Laporan Kasus

PIOPNEUMOTORAKS DENGAN FISTULA BRONKOPLEURA

M. Junus Patau1, Syamsuddin Umar1, M. Nuralim Mallapasi2
1
Sub-Bagian Paru Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin
2
Sub-Bagian Bedah Toraks Bagian Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin

SUMMARY
Pyopneumothorax is the presence of both pneumothorax and empyema in one side of the lung. The etiology of the
disease is mainly from any abnormalities in the lung like pneumonia , lung abscess , bronchopleural fistula, bronchiectasis,
lung tuberculosis, lung actinomycosis, as well as abnormalities beyond the lung like trauma of thorax, thorax surgery,
thoracocentesis in pleural effusion, subphrenical abscess and amubiasis abscess. It has been reported 35 years old
man, admitted to the hospital with symptom dyspnea with sputum yellow green cough, left chest pain, fever, shaking with
the presence of smoking and alcohol consumtion history. On physical examination it was found increase fremitus sound
on the left side, dullness of the anterior left lung from ICS IV- VI, bronchial sound is increase and cracle sound in the
middle of the left lung. Chest X Ray showed pneumonia of the left side of the lung. Differensial diagnosis lung abscess.
Laboratory found leucocyt was 12.300/mm3, BSR 18/25 . The working diagnosis pneumonia of the left side of the lung.
Differensial diagnosis lung abscess. During the treatment, the patient suffered pyopnemothorax complication. After water
seal drainage (WSD ), the lung was not inflated therefore the thoracotomy surgery with omentum flap. During the surgery,
bronchial fistel was revealed .(J Med Nus. 2005; 26:30-35)

RINGKASAN
Piopneumotoraks adalah terdapatnya pneumotoraks disertai empiema secara bersamaan pada satu sisi paru.
Etiologi piopneumotoraks biasanya berasal dari paru seperti pneumonia, abses paru, adanya fistula bronkopleura,
bronkiektasis, tuberkulosis paru, aktinomikosis paru, dan dari luar paru seperti trauma toraks, pembedahan toraks,
torakosentesis pada efusi pleura, abses sub phrenik dan abses hati amuba. Dilaporkan seorang laki-laki, umur
35 tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan sesak napas disertai batuk berdahak,kental, warna kuning kehijauan,
nyeri dada kiri, demam, menggigil, dan ada riwayat merokok dan minum alkohol. Pada pemeriksaan fisis didapatkan
vokal fremitus kiri meningkat, perkusi dada kiri redup dari interkostal IV-VI depan, bunyi pernapasan bronkial dan
ronki basah nyaring bagian tengah paru kiri. Pada pemeriksaan foto toraks didapatkan kesan pneumonia kiri, DD/
abses paru kiri. Hasil pemeriksaan leukosit darah 12.300/mm3 dan LED 18/25 mm. Dengan demikian diagnosis
kerja adalah pneumonia kiri DD/ abses paru kiri. Selama perawatan penderita mengalami komplikasi
piopneumotaraks. Setelah dilakukan drainase dengan pemasangan WSD, paru-paru tetap tidak mau mengembang,
sehingga dilakukan torakotomi disertai flap omentum. Pada waktu operasi ditemukan adanya fistula bronkopleura.(J
Med Nus. 2005; 26:30-35)

PENDAHULUAN
Piopneumotoraks adalah terdapatnya pneumotoraks
disertai empiema secara bersamaan pada satu sisi
paru.1 Infeksinya berasal dari mikroorganisme yang
membentuk gas atau dari robekan septik jaringan paru
atau esofagus ke arah rongga pleura. Kebanyakan
adalah dari robekan abses subpleura dan sering
membuat fistula bronkopleura. Jenis kuman yang sering
terdapat adalah Stafilokokus aureus, Klebsiela,
Mikobakterium tuberkulosis dan lain-lain.2
Pneumonia adalah suatu peradangan parenkim
paru dengan eksudasi dan konsolidasi yang disebabkan
oleh mikroorganisme. Pada jaman sebelum ditemukan
antibiotik, pneumokokus merupakan penyebab
pneumonia paling sering, yaitu 95% sampai 98% dari
semua pneumonia yang dirawat di rumah sakit. Kini
hanya 62% pneumonia disebabkan oleh kuman
pneumokokus. Dulu kuman Gram negatif seperti
klebsiela jarang menyebabkan pneumonia, tetapi
sekarang Gram negatif menyebabkan pneumonia
sebanyak 20% dari seluruh penderita pneumonia.
Pneumonia sebab Gram negatif mempunyai angka
kematian yang tinggi yaitu 79%.3
Etiologi piopneumotoraks biasanya berasal dari paru
dan luar paru. Etiologi yang berasal dari paru seperti
pneumonia, abses paru, adanya fistula bronkopleura,
bronkiektasis, tuberkulosis paru, dan aktinomikosis paru,
sedangkan yang berasal dari luar paru adalah trauma
toraks, pembedahan toraks, torakosentesis pada efusi
pleura, abses subphrenik dan abses hati amuba.1 Chen
dkk (2000) melaporkan adanya peningkatan insidens

30 J Med Nus Vol. 26 No. 1 Januari-Maret 2005

piopneumotoraks yang disebabkan oleh basil Gram
negatif, khususnya Klebsiela pneumonia.4
Komplikasi pneumonia menjadi piopneumotoraks
terjadi pada sekitar 45% kasus, terutama pada infeksi
bakteri akut berupa efusi parapneumonik, Klebsiela
pneumonia sebesar 60%, Stafilokokus aureus 50%,
Streptokokus pneumonia 40-60%, dan Mikoplasma
pneumonia sebesar 20%.5
Faktor prognosis buruk adalah usia lanjut, drainase
yang terlambat, lingkungan nosokomial, penyakit
penyerta yang parah, isolasi organisme multipel, dan
infeksi bakteri Gram negatif, tetapi menurut berbagai
laporan pengaruh relatifnya adalah berbeda-beda.6
Berikut ini akan dilaporkan seorang penderita
piopneumotoraks yang merupakan komplikasi dari
pneumonia, yang setelah dilakukan pemasangan Water
Seal Drainage (WSD), paru-paru tidak mau
mengembang dengan sempurna. Setelah dilakukan
operasi ditemukan adanya fistula bronkopleura dan
selanjutnya dilakukan dekortikasi dan flap omentum
pada paru.
LAPORAN KASUS
Seorang laki-laki Tn. S, umur 35 tahun, suku
Makassar, pekerjaan petani, masuk rumah sakit
Labuang Baji (No. rekam medik 066046) tanggal 25
Februari 2003 dengan keluhan sesak napas. Dari
anamnesis diketahui bahwa sesak napas ini dialami
sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit. Sesak tidak
dipengaruhi oleh cuaca dan kegiatan, disertai batuk
berdahak, kental, warna kuning kehijauan, tidak ada
darah. Demam ada disertai menggigil dialami sejak 10
hari sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dada kiri terutama
bila penderita batuk dan tarik napas, tidak tembus ke
belakang dan tidak menjalar ke lengan dan leher. Tidak
ada mual, tidak ada muntah. Buang air besar biasa,
buang air kecil lancar. Penderita merokok rata-rata 12
batang perhari sejak 10 tahun terakhir. Riwayat minum
alkohol ada. Tidak ada riwayat batuk lama, dan tidak
ada riwayat kontak dengan penderita sakit paru-paru.
Pada pemeriksaan fisis didapatkan penderita sakit
berat, gizi kurang dan kesadaran baik. Berat badan 46
kg, tinggi badan 160 cm. Tanda vital: tekanan darah 110/
80 mmHg, denyut nadi 116 kali/menit, pernapasan 40
kali/menit, suhu 39,0 0C.
Pemeriksaan kepala: konjungtiva tidak anemis,
sklera tidak ikterus, bibir tidak sianosis. Pemeriksaan
leher: desakan vena sentralis R-4 cmH 2 O, tidak
ditemukan pembesaran kelenjar dan massa tumor,
deviasi trakea tidak ada. Pemeriksaan dada: tampak
dada simetris, vokal fremitus kiri meningkat dibanding
kanan, perkusi dada kiri redup dari interkostal IV-VI depan,
sedangkan dada kanan sonor. Pada auskultasi
J Med Nus Vol. 26 No. 1 Januari-Maret 2005
didapatkan bunyi pernapasan bronkial dan ronki basah
nyaring bagian tengah paru kiri. Pemeriksaan jantung:
iktus kordis tidak tampak dan tidak teraba, batas jantung
kesan normal, bunyi jantung I/II murni, bising tidak ada.
Pemerisaan abdomen: tampak datar ikut gerak napas,
hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan tidak ada, perkusi
bunyi timpani, auskultasi peristaltik kesan normal. Pada
pemeriksaan ekstremitas tidak ada kelainan.
Hasil pemeriksaan yang sudah ada yaitu
pemeriksaan foto toraks (25 Februari 2003) didapatkan
perselubungan homogen parakardial kiri dengan tanda-
tanda pembentukan kavitas, jantung, kedua sinus dan
diafragma baik. Kesan: pneumonia kiri DD/ abses paru
kiri (Gbr. 1). Pemeriksaan laboratorium (25 Februari
2003) Haemoglobin 14,1 gr/dl, leukosit 12.300/mm 3,
limfosit 16,7%, monosit 3,1%, granulosit 80,2%, laju
endap darah 18/25 mm, urine sedimen: leukosit 2-3/
lpb, eritrosit 0-1/lpb, sel epitel (+). Pemeriksaan EKG
(25 Februari 2003) : sinus takikardi, heart rate (HR) 115
x/menit.
Berdasarkan anamnesis, pemerisaan fisis,
laboratorium dan foto toraks yang ada maka diagnosis
kerja pada saat itu adalah pneumonia kiri DD/ abses
paru kiri. Terapi: Oksigen 2-4 liter/menit, infus RL :
Dekstrose 5% = 1 : 1 = 32 tetes/menit, injeksi Ceftriaxon
1 gr/hari/IV, Mucopect sirup 3 x CI, Provital 1x 1,
Parasetamol 3 x 500 mg.
Hasil pemeriksaan laboratorium pada tanggal 27
Februari 2003 yaitu GDS 108 mg/dl, SGOT 34 u/l, SGPT
39 u/l, ureum 48,5 mg/dl, kreatinin 0,9 mg/dl.
Pemeriksaan sputum (2 Maret 2003) : tidak ditemukan
kuman BTA (3 kali), ditemukan basil Gram negatif dan
tidak ditemukan jamur.
Pada tanggal 4 Maret 2003, penderita masih demam,
sesak napas, batuk berdahak, kental, warna kuning
kehijauan, tanda vital : tekanan darah 110/70 mmHg,
nadi 108 x/menit, pernapasan 32 x/menit, suhu 38,9 0C.
Terapi : Oksigen 2-4 liter/menit, infus RL : Dekstrose 5% =
1 : 1 = 32 tetes/menit, Ciprofloksasin 2 x 500 mg, Mucopect
sirup 3 x CI, Provital 1x 1, Parasetamol 3 x 500 mg.
Pada tanggal 11 Maret 2003 pasien tiba-tiba
mengeluh tambah sesak, dada kiri terasa berat dan
nyeri. Pada palpasai vokal fremitus dada kiri menurun
dibanding kanan, perkusi dada kiri hipersonor dari
interkostal I-IV dan pekak setinggi interkostal V depan.
Bunyi pernapasan menghilang pada paru kiri, kemudian
dilakukan kontrol foto toraks. Hasil foto toraks kesan
hidropneumotoraks sinistra dengan pergeseran jantung
dan trakea ke kanan (Gbr. 2).
Pada tanggal 12 Maret 2003 dilakukan pungsi cairan
pleura, yang keluar pus sebanyak 150 cc, kemudian
dilakukan analisa cairan pleura, pemeriksaan patologi
anatomi (PA) dan kultur mikroorganisme.
31
Gbr. 1 Foto toraks saat penderita masuk rumah sakit
Hasil konsultasi dengan sub bagian paru, kesan
piopneumotoraks kiri, terapi oksigen 2-4 liter/menit, infus
RL : Dekstrose 5% = 1 : 1 = 28 tetes/menit, Ciprofloksasin
2 x 500 mg, Metronidasol 3 x 500 mg, Mukopect sirup 3 x
CI, Provital 1 x 1, usul konsul bedah.
Pada tanggal 13 Maret 2003 dilakukan pemasangan
WSD di linea aksilaris medialis interkostal VI kiri, cairan
yang keluar adalah pus sebanyak 1000 cc.
Hasil pemeriksaan penunjang lain :
Analisa cairan pleura ( 12 Maret 2003 ) :
Rivalta positif, protein 3,71 gr/dl, LDH 3810 u/l, glukosa
16 mg/dl, hitung jenis leukosit : PMN 90%, limfosit 10%.
Pemeriksaan PA cairan pleura ( 12 Maret 2003 ) :
Mikroskopik : hapusan dari endapan sentrifugasi padat
dengan sel-sel radang yang terdiri dari leukosit PMN
dan histiosit. Kesimpulan : pleuritis supuratif.
Pemeriksaan CT scan toraks ( 19 Maret 2003) :
* Tampak densitas cairan di basal rongga pleura
kiri dengan densitas udara di atasnya.
* Tampak kolaps paru kiri ke arah medial dengan
jaringan paru kiri masih tampak.
* Tak tampak pendorongan trakea maupun
tanda-tanda massa tumor intrapulmoner.
* Paru kanan tampak baik.
Kesan : Hidropneumotoraks kiri dengan kolaps paru kiri (Gbr.4).
Pemeriksaan bronkoskopi (19 Maret 2003) :
Kesan : peradangan di bronkus utama kiri, lobus atas
kiri dan lobus bawah kiri.
Pemeriksaan PA bilasan bronkus (20 maret 2003) :
Mikroskopik : hapusan dari endapan sentrifugasi terdiri
dari sel-sel epitel squamous. Kesan : Tidak ditemukan
sel-sel ganas.
32
Gbr. 2 Foto toraks setelah 15 hari perawatan
Pemeriksaan kultur dan sensitivitas dari cairan pleura
(20 Maret 2003) :
Biakan aerob : Klebsiela pneumonia dengan hasil uji
kepekaan tertinggi gentamisin, tidak peka terhadap
amoksisilin, ceftriakson, cefotaksin, dan eritromisin.
Tanggal 21 Maret 2003 sesak sudah mulai berkurang
cairan WSD dibuang 500 cc berupa pus campur betadin,
hasil laboratorium : Haemoglobin 12,3 gr/dl, leukosit
12.200/mm 3 , LED 35/50 mm, ureum 16,7 mg/dl,
kreatinin 0,79 mg/dl, SGOT 31 u/l, SGPT 22 u/l. Terapi :
injeksi Gentamisin 80 mg 1 ampul/8 jam/IV, Mucopect
sirup 3 x CI, Provital 1 x 1.
Tanggal 25 Maret 2003 cairan WSD dibuang 400 cc
berupa pus campur betadin, kontrol ureum 24,9 mg/dl,
kreatinin 0,9 mg/dl.
Tanggal 1 April 2003 dilakukan pemeriksaan foto
toraks (kontrol), kesan : hidropneumotoraks kiri dengan
tanda-tanda kolaps paru kiri, dibandingkan foto
sebelumnya ada perbaikan (Gbr. 3).
Pada tanggal 3 April 2003 penderita dirujuk ke rumah
sakit Dr. Wahidin Sudirohusodo (RSWS). Diterima di
RSWS dengan nomor rekam medik 101753.
Hasil laboratorium di RSWS ( 3 April 2003 ) :
Haemoglobin 11,5 gr/dl, leukosit 11.400/mm3, trombosit
301. 000/mm3,, waktu bekuan 9 menit, waktu perdarahan
2 menit, GDS 116 mg/dl, ureum 22,9 mg/dl, kreatinin
0,97 mg/dl, SGOT 31 u/l, SGPT 23 mg/dl. Hasil EKG :
dalam batas normal.
Tanggal 7 April 2003 dilakukan operasi torakotomi
dan flap omentum pada paru. Pada waktu operasi
ditemukan adanya fistula bronkopleura. Setelah
dilakukan dekortikasi, paru kemudian ditutup dengan
omentum.
J Med Nus Vol. 26 No. 1 Januari-Maret 2005
 Gbr. 3 Foto toraks setelah pasang WSD
Dengan demikian diagnosis akhir penderita ini
adalah piopneumotoraks dengan fistula bronkopleura
dan kolaps paru kiri.
Keadan umum pasien setelah operasi baik, tanda
vital : tensi 110/70 mmHg, denyut nadi 80 kali/menit
reguler, pernapasan 20 kali/menit torakoabdominal dan
suhu 36,5 oC. Pasien di rawat di ICU selama 3 hari dan
mendapat terapi : infus RL : Dekstrose 5% = 1 : 1 = 28
tetes/menit, injeksi Ceftriakson 1 gr/12 jam/IV, Elysol 500
mg/12 jam/infus, injeksi Antrain 1 ampul/8 jam/IV.
Tanggal 10 April 2003 pasien dipindahkan ke ruang
perawatan lontara, setelah infus dilepas dan terapi :
Ciprofloksasin 3 x 500 mg, Metronidasol 3 x 500 mg,
Asam mefenamat 3 x 500 mg, Zegavit 1 x 1.
Tanggal 12 April 2003 pasien minta pulang. Penderita
pulang dengan keadaan umum baik dan dianjurkan
kontrol di poliklinik.
PEMBAHASAN
Pneumonia klebsiela dapat menyebabkan
pneumonia yang letal dengan predileksi umur
menengah atau tua dan mempunyai faktor predisposisi,
antara lain kebiasaan merokok, peminum alkohol, pasca
infeksi virus, penyakit jantung kronik, diabetes melitus,
keadaan imonudefisiensi, kelainan atau kelemahan
struktur organ dada dan penurunan kesadaran.7 Pada
kasus ini penderita berusia 35 tahun yang mempunyai
kebiasaan merokok dan minum alkohol.
Gambaran klinis biasanya muncul secara tiba-tiba
dengan demam yang tinggi (90%), menggigil hebat
(60%), nyeri pleura (80%), sianosis, batuk dengan
sputum kental kehijauan (90%) dan kadang-kadang ada
bercak darah, sesak napas dan lemah.3 Pada kasus ini
penderita mengalami demam tinggi, menggigil, nyeri
dada, sesak napas dan batuk dengan sputum kental
warna kuning kehijauan.
J Med Nus Vol. 26 No. 1 Januari-Maret 2005
Gbr. 4 CT scan toraks
Pemeriksaan fisis pada pneumonia menunjukkan
penderita tampak sakit berat dengan takipnea dan tanda-
tanda konsolidasi, yaitu fremitus yang meningkat, perkusi
yang redup, suara napas bronkial, suara napas
melemah kalau ada sekret kental yang menyumbat
saluran napas, dan adanya ronki basah nyaring, kadang-
kadang terdapat penurunan volume paru.3,5,7 Pada kasus
ini ditemukan adanya peningkatan vokal fremitus kiri
dibanding kanan, perkusi dada kiri redup dari interkostal
IV-VI depan, bunyi pernapasan bronkial, dan ronki basah
nyaring bagian tengah paru kiri.
Pada penderita pneumonia biasanya terdapat
leukositosis, tetapi kadang-kadang leukosit jumlahnya
normal (pada seperempat penderita) atau leukopenia
yang menunjukkan prognosis yang jelek. Pemeriksaan
sputum menunjukkan banyak leukosit PMN dan basil
batang Gram negatif yang berpasangan, tebal, pendek,
dan berkapsul. 3,5 Pada kasus ini ditemukan adanya
leukositosis dan pada pemeriksaan sputum, ditemukan
basil Gram negatif dan tidak ditemukan kuman BTA dan
jamur.
Pada umumnya gambaran radiologis pneumonia
yaitu adanya konsolidasi alveolar dengan bronkogram
udara3, sedangkan pada abses paru terdapat kavitas
besarnya biasanya sekitar 4-5 cm yang di dalamnya
tampak batas permukaan udara-cairan.8 Pada kasus ini
gambaran radiologis didapatkan perselubungan
homogen parakardial kiri dengan tanda-tanda
pembentukan kavitas.
Abses paru adalah suatu lesi nekrotik dalam
parenkim paru yang berisi pus.6 Dalam fase dini tidak
dapat dibedakan dengan pneumonia yang terlokalisasi.9
Penyebaran hematogen klebsiela dan stafilokokus atau
kuman lain yang mempunyai kemampuan untuk
membuat nekrosis jaringan dapat menyebabkan abses
paru, terutama kalau keadaan umum penderita buruk
atau menderita penyakit menahun, seperti sirosis hati,
malnutrisi dan lain-lain.6
33
 Gambaran radiologis abses paru pada fase
permulaan biasanya terlihat gambaran pneumonia dan
kemudian akan tampak daerah radiolusen dalam
bayangan infiltrat yang padat dengan batas permukaan
udara-cairan di dalamnya, yang menunjukkan adanya
drainase yang tidak sempurna.2 Dengan demikian pada
kasus ini gambaran foto toraks pneumonia didiagnosis
banding dengan abses paru, akan tetapi kemungkinan
gambaran pneumonia yang ada merupakan fase awal
terjadinya abses paru, sehingga pada kasus ini
kemungkinan pada awalnya terjadi pneumonia,
kemudian terbentuk abses paru dan akhirnya terjadi
piopneumotoraks.
Klasifikasi abses paru berdasarkan etiologinya
yakni6: a) Akibat pneumonia; streptokokus, stafikokus,
pneumokokus, klebsiela, atau anaerob, b) Akibat
obstruksi bronkus ; karsinoma, karsinoid atau tumor jinak
yang lain, benda asing, c) Infeksi kronis saluran
pernapasan bagian atas ; sinusitis, tonsillitis, atau infeksi
pada gigi, d) septikemia. Pemeriksaan bronkoskopi pada
kasus ini, tidak ditemukan adanya obstruksi bronkus
dan pada hasil PA bilasan bronkus, tidak ditemukan sel-
sel ganas.
Pengobatan pneumonia dilakukan secara empiris,
karena untuk mendapatkan hasil kultur harus menunggu
beberapa hari dan kuman penyebab hanya ditemukan
50%. Pemberian pengobatan secara empiris ini
berdasarkan pengetahuan mengenai pola kuman
beserta sensitivitinya dari penelitian-penelitian
sebelumnya serta sifat-sifat farmakologi obat. Selain
pengobatan kausal juga diperlukan pengobatan secara
umum, sepertii perbaikan keadaan umum.10 Pada kasus
ini sebagai terapi empiris diberikan ceftriakson, selain
itu juga diberikan pengobatan secara umum, yaitu cairan
ringer laktat dan dekstrose, oksigen, mucopect,
parasetamol, dan provital untuk memperbaiki keadaan
umum pasien, namun hasilnya tidak memuaskan.
Untuk mendapatkan penyebab pneumonia dapat
dilakukan dengan berbagai cara, yaitu : a) Diagnosis
pasti bila dilakukan dengan cara yang steril, bahan
didapatkan dari darah, cairan pleura, aspirasi
transtrakeal atau aspirasi transtorakal. b) Diagnosis
tidak pasti (kemungkinan) : sputum, bahan yang
didapatkan melalui bronkoskopi (sikatan, bilasan
bronkus dll).10 Pada kasus ini bahan kultur didapatkan
dari cairan pleura dan ditemukan adanya pertumbuhan
klebsiela sebagai penyebab pneumonia.
Klebsiela adalah kuman Gram negatif, berkapsul
dan tidak bergerak, yang dapat tumbuh baik pada
keadaan aerob maupun anaerob. Pneumonia akibat
klebsiela mempunyai kecenderungan menjadi abses
paru, meluas ke rongga pleura, sehingga menimbulkan
empiema, fistula bronkopleura dan piopneumotoraks.11
Pada waktu terjadi piopneumotoraks, keadaan umum
penderita menjadi jelek dengan sesak napas dan nyeri
34
pleura yang hebat. Vokal fremitus yang menurun dan
bunyi pernapasan melemah atau menghilang pada sisi
paru yang sakit.12,13 Keadaan ini ditemukan pada kasus
ini, di mana setelah 15 hari dirawat dengan pneumonia,
tiba-tiba penderita tambah sesak, dada kiri terasa berat
dan nyeri, vokal fremitus dada kiri menurun dan bunyi
pernapasan menghilang. Pada foto toraks (kontrol)
kesan hidropneumotoraks sinistra dengan pergeseran
jantung dan trakea ke kanan.
Pemeriksaan foto toraks merupakan pemeriksaan
awal yang penting dalam menentukan keberadaan,
ukuran dan mobilitas cairan. Belakangan ini, tomografi
komputer (CT) toraks terbukti sangat berguna dalam
diagnosis dan penatalaksanaan empiema atau
piopneumotoraks. Aplikasi CT scan pada keadaan ini
untuk membedakan penyakit parenkim dari
pengumpulan cairan di ruang pleura, sehingga dapat
ditentukan lokulasi dan keadekuatan drainase.14 Pada
pemeriksaan CT scan penderita ini ditemukan
hidropneumotoraks kiri dengan kolaps paru kiri.
Diagnosis pasti empiema (piotoraks) adalah
ditemukannya pus dari rongga pleura, baik melalui
aspirasi maupun drainase. 15 Keadaan ini ditemukan
pada pasien ini di mana pada waktu dilakukan aspirasi
maupun drainase didapatkan cairan berupa pus.
Empiema adalah terjadinya proses supurasi pada
rongga pleura. 15 Empiema akut terjadinya sekunder
akibat infeksi di tempat lain, bukan dari pleura. Pada
permulaan gejalanya mirip dengan gejala pneumonia,
panas tinggi, sesak napas, dan nyeri pleuritik. 16
Empiema dapat terjadi karena adanya infeksi primer atau
sekunder pada cairan pleura yang patologis. Akibat invasi
basil piogenik ke pleura, timbul peradangan akut yang
diikuti dengan pembentukan eksudat serous. Dengan
banyak sel-sel PMN baik yang hidup atau mati dan
meningkatnya kadar protein, maka cairan menjadi keruh
dan kental.17 Hal ini sesuai dengan hasil pemerisaan
analisa cairan pleura yang memberi kesan eksudat
dengan leukosit PMN dominan (90%), serta hasil
pemeriksaan PA di mana ditemukan endapan
sentrifugasi padat dengan sel-sel radang yang terdiri
dari leukosit PMN dan histiosit, kesan pleuritis supuratif.
Adanya endapan-endapan fibrin akan membentuk
kantong-kantong yang melokalisasi pus. Apabila pus
menembus bronkus timbul fistula bronkopleura.
Keadaan ini memungkinkan udara masuk ke dalam
ruang antara paru dan dinding dada sehingga terjadi
pneumotoraks pada sisi paru yang mengalami empiema
yang disebut piopneumotoraks.18
Terjadinya piopneumotoraks pada penderita ini
kemungkinan akibat infeksi basil klebsiela yang pada
mulanya terjadi pneumonia klebsiela kemudian terjadi
abses paru yang pecah dan adanya fistula bronkopleura.
Kolaps paru kiri terjadi akibat komplikasi dari
piopneumotoraks.
J Med Nus Vol. 26 No. 1 Januari-Maret 2005
 Dasar penatalaksanaan yang dianut pada empiema
adalah drainase pus, pengembangan paru, dan
antibiotik. Hal ini bertujuan mengeliminasi infeksi,
evaluasi bahan-bahan terinfeksi, mengembalikan fungsi
normal dari paru, dinding dada dan diafragma.19 WSD
hanya berguna bila belum terjadi lokulasi. Dekortikasi
dini dengan Video Assisted Thoracoscopic Surgery
(VATS) atau mini torakotomi lebih efektif.20,21 Pada kasus
ini drainase pus dilakukan dengan pemasangan WSD
dan diberikan antibiotik sesuai hasil kultur dan
sensitivitas tertinggi yaitu gentamisin, namun produksi
pus tetap ada dan paru-paru tetap tidak mau
mengembang.
Pada kasus ini akhirnya dilakukan torakotomi dan
pemasangan flap omentum pada paru setelah gagal
dengan WSD. Pengobatan yang diberikan setelah
operasi adalah ciprofloksasin, metronidasol, asam
mefenamat, dan zegavit.
DAFTAR RUJUKAN
1. Reid DW, Wilsdon J, Griffin SM, et al. : Lower Lobe
Consolidation and Pyopneumothorax. Chest 112 : 1117-9,
1997.
2. King TC, Smith CR : Chest Wall, Pleura, Lung, and
Mediastinum. In Principles of Surgery, 6th Ed, Schwartz
SI, Shires GT, Spencer FC (Eds), McGraw-Hill, New York,
1994 : 659-778.
3. Niederman MS : Pneumonia, Including Community-
Acquired and Nosocomial Pneumonia. In Baum’s Textbook
of Pulmonary Diseases, 7th Ed, Crapo JD, Glassroth J,
Karlinsky JB, et al. (Eds), Lippincott Williams & Wilkins,
Philadelphia, 2004 : 425-50.
4. Chen KY, Hsueh PR, Liaw YS, et al. : A 10-Year Experience
with Bacteriology of Acuta Thoracic. Chest 117 : 1685-9,
2000.
5. Dahlan Z : Pneumonia. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam, Ed 3, Jil II, Suyono S, Waspadji S, Lesmana L, dkk
(Eds), Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 2001 : 801-10.
6. Mann CV, Russell RCG : The Thorax. In A Short Practice
of Surgery, 21st Ed, Chapman & Hall, London, 1998 : 822-
53.
J Med Nus Vol. 26 No. 1 Januari-Maret 2005
7. Levison ME : Pneumonia, Including Necrotizing Pulmonary
Infections (Lung Abscess). In Harrison’s Principles of
Internal Medicine, 15th Ed, Braunwald E, Fauci AS, Kasper
DL, et al. (Eds), McGraw-Hill, New York, 2001 : 1475-85.
8. Peek GJ, Morcos S, Cooper G : The Pleural Cavity. BMJ
320 : 1318-21, 2000.
9. Bahar A : Abses Paru. Dalam Pedoman Diagnosis dan
Terapi di Bidang Ilmu Penyakit Dalam, Simadibrata M, Setiati
S, Alwi I, dkk (Eds), Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian
Ilmu Penyakit Dalam FKUI, Jakarta, 2001, 203-4.
10. Priyanti ZS : Penatalaksanaan Mutakhir Pneumonia
Komuniti. Dalam Proceeding Book Pertemuan Ilmiah Paru
Milenium, Margono BP, Widjaja A, Amin M, dkk (Eds),
Surabaya, 2002 : S-22.
11. Antony VB : Pathophysiology and Diagnosis of Pleural
Diseases. In Baum’s Textbook of Pulmonary Diseases, 7th
Ed, Crapo JD, Glassroth J, Karlinsky JB, et al. (Eds),
Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2004 : 1357-65.
12. Light RW : Disorders of the Pleura, Mediastinum, and
Diaphragm. In Harrison’s Principles of Internal Medicine,
15th Ed, Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, et al. (Eds),
McGraw-Hill, New York, 2001 : 1513-6.
13. Nurbi A, Bahar A : Thoracic Empyema. Act Med Ind XXXIII:
67-73, 2001.
14. Lemense GP, Strange C, Sahn SA : Empyema Thoracis,
therapeutic Management and Outcome. Chest 107 : 1532-
6, 1995.
15. Ko SC, Chen KY, Hsueh PR, et al. : Fungal Empyema
Thoracis. Chest 117 : 1672-8, 2000.
16. Lukitto P, Rachmad KB : Dinding Toraks, Pleura, dan
Payudara. Dalam Buku Ajar Ilmu Bedah, Sjamsuhidajat R,
Jong WD (Eds), EGC, Jakarta, 1997 : 530-4.
17. Halim H : Penyakit-Penyakit Pleura. Dalam Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam, Ed 3, Jil II, Suyono S, Waspadji S, Lesmana
L, dkk (Eds), Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 2001 : 927-38.
18. Sahn SA, Heffner JE : Spontaneous Pneumothorax. N
Engl J Med 342 : 868-74, 2000.
19. Sahn SA, Heffner JE : Management of Pleural Diseases.
In Baum’s Textbook of Pulmonary Diseases, 7th Ed, Crapo
JD, Glassroth J, Karlinsky JB, et al. (Eds), Lippincott
Williams & Wilkins, Philadelphia, 2004 : 1369-95.
20. Banjer AH, Alamri S, Siddiqui MA, et al. : Bilateral Empyema
Thoracis Treated by Staged Thoracotomies. http://
www.Kfshrc.edu.sa/annals/194/98-182.html.28/7/2003.
21. Yim APC : Paradigm Shift in Empyema Management. Chest
115 : 611-2, 1999.
35