UNIVERZITET U SARAJEVU

PRIRODNO-MATEMATIKI FAKULTET
ODSJEK ZA BIOLOGIJU






ANEMIJE
Seminarski rad iz predmeta Komparativna hematologija

Predmetni nastavnik: prof. dr. Edhem Haskovi
Studenti: Dubur Naida
Karahodi Arnela





Sarajevo, 2014.
1

SADRAJ
I. UVOD .................................................................................................................................... 2
II. SMANJENO STVARANJE ERITROCITA .................................................................... 3
2.1. Anemije zbog deficita eljeza ............................................................................... 3
2.2. Anemije zbog deficita vitamina ........................................................................... 6
2.3. Anemija zbog deficita vitamina B
12
..................................................................... 6
2.4. Anemija zbog deficita folne kiseline .................................................................... 8
2.5. Anemija zbog deficita vitamina C ....................................................................... 8
2.6. Anemije zbog hroninih oboljenja ...................................................................... 9
III. VAA DSTRUJA RTRTA .............................................................. 9
3.1. Uveana lezena ................................................................................................... 10
3.2. ehaniko oteenje eritrocita .......................................................................... 10
3.3. Autoimuna hemolitika anemija ....................................................................... 10
3.4. arokizmalna nona hemoglobinurija ............................................................ 12
3.5. Abnormalnosti eritrocita .................................................................................... 12
3.6. Nasljedna eliptocitoza ......................................................................................... 13
3.7. Deficit G6PD ........................................................................................................ 13
3.8. Abnormalnosti hemoglobina .............................................................................. 13
3.9. Hemoglobinopatija C .......................................................................................... 15
3.10. Hemoglobinopatija S-C .................................................................................... 15
3.11. Hemoglobinopatija E ........................................................................................ 16
3.12. Talasemije .......................................................................................................... 16
3.13. Anemija u trudnoi ........................................................................................... 16
IV. PREVENCIJA ANEMIJA .............................................................................................. 17
V. LITERATURA .................................................................................................................. 18


2

I. UVOD
Anemija oznaava stanje koje se karakterie smanjenjem broja crvenih krvnih zrnaca (eritrocita)
ili koliine hemoglobina (protein koji vezuje kisik) ispod normalnih vrijednosti. Dobro je
poznato da eritrociti sadre hemoglobin koji im omoguava da prenose kisik iz plua u sve
ostale dijelove organizma. Kako kod anemije postoji smanjenje broja eritrocita ili smanjenje
koliine hemoglobina u njima, krv ne moe da prenese dovoljnu koliinu kisika neophodnu za
rad svih tkiva i organa. Simptomi uzrokovani neadekvatnim snabdijevanjem elija kisikom mogu
biti razliiti. Na primjer, anemija moe izazvati zamor i smanjenu toleranciju na napor kao i
optu slabost. Ako je u pitanju tei stepen anemije moe doi ak i do modanog ili sranog
udara. Anemija se otkriva jednostavnim laboratorijskim pregledom krvi, koji obuhvata
odreivanje ukupnog broja eritrocita u perifernoj krvi, zatim procenta eritrocita u ukupnom
volumenu krvi (hematokrit) i koliine hemoglobina. Uzroci anemija se mogu podijeliti u tri
grupe: obilno krvarenje, smanjenje stvaranja eritrocita i poveanje destrukcije eritrocita.
Obilno krvarenje je najei uzrok anemija. Kada doe do gubitka krvi, organizam brzo
potiskuje tenost iz ekstravaskularnih prostora u krvne sudove kako bi odrao volumen
cirkuliue tenosti. Ovo dovodi do razrijeivanja krvi i smanjenja procenta eritrocita. U nekim
sluajevima poveano stvaranje eritrocita koje potom nastaje moe korigovati anemiju.
Meutim anemija moe u poetku biti ozbiljna naroito ako doe do naglog gubitka vee
koliine krvi kao to je sluaj kod trauma hirurkih intervencija poroaja ili rupture krvnih
sudova. Gubitak vee koliine krvi stvara dva problema: krvni pritisak pada zbog toga to je
preostali volumen cirkuliue tenosti nedovoljan, a istovremeno dolazi do pada koliine kisika
koji se doprema u tkiva jer je smanjen broj eritrocita koji to obezbjeuju. Svaki od problema
moe uzrokovati srani udar modani udar i smrt. Daleko ee od obilnog je hronino
(kontinualno ili ponavljano) krvarenje koje moe nastati u raznim dijelovima tijela. Ponavljane
epistakse ili krvarenja iz hemoroida mogu se vidjeti okom. Ali, krvarenja iz drugih estih izvora,
kao to su peptiki ulkus karcinomi ili polipi digestivnog trakta, ne moraju uzrokovati oigledna
krvarenja ve ee okultna krvarenja koja se ne vide golim okom. Pored ovih moe doi i do
krvarenja u urinarnom traktu (tumori bubrega beike i dr.), a ovu vrstu anemija mogu izazvati i
obilna menstrualna krvarenja. Anemija izazvana obilnim krvarenjima moe biti blaga ali i
ozbiljna tako da su simptomi razliiti. Ne moraju biti izraeni nikakvi simptomi ili se pak mogu
3

javiti nesvijestice, vrtoglavice e znojenje slabije punjen i ubrzan puls i ubrzano disanje.
Nesvijestice se mogu javiti kada osoba sjedi ili stoji (ortostatska hipotenzija). Anemija takoe
moe izazvati ozbiljan zamor nedostatak vazduha bol u grudima a u tekim sluajevima moe
doi i do smrtnog ishoda. Brzina gubitka krvi je bitan faktor koji utie na ozbiljnost simptoma.
Kada je gubitak krvi brz tokom nekoliko sati ili krae tada gubitak volumena cirkuliue
tenosti moe biti fatalan. Kada je gubitak krvi sporiji, tokom nekoliko dana ili nedjelja, tada i
gubitak volumena cirkuliue tenosti moe izazvati samo slabost i zamor. Lijeenje zavisi
od brzine gubitka krvi i teine nastale anemije. Transfuzija eritrocita je jedini pouzdan nain
lijeenja za brz gubitak krvi i ozbiljnu anemiju. Naravno, neophodno je otkriti mjesto krvarenja i
zaustaviti ga. Kod sporijeg gubitka krvi i blae anemije organizam moe proizvesti dovoljno
eritrocita tako da transfuzija nije potrebna. Meutim kako se pri gubitku krvi gubi i eljezo
veini ovakvih bolesnika je potrebna dodatna oralna terapija preparatima eljeza, kako bi ga
imali dovoljno za stvaranje novih eritrocita.
II. SMANJENO STVARANJE ERITROCITA
Za produkciju eritrocita potrebni su mnogi nutritivni elementi. Najkritiniji su eljezo vitamin
B
12
i folna kiselina ali su za ovaj proces potrebne i odreene koliine vitamina C riboflavin i
bakar kao i odgovarajua ravnotea hormona naroito eritropoetina koji stimulie stvaranje
eritrocita. Bez pomenutih nutritivnih elemenata i hormona, eritropoeza je spora i neadekvatna a
elije postaju deformisane i nesposobne da adekvatno prenose kisik. Hronine bolesti takoe
mogu dovesti do smanjenja stvaranja eritrocita.
2.1. Anemije zbog deficita eljeza
Organizam vri reciklau eljeza kada eritrociti zavre svoj ivotni vijek eljezo koje sadre se
vraa u kotanu sr kako bi se ponovo iskoristilo u stvaranju novih eritrocita. Organizam ostaje
bez veih koliina eljeza samo kada se znaajan broj eritrocita izgubi krvarenjem to stvara
deficit eljeza u organizmu. Deficit eljeza u organizmu je jedan od najeih uzroka anemija, a
krvarenje je zapravo njegov glavni uzrok kod odraslih: kod ena u premenopauzi najee su u
pitanju obilna menstrualna krvarenja a kod mukaraca te ena u postmenopauzi obino je u
pitanju krvarenje iz digestivnog trakta. Meutim kod dojenadi i mlae djece ishrana koja ne
sadri dovoljno eljeza moe biti uzrok deficita eljeza i posljedine anemije s obzirom na to da
4

kod njih postoji poveana potreba zbog rasta. Normalan unos eljeza hranom ne moe da
kompenzuje gubitak eljeza izazvan krvarenjem, jer su u organizmu prisutne male rezerve
eljeza. Zbog toga je potrebno dodati preparate eljeza. Upotreba ovih preparata je esto
potrebna i kod trudnica, jer fetus u svom razvoju uzima izvjesne koliine eljeza. Prosjenom
ishranom se na svakih 000 cal unosi 6 mg eljeza to dnevno iznosi ukupno oko 012 mg.
Najbogatiji izvor eljeza je meso, ali se izvjesne koliine unose i kroz druge namirnice.
Apsorpciju eljeza iz digestivnog trakta smanjuju vlakna povra fosfati i antacidi a vitamin C je
poveava. Smatra se da organizam dnevno apsorbuje iz hrane 1 mg eljeza to otprilike
podmiruje koliine koje se dnevno gube.
Klinika slika Anemija dovodi do pojave zamora, nedostatka vazduha, smanjenja tolerancije na
napor i dr. Deficit eljeza moe izazvati simptome kao to su zapaljenje jezika (glositis) ragade
na sluznici i koi usta u uglovima usana tzv. vale (cheliosis), kao i promjene na noktima u
vidu poveane lomljivosti pojave uzdunih brazdi kao i konkavnosti nokta sa unastim
izgledom (koilonychia).
Stadijumi u razvoju anemije izazvane deficitom eljeza - Anemija zbog deficita eljeza se obino
razvija u stadijumima, a simptomi nastaju u poznim stadijumima.
Stadijum 1 gubitak eljeza je vei od unosa pre svega u kotanoj sri. Dolazi do progresivnog
pada koncentracija feritina (proteina koji prenosi eljezo kada nije u eritrocitu) u krvi.
Stadijum 2 zbog toga to rezerve eljeza nisu dovoljne da podmire potrebe u stvaranju novih
eritrocita, smanjuje se broj eritrocita koji se stvara.
Stadijum 3 anemija poinje da se razvija. Rano u ovom stadijumu eritrociti izgledaju normalno,
ali ih je manje, a dolazi do pada nivoa hemoglobina i vrijednosti hematokrita.
Stadijum 4 kotana sr pokuava da kompenzuje nedostatak eljeza ubrzavanjem stvaranja
eritrocita zbog ega nastaju vrlo male elije eritrocita (mikrocitne) koje su tipine za ovu vrstu
anemije.
Stadijum 5 sa daljom progresijom deficita eljeza i anemije, pojavljuju se simptomi deficita
eljeza i pogoravaju simptomi anemije.
5

Dijagnoza Za postavljanje dijagnoze osnovni su laboratorijski pregledi krvi. Obino se osobe
sa anemijom ispituju i za deficit eljeza. Anemija pokazuje tipinu mikrocitnu hipohromnu sliku
u perifernoj krvi s nalazom elija anulocita (Slika 1). Eritocitni indeksi MCV i MCH su snieni.
Nivoi eljeza i transferina se mjere u krvi i ako je manje od 10% transferina zasieno eljezom,
moe se govoriti o deficitu eljeza. Smatra se da je najosjetljiviji test za deficit eljeza mjerenje
nivoa feritina u krvi. Nizak nivo ukazuje na deficit eljeza. Meutim ponekada nivo feritina
moe biti i normalan ili visok i pored deficita eljeza jer moe doi do njegovog vjetakog
poveanja zbog oteenja jetre zapaljenja infekcije ili maligniteta. Povremeno su potrebni
sofisticiraniji testovi za postavljanje dijagnoze. Najspecifiniji test je mikroskopski pregled
punktata kotane sri.






Sl. 1. Sideropenina anemija s tipinim morfolokim promjenama mikrocitozom,
hipohromijom i eritrocitima sa blijedom periferijom i neobojenim sredinjim dijelom (anulociti).
Lijeenje Kako je krvarenje najei uzrok deficita eljeza, prvi korak je lokalizacija izvora
krvarenja i njegovo zaustavljanje. Lijekovi ili hirurka intervencija nekada su potrebni za
kontrolu obilnog menstrualnog krvarenja, zalijeenje krvareeg peptikog ulkusa, uklanjanje
polipa kolona ili lijeenje krvarenja iz bubrega. Generalno posmatrano, lijeenje obuhvata
nadoknadu izgubljenog eljeza. Veina preparata eljeza za oralnu primjenu sadri fero-sulfat,
eljezo-glukonat ili polisaharid. Oralni preparati eljeza se apsorbuju najbolje ako se uzmu 30
minuta prije jela. Najee je jedna tableta eljeza dnevno nedovoljna, dok su dvije potrebne jer
je sposobnost crijeva da apsorbuju eljezo ograniena vee doze ostaju neiskoriene i dovode
do poremeaja varenja i pojave zatvora. Gotovo uvijek eljezo dovodi do crne prebojenosti
6

stolice to je neeljeni efekat bez znaaja. Za korekciju anemije izazvane deficitom eljeza
primjenom preparata eljeza potrebno je oko 36 nedjelja, ak i kada je krvarenje zaustavljeno.
Kada je jednom anemija korigovana, bolesnik treba da nastavi sa uzimanjem preparata eljeza
jo oko 6 mjeseci kako bi se popunile tjelesne rezerve. Laboratorijske preglede krvi treba i dalje
povremeno obavljati da bi se potvrdilo da je krvarenje zaustavljeno i da su rezerve eljeza u
organizmu adekvatne. Rijetko je potrebno eljezo nadoknaditi primjenom injekcija eljeza. To je
potrebno prije svega kod bolesnika koji ne podnose oralne preparate eljeza ili koji i dalje
obilnim krvarenjem gube vee koliine eljeza. Bez obzira kojim se putem eljezo nadoknauje
vrijeme izlijeenja anemije i potpunog oporavka je isto.
2.2. Anemije zbog deficita vitamina
Kotanoj sri su osim eljeza za produkciju eritrocita potrebni vitamin B
12
i folna kiselina. Ako
postoji deficit bilo kog od njih dolazi do pojave megaloblastne anemije pri emu se u kotanoj
sri stvaraju veliki abnormalni eritrociti (megaloblasti). Tada su obino abnormalni i leukociti i
trombociti. Iako je megaloblastna anemija obino izazvana nedostatkom vitamina B
12
i folne
kiseline jer ih nema dovoljno u hrani ili postoji nemogunost njihove apsorpcije nekada anemija
nastaje zbog djelovanja nekih lijekova, poput citostatika (metotreksat, hidroksiurea, fluorouracil i
citarabin).
2.3. Anemija zbog deficita vitamina B
12
To je megaloblastna anemija oznaena jo i kao perniciozna anemija i najee je prouzrokovana
neadekvatnom apsorpcijom vitamina B
12
(kobalamin). Ovaj vitamin koga najvie ima u mesu,
normalno se apsorbuje u ileumu. Za njegovu apsorpciju potrebno je da se
vee sa intrinsik faktorom proteinom koji se sintetie u elucu koji onda nosi vitamin do ileuma
u kome se apsorbuje kroz zid i stie u cirkulaciju. Bez prisustva intrinsik faktora vitamin B
12

ostaje u lumenu crijeva i eliminie se iz organizma stolicom. Kod perniciozne anemije eludac
ne stvara intrinsik faktor zbog ega se vitamin B
12
ne apsorbuje i razvija se anemija iako se
vitamin unosi u dovoljnoj koliini hranom. Zbog rezervi ovog vitamina u jetri, anemija se razvija
tek 24 godine od prestanka apsorpcije vitamina B
12
. Iako je ovo najei uzrok deficita vitamina
B
12
mogue je da do njega dovede odsustvo apsorpcije zbog rasta bakterija u tankom crijevu,
zatim izvjesne bolesti kao to je Kronova bolest i hirurke intervencije kojima se uklanja dio
7

ileuma u kome se vitamin apsorbuje. Pored toga i striktna vegetarijanska ishrana moe biti uzrok
anemije. Deficit vitamina B
12
dovodi pored anemije i do poremeaja u radu nervnog sistema koji
se manifestuju poremeajima senzibiliteta osobito ekstremiteta kao i pojavom spastinih
nevoljnih pokreta. Moe doi i do pojave sljepila za boje (uta i plava) peenja jezika gubitka
tjelesne teine konfuzije depresije i smanjenja intelektualnih funkcija.
Dijagnoza Obino se dijagnoza postavlja tokom rutinskih laboratorijskih pregleda krvi.
Mikroskopskim pregledom krvnog razmaza vide se megaloblasti. Kod osoba koje dugo imaju
anemiju mogu se uoiti abnormalnosti leukocita i trombocita. Mikroskopskim pregledom krvnog
razmaza vide se megaloblasti. Broj retikulocita je smanjen, a broj leukocita i trombocita je
umjereno smanjen. Neki od segmentiranih granulocita pokazuju hipersegmentaciju jedra (6 ili
vie segmenata) (Slika 2). U sluajevima kod kojih se sumnja na deficit ovog vitamina vri se
mjerenje njegovog nivoa u krvi. Kod potvrenog deficita dalje je potrebno utvrditi njegov uzrok.
To obuhvata ispitivanje intrinsik faktora, tj. prije svega detekciju antitijela u krvi na ovaj protein,
to se potvrdi u 60-90% sluajeva oboljelih od perniciozne anemije.





Sl. 2. Perniciozna anemija vide se megaloblasti, a neki od segmentiranih granulocita
pokazuju hipersegmentaciju jedra (6 ili vie segmenata).
Drugi specifiniji test je odreivanje prisustva intrinsik faktora u eludanom sadraju pomou
nazogastrine sonde poslije intravenske aplikacije pentagastrina (hormona koji stimulie
sekreciju intrinsik faktora). U manjem broju sluajeva potrebno je uraditi ilingov test u okviru
koga se ispitaniku prvo da mala koliina radioaktivnog vitamina B
12
oralnim putem i zatim se
mjeri njegova apsorpcija. Zatim se vitamin B
12
da zajedno sa intrinsik faktorom i ponovo se
8

mjeri njegova apsorpcija. Ako se apsorpcija vitamina B
12
odvija kada je dat sa intrinsik
faktorom, a ne kada je dat bez njega, dijagnoza perniciozne anemije je potvrena.
Lijeenje Lijeenje ove vrste anemije se sastoji u davanju vitamina B
12
ali kako oni obino ne
mogu da apsorbuju vitamin iz digestivnog trakta, on se mora injekciono aplikovati. U toku
nekoliko prvih nedjelja daje se svakodnevno, a zatim jednom nedeljno dok se nivoi u krvi ne
normalizuju. Potom se daje jednom mjeseno i to doivotno.
2.4. Anemija zbog deficita folne kiseline
To je takoe megaloblastna anemija. Folna kiselina je vitamin koji se nalazi u sirovom povru
svjeem vou i mesu, ali se kuhanjem unitava. Kako se u jetri nalaze samo male koliine u
rezervi kod neadekvatne ishrane moe doi do deficita ovog vitamina ve za nekoliko meseci.
U zemljama Zapada deficit folne kiseline je ei od deficita vitamina B
12
jer mnogi ljudi ne
unose dovoljno sirovog lisnatog povra. Ljudi koji boluju od nekih bolesti tankog crijeva kao to
je Kronova bolest, mogu imati problema sa apsorpcijom folne kiseline. Apsorpciju ovog
vitamina smanjuju i neki lijekovi kao to su oralni kontraceptivi i neki antikonvulzivi. Ponekad
se kod trudnica i dojilja kao i kod bolesnika na hemodijalizi razvija deficit ovog vitamina jer oni
imaju poveanu potrebu za njegovim unoenjem. Deficit je takoe mogu i kod alkoholiara jer
alkohol utie na apsorpciju i metabolizam folne kiseline. Deficit folne kiseline kod odraslih
dovodi do anemije, a kod djece moe doi i do pojave neurolokih poremeaja. Ukoliko se
razvije u trudnoi deficit moe izazvati defekt u razvoju kimenog stuba i neke druge
malformacije ploda. Kod dijagnoze megaloblastne anemije potrebno je izmjeriti i nivo folne
kiseline u krvi i ako postoji deficit, on se moe nadoknaditi uzimanjem oralnih preparata ovog
vitamina. Ako postoji poremeaj apsorpcije supstituciona terapija je potrebna doivotno.
2.5. Anemija zbog deficita vitamina C
Ovo je rijedak tip anemije izazvan dugotrajnim ozbiljnim nedostatkom vitamina C. Kod ovog
tipa anemije kotana sr stvara male eritrocite. Deficit se dijagnosticira mjerenjem nivoa
vitamina C u krvi. Koriguje se unoenjem tablete vitamina C dnevno ime se lijei i anemija.


9

2.6. Anemije zbog hroninih oboljenja
Hronina oboljenja esto dovode do anemija, osobito kod starijih osoba. Stanja kao to su
infekcije, inflamacije i maligna oboljenja suprimiraju stvaranje eritrocita u kotanoj sri. to je
oboljenje ozbiljnije, to je i anemija tea s tim to treba istai da su ove anemije rijetko teeg
stepena hematokrit obino ne pada ispod 25%, a hemoglobin ispod 8 g/decilitru krvi. Simptomi
su obino posljedica osnovne bolesti, a rijee anemije. Vrlo je vano da se kod ovakvih tipova
anemija iskljue drugi mogui uzroci. Lijeenje prije svega podrazumijeva lijeenje osnovnog
oboljenja, a ako anemija postane ozbiljna, jedina pomo su transfuzije ili davanje eritropoetina
(hormona koji stimulie kotanu sr da stvara eritrocite).
III. VAA DSTRUJA RTRTA
Normalan ivotni vijek eritrocita iznosi u prosjeku oko 120 dana. Ostarjele eritrocite razgrauju
makrofagi u slezeni kotanoj sri i jetri. Kada zbog bolesti doe do prijevremenog razaranja
eritrocita hemolizom kotana sr pokuava da ih nadoknadi deset puta intenzivnijom
produkcijom ali kada nivo razaranja postane vei od produkcije dolazi do pojave hemolitike
anemije. Ova vrsta anemije se rijee javlja u odnosu na prethodne dvije grupe. Postoji vei broj
faktora koji mogu dovesti do pojave ovog tipa anemija splenomegalija, smetnje u cirkulaciji,
antitijela koja se vezuju za eritrocite i izazivaju autoimunu reakciju, abnormalnosti samih
eritrocita u obliku i povrini funkciji i koliini hemoglobina druga oboljenja kao to su
sistemski lupus eritematozus i neki malignomi, osobito limfomi, kao i upotreba izvjesnih
lijekova metildopa, dapson i sulfa-preparati. Klinika slika hemolitike anemije je slina onoj
kod drugih anemija. Ponekad hemoliza moe biti iznenadna i ozbiljna i moe izazvati
hemolitiku krizu koja se manifestuje pojavom groznice bolova u leima i stomaku
glavoboljom i znaajnim padom krvnog pritiska. Mogua je i pojava utice i tamne prebojenosti
urina zbog poveane bilirubinemije. Splenomegalija moe nastati kao rezultat njene poveane
funkcije na razgradnji oteenih eritrocita a to izaziva abdominalni bol. U ovu vrstu anemija,
prije svega sa aspekta etio-patogenetskih karakteristika, spadaju:
1. Autoimune reakcije protiv eritrocita
2. Paroksizmalna nona hemoglobinurija
3. Hereditarna sferocitoza
10

4. Hereditarna eliptocitoza
5. Deficit G6PD
6. Anemija srpastih elija
7. Hemoglobinopatija C
8. Hemoglobinopatija S-C
9. Hemoglobinopatija E
10. Talasemija.

3.1. Splenomegalija - uveana lezena
Splenomegalija se moe javiti kod razliitih poremeaja. Kada se razvije u njoj se zadrava vei
broj eritrocita koji bivaju uniteni to dovodi do circulus vitiosus-a. to se vie eritrocita uniti u
uveanoj slezeni to se ona dalje uveava i unitava jo vei broj eritrocita. Ova vrsta anemije se
najee sporo razvija i simptomi su blagi. Obino kod uveanja slezene dolazi i do poveane
destrukcije trombocita i leukocita. Lijeenje je usmjereno ka oboljenju koje je dovelo do
uveanja slezene. Rijetko je anemija toliko ozbiljna da zahtijeva splenektomiju.
3.2. ehaniko oteenje eritrocita
Normalno eritrociti cirkuliu kroz krvne sudove neoteeni. Meutim do njihovog mehanikog
oteenja mogu dovesti abnormalnosti krvnih sudova kao to je aneurizma, zatim vjetaki srani
zalisci i ekstremno visok krvni pritisak. Sadraj eritrocita se izliva u plazmu i moe se filtrirati
kroz bubrege tokom ega moe doi i do njihovog oteenja. Kada doe do oteenja veeg broja
eritrocita razvija se mikroangiopatska hemolitika anemija. Ona se dijagnostikuje kada se
fragmenti oteenih eritrocita vide u uzorku krvi koji se mikroskopski pregleda. Tada se traga za
uzrokom i on se potom uklanja ako je mogue.
3.3. Autoimuna hemolitika anemija
Ponekada u imunolokom sistemu organizma dolazi do poremeaja koji se manifestuje
unitavanjem sopstvenih elija koje organizam vie ne prepoznaje kao svoje (autoimune
reakcije). Kada je autoimuna reakcija usmjerena na eritrocite, dolazi do razvoja autoimune
hemolitike anemije. Ona moe imati razliite uzroke ali oni obino ostaju nepoznati, pa
govorimo o idiopatskom obliku bolesti. Dijagnoza ovog tipa anemije se postavlja kada se
11

laboratorijskim testovima otkriju u krvi autoantitijela koja reaguju protiv sopstvenih eritrocita.
Autoimune hemolitike anemije se dijele u dva tipa: hemolitika anemija izazvana toplim
antitijelima koja je znatno ea i hemolitika anemija izazvana hladnim antitijelima.
Hemolitika anemija izazvana toplim antitijelima je stanje u kome se u organizmu stvaraju
autoantitijela koja protiv eritrocita reaguju na tjelesnoj temperaturi. Ova antitijela oblau
eritrocite koji se zatim unitavaju u slezeni ili jetri. Bolest je ea kod ena nego kod
mukaraca. Otprilike treina bolesnika sa ovim tipom anemije ima neko osnovno oboljenje kao
to je limfom, leukemija ili neku od sistemskih bolesti vezivnog tkiva (naroito sistemski lupus
eritematozus) ili su uzimali izvjesne lijekove, npr. metildopu. Simptomi su obino tei od onih
koji se oekuju kod anemije odreenog stepena vjerovatno zato to se anemija naglo razvija.
Napetost i nelagodnost u gornjem lijevom dijelu abdomena posljedica je uveanja slezene koje je
esto prisutno. Lijeenje zavisi od toga da li je dijagnosticirano osnovno oboljenje. Potrebno je
dakle prvo otkiriti uzrok i eliminisati ga. Ako ga nema, daju se kortikosteroidi u visokim dozama
(npr. prednizon) i to prvo intravenski, a zatim oralno. Jedna treina bolesnika dobro reaguje na
ovu terapiju koja se potom redukuje i iskljuuje. Kod ostalih moe biti potrebno hirurko
odstranjenje slezene kako bi se zaustavilo unitavanje antitijelima obloenih eritrocita. Ova
hirurka intervencija regulisae anemiju kod oko polovine bolesnika a kod preostalih e biti
potrebna primjena imunosupresivnih lijekova kao to su ciklosporin i ciklofosfamid. Hemolitika
anemija izazvana hladnim antitijelima je stanje u kome se u organizmu stvaraju autoantitijela
koja protiv eritrocita reaguju na sobnoj temperaturi ili na jo niim temperaturama. Ovaj tip
anemije moe biti akutan ili hronian. Akutni oblik se obino razvija kod ljudi koji boluju od
akutnih infekcija naroito izvjesnih pneumonija i infektivne mononukleoze. Akutni oblik obino
ne traje dugo i relativno je blag i nestaje bez lijeenja. Hronini oblik je najei kod ena
naroito onih starijih od 40 godina koje imaju reumatizam ili artritis. Iako hronini oblik obino
perzistira cijelog ivota anemija je obino blaga i izaziva samo blage tegobe. Ali izlaganje
hladnoi poveava destrukciju eritrocita i moe pogorati stanje zglobova tako da se mogu javiti
simptomi kao zamor i plava prebojenost ruku i aka. Jasno je da e ljudi koji ive u hladnim
klimatskim oblastima imati vie tegoba sa ovim tipom bolesti od onih koji ive u toplim
krajevima. Dijagnoza ovog tipa anemije se postavlja testovima za otkrivanje antitijela koja
oblau eritrocite.
12

Lijeenje Nema specifinog lijeenja ve je ono simptomatsko. Lijeenje infekcije kod
akutnog oblika sanira i anemiju, a izbjegavanje hladnoe pomae kontroli hroninog oblika.
3.4. arokizmalna nona hemoglobinurija
Ovo je rijetka hemolitika anemija koja nastaje iznenadnom (paroksizmalnom) destrukcijom
eritrocita od strane imunog sistema. Ova iznenadna destrukcija velikog broja eritrocita, koja
moe nastati u bilo koje vrijeme ne samo nou dovodi do nakupljanja hemoglobina u krvi.
Bubrezi filtriraju hemoglobin u urin, koji zbog toga postaje tamno prebojen. Ova anemija je
ea meu mlaim mukarcima ali se inae moe javiti kod oba spola i u bilo kom ivotnom
dobu. Uzrok je nepoznat. Bolest moe biti praena abdominalnim grevima ili bolom u leima.
Dijagnoza se postavlja pomou specifinih laboratorijskih testova.
Lijeenje Kortikosteroidi kao to je prednizon ublaavaju simptome ali potpunog izlijeenja
nema. Kod najteih oblika bolesti potebno je razmotriti transplantaciju kotane sri.
3.5. Abnormalnosti eritrocita
Do destrukcije eritrocita moe doi zbog deformiteta elija zbog slabosti elijske membrane
koja lako puca ili nedostatka enzima koji su potrebni za njihovo normalno funkcionisanje i
odravanje fleksibilnosti za vrijeme prolaska i kroz najue krvne sudove. Abnormalnosti
eritrocita se javljaju kod izvjesnih nasljednih poremeaja. Nasljedna sferocitoza je poremeaj
kod koga diskoidni oblik eritrocita postaje sferoidan (Slika 3).





Sl. 3. Mali eritrociti okruglog oblika sa poveanom koliinom hemoglobina su
karakteristini za nasljednu sferocitozu.
13

Ovakvi eritrociti su rigidni i bivaju zarobljeni i uniteni u slezeni, zbog ega dolazi do razvoja
anemije i uveanja slezene. Anemija je obino blaga ali moe postati i ozbiljna ako se razvije
infekcija. Kod teih oblika bolesti pojavljuje se i utica a moe doi i do uveanja jetre. Kod
odraslih mlaeg ivotnog doba ovo oboljenje se moe zamijeniti sa hepatitisom. Opisani su i
sluajevi deformiteta kostiju na veem brojem prstiju. Lijeenje obino nije potrebno ali ako je
anemija teeg stepena nekada je neophodna splenektomija kojom se nee korigovati oblik
eritrocita, ali e se smanjiti broj unitenih eritrocita i tako korigovati anemija.
3.6. Nasljedna eliptocitoza
Rijedak je poremeaj kod koga eritrociti imaju ovalan ili elispoidan oblik umjesto diskoidnog.
Ovo moe dovesti do blage anemije ali ne zahtijeva lijeenje. Kod teih oblika bolesti moe biti
potrebno uklanjanje slezene.
3.7. Deficit G6PD
Poremeaj kod koga nedostaje enzim glukozo-6-fosfat dehidrogenaza u elijskoj membrani
eritrocita. Ovaj enzim omoguava da elija koristi glukozu za pretvaranje u glutation koji
sprjeava pucanje elije. Ovaj nasljedni poremeaj se uglavnom javlja kod mukaraca. Neki
nikada kliniki ne razvijaju anemiju. U nekim sluajevima groznica virusne ili bakterijske
infekcije i izvjesne supstance kao to su aspirin i vitamin K, mogu pokrenuti proces destrukcije
eritrocita koji dovodi do anemije. Uklanjanje ovih okidaa moe sanirati anemiju ali se sam
deficit G6PD ne moe izlijeiti.
3.8. Abnormalnosti hemoglobina
Nasljedne abnormalnosti hemoglobina mogu uzrokovati anemije. Eritrociti koji sadre
abnormalan hemoglobin postaju nesposobni da tkiva adekvatno opskrbe kisikom. Anemija
srpastih elija je nasljedno stanje koje se karakterie srpastim oblikom eritrocita i hroninom
hemolitikom anemijom. Opisano je da se ovaj tip anemije vie javlja kod pripadnika crne rase.
Kod ovog oboljenja eritrociti sadre nenormalnu vrstu hemoglobina koja smanjuje koliinu
kisika u njima, pa eritrociti postaju srpastog oblika (Slika 4). Eritrociti ovakvog oblika blokiraju i
oteuju najmanje krvne sudove slezene, bubrega, mozga, kostiju i drugih organa i pri tome
smanjuju koliinu kisika koja do njih stie. Istovremeno dolazi i do pucanja ovakvih eritrocita sa
14

razvojem teeg oblika anemije zatim blokiranja protoka krvi oteenja organa i ak mogueg
smrtnog ishoda.





Sl. 4. Anemija srpastih eritrocita
Klinika slika- oboljeli imaju manifestnu anemiju i blagu uticu a mogu imati i druge simptome.
Meutim bilo ta to moe redukovati koliinu kisika u krvi kao to su naporne vjebe penjanje
na planine, letenje na velikim visinama bez dodatnog davanja kisika, ili pak bolest moe izazvati
krizu iznenadno pogoranje anemije bol (obino u abdomenu i dugim kostima)
groznicu i ponekad guenje. Abdominalan bol moe biti ozbiljan, moe se javiti i povraanje pa
simptomi mogu imitirati apendicitis ili ovarijalnu cistu. Kod djece se kriza manifestuje bolovima
u grudnom kou sa pojavom oteanog disanja. Taan uzrok ovoga se ne zna ali izgleda da je u
pitanju poremeaj cirkulacije ove regije. Veina oboljelih od bolesti srpastih elija dobija sple-
nomegaliju tokom djetinjstva. Do 9. godine ivota slezena je obino toliko oteena da vie ne
funkcionie. Kako je njena uloga u zatiti od infekcija znaajna ovi bolesnici ee dobijaju
pneumokoknu pneumoniju od ostalih. Virusne infekcije dodatno smanjuju produkciju krvnih
elija tako da anemija postaje ozbiljnija. Tokom ivota razvija se i hepatomegalija a zbog
nakupljanja pigmenta iz oteenih eritrocita formiraju se i uni kamenci. esto je i srce
uveano i moe doi do pojave sranih umova. Djeca sa ovim oboljenjem imaju relativno kratak
torzo, ali duge ruke i noge, prste i stopala. Promjene u kostima i kostnoj sri mogu izazvati
bolove u kostima naroito aka i stopala. Povremeno se mogu javiti i epizode groznice praene
bolovima u kostima, a zglob kuka moe biti toliko oteen da ga je potrebno zamjeniti. Promjene
na krvnim sudovima mogu izazvati razne simptome, zavisno od lokalizacije: promjene na koi
modani udar oteenja bubrega i plua kao i spolnih organa. Rijetko kod ovih bolesnika moe
15

doi do pojave hematurije pa ako se dijagnoza ve zna mogu se izbjei bolne dijagnostike
procedure i eksplorativne hirurke intervencije.
Dijagnoza - Na krizu ovog oboljenja ukazuje prisustvo anemije, bolova u stomaku i kostima. U
razmazu periferne krvi se vide srpasto oblikovani eritrociti i fragmenti unitenih eritrocita.
Elektroforeza krvi otkriva abnormalan hemoglobin koji moe detektovati i samu sklonost osobe
ka razvoju bolesti (vano u planiranju porodice) ili potvrditi dijagnozu ve manifestne bolesti.
Lijeenje i prevencija - U prolosti su osobe sa anemijom srpastih elija rijetko ivjele due od
20 godina, ali danas one doive i ivotno doba preko 50 godina. Rijetko ove osobe umiru
iznenada tokom intenzivnih fizikih napora koji dovodi do dehidratacije (vojne vjebe ili
sportska takmienja ili pripreme). Anemija srpastih elija se ne moe lijeiti tako da je osnovni
cilj sprjeiti pojavu kriza kontrolisanje anemije i olakanje simptoma. Oboljeli treba da
izbjegavaju aktivnosti koje redukuju koliinu kisika u krvi i treba odmah da se obrate ljekaru na
znak i najblae bolesti kao to su virusne infekcije kao i da prime vakcine (pneumokoknu i za
Hemophilus influenze). Kada doe do krize bolesti potrebna je hospitalizacija sa davanjem
intravenski veih koliina tenosti i analgetika saniranjem stanja koje je dovelo do krize
(lijeenje infekcije) a u najteim sluajevima kada anemija moe dovesti do oteenja mozga
srca ili plua primjenjuju se i transfuzije krvi. U lijeenju anemije srpastih elija dobrih rezultata
ima i sa primjenom hidroksiureje, zatim sa transplantacijom kotane sri zdravog srodnika (uz
imunosupresivnu terapiju) a u budunosti se oekuju rezultati i od genske terapije.
3.9. Hemoglobinopatija C
Nasljeuje po recesivnom tipu i obino se manifestuje u djeijem uzrastu epizodama bolova u
trbuhu i zglobovima splenomegalijom i blagom uticom ali nema tekih kriza.
3.10. Hemoglobinopatija S-C
Javlja se kod osoba koje imaju jedan gen za hemoglobinopatiju C a drugi za anemiju srpastih
elija. ea je od hemoglobinopatije C a simptomi su slini onima kod anemije srpastih elija
ali su mnogo blai.

16

3.11. Hemoglobinopatija E
ee javlja kod stanovnika jugoistone Azije i pripadnika crne rase a karakterie se pojavom
anemije bez drugih simptoma.
3.12. Talasemije
Talasemije su grupa poremeaja nasljednog tipa kod kojih postoji poremeaj stvaranja jednog od
etiri lanca aminokiselina koji grade hemoglobin. Dijele se u zavisnosti od toga koji je lanac
aminokiselina zahvaen. Postoje 2 osnovna tipa: alfa-talasemija (zahvaen je alfa-lanac) i beta-
talasemija (zahvaen je beta-lanac). Mogu se dijeliti i po broju zahvaenih gena na talasemiju
minor (jedan defektan gen) i talasemiju major (dva defektna gena). Sve talasemije imaju sline
simptome, ali razliite teine. Veina ljudi ima blagu anemiju. Kod teih oblika (npr. beta
talasemija major) dolazi do pojave utice ulcera na koi unih kamenaca i splenomegalije.
Zbog hiperaktivne kotane sri neke kosti naroito one na glavi i licu, postaju uveane i
istanjene. Duge kosti slabe i lako se lome. Kod djece sa ovim oboljenjem rast je usporen i kasnije
ulaze u pubertet. Dijagnoza talasemije se postavlja tee u odnosu na ostale hemoglobinopatije.
Obino su potrebni posebni testovi za hemoglobin, kao i genetska ispitivanja.
Lijeenje Blai oblici bolesti ne zahtijevaju lijeenje ali kod teih moe biti potrebna
transplantacija kotane sri. Genska terapija je jo u fazi istraivanja.
3.13. Anemija u trudnoi
Anemija nije obavezan pratilac trudnoe ali se esto javlja kod ena koje su u drugom stanju pa
tako gotovo 20 % trudnica ima anemiju. U trudnoi do anemije najee dolazi jer se volumen
krvi u majinom tijelu poveava i do 50% pa samim tim je potrebno i vie eljeza kako bi se
stvarala dodatna koliina hemoglobina koji mora kisikom opskrbljivati te dodatne elije. Do toga
dolazi jer je plodu za izgradnju njegovih tkiva elija i hemoglobina potrebna izvjesna koliina
eljeza, koje on prirodno uzima od majke. Trudnice obino postaju anemine u drugoj polovini
trudnoe jer se tada poveavaju bebine potrebe za eljezom.


17

IV. PREVENCIJA ANEMIJA
Prevencija anemija, njene mogunosti i mehanizmi, zavise prije svega od uzroka postojeeg tipa
anemije. Kada su u pitanju anemije koje su posljedica obilnog krvarenja, mjere prevencije su
usmjerene na sprjeavanje nastajanja uzronih oboljenja i stanja prevencija ateroskleroze i
arterijske hipertenzije (higijensko-dijetetski reim, poveanje fizike aktivnosti, prestanak
puenja, regulacija tjelesne teine, normalizacija vrijednosti triglicerida i holesterola u krvi),
regulacija menstrualnog krvarenja, borba protiv stresa i dr. Najvie preventivnih mogunosti i
postupaka moe se preduzeti kada su u pitanju anemije koje su posljedica smanjenog stvaranja
eritrocita. Osnovna manifestacija deficita eljeza u organizmu, kao i deficita nekih vitamina (B
12
,
folna kiselina i vitamin C), je pojava odreene vrste anemije (sideropenijska perniciozna i
megaloblastna anemija). One predstavljaju relativno est nutritivni poremeaj osobito kod djece
i povremeno kod starih, ne samo u nerazvijenim, nego i u razvijenim zemljama svijeta. Kod
djece je mogua pojava u svim uzrastima ali je najea u periodu od estog mjeseca starosti do
dvije godine, a zatim pri kraju puberteta. U veini sluajeva nastaje kao posljedica nepravilne
ishrane, a rijee uslijed oboljenja praenih nedovoljnim unosom ili loom apsorpcijom. Zbog
svega toga, osnovu prevencije ove vrste anemija predstavlja pravilna ishrana koja obuhvata kako
dovoljnu koliinu eljeza i vitamina tako i odgovarajue elemente potrebne za njihovu crijevnu
apsorpciju. U preventivne mjere za nastajanje ove grupe anemija svakako spada i lijeenje
itavog niza hroninih oboljenja koja mogu pratiti (npr. razne vrste kolitisa, gastroezofagealni
refluks, crevne parazitoze, oboljenja bubrega, jetre itd.). Anemije koje su posljedica destrukcije
eritrocita (hemolitike anemije) ostavljaju najmanje mogunosti za prevenciju jer se uglavnom
radi ili o nasljednim oboljenjima na koja se ne moe uticati ili su pak u pitanju bolesti nepoznate
etiopatogeneze koje se samim tim ne mogu ni prevenirati.








18

V. LITERATURA

Labar, B., & Hauptmann, E. (2007). Hematologija. KOLSKA KNJIGA, Zagreb.
uak S. Gvozdenovi B. S. & Gvozdenovi A. T. (2008). Anemije - uzroci, prevencija i
lijeenje pojedinih tipova. Glasnik Zavoda za zatitu zdravlja Srbije, 80, 38-45.