Fogelholm 2000, Messier 2004, Skender 1996 [1315,17,18].
* Redovisning av absolut effekt i kontrollgruppen blir missvisande pga variationer istudiedesign mellan studierna. KI = Konfidensintervall; RCT = Randomiserad kontrollerad studie
388
Figur 3.4.2 Fysisk aktivitet i kombination med kostintervention (diet + exercise) jmfrt med enbart kostintervention (diet) avseende effekt p vikt vid minst 6 mnaders uppfljningstid (672 mnader).
389
Shaw inkluderade 15 studier som jmfrde effekten av motion som tilllgg till kostrd med enbart kostrd [11]. De kostrd som tillmpades i studierna var baserade p energirestriktion. Metaanalysen visar att kombinationen av motion och kostrd leder till strre viktnedgng n enbart kostrd, men skillnaderna mellan grupperna var liten, endast drygt 0,5kg. Flertalet av de inkluderade studierna hade kort uppfljningstid, under tre mnader, och endast fem studier uppfyllde de krav lngd som vi stllt i vr versikt (minst sex mnader). Av dessa p studie fem var det endast tv studier som hade en majoritet av studiedeltagare med fetma [13,14]. Wu inkluderade 18 studier som studerade effekten av fysisk aktivitet som tillgg till kostintervention fr personer med fetma eller vervikt [12]. Slutsatsen var att tillgg av fysisk aktivitet har en tillggseffekt p viktminskning motsvarande ungefr 1 kg (studielngden varierade mellan sex mnader och 6 r). Endast fem studier var dock utfrda p personer med fetma. Av dessa var det fyra studier som inte ingick i Shaws analys [1518]. Totalt kunde allts sex studier identifieras i de bda analyserna som utfrdes p personer med fetma, och med vra krav p en minsta studielngd p sex mnader. Uppfljningstiderna varierade mellan sex mnader och tv r. Tv av studierna studerade bibehllande av vikt efter en initial viktreduktion med VLED [15,16]. vriga studerade erhllande av viktreduktion [13,14,17,18]. Intensiteten av fysisk aktivitet varierade mellan studierna. De kostinterventioner som anvndes var alla varianter av lgfettkost, med eller utan energirestriktion. En metaanalys utfrdes p resultaten frn de identifierade studierna (Figur 3.4.2). En av de sex studierna redovisade inte effekten i kg, utan som BMI, och ingick drfr inte i metaanalysen [16]. Men resultaten av den studien stder att fysisk aktivitet inte har ngon nmnvrd effekt p bibehllande av vikt efter viktreduktion med VLED p tv rs sikt. Nr resultaten frn de vriga fem studierna analyseras fr sig s r tillggsvrdet av fysisk aktivitet inte statistiskt skerstllt. Den statistiska styrkan fr att upptcka en skillnad motsvarande cirka en BMI-enhet
390
(3kg) r hg (>99%), vilket franleder slutsatsen att fysisk aktivitet inte har ngot betydande tillggsvrde till rd om energirestriktion avseende viktminskning eller bibehllande av viktminskning hos personer med fetma.
Tabell 3.4.2.3 Effekt av kostintervention jmfrt med fysisk aktivitet hos personer med fetma avseende vikt vid sex mnaders uppfljningstid.
Effekt mtt Antal personer (antal studier och studie design) 67 (1 RCT1) Effekt skillnad (95% KI) 7 kg (4,4; 9,6) Absolut Evidens effekt i styrka kontroll grupp 2,1 kg Kommentarer
Vikt (6 mn)
1
verfrbarhet (1)
Wing 1998 [14].
I en av versikterna (Shaw) redovisas ocks data frn studier som jmfr kostrd med rd om fysisk aktivitet [11]. Resultatet av en metaanalys med sju inkluderade studier r att kostrd r mer effektivt n motion i sig av seende viktreduktion, med en skillnad p cirka 3,5 kg. Av de 7 studierna r det endast 1 (Wing) som uppfyller vra krav p bde uppfljningstid (minst sex mnader) och studiepopulation (personer med fetma) [14]. Studien r densamma som en av studierna som diskuteras ovan. Studiens resultat verensstmmer dock med de kortare studierna och de som in kluderar personer med vervikt, men effektstorleken r dubbelt s stor som i metaanalysen, allts 7kg efter sex mnader. Bda grupperna behandlades med beteendeterapi av olika karaktr men med ungefr samma intensitet. Eftersom endast en studie undersker personer med fetma r det oklart om resultaten r reproducerbara fr den aktuella populationen, vilket franleder ett avdrag i GRADE fr verfrbarhet.
391
Diskussion
I den mest aktuella systematiska versikten om tillggseffekt av fysisk aktivitet till kostintervention var det endast tv av de inkluderade randomiserade studierna som uppfyllde vra inklusionskriterier avseende population och uppfljningstid. Nya studier kan ha tillkommit sedan den versikten avslutades, men dessa har inte kunnat identifieras eftersom de inte ingtt i ngon systematisk versikt som uppfyllde rapportens inklusionskriterier. Sammantaget visar studierna att fysisk aktivitet som tillggsbehandling till kostintervention inte har ngon effekt p vikt p gruppniv. Det br noteras att den enda kostintervention som r studerad i kombination med fysisk aktivitet p ett stt som gr det mjligt att isolera effekterna av de olika interventionerna r lgfettkost med energirestriktion. Ingen forskning har tex underskt tillggseffekt av motion till lgkolhydratkost eller medelhavskost. Resultaten utesluter inte att en fysisk aktivitet av annan intensitet n de studerade, eller att fysisk aktivitet som tillgg till en annan kost n lgfettkost med energirestriktion kan leda till andra resultat.
Table IV.a Systematic reviews of interventional studies of meal replacement and very-low energy diets (VLED) in people with obesity.
Author Inclusion criteria Year Reference Literature database Date of literature search Franz etal 2007 [1] PubMed Jan 1997Sept 2004 Mulholland etal 2012 [2] PubMed Web of Science Science Direct Jan 2000Dec 2010 English language Overweight or obese adults RCTs with 1 yr follow-up Interventions of interest to the present report Studies that met theinclusion criteria of the present report
Meal replacements VLED
1 of 7 on meal replacement [3] 2 of 11 on VLED [4,5] 32 studies were included. However, none met the inclusion criteria of the present report
Mean BMI 28 kg/m2 VLED RCTs, non-RCTs and (800 kcal/d retrospective studies or less) 1 yr follow-up
RCT = Randomised controlled trial; VLED = Very low calorie diet
392
Table IV.b Systematic reviews of interventional studies of exercise in people with obesity.
Author Inclusion criteria Year Reference Literature database Date of literature search Shaw etal 2006 [11] MEDLINE SPORT Discus EMBASE Cochrane Library Until Dec 2005 Wu etal 2009 [12] PubMed Cochrane Library 1966June 2007 RCTs Overweight or obese Compared exercise with placebo or another nonpharmacological weight loss intervention English language RCTs Study duration 6 mo Adults Interventions ofinterest to the present report Studies that met theinclusion criteria of the present report
Diet + exercise 2 of 15 on diet + exercise vs diet [13,14] intervention compared to diet intervention 1 of 7 on exercise vs diet Diet vs exercise intervention Diet + exercise intervention compared to diet intervention, with the diet intervention identical in both groups 5 of 18, of which 4 [1518] were not included in Shaw 2006 [11]
RCT = Randomised controlled trial; VLED = Very low calorie diet
393
Referenser
1. Franz MJ, VanWormer JJ, Crain AL, Boucher JL, Histon T, Caplan W, etal. Weight-loss outcomes: a systematic review and meta-analysis of weightloss clinical trials with a minimum 1-year follow-up. J Am Diet Assoc 2007;107:1755-67. 2. Mulholland Y, Nicokavoura E, Broom J, Rolland C. Very-low-energy diets and morbidity: a systematic review of longer-term evidence. Br J Nutr 2012;108:832-51. 3. Wadden TA, Foster GD, Sarwer DB, Anderson DA, Gladis M, Sanderson RS, etal. Dieting and the development of eating disorders in obese women: results of a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr 2004;80:560-8. 4. Ryttig KR, Flaten H, Rossner S. Longterm effects of a very low calorie diet (Nutrilett) in obesity treatment. A prospective, randomized, comparison between VLCD and a hypocaloric diet+behavior modification and their combination. Int J Obes Relat Metab Disord 1997;21:574-9. 5. Torgerson JS, Lissner L, Lindroos AK, Kruijer H, Sjostrom L. VLCD plus dietary and behavioural support versus support alone in the treatment of severe obesity. A randomised two-year clinical trial. Int J Obes Relat Metab Disord 1997;21:987-94. 6. Paisey RB, Frost J, Harvey P, Paisey A, Bower L, Paisey RM, etal. Five year results of a prospective very low calorie diet or conventional weight loss programme in type 2 diabetes. J Hum Nutr Diet 2002;15:121-7. 7. Astrup A, Meinert Larsen T, Harper A. Atkins and other low-carbohydrate diets: hoax or an effective tool for weight loss? Lancet 2004;364:897-9. 8. Meinert Larsen T, Dalskov SM, van Baak M, Jebb SA, Papadaki A, Pfeiffer AF, etal. Diets with high or low pro tein content and glycemic index for weight-loss maintenance. N Engl J Med 2010;363:2102-13. 9. Delbridge EA, Prendergast LA, Pritchard JE, Proietto J. One-year weight maintenance after significant weight loss in healthy overweight and obese subjects: does diet composition matter? Am J Clin Nutr 2009;90: 1203-14. 10. Hinton PS, LeCheminant JD, Smith BK, Rector RS, Donnelly JE. Weight loss-induced alterations in serum markers of bone turnover persist during weight maintenance in obese men and women. J Am Coll Nutr 2009;28:565-73. 11. Shaw K, Gennat H, ORourke P, Del Mar C. Exercise for overweight or obesity. Cochrane Database Syst Rev 2006:CD003817. 12. Wu T, Gao X, Chen M, van Dam RM. Long-term effectiveness of dietplus-exercise interventions vs. diet-only interventions for weight loss: a metaanalysis. Obes Rev 2009;10:313-23. 13. Wadden TA, Vogt RA, Andersen RE, Bartlett SJ, Foster GD, Kuehnel RH, etal. Exercise in the treatment of obesity: effects of four interventions on body composition, resting energy
394
expenditure, appetite, and mood. J Consult Clin Psychol 1997;65:269-77. 14. Wing RR, Venditti E, Jakicic JM, Polley BA, Lang W. Lifestyle inter vention in overweight individuals with a family history of diabetes. Diabetes Care 1998;21:350-9. 15. Fogelholm M, Kukkonen-Harjula K, Nenonen A, Pasanen M. Effects of walking training on weight maintenance after a very-low-energy diet in premenopausal obese women: a randomized controlled trial. Arch Intern Med 2000;160:2177-84. 16. Kukkonen-Harjula KT, Borg PT, Nenonen AM, Fogelholm MG. Effects of a weight maintenance program with
or without exercise on the metabolic syndrome: a randomized trial in obese men. Prev Med 2005;41:784-90. 17. Messier SP, Loeser RF, Miller GD, Morgan TM, Rejeski WJ, Sevick MA, etal. Exercise and dietary weight loss in overweight and obese older adults with knee osteoarthritis: the Arthritis, Diet, and Activity Pro motion Trial. Arthritis Rheum 2004; 50:1501-10. 18. Skender ML, Goodrick GK, Del Junco DJ, Reeves RS, Darnell L, Gotto AM, etal. Comparison of 2-year weight loss trends in behavioral treatments of obesity: diet, exercise, and combi nation interventions. J Am Diet Assoc 1996;96:342-6.
395
4. Etiskt och socialt perspektiv
Fetma r ett tillstnd som r omgrdat med attityder, frdomar, moralism och paternalism vilket pverkar svl vrden och vrdens insatser som forskningen. Attityderna r inte nya, den historiska genomgngen som ges i denna rapport beskriver tydligt att man tidigt ansg att det huvudsakligen var individens ansvar att leva och fra ett hlsosamt liv. Dagens kunskap om bla genetiska faktorers betydelse fr uppkomst av fetma gr att bilden mste nyanseras. Fetma r vanligt (13% av befolkningen har BMI>30 kg/m2) och medfr tminstone p gruppniv kad risk fr frtida dd och lidande i form av fljdtillstnd som diabetes, hjrt-krlsjukdom och ledbesvr. Tillstndet var frr ett uttryck fr god social stllning, dvs ekonomiska frhllanden som tillt verskottsintag av energi och frnvaro av trande sjukdomar. De frdomar som eventuellt d fanns hnfrde sig i s fall till att man ansg fetman vara resultatet av ett utsvvande leverne. Idag r fetma inte ett synligt uttryck fr ett framgngsrikt liv, snarare motsatsen. En omvnd social skiktning freligger. Fetma r vanligare bland miskt svagare grupper. Orsakerna till att den sociala gradienten ekono har svngt 180 grader har inte studerats hr men en spekulation r att en kombination av samhllsfrndringar och individuella frutsttningar ligger bakom. Dagens stillasittande liv och stora utbud av mat i olika former gr det ltt att energiintaget blir hgre n energitgngen. Kroppen ska inte lngre vara ett sparkonto utan ett transaktionskonto som ngon uttryckte det. Det finns belgg bde fr och emot att utbildning och kunskap spelar roll fr val av kost. Pelle Pump-projektet p skolbarn visade att man hjde kunskapsnivn utan att fr den skull f effekt vare sig p kost eller p motionsvanor [1]. Individer och familjer som lever under ekonomisk press har smre mjligheter att vlja kost och drmed kostvanor. Frutsttningarna att behlla sin hlsa r drmed inte jmbrdiga. Fr vrdens del gller att den ska vara av god kvalitet i det hr fallet ska rden vara evidensbaserade och utformas i samrd med patienten.
K A P I T E L 4 eti s kt o c h s o c ialt pe r s pekti v
397
Den egna upplevelsen av att vara fet har studerats och den egna uppfattningen varierar frn att vid samma BMI uppleva sig som frisk och med god livskvalitet till att ha bde fysiska och psykiska symtom och lg livskvalitet [2]. Den egna upplevelsen pverkar frsts efterfrgan p vrd ven om behoven ur strikt medicinsk synpunkt kan vara desamma. Fetmabehandling och rd om kost vid fetma r sledes ett omrde dr det finns risk att de etiska principerna om jmlik vrd, med fretrde fr de med strst behov inte alltid uppfylls. Hlso- och sjukvrdslagen (HSL) stipulerar att vrden ska vara jmlik och ges med syfte att frbttra hlsan och fylla kriterierna p god vrd d v s vara kunskapsbaserad och ndamlsenlig, sker, ges med respekt fr individens preferenser och i rimlig tid. God vrd har definierats av Socialstyrelsen [3] och r:
SoS definition sker hlsooch sjukvrd patientfokuserad hlsooch sjukvrd effektiv hlsooch sjukvrd jmlik hlsooch sjukvrd
Betyder fr patienter med fetma evidensbaserade rd och insatser ta hnsyn till den egna upplevelsen insatserna skall vara samhllsekonomiskt kostnads effektiva, dvs n varaktig effekt utan tfljande risk icke diskriminerande men de med strst behov har fretrde. Enligt den ursprungliga grupperingen skulle patienter med fetma hra till prioriteringsgrupp 1. Tillstnd som utan behandling leder till varaktigt lidande eller dd.
hlsooch sjukvrd i rimlig tid vntelista r bara kostnadseffektiv om tillstndet gr ver av sig sjlv
Hittills har tillstndet varit svrt att behandla med varaktigt resultat men samhllet har fortsatt starka skl att medverka till att det tas fram bde frebyggande tgrder och behandlingar [4].
398
Att ge rd om livsstil fr att uppn hlsa r en grannlaga uppgift fr dem som arbetar i vrden. Patientens instllning r av avgrande betydelse fr hur rden uppfattas. Utan samspel med patienten och tillvaratagande av patientens erfarenheter och preferenser kan rdgivning om livsstil ltt bli krnkande bde av personligheten och av integriteten. En fljd kan bli att rden inte kommer att accepteras. Ett vrdetiskt perspektiv r hur individer som sker hjlp fr att behandla fetma med rd om kost och andra livsstilstgrder bemts. Sker det med respekt fr individen och med respekt fr individens autonomi och mnniskovrde? Den referens grupp bestende av bla patientfretrdare som knutits till projektet anger att s inte alltid r fallet, snarare tvrtom. Men vare sig det gller behandling eller frebyggande tgrder r frutsttningen att dessa har dokumenterad effekt. Saknas effekt, eller som i det hr fallet saknas skillnader i effekt, kan eventuella tgrder medfra omak eller besvr fr individen och ibland risker som vid operation. Risken fr stigmatisering kar utan att ngon nytta grs frs individen. Gller det rd om kost kan dessa innebra dyrare livsmedel och en ekonomisk belastning. Praxisunderskningen visar att de rd som inte ges alltid r evidensba serade. Matvaruunderskningen i sin tur visar att hgproteinkost och mttlig lgkolhydratkost koster som hr till de mer populra just nu r dyrare n lgfettkost och strikt lgkolhydratkost. Strikt lgkolhydratkost med 10procent kalorireduktion kostar ungefr lika mycket som lgfettkost medan mttlig lgkolhydratkost och hgproteinkost r cirka 10procent dyrare. De som befinner sig i en vrdgivande situation har allts att ta med dessa faktorer i mtet med patienten fr att undvika risken att upptrda paternalistiskt och bidra till kad stigmatisering eller ge rd som inte kommer att kunna fljas. Frutom att samhllet kan sttta och underltta fr dem som r verksamma i vrden att tillhandahlla evidensbaserade tgrder kan politiska tgrder vidtas fr att styra beteenden. I likhet med hg beskattning p alkohol fr att minska efterfrgan har man diskuterat att punktbeskatta onyttig mat eller subventionera nyttig sdan. I det lnga loppet var det ingen strre skillnad mellan kostrden p gruppniv. Med energirestriktion hade alla en moderat viktminskande
399
effekt. Att punktbeskatta vissa livsmedel, tex smr eller potatis, p bas av evidens om effekt vid fetma r drfr inte motiverat. Mer aktuellt kan sdana tgrder vara fr exempelvis sta drycker, dr det finns ett std fr att reduktion av sdana har en gynnsam effekt vid fetma, och dessutom en preventiv effekt hos barn. En annan konsekvens av bristen p skillnad i det lnga loppet mellan de olika kostrden r att kostfresprkarna fr den ena eller andra ytterligheten utan att ta hnsyn till patientens preferenser handlar i strid med Hlso- och sjukvrdslagen. Den kolhydratrika och fettrestriktiva kost som r resultatet av det i vrden vanligast frekommande rdet har inte befunnits vara bttre dokumenterad n lgkolhydratkost vid fetma. Konsekvenserna om vrden inte modifierar praxis i enlighet med vad som bedms vara evidensbaserad nytta r frsts ett etiskt dilemma. Fetma r frenat med diskriminering bde i arbetslivet och i samhllet i vrigt med sociala och ekonomiska konsekvenser som fljd. Chansen att f ett skt arbete r betydligt (85%) lgre fr en person med fetma jmfrt med en normalviktig [5]. Mnga feta personer har ocks dliga erfarenheter av frsk att minska i vikt med hjlp av olika ndringar i kosthllningen. Omrdet r freml fr starka sikter om vad som r lmplig kost och vad som fungerar som metod att g ner i vikt. Villrdigheten hos den som frsker ndra sina kostvanor i syfte att g ner i vikt kar eftersom propagandan r lika stark fr de olika metoderna. Villrdigheten spder p knslan av mindervrdighet. Det r egentligen inte fetman som r problemet utan dess konsekvenser som verviktigas frbund uttrycker det (Christina Fleetwood, muntlig kommunikation). Litteraturgenomgngen har pvisat brister nr det rr svl upplgget av studier som tolkning och publicering av data. Den i vissa fall starka kopplingen till producenter av olika typer av livsmedel och andra produkter fr intag i syfte att minska i vikt kan leda tillforsknings- och forskaretiska komplikationer. ven forskningsomrdet i sig och det frhllandet att vissa forskare r starka fretrdare fr vissa kostrd innebr risker fr bias i val av metoder och tolkning av resultat. Grup per med kommersiella intressen i frgan r tex producenter av livs -
400
medel, viktminskningsprodukter eller helhetslsningar med bde kostrd och motion. De har ofta stark koppling till vetenskapliga fretrdare fr vissa typer av kostrd. Svrigheten att anvnda forskningsmetoder som minskar risker fr bias fr drfr forsknings- och forskaretiska fljder. Att personer med fetma r en prioriterad grupp frtar inte kraven p att forskningen ska ha hg extern och intern validitet, tvrtom. Frekomsten av randomiserade kontrollerade studier r relativt stor, men mjligheten till blindning r av naturliga skl liten, vilket kar risken fr systematiska fel. Mnga av studierna r av observationstyp med adekvata kontroller och har drfr bidragit till slutsatserna, men listan p kunskapsluckor r lng och motiverar nya angreppsstt. Bristen p verfrbarhet och lngsiktig acceptans av rden som leder till varaktig frndring av intag av kost och dryck r pfallande.
401
Referenser
1. Lindberg LC, Stahle A, Ryden L. Long-term influence of a health edu cation programme on knowledge and health behaviour in children. Eur JCardiovasc Prev Rehabil 2006;13: 91-7. 2. Flodmark CE. The happy obese child. Int J Obes (Lond) 2005;29 Suppl 2: S31-3. 3. Socialstyrelsen. God vrd om led ningssystem fr kvalitet och patient skerhet i hlsooch sjukvrden. Stockholm: Socialstyrelsen; 2007. 4. SBU. Fetma problem och tgrder. En systematisk litteraturversikt. Stockholm: Statens beredning fr medicinsk utvrdering (SBU); 2002. SBU-rapport nr 160. ISBN 91-87890-78-X. 5. Erikson S, Johansson P, Langenskild S. Vad r rtt profil fr att f jobb? En experimentell studie av rekryte ringsprocessen. Institutet fr arbetsmarknads- och utbildningspolitisk utvrdering. 2012; Rapport 2012:13. http://www.ifau.se/Upload/pdf/se/ 2012/r-12-13-Vad-ar-ratt-profil-foratt-att-fa-ett-jobb.pdf
402
5. Hlsoekonomiska aspekter
Slutsatser
Fetma orsakar stora kostnader i samhllet, frmst till fljd av den kade risken fr sjukdomar som medfljer fetma. Baserat p berkningar av kostnaderna fr en dags fdointag enligt fyra olika kostrd visades att lgfettkost hade den lgsta kostnaden fljt av strikt lgkolhydratkost, hgproteinkost och slutligen mttlig lgkolhydratkost. P ett r blir skillnaden mellan hgsta och lgsta kostnaden cirka 5000 kronor per person. Den systematiska versikten av hlsoekonomiska studier visade att det saknas studier fr att bedma olika kostrds kostnadseffektivitet hos personer med fetma. Fr att utvrdera kostnadseffektiviteten behvs evidens fr lngsiktiga effekter av kostrden samt att relationen mellan viktnedgng och fljdsjukdomar faststlls. Det vetenskapliga underlaget r otillrckligt fr sambandet mellan priser p fdomnen, respektive drycker, och BMI (), ven om ett flertal studier dragit slutsatsen att priset har betydelse fr efterfrgan av olika fdomnen.
Bakgrund
Fetma berknas frekomma hos cirka 13 procent av Sveriges befolkning, varav cirka 25 procent har fetma (BMI<35kg/m2) [1]. Det innebr att fler n 1miljon svenskar har fetma idag. Fetma relateras till ett antal olika fljdsjukdomar som tex typ 2-diabetes, hjrt-krlsjukdomar, stroke och vissa cancerformer. Dessa sjukdomar kan pverka svl samhllskostnader som individers livskvalitet. Av denna anledning r det av stor vikt att identifiera interventioner som kan frebygga eller reducera fetma.
K A P I T E L 5 h l s o eko n o m i s ka a s pekte r
403
Den hr rapporten fokuserar p effekten av olika kostrd och i det hr kapitlet analyseras hlsoekonomiska aspekter av dessa. I strsta mjliga mn kopplas resultaten till de evidensgraderade resultaten frn den kliniska versikten. Fr att exempelvis kunna pst att en kost r kostnadseffektiv mste det ocks finnas evidens fr att kosten ger effekt.
Frgestllningar
1. Vad r kostnaden fr fetma i samhllet? 2. Vad r kostnaden fr olika koster? 3. Vad r kostnadseffektiviteten av olika rd om koster? 4. Hur pverkas befolkningens vikt av priset p mat?
Metod
Metodiken fr hlsoekonomiska utvrderingar samt de hlsoekonomiska begrepp som anvnds i kapitlet frklaras i SBU:s metodbok Kapitel11 [2]. Fr de frsta tv frgestllningarna grs ingen systematisk litteraturversikt, utan de besvaras med hjlp av egna berkningar eller en presentation av de mest relevanta uppgifterna fr svenska frhllanden. Fr frgestllning 3 och 4 genomfrs systematiska litteraturversikter med kritisk granskning enligt SBU:s mallar. Detta beskrivs mer ingende lngre fram i kapitlet.
Vad r kostnaden fr fetma i samhllet?

Fetma orsakar stora kostnader i samhllet. Dessa bestr dels av direkta kostnader i form av behandlingskostnader inom sjukvrden men ocks av indirekta kostnader pga minskad produktion som fljd av sjukfrnvaro eller frtidspensionering. En berkning av kostnaden fr fetma kan i sig inte anvndas fr beslutsfattande om eventuella strategier, men fyller nd ett syfte genom att visa p omfattningen av samhllets resurser som omrdet krver och eventuellt skulle kunna reduceras om det finns interventioner som effektivt kan reducera fetma.
404
I en ESO-rapport frn Finansdepartementet r 2011 [3] har fyra typer av kostnader som uppstr pga vervikt och fetma identifierats: Frlorad hlsa pga vervikt, kad ddlighet och sjuklighet kade sjukvrdskostnader pga sjuklighet Minskad arbetsproduktion pga sjuklighet och vervikt Skillnaden mellan total produktion och total konsumtion vid frlorade levnadsr.
De kade sjukvrdskostnaderna beror till stor del p att det finns ett samband mellan fetma och flera allvarliga sjukdomar ssom exempelvis diabetes, hjrt-krlsjukdomar samt cancer. Dessa direkta sjukvrds kostnader fr fetma har i en tidigare SBU-rapport berknats uppg till 2procent av de totala sjukvrdskostnaderna [4]. degaard och medarbetare har uppskattat att de direkta kostnaderna fr vervikt och fetma i Sverige var 3,6 miljarder r 2003 [5]. Produktionsbortfallet till fljd av minskad arbetsproduktion vid bde vervikt och fetma har fr samma r berknats till 12,4 miljarder kronor [6], vilket leder till en total kostnad p cirka 16 miljarder kronor. Det har ven berknats att kostnaderna fr vervikt och fetma frmodligen kommer att ha kat med mellan 40 och 80 procent frn de r d dessa siffror togs fram (2003) och r 2020 [3]. Det br dock nmnas att minskad produktion pga att vissa personer avlider i frtid pga vervikt eller fetma ingr som en kostnad i degaards berkningar. Om produktionsbortfallet pga frtida dd exkluderas frn berkningen blir de indirekta kostnaderna fr vervikt och fetma cirka 3miljarder kronor lgre.
Vad r den direkta kostnaden fr olika koster?

Ett antal randomiserade kontrollerade studier har inom projektet grupperats med hnsyn till deras sammansttning av makronutrienter (protein, fett och kolhydrater). Det r framfr allt fyra koster som studerats med hnsyn till deras effekt p vikt och riskfaktorer fr diabetes och hjrtkrlsjukdom. Fr att kunna berkna kostnaden av dessa koster behvdes information om vad det kostar att ta enligt de fyra kostregimerna och
405
om dagskostnaden skiljer sig t mellan kosterna. Med hjlp av Konsumentverkets prismtningsunderskning berknades dagskostnaden. De fyra kosterna som berknades var lgfettkost (30 energiprocent (E%) fett), hgproteinkost (>15E% protein), mttlig lgkolhydratkost (40E% kolhydrat) och strikt lgkolhydratkost (20E% kolhydrat). Energiinnehllet fr samtliga fyra koster bestmdes till 2000 kcal per dag. Detta dagliga energiintag kan ses som en niv fr att behlla en lgre vikt ver tid om man tidigare haft fetma och efter viktminskning kommit ned till en vikt motsvarande vervikt. Planeringen av vilka livsmedel som skulle ing i de fyra kosterna styrdes av vilka livsmedel som fanns med i Konsumentverkets prismtningsunderskning. Berkning av energi och innehll av makronutrienter gjordes med hjlp av Livsmedelsverkets funktion Sk nringsinnehll (www.slv.se). Mlsttningen var att komma s nra planerat energi innehll per dag i kosten (2000 kcal) samt s nra mlsttningen fr den makronutrient som var huvudfokus i en given kost: fett i lgfett kosten, protein i hgproteinkosten samt kolhydrat i de tv kolhydrat restriktiva kosterna. Varje livsmedel fick en mngdangivelse i gram eller milliliter. Konsumentverkets prismtningsunderskning genomfrdes under vecka 39, r 2012. Konsumentverket prissatte varje enskilt livsmedel i de fyra kosterna fr dess specifika grammngd och detta summerades per mltid och totalt per dag. Berkningarna fr de fyra kosterna gjordes av Konsumentverket under vecka 48, r 2012. Planering av kosternas sammansttning p livsmedelsniv samt berkning av energiinnehll samt innehll av makronutrienter gjordes av en projektmedlem (Ingrid Larsson) (Bilaga5) och granskades drefter av hela projektgruppen. Mttlig lgkolhydratkost hade den hgsta dagskostnaden med 65,16 nor per dag, fljt av hgproteinkost med 63,15kronor per dag, kro strikt lgkolhydratkost med 58,35kronor per dag och lgfettkost med nor per dag (Tabell 5.1). Dessa siffror kan sttas i jmfrelse 53,58kro med Konsumentverkets egen matsedel (2200Kcal) som i genomsnitt
406
kostar 55kronor per dag men med justering till 2000 kcal kostar cirka 50kronor per dag. rskostnaden fr lgfettkost var jmfrbar med den fr Konsumentverkets standardkost. Lgkolhydratkost (strikt respektive mttlig) och hgproteinkost var dremot cirka 30005000kronor dyrare per r n standardkosten. Om alla 760000 individer med fetma skulle ta enligt de dyrare kosterna skulle detta innebra en kad rskostnad p cirka 2,23,8miljarder kronor. Om individerna ska fortstta naderna multipliceras med ta enligt dessa koster under flera r ska kost antalet r.
Tabell 5.1 Berkning av kostnaden per dag fr olika koster.
KOV:s KOV:s Lgfett matsedel matsedel (LF) (justerad till 2000 Kcal) Hg protein (HP) Mttlig lgkol hydrat (LCHO) Strikt lg kolhydrat (VLCHO)
Mlsttning 9,2 MJ 8,4 MJ 2000/30 2000/>15 2000/40 Kcal/E% 2200 Kcal 2000 Kcal Faktisk Kcal/E% Frukost, Kr Lunch, Kr 2233/31 fett 7,43 17,76 2030/28,2 2013/29,3 2004/21,4 2011/34,3 fett fett protein kolhydrat 6,75 16,15 18,01 9,10 50,01 19053 9,14 19,46 14,28 10,70 53,58 19557 10,47 25,34 18,27 9,07 63,15 23050 9,38 25,76 17,64 12,38 65,16 23783
2000/20 2016/18,0 kolhydrat 6,88 25,17 17,75 8,55 58,35 21294
Middag, Kr 19,81 Mellanml, Kr Total, Kr rs kostnad, Kr 10,01 55,01 20958
KOV = Konsumentverket
407
Kostnadseffektivitet
Fr att inkluderas i den systematiska versikten ska studierna omfatta kostnader och effekter, vara relevanta fr svenska frhllanden och inne hlla jmfrelser med relevanta alternativ. Dessutom ska studierna vara av mttlig eller hg kvalitet. Litteraturskning med tillmpning av sktermer anvnda fr de medicinska frgestllningarna, med tillgg fr ekonomiska sktermer, angav 837 abstrakt. Av dessa bestlldes 30 artiklar i fulltext, varvid 1 studie har inkluderats. En frteckning ver exkluderade fulltextstudier terfinns i Bilaga 3B.

Den enda studien som har studerat kostnadseffektivitet av olika koster samt uppfyller inklusionsvillkoren r gjord av Tsai och medarbetare [7], se Tabell 5.5. Berkningen av kostnadseffektivitet r baserad p den studie av Stern och medarbetare (2004) som jmfrde lgkolhydratkost med konventionell bantningskost hos personer med kraftig fetma (medelBMI 42,9) [8]. Studien bedmdes i versikten i Kapitel3 ha hg kvalitet, men visar ingen signifikant effekt p viktnedgng efter ett r (p-vrde >0,2). Drygt hlften av de studerade personerna var afro ameri kaner, vilket gr att verfrbarheten till svenska frhllanden kan ifrgasttas. Dessutom representerar kostnaderna amerikanska frhllanden. Berkningarna gjordes utifrn ett samhllsperspektiv, vilket utver kostnaderna fr interventionerna ven inkluderade produktionsbortfall till fljd av frnvaro frn arbetet. Effekterna mttes i kvalitetsjusterade levnadsr (QALY:s) vars livskvalitetsvikter tagits fram med hjlp av SF-6D vid tidpunkterna 0, 6 och 12 mnader. Inga signifikanta skillnader i vare sig kostnader eller QALY:s kunde pvisas efter 12 mnader. Dremot innebar berkningarna baserade p de icke-signifikant skilda medelvrdena lgre kostnader och fler QALY:s fr lgkolhydratkosten, vilket gr att frfattarna bedmer att metoden r kostnadseffektiv. Givet att samhllets maximala betal ningsvilja fr en QALY r 100000US-dollar r det 78,6procents sannolikhet att lgkolhydratkosten r kostnadseffektiv.
408
Svrt att bedma lngsiktig kostnadseffektivitet avkostrd

Ur ett samhllsperspektiv r det av intresse att analysera vad en intervention som riktar sig till att f personer med fetma att ndra kostvanor skulle kunna kosta fr att anses vara kostnadseffektiv. Om interventionen endast handlar om ett kort rd som ges i samband med att personen besker sjukvrden i annat rende, r kostnaden fr detta rd givetvis lg, men antagligen blir fljsamheten till rdet drefter. Om interventionen istllet krver terkommande besk till specialist (exempelvis dietist) eller ngon form av beteendeterapi blir den direkta kostnaden fr interventionen betydligt hgre. Vad interventionen skulle kunna f kosta fr att anses vara kostnadseffektiv r naturligtvis starkt kopplat till vad kostrden har fr effekt samt vilken fljsamhet personerna har till rden. Utifrn de jmfrelser som gjorts i den medicinska versikten i den hr rapporten har lgkolhydratkost visats ge en strre viktnedgng n lgfettkost p sex mnaders sikt men inte p lngre sikt. Det r emellertid tnkbart att effekten relaterad till lgkolhydratkost skulle kunna behllas p lng sikt om fljsamheten kunde frbttras. Det saknas dremot evidens fr skillnader i effekt fr vriga kostjmfrelser nr det gller att snka vikten eller BMI p bde kort och lng sikt. Om det inte finns evidens fr en skillnad i effekt mellan kostrden kan det ur ett hlsoekonomiskt perspektiv argumenteras fr att den billigaste kosten/interventionen r den som r kostnadseffektiv i jmfrelse med alternativen. Fr att utvrdera kostnadseffektiviteten av tv kostrd med olika effekt p vikt, tex rd om lgkolhydratkost jmfrt med rd om lgfettkost, behver lngsiktiga kostnader och kostnadsbesparingar som fljd av en viktminskning sttas i relation till lngsiktiga effekter p hlsa hos de personer som gr ner i vikt. Som tidigare nmnts sammankopplas fetma med en rad fljdsjukdomar som kan pverka svl kostnader som livskvalitet och verlevnad. Fr att kunna utvrdera lngsiktiga kostnader och effekter av kostrd som leder till viktnedgng behver drfr relationen mellan frndringar i vikt/BMI och risker fr de olika fljdsjukdomarna tas i beaktande. Detta kan gras i beslutsmodeller som syntetiserar resultaten frn olika studier och extrapolerar mer kortsiktiga effekter till patientnra effekter p lngre sikt. Det rder dock fortfarande mycket
409
oskerhet angende sambandet mellan viktfrndringar och fljdsjukdomar. Sambandet mellan BMI och ddlighet r inte klarlagt, och det finns studier som visar p att det snarare kan vara en frdel att vara verviktig [9]. D det saknas evidens fr effekter p lng sikt och relationen mellan viktnedgng och fljdsjukdomarna inte r faststlld gr det inte att med skerhet uttala sig om kostrdens kostnadseffektivitet.
Sambandet mellan pris p fdomnen ochBMI/vikt

En litteraturskning avseende samband mellan pris p olika fdomnen och BMI/vikt genererade 632 abstrakt varav 67 bestlldes i fulltext. Efter de medicinska experternas bedmning av studierna terstod 5 studier vilka ansgs relevanta enligt gllande ekonomiska frgestllningar och tillmpade kriterier fr projektet. Frutsttningarna fr att inkludera hlsoekonomiska studier bygger p fr projektet gemensamma inklusions- och exklusionskriterier. Studier med fokus p effekter av prisfrndringar baseras i allmnhet p observationsstudier varav merparten utgrs av tvrsnittsstudier dvs en studiedesign som inte godknns enligt projektplanen. Anledningen r att man med tvrsnittsstudier har svrt att tydliggra orsakssamband. I flera granskade studier om priser och efterfrgan p mat och dryck, med vidare koppling till effekter p vikt eller BMI, har man valt att sammanfra ett flertal tvrsnittsstudier ver tiden. Detta frfarande har dock inte ansetts frbttra mjligheten till tolkning av samband och drfr har dessa studier uteslutits. De fem inkluderade studierna av bedmd mttlig studiekvalitet r baserade p databaser frn olika hlsounderskningar i USA. Gemensamt fr studierna r hypotesen att priskningar av olika fdomnen tex snabbmat, sta drycker men ven mjlk och kttprodukter minskar efterfrgan vilket i sin tur pverkar kroppsvikten. P motsvarande vis kan prissnkningar av frukt och grnsaker ka efterfrgan vilket i sin tur kan pverka kroppsvikten. Exponeringen utgrs sledes av prisfrndringar. Kroppsvikt eller BMI r den beroende variabeln, med utfallet
410
justerat fr ett antal oberoende faktorer ssom lder, kn, socioekonomiska faktorer, rkning, fysisk aktivitet mfl i multivariata analyser. De fem studierna avser olika ldersgrupper dvs barn i frskoleldern [10], tonringar [11], unga vuxna [12,13] samt 50+ r [14]. Uppfljningstiden r lng, mellan 3 och 20 r, vilket resulterat i stora bortfall. De longitudinella kohortstudierna r emellertid stora ven efter bortfallen, nmligen mellan 300011000 individer. Resultaten r ngot heterogena ven om tre av studierna [11,13,14] angav vissa effekter av prisfrndringar. Studien som inkluderade ldersgruppen 50+ r angav att med en 10 procent prishjning per kalorienhet kan BMI frvntas minska med 0,22 enheter [14]. Motsvarande effekt av prisfrndringar p unga vuxna (20 r) visades av Han (2011) [13]. ven studien som inkluderade tonringar angav viss effekt av prishjningar [11]. En prishjning med motsvarande 1 US-dollar fr snabbmat frvntas medfra minskad BMI med 0,65 enheter. Studien av frskolebarn fann ungefr motsvarande resultat [10]. Priser fr frukt och grnsaker pverkade BMI, exempelvis frvntades en prishjning motsvarande en standardavvikelse fr frukt och grnsaker medfra en kning av BMI med 0,11 enheter fr tidsperioden mellan frskola och tredje klass. Endast multicenterstudien avseende kardiovaskulra risker, en studie p unga vuxna som fljdes upp under 20 r, visade tydliga effek ter av prishjningar p svl kroppsvikt som insulinresistens [12]. Med en samtidig hjning av priset p bde lskedrycker och pizza med 1 US-dollar minskade kroppsvikten med 3,7 lbs (cirka 1,7 kg). Tv av studierna inkluderade fysisk aktivitet som oberoende variabel [11,12]. I studien av Duffey hade den sjlvskattade variabeln fysisk aktivitet ingen betydelse fr att frklara frndringar av kroppsvikt. I Powells studie definierades fysisk aktivitet som tillgng till fysisk aktivitet (antal idrottsanlggningar, gym och liknande i det geografiska omrdet) och den variabeln hade signifikant pverkan p BMI dvs kad tillgng till fysisk aktivitet minskade BMI. Resultaten fr fysisk aktivitet som pverkan p kroppsvikt r sledes motstridiga.
411
Underlaget fr bedmning av effekter av prishjningar p fdomnen p konsumtion och drmed kroppsvikt utgjordes av fem ekonometriska studier frn USA. Studierna baseras p olika folkhlsounderskningar av olika ldersgrupper och genomfrdes i form av longitudinella kohortstudier. Resultaten av prisfrndringar fr olika fdomnen p kroppsvikt eller BMI r delvis motstridiga, och effekterna av prisfrndringar kan sammanfattas som begrnsade. Vidare r effekter av sambandet mellan fysisk aktivitet och kroppsvikt dligt studerade i de inkluderade studierna. De fem ekonomiska studier som har inkluderats har beaktat pverkan av lder, kn och flertalet socioekonomiska faktorer [1014]. Fler faktorer kan emellertid pverka utfallet av prisfrndringar av mat och dryck. De samband som de inkluderade studierna utan precisering av evidens har funnit kan tolkas som exempel p att det r mnga olika variabler som kan ha betydelse fr personers vikt och drmed BMI, och att det r svrt att i observationsstudier ver lngre tidsfrlopp ha kontroll ver alla potentiellt pverkande faktorer. Det finns emellertid studier som dragit slutsatsen att prisfrndringar pverkar efterfrgan av mat och dryck. Ett exempel kan hmtas frn en systematisk versikt av studier som utfrts i kafeterior, studentmatsalar, frsljningsautomater och matvaruaffrer i vilken de flesta studier studerat direkta effekter av prisfrndringar p vissa specifika varor [15]. Erfarenheter frn de kortsiktiga experimentella studierna i kafeterior och studentmatsalar visar att konsumtionen av frukt och grnsaker kar som en fljd av lgre pris, och att efterfrgan tergr till ursprungliga niver nr priset ter hjs till tidigare niv. Generellt och ej specifikt till mat och dryck finns mnga studier som visar p att pris pverkar konsumtion.
Sammanfattande diskussion avdehlsoekonomiska aspekterna

Fetma orsakar stora samhllskostnader och pverkar ofta individers livskvalitet. Drfr r det angelget att identifiera interventioner som motverkar eller reducerar fetma. Fr att motivera att samhllets resurser
412
anvnds fr att ndra individers kostvanor r det viktigt att de leder till en tillrckligt stor effekt i relation till vad de kostar, dvs att interventionerna r kostnadseffektiva. versikten av hlsoekonomiska studier inom ramen fr den hr rapporten visade att det saknas vlgjorda studier avseende olika kostrds kostnadseffektivitet. I den enda studien som inkluderats jmfrdes lgkolhydratkost med konventionell bantningskost, men d det inte visades ngra signifikanta skillnader i vare sig kostnader eller effekter bedmer SBU att det saknas evidens fr kostnadseffektivitet. Avgrande fr om ett kostrd r kostnadseffektivt jmfrt med ett annat r om sjlva kosten som rekommenderas har effekt p individers hlsa. Effekten av kostrden styrs emellertid ocks av hur vl de fljs. I den hr rapporten har lgkolhydratkost p kort sikt visat sig ha bttre effekt p vikt n lgfettkost. P ett rs sikt r effekten dremot oklar, vilket skulle kunna frklaras av att fljsamheten frsmras p lngre sikt. Nr det gller hur vl individer fljer en kost r det tnkbart att bde individens preferenser och priset p kosten spelar en viss roll d mat i de allra flesta fall bekostas av individen sjlv. Om individerna rekommenderas en kost som de sjlva tycker om r det troligt att man kan frvnta sig en bttre fljsamhet n om de rekommenderas en kost som ligger lngt ifrn deras egna preferenser. Nr det gller pris p olika fdomnen och relationen till vikt/BMI har vi i den hr rapporten inte kunnat visa p ett samband. Dremot har studier visat att det finns ett samband mellan pris och vilken mat vi kper. Det r drfr problematiskt om de koster som kan bli aktuella vid viktminskningsfrsk r dyrare n den kost som konsumenten ter i vanliga fall. Om det finns tgrder som leder till viktreduktion utan biverkningar och som r kostnadseffektiva borde samhllet se till att de kommer till stnd. Beteenden kan pverkas p flera olika stt, varav ekonomiska styrmedel har ansetts vara ett av de mest kraftfulla och nmns ibland som ett stt att kontrollera utvecklingen av fetma i samhllet [3]. Tanken r att man genom att beskatta srskilt ohlsosamma livsmedel och/eller subventionera hlsosamma livsmedel kan styra efterfrgan och drmed hushllens konsumtion. Eftersom varken beskattning eller subventionering kan individualiseras r frgan om denna typ av styrmedel trffar rtt s att viktreduktion uppns. Att beskatta den kost som anses ohlso-
413
sam slr hrdare mot grupper med smre ekonomiska frutsttningar. ven om ekonomiska tgrder i form av subventionering eller prishjningar kan ha stort genomslag kan det sledes enligt ovan vara problematiskt att anvnda dem. I den berkning som gjorts i den hr rapporten av vad det kostar att ta enligt de olika kostrden har lgfettkost visat sig vara billigare n den p kort sikt mer effektiva lgkolhydratkosten. Berkningen r gjord fr endast en dag enligt givna rekommendationer fr respektive kost, och kan givetvis variera om ingredienserna ndras. Fr att gra en berkning av kostnadseffektiviteten av de olika kostrden som omfattas av denna rapport behvs mer kunskap om kostrdens effekt p vikt p lngre sikt. Dessutom behver effekten av rden stllas i relation till vad interventionen kostar. Att ge rd om en viss kost, exempelvis genom att skicka ut en informationsbroschyr, har naturligtvis lgre kostnad n om personen erbjuds beteendeterapi fr att ndra sin kost. Intensiteten i interventionen kan emellertid frvntas pverka fljsamheten till kosten, vilket ocks pverkar lngsiktig kostnadseffektivitet. Fr att kunna analysera kostnader och effekter p lngre sikt krvs ocks mer kunskap om sambandet mellan viktnedgng och risken fr olika sjukdomar och dd. Fr detta behvs studier med kliniskt relevanta utfallsmtt (ssom frekomst av kardiovaskulr sjukdom, neuropsykiatrisk sjukdom och cancer) dr en grupp som gr ner i vikt jmfrs med en matchad kontrollgrupp som inte gr ner i vikt.
414
415
Table 5.2 Cost-effectiveness studies.

First Study design author Setting Year Ref Country Tsai etal 2005 [7] USA Population No at baseline Male/female Age Drop out rate Intervention Follow up time Control Follow up time
Cost-effectiveness 129 severely analysis based on obese patients a RCT with average BMI=42.9
Low carbohydrate (counseled to consume less than 30g carbohydrates/d), 1 yr
Standard diet (counseled to follow National Cholesterol Education Program Step 1 diet), 1 yr
BMI = Body Mass Index; CI = Confidence Interval; RCT = Randomised Controlled Trial; QALY = Quality Adjusted Life Year
416
Results Incremental Incremental Cost-effectiveness costs effects Costs: $49 (95% CI 1388; 1274) QALYs: 0.04 (95%CI 0.01; 0.08) Dominant. 78.6% probability that the low-carbohydrate is cost-effective compared to standard diet at a maximum willingness-topay of $100,000 per QALY
Study Comments quality and relevance Moderate Over 50% African American and only 17% women, Stern etal. (2004), no significant effects
417
Table 5.3 Studies investigating the correlation between price and BMI.
Author Year Reference Country Duffey etal 2010 [12] USA Study design Setting Follow-up time Multicentre longitudinal cohort Cardio-vascular disease/risk Four US cities (CARDH-study) Young adults 1830 yrs Follow-up 20 yrs Population (N/follow-up) Baseline data n = 11972, after 20 yrs 72% remained. Baseline data published elsewhere
Goldman etal Longitudinal cohort (Health and 2009 Retirement Study) [14] USA Ages 50+ yrs Follow-up 10 yrs Han etal 2011 [13] USA Longitudinal survey Individual data for 11 yrs Young adults (20 yrs) n = 26400 Longitudinal panel data (NLSY97-study) Adolescents 1217 yrs Follow-up 4 yrs Sturm etal 2005 [10] USA Nationally representative longitudinal cohort of kindergarten children (ECLS-K study) Children 6 yrs old at start Follow-up 3 yrs
n = 9733 (n = 3111) BMI: 28.65 Age at interview: 61.4 Male: 46.6 % Less than high school: 21.6 % Working for pay: 51.4 % n = 11 861 Age: 20.6 yrs Male: 45.1% Obese: 10% of women, 8% of men College or more: 54.154.5% n = 5215 (n at follow up not given) Age: 15.48 yrs Male: 51.7 % Youth lives with one parent: 26% Mother does not work: 20.3% n = 13282 (n = 6916) Age in mo: 74.6 Birth weight: 7.38 pounds Girls: 49.6 % Days per wk that child gets exercise thatcauses rapid breathing: 3.85
Powell etal 2009 [11] USA
$ = US dollar; BMI = Body mass index; CI = Confidence interval; d = Day(s); ECLS-K = Early Childhood Longitudinal Study Kindergarten Class; HOMA-IR = Homeostatic model assessment insulin resistance; n = number; NLSY97 = National Longitudinal Survey of Youth 1979; QALY = Quality adjusted life year; RCT = Randomised controlled trial; SES = Socioeconomic status; Yr(s) = Year(s)
418
Exposure
Factors adjusted for in the final model
Effects
Study limita tions
Increase in price of food and beverages on (A) total energy intake, (B) body weight, (C) insulin resistance (HOMA-IR)
Age, education, income, family structure, physical activity, cost of living
A 1.00 $ increase in soda price Increasing was associated with lower daily drop-out energy intake 124 kcal (95% CI over time 4.00; 0.68). A 1.00 $ increase in both soda and pizza was associated with lower daily energy intake 181.49kcal (247.79; 115.18), body weight 3.66 lbs (5.19; 2.14) and 0.45 HOMA-IR (0.59; 0.31) Very modest short-term effects of price per calorie on body weight: A 10% reduction in price per calorie would lead to a BMI increase of 0.22 units or 0.6% High attrition
Price per calorie (based on 59 standardized items), price of cigarettes and price of gasoline Fast food prices Prices of fruit and vegetables Price of soft drinks Fast food prices Fast food restaurant availability
Age, sex, household income, suburb/rural area, smoking, health conditions, economic conditions, married, health insurance Age, gender, race, marital status, school en rolment, highest grade completed, parents degree, mothers working status, distance Age, race, gender, income, family structure, hours of work, mothers education, area indicators, physical activities facilities Birth weight, real family income, gender, mothers educational achievement, ethnicity
Limited effect from food prices onobesity, no results significant inmultivariate analyses. +10% on fast food prices decreased the probability of obesity with 18.8% for women Fast food price increase of +1$ reduces adolescent BMI by 0.646 units. Larger price elasticities for fast food prices for low- and middleSES-populations Lower real prices for vegetables and fruits predicted lower gain in BMI between kindergarten and 3rd grade. +1SD of price of fruit and vegetables would raise BMI by 0.11 units by 3rd grade. No significant effects for diary and fast-food prices on BMI
High attrition
Attrition rate not given
Food prices based on 63 items, weighted according to consumption of meats, diary, fruits, vegetables and fast food
High attrition
419
Referenser
1. Statens folkhlsoinstitut. Andel med fetma (BMI 30 och ver) efter region, r och kn; 2012. 2. SBU. 11. Hlsoekonomi. In: Rosn M, editor. Utvrdering av metoder i hlsooch sjukvrden En handbok. Stockholm: SBU Statens beredning fr medicinsk utvrdering; 2013. 3. Andersson D, Fransson A. Kalorier kostar - en ESO-rapport om vikten av vikt: Finansdepartementet, Regeringskansliet; 2011. 4. SBU. Fetma problem och tgrder. En systematisk litteraturversikt. Stockholm: Statens beredning fr medicinsk utvrdering (SBU); 2002. SBU-rapport nr 160. ISBN 91-87890-78-X. 5. Odegaard K, Borg S, Persson U, Svensson M. The Swedish cost burden of overweight and obesity evaluated with the PAR approach and a statistical modelling approach. Int J Pediatr Obes 2008;3 Suppl 1:51-7. 6. Persson U, degaard K. Indirekta kostnader till fljd av sjukdomar relaterade till vervikt och fetma. IHE e-rapport 2005:3: Institutet fr hlsooch sjuk vrdsekonomi; 2005. 1651-8179. 7. Tsai AG, Glick HA, Shera D, Stern L, Samaha FF. Cost-effectiveness of a low-carbohydrate diet and a standard diet in severe obesity. Obes Res 2005;13:1834-40. 8. Stern L, Iqbal N, Seshadri P, Chicano KL, Daily DA, McGrory J, etal. The effects of low-carbohydrate versus conventional weight loss diets in severely obese adults: one-year follow-up of a randomized trial. Ann Intern Med 2004;140:778-85. 9. Flegal KM, Kit BK, Orpana H, Graubard BI. Association of allcause mortality with overweight and obesity using standard body mass index categories: a syste matic review and meta-analysis. JAMA 2013;309:71-82. 10. Sturm R, Datar A. Body mass index in elementary school children, metropolitan area food prices and food outlet density. Public Health 2005; 119:1059-68. 11. Powell LM. Fast food costs and adolescent body mass index: evid ence from panel data. J Health Econ 2009;28:963-70. 12. Duffey KJ, Gordon-Larsen P, Shikany JM, Guilkey D, Jacobs DR, Jr., Popkin BM. Food price and diet and health out comes: 20 years of the CARDIA Study. Arch Intern Med 2010;170: 420-6. 13. Han E, Powell LM. Effect of food prices on the prevalence of obesity among young adults. Public Health 2011;125:129-35. 14. Goldman D, Lakdawalla D, Zheng Y. Food prices and the dynamics of body weight, Working Paper 15096. Cambridge: National bureau ofeconomic research; 2009. 15. Epstein LH, Jankowiak N, Nederkoorn C, Raynor HA, French SA, Finkelstein E. Experimental re search on the relation between food price changes and foodpurchasing patterns: a targeted review. Am J Clin Nutr 2012;95:789-809.
420
6. Praxisunderskning
Bakgrund
Det finns begrnsad kunskap om i vilken utstrckning olika kostrd ges till personer med fetma. Fr att nrmare kartlgga praxis kring kostrdgivning vid fetma genomfrdes en enktstudie. Syftet var att f en versikt av vilka kostrekommendationer vrdpersonal idag ger vid fetma samt att kartlgga eventuella skillnader mellan tex yrkesgrupper och utbildningstidpunkt. Som underskningsmetod valdes en webbaserad enkt med flervalsfrgor (Bilaga6A). Inbjudan till att delta i underskningen skickades till dietister, distriktsskterskor, lkare och samordnare p Barnhlsovrdsenheter (BHV) samt medlemmar i Svensk Frening fr Allmnmedicin (SFAM). Frn Dietisternas Riksfrbunds (DRF) cirka 1200 medlemmar valdes 344 dietister ut slumpmssigt, varav 202 arbetade i sjukvrden och 142 i primrvrden. Utav dessa visade sig att 37 e-postadresser var inaktuella. Bland de med aktuella e-postadresser svarade 206 personer, vilket motsvarar en svarsfrekvens p 67 procent. Bland Distriktsskterskefreningens cirka 1500 medlemmar gjordes ett slutmssigt urval av 299 distriktsskterskor. Utav dessa visade sig att 42 e-postadresser var inaktuella. Bland de med aktuella e-postadresser svarade 112 personer, vilket motsvarar en svarsfrekvens p 44 procent. Frn landets Barnhlsovrdsenhet (BHV) fick vi en lista med 75 e-postadresser varav 36 var till verlkare och 39 till samordnare. Endast en e-postadress var inaktuell. Bland de med aktuella e-postadresser svarade 60 personer, vilket motsvarar en svarsfrekvens p 81 procent.
K APITEL 6 pr a xisunder skning
421
Utav Svensk Frening fr Allmnmedicins (SFAM) cirka 900 medlemmar gjordes ett slutmssigt urval av 297 personer. Utav dess visade sig att 71 e-postadresser var inaktuella. Bland de med aktuella e-postadresser svarade 84 personer, vilket motsvarar en svarsfrekvens p 37 procent. Under perioden 13 november till 11 december 2012 skickades ett inbjudningsbrev och tre pminnelser ut. Totalt inkom 462 svar, vilket motsvarar en svarsfrekvens p 53 procent bland de med aktuella e-postadresser. I enktstudier finns en stor risk fr snedvridning eftersom de som r mest intresserade och engagerade av en viss frga kan frmodas vara mer bengna att besvara enkten n de som inte har lika starka sikter. Den hga svarsfrekvensen bland dietister och BHV r tillfredsstllande, men den lga svarsfrekvensen bland distriktsskterskor och medlemmar i SFAM gr att dessa resultat mste tolkas med stor frsiktighet. Nedan redovisas utvalda resultat. En komplett redogrelse fr praxisstudien finns som bilaga till denna rapport (Bilaga 6B).
Bakgrundsfakta
Av de svarande var 206 dietister, 112 distriktsskterskor, 60 frn Barnhlsovrdsenheterna och 84 medlemmar i SFAM. Totalt utgjorde kvinnor 84 procent av de svarande och mn 16procent. De svarande var frdelade ver hela landet. Totalt svarade 368 (80 %) att de gav rd till patienter med fetma, varav 82 procent gav rd till vuxna och 39 procent rd till barn och ungdomar.
422
Tabell 6.1 Procentuell frdelning av bakgrundsvariabler per yrkesgrupp bland samtliga svaranden.
Dietister Kn Man Kvinna Yrke Lkare Sjukskterska Sjukskterska inom barn/mdrahlsovrd Dietist Annat Arbetar i/vid Primrvrd Medicinklinik Barn/ungdomsklinik Annan arbetsplats 40 29 13 18 83 1 0 16 37 0 37 25 95 0 0 5 0 0 0 100 0 0 77 20 0 3 48 7 42 2 2 100 0 0 0 0 2 98 0 100 20 80 43 57 Distriktsskterskor BHV SFAM
Nr fick du senast fortbildning om kostrd vid fetma? Senaste ret 1 till 5 r sedan 6 till 10 r sedan Mer n 10 r sedan Har aldrig ftt ngon sdan fortbildning 18 49 11 4 17 19 39 13 9 21 48 32 9 2 10 22 34 9 5 31
BHV = Barnhlsovrdsenheter; SFAM = Svensk Frening fr Allmnmedicin
423
Resultat
Nedan fljer en sammanstllning av resultat fr de som svarat att de ger kostrd till patienter med fetma. Tabell 6.2 redovisar resultat frn frgan om de olika yrkesgrupperna knner oskerhet kring vilka kostrd som r evidensbaserade vid viktminskningsbehandling. Oskerheten var minst bland dietisterna och hgst bland SFAM:s medlemmar.
Tabell 6.2 Procentuell frdelning av svar per yrkesgrupp.
Knner oskerhet (%) Alltid Dietister Distriktsskterskor BHV SFAM 1 0 0 5 Ofta 2 13 14 23 Ibland 30 54 31 45 Sllan 44 30 49 22 Aldrig 23 4 6 5
Tabell 6.3 redovisar resultaten frn frgan om de olika yrkesgrupp erna upplever att kostrden som de ger till sina patienter ifrgastts av patienterna.
Tabell 6.3 Procentuell frdelning av svar per yrkesgrupp.
Kostrd ifrgastts (%) Alltid Dietister Distriktsskterskor BHV SFAM 0 0 3 0 Ofta 11 5 3 4 Ibland 48 41 35 43 Sllan 38 48 56 42 Aldrig 3 6 3 11
424
De kostrd som ifrgastts oftast avser rd angende andelen fett och kolhydrater i kosten, anvndning av smr, ost och grdde, samt lightdrycker.
Tabell 6.4 Olika yrkesgruppers rd om olika koster eller dieter. Siffrorna r procentuell frdelning av svar per yrkesgrupp.
Kostrd Kost med lgt glykemiskt index Yrkesgrupp Dietister Distriktsskterskor BHV SFAM Mttlig lgkolhydratkost* Dietister Distriktsskterskor BHV SFAM Medelhavskost Dietister Distriktsskterskor BHV SFAM Strikt lgkolhydratkost** Dietister Distriktsskterskor BHV SFAM * 40 energiprocent kolhydrater. ** 20 energiprocent kolhydrater. BHV = Barnhlsovrdsenheter; SFAM = Svensk Frening fr Allmnmedicin Alltid 4 4 0 5 2 1 0 1 4 5 0 5 0 0 0 0 Ofta 33 19 8 20 16 25 3 33 22 21 3 34 1 0 0 0 Ibland 38 29 11 36 33 37 8 40 46 34 6 32 2 8 0 1 Sllan 18 19 25 21 31 10 33 11 20 16 21 15 12 17 3 19 Aldrig 8 29 56 17 18 27 56 15 9 24 71 14 86 75 97 80
425
Tabell 6.5 Resultat angende hur ofta de olika yrkes grupperna spontant tar upp nedanstende kostrd till diskussion med sina patienter. Siffrorna r procentuell fr delning av svar per yrkesgrupp.
Kostrd Portionsstorlek Yrkesgrupp Dietister Distriktsskterskor BHV SFAM Magra mejeriprodukter Dietister Distriktsskterskor BHV SFAM Fetare mejeriprodukter Dietister Distriktsskterskor BHV SFAM Smr fr matlagning, bakning och smrgs Dietister Distriktsskterskor BHV SFAM Alkoholhaltiga drycker Dietister Distriktsskterskor BHV SFAM Byta ut Dietister sockerstade Distriktsskterskor drycker mot drycker stade BHV med stningsmedel SFAM Alltid 72 42 64 31 44 34 50 14 35 34 39 14 27 17 22 8 17 35 20 34 10 15 14 8 Ofta 25 41 19 42 44 40 22 28 46 33 28 38 39 40 19 20 47 35 6 47 26 23 22 18 Ibland 3 12 14 19 11 22 19 38 14 27 25 34 24 26 36 42 26 21 11 18 43 30 19 24 Sllan 0 5 0 5 1 2 6 19 3 2 3 14 9 15 17 16 8 4 26 1 18 19 22 24 Aldrig 0 0 3 3 0 2 3 1 1 4 6 1 0 3 6 14 3 5 37 0 2 13 22 26
426
Diskussion
Majoriteten av de svarande i praxisunderskningen arbetar i primrvrden och r ett urval av personal som jobbar med att ge kostrd till patienter med fetma inom den svenska sjukvrden. En relativt stor andel uppger att de knner oskerhet kring vilka kostrd som r evidensbaserade vid viktminskningsbehandling. Det indikerar att det finns behov av en systematisk litteraturgenomgng p omrdet som r relevant fr denna personalgrupp. En relativt stor andel anger ven att de kostrd de ger ifrgastts av patienterna. De kostrd som ifrgastts oftast avser kostrd om andelen fett och kolhydrater i kosten, anvndning av smr, ost och grdde, samt lightdrycker, vilket avspeglar debatten i massmedia och samhllet. Svarsfrekvensen var hg bland dietister och Barnhlsovrdsenheter, men lg bland distriktsskterskorna och medlemmar i Svensk Frening fr Allmnmedicin, vilket gav en genomsnittlig svarsfrekvens p 53 procent fr hela gruppen. Man kan ven anta att de som valt att svara skiljer sig frn de som inte svarat tex genom ett strre intresse fr kostfrgorna. I enktstudier av denna typ finns dessutom risk fr att man svarar som man tror att det frvntas av en. Resultaten br drfr tolkas med fr siktighet och gr det svrt att dra alltfr lngtgende slutsatser utifrn resultaten. Trots dessa svagheter ger resultaten signaler om att det i primrvrden finns ett visst behov av information om vad som r evidensbaserade metoder fr kostbehandling av patienter med fetma samt att stta dessa metoder i relation till den allmnna samhllsdebatten kring olika koster.
427
7. Kunskapsluckor och framtida forskning
Forskningsomrdets tillvxt
Den vetenskapliga litteraturen om kost och fetma har kat exponentiellt. Trots det finns utestende viktiga forskningsfrgor. Projektgruppen har gtt igenom ver 16000 sammanfattningar vilket ledde till att ver 2200 artiklar lstes i fulltext av projektgruppens sakkunniga (uppdelade i par). Drygt 600 utgjordes av kostjmfrelser, cirka 1250 om livsmedel, cirka 300 om dryck och drygt 40 om vriga interventioner. Att intresset fr forskningsomrdet kat framgr av Figur 7.1.
Figur 7.1 Tillvxt av randomiserade kontrollerade studier (RCT) ver tid p omrdet kostbehandling vid fetma. Uppgifterna har inhmtats genom skning i databasen PubMed i maj 2011 med fljande skstrategi: ((diet therapy[majr] AND (obesity[majr] OR weight loss[majr]) AND randomized controlled trial[pt]) OR (diet[ti] OR diets[ti]) AND (weight loss[ti] OR obes*[ti]) AND random*[tiab])). Pilen anger tidpunkten fr litteraturskningen i SBU-rapporten Fetma problem och tgrder.
K A P I T E L 7 k u n s kap s l u c ko r o c h f r a m ti d a f o r s k n i n g
429
Nr arbetet med denna rapport pbrjades vren 2010, och nr den frsta litteraturskningen var utfrd, gjordes en grov inventering av de potentiellt inkluderbara randomiserade studierna efter typ av kostintervention. Inventeringen visar att av totalt 168 studier som jmfr en kost med en annan p ett balanserat stt, var det nrmare hlften av studierna som vid den tidpunkten studerade ngon form av lgkolhydratkost. Mindre n en fjrdedel studerade lgfettkost (Figur7.2). Nr samma data analyseras ver tid framtrder ett mnster, dr antalet studier om lgfettkost har kat i stadig takt sedan mitten av 1990-talet. Studier om hgproteinkost, kost med lgt gly kemiskt index respektive hg andel enkelomttade fetter fljer samma kurva med ngra rs frskjutning. Dremot har antalet studier om olika former av lgkolhydratkost kat explosionsartat sedan mitten av 2000-talet (Figur7.3).
Figur 7.2 Andel av potentiellt inkluderbara studier som studerar olika typer av kost. Diagrammets yta motsvarar antalet studier i frhllande till totala antalet studier.
430
Figur 7.3 Tidpunkt fr publikation av potentiellt inkluderbara studier p forskningsomrdet kostbehandling av fetma. Pilen anger tidpunkten fr litteraturskning i rapporten Fetma problem och tgrder [15].
Ur en strikt utvrderingssynpunkt r det problematiskt att mycket forskning och stora forskningsresurser lggs ned p studier som inte frmr ge svar p den stllda frgan pga brister i intern och extern validitet. Exempel p bda r de bristande redogrelser fr fljsamhet till kostrden och rdens inverkan p sjlva kostintaget som gr att orsakssamband fortfarande r ofrklarade ven om samvariation finns. Svagheter nr det gller relevansen eller extern validitet i studierna r terkommande kritik i systematiska kunskapsversikter. ver tiden har kvaliteten p studierna successivt frbttrats, genom att forskningsomrdet har mognat. Detta illustreras i Figur 7.4, som visar vilka r de randomiserade studier som inkluderats i denna versikt har publicerats (baserat p den litteraturskning som avslutades 2012-11-15). Inga RCT publicerade fre 1998 har uppfyllt vra inklusionskriterier, och alla studier utom en har publicerats efter att SBU-rapporten Fetma problem och tgrder (2002) publicerades.
431
Figur 7.4 Tidpunkt fr publicering av de studier som inkluderats i denna litteraturgenomgng. Staplarnas hjd motsvarar antalet inkluderade studier fr respektive r.
Hundratals randomiserade studier har allts utfrts fr att underska effekten av olika kostbehandlingar vid fetma. Trots det r det f studier som uppfyller de inklusionskriterier som satts upp fr denna systematiska litteraturgenomgng. De huvudsakliga sklen till att studier har exkluderats frn granskningen r att de inte varit designade p ett stt som gr att effekten av kostbehandlingen kan urskiljas, att de inte haft tillrcklig uppfljningstid, att fr stor andel av studiedeltagarna inte haft ett BMI ver 30 eller att kosterna inte definierats tillrckligt tydligt.
Kost
Av de studier som jmfr en kost med en annan (Kapitel 3.1) har det stora flertalet, 12 studier, jmfrt strikt eller mttlig lgkolhydratkost med lgfettkost. Lgfettkost har ocks jmfrts med strikt lgfettkost, hgproteinkost, medelhavskost, kost med lgt glykemiskt index samt kost med lg glykemisk belastning. Andra jmfrelser som har gjorts r mellan strikt lgkolhydratkost och kost med lgt glykemiskt index, lgkolhydratkost och hgproteinkost, hgproteinkost och standardpro-
432
teinkost samt kost med lgt respektive hgt glykemiskt index. Fr vriga jmfrelser saknas studier (Figur 7.5).
Lgt glykemiskt index Hgproteinkost
Medelhavskost
Lg glykemisk belastning
Strikt lg kolhydratkost
Mttlig lg kolhydratkost
Hgt glykemiskt index
Lgfettkost Strikt lgfettkost Mttlig lg kolhydratkost Strikt lgkol hydratkost Standard proteinkost Hgproteinkost Lgt glykemiskt index Hgt glykemiskt index Lg glykemisk belastning Medelhavskost
(3.1.14) (3.1.6)
(3.1.9)
(3.1.2)
(3.1.1) (3.1.12)
(3.1.4) (3.1.3) (3.1.8, 3.1.10)
(3.1.7)
Figur 7.5 Koster som jmfrts i de randomiserade kontrollerade studier som inkluderats med referens till respektive avsnitt i rapporten. Tomma rutor anger att studier saknas.
Lgfettkost r den kost som ingr i flest jmfrelser. Valet av lgfettkost som jmfrelsealternativ nr en alternativ kost ska prvas i en studie r rationellt, eftersom lgfettkost med eller utan rd om energirestriktion har utgjort den konventionella kostbehandlingen vid fetma under flera
Lgfettkost
Standard proteinkost
Strikt lgfettkost
433
decennier. Den centrala idn med lgfettkost r att man genom att ta en kost med mindre energi per volymenhet uppnr mttnad med mindre energiintag. Men lgfettkostens effektivitet och skerhet jmfrt med normal kosthllning p lng sikt har studerats i vldigt liten utstrckning i moderna studier fr personer med fetma endast en sdan studie inkluderades i denna litteraturgenomgng [1]. Denna studie kunde inte pvisa ngon skillnad mellan de jmfrda kosterna avseende det underskta effektmttet. ldre systematiska versikter har identifierat en handfull studier som jmfr lgfettkost med standardkost [24]. Av dessa var de flesta utfrda p personer som inte har fetma, och nstan samtliga r designade p ett stt som ger lgfettkosten en orttvis frdel i jmfrelsen. Interventionsgruppen har i regel erbjudits intensiv rdgivning, bde individuellt och i grupp, och motiverats p andra stt, medan kontrollgruppen ofta har lmnats drhn [5]. Det kanske mest slende vad gller kostjmfrelser r den relativa frnvaron av studier som undersker patientrelevanta utfallsmtt, som sjuklighet, dd och livskvalitet. Av de inkluderade randomiserade studierna var det en som studerade effekten av en kostintervention p diabetesincidens [1]. Bristen p patientrelevanta utfallsmtt hnger delvis samman med bristen p lngtidsuppfljningar. Endast i lngvariga studier, eller i vldigt stora studiepopulationer, r det mjligt att uppmta skillnader mellan behandlingar p dd eller hjrtinfarkt. Men det r mjligt att studera andra patientrelevanta utfall, som livskvalitet, mttnad och symtom p depression med studier av samma storlek och uppfljningstid som i de inkluderade studierna. Det r anmrkningsvrt att sdana studier, av acceptabel kvalitet, inte r utfrda frrn nyligen. Estruch och medarbetare har visat att medelhavskost med tillgg av extra olivolja eller ntter och mandel tfljs av lgre insjuknande och dd n en lgfettkost [6]. Men ven i denna studie frelg brister i studiedesignen som frsvrar tolkningen av resultatet. Det finns visserligen ocks observatio nella studier dr man frskt pvisa samband mellan tex intag av kolhydrater och sjuklighet eller ddlighet p lng sikt, om n inte hos just personer med fetma. Men dessa studier r som tidigare ppekats ocks behftade med stora brister.
434
Livsmedel
De randomiserade studier som underskt sambandet mellan intag av olika livsmedel och vikt eller ohlsa hos personer med fetma har fokuserat p fem livsmedelsgrupper: frukt och grnsaker (1 studie), ntter (2 studier), fullkornsprodukter och baljvxter (1 studie) samt energitta livsmedel med lgt nringsinnehll (1 studie). vriga 8 studier som rr livsmedelsfrgor r observationella (1 om frukt och grnsaker, 1 om ntter, 2 om fullkornsprodukter och baljvxter, 1 om potatis och pommes frites, 1 om sojaprodukter och 2 om ktt och charkuteriprodukter). I samtliga fall utgrs dessa observationsstudier av subgruppsanalyser med ofullstndig redovisning av resultaten fr personer med fetma. Sammanfattningsvis var det endast fr frukt och grnsaker, ntter samt fullkornsprodukter och baljvxter som evidenslget bedmdes vara hgre n otillrckligt fr de inkluderade studierna. Fr mnga livsmedelsgrupper saknas studier som uppfyller vra inklusionskriterier helt och hllet. Exempelvis finns det inga studier som undersker hlsoeffekter av fisk, matfett, gg, frukt (separat frn grnsaker) eller total mngd spannml vid fetma. Det kvarstr ett flertal frgestllningar om livsmedels effekter p vikt eller ohlsa hos personer med fetma. r vissa livsmedel mer mttande n andra och underlttar drigenom viktreduktion vid fetma? Vilken roll spelar vattenhalt och andel protein/kolhydrater/fett? Har kvaliteten p proteiner, fetter och kolhydrater betydelse? Om proteiner skiljer sig t sinsemellan, beror det p deras aminosyrasammansttning eller p att vissa proteiner och peptider binds till receptorer inom exempelvis belningssystem och mnesomsttning? Kan det finnas individuella skill nader i hur sdana faktorer pverkar personer med fetma? Nr personer med fetma studeras avseende kalorirestriktion, br d vissa livsmedel prioriteras framfr andra och i s fall vilka? Kan vissa livsmedel undvaras lttare n andra utan risk fr framtida bristtillstnd? nskvrt r att dessa och andra frgestllningar besvaras i framtida studier som inkluderar personer med fetma och det r av stort intresse att effekten av olika livsmedel studeras framver. Nr det primra mlet inte r viktnedgng utan minskad risk fr allvarlig sjukdom br enskilda livsmedel jmfras i omfattande kontrollerade
435
studier vilket kan gras med rimlig anstrngning. Lmpliga utfallsmtt kan d vara uppbromsad derfrkalkning, minskad hjrtmuskelmassa, tillbakagng av fettlever och frbttrad njurfunktion, fr att ta ngra exempel. Vad betrffar observationsstudier r problemet inte avsaknad av data det finns mnga vlgjorda kohortstudier med prospektivt insamlade uppgifter om studiedeltagarnas livsmedelsintag och hlsotillstnd. Kohortstudier startas i regel med ett uttalat syfte, tex att studera sambandet mellan vissa livsmedel och cancer. Eftersom data r prospektivt insamlat och information ven finns om andra sjukdomar och ddsorsaker finns mjlighet att i efterhand utfra en analys av ett annat samband. Detta grs ocks i stor omfattning. I denna litteraturgenomgng har vi granskat ver 1000 observationsstudier, men det stora flertalet exkluderades pga att man inte srredovisat resultaten fr populationen med fetma. Som tidigare ptalats r det sannolikt att personer med fetma skiljer sig frn den vriga populationen, inte minst avseende riskprofil (Kapitel1.7). Det r fullt mjligt att utfra separata analyser av samband mellan olika livsmedel och ohlsa fr personer med fetma i de strre kohortstudierna. Om sdana analyser har gjorts, har de dock nnu inte blivit publicerade. Observationsstudier kan inte besvara frgor om orsakssamband, men kan om de r vl utfrda, och sambanden r starka och dosberoende resultera i starkt vetenskapligt underlag fr att det finns en koppling mellan livsmedel och utfall [7]. Drfr r det hgst angelget att forskare med tillgng till kohortdatabaser utfr de ndvndiga subgruppsanalyserna fr att fylla ngra av de kunskapsluckor som finns om livsmedel och ohlsa hos personer med fetma.
Dryck
Fr drycker r kunskapslget avsevrt bttre n fr fasta livsmedel, ven om forskningsmetoderna r desamma. Totalt identifierades 8 randomiserade studier (1 om drycker stade med aspartam, 4 om mejeriprodukter, 1 om vatten, 1 om te och 1 om alkohol) och 17 observationsstudier (2 om reduktion av stade drycker, 1 om vatten, 9 om kaffe och 5 om
436
alkohol). Underlaget bedmdes vara tminstone begrnsat, i flera fall mttligt starkt eller starkt, fr alla underskta drycker utom te. En mjlig frklaring till att evidensen r s mycket bttre fr drycker n fr fasta livsmedel r att intaget av dryck r relativt ltt att mta med strre precision, jmfrt med intag av tex grnsaker och ktt. Spridningarna i populationen kan ocks vara strre, vilket kar skerheten i de statistiska analyserna.
vriga interventioner
Vissa interventioner behandlades versiktligt i denna litteraturgenom gng, eftersom de lg utanfr den centrala frgestllningen om mat vid fetma. Dessa interventioner var energirestriktion med VLED (pul ver baserade kostersttningsprodukter med lgt energiinnehll) och mltidsersttning, fysisk aktivitet som alternativ till eller tillgg till kostbe handling, och kostintervention som metod fr att frebygga fetma hos barn. Fr dessa frgor begrnsade vi oss till systematiska litteraturgenom gngar publicerade efter r 2005. Det br pongteras att vi genom denna avgrnsning inte har beaktat senare publicerade primrstudier som inte har ingtt i dessa litteraturgenomgngar. Det saknas studier om sambandet mellan alkoholintag och hjrt-krlsjukdom hos personer med fetma. Dremot finns flera sdana studier nr det gller den allmnna befolkningen.
Energirestriktion med VLED, inklusive mltidsersttning

Vi fann ett begrnsat underlag fr att mltidsersttning dr vissa ml tider byts ut mot VLED-produkter har en gynnsam effekt p vikt p kort sikt, men efter ett r har effekten avtagit. Vi fann ocks ett starkt vetenskapligt underlag fr att man genom att inleda en behandling med lgfettkost med en VLED-kur kan uppn en stor initial viktnedgng hos personer med fetma, men denna effekt r inte mrkbar efter tv r. En mjlig frklaring till att dessa metoder trots sin initialt gynnsamma effekt har s liten effekt p lng sikt r att interventionerna som syftar till bibehllande av vikt har varit otillrckliga. Det saknas studier som
437
besvarar frgan om vilken kost som r bst lmpad fr bibehllande av vikt efter initial energirestriktion med VLED vid fetma. I kostavsnittet (3.1.7, 3.1.8) identifierades en studie som underskte fem olika koster i detta avseende. Kosterna hade lgt fettinnehll samt hgt och lgt proteininnehll kombinerat med hgt eller lgt glykemiskt index i jmfrelse med en kontrollgrupp [8]. Men ingen studie som jmfrde tex lgkolhydratkost med lgfettkost p bibehllande av vikt efter initial energirestriktion uppfyllde vra inklusionskriterier.
Fysisk aktivitet som tillgg till kostintervention

Det vetenskapliga underlaget visar att fysisk aktivitet som tillgg till kostintervention med energirestriktion inte har ngon effekt p vikt fr personer med fetma p upp till tv rs sikt. Detta baserades p studier som identifierats i tv systematiska litteraturgenomgngar, dr den fysiska aktiviteten tex utgjordes av promenader (motsvarande cirka 5km, 5ggr i veckan) eller aerobics och styrketrning (var fr sig eller i kombination, 40minuter per session, 3ggr i veckan de frsta 28 veckorna, sedan 2ggr i veckan). I studierna har fysisk aktivitet kombinerats med energirestriktiv lgfettkost. Det r mjligt att andra intensiteter p den fysiska aktiviteten hade lett till ett annat resultat. Likas om fysisk aktivitet hade lagts till en annan kost n den studerade. Det r tex inte underskt om fysisk aktivitet har ngon tillggseffekt p vikt nr det kombineras med lgkolhydratkost. Detta r en viktig kunskapslucka.
Pgende studier
Det r inte helt enkelt att kartlgga hur mnga studier som idag pgr med syftet att underska effekten av koster, livsmedel och dryck vid fetma. Sedan mer n ett decennium finns dock ett antal databaser vrlden ver dr studieprotokoll finns registrerade. Sedan mitten av 2000talet har fljsamheten till att registrera protokollen kat avsevrt sedan mnga inflytelserika tidskrifter stllt krav p frregistrering. ven om fljsamheten till registrering inte r hundraprocentig ger dessa register oss en mjlighet att bedma ungefr hur mnga, och vilken typ av studier som pgr. Vi har begrnsat oss till att ska i den strsta av dessa databaser, ClinicalTrials.gov, som administreras av National Library
438
of Medicine i USA. Skningen diet och obesity ledde hsten 2012 till 305 pgende studier, varav ungefr 30 bedmdes som relevanta fr detta projekt. vriga studier handlade om kombinationsbehandling med lkemedel, kirurgi, energirestriktion med VLED, kosttillskott, eller var pilotstudier med fr liten studiepopulation eller kort uppfljningstid. Av de relevanta studierna var det en handfull som i ljuset av denna litteraturgenomgng kan uppfattas som verfldiga. Till exempel pgr relativt sm studier med syftet att jmfra effekten av lgkolhydratkost och lgfettkost p blodfetter. Det r hgst oskert om ytterligare en handfull sdana studier verkligen tillfr ngot till forskningsomrdet. Man kan ocks frga sig om det r etiskt frsvarbart att randomisera patienter till tv koster, nr tillgnglig forskning redan visar att den ena leder till strre viktnedgng utan negativ pverkan p laboratorievrden.
Metodologiska problem i forskning om kost

Mat r en del av den helhet som ger livskvalitet. De komplexa samband som leder till bra eller dlig livskvalitet r komplicerade och svra att beskriva och belgga men nya forskningsmetoder kan fra kunskapen framt ven i detta avseende. Fr- och nackdelar med randomiserade respektive observationsstudier framgr av metodkapitlet. Ett generellt problem nr det gller intervention i form av rd syftande till omlggning av kosten r fljsamhetsproblematiken. Fljer personerna rden eller modifieras de allteftersom?
Frslag p kommande studier

Studier om hur kostrd frmedlas s att det blir mjligt att varaktigt frndra sin livsstil Eftersom en kombination av samverkande tgrder sannolikt r bttre n den enskilda tgrden behver utvrderingsmetoder utvecklas s att ven s kallade komplexa interventioner kan vrderas i kunskapsversikter. Det gller frmst hur livsstilen kan frndras p mest effektiva och varaktiga stt. Socialstyrelsens nationella riktlinjer fr sjukdomsfrebyggande metoder har precis som denna rapport medvetet valt bort komplexa interventioner eftersom de r svra att vetenskapligt jmfra med varandra.
439
Studier av komplexa interventioner Studier av dryck br gras som mer komplexa interventioner. Till exempel kan minskad tillgng p sta drycker kombineras med kad tillgng p vatten. Kostintag och kroppssammansttning hos barn och ungdomar Genomgende har underlaget varit begrnsat eller otillrckligt vad gller effekten av olika kostsammansttningar p vikt, kroppssammansttning (frdelning och proportioner framfr allt av muskler och fett i kroppen), energi- och kostintag och biokemiska riskmarkrer fr barn och ungdomar. Det r helt ndvndigt fr att kunna erbjuda barn och ungdomar med fetma en optimal kostbehandling att omrdet behandling av barnfetma har en hg forskningsaktivitet med specifika frgestllningar om kostsammansttningar. Vidare visar underlaget bristande kunskap vad gller olika kosters effekt p kroppssammansttning. Det vore mycket vrdefull kunskap om det finns koster som frndrar kroppssammansttningen i mer gynnsam riktning n andra koster vid samtidig viktminskning. Inte minst r detta viktigt i diskussionerna om personer med fetma som fr vrigt r friska respektive personer med fetma som br p mnga riskmarkrer fr sjukdom eller har fetmarelaterad samsjuklighet. Det r inte helt osannolikt att risken fr sjukdom till viss grad pverkas av kroppssammansttningen [9,10] och att patienter med sarkopen fetma (en form av fetma som utmrks av liten muskelmassa) har kad risk fr fetmarelaterad samsjuklighet jmfrt med personer med fetma med en strre andel muskelmassa [10]. Fljsamhet Fljsamhet r det omrde som inkluderar den mest kritiska punkten fr optimering av viktminskningsbehandling ur ett kliniskt perspektiv. Hur kar vi fljsamheten ver lng tid till en viktminskningsbehandling som kanske bde inkluderar energirestriktion och kad energifrbrukning? Det torde vara gynnsamt fr fetmabehandlingen som sdan att
440
sammanfra kunskap frn olika omrden inklusive fysiska och psykiska frutsttningar i kliniska populationer men det kan ven vara kunskap om aptit- och belningssystemen och annan mer molekylr forskning och interaktioner som studeras i relation till psykiska och fysiska frutsttningar och omgivningsfaktorer. Det finns studier p framgngsfaktorer, ofta baserade p grupper som har gtt ned i vikt och sedan lyckats hlla vikten, i vilka man frskt identifiera mnster. Vad knnetecknar den gruppen? Skulle vi kunna finna markrer med vilka vi p frhand skulle kunna identifiera de individer som kommer att n framgng med strre skerhet n andra och skulle vi d kunna f en grupp patienter dr vi skulle n god effekt p viktminskning och bibehllande av vikt? Det r ocks viktigt att identifiera patienter som inte r redo fr behandling och d inte behva lgga ytterligare sten p brda p patienter som idag inte har motivation eller saknar andra frutsttningar att genomg viktminskningsbehandling. Kan vi ka kunskapen inom detta omrde skulle vi kunna behandla fler med strre effekt ochsannolikt ocks till en lgre kostnad. Utveckling av kostunderskningsmetoder i studier av fetma Det r otvetydigt svrt att fnga hur och vad personer med fetma ter [11]. Det finns mnga kllor till metodologiska problem relaterade till egenrapportering av matintag ssom generell fel- eller underrapportering av energiintag och selektiv fel- eller underrapportering av mat som anses vara socialt tvetydigt att ta om man har fetma [12,13]. Risken fr underrapportering kan vara relaterad till graden av fetma [14]. Gemensamt fr samtliga kostunderskningsmetoder oavsett om de r prospektiva eller retrospektiva eller om de baseras p frekvensformulr eller registreringsmetoder r att de r behftade med olika metodfel samt att rapporteringsgraden skiljer sig mellan grupper av individer. Det finns ett antal kostunderskningsformulr och metoder med mindre metodfel n andra d de validerats i grupper av verviktiga och personer med fetma. Kan man bygga vidare p dessa och med hjlp av interaktiva lsningar via mobiltelefon, sociala medier eller liknande utveckla olika kostunderskningsmetoder som inte endast ger lga rapporteringsfel p energi- och nringsmnesniv utan ven p livsmedelsval och mltidsmnster.
441
Sammanfattningsvis har fljande kunskapsluckor identifierats:

1. Det saknas stora randomiserade studier med lng uppfljning och patientrelevanta utfall som livskvalitet, sjuklighet och ddlighet. Det ftal som faktiskt har utfrts visar att denna typ av studie r mjlig att stadkomma, men flera viktiga jmfrelser saknas. 2. Det saknas strukturerade jmfrelser av enskilda livsmedel dr alla andra frutsttningar r lika, med adekvat definition av livsmedlet i frga, lng uppfljningstid och patientrelevanta utfallsmtt. 3. Det saknas studier som visar om viktnedgng med hjlp av kostfrndringar kan frebygga sjuklighet och/eller ddlighet vid olika grader av fetma. 4. Det saknas renodlade matstudier p barn dr kost jmfrs med kost. 5. Det saknas randomiserade studier som undersker effekten av frndrat kostintag. Flertalet randomiserade studier undersker effekten av rd om kost. Intagsstudier stller hga krav p dokumentation av fljsamhet, och r drfr svra att utfra. Men framtida rn om biomarkrer fr intag av olika typer av kolhydrater, fett och protein kan bidra till att underltta forskningsomrdet. 6. Det saknas stora studier med adekvat uppfljningstid om mltidsordningens betydelse fr viktminskning. Br middagen frlggas till sen kvll, vilken roll spelar frukosten i lngden, kan intermittent fasta leda till bttre lngtidsresultat, r exempel p frgor som vi idag saknar svar p. 7. Det saknas vlgjorda studier, p lng sikt, som svarar p vilka faktorer som har betydelse fr att en person blir fljsam till kostrden, och vilken effekt detta har p kroppsvikt och andra patientrelevanta utfall. 8. Det saknas studier med kliniskt relevanta utfallsmtt (ssom frekomst av kardiovaskulr sjukdom, neuropsykiatrisk sjukdom och cancer) dr en grupp som gr ner i vikt jmfrs med en matchad kontrollgrupp som inte gr ner i vikt.
442
Referenser
1. Tinker LF, Bonds DE, Margolis KL, Manson JE, Howard BV, Larson J, etal. Low-fat dietary pattern and risk of treated diabetes mellitus in postmenopausal women: the Womens Health Initiative randomized controlled dietary modification trial. Arch Intern Med 2008;168:1500-11. 2. Bray GA, Popkin BM. Dietary fat intake does affect obesity! Am J Clin Nutr 1998;68:1157-73. 3. Astrup A, Grunwald GK, Melanson EL, Saris WH, Hill JO. The role of low-fat diets in body weight control: a meta-analysis of ad libitum dietary intervention studies. Int J Obes Relat Metab Disord 2000;24:1545-52. 4. Yu-Poth S, Zhao G, Etherton T, Naglak M, Jonnalagadda S, KrisEtherton PM. Effects of the National Cholesterol Education Programs Step I and Step II dietary intervention programs on cardiovascular disease risk factors: a meta-analysis. Am J Clin Nutr 1999;69:632-46. 5. Willett WC, Leibel RL. Dietary fat is not a major determinant of body fat. Am J Med 2002;113 Suppl 9B: 47S-59S. 6. Estruch R, Ros E, Salas-Salvado J, Covas MI, Corella D, Aros F, etal. Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet. N Engl J Med 2013;368:1279-90. 7. SBU. Utvrdering av metoder i hlsooch sjukvrden: En handbok. 1 uppl Stockholm: Statens beredning fr medicinsk utvrdering (SBU); 2013. 8. Larsen TM, Dalskov SM, van Baak M, Jebb SA, Papadaki A, Pfeiffer AF, etal. Diets with high or low protein content and glycemic index for weightloss maintenance. N Engl J Med 2010; 363:2102-13. 9. Flegal KM, Kit BK, Orpana H, Graubard BI. Association of all-cause mortality with overweight and obesity using standard body mass index categories: a systematic review and metaanalysis. JAMA 2013;309:71-82. 10. Heymsfield SB, Cefalu WT. Does body mass index adequately convey a patients mortality risk? JAMA 2013;309:87-8. 11. Lissner L, Heitmann BL, Lindroos AK. Measuring intake in free-living human subjects: a question of bias. Proc Nutr Soc 1998;57:333-9. 12. Lissner L, Lindroos AK. Is dietary underreporting macronutrient-specific? Eur J Clin Nutr 1994;48:453-4. 13. Heitmann BL, Lissner L. Dietary underreporting by obese individuals is it specific or non-specific? BMJ 1995;311:986-9. 14. Braam LA, Ocke MC, Bueno-deMesquita HB, Seidell JC. Determinants of obesity-related underreporting of energy intake. Am J Epidemiol 1998;147:1081-6. 15. SBU. Fetma Problem och tgrder. En systematisk litteraturversikt. Stockholm: Statens beredning fr medicinsk utvrdering (SBU); 2002. SBU-rapport nr 160. ISBN 91-87890-78-X.
443
8. Sammanfattande diskussion och bedmning
8.1 Begrnsningar med rapporten

Personer med fetma (BMI>30 kg/m2) har i teorin strre mjligheter att g ned mycket i vikt jmfrt med personer med vervikt (BMI 2530kg/m2), eftersom de har fler verfldiga kilon. Men man kan inte utesluta att mnga personer med fetma har svrare att verkligen g ned i vikt, beroende p genetiska, epigenetiska, psykologiska och sociala faktorer. Det r ocks rimligt att anta att personer med fetma har fler misslyckade viktminskningsfrsk bakom sig n personer med vervikt. I studier dr populationen bestr av en blandning av personer med fetma och vervikt r det drfr mjligt att effekt av behandlingen skiljer sig mellan olika subgrupper. Eftersom uppdraget gllde mat vid fetma har enbart studier dr minst tre fjrdedelar av populationen utgjorts av personer med fetma inkluderats, om inte personer med fetma har redovisats separat. Detta har ftt till fljd att mnga studier dr studiepopulationens genomsnitts-BMI har legat strax ver 30 kg/m2 har exkluderats, eftersom projektgruppen har berknat att andelen personer med fetma varit fr lg. Ngra av dessa exkluderade studier r i vrigt mycket vl utfrda, och har drfr diskuterats utfrligt i rapporten. Mnga studier som ingr i den systematiska litteraturversikten har mtt sjlvrapporterat kostintag med s kallat matfrekvensformulr (food fre quency questionnaire, FFQ) eller matdagbcker och 24-timmars kostintervjuer. I vissa fall har man kompletterat dessa mtningar med objektiva mtt, tex analys av utsndring av ketonkroppar eller kvve i urin. Med sjlvrapporterat kostintag sker ett visst mtt av felrapportering, som kan vara generell eller specifik. Den generella felrapporteringen ger en underskattning av energi- och nringsmnesintag som kan bero p en felaktig bedmning av de intagna mngderna. Specifik felrapportering medfr vanligen en underskattning av intaget av livsmedel som anses vara ohlso
K A P I T E L 8 s a m m a n fatta n d e d i s k u s s i o n o c h b e d m n i n g
445
samma, frmst livsmedel med hgt energiinnehll och hgt innehll av raffinerade kolhydrater och fett, tex stsaker, lsk och snabbmat. Strre grad av felrapportering ses vid hgre BMI. Oskerheten i mtningen av sjlvrapporterat kostintag r ett problem som frsvrar tolkningen av mnga koststudier. I detta projekt har ingen hnsyn tagits till intensitet i den kostintervention som erbjudits studiedeltagarna. Fljsamheten r delvis beroende p interventionsintensiteten. Skillnader i intensitet mellan studier kan bidra till heterogenitet i en metaanalys, och till att paradoxala effekter uppstr vid bedmningen av olika kostjmfrelser, tex nr kost A r bttre n kost B, som i en annan analys r bttre n kost C, som i ytterligare en analys visar sig vara bttre n kost A. Ett annat fenomen relaterat till fljsamhet r kontaminering, vilket sr skilt drabbar lngtidsstudier. Detta r srskilt ett problem nr gynnsamma hlsoeffekter av interventionen rapporteras innan studien r slutfrd. Detta leder till att personerna i kontrollgruppen brjar ta som interventionsgruppen. Nr man vetenskapligt ska jmfra effekten av olika tgrder lggs van ligen stor tyngd vid randomiserade kontrollerade studier, dvs studier dr slumpen har ftt avgra vilka frsksdeltagare som ska f vilken tgrd. Det finns ngra uppenbara begrnsningar med denna typ av studier. Till att brja med r det inte skert att de personer med fetma som vljer att delta i lngvariga kostexperiment r representativa fr alla personer med fetma. Dessutom r det svrt att hlla sig till den randomiserade kosten under lng tid. Eftersom kosterna inte r sjlvvalda finns stor risk fr lg fljsamhet till kosten, och fr avhopp frn studien. Om fljsamheten inte mts med tillrcklig exakthet r det drfr oftast bara mjligt att med randomiserade studier underska effekten av kostrdet, inte sjlva kostintaget. Svrigheterna att registrera fljsamhet under lng tid har medfrt att man inte studerat eller kunnat tolka lngtidseffekter p sjuklighet och dd hos de som faktiskt har en hg fljsamhet till kostrden. taget p vikt och riskfaktorer r Fr att studera effekten av sjlva kostin man hnvisad till studier dr man har god kontroll p studiedeltagarnas intag. I dagslget r man d frmst hnvisad till korttidsstudier. Fr att dra slutsatser om effekten av intag p lngtidseffekter krvs studier ut frda i strngt kontrollerade miljer, tex fngelser.
446
Valet av analyspopulation r ocks avgrande fr studiens resultat. I kost studier r det vanligt att den statistiska analysen baseras p de personer som kvarstr i studien vid de olika mttillfllena. I vissa fall anvnds en intention-to-treat, ofta med ngon form av antagande fr saknade data (baseline carried forward, last observation carried forward). Det r vanligt att effekterna vid en intention-to-treat-analys blir mindre, och att faktiska skillnader mellan de jmfrda grupperna utsuddas. En del av heterogeniteten i rapportens metaanalyser kan delvis frklaras av att de ingende studierna har anvnt olika analyspopulationer. Nr endast en studie ingr i underlaget fr en viss jmfrelse blir resultatet n mer svrtolkat, srskilt nr studien r negativ, allts inte visar p ngon skillnad mellan de jmfrda grupperna. En annan kunskapsklla r observationsstudier, srskilt s kallade kohort studier. Dr har forskarna tex kartlagt kostvanorna hos personer med den fetma och sedan fljt dem under viss tid. De har registrerat insjuknan i tex hjrt-krlsjukdom, diabetes eller ddsfall bland studiedeltagarna. Frdelar med observationsstudier r att det r mjligt att dels inkludera deltagare, ofta flera tusen, och dels flja dem under s lng mnga studie tid att effekter p sjuklighet och dd kan mtas. ven denna typ av studier har dock sina svagheter. Den viktigaste r att de grupper som jmfrs kan skilja sig t p betydligt fler stt n enbart i frga om vilka kostvanor de har valt. I de statistiska analyserna kan forskarna justera resultaten fr skillnader i tex rkning och fysisk aktivitet. Men det r vrt att notera att forskarna pfallande sllan har justerat fr socioekonomiska skillnader, trots att dessa faktorer r starkt frknippade med risken att drabbas av bla fetma, diabetes och hjrt-krlsjukdom. Man br ocks vara uppmrksam p att den kost som beskrivs i de flesta kohortstudier inte r viktminskningskoster som fljer ngot genomtnkt protokoll eller manual. I stllet r de mtt som anges i studierna konstruerade i efterhand och berknade p intag av olika livsmedel och makronringsmnen (fett, kolhydrat och protein).
447
8.2 Kost vid fetma

Fr de 15 kostjmfrelser som studerats har underlaget besttt av 23 randomiserade kontrollerade studier. Dessutom har underlaget besttt av 2 observationsstudier i vilka samband mellan intag av enskilda nringsmnen och risk fr insjuknande i sjukdom underskts.
Lgkolhydratkost
Vikt Det finns idag en stor och vxande kunskapsbank med hnsyn till effekten av olika kostsammansttningar p vikt och biokemiska riskmarkrer vid fetma. Nr det gller studierna av lgkolhydratkost har jmfrelsekosten oftast varit en lgfettkost med eller utan samtidig energireduktion [1,2] men ven andra jmfrelsekoster har funnits [3]. Bde mttlig och mer strikt lgkolhydratkost har studerats. Det r viktigt i detta samman hang att veta hur stor andel kolhydrat som ingtt i den kol hyd rat restrik tiva kosten i respektive studier d det inte finns ngon enhetlig definition av lgkolhydratkost. I Mat vid fetma har vi definierat mttlig lgkolhydratkost som 40 energiprocent (E%) kolhydrater och en mer strikt lgkolhydratkost som 20E% kolhydrater. De generella resultaten i rapporten visar att kostrdgivning med lgkolhydratkost leder till en strre viktminskning n jmfrelsekost, oftast lgfettkost p sex mnaders sikt men att skillnaderna mellan kostgrupperna frsvinner vid 12 och 24 mnader. Dessa resultat terfinns i ett flertal av andra liknande studier n de som ligger till grund fr det vetenskapliga underlaget [4], medan andra har funnit bttre effekt av randomisering till rdet att konsumera lgkol hydratkost jmfrt med lgfettkost, ocks vid 24 mnaders studietid [5]. Avsaknad i skillnad mellan interventions- och kontrollgrupperna kan med strsta sannolikhet hrrras till en med tiden gradvis reducerad fljsamhet till kostrden, vilket r ett vlknt fenomen i kostinterventioner [6] och som bekrftats i studier som mtt fljsamhet med Visual Ana logue Scale (VAS) [7] eller med mtningar av utsndring av ketonkroppar i urin [8] (se ven Avsnitt8.6 Fljsamhet). Frn det tillgngliga underlaget kunde vi inte bedma om det var en skillnad i energiintag mellan interventions- och kontrollgrupp. Underlaget fr jmfrelse mellan lgkolhyd ratkost och lgfettkost r otillrckligt vad gller barn och ungdomar.
448
Blodfetter Man fann en gynnsam effekt p halten av HDL-kolesterol av lgkolhyd ratkost upp till 12 mnaders sikt. Med avseende p triglycerider fann man ocks en gynnsam effekt vid 12 mnader men inte vid sex mnader. Det r vlknt att triglyceridnivn reduceras nr intaget av kolhydrater sjunker, framfr allt nr det gller minskat intag av raffinerade kolhyd rater. HDL-stegringen har ocks setts tidigare nr raffinerade kolhydrater har ersatts av grnsaker [9]. Fr LDL-kolesterol sgs inga statistiskt skerstllda skillnader mellan lgkolhydrat- och lgfettgrupperna. Triglycerider och HDL-kolesterol ingr som delar av det metabola syndromet. Lg halt av HDL-kolesterol samt hg halt av triglycerider r typiska fynd vid metabolt syndrom som knnetecknas av bukfetma och insulinresistens. Bukens hjd nr man ligger p rygg, r starkt kopplat till insulinresistens vid fetma [10]. Dock fann man ingen skillnad i midjeomfng mellan de som ftt rd om lgkolhydratkost jmfrt med lgfettkost, men hr var den statistiska styrkan lgre n fr kroppsvikt eller BMI eftersom midjeomfng inte rapporterats i alla studierna. Maersk och medarbetare genomfrde en sexmnaders randomiserad, kontrollerad studie i vilken de studerade effekten av intag av sockerstad lsk jmfrt med mjlk, lightlsk (stad med stningsmedel) eller vatten p inlagring av fett i levern, muskler, intraabdominellt fett och blodfetter [11]. Studien visade att de som druckit sockerstad lsk hade strre inlagring av intraabdominellt fett, leverfett och fett i muskel samt kade triglycerider och totalt kolesterol. Detta talar fr att raffinerade kolhyd rater, i detta fall sackaros har en ogynnsamm effekt p metabol hlsa. ven om denna interventionsstudie endast anvnde drycker kan den ge en mekanistisk beskrivning av effekter av kolhydrater som allts tenderar att ka intraabdominell fettinlagring vid hgt kaloriintag som leder till viktuppgng. Det r den abdominella fetman som r den fettvvsfrdelning som knnetecknas av lgt HDL-kolesterol och hga triglycerider och som brukar betecknas som typiskt manlig fetma [12]. En tnkbar mediator fr detta skulle kunna vara insulin, som r ett hormon som frigrs vid intag av framfr allt kolhydrater. Experimentella studier har tidigare visat att fettceller frn intraabdominellt fett p mnniska har ett srskilt stort upptag av glukos, jmfrt med underhudsfett vilket skulle kunna bidra till hur nringsmnesstrmmarna i frsta hand styrs
449
mot intraabdominellt fett av insulin [13]. Patienter med typ 1-diabetes, som inte kan svara med normalt frigrande av insulin frn bukspottkrteln (vars insulinproducerande celler har skadats av immunfrsvaret) har ocks, i analogi med detta, en vlknd tendens att ligga srskilt hgt i HDL-kolesterol [14]. ven om ett hgt HDL-kolesterol r relaterat till bra prognos fr minskad risk fr hjrt-krlsjukdom p samma stt som att hga triglycerider r relaterad till kad risk, s r det inte ltt att pvisa orsakssamband i dessa avseenden. Lkemedel som hjer HDL-kolesterol har nnu inte visat att detta leder till minskad frekomst av kardiovaskulr sjukdom [15,16]. I statistiska analyser har det ocks ifrgasatts om hga triglycerider r en oberoende riskfaktor, d man statistiskt kunnat korrigera fr den kade risken som r frknippad med hga triglycerider om man tar med andra riskfaktorer fr metabolt syndrom [17]. Hga HDL-kolesterolniver verkar i detta sammanhang mer robust som oberoende skyddsfaktor, och genetiska varianter av hgt HDL-kolesterol, som ofta beror p minskad aktivitet i enzymet CETP, har ofta men inte alltid frknippats med bra kardiovaskulr prognos [1820]. HDL-kolesterolnivn kar ocks hos de som konsumerar mttligt med alkohol [21], och alkoholkonsumtion motsvarande mngden 12 glas vin/dag r kopplat till en ptagligt lgre risk fr kardiovaskulr sjukdom [22]. I en stor (drygt 50000 deltagare) dansk prospektiv studie sg man minskad risk fr kranskrlssjukdom vid kande alkoholintag utan ngon s kallad U-form talande fr ett regelrtt dosrespons-frhllande [23]. Nyttan med alkohol med hnsyn till kardio vaskulr riskreduktion mste dock vgas mot de negativa effekterna exempelvis i form av risken att utveckla andra alkoholrelaterade sjukdomar, missbruk och beroende.
Vilka rd om kostndringar gavs i studierna?
En viktig aspekt att ta i beaktande i detta sammanhang r att i de flesta lgkolhydratstudier bde de med mttlig och med strikt restriktion har man frutom kolhydratrestriktionen, ocks gett rd om livsmedelsval eller angett niver av intag av mttade respektive omttade fetter. I ngra studier [2427] har man gett rd om att minska intaget av mttat fett. I andra lgkolhydratstudier [7,28] har deltagarna rekommenderats att flja en Atkins-kost [29], eller s har fettintaget inte varit begrnsat vare sig
450
till mngd eller typ [13,8,30,31], vilket innebr kostrd om ett relativt hgt intag av mttade fetter. Vid samtidig energirestriktion behver de absoluta mngderna av fett eller olika typer av fett inte vara hga ven om energiandelen fett kan vara hg. Man har ven gett specifika rd om att kolhydratrika livsmedel ska ha lgt eller hgt glykemiskt index eller mer specifikt kat intag av fullkorns- och fiberrika produkter. Ett hgt grnsaksintag har generellt ocks fresprkats samt frukt i relation till energibehov fr viktminskning. Detta innebr att ven om proportionerna mellan kolhydrater, fett och protein har skiljt sig mellan interventions- och jmfrelsekosterna har livsmedelsvalet i vissa, men inte i alla, av studierna varit i enlighet med nationella och internationella rekommendationer fr hlsosam kost [32]. Bortfallet har i mnga jmfrelser varit strre i gruppen som fick rd om lgkolhydratkost. Detta kan tala fr att det finns en lgre acceptans fr lgkolhydratkost i de studerade populationerna. Acceptansen beror p mnga olika faktorer, tex om man tycker om kosten, hur bra man mr av den eller hur stor anstrngning som krvs fr att kpa eller laga maten. En del avbryter en studie pga biverkningar, andra pga utebliven effekt. Ingen av de i underlaget ingende studierna har specifikt studerat anledningar till avhopp. Risker med lgkolhydratkost I den systematiska litteraturgenomgngen kunde vi inte identifiera ngon studie som srskilt belyser huruvida det finns risker p sikt med lgkolhydratkost fr personer med fetma. Dremot finns det flera observationella studier dr ett samband har pvisats mellan ett lgre kolhydratintag och sjuklighet samt ddlighet. I en systematisk raturversikt av Noto och medarbetare (2013) identifierades 17 litte prospektiva kohortstudier, dr ett lgt intag av kolhydrater ibland i kombination med ett hgt intag av protein kopplades till insjuknande i hjrt-krlsjukdom och/eller dd [33]. Analysmetoden som har anvnts i dessa studier gr ut p att dela in den underskta populationen i grupper baserat p deras relativa intag av kolhydrater (och ibland kombinera detta med uppgifter om protein). Sedan jmfrdes antalet insjuknanden eller ddsfall i de olika grupperna. Man justerade fr tnkbara frvxlingsfaktorer exempelvis BMI och rkning. Mnga av dessa studier kan
451
ifrgasttas pga metodologiska brister (tex avseende datainsamling och den statistiska modellen) och verfrbarhetsproblem. En viktig invndning mot dessa studier r att de faktiskt inte studerar riskerna av lgkolhydratkost, bla eftersom uppgifter om kostintag samlades in under 1980- och 1990-talen. D var lgkolhydratkost fortfarande ett relativt oknt begrepp, och det rdde en allmn konsensus om att ett hgt intag av fett r frenat med ogynnsamma effekter p hlsan. Det kolhydratintag som uppmtts i de grupper med lgst intag i mnga av dessa studier ligger visserligen i intervallet som motsvarar mttlig lgkolhydratkost (3545E%). Detta motsvarar nringsmnesfrdelningen i mnga olika matrtter dr en del av dessa bestr av livsmedel som anses hlsosamma, men ocks matrtter som innehller stor andel raffinerade kolhydrater och mttat fett ssom hamburgare, pommes frites, pizza och chips [34]. Det kan med andra ord inte uteslutas eller bekrftas att de personer som utgr grupperna med lgst kolhydratintag i dessa studier r hgkonsumenter av snabbmat eller r de som har ett mer varierat livsmedelsval. I sammanhanget r det intressant att nmna att i USA, dr flera av kohortstudierna r utfrda, r just pizza en av de frmsta kllorna till fettintag [35]. Sedan kan det diskuteras om det r konsumtionen av snabbmat i sig som leder till ohlsa, eller om det r samvarierande frvxlingsfaktorer som r orsaken. Det r tex rimligt att anta att personer som konsumerar mycket snabbmat i hgre grad n andra lider av olika typer av stress samt tillhr en grupp i befolkningen med lg utbildningsniv och lg inkomst vilket i sig r knda riskfaktorer fr svl fetma som ohlsa [36]. I dessa grupper r konsumtion av snabbmat, stsaker, snacks och lsk ocks mer vanligt frekommande jmfrt med grupper med hg utbildningsniv och inkomst. Det finns med andra ord nnu inte ngot tillrckligt underlag fr att kunna dra ngra slutsatser om lgkolhydratkost i sig r frknippat med hlsorisker bland personer med fetma. Flera av kohortstudierna som inkluderades i litteraturversikten av Noto och medarbetare r svenska [33]. Den senast publicerade av dessa visar att kvinnor som ter en kost med mycket fett och protein, och lite kol hydrater, har en kad risk fr kardiovaskulr sjukdom efter 15 rs uppfljning [37]. Denna underskning frn Uppsala var inte specifikt inriktad p personer med fetma och har en del svagheter. Andelen personer med
452
fetma var liten, endast cirka 2500 deltagare av 40000. Detta kan mycket vl ha varit en effekt av att man exkluderade de deltagare som rapporterade att de konsumerade mer n 3000 kcal/dag, dvs ett energi intag som fr ses som helt ordinrt vid fetma. Uppsalastudien byggde ocks helt p sjlvrapporterade enktdata utan standardiserade kontrollmtningar av vare sig kroppsvikt, blodfetter eller blodtryck. Med ett genomsnittligt rapporterat energiintag p 6543 kJ/dag, ett intag som ligger i niv fr det man rekommenderar kvinnor med lg till mttlig fysisk aktivitet som nskar att minska i vikt, str det tmligen klart att den bias avseende sjlvrapporterat intag som beskrivs p annan plats i denna rapport sannolikt var prevalent i denna studie. Den kade risken som beskrivs av lgkolhydratkost i Uppsalastudien bekrftas inte i den stora Malm Kost Cancer-studien dr objektiva mtdata kompletterade kostintagsuppgifterna och dr bda knen var representerade [38,39]. I den stora Womens Health Initiative (WHI)-studien, som precis som i Uppsalastudien enbart studerade kvinnor, dr man gav kostrd om minskat intag av fett i kombination med kat intag av fibrer, frukt och grnsaker, sgs inte heller ngon minskad kardiovaskulr sjuklighet av sdana rd om lgfettkost hos deltagarna i allmnhet och inte heller i gruppen som hade fetma vilket allts inte stdjer teorin att konsumtion av lgfettkost skulle vara en frdel fr kvinnor avseende hjrt-krlsjuklighet eller dd [40]. I studien fann man bristande fljsamhet till kostrden vilket frsvrar mjligheten att n s lnge dra ngra tydliga slutsatser mellan frndrade matvanor och sjukdomsrisk. Som den strikta lgkolhydratkosten beskrivs av mnga offentliga fresprkare i Sverige innebr den ett hgt intag av fett och att det mttade fettet framhlls som hlsosamt framfr allt fr hjrta och krl [41]. Detta har vckt starka reaktioner frn vissa forskare och frn vrden, eftersom hgt intag av mttat fett ansetts vara frknippat med ohlsa, srskilt hjrt-krlsjukdom [42]. Det vetenskapliga stdet fr detta r hmtat bde frn ldre randomiserade kontrollerade studier samt frn epidemiologiska studier, som i sig r svrtolkade. En studie frn 1997 visade exempelvis p en frhjd risk fr kranskrlssjukdom vid hgt intag av mttat fett [43], och en annan studie publicerad samma r visade p reducerad risk fr stroke [44]. En relativt frsk metaanalys ver kohortstudier som skt samband mellan intag av mttat fett och kranskrlssjukdom under
453
respektive stroke visade att det sammanvgda kunskapslget om denna frga r svagt [45]. Problemet med att p detta stt reducera frgan till att bara minska intaget av mttat fett r att man inte tar hnsyn till vad man ter i stllet, olika typer av kolhydrater, protein eller kar intaget av omttat fett samt hur detta tar sig uttryck i val av livsmedel och sammansttning av dessa i form av mltider vilket kan antingen strka skyddet frn maten mot hjrt-krlsjukdom eller frsmra det. Om mttat fett erstts med kolhydrater kan det vara av betydelse att detta r oraffi nerade kolhydrater med lgt glykemiskt index tex fullkornsprodukter [46,47]. Om mttat fett erstts med raffinerade kolhydrater exempelvis, i form av vitt brd, sockerstad lsk och stsaker kan detta leda till metaeffek ter med leverfrfettning och intraabdominell fetma, enligt bola bi diskussion ovan [11]. I en metaanalys av randomiserade studier dr man specifikt underskt effekten av att erstta mttat fett med fleromttat fann man ett std fr att detta minskar risken fr hjrt-krlhndelser [48]. I en Cochranerapport frn 2011 med syftet att underska effekten av frndrad fettsammansttning i kosten fann frfattarna std fr att risken fr hjrt-krlhndelser minskar nr mttat fett erstts med omttat. Men frfattarna konstaterade att nr studier med en systematisk skillnad i omhndertagande mellan interventions- och kontrollgruppen avlgsnades frn analysen s upphrde detta samband [49]. Sammantaget mste det vetenskapliga underlaget fr att intag av mttat fett leder till frsmrad hjrt-krlhlsa anses vara brckligt. Samtidigt finns inget starkt std fr att omttat fett skulle vara ohlsosamt. I samma Cochranerapport konstaterades visserligen en marginell kning av ddsfall till fljd av cancer i de grupper som kat intaget av omttat fett, men precisionen var lg och denna effekt var inte statistiskt skerstlld. Sammanfattning lgkolhydratkost Mttlig och strikt lgkolhydratkost har genom sin gynnsamma effekt p viktnedgng en given plats i utbudet av kostrd vid fetma. Vid diabetes har dessutom strikt lgkolhydratkost srskilt gynnsamma effekter p blodsocker. Det finns en teoretisk risk fr ett frhjt energiintag hos mottagaren av rd om lgkolhydratkost, eftersom denna kost ofta r baserad p feta livsmedel med hg energitthet. Det finns ocks farhgor i vrden om att strikt lgkolhydratkost r frenad med bristande intag av mikronringsmnen (vitaminer och mineraler) och kostfibrer. Av
454
dessa anledningar br eventuella rd om strikt lgkolhydratkost drfr i enlighet med flera av de studier som har utfrts innehlla information om vilka livsmedel som br vljas i tillgg till de feta livsmedlen fr att skerstlla dels en lg energitthet, dels ett tillrckligt intag av mikronringsmnen och fibrer. Exempel p sdana livsmedel r grnsaker, baljvxter och rotfrukter. Vissa av studierna om lgkolhydratkost som inkluderades i rapporten gav rd om att reducera intaget av mttat fett samt ka intaget av omttat fett medan andra gav rd om Atkinskost, vilket i praktiken innebr ett kat intag av mttat fett. Det finns en allmn oro inom vrden fr att lgkolhydratkost leder till kat intag av mttat fett, vilket anses medfra risk fr hjrt-krlsjukdom. Om detta stmmer kan livsmedel rika p omttade fetter, tex fisk och vegetabiliska matfetter inklusive olja, vara att fredra vid rd om strikt lgkolhyd ratkost. Det finns metaanalyser av randomiserade studier utfrda p andra populationer n personer med fetma som visar p en minskad risk fr hjrt-krlhndelser nr mttat fett byts mot omttat. Men dessa samband frsvinner nr man avlgsnar de studier som har en obalanserad studiedesign frn analysen, tex dr inte bara kostrden, utan ocks graden av omhndertagande skilde sig mellan de jmfrda grupperna. Lgfettkost I experimentella studier leder en reduktion av fettintaget med 10E% till en viktminskning om 24kg [5052]. Om intaget av socker ocks reduceras leder detta till ytterligare 2kg viktminskning [53]. De inkluderade studierna i versiktsartiklarna utgjorde framfr allt dels direkta jmfrelser mellan lgfettkost och kalorirestriktion, dels lgfettkost med usual diet. Medan Pirozzo och medarbetare konkluderar att det inte finns en statistiskt skerstlld skillnad i viktminskning mellan deltagare som tit lgfettkost jmfrt med kontrollkost [52], konkluderar Yu-Poth 1999 tive Astrup 2000 att det kan ses en liten men signifikant skerrespek nad till lgfettkostens frdel [50,51]. Dock visar en nrmare stlld skill genomgng av de 59 inkluderade studierna att mnga hade kort uppfljningstid (6 mnader) eller hade en obalanserad studiedesign. Eftersom det inte gr att isolera effekten av kostinterventionen i obalanserade studier har de inte inkluderats i denna litteraturgenomgng. Av de vriga inkluderade studierna i dessa versikter var det 11 studier med totalt drygt 2300 deltagare som jmfrde lgfettkost med normalkost, med
455
uppfljningstider mellan sex mnader och tv r. Sammantaget visar dessa studier p en frdel fr lgfettkost avseende vikt och vissa blodfetter. Endast i en av studierna utgjorde dock personer med fetma en majoritet av studiepopulationen (101 deltagare, 18 mnaders uppfljningstid) [54]. Andra populationer som studerades var exempelvis personer med hyperkolesterolemi och kvinnor med hg risk fr brstcancer. En systematisk litteraturgenomgng och metaanalys publicerades r 2012 om effekten av lgfettkost p vikt [55]. Det sammanvgda resultatet av 33 randomiserade studier med totalt ver 73000 deltagare visade kost, jmfrt med normalkost, r frenat med en liten men att lgfett statistiskt skerstlld och kliniskt meningsfull effekt p viktminskning. Men flera av studierna r av typen lgfettintervention jmfrt med usual diet, och som Willett och Leibel ppekar i en versiktsartikel frn r 2002 kan effekten av kosten drfr inte isoleras frn effekten av kad motivation med energirestriktion som fljd av kostrdgivningen [56]. Viktminskningen uppgick till mellan 1 och 2 kg. I versiktsartikeln av Hooper och medarbetare hade man aktivt uteslutit studier dr viktminskning var syftet med interventionen [55]. Nr fettintaget reduceras till 2530E% kan man antingen ka kolhyd ratintaget till 5055E% och bibehlla ett mttligt intag av protein vanligtvis 1015E%, eller ka andelen protein till cirka 30E% fr att hlla energiandelen kolhydrat runt 40E%. Dessa olika proportioner kan utva olika effekt p mttnaden [57]. I denna rapport har lgfettkost definierats som 30E% fett och i de flesta fall anvnts som jmfrelsekost snarare n en interventionskost. I studierna i vilka lgkolhydratkost jmfrts med lgfettkost har den absoluta viktminskningen i lgfettkost (kontrollgrupp) varit frn 2,4kg i jmfrelsen med strikt lgkolhydratkost vid sex mnader, till 8,5kg i jmfrelsen med mttlig lgkolhydratkost, fr att sedan avta vid 12 respektive 24 mnader pga gradvis bristande fljsamhet till kostrden. I en studie i vilken man studerat intag av en strikt vegetarisk lgfettkost (10E% fett, the Ornish diet) gav denna likartad viktreduktion jmfrt med en mer traditionell lgfettkost (cirka 30E%). Den strikta lgfettkosten kan dock bli begrnsad i sitt innehll av essentiella fettsyror pga den lga energiandelen fett. Man fann en randomiserad kontrollerad studie som inkluderade endast kvinnor som studerade
456
effekten av lgfettkost p incidensen av diabetes [58]. Hr fann man ingen skillnad i diabetesincidens mtt ver sju r bland kvinnor som ftt rd om lgfettkost jmfrt med kvinnor som ftt rd om hgre intag av fett (3045E%). Lgfettkosten (30E% fett) r en kost med lg energi tthet d den innehller magra varianter av mejeri- och kttvaror samt stor andel grnsaker, frukt och br samt fullkornsprodukter. Intaget av st saker, snacks och sockerstade drycker r begrnsat. Lgfettkosten r i och med detta frhllandevis volumins. Livsmedelsvalet i en lgfettkost motsvarar kosten vad man brukar rekommendera generellt fr hlsosamma matvanor enligt Nordiska Nringsrekommendationer [59] samt enligt amerikanska riktlinjer [32]. Sammanfattningsvis finns det studier om lgfettkost och viktminskning dr samband saknas och studier dr effekten visat sig vara modest men statistiskt skerstlld. Det r mjligt att avsaknaden av samband mellan minskat fettintag och viktminskning kan bero p kad medelvikt i befolkningen s att denna maskerar den eventuella effekten av kostndringar i studier. Experimenrade studier visar dock att om endast fettintaget reduceras tella, kontrolle till motsvarande 10E% ger detta 24kg viktminskning. Fr att f till stnd ytterligare viktreduktion mste energiintaget minskas ytterligare. Kost med lg glykemisk belastning och lgt glykemiskt index I rapporten har ven effekten lg glykemisk belastning (GL, glycemic load) och lgt glykemiskt index (GI) studerats p vikt och riskmarkrer. Den tnkbara mekanismen bakom att koster med lg GL och lgt GI kan vara gynnsamma fr viktminskning r att en kost rik p fullkorn och fibrer kan vara mer mttande n en kost med hgre halt av enkla (raffinerade) kolhydrater och att man d snker energiintaget nr man ter en sdan kost. Det fanns i denna litteraturgenomgng ett begrnsat underlag fr att en kost med lg GL skulle ha likartade effekter p vikt och blodfetter jmfrt med en lgfettkost p 40 veckors sikt. En kost med lgt GI verkar vara mer gynnsam fr att bibehlla en viktreduktion jmfrt med lgfettkost, efter en initial energirestriktiv kost. En kost med lg GL eller lgt GI bestr av livsmedel som rekommenderas av Nordiska Nringsrekommendationer fr hlsosamma matvanor: bla fiberrika grnsaker, rotfrukter, frukt och br, fullkornsvarianter av ris, pasta och brd och fiberrika gryn, mjl och brdsorter. Enligt aktuella observationella studier som nyligen publicerats, som inte specifikt stude-
457
rat fetma, r intag av fullkornsprodukter kopplade till minskad viktkning och mindre risk att insjukna i typ 2-diabetes och hjrt-krlsjukdom [6062]. Hgproteinkost kad andel protein i koster fr viktminskning har ocks studerats. I den mer proteinrika kosten (vanligen 3040E% protein) har man oftast gett rd om en lg andel fett, oftast 2530E%, medan andelen kolhydrater varit mttligt reducerat (4045E%). De tnkbara mekanismerna fr att en hgproteinkost skulle vara gynnsam fr viktminskning r dels att protein leder till kad termogenes (en kad energifrbrukning nr kroppen metaboliserar protein frn kosten) och dels att protein har en hgre mttnadseffekt jmfrt med kolhydrat och fett [57,63]. Bda delarna pverkar energibalansen. De jmfrelser som studerats i denna rapport visar att hgproteinkost i jmfrelse med lgfettkost generellt sett har likartade effekter p vikt och blodfetter vid sex mnader och att underlaget varit otillrckligt fr att utvrdera detta p lngre sikt. Nr hgproteinkosten jmfrts med standardprotein (15E% protein) har dessa tv kostsammansttningar varit likvrdiga med hnsyn till vikt. Detta talar terigen fr att det r graden av energirestriktion som pverkar viktminskning och frndring av metabola riskmarkrer [7] vilket ocks konstaterats i lngre studier [4]. I studier som rapporterat vilka praktiska rd man gett fr hgproteinkosten kan man konstatera att hr har proteinkllorna varit i fokus s att vegetabiliskt protein br utgra en del av proteinet. Hgvrdigt vegetabiliskt protein finns i baljvxter som ven innehller fibrer [64]. Om inga medicinska hinder freligger kan hgproteinkost vara ett alternativ fr viktminskning upp till 12 mnader. Medelhavskost Medelhavskosten har under de senaste ren varit freml fr omfattande forskning i relation till bde sjuklighet och ddlighet [65]. I medelhavs kosten lggs fokus frmst p typ av ingende nringsmnen och livsmedel och mindre p kvantitet. I den studie som ligger till grund fr slutsatserna om medelhavskost i denna rapport har man med begrnsat vetenskapligt underlag visat att p sex mnaders sikt har medelhavskost en gynnsam effekt p midjeomfng och kroppsfett och likartad effekt
458
p vikt jmfrt med lgfettkost. Medelhavskosten baseras p grnsaker, rotfrukter, baljvxter, frukt och br, spannmlsprodukter inklusive full korn, ntter och oliver, olivolja, fisk, magra mejeriprodukter, fjderf samt begrnsat intag av rtt ktt [6668]. Under de senaste ren har man definierat en nordisk variant av medelhavskosten, dr de ingende livsmedlen producerats eller odlats i Norden och dr forskningsresultaten hitintills indikerar liknande frbttring av riskfaktorer hos patienter med hgt kolesterol [69] och att sdan kost ocks var associerad till ngot lgre ddlighet i en observationell dansk underskning som inte specifikt studerade kostens effekt p personer med fetma [70]. Underlaget i denna rapport har begrnsad studiekvalitet fr att rekommendera medelhavskosten fr viktminskning. En 24 mnaders studie av Shai och medarbetare visade att den totala viktminskningen fr bde kvinnor och mn var strre fr de som ftt kostrd om medelhavskost jmfrt med lgfettkost (och tit p arbetsplatsen). I studien fann man ingen skillnad i viktminskning ver 24 mnader fr deltagare i medelhavskostgruppen i jmfrelse med lgkolhydratkost. Bland kvinnorna (n=45) fann man en signifikant strre viktminskning i medelhavskostgruppen jmfrt med lgfettkost- och lgkolhydratkostgrupperna). Ngon sdan skillnad fann man inte bland mnnen (n=277) [5]. Dock om man tar i beaktande att medelhavskosten dels innehller kostkomponenter som ingr i en kost fr hlsosamma matvanor och att kohortstudier visat gynnsam effekt p sjuklighet och ddlighet [65,71] kan medelhavskosten vara ett alternativ ur hlsosynpunkt fr personer med fetma och mjligen gynnsam i det korta perspektivet p vikt och midjeomfng. I en randomiserad kontrollerad studie med fem rs uppfljning publicerad 2013 var syftet att studera medelhavskost med fokus p antingen kat intag av ntter eller kat intag av olivolja jmfrt med en kontrollgrupp som fick rd om lgfettkost [68]. Samtliga deltagare var fria frn knd hjrt-krlsjukdom frn studiestart. Deltagarna i medelhavskostgrupperna kade sitt fettintag frn 39E% till 42E% frn start till studiens slut medan deltagarna i kontrollgruppen minskade sitt fettintag frn 39E% till 37E%. Deltagarna i de tv medelhavsgrupperna fick ntter och mandel respektive olivolja och deltagarna i lgfettgruppen fick gvor som inte handlade om mat. Man fann ett signifikant skerstlld lgre insjuknande i hjrtkrlsjukdom efter fem r bland deltagarna i medelhavskostgrupperna jmfrt med lgfettgruppen Man fann dock ingen statistiskt skerstlld
459
skillnad i total ddlighet mellan de tre grupperna. Effekterna p hjrtkrlsjuklighet och -ddlighet bland personer med fetma var desamma som fr hela gruppen [68]. Koster med samtidig energirestriktion Vid rdgivning om en viss kostsammansttning ligger fokus p olika typer av tilltna eller otilltna livsmedel. Vid samtidig rdgivning om energirestriktion handlar rden dessutom om minskad portionsstorlek. Det r visat i mnga studier att strre portionsstorlek leder till strre intag vid mltid [72] och under flera dagar [73]. Diskussioner om portionsstorlek anses drfr vara ett effektivt verktyg fr personen med fetma att reducera sitt energiintag. I de flesta studier som ingr i underlaget fr jmfrelser mellan kostsammansttningar har man inte haft en energirestriktion i tillgg till kostsammansttningen utan syftet har varit att studera vilken grad av energirestriktion och drmed effekt p vikten kostsammansttningen i sig har haft. I ngra av kostjmfrelserna har det ingtt energirestriktion i tillgg till kostjmfrelserna. I tv av kostjmfrelserna i denna rapport har bda grupperna startat med en initial energirestriktion fr att drefter bli frdelade till var sin kostsammansttning (3.1.78). Tillgg av energirestriktion till kostrden har i en av jmfrelserna varit balanserad mellan grupperna (3.1.5), dr tv energi restriktiva lgkolhydratkoster med antingen hg andel enkelomttat fett eller hg andel protein jmfrdes. I flera jmfrelser har dock endast kontrollgruppen ftt rd om energirestriktion, inklusive jmfrelserna mellan olika typer av lgkolhydratkost och lgfettkost (3.1.13). Dr har i flera fall lgfettkosten kombinerats med energirestriktion, medan lgkolhydratkosten har kunnat tas i fri mngd. En intressant iaktta gelse frn dessa jmfrelser r att lgkolhydratkost i fri mngd p kort sikt ledde till strre viktreduktion n energirestriktiv lgfettkost i flera studier.
8.3 Livsmedel vid fetma

Sju livsmedelsgrupper frn 5 randomiserade kontrollerade studier och 8 observationsstudier hos personer med fetma redovisas i denna rapport. I samtliga kontrollerade studier r det frmst fljden av vissa rd som har utvrderats medan den faktiska effekten av livsmedlen i frga r mer
460
osker. De kost- och kostmnsterstudier som redovisas i Kapitel3.1 har i huvudsak inte analyserat effekter av livsmedelsval trots att dessa oftast ndras nr andelen kolhydrater, fett och protein modifieras. Fr intag av tex frukt (separat frn grnsaker), fisk, skaldjur, gg och olika matfetter vid fetma saknas studier i dagslget som uppfyller inklusionskriterierna. Effekten av att byta vissa baslivsmedel mot andra r i praktiken oknd.
Frukt och grnsaker

Frukt och grnsaker har lnge utgjort en hrnpelare i mnga slags kost rd vid fetma, beroende dels p att dessa livsmedel har en lg ener gi tt het, dels att de r rika p vitaminer och fibrer. Exempelvis r medelhavskost rik p frukt och grnsaker. Det finns ett begrnsat vetenskapligt underlag frn en kontrollerad studie fr att rd om kat intag av frukt och grnsaker inte r lika effektivt som rd om minskat fettintag fr viktnedgng under sex mnader hos personer med fetma. En observationsstudie antyder att ett hgt intag av svl frukt som grnsaker har begrnsad effekt p viktutvecklingen. Dessa fynd motsger dock inte att personer med fetma som vill reducera energiintaget fretrdesvis br minska intaget av andra livsmedel n frukt och grnsaker d de senare har nringsmssiga frdelar. Studier p populationer utan fetma (BMI<30 kg/m2) har visat varierande resultat p viktutveckling [74,75]. En randomiserad kontrollerad studie av kat intag av frukt och grnsaker hos knappt 700 friska personer, varav drygt hlften var verviktiga eller feta, gav ingen effekt p kroppsvikten [76]. I vrigt finns en brist p randomiserade studier med specifik tonvikt p frukt och grnsaker. Observationsstudier talar fr en mycket begrnsad effekt p viktminskning av frukt och grnsaker. Exempelvis visar en kohortstudie en rlig viktminskning p 14 gram per 100 gram dagligt intag av frukt och grnsaker [77]. I andra observationsstudier har hgkonsumenter av frukt och grnt uppvisat en ngot mindre uttalad viktuppgng n lgkonsumenter [7883] eller samma viktutveckling som dessa [8486]. Om frukt och grnsaker verkligen frebygger sjukdom s r det oskert om de r nyttiga i egen kraft eller genom att erstta onyttig mat. I den
461
randomiserade kontrollerade studien Womens Health Initiative Dietary Modification Trial randomiserades cirka 46000 kvinnor efter klimakteriet med ett genomsnittligt BMI p 29 kg/m2 till kat intag av grnsaker och frukt i kombination med andra kostfrndringar, eller sedvanlig vrd [40,58]. Det genomsnittliga intaget av frukt och grnsaker berknades ka med 30 procent i interventionsgruppen. Efter sex r erhlls ingen primrpreventiv effekt p hjrt-krlsjukdom, diabetes eller frtida dd. I den sekundrpreventiva DART-2-studien p ver 3000 mn med krlkramp och ett genomsnittligt BMI p 28 kg/m2 sgs inte heller ngon gynnsam effekt p frtida dd eller insjuknande i hjrt-krlsjukdom efter 39 r hos dem som randomiserats till rd om kat intag av frukt, grnsaker och havre jmfrt med kontrollgruppen [87]. Observationsstudier av populationer med blandat BMI ger visst std fr att frukt och grnsaker skyddar mot cancer i munhla, svalg, strup huvud, matstrupe och magsck [88] och eventuellt mot hjrt-krlsjukdom [89].
Ntter och mandel

P grund av den lga vattenhalten r ntter energirika men deras effekt p mttnad och energibalans r bristflligt studerad. De r rika p enkel omttat fett, protein, lsliga fibrer och mikronutrienter samt fattiga p mttat fett. Ntter har ingtt i ngra av de kostmodeller som visat p gynnsamma hlsoeffekter hos normalviktiga eller verviktiga personer, dribland medelhavskost [68], DASH-kost [90] och Jenkins-gruppens Portfolio Diet [91]. Det finns begrnsat vetenskapligt underlag frn en kontrollerad studie fr att mandel har mer gynnsam effekt efter 24 veckor, n strkelserika livsmedel ssom pasta, ris, majs och potatis, p kroppsvikt, midjeomfng, kroppsfett, systoliskt blodtryck hos personer med fetma. Samtidigt finns begrnsat vetenskapligt underlag frn en annan kontrollerad studie fr att rdet att undvika ntter vid kalorirestriktion leder till strre viktnedgng vid 6 och 18 mnader n tillskott av mandel, dock utan effekt p blodfetter och diastoliskt blodtryck, hos personer med fetma.
462
Utver dessa tv interventionsstudier finns en observationsstudie som ger otillrckligt underlag fr att avgra om det finns ett samband mellan hgreintag av ntter och lgre risk fr diabetes hos personer med fetma. Sammantaget ger de tre studierna inget vetenskapligt underlag fr specifika rd avseende intag av ntter. En systematisk versikt av 31 randomiserade kontrollerade studier av seende intag av ntter hos personer med varierande grad av vervikt eller fetma, fann ingen effekt p vikt eller midjeomfng jmfrt med annat definierat kostrd [92]. En annan metaanalys fann 3 observationsstudier i blandade populationer (varav 2 frn en och samma kohort av amerikanska sjukskterskor) som std fr att hgt intag av ntter har ett samband med lgre viktkning [75]. I amerikanska observationsstudier har ett samband noterats mellan hgre intag av ntter och lgre risk fr hjrtinfarkt [93]. Risken fr systematiska fel i observationsstudier br dock beaktas eftersom ntter lnge har uppfattats som hlsosamma snacks, vilket kan innebra att personer som vljer ntter kan vara mer hlsomedvetna n andra mnniskor.
Fullkornsprodukter och baljvxter

Fullkorn och baljvxter ingr sedan lnge i bilden av hlsosam mat. Uppfattningen om deras gynnsamma effekter vid fetma utgr frmst frn att de r fiberrika vilket antas vara hlsosamt och motverka vertande. Det finns ett begrnsat vetenskapligt underlag frn en kontrollerad studie som pekar p att fullkornsprodukter i kombination med baljvxter inte leder till frbttrat LDL- och HDL-kolesterol eller diastoliskt blodtryck jmfrt med mer raffinerade kolhydratrika livsmedel hos personer med fetma. Samma studie ger otillrckligt underlag fr att bedma eventuell effekt p kroppsvikt, triglycerider, systoliskt blodtryck och blodsocker. Avsaknaden av tydlig gynnsam effekt av fullkorn p viktutveckling verensstmmer med publicerade kontrollerade studier, i huvudsak korttidsstudier, av blandade populationer med vervikt och fetma [75,94].
463
En systematisk versikt frn r 2007 av sju kontrollerade korttidsstudier som underskte effekten av fullkorn p viktnedgng gav inte heller std fr en gynnsam effekt p viktutveckling, blodfetter eller blodtryck av fullkorn, oberoende av andra kostfrndringar [95]. Dremot fann en metaanalys av 15 observationsstudier att hgkonsumenter har ett ngot lgre BMI (0,6 kg/m2) jmfrt med lgkonsumenter [96]. Havre och mjligen rg samt korn kan ha en mer gynnsam effekt p blodfetter n vete [94]. Vi fann tv observationsstudier som ger otillrckligt underlag fr att avgra om det finns ett samband mellan hgre intag av fullkorn och lgre risk fr diabetes hos personer med fetma. Andra observationsstudier av personer med olika grad av vervikt har dremot funnit ett sdant samband [97]. En tidigare systematisk Cochraneversikt fann en rando miserad kontrollerad studie av lg kvalitet och bedmde att kohort stu dier var otillrckliga fr att dra slutsatser avseende fullkornsprodukter och diabetesprevention [98]. En svrighet i tolkningen av tillgngliga studier r att personer med fetma kan ha nedsatt glukostolerans i varierande grad. Strkelserika fullkornsprodukter r d inget sjlvklart val fr att frebygga diabetes. Lgkolhydratkost innebr oftast reducerat intag av spannmlsprodukter, ven fullkornsprodukter. De studier som redovisas i Kapitel3.1 har i allmnhet inte analyserat effekter av livsmedelsval trots att dessa oftast ndras nr andelen kolhydrater, fett och protein ndras. vxter. Effekten av Underlaget tillter ingen separat slutsats avseende balj dessa har varit svrvrderad i tidigare systematiska versikter.
Energitta livsmedel med lgt nringsinnehll

Rdet att undvika energitta livsmedel med lgt nringsinnehll ssom godis, snacks, kakor, lsk och saft har en sjlvklar plats bland tgrder mot fetma. Det anses inte finnas utrymme fr srskilt mycket sdan mat utan att g upp i vikt om man ska f i sig alla nringsmnen kroppen behver. Det finns otillrckligt vetenskapligt underlag frn en kontrollerad studie fr att rd om minskat urval av energitta livsmedel med lgt nrings
464
innehll leder till ofrndrad vikt efter 618 mnader hos personer med fetma. Fr vriga effekter saknas underlag. I studien gavs rd om att begrnsa intaget av skrpmat till en eller tv valfria favoriter. Studien underskte dock inte huruvida rdet att begrnsa totala intaget av skrp mat r gynnsamt, ngot som det finns mttligt starkt std fr avseende sta drycker, se Kapitel3.3.1. Just sta drycker tillhr de energitta livsmedel med lgt nringsinnehll som tillfr en vsentlig del av energi intaget i Sverige, liksom, tex bullar och kakor.
Potatis och pommes frites

Det r ingen utbredd uppfattning bland fackfolk att (kokt) potatis br undvikas vid fetma. Snarare anses potatis vara relativt mttande och nringsrik jmfrt med andra baslivsmedel. Samtidigt har en farhga uppsttt fr att potatisens hga andel strkelse kan tidigarelgga typ 2-diabetes. Pommes frites anses bidra till viktuppgng genom sin hga andel fett. En observationsstudie visade p samband mellan potatis eller pommes frites och risk fr diabetes hos personer med fetma, men underlaget be dm des vara otillrckligt. Det r tveksamt om sambandet med diabetesinsjuknande i studien r en fljd av potatisens innehll av kolhyd rater (strkelse). Mngden potatis som konsumerades i den studerade populationen var nmligen mycket lg. Den glykemiska belastningen av 25gram kolhydrater frn potatis (0,8 portioner) ter sig marginell i studie populationen som hade ett berknat totalt intag av kolhydrater kring 200 gram per dag [99,100]. nnu mindre relevant r det lga intaget av kolhydrater frn pommes frites i studiepopulationen. Alternativa bidragande komponenter vid eventuellt orsakssamband mellan konsumtion av pommes frites och diabetesinsjuknande som har freslagits r transfett samt AGE/ALE (advanced glycation and lipoxidation end products), kemiska freningar mellan proteiner och kolhydrater (AGEs) respektive fettsyror (ALEs) som framfr allt bildas vid industriell upphettning och annan bearbetning av livsmedel.
465
Underlaget frn en observationsstudie r otillrckligt fr att avgra om det finns ett samband mellan hgre intag av potatis eller pommes frites och kad risk fr diabetes hos personer med fetma. Underlag saknas fr att bedma eventuell effekt avseende annan sjuklighet, ddlighet, livskvalitet, viktreduktion eller riskfaktorer fr hjrt-krlsjukdom hos personer med fetma.
Sojaprodukter
Sojaprodukter har freslagits vara hlsosamma frmst i kraft av soja proteinets struktur och sojabnans innehll av isoflavoner. Det finns ingen utbredd uppfattning om positiva eller negativa hlsoeffekter specifikt vid fetma. Det finns otillrckligt underlag frn en observationsstudie fr att avgra om det finns ett samband mellan hgre intag av vissa sojaprodukter och kad risk fr diabetes hos personer med fetma [101]. Sambandet str i motsttning till tv andra observationsstudier av verviktiga respektive normalviktiga dr hgt intag av sojaprodukter snarare var kopplat till minskad risk fr diabetes. Fr vrig sjuklighet saknas underlag. Sammantaget ger studierna inget std fr rd avseende sojaprodukter vid fetma.
Ktt och charkuteriprodukter

Vissa typer av kttprodukter anses kunna bidra till tjocktarmscancer. Den mer generella uppfattningen att ktt r skadligt fr hlsan utgr dels frn att de ofta r rika p mttat fett och salt, dels frn att intag av ktt och framfr allt charkuteriprodukter varit kopplat till kad ohlsa och hgre vikt i ngra observationsstudier. Det finns otillrckligt underlag frn en observationsstudie fr att avgra om det finns ett samband mellan hgre intag av charkuteriprodukter och kad risk fr diabetes hos personer med fetma. Fr vrig sjuklighet saknas underlag [102].
466
Det r mjligt att charkuteriprodukter har ett tydligare samband med diabetesutveckling n annat ktt. En metaanalys av tre amerikanska kohortstudier fann att riskkningen var strre fr charkuterprodukter n fr obearbetat rtt ktt [103]. I en stor kohortstudie av amerikanska indianer med ett genomsnittligt BMI p 32 kg/m2 sgs ingen kad risk fr insjuknande i diabetes med kat intag av obearbetat rtt ktt men vl fr charkuteriprodukter [104]. I den studie av Schulze och medarbetare som inkluderats hr anges mttat fett, kolesterol, nitrit och AGEs som tnkbara bidragande faktorer till diabetesutveckling och drutver kan nmnas transfett [102]. Underlaget r otillrckligt fr att avgra om det finns ett samband mellan hgre intag av fgel och viktminskning hos personer med fetma. Om det observerade sambandet mellan konsumtion av fgel och viktnedgng i studien av Vergnaud och medarbetare r verkligt och representerar ett orsakssamband s skulle ett extra intag av 100 kcal frn fgel i utbyte mot andra livsmedel orsaka en kliniskt betydelsels rlig viktnedgng p mellan 19 och 68 g, dvs mindre n 1 kg p 10 r. Fr totalt kttintag samt intag av rtt ktt och charkuteriprodukter s kan det snva konfidensintervallet kring viktstabilitet ver tiden tyda p att dessa livsmedel inte pverkar vikten ver tid. Att fgel skiljer sig frn vriga kttsorter kan mjligen bero p att fgel sedan lnge uppfattas som mindre hlsovdligt n annat ktt och att personer som fredrar fgel r mer hlsomedvetna. I s fall r sambandet ett resultat av samvariation med hlsomedvetenhet snarare n ett orsakssamband.
8.4 Dryck vid fetma

Typ av studie
De allra flesta studier av sambandet mellan intag av kaffe, te och alkohol och sjukdomsrisk bland personer med fetma r stora kohortstudier. Det finns endast en mindre randomiserad prvning vardera av te- respektive alkoholeffekter, medan det fr kaffe helt saknas randomiserade prvningar. Detta gller ven sta drycker dr en randomiserad kontrollerad studie och tv observationsstudier tagits med, fr vatten finns en ran-
467
domiserad kontrollerad studie och en observationsstudie. Fr mejeriprodukter utgrs dock hela det vetenskapliga underlaget av randomiserade kontrollerade studier, fyra stycken. Att nstan enbart observationsstudier ingr i underlaget innebr att evidenslget till en brjan kan tyckas be grnsat. Men flera faktorer uppvger detta fr kaffe och alkohol finns flera stora studier av hg kvalitet, det finns ofta ett dosresponsfrhllande och vissa av sambanden r mycket starka. Detta gr att evidensstyrkan fr vissa utfall nd kan bli mttligt stark eller tom mycket stark (sambandet mellan hgt kaffeintag och lg risk fr diabetes). Fr sta drycker blir ocks evidensstyrkan mttligt stark fr viktminskning i en randomiserad kontrollerad studie och en observationsstudie. Fr mejeriprodukter r evidenslget mycket starkt fr en minskning av kroppsfetthalt medan vriga utfallsmtt har svagare samband.
Populationer
Nr studiernas relevans fr svenska personer med fetma bedmts, har vi fst stor vikt vid om studiedeltagarna r representativa fr den allmnna befolkningen med fetma eller inte. Flera av de stora amerikanska kohortstudierna av dryck har genomfrts p olika grupper av sjukvrds- och tandvrdspersonal vilka sannolikt avviker frn vanliga personer med fetma i sin kunskap om sjukdomen och i sin frmga att hantera den. Vi har nd bedmt att skillnaderna mot svenska personer med fetma inte r s stora att relevansen snks enbart av denna anledning. Fr kaffe och alkohol har de amerikanska observationerna i regel konfirmerats i andra, mer representativa populationer, flera av dem skandinaviska. Fr mejeriprodukter har en iransk randomiserad kontrollerad studie bedmts verfrbar till svenska frhllanden eftersom vi bedmt att den studerade populationen i Iran vid den aktuella tidpunkten var lik en urban internationellt prglad grupp. En av kaffestudierna genomfrdes i en population av nordamerikanska indianer med srskilt hg risk att utveckla diabetes [105]. Denna studie bedmdes ha begrnsad relevans fr svenska frhllanden. Men studiens resultat gick i samma riktning som resultaten i en annan, strre amerikansk och i en stor finsk population [106,107] och studien genomfrd bland indianer fr betraktas som konfirmerande.
468
Studiekvalitet
Vid mtningar av intaget av dryck med FFQ (food frequency question naire) frefaller tillfrlitligheten i uppgifterna vara betydligt bttre n fr vriga livsmedel och makronutrienter (se Bilaga1 i Mat vid diabetes) [186]. Detta gller bde reproducerbarheten och samstmmigheten med andra typer av mtningar som kostdagbok (men det finns givetvis en mjlighet att referensmetoderna kan vara otillfrlitliga nr det gller tex alkoholintag). Frutsttningarna att i koststudier finna skra samband med olika utfall r drfr srskilt goda fr drycker. Socioekonomisk status har stort genomslag nr det gller risken att insjukna i sjukdom, bla de utfall som mtts i de studier av dryck som ingr i denna versikt, tex diabetes, cancer och total ddlighet [108]. Vid vrderingen av studiernas kvalitet har vi drfr vgt in om man i analyserna tagit hnsyn till skillnader i socioekonomi mellan grupper med olika konsumtion av respektive dryck. Fr de amerikanska studierna med sjukvrdspersonal har vi antagit att de socioekonomiska skillnaderna inte r s stora att studiens kvalitet behver ifrgasttas, ven om man inte justerat fr dem i analyserna. Det br dock ppekas att del tagarna i en av dessa studier, Health Professionals Study representerar ett ganska brett yrkesspektrum, dominerat av tandlkare och apoteks perso nal [109]. I de flesta icke-amerikanska studierna har man justerat fr socioekonomi. I regel har man i de studier som ingr i vr versikt statistiskt korrigerat fr en rad samverkande faktorer utver socioekonomi. Men en svaghet i merparten av studierna r att man i analyserna inte korrigerat fr olikheter i kostintag (inklusive energiintag) frmodligen har personer med olika kaffe- eller alkoholintag skillnader i kostmnstret ocks i andra avseenden. De oddskvoter till kaffets och alkoholens frdel som rapporteras i en del studier mste betecknas som uppseendevckande lga fr bde kaffe och alkohol har tex risken fr diabetes i vissa studier rapporterats vara mindre n hlften i hgkonsumtionsgrupperna jmfrt med de som inte druckit kaffe respektive alkohol [105,110]. Att en enskild kostfaktor skulle ha sdana genomgripande effekter vid komplexa sjukdomstillstnd fre-
469
faller mindre sannolikt. Det r svrt att helt frigra sig frn misstanken att det finns viktiga bakomliggande faktorer som samvarierar med alkohol- och kaffeintag och som man inte mtt i studierna och drfr inte kunnat justera fr ens i avancerade statistiska modeller.
8.5 Energirestriktion och fysisk aktivitet vidfetma

Fr att uppn viknedgng mste energibalansen vara negativ. Ett budskap som ofta upprepas som en lsning p verviktsproblematiken r drfr att man br ta mindre och rra sig mer [111]. Det kan frefalla sjlvklart att ett minskat energiintag i kombination med en kad energiomsttning, till fljd av fysisk aktivitet, leder till frbttrat resultat i ett viktminskningsprogram. Men det finns faktorer som frsvrar upprtthllandet av en negativ energibalans (Bilaga1). Resultatet av denna litteraturgenomgng visar att energirestriktion med lgenergipulverpreparat (VLED) kan ha stora effekter p viktnedgng i behandlingens inledningsskede, men att denna intervention p sikt inte r mer effektiv n konventionell kostbehandling. Dessutom har tillgg av fysisk aktivitet till en kostintervention vid fetma en, om ngon, marginell effekt p vikten (Kapitel3.4.2). Eftersom tillgng till energi r helt avgrande fr verlevnad har alla levande varelser utvecklat avancerade system som leder till energibesparing nr tillgngen till energi minskar, eller nr omsttningen av energi kar. Vid negativ energibalans kar drfr hungerknslor, samtidigt som en reducerad aktivitet i det sympatiska nervsystemet leder till minskad basalmetabolism och en reducerad fysisk aktivitet [112]. Motsatta frndringar, allts en minskad aptit och en kad energifrbrukning, vid verskott av energi, har ocks pvisats, men hur effektivt detta system fungerar frefaller vara mycket individuellt. Vissa medfdda variationer av de signalmnen och mottagarproteiner (receptorer) som r involverade i detta system fr finjustering av energibalansen r frknippade med sr skild hg risk att utveckla fetma [113].
470
De kompensatoriska mekanismerna innebr i praktiken att energi intaget pverkas av omsttningen, och omsttningen pverkas i sin tur av energiintaget. Dels finns en risk fr att en tillflligt frhjd energi fr bruk ning, som vid motion, eller ett reducerat energiintag, som vid energi restriktion, leder till utmattning och en lgre grad av fysisk aktivitet under resten av dygnet, med nettoeffekten att den totala energifrbrukningen minskar. En annan risk r att den negativa energibalansen leder till kad hunger, och dmpade mttnadsknslor i samband med mltid, vilket kan leda till att energiintaget kar efter fysisk aktivitet. Ytterligare en mjlighet r att den basala metabolismen minskar i och med att kroppen snlar in p energiresurserna som en reaktion p den negativa energibalansen [114116]. Drtill kommer psykologiska effekter, som att individen unnar sig en belning i form av tex en extra stor portion mat efter ett trningspass, och kanske frustration till fljd av orealistiskt hga frvntningar p resultatet av behandlingen, som i sin tur kan leda till smre fljsamhet. Hur starka de kompensatoriska mekanismerna r varierar sannolikt mellan olika individer [117]. Varia tionen kan illustreras med resultaten frn en korttidsstudie av Finlayson och medarbetare, dr energiintaget mttes efter ett hrt trningspass hos unga kvinnor med normalt BMI [118]. Ungefr hlften av gruppen intog en energimngd som motsvarade den frbrukade energin, eller mindre. Den andra gruppen verkompenserade med ett energiintag som verskred den frbrukade energin. Ytterligare en omstndighet som bidrar till att fysisk aktivitet har en frsumbar effekt p vikt r att det kan bidra till kad muskelmassa, eller minskad frlust av muskelmassa i samband med viktnedgng. Fysisk aktivitet har dessutom sannolikt gynnsamma effekter p andra faktorer n just vikt. Nyligen publicerades en metaanalys av observationsstudier som visar ett tydligt samband mellan hg fysisk aktivitet och reducerad ddlighet hos personer med diabetes [119]. I en annan metaanalys pvisades ocks samband mellan hg fysisk aktivitet och lg risk fr kardiovaskulr och total ddlighet [120]. En analys av den danska MONICA-kohorten visar att fysisk aktivitet kan bidra till lgre risk fr frtida dd till fljd av ett hgt BMI, srskilt hos mn [121].
471
Vid rdgivning om energirestriktion och fysisk aktivitet br vrdgivaren med tanke p de kompensatoriska mekanismer som kan intrda ge tydlig information om vilka effekter som kan frvntas p vikt, s att man undviker att ingjuta orealistiska frvntningar som kan leda till frustration och frsmrad fljsamhet till behandlingen.
8.6 Fljsamhet till kostrdgivning vid fetma

Det finns flera aspekter man br ta i beaktande nr resultat frn viktminskningsstudier med kostintervention ska tolkas. Nr man bedriver kostrdgivning som del av en fetmabehandling och effekterna av interventionen ska tolkas behver man ta patientens fljsamhet (dietary compliance, adherence) i beaktande d frmgan till fljsamhet till kost rden r avgrande fr effekten av desamma p vikten. Enligt svenska akademins ordbok utmrks fljsam som bengenheten att rtta sig efter ngon vilket visar krnan i ordet och samtidigt problematiken med hnsyn till fljsamhet till energirestriktiva kostrd. Fljsamhet till viktminskningsbehandling pverkas exempelvis av personens kunskap, motivation, socioekonomisk status, tidigare erfarenheter av viktminskning, terfall, social support och aktivt deltagande i behandlingen [122]. Hur bengen man r att rtta sig efter eller flja kostrd som har som syfte att minska vikten beror som synes p mnga och olika faktorer och dr sannolikt mnga fortfarande r oknda. Denna rapport har studerat effekten p vikt och andra variabler av de kostrd som getts i de olika studierna och inte vad studiedeltagarna verkligen t. Studierna har mtt och presenterat frndringar av kostintaget ver tid frn baslinjevrden [13,7,24,25,27,30,31,58,123126], eller deltagarna har ftt rapportera sin fljsamhet med visuell analogskala, VAS [7,30]. I en studie estimerade dietisten deltagarnas fljsamhet via VAS [127], och/eller utsndring av ketonkroppar i urin [8,27,28,123,126] eller utsndring av urea som ett mtt p proteinintag [128] eller kvveutsndring i urin ocks som ett mtt p proteinintag [124]. Samtliga metoder som i dessa studier anvnts i syfte att mta fljsamhet visar samstmmigt att fljsamhet till de givna kostrden frsmras ver tid. Det innebr att om man har ftt rd om att flja en kost med ett reducerat intag av kol-
472
hydrater eller fett eller ett kat intag av protein kan det faktiska intaget skilja sig frn de givna rden men en reduktion av det totala energiintaget kan ha genererat en viktminskning.
Kostintagsmetoder ett stt att mta fljsamhet

Att mta sjlvrapporterat kostintag r en vanlig metod att mta fljsamhet till kostrd. I denna rapport har detta frekommit i flera studier [13,7,24,25,27,30,31,58,123126,128]. Dessa intagsmtningar har visat en viss grad i reduktion av energiintag samt att intaget av kolhydrat, fett respektive protein har reducerats respektive kats beroende av vilka kostrd man ftt men inte till den grad som kostrden angett. Dessutom har intagsmtningarna visat strre avsteg frn de givna kostrden ju lngre deltagarna varit med i studien. Det finns olika metoder att mta kostintag. De olika kostunderskningsmetoderna har olika stora metodfel som varierar mellan individer och ver tid. versiktligt finns det prospektiva metoder, framfr allt matdagbcker i vilka man registrerar vad man ter och dricker i ett antal dagar, vanligtvis tre till sju dagar. De retrospektiva metoderna blickar tillbaka i tiden, bland dessa ses 24-timmars recall (intervjumetod) och matfrekvensformulr (food frequency questionnaires, FFQ). I studierna som utgr underlaget fr rapporten har kostintaget uppskattats framfr allt frn upprepade mat dagbcker, 24-timmars recalls och matfrekvensformulr. Generellt sett minskar tillfrlitligheten av insamlade kostintagsdata ju fler gnger deltagare har ftt besvara kostregistreringen/intervjun under studietiden. Strre grad av felrapportering ses vid hgre BMI. Felrapporteringen kan vara generell eller specifik. Den generella felrapporteringen ger ett generellt lgt energi- och nringsmnesintag som kan ha sin grund i att man uppskattar mngder fel medan den specifika felrapporteringen drabbar livsmedel som man vet att man inte ska ta fr mycket och fr ofta av, srskilt om man har fetma. Dessa livsmedel knnetecknas av hgt energiinnehll och hgt innehll av raffinerade kolhydrater och fett tex bakverk, stsaker, lsk och snabbmat. Kostintagsmetoder diskuteras mer i detalj i Bilaga1 i SBU-rapporten Mat vid diabetes [186]. Visuell analogskala (VAS) r ett annat stt att mta sjlvrapporterad fljsamhet. Skalorna r vanligtvis 100 millimeter lnga med s kallade
473
ankare som anger inte alls fljsam (0) respektive fullstndigt fljsam (100). Med regelbundna intervall besvarar deltagarna VAS s att man sedan kan flja utvecklingen av den sjlvrapporterade fljsamheten. Metoden r enkel att genomfra och ltt att analysera vid upprepade mtningar. Metoden behver relateras till en objektivt uppmtt variabel exempelvis viktndring fr att vara betydelsefull i tolkning av studie resultat [7,30]. Att mta utsndring av ketonkroppar i urin r ett objektivt mtt p fljsamhet till kostrd. Det r dock inte en helt tydlig metod d det finns en biologisk variation mellan individer i utsndring av ketonkroppar fr en given kost. Dessutom nr kroppen, framfr allt hjrnan och hjrtat utnyttjar en strre andel ketonkroppar fr sin energifrsrjning sjunker utsndringen av ketonkroppar i urinen [8,27,28,123,126]. I studier dr man mtt ketonkroppsproduktionen har man p gruppniv trots allt kunnat visa en avtagande utsndring av ketonkroppar i urinen som tolkats som frsmrad fljsamhet till kosten. Utsndring av kvve eller urea i urin som ett mtt p proteinintag an vnds bland vuxna, frdigvxta individer dr utsndringen av kvve eller urea i urin r relaterat till intaget protein. Till skillnad frn mtningar av ketonkroppar i urin som grs i frskt urinprov behver man fr kvveutsndring 24-timmars samlingar av urin. Dessa samlingar kan vara inkompletta pga att frskspersoner exempelvis glmmer att hon/ han ska samla all urin. Man kan d komplettera urinsamlingen med att ge frskspersonerna para-aminobenzoesyra (PABA)-kapslar som r en substans som bryts ned och utsndras fullstndigt under 24 timmar och som blir ett mtt p hur komplett urinsamlingen r [124].
Frndrat kostintag
I en kort experimentell studie av Boden och medarbetare kunde man visa att deltagarna reducerade sitt kolhydratintag men kade inte intaget av fett och protein enligt kostrden och t cirka 1000 kcal mindre per dag n vad de rapporterat vid baslinjeunderskningen [129]. I en retrospektiv registerstudie kunde man se att man reducerade intaget av
474
sockerrika livsmedel ssom lsk, godis och bakverk, minskade intaget av frukt och ersatte detta med grna grnsaker med reducerad tri glyce rid niv och kad HDL-kolesterolniv som fljd [9]. Att fljsamheten brister i viktminskningsstudier r p intet sett en ny kunskap och gller inte endast lgkolhydratkoster. Fljsamheten brister med tiden i samtliga kost nd ringar som gr ingrepp i en individs vanliga matvanor. Data som in dikerar bristande fljsamhet kan ocks innebra att sjlvrapporterat intag ocks brister i precision Det r vlknt att det rder svrigheter att rapportera sitt kostintag och srskilt svrt r det med stigande BMI.
Avhopp
Fljsamheten har i tskilliga studier visat sig vara som strst i brjan av en intervention och genererat den lgsta genomsnittliga vikten i intervallet 3 till 6 mnader fr att drefter stiga [6,130], eller att fljsamheten r god s lnge interventionen pgr [131], se Figur 8.6.1. En lg fljsamhet till kostrd med syfte att minska vikten ger en lgre viktminskning jmfrt med hgre fljsamhet och motivationen att stanna kvar i en sdan tistiska studie sjunker. Detta har ocks uppmrksammats infr den sta analysen av viktminskningsstudier med betydande avhopp [132]. Det r inte svrt att anta att de personer som hoppar av frn viktminskningsstudier har lg fljsamhet. Den gradvis snkta fljsamheten till kostrd ver tid strker argumentet att om det r hlsoekonomiskt motiverat br en intervention fortstta under mycket lng tid.
Tolkning av studier med lg fljsamhet

Det r viktigt att tolka resultaten frn viktminskningsstudier mot bak grund av fljsamhet och avhopp. En icke-signifikant skillnad i vikt mellan interventions- och kontrollgrupper br inte i frsta hand tolkas som att det inte finns ngon skillnad mellan kosterna utan att fljsam heten till de bda kosterna belysts. Fljsamheten kan dessutom vara olika fr interventions- respektive kontrollkosterna. Fljsamheten fr ndras ocks ver tid s att den r hgst initialt i studien fr att sedan avta med tiden [6,130].
475
Det r oftast mycket svrt att gra en koststudie s kallat blindad, dvs att deltagaren som fr kosten inte vet vilken kost denne fr, srskilt nr interventionen baseras p kostrd som studiedeltagarna frvntas att flja. ven om deltagarna i interventions- och kontrollgrupperna fr kostrd tskilda frn varandra, kan det inte uteslutas att deltagarna pverkas av vilken grupp som randomiseringen placerat dem i. Man kan anta att generellt sett har deltagare i interventionsgrupper en hgre fljsamhet jmfrt med kontrollgrupper. Vidare kan kontrollgruppens deltagare ha en annan grad av fljsamhet, oftast lgre, jmfrt med interventionsgruppen. Man kan inte heller utesluta att det frekommer s kallad kontaminering eller spill-over mellan grupperna. Dessa scenarier pverkar resultatet i delvis motsatt riktning i jmfrelse till interventionsgruppen s att en lgre fljsamhet till kontrollkosten jmfrt med interventionsgruppen kan bidra till att skillnaden kar ver tid medan en kontaminering eller spill-over-effekt gr att skillnaderna minskar. ver lngre tid, 12 till 24 mnader nrmar sig grupperna varandra s att en ickesignifikant skillnad i viktreduktion uppstr vilket ocks visat sig glla fr de studier som ligger till grund fr rapportens slutsatser.
Flera faktorer pverkar fljsamheten

Bristande fljsamhet till kostrd kan orsakas av mnga faktorer, exempelvis patientens/studiedeltagarens motivation, frustration ver utebliven effekt samt kostens accepterbarhet. Det senare r en sammanvgning av patientens bedmning av kostens fr- och nackdelar i frhllande till hur smaklig (palatable) den r, vad den kostar, hur tillgnglig kosten r med hnsyn till att f tag p de livsmedel som ingr i kosten, hur den fr patienten att m samt hur mycket kosten avviker frn patientens vanliga matvanor [133,134]. Den kanske mest vlkontrollerade viktminskningsstudien med hjlp av kost som utfrts under senare r r den israeliska studien som jmfrde lgfettkost, medelhavskost och lgkolhydratkost under tv rs tid. Studien hade fr f deltagare med fetma fr att inkluderas i denna rapport. Man genomfrde studien p en krnkraftverksanlggning i Negev knen i Israel med 322 deltagare, 86procent mn med BMI 31kg/m2 [5]. Maten under arbetstid tillhandahlls i anlggningens
476
kafeteria. Studiens deltagare samt deras anhriga fick vid skilda tillfllen omfattande kostrdgivning samt vgledning att kunna flja kosten samt stdja matvanefrndringen utanfr arbetstid [5]. I en uppfljande analys av studien, studerades fljsamhet ver tid och orsaker till bristande fljsamhet och studieavbrott [135]. Fljsamhet till kosten mttes med ett validerat matfrekvensformulr och berknades vara 85procent efter tv r med 90procent fr lgfettkosten, 85procent fr medelhavskosten och 78procent fr lgkolhydratkosten och 85procent efter tv r. I den milj och under de omstndigheter studien genomfrdes r fljsamheten till kosterna rimliga och torde vara reproducerbara i en liknande milj [5]. I studien av Greenberg och medarbetare mtte man hur missnjda deltagarna var ver utfallet av randomiseringen [135]. Deltagarna i lgkolhydratgruppen var i hgre grad missnjda, 12procent jmfrt med deltagarna i lgfett- respektive medelhavsgruppen, bda 5 procent, p<0.001). Med hjlp av en skala med ankarpunkterna helt och hllet utan fljsamhet (0procent) och fullstndigt fljsam (100procent) fick deltagarna besvara hur vl de fljde kosten [135]. Man sg en sjunkande fljsamhet frn 81procent i studiens brjan till 57procent efter tv r utan statistiskt skerstlld skillnad mellan grupperna. Under de frsta sex mnaderna var fljsamheten hgre i gruppen som t lgkolhydratkost n i gruppen som t lgfettkost, men under det sista ret var fljsamheten i ter lgkolhydratgruppen ngot lgre. Detta r sannolikt ett mtt p kos nas accepterbarhet hos studiedeltagarna. Andelen personer som avbrt studien var ocks strre i gruppen som t lgkolhydratkost (22procent), jmfrt med lgfettkost (10procent) och medelhavskost (15procent). Oberoende prediktorer fr avhopp frn studien var hgt BMI vid studiens start och en liten effekt p viktminskning vid sex mnader [135]. I denna studie innebr detta att fljsamheten inte r beroende av vilken typ av kost man rekommenderas att ta utan r beroende av andra faktorer. Bland de studier som ligger till underlag i denna rapport har lgkolhydratgrupperna oftare drabbats av strre avhopp n jmfrelsekosterna, oftast lgfettkoster. Detta kan tolkas som att lgkolhydratkosterna avvik er mer frn deltagarnas ordinarie matvanor eller att det r svrt att f tag p lgkolhydratkost p exempelvis restauranger och det kan vara svrt att ta en sdan kost i andra sociala sammanhang, exempelvis vid middagsbjudningar.
477
Texten som fljer har som syfte att ge exempel p knda och i litteraturen studerade faktorer som pverkar fljsamhet till kostrdgivning fr viktminskning samt sammanfatta ngra kliniskt anvndbara verktyg som funnits vara relaterade till kad fljsamhet till kostrd fr viktminskning. Texten ger p intet stt en heltckande bild av omrdet. Faktorer relaterade till fljsamhet till kostrd fr viktminskning kan delas in i tv grupper: faktorer i sjlva behandlingen, dvs kom ponenter i kostrdgivverka graden ningen eller fetmabehandlingen generellt sett, som kan p av fljsamhet och faktorer eller karakteristika hos personen som frvntas flja kostrden som pverkar den enskildes mjligheter att flja rden ver tid. Faktorer i viktminskningsbehandlingen som pverkar fljsamheten Det finns ett antal knda faktorer i en viktminskningsbehandling som pverkar fljsamheten i en gynnsam riktning. Gemensamt fr dessa faktorer r att de stadkommer en mtbar viktminskning under en acceptabel tidsperiod. Ju mer knnbar en viktminskning r desto strre fljsamhet och desto strre frndringar r patienten bengen att gra. Energirestriktion r relaterad till viktminskning och fljsamhet [136,137]. Dock r graden av energirestriktion betydelsefull; fr kraftig gi re strik energirestriktion kan frsmra fljsamheten [137]. Nr ener tion en blir alltfr kraftig reduceras utbudet av livsmedel som r tilltna att ta. En viss begrnsning av variationen av livsmedel r gynnsam fr fljsamhet och viktminskning [134] men nr variationen i livsmedel blir alltfr begrnsad och srskilt om livsmedel som man r van att ta blir fr begrnsade kan fljsamheten till kostrden sjunka och vikten stiger. Fljsamheten till en energirestriktiv kost pverkar viktkning efter behandling. Ju strre fljsamhet under aktiv viktminskningsbehandling desto lgre viktkning efter avslutad behandling [138]. En viktminskningsbehandling dr fysisk aktivitet och intag av grnsaker och frukt r delar i behandling har visat sig ka viktminskningen [139]. Till detta krvs frdigheter i egen-reglering (self-regulation) dvs att man tar sig fr att regelbundet utva fysisk aktivitet samt att ha ett dagligt intag av grnsaker och frukt [139]. Dr energirestriktion kombineras med kad fysisk aktivitet kar energirestriktionen jmfrt med enbart
478
energirestriktion [137] och intaget av fett reduceras [140]. Regelbunden fysisk aktivitet som en del av en viktminskningsbehandling har ocks visat i positiv riktning kunna pverka hur man reglerar sitt energiintag genom s kallad flexibel kontroll av intaget av mat samt begrnsning av knslomssigt tande [141]. Dessa faktorer pverkar energibalansen och vikten om de kan behllas ver tid som en del av en bestende livsstils frndring. Regelbundet intag av grnsaker och frukt som i sin tur kan pverka kostens energitthet pverkar fljsamheten genom dess viktre ducerande effekt [142]. Exempel p faktorer som kan ha en negativ inverkan p fljsamheten r frutom en alltfr kraftig energirestriktion (se ovan), tillgnglighet p energitt mat exempelvis kakor, snacks och stsaker som ltt kan ver tas men ven frndringar i de dagliga rutinerna och utbudet av mat ssom vid semester eller hgtider pverkar fljsamheten till energirestriktiva kostrd [135]. Sammanfattningsvis pverkas fljsamheten i en gynnsam riktning till en viktminskningskost av en moderat energirestriktion, viss variation av livsmedel, srskilt sdana man vanligtvis ter, grnsaker och frukt och viss begrnsning av energitt mat som kakor och stsaker. Vidare, regelbundna mltider och fysisk aktivitet som tillgg till energirestriktiva matvanor pverkar fljsamheten till kostrden i positiv riktning och underlttar viktminskningen. Faktorer hos patienten som pverkar fljsamhet tillviktminskningsprogram Det finns ett antal knda psykologiska karaktrsdrag hos patienten med fetma som pverkar frutsttningarna att flja kostrd ver tid. Att utveckla ett terhllsamt tande, utveckla kontroll p vertande samt begrnsad kontrollfrlust och begrnsat knslomssigt tande bidrar till kad fljsamhet och att kunna minska i vikt och behlla en lgre vikt ver tid [143]. Egen-kraft (self-efficacy) och egen-reglering av energiintag och konsumtion av grnsaker och frukt pverkar ocks fljsamhet till energirestriktiv kost [139]. Personer som upplever sig som uttalat vnliga, uttriktade och har ltt fr sig i olika sociala sammanhang har bttre framgng i viktminskningsprogram jmfrt med mnniskor som fr lgre vrden p psykologiska mtskalor [144]. Personer
479
med hgre depressionsvrden p sdana skalor har lgre fljsamhet till viktminskningsprogram jmfrt med personer med lgre depressionsvrden [145]. Ytterligare psykologiska faktorer som r associerade till att flja energirestriktiva kostrd och behlla en lgre vikt ver tid r att ha en inneboende motivation fr att minska i vikt, ha utvecklade s kallade coping-strategier s att man inte anvnder mat fr att hantera exempelvis obehagliga situationer, frmga att hantera stress utan mat samt att ha frstelse fr att frndring ligger p det egna ansvaret (locus of control) [143]. Samtliga dessa faktorer r inte aktuella hos en och samma individ men en majoritet av personer med fetma har ngon eller ngra av dessa faktorer som skulle kunna utgra hinder fr fljsamhet till matvanefrndringar fr viktminskning. Kliniska verktyg fr kad fljsamhet till kostrd frviktminskning Fr det rdgivande samtalet som sdant har man kunnat konstatera att ett kvalificerat rdgivande samtal ger strre effekt p matvanefrndringar jmfrt med kortare rdgivning respektive enkla rd [146]. Ett kvalificerat rdgivande samtal innebr att man frutom att ha mneskunskap hller ett tidsmssigt mer omfattande samtal n rdgivning respektive enkla rd. Samtalet efterfljs av flera uppfljande samtal med en i frvg tydlig struktur. Det kvalificerat rdgivande samtalet kan kombineras med en teoribaserad beteendemodifierande metod. Fr kad fljsamhet och resultat av interventionen har det visat sig vara viktigt att stta upp ett ml med viktminskningen (goal setting) som r mtbart och tidsbestmt [143]. Egenmonitorering av vikt och matintag (self-monitoring) genom regelbunden vgning av sig sjlv samt registrering av vad man ter och dricker i matdagbok r framgngsrika verktyg [147,148]. Ju fler delar som kan monitoreras (frutom intag av mat och vikt ven fysisk aktivitet) desto hgre fljsamhet och lgre vikt [148]. Mekanismen bakom egenmonitorering av intag av mat och vikt r att f tydlig kontroll ver vanor och dess effekt p vikt. Det r vrdefullt med en regelbunden diskussion mellan behandlare och patient om sambanden mellan fljsamhet och utfall av behandlingen
480
samt hur patienten kan pverka fljsamheten i den ena eller andra riktningen. En sdan diskussion kan ka insikten hos bda parter om hur och varfr fljsamheten till givna kostrd och rd om kad fysisk aktivitet frndras under behandlingens gng. Sammanfattningsvis finns det identifierade och dokumenterade faktorer relaterade till kad fljsamhet fr sjlva innehllet av kostrden samt rd om kad fysisk aktivitet. Med dessa kan fljsamheten till givna rd ka och drmed ocks viktminskningen. Det finns ocks psykologiska faktorer dr den enskilda patienten med vgledning kan trna upp frdigheter och dr andra faktorer krver psykologisk intervention hos vissa patienter som str infr en viktminskningsbehandling.
8.7 Kostrd i klinisk praxis

Resultaten frn rapporten visar att flera olika kostrd leder till viktminskning inklusive lgkolhydratkost, lgfettkost och en kost med hgt proteinintag. Det ger bde rdgivaren och patienten fler valmjligheter att hitta en effektiv viktminskningskost som passar individens smakpreferenser och nuvarande matvanor. Lgkolhydratkosten ven den strikta lgkolhydratkosten resulterade p kort sikt (upp till sex mnader) en strre viktminskning n lgfettkost. P lng sikt r dock bde lgkolhyd ratkost och lgfettkost ungefr likvrdiga. Lgkolhydratkost framstr drmed som ett alternativ till lgfettkost i kostrdgivningen fr personer med fetma. Detsamma kan sgas om hgproteinkost, fr vilken evidenslget r detsamma som fr lgkolhydratkost. Med andra ord finns inga evidensbaserad motiv till att avrda frn olika former av lgkolhydratkost och hgproteinkost, svida inte medicinska skl freligger tex att undvika stora mngder protein. Samtidigt r det viktigt att tnka p vilka kolhydratrika livsmedel man ter vid en lgkolhydratkost, d mngden kolhydrater r begrnsad. I samband med rdgivning om lgkolhydratkost br det framg att det r ytterst viktigt att man vljer kolhydrater som r rika p vitaminer, mineraler och fibrer, ssom grnsaker, rotfrukter, frukt, samt fullkornsprodukter.
481
Kunskapen om vilka kostrd som ges till personer med fetma r begrnsad. Fr att nrmare kartlgga praxis kring kostrdgivning vid fetma inom svensk sjukvrd genomfrdes en enktstudie. Fr dietister och personal frn barnhlsovrden var svarsfrekvensen i praxisunderskningen acceptabelt hg. Fr distriktsskterskor och allmnlkare var svarsfrekvensen tyvrr lg, vilket frsvrar underskningens generaliserbarhet fr dessa yrkeskategorier. Huvuddelen i behandlingen av fetma r att under lng tid skapa en negativ balans mellan energiintag och energiutgifter, fr att sedan etablera nya matvanor med ett lgre energiintag n tidigare. Detta gller oavsett om man som patient str infr kirurgisk eller icke-kirurgisk behandling med eller utan tillgg av farmakologisk behandling. Vid frndring av energiintaget r kostrdgivning, antingen som individuell terapi eller som gruppbehandling den vanligaste formen fr att frmedla information, kunskap och praktisk beteendefrndring. Socialstyrelsen har i sina riktlinjer fr sjukdomsfrebyggande metoder rekommenderat kvalificerat rdgivande samtal (prioritet 3, dr 1 r hgst och 10 lgsta prioritet) vid fetma istllet fr enkla rd (prioritet 10) eller rdgivande samtal (prioritet9) eller rdgivande samtal med srskild uppfljning (prio grupp 10) [146]. Nr patienten med fetma kommer till hlsooch sjukvrden fr viktminskningsbehandling r det i mnga fall en person som frskt minska i vikt tskilliga gnger under mnga r av sitt vuxna liv. Det kan vara bra fr de fortsatta diskussionerna att inventera patientens erfarenheter kring viktminskning, vad hon eller han provat tidigare, vilken effekt dessa viktminskningsfrsk har haft p vikten samt om viktminskning har skett, hur lnge patienten i s fall kunnat bibehlla den lgre vikten. Den kanske viktigaste frgan i brjan av en viktminskningsbehandling r Vad gjorde du fr frndringar nr du gjorde din mest lyckosamma viktminskning? Det r ocks viktigt att utrna om patienten r motiverad fr livsstilsfrndring just nu, vilket ml hon eller han har, hur rimligt detta ml r i frhllande till individens frutsttningar och inom vilket tidsintervall som mlet nskas vara uppntt. Med denna frberedande diskussion kan flera missfrstnd redas ut p frhand och den patient som inte nnu r tillrckligt motiverad fr frndring ska
482
kunna erbjudas att vnta med viktminskning tills motivation och andra inre och eventuellt yttre frutsttningar finns. Kostrd ges och diskuteras i stor omfattning inom alla typer av media ssom TV, radio, artiklar, olika sociala medier samt mnniskor emellan. Det r svrt fr den enskilde att avgra vilka kostrd det finns vetenskapligt belgg fr och inte. Drfr blandas vetenskapliga forskningsresultat ltt med egna erfarenheter, direkta rd och lften om mer eller mindre rimliga viktfrluster ver kortare eller lngre tid. Ju mer desperat man anser sig vara att minska i vikt, desto mer okritisk riskerar man att vara infr rimligheten i kostrdens effekt. Nr rden och forskningsresultaten tycks vara som mest motstridiga r det inte ovanligt att man som medarbetare inom sjukvrden fr frgan om vilken viktminskningskost anser du r bst, vad r din uppfattning om fett och kolhydrater. Mellan 41 och 59 procent av de svarande i praxisunderskningen uppger att deras rd ifrgastts tminstone ibland, och srskilt vanliga r frgor om andelen fett och kolhydrater i kosten, om kolhydratrika livsmedel, om smr, ost och grdde samt om lightdrycker. Mellan 33 procent (dietister) och 73 procent (allmnlkare) av de svarande uppger att de tminstone ibland knner oskerhet kring vilka kostrd som r evidensbaserade vid viktminskningsbehandling. Resultaten av praxisunderskningen visar att de flesta av de svarande tminstone ibland ger rd om kost med glykemiskt index (5275procent), mttlig lgkolhydratkost (5174procent) och medelhavskost (6072procent). Ett undantag var personal frn barnhlsovrden som sllan eller aldrig ger rd om dessa typer av kost. Rd om strikt lg kol hyd rat kost r ovanliga bland alla yrkeskategorier. Ngot vanligare r rd om lgkaloripulver (321procent). Ngon specifik frga om hgproteinkost stlldes inte i praxisunderskningen. Huruvida de svarande direkt avrder frn lgkolhydratkost eller hgproteinkost framgr heller inte. Varje mnniska ger sina matvanor. Det innebr att en mnniskas matvanor r ngot personligt och i mnga fall knutet till hennes eller hans identitet. Detta bidrar till att kostrdgivning blir srskilt utmanande d man som patient kan uppleva att ens integritet utstts fr pfrestningar samtidigt som den person som ger kostrden inte alls upplever situa-
483
tionen som krnkande. Kostrdgivning fr viktminskning br drfr i strsta mjliga mn vara patientcentrerade baserade p patientens erfarenheter och motiv fr viktminskning. Ju mer inflytande patienten kan ha ver sin egen viktminskningsbehandling inom ramen fr de kostrd som det finns vetenskaplig evidens fr, desto strre sannolikhet finns det fr kad fljsamhet fr de givna kostrden. Hur effektiva kostrden r beror bla p hur vl patienten fljer rden. Fljsamheten r i sin tur starkt beroende av kostens accepterbarhet, en kombination av patientens uppfattning av dess fr- och nackdelar i frhllande till hur den smakar, vad den kostar, dess lttillgnglighet och hur den fr patienten att m [133]. Fr att kunna ge rtt kostrd till rtt patient r det angelget att ha en stor repertoar av alternativa evidensbaserade kostrd, vilket ger patienten strre valfrihet och mjlighet att pverka en behandling som fr stora konsekvenser fr dennes liv. Resultaten frn rapporten visar att flera koster r effektiva vid viktminskning inklusive lgfettkost, lgkolhyd ratkost och hgproteinkost. Det r rimligt att dessa kostrd erbjuds till patienter som efterfrgar den.
Kostrdgivning till barn och ungdomar

Fr barnfetma finns idag ingen annan behandling att tillg n samtal och rdgivning, eftersom vi inte har ngra godknda lkemedel och kirurgi inte rekommenderas till barn. Den allmnna uppfattningen och rekommendationen i litteratur och vrdprogram r att barnfetma mste behandlas med komplexa livsstilsinterventioner [149151]. Sannolikt krvs det ven vid kostrdgivning fr barn och ungdomar ett kvalificerat samtal fr att rden ska efterfljas. Ett sdant kvalificerat samtal kan vara baserat p psykologisk teori [152155]. Syftet med behandlingen r att stadkomma beteendefrndringar fr att f till stnd sundare kostvanor, ett minskat energiintag, en kad fysisk aktivitet och minskat stillasittande tex framfr dator- och TV-skrm. Kostrdgivning till barn och ungdomar med fetma begrnsas av brist p vetenskapligt underlag. I den systematiska litteraturversikten kunde vi identifiera endast en renodlad koststudie dr studiepopulationen utgjordes av ungdomar mellan 12 och 18 r [30], dr strikt lgkolhydratkost
484
med hgt proteininnehll jmfrdes med lgfettkost. Efter 24 veckor uppnddes strre viktminskning i gruppen som t lgkolhydratkost, men efter 40 veckor var det ingen skillnad mellan grupperna. Vrderingen av effekten vid den senare tidpunkten frsvrades av ett hgre bortfall och sannolikt bristande fljsamhet (Kapitel3.1.1 och 3.1.3). De studier som finns p barn med fetma, och som inkluderar en kostkomponent, undersker ofta effekten av multipla interventioner, vilket gr det svrt att avgra om effekten beror p kosten eller p ngon av de andra komponenterna. Bristen p underlag fr kostrd till barn och ungdomar krftas av tv systematiska versikter [156,157]. I en Cochrane rapport be frn 2008 identifierades ett ftal studier som jmfrde tv olika koster, men de har antingen kort uppfljningstid eller mycket f deltagare fr att kunna inkluderas i vr litteraturversikt [158]. Det finns mnga preventerventioner, beteende tiva studier fr barn, med olika typer av livsstilsin terapier och andra modeller. Men ven p preventionsomrdet saknas rena kostjmfrelser. vr Resultaten av praxisunderskningen visar att personal vid barnhlso den mindre ofta n de vriga tillfrgade grupperna ger rd om ngon speemot cifik kost (frutom mjligen den konventionella lgfettkosten). Dr tenderar de att ge rd om enskilda livsmedel i ungefr samma omfattning som vriga grupper. Detta kan vara ett resultat av att barnet i mindre utstrckning n vuxna har mjlighet att pverka sin egen kost, men dr emot kan uppmuntras att ta fr sig mer eller mindre av olika livsmedel.
8.8 Srskilda patientgrupper

Mat vid fetma hos barn frn evidens tillkunskapsluckor
Utveckling av fetma hos barn BMI hos vuxna och barn skiljer sig t (Figur 8.8.1). Den punkt dr kurvan svnger uppt frn att ha sjunkit frn fdelsen kallas adiposity rebound (AR) [159,160]. Vid barnfetma kommer AR i trersldern annars i sexrsldern. Barnfetman i sig hinner dock inte utvecklas frrn senare. I genomsnitt startar fetma vid fem rs lder men AR ger rum tre r tidigare vid svr fetma i tonren [161]. Detta betyder att det finns indi-
485
vider i barna ren som r predisponerade fr fetma men dr tillstndet nnu inte utvecklats. Det blir d naturligt att studera vad som pverkar utvecklingen av fetma hos barn eftersom fetma som sjukdom inte debuterat och kan debutera sent under barndomen dvs i tonren [162]. Mycket av kunskapen vid nutrition hos barn vid fetma bygger sledes inte p behandling av fetma utan vilken kost som ska ges fr att undvika utvecklingen av fetma. Epidemiologiska data tyder p att ett hgt proteinintag ger tidigare AR och kar risken fr fetma senare i livet. Hypotesen r att hgt IGF1 (insulin like growth factor-1) och lgt tillvxthormon som r typiskt fr barn med fetma beror p tidigare undernutrition som fljs av uppfdning med fr hg proteinhalt. Brstmjlk har lgre proteinhalt och hgre mngd fett och detta har freslagits som frklaring till varfr brstmjlk skyddar mot fetma [160]. Dessa hypoteser har underskts vidare och beskrivs i Avsnittet Early programming tidig programmering. Dessa frhllanden gr att nutrition i spdbarnsren fokuserar p vilken kost som frebygger sjukdomar och problem helt enkelt drfr att ngon sjukdom inte hunnit utvecklas.
486
487
Figur 8.8.1 BMI-kurva baserat p svenskt normalmaterial men med internationella grnser markerade (streckad linje mrkt WHO). Pilen vid 6 rs lder anger normalt AR medan AR vid fetma kommer vid 23 rs lder i ett material som utgr frn barn med fetma [161] (eller 3- till 4-rsldern i kurvan fr ett normalmaterial som utgr frn normala barn [163]).
Vuxenkoster hos barn Fokus p normal nutrition under barnaren fr att undvika sjukdomar kan vara frklaringen till att s f vuxenkoster r studerade p barn. En annan frklaring r att man lnge rekommenderat kombinerade livsstilsinterventioner, dvs bde kost, motion och beteende, hos barn fr att behandla fetma [158]. Det blir d svrt att genomfra studier dr man studerar endast en specifik kostkomponent eftersom behandlingar behver innehlla mnga komponenter fr att inte f ett fr stort bortfall och studien drmed blir omjlig att genomfra. Liksom i denna litteraturgenomgng har tidigare systematiska versikter ocks kommit fram till att det vetenskapliga underlaget fr specifika koster fr behandling av barn med fetma r begrnsat [156,157]. I denna systematiska versikt jmfrdes hgprotein- och lgkolhydratkost mot lgfettkost i en studie som dock bedmdes ha hg risk fr bias pga hgt bortfall [30]. Drfr ingr inga studier i denna rapport som underlag fr evidens hos barn. Early programming tidig programmering Termen programmering anvnds fr att beskriva nr exponering fr en retning under en kritisk period vid livets startskede fr lngsiktiga effekter fr barnet [164]. Det finns flera teorier om hur programmering uppkommer. Enligt en teori exponeras fostret redan i livmodern fr verskott av nring, frmst glukos, vilket leder till permanenta frndringar hos fostret med utveckling av fetma ngra r efter fdelsen. En annan teori r att en snabb viktkning under frsta levnadsret leder till kad risk fr fetma senare i livet. Ytterligare en teori r att fetma uppkommer som ett resultat av bristfllig nutrition hos fostret under graviditeten fljt av exponering fr en milj som underlttar utveckling av fetma [165]. r 2010 publicerades data frn en studie dr barn som randomiserats till uppfdning med olika proteininnehll, som visar att ett lgre proteininnehll skyddar mot fetma p tv rs sikt [166]. Givetvis mste slutresultatet av studien avvaktas [167].
488
Prevention Prevention av barnfetma kan genomfras enligt mnga olika metoder och har rekommenderats frmst till barn 612 r ven om mnga olika metoder r beskrivna [168]. Frgan om tgrder rrande fdomnen har studerats i en systematisk kunskapsversikt publicerad 2012 [169]. Slutsatserna var att man br reducera reklam fr livsmedel riktad till yngre barn, ka tillgngligheten av mindre portioner och att erbjuda alternativ till sta drycker. Sdana tgrder kan vara ett vrdefullt komplement till individuella och familjebaserade tgrder. Kunskapsluckor Vi vet idag att det finns ett betydande genetisk inslag, minst 3540 procent, i utvecklingen av fetma [170]. Denna fenotyp finns tidigt eller kan eventuellt pverkas genom tidig programmering. Vi har kunskapsluckor om hur fetma utvecklas och hur det tidiga samspelet mellan arv och milj ser ut. Frutom den uppenbara kopplingen till kost och motion finns det ett komplicerat samspel mellan genotyp och fenotyp [171]. Slutsatser Trots den stora uppmrksamhet som barnfetma rnt och trots att man diskuterat ett stort antal tgrder ssom smr eller margarin i skolorna, mjlk eller vatten, lskautomat eller vattenfontn, skolmat eller medhavd lunchmat saknas till stor del svar p vad som bst motverkar fetma hos barn. Man br ocks skilja p lmpliga tgrder fr befolkningen som helhet och lmpliga tgrder fr en hgriskgrupp som har en genetiskt betingad kad knslighet fr att utveckla fetma. Fetma debuterar under uppvxten och de individer som har en kad knslighet, en nnu bristflligt beskriven genotyp, kan utveckla fenotypen fetma lngt senare. Alltmer enighet finns dock om att prevention lnar sig och preventio nens utseende rrande fdomnen rr reklam, portionsstorlek och alternativ till sta drycker.
489
Personer med fetma och diabetes

Vid genomgngen av de inkluderade koststudierna i Kapitel3.1 fram trder en betydande variation avseende inklusion av studiedeltagare med diabetes. Sju studier inkluderade enbart personer med diabetes och 10 studier exkluderade diabetes medan 4 hade en blandad population (Tabell 8.8.1). Det har rapporterats att personer med fetma och diabetes har svrare att minska vikten n vid fetma utan diabetes [172]. ven den uteblivna lngtidseffekten p hjrt-krlsjuklighet av den i frtid avbrutna LOOK AHEAD-studien kan stdja detta synstt [173,174]. Om detta beror p att den metabola rubbningen vid diabetes p ngot stt skiljer sig frn feta personer utan diabetes eller p lkemedelsbehandlingen r oklart, men det r vl knt att behandling med diabetesmedel som insulin, sulfonureider och glitazoner ofta leder till viktuppgng. Snedfrdelning av lkemedelsbehandlade personer med diabetes efter randomisering kan drfr introducera bias som i en av de inkluderade studierna [175]. Vidare kan en stor andel personer med diabetes i en studie pverka den sammanvgda viktskillnaden i en metaanalys.
490
Tabell 8.8.1 Sammanstllning av inkluderade koststudier och eventuell inklusion av personer med diabetes.
Frfattare, r, referens BMI grnser Andel av studie Jmfrelse fr inklusion populationen (kg/m2) med diabetes 3035 >30 >35 >35 2742 >27 2734 3040 >30 0% 0% 40 % 4045% 2040% 0% 100% 0% 100% LCHO vs LF LCHO vs LF LCHO vs LF LCHO vs LF LCHO vs LF LCHO vs LF LCHO vs LF LCHO vs LF LCHO vs LF LCHO vs LF LCHO vs LF LCHO vs LF VLCHO vs LGI LCHO vs HP LGI vs LF LGI vs HGI samt HP vs SP HP vs SP HP vs SP Kontroll vs LF HMUFA vs HCHO Medelhavskost vs LF
Brehm etal, 2003 [123] Foster etal, 2003 [28] Samaha etal, 2003 [1] Stern etal, 2004 [2] Dansinger etal, 2005 [7] McAuley etal, 2005 [3] Elhayany etal, 2010 [24] Foster etal, 2010 [8] Iqbal etal, 2010 [25] Krebs etal, 2010 [30] Wycherley etal, 2010 [31] Goldstein etal, 2011 [26] Westman etal, 2008 [175] Keogh etal, 2007 [27] Fabricatore etal, 2011 [125]
>175% idealvikt 0% (tonringar) 2643 3039,9 2750 2740 2745 0% 100% 100% 0% 100% 0% 0% 100% 4,5% 100% 0%
Meinert-Larsen etal, 2010 [124] >2830 Brinkworth etal, 2004 [126] Larsen etal, 2011 [128] Tinker etal, 2008 [58] Brehm etal, 2009 [127] Papandreou etal, 2012 [221] 2743 2740 >30 2740 30
BMI = Body Mass Index; HCHO = Hgkolhydratkost; HGI = Kost med hgt GI; HMUFA = Kost med hg andel enkelomttat fett; HP = Hgproteinkost; LCHO = Mttlig lgkolhydratkost; LF = Lgfettkost; LGI = Hgkolhyd ratkost med lgt glykemiskt index; SP = Standard proteinkost; RCT = Randomiserad kontrollerad studie
491
Heterogeniteten i olika kostjmfrelser ger delvis en falsk bild av verkligheten om man ser p frdelningen av makronutrienter (kolhydrat, fett och protein). Koster som gr under beteckningen lgkolhydratkost, medelhavskost, kost med hg andel enkelomttat fett och hgproteinkost ligger ofta relativt nra varandra nr det gller innehll av makro nutrienter och innehller ofta samma typer av livsmedel. I denna rapport beslts att enbart studier som antingen inkluderade personer med fetma (WHO), dvs BMI >30kg/m2 eller med lgre grns fr inklusion men att medelvrdet fr behandlingsgruppen, minus en standarddeviation versteg 30kg/m2. Som framgr av Tabell8.8.1 in kluderade hlften av studierna personer med BMI ned till 27kg/m2, vilket motsvarar mitten av omrdet fr vervikt. Det kan finnas flera skl till detta frfaringsstt. Ett r att ka underlaget fr rekrytering av frskspersoner. Ett annat r att kostomlggningen med mlet viktreduktion kan vara motiverad, srskilt vid uttalad bukfetma, hos personer med vervikt (WHO), dvs BMI <30kg/m2. En risk med att tillmpa den ovan nmnda kalkylen fr att kunna anvnda studier som rekryterat personer under BMI r att medelvrdet vgs upp av personer med fetma grad 2 (BMI35<40kg/m2) och fetma grad 3 (BMI40kg/m2), som kan innefatta individer med en annan genotyp och fenotyp n dem med lgre grader av fetma. Fem av de ingende studierna har inkluderat personer med fetma grad 3 (Tabell 8.8.1). Denna grupp r i allt strre utstrckning idag freml fr fetmakirurgiska ingrepp eftersom de lngsiktiga effekterna av livsstilstgrder inklusive kost befunnits vara otillrckliga [173,176]. Det br ppekas att restriktionen till enbart personer med fetma medfr att vissa uppmrksammade studier inte kluderats [5]. Under ren 20112012 har det dessutom publicerats att in antal systematiska versikter med vidare inklusionskriterier betrffande BMI, som speglar vissa av de jmfrelser som analyserats i denna rapport [57,177183]. Mat vid diabetes jmfrt med Mat vid fetma Mat vid diabetes (SBU-rapport 201) publicerades 2010 [184] och lades som underlag fr Socialstyrelsens vgledningsskrift Kost vid diabetes [185]. De studier som ligger till grund fr kostjmfrelserna i Mat vid diabetes skiljer sig frn denna rapport p ngra avgrande punkter. I
492
Mat vid diabetes sattes kravet p gruppstorlek i de randomiserade kontrollerade studierna till 50 medan denna rapport inkluderar studier med en gruppstorlek p minst 20 individer. Vidare var diabetesstudierna vsentligen inriktade p glukoskontroll, med HbA1c som primrt utfallsmtt, och vriga riskfaktorer fr hjrt-krlsjukdom, som blodfetter, blodtryck och C-reaktivt protein sekundra utfallsmtt. Viktreduktion kunde bara utvrderas fr jmfrelsen mellan lgkolhydratkost och lgfettkost. Sammanlagt utvrderades 5 randomiserade kontrollerade studier med lgfettkost (traditionell diabeteskost), 2 studier med fokus p lgkolhydratkost, 1 studie vardera med medelhavskost och lgt glykemiskt index. De senare kostmnstren fick vetenskapligt std av genomgngen av olika livsmedel dr gynnsamma effekter av grnsaker, baljvxter, fisk och kostfiber i observationsstudier hade ett begrnsat vetenskapligt underlag. Ett flertal nytillkomna studier med enbart personer med diabetes (Tabell 8.8.1) stdjer slutsatser i rapporten Mat vid diabetes [186]. Socialstyrelsens vgledning utmynnade i att peka p fyra exempel p kost som kan vara bra vid diabetes; traditionell diabeteskost (lgfettkost), mttlig lgkol hydratkost, medelhavskost och traditiokemiskt index. Strikt lgkolhydratkost (i nell diabeteskost med lgt gly Mat vid diabetes och Kost vid diabetes benmnd extrem lgkolhydratkost) nmndes ocks i Kost vid diabetes som ett alternativ fr vilket det saknas vetenskapligt underlag. Synsttet att bredda valmjligheterna nr det gller kost vid diabetes, visserligen delvis pga ett begrnsat vetenskapligt underlag stds av en senare publicerad omfattande metaanalys [187]. I denna rapport ges std fr strikt lgkolhydratkost tminstone fr personer med diabetes och fetma.
Personer med hjrt-krlsjukdom och fetma

Kunskapen om vilka matvanor som kan frhindra terinsjuknande och komplikationer till hjrt-krlsjukdom (sekundrprevention) r ofullstndig. Vid samtidig fetma kar oskerheten, delvis pga fetmaparadoxen (se nedan). Det saknas sekundrpreventiva studier, svl randomiserade kontrolle rade studier som observationsstudier, dr olika matvanor eller kostrd har jmfrts hos personer med fetma avseende terinsjuknanden i hjrt-
493
krlsjukdom eller komplikationer till sjukdomen. Det finns ett ftal sekundrpreventiva studier vid kranskrlssjukdom dr andelen personer med fetma varierat men oftast inte specificerats. Flertalet sekundrpreventiva kontrollerade studier har inte heller jmfrt olika kostrd. De flesta har ocks en obalanserad studiedesign, dr inte bara kosten utan ocks omhndertagandet har varierat mellan grupperna. I denna litteraturgenomgng identifierades inga studier av totalfett, typ av fett eller alkohol med koppling till hjrt-krlsjukdom hos personer med fetma och tidigare hjrt-krlsjukdom. En systematisk Cochraneversikt av randomiserade kontrollerade studier med tonvikt p reducerat intag av mttat fett, och dr primrpreventiva studier vid hjrt-krlsjukdom dominerade ver sekundrpreventiva, fann man 14 procents minskning av risken att insjukna i hjrt-krlsjukdom [49]. Effekten drevs dock av de studier som hade en obalanserad studiedesign (Kapitel8.2). Man bedmde att frndrad fettsyrasammansttning hade strre effekt n reducerat totalt fettintag. Hgt intag av transfett r kopplat till kad risk fr hjrt-krlsjukdom i flera studier [188]. En systematisk versikt fann inget std fr omega-3-tillskott eller fet fisk vid diagnostiserad hjrt-krlsjukdom i 14 randomiserade kontrollerade studier och 41 prospektiva kohortstudier [189]. Tidigare metaanalyser inkluderande primr- och sekundrpreventiva studier har gett divergerande resultat [42,190,191]. Avhllsamhet frn alkohol efter diagnostiserad hjrt-krlsjukdom har i flera observationsstudier varit kopplad till kad risk fr svl terinsjuknande som frtida dd [192,193]. Den kanske strsta studien som utfrts i modern tid fr att studera effekt av kostfrndring p sjuklighet r Womens Health Initiative Dietary Modification Trial. Det var en randomiserad kontrollerad studie av 48835 amerikanska kvinnor i ldern 5079r och med ett genomsnittligt BMI p 29kg/m2, varav 3,4procent hade hjrt-krlsjukdom [40]. Fyrtio procent fick intensiv beteendemodifikation i grupp (18 mten frsta ret, drefter 4 mten/r) och tt telefonkontakt med kostrdgivare, medan resterande 60 procent utgjorde kontrollgrupp. Bda
494
grupperna rekommenderades kat intag av frukt, grnsaker och fullkorn samt minskat intag av totalfett och mttat fett men kontrollgrup pen fick dessa rd endast i form av ett exemplar av nationella Dietary Guidelines for Americans och rubricerades drfr som usual-diet comparison group. Interventionen innefattade inte energirestriktion eller ml om viktnedgng (men tre fjrdedelar var verviktiga eller feta). Nivn av fysisk aktivitet kade marginellt och lika i bda grupperna. Efter sex r hade interventionsgruppen frndrat sina matvanor (jmfrt med frndringen hos kontrollgruppen; sjlvrapporterat intag med matfrekvensformulr, FFQ) enligt fljande: grnsaker/frukt +30%, spannml +11%, fibrer +16%, fett 8%, mttat fett 23%, enkelomttat fett 23%, transfett 22% och kolhydrater +18%. Energiintaget var d 7,4% lgre i interventionsgruppen. Midjemttet minskade i genomsnitt med 0,4cm i interventionsgruppen men kade med 0,5cm i kontrollgruppen. Trots dessa skillnader (och trots viss snkning av vikt, diastoliskt blodtryck och LDL-kolesterol) sgs i hela populationen ingen statistiskt skerstlld gynnsam effekt p insjuknande i kranskrlssjukdom under tta rs uppfljning. Fr de 3,4 procent med tidigare hjrt-krlsjukdom medfrde interventionen en kad, inte minskad, risk fr hjrt-krlinsjuknande. Hgt blodtryck (hypertoni) kar risken att drabbas av allvarliga hjrtkrlinsjuknanden, svl efter genomgngen hjrtinfarkt eller stroke som hos friska [194]. I denna rapport har vi funnit att en minskning av sta drycker fr vuxna med fetma leder till minskad vikt och kan leda till minskat blodtryck. Blodfettrubbningar medfr kad risk fr terinsjuknande i hjrt-krlsjukdom [194]. Vid fetma har vi i denna rapport funnit att lgkolhydratkoster har gynnsam effekt p triglycerider och att mttlig lgkolhydratkost har gynnsam effekt p HDL-kolesterol. Ateroskleros (derfrkalkning) r den fundamentala bakomliggande orsaken till hjrt-krlsjukdom. I flera randomiserade kontrollerade studier har rd om fettsnl kost resulterat i tillbakabildning eller uppbromsning av ateroskleros [195197]. Andel med fetma rapporterades inte i dessa studier. I en amerikansk tvrsstudie dr personer med uttalad fetma (medel-BMI 37 kg/m2) randomiserades till rd om lgfett- eller lgkol-
495
hydratkost minskade vggtjockleken i karotisartren p halsen (intimamedia-tjockleken) parallellt med 10 kg viktminskning utan pvisbar skillnad beroende p kostrd [198]. I en israelisk tvrsstudie, DIRECTCarotid, dr 140 personer med medel-BMI 30,4 kg/m2 randomiserades till ett av tre olika kostrd (lgfett-, lgkolhydrat- eller medelhavskost), minskade vggvolymen i karotisartren p halsen med 5 procent utan pvisbar skillnad mellan grupperna [199]. De som uppndde tillbaka bildning minskade mer i vikt n de hos vilka vggvolymen kade. I de tv senare studierna var effekten p halskrlen starkare kopplad till blodtrycksfrndring n till viktfrndring. Fetmaparadoxen (BMI-paradoxen) En komplicerande faktor vid behandling av patienter med hjrt-krl sjukdom och fetma r den s kallade fetmaparadoxen (se ven Kapitel1). Bland personer med kranskrlssjukdom har flera observationsstudier funnit att risken fr terinsjuknande och frtida dd varit lgre vid BMI3035kg/m2 och lika stor vid BMI>35kg/m2 jmfrt med normalvikt [200]. Paradoxen tycks inte enbart frklaras av att muskler ger hgt BMI. ven fettmassa har uppvisat ett omvnt samband till terinsjuknande [201]. Studier dr bde BMI och midjemtt har mtts visar dock en tyd lig dis krepans dem emellan s att bukfetma frsmrar pro gno sen tvrtemot hgt BMI [202,203]. Det har drfr freslagits att fenomenet dps om till BMI-paradoxen [204]. Vid genomgngen stroke finns ocks en BMI-paradox [205]. I en studie av drygt 20000 patienter med stroke var risken fr framtida allvarlig hjrt-krlhndelse lgre vid vervikt och fetma n hos normalviktiga, medan midjemtt inte var relaterat till terinsjuknande [206]. Risken fr terinsjuknande i stroke har inte visats vara kopplad till BMI eller midjemtt [205]. Viktnedgng efter diagnostiserad kranskrlssjukdom har i ngra studier varit kopplad till kad risk fr frtida dd hos personer med fetma vid insjuknandet [207] och ofta nnu mer ptagligt hos dem med normaleller undervikt [208,209]. Det har varit svrt att i dessa observationsstudier skilja frivillig viktnedgng frn ofrivillig, tex till fljd av sjukdom, och randomiserade kontrollerade studier saknas.
496
Hjrtsvikt r ett syndrom med nedsatt hjrtmuskelkraft (av varierande orsak) som r verrepresenterat vid kranskrlssjukdom, hgt blodtryck och diabetes. Risken fr utveckling av hjrtsvikt kar vid fetma, framfr allt bukfetma, men ven hr noteras en paradox med bttre prognos hos patienter med fetma vid insjuknandet [210,211], dock ej i en studie med knappt 8000 personer med diabetes [212]. I en metaanalys av nio observationsstudier med 2,7 rs genomsnittlig uppfljningstid var risken att d lgre vid vervikt och fetma n vid normaleller undervikt [210]. Huruvida kat midjemtt pverkar prognosen r bristflligt studerat men en studie fann avsaknad av bukfetma-paradox hos kvinnor men inte hos mn [213]. Ngra studier har likas funnit att ofrivillig viktfrlust har varit kopplad till frsmrad prognos efter hjrtsvikt, dock tydligast vid BMI under 30 kg/m2 [211,214]. Hjrtsviktspatienter r inte sllan undernrda och frlust av muskelmassa r kopplad till sjukdomens fortskridande [215,216]. Stroke, hjrtsvikt och hjrtinfarkt drabbar ofta ldre personer som ofta har lg muskelmassa och ibland r undernrda. Efter 50 rs lder frloras i genomsnitt 12 procent av muskelmassan per r. Vid uttalad muskelfrlust talas om sarkopeni. Mnga till synes normalviktiga eller ltt verviktiga ldre kan ha muskelbrist i kombination med verdriven ansamling av fett i inre organ och muskler, ett tillstnd som ibland benmns sarkopen obesitas [217,218]. Gradvis tilltagande svr undernring och viktminskning vid hjrtsvikt betcknas som hjrtkakexi (cardiac cachexia) [219]. Slutsats Det r oklart hur personer med fetma som insjuknar i hjrt-krlsjukdom kan undvika terinsjuknande genom ndrade matvanor. Det r oskert om viktnedgng br efterstrvas och hur detta sker bst. Att bukfetma vid insjuknandet r kopplat till smre prognos, tvrtemot hgt BMI, antyder att det r mer frdelaktigt att minska midjemttet n att minska i BMI. Frlust av muskelmassa vid viktminskning kan vara bidragande till frsmrad prognos vid hjrt-krlsjukdom. Bibehllen eller kad muskelmassa br drfr efterstrvas. Vi fann i denna rapport mttligt starkt vetenskapligt std fr att mttlig lgkolhydratkost jmfrt med lgfettkost vid sex mnader leder till ngot
497
strre minskning av vikt och midjeomfng samt att strikt lgkolhydratkost jmfrt med lgfettkost leder till strre viktminskning vid sex mnader. Vi fann mttligt starkt vetenskapligt underlag fr att kost med lgt glykemiskt index jmfrt med kost med hgt glykemiskt index fr personer med fetma efter initial energirestriktion har en gynnsam effekt p bibehllande av vikt p sex mnaders sikt. Vi fann ven mttligt starkt vetenskapligt std fr att mejeriprodukter underlttar viktnedgng och minskat midjeomfng. Ovan nmnda studier ger dock inget std fr att lg glykemisk belastning eller mejeriprodukter skulle gynna uppbromsning av ateroskleros eller frhindra terinsjuknande i hjrt-krlsjukdom. All viktnedgng efter hjrtsvikt, stroke och hjrtinfarkt krver noggrann klinisk uppfljning inklusive uppfljning av bukfetma. Mer n 5 procents viktminskning p mindre n 12 mnader br franleda srskild uppmrksamhet. Mtning av muskelstyrka, muskelmassa (mtt med tex bioimpedansmtning) och blodkemiska markrer ssom transtyretin (prealbumin), albumin, transferrin och retinolbindande protein (samt hgknsligt CRP) kan vara av vrde. Mer forskning r starkt pkallad.
8.9 Ekonomiska styrmedel

Att det r angelget att pverka frekomsten av fetma i samhllet genom frebyggande tgrder i syfte att frhindra att fetma uppkommer torde st klart av de epidemiologiska sambanden mellan fetma och dess fljdsjukdomar. Fetmareduktion med hjlp av kirurgiska tgrder tfljs av bde effekt p kroppsvikt svl som effekter p ddlighet och sjuklighet. Eftersom fetma i strre utstrckning drabbar personer med smre ekonomiska frutsttningar, finns en uppenbar risk att valet av kost pverkas av kostnaderna snarare n av hlsoeffekterna. Det r drfr problematiskt om de koster som kan bli aktuella vid viktminskningsfrsk r dyrare n den kost som konsumenten ter i vanliga fall. Om det finns tgrder som leder till viktreduktion utan biverkningar och som r kostnadseffektiva borde samhllet se till att de kommer till stnd. Beteenden kan pverkas p flera olika stt, varav ekonomiska styrmedel har ansetts vara ett av de mest kraftfulla och nmns ibland som ett stt att kontrollera utvecklingen av fetma i samhllet [220]. Tanken
498
r att man genom att beskatta srskilt ohlsosamma livsmedel och/eller subventionera hlsosamma livsmedel kan styra efterfrgan och drmed hushllens konsumtion. Eftersom varken beskattning eller subventionering kan individualiseras r frgan om denna typ av styrmedel trffar rtt s att viktreduktion uppns. Att beskatta den kost som anses ohlsosam slr hrdare mot grupper med smre ekonomiska frutsttningar. I den hlsoekonomiska litteraturgenomgngen identifierades flera observationsstudier som antydde att frndringar i pris kan ha ett samband med frndringar av BMI i en population. Knsligheten fr prishjningar r strst i de populationer som befinner sig i ett ekonomiskt mellanlge. De som r fattiga har frre val och de som r rika behver inte vlja p bas av pris. Varken skattreduktion eller subventionering r sledes jmlika tgrder. ven om ekonomiska tgrder i form av subventionering eller prishjningar kan ha stort genomslag kan det sledes enligt ovan vara proble matiskt att anvnda dem.
8.10 Konsekvensanalys
Den praxisunderskning som genomfrdes i anslutning till denna rapport hade en lg svarsfrekvens fr ngra yrkeskategorier. Men om resultatet av praxisunderskningen r generaliserbart kan man konstatera att det r relativt vanligt i svensk hlsooch sjukvrd med rd om kost med lgt glykemiskt index, mttlig lgkolhydratkost och medelhavskost vid behandling av fetma. Resultatet av den systematiska litteraturgenomgngen visar att alla underskta kostrd leder till minskad vikt, vilket motiverar ett brett utbud av alternativa kostrd fr att tillgodose individens preferenser. Rd om strikt lgkolhydratkost r dock vldigt ovanligt, om vi fr tro praxisunderskningen. Det framgr inte hur vanligt det r att man aktivt avrder frn den strikta lgkolhydratkosten. Lgkolhydratkost, ven den strikta, leder p kort sikt till strre viktminskning n lgfettkost, utan att studierna har pekat p ngra negativa effekter p blodfetter under frutsttning att vikten fortsatt r lgre. Det finns std frn en
499
studie fr att medelhavskost skyddar mot hjrtkrlhndelser och ddlighet bland personer med fetma. Dremot r evidensen otillrcklig fr att bedma om vare sig rd om lgkolhydratkost eller lgfettkost pverkar sjuklighet eller ddlighet. De studier om strikt lgkolhydratkost som inkluderades i rapporten ger ingen ledning om huruvida en lgkolhydratkost br vara snl eller inte p mttat fett. Ett ftal av de inkluderade studierna av strikt lgkolhyd ratkost ger specifikt rd om att ka intaget av livsmedel som r rika p mttat fett. I andra studier har fettet varit vegetabiliskt, medan typ av fett i flera studier inte specificerats. Eftersom hgt intag av mttat fett anses medfra risk fr hjrt-krlsjukdom har frgan vckts om lgratkost skulle kunna ka risken fr tex kranskrlssjukdom och kolhyd stroke. Det finns metaanalyser av randomiserade studier som har visat att risken fr hjrt-krlhndelser minskar nr man byter mttat fett mot omttat. Men flera av de ingende studierna hade brister som frsvrar tolkningen, och ingen av dem har heller specifikt underskt en lgkolhydratkost. Detta medfr att det inte gr att dra ngra slutsatser om sambandet mellan lgkolhydratkost oavsett typ av fettinnehll och hjrt-krlsjuklighet. Hr skulle frsiktighetsprincipen kunna tillmpas. Den kan verka terhllande p intag av mttat fett vid rd om lgkol ratkost, s lnge dokumentationen om de lngsiktiga effekterna hyd r s bristflliga. En annan frga som har uttryckts r att lgkolhydratkost skulle vara frenat med bristande intag av mikronringsmnen (vitaminer, mineraler och kostfibrer). Dessutom har farhgor uttryckts om ett frhjt energiintag hos mottagare av rd om strikt lgkolhydratkost, beroende p att denna kost baseras p en del feta livsmedel med hg energitthet. Av denna anledning kan eventuella rd om lgkolhydratkost drfr i enlighet med flera av de studier som har utfrts innehlla information om vilka livsmedel som br vljas i tillgg till de feta livsmedlen fr att skerstlla dels ett tillrckligt intag av mikronringsmnen och dels en lgre energitthet. Exempel p sdana livsmedel r grnsaker, baljvxter och rotfrukter.
500
Fr att stadkomma hllbar utveckling r vra livsmedelsval mycket viktiga [222]. En kost som innehller en hg andel animaliskt protein och fett i form av hg konsumtion av ktt har negativ inverkan p klimatet genom att vara associerat med stort utslpp av vxthusgaser. En hg pro teinkost och lgkolhydratkost kan drfr med frdel omfatta mnga olika proteinkllor, inklusive vegetabiliska. Ur miljsynpunkt r det viktigt att kostrden om hgproteinkost eller lgkolhydratkost till personer med fetma inkluderar information om att bnor, rtor, ntter, men ven gg och kyckling r bra proteinkllor och mer klimatvnliga alternativ n vad ntktt, grisktt och ost r [223]. Denna systematiska litteratursammanstllning ger ocks viss ledning om vilka rd hlsooch sjukvrden kan ge personer med fetma om vad man br dricka och i vilka mngder. Det mest uppenbara r att minska intaget av sta drycker det finns vetenskapligt std fr att detta leder till viktminskning. En vanlig frestllning r att stora mngder vatten, srskilt infr mltid, kan ka mttnadsknslan och drmed pverka vikten gynnsamt. Men det vetenskapliga stdet r otillrckligt fr ge personer med fetma rd om stort vattenintag. Med tanke p energiinnehllet i mejeriprodukter r det vrt att notera att det vetenskapliga underlag som finns snarast tyder p att hgt intag av mejeriprodukter (i studierna mjlk och ost tillsammans) leder till vikt minskning, tminstone p ett till tv rs sikt. Det tycks allts inte finnas anledning att ge rd om att generellt inskrnka intaget av mejeriprodukter. Fr vissa personer med fetma kan det vara rimligt att hlla sig till ost med lgt energiinnehll. Personer med fetma har kraftigt kad risk fr diabetes och svl kaffe som alkohol r p ett dosberoende stt knutet till minskad diabetesrisk vid fetma. Det finns drfr ingen anledning att rutinmssigt avrda personer med fetma frn vare sig kaffe eller alkohol. Betrffande alkohol behver rdgivningen ofta bli mer nyanserad. Fr det frsta br man i rdgivningen vga in alkoholdryckernas energiinnehll. Fr det andra mste man givetvis ta hnsyn till de situationer nr mttligt eller hgt alkoholintag r direkt olmpligt, tex vid graviditet, riskbruk eller rftlig-
501
het fr alkoholism. En tredje aspekt r att man inte kan undanhlla information om det U-formade samband som ofta pvisats mellan alkoholintag och hjrt-krlsjukdom/ddlighet, ven om det inte studerats hos personer med fetma. Det r ocks viktigt att ta i beaktande andra negativa effekter som kan komma vid en regelbunden alkoholkonsumtion. Denna systematiska litteraturversikt r en sammanstllning av det vetenskapliga underlaget fr rd om kost och dryck till personer med fetma. Kliniska riktlinjer, vrdprogram och andra typer av styrdokument inom hlsooch sjukvrden kan ibland behva baseras p annat n det vetenskapliga underlaget, men det vetenskapliga underlaget br vara basen inom de omrden dr det finns, srskilt nr evidensstyrkan r mttligt stark eller stark. Nr det vetenskapliga underlaget helt saknas eller r otillrckligt, r be prvad erfarenhet ett alternativ. Eftersom kostrd vid behandling av olika sjukdomstillstnd framfr allt de som drabbar mnga, r omrden dr det rder oenighet inom vrdens professioner och bland patienter om vad som r beprvad erfarenhet r det sledes den beprvade erfarenheten till fga hjlp. Ett alternativ r d att extrapolera frn evidensbaserad kunskap om andra patientgrupper, i frsta hand verviktiga (BMI>25kg/m2) om sdan kunskap finns.
502
Referenser
1. Samaha FF, Iqbal N, Seshadri P, Chicano KL, Daily DA, McGrory J, etal. A low-carbohydrate as compared with a low-fat diet in severe obesity. N Engl J Med 2003;348:2074-81. 2. Stern L, Iqbal N, Seshadri P, Chicano KL, Daily DA, McGrory J, etal. The effects of low-carbohydrate versus conventional weight loss diets in severely obese adults: one-year follow-up of a randomized trial. Ann Intern Med 2004;140:778-85. 3. McAuley KA, Hopkins CM, Smith KJ, McLay RT, Williams SM, Taylor RW, etal. Comparison of high-fat and high-protein diets with a high-carbohydrate diet in insulin-resistant obese women. Diabetologia 2005;48:8-16. 4. Sacks FM, Bray GA, Carey VJ, Smith SR, Ryan DH, Anton SD, etal. Comparison of weight-loss diets with different compositions of fat, protein, and carbohydrates. N Engl J Med 2009;360:859-73. 5. Shai I, Schwarzfuchs D, Henkin Y, Shahar DR, Witkow S, Greenberg I, etal. Weight loss with a low-carbohydrate, Mediterranean, or low-fat diet. N Engl J Med 2008;359:229-41. 6. Heymsfield SB, Harp JB, Reitman ML, Beetsch JW, Schoeller DA, Erondu N, etal. Why do obese patients not lose more weight when treated with low-calorie diets? A mechanistic perspective. Am J Clin Nutr 2007;85:346-54. 7. Dansinger ML, Gleason JA, Griffith JL, Selker HP, Schaefer EJ. Comparison of the Atkins, Ornish, Weight Watchers, and Zone diets for weight loss and heart disease risk reduction: a randomized trial. JAMA 2005;293:43-53. 8. Foster GD, Wyatt HR, Hill JO, Makris AP, Rosenbaum DL, Brill C, etal. Weight and metabolic outcomes after 2 years on a low-carbohydrate versus low-fat diet: a randomized trial. Ann Intern Med 2010;153:147-57. 9. Feinman RD, Vernon MC, Westman EC. Low carbohydrate diets in family practice: what can we learn from an internet-based support group. Nutr J 2006;5:26. 10. Riserus U, Arnlov J, Brismar K, Zethelius B, Berglund L, Vessby B. Sagittal abdominal diameter is a strong anthropometric marker of insulin resistance and hyperproinsulinemia in obese men. Diabetes Care 2004;27:2041-6. 11. Maersk M, Belza A, StodkildeJorgensen H, Ringgaard S, Chabanova E, Thomsen H, etal. Sucrose-sweetened beverages increase fat storage in the liver, muscle, and visceral fat depot: a 6-mo randomized intervention study. Am J Clin Nutr 2012;95:283-9. 12. Onat A, Avci GS, Barlan MM, Uyarel H, Uzunlar B, Sansoy V. Measures of abdominal obesity assessed for visceral adiposity and relation to coronary risk. Int J Obes Relat Metab Disord 2004; 28:1018-25. 13. Westergren H, Danielsson A, Nystrom FH, Stralfors P. Glucose transport is
503
equally sensitive to insulin stimulation, but basal and insulin-stimulated transport is higher, in human omental compared with subcutaneous adipocytes. Metabolism 2005;54:781-5. 14. Walden CE, Knopp RH, Wahl PW, Beach KW, Strandness E, Jr. Sex differences in the effect of diabetes mellitus on lipoprotein triglyceride and cholesterol concentrations. N Engl J Med 1984;311:953-9. 15. Schwartz GG, Olsson AG, Abt M, Ballantyne CM, Barter PJ, Brumm J, etal. Effects of dalcetrapib in patients with a recent acute coronary syndrome. N Engl J Med 2012;367: 2089-99. 16. Barter PJ, Caulfield M, Eriksson M, Grundy SM, Kastelein JJ, Komajda M, etal. Effects of torcetrapib in patients at high risk for coronary events. N Engl J Med 2007;357:2109-22. 17. Di Angelantonio E, Sarwar N, Perry P, Kaptoge S, Ray KK, Thompson A, etal. Major lipids, apolipoproteins, and risk of vascular disease. JAMA 2009;302:1993-2000. 18. Dullaart RP, Sluiter WJ. Common variation in the CETP gene and the implications for cardiovascular disease and its treatment: an updated analysis. Pharmacogenomics 2008; 9:747-63. 19. Nagano M, Yamashita S, Hirano K, Takano M, Maruyama T, Ishihara M, etal. Molecular mechanisms of cholesteryl ester transfer protein deficiency in Japanese. J Atheroscler Thromb 2004;11:110-21.
20. Boekholdt SM, Kuivenhoven JA, Hovingh GK, Jukema JW, Kastelein JJ, van Tol A. CETP gene variation: relation to lipid parameters and cardiovascular risk. Curr Opin Lipidol 2004; 15:393-8. 21. Naissides M, Mamo JC, James AP, Pal S. The effect of chronic consumption of red wine on cardiovascular disease risk factors in postmenopausal women. Atherosclerosis 2006;185:438-45. 22. Corrao G, Rubbiati L, Bagnardi V, Zambon A, Poikolainen K. Alcohol and coronary heart disease: a metaanalysis. Addiction 2000;95:1505-23. 23. Tolstrup J, Jensen MK, Tjonneland A, Overvad K, Mukamal KJ, Gronbaek M. Prospective study of alcohol drinking patterns and coronary heart disease in women and men. BMJ 2006;332:1244-8. 24. Elhayany A, Lustman A, Abel R, Attal-Singer J, Vinker S. A low carbo hydrate Mediterranean diet improves cardiovascular risk factors and diabetes control among overweight patients with type 2 diabetes mellitus: a 1-year prospective randomized intervention study. Diabetes Obes Metab 2010; 12:204-9. 25. Iqbal N, Vetter ML, Moore RH, Chittams JL, Dalton-Bakes CV, Dowd M, etal. Effects of a low-intensity intervention that prescribed a lowcarbohydrate vs. a low-fat diet in obese, diabetic participants. Obesity (Silver Spring) 2010;18:1733-8. 26. Goldstein T, Kark JD, Berry EM, Adler B, Ziv E, Raz I. The effect of a
504
low carbohydrate energy-unrestricted diet on weight loss in obese type 2 diabetes patients - A randomized controlled trial. e-SPEN 2011;6:e178-e186. 27. Keogh JB, Luscombe-Marsh ND, Noakes M, Wittert GA, Clifton PM. Long-term weight maintenance and cardiovascular risk factors are not different following weight loss on carbohydrate-restricted diets high in either monounsaturated fat or protein in obese hyperinsulinaemic men and women. Br J Nutr 2007;97:405-10. 28. Foster GD, Wyatt HR, Hill JO, McGuckin BG, Brill C, Mohammed BS, etal. A randomized trial of a lowcarbohydrate diet for obesity. N Engl JMed 2003;348:2082-90. 29. Atkins RC. Dr. Atkins Diet Revolution: The High Calorie Way to Stay Thin Forever. New York, David McKay; 1972. 30. Krebs NF, Gao D, Gralla J, Collins JS, Johnson SL. Efficacy and safety of a high protein, low carbohydrate diet for weight loss in severely obese adolescents. J Pediatr 2010;157:252-8. 31. Wycherley TP, Brinkworth GD, Keogh JB, Noakes M, Buckley JD, Clifton PM. Long-term effects of weight loss with a very low carbohydrate and low fat diet on vascular function in overweight and obese patients: original article. J Int Med; 2010;267:452-61. 32. Becker W, Lyhne N, Pedersen AN, Aro A, Fogelholm M, rsdottr I, etal. Nordic Nutrition Recommen dations 2004 Integrating nutrition and physical activity. Nord 2004:13,
Nordic Council of Ministers, Copenhagen; U.S. Department of Agriculture and U.S. Department of Health and Human Services. Dietary Guidelines for Americans, 2010. 7th Edition, Washington, DC: U.S. Government Printing Office, December 2010. 33. Noto H, Goto A, Tsujimoto T, Noda M. Low-carbohydrate diets and allcause mortality: a systematic review and meta-analysis of observational studies. PLoS One 2013;8:e55030. 34. Livsmedelsverkets livsmedelsdatabas. http://www.slv.se/sv/grupp1/Matoch-naring/Vad-innehaller-maten/ Livsmedelsdatabasen-/ 35. National Cancer Institute. http:// riskfactor.cancer.gov/diet/foodsources 36. Moore CJ, Cunningham SA. Social position, psychological stress, and obesity: a systematic review. J Acad Nutr Diet 2012;112:518-26. 37. Lagiou P, Sandin S, Lof M, Trichopoulos D, Adami HO, Weiderpass E. Low carbohydratehigh protein diet and incidence of cardiovascular diseases in Swedish women: prospective cohort study. BMJ 2012;344:e4026. 38. Leosdottir M, Nilsson PM, Nilsson JA, Mansson H, Berglund G. Diet ary fat intake and early mortality patterns--data from The Malmo Diet and Cancer Study. J Intern Med 2005;258:153-65. 39. Leosdottir M, Nilsson PM, Nilsson JA, Berglund G. Cardiovascular event risk in relation to dietary fat intake
505
in middle-aged individuals: data from The Malmo Diet and Cancer Study. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2007;14:701-6. 40. Howard BV, Van Horn L, Hsia J, Manson JE, Stefanick ML, Wassertheil-Smoller S, etal. Low-fat dietary pattern and risk of cardiovascular disease: the Womens Health Initiative Randomized Controlled Dietary Modification Trial. JAMA 2006;295:655-66. 41. Ramsden CE, Zamora D, Leelarthaepin B, Majchrzak-Hong SF, Faurot KR, Suchindran CM, etal. Use of dietary linoleic acid for second ary prevention of coronary heart dis ease and death: evaluation of recovered data from the Sydney Diet Heart Study and updated meta-analysis. BMJ 2013;346:e8707. 42. Skeaff CM, Miller J. Dietary fat and coronary heart disease: summary of evidence from prospective cohort and randomised controlled trials. Ann Nutr Metab 2009;55:173-201. 43. Mann JI, Appleby PN, Key TJ, Thorogood M. Dietary determinants of ischaemic heart disease in health conscious individuals. Heart 1997;78:450-5. 44. Gillman MW, Cupples LA, Millen BE, Ellison RC, Wolf PA. Inverse association of dietary fat with development of ischemic stroke in men. JAMA 1997;278:2145-50. 45. Siri-Tarino PW, Sun Q, Hu FB, Krauss RM. Meta-analysis of pro spective cohort studies evaluating the association of saturated fat with
cardiovascular disease. Am J Clin Nutr 2010;91:535-46. 46. Siri-Tarino PW, Sun Q, Hu FB, Krauss RM. Saturated fat, carbohydrate, and cardiovascular disease. AmJ Clin Nutr 2010;91:502-9. 47. Astrup A, Dyerberg J, Elwood P, Hermansen K, Hu FB, Jakobsen MU, etal. The role of reducing intakes of saturated fat in the prevention of cardiovascular disease: where does the evidence stand in 2010? Am J Clin Nutr 2011;93:684-8. 48. Mozaffarian D, Micha R, Wallace S. Effects on coronary heart disease of increasing polyunsaturated fat in place of saturated fat: a systematic review and meta-analysis of random ized controlled trials. PLoS Med 2010;7:e1000252. 49. Hooper L, Summerbell CD, Thompson R, Sills D, Roberts FG, Moore HJ, etal. Reduced or modified dietary fat for preventing cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev 2012;5:CD002137. 50. Yu-Poth S, Zhao G, Etherton T, Naglak M, Jonnalagadda S, KrisEtherton PM. Effects of the National Cholesterol Education Programs Step I and Step II dietary intervention programs on cardio vascular disease risk factors: a meta-analysis. Am J Clin Nutr 1999;69:632-46. 51. Astrup A, Grunwald GK, Melanson EL, Saris WH, Hill JO. The role of low-fat diets in body weight control: a meta-analysis of ad libitum dietary intervention studies. Int J Obes Relat Metab Disord 2000;24:1545-52.
506
52. Pirozzo S, Summerbell C, Cameron C, Glasziou P. Advice on low-fat diets for obesity. Cochrane Database Syst Rev 2002:CD003640. 53. Raben A, Vasilaras TH, Moller AC, Astrup A. Sucrose compared with artificial sweeteners: different effects on ad libitum food intake and body weight after 10 wk of supplementa tion in overweight subjects. Am J Clin Nutr 2002;76:721-9. 54. McManus K, Antinoro L, Sacks F. A randomized controlled trial of a moderate-fat, low-energy diet compared with a low fat, low-energy diet for weight loss in overweight adults. Int J Obes Relat Metab Disord 2001; 25:1503-11. 55. Hooper L, Abdelhamid A, Moore HJ, Douthwaite W, Skeaff CM, Summerbell CD. Effect of reducing total fat intake on body weight: systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials and cohort studies. BMJ 2012;345:e7666. 56. Willett WC, Leibel RL. Dietary fat is not a major determinant of body fat. Am J Med 2002;113 Suppl 9B: 47S-59S. 57. Wycherley TP, Moran LJ, Clifton PM, Noakes M, Brinkworth GD. Effects of energy-restricted high-protein, lowfat compared with standard-protein, low-fat diets: a meta-analysis of randomized controlled trials. Am J Clin Nutr 2012;96:1281-98. 58. Tinker LF, Bonds DE, Margolis KL, Manson JE, Howard BV, Larson J, etal. Low-fat dietary pattern and risk
of treated diabetes mellitus in postmenopausal women: the Womens Health Initiative randomized controlled dietary modification trial. Arch Intern Med 2008;168:1500-11. 59. Nordic Nutrition Recommendations 2004. Integrating nutrition and physical activity. The Nordic Council of Ministers. AIP 2004:013 60. Mozaffarian D, Hao T, Rimm EB, Willett WC, Hu FB. Changes in diet and lifestyle and long-term weight gain in women and men. N Engl J Med 2011;364:2392-404. 61. Giacco R, Della Pepa G, Luongo D, Riccardi G. Whole grain intake in relation to body weight: from epidemiological evidence to clinical trials. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2011;21:901-8. 62. Ye EQ, Chacko SA, Chou EL, Kugizaki M, Liu S. Greater wholegrain intake is associated with lower risk of type 2 diabetes, cardiovascular disease, and weight gain. J Nutr 2012;142:1304-13. 63. Halton TL, Hu FB. The effects of high protein diets on thermogenesis, satiety and weight loss: a critical review. J Am Coll Nutr 2004;23:373-85. 64. Jenkins DJ, Wong JM, Kendall CW, Esfahani A, Ng VW, Leong TC, etal. The effect of a plant-based low-carbohydrate (Eco-Atkins) diet on body weight and blood lipid concentrations in hyperlipidemic subjects. Arch Intern Med 2009;169:1046-54. 65. Sofi F, Cesari F, Abbate R, Gensini GF, Casini A. Adherence to Mediter-
507
ranean diet and health status: metaanalysis. BMJ 2008;337:a1344. 66. Willett WC, Sacks F, Trichopoulou A, Drescher G, Ferro-Luzzi A, Helsing E, etal. Mediterranean diet pyramid: a cultural model for healthy eating. Am J Clin Nutr 1995;61:1402S-1406S. 67. Trichopoulou A. Mediterranean diet: the past and the present. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2001;11:1-4. 68. Estruch R, Ros E, Salas-Salvado J, Covas MI, Corella D, Aros F, etal. Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet. N Engl J Med 2013;368:1279-90. 69. Adamsson V, Reumark A, Fredriksson IB, Hammarstrom E, Vessby B, Johansson G, etal. Effects of a healthy Nordic diet on cardiovascular risk factors in hypercholesterolaemic subjects: A randomized controlled trial (NORDIET). J Int Med 2011;269:150-159. 70. Olsen A, Egeberg R, Halkjaer J, Christensen J, Overvad K, Tjonneland A. Healthy aspects of the Nordic diet are related to lower total mortality. J Nutr 2011;141:639-44. 71. Sofi F, Abbate R, Gensini GF, Casini A. Accruing evidence on benefits of adherence to the Mediterranean diet on health: an updated systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr 2010;92:1189-96. 72. Rolls BJ, Morris EL, Roe LS. Portion size of food affects energy intake in normal-weight and overweight men and women. Am J Clin Nutr 2002;76:1207-13.
73. Rolls BJ, Roe LS, Meengs JS. The effect of large portion sizes on energy intake is sustained for 11 days. Obesity (Silver Spring) 2007;15:1535-43. 74. Ledoux TA, Hingle MD, Baranowski T. Relationship of fruit and vegetable intake with adiposity: a systematic review. Obes Rev 2011;12:e143-50. 75. Fogelholm M, Anderssen S, Gunnarsdottir I, Lahti-Koski M. Dietary macronutrients and food consumption as determinants of longterm weight change in adult populations: a systematic literature review. Food Nutr Res 2012;56. 76. John JH, Ziebland S, Yudkin P, Roe LS, Neil HA. Effects of fruit and vegetable consumption on plasma antioxidant concentrations and blood pressure: a randomised controlled trial. Lancet 2002;359:1969-74. 77. Buijsse B, Feskens EJ, Schulze MB, Forouhi NG, Wareham NJ, Sharp S, etal. Fruit and vegetable intakes and subsequent changes in body weight in European populations: results from the project on Diet, Obesity, and Genes (DiOGenes). Am J Clin Nutr 2009;90:202-9. 78. Kahn HS, Tatham LM, Rodriguez C, Calle EE, Thun MJ, Heath CW, Jr. Stable behaviors associated with adults 10-year change in body mass index and likelihood of gain at the waist. Am J Public Health 1997;87: 747-54. 79. He K, Hu FB, Colditz GA, Manson JE, Willett WC, Liu S. Changes in intake of fruits and vegetables in relation to risk of obesity and weight
508
gain among middle-aged women. Int JObes Relat Metab Disord 2004;28: 1569-74. 80. Drapeau V, Despres JP, Bouchard C, Allard L, Fournier G, Leblanc C, etal. Modifications in food-group consumption are related to long-term body-weight changes. Am J Clin Nutr 2004;80:29-37. 81. Nooyens AC, Visscher TL, Schuit AJ, van Rossum CT, Verschuren WM, van Mechelen W, etal. Effects of retirement on lifestyle in relation to changes in weight and waist circumference in Dutch men: a prospective study. Public Health Nutr 2005;8:1266-74. 82. Sanchez-Villegas A, Bes-Rastrollo M, Martinez-Gonzalez MA, Serra-Majem L. Adherence to a Mediterranean diet ary pattern and weight gain in a follow-up study: the SUN cohort. Int J Obes 2006;30:350-8. 83. Vioque J, Weinbrenner T, Castello A, Asensio L, Garcia de la Hera M. Intake of fruits and vegetables in relation to 10-year weight gain among Spanish adults. Obesity (Silver Spring) 2008;16:664-70. 84. Parker DR, Gonzalez S, Derby CA, Gans KM, Lasater TM, Carleton RA. Dietary factors in relation to weight change among men and women from two southeastern New England communities. Int J Obes Relat Metab Disord 1997;21:103-9. 85. Schulz M, Kroke A, Liese AD, Hoffmann K, Bergmann MM, Boeing H. Food groups as predictors for short-term weight changes
in men and women of the EPICPotsdam cohort. J Nutr 2002;132: 1335-40. 86. Halkjaer J, Sorensen TI, Tjonneland A, Togo P, Holst C, Heitmann BL. Food and drinking patterns as predictors of 6-year BMI-adjusted changes in waist circumference. Br J Nutr 2004;92:735-48. 87. Burr ML, Ashfield-Watt PA, Dunstan FD, Fehily AM, Breay P, Ashton T, etal. Lack of benefit of dietary advice to men with angina: results of a controlled trial. Eur J Clin Nutr 2003;57:193-200. 88. World Cancer Research Fund / American Institute for Cancer Research. Food, Nutrition, Physical Activity, and the Prevention of Cancer: a Global Perspective. Washington DC: AICR, 2007. 89. Carlsson A, Wndell PE, Gigante B, Leander K, Hellenius M-L, de Faire U. Seven modifiable lifestyle factors pre dict reduced risk for ischemic cardiovascular disease and all-cause mortality regardless of body mass index: A cohort study. Int JCardiol 2012. http://dx.doi.org/10.1016/j. ijcard.2012.10.045. 90. Appel LJ, Moore TJ, Obarzanek E, Vollmer WM, Svetkey LP, Sacks FM, etal. A clinical trial of the effects of dietary patterns on blood pressure. DASH Collaborative Research Group. N Engl J Med 1997;336:1117-24. 91. Jenkins DJ, Kendall CW, Marchie A, Faulkner DA, Wong JM, de Souza R, etal. Effects of a dietary portfolio of cholesterol-lowering foods vs lova
509
statin on serum lipids and C-reactive protein. JAMA 2003;290:502-10. 92. Flores-Mateo G, Rojas-Rueda D, Basora J, Ros E, Salas-Salvado J. Nut intake and adiposity: meta-analysis of clinical trials. Am J Clin Nutr 2013. 93. Kris-Etherton PM, Zhao G, Binkoski AE, Coval SM, Etherton TD. The effects of nuts on coronary heart disease risk. Nutr Rev 2001;59:103-11. 94. McKeown NM, Jacques PF, Seal CJ, de Vries J, Jonnalagadda SS, Clemens R, etal. Whole Grains and Health: from Theory to Practice--Highlights of the Grains for Health Foundations Whole Grains Summit 2012. J Nutr 2013;143:744S-58S. 95. Kelly S, Summerbell C, Brynes A, Whittaker V, Frost G. Wholegrain cereals for coronary heart disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2007. CD005051. 96. Harland JI, Garton LE. Whole-grain intake as a marker of healthy body weight and adiposity. Public Health Nutrition 2008;11:554-563. 97. de Munter JS, Hu FB, Spiegelman D, Franz M, van Dam RM. Whole grain, bran, and germ intake and risk of type 2 diabetes: a prospective cohort study and systematic review. PLoS Med 2007;4:e261. 98. Priebe MG, van Binsbergen JJ, de Vos R, Vonk RJ. Whole grain foods for the prevention of type 2 diabetes mellitus. Cochrane Database Syst Rev 2008:CD006061.
99. Liu S, Willett WC, Stampfer MJ, Hu FB, Franz M, Sampson L, etal. A prospective study of dietary glycemic load, carbohydrate intake, and risk of coronary heart disease in US women. Am J Clin Nutr. 2000;71:1455-61. 100. Halton TL, Willett WC, Liu S, Manson JE, Stampfer MJ, Hu FB. Potato and french fry consumption and risk of type 2 diabetes in women. Am J Clin Nutr 2006;83:284-90. 101. Morimoto Y, Steinbrecher A, Kolonel LN, Maskarinec G. Soy consumption is not protective against diabetes in Hawaii: the Multiethnic Cohort. Eur JClin Nutr. 2011;65:279-82. 102. Schulze MB, Manson JE, Willett WC, Hu FB. Processed meat intake and incidence of Type 2 diabetes in younger and middle-aged women. Diabetologia 2003;46:1465-73. 103. Pan A, Sun Q, Bernstein AM, Schulze MB, Manson JE, Willett WC, etal. Red meat consumption and risk of type 2 diabetes: 3 cohorts of US adults and an updated meta-analysis. Am J Clin Nutr 2011;94:1088-96. 104. Fretts AM, Howard BV, McKnight B, Duncan GE, Beresford SA, Mete M, etal. Associations of processed meat and unprocessed red meat intake with incident diabetes: the Strong Heart Family Study. Am J Clin Nutr 2012;95:752-8. 105. Zhang Y, Lee ET, Cowan LD, Fabsitz RR, Howard BV. Coffee consumption and the incidence of type 2 diabetes in men and women with normal
510
glucose tolerance: the Strong Heart Study. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2011;21:418-23. 106. Salazar-Martinez E, Willett WC, Ascherio A, Manson JE, Leitzmann MF, Stampfer MJ, etal. Coffee consump tion and risk for type 2 diabetes mellitus. Ann Intern Med 2004;140:1-8. 107. Hu G, Jousilahti P, Peltonen M, Bidel S, Tuomilehto J. Joint associ ation of coffee consumption and other factors to the risk of type 2 diabetes: A prospective study in Finland. Inter national Journal of Obesity 2006;30:1742-1749. 108. Marmot M, Allen J, Bell R, Bloomer E, Goldblatt P. WHO European review of social determinants of health and the health divide. Lancet 2012;380:1011-29. 109. Lopez-Garcia E, van Dam RM, Rajpathak S, Willett WC, Manson JE, Hu FB. Changes in caffeine in take and long-term weight change in men and women. Am J Clin Nutr 2006;83:674-80. 110. Crandall JP, Polsky S, Howard AA, Perreault L, Bray GA, Barrett-Connor E, etal. Alcohol consumption and dia betes risk in the Diabetes Preven tion Program. Am J Clin Nutr 2009;90: 595-601. 111. Hubacek JA. Eat less and exercise more - is it really enough to knock down the obesity pandemia? Physiol Res 2009;58 Suppl 1:S1-6.
112. Blouet C, Schwartz GJ. Hypothalamic nutrient sensing in the control of energy homeostasis. Behav Brain Res 2010;209:1-12. 113. Alfredo Martinez J, Enriquez L, Moreno-Aliaga MJ, Marti A. Gen etics of obesity. Public Health Nutr 2007;10:1138-44. 114. Doucet E, Imbeault P, St-Pierre S, Almeras N, Mauriege P, Richard D, etal. Appetite after weight loss by energy restriction and a low-fat dietexercise follow-up. Int J Obes Relat Metab Disord 2000;24:906-14. 115. Schoeller DA, Buchholz AC. Ener getics of obesity and weight control: does diet composition matter? J Am Diet Assoc 2005;105:S24-8. 116. Schwartz A, Doucet E. Relative changes in resting energy expend iture during weight loss: A system atic review. Obesity Reviews 2010; 11:531-547. 117. Hopkins M, King NA, Blundell JE. Acute and long-term effects of exer cise on appetite control: is there any benefit for weight control? Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2010;13:635-40. 118. Finlayson G, Bryant E, Blundell JE, King NA. Acute compensatory eating following exercise is associated with implicit hedonic wanting for food. Physiol Behav 2009;97:62-7. 119. Sluik D, Buijsse B, Muckelbauer R, Kaaks R, Teucher B, Johnsen NF,
511
etal. Physical Activity and Mortality in Individuals With Diabetes Mellitus: A Prospective Study and Meta-ana lysis. Arch Intern Med 2012:1-11. 120. Nocon M, Hiemann T, MullerRiemenschneider F, Thalau F, Roll S, Willich SN. Association of physical activity with all-cause and cardiovascular mortality: a systematic review and meta-analysis. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2008;15:239-46. 121. Heitmann BL, Hills AP, Frederiksen P, Ward LC. Obesity, leanness, and mortality: effect modification by physical activity in men and women. Obesity (Silver Spring) 2009;17:136-42. 122. Shay LE. A concept analysis: adherence and weight loss. Nurs Forum 2008;43:42-52. 123. Brehm BJ, Seeley RJ, Daniels SR, DAlessio DA. A randomized trial comparing a very low carbohydrate diet and a calorie-restricted low fat diet on body weight and cardio vascular risk factors in healthy women. JClin Endocrinol Metab 2003;88:1617-23. 124. Meinert Larsen T, Dalskov SM, van Baak M, Jebb SA, Papadaki A, Pfeiffer AF, etal. Diets with high or low pro tein content and glycemic index for weight-loss maintenance. N Engl J Med 2010;363:2102-13. 125. Fabricatore AN, Wadden TA, Ebbeling CB, Thomas JG, Stallings VA, Schwartz S, etal. Targeting diet ary fat or glycemic load in the treatment of obesity and type 2 diabetes: A randomized controlled trial. Diabetes Res Clin Pract 2011;92:37-45.
126. Brinkworth GD, Noakes M, Keogh JB, Luscombe ND, Wittert GA, Clifton PM. Long-term effects of a high-protein, low-carbohydrate diet on weight control and cardiovascular risk markers in obese hyperinsulinemic subjects. Int J Obes Relat Metab Disord 2004;28:661-70. 127. Brehm BJ, Lattin BL, Summer SS, Boback JA, Gilchrist GM, Jandacek RJ, etal. One-year comparison of a high-monounsaturated fat diet with a high-carbohydrate diet in type 2 diabetes. Diabetes Care 2009;32: 215-20. 128. Larsen RN, Mann NJ, Maclean E, Shaw JE. The effect of high-protein, low-carbohydrate diets in the treatment of type 2 diabetes: a 12 month randomised controlled trial. Diabetologia 2011;54:731-40. 129. Boden G, Sargrad K, Homko C, Mozzoli M, Stein TP. Effect of a lowcarbohydrate diet on appetite, blood glucose levels, and insulin resistance in obese patients with type 2 diabetes. Ann Intern Med 2005;142:403-11. 130. Astrup A, Buemann B, Flint A, Raben A. Low-fat diets and energy balance: how does the evidence stand in 2002? Proc Nutr Soc 2002;61:299-309. 131. Swinburn BA, Metcalf PA, Ley SJ. Long-term (5-year) effects of a reduced-fat diet intervention in individuals with glucose intolerance. Diabetes Care 2001;24:619-24. 132. Ware JH. Interpreting incomplete data in studies of diet and weight loss. N Engl J Med 2003;348:2136-7.
512
133. Berkow SE, Barnard N, Eckart J, Katcher H. Four therapeutic diets: adherence and acceptability. Can J Diet Pract Res 2010;71:199-204. 134. Raynor HA, Epstein LH. Dietary variety, energy regulation, and obesity. Psychol Bull 2001;127:325-41. 135. Greenberg I, Stampfer MJ, Schwarzfuchs D, Shai I, Group D. Adherence and success in long-term weight loss diets: the dietary inter vention randomized controlled trial (DIRECT). J Am Coll Nutr 2009; 28:159-68. 136. Dansinger ML, Tatsioni A, Wong JB, lysis: Chung M, Balk EM. Meta-ana the effect of dietary counseling for weight loss. Ann Intern Med 2007; 147:41-50. 137. Del Corral P, Chandler-Laney PC, Casazza K, Gower BA, Hunter GR. Effect of dietary adherence with or without exercise on weight loss: a mechanistic approach to a global problem. J Clin Endocrinol Metab 2009;94:1602-7. 138. Del Corral P, Bryan DR, Garvey WT, Gower BA, Hunter GR. Dietary ad herence during weight loss predicts weight regain. Obesity (Silver Spring) 2011;19:1177-81. 139. Annesi JJ. Self-regulatory skills usage strengthens the relations of self-efficacy for improved eating, exercise, and weight in the severely obese: toward an explanatory model. Behav Med 2011;37:71-6. 140. Tate DF, Jeffery RW, Sherwood NE, Wing RR. Long-term weight losses
associated with prescription of higher physical activity goals. Are higher levels of physical activity protective against weight regain? Am J Clin Nutr 2007;85:954-9. 141. Andrade AM, Coutinho SR, Silva MN, Mata J, Vieira PN, Minderico CS, etal. The effect of physical act ivity on weight loss is mediated by eating self-regulation. Patient Educ Couns 2010;79:320-6. 142. Rolls BJ. The relationship between diet ary energy density and energy intake. Physiol Behav 2009;97: 609-15. 143. Elfhag K, Rossner S. Who succeeds in maintaining weight loss? A conceptual review of factors associated with weight loss maintenance and weight regain. Obes Rev 2005;6:67-85. 144. Lahmann C, Henrich G, Henningsen P, Baessler A, Fischer M, Loew T, etal. The impact of personality traits on the success of a multimodal obesity treatment. Behav Med 2011;37:119-24. 145. Somerset SM, Graham L, Markwell K. Depression scores predict adherence in a dietary weight loss intervention trial. Clin Nutr 2011;30:593-8. 146. Holm L-E, Weilandt L. Nationella riktlinjer fr sjukdomsfrebyggande metoder 2011. Tobaksbruk, riskbruk av alkohol, otillrcklig fysisk aktivitet och ohlsosamma matvanor. Socialstyrelsens riktlinjer 2011. 147. Wing RR, Tate DF, Gorin AA, Raynor HA, Fava JL. A self-regulation program for maintenance of weight loss. N Engl J Med 2006;355:1563-71.
513
148. Burke LE, Wang J, Sevick MA. Selfmonitoring in weight loss: a systematic review of the literature. J Am Diet Assoc 2011;111:92-102. 149. Flodmark CE, Lissau I, Moreno LA, Pietrobelli A, Widhalm K. New insights into the field of children and adolescents obesity: the European perspective. Int J Obes Relat Metab Disord 2004;28:1189-96. 150. Kirschenbaum DS, Gierut K. Treatment of Childhood and Adolescent Obesity: An Integrative Review of Recent Recommendations From Five Expert Groups. J Consult Clin Psychol 2012. 151. Pietrobelli A, Flodmark CE, Lissau I, Moreno LA, Widhalm K. From birth to adolescence: Vienna 2005 European Childhood Obesity Group International Workshop. Int J Obes (Lond) 2005;29 Suppl 2:S1-6. 152. Braet C, Van Winckel M. Long-term follow-up of a cognitive behavioral treatment program for obese children. Behavior Therapy 2000;31:55-74. 153. Epstein LH, Valoski A, Wing RR, McCurley J. Ten-year follow-up of behavioral, family-based treatment for obese children. JAMA 1990; 264:2519-23. 154. Flodmark CE, Ohlsson T, Ryden O, Sveger T. Prevention of progression to severe obesity in a group of obese schoolchildren treated with family therapy. Pediatrics 1993;91:880-4. 155. Nowicka P, Pietrobelli A, Flodmark CE. Low-intensity family therapy intervention is useful in a clinical
setting to treat obese and extremely obese children. Int J Pediatr Obes 2007;2:211-7. 156. Gibson LJ, Peto J, Warren JM, dos Santos Silva I. Lack of evid ence on diets for obesity for children: a systematic review. Int J Epidemiol 2006;35:1544-52. 157. Collins CE, Warren JM, Neve M, McCoy P, Stokes B. Systematic review of interventions in the management of overweight and obese children which include a dietary component. Int J Evid Based Healthc 2007;5:2-53. 158. Oude Luttikhuis H, Baur L, Jansen H, Shrewsbury VA, OMalley C, Stolk RP, etal. Interventions for treating obesity in children. Cochrane Database Syst Rev 2009:CD001872. 159. Rolland-Cachera MF, Deheeger M, Bellisle F, Sempe M, Guilloud-Bataille M, Patois E. Adiposity rebound in children: a simple indicator for pre dict ing obesity. Am J Clin Nutr 1984;39:129-35. 160. Rolland-Cachera MF, Deheeger M, Maillot M, Bellisle F. Early adiposity rebound: causes and consequences for obesity in children and adults. Int J Obes (Lond) 2006;30 Suppl 4:S11-7. 161. Peneau S, Thibault H, RollandCachera MF. Massively obese adolescents were of normal weight at the age of adiposity rebound. Obesity (Silver Spring) 2009;17:1309-10. 162. Rolland-Cachera MF, Deheeger M, Guilloud-Bataille M, Avons P, Patois E, Sempe M. Tracking the development of adiposity from one month
514
of age to adulthood. Ann Hum Biol 1987;14:219-29. 163. Cole TJ, Bellizzi MC, Flegal KM, Dietz WH. Establishing a standard definition for child overweight and obesity worldwide: international survey. BMJ 2000;320:1240-3. 164. Lucas A. Role of nutritional programming in determining adult morbidity. Arch Dis Child 1994;71:288-90. 165. Koletzko B, Brands B, Poston L, Godfrey K, Demmelmair H, Early Nutrition P. Early nutrition programming of long-term health. Proc Nutr Soc 2012;71:371-8. 166. Koletzko B, Schiess S, Brands B, Haile G, Demmelmair H, von Kries R, etal. [Infant feeding practice and later obesity risk. Indications for early metabolic programming]. Bundesgesundheitsblatt Gesundheitsforschung Gesundheitsschutz 2010;53:666-73. 167. Koletzko B. The early nutrition programming project. European Commission - DG Research, 2012. (Accessed 17 Feb, 2013, at http:// www.metabolic-programming.org/ obesity/results.htm) 168. Waters E, de Silva-Sanigorski A, Hall BJ, Brown T, Campbell KJ, Gao Y, etal. Interventions for preventing obesity in children. Cochrane Database Syst Rev 2011:CD001871. 169. Osei-Assibey G, Dick S, Macdiarmid J, Semple S, Reilly JJ, Ellaway A, etal. The influence of the food environment on overweight and obesity in young children: a systematic review. BMJ Open 2012;2.
170. Sorensen TI, Echwald SM. Obesity genes. BMJ 2001;322:630-1. 171. Flodmark CE. Thrifty genotypes and phenotypes in the pathogenesis of early-onset obesity. Acta Paediatr 2002;91:737-8. 172. Wing RR, Marcus MD, Epstein LH, Salata R. Type II diabetic subjects lose less weight than their overweight nondiabetic spouses. Diabetes Care 1987;10:563-6. 173. Wing RR. Long-term effects of a lifestyle intervention on weight and cardiovascular risk factors in indi viduals with type 2 diabetes mellitus: four-year results of the Look AHEAD trial. Arch Intern Med 2010;170:1566-75. 174. Arterburn DE, OConnor PJ. A look ahead at the future of diabetes prevention and treatment. JAMA 2012;308:2517-8. 175. Westman EC, Yancy WS, Jr., Mavropoulos JC, Marquart M, McDuffie JR. The effect of a lowcarbohydrate, ketogenic diet ver sus a low-glycemic index diet on glycemic control in type 2 diabetes mellitus. Nutr Metab (Lond) 2008; 5:36. 176. Sjostrom L, Narbro K, Sjostrom CD, Karason K, Larsson B, Wedel H, etal. Effects of bariatric surgery on mortality in Swedish obese subjects. N Engl JMed 2007;357:741-52. 177. Schwingshackl L, Strasser B, Hoffmann G. Effects of monoun saturated fatty acids on cardiovascular risk factors: a systematic review and
515
meta-analysis. Ann Nutr Metab 2011;59:176-86. 178. Esposito K, Kastorini CM, Panagiotakos DB, Giugliano D. Mediterranean diet and weight loss: meta-analysis of randomized controlled trials. Metab Syndr Relat Disord 2011;9:1-12. 179. Nordmann AJ, Suter-Zimmermann K, Bucher HC, Shai I, Tuttle KR, Estruch R, etal. Meta-analysis comparing Mediterranean to low-fat diets for modification of cardiovas cular risk factors. Am J Med 2011; 124:841-51 e2. 180. Kastorini CM, Milionis HJ, Esposito K, Giugliano D, Goudevenos JA, Panagiotakos DB. The effect of mediterranean diet on metabolic syndrome and its components: A meta-analysis of 50 studies and 534,906 individuals. J Am Coll Card 2011;57:1299-1313. 181. Santos FL, Esteves SS, da Costa Pereira A, Yancy WS, Jr., Nunes JP. Systematic review and meta-analysis of clinical trials of the effects of low carbohydrate diets on cardiovascular risk factors. Obes Rev 2012;13: 1048-66. 182. Esfahani A, Wong JM, Mirrahimi A, Villa CR, Kendall CW. The application of the glycemic index and glycemic load in weight loss: A review of the clinical evidence. IUBMB Life 2011;63:7-13. 183. Goff LM, Cowland DE, Hooper L, Frost GS. Low glycaemic index diets and blood lipids: A systematic review and meta-analysis of randomised con-
trolled trials. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2013;23:1-10. 184. SBU. Fetma problem och tgrder. En systematisk litteraturversikt. Stockholm: Statens beredning fr medicinsk utvrdering (SBU); 2002. SBU-rapport nr 160. ISBN 91-8789078-X. 185. Kost vid diabetes en vgledning till hlsooch sjukvrden. Stockholm, Socialstyrelsen; 2011. 186. SBU. Mat vid diabetes. En systematisk litteraturversikt. Stockholm: Statens beredning fr medicinsk utvrdering (SBU); 2010. SBU-rapport nr 201. ISBN 978-91-85413-37-9. 187. Wheeler ML, Dunbar SA, Jaacks LM, Karmally W, Mayer-Davis EJ, WylieRosett J, etal. Macronutrients, food groups, and eating patterns in the age ment of diabetes: a systematic man review of the literature, 2010. Diabetes Care 2012;35:434-45. 188. Willett WC. Dietary fats and coronary heart disease. J Intern Med 2012;272:13-24. 189. Kwak SM, Myung SK, Lee YJ, Seo HG. Efficacy of omega-3 fatty acid supplements (eicosapentaenoic acid and docosahexaenoic acid) in the secondary prevention of cardiovascular disease: a meta-analysis of randomized, double-blind, placebocontrolled trials. Arch Intern Med 2012;172:686-94. 190. Hooper L, Thompson RL, Harrison RA, Summerbell CD, Moore H, Worthington HV, etal. Omega 3 fatty
516
acids for prevention and treatment of cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev 2004:CD003177. 191. Mente A, de Koning L, Shannon HS, Anand SS. A systematic review of the evidence supporting a causal link between dietary factors and coronary heart disease. Arch Intern Med 2009;169:659-69. 192. Pai JK, Mukamal KJ, Rimm EB. Long-term alcohol consumption in relation to all-cause and cardiovascular mortality among survivors of myocardial infarction: the Health Professionals Follow-up Study. Eur Heart J 2012;33:1598-605. 193. Costanzo S, Di Castelnuovo A, Donati MB, Iacoviello L, de Gaetano G. Cardiovascular and overall mortality risk in relation to alcohol consumption in patients with cardiovascular disease. Circulation 2010;121:1951-9. 194. Perk J, De Backer G, Gohlke H, Graham I, Reiner Z, Verschuren M, etal. European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012). The Fifth Joint Task Force of the European So ci ety of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of nine societies and by invited experts). Developed with the special contribution of the European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR). Eur Heart J 2012;33:1635-701. 195. Ornish D, Scherwitz LW, Billings JH, Brown SE, Gould KL, Merritt TA, etal. Intensive lifestyle changes for re-
versal of coronary heart disease. JAMA 1998;280:2001-7. 196. Watts GF, Lewis B, Brunt JN, Lewis ES, Coltart DJ, Smith LD, etal. Effects on coronary artery disease of lipid-lowering diet, or diet plus chole styramine, in the St Thomas Atherosclerosis Regression Study (STARS). Lancet 1992;339:563-9. 197. Schuler G, Hambrecht R, Schlierf G, Grunze M, Methfessel S, Hauer K, etal. Myocardial perfusion and regression of coronary artery disease in patients on a regimen of intensive physical exercise and low fat diet. J Am Coll Cardiol 1992;19:34-42. 198. de las Fuentes L, Waggoner AD, Mohammed BS, Stein RI, Miller BV, 3rd, Foster GD, etal. Effect of moderate diet-induced weight loss and weight regain on cardiovascular structure and function. J Am Coll Cardiol 2009; 54:2376-81. 199. Shai I, Spence JD, Schwarzfuchs D, Henkin Y, Parraga G, Rudich A, etal. Dietary intervention to reverse carotid atherosclerosis. Circulation 2010;121:1200-8. 200. Romero-Corral A, Montori VM, Somers VK, Korinek J, Thomas RJ, Allison TG, etal. Association of bodyweight with total mortality and with cardiovascular events in coro nary artery disease: a systematic review of cohort studies. Lancet 2006;368:666-78. 201. Lavie CJ, De Schutter A, Patel DA, Romero-Corral A, Artham SM, Milani RV. Body composition and sur-
517
vival in stable coronary heart disease: impact of lean mass index and body fat in the obesity paradox. J Am Coll Cardiol 2012;60:1374-80. 202. Coutinho T, Goel K, Correa de Sa D, Kragelund C, Kanaya AM, Zeller M, etal. Central obesity and survival in subjects with coronary artery disease: a systematic review of the literature and collaborative analysis with individual subject data. J Am Coll Cardiol 2011;57:1877-86. 203. Dallongeville J, Bhatt DL, Steg PH, Ravaud P, Wilson PW, Eagle KA, etal. Relation between body mass index, waist circumference, and cardiovascular outcomes in 19,579 diabetic patients with established vascular dis ease: the REACH Registry. Eur J Prev Cardiol 2012;19:241-9. 204. Despres JP. Excess visceral adipose tissue/ectopic fat the missing link in the obesity paradox? J Am Coll Cardiol 2011;57:1887-9. 205. Kernan WN, Inzucchi SE, Sawan C, Macko RF, Furie KL. Obesity: a stubbornly obvious target for stroke prevention. Stroke 2013;44:278-86. 206. Ovbiagele B, Bath PM, Cotton D, Vinisko R, Diener HC. Obesity and recurrent vascular risk after a recent ischemic stroke. Stroke 2011;42: 3397-402. 207. Kocz R, Hassan MA, Perala PR, Negargar S, Javadzadegan H, Nader ND. The effect of weight loss on the outcome after coronary artery bypass grafting in obese patients. Ann Card Anaesth 2012;15:190-8.
208. Kennedy LM, Dickstein K, Anker SD, James M, Cook TJ, Kristianson K, etal. Weight-change as a prognostic marker in 12 550 patients following acute myocardial infarction or with stable coronary artery disease. Eur Heart J 2006;27:2755-62. 209. Barba R, Bisbe J, Pedrajas JN, Toril J, Monte R, Munoz-Torrero JF, etal. Body mass index and outcome in patients with coronary, cerebro vascular, or peripheral artery disease: findings from the FRENA registry. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2009; 16:457-63. 210. Oreopoulos A, Padwal R, KalantarZadeh K, Fonarow GC, Norris CM, McAlister FA. Body mass index and mortality in heart failure: a metaanalysis. Am Heart J 2008;156:13-22. 211. Doehner W, Erdmann E, Cairns R, Clark AL, Dormandy JA, Ferrannini E, etal. Inverse relation of body weight and weight change with mortality and morbidity in patients with type 2 diabetes and cardiovascular comorbidity: an analysis of the PRO active study population. Int J Cardiol 2012;162:20-6. 212. Adamopoulos C, Meyer P, Desai RV, Karatzidou K, Ovalle F, White M, etal. Absence of obesity paradox in patients with chronic heart failure and diabetes mellitus: a propensitymatched study. Eur J Heart Fail 2011;13:200-6. 213. Clark AL, Chyu J, Horwich TB. The obesity paradox in men versus women with systolic heart failure. AmJ Cardiol 2012;110:77-82.
518
214. Pocock SJ, McMurray JJ, Dobson J, Yusuf S, Granger CB, Michelson EL, etal. Weight loss and mortality risk in patients with chronic heart failure in the sartan in heart failure: as cande sess ment of reduction in mortality and morbidity (CHARM) programme. Eur Heart J 2008;29: 2641-50. 215. Riegel B, Moser DK, Anker SD, Appel LJ, Dunbar SB, Grady KL, etal. State of the science: promoting self-care in persons with heart failure: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation 2009;120:1141-63. 216. Socialstyrelsen. Nringsproblem i vrd och omsorg. Prevention och behandling. SoS-rapport 2000:11. Stockholm; 2001. 217. Zamboni M, Mazzali G, Fantin F, Rossi A, Di Francesco V. Sarcopenic obesity: a new category of obesity in the elderly. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2008;18:388-95. 218. Stephen WC, Janssen I. Sarcopenicobesity and cardiovascular disease risk in the elderly. J Nutr Health Aging 2009;13:460-6.
219. von Haehling S, Doehner W, Anker SD. Nutrition, metabolism, and the complex pathophysiology of cachexia in chronic heart failure. Cardiovasc Res 2007;73:298-309. 220. Andersson D, Fransson A. Kalorier kostar - en ESO-rapport om vikten av vikt. Rapport till expertgruppen fr studier i offentlig ekonomi, ESO 2011:3. 221. Papandreou C, Schiza SE, Bouloukaki I, Hatzis CM, Kafatos AG, Siafakas NM, etal. Effect of Mediterranean diet versus prudent diet combined with physical activity on OSAS: a randomised trial. Eur Respir J 2012;39:1398-404. 222. Lagerberg Fogelberg C. P vg mot miljanpassade kostrd. Vetenskapligt underlag infr miljkonsekvens ana lysen av Livsmedelsverkets kostrd. Sveriges lantbruksuniversitet (SLU); 2008. Rapport 9. http://www.slv.se/ upload/dokument/rapporter/mat_ miljo/2008_livsmedelsverket_9_ miljoanpassade_kostrad.pdf 223. Rs E. Mat-klimat-listan version 1.0. Sveriges lantbruksuniversitet (SLU); 2012. Rapport 040. http://pub.epsilon. slu.se/8710/1/roos_e_120413.pdf
519
9. Ordlista och frkortningar
Antioxidanter Antropometri
Medel som motverkar skadliga effekter av fria radikaler Lran om mnniskokroppens mtt och proportioner, tex vikt, BMI och bukomfng Degenerativ (ej inflammatorisk) frndring i ledbrosken, ledfrslitning, tfljd av frndringar (plagringar) i omgivande benvvnad derfrkalkning. Frtrngning av artrer pga frndringar i krlvggen En kolhydratfattig kost lanserad av lkaren Robert Atkins i brjan av 1970-talet Ett mne som kan mtas i kroppen genom ett prov, tex blod- eller urinprov eller biopsier tgrder fr att hemlighlla vissa centrala omstndigheter i en underskning fram till att underskningen r avslutad och resultaten ska bearbetas. Viktigaste exemplet: i en blindad klinisk behandlingsprvning r det oknt vilka deltagare som fr den ena eller den andra av de prvade behandlingsformerna. En viktig upplysning r fr vilka av parterna som uppgifterna har hllits hemliga deltagare, frsksledare och/eller statistiker. Dubbelblind Varken patient eller lkare vet om ett preparat innehller verksam substans eller ej. Enkelblind Lkaren vet, men ej patienten, om ett preparat innehller verksam substans eller ej
Artros
Ateroskleros
Atkinskost
Biomarkr
Blindning
K A P I T E L 9 o r d li s ta o c h f r ko r t n i n g a r
521
Blodfetter (eller lipider)
Fettmnen i blodet (tex triglycerider, kolesterol och fosfolipider) som transporteras i blodet bundna till proteiner, och d bildar lipoproteiner Body mass index. Vikt(kg)/lngd(m)2 BMI-skala avsedd fr barn Personer (patienter eller friska frskspersoner) som har gtt med p att delta i en underskning men som lmnat denna innan den fullbordats De personer som fullfljt en studie Spontan andning mot kontinuerligt vertryck med hjlp av andningsmask
BMI BMI-Z Bortfall
Completers CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) C-reaktivt protein (CRP) Diabetes mellitus Dikotoma Dyslipidemi Ddlighet
Ett protein vars halt stiger vid akut infektion och inflammatorisk sjukdom Sockersjuka
Data som bara har tv alternativ, tex ja/nej Blodfettsrubbning Begrepp med tv olika betydelser. Mortalitet = antalet ddsfall per r bland ett visst antal personer (vanligen 100000). Kan ven avse samtliga ddsfall i hela befolkningen i ett land, eller ddligheten fr ett kn, en viss ldersgrupp eller en viss ddsorsak
522
Emfatisk Endokrina Endometrie cancer Energiprocent (E%) Epidemiologi
Med stark betoning Hormonella Cancer i livmoderns slemhinna
Den del av energin i maten som de olika energigivande nringsmnena bidrar med Vetenskapen om sjukdomars utbredning, orsaker och frlopp Den del av genetiken som behandlar variation som helt eller delvis r rftlig utan att involvera frndringar i DNA Ndvndig, hr anvnds ordet i regel fr att benmna nringsmnen (srskilt vissa fettsyror och aminosyror) som kroppen inte kan bilda sjlv, utan behver tillgodogra sig frn fdan Ords historiska bakgrund i frga om form och betydelse och lran drom Ngot som bedms tyda p att ett visst frhllande gller (av latinets evidentia 'tydlighet'). I termen evidensbaserad sjukvrd r evidens det sammanvgda resultatet av systematiskt insamlade och kvalitetsgranskade vetenskapliga observationer, vilka ska uppfylla bestmda krav p tillfrlitlighet s att de sammantaget kan anses utgra 'bsta tillgngliga bevis' i en viss frga Omstndigheter som frhindrar att en person fresls delta i en underskning. Dessa kriterier ska vara angivna i underskningens protokoll. Exempel: personen har frutom den sjukdom som ska studeras en annan sjukdom som kan vntas stra bedmningen
523
Epigenetisk
Essentiell
Etymologi
Evidens
Exklusions kriterier
Frekvens
Hur ofta ngot intrffar, eller hur mnga individer som tillhr en viss kategori Den andel av proteinet hemoglobin (i rda blodkroppar) som innehller glukos. Halten avspeglar blodglukosnivn under den fregende 13 mnadersperioden Kolesterol bunden till HDL (high density lipoprotein), populrt benmt det goda kolesterolet Stroke orsakad av bldning i hjrnvvnaden (hjrnbldning) Olikhet Frhjt blodtryck Sporre, styrmedel Ofrivillig barnlshet De betingelser som ska freligga fr att en person ska kunna fresls att delta i en underskning Nedsatt knslighet fr det blodsockersnkande hormonet insulin Resultatbearbetning (vid klinisk prvning) som tillmpar principen avsikt att behandla, vilket innebr att resultat frn alla deltagande patienter tas med, allts ven resultat frn patienter som inte fljt freskrifterna (tex slutat att flja en srskild kost). Intention-to-treatanalys r nskvrd, eftersom vissa deltagares resultat annars kan uteslutas p otillrckliga eller felaktiga grunder En tgrd som prvas inom ramen fr en vetenskaplig studie
HbA1c (Hemoglobin A1c)
HDL-kolesterol
Hemorrhagisk stroke Heterogenitet Hypertoni Incitament Infertilitet Inklusions kriterier Insulinresistens
Intention-totreat-analys, ITT
Intervention
524
Interventionsstudie
En underskning dr deltagarna utstts fr en intervention, dvs ngon tgrd som prvas, oftast sjukdoms behandling eller sjukdomsfrebyggande tgrd Inuti buken Ett arktiskt folk som lever i norra Kanada, Alaska och p Grnland Stroke orsakad av otillrcklig blodfrsrjning, oftast propp. Synonym: hjrninfarkt Kost som syftar till att ge hg fettfrbrnning. Fett fr brnn ingen visar sig genom uppkomsten av ketoner (syror) i blod och urin. Kosten innebr hgt intag av fett, mycket lgt intag av kolhydrater och tillrckligt intag av protein En grupp organiska mnen (aceton mfl, syror) som bildas i kroppen i kad mngd vid fettfrbrnning, tex vid svlt Konfidensintervall, statistiskt spridningsmtt En studie som gller en grupp personer som utgr en kohort, dvs har vissa definierade egenskaper gemensamt, exempelvis alla personer som under en viss tids period behandlats fr en viss sjukdom. Vanligen gller underskningen tv eller flera olika undergrupper i kohorten som ska jmfras p lng sikt, tex avseende viktfrndring eller verlevnad Ett fettmne (en steroidalkohol) som finns i blod och vvnader. Det transporteras i blodet bundet till srskilda proteiner Som hr till tjock- och ndtarm
Intraabdominellt Inuiter
Ischemisk stroke
Ketogen kost
Ketoner
KI Kohortstudie
Kolesterol
Kolorektal
525
Kontaminering
Att ngonting har blivit frorenat, utsatt fr ngot frmmande En underskning som r jmfrande, dvs vars deltagare r indelade i tv eller flera grupper. Det vanligaste exemplet r kontrollerad klinisk prvning, men ven fallkontrollunderskning, kohortunderskning och studier som jmfrt utfallet fre och efter en insats hr hit Den deltagargrupp i en klinisk prvning som gruppen med den aktiva interventionen jmfrs med. I koststudier kan det glla vanlig kost eller den kost som livsmedelsmyndigheter rekommenderar Cost-effectiveness analysis. Hlsoekonomisk analys som berknar kostnaden per uppndd effekt fr en viss behandling, tex kostnad per kilo viktminskning eller per kvalitetsjusterat levnadsr (QALY) Tid med nedsatt hlsa omrknat till r med full hlsa
Kontrollerad studie
Kontrollgrupp
Kostnadseffekt
Kvalitetsjusterat levnadsr (QALY) Kvartiler
Variabelvrden som delar upp en serie rangordnade mtetal i fyra lika stora grupper Variabelvrden som delar upp en serie rangordnade mtetal i fem lika stora grupper Kost med lgt intag av kolhydrater och hgt intag av fett Kolesterol bundet till LDL (low density lipoprotein). Populrt benmnt det onda kolesterolet Mttnadshormon
Kvintiler
LCHF-kost (low carb high fat) LDL-kolesterol
Leptin
526
Lipoprotein
Samlingsnamn fr protein som transporterar fettmnen i blodet (tex HDL, LDL och VLDL) Hg livskvalitet r den upplevda knslan av att leva ett gott liv (och vice versa) En kost med hgst 30 procent av energin frn fett, ofta ocks mindre n 10 procent av energin frn mttat fett En kost med hgst 40 procent av energin frn kolhydrater Makronutrienter r nringsmnen som intas i grammngder till skillnad frn mikronutrienter som vi ter i milligram- eller mikrogram-mngder. Makro nutrienterna i vr mat r protein, fett, kolhydrat och i frekommande fall ocks alkohol. De fyra makro nutrienterna i maten innehller energi Ett kostmnster som knnetecknas av hgt intag av grnsaker, frukt, ntter, fullkornsprodukter, olivolja, mttligt intag av fisk och fjderf, lgt intag av mejeriprodukter, rtt ktt, charkuterivaror och stsaker, mttligt intag av vin som konsumeras till mltider Summan av samtliga observationstal dividerad med antalet observationer Samlingsnamn fr ett antal specifika faktorer som kar och sinsemellan frstrker risken fr insjuknande i hjrt- och krlsjukdomar. Den vanligaste definitionen innefattar hgt blodtryck, diabetes (och nedsatt glukos tolerans), bukfetma och blodfettsrubbningar Enkelomttade fettsyror
Livskvalitet
Lgfettkost
Lgkolhydratkost
Makronutrienter
Medelhavskost
Medelvrde
Metabolt syndrom
MUFA (mono unsaturated fatty acids)
527
Multicenter studie Multivariat statistik Mltidsordning Mttlig lgkolhydratkost Normalvikt
Flera olika sjukvrdscentra eller befolkningar deltar i studien Statistisk analys som behandlar mer n en variabel t gngen Frdelning av mltider ver dagen En kost med mindre n 40 procent av energin frn kolhydrater Den vikt vid vilken risken fr sjuklighet och ddlighet ej r kad. Enligt WHO:s definition BMI 2025 (avgrnsningen dock ifrgasatt under senare r) Som hr till eller avser munnen Inom medicinen ett frhllningsstt, som r beskyddande; en bengenhet att ingripa i en annans frihet p ett stt som man menar r till gagn, dvs lkaren handlar mot sin patient som en god fader Overksam behandling som anvnds fr jmfrelse av effekter och biverkningar med den hos aktiv behandling. Den vanligaste formen av placebo r overksamma lkemedelsberedningar (tex sockerpiller eller blindtabletter). Placebotgrder kan ibland anvndas vid prvning av kirurgi, sjukgymnastik mm Flera sm ggblsor p ggstockarna som ger hormon rubbningar och menstruationsstrningar En grupp personer som har ngot gemensamt, tex alla personer i en befolkning som har fetma Statistisk styrka
Oral Paternalism
Placebo
Polycystiskt ovariesyndrom Population
Power
528
Prediktor
Ett testresultat eller annat frhllande som anses kunna utsga ngot om framtida skeenden, tex att individen lper kad risk att f viss sjukdom Frekomst, uttryckt som tex antal sjuka per 100000 invnare Profylax, frebyggande medicinsk tgrd, tex vaccination eller insatser fr att f personer att inte utveckla fetma Frebyggande tgrder som avser att frhindra att en sjukdom, tex fetma, upptrder i den allmnna befolkningen En grupp personer fljs framt i tiden Snedvridning av publicerade resultat av studier orsakad av att underskare, ibland ocks tidskriftsredaktrer, fredrar att publicera underskningar som gett positivt resultat, tex visat att en behandling har effekt. Studier som inte visat ngon effekt blir till stor del oknda, och bilden av behandlingens vrde blir omotiverat gynnsam Fleromttade fettsyror
Prevalens
Prevention
Primrprevention
Prospektiv Publikationsbias
PUFA (poly unsaturated fatty acids) Randomisering
Slumpmssig frdelning av deltagarna mellan behandlings- och kontrollgrupp i en underskning. Drmed minskar risken fr att systematiska skillnader uppkommer mellan grupperna Randomiserad kontrollerad underskning
RCT
529
Relativ risk (RR)
Resultatet i behandlingsgruppen i relation till resultatet i kontrollgruppen. RR r ett specifikt statistiskt mtt. Liknande statistiska mtt r hazard ratio (HR) och oddskvot (OR) En egenskap eller ett frhllande som indikerar kad risk fr att en person ska f en eller flera sjukdomar. Exempel: frekomst av rftlig sjukdom i slkten eller tobaksrkning Avstndet frn underlaget till hgsta punkten av buken i liggande stllning Frebyggande tgrder som avser att frhindra att en sjukdom, tex fetma, terkommer hos individer som redan behandlats Signifikansnivn anger sannolikheten fr att man av en slump skulle f det erhllna resultatet, eller ett mer extremt resultat ven om ingen skillnad frelg. Signifikansnivn uttrycks som ett p-vrde, dr p str fr probabilitet, dvs sannolikhet. Den hgsta risk som accepteras r ofta p=0,05 (5 procent sannolikhet fr att skillnaden beror p slumpen). Olika signifikansniver markeras ibland med asterisker: * fr p<0,05, ** fr p<0,01 och *** fr p<0,001 Ett statistiskt mtt p spridningen av observationer omkring medelvrdet Standardavvikelsen dividerat med antalet observationer, ett mtt p precisionen vid skattningen av medelvrdet
Riskfaktor
Sagittaldiameter, buken Sekundrprevention
Signifikansniv
Standard avvikelse (SD) Standardfel, SEM (Standard error of mean) Stigmatisering Strikt lgfettkost
Utpekande som svagt, dligt eller missktt En kost som jmfrt med annan lgfettkost har ett fettintag reducerat med ytterligare 10E%
530
Strikt lgkolhydratkost Stroke hemorrhagisk Stroke ischemisk Subkutant Smnapn Termogenes
En kost med mindre n 20 procent av energin frn kolhydrater Se Hemorrhagisk stroke
Se Ischemisk stroke
Under huden Andningsuppehll under smnen Vrmeproduktion. Den energi som avgr i form av vrme och som pverkas av vad vi ter Ddlighet av alla orsaker Koncentration i blodet av kolesterol oavsett vilka proteiner det r bundet till Fett som innehller transfettsyror vilket r en typ av omttade fettsyror. Sdana bildas vid industriell hrdning av fetter, men frekommer ocks naturligt i sm mngder i bla mejeriprodukter En typ av fetter bestende av glycerol frestrad med tre fettsyror. Fettet i fdan bestr huvudsakligen av TG Cross-sectional study. En underskning av ett antal personer som utfrs vid ett enda tillflle. Exempel: Personerna intervjuas om sina kost- och motions vanor, och man mter deras kroppsvikt, blodglukos och blodkolesterol Follow-up. Regelbundna underskningar under en viss tidsperiod av deltagarna i en interventions- eller kohortstudie
531
Total ddlighet Totalkolesterol
Transfett
Triglycerider (TG) Tvrsnittsstudier
Uppfljning
Waist-hip-ratio (WHR) VLCD (very low calorie diet)
Kvoten mellan omkretsen kring midjan och omkretsen kring hfterna Kost med mycket lgt energiinnehll (hgst 800 kilo kalorier (kcal) per dag), som nd tillgodoser behovet av protein, vitaminer, mineraler, sprelement och fett syror. Vanligaste formen r proteinpulver
532
10. Projektgrupp, externa granskare, bindningar och jv
Projektgrupp
Nina Rehnqvist (ordfrande) Professor Kjell Asplund Professor Christian Berne Professor, Institutionen fr medicinska vetenskaper, Uppsala universitet Katarina Blter Docent, MEB, Karolinska institutet Thomas Davidson Hlsoekonom, SBU, Stockholm Carl-Erik Flodmark Med dr, Klinikchef, Barn- och ungdomscentrum, Sknes universitetssjukhus, Malm Emelie Heintz Hlsoekonom, SBU, Stockholm Christel Larsson Professor, Inst fr kost- och idrottsvetenskap (IKI), Gteborgs Universitet
K A P I T E L 1 0 p r o j ektg r u pp, e x te r n a g r a n s ka r e , b i n d n i n g a r o c h j v
533
Ingrid Larsson Med dr, Sektionen fr endokrinologi, diabetologi och metabolism Sahlgrenska Universitetssjukhuset Gteborg Jonas Lindblom (projektledare, informationsspecialist) SBU, Stockholm Staffan Lindeberg Docent, allmnlkare, Vrdcentralen Sankt Lars, Lund Fredrik Nystrm Professor, Avd fr kardiovaskulr medicin, Hlsouniversitetet iLinkping Anders Norlund Hlsoekonom, SBU, Stockholm Jenny Odeberg (bitr projektledare) SBU, Stockholm Ewalotte Rnzlv (projektadministratr) SBU, Stockholm
Externa granskare
SBU anlitar externa granskare av sina rapporter. Dessa har kommit med vrdefulla kommentarer, som i hg grad bidragit till att frbttra rapporten. I slutversionen av rapporten har SBU dock inte kunnat till godose alla ndrings- eller tillggsfrslag frn de externa granskarna, bla drfr att de inte alltid varit samstmmiga. De externa granskarna str drfr inte ndvndigtvis bakom samtliga slutsatser eller andra texter i rapporten.
534
Externa granskare har varit: Gran Berglund Professor, Universitetssjukhuset, Malm Mai-Lis Hellnius Professor, Livsstilsmottagningen, Hjrtkliniken; Karolinska universitetssjukhuset, Solna Claude Marcus Professor, Karolinska universitetssjukhuset, Huddinge Kerstin Nilsson Med dr, Kvinnokliniken, Universitetssjukhuset, rebro Ulf Risrus Professor, Klinisk nutrition och metabolism, Uppsala Science Park Niklas Zethraeus Karolinska universitetssjukhuet, Huddinge
Bindningar och jv
Sakkunniga och granskare har i enlighet med SBU:s krav inlmnat deklaration rrande bindningar och jv. Dessa dokument finns tillgngliga p SBU:s kansli. SBU har bedmt att de frhllanden som redovisas dr r frenliga med kraven p saklighet och opartiskhet.
K A P I T E L 1 0 p r o j ektg r u pp, e x te r n a g r a n s ka r e , b i n d n i n g a r o c h j v
535
Rapporter publicerade av SBU

Gula rapporter (20072013)
Mat vid fetma (2013), nr 218 ADHD diagnostik och behandling, vrdens organisation och patientens delaktighet (2013), nr 217 Arbetsmiljns betydelse fr smnstrningar (2013), nr 216 Autismspektrumtillstnd diagnostik och insatser, vrdens organisation och patientens delaktighet (2013), nr 215 Skattning av njurfunktion (2013), nr 214 Schizofreni lkemedelsbehandling, patientens delaktighet och vrdens organisation (2012), nr 213 Diagnostik och uppfljning av frstmningssyndrom (2012), nr 212 Implementeringsstd fr psykiatrisk evidens i primrvrden (2012), nr 211 Arbetets betydelse fr uppkomst av besvr och sjukdomar nacken och vre rrelseapparaten (2012), nr 210 Godartad prostatafrstoring med avfldeshinder (2011), nr 209 Medicinska och psykologiska metoder fr att frebygga sexuella vergrepp mot barn (2011), nr 207 Bldande magsr (2011), nr 206 Tandfrluster (2010), nr 204 Rotfyllning (2010), nr 203 Program fr att frebygga psykisk ohlsa hos barn (2010), nr 202 Mat vid diabetes (2010), nr 201 Antibiotikaprofylax vid kirurgiska ingrepp (2010), nr 200 Behandling av smnbesvr hos vuxna (2010), nr 199 Rehabilitering vid lngvarig smrta (2010), nr 198 Triage och fldesprocesser p akutmottagningen (2010), nr 197 Intensiv glukossnkande behandling vid diabetes (2009), nr 196 Patientutbildning vid diabetes (2009), nr 195 Egna mtningar av blodglukos vid diabetes utan insulinbehandling (2009), nr 194 ldres lkemedelsanvndning hur kan den frbttras? (2009), nr 193 Transkraniell magnetstimulering (Uppdatering av Kapitel 8 i SBUrapport 166/2 frn 2004) (2009), nr 192. Publiceras endast i elektronisk version p www.sbu.se Vacciner till barn skyddseffekt och biverkningar (2009), nr 191 ppenvinkelglaukom (grn starr) diagnostik, uppfljning och behandling (2008), nr 190 Rrbehandling vid inflammation i mellanrat (2008), nr 189 Karies diagnostik, riskbedmning och ickeinvasiv behandling (2007), nr 188 Benartrsjukdom diagnostik och behandling (2007), nr 187
R A P P O R T E R P U B L I C E R A D E AV S B U
537
Ljusterapi vid depression samt vrig behandling av rstidsbunden depression (Uppdatering av Kapitel 9 i SBUrapport 166/2 frn 2004) (2007), nr 186. Publiceras endast i elektronisk version p www.sbu.se Dyspepsi och reflux (2007), nr 185 Nyttan av att berika mjl med folsyra i syfte att minska risken fr neuralrrsdefekter (2007), nr 183 Metoder fr att frmja fysisk aktivitet (2006), nr 181 Mttligt frhjt blodtryck (Uppdatering av SBUrapport 170/1 frn 2004) (2007), nr 170/1U
Vita rapporter (20032013)

Volym och resultat (2011), nr 205 Behandling med vitamin D och kalcium (2006), nr 178 Volym och kvalitet (2005), nr 179 ADHD hos flickor (2005), nr 174 Evidensbaserad ldrevrd (2003), nr 163
SBU Alert-rapporter (20072013)

Internetfrmedlad psykologisk behandling vid ngest- och frstmningssyndrom, nr 2013-02 Transient elastografi vid misstnkt leverfibros och levercirros, nr 2013-01 Blodprov fr tidig diagnostik av Alzheimers sjukdom, nr 2012-01 Vakuumassisterad srbehandling, nr 2011-09 Perifert inlagd central venkateter (PICC), nr 2011-08 Analys av foster-DNA i kvinnans blod: icke-invasiv fosterdiagnostik fr blodgrupps- eller knsbestmning, nr 2011-07 Molekylrdiagnostiska test fr mn med kad sannolikhet fr prostatacancer, nr 2011-06 Datorassisterad granskning inom mammografiscreening (CAD), nr 2011-05 Dabigatran fr att frebygga stroke vid frmaksflimmer, nr 2011-04 Datortomografi fr misstnkt kranskrlssjukdom, nr 2011-03 Perkutan vertebroplastik och ballongkyfoplastik vid ryggsmrta pga kotkompression som orsakats av osteoporos, nr 2011-02 Lasermedierad vrmebehandling av levermetastaser, nr 2011-01 Kateterburen ablationsbehandling vid frmaksflimmer, nr 2010-06 Urinprov vid diagnostik av klamydia hos kvinnor, nr 2010-05 Hemblodtrycksmtning, nr 2010-04 Tidig och riktad ultraljudsunderskning efter fysiskt trauma, nr 2010-03 Silverfrband vid behandling av kroniska sr, nr 2010-02 Cilostazol vid behandling av fnstertittarsjuka (claudicatio intermittens), nr 2010-01
538
Datorstdd trning fr barn med ADHD, nr 2009-05 Dopaminerga medel vid restless legs syndrome, nr 2009-04 Laser vid avlgsnande av karies, nr 2009-03 Leukocytaferes vid inflammatorisk tarmsjukdom, frmst ulcers kolit, nr 2009-02 Kylbehandling av nyfdda barn som drabbats av allvarlig syrebrist under frlossningen, nr 2009-01 Mtning av kvveoxid i utandningsluft vid astma, nr 2008-05 Screening fr bukaortaanerysm, nr 2008-04 Ranibizumab fr behandling av ldersfrndringar i nthinnans gula flck, nr 2008-03 EEG-baserad anestesidjupsmonitorering, nr 2008-02 Allmn barnvaccination mot HPV 16 och 18 i syfte att frebygga livmoderhalscancer, nr 2008-01 Sjlvtestning och egenvrd vid anvndning av blodproppsfrebyggande lkemedel, nr 2007-05 Operation vid brytningsfel i gat, nr 2007-04 Datorbaserad kognitiv beteendeterapi vid ngestsyndrom eller depression, nr 2007-03 Perkutan vertebroplastik vid svr ryggsmrta pga kotkompression, nr 2007-02 Pacemaker fr synkronisering av hjrtkamrarnas rytm (CRT) vid kronisk hjrtsvikt, nr 2007-01
Rapporter p engelska (20012013)

Treatment of Hemophilia A and B and von Willebrand Disease (2011), no 208E Medical and Psychological Methods for Preventing Sexual Offences Against Children (2011), no 207E Dementia (2008), three volumes, no 172E Obstructive Sleep Apnoea Syndrome (2007), no 184E Interventions to Prevent Obesity (2005), no 173E Moderately Elevated Blood Pressure (2004), Volume 2, no 170/2 Sickness Absence Causes, Consequences, and Physicians Sickness Certification Practice, Scandinavian Journal of Public Health, Suppl 63 (2004), no 167/suppl Radiotherapy for Cancer (2003), Volume2, no 162/2 Treating and Preventing Obesity (2003), no 160E Treating Alcohol and Drug Abuse (2003), no 156E Evidence Based Nursing: Caring for Persons with Schizophrenia (1999/2001), no 4E Chemotherapy for Cancer (2001), Volume2, no 155/2
R A P P O R T E R P U B L I C E R A D E AV S B U
539

Swedish SBU Obesity Study PDF

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Swedish SBU Obesity Study PDF

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Mat vid fetma

SBU utvrderar sjukvrdens metoder

Mat vid fetma

3. Den systematiska litteraturgenomgngen

376 381 381 381 381 386 386 387 394

4. Etiskt och socialt perspektiv

7. Kunskapsluckor och framtida forskning

8. Sammanfattande diskussion och bedmning

9. Ordlista och frkortningar

10. Projektgrupp, externa granskare, bindningar och jv 533

Bilaga 1. Intag och omsttning av energi

Bilaga 2A. Skstrategier

Bilaga 2B. Granskningsmall fr observationsstudier och icke-randomiserade kontrollerade studier

Bilaga 2C. Granskningsmall fr randomiserade studier

Bilaga 2D. Checklista fr bedmning av relevans

Bilaga 3A. Metaanalyser Kapitel 3

Bilaga 3B. Exkluderade studier

Bilaga 5. Innehll i kostrd fr berkning av kostnader

Bilaga 6A. Frgor Praxisunderskning

Bilaga 6B. Fullstndig version av praxisunderskningen

SBU:s sammanfattning och slutsatser

SBU Statens beredning fr medicinsk utvrdering

Swedish Council on Health Technology Assessment

SBU:s sammanfattning och slutsatser

Bakgrund och syfte

Faktaruta 1 Rapportens huvudsakliga teman.

Faktaruta 2 Studiekvalitet, evidensstyrka och slutsatser.

Sammanfattande diskussion och konsekvensanalys

Forskningsomrdets tillvxt och kvarstende kunskapsluckor

Vetenskapligt underlag och kliniska riktlinjer

1.2 vergripande frgor

1.4 Fetma definitioner

Fetma hos barn

1.5 Fetma frekomst

Fetma hos barn

1.6 Mekanismer bakom fetma

1.7 Fetma risker

Risker kopplade till den frndrade mnesomsttningen vid fetma

Risker kopplade till kad kroppsvikt

Barnfetma och risker

Behandlingspyramiden vid vervikt och fetma

Kost och fysisk aktivitet

1.9 Mat vid fetma: en kort historik

Banting och bantning

Lgfettkost och medelhavskost

2.1 Fokuserade frgestllningar

2.2 Inklusionskriterier och avgrnsningar

2.4 Granskning och kvalitetsbedmning av litteraturen

Figur 2.1 Fldesschema fr litteraturgranskningen.

Faktaruta 2.2 Bedmning av risk fr systematiska fel hos prospektiv observationsstudie.

Faktaruta 2.3 Bedmning av brister i verfrbarhet.

2.8 Evidensgradering av resultaten

Faktaruta 2.4 Studiekvalitet, evidensstyrka och slutsatser.

Faktaruta 2.5 Kategorisering av evidensstyrka enligt GRADE.

3. Den systematiska litteraturgenomgngen

Lsanvisning fr Kapitel 3 kostrd och kostintag

Koster med varierande innehll av fett

Koster med varierande innehll av kolhydrat

Koster med varierande innehll av protein

vriga aspekter p kostsammansttning

Resultat av litteraturskningen och urval av studier

Evidensgraderade resultat och tolkning av resultattabeller

Tabell 3.1 Beskrivning av koster, matmnster och nringsmnen.