‫פיזיולוגיה ‪1‬‬

‫לב‬

‫סיכומי הרצאות‬
 ‫המודינמיקה‪ :‬מחזור הדם ומהירות הזרימה‬
‫ד"ר מייזל‬

‫האנטומיה הפיזיולוגית של המערכת הקרדיו‪-‬ווסקולרית‪:‬‬

‫המערכת הסיסטמית והמערכת הריאתית‪ ,‬שתיהן פועלות בטור‪.‬‬
‫המ‪.‬הסיסטמית מתחילה באאורטה‪ ,‬המספקת דם מחומצן לכל‬
‫האיברים וגם אוספת פסולת‪ .‬מערכת זו מסתיימת בורידים הנבובים‬
‫)‪ (vena cavae‬המתכנסים לפרוזדור הימני‪ .‬משם לחדר ימני‪ .‬חדר‬
‫זה מזרים דם כנגד התנגדות ריאתית קטנה‪ ,‬לכן הדופן דקה יותר‪.‬‬
‫משם הדם זורם בעורק הריאתי‪ ,‬העורק היחיד בגוף שמוביל דם לא‬
‫מחומצן‪ .‬עורק זה מוביל דם לריאות‪ ,‬דם שנאסף ע"י הורידים‬
‫הריאתיים‪ .‬הלאה הדם נכנס דרך המסתם המיטרלי )‪ (MV‬לפרוזדור‬
‫השמאלי‪ ,‬והלאה אל החדר השמאלי‪ .‬חדר זה הרבה יותר חזק‪ ,‬מזרים‬
‫דם למערכת הסיסטמית ופועל כנגד התנגדות של ‪.100mmHg‬‬
‫המדדים אצל אדם בריא‪) 120/80 :‬במדידת לחץ דם אנו לוחצים על‬
‫עורק הצפאלי(‪ .‬באדם היפרטנסיבי סביר שנראה‪.150/90 :‬‬
‫אלה הלחצים כנגדם פועל החדר השמאלי‪ ,‬בעצם החדר פועל כנגד הלחץ הדיאסטולי שנמצא באאורטה‬
‫טרם פתיחת המסתם האורטלי )‪ .(AV‬זה הלחץ שהחדר צריך להוסיף‪ ,‬כדי להתגבר על תנגודת ‪.AV‬‬
‫צנתר נכנס דרך הוריד התת‪ -‬בריחי )‪.(Subclavicular‬‬
‫© חדר ימני פחות רגיש לאוטם שריר הלב‪ ,‬כיוון שבאופן טבעי הוא צריך פחות חמצן‪.‬‬
‫© כל הנתונים מתבססים על התרשים הבא‪:‬‬

‫‪1‬‬
‫מיוקרד החדר השמאלי מתכווץ‪ ,‬הלחץ בחדר עולה במהירות‪ ,‬אך קצב העלייה הולך וקטן‪ .‬אחרי שמגיעים‬
‫לשיא הלחץ‪ ,‬הוא יורד בהדרגה ואח"כ יורד מהר מאוד‪ .‬בשלב הבא הלחץ מתייצב‪ ,‬עולה במתינות רבה‬
‫וחוזר חלילה‪ .‬העקומה דומה לחדר ימין‪ ,‬אך הלחצים שונים‪ .‬חדר שמאל פועל על לחצים ‪.0-120mmHg‬‬
‫בעלייה )הפרוזדור( יש עלייה קטנה בגרף בזמן הסיסטולה )כיווץ החדר(‪ ,‬אח"כ יש ירידה בלחץ‪ .‬בהמשך‬
‫יש עלייה מתונה וירידה חדה עד להתייצבות‪ ,‬וחוזר חלילה‪.‬‬
‫בתחילת הלחיצה של החדר אין עדיין זרימה‪ ,‬כיוון שהלחץ באאורטה יותר גדול והמסתם ‪ AV‬סגור‪ .‬רק‬
‫כשיש שוויון בין הלחצים באאורטה ובחדר‪ ,‬המסתם ‪ AV‬נפתח‪ ,‬ויש זרימה לאאורטה‪ .‬אח"כ הלחץ‬
‫באאורטה עולה‪ ,‬אפילו מעל הלחץ בחדר‪ ,‬יורד בהמשך‪ ,‬עולה מעט יורד במתינות וחוזר חלילה‪.‬‬
‫ספיקת ההזרקה בחדר הולכת וקטנה עד שוויון לחצים נוסף עם האאורטה‪ .‬זה קורה כיוון שהשריר מפסיק‬
‫להתכווץ‪ ,‬ונכנס להרפיה‪ ,‬כי האות החשמלי להתכווצות – מופסק‪ .‬יש כמעט עצירה של הזרימה כאשר‬
‫הלחץ בחדר יורד משיאו‪ .‬בשוויון הלחצים הזרימה מופסקת‪ ,‬כי ‪ AV‬נסגר שוב‪ .‬מאותו רגע הלחץ‬
‫באאורטה גבוה מזה שבחדר‪ .‬הלחץ באאורטה יורד באיטיות בגלל מצב של ‪ ,run off‬זרימת הדם‬
‫מהאאורטה אל האיברים )בהם לחץ הדם נמוך יחסית לאאורטה(‪ .‬אז הלחץ באאורטה יורד עד הנקודה‬
‫הנמוכה ביותר‪ ,‬בה יש שוב שוויון עם הלחץ בחדר‪ ,‬והמסתם ‪ AV‬נפתח‪.‬‬
‫אבי העורקים הוא בסה"כ צינור אלסטי שמכיל את נפח הפעימה של החדר השמאלי = כמות הדם שחדר‬
‫שמאל מזריק בפעימה אחת = ‪.stroke volume = SV‬‬
‫נקודת שוויון נוספת עם הלחץ בחדר הוא שוויון עם הלחץ בעלייה‪ ,‬אז נפתח ה‪ ,MV -‬ו‪ AV -‬סגור‪.‬‬
‫במחלת לב ראומטית‪ MV ,‬דולף‪.‬‬
‫© ‪ Iso-volumetric relaxation‬זו הרפיה בנפח שאינו משתנה‪ ,‬כך יש ירידת לחץ ללא שינוי בנפח של‬
‫חדר שמאל‪ .‬התכווצות שריר הלב היא הפעלת כוח קונצנטרי על נוזל בלתי דחיס‪ ,‬הדם‪ .‬יש שינוי בלחץ‪,‬‬
‫ולא בנפח הדם בחדר ברגע שהמסתמים סגורים‪ .‬הלחץ בחדר יורד כי השריר עובר הרפיה‪ ,‬והנפח שלו לא‬
‫משתנה‪.‬‬
‫© ‪ Iso-volumetric contraction‬זו עלייה בלחץ ללא שינוי בנפח‪ .‬הלב מתכווץ במהירות ובעוצמה‬
‫רבה מאוד‪ .‬הלחץ עולה והמסתם ‪ MV‬נסגר‪ .‬הלב מתמלא מהעלייה השמאלית זוהי הדיאסטולה‪ .‬כאן‬
‫הלחץ בחדר שמאל עולה והמסתם ‪ AV‬סגור‪.‬‬
‫הקול הראשון שנשמע בהאזנה ללב הוא קול סגירת ה‪ ,MV -‬המהווה את נקודת ההתחלה של התכווצות‬
‫חדר שמאל‪.‬‬
‫תווך הלחצים בעלייה הוא עד ‪.8mmHg‬‬
‫כשהלחץ בעורקים עולה מאוד )מחלת יל"ד – יתר לחץ דם( יש סכנה לשבץ )‪.(stroke ,CVA‬‬
‫שריר לב שעומד בעומס הוא בסכנת היפרטרופיה‪.‬‬
‫כשהלחץ באאורטה מגיע ל‪ ,120mmHg -‬זה שיא הלחץ של ההזרקה‪ ,‬ושם יש שוויו עם הלחץ בחדר‪.‬‬
‫בנקודה האחרונה בה מתקיימת עדיין זרימה מהאאורטה לפריפריה‪ ,‬ועדיין המסם ‪ AV‬סגור‪ ,‬שם ישנו‬
‫הלחץ הכי נמוך באאורטה – ‪ .80mmHg‬הקול השני בסטטוסקופ הוא סגירת המסתם האורטלי )‪,(AV‬‬
‫כשיש שוויון לחצים עם חדר שמאל והלחץ בחדר ממשיך לרדת‪.‬‬

‫‪2‬‬
 ‫סיסטולה – הזרקת הדם מפתיח ‪ AV‬ועד סגירתו‪.‬‬
‫דיאסטולה – מפתיחת ‪ MV‬ועד סגירתו‪ .‬מילוי של חדר שמאל‪ ,‬מדם שזורם מעלייה שמאלית‪ .‬בהתחלה‬
‫הרפיית החדר היא מקסימאלית‪ ,‬אח"כ יש התמלאות גדולה‪ .‬ככל שהחדר מתמלא יותר‪ ,‬קצב הזרימה יורד‪.‬‬
‫אחרי סגירת ‪ AV‬עדיין יש עלייה קטנה של לחץ באאורטה‪ ,‬זוהי ה‪ ,dicrotic notch -‬בה יש ‪ recoil‬של‬
‫המסתם לתוך חדר שמאל‪.‬‬
‫העלייה הראשונית הקטנה בעקומת הלחץ של הפרוזדור‪ :‬טרם התכווצות חדר שמאל יש התכווצות עלייה‬
‫שמאלית‪ .‬זה מוביל לעליית לחץ נוספת בחדר שמאל‪ ,‬כי הוא כבר מלא בדם‪ .‬תוספת הדם האחרונה‬
‫תורמת ליכולת החדר להתכווץ‪ ,‬תורמת לביצועים שלו‪.‬‬
‫‪ = Compliance‬היענות = שינוי נפח ע"י הפעלה של יחידת לחץ‪ .‬ככל שהיא גבוהה יותר‪ ,‬המבנה אלסטי‬
‫יותר‪ .‬אז בהפעלת לחץ יש שינוי נפח גדול יותר‪ .‬לחדר שמאל תקין יש היענות גדולה בדיאסטולה‪ ,‬כי הוא‬
‫מקבל ‪ SV‬של ‪ 65-75 ml‬דם‪.‬‬
‫תפוקת לב )‪ = (cardiac output =CO‬זרימה לדקה לחלק למס' פעימות לדקה = נפח הדם המוזרם לגוף‬
‫בדקה‪ .‬באדם בריא יש בערך ‪ 5‬ליטר דם‪ ,‬עם דופק ‪ 70‬פעימות לדקה‪ .‬אז התפוקה היא בערך ‪.70 ml‬‬
‫באתלטים מימנים הדופק נמוך = קצב הלב נמוך‪ ,‬בערך ‪ 40‬לדקה‪.‬‬
‫התועלת שבהתכווצות עליה שמאל לחדר שמאל )פעולה שנקראת ‪ (atrial kick‬היא חשובה בעיקר‬
‫במצבים פתולוגיים של הלב‪ ,‬למשל‪ :‬כשהלב הוא מאוד היפרטרופי‪ .‬כך שומרים על תפוקת לב תקינה‬
‫ב‪ .30-40% -‬בלב תקין התוספת היא רק ‪.10-20%‬‬
‫בפתולוגיה כמו אובדן התכווצות של חדר שמאל או פרפור פרוזדורים )‪ – (atrial fibrillation‬הבקרה‬
‫החשמלית להתכווצות פרוזדור נעלמת‪ ,‬היכולת המכאנית של הפרוזדור להתכווץ אבדה‪.‬‬
‫פרפור חדרים הוא מצב שאינו בר חיים‪ .‬אז אין בכלל תפוקת לב אפקטיבית‪.‬‬
‫כל זרימת ם חייבת להתבטא בעליית נפח‪.‬‬ ‫•‬
‫בתחילת הסיסטולה יש קפיצת לחץ קטנה בעלייה‪ ,‬בגלל ההתכווצות העזה של הלב בתחילת הסיסטולה‪,‬‬
‫שסוגרת את המסתם ‪ ,MV‬שאפילו עושה מעין ‪ recoil‬לעבר העלייה‪.‬‬

‫נפחים‪ :‬בהתחלה הנפח בחדר שמאל יורד מהר‪ ,‬אח"כ זו ירידה הדרגתית‪ .‬זה קורה בזמן הזרקת הדם ממנו‬
‫לאאורטה‪ .‬בסוף תהליך זה יש מישור בגרף – זה מאפשר רזרבה של מילוי‪.‬‬
‫כשנפתח המסתם ‪ ,MV‬יש זרימת דם אל החדר‪ ,‬והנפח בו עולה‪.‬‬
‫נפח פעימה = ‪ SV‬הוא ‪ 70-80 ml‬בכל מחזור התכווצות‪.‬‬

‫אלקטרו‪-‬קרדיוגראמה‪ :‬רישום אק"ג‪ .‬וקטור חשמלי נרשם ע"י אלקטרודה‪.‬‬

‫‪ P‬זו הפעילות החשמלית של העליות‪.‬‬
‫קומפלקס ‪ QRS‬זו הפעילות החשמלית של החדרים‪ .‬חדר שמאל תורם יותר לווקטור‪ ,‬כי בחדר זה יש‬
‫יותר מסת שריר‪ ,‬יותר תאים מהווים גנראטור חשמלי גדול יותר‪.‬‬
‫גל ‪ T‬מייצג שלב התאוששות‪ ,‬הרפיה‪.‬‬

‫‪3‬‬
 ‫פונו‪-‬קרדיוגראמה‪:‬‬
‫מה שניתן לשמוע עם הסטטוסקופ על הלב‪.‬‬
‫קול ‪ = I‬סגירה עוצמתית של מסתם ‪ .MV‬המכה משרה ויברציות‪.‬‬
‫קול ‪ = II‬סגירת המסתם ‪.AV‬‬
‫קול ‪ = III‬מילוי מהיר של החדר בזמן דיאסטולה‪.‬‬

‫[[[[[[[[[[[[[[‬

‫המודינמיקה‪ :‬קשר בין מבנה ותפקוד‬

‫ד"ר מייזל‬

‫העורק‪ :‬מטרתו לעמוד בלחץ סיסטמי גבוה )‪ 120‬סיסטולי‪ 80 ,‬דיאסטולי(‪ ,‬והוא מותאם לכך‪.‬‬
‫הלחץ בורידים הרבה יותר נמוך‪.‬‬
‫דופן העורק מעובה‪ ,‬מורכבת מ‪ 3 -‬שכבות‪ .adventicia ,media ,intima :‬כל ‪ 3‬השכבות קיימות גם‬
‫בורידים‪ ,‬רק ששם ה‪ ,media -‬שאחראית להתכווצות‪ ,‬היא מאוד דקה‪ .‬זו הסיבה שורידים מתכווצים‬
‫הרבה פחות מעורקים‪ .‬הרבה פעמים הורידים נמצאים בתמט )‪.(Collapse‬‬
‫כיוון זרימת הדם‪ :‬עורק ‪ Å‬עורקיק )ארטריולות‪ ,‬בקוטר ‪ Å 40 µm‬מתארטריולה ‪ Å‬קפילרות )נימיות(‬
‫‪ Å‬ונולות ‪ Å‬ורידים גדולים ‪ Å vena cavae Å‬עליה ימנית ‪ Å‬חדר ימני וכו'‪.‬‬
‫הדם זורם כדי לספק חמצן ונוטריינטים לרקמות‪ .‬ברמת הקפילרות מתרחש השחלוף בין כלי הדם‬
‫לרקמות‪ .‬הדם נותן חמצן‪ ,‬שומנים‪ ,‬וח‪.‬אמינו‪ ,‬ולוקח את הפסולת‪.‬‬
‫דם עורקי נראה אדום מאוד; דם ורידי נראה שחור‪ ,‬לא מחומצן‪.‬‬
‫ספינקטר פרה‪-‬קפילרי הוא סוגר שרירי שעוטף את הארטריולה כעניבה‪ .‬הוא נתון לבקרה של המערכת‬
‫העצבית‪ .‬הוא יכול לחסום‪ ,‬ולאפשר לדם כניסה פחותה‪ .‬זה מאפשר את יישום הבקרה העצבית‪ :‬הסמקה =‬
‫ואזודילטציה; חיוורון = ואזוקונסטריקציה‪.‬‬
‫שטח הפנים של הקפילרות הוא ענק – להעברה יעילה צריך שטח פנים גדול ומרחק העברה קטן‪ .‬כאן‬
‫מתייחסים גם לדיפוזיה של מולקולות וגם למעבר חום‪ .‬המרחק המקסימאלי בין קפילרה לתא הוא לא‬
‫יותר מ‪ .30µm -‬קוטר הקפילרה יכול להיות ‪ .4 µm‬קוטר ה‪ RBC -‬הוא ‪ ,7-8 µm‬ולכן היא גמישה‬
‫ומתקפלת בעוברה בקפילרות‪.‬‬

‫‪4‬‬
 ‫חוק שימור המסה‪ :‬כמות החומר ‪ /‬הנפח שנכנס לצינור בפרק זמן מסוים‪ ,‬צריך גם לצאת ממנו באותו‬
‫פרק זמן‪ .‬כך שאם כלי דם מוצר או מתרחב‪ ,‬כדי לשמור על החוק‪ ,‬צריך להתרחש שינוי במהירות הזרימה‬
‫של הנוזל‪.‬‬
‫נפח ליחידת זמן = ספיקה = ‪.A1*V1 = A2*V2 = Q .Q‬‬
‫‪ V‬הוא מהירות )מרחק ליחידת זמן(; ‪ A‬הוא שטח‪.‬‬
‫‪.V2‬‬ ‫כך כאשר ‪ A1‬שונה מ‪ ,A2 -‬כדי לשמור על שוויון בין האגפים‪ ,‬צריך שינוי ב‪ V1 -‬לעומת‬
‫‪.A2‬‬ ‫‪ V1 <V2‬אם ‪< A1‬‬
‫כשנפח דם מסוים צריך לעבור מעורק לקפילרה‪ ,‬היינו מצפים שמהירות הזרימה בקפילרה תהיה עצומה‪,‬‬
‫כי קוטר הקפילרה קטן מזה של העורק‪ .‬מכאן שזמן השהייה בקפילרה אמור להיות מזערי‪ .‬במציאות זה‬
‫לא קורה‪ ,‬זמן השהייה בקפילרות הוא הגדול ביותר‪ ,‬מהירות הזרימה שם היא הנמוכה ביותר‪ ,‬על מנת‬
‫לבצע שחלוף חומרים יעיל‪ .‬זה קורה בגוף כיוון שיש המון קפילרות‪ ,‬בסה"כ שטח החתך בהם יותר גדול‬
‫מזה של סך העורקיקים‪ .‬מבנה הנימים הוא אידיאלי לשחלוף חומרים בין הדם לרקמה‪.‬‬
‫בהמשך מהירות הזרימה עולה‪ ,‬כשמגיעים לורידים )הפוך מהמעבר שהיה מעורק לנים(‪.‬‬
‫הלחץ בקפילרות גבוה מזה שבורידים‪ ,‬שהרי בלי הבדלי לחץ‪ ,‬לא הייתה זרימה קדימה‪ .‬גרדיינט הלחצים‬
‫בין תחילת האאורטה לבין הכניסה לעלייה מורה על ירידה בלחץ‪ ,‬כדי שתהיה זרימה‪ .‬מהירות הזרימה‬
‫במערכת תשתנה לפי חוק שימור המסה‪.‬‬

‫מפל הלחצים = ‪ ,∆P‬על מבנה אנטומי כלשהו או על כמה מבנים; ‪ = mean pressure‬לחץ ממוצע‪.‬‬
‫ע"פ העורקים הגדולים‪ ,‬האאורטה‪ ,‬יש ‪ .3mmHg=∆P‬מפל הלחצים עולה כשמגיעים לעורקיקים‪.‬‬
‫הנפילה המירבית של הלחץ היא כתוצאה‬
‫מהחיכוך‪ .‬צימצום קוטר הצינור‪ ,‬ההיצרות‪ ,‬מהווה‬
‫עלייה בתנגודת‪ ,‬ולכן הלחץ בכלי עולה‪ ,‬והזרימה‬
‫קטנה‪ .‬כדי להגביר זרימה‪ ,‬יש להגביר לחץ במקום‬
‫תחילת הזרימה‪ ,‬כל עוד התנגודת לא משתנה‪.‬‬
‫‪. Resistance (R) = ∆P / Flow‬‬ ‫תנגודת‪:‬‬
‫היצרות ב‪ ,AV -‬נקרא ‪,Aortic stenosis‬‬
‫מתרחשת במחלת לב ראומטית‪ .‬אז יש בעיה‬
‫בהזרמת הדם מהלב‪ .‬לכן הלב מנסה להזרים אותה‬
‫תפוקה שהגוף דורש‪ ,‬בכוח גדול יותר‪ ,‬כנגד‬
‫המסתם המוצר‪ .‬בין חדר שמאל לאאורטה יש מפל‬
‫לחצים על מנת להתגבר על החיכוך עם המסתם ‪ .AV‬כשזה קורה עקומת הלחצים באאורטה יורדת‪.‬‬
‫כך מוסבר קשר בין תנגודת הצינור לזרימה וללחץ‪ .‬ככל שהצינור צר יותר‪ ,‬התנגודת גדולה יותר‪ ,‬וכך גם‬
‫ככל שהצינור ארוך יותר או שהנוזל צמיג יותר‪ .‬גם למידת הכיפופים יש קשר לתנגודת‪.‬‬

‫‪5‬‬
 ‫התנגודת מקסימאלית ברמת העורקיקים‪ .‬זה יוצר את מפל הלחצים הגבוה ביותר‪ ,‬מה שמאפשר את‬
‫הזרימה‪ .‬התנגודת בעורקיקים משתנה במאמץ לעומת רגיעה‪ .‬היא יורדת בספסיס‪ ,‬כיוון שכלי הדם‬
‫מתרחבים‪ .‬אז ה‪ (Cardiac output) CO -‬יעלה כדי לשמור על פרפוזיה‪.‬‬
‫התנגודת של העורקיקים גדולה כיוון שקוטרם קטן‪ ,‬אך כמות הדם העוברת בהם היא גדולה מאוד‪.‬‬
‫לעורקיקים יש את המרכיב הפונקציונלי של הואזוקונסטריקציה‪ .‬אילו כל העורקיקים בגוף היו פתוחים‪,‬‬
‫באופן בלתי סלקטיבי‪ ,‬היה זה מצב מחלה‪ ,‬בו אין זרימה מספקת – כמו בניין רב קומות בו כל הברזים‬
‫נפתחים בבת אחת‪ .‬זה קורה במצב של ספסיס ‪ Õ‬מצב עם ‪.High cardiac output‬‬
‫כשכל העורקיקים פתוחים‪ ,‬התנגודת יורדת בצורה קיצונית‪ ,‬לכן כדי לשמר ‪ ∆P‬שתמשיך להיות זרימה‪,‬‬
‫צריך לעלות מאוד את ‪ .Q‬לכן אדם עם ספסיס נראה סמוק מאוד‪ ,‬יותר דם מגיע לעור‪ ,‬ויש לו חום‪.‬‬
‫‪ ,∆P= Q*R‬כאשר ‪ Q‬מסמל את תפוקת הלב‪ ,‬ו‪ ∆P -‬הוא מפל הלחצים מהאאורטה עד העלייה הימנית‪.‬‬
‫בתוך החדר יש מפל לחצים בין ‪ 0 mmHg‬ל‪ ,120 mmHg -‬שהוא הלחץ הסיסטולי בזמן שיא ההזרקה‬
‫לאאורטה‪.‬‬
‫בעורקיקים יש עלייה קטנה בלחץ‪ ,‬ואח"כ ירידה‪ ,‬בעצם האמפליטודה של הלחצים היא זו שגדלה‪ ,‬מה‬
‫שלא מחייב שינוי של הלחץ הממוצע‪ .‬ישנו בסה"כ שינוי שהוא ירידה קטנה בלחץ‪.‬‬
‫ככל שיורדים במורד הזרם‪ ,‬הלחץ הממוצע הולך ויורד‪ ,‬אחרת לא תהיה זרימה‪ .‬בעורקיקים ישנו ‪∆P‬‬
‫מקסימאלי‪.‬‬
‫ברמת הורידים אין שינויי לחץ גדולים‪ ,‬וזה בערך גם הלחץ בכניסה לעלייה הימנית‪ .‬הלחץ הסיסטולי‬
‫בעליות נע בין ‪ 0mmHg‬ל‪.20mmHg -‬‬
‫תבנית התכווצות חדר ימין זהה לזו של חדר שמאל‪ ,‬רק שהאמפליטודה השמאלי גדולה יותר‪ .‬זו גם הסיבה‬
‫שחדר ימין לרוב מתאושש מהר יותר מאוטם או איסכמיה‪.‬‬
‫הלחץ הסיסטולי בעורק הריאתי שווה ללחץ הסיסטולי בחדר ימין‪ .‬במצב נורמאלי התנגדותו של עורק זה‬
‫זניחה‪.‬‬
‫דה‪-‬קומפנסציה = ירידה בתפוקת הלב‪.‬‬
‫התנודתיות )פולסטיליות( בלחצים מצטמצמת ככל שיורדים במפל הלחצים‪ .‬מרמת הארטריולות‬
‫האמפליטודה יורדת עד כדי כך שבארטריולות הכי דיסטאליות אין בכלל תנודתיות = הזרימה היא אחידה‪.‬‬
‫תופעה זו נקראת שיכוך‪ .‬כנראה זה משפר את הזרימה בנימים‪ ,‬ואת שחלוף החומרים‪.‬‬

‫נפח הדם הכללי ופיזורו בגוף‪:‬‬

‫‪ 2/3‬מהדם נמצא בכל עת בורידים הגדולים‪ ,‬כך שהם משמשים כמאגר‪.‬‬
‫העורקיקים הכי נתונים לבקרה עצבית‪ ,‬מבחינת יכולתם להתכווץ באופן משתנה עפ"י הצרכים‬
‫המטאבוליים והאחרים של הגוף‪ .‬הודות לשכבת ה‪ media -‬העבה שלהם‪ ,‬הם יכולים להתכווץ בחוזקה‪.‬‬
‫קטכולאמינים )אדרנלין ונוראדרנלין( פועלים לכיווץ כלי דם‪ .‬אם פועלים על ורידים‪ ,‬הם יגרמו לגיוס דם‬

‫‪6‬‬
 ‫מהורידים אל הלב‪ .‬הרחבת ורידים‪ ,‬לעומת זאת‪ ,‬מביאה לאגירה של יותר דם בהם‪ ,‬כך שפחות חוזר אל‬
‫הלב ויוצא אל מחזור הדם‪.‬‬
‫עומס דם על הלב יגרום להגדלת הלב ‪ Å‬המתיחות בלב עולה ‪ Å‬צריכת החמצן בשריר הלב עולה‪ ,‬ואם‬
‫הלב לא מקבל מספיק דם נראה תסמונת תעוקתית = אנגינה פקטוריס‪ .‬כדי לטפל במצב הזה נותנים‬
‫ניטרוגליצרין‪ ,‬מרחיב ורידים בעיקר‪ .‬אז פחות דם זורם אל הלב מהורידים‪ ,‬הלב יכול לקטון ולצרוך פחות‬
‫חמצן‪ .‬כאשר צריכת החמצן של הלב יורדת‪ ,‬הוא עובד בצורה יעילה יותר‪.‬‬

‫תפוקת הלב – ‪ CO‬ופיזורה בגוף‪:‬‬

‫תפוקת הלב משתנה בין מנוחה למאמץ‪ .‬במנוחה – הכליות‪ ,‬הכבד והמוח מקבלים הרבה דם מסך ה‪.CO -‬‬
‫במאמץ עיקר הדם זורם לשרירים ולעור‪ ,‬כדי לשחלף חום עם הסביבה‪ .‬כלי הדם בשרירים נתונים לא רק‬
‫לבקרה עצבית לצורך כיווץ או הרפיה‪ .‬שריר שמתחמם לאחר מאמץ‪ ,‬יגרום לואזודילטציה שלא על בסיס‬
‫עצבי‪.‬‬
‫במצבי סטרס קיצוניים יסבלו הכבד‪ ,‬הכליות והמעי‪.‬‬
‫בטיפול נמרץ לב הרופאים גורמים לואזוקונסטריקציה של העורקיקים‪ ,‬כדי לעלות תנגודת ולשמור על ‪.Q‬‬
‫זאת על מנת שיגיע דם למוח ולשאר האיברים החיוניים‪ .‬איברים אחרים כגון‪ :‬כבד‪ ,‬כליות ומעי‪ ,‬יסבלו‬
‫מאיסכמיה‪ ,‬עד כדי נמק המעי‪.‬‬

‫אספקת הדם לשריר הלב – זילוח כלילי‪:‬‬

‫בזמן מאמץ ללב יש יכולת לצרוך חמצן ביעילות רבה יותר‪ ,‬בתנאי שהלב תקין‪.‬‬
‫הלב מקבל אספקת דם מהעורקים הכליליים )כליל = כתר( כגון‪ .RCA ,LAD :‬הורידים כולם מתנקזים‬
‫לסינוס הקורונרי‪ ,‬שמתנקז ישירות לעליה הימנית‪.‬‬
‫אם רוצים לבדוק את העורקים הכליליים‪ ,‬נבדוק מדיאטור בכניסה של ה‪ LAD -‬או ביציאת האאורטה‪,‬‬
‫ובכניסת הסינוס הקורונרי‪ .‬משם גם אפשר להכניס אלקטרודה‪ ,‬ולהגיע קרוב לשריר הלב של חדר שמאל‪,‬‬
‫כדי למשל‪ :‬לקבל קיצוב של חדר שמאל )הקוצב מוכנס דרך ה‪ .(subclavian vein -‬בעבר היו מכניסים‬
‫קוצב דרך ה‪ ,vena cava -‬ומחדירים אותו לחדר ימין‪ .‬זה היה נותן קיצוב בחדר ימין‪ ,‬אבל לא ממש‬
‫מטפל בבעיה של חדר שמאל פגוע‪ ,‬שפועם בעיכוב לחדר ימין‪ ,‬באופן בלתי יעיל‪ .‬גילו שאם חדר שמאל‬
‫נפגע‪ ,‬קיצוב שלו או קיצוב שני החדרים יחד‪ ,‬הוא הפתרון היעיל ביותר‪.‬‬
‫אי אפשר להיכנס דרך עורקים‪ ,‬כיוון שאז אנו עושים דיקור עורקי כרוני‪ ,‬ובגלל הלחצים הגבוהים שם‪ ,‬זה‬
‫יכול להוביל לדימומים ולבעיות‪.‬‬
‫בהיצרות או בחסימה של עורק כלילי לגוף יש אפשרות לפיצוי ע"י קולטרלים‪ ,‬שמספקים דם לאזור שלא‬
‫מקבל דם בעקבות חסימה של העורק המספק את האזור‪.‬‬
‫הלב לא מסוגל לייצר חוב חמצן‪ ,‬הוא פועל רק על מטאבוליזם אירובי‪ .‬זאת בניגוד לשרירי השלד‪,‬‬
‫שיכולים לפעול גם באופן אנאירובי‪.‬‬

‫‪7‬‬
 ‫המוח יותר רגיש מהלב לאיסכמיה‪ .‬חוסר אספקת דם של כמה דקות למוח‪ ,‬תיצור נזק בלתי הפיך‪ .‬הלב‪,‬‬
‫לעומת זאת‪ ,‬יכול לסבול איסכמיה של ‪ 3-4‬דקות בלי בעיה‪ .‬המיוקרד סובל איסכמיה ממושכת‪ ,‬שתגרם‬
‫מחסימת כלי דם‪.‬‬
‫‪Coronary flow rate – 5% of resting cardiac output (CO) or‬‬
‫‪60-80 ml blood/100 gr tissue/min‬‬
‫צריכת החמצן הממוצעת של הלב היא ‪ .6-8 ml O2 /100 gr tissue/min‬יש כ‪ 15 gr% -‬המוגלובין‬
‫ל‪ 100ml -‬דם‪ 1.3 ml .‬חמצן נקשר להמוגלובין‪ .20ml = 15*1.3 .‬ו‪ 50% -‬מהחמצן הזה עובר לספק‬
‫את שריר הלב‪.‬‬
‫אתלטים יכולים לעלות את תפוקת הלב פי ‪ ,5-6‬כלומר‪ :‬ל‪ 25-30 -‬ליטר לדקה‪.‬‬
‫זרימת הדם בעורקים הכליליים היא פולסטיבית‪ ,‬והפוכה מהזרימה באאורטה‪ .‬זרית הדם בהם היא‬
‫מקסימאלית בזמן הדיאסטולה‪ ,‬כלומר‪ :‬כאשר הלב במנוחה ואינו מתכווץ‪ .‬כשהלב מתכווץ חזק‪ ,‬הוא מגיע‬
‫ללחץ סיסטולי של ‪ ,120mmHg‬וזה לוחץ ומועך את העורקים בדופן הלב – התנגודת בעורקים‬
‫הכליליים גבוהה‪ ,‬ואז ‪ Q‬קטן‪ .‬לעומת זאת‪ ,‬בדיאסטולה הלחץ בחדר קרוב לאפס‪ ,‬וגם התנגודת קטנה‪ ,‬לכן‬
‫‪ Q‬בעורקים הכליליים גדל‪ .‬בזמן זה הלחץ באאורטה הוא גבוה יותר‪.‬‬
‫הזרימה לאאורטה ולאיברים מתרחשת בזמן הסיסטולה‪.‬‬

‫[[[[[[[[[[[[[[‬

‫זילוח כלילי‬
‫ד"ר מייזל‬

‫העורקים הכליליים‪ ,‬האפיקרדיאליים‪ ,‬יוצרים קשתות‪ .‬יש אנסטמוזות רבות ואז העורקיקים יכולים ליטול‬
‫על עצמם אחריות בזמן חסימות עורקים‪ .‬אז העורקיקים יגדלו ויספקו דם לאזור שעורקו נחסם‪ .‬העורקים‬
‫הכליליים הללו יוצאים מהאאורטה‪ ,‬וביניהם יש קולטרלים‪ ,‬לקומפנסציה בחסימה איטית‪ .‬אם החסימה‬
‫מהירה ומלאה‪ ,‬אז ייווצר אוטם שריר הלב‪.‬‬
‫הבקרה על הרחבת כלי דם כליליים היא מקומית‪ ,‬מטאבולית‪ .‬אדנוזין גורם לואזודילטציה בזמן איסכמיה‪.‬‬
‫יש גם בקרה ע"י המערכת האוטונומית‪ ,‬אך השפעתה כאן מינורית‪.‬‬

‫‪8‬‬
 ‫מכשיר ‪:Intra-Aortic balloon counter pulsation = IABP‬‬
‫מוכנס בלון לאאורטה‪ ,‬והבלון מתנפח ומתרוקן במטרה לעזור לשריר הלב‪ .‬הפעולות נעשות בניטור אק"ג‪.‬‬
‫המכשיר ינופח בדיאסטולה והניפוח יורד בסיסטולה‪ .‬בבלון יש גז הליום‪ ,‬ונפחו ‪.40 ml‬‬
‫הניפוח בדיאסטולה קורה כשהמסתם ‪ AV‬סגור‪ ,‬ודם אמור לזרום מהאאורטה לפריפריה‪ .‬ניפוח הבלון‬
‫מפסיק זרימה זו‪ Å‬ל"ד עולה באאורטה‪ ,‬קרוב לבלון‪ Å‬ל"ד דיאסטולי עולה‪.‬‬
‫בסיסטולה הדם שוב צריך לזרום מהלב לאאורטה‪ ,‬כנגד התנגדות הבלון‪ .‬לכן נשחרר את הבלון‬
‫בסיסטולה‪ ,‬כדי להקטין את ההתנגדות לפעולת הלב‪ .‬כך בסיסטולה הלב רואה התנגדות מופחתת‬
‫באאורטה‪ ,‬בגלל הורדת ניפוח הבלון‪ ,‬והלב עתה מזרים דם כנגד פחות לחץ ‪ Å‬זה מקל על ההתכווצות‬
‫הבאה‪ .‬ה‪) afterload -‬הלחץ שבאזור שאחרי הלב‪ ,‬באאורטה( המופחת הוא טוב ללב‪.‬‬
‫]‪ = preload‬הלחץ באזור שלפני התכווצות הלב‪ ,‬בחדר[‪.‬‬
‫ניפוח הבלון בדיאסטולה מגביר את הלחץ באאורטה‪ ,‬מיד כש‪ AV-‬נסגר‪ ,‬מעלה את הנקודה הדיקרוטית‪.‬‬
‫הלחץ הדיאסטולי הזה עולה‪ ,‬אפילו מעל הלחץ הסיסטולי‪ .‬כך משפרים זרימה כלילית‪ ,‬שרובה בזמן‬
‫דיאסטולה‪ ,‬כשהלחץ באאורטה גבוה‪.‬‬
‫בסה"כ ה‪ IABP -‬מגדיל את אספקת הדם ללב וצריכת הדם של הלב קטנה‪ ,‬כי ככל שהלב פועל תחת‬
‫פחות לחץ‪ ,‬צריכת החמצן שלו יורדת‪.‬‬
‫יש שימוש נרחב במכשיר זה בקליניקה‪ .‬הוא מוחדר לאאורטה דרך המפשעה‪.‬‬
‫הוא טיפול טוב לכל מצב בו אין אספקת דם מספקת לשריר הלב‪ ,‬וגם כשהלב כושל‪.‬‬

‫מחזור הדם המוחי‪:‬‬

‫ה‪ internal carotid arteries -‬הם אספקת הדם העיקרית למוח‪ .‬ה‪ vertebral a. -‬הם משניים‪.‬‬
‫מחזור הדם המוחי מתבסס על מעגל וויליס‪.‬‬
‫בעורק הקרוטידי יש חיישן לחץ‪ .‬אם הלחץ בו יורד‪ ,‬הוא יוביל להגברת נפח הדם‪ ,‬ע"י שליחת אותות‬
‫מהחיישן‪ .‬האותות יפסיקו כשלחץ הדם יעלה‪.‬‬
‫יש בקרה על קוטר כלי הדם‪ .‬הקוטר משתנה עפ"י צריכת הדם‪ .‬עלייה בקוטר עורקי מביאה לירידה‬
‫בקוטר ורידי‪ ,‬כי המוח נמצא בגולגולת‪ ,‬ואינו יכול להתרחב‪ .‬מכאן שהתרחבות מדור אחד היא על חשבון‬
‫מדור אחר‪ .‬דלקות ובצקות במוח קודם ידחפו את הורידים‪ ,‬כי הלחץ בהם נמוך מאשר בעורקים‪ .‬אם‬
‫הלחץ הזה ימשך‪ ,‬גם העורקים יידחפו‪ ,‬ואז נקבל הפסקה באספקת הדם‪.‬‬
‫עזרה ראשונה שומרת על ויאביליות מוחית מסוימת‪.‬‬
‫אוטו‪-‬רגולציה – בקרה עצמית של כלי הדם המוחיים‪ ,‬כדי לשמור על פרפוזיית דם קבועה‪ .‬זה מתאפשר‬
‫כשלחץ הדם נע בין ‪ 80‬ל‪) 180mmHg -‬תווך גדול(‪ .‬מחוץ לתווך הלחצים הזה האוטו‪-‬רגולציה נפגמת‪.‬‬
‫היפרקפניה‪ :‬נקרא גם היפרקרביה‪ .‬זהו עודף ‪ CO2‬בדם‪ .‬במחזור הדם המוחי זה גורם לואזודילטציה ‪Å‬‬
‫זרימת הדם גוברת פי ‪ Å 2‬לחץ תוך מוחי מוגבר )לחיצה על רקמות יכולה להוביל לאיסכמיה( ‪ Å‬לכן‬
‫נראה גם ואזודילטציה בפריפריה‪ .‬האפקט נגרם ע"י יוני מימן‪.‬‬

‫‪9‬‬
 ‫היפוקפניה‪ :‬זו הפחתת ה‪ CO2 -‬בדם ‪ Å‬מקטין פי ‪ 2‬את זרימת הדם המוחית‪ .‬זה נעשה ע"י‬
‫היפרוונטילציה )כאשר ‪ CO2‬מסולק מהדם(‪ .‬כך נלחמים בבצקת מוחית‪ ,‬הפחתת הלחץ המוחי המוגבר‪,‬‬
‫ע"י ואזוקונסטריקציה‪.‬‬
‫היפרוונטילציה עצמונית תוריד ‪ CO2‬ותיצור ואזוקונסטריקציה‪ ,‬ונקבל טשטוש וערפול הכרה‪ ,‬עד כדי‬
‫אובדן הכרה‪ .‬זה יכול לקרות בזמן סטרס‪ .‬הטיפול‪ :‬להרגיע את הפציינט‪ ,‬או לנשום לתוך שקית – זו‬
‫נשימת אוויר שרווי ב‪.CO2 -‬‬
‫לסיכום‪ :‬ואזודילטציה מוחית יכולה להיעשות ע"י היפוקסיה והיפרקפניה‪.‬‬
‫המערכת האוטונומית בעלת שליטה מעטה ולא לגמרי מוגדרת‪.‬‬
‫‪ :Cushing reflex‬קושינג היה נוירוכירורג בתחילת המאה ה‪ .20 -‬החולים מופיעים יל"ד סיסטמי‬
‫וברדיקרדיה‪ .‬לעיתים נוצר בגלל גידול תוך מוחי‪ ,‬שסילוקו פותר את בעיית יל"ד‪ .‬זה קורה בגלל‬
‫התכווצות שלי דם היקפיים כתוצאה מלחץ מוגבר בגולגולת )או לחץ מוגבר ב‪ (CSF -‬כדי לשמור על‬
‫פרפוזיה תקינה למוח‪ .‬בעצם המוח סובל מאיסכמיה בגלל הלחץ התוך גולגולתי המוגבר‪ ,‬ולכן צריך‬
‫להזרים לשם עוד דם‪ ,‬ולחסוך מהפריפריה‪ ,‬ע"י ואזוקונסטריקציה בפריפריה‪.‬‬

‫[[[[[[[[[[[[[[‬
‫המודינמיקה‪ :‬לחץ זרימה והתנגדות‬
‫ד"ר מייזל‬

‫‪∆P = Q*R‬‬

‫= ‪Pa‬‬
‫‪∫P‬‬ ‫‪a‬‬ ‫‪⋅ dt‬‬
‫‪Pa = Pd +‬‬
‫) ‪(Ps − Pd‬‬ ‫חישוב הלחץ הממוצע‪:‬‬
‫)‪(t1 − t2‬‬ ‫‪3‬‬

‫השטח תחת גרף הלחץ הופך למלבן‪ ,‬לצורך החישוב‪ ,‬על בסיס שהוא אינטרוול הזמן‪ ,‬והגובה הוא הלחץ‬
‫הממוצע‪.‬‬
‫) ‪(P − Pd‬‬
‫‪Pa = Pd + s‬‬ ‫מקובל לומר שהלחץ הממוצע =‬
‫‪3‬‬

‫הפער בין הלחץ הסיסטולי לדיאסטולי נקרא ‪ = Pulse pressure‬לחץ הפעימה‪.‬‬

‫באדם בריא הוא בערך ‪ .120-80 =40mmHg‬לכן הלחץ הממוצע באדם בריא הוא בערך ‪.93mmHg‬‬
‫הלחץ הדיאסטולי חשוב פי ‪ 2‬מהלחץ הסיסטולי לחישוב הלחץ הממוצע‪ ,‬כי הוא מהווה ‪ 2/3‬בחישוב‪ .‬זה‬
‫קורה כיוון שהדיאסטולה יותר ארוכה‪ ,‬ולכן היא דומיננטית יותר‪ ,‬ביחס ‪.2:1‬‬
‫¶ חשוב לציין שהמצב לא תמיד כזה‪ .‬החישוב משתנה במחלות‪.‬‬

‫‪10‬‬
‫האאורטה היא צינור אלסטי וגמיש‪ ,‬המקבל את נפח הפעימה – ‪ .SV‬רוב ההזרקה נעשית מהר מאוד‪ .‬רוב‬
‫ה‪ SV -‬נאגר באאורטה הגמישה‪ .‬גם בשלב ההזרקה המהירה יש זרימה מעטה הלאה לפריפריה‪ ,‬אך הרוב‬
‫נאגר‪ ,‬בגלל התנגודת ההיקפית הגבוהה )שעיקרה בעורקיקים(‪ .‬כשעברנו כבר פאזה של התכווצות‪,‬‬
‫וה‪ AV -‬נסגר‪ ,‬אז מתכווצת האאורטה‪ ,‬ויש בה זרימה פולסטיבית‪ ,‬לפחות עד העורקיקים‪ .‬כמו כן‪,‬‬
‫בדיאסטולה יש את ה‪ recoil -‬של ה‪ AV -‬לתוך החדר‪.‬‬

‫‪ C= ∆V/∆P‬זהו השינוי בנפח שמושג ע"י הפעלה של יחידת לחץ אחת‪.‬‬ ‫היענות = ‪:Compliance‬‬
‫אם ‪ ∆P‬כלשהו יוצר ‪ ∆V‬גדול יותר‪ ,‬אז מקבלים ‪ C‬גדול‪ ,‬לכן המבנה יותר גמיש‪ .‬לעומת זאת‪ ,‬אם הפעלה‬
‫של לחץ גדול יוצרת רק שינוי קטן בנפח‪ ,‬אז ‪ C‬נמוך‪ ,‬כלומר‪:‬‬
‫המבנה קשיח יותר‪ .‬לצינור מתכת יש ‪ ,C=0‬אז הצינור לא יכול‬
‫לאגור בכלל נפח‪ ,‬הכול עושה ‪.run off‬‬
‫עבור האאורטה ‪ ∆P‬הוא ה‪,pulse pressure (PP) -‬‬
‫וה‪ ∆V -‬הוא ה‪.SV -‬‬
‫היענות האאורטה משתנה משמעותית עם הגיל‪ ,‬כי היא נעשית‬
‫נוקשה יותר ככל שמזדקנים‪ C .‬הוא השיפוע בגרף לחץ ‪ -‬נפח‪.‬‬
‫לדוגמה‪ :‬אם מניחים ש‪ 80% -‬מהנפח שמוזרק במחזור לב אחד‬
‫)‪ ,(SV‬מוזרק בהזרקה המהירה לאאורטה‪ ,‬ונותרים ‪ 20%‬בהזרקה האיטית‪ .‬ומניחים ש‪ 16% -‬מה‪SV -‬‬
‫המקורי עושה ‪ run off‬מהאאורטה‪ .‬בסה"כ מה שנאגר באאורטה זה ‪ = ∆V‬מה שנכנס אליה פחות מה‬
‫שיוצא ממנה‪ .‬כך נוכל לחשב את היענות האאורטה‪.‬‬
‫מניחים שה‪ SV -‬וה‪ ejection fraction -‬לא משתנה עם העלייה בגיל‪ ,‬שבגללה יש התקשות האאורטה‪.‬‬
‫כך שרק ההיענות משתנה עם הגיל‪ .‬כמו כן‪ ,‬ככל שהאאורטה פחות גמישה לקלוט נפחים גדולים ולאגור‬
‫אותם‪ ,‬יש יותר ‪ .run off‬כלומר‪ :‬ככל שהאאורטה יותר נוקשה‪ ,‬החלק שעובר לפריפריה בהזרקה אחת‬
‫הוא יותר גדול‪ .‬כאמור‪ ,‬כשהאאורטה יותר נוקשה‪ C ,‬יורד לחצי מבעבר‪ .‬כך אותו שינוי בלחץ יצור חצי‬
‫מהשינוי בנפח האאורטה‪.‬‬
‫ל"ד של ‪ 120/60‬נוצר מאאורטה נוקשה‪.‬‬
‫איך נדע מהו ‪) Ps‬לחץ סיסטולי( ומהו ‪) Pd‬לחץ דיאסטולי(? במצב הנורמאלי ‪ ∆P‬מתחלק כ‪1/3 -‬‬
‫ו‪ .2/3 -‬לכן ‪.Pd = ∆P-1/3*∆P ,Ps = ∆P + 2/3*∆P‬‬
‫*במצבי חולי שונים‪ ,‬החישוב הזה משתנה – על כך ביתר פירוט בתרגולים‪.‬‬

‫בסטרס ובמאמץ תפוקת הלב עולה פי ‪ ,2‬ואז ה‪ ∆P -‬עולה אם האאורטה נוקשה‪ .‬אתלטים יכולים לעלות‬
‫את ‪ CO‬עד ‪ ,25 lit/min‬ואדם בריא יכול לעלות ‪ CO‬עד ‪ .10 lit/min‬במצב זה הלחץ באאורטה עולה‪,‬‬
‫כי מוזרק אליה יותר דם‪.‬‬

‫‪11‬‬
‫יש מחיר ללחץ גבוה באאורטה – אם זה ממושך‪ ,‬האדם היפרטנסיבי‪ ,‬אז יכולה להיווצר תרשת מואצת או‬
‫הזדקנות מואצת‪ .‬זה מה שקורה כשהתפוקה עולה מאוד ולזמן רב‪.‬‬
‫דוגמה נוספת‪ :‬אדם בן ‪ 84‬מגיע לחדר מיון‪.‬‬
‫ל"ד ‪ Õ 170/40‬ההפרש גדול מאוד‪ pulse pressure ,‬גבוה מאוד‪.‬‬
‫דופק ‪ 36‬פעימות לדקה ‪ Õ‬בעיית הולכה‪ ,‬כי זה אינו דופק תקין לאיש זקן ‪ Õ‬ברדיקרדיה=‬
‫דופק איטי‪ ,‬זה מוביל לנפח פעימה גבוה ומילוי הלב איטי‪.‬‬
‫אחרי שעתיים האיש חווה אי‪-‬שקט ובלבול‪.‬‬
‫תוך יומיים מפתח גודש ריאתי ובצקת ריאות‪.‬‬
‫התברר שהאאורטה שלו נוקשה מאוד‪.SV = Pulse * Cardiac Output .‬‬
‫¶ אאורטה נוקשה ודופק איטי מעלים ‪.Pulse Pressure‬‬
‫היחס ‪ 1/3‬ל‪ 2/3 -‬אינו טוב לברדיקרדיה‪ ,‬כי אז הדיאסטולה מתארכת‪ ,‬ונעשית דומיננטית יותר לחישוב‬
‫האינטגרל‪.‬‬
‫בטכיקרדיה = דופק מהיר‪ ,‬הדיאסטולה מתקצרת‪ .‬בדיאסטולה יש אספקת דם כלילית‪ ,‬ואם היא קצרה אז‬
‫יש פחות זמן בו אפשר לספק דם ללב‪.‬‬
‫ל"ד ממוצע קובע את הפרפוזיה לאיברים‪ .‬בדוגמה יש היפו‪-‬פרפוזיה‪ ,‬לא מתקבלת אספקת דם מספקת‬
‫לאיברים‪ ,‬ביניהם גם למוח‪ ,‬ולכן החולה סובל מבלבול‪.‬‬
‫אם הבעיה של הברדיקרדיה לא נפתרת עצמונית )לעיתים יכולה להיגרם מעודף תרופות( אז לחץ‬
‫הפרפוזיה ירד גם לכליות ולריאות‪ .‬כליה עם היפו‪-‬פרפוזיה – אוגרת נוזלים‪ .‬עודף הנוזלים יביא לבצקת‬
‫ריאות‪.‬‬

‫קשה לעלות תנגודת היקפית מבלי לשנות את יכולת הכיווציות של הלב‪ .‬בסטרס יש עלייה בקטכולאמינים‬
‫בדם )אדרנלין ונוראדרנלין( ‪ Å‬ואזוקונסטריקציה ‪ Å‬וגם מגבירים את יכולת ההתכווצות של שריר הלב‪.‬‬
‫אם נשנה רק תנגודת היקפית‪ ,‬הלב מזרים את ה‪ CO -‬הרגיל‪ .‬אם בפריפריה יצרנו היצרות )העלנו את ‪(R‬‬
‫אז הפריפריה רואה ‪ Q‬אחר מזה שהוזרם בהתחלה‪ .‬כיוון שהאאורטה גמישה‪ ,‬הלחץ בה יעלה כדי שנראה‬
‫בהיקף את אותו ‪ Q‬ולא נאבד נוזלים‪.‬‬
‫תרופות לואזודילטציה‪ ,‬לעומת זאת‪ ,‬יורידו ל"ד‪ ,‬וירחיבו אזורי היצרות‪ .‬ניתנות יחד עם משתנים על מנת‬
‫להוריד את נפח הדם‪.‬‬

‫‪12‬‬
 ‫‪dP 8η v‬‬
‫‪= 2‬‬
‫‪dx‬‬ ‫‪r‬‬ ‫נוסחת פואזה‪:‬‬
‫‪Q‬‬ ‫הנוסחה הושגה על סמך ניסויים אמפיריים‪.‬‬
‫= ‪Q = A × v = π r 2 × v or v‬‬
‫‪π r2‬‬

‫‪π(Pi − Po)r 4 π∆Pr 4‬‬

‫=‪Q‬‬ ‫=‬
‫‪8η L‬‬ ‫‪8η L‬‬

‫התנגודת פרופורציונית הפוך ל‪ ;r4 -‬זהו קשר חזק מאוד לקוטר‪ .‬כשהקוטר יורד אפילו קצת‪ ,‬התנגודת‬
‫עולה במידה רבה מאוד‪ .‬למשל‪ :‬בהיצרות של ‪ 75%‬נותר רק ‪ 1/4‬מהקוטר המקורי‪ ,‬אז ההתנגדות עולה‬
‫פי ‪.44‬‬
‫‪ = Residual stenosis‬כמה מרווח נותר פתוח‪ .‬בהיצרות של ‪ 75%‬נותרים ‪.25%‬‬
‫כמו כן‪ ,‬לפי הנוסחה‪ ,‬ככל שאורך הצינור )‪ (L‬גדול יותר‪ ,‬התנגודת גדלה ביחס ישר‪.‬‬

‫התמודדות עם תנגודת בטור‪:‬‬

‫נדמיין צינור בעל ‪ 3‬קטרים שונים‪ R1 :‬זו היצרות קטנה; ‪ R2‬זו היצרות גדולה וארוכה; ‪ R3‬זו היצרות‬
‫גדולה‪ ,‬כלומר‪ :‬מותירה קוטר פתוח קטן מאוד‪ ,‬אך אורכה קצר‪ .‬לפיכך ‪ R2‬ו‪ R3 -‬הן יותר משמעותיות‪ ,‬כי‬
‫הקוטר בהן הרבה יותר מוצר‪.‬‬
‫היצרות בטור זה כמה הצרויות שבאות אחת אחרי השנייה‪.‬‬
‫‪ ∆Pt = ∆ P1 + ∆ P2 + ∆ P3‬זו תנגודת סדרתית‪ ,‬כאשר כל ‪ ∆P‬תואם לאזור התנגדות מסוים‪.‬‬

‫נחלק פי ‪ Q‬את כל איברי המשוואה‪ ,‬שהרי זהו מספר קבוע‪.‬‬ ‫‪∆Pt ∆P1 ∆P2 ∆P3‬‬
‫=‬ ‫‪+‬‬ ‫‪+‬‬
‫‪Q‬‬ ‫‪Q‬‬ ‫‪Q‬‬ ‫‪Q‬‬
‫עפ"י ‪,∆P= Q*R‬‬
‫‪ Rt = R + R + R‬נמצא את ההתנגדות הכללית‪.‬‬
‫‪1‬‬ ‫‪2‬‬ ‫‪3‬‬
‫עורק אחד יכול להיות נגוע בכמה היצרויות‪ ,‬ו‪ Rt -‬הוא סכום ההיצרויות הדיסקרטיות‪.‬‬
‫סימפטומים שמכוונים אותנו לחשוב שמדובר בהיצרות‪ ,‬יכולים להיות ששריר הלב סובל במאמץ‪ ,‬ובטח‬
‫אם הוא סובל במנוחה‪ ,‬אז מדובר בתעוקה שעלולה להביא לאוטם – פגיעה עם נזק קבוע‪.‬‬
‫באמצעים של היום )עפ"י עקרונות של פיזיולוגיה של הזרימה( ניתן להחליט האם הנגע בעורק מהווה‬
‫בעיה המודינמית‪ ,‬כלומר‪ :‬האם זה יכול להוביל לחסימה‪ .‬צנתור הוא בדיקה אבחנתית‪ ,‬כולל הזרקה של‬
‫חומר ניגוד סמיך ביציאת העורקים הכליליים‪ ,‬לקרינת רנטגן‪ ,‬תחת שיקוף‪ ,‬מה שמאפשר לנו לראות‬
‫זרימה והיצרות‪ .‬דרך ההיצרות מכניסים תיל עם חיישן לחץ‪ ,‬לצורך מדידת לחץ בתחילת ובסוף ההיצרות‪.‬‬
‫כמו כן יש שם אדנוזין‪ ,‬שעושה ואזודילטציה של כלי הדם‪ .‬הצנתור נעשה לצורכי אבחנה וטיפול )הכנסת‬
‫תומכן(‪ .‬אם ההיצרות היא לא קריטית‪ ,‬אך מאוד ארוכה‪ ,‬אז לפי פואזה‪ ,‬כדאי לפתוח את ההיצרות‪ .‬וכן יש‬
‫להתייחס באופו מיחד לכמה היצרויות בטור‪.‬‬

‫‪13‬‬
 ‫התמודדות עם תנגודת במקביל‪:‬‬
‫האאורטה מתחלקת לעורקים גדולים‪ ,‬שמתחלקים לעורקיקים וכן הלאה‪ .‬במקרה זה יש שוויון בספיקה‪,‬‬
‫כלומר‪ :‬מה שנכנס בתחילת האאורטה חייב לצאת בסוף סך העורקיקים‪ .‬יש זרימה בכל העורקים‪ .‬כל זה‬
‫פועל עפ"י חוק שימור המסה‪.‬‬
‫נדמיין צינור שמתפצל לשלושה עורקים‪ R1 :‬מוצר‪ ,‬כמוהו גם ‪ – R2‬היצרות גדולה וארוכה ביותר‪ ,‬שם יש‬
‫את התנגודת הכי גדולה‪ ,‬לפיכך ב‪ Q2 -‬יש את הזרימה הכי קטנה‪.‬‬
‫‪ R3‬חסר היצרות‪ ,‬לכן שם ‪ Q3‬הוא הספיקה הגדולה ביותר‪.‬‬
‫עפ"י חוק שימור החומר‪.‬‬ ‫‪Q t = Q1 + Q 2 + Q 3‬‬

‫נחלק במס' קבוע = ‪ ,∆P‬כיוון שמפל הלחץ שווה בכל העורקיקים‪ ,‬שהרי‬ ‫‪Qt‬‬ ‫‪Q‬‬ ‫‪Q‬‬ ‫‪Q‬‬
‫‪= 1 + 2 + 3‬‬
‫‪∆P‬‬ ‫‪∆P‬‬ ‫‪∆P‬‬ ‫‪∆P‬‬
‫כולם מתנקזים לאותה נקודה – הנימים‪.‬‬

‫‪1‬‬ ‫‪1‬‬ ‫‪1‬‬ ‫‪1‬‬

‫=‬ ‫‪+‬‬ ‫‪+‬‬
‫‪Rt‬‬ ‫‪R1‬‬ ‫‪R2‬‬ ‫‪R3‬‬
‫אם היינו מוסיפים צינור רביעי‪ ,‬דקיק ביותר‪ ,‬שהתנגודת בו מאוד גבוהה‪ ,‬לפי הנוסחה הוא היה מוריד את‬
‫התנגודת הכוללת‪ .‬זה הגיוני כיוון שהוספת צינור נוסף מורידה מהעומס של שאר העורקיקים‪ .‬זה דומה‬
‫למצב של מעקף‪ ,‬שבו מוסיפים צינור רחב )וריד יותר רחב מעורק(‪.‬‬

‫סוגי זרימה‪:‬‬
‫‪ .1‬זרימה למינרית‪) :‬למינה = שכבה( יש זרימה אחידה‪ ,‬שקטה‪ .‬בה אין מערבולות‪ .‬זו הזרמה הדומיננטית‬
‫בגוף במצבים פיזיולוגיים נורמאליים‪ ,‬תקינים‪ .‬חתך הזרימה הוא פרבולי; זרימה מקסימאלית במרכז‪,‬‬
‫ומינימאלית בדפנות )כמעט אפס שם(‪ ,‬כי יש שם חיכוך‪ .‬אין מעבר של חלקיקים בין השכבות‪.‬‬
‫זו הזרימה הכי חסכונית מבחינה אנרגטית‪.‬‬
‫במקרה זה מפל הלחץ מתכונתי לזרימה‪ ,‬כלומר‪ ∆P :‬ביחס ישר ל‪ .Q -‬כך שאם הזרימה מהירה‪ ,‬מפל‬
‫הלחץ גדול יותר‪ ,‬ואם הזרימה איטית‪ ,‬מפל הלחץ קטן יותר‪ .‬הסיבה היא חיכוך‪.‬‬

‫‪ .2‬זרימה מערבולתית ‪ -‬טורבולנטית‪ :‬ברמה המיקרו והמאקרוסקופית יש ערבוב רב של חלקיקים‪ ,‬גם‬

‫בהיקף וגם באורך הצינור‪.‬‬
‫כאן מפל הלחץ מתכונתי לריבוע הזרימה‪ .‬אם הזרימה עלתה פי ‪ ,2‬מפל הלחץ עלה פי ‪ 4‬בערך‪.‬‬
‫הזרימה המערבולתית לרוב מאפיינת פתולוגיה‪ ,‬היצרות מקומית כלשהי‪.‬‬
‫זו זרימה פחות חסכונית‪ ,‬גורמת לאיבוד אנרגיה ולמפלי לחץ‪.‬‬

‫‪14‬‬
 ‫איך נוכל לצפות מתי תהיה איזו זרימה?‬
‫‪ = ρ‬צפיפות הנוזל‬ ‫‪ρDv‬‬
‫‪ = η‬צמיגות הנוזל‬
‫= ‪NR‬‬
‫‪η‬‬
‫‪ = V‬מהירות‬
‫‪ NR‬הוא מספר ריינולדס‪ ,‬שנקבע על סמך פרמטרים פיזיקאליים‪.‬‬
‫‪ = D‬קוטר‬
‫כשמחשבים מס' ריינולדס ‪ Õ‬ככל ש‪ V -‬גדל‪ ,‬כך גם ‪ NR‬גדל‪.‬‬
‫ככל שהצמיגות קטנה‪ ,‬החיכוך יותר קטן‪ ,‬ואז מהירות הזרימה גדולה יותר‪.‬‬
‫כאשר ‪ ,2000 > NR‬מדובר כמעט באופן מוחלט בזרימה למינרית‪.‬‬
‫כאשר ‪ ,3000 < NR‬הזרימה היא טורבולנטית‪.‬‬
‫‪ 2000 < NR < 3000‬הוא תחום אפור‪.‬‬
‫אם יש היצרות‪ ,‬היא גורמת לחיכוך‪ ,‬להגברת התנגודת‪ ,‬ויש זרימה טורבולנטית‪ .‬לזרימה זו יש השפעה על‬
‫בריאות העורק – יכול להוביל לתרשת עורקים ועוד‪.‬‬
‫המטרה של זרימת הדם היא פרפוזיה לרקמות‪.‬‬
‫בזרימה למינרית ‪ = ∆Flow / ∆P Õ‬קבוע‪.‬‬
‫בזרימה טורבולנטית‪ ,‬כדי להריץ ‪ Flow‬מסוים צריך לספק לחץ גבוה‪ ,‬יותר מזה שהיה צריך לספק אילו‬
‫הזרימה הייתה למינרית‪ .‬לפיכך בזרימה הטורבולנטית צריך להשקיע יותר אנרגיה )כדי ליצור את מפל‬
‫הלחץ הגבוה יותר(‪.‬‬

‫חוק ברנולי )חוק שימור האנרגיה(‪:‬‬

‫בזרימה למינרית ללא הפסדי אנרגיה‪ ,‬החיבור של לחץ הידרוסטטי‪ ,‬לחץ דינאמי וכוח הכובד‪ ,‬יוצר ערך‬
‫קבוע‪P+1/2ρv2 + ρgh = Constant .‬‬
‫כשעוברים בצינור מנקודה אחת לשנייה‪ ,‬למשל‪ :‬לפני ואחרי היצרות‪ ,‬אין מרכיב של כבידה‪ ,‬כי הצינור‬
‫אופקי‪ ,‬מאוזן‪.‬‬
‫לבסוף מקבלים ‪ ∆P =1/2ρv2‬כאשר ‪ .v2>>v1‬או ‪.∆P =4*v2‬‬
‫זה מאפשר לחשב לחץ על סמך שינוי במהירות‪ .‬פער המהירויות צריך להיות גדול כדי שנוסחת ברנולי‬
‫תהיה תקפה‪ .‬וכן הנוסחה אינה תקפה במורד צינור‪ .‬מסתמכים על נוסחת ברנולי באפקט דופלר – עם קשר‬
‫למהירות ולכיוונה‪ US .‬לב בדופלר מאפשר לראות תנועת דם‪ ,‬לבדוק את מהירות הזרימה ואת כיוונה‪.‬‬
‫לדוגמה‪ :‬זרימת דם לפני הגעתו למסתם ואחרי המסתם‪ ,‬ואם מגלים הבדל במהירויות‪ ,‬סימן שיש היצרות‪.‬‬
‫כך מזהים ‪ ∆P‬ע"פ המסתם‪ .‬נניח ונגלה ‪ 36 = ∆P‬ע"פ המסתם ‪ ,AV‬זו בעיה‪ ,‬שהרי בכלל לא אמור‬
‫להיות מפל לחצים ע"פ המסתם‪ .‬מה שגילינו כאן הוא היצרות קלה עד בינונית ע"פ המסתם ‪.AV‬‬
‫כדי שנוכל לדעת מהי ההיצרות‪ ,‬צריך גם ‪ ∆P‬וגם ‪ .Q‬מקרה ראשון‪ :‬אם יש היצרות‪ ,‬וזרימת הדם על פניה‬
‫גדולה‪ ,‬נקבל ‪ ∆P‬מסוים‪ .‬מקרה שני‪ :‬אם הלב פגוע ביותר‪ ,‬אז התכווצותו היא חלשה‪ ,‬תפוקת הלב נמוכה‪,‬‬
‫וכך הזרימה ע"פ המסתם היא נמוכה‪ .‬עפ"י חוק שימור המסה )‪ (A1*V1 = A2*V2 = Q‬כאשר התפוקה‬
‫יורדת‪ ,‬אז באותו ‪ ,A‬המהירות צריכה להיות יותר נמוכה‪ .‬במקרה השני‪ ,‬בנוסף להיצרות )כמו שיש גם‬

‫‪15‬‬
‫במקרה הראשון(‪ ,‬יש גם פגיעה בלב – מה שלא מאפשר ללב לעשות קומפנסציה על ההיצרות‪ .‬הפיצוי כן‬
‫מתאפשר כאשר הלב בריא‪ .‬לפיכך במרה הראשון ‪ ∆P‬גבוה‪ ,‬ואילו במקרה השני ‪ ∆P‬נמוך‪.‬‬
‫כל זאת לפי ‪.∆P =4*v2‬‬
‫מהירות הזרימה דרך מסתם מוצר מואצת בצורה קיצונית‪.‬‬
‫‪ ∆P‬לכשעצמו לא אומר מהי חומרת ההיצרות‪ ,‬אלא יש להתחשב גם בזרימה‪ .‬זו הסיבה שבאקו לב‬
‫משתמשים גם בנתונים על תפוקת הלב‪.‬‬
‫נסכם‪ :‬כדי לגעת מהי ההיצרות צריך לדעת נתונים על ‪ ,∆P‬ספיקה ותנגודת‪.‬‬
‫בין המקרים הקודמים ‪ R‬לא משתנה‪ ,‬כי מניחים שההיצרויות הן שוות‪ .‬מה ששונה זה הספיקה‪ ,SV ,‬כי‬
‫נתון ש‪ Q -‬במקרה השני ירד‪.‬‬

‫[[[[[[[[[[[[[[‬
‫המודינמיקה‪ :‬תפוקת הלב ומכאניקה‬
‫ד"ר מייזל‬

‫צנתר ‪ Swan-Ganz‬הוא המצא של אמצע שנות ה‪ .60 -‬זהו צינור רך שבקצהו הרכיבו בלון‪ .‬מחדירים‬
‫אותו דרך וריד מרכזי )סובקלביה או ג'וגולריס(‪ .‬המערכת הורידית מכילה יותר דם‪ ,‬והלחצים בה יותר‬
‫נמוכים‪ .‬היא כולה מביאה דם מהפריפריה אל הלב‪ .‬כך שאם ניכנס לווריד גדול‪ ,‬כיוון זרימת הדם בו היא‬
‫אל הלב‪ ,‬לעלייה ימנית‪ ,‬מסתם ‪ ,TV‬חדר ימני ומסתם ‪ .PV‬לבסוף בלון זה מגיע אל העורק הריאתי‪.‬‬
‫בקצה הבלון יש נקב‪ ,‬שדרך הצנתר יוצא מחוץ‬
‫לגוף‪ .‬זה מאפשר למדוד לחצים בכל מקום בו‬
‫הצנתר נמצא‪ .‬את כל הפרוצדורה הזאת ניתן‬
‫לבצע ליד מיטת החולה‪ .‬אנו מודדים לחץ בקצה‬
‫דיסטאלי של הצנתר‪ ,‬וניתן בדרך זו גם לזהות‬
‫היכן אנו נמצאים‪.‬‬
‫הצנתר הזה הוא המצאה גאונית שלימדה על‬
‫הפיזיולוגיה בזמן אוטם ועוד‪.‬‬
‫*אם יש בעיה במסתם ‪ ,TV‬יש בעיה להעביר את הצינור‪.‬‬
‫הבלון מסיים את עבודתו בעורק ריאתי קטן‪ ,‬ועושה ‪=) wedging‬יוצר טריז(‪ .‬שם הבלון מתנפח‪ ,‬וכך‬
‫למעשה מנתק את הקשר בין קצה הצנתר ללחצים בעורקים הפרוקסימאליים‪ .‬זהו לחץ יתד‪ ,‬כאשר‬
‫הצנתר מודד את הלחץ הדיסטאלי יותר‪ ,‬שהוא הלחץ בורידים הריאתיים‪ ,‬שהוא גם הלחץ בעלייה‬
‫השמאלית‪.‬‬

‫‪16‬‬
 ‫אם לחץ היתד מאוד גבוה‪ ,‬סימן שיש פתולוגיה‪ .‬זה המקום לציין שעודף התכווצות תמיד גורם דווקא‬
‫לירידת לחצים‪.‬‬
‫אם כן‪ ,‬לחץ יתד גבוה יכול להעיד על פגיעה של המסתם ‪ ,MV‬מצב שבו הדם זורם‪ ,‬דולף לעלייה‬
‫השמאלית עם כל התכווצות של חדר שמאל‪ .‬כמו כן‪ ,‬לחץ יתד גבוה יכול להעיד על אוטם או אי‪ -‬ספיקת‬
‫לב‪ ,‬כלומר‪ :‬מצב בו יש מעט התכווצות‪ .‬אז עולים הלחצים בחדר‪ ,‬וזה גם משפיע אחורה‪ ,‬על העלייה‪.‬‬
‫יודעים מזה גם שהלחץ בורידים הריאתיים הוא גבוה‪.‬‬
‫כשמזהים את הפתולוגיה‪ ,‬יודעים איזה טיפול לתת‪.‬‬
‫לחץ גבוה בחדר שמאל יתנקז לעלייה הימנית‪ ,‬וגם בה יהיה לחץ גבוה‪.‬‬
‫אם הלחץ בקפילרות הוא גבוה‪ ,‬תהיה בצקת‪ .‬זה קורה כיוון שלחץ דם גבוה בכלי קטן‪ ,‬גורם לנוזלים‬
‫לצאת מהכלי‪ .‬כשזה מתרחש בקפילרות שע"פ האלבאולות‪ ,‬הנוזל בבצקת דולף לריאות‪ .‬הסננת מים‬
‫לאלבאולות = בצקת ריאות‪ .‬זה מחייב טיפול מיידי‪.‬‬
‫הטיפול יכלול‪:‬‬
‫‪ .1‬ואזודילטציה‪ :‬זה מוריד את התנגודת‪ ,‬מה שמביא לירידה בל"ד‪ ,‬שהרי ‪ Q‬לא משתנה‪ .‬זה טיפול‬
‫טוב ללב כושל‪ ,‬כי זה מאפשר ללב לראות תנגודת היקפית נמוכה יותר‪ ,‬וכך הלב יכול‬
‫להזרים דם אפילו עם כושרו המועט‪ .‬כמובן שיש להציע טיפול זה רק אם לחץ הדם‬
‫הממוצע מאפשר זאת‪ ,‬כלומר‪ :‬שגם לאחר הורדת ל"ד תהיה הזרמת דם מספקת‬
‫לפריפריה‪.‬‬
‫‪ .2‬משתנים‪ :‬זה מאפשר לעודפי הנוזלים בגוף פשוט לצאת מהגוף‪ .‬במצב בו לחץ הדם נמוך‪ ,‬הכליות‬
‫אוגרות נוזלים‪.‬‬
‫נותרת השאלה – האם בצקת הריאות שנגרמה היא דווקא מסיבה קרדיאלית?‬
‫הרעלה יכולה לגרום לפרמיאביליות מוגברת של כלי הדם‪ .‬אז יחד עם תפקוד תקין של הלב ול"ד תקין‬
‫בקפילרות‪ ,‬יש זרימת סרום אל האלבאולות )בגלל חדירות היתר(‪ .‬זו סיבה לא קרדיוגנית לבצקת ריאות‪.‬‬
‫מצב ‪ ARDS‬זו זרימת נוזלים כתוצאה משוק או מזיהום‪.‬‬
‫את האבחנה בין בצקת ריאות קרדיוגנית ל‪-‬לא קרדיוגנית ניתן לעשות ע"י צנתר ‪ ,Swan-Ganz‬כאשר‬
‫מודדים לחץ יתד‪ .‬אם לחץ היתד גבוה מדי‪ ,‬אז הבצקת היא קרדיוגנית; אם הוא נמוך‪ ,‬הבצקת בריאות‬
‫אינה קרדיוגנית‪.‬‬

‫‪17‬‬
 ‫מדידת תפוקת הלב‪:‬‬
‫עיקרון פיק‪ :‬מתבסס על חוק שימור המסה‪ ,‬ביחס לחמצן‪.‬‬
‫ע"פ הריאות דם נכנס לכלי הדם הריאתיים‪ ,‬חמצן משתחלף‪ ,‬ודם מחומצן יוצא בורידים הריאתיים ומגיע‬
‫לאאורטה‪ .‬כמות החמצן שנכנסת לריאות בעורק הריאתי ‪ +‬כמות החמצן שנספגת בנימים = כמות החמצן‬

‫‪Q ⋅ [O 2 ] V + V‬‬
‫] ‪& = Q ⋅ [O‬‬
‫‪O2‬‬ ‫‪2 a‬‬
‫שיוצאת מהריאות בווריד הריאתי‪.‬‬

‫תפוקת הלב * )ריכוז החמצן בדם הורידי ‪ +‬צריכת החמצן( = תפוקת הלב * ריכוז החמצן בדם העורקי‪.‬‬
‫צריכת החמצן באדם נורמאלי = ‪ .250 ml/min‬בצעירים או בגברים הערך עשוי להיות יותר גבוה‪.‬‬
‫כל מה שיוצא הוא מה שנכנס‪ .‬די בהצטברות של מ"ל לשנייה‪ ,‬כדי שתוך שעות תתפתח בצקת‪.‬‬
‫‪ [O 2 ] a‬הוא ריכוז החמצן בדם העורקי‪ ,‬כפי שנמדד באאורטה‪ .‬היינו‬
‫&‬
‫‪V‬‬ ‫‪O2‬‬
‫רוצים למדוד בווריד הריאתי‪ ,‬אך זה מסובך‪ .‬אולם אנו משערים‬ ‫=‪Q‬‬
‫שאין הבדלים בריכוז החמצן בין האאורטה לווריד הריאתי‪ ,‬כי‬ ‫‪[O2 ] a− [O2 ] V‬‬
‫במעבר הדם מהווריד הריאתי עד האאורטה‪ ,‬אין שחלוף גזים‪.‬‬
‫‪ [O 2 ] V‬הוא ריכוז החמצן בדם הורידי‪ ,‬כפי שנדגם ע"י ‪ Swan-Ganz‬בעורק הריאתי‪.‬‬

‫שיטת הסמנים‪ :‬גם זה מבוסס על חוק שימור המסה‪.‬‬

‫ניתן למדוד ריכוז של צבען בדם‪ ,‬בצד העורקי ובצד הורידי‪ .‬נוכל למעשה למדוד ריכוז של אינדיקאטור‬
‫מול זמן‪ .‬מזריקים את חומר הצבע במערכת הורידית‪ ,‬שם הוא זורם ומתערבב קצת‪ ,‬באופן בלתי אחיד‬
‫בזרימה למינרית‪ .‬דוגמים באאורטה‪ ,‬ועפ"י‬
‫הדגימה בזמן‪ ,‬משרטטים גרף‪.‬‬

‫) ‪q = c Q ⋅ (t 1 − t 2‬‬
‫= ‪c‬‬ ‫‪∫ c ⋅ dt/(t‬‬ ‫‪1‬‬ ‫)‪− t2‬‬
‫‪q‬‬
‫= ‪Q‬‬
‫‪∫ c ⋅ dt‬‬
‫‪q‬‬
‫= ‪or Q‬‬
‫) ‪c ⋅ (t 1 − t 2‬‬
‫‪Seconds‬‬
‫‪ q‬הוא כמות החומר; ‪ c‬הוא ריכוז ממוצע = הריכוז האפקטיבי הקבוע באותו זמן‪.‬‬
‫בגרף נבנה מלבן‪ ,‬שצלעו הוא הריכוז הממוצע‪ ,‬ובסיסו הוא הפרש הזמן‪ .‬אם לא היה שינוי עם הזמן‪ ,‬אז‬
‫היינו רואים ריכוז קבוע‪ ,‬שהוא מתייחס לכמות החומר שהוזרקה‪.‬‬

‫‪18‬‬
 ‫אז נהפוך את הפרש הזמן לדקות = ‪ ,0.2 min‬ואת הריכוז הממוצע‬ ‫‪q = 5 mg dye‬‬ ‫דוגמה‪:‬‬
‫‪c = 0.25 mg%‬‬
‫נכפיל פי ‪ 10‬כדי לקבל את הערך ב‪.lit -‬‬ ‫‪t1-t2=12 sec‬‬
‫נקבל‪:‬‬
‫‪ .Q = 5/ (0.25*0.2) = 100 dL/min = 10 lit/min‬ריכוזים במערכת ביולוגית נמדדים‬
‫ב‪) .mg/100ml = mg% -‬צריך להכפיל פי ‪ 10‬כדי לקבל את הערך ב‪(lit -‬‬

‫אם תפוקת הלב היא בעלת ‪ V‬גבוה‪ ,‬אז העקומה נמרחת – הזמנים ארוכים‪ ,‬אז התפוקה נמוכה‪.‬‬
‫¶ הזרקת הצבע גם עזרה לזהות פתולוגיות‪ .‬למשל‪ventricular septal defect = VSD :‬‬
‫)זהו דפקט מולד בספטום בין החדרים( או קרע של המחיצה בגלל אוטם שריר הלב‪ .‬בהתאם למקום בו‬
‫הזרקנו את הצבע‪ ,‬נקבל עקומות שונות‪ .‬נקבל פיק )שיא( גבוה מייד אם הזרקנו לעורק הריאתי הראשי;‬
‫אם מזריקים באאורטה‪ ,‬אז אין דליפה דרך שום חור פתולוגי‪ ,‬הצבע ממשיך לזרום באאורטה )ולא חוזר‬
‫אחורה לחדרים(‪ ,‬לכן אין שיאים‬
‫בולטים; אם מזריקים לחדר‬
‫שמאל‪ ,‬מיד חלק מהצבע יעבור‬
‫לחדר ימין‪ ,‬דרך החור‪ ,‬ונראה שיא‬
‫מהיר‪ .‬להלן סכימה של הזרקות‬
‫צבע ב‪.VSD -‬‬

‫זו שיטה לא פרקטית‪ ,‬ולכן כיום ניתן לבדוק שינויים של טמפרטורה )כך גם לא צריך להזריק צבע וכו'(‪.‬‬
‫זו שיטת ה‪ :Thermo dilution -‬בבדיקת טמפרטורה מזריקים סליין בטמפרטורה ‪ 00c‬ובודקים הפרשי‬
‫טמפרטורה בין מה שבאדם לבין מה שבקטטר הסוואן‪-‬גאנז )שקצהו בעורק הריאתי(‪ .‬אז ה‪ q -‬בנוסחה של‬
‫שיטת הסמנים הופך להיות כמות חום )אנרגיה( שניתן לחשב‪ ,‬והנוסחה נותרת זהה‪.‬‬
‫לשם ביצוע הבדיקה‪ ,‬בקצה בלון הצנתור יש חיישן תרמי על תיל‪ ,‬וישנם גם חיישני הלחץ‪ ,‬פרוקסימאלי‬
‫ודיסטאלי‪ .‬הפרוקסימאלי הוא החיישן שסופו האחד נמצא מחוץ לגוף‪ ,‬ואליו מזריקים את הנוזל הקר‪.‬‬
‫אסור בשום פנים ואופן להזריק לדיסטאלי‪ ,‬כי אז מזריקים את הנוזל מעבר לבלון‪ .‬בהתחלה הסליין מקרר‬
‫את החיישן‪ ,‬אבל אח"כ הטמפרטורה המורגשת עולה‪ ,‬הנוזל מתחמם ומתקרב בערכו לטמפ' הגוף‪.‬‬
‫דוגמה‪:‬‬

‫‪19‬‬
 ‫הנוסחה לחישוב היא‪:‬‬
‫) ‪V inj ⋅ (T body − T Saline‬‬ ‫)‪10 ⋅ (37 − 0‬‬
‫‪CO‬‬ ‫=‬ ‫=‬ ‫‪= 61.67‬‬ ‫‪= 3.7‬‬
‫‪3‬‬
‫‪cm‬‬ ‫‪L‬‬
‫‪Thermodilu‬‬ ‫‪tion‬‬
‫)‪(∆ T ⋅ ∆t‬‬ ‫‪12 ⋅ 1‬‬ ‫‪sec‬‬ ‫‪min‬‬
‫‪2‬‬ ‫‪2‬‬
‫עפ"י השטח תחת‬
‫הגרף‪ ,‬דומה לשטח‬
‫של משולש‪.‬‬ ‫‪ Vinj‬זה הנפח המוזרק‪.‬‬

‫אם תפוקת הלב קטנה‪ ,‬אז הגרף כולו יהיה מרוח יותר‪.‬‬

‫[[[[[[[[[[[[[[‬
‫המודינמיקה‪ :‬המשך לחץ זרימה והתנגדות‬
‫ד"ר מייזל‬

‫עקומת לחץ – נפח‪:‬‬

‫‪C‬‬

‫‪B‬‬

‫‪D‬‬

‫‪A‬‬

‫‪ESV‬‬

‫ציר ה‪ X -‬הוא נפח חדר שמאל; ציר ה‪ Y -‬הוא לחץ בחדר שמאל‪.‬‬
‫העקומה הדיאסטולית היא פאסיבית‪ .‬כאן‪ ,‬ככל שמכניסים יותר נפח‪ ,‬הלחץ שבחדר עולה‪ .‬לב בריא הוא‬
‫גמיש‪ ,‬לכן העלייה בגרף היא לא כל כך גדולה‪.‬‬

‫‪20‬‬
 ‫נקודת הנפח הסוף דיאסטולי‪ .‬כאן החדר מכיל את נפח הדם ‪ +‬התרומה של ה‪ .atrial kick -‬הנפח‬ ‫‪A‬‬
‫הוא ‪ .end diastolic volume = EDV‬הלחץ הסוף דיאסטולי )‪ (EDP‬הוא הלחץ בחדר שמאל בסוף‬
‫הסיסטולה העלייתית‪ ,‬ולפני ההתכווצות האיזו‪-‬וולומטרית‪ .‬בנקודה זו ה‪ MV -‬עדיין פתוח )הוא נסגר רק‬
‫בתחילת ההתכווצות האיזו‪-‬וולומטרית‪.‬‬
‫ה‪ EDP -‬הוא גם הלחץ שהריאות מרגישות‪ ,‬וגם העלייה השמאלית בסוף הדיאסטולה של החדר‪ .‬הלחץ‬
‫הזה בריאות זו תחושת דיספניאה = תחושה סובייקטיבית של חוסר נשימה‪.‬‬

‫זו תחילת ההתכווצות האיזו‪-‬וולומטרית‪ ,‬הלחץ בחדר עולה והנפח עדיין לא משתנה‪ .‬הנפח לא‬ ‫‪B‬‬
‫משתנה כי אין תנועה של דם‪ :‬ה‪ MV -‬סגור‪ ,‬וה‪ AV -‬עדיין סגור‪ ,‬כי הלחץ באאורטה עדיין גבוה מזה‬
‫שבחדר‪.‬‬
‫כאשר הלחץ עולה מספיק‪ ,‬יש הזרקה‪ .‬הלחץ עוד ממשיך לעלות‪ ,‬אך קצב עלייתו הולך וקטן‪ .‬נוצר‬ ‫‪C‬‬
‫פער לחצים‪ :‬הלחצים באאורטה יורדים מהר‪ ,‬והלחצים בלב יורדים פחות מהר‪ ,‬ולכן יש עדיין קצת זרימה‪,‬‬
‫אפילו שרואים שהלחץ בחדר יורד‪.‬‬
‫בנקודת החיבור בין ‪ C‬ל‪ ,D -‬המסתם ‪ AV‬נסגר‪.‬‬
‫הוא תמונת ראי של ‪ ,B‬כאן הנפח קבוע אך הלחץ יורד‪.‬‬ ‫‪D‬‬

‫נתאים את התיאוריה הזו לרמה של סרקומר בודד‪:‬‬

‫‪Isovolumic‬‬ ‫‪At end‬‬

‫‪Relaxation‬‬ ‫‪Isovolumic‬‬ ‫‪During‬‬
‫‪diastole‬‬ ‫‪contraction‬‬ ‫‪Ventricular‬‬
‫‪Before MV‬‬
‫‪before AV‬‬ ‫‪ejection‬‬
‫‪opening‬‬ ‫‪A‬‬ ‫‪opening‬‬

‫‪D‬‬ ‫‪B‬‬ ‫‪C‬‬

‫הוא סרקומר ברמה הבודדת‪ .‬יש עליו ‪ (PreLoad) PL‬שמותח את השריר‪ .‬זו המתיחות‬ ‫‪A‬‬
‫שמתקבלת בסוף הדיאסטולה‪ ,‬כאשר החדר מלא בדם והמסתמים סגורים‪.‬‬
‫מתחילה התכווצות‪ ,‬עדיין אין זרימה‪ ,‬אין תנועה‪ ,‬אין שינוי באורך הסרקומר‪.‬‬ ‫‪B‬‬
‫המתיחות היא ה‪ ,AfterLoad -‬היא כמו תנגודת‪ ,‬שהשריר צריך להתגבר עליה‪ .‬זה העומס עליו‬
‫צריך להתגבר כדי ליצור זרימה‪ .‬אם הלחץ באאורטה גבוה‪ ,‬כך גם ה‪ afterload -‬גבוה‪.‬‬

‫‪21‬‬
 ‫המתיחות זה הכוח שנוצר בשריר הלב‪ ,‬כדי להתגבר על התנגודת‪ ,‬ולהגיע ללחץ כמו באאורטה‪ .‬כדי‬
‫שתהיה זרימת דם‪ ,‬תנועה‪ ,‬הכוח שהסרקומר מייצר‪ ,‬צריך להיות שווה ל"משקל" שהוא רוצה להרים‪,‬‬
‫כלומר‪ :‬שווה ללחץ באאורטה‪ .‬אז תתרחש ההזרקה הסיסטולית‪ .‬בסופה יש הרפיה‪ ,‬דיאסטולה‪.‬‬
‫¶ חשוב לציין שמתיחות גבוהה = כוח גבוה = הלב צורך יותר חמצן לצורך פעולתו‪.‬‬
‫בדיאסטולה הלב רפוי‪ ,‬ורגע לפני המילוי‪ ,‬אין קשר ל‪.PL -‬‬ ‫‪D‬‬

‫בווזוקונסטריקציה )לעיתים מסטרס( התנגודת בכלי הדם עולה ‪Å‬ל"ד סיסטמי עולה‪ afterload Å‬עולה‪.‬‬
‫בסטנוזיס אאורטי ‪ Å‬ה‪ afterload -‬מוגבר‪ .‬הבעיה כבר במסתם ‪ ,AV‬שם התנגודת מוגברת‪ .‬הטיפול‬
‫יהיה הקטנת ה‪ afterload -‬ע"י תרופות או ע"י הרחבה או החלפה של המסתם ‪.AV‬‬
‫ה‪ preload -‬קיים כל הזמן‪ ,‬המתיחות הזו טובה לתפקוד של הלב‪ .‬אם יש הפחתה קיצונית ב‪,preload -‬‬
‫למשל בעקבות דימום קשה וחד‪ ,‬אז יש שוק היפוולמי )המורגי(‪ ,‬אז אין הרחבה תקינה של שריר הלב‪ ,‬אין‬
‫לו את המתיחות הנדרשת לשם תפקודו התקין‪ ,‬והשריר נפגע‪.‬‬
‫אולם הפחתת ה‪ preload -‬יכולה להיות רצויה כטיפול‪ ,‬למשל‪ :‬בחולה תעוקתי‪ ,‬שסובל מחוסר אספקת‬
‫דם לשריר הלב – כי העורקים חסומים במידה מרובה‪ .‬בחולים אלה‪ ,‬במאמץ‪ ,‬כשיש צריכת דם גבוהה‪ ,‬יש‬
‫כאבים בלב‪ .‬הטיפול‪ :‬ניטרוגליצרין‪ Õ‬מרחיב כלי דם‪ ,‬בעיקר ורידים‪ .‬הורידים הם המאגר הגדול של הדם‬
‫בגוף‪ .‬אם הם יורחבו‪ ,‬אז יוקטן ההחזר הורידי )המאגר הורידי גדל(‪ ,‬ואז גם תפוקת הלב קטנה‪ .‬כאן הקטנו‬
‫את ה‪ .preload -‬יחד עם זאת הקטנו את המתיחות בשריר הלב‪ ,‬ואז מופחתת הצריכה האנרגטית של‬
‫שריר‪ ,‬ואז גם התפוקה שהלב מספק‪ ,‬מספיקה לצרכיו‪ .‬לתרופה זו יש גם אפקט משני של הרחבת‬
‫ארטריולות‪ ,‬ואז גם יופחת ה‪.afterload -‬‬
‫ככל שה‪ afterload -‬עולה‪ ,‬אז כדי שתהיה זרימה‪ ,‬חדר שמאל צריך להפעיל יותר לחץ‪ .‬כך בסופו של‬
‫דבר יהיה מצב בו הלב לא יוכל להפעיל עוד לחץ‪ ,‬והוא כושל כשה‪ afterload -‬ממשיך לעלות‪ .‬וכן נקבל‬
‫כאן בצקת ריאות‪ ,‬כי בכלי הדם בריאות יהיו לחצים מוגברים‪ ,‬שהלב לא מספיק לפנות‪ .‬זהו משבר‬
‫היפרטנסיבי‪ .‬אם זה כרוני‪ ,‬אז הלב מתמודד ע"י היפרטרופיה‪.‬‬
‫המחיר של ‪ afterload‬עולה הוא שמהירות ההתכווצות של הלב יורדת )אם הלב עדין מסוגל ליצור את‬
‫המתיחות המתאימה(‪ .‬ואז היכולת לשמור על אותה תפוקת לב‪ ,‬בדופק מהיר‪ ,‬היא מוגבלת‪.‬‬
‫לגבי עקומת הלחץ בחדר שמאל‪ ,‬יש אפשרות להגביר את הקונטרקטיליות של שריר הלב‪ ,‬כך כדי‬
‫שהתאים המיוציטים יפעלו מהר יותר )ע"י אפינפרין‪ ,‬נוראפינפרין ודופאמין(‪ .‬כך יוצרים מתיחות גבוהה‬
‫יותר‪ ,‬על מנת להתגבר על ‪ afterload‬גבוה יותר‪ .‬החומרים הללו הם קטכולאמינים ועושים את פעולתם‬
‫במהירות‪.‬‬
‫בדלקת כרונית של תאי שריר )מיו‪-‬קרדיטיס( יפגעו תאי שריר הלב‪ .‬איך יודעים להבדיל בין כך לבין‬
‫מחלת כלי דם או איסכמיה כרונית? ע"י צנתור‪ .‬כמו כן‪ ,‬אם הפגיעה היא מחסימת עורק‪ ,‬אז רואים שאזור‬
‫מסוים בלב הוא פגוע; אולם לב שלם פגוע נגרם מדלקת כרונית‪ ,‬ואז אינו מסוגל לפתח לחץ וכוח הנחוץ‬
‫לדחיפת נוזלים החוצה‪ ,‬אפילו לא תחת הגברה תרופתית‪.‬‬

‫‪22‬‬
 ‫מכאניקה של הלב‪ ,‬המשך‬
‫ד"ר מייזל‬
‫עקרון פרנק – סטרלינג‬
‫הרחבה של חלל הלב משפרת את תפקוד התכווצויות הלב‪ ,‬ומעלה את תפוקת הלב‪ .‬בעצם הרחבה של חלל‬
‫הלב היא הגברה של ה‪ preload -‬וכך מעלה את ה‪ .CO -‬זהו מילוי החדר השמאלי לפני ההתכווצות‪.‬‬
‫באדם בריא‪ ,‬בצורך לתפוקה גדולה יותר‪ ,‬יש להגביר את ה‪ preload -‬ואת המתיחות ההתחלתית של הלב‪.‬‬
‫גם אדם עם לב פגוע‪ ,‬לבו יעבור קצת היפרטרופיה ועפ"י עיקרון פרנק‪-‬סטרלינג‪ ,‬הם יהיו עם תפקוד טוב‬
‫)אפילו שהלב פגוע(‪ .‬לב גדול אינו סימן של בריאות לרוב‪ .‬זה נובע מתיאוריית האקטין והמיוזין‬
‫)ביופיזיקה(‪.‬‬
‫המילוי הדיאסטולי הוא פאסיבי )זה לא לגמרי נכון‪ ,‬כי גם ההרפיה צורכת אנרגיה( כאשר דם מעליה‬
‫שמאלית זורם לחדר שמאל בגלל הפרשי הלחצים‪ .‬אז יש עליה קלה‪ ,‬שטוחה‪ ,‬בלחץ בחדר‪ .‬העלייה בלחץ‬
‫היא קלה כי החדר הוא אלסטי‪.‬‬
‫העקומה האקטיבית של ההתכווצות ‪ Å‬ככל שאורך סיב השריר גדול יותר )זו המתיחות בגלל ‪(preload‬‬
‫טרם ההתכווצות האיזו‪-‬וולמית‪ ,‬אז הכוח שהסיב הזה מסוגל לייצר יהיה גדול יותר‪.‬‬
‫הבעיה היא שעם מתיחות גבוהה מדי‪ ,‬לבסוף לא נשיג הגברה בכוח‪ .‬זו הגברה לא יעילה במתיחות‪.‬‬
‫הכי טוב להיות במצב שבו תהיה אופציה לעלות ‪ preload‬ושהמתיחות העולה תגביר את כוח ההתכווצות‬
‫של הלב‪ ,‬ולא מעבר לכך‪.‬‬

‫לולאת לחץ ‪ -‬נפח‪:‬‬

‫באורך סיב שריר מסוים מקבלים לחץ ונפח מסוימים בלבד‪ .‬הקו הישר העולה הינו הקו המגביל‪ ,‬עפ"י‬
‫עיקרון פרנק – סטרלינג‪ ,‬שקובע באילו ערכי נפח ולחץ יכול הלב לעמוד‪ .‬לולאת הלחץ – נפח נמצאת בין‬
‫‪ 2‬הקווים‪ :‬הפאסיבי הדיאסטולי‪ ,‬והאקטיבי – הסיסטולי‪.‬‬
‫קצה היכולת המכאנית פירושו שהלב לא יכול להתכווץ יותר‪ AV ,‬נסגר‪ ,‬ואז יש הרפיה‪ .‬זו בעצם נקודת‬
‫סוף ההזרקה‪ ,‬הלב כבר לא יכול להזריק עוד דם לאאורטה‪ ,‬והוא זקוק להרפיה חשמלית‪.‬‬
‫בשיא ההזרקה הלחץ הסיסטולי בחדר שמאל ובאאורטה הוא הגבוה ביותר‪ ,‬אבל בנקודה זו הלחץ עוד‬
‫יכול לעלות‪ ,‬כלומר‪ :‬מבחינה מכאנית הלב יכול ללחוץ עוד יותר‪ .‬כאן הלב עוד לא הגיע לקו הגבול של‬
‫הישר העולה‪ ,‬הסיסטולי‪.‬‬
‫אם התנגודת ההיקפית עלתה )ה‪ afterload -‬עלה(‪ ,‬אז בנקודה שבה הלב החל להזריק דם לאאורטה‪,‬‬
‫עכשיו הוא כבר לא מסוגל להזריק‪ ,‬כי באאורטה הלחץ עתה גבוה יותר‪ .‬הלב צריך ללחוץ יותר עד‬
‫לשוויון הלחצים עם האאורטה‪ .‬על כן ההזרקה היא קצרה יותר‪ ,‬כלומר‪ :‬מתחילה מאוחר יותר ומסתיימת‬
‫מוקדם יותר‪ ,‬כי הלב מגיע יותר מהר לקצה יכולתו )הישר העולה( ומתחילה רלקסציה‪.‬‬
‫כך גם ניתן לראות שנפח הפעימה )‪ (SV‬קטן ככל שה‪ afterload -‬עולה‪ .SV = EDV – ESV .‬מכאן‬
‫שהלב לא מתרוקן כל כך טוב ב‪ afterload -‬מוגבר‪ .‬במילים אחרות‪ :‬הלחץ הגבוה דורש מאמץ יתר של‬
‫שריר הלב וזה מתבטא ביכולתו להזרים נפחים קטנים יותר‪) .‬לחץ‪ X‬נפח = אנרגיה(‪.‬‬

‫‪23‬‬
 ‫אם נעלה ‪ preload‬נשפר את הביצועים של שריר הלב‪ .‬חשוב לציין שזה לא משפר את הכיווציות של‬
‫שריר הלב‪ ,‬כיוון שזו תכונה אינהרנטית של שריר הלב שלא קשורה ל‪ .preload -‬באופן זה מעמיסים‬
‫בשלב הדיאסטולי את שריר הלב‪ ,‬וע"י כך מקבלים ביצועים טובים יותר ‪ Õ‬יותר כוח‪ ,‬לחץ‪ ,‬העקומה‬
‫גבוהה יותר‪ .‬כך שבאותו לחץ סיסטמי ובאותו קצב לב‪ ,‬נקודת התחלת ההתכווצות זזה ימינה )‪ EDV‬גבוה‬
‫יותר(‪ ,‬וההתכווצות מסתיימת באותה נקודה כמו במצב הנורמאלי‪ ,‬על כן ‪ ESV‬הוא זהה לנורמאלי‪.‬‬
‫בסה"כ ‪ SV‬יותר גבוה עבור אותו הלחץ‪ .‬כאן רואים גם שהמתיחות בשריר הלב גבוהה יותר‪ ,‬על כן‬
‫צריכת החמצן של הלב גבוהה יותר‪.‬‬
‫חשוב גם לומר שבגרף ה‪ preload -‬אין שינוי ב‪ ,afterload -‬ושנקודת התחלת ההזרקה ב‪preload -‬‬
‫מוגדל‪ ,‬צריכה להיות זהה לזו שב‪ preload -‬רגיל‪.‬‬

‫‪Left ventricular pressure‬‬

‫‪curves with tangents‬‬
‫‪indicating dP/dt:‬‬
‫‪A - normal‬‬
‫)‪B - hyperdynamic (NE‬‬
‫‪C – hypodynamic (heart‬‬
‫)‪failure‬‬

‫נפח הוא פרופורציוני ביחס ישר לאורך הסרקומר‪ .‬מכאן שנפח גדול‪ ,‬פירושו יותר כוח לסיסטולה‪ .‬זהו‬
‫אפקט אינהרניטי של שריר הלב‪ ,‬הכיווציות‪ ,‬הקו הישר המגביל‪ ,‬שאינו תלוי ב‪.loads -‬‬
‫ירידה בכיווציות יכולה להיגרם מפגיעה בשריר הלב‪ ,‬או מהחזרה לנורמה אחרי שהופעל מצב של היפר‪-‬‬
‫קונטרקטיליות‪ .‬בעקבות ירידה בקונטרקטיליות‪ ,‬נראה שב‪ EDV -‬מסוים יפתח ‪ ,AV‬אך שלב ההזרקה‬
‫יסתיים מהר יותר )באותו לחץ סיסטמי(‪ ,‬כך שבסה"כ כמות הדם שהלב יכול להוציא – יורדת‪.‬‬
‫באופן דומה‪ :‬נפח גדול יוזרם כשהכיווציות גדלה‪.‬‬
‫חסמי הרצפטור האדרנרגי ‪ β1‬יחסמו את הגברת הקונטרקטיליות‪.‬‬

‫‪24‬‬
 ‫חוק לפלאס‪:‬‬
‫‪ T‬הוא מתח של כדור‬
‫‪ P‬הוא לחץ‬
‫‪ R‬הוא רדיוס‬
‫כך קובעים מתח פנים‬
‫ע"פ כדור‪ .‬זה גם נותן‬
‫מידע על הלחץ שנדרש‬
‫על מנת לשמור על מתח‬
‫פנים מסוים‪.‬‬
‫המרכיב החשוב בצריכה האנרגטית של שריר הלב הוא המתיחות שלו בזמן ההתכווצות‪ .‬המתיחות היא‬
‫בעצם ה‪.afterload -‬‬
‫בקירוב ראשון נגיד שהלב הוא כדור‪] .‬בעצם הלב הוא אגס‪ ,‬וצורה עגולה יותר מתקבלת כשהלב גדל‪.‬‬
‫בעבר היה מדד כדוריות‪ ,‬ככל שהכדוריות גבוהה יותר‪ ,‬הלב סובל יותר‪[.‬‬
‫אם מגדילים רדיוס‪ ,‬הלב גדל‪ ,‬ואז כדי לשמור על אותו ‪ ,P‬המתיחות בדופן הלב גדלה‪ .‬המתיחות ‪ T‬זהה‬
‫לצריכה האנרגטית של הלב‪ .‬מכאן שלב גדול הוא פחות חסכוני באנרגיה‪ .‬הגדלה של הלב בעלת אפקט‬
‫חיובי מבחינת עיקרון פרנק – סטרלינג‪ ,‬אבל החיסרון הוא צריכת אנרגיה גדולה יותר‪.‬‬
‫בחולה היפרטנסיבי ‪ T Õ‬גבוה כי ה‪ afterload -‬יותר גבוה‪.‬‬
‫ה‪ preload -‬הוא המתיחות הפרה – סיסטולית‪.‬‬

‫מכאניקה של הלב‪ ,‬המשך‬

‫מטרת הלב היא תפוקתו‪ .‬התפוקה מושפעת ממרכיבים פנימיים )קונטרקטיליות – יכולת הכיווציות של‬
‫שריר הלב; קצב הלב( וממרכיבים חיצוניים )‪ preload‬ו‪.(afterload -‬‬
‫באדם פועל הומאוסטזיס‪ ,‬ולא ניתן לבודד את הלב מהשפעותיו‪ .‬למשל‪ :‬אם כתוצאה מטיפול ואזודילטורי‬
‫תרופתי ירד ה‪ ,afterload -‬הלב יפעם בעוצמה יתרה‪ ,‬ומהר יותר‪.‬‬
‫הלב כמשאבה דוחס דם לעורקים בלחץ גבוה‪ ,‬דרך תנגודת בעורקיקים ובהמשך דרך הנימים‪ ,‬וחוזר‬
‫לורידים – כלי הקיבול הגדולים של הדם‪ ,‬בלחץ נמוך‪ ,‬וחזרה ללב‪ .‬הגברת פעולת הלב מביאה לכך‬
‫שעוצמת ההתכווצות גדלה‪ ,‬יותר ‪ SV‬יוצא‪ ,‬וקצב הלב נותר אותו הדבר‪ .‬על כן הלחץ בעורקיקים יעלה‪,‬‬
‫ואילו הלחץ בורידים ירד! זה נובע מכך שהלב שואב מהמאגרים הורידיים‪ ,‬והארטריולות עם התנגודת‬
‫הגבוהה לא מאפשרות זרימה חופשית מיידית‪ ,‬ולא מאפשרות שוויון לחצים מיידי‪ .‬כן הארטריולות‬
‫מווסתות את לחץ הפרפוזיה‪ .‬ככל שהלב פועם חזק יותר‪ ,‬כך יותר דם יצטבר במערכת העורקים ופחות דם‬
‫בורידים‪ .‬סיבה להאצת הלב יכולה להיות ואזודילטציה נרחבת בגלל הלם ספטי‪.‬‬
‫¶ לחץ הכניסה לעליה הימנית‪ :‬ככל שלחץ המילוי )= הלחץ במוצא העלייה הימנית( גבוה יותר‪ ,‬כך‬
‫תפוקת הלב עולה )עפ"י פרנק – סטרלינג( ובו בזמן‪ ,‬ההחזר הורידי יורד! ככל שפער הלחצים בין העלייה‬

‫‪25‬‬
 ‫לורידים הוא גבוה יותר‪ ,‬כך יותר דם יכנס חזרה ללב‪ .‬אבל כאן הלחץ בורידים יורד‪ ,‬ואז יש פחות‬
‫"מוטיבציה" לדם לחזור אל הלב )שהרי הפרש הלחצים בין הורידים לעלייה הימנית – שבה הלחץ נמוך‬
‫מאשר בעורקים – הולך וקטן(‪.‬‬
‫‪ Pv‬הוא לחץ הכניסה לעלייה הימנית‪ .‬זהו גם ה‪ preload -‬בכניסה לעלייה ימין‪.‬‬
‫והוא גם ה‪.central venous pressure = CVP -‬‬
‫‪.∆P = Pa – Pv‬‬ ‫‪ Pa‬הינו לחץ ממוצע במערכת העורקית‪.‬‬
‫‪.Q = ∆P/R‬‬ ‫‪ R‬זו התנגודת‪.‬‬

‫¶ בדום לב ‪ ,Q = 0‬אין תפוקת לב‪ .‬בשלב הראשון הזרימה ממשיכה‪ ,‬כי יש מפל לחצים ומרחקים‪ .‬כך‬
‫בארטריולות יש עדיין תפוקת לב שלא השתנתה‪ .‬לבסוף מתרחש מצב של איזון בלחצים‪ ,‬כאשר ה‪Pa -‬‬
‫יורד וה – ‪ Pv‬עולה‪.‬‬
‫ההיענות = ‪ ,Compliance‬זו גדולה יותר במערכת הורידית‪ ,‬כיוון שזו המערכת האלסטית יותר‪ .‬לכן‬
‫תוספת נפח למערכת הורידית תיצור שינוי לחץ קטן יותר‪ ,‬מאשר אם היינו מוסיפים אותו נפח למערכת‬
‫העורקית‪C = ∆V/ ∆P .‬‬
‫בדום לב אנו מתייחסים לנפח כאל קבוע‪ .‬זרימה ממשיכה להתקיים מלחץ גבוה לנמוך‪ ,‬עד איזון הלחצים‪.‬‬

‫‪Control state‬‬ ‫‪Onset of cardiac arrest‬‬

‫‪Qh=5‬‬ ‫‪Qh = 0‬‬
‫‪Pa = 102‬‬ ‫‪Pa = 102‬‬
‫‪Pv = 2‬‬
‫‪Pv = 2‬‬

‫‪Qr=5‬‬ ‫‪Qr = 5‬‬

‫‪R=20‬‬ ‫‪R = 20‬‬

‫‪Pa decreases and Pv increases rapidly‬‬

‫‪Cardiac arrest: steady state No flow‬‬ ‫‪Cardiac resuscitation‬‬

‫‪Qh = 0‬‬ ‫‪Qh = 1‬‬
‫‪Pa = 7‬‬ ‫‪Pv = 6‬‬ ‫‪Pa = 26‬‬
‫‪Pv = 7‬‬

‫‪Qr = 0‬‬ ‫‪Qr = 1‬‬

‫‪R = 20‬‬ ‫‪R = 20‬‬

‫‪26‬‬
 ‫לפי חוק שימור החומר‪ ,Ca* ∆Pa = Cv* ∆Pv :‬כלומר הנפח בעורקים ישתוו לנפח בורידים‪.‬‬
‫לכן ‪ .∆Pa / ∆Pv = 19‬לפי המודלים המובאים למעלה‪ ,‬הלחץ במערכת העורקית ירד ב‪95 mmHg -‬‬
‫ועלה ב‪ 5 mmHg -‬במערכת הורידית‪ .‬הלחצים בדום לב הם אלו‪ ,‬והם שווים‪.Pa = Pv = 7mmHg :‬‬
‫זהו הלחץ בכלי הדם כשאין זרימה‪ ,‬כשאין מפל לחצים‪ .‬ירידת הלחץ במערכת העורקית התרחשה כי‬
‫נלקח ממנה נפח‪ ,‬ועלה במערכת הורידית‪ ,‬כי נוסף שם נפח‪.‬‬
‫אם נעשה עיסוי לב‪ ,‬ונניח שנקבל זרימה של ‪ ,1 lit/min‬אז נראה שבעורקים הלחץ עולה ל‪.26mmHg -‬‬
‫זה הגברה ב‪ ,19 mmHg -‬כפי שנמצא ביחס ההיענויות‪ .‬וגם התנגודת אמורה לעלות מהר בחולה‬
‫)בדוגמה ה‪ R -‬קבוע(‪ .‬הלחץ בורידים יורד ל‪) 6 mmHg -‬גם כן עפ"י יחס ההיענויות(‪ .‬בסה"כ ההחייאה‬
‫מעלה לחץ במערכת העורקית‪ ,‬וזה מאפשר פרפוזיה לרקמות‪.‬‬

‫‪ Vascular function curve‬של גייטון‬

‫זו עקומת הפעילות של כלי הדם‪ ,‬והיא מאפיינת את ההחזר הורידי או את תפוקת הלב‪.‬‬
‫ציר ה‪ X -‬זו הספיקה; ציר ה‪ Y -‬זה ‪ .Pv‬ככל ש‪ Q -‬עולה‪ ,‬ה‪ Pv -‬יורד‪ ,‬כיוון שהמשאבה עובדת חזק‪,‬‬
‫ומנקזת ביעילות את המערכת הורידית‪ .‬בשלב מסוים בו ה‪ Q -‬כה גדול‪ ,‬וה‪ ,Pv = 0 -‬לא יכולה להיות‬
‫עוד ספיקה‪ ,‬כי הורידים בלחץ אפס עוברים תמט!‬
‫במצב תקין ההחזר הורידי = תפוקת הלב‪.‬‬
‫ציר ה‪ X -‬יכול לשמש גם בתור ‪) PRA‬בעליה‬
‫ימנית(; ציר ‪ Y‬הוא ספיקה‪.‬‬
‫מכאן – ככל ש‪ PRA -‬עולה‪ ,‬ההחזר הורידי קטן‪.‬‬
‫בהחייאה )בדוגמה הקודמת( הלחץ בו אין‬
‫זרימה‪ ,‬והוא שווה בעורקים ובורידים הוא‬
‫‪ = 7mmHg = Pmc= Psf‬לחץ צירקולטורי‬
‫ממוצע‪ .‬אם עושים החייאה ומעלים לחץ‬
‫בעורקים ומורידים בורידים‪ ,‬אז מקבלים את‬
‫הנקודה בגרף בה ‪.Pv = 6mmHg ,Q = 1 lit‬‬
‫ה‪ vascular function curve -‬מושפעת‬
‫משינוי נפח הדם ומשינוי התנגודת ההיקפית‪.‬‬
‫האפקט של שינוי ההיענות הולך באותה מגמה כמו שינוי הנפח‪ ,‬כי הורידים מכילים ‪ 2/3‬מנפח הדם‪.‬‬
‫הגדלה של ההיענות )ונודילטציה( גורמת לאגירת דם בורידים‪ ,‬וזה פועל כמו הפחתה אפקטיבית של נפח‬
‫הדם‪ .‬בלחץ מסוים של העלייה הימנית )הלחץ במורד הזרימה(‪ ,‬ההחזר הורידי )‪ (VR‬גדול כאשר הנפח‬
‫הוא גדול‪ .‬את אותו החזר ורידי ניתן לתחזק אפילו בלחצים שונים של כניסה לעלייה הימנית‪.‬‬
‫שינוי נפח משנה את העקומה באופן מקביל‪.‬‬

‫‪27‬‬
 ‫בדום לב‪ ,‬במצב של היעדר זרימה‪ Pmc ,‬יהיה גבוה יותר כשבמערכת יש יותר נפח‪ ,‬ולהיפך‪ .‬גם‬
‫כשההיענות גבוהה יותר )מדמה ירידה בנפח( ה‪ Pmc -‬נמוך יותר בדום לב‪.‬‬

‫אם התנגודת ההיקפית בעורקים‬

‫משתנה )‪ ,(SVR‬הזווית של‬
‫הירידה בנפח משתנה‪.‬‬
‫בלחץ מסוים ‪ PRA‬ההחזר הורידי‬
‫יהיה יותר גבוה כאשר התנגודת‬
‫יותר נמוכה‪ ,‬כי התנגודת הנמוכה מאפשרת זרימה יותר חזקה‪ .‬וגם ההיפך הוא נכון‪ ,‬כלומר‪ :‬באותו לחץ‬
‫אם ‪ R‬גבוה‪ ,‬אז ‪ VR‬יורד‪.‬‬
‫כל הגרפים של השינוי בתנגודת מתנקזים לאותה נקודה‪ ,‬כיוון שכשאין זרימה אין משמעות לתנגודת‪,‬‬
‫והלחץ הסטטי נקבע ע"י ‪) C‬ההיענות( ו‪) V -‬הנפח( בלבד‪ .‬בגרפים אלו ‪ C‬ו‪ V -‬קבועים‪ ,‬לכן ‪ P‬קבוע‪.‬‬
‫במערכת אין איבוד נוזלים‪.‬‬
‫ככל שהעקומה משופעת יותר‪ ,‬זה אומר ש‪ R -‬יותר קטן‪ ,‬ואז ה‪ VR -‬יותר גבוה‪.‬‬
‫יתכן שגם נפח וגם תנגודת ישתנו‪ .‬למשל‪ :‬אדם במאמץ ‪ Õ‬בשלב ראשון יש כיווץ עורקים‪ ,‬בשלב שני‬
‫הרחבת עורקים ‪ Å‬תנגודת היקפית נמוכה‪ ,‬כדי שהלב יוכל לדחוף יותר נפח בקלות‪ .‬הורידים הם בכיווץ‪,‬‬
‫וזה מאפשר יותר דם לזרימה אפקטיבית‪ .‬זה נובע מכך שיש הרבה קטכולאמינים בדם‪ ,‬הם משפיעים על‬
‫הורידים‪ .‬ההשפעה החשובה יותר היא ההשפעה המטאבולית‪ ,‬שמרחיבה עורקים במאמץ‪ .‬בעקבות‬
‫השינויים הללו נגיע לנקודה חדשה בגרף‪ ,‬שם ה‪ CO -‬גבוה הרבה יותר‪.‬‬
‫כאשר נראה שנפח הדם גבוה‪ ,‬והשיפוע של הגרף עולה‪ ,‬כלומר‪ :‬התנגודת נמוכה‪ ,‬זה מראה על מצב של‬
‫מאמץ‪ .‬אז גם ה‪ Pmc -‬יהיה גבוה יותר‪.‬‬

‫סיכום ביניים‪ :‬ככל שהלחץ בפתח העלייה הימנית גבוה יותר )קובע את ה‪ ,(preload -‬כך תפוקת הלב‬
‫גבוהה יותר‪ .‬וככל שלחץ המילוי גבוה יותר‪ ,‬כך תפוקת הלב גבוהה יותר‪.‬‬
‫וכן ככל שהתכווצות הלב חזקה יותר‪ ,‬בלחץ מילוי נמוך‪ ,‬יותר נפח נכנס אל הלב‪.‬‬
‫בשריר חלש‪ ,‬שסבל מדלקת בשריר הלב‪ ,‬התכווצות הלב תהיה מופחתת‪ ,‬ואז באותו לחץ מילוי‪ ,‬הלב‬
‫פחות מסוגל להוציא תפוקה‪ ,‬אז הוא מזרים תפוקה קטנה יותר‪.‬‬
‫לחץ ‪ PRA‬גבוה מקטין החזר ורידי‪ ,‬אך תפוקת הלב גדלה! ככל שהלחץ בפתח העלייה הימנית גבוה יותר‪,‬‬
‫ההחזר הורידי יורד‪ ,‬ואז ‪ CO‬עולה‪ .‬מכאן גייטון חיבר את ‪ 2‬העקומות )עקומת ‪Cardiac function‬‬
‫שתלויה בשריר הלב עצמו‪ ,‬ועקומת ‪ .(vascular function curve‬הצלבת שתי העקומות תיתן את המצב‬
‫הקרדיאלי הכללי‪ .‬שתי העקומות חייבות להצטלב‪.‬‬
‫עבור גייטון‪ ,‬בתנאי מילוי מסוימים‪ ,‬כשהקונטרקטיליות של הלב עולה‪ ,‬הלב מסוגל לתת יותר תפוקה‪.‬‬
‫טונוס סימפטטי מוגבר במצבי סטרס‪ ,‬אז הכיווציות עולה מהר‪ ,‬ותפוקת הלב גם עולה‪.‬‬

‫‪28‬‬
 ‫הלחץ האינטרה‪ -‬פלאורלי )התוך – צדרי( זה הלחץ שנוצר כשהפלאורה מתנפחת ונוצר בה ואקום‬
‫שמושך את רקמת הריאות‪ ,‬ומרחיב את החללים בריאות‪ ,‬וכך מאפשר לאוויר לחדור לריאות‪ .‬לחץ‬
‫הפלאורה פועל בכיוון הפוך ללחץ בעלייה הימנית‪.‬‬
‫אם יש עלייה בנוזל הפלאורלי‪ ,‬הוא יגרום להגברת הלחץ בבית החזה‪ ,‬וזה בעיקר לוחץ על העליות )כיוון‬
‫שהשריר שלהן יותר דק‪ ,‬והן חשופות לפגיעה כזו‪ ,‬וגם כיוון שהלחצים בעליות נמוכים – ‪10-36 mmHg‬‬
‫בסיסטולה‪ ,‬ו‪ 4 mmHg -‬בדיאסטולה(‪.‬‬
‫כשהכיווציות הלבבית עולה‪ ,‬העקומה של גייטון סוטה ימינה‪ ,‬לערכי לחץ מוגברים בעלייה הימנית )כי‬
‫לחץ פלאורלי מוגבר(‪ .‬הלחץ בעלייה הימנית צריך להיות קצת‬
‫יותר גבוה מהלחץ התוך – צדרי‪ ,‬על מנת להתגבר עליו‪ .‬לחץ‬
‫המילוי של העלייה הימנית הוא ההפרש בין הלחץ של בית‬
‫החזה‪ ,‬בכניסה לעלייה הימנית‪ ,‬לבין הלחץ התוך – צדרי‪ .‬מכאן‬
‫שהלחץ התוך – צדרי מהווה מחסום לכניסה לעלייה הימנית‪.‬‬
‫לאדם עם נוזל פלאורלי )בגלל אי ספיקת לב קשה או מדלקת‬
‫ריאות – כלי הדם נעשים חדירים‪ ,‬ואז נוזל עובר בקלות מכלי‬
‫הדם לחלל( תהיה חסימה של כניסת דם ללב – העקומה סוטה‬
‫ימינה‪.‬‬
‫חשוב להדגיש‪ ,‬שכאשר הכיווציות לא משתנה‪ ,‬בכל לחץ תוך –‬
‫צדרי‪ ,‬תהיה אותה תפוקת לב מקסימאלית‪ .‬אולם ככל שהלחץ‬
‫הזה גבוה יותר‪ ,‬יש יותר לחץ חיצוני שצריך להתגבר עליו‪ ,‬אז‬
‫מגיעים יותר לאט לשיא התפוקה‪.‬‬
‫טמפונדה‪ :‬גוף שלוחץ על אזור וגורם להמוסטזיס‪ .‬זהו מצב חירום קליני בו נוזל מצטבר בחלל הפריקרד‪.‬‬
‫הטיפול הינו ניקוז‪ .‬יש הבדל בין טמפונדה לבין הצטברות נוזל פריקרדיאלי – קצב ההפרעה הוא איטי‬
‫יותר במקרה השני‪ .‬בטמפונדה הנוזל מצטבר מהר מאוד‪ ,‬והלב מתחרה עם הנוזל על הנפח בפריקרד‪ .‬קצב‬
‫ההפרעה קובע את האימפקט על החולה‪ .‬נפח הפריקרד הוא קבוע‪ ,‬ואם מהר מאוד הוא מתמלא בנוזל‪ ,‬אז‬
‫הנפח נגרע מנפח הלב ‪ Å‬הלב לא מסוגל להתמלא‪ .‬ה‪ SV -‬יורד מאוד‪ .‬העליות יסבלו באופן החמור‬
‫ביותר‪ ,‬כי הלחצים בהן נמוכים‪ .‬קודם יקרה תמט העליות‪ ,‬אח"כ תמט חדר ימין‪.‬‬
‫באופן כרוני הפריקרד יכול להתרחב‪ ,‬אבל אינו יכול להתרחב כאשר יש פגיעה אקוטית‪ ,‬חריפה‪.‬‬
‫ישנם סרטנים בהם יש זריעה של הפריקרד בגרורות‪ ,‬ואין מצב של טמפונדה‪ ,‬הפריקרד יגיב ויתרחב‪ ,‬וכך‬
‫יהיה פיצוי על הירידה בנפחו בגלל הגרורות‪.‬‬
‫קצב הופעת הפרעה ביולוגית קובע את הקליניקה שלה‪ ,‬כפי שראינו בירידה בנפח הפריקרד‪ .‬דוגמה נוספת‬
‫היא אנמיה‪ .‬כאן יש המוגלובין נמוך ויש בעיה באספקת דם לפריפריה‪ .‬אם אדם מאבד דם בדימום חריף‪,‬‬
‫אז אין אספקת חמצן בגוף‪ ,‬והלב יפסיק לפעום‪ .‬לעומת זאת‪ ,‬אם מדובר בירידה איטית ברמות ההמוגלובין‬
‫בגוף‪ ,‬במשך חודשים‪ ,‬אז הגוף יצור פיצויים והאיש ימשיך לתפקד‪.‬‬

‫‪29‬‬
 ‫נחזור לטמפונדה‪ :‬שם בכיווציות מסוימת של הלב‪ ,‬רק כשלחץ המילוי בעלייה הימנית עולה )כי נכנס‬
‫אליה דם(‪ ,‬תהיה דחיפה הלאה‪ ,‬והלב יוכל להגיעה לאותה תפוקה שהיה מוציא במצב נורמאלי‪ ,‬רק הרבה‬
‫יותר לאט‪ .‬הטיפול יכלול אינפוזיה‪ ,‬כדי להגדיל את הנפחים בעלייה הימנית‪ .‬ככל שהטמפונדה מהירה‬
‫יותר‪ ,‬ופוגעת בלב יותר‪ ,‬אז מגיעים לאותו ‪ CO‬מאוחר יותר‪ .‬בסופו של דבר‪ ,‬ברגע שמתגברים על הלחץ‬
‫החיצוני )שמפריע לדם להיכנס לבית החזה( מגיעים לאותו ‪ ,CO‬בקונטרקטיליות מסוימת‪.‬‬
‫הרדמה ספינלית‪ :‬הרדמה זו מורידה טונוס סימפטטי וכך יורדת הכיווציות של הלב‪ ,‬ותפוקת הלב נמוכה‬
‫מאוד‪ .‬האינפוט הסימפטטי הוא זה שעוזר ללב להתכווץ )אדרנלין ונוראדרנלין(‪ .‬לכן כדי לעלות תפוקה‬
‫בזמן הרדמה ספינלית‪ ,‬נזליף למורדם נוזלים‪ .‬הרדמה מסוג זה מסוכנת לחולי לב קשים‪.‬‬
‫הנשמה‪ :‬זה מביא ללחץ חיובי בריאות‪ ,‬וכך מפחית את ההחזר הורידי‪ .‬חולה עם תפוקת לב נמוכה‪ ,‬ננשים‬
‫אותו בכמה שפחות לחץ חיובי‪ ,‬כדי שלא יפחת לו ההחזר הורידי בהרבה‪.‬‬

‫נסתכל על הדוגמאות הבאות כדי להמחיש את הצטלבות העקומות‪:‬‬

‫‪ .1‬אם נזרים נוזלים ‪ Å‬עלה הנפח במערכת ‪ Å‬העקומה הוסקולרית תזוז‬
‫ימינה‪ ,‬לנקודה ‪ .A‬התקבל אי‪ -‬שוויון חדש‪ ,‬כאשר נוצר מצב בו לחץ המילוי‬
‫של העלייה הימנית הוא גבוה יותר‪ ,‬ואז גם תפוקת הלב אמורה לעלות‪.‬‬
‫הנקודה ‪ A‬אינה בשיווי משקל‪ ,‬כיוון שתפוקת הלב עלתה עפ"י פרנק –‬
‫סטרלינג‪ .‬ה‪ CO -‬הזה יפנה בצורה יותר אפקטיבית את הורידים‪ ,‬ואז ‪Pv‬‬
‫ירד‪ .‬לעומת זאת בצד העורקי הלחץ עולה‪ ,‬עד שמגיעים לנקודת שיווי‬
‫משקל חדשה‪ ,‬שקרובה לנקודה ‪ E‬אבל נמצאת יותר ימינה ממנה‪.‬‬
‫‪ .2‬אם נגביר טונוס סימפטטי‪ Å‬הגברת הקונטרקטיליות וגם השפעה על‬
‫הפעילות הווסקולרית )שלא ניתן לראות בדוגמה(‪ .‬אם נעלה כאן ‪CO‬‬
‫לעקומה חדשה‪ ,‬אז הצד הורידי מרוקן‪ .‬לכן נפח המילוי קטן‪ ,‬ולכן ‪ CO‬קטן‪.‬‬
‫לאט נגיע לנקודת שיווי משקל חדשה‪ ,‬יותר גבוהה‪ ,‬כך שה‪ CO -‬יותר גבוה‬
‫מזה שהיה בנקודת תחילת ההתערבות בטונוס הסימפטטי‪ ,‬אך עם ‪ Pv‬נמוך‬
‫יותר‪.‬‬

‫[[[[[[[[[[[[[[‬

‫‪30‬‬
 ‫ד"ר מייזל‬
‫מירקרוסירקולציה ולימפה‬
‫נימים )=נימיות( בעלי דופן של שכבה אחת‪ .‬קוטר הנימיות דומה לקוטר של ‪ .RBC‬המרחק בין הנימיות‬
‫לרקמה לא עולה על ‪ 30‬מיקרון )שזה בערך גודל של ‪ 3‬תאים(‪ .‬תאי האנדותל מהווים מחסום פיזי למעבר‬
‫חומרים‪ .‬בין תאי האנדותל עוברים מים וחומרים קטנים מסיסי מים‪ .‬חומרים גדולים יותר עוברים דרך‬
‫התאים עצמם‪ ,‬במעבר אקטיבי שנקרא פינוציטוזיס‪.‬‬
‫בכליות‪ ,‬בין תאי האנדותל יש "חלונות"‪ ,‬ויש כאן ‪ Gap junctions‬לחיבור בין התאים;‬
‫בכבד יש מעבר גדול יותר בין התאים‪ ,‬מחסום האנדותל אינו רציף‪ .‬זה נובע מכך שבכבד צריך להיות‬
‫מעבר רציף של חלבונים‪.‬‬
‫כשאין מעבר בין תאי האנדותל כלל‪ ,‬יש חסימה מלאה‪ .‬כך ב‪ .(Brain Blood Barrier) BBB -‬שם יש‬
‫‪ Tight Junction‬לחיבור בין התאים‪.‬‬

‫)‪Flux=PS(Ci-Co‬‬ ‫דיפוזיה דרך דופן נימיות‪:‬‬

‫זו נוסחה למציאת שטף של חומר‪ ,‬כאשר ‪ P‬הוא מקדם החדירות‪ S ,‬הוא שטח הזמין לדיפוזיה ובסוגריים‬
‫יש את הפרש הריכוזים של החומר‪ .‬כאשר ‪ S ,P‬והערך בסוגריים הם גבוהים‪ ,‬אז השטף חזק יותר‪.‬‬
‫ככל שהממברנה חדירה יותר‪ ,‬מעבר החומרים הוא פשוט יותר‪ .‬וכן ככל שהשטח הזמין לדיפוזיה הוא גדול‬
‫יותר‪ ,‬אז המעבר קל יותר‪.‬‬
‫חומרים מסיסים בשומן )הממברנה התאית היא שומנית( עוברים בקלות דרך תאי אנדותל‪ ,‬והשטח הזמין‬
‫לדיפוזיה שלהם הוא מאוד גדול – כל הממברנות התאיות‪ .‬אספקת החומרים הללו לרקמה מוגבלת לפי‬
‫כמות החומר הזה בדם! בסה"כ זרימת הדם וכמות החומר הזה קובעים את מעברו‪.‬‬
‫חמצן ו‪ CO2 -‬עוברים מהר דרך ממברנות‪ ,‬הם מאוד מסיסים בשומן‪ ,‬לכן אין להם בעיה לעבור‪.‬‬
‫חומרים קטנים‪ ,‬מסיסי מים בלבד‪ ,‬החדירות שלהם גבוהה דרך תעלות המעבר‪ ,‬אך השטח של תעלות‬
‫המעבר הללו הוא קטן )מהווה רק ‪ 0.02%‬משטח הפנים של הנימיות(‪ ,‬לכן ‪ P‬הוא גבוה וחשוב למעברם‪.‬‬
‫ככל שגודל המולקולה הוא גדול יותר‪ ,‬כך ‪ P‬הוא קטן יותר‪ .‬גודל החומר מונע מעבר אפקטיבי‪ ,‬למשל‪:‬‬
‫אלבומין‪ .‬המשקל מהווה מאפיין לגודל המולקולה‪ .‬היוצא מן הכלל הוא הכבד‪ ,‬כיוון שהוא מייצר את‬
‫האלבומין‪ ,‬ושם האלבומין נכנס בקלות לכלי הדם‪.‬‬
‫גלוקוז‪ :‬מולקולה קטנה ביחס לחלבונים‪ ,‬לכן היא עוברת מהר‪.‬‬

‫חילוף חומרים הוא מוגבל זרימה או מוגבל דיפוזיה‪ .‬דיפוזיה מהווה מגבלה כשהמרחק גדול או כשיש בעיה‬
‫לעבור את נימיות בגלל בעיות של זרימה‪ .‬כשהמרחק בין הרקמה לקפילרה אינו גדול‪ ,‬הדיפוזיה לא מהווה‬
‫גורם מגביל‪.‬‬
‫מהירות הזרימה בקפילרות היא איטית‪ .‬מים יעברו מהר דרך המעברים‪ .‬חמצן ופחמן דו חמצני יעברו מהר‬
‫דרך ממברנות האנדותל‪.‬‬

‫‪31‬‬
 ‫הכוח האוסמוטי נובע מקיום של מולקולות )שאינן עוברות בדיפוזיה( בכלי הדם‪ .‬אלבומין הוא העיקרי‬
‫שיוצר את הלחץ האוסמוטי‪ ,‬וגורם למים לנוע אל כלי הדם‪.‬‬
‫לדוגמה‪ :‬ניקח כלי שבמרכזו ממברנה שחדירה רק למים ולא לחלבון‪ .‬בצד אחד בלבד של הממברנה יש‬
‫חלבון‪ ,‬הוא לא יעבור במורד הגרדיינט‪ ,‬זה נמנע ע"י הממברנה‪ .‬כדי לאזן את הריכוזים של החומרים‪,‬‬
‫הדרך הטבעית היחידה היא להעביר מים אל הצד של החלבון‪ .‬כך ריכוז המים יורד במורד הגרדיינט‪.‬‬
‫ריכוז המים גבוה במדור שבו אין חלבון‪ .‬מעבר המים אל החלבון ימהל את המדור של החלבון‪ ,‬ויקטין בו‬
‫את הפרש הריכוזים של החלבון או של המים )ביחס לצד השני(‪.‬‬
‫המעבר של המים גורם לעלייה של לחץ‪ ,‬שגורם לאיזון בין הלחץ האוסמוטי )שנוצר ע"י החלבון( ללחץ‬
‫ההידרוסטטי שנוצר מכניסת המים‪ .‬ברגע שיש איזון לחצים‪ ,‬אין יותר תנועה של מים‪.‬‬

‫היפותזת סטרלינג‪:‬‬
‫הקפילרה נמצאת בין הצד הורידי לצד העורקיקי‪.‬‬
‫הלחץ ההידרוסטטי הולך ויורד לקראת הוריד‪.‬‬
‫בצד העורקיקי ‪;P = 32 mmHg‬‬
‫בצד הורידי ‪.P= 15 mmHg‬‬
‫הלחץ האוסמוטי הוא פחות או יותר קבוע לכל‬
‫אורך הנים‪ .‬הלחץ ההידרוסטטי באזור העורק‬
‫דוחף מים אל הרקמה‪ ,‬כי הוא גדול מהלחץ‬
‫האוסמוטי שם‪ .‬ככל שההידרוסטטי יורד‪,‬‬
‫והחלבונים )הכוח האוסמוטי( עדין בתוך כלי הדם‪ ,‬הם ימשכו מים חזרה בצד הורידי‪.‬‬
‫באופן כללי‪ ,‬נטו יוצאים יותר מים כיוון שהלחץ ההידרוסטטי בעל השפעה חזקה יותר מהאוסמוטי‪ .‬מעט‬
‫מים יספגו בורידים )יחסית לכמות המים שעזבה את כלי הדם(‪ .‬עודף המים שלא נספג בורידים ייספג ע"י‬
‫מערכת הלימפה‪.‬‬
‫כלי הלימפה סגורים בצד אחד‪ .‬בלימפה יש ריכוז גבוה של חלבונים‪ ,‬ולכן שם הלחץ האוסמוטי גבוה‬
‫מסכום הלחצים בכלי הדם‪ ,‬וזה גורם לאיסוף מים מהרקמה אלה הלימפה‪ .‬בכלי הלימפה יש מסתמים‪ ,‬כדי‬
‫לשמור שהזרימה תהיה רק בכיוון אחד – אל ה‪ thorasic duct -‬ואל ה‪.Subclavian vein -‬‬

‫])‪Qw = K[(Pc –Pi) – (pc-pi‬‬

‫‪ Qw‬הוא שטף הנוזל הנמדד בכניסה לנים וביציאה ממנו‪.‬‬
‫‪ p‬הוא לחץ אוסמוטי‪.‬‬ ‫‪ P‬הוא לחץ הידרוסטטי;‬
‫‪ i‬מסמל אינטרסטיציום‪.‬‬ ‫‪ c‬מסמל קפילרה;‬
‫‪ K‬הוא קבוע הפילטרציה‪ ,‬והוא תלוי בשינויים בשטח הפנים של הקפילרות‪ .‬למשל‪ :‬אם יש דלקת‪,‬‬
‫והפרמיאביליות של כלי הדם עולה‪ ,‬אז ‪ K‬עולה‪ .‬אז גם מים וגם חלבונים יוכלו לעבור למדור החוץ –תאי‪.‬‬

‫‪32‬‬
 ‫במקרה זה גם ‪ pi‬גדל‪ ,‬והפער בין הלחצים יקטן‪ .‬כוח המשיכה חזרה לקפילרה גם יקטן‪ ,‬ואז פחות מים‬
‫יכנסו חזרה לכלי הדם‪ ,‬ותיווצר בצקת‪ .‬המים נעים בעקבות ריכוזי חלבון‪ ,‬והם יגיעו לשיווי משקל חדש‬
‫בתוך הרקמה‪ .‬הנוסחה פותחה לחישוב ולהבנת המצבים הפתו‪-‬פיזיולוגיים של בצקות‪.‬‬
‫בצקת = ‪:Edema‬‬
‫א‪ .‬הסיבה העיקרית לבצקת היא עליית לחץ הידרוסטטי בנימיות )‪ .(Ç Qw Å Ç Pc‬כאשר זה קורה‬
‫מעלייה של לחץ הדם בורידים‪ ,‬זה נובע מכשלים בלב או בגלל גידול‪:‬‬
‫‪ .1‬בצקת ריאות נובעת מכשל חדר שמאל;‬
‫‪ .2‬פגיעה בחדר ימין תיצור בצקת סיסטמית‪ ,‬היקפית‪ :‬בצקת גומתית = בצקת ברגליים‪ ,‬הן יותר‬
‫נפוחות כשעומדים‪ ,‬מיימת = מים באזור הבטן‪ ,‬כבד גדוש‪ ,‬ורידי צוואר מורחבים‪ ,‬בצקת בגב‬
‫כששוכבים‪.‬‬
‫בכל אחד מהמקרים הללו‪ ,‬הפגיעה הבצקתית תהיה פרוקסימלית לכשל‪.‬‬
‫‪ .3‬יכולה להיות גם בצקת מקומית בגלל גידול ‪ Å‬קשריות לימפה נפוחות שילחצו על ורידים ברגל‬
‫מסוימת )למשל(‪ ,‬ואז‪ ,‬ורק אז‪ ,‬רגל זו תהיה נפוחה‪.‬‬
‫ב‪ .‬סיבה נוספת תהיה הרחבה של עורקיקים‪ ,‬כי גם אז ‪.Ç Pc‬‬
‫ג‪ .‬ירידה בלחץ הקולואידי – אוסמוטי גם תוביל לבצקת בגלל אחת הסיבות‪:‬‬
‫‪ .1‬ירידה בסינתזת חלבונים בכבד‪ ,‬למשל כתוצאה מרעב‪.‬‬
‫‪ .2‬יציאת חלבונים בשתן כתוצאה ממחלת כליה‪.‬‬
‫ד‪ .‬בצקת יכולה להיגרם גם בגלל עלייה בחדירות הנימיות לחלבונים‪ ,‬כפי שקורה בדלקת‪ ,‬והיא גם מלווה‬
‫בחום‪ ,‬אודם‪ ,‬ונפיחות‪ .‬הנפיחות נובעת מכך שתאי הדם מפרישים גורמים ואזודילטורים‪ ,‬אז ‪ pc ,KÇ‬יורד‬
‫)אך כמעט ולא מושפע בדלקת מקומית(‪ ,‬וגם ‪ pi‬עולה‪ .‬בסה"כ ‪.Ç Qw‬‬
‫ה‪ .‬פגיעה במערכת הלימפה יכולה להוביל לבצקת‪:‬‬
‫‪ .1‬אלפנטיאזיס = חסימת כלי הלימפה ע"י פרזיטים‪ ,‬ואז אברי הגוף גדלים בלי פרופורציה‪.‬‬
‫‪ .2‬פגיעה ניתוחית בכלי הלימפה‪.‬‬

‫לגוף יש מנגנוני הגנה מבצקת‪:‬‬

‫היענות נמוכה של רקמות הגוף‪ :‬במצב הנורמלי‪ ,‬קיים לחץ הידרוסטטי שלילי נמוך ברקמות‪.‬‬
‫קשה לנפח את הרקמות –שינוי קטן בנפח יגרום לשינוי גדול בלחץ ההידרוסטטי בתוך הרקמה‪.‬‬
‫בנוסף‪ ,‬עליה בלחץ ההידרוסטטי בתוך הרקמה מקטינה את הכוח המניע לסינון מים מתוך כלי הדם‬
‫לרקמה‪ .‬בעצם‪ ,‬ה‪ Pi -‬שאינו אפס בגלל הופעת הבצקת‪ ,‬עולה ומתנגדת להמשך הזרימה‪.‬‬
‫יש רקמות קצת יותר תחוחות‪ ,‬למשל‪ :‬לעפעפיים יש היענות קצת יותר גבוהה‪ ,‬ואז אם יש קצת נוזל‬
‫בחלל הבין – תאי‪ ,‬הלחץ באזור יעלה מאוד ונראה נפיחות‪.‬‬
‫מגבלה‪ :‬אם הלחץ ההידרוסטטי ברקמות עולה לערכים חיוביים‪ ,‬ההיענות של הרקמות עולה‬
‫במידה ניכרת‪ ,‬לבסוף תתקבל בצקת כרונית‪ ,‬והמאפיינים הפיזיקליים של הרקמה משתנים‪.‬‬

‫‪33‬‬
 ‫מערכת הלימפה‪ :‬מערכת הלימפה מסוגלת לטפל בספיקה )‪ (Flow‬גדולה בהרבה )פי ‪ (10‬מהמצב‬
‫הנורמלי )‪.(2 ml/min‬‬
‫מגבלה‪ :‬רק עד בערך פי ‪ 10‬מהזרימה הנורמלית‪.‬‬
‫זרם לימפה גדל סופג חלבונים מהרקמה אל הלימפה‪ ,‬ולכן ריכוז החלבונים ברקמה יורד וריכוז‬
‫החלבונים בלימפה ובדם עולה‪.‬‬
‫מגבלות‪ :‬קצב זרימת הלימפה‪ ,‬וריכוז החלבונים בנוזל החוץ תאי הוא קטן מראש‪.‬‬
‫בסך הכול‪ ,‬שלושת המנגנונים האלה מספקים הגנה בפני עליה של כ‪ 20-‬מ"מ כספית בלחץ בנימיות‪.‬‬
‫ברקמות שונות‪ ,‬היעילות של מנגנונים אלה היא שונה‪:‬‬
‫במוח‪ ,‬אין כמעט סינון מים‪ ,‬ולכן הוא מוגן היטב בפני בצקת‪ .‬יש כאן ‪ Tight Junctions‬כי מסוכן מאוד‬
‫לעלות לחץ תוך גולגולתי‪.‬‬
‫בכבד‪ ,‬יש סינון רב של מים וחלבונים‪ ,‬ולכן הוא פגיע מאד לבצקת ורגיש לעליית לחץ דם ורידי‪.‬‬
‫יש בקרה רב מערכתית להגנה מבצקות‪:‬‬
‫לב צריך לבצע שמירה על לחץ דם ורידי נמוך‪.‬‬ ‫•‬
‫עורקיקים אמורים להוריד את לחץ הדם לפני המעבר בנימיות‪ ,‬בכניסה לנימיות‪ .‬אך אם יש‬ ‫•‬
‫ואזודילטציה‪ ,‬הלחץ בכניסה לקפילרה עולה )‪.(Ç Qw Å Ç Pc‬‬
‫כבד עושה סינתזה של חלבוני דם‪.‬‬ ‫•‬
‫כליה ‪ -‬שמירה על חלבוני הדם‪.‬‬ ‫•‬
‫מערכת לימפה ומערכת חיסונית ‪ -‬להחזרת הנוזלים למערכת הדם‪ ,‬תגובות דלקתיות‪ .‬בסה"כ‬ ‫•‬
‫לשמור על נפח נוזלים נמוך ברקמה‪.‬‬

‫מרכיבי הדם‪:‬‬
‫הפיזיולוגיה של הדם‪ :‬הדם הוא נוזל )פלזמה( ותאים )‪ ,RBC‬לויקוציטים ומעט טסיות(‪ .‬הפלזמה היא נוזל‬
‫ותערובת של גזים‪ ,‬מלחים‪ ,‬חלבונים‪ ,‬חומרי מזון‪ ,‬סוכרים ושומנים‪ 55% .‬מהדם זה פלזמה‪.‬‬
‫הדם מהווה ‪ 7%‬ממשקל הגוף‪.‬‬
‫סרכוז הדם יוצר ‪ 2‬פאזות‪ :‬גופיפי דם ופלזמה‪ .‬היחס בין ‪ 2‬הפאזות במבחנה הוא היחס בין נפחיהם בדם‪.‬‬
‫‪ 45%‬מהדם זה תאי דם וטסיות‪ .‬זהו ההמטוקריט‪ .‬הוא קטן כשהאדם אנמי‪ ,‬ואז אחוז הפלזמה עולה‬
‫בהתאם‪ .‬עודף ‪ = RBC‬פוליציטמיה = אריטרוציטוזיס‪ ,‬אז ההמטוקריט עולה ואחוז הפלזמה יורד‪.‬‬
‫תפקידי הדם‪ :‬העברת גזים‪ ,‬חומרי מזון והורמונים מרקמות ואל רקמות‪.‬‬
‫הדם גם מעביר את תאי הדם לרקמה שצריכה אותם‪ :‬לויקוציטים לאזור זיהום‪ ,‬טסיות לקרישת דם‪.‬‬
‫כמו כן‪ ,‬הדם מעביר מים וחום בגוף‪ .‬ישנו שימור חום ע"י ואזוקונסטריקציה‪ ,‬ופיזור חום ע"י‬
‫ואזודילטציה‪.‬‬

‫‪34‬‬
 ‫קבוצות הדם‪ :‬קיימים ‪ 4‬סוגי דם‪ .AB ,O ,B ,A :‬מבחינה גנטית קיימים האנטיגנים ‪ ,B ,A‬וחוסר של‬
‫אנטיגן הוא סוג דם ‪ .O‬האנטיגנים מסוגלים ליצור תגובה חיסונית כנגדם‪ ,‬הצמתה של ‪ ,RBC‬כאשר אלו‬
‫אנטיגנים זרים לגוף‪.‬‬
‫במצבים תקינים אדם לא יפתח נוגדנים נגד עצמו )‪ .(self‬אדם עם סוג דם ‪ A‬יהיה בעל נוגדנים אנטי‪B-‬‬
‫)או לפחות מסוגל לפתח נוגדנים כאלה(‪ ,‬ולא יהיו לו נוגדנים נגד ‪.A‬‬
‫סוג דם ‪ O‬מפתח נוגדנים נגד ‪ A‬ונגד ‪ .B‬לסוג דם ‪ AB‬אין נוגדנים כלל‪.‬‬
‫אם נערה סוג דם לא נכון‪ ,‬למשל‪ B :‬לחולה שסוג דמו ‪ ,A‬אז בחולה ‪ A‬כזה יש נוגדנים נגד ‪ ,B‬שיגיבו עם‬
‫העירוי השגוי – ‪ .B‬תתרחש הצמתה ‪ Õ‬זהו מצב מסכן חיים‪.‬‬
‫‪ AB‬יכול לקבל כל סוג דם‪ ,‬הוא המקבל האוניברסאלי‪.‬‬
‫‪ O‬יכול לקבל רק דם ‪ .O‬סיג דם ‪ O‬הוא תורם אוניברסאלי‪ ,‬יש לו נוגדנים נגד ‪ B ,A‬אבל במתן עירוי‬
‫הנוגדנים הללו כה מהולים שאינם פוגעים במקבל‪.‬‬
‫אנטיגן ‪) Rh‬רזוס( יכול להיות שונה בין אם לתינוקה‪ .‬דרך השליה יכול להיות מעבר של תאי דם בודדים‪,‬‬
‫ואז אם עוברים ‪ RBC‬עם אנטיגן ‪ Rh‬חיובי מהעובר לאם שהיא ‪ Rh‬שלילי‪ ,‬אז האם תפתח נוגדנים נגד‬
‫האנטיגן העוברי‪ .‬אם הנוגדנים יעברו לעובר‪ ,‬ונקבל המוליזה אצלו – מצב של אריטרובלסטומה פיטליס‪.‬‬
‫ייצור הנוגדנים לוקח זמן‪ ,‬לכן התגובה החריפה לא תתרחש בהריון הראשון‪ ,‬אלא רק בהריון השני יהיו‬
‫מספיק נוגדנים עוברי שליה שיגיעו לעובר‪.‬‬
‫מרכיבי הדם‪ RBC :‬בגודל ‪ 7‬מיקרון‪ ,‬בצורת דיסקית דו קעורה‪ ,‬ועוברים דפורמציה כדי לעבור בקפילרה‪.‬‬
‫תפקיד הוא נשיאת חמצן‪.‬‬
‫הלויקוציטים‪ :‬מהם ‪ 30%‬הם לימפוציטים‪ 5% ,‬הם מונוציטים‪ ,‬ו‪ 65% -‬הם גרנולוציטים = פולימורפו‪-‬‬
‫נוקלארים )נויטרופילים שהם ‪ ,95%‬אאוזינופילים שהם ‪ 4%‬ובזופילים – ‪.(1%‬‬
‫מסלולי הקרישה‪:‬‬
‫המערכת האקסטרינזית היא המערכת העיקרית לקרישת דם‪ .‬היא חשובה מבחינה פתו‪-‬פיזיולוגית‬
‫גם בפגיעות לב‪ .‬כאן ‪ (Tissue Factor =) TF‬ופקטור הקרישה מס' ‪ VII‬יוצרים קומפלקס‬
‫שגורם לייצור טרומבין מפרו‪-‬טרומבין וכך הלאה בקסקאדה‪ .‬הטרומבין יוביל ליצירת פיברין‬
‫מפיברינוגן‪ .‬הפיברין עובר פולימריזציה‪ .‬מתקבל קריש )קואגולום(‪ ,‬שהוא רשת פיברין לא‬
‫מסיס על מנת לעצור זרימת דם )ליצור המוסטזיס(‪.‬‬
‫המערכת האינטרינזית גם היא פועלת בו בזמן ליצירת המוסטזיס‪ .‬היא יכולה להיות מגורה ע"י‬
‫גורמים שונים‪ ,‬והיא פחות חשובה מבחינה פתו‪-‬פיזיולוגית‪.‬‬
‫טרומבין הוא הנקודה המשותפת לשתי המערכות‪ ,‬וגם למערכת האגרגציה )= מערכת הקרישה‬
‫הראשונית(‪ ,‬בה הטסיות מאפשרות המוסטזיס‪ .‬הטסיות יוצרות פקק‪ ,‬נוצר פקיק )טרומבוס – שמכיל‬
‫בעיקר טסיות ומעט פיברין‪ .‬מדובר יותר בעורקים‪ ,‬עם כוחות גזירה גבוהים‪ ,‬וזרימה מהירה!(‪.‬‬
‫פלזמה מכילה את כל חלבוני הקרישה ללא הטסיות‪.‬‬
‫חלק גדול מקסקאדת הקרישה מתרחש ע"פ טסיות‪ .‬פוספוליפיד )‪ (PL‬נמצא ע"פ הטסית המשופעלת )כזו‬
‫שעברה היפוך ממברנלי( והוא חשוב לקרישה‪ .‬על הטסיות נוכל למצוא גם פקטורי קרישה‪.‬‬

‫‪35‬‬
‫רשת הפיברין של הקריש תופסת בתוכה ‪ .RBC‬זהו קריש אדום ‪ Õ‬נוצר במערכת זרימה איטית‪ ,‬כשהדם‬
‫עומד‪.‬‬
‫קרשי שנוצר במערכת זרימה מהירה )באאורטה ובעורקים(‪ ,‬ייווצר רק מטסיות‪ ,‬ללא ‪ ,RBC‬כי ה‪RBC -‬‬
‫לא מצליחות להישאר בתוך הקריש‪ .‬זהו קריש לבן‪ ,‬והוא מסוגל לעמוד בכוחות גזירה מאוד חזקים‬
‫בעורקים‪.‬‬
‫[ ‪ TF‬נמצא בכמויות קטנות בכלי הדם‪ ,‬ויותר בכלים תרשתיים‪ .‬בזמן פגיעה בכלי הדם‪ ,‬ה‪ TF -‬נחשף‬
‫ונוצר מגע בינו לבין הדם העובר באזור‪ ,‬אז מתחילה מערכת הקרישה‪ .‬כך פגיעה מקומית יוצרת קרישת‬
‫דם‪.‬‬
‫קריש דם שנוצר בכלי דם ללא חתך או קרע של כלי הדם‪ ,‬זו פתולוגיה‪ .‬לעומת זאת‪ ,‬כיש חתך או קרע‬
‫בכלי דם‪ ,‬תהליך הקרישה הוא רצוי לאורגניזם‪ ,‬כיוון שבמצבים אלו יש סכנת דימום‪.‬‬
‫במצב פתולוגי נקבל אוטם ואיסכמיה של אזור‪ ,‬כאשר קריש הדם יחסום כלי דם‪.‬‬
‫טרומבוליזיס = פירוק של פקיק‪ .‬בעבר‪ ,‬לפני ‪ 25‬שנה‪ ,‬לא היה טיפול למעט ‪ .bed rest‬הטרומבוליזיס‬
‫מעשה ע"י חומר שמפרק פיברין‪ .‬חומר כזה יכול להיות סטרפוקינאז )מהחיידק סטרפטוקוקוס(‪.‬‬
‫¶ זרימה מונעת יצירת קריש‪ .‬זרימה טובה מהווה אנטי‪ -‬סטזיס‪ ,‬היא משאירה את העורק פתוח‪.‬‬
‫הגורמים המעודדים קרישת דם‪ :‬סטזיס = חוסר זרימה‪ ,‬נטייה לקרישתיות ופציעת דופן כלי הדם‪.‬‬
‫תרשת עורקים‪ :‬עודף שומני דם‪ ,‬עישון או סוכרת פוגעים באנדותל כלי הדם‪ .‬אנדותל פגום נעשה דביק –‬
‫מפתח מולקולות היצמדות‪ .‬אז שומן בצורת ‪ LDL‬יכול לעבור דרך דופן העורק‪ ,‬ומקרופאגים באזור יגיבו‬
‫לשומן זה‪ .‬ה‪ LDL -‬מתחמצן ומגיב עם המקרופאג‪ .‬נוצרים תאי קצף מקרופאגים‪.‬‬
‫אם יש מעט שומן בתוך הרבה רקמת חיבור – אז הפלאק יציב‪ .‬אם יש הרבה שומן בתוך מעט רקמת‬
‫חיבור‪ ,‬אז הפלאק אינו יציב‪.‬‬
‫בתוך השומן יש חומרים שמעכלים את הכיסוי הפיברוטי שמעליהם )רקמת החיבור(‪ .‬אז מתרחשת קריעה‬
‫של כלי הדם‪ ,‬וה‪ TF -‬חשוף למפגש עם הדם לצורך התחלת הקרישה‪ .‬אם החסימה היא מלאה בכלי הדם‪,‬‬
‫נקבל התקף לב‪* .‬יותר קשה לבקע רובד עם קליפה חיבורית עבה‪.‬‬
‫תרשת עורקים נוצרת לאורך שנים‪ ,‬אך התהליך מהבקיעה עד השלב האקוטי הוא מהיר‪.‬‬
‫מדוע הרובד מתבקע? זה יכול להיות אקראי לגמרי‪ ,‬אך אם זה לא אקראי‪ :‬אם העורק הוא קורונרי‬
‫אפיקרדיאלי )ע"פ שריר הלב(‪ ,‬העורק כל הזמן נע יחד עם שריר הלב‪ ,‬וגם מתכווץ ונלחץ כל הזמן‪.‬‬
‫פעילות גופנית‪ ,‬לחץ‪ ,‬התרגשות‪ ,‬עצב‪ ,‬יגרמו ללב להתכווץ חזק יותר‪ ,‬ואז ברגע מסוים‪ ,‬יתרחש קרע של‬
‫הרובד התרשתי הלא גמיש‪ .‬אז ‪ TF‬ייחשף לדם‪ ,‬ותהליך הקרישה ימשיך עד לקבלת אותם שריר הלב‪ .‬כך‬
‫מוסבר הקשר בין מאמץ גבוה‪ ,‬סטרס או התרגשות גבוהה לאוטם שריר הלב‪.‬‬
‫אנו משתמשים בצנתר‪ ,‬בלון שמנופח בלחץ מאוד גבוה )‪ (13-15 atm‬כדי להזיז את הרובד התרשתי‬
‫הקשה‪ ,‬שגם מסויד‪ .‬כשמבקעים רובד ע"י צנתור‪ ,‬יש סכנה שנחשוף ‪ TF‬ע"פ אנדותל‪ .‬ובכל זאת‪ ,‬עם‬
‫הסכנה יש יתרון גדול בכך שמאפשרים זרימת דם בכלי הדם‪.‬‬
‫אנגיופלסטיה‪ :‬פתיחת העורק ע"י פיצוץ הרובד התרשתי בלחץ גבוה‪ .‬תופעת לוואי כאן‪ :‬חסימת העורק‬
‫שוב ע"י חתיכות הרובד התרשתי‪ ,‬אף שברוב המקרים‪ ,‬הזרימה מונעת את החסימה הנוספת הזו‪.‬‬

‫‪36‬‬
 ‫פרופ' בינה‬
‫אלקטרופוזיולוגיה של הלב‬

‫‪:Excitation-Contraction Coupling‬‬
‫הצימוד החשמלי מכאני זה התהליך מתחילת יצירת הפו"פ ועד להרפיית השריר‪ .‬יש התפשטות של‬
‫פעילות חשמלית באזורי הלב השונים במהלך מחזור לב‪ ,‬במסלולים קבועים‪ ,‬כשזה מתחיל ממקום מסוים‪.‬‬
‫ב‪ ECG -‬נראה את הפעילות החשמלית של הלב‪.‬‬
‫לא כל אזורי הלב מתכווצים בו זמנית – קודם העליות ואח"כ החדרים‪.‬‬
‫למה צריך ללמוד אלקטרו‪-‬פיזיולוגיה של הלב?‬
‫הלב – איבר עיקרי לשמירה על החיים‪ .‬חשוב שהוא יתפקד כל הזמן‪ ,‬ללא הפרעות‪.‬‬ ‫א‪.‬‬
‫הפרעות קצב = אריטמיות‪ ,‬הן גורם מס' ‪ 1‬למוות פתאומי‪ .‬פרפור חדרים )‪ (VF‬היא הפרעת קצב‬ ‫ב‪.‬‬
‫קטלנית‪ .‬הפרעות הקצב הן סטייה מעילות חשמלית תקינה של הלב‪.‬‬
‫הצליחו לעשות פרפור חדרים בחתול‪ ,‬פתחו את בית החזה וראו ‪ Õ VF‬חוסר סינכרון‬
‫בהתכווצות‪ ,‬ומוות בלתי נמנע תוך ‪ 1-2‬דקות‪.‬‬
‫המצב הפרמקולוגי של הפרעות הקצב אינו מזהיר‪ .‬הסתבר שהרבה מהתרופות האנטי‪-‬אריטמיות‬ ‫ג‪.‬‬
‫הן גם פרו‪-‬אריטמיות‪ .‬יש צורך בתרופות חדשות ויעילות‪.‬‬
‫יש מחלות לב כגון היפרטרופיה‪ ,‬כשלון לב וכו'‪ ,‬שבמהלכן יש שינויים בפעילות החשמלית של‬ ‫ד‪.‬‬
‫שריר הלב‪.‬‬
‫יש אבנורמליות מולדות‪ ,‬הפרעות‪ ,‬כגון‪ :‬סינדרום ‪ QT‬ארוך‪ ,‬שגורמים למוות בילדים‪ ,‬ללא גורם‬ ‫ה‪.‬‬
‫מקדים‪ .‬יש כ‪ 30-40 -‬מוטציות בתעלות נתרן‪ -‬אשלגן‪ ,‬והן גורמות להרחבת הפו"פ‪ .‬מרווח הזמן‬
‫בין ‪ Q‬ל‪ T -‬נראה ברישום ‪ ,ECG‬והוא ארוך יותר כשהפו"פ ארוך יותר‪.‬‬
‫כיוון שהפו"פ לא חוזר בזמן לערכו ההתחלתי‪ ,‬נוצרת הפרעת קצב על גבי הפו"פ הארוך הזה‪,‬‬
‫וזה מה שגורם למוות‪ .‬כדי למנוע את ביטוי המחלה‪ ,‬צריך לבצע בדיקות גנטיות‪ ,‬ולספק‬
‫דיפיברילטור לילדים בהם התגלה הפגם התורשתי‪.‬‬

‫‪ Õ Automaticity‬אזורים מסוימים בשריר הלב )קוצבים( מסוגלים ליצור פו"פ יש מאין‪ ,‬וכך יפעילו‬
‫את כל הלב‪.‬‬
‫אקסיטביליות ‪ Õ‬היכולת לייצר פו"פ‪ .‬יש מגוון תאים בגוף שהם אקסיטביליים )שריר‪ ,‬לב‪ ,‬בלוטות‬
‫אנדוקריניות ועצבים(‪ .‬כשניתן להם גירוי )דה‪-‬פולריזטורי( על ספי‪ ,‬יפרוץ בהם פו"פ‪.‬‬
‫הולכה ‪ Õ‬התפשטות פו"פ מאזור יצירתו אל כל הלב‪ .‬מכאן נובעות הפרעות קצב‪ ,‬כשיש אבנורמליות‬
‫בהולכה‪ .‬צריכים הולכה תקינה‪ ,‬באותה מהירות לכל האזורים‪.‬‬

‫‪37‬‬
 ‫הקוצבים מערכת ההולכה‪:‬‬
‫נסתכל על חתך אורך בשריר הלב‪.‬‬
‫ה‪ SA node (SAN) -‬בעלייה הימנית‪ ,‬בכניסת ה‪.SVC -‬‬
‫ה‪ AV node (AVN) -‬נמצא בין החדרים לעליות‪ ,‬מכאן‬
‫ההולכה ממשיכה ל‪ ,bundle of His -‬שמתפצל לענף ימני‬
‫ולענף שמאלי‪ .‬ענפים אלה מתפצלים להרבה סיבי פורקינייה‪.‬‬
‫כדי שמערכת פורקינייה תפעיל את ההולכה לחדרים‪ ,‬יש להם‬
‫מהירות הולכה גבוהה מאוד )כ‪ .(4m/sec -‬תאי פורקינייה גם‬
‫בעלי פעילות קוצב ספונטאנית )‪ 10‬פעימות לדקה(‪.‬‬
‫בתאי החדר הרגילים יש הולכה במהירות ‪.1m/sec‬‬
‫מהלך התפשטות פו"פ בלב‪:‬‬
‫פעילות חשמלית מתחילה תמיד מה‪ SAN -‬באדם הבריא‪ .‬זהו הקוצב‪ .‬הוא לא תלוי בגורם חיצוני‪.‬‬
‫גם ה‪ AVN -‬הוא קוצב‪ ,‬למה הוא לא פועל? כיוון שהקוצב בעל הקצב הגבוה ביותר‪ ,‬הוא יהיה הקוצב‬
‫הדומיננטי‪ ,‬והוא זה שמכתיב ללב את הפעילות שלו‪ .‬ה‪ SAN -‬הוא הדומיננטי‪ ,‬בעל קצב של כ‪70 -‬‬
‫פעימות לדקה‪.‬‬
‫בעוד שהעליות בדה‪-‬פולריזציה מוחלטת ומתכווצות‪ ,‬החדרים נמצאים בהרפיה מוחלטת – חשמלית‬
‫ומכאנית‪ .‬זה נועד לאפשר לדם לזרום מלחץ גבוה ללחץ נמוך‪ ,‬מהעליות לחדרים‪ .‬זה מצריך שבחדרים‬
‫יהיה לחץ יותר נמוך מאשר בעליות‪ .‬זה מתקבל הודות ל‪ Õ delay -‬זהו ה‪ ,AVN delay -‬בין התכווצות‬
‫העליות להתכווצות החדרים‪.‬‬
‫למחזור הלב יש ‪ 2‬שלבים עיקריים‪:‬‬
‫כיווץ העליות‪ :‬דה‪-‬פולריזציה וכיווץ מכאני‪ .‬החדרים בהרפיה מוחלטת‪ ,‬ודם זורם לחדר‪.‬‬ ‫א‪.‬‬
‫כיווץ החדרים‪ :‬רק לאחר שדם הגיע לחדרים‪ ,‬החדרים עוברים דה‪ -‬פולריזציה והתכווצות‬ ‫ב‪.‬‬
‫מכאנית‪.‬‬
‫הפו"פ בעליות מתרחש בצורה מסונכרנת‪ ,‬הודות לפעולת ה‪ ,SAN -‬משם הפו"פ עובר ב‪ AVN -‬בלבד‪,‬‬
‫וחווה ‪.delay‬‬
‫מחלה מולדת ‪ Õ WPW‬בה יש רקמת הולכה נוספת בין העליות לחדרים‪ ,‬ואז פו"פ עובר ב‪ AVN -‬וגם‬
‫במסלולים נוספים‪ .‬נראה הפרעות קצב ב‪ .ECG -‬הטיפול הוא הוצאת הרקמה המוליכה העודפת הזו‪.‬‬
‫למה יש ב‪ AVN -‬את ה‪ delay -‬החשמלי? כיוון שפו"פ במעברו מהעליות לחדרים‪ ,‬משנה את אופיו‪.‬‬
‫בעליות פו"פ רץ בקצב ‪ 1-2‬מטר לשנייה )זו מהירות ההולכה(‪ .‬מהירות ההולכה יורדת פי ‪ 50‬כשהפו"פ‬
‫מגיע ל‪ .AVN -‬כשמהירות ההולכה יורדת‪ ,‬לוקח לפו"פ הרבה יותר זמן לצאת מה‪ ,AVN -‬ואז כשהוא‬
‫כבר יוצא‪ ,‬העליות כבר סיימו להתכווץ‪.‬‬

‫‪38‬‬
 ‫נראה קשר בין אופי הפו"פ לאופי גל הכוח‪ ,‬וגם‬
‫נשווה בין שריר שלד לשריר לב‪:‬‬
‫‪Skeletal‬‬
‫‪muscle‬‬ ‫משך הפו"פ בלב הוא כ‪ 200 -‬מילי‪-‬שניות‬
‫)לעומת ‪ 1-2‬מילי‪-‬שניות בתא עצב(‪.‬‬
‫האינפורמציה לגבי פו"פ בתא עצב היא בינארית‬
‫– כן או לא‪ .‬לעומת זאת‪ ,‬בפו"פ של תא לב יש‬
‫גם כן או לא ויש גם את המאפיין של "משך ה‪-‬‬
‫‪Cardiac‬‬ ‫כן"‪ .‬ככל שהפו"פ ארוך יותר‪ ,‬כך ההתכווצות‬
‫‪muscle‬‬
‫חזקה ורחבה יותר‪ .‬מנגד‪ ,‬קיצור משך הפו"פ‪,‬‬
‫למשל ע"י אצטיל‪-‬כולין‪ ,‬תוריד את עוצמת‬
‫ההתכווצות ואת משכה‪ .‬זה מהווה בסיס להבדל‬
‫בין תא עצב לתא לב‪.‬‬
‫‪Skeletal‬‬ ‫כשמגבירים לחץ בשריר שלד‪ ,‬יוצרים יותר‬
‫‪muscle‬‬ ‫פו"פ בשריר ליחידת זמן‪ .‬כדי לייצר יותר כוח‬
‫בשריר שלד‪ ,‬צריך לעשות סכימה של פו"פ –‬
‫לייצר פו"פ נוסף כשהשריר עוד לא נרפה‬
‫מהפו"פ הקודם‪ .‬מס' הפו"פ שירוצו יעשו סומטיזציה ‪ Õ‬הפו"פ הוא מאוד קצר‪ ,‬הוא בינארי‪ ,‬ומסתיים‬
‫הרבה לפני שמתרחשת ההרפיה‪ ,‬בעצם לפני שמסתיימת התקופה הרפרקטורית )שקצרה בשריר השלד(‪.‬‬
‫באופן כזה השריר הרצוני יוכל לעבור טטנוס‪.‬‬
‫סומטיזציה וטטנוס אינם טובים ללב‪ ,‬כיוון שאז הלב לא יהיה‬
‫מספיק זמן בהרפיה ולא יספיק להתמלא‪ .‬בלב פו"פ מסתיים כשאין‬
‫כבר התכווצות מכאנית‪ .‬כוח הכיווץ של שריר הלב יוכל להתחזק‬
‫אך לא ע"י סומטיזציה‪ ,‬אלא ע"י הגברה של קצב הירי‪ .‬התקופה‬
‫הרפרקטורית ארוכה בשריר הלב‪.‬‬

‫הצימוד החשמלי – מכאני‪:‬‬

‫בצורה סכמאטית‪ :‬התכווצות מתחילה בדה‪-‬פולריזציה של הממברנה‪ ,‬פו"פ‪ .‬אח"כ נפתחות תעלות סידן‬
‫תלויות מתח‪ .‬סידן נכנס לתא‪:‬‬
‫חלקו נקשר ל‪ SR -‬ומשחרר עוד סידן ממאגרים תוך תאיים )הסרקופלזמיק רטיקולום(‪ .‬בשלב‬ ‫א‪.‬‬
‫זה הסידן משמש טרנסמיטר;‬
‫חלק נוסף של הסידן שנכנס בהתחלה לתא‪ ,‬נקשר ישירות לחלבוני ההתכווצות‪.‬‬ ‫ב‪.‬‬
‫כ‪ 30% -‬מההתכווצות נוצרת הודות לסידן החוץ‪ -‬תאי‪ ,‬וכ‪ 70% -‬מההתכווצות ‪ -‬הודות לסידן מה‪.SR-‬‬
‫אח"כ נראה התכווצות‪ ,‬ולבסוף ישנה הרפיה‪.‬‬

‫‪39‬‬
 ‫עתה נפרט את התהליכים‪ :‬פו"פ בעל פלאטו ארוך‪ ,‬ובמהלך הפלאטו נפתחות תעלות סידן תלויות‬
‫מתח‪.‬סידן נכנס פנימה במורד מפל הריכוזים שלו בלבד! זו דיפוזיה פשוטה‪ ,‬כיוון שמחוץ לתא יש ריכוז‬
‫סידן של ‪ 10-3nM‬ואילו בפנים יש ‪ ½ 10-7nM‬מתקבל מפל ריכוזים של ‪ – 10,000‬זהו מפל הריכוזים היוני‬
‫הגבוה ביותר‪] .‬תזכורת‪ :‬נתרן מחוץ לתא – ‪ ,140nM‬בפנים כ‪ ;3 -‬עבור אשלגן – דומה רק הפוך לנתרן[‪.‬‬
‫‪ 10-6nM‬זה הריכוז המקסימאלי של סידן בתוך התא‪ ,‬וזה עדין יותר מפל של ‪ 1000‬עבור כניסת סידן לתא‪.‬‬
‫ריכוז גבוה של סידן בתא זה טוקסי‪ ,‬יכול ליצור הפרעות קצב‪.‬‬
‫בתא סידן יכול להיקשר לרצפטור מסוג ריאנודין‪ .‬הריאנודין הוא חומר טבעי שמופק מצמחים‪ ,‬והוא נקשר‬
‫לרצפטור וחוסם אותו )הוא אנטגוניסט ספציפי לרצפטור(‪.‬‬
‫בעקבות היקשרות הסידן לריאנודין – רצפטור‪ ,‬סידן יוצא מה‪ SR -‬לציטופלזמה‪ .‬ריכוז הסידן ב‪SR -‬‬
‫גבוה מזה שבציטופלזמה‪ ,‬אך נמוך מזה שמחוץ לתא‪ ,‬לכן עם פתיחת התעלות ב‪ ,SR -‬הסידן יוצא‬
‫בדיפוזיה פשוטה עפ"י מפל הריכוזים שלו‪.‬‬
‫לסיום התהליך צריך רלקסציה‪ .‬זה קורה בעקבות סילוק הסידן בפרופורציות הנכונות לקומות מהם הוא‬
‫הגיע – ‪ 70%‬ל‪ SR -‬ו‪ 30% -‬מחוץ לתא‪ .‬אם ב‪ SR -‬יכנס פות סידן‪ ,‬אז ההתכווצות הבאה תהיה חלשה‬
‫יותר‪ .‬לתוך ה‪ SR -‬סידן צריך להיכנס בניגוד למפל הריכוזים‪ ,‬לכן משתמשים במשאבת סידן‬
‫‪ Ca2+ATPase‬שמשתמשת ב‪ ATP -‬ומחזירה את הסידן ל‪ .SR -‬אם נרעיל משאבה זו‪ ,‬למשל‪ :‬ע"י‬
‫מחסור באנרגיה‪ ,‬כתוצאה מאיסכמיה בגלל אוטם שריר הלב‪ ,‬אז נראה התכווצות נוספת חלשה יותר‪ ,‬כיוון‬
‫שאין סידן ב‪ ,SR -‬וכן הסידן הרב בציטופלזמה רעיל לתא‪.‬‬
‫מחוץ לתא אפשר להוציא סידן ב‪ 2 -‬דרכים‪:‬‬
‫‪ .1‬הוצאת סידן מחוץ לתא ע"י משאבת ‪ Ca2+ATPase‬בממברנה החיצונית‪ .‬היא מוציאה רק מעט‬
‫סידן‪.‬‬
‫‪ .2‬משחלף נתרן – סידן בממברנת התא‪ .‬זה מוציא את מרבית הסידן‪ .‬המשחלף משתמש בגרדיינט‬
‫הכימי של נתרן )אנרגיה מכניסתו של הנתרן לפי מפל הריכוזים( כדי להוציא סידן כנגד מפל‬
‫הריכוזים‪.‬‬

‫בזמן פריצת פו"פ נכנס נתרן; אשלגן יוצא באזור סוף הפלאטו של הפו"פ‪.‬‬
‫נתרן גם נכנס לתא בזמן הוצאת הסידן מהתא‪.‬‬
‫התא זקוק למשאבת ‪ .Na+K+ATPase‬זו משאבה שקיימת בכל תא חי – צמחי ואנימאלי‪ ,‬כדי לשמר‬
‫מפלי ריכוזים של נתרן ואשלגן‪ .‬הרעלת המשאבה לחלוטין תיצור פוטנציאל ממברנה = ‪ ,0‬והתא ימות‪ .‬זו‬
‫הערה חשובה לגבי תאים שאינם אקסיטביליים‪.‬‬
‫מאבה זו מוציאה נתרן מחוץ לתא‪ ,‬ומכניסה אשלגן פנימה‪ .‬שני היונים נעים ביגוד למפל ריכוזיהם‪.‬‬
‫לפי יחס היונים השונים העוברים במשאבה‪ ,‬נדע אם היא אלקטרוגנית או לא‪ .‬בתאים בלב המשאבה‬
‫מוציאה ‪ 3‬יוני נתרן ומכניסה ‪ 2‬יוני אשלגן‪ ,‬לכן זו משאבה אלקטרוגנית‪.‬‬
‫¶ כניסת קטיונים פנימה )נתרן( =זרם שלילי = דה‪-‬פולריזציה בזמן פו"פ; אשלגן יוצא= רה‪-‬פולריזציה‪.‬‬
‫משאבת נתרן – אשלגן יצרת היפר‪-‬פולריזציה; הרעלת המשאבה תיצור דה‪-‬פולריזציה‪.‬‬

‫‪40‬‬
 ‫‪ :Cardiac glycosides‬חומרים טבעיים שחוסמים משאבת – נתרן אשלגן‪ .‬לדוגמה‪ ,Ouabain :‬שניתן‬
‫בעבר לחולים עם כשלון לב‪ ,‬ועם הטיפול עלה כוח הכיווץ של שריר הלב‪.‬‬
‫בתא עם מתח ממברנה ‪ ,-90 mV‬כשניתן ‪ Ouabain‬נראה מתח ממברנה של ‪ .-50 mV‬אז פחות תעלות‬
‫נתרן יהיו זמינות‪ ,‬כלומר‪ :‬אם עושים דה‪-‬פולריזציה קבועה‪ ,‬רוב תעלות הנתרן עוברות אינאקטיבציה‬
‫לזמן ממושך‪.‬‬
‫‪ Ouabain‬עושה פעילות שונה בתלות בכמותו‪ .‬הוא חסם ספציפי למשאבות נתרן‪ -‬אשלגן‪ .‬עם מתן‬
‫התרופה‪ ,‬ריכוז הנתרן בתא יעלה )נמדד ע"י הכנסת אלקטרודה לתוך התא(‪ .‬כך סידן יישאר יותר זמן‬
‫בתוך התא‪ ,‬שהרי יותר אתרים במשחלף נתרן – סידן יתפסו ע"י הנתרן‪ ,‬ואז פחות סידן יוכל לצאת‪ .‬עד‬
‫גבול מסוים זה יעלה את כוח ההתכווצות‪ .‬אולם אם תוספת הסידן גדולה מדי – מהירות ההולכה יורדת‬
‫ונקבל הפרעות קצב‪ .‬זה קורה גם מפני שה – ‪ Gap junctions‬נסגרים בגלל עודפי הסידן‪ .‬עקב כל זאת‬
‫ל‪ Ouabain -‬יש תווך טרפואטי מאוד צר‪.‬‬

‫[[[[[[[[[[[[[[‬

‫מאפייני פו"פ בשריר הלב‪:‬‬

‫מחדירים אלקטרודה לאזורי לב שונים‪ ,‬כדי לרשום מהם פו"פ‪.‬‬
‫ללב יש כמה פו"פ שונים‪ ,‬והם מתחלקים ל‪ 2 -‬קטגוריות‪ ,‬עפ"י מהירות ההולכה‪:‬‬
‫‪slow response .1‬‬
‫‪fast response .2‬‬

‫ב‪ SAN -‬וב – ‪ AVN‬יש פו"פ מסוג ‪ :slow‬השיפוע של פריצת הפו"פ הוא נמוך ואיטי‪ ,‬ולבסוף יש פאזה‬
‫של פוטנציאל קוצב‪ .‬ה‪ slow -‬הוא קוצב כי פוטנציאל הממברנה לא נותר במנוחה‪ ,‬מיד נוצרת‬
‫דה‪-‬פולריזציה ספונטנית שמאפשרת לתא להיות קוצב‪ .‬זהו ה‪.pace-maker potential -‬‬

‫‪41‬‬
‫לכל שאר מרכיבי הלב יש פו"פ מסוג ‪ .fast‬רק לתאי פורקינייה יש עוד פוטנציאל קוצב‪ .‬בתאים הרגילים‪,‬‬
‫כל עוד לא ניתן גירוי‪ ,‬לא נקבל פו"פ )בתא שאינו קוצב(‪ .‬לעומת זאת‪ ,‬בתאים ‪ – slow‬הקוצבים‪ ,‬וגם‬
‫בתאי פורקינייה )שהם ‪ ,(fast‬יש פריצת פו"פ ספונטאנית‪ ,‬ואז מתח הממברנה לא יורד לפוטנציאל‬
‫המנוחה‪ ,‬אלא מגיע לסף ופורץ שוב פו"פ‪.‬‬
‫רישום ה‪ ECG -‬נוצר מרישום ע"פ הגוף‪ ,‬ומורכב מ‪ 3 -‬פאזות עיקריות‪:‬‬
‫גל ‪ Á P‬דה‪-‬פולריזציה של העליות‬
‫קומפלקס ‪ Á QRS‬דה‪-‬פולריזציה של החדרים‪ .‬לחדרים מסה שרירית גדולה‪ ,‬לכן הגל נראה גבוה‪.‬‬
‫גל ‪ Á T‬רגולריזציה )הרפיה( של החדרים‪.‬‬
‫ע"פ ה‪ ECG -‬אמור להיות ייצוג של כל הלב‪ ,‬אך אזורים מאוד קטנים כגון‪ SAN :‬לא יבוטאו ב‪.ECG -‬‬
‫בין גל ‪ P‬לקומפלקס ‪ QRS‬יש אינטרוול בגלל ההשהיה ב‪.AVN -‬‬
‫האינטרוול ‪ QT‬נובע מהפלאטו בפו"פ‪.‬‬
‫ה‪ ECG -‬רושם רק שינויים ולא ערכים אבסולוטיים במצב הממברנה‪.‬‬
‫הכיוון של הרה‪-‬פולריזציה ושל הדה‪-‬פולריזציה יוצרים סיגנל חיובי )רישום כלפי מעלה(‪ ,‬מדוע? הסיבה‬
‫היא שהפו"פ בבסיס )‪ (base‬הלב יותר רחב מזה שב‪ Apex -‬של הלב‪ .‬לכן הרה‪-‬פולריזציה מתחילה‬
‫מלמטה‪ ,‬מה‪ ,apex -‬ואח"כ עוברת לבסיס‪ .‬הפו"פ מסתיים מהר יותר ב‪ ,apex -‬וממשיך להסתיים במעלה‬
‫ה‪.base-‬‬

‫הולכת פו"פ בלב‪:‬‬

‫הולכה של פו"פ לאורך תא אקסיטבילי )רקמת הלב(‪ :‬בנקודה מסוימת פורץ פו"פ בעקבות גירוי חשמלי‬
‫או שהוא מגיע מנקודה מרוחקת‪ .‬חזית הפו"פ היא זו שמתקדמת‪.‬‬
‫דה‪-‬פולריזציה בנקודה מסוימת )כי פרץ פו"פ( תוביל לכך שמתח הממברנה שם יתהפך ½ פנים התא הוא‬
‫חיובי לעומת חוץ התא‪ .‬אז נוצרים מפלי מתח בין האזור הדה‪-‬פולריזטורי לאזור שנמצא בפוטנציאל‬
‫מנוחה‪ ,‬ועל כן יש זרם מאזור אחד לאזור שני‪ .‬זרם זה גורם להתקדמות הפו"פ‪ ,‬ומאפשר לאזור אקטיבי‬
‫לעורר אזור פאסיבי‪.‬‬
‫‪ ±‬ככל שעוצמת הזרם הדה‪-‬פולריזטורי בפאזה אפס של הפו"פ תהיה גבוהה יותר‪ ,‬הזרם יעבור מהר‬
‫יותר‪ .‬אזור אקטיבי יעורר אזור פאסיבי מהר יותר‪ ,‬כך פו"פ יתקדם מהר יותר‪.‬‬
‫ירידה במהירות הולכה היא אחד הגורמים הקריטיים להפרעות קצב‪ .‬איסכמיה או תרופות שונות עשויות‬
‫להוריד את מהירות ההולכה‪.‬‬
‫חשוב גם לשמור על מהירויות הולכה תקינות באזורי הלב השונים‪.‬‬
‫* פאזה אפס זאת הפאזה של הדה‪-‬פולריזציה של הפו"פ‪ ,‬והיא זו שגורמת לפו"פ להתקדם מאזור אחד‬
‫לאזור סמוך‪.‬‬

‫‪42‬‬
 ‫פו"פ שעובר מאזור מסוים משאיר אחריו אינאקטיבציה – תקופה רפרקטורית – תעלות נתרן סגורות‪,‬‬
‫ותעלות נתרן שעברו אינאקטיבציה‪ .‬לכן פו"פ לא יכול לחזור אחורה‪ ,‬ויכול רק להתקדם קדימה‪ ,‬ע"י‬
‫פתיחת תעלות נתרן באזור הפסיבי‪.‬‬

‫ה‪ AVN delay -‬גורם לעליות להתכווץ לפני שהחדרים מתחילים להתכווץ‪ .‬זה קורה כי ב‪ AVN -‬יש‬
‫פו"פ מסוג ‪ ,slow response‬ומהירות הולכתו איטית יותר לעומת ה‪.fast -‬‬
‫מדוע קיימים הבדלים במהירות ההולכה בין ה‪ slow -‬ל‪?fast -‬‬
‫השיפוע של ה‪ slow -‬הרבה יותר איטי לעומת ה‪ .fast -‬השיפוע של פאזה אפס מייצג את צפיפות‬
‫הזרם שזורמת בפאזה זו‪ .‬ככל שצפיפות הזרם כאן גדולה יותר‪ ,‬השיפוע של הפאזה כאן יהיה גבוה‬
‫יותר‪.‬‬
‫צפיפות זרם = זרם ליחידת שטח‪ ,‬כמה יונים עוברים ליחידת שטח ממברנה‪ .‬נמדד ע"י ‪.µA/cm2‬‬
‫ככל שהיחס גדול יותר‪ ,‬צפיפות הזרם גדולה יותר‪.‬‬
‫ב‪ slow -‬צפיפות הזרם הדה‪-‬פולריזטורי הרבה יותר נמוכה מאשר ב‪.fast -‬‬
‫מהירות ההולכה היא כמה זמן ייקח לאזור אקטיבי לעורר אזור פסיבי‪ ,‬והיא תלויה בכמות הזרם‬
‫הזמינה לדה‪-‬פולריזציה‪ .‬כשצפיפות הזרם נמוכה‪ ,‬מהירות ההולכה נמוכה‪.‬‬
‫הזרם שזורם ב‪ fast -‬הוא ‪ Na+‬בלבד )‪.(INa+‬‬
‫]באופן כללי‪ :‬קטיונים אפשריים ליצירת דה‪-‬פולריזציה הם נתרן וסידן‪ .‬אם נחסום אחד מהם‪ ,‬נדע‬
‫מי מהם יצר את הדה‪-‬פולריזציה‪[.‬‬
‫ב‪ slow -‬יש זרם סידן = ‪ ICa2+‬בלבד‪ ,‬ללא נתרן‪ .‬התעלה היא ‪ .L Type Calcium channel‬היא‬
‫התעלה העיקרית שנפתחת בזמן זרם )דה‪-‬פולריזציה( או בזמן הפלאטו‪.‬‬
‫‪Iion = N x P x γ‬‬
‫‪ I‬הוא הזרם של יון מסוים‪.‬‬
‫‪ N‬הוא מספר התעלות‬
‫‪ P‬מבטא סיכוי‬
‫‪ γ‬מבטא מוליכות‬
‫כל אחד מהפרמטרים בנוסחה יכול להשפיע על צפיפות הזרם‪:‬‬
‫מספר תעלות הסידן ליחידת שטח קטן יותר לעומת מספר תעלות הנתרן‪.‬‬ ‫א‪.‬‬
‫מוליכות תעלות הנתרן גבוהה יותר מאשר תעלות הסידן‪.‬‬ ‫ב‪.‬‬
‫לכן בסה"כ צפיפות זרם הנתרן גבוהה יותר‪ ,‬ומהירות ההולכה של ה‪ fast -‬גבוהה יותר‪.‬‬

‫צפיפות הזרם אינה הפרמטר היחיד שאחראי למהירות ההולכה‪ .‬בלב הסינפסות הבלעדיות הן החשמליות‪.‬‬
‫מהירות ההולכה בסינפסה כימית היא איטית מבחשמלית‪ ,‬כי בכימית יש נוירוטרנסמיטר‪.‬‬

‫‪43‬‬
 ‫הסינפסות בלב הן ‪ (GJ) Gap junctions‬באזורי ה‪ ,intercalated disks -‬הן חשמליות ומהירות‬
‫ההולכה בהן גבוהה‪ .‬ה‪ GJ -‬בנוי מחלבון קונקסין‪ .‬מס' קונקסינים בונים קונקסון‪ ,‬שהוא היחידה‬
‫האלמנטרית של ה‪ .GJ -‬כל תא לב תורם חצי תעלה‪ ,‬ובהיצמדות ‪ 2‬תאים נוצרת תעלה מלאה המאפשרת‬
‫מעבר יונים וזרמים מתא לתא‪.‬‬
‫ה‪ GJ -‬משתנים במצבי חולי שונים‪ :‬בהיפרטרופיה לבבית יש ירידה משמעותית בביטוי החלבון קונקסין½‬
‫אז יש בעיות והפרעות קצב‪.‬‬
‫גם מוליכות התעלות משתנה במצבי חולי‪ :‬עליה בחומציות מורידה מוליכות ב‪ .GJ -‬באיסכמיה‪ ,‬בחוסר‬
‫‪ ,ATP‬יש עליה בריכוז יוני מימן בתוך התאים‪ ,‬והחומציות עולה‪ .‬אז ה‪ GJ -‬נסגרים ומהירות ההולכה‬
‫יורדת‪ ,‬ועולה הסיכוי להפרעות קצב‪ .‬באיסכמיה יש גם עליה בסידן התוך תאי )כי חסר ‪ ATP‬למשאבות(‪,‬‬
‫ושוב ‪ GJ‬נסגרים‪ ,‬ויש סיכון להפרעות קצב‪.‬‬

‫אקסיטביליות‪:‬‬
‫את הפו"פ מסוג ‪ fast‬נהוג לחלק ל‪ 5 -‬פאזות שונות‪:‬‬
‫)‪ (1‬פאזה אפס‪ :‬זו הדה‪-‬פולריזציה המהירה שגורמת לפריצת פו"פ‪ .‬הזרם הבלעדי הוא זרם נתרן‪,‬‬
‫שגורם לדה‪-‬פולריזציה ופריצת פו"פ‪.‬‬
‫)‪ (2‬רה‪-‬פולריזציה מהירה )פתיחה מהירה של תעלות אשלגן( לא בכל תאי הלב‪.‬‬
‫)‪ (3‬פלאטו – כאן זורם סידן לתוך התא‪ .‬באזור זה יש מוליכות לאשלגן ולסידן‪.‬‬
‫)‪ (4‬רה‪-‬פולריזציה שמחזירה את פוטנציאל הממברנה בדיוק לפוטנציאל המנוחה‪ .‬יש כאן עלייה‬
‫בזרמי אשלגן‪ .‬זו הקטנת זרמים פנימה והגדלת זרמים החוצה‪.‬‬
‫פאזה זו חלשה בתאי פורקינייה ולכן תיקרא ‪.pace maker potential‬‬
‫ניתן גירוי חשמלי ללב ונביא את מתח הממברנה ל‪ ,-70 mV -‬כדי שפו"פ יפרוץ בנקודה מסוימת‪ ,‬הזרם‬
‫פנימה חייב להיות גדול מהזרם החוצה ½ סכום הזרמים היונים > ‪.0‬‬
‫]תזכורת‪ :‬זרם פנימה מוגדר כזרם שלילי; זרם החוצה – חיובי[‪.‬‬
‫אם הגענו לנקודה בה מספר מספר התעלות של הנתרן לא נפתחו מספיק‪ ,‬אז סכום הזרמים היוניים < ‪,0‬‬
‫ותהיה רה‪-‬פולריזציה‪ ,‬חזרה לפוטנציאל המנוחה‪.‬‬
‫אם סכום הזרמים היונים = ‪ ,dV/dT = 0‬כמו בפלאטו‪ ,‬אז אין שינוי במתח הממברנה‪.‬‬
‫פלאטו יכול להתקיים ע"י זרמים גדולים פנימה והחוצה‪ ,‬או ע"י זרמים קטנים מסוגים אלו‪ .‬הלב יעדיף‬
‫להשקיע פחות אנרגיה‪ ,‬ולכן ישתמש בזרמים קטנים פנימה והחוצה‪) .‬האנרגיה נחוצה להחזרת המצב‬
‫לקדמותו בסיום התהליך(‪.‬‬
‫בשריר הלב נראה זרמים רבים בנקודות שונות‪ .‬כדי לדעת איך הזרמים מתנהגים‪ ,‬צריך לבצע בדיקות‪.‬‬
‫המתח ע"פ הממברנה משתנה כפונקציה של מרחק ושל זמן‪.‬‬
‫כדי למדוד מתח ע"פ הממברנה וכדי לראות זרמים בממברנה במתח מסוים‪ ,‬נשתמש בחוק אוהם ‪.V=I*R‬‬

‫‪44‬‬
 ‫אם נקבע מתח ‪ V‬בממברנה‪ ,‬ונמדוד ‪ I‬שנוצר באותו מתח‪ ,‬כך נוכל לחשב את מוליכות הממברנה )‪( g‬‬
‫הכללית‪ ,‬לכל היונים‪.g = 1/R .‬‬
‫נבצע ניסוי בעצב ענק של דיונון‪ ,‬ונשתמש ב‪ .space clamp -‬בניסוי נמנע את שינוי המתח ע"י העובי של‬
‫האקסון‪ .‬כמו כן‪ ,‬נבצע קצר לאורך האקסון )בעזרת הכנסת חוט נחושת(‪ ,‬כך שאם פו"פ פורץ בנקודה‬
‫אחת‪ ,‬אז הוא יעבור באופן סימולטאני לאורך כל האקסון‪.‬‬
‫בניסוי יש ‪ 2‬אלקטרודות‪ :‬האחת מעבירה זרם‪ ,‬השנייה מקבעת מתח‪ .‬וכן ישנו מגבר‪ ,‬שמודד את פוטנציאל‬
‫הממברנה בין ‪ 2‬נקודות‪ :‬בין אלקטרודה בתוך התא לבין אלקטרודת רפרנס בנוזל‪ .‬למגבר יש ‪ 2‬כניסות‪:‬‬
‫באחת נכנס מתח הממברנה‪ ,‬בשנייה נכנס ‪ – V command‬שהוא המתח אליו רוצים להביא את‬
‫הממברנה‪ ,‬לדוגמה‪ .Vc = -10 mV :‬נניח שמתח הממברנה = ‪ .-70mV‬המגבר רואה את ההפרש בין‬
‫מתח הממברנה ל‪ ,Vc -‬והוא יגביר זרם דרך הממברנה כדי לאפס את ההפרש המורגש בין ‪ 2‬כניסותיו של‬
‫המגבר‪ ,‬כלומר‪ :‬יביא את הממברנה למתח של ‪ .Vc‬כאשר מתח הממברנה יגיע ל‪ ,Vc -‬יפתחו תעלות‬
‫בממברנה‪ ,‬ויזרמו זרמים שונים דרכה‪ ,‬לכיוונים שונים‪ .‬זרמים אלו יגרמו לשינוי המתח‪ .‬נניח שהזרמים‬
‫עשו דה‪-‬פולריזציה‪ ,‬אז המגבר ירגיש בהפרש‪ ,‬ושוב יזרים זרם כדי לנסות לקבע את המבברנה ל‪.Vc -‬‬
‫כל המערכת הזו היא המערכת לקיבוע מתח ממברנה ל‪.Voltage clamp :Vc -‬‬
‫הקיבוע נעשה לסדרה של מתחים בהם מתרחש פו"פ‪.‬‬
‫אנו מחשבים זרמים של כל היונים יחד‪.‬‬
‫בתא עצב‪ :‬אם מקבעים ממברנה מ‪ -60mV -‬ל‪ 0mV -‬נראה בהתחלה זרם חיובי )הגרף עולה( שנובע‬
‫מיציאה של יוני אשלגן החוצה‪ .‬וכן צריך להיות זרם שלילי פנימה של יוני נתרן‪.‬‬
‫)‪ I = g*(Vm – V nernst‬כך עבור כל יון לחוד‪.‬‬
‫בנקודות בהם אין עדין פריצת פו"פ‪ ,‬ויש רזם שתלוי בשינוי במתח‪ ,‬זהו זרם קיבולי‪ .‬הוא זרם פאסיבי‬
‫שתלוי בתכונות הממברנה‪ ,‬ומחושב כך‪.Ic = Cm*dV/dT :‬‬
‫זרם פנימה – יוני נתרן או סידן – זרם שלילי – דה‪-‬פולריזציה‪.‬‬
‫זרם החוצה – יוני אשלגן – זרם חיובי – רה‪-‬פולריזציה‪.‬‬
‫נחזור לגרף שלנו‪ :‬בהתחלה יש‬
‫זרם קיבולי החוצה‪ ,‬אח"כ זרם‬
‫קטן פנימה ושוב זרם גדול‬
‫החוצה‪ .‬זה לא יכול להיעשות ע"י‬
‫תעלה בודדת‪ ,‬כיוון שיונים לא‬
‫יכולים לזרום בה גם פנימה וגם‬
‫החוצה‪ .‬אלא זה נעשה לפחות ע"י‬
‫‪ 2‬תעלות‪ :‬תעלת אשלגן לזרם‬
‫החוצה ותעלת נתרן לזרם פנימה‪.‬‬

‫‪45‬‬
‫אם ב‪ 0mV -‬רוצים להפריד בין הזרמים של יוני נתרן לזה של יוני אשלגן‪ ,‬למשל‪ :‬אם רוצים להקטין זרם‬
‫נתרן פנימה‪ ,‬אז צריך להקטין את מפל הריכוזים של הנתרן‪ .‬כך יהיה פחות כוח מניעה לזרימת היונים‬
‫הללו‪ .‬כמו כן ניתן להחליף את יוני הנתרן ביונים של כולין‪ ,+‬שאינו עובר בתעלת הנתרן‪ .‬מתח ההיפוך‬
‫משתנה‪ ,‬אבל זה חסר חשיבות במקרה זה‪ ,‬כי מתח הממברנה קובע לאפס‪.‬‬
‫רעל ‪ TTX‬המופק מדג אבו‪-‬נפחא‪ ,‬הוא הרעל הפוטנטי ביותר שקיים )כי הוא פועל כבר בריכוז ‪(10-9nM‬‬
‫ובמתן רעל זה לתא‪ ,‬מונעים לחלוטין זרם פנימה שמונע מפתיחת תעלות נתרן תלויות מתח‪ .‬כך נקבל אך‬
‫ורק זרם אשלגן‪ ,‬בלי אינאקטיבציה שלו‪ ,‬והוא נותר קבוע )בקיבוע מתח לאפס(‪.‬‬
‫לעומת זאת‪ ,‬אם נחסום את זרם האשלגן פנימה‪ ,‬נקבל זרם נתרן מהיר בלבד‪ .‬חסימת זרם האשלגן נעשית‬
‫ע"י טטרא‪-‬אתיל‪-‬אמוניום = ‪ ,TEA‬שפחות פוטנטי מה‪) TTX -‬כי פועל בריכוזים של מילי‪-‬מולרים(‪.‬‬

‫זרם הנתרן חשוב להתקדמות פו"פ ולמהירות הולכת הפו"פ‪ .‬זהו זרם מהיר פנימה‪ .‬קיבוע הממברנה‬
‫לסדרת מתחים שמכסה את כל תווך הפעולה ומאפיינים את מוליכות הנתרן בכל מתח ומתח‪ ,‬נעשה ע"י‬
‫בדיקת זרם הנתרן‪ .‬בניסוי יש סופר‪-‬פוזיציה של זרמים‪.‬‬
‫ככל שהדה‪-‬פולריזציה גבוהה יותר‪ ,‬הזרם הולך וגדל‪ ,‬וכן האקטיבציה מתרחשת מהר יותר‪.‬‬
‫כל הזרמים כולם עוברים אינאקטיבציה‪.‬‬
‫הזרם יקטן ויתאפס בפוטנציאל הנרנסט של היון )נתרן במקרה זה(‪ ,‬כי שם הכוח האלקטרו‪-‬מניע =אפס‪.‬‬
‫זרמי נתרן החוצה‪ ,‬בניגוד למפל הריכוזים‪ ,‬קורים כי הכוח החשמלי גדול יותר מהמפל הכימי‪ .‬זרם כזה לא‬
‫קיים במהלך פריצת פו"פ בגוף‪ ,‬כי הפוטנציאל של הממברנה בגוף לא מגיע ליותר מ‪ ,40mV -‬כלומר‪:‬‬
‫הערכים הללו תמיד נמוכים מנרנסט של נתרן‪.‬‬
‫כשניקח את הערך המקסימאלי של הזרם בכל מתח‪ ,‬אז נשרטט את הגרף זרם – מתח של נתרן‪ .‬בגף זה‬
‫אם נקבע את מתח הממברנה ל‪) -20mV -‬ממתח של ‪ (-60mV‬אז נראה זרם שלילי‪ ,‬זרם נתרן פנימה‪.‬‬
‫לעומת זאת‪ ,‬אם נקבע את מתח הממברנה ל‪ ,-10mV -‬נראה שהכוח המניע הולך וקטן )כי מתקרבים‬
‫לנרנסט של הנתרן( אך הזרם הולך וגדל )כי המוליכות הולכת ועולה בתחום מסוים(‪ .‬זה מתאר אזור של‬
‫"התנגדות שלילית" = זרם הולך וגדל למרות שהכוח האלקטרו‪-‬מניע הולך וקטן )זה מנוגד למצב של נגד‬
‫רגיל(‪ .‬התנהגות זו חיונית ליצירת פו"פ‪ :‬תא שעבר פו"פ‪ ,‬נפתחו בו תעלות נתרן ועבר זרם נתרן פנימה‪.‬‬
‫זה גרם לדה‪-‬פולריזציה‪ ,‬המתח עלה‪ ,‬ואז יפתחו עוד תעלות נתרן – המוליכות לנתרן עולה‪ ,‬ואז שוב נראה‬
‫דה‪-‬פולריזציה וחוזר חלילה‪ .‬זהו מעגל הוג'קין על הפאזה היורדת של עקומת זרם מתח‪ ,‬זהו פידבק חיובי‪,‬‬
‫שמאפשר פריצת פו"פ אפילו כשמתקרבים לנרנסט של הנתרן‪.‬‬
‫לעומת זאת‪ ,‬בזרוע העולה של עקום זרם‪-‬מתח‪ ,‬המוליכות לא גדלה יותר‪ ,‬ואז אם כוח מניע הולך וקטן‪ ,‬גם‬
‫הזרם הולך וקטן‪ .‬לפי חוק אוהם תקין‪.‬‬

‫)‪INa = gNa (max) m3h x (VM – VNa‬‬

‫‪ m‬הוא פרמטר אקטיבציה; ‪ h‬הוא פרמטר אינאקטיבציה‪.‬‬

‫‪46‬‬
 ‫בפוטנציאל מנוחה של ‪ ,-90mV‬התעלה חסומה ע"י ‪) 1=h‬אין אינאקטיבציה( ואז ‪ m=0‬ואין זרם נתרן‪.‬‬
‫עם הדה‪-‬פולריזציה‪ m ,‬משנה את מקומו‪ ,‬והתעלה נפתחת‪ .‬עם המשך הדה‪-‬פולריזציה יש אינאקטיבציה‬
‫ע"י ‪ h‬ושוב תעלת הנתרן נסגרת‪.‬‬
‫בדה‪-‬פולריזציה ‪ m‬מקבל ערך חיובי כלשהו‪ h ,‬די גבוה‪ ,‬ואז נקבל זרם נתרן‪.‬‬
‫במתח ‪ 50mV‬נראה ‪ m‬גבוה ואילו ‪ h‬נמוך‪ .‬לכאורה לא אמור להיות זרם נתרן‪ ,‬אולם ערכים של ‪ m‬ושל‬
‫‪ h‬הם ב‪ ,steady state -‬ולא אלו שנמדדים מיד עם השינוי במתח‪.‬‬
‫‪ m‬משתנה מהר מאוד )יש לו קבוע זמן מאוד קצר(‪ .‬לעומת זאת ‪ h‬הוא איטי‪ ,‬סוחב אחריו את ערכו הקודם‬
‫בזמן קיבוע למתח חדש‪ .‬כך במתח חדש נראה ‪ mnew‬ו‪ .hold -‬העובדה שיש הבדלים בין ‪m‬ל‪ h -‬מאפשרת‬
‫את יצירת הזרם‪ ,‬כי נפתחות תעלות נתרן בדה‪-‬פולריזציה‪.‬‬
‫תוך כמה עשרות מילי‪-‬שניות נקבל את ערך ה‪ h-‬ב‪ steady state -‬באותו מתח שיצרנו‪.‬אז כשה‪ h -‬מגיע‬
‫לערכו החדש‪ ,‬הנמוך‪ ,‬נראה שהערך ‪ m3h‬קטן‪ ,‬ותעלות הנתרן נסגרות )אינאקטיבציה(‪.‬‬
‫לסיכום‪ :‬ל‪ h -‬יש קבוע זמן ארוך‪ h ,‬משתנה לאט ורק תוך מספר מילי‪-‬שניות נקבל ערך ‪ h‬שמתאים למתח‬
‫שאליו קיבענו את הממברנה‪ ,‬ולא משתנה באופן מידי‪ .‬רק ‪ m‬משתנה מיד עם הדה‪-‬פולריזציה‪ ,‬כי קבוע‬
‫הזמן שלו קצר‪.‬‬
‫זרם הנתרן הולך וקטן ועובר אינאקטיבציה‪ ,‬ככל שהדה‪-‬פולריזציה מתקדמת‪.‬‬

‫איסכמיה )מחסימה של עורק כלילי( תפגע במשאבת נתרן‪-‬אשלגן‪ ,‬כי אין ‪) ATP‬כיוון שאין חמצן(‪ ,‬אז‬
‫הממברנה עוברת דה‪-‬פולריזציה )שהרי המשאבה הייתה יוצרת זרם החוצה(‪.‬‬

‫נסתכל על פאזה אפס של פו"פ מסוג ‪ .fast‬במנוחה הממברנה במתח ‪ .-90mV‬במתן גירוי נראה פו"פ‬
‫תקין‪ .‬במתח מנוחה של ‪ -70mV‬נראה פריצת פו"פ בשיפוע קטן יותר‪ ,‬והמשרעת יורדת‪ .‬זה נובע מכך‬
‫שיש פחות תעלות נתרן שזמינות ליצירת פו"פ‪ .‬ניתן להסביר זאת ע"י הוג'קין והאקסלי‪ :‬במתח ‪-90mV‬‬
‫ה‪ ,1= h -‬וב‪ -70mV -‬ה‪) 0.6 = h -‬קטן(‪ .‬בשני המקרים ‪ m‬זהה‪ .‬כאשר אנו משנים את מתח הממברנה‪,‬‬
‫ה‪ h -‬הישן נגרר ואז פחות תעלות נתרן זמינות ליצירת זרם‪ .‬אז נראה צפיפות זרם נתרן קטנה‪ ,‬וגם‬
‫מהירות ההולכה קטנה‪.‬‬

‫יש מצבים לבביים שונים )כגון‪ (Extra beat = extra systole :‬בהם פו"פ פורץ שלא נובע מה‪.SAN -‬‬
‫פו"פ כזה מתחיל לפני סוף הפו"פ הראשון שיצא‪.‬‬

‫‪ = ERP‬תקופה רפרקטורית מוחלטת ‪ Õ‬בה לא ניתן לייצר פו"פ נוסף‪ ,‬גם אם הגירוי חזק‪.‬‬
‫‪ = RRP‬תקופה רפרקטורית יחסית ‪ Õ‬במהלכה ניתן לקבל פו"פ נוסף‪ ,‬ע"י מתן גירוי חזק מאוד‪.‬‬
‫לפו"פ הנוסף שייווצר יהיו תכונות שונות מאלו של פו"פ רגיל‪ ,‬כי עדין אין זמינות מלאה של‬
‫תעלות הנתרן – ‪ h‬עדין לא החלים לגמרי‪.‬‬

‫‪47‬‬
 ‫רוב פו"פ הלב הוא ‪ ,ERP‬ואז מצב של ‪ Extra beat‬לא יצור פו"פ‪.‬‬
‫ישנו זמן קצר בסוף פו"פ בלב‪ ,‬בו יש ‪ ,RRP‬ושם יכול לפרוץ פו"פ נוסף‪ ,‬אשר יהיה בעל משרעת‪,‬‬
‫שיפוע‪ ,‬ומהירות הולכה קטנים יותר‪ .‬זהו תנאי להפרעת קצב‪.‬‬
‫כל פו"פ שפורץ ממתח ממברנה שאינו מתח המנוחה‪ ,‬הוא אינו תקין‪ ,‬ויהיה בעל הולכה נמוכה‬
‫וכו'‪.‬‬
‫ככל שמתרחקים מסופו של פו"פ קודם‪ ,‬כך תעלות הנתרן עוברות החלמה מלאה‪.‬‬

‫[[[[[[[[[[[[[[‬

‫היפרקלמיה‪:‬‬
‫היפרקלמיה היא עליה בריכוז האשלגן החוץ תאי‪ ,‬תמיד מתייחסים לריכוזים הנמדדים בדם‪.‬‬
‫עודף האשלגן יכול להיגרם מחוסר תפקוד כלייתי‪.‬‬
‫מה עושה היפרקלמיה ברמת הפו"פ?‬
‫נסתכל על משוואת נרנסט של אשלגן‪.Vk= -58*log [Kout]/[Kin] :‬‬
‫מתח הממברנה יהיה שווה לנרנסט אשלגן‪ ,‬כאשר הממברנה תוכל להוליך אך ורק אשלגן‪.‬‬

‫במצב מנוחה המוליכות הדומיננטית היא לאשלגן‪ ,‬כי ‪ Vm =-90mV‬ואילו ‪.Vk= -95mV‬‬
‫הקו המקווקו הינו קו תיאורטי המתאר את נרנסט‪ .‬הקו הרציף זה מה שנצפה‪ ,‬והוא רוב הזמן מתאים‬
‫לנרנסט‪.‬‬
‫בהיפרקלמיה נראה דה‪-‬פולריזציה‪.‬‬
‫בהיפו‪-‬קלמיה היינו מצפים להיפר‪-‬פולריזציה‪ ,‬אך בניגוד לצפוי עפ"י נרנסט‪ ,‬נראה שוב דה‪-‬פולריזציה‪ .‬זה‬
‫קורה כי קיימת תלות של מוליכות הממברנה לאשלגן בריכוז האשלגן החוץ‪-‬תאי‪ .‬כך שאם מורידים את‬
‫ריכוז האשלגן מחוץ לתא‪ ,‬התעלות נסגרות ויש דה‪-‬פולריזציה‪.‬‬

‫‪48‬‬
‫פו"פ מסוג ‪ fast‬יתרחש כאשר ריכוז יוני האשלגן מוץ לתאים הוא ‪ .3mV‬זה ריכוז תקין של אשלגן מחוץ‬
‫לתאים‪ .‬אז נראה דה‪-‬פולריזציה‪.‬‬
‫ככל שנעלה את ריכוז האשלגן החוץ‪-‬תאי )היפרקלמיה(‪ ,‬נראה שהמשרעת של הפו"פ קטנה )כי תעלות‬
‫הנתרן נעשות פחות זמינות( ומהירות ההולכה קטנה‪ .‬זהו מצב הפיך לחלוטין – החזרת ריכוז יוני האשלגן‬
‫במדור החוץ תאי לנורמה‪ ,‬תחזיר את הלב לפעילות תקינה‪.‬‬
‫בפוטנציאל מסוג ‪ ,fast‬ככל שנגביר את ההיפרקלמיה‪ ,‬לבסוף נראה תגובה מסוג ‪ slow‬בתאי הפורקינייה‬
‫הנבדקים‪ .‬המעבר מ‪ fast -‬ל‪ slow -‬הוא רציף‪ ,‬ועובר דרך מצב שנקרא ‪.depressed fast‬‬
‫‪ .1‬המאפיין של פו"פ מסוג ‪ fast‬הוא שבפאזת הדה‪-‬פולריזציה קיים זרם נתרן מהיר‪ .‬אם נחשוף‬
‫כאן ל‪ ,TTX -‬הפו"פ יהיה נמוך יותר – המשרעת קטנה‪.‬‬
‫‪ .2‬לעומת שאת‪ slow ,‬לא יגיב ל‪ ,TTX -‬כיוון שבו אין זרם נתרן מהיר‪ .‬כל זה מפני שתעלות‬
‫הנתרן המהירות עברו אינאקטיבציה‪ ,‬שהרי מתח המנוחה ב‪ slow -‬הוא כבר דה‪-‬‬
‫פולריזטורי‪.‬‬
‫‪ Slow‬יגיב לחסמים של זרמי סידן )כגון‪ :‬וורפמיל(‪ ,‬כי פוטנציאל מסוג זה פועל עפ"י זרמי הסידן‪.‬‬
‫זרם סידן מסוג ‪:L‬‬
‫קיימים ‪ 2‬זרמי סידן עיקריים‪ T :‬הוא קצר ומהיר‪ ,‬ו‪ L -‬שהוא הזרם העיקרי בפלאטו‪ ,‬שגורם לכניסת סידן‬
‫לתא ולשחרור סידן מה‪ SR -‬ולהתכווצות התא‪.‬‬
‫הזרם ‪ L‬קובע כמה סידן יכנס וכך את משך ואת כוח ההתכווצות‪ .‬זרם זה גם נתון למודולציה ע"י‬
‫אפינפרין ונוראפינפרין‪.‬‬
‫ניסויים להבנת זרם ‪ L‬נעשו ע"י ניסוי קיבוע מתח‪.‬מודדים זרם ממברנה כולל במתח מ‪ -80mV -‬ועד‬
‫‪ .0mV‬בתא עצב נראה זרם תלוי בנתרן ובאשלגן‪.‬‬
‫בתא לב יש זרם נתרן מהיר‪ ,‬שיעבור אינאקטיבציה‬
‫ותוך כדי כך יפתחו תעלות סידן איטיות יותר‪ ,‬שגן‬
‫הן תעבורנה אינאקטיבציה‪.‬‬

‫זרם הנתרן הוא מהיר פנימה וזרם הסידן מסוג ‪L‬‬

‫הוא זרם איטי פנימה‪.‬‬

‫עקומת זרם‪-‬מתח של סידן דומה לזו של נתרן‪.‬‬

‫הזרמים קטנים ככל שמתקרבים לנרנסט של סידן‪,‬‬
‫וזאת אחרי שעוברים גבול מסוים‪ ,‬כיוון שגם כאן‬
‫יש אינאקטיבציה )לפי פרמטרים ‪ g‬ו‪ .(f-‬זרם הסידן‬
‫איטי מזה של הנתרן‪ ,‬כי התעלות נפתחות לאט‬

‫‪49‬‬
 ‫יותר‪ ,‬וגם עוברות אינאקטיבציה לאט יותר‪ .‬ההשוואה לנתרן מבהירה למה זרם הנתרן המהיר אחראי‬
‫לפאזה אפס ואילו זרם הסידן אחראי לפלאטו‪.‬‬
‫גם זרם הנתרן וגם זרם הסידן יוצרים דה‪-‬פולריזציה‪.‬‬

‫צפיפות זרם הנתרן גבוהה מזו של הסידן‪ ,‬וזה הבסיס להבדל בים ‪ fast‬ל‪.slow -‬‬

‫המוליכות לנתרן היא די מהירה – עולה ויורדת מהר; המוליכות לסידן היא איטית יותר – עולה ויורדת‬
‫לאט‪.‬‬
‫מוליכות האשלגן גבוהה במתח המנוחה של הממברנה‪ ,‬ולכן מתח זה קרוב לנרנסט של אשלגן‪ .‬המוליכות‬
‫לאשלגן היא מורכבת ומכאן ברור שהיא תלויה בשתי תעלות‪:‬‬
‫‪Inward rectifying .1‬‬
‫‪outward rectifying.2‬‬

‫נפרט‪:‬‬
‫‪ = Inward rectifying‬יישור‬
‫כלפי פנים‪:‬‬
‫נקודת ההיפוך היא נקודת החיתוך‬
‫של הגרפים עם ציר ה‪ .X -‬היא‬
‫מושפעת רק ממפל הריכוזים‪ .‬זו‬
‫נקודה זהה לכל התעלות‪ ,‬כי כולן רואות אותו מפל ריכוזים‪.‬‬
‫נניח שמנקודת ההיפוך נקבע מתח של‪ 20mV -‬לכיוון דה‪-‬פולריזציה – ואז נראה זרם אשלגן קטן החוצה‪,‬‬
‫ולכיוון היפר‪-‬פולריזציה – ואז נראה זרם גדול מאוד פנימה‪ .‬כשהכוח החשמלי גדול מהכוח האלקטורו‪-‬‬
‫כימי‪ ,‬אז אשלגן יזרום פנימה בניגוד למפל הריכוזים‪ .‬מצב כזה לא קורה במציאות‪ ,‬כיוון שמתח הממברנה‬
‫אף פעם לא יורד מתחת לנרנסט של אשלגן‪.‬‬
‫‪ Ik1‬היא תעלה ליישור כלפי פנים‪.‬‬
‫‪ = Outward rectifying‬יישור כלפי חוץ‪:‬‬
‫גם כאן יש אותו נרנסט של אשלגן‪.‬‬
‫כאן תעלה של ‪ Ik‬מוליכה יותר זרם החוצה מאשר פנימה‪ ,‬עבור אותו ‪.∆V‬‬
‫מדובר בתעלה אחרת מזו של היישור פנימה‪ ,‬והשינוי כנראה נובע מהמגנזיום‪.‬‬
‫‪ Ik1‬וגם ‪ Ik‬תורמות לקיומו של פוטנציאל המנוחה‪ ,‬ולרה‪-‬פולריזציה של הממברנה‪.‬‬

‫‪50‬‬
‫עבור ‪ :Ik‬כדי לקבל זרם אשלגן החוצה בלבד‪ ,‬נצטרך לחסום זרם פנימה‪ .‬ניתן לעשות זאת ע"י מתן ‪TTX‬‬
‫– חסם תעלות נתרן‪ ,‬או ע"י כולין – כמחליף לנתרן‪ ,‬וע"י חסימת תעלות סידן‪.‬‬
‫זרם אשלגן לא עובר אינאקטיבציה‪ ,‬לכן כדי ליצור עקום זרם‪-‬מתח ניקח את הערך של זרם האשלגן ב‪-‬‬
‫‪ steady state‬בקיבועי המתח‪.‬‬
‫התעלה ‪ Ik‬נפתחת בדה‪-‬פולריזציה ולכן אחראית לריסון הדה‪-‬פולריזציה ובהמשך לרה‪-‬פולריזציה של‬
‫הפו"פ‪ .‬הזרם בה מתפתח לאט‪.‬‬
‫כשחוסמים זרם אשלגן החוצה )ע"י ‪ (E4031‬נראה שהפו"פ מתארך ואילו הדה‪-‬פולריזציה‬
‫והפלאטו כמעט ולא מושפעים‪.‬‬
‫תרופות שמאריכות את משך הפו"פ הן תרופות מהסוג הזה‪ ,‬והן מסוכנות כיוון שהן יוצרות‬
‫מרווח ‪ QT‬ארוך‪ ,‬ויכולות ליצור הפרעות קצב‪.‬‬
‫עבור ‪ :Ik1‬תעלה זו עובדת במהלך פו"פ ובזמן מנוחה‪ .‬בפוטנציאל המנוחה יש זרם ‪ Ik1‬החוצה‪ ,‬וזה מה‬
‫שמחזיק את מתח הממברנה קרוב לנרנסט של האשלגן‪ .‬בדה‪-‬פולריזציה ‪ Ik1‬יורד‪ .‬במתח ממברנה אפס‪,‬‬
‫כמעט ואין זרם‪ ,‬כלומר‪ :‬תעלה זו נסגרת בדה‪-‬פולריזציה‪.‬‬
‫התעלה פתוחה במתחים רה‪-‬פולריזטורים‪ ,‬ואחראית למתח המנוחה‪.‬‬
‫כשהממברנה מתחילה לעבור רה‪-‬פולריזציה‪ ,‬התעלה הולכת ונפתחת לאט מאוד‪ ,‬כפי שהרה‪-‬פולריזציה‬
‫היא איטית מאוד‪ .‬השינוי מאפס למקסימום זרם )בזמן פתיחת התעלה( יסתיים בירידה לזרם של מתח‬
‫המנוחה‪ .‬זה אקוויוולנטי להליכה על עקום זרם – מתח של תעלה ‪.Ik1‬‬
‫אם נחסום את ‪ Ik1‬הממברנה מיד עוברת דה‪-‬פולריזציה והמוליכויות לנתרן ייצרו פו"פ‪.‬‬
‫פוטנציאל הממברנה חשוב לשמירה על תעלות הנתרן המהירות במצב של זמינות‪ ,‬ועם הדה‪-‬פולריזציה‬
‫בעקבות חסימת ‪ ,Ik1‬יותר תעלות נתרן מהירות יעברו אינאקטיבציה‪.‬‬

‫פו"פ חדרי‪:‬‬
‫יש זרם ב‪ = NCX -‬משחלף נתרן‪-‬אשלגן‪.‬‬
‫יש זרמים דה‪-‬פולריזטורים ורה‪-‬פולריזטורים‪ Ito .‬הוא זרם רה‪-‬פולריזטורי‪ ,‬זרם מהיר של אשלגן החוצה‪.‬‬
‫נקרא גם ‪ transient outward‬ואחראי לרה‪-‬פולריזציה המהירה ‪ Õ‬הוא הזיז כלפי מעלה אחרי פאזה‬
‫אפס‪ .‬הוא קיים לא בכל תאי הלב‪ .‬זרם אשלגן כאן מורכב מ‪ 2 -‬רכיבים‪ IkR :‬שהוא זרם אשלגן מהיר‬
‫החוצה‪ ,‬ו‪ IkS -‬שהוא זרם אשלגן איטי החוצה‪.‬‬

‫פו"פ עלייתי‪:‬‬
‫הפלאטו כמעט ולא קיים‪.‬‬
‫יש זרם נתרן וסידן‪ ,‬אך אין זרם ‪.NCX‬‬
‫ישנם זרמי רה‪-‬פולריזציה ‪ Ito ,Ik1 Õ‬שאחראי לפאזה ‪) 1‬מיד אחרי פאזה אפס(‪ Ik ,‬מסוג ‪ IkS ,IkR‬או‬
‫‪) IkUR‬אולטרא‪-‬מהיר(‪.‬‬

‫‪51‬‬
 ‫פו"פ מסוג ‪Slow response‬‬
‫נזכיר שאוטומטיות היא יכולת תאי הלב ליצור פו"פ ללא גירוי חיצוני‪ .‬זה מתאפשר הודות לפאזה ‪ , 4‬כי‬
‫אין זה פוטנציאל מנוחה‪ ,‬ויש בה דה‪-‬פולריזציה ספונטנית‪ ,‬אוטומטית‪ ,‬שמביאה את הממברנה למתח הסף‬
‫ואז שוב פורץ פו"פ‪ .‬מכאן שפאזה ‪ 4‬היא פאזת הקוצב‪.‬‬
‫קצב הלב ניתן לשינוי בשני אופנים‪:‬‬
‫‪.1‬העלאת מתח הסף ‪ Å‬אז קצב הלב יורד כי הפו"פ יפגוש את הסף מאוחר יותר‪.‬‬
‫‪.2‬שינוי השיפוע בפאזה ‪ Å 4‬באופן זה משפיעות רוב התרופות‪ .‬כאן אם נעלה את השיפוע קצב‬
‫הלב יעלה‪ ,‬ואם נוריד את השיפוע – קצב הלב ירד‪.‬‬
‫פוטנציאל המנוחה ב‪ slow -‬גבוה מאשר ב‪ ,fast -‬זהו הפוטנציאל הדיאסטולי המקסימאלי‪.‬‬
‫פאזת הקוצב – פאזה ‪ 4‬מורכבת משני זרמים שונים פנימה‪ ,‬ששניהם עושים דה‪-‬פולריזציה‪ :‬זרם סידן‬
‫וזרם נתרן‪ .‬אין תרומה כאן של תעלות נתרן מהירות‪ ,‬כי ה‪ slow -‬לא מגיב ל‪.TTX -‬‬
‫תעלות הנתרן שנפתחות ב‪ slow -‬מאפשרות זרם נתרן לתוך התא‪ .‬אם נוסיף ‪ TTX‬נראה שתעלה זו לא‬
‫נחסמת‪ ,‬לכן זו לא תעלת נתרן מהירה‪ ,‬אך שהנרנסט של שתי תעלות הנתרן הללו זהה‪ .‬תעלת הנתרן מסוג‬
‫‪ fast‬נפתחת בדה‪-‬פולריזציה‪ ,‬לעומת זאת‪ ,‬תעלת הנתרן השנייה‪ ,‬מסוג ‪ If‬נפתחת בהיפר‪-‬פולריזציה‬
‫ונסגרת בדה‪-‬פולריזציה‪ .‬הזרם בה נקרא ‪ .If = Ifunny‬זרם זה זורם פנימה ועושה את ‪ 2/3‬הראשונים של‬
‫הדה‪-‬פולריזציה ואחראי לפוטנציאל הקוצב‪ .‬עם המשך הדה‪-‬פולריזציה תעלות ‪ If‬יסגרו‪ .‬ב‪ 1/3 -‬האחרון‬
‫תיפתחנה תעלות סידן מסוג ‪ L‬שתורמות לדה‪-‬פולריזציה‪.‬‬
‫בהמשך יש רה‪-‬פולריזציה ע"י ‪.Ik‬‬
‫בהקטנת מפל ריכוזי הסידן נראה כי שיפוע ומשרעת הפו"פ מסוג ‪ slow response‬קטנים‪ .‬כנ"ל אם‬
‫נחסום את תעלת הסידן‪ .‬במקרים אלה גם הקצב יורד‪ ,‬כיוון שתעלות הסידן תורמות לדה‪-‬פולריזציה ב‪-‬‬
‫‪ 1/3‬האחרון של פאזה ‪ .4‬חסימה כזו גם מורידה את הקונטרקטיליות‪.‬‬

‫‪52‬‬
 ‫מאפייני ה‪ECG-‬‬
‫ד"ר מייזל‬

‫האלקטרוקרדיוגרף הוא מכשיר שעוזר לקלוט פוטנציאלים מהלב‪ .‬הרישום היוצא מהמכשיר הינו‬
‫האלקטרוקרדיוגראמה‪.‬‬

‫נפרט על מבנה השריר – המיוציט‪ :‬בממברנה יש משאבות המאפשרות לשמור על מפל ריכוזים בין החוץ‬
‫לפנים‪ ,‬וכך נוצר מפל פוטנציאלים על פני הממברנה‪ .‬במצב הנח של התא קיימים הרבה יוני נתרן בחוץ‪,‬‬
‫ומעט בפנים‪ .‬המצב הפוך עבור יוני האשלגן‪ .‬פנים התא הוא שלילי ואילו חוץ התא הוא חיובי‪.‬‬
‫ברגע שיש שינוי במוליכות לאלקטרוליטים‪ ,‬אז יש שינוי בריכוזים‪ ,‬החדירות לאלקטרוליטים משתנה‪.‬‬
‫החדירות הזו משתנה לאורך זמן בעקבות הגירוי‪.‬‬
‫עפ"י רישום האק"ג‪ :‬שלב ‪ 4‬הינו שלב מנוחה בסיסי‪.‬‬
‫שלב ‪ 0‬מראה עלייה בפוטנציאל‪ .‬יש דה‪-‬פולריזציה‪ ,‬הפולריות נגמרת )מ‪ -70mv -‬לאפס(‪.‬‬
‫שלב ‪ – 1‬חוזרים קצת לשלב הקרוב למנוחה‪ .‬שם אם היה רק נתרן באזור‪ ,‬אז מייד היינו רואים רה‪-‬‬
‫פולריזציה‪.‬‬
‫שלב ‪ 2‬הוא הפלאטו‪ .‬כאן הסידן נכנס לאט ולזמן רב‪ ,‬ומונע חזרה מהירה ל‪ .-70mV -‬זה משאיר את‬
‫הפוטנציאל במצב יציב‪.‬‬
‫שלב ‪ 3‬הוא הירידה עד לשלב ‪ .4‬ברגע שכמות הסידן יורדת‪ ,‬המוליכות לו קטנה‪ ,‬ויש רה‪-‬פולריזציה‪.‬‬
‫באק"ג בשלב ‪ 0‬נקלוט גל חשמלי של דה‪-‬פולריזציה )קצב השינוי מאוד תלול(‪ .‬אנו מודדים מחוץ לגוף‪,‬‬
‫ע"פ שטח הגוף‪ .‬אח"כ רואים חזרה לגובה אפס‪ ,‬אין תנועה‪ ,‬אין שינוי חשמלי‪ .‬בהמשך עד שמתחילה רה‪-‬‬
‫פולריזציה‪ ,‬קצב השינוי מאוד מתון‪.‬‬

‫המדידות נעשות על פני שטח הגוף כיוון שבלב יש המון תאים‪ ,‬וכשהם עוברים תהליכים חשמליים‪ ,‬כולם‬
‫בבת אחת‪ ,‬אז כמות החשמל שנוצרת היא גבוהה מספיק לרישום ע"פ שטח הגוף‪ .‬אם היינו מודדים ע"פ‬
‫שטח הגוף פעילות של תא אחד בלבד‪ ,‬לא היינו רואים מספיק פעילות חשמלית‪.‬‬

‫בתוך שריר הלב שעובד עפ"י העקרונות שצוינו קודם‪ ,‬יש מערכת הולכה חשמלית‪ ,‬שמתחילה מה‪SAN -‬‬
‫בעלייה הימנית‪ .‬משם נתיבים רצים אל העלייה השמאלית‪ ,‬ואל ה‪) AVN -‬בין החדרים לעליות(‪ .‬בראשית‬
‫הספטום בין החדרים ישנו ה‪ ,AVN -‬שם יש התעבות של מערכת ההולכה‪ ,‬ונוצר שם עיכוב חשמלי מכוון‬
‫)מאט את הסיגנל(‪ .‬משם המערכת מתפצלת ל‪ 2 -‬קבוצות – ‪ right& left bundles‬שהולכות לחדרים‬
‫בהתאמה‪ .‬הקבוצה השמאלית מתפצלת גם כן ל‪.anterior & posterior fascicle – 2-‬‬
‫הסיבים מה‪ bundles-‬מתפצלים לסיבי פורקינייה‪.‬‬

‫בדה‪-‬פולריזציה הלב מתכווץ ומזרים דם‪ .‬הלב כולו‪ ,‬שריר אחד גדול‪ ,‬עשוי תאים רבים שקשורים זה לזה‪.‬‬

‫‪53‬‬
 ‫בשלב ‪ 4‬יש הבדל בין תאי השריר הלבביים לתאי ההולכה‪ .‬בתאי ההולכה שלב ‪ 4‬אינו יציב‪ ,‬תמיד יש‬
‫כניסת נתרן לתוך התאים ויש דה‪-‬פולריזציה איטית של המערכת‪.‬‬
‫בשריר הלב יש ‪ ,all or none‬כלומר‪ :‬כשעוברים ערך סף מסוים‪ ,‬תמיד תהיה פריצת פו"פ‪.‬‬
‫בגלל ששלב ‪ 4‬הוא לא יציב בתאים המוליכים‪ ,‬התאים אלה יהיו הראשונים שיעברו דה‪-‬פולריזציה‪ ,‬יפרוץ‬
‫בהם פו"פ‪ ,‬יגרה את התאים הבאים והם יעברו דה‪-‬פולריזציה גם כן‪ .‬מכאן שהתא הראשון שיעבור דה‪-‬‬
‫פולריזציה איטית ויפרוץ בו פו"פ‪ ,‬הוא יהיה הקוצב של הלב‪ .‬בלב תקין זהו ה‪.SAN -‬‬
‫ב‪ AVN -‬הדה‪-‬פולריזציה יותר איטית‪ ,‬והי הכי איטית בתאי פורקינייה‪.‬‬
‫אם ה‪ SAN -‬מפסיק לתפקד )ממנו קצב הלב התקין הוא ‪ 80‬פעימות לדקה(‪ ,‬אז ה‪ AVN -‬ייקח פיקוד‪,‬‬
‫ייתן קצב לב אופייני של ‪ 60‬פעימות לדקה‪ .‬אם גם ה‪ AVN -‬נפגע‪ ,‬אז תאי פורקינייה יובילו וייתנו דופק‬
‫אופייני של ‪ 40‬פעימות לדקה‪ ,‬וזה בהחלט בר חיים‪ .‬כך שיש בלב שלנו מערכות גיבוי‪.‬‬

‫]‪ Cannon wave‬קורה כאשר הפולס החשמלי הולך מלמטה למעלה – הלב פועם הפוך – אז נראה גודש‬
‫ורידי צוואר‪ ,‬כי הדם מוזרם אליהם חזרה‪[.‬‬

‫בדה‪-‬פולריזציה של העליות )עובי השריר באזור זה קטן‪ ,‬לכן הסיגנל החשמלי המופק מהן הוא קטן(‬
‫רואים גל ‪ P‬קטן‪.‬‬
‫בדה‪-‬פולריזציה של החדרים יש גל גדול‪ ,‬כי מסת השריר שם גדולה‪ .‬בקומפלקס זה יש גם את הרה‪-‬‬
‫פולריזציה של העליות‪ ,‬ובמדידה מתקבל סכום הווקטורים החשמליים – לכן אם יש רה‪-‬פולריזציה‬
‫עלייתית‪ ,‬היא נבלעת בסיגנל החזק של הדה‪-‬פולריזציה החדרית‪ .‬אח"כ יש גל קטן של רה‪-‬פולריזציה‬
‫חדרית )שלבים ‪.(1-3‬‬
‫השלב הראשון של הדה‪-‬פולריזציה החדרית הינו הדה‪-‬פולריזציה של הספטום‪ .‬בהמשך יש התפשטות‬
‫למיוקרד – הגל עולה כלפי מעלה ברישום האק"ג‪ ,‬בגלל כיוון הווקטור המסוים‪ .‬עד שהגל של הדה‪-‬‬
‫פולריזציה עובר למוקדים הרחוקים ביותר‪ ,‬כיוון הווקטור משתנה‪ ,‬ונראה תזוזה אחרת ברישום‪.‬‬
‫השינוי בכווני הווקטורים נמדד ונרשם באק"ג‪ .‬הם יהיו שונים בתלות במקום בו נשים את ה"לידים" –‬
‫החיבורים של האק"ג – ע"פ הגוף‪.‬‬
‫יש חיבורים על הגפיים ויש חיבורים על החזה‪.‬‬
‫החיבורים על הגפיים מתחלקים לחבורים סטנדרטיים ע"ש איינטהובן ולחיבורים יוניפולריים ע"ש‬
‫ווילסון‪.‬‬
‫החיבורים הסטנדרטיים – יד ימין‪ ,‬יד שמאל‪ ,‬ורגל שמאל‪ .‬זה מאפשר יצירת שטח משולש ע"פ הגוף וזו‬
‫תפישת הווקטורים במרחב‪ .‬אלו לידים בי‪-‬פולריים‪ .‬הם בודקים הפרש בין יד לרגל או בין יד ליד‪ .‬הם‬
‫יראו דפלקציה חיובית ושלילית – חיובית בזמן הירידה בספטום‪ ,‬ושלילית כשיש חזרה לאזור גבוה בלב‬
‫)בסיס הלב(‪.‬‬
‫החיבורים היוניפולריים – על שתי הידיים ועל רגל שמאל‪ .‬הם יוני‪-‬פולריים‪ ,‬כלומר‪ :‬צד אחד יראה את‬
‫כיוון הווקטור‪ ,‬והשני הינו הארקה‪ ,‬קשור לאפס‪ ,‬מרכז הגוף‪ ,‬שמהווה את נקודת הביקורת‪ ,‬הייחוס‪.‬‬

‫‪54‬‬
 ‫באק"ג יש דפליקציה של הווקטורים‪ ,‬כי אפילו אם הם היו ניצבים‪ ,‬הם לא יראו כבעלי זווית אפס‪.‬‬
‫החיבורים סביב בית החזה – גם הם יוניפולריים‪ ,‬והם מסתכלים רק על מישור אחד‪ ,‬המישור הרוחבי‪.‬‬
‫בסה"כ יש ‪ 12‬חיבורים‪ 3 :‬ביפולריים – ‪.III ,II ,I‬‬
‫‪ 3‬יוניפולריים – ‪.aVR, aVL, aVF‬‬
‫‪ 6‬יוניפולריים על בית החזה – ‪.V1-V6‬‬
‫כולם עוזרים לזהות את תיפקודי הלב‪.‬‬

‫בעבר שמו את הגפיים )ללא רגל ימין( בכלים עם מי מלח )ליצירת מוליכות( וזה היה מחובר למכשיר‬
‫קורא‪.‬‬

‫אנו קובעים את המהירות בה זז הנייר המילימטרי )ציר ה‪ ;(X -‬בציר ה‪ Y -‬יש מתח‪.‬‬
‫כל משבצת היא ‪ 0.04 sec‬וגובהה ‪ .0.1 mV‬כך כל משבצת גדולה מודגשת מכילה ‪ 5*5‬משבצות‪ ,‬בסה"כ‬
‫‪ 0.2 sec‬ו‪.0.5mV -‬‬

‫גל ‪ P‬הוא דה‪-‬פולריזציה של העליות; קומפלקס ‪ QRS‬מייצג את הדה‪-‬פולריזציה של החדרים‪ .‬הקומפלקס‬

‫יקרא כך גם אם אין לו ‪ Q ,R‬או ‪ ,S‬או שיש שילובים שונים; גל ‪ T‬מייצג רה‪-‬פולריזציה של החדרים‪,‬‬
‫והוא הפוך ל‪ QRS -‬במצב התקין;‬
‫גל ‪ U‬לפעמים נראה ולפעמים לא נראה‪ .‬חשיבותו לא ברורה‪ .‬אם קיים באדם‪ ,‬אז יופיע אחרי כל גל ‪,T‬‬
‫הוא קטן ובאותו כיוון עם ‪ .T‬כנראה נוצר מפוטנציאלים שבאים אחרי‪ ,‬ונראה במצבים פתולוגיים‪.‬‬

‫‪55‬‬
 ‫אינטרוול ‪ PR‬הוא המקטע מגל ‪ P‬ועד תחילת הקומפלקס ‪.QRS‬‬
‫אינטרוול ‪ QRS‬הוא משך הזמן שלוקח לחדרים לעבור דה‪-‬פולריזציה‪.‬‬
‫סגמנט ‪ – ST‬מסוף קומפלקס ‪ QRS‬ועד תחילת גל ‪ .T‬חשוב לאבחנת התקפי לב‪ .‬אם לא רואים אותו טוב‬
‫בליד מסוים‪ ,‬נראה אותו יותר טוב בליד אחר‪.‬‬
‫מקטע ‪ ST‬גבוה‪ ,‬שלא חוזר לקו האיזו‪-‬אלקטרי )קו האפס( מצביע על התקף לב‪.‬‬
‫אינטרוול ‪ QT‬כולל דה‪-‬פולריזציה ורה‪-‬פולריזציה של החדרים‪.‬‬
‫רופא מיומן מזהה במבט אחד על האק"ג‪ ,‬אם הרישום הוא תקין או אם אינו תקין‪ ,‬והכול מ‪ 12 -‬לידים‪.‬‬

‫שימושי האק"ג‪:‬‬
‫‪.1‬לבדוק את מקור קצב הלב‬
‫‪.2‬לבדוק את קצב הלב‬
‫‪.3‬את צירי הלב‬
‫‪.4‬את מצב מערכת ההולכה‪ ,‬כלומר‪ :‬אם יש בה חסמים או קטעים איטיים‬
‫‪.5‬לזהות התעבות של שריר הלב )עפ"י גודל הווקטור – המתח יהיה גבוה יותר ככל שמסת השריר‬
‫גבוהה יותר(‬
‫‪.6‬לזהות איסכמיה לבבית‪ ,‬אם הלב סובל מחוסר חמצן‬
‫‪.7‬נקרוזיס‬
‫‪.8‬הגדלת חדר ימיני‬
‫‪.9‬דלקות הלב‬
‫‪.10‬מצב העליות – אם הן מוגדלות‪ ,‬ואיזו מהן‬
‫‪.11‬לזהות אם יש תפליט פריקרדיאלי‬
‫‪.12‬באופן עקיף ניתן לעריך לחץ ריאתי‬
‫‪.13‬אפשר לזהות הפרעות אלקטרוליטים בדם‪ ,‬באופן איכותי ולא כמותי‪.‬‬
‫‪.14‬לבדוק השפעות של תרופות‬

‫משתמשים באק"ג לזיהוי הפרעות קצב‪ .‬זהו המדד הטוב ביותר והבלתי פולשני‪ .‬הוא מזהה גם את המקור‬
‫להפרעות הקצב‪ :‬האם המקור הוא על‪-‬חדרי )עלייתי( או חדרי‪ .‬מזהה גם את מהירותה של הפרעת הקצב‬
‫)מהירה‪/‬לא מהירה(‪ ,‬את סדירותה )סדירה‪/‬לא סדירה‪ /‬לא סדירה לחלוטין(‪ ,‬גם מראה אם היא נסבלת‪ /‬לא‬
‫נסבלת‪ ,‬כלומר‪ :‬מסוכנת לחיים‪ .‬הפרעות הקצב הנסבלות אינן מסוכנות‪ ,‬והפסיקו לטפל בהן‪ ,‬כי התרופות‬
‫לתיקון בעיות אלה יותר מסוכנות מאשר הבעיה עצמה‪.‬‬

‫‪ :Atrial premature bits = APB‬זו הפרעת קצב נפוצה‪.‬לפני כל ‪ QRS‬יש גל ‪ .P‬הפרעת הקצב הזו‬
‫יוצרת מצב בו אין גל ‪ ,T‬וה‪ QRS -‬שנוצר הוא בתצורה שונה‪ ,‬כי בהפרעה‪ ,‬ה‪ P -‬הנוסף הגיע לפני‬
‫שהחדר הספיק לעשות רה‪-‬פולריזציה‪ .‬אם ‪ P‬היה קורה מוקדם מדי‪ ,‬היינו רואים ‪ P‬בלי ‪ QRS‬אחריו‪,‬‬

‫‪56‬‬
 ‫כיוון שהחדר כבר נמצא בדה‪-‬פולריזציה ולא יכול לקלוט דה‪-‬פולריזציה נוספת‪ .‬לכן ה‪ P -‬הנוסף מגיע‬
‫כשרוב החדר כבר עבר רה‪-‬פולריזציה‪ ,‬אך אזורים אחדים עדיין לא‪.‬‬
‫‪ QRS‬הוא סיסטולה; ה‪ QRS -‬הלא תקין אחרי ה‪ P -‬הנוסף‪ ,‬נקרא ‪.Extra systole‬‬
‫מצב זה קיים כמעט אצל כולם‪.‬‬
‫לא מרגישים את ה‪ QRS -‬הלא תקין‪ ,‬כיוון שהלב לא הספיק להתמלא כראוי‪ ,‬והוא כמעט ולא מזרים דם‬
‫בסיסטולה הנוספת הזו‪ .‬ה‪ QRS -‬הבא‪ ,‬התקין‪ ,‬הוא זה שמורגש‪ ,‬כיוון שלפניו היה מרווח גדול‪ ,‬הלב‬
‫מספיק להתמלא ומתכווץ חזק‪.‬‬
‫גל ה‪ P -‬קטן והפוך‪ ,‬אז הוא כנראה בא מכיוון לא רגיל‪ ,‬בא מהעליות מלמעלה אך לא מה‪ ,SAN -‬אלא‬
‫מהחלק התחתון של העלייה‪ .‬גם האינטרוול ‪ PR‬נראה שונה‪ .‬גל ה‪ P -‬הנוסף מהעלייה יוצר ‪extra‬‬
‫‪ ,systole‬וזה נראה כמו ‪ QRS‬תקין‪ ,‬שמום שהגל עובר דרך ה‪ ,AVN -‬הסיגנל תקין‪.‬‬
‫יכול להיות מצב בו עם גל ה‪ P -‬ההפוך לא יהיה ‪ ,QRS‬כיוון שהסיגנל נבלם‪ .‬זהו ‪.Blocked ARB‬‬
‫הפעימה הבאה היא זו שמורגשת‪ ,‬כי לוקח המון זמן עד הגעת ה‪ QRS -‬התקין‪.‬‬

‫‪ :Ventricular fusion beat‬נראה גל ‪ T‬הפוך ואז גם ‪ QRS‬הפוך‪ ,‬לכן הסיגנל כנראה מגיע ממקור‬
‫חדרי‪ ,‬מלמטה‪ ,‬ולא ממקור עלייתי‪ .‬זה נקרא גם ‪.Premature beat‬‬
‫רואים כאן גם פעימה מוזרה‪ ,‬ולפניה ‪ P‬תקין‪ ,‬ואחריה ‪ T‬תקין‪ ,‬לכן זה אינו ארטיפקט‪] .‬לפני החייאה‪,‬‬
‫חייבים לוודא שלא מדובר בארטיפקט באק"ג‪ ,‬ולוודא שהחולה לא בהכרה[‪ .‬וכן זו לא ‪,extra systole‬‬
‫אלא זה בא בדיוק בזמן‪ ,‬בדיוק כשמגיע הסיגנל העלייתי מלמעלה‪ .‬כך יחד עם פעימה מלמעלה‪ ,‬יש פעימה‬
‫מלמטה‪ ,‬שהיא אינה תקינה‪ .‬הפעימות ביטלו זו את זו מבחינה חשמלית‪ .‬הלב התכווץ‪ ,‬אך אנו ראינו‬
‫ביטול‪.‬‬

‫‪ QRS‬רחב מעיד על ‪ .premature contraction‬הרוחב אומר שזה לוקח זמן‪ ,‬כי ההולכה עוברת דרך‬
‫השריר ולא דרך סיבי פורקינייה‪.‬‬
‫הפרעה נוספת‪ :‬יש ‪ 3‬פעימות רצופות ולא תקינות ‪ ,Triplet PVCs Å‬ואח"כ גלים תקינים‪.‬‬
‫‪ = VT‬טכיקרדיה חדרית‪ ,‬כאן יש רצף של יותר מ‪ 3 -‬גלים פגומים‪.‬‬
‫‪ = VF‬פרפור חדרים‪ ,‬וזה מצב חמור יותר מ‪.VT -‬‬

‫דוגמה‪ :‬חולה עם קצב לב מאוד מהיר וסדיר – ‪ 150‬פעימות לדקה‪ .‬כנראה שיש גל ‪ P‬שמסתתר בגל ‪.T‬‬
‫יש קצב עלייתי מהיר מאוד שמגביר פעימה‪ .‬הקומפלקסים ‪ QRS‬צרים‪ ,‬וזה מוכיח שהפעימות הן על‪-‬‬
‫חדריות‪ .‬זוהי טכיקרדיה על‪-‬חדרית ‪ -‬דופק מעל ‪] .100‬ברדיקרדיה = דופק מתחת ל ‪.[60‬‬
‫¶ יש דרך פשוטה לקבוע דופק עפ"י אק"ג‪ :‬אם ה‪ QRS -‬ברווח כל ‪ 2‬משבצות גדולות – דופק ‪100‬‬
‫אם ה‪ QRS -‬ברווח כל ‪ 3‬משבצות גדולות – דופק ‪.150‬‬

‫‪57‬‬
 ‫נראה כאילו על כל פעימה חדרית יש ‪ 2‬פעימות עלייתיות‪ .‬עשו גירוי חזק פרה‪-‬סימפטטי )מסאג'( לגופיף‬
‫הקרוטידי‪ ,‬ואז רואים רק פעילות עלייתית – רפרוף פרוזדורים‪ .‬כאן נמחק הקצב החדרי‪ ,‬אין סיסטולה‪.‬‬
‫זהו מצב שגורם ל‪ SAN -‬לירות בקצב של ‪ 240‬לדקה‪ ,‬לכיוון ה‪ .AVN -‬ה‪ AVN -‬מעביר כל פעימה‬
‫שנייה‪ ,‬ולכן מהירות הלב של החולה היא נסבלת‪ ,‬בדופק ‪ 120‬פעימות לדקה‪.‬‬
‫אילו ה‪ SAN -‬היה יותר מהיר‪ ,‬ה‪ P -‬היה נבלע ב‪ .QRS -‬ואם ה‪ SAN -‬היה איטי יותר‪ ,‬אז ה‪ P -‬היה‬
‫נבלע ב‪.T -‬‬
‫אם אין סיסטולה‪ ,‬ע"י הקרוטיד מסאג'‪ ,‬אחרי זמן מה יתקבל דום לב‪.‬‬

‫רפרוף עלייתי נראה כ‪ 4 -‬גלי ‪ P‬לקומפלקס ‪ .QRS‬אם היינו רואים דופק‪ ,‬ולפעמים ה‪ AVN -‬היה‬
‫מפספס‪ ,‬היינו מרגישים דופק די תקין עם ‪.extra systole‬‬

‫‪ :Atrial fibrillation‬דופק בלתי סביר לחלוטין‪ .‬כל סיב עלייתי מתכווץ בקצב שלו‪ ,‬זהו פרפור‪.‬‬
‫קצב העלייה מהיר מאוד‪ ,‬אך אינו יעיל מבחינת ההתכווצות‪ .‬אפשר לחיות עם זה‪.‬‬
‫‪ :Ventricular fibrillation‬זו הפרעה שמצריכה טיפול‪ ,‬ולא נפתרת מעצמה‪ .‬בהתחלה רואים ‪QRS‬‬
‫רחבים מאוד )=מקור חדרי של פולס(‪ .‬אם זה לא יופסק‪ ,‬ע"י התערבות רפואית‪ ,‬החולה ימות‪ .‬כל סיב‬
‫מפרפר בפני עצמו‪ ,‬אין כלל תפוקת לב‪.‬‬
‫מצב מסוכן מאוד כשיש דגנרציה מ‪ VT -‬ל‪.VF -‬‬
‫קצב סביב הלב – יכול להיעצר לבד – יש שינוי של כיווני הווקטור במרחב ביחס לאלקטרודה‪ .‬זה נקרא‬
‫‪.dorsant de poise‬‬

‫יש הפרעות הולכה שונות‪:‬‬

‫‪SA block.1‬‬
‫‪ AV block.2‬בדרגות שונות‬
‫‪.3‬בלוק אינפרא‪-‬נודאלי‬

‫אם יש חסימה ב‪ AVN -‬בדרגה ראשונה‪ ,‬יש מרווח בין ‪ P‬ל‪ QRS -‬במשך משבצת גדולה אחת‪.‬‬
‫כשיש חסימת ‪ AVN‬בדרגה שנייה‪ ,‬אז ה‪ PR -‬הולך ומתארך‪ ,‬ואפילו לא כל ‪ P‬עובר ליצירת ‪.QRS‬‬
‫אם חסימת ‪ AVN‬היא בדרגה שלישית‪ ,‬אז ‪ AVN‬חסום לגמרי‪ .‬במקרה כזה יש ‪ 2‬קוצבים נפרדים‪:‬‬
‫הקוצב העלייתי עם ‪ 80‬פעימות לדקה‪ ,‬והקוצב החדרי עם ‪ 40‬פעימות לדקה‪ .‬קוצבים אלו פועלים לבד‬
‫ובנפרד‪ .‬יש ‪ P‬שנפרדים לחלוטין מה‪.QRS -‬‬

‫חסימה של ‪ SAN‬תתבטא בא‪-‬סיסטולה חדרית או עלייתית‪.‬‬

‫מקטע ‪ ST‬גבוה = התקף לב‪ ,‬אוטם שריר הלב‪.‬‬

‫‪58‬‬
 ‫הפרעות קצב‬
‫פרופ' בינה‬

‫נתחיל עם קלסיפיקציה של האריטמיות‪:‬‬

‫יש ‪ 3‬משפחות עיקריות של הפרעות קצב‪ .‬החלוקה נעשית עפ"י המנגנונים שגורמים לאריטמיה‪:‬‬
‫)‪ 1‬הפרעות ביצירת פו"פ‪:‬‬
‫א(‪ .‬הפרעות קצב שנובעות משינוי בפעילות הקוצב הנורמאלי )‪ .(SAN‬כך אם ‪ SAN‬יורה לאט מדי‬
‫– ברדיקרדיה או מהר מדי – טכיקרדיה‪.‬‬
‫ב(‪ .‬אוטומטיות בלתי נורמאלית‪ ,‬כלומר‪ :‬יצירת פו"פ ברקמה שאינה משמשת כקוצב‪ ,‬רקמה שאינה‬
‫ספונטנית ואינה אוטומטית‪ .‬למשל‪ :‬תאי חדר שמקבלים פוטנציאל קוצב‪ ,‬ונוצרת בהם פעילות‬
‫ספונטנית בעקבות מחלה‪.‬‬
‫ג(‪ EAD :Triggered Activity .‬מחסמי תעלות אשלגן‪ ,‬מקטע ‪ QT‬ארוך‪.DAD ,‬‬
‫)‪ 2‬הפרעות בהולכה‪:‬‬
‫מנגנון ‪.Reentry‬‬
‫)‪ 3‬שילוב של פרמטרים ‪ (1‬וגם ‪:(2‬‬
‫‪.Parasystole‬‬

‫נרחיב‪:‬‬
‫)‪ 1‬א(‪ .‬כאשר האוטומטיות נורמאלית‪ ,‬אך ה‪ SAN -‬פועל בקצב שאינו תקין‪ .‬טכיקרדיה הינה עלייה‬
‫בשיפוע פאזה ‪ 4‬ואז פו"פ פורץ לעיתים קרובות יותר‪.‬‬
‫ב(‪ .‬תאי חדר שבמצב נורמאלי נמצאים במנוחה ב‪ ,-90mV -‬והם יעברו דה‪-‬פולריזציה רק אם יש‬
‫פריצת פו"פ כתוצאה מגירוי מתאים‪ .‬אם תהיה איסכמיה‪ ,‬היא תגרום לדה‪-‬פולריזציה‪ ,‬פוטנציאל‬
‫המנוחה עתה יהיה ‪ .-60mV‬זה גורם לכך שזרמים מסוימים‪ ,‬שבמצב נורמאלי לא היו עוברים‪ ,‬עתה‬
‫עוברים ויוצרים פו"פ‪ .‬יש פו"פ שדומה ל‪ slow response -‬ומתחילה להיות פעילות קוצב הודות‬
‫לפאזה ‪ 4‬שמופיעה‪ .‬אותה רקמה יכולה לפעות בקצב של ‪ 200‬פעימות לדקה‪.‬‬
‫ג(‪ .‬פעילות שנגרמת ע"י משהו מקדים‪ .‬הטריגר להפרעת הקצב מהסוג הזה הוא פוטנציאל הפעולה‪.‬‬
‫יש כאן ‪ 2‬מנגנונים‪ ,early after de-polarization = EAD .1 :‬סינדרום ‪ QT‬ארוך‬
‫‪ ,delayed after de-polarization = DAD .2‬מעודף סידן תוך‪-‬תאי‪,‬‬
‫קטכולאמינים‪ ,‬וובאין‪.‬‬

‫מנגנוני היווצרות ‪:DAD‬‬

‫‪ DAD‬נוצר בגלל פו"פ‪.‬‬
‫‪ .1‬אם תא פורקינייה נחשף לוובאין )חסם של משאבת נתרן‪-‬אשלגן(‪ ,‬אז אחרי פריצת פו"פ‪ ,‬נראה עוד‬
‫אוסילציות שהולכות וקטנות עם הזמן‪ .‬אם משך החשיפה לוובאין גדל‪ ,‬אז המשרעות של האוסילציות‬

‫‪59‬‬
 ‫נעשות גבוהות יותר‪ .‬אם הגובה הזה עובר את הסף‪ ,‬הוא יצור עוד פריצת פו"פ‪ .‬כך כל עוד המשרעת‬
‫גבוהה מספיק‪ ,‬ה‪ DAD -‬ימשיך ליצור פו"פ‪ .‬זה יכול להימשך דקות ארוכות‪.‬‬
‫‪ .2‬זה יכול גם להיגרם מעלייה בריכוז הסידן התוך תאי‪ :‬מוטציות גנטיות ברצפטור לריאנודין )הרצפטור‬
‫אליו נקשר סידן כדי להוציא סידן מה‪ .(SR -‬בחולים אלו יש דליפה מתמדת של סידן מתוך ה‪ ,SR -‬בלי‬
‫קשר לפו"פ‪ .‬אז יש עודף סידן בתוך התא‪ .‬יש חיזוק של ה‪ forward mode -‬במשחלף נתרן‪-‬סידן )בו ‪3‬‬
‫נתרנים מוכנסים כדי להוציא יון סידן אחד מהתא(‪ .‬זה מביא לכך שמוכנס הרבה נתרן לתא‪ ,‬נוצר זרם‬
‫שלילי שגורם לדה‪-‬פולריזציה‪.‬‬
‫זהו הגורם העיקרי ל‪.DAD -‬‬

‫מנגנוני היווצרות ‪:EAD‬‬

‫‪ EAD‬נוצרים במהלך הפלאטו של הפו"פ‪ .‬הם יכולים להסתיים או לגרום להפרעת קצב‪ ,‬ואז התא לא‬
‫יעבור לרה‪-‬פולריזציה‪ .‬גם האריטמיה הזו יכולה להימשך דקות ארוכות‪ .‬זה יכול ליצור פרפור חדרים‪.‬‬
‫אם בתא תהיה יותר דה‪-‬פולריזציה ופחות רה‪-‬פולריזציה‪ ,‬אז פוטנציאל הממברנה לא יחזור למתח‬
‫המנוחה‪ ,‬ויכול להיווצר סינדרום ‪ QT‬ארוך )ז משפחה של הפרעות(‪ .‬במקרה כזה‪ ,‬הפו"פ הרבה יותר‬
‫רחב‪.‬‬
‫איך פו"פ יכול להתרחב?‬
‫‪.1‬בעקבות עודף דה‪-‬פולריזציה ומיעוט רה‪-‬פולריזציה‪.‬‬
‫‪.2‬כיום ידועות ‪ 30-40‬מוטציות שונות בתעלות הסידן‪ ,‬הנתרן והאשלגן‪ ,‬שיכולות לגרום לסינדרום ‪QT‬‬
‫ארוך‪.‬‬
‫‪.3‬גם פגיעות בזרמיה הרה‪-‬פולריזציה והדה‪-‬פולריזציה יכולות ליצור שינויים בפו"פ‪.‬‬

‫זרם ‪ Ik1‬שומר על הממברנה בפוטנציאל מנוחה‪.‬‬

‫זרם ‪ Ito‬יוצר רה‪-‬פולריזציה מהירה‪.‬‬
‫בעלייה‪ ,‬בניגוד לחדר‪ ,‬יש גם זרם ‪ IkUR‬אולטרא‪-‬מהיר‪.‬‬

‫‪60‬‬
 ‫בהארכת ה‪ QT -‬הרה‪-‬פולריזציה מתארכת‪ ,‬ולכן הפו"פ ארוך יותר‪.‬‬
‫בעקבות מוטציה‪ ,‬זרם האשלגן החוצה יהי איטי יותר‪ ,‬וקטן יותר‪ .‬זה יביא לרה‪-‬פולריזציה איטית יותר‪,‬‬
‫ואז ‪ QT‬ארוך יותר‪ .‬זהו מצב של הקטנת הזרמים החוצה‪.‬‬
‫אם זרם הנתרן לא עובר אינאקטיבציה‪ ,‬הפו"פ ימשך יותר זמן‪ .‬כנ"ל אם זרם הסידן פנימה הוא יותר‬
‫ממושך וגדול‪ .‬זהו מצב של הגדלת הזרמים פנימה‪.‬‬
‫כמו כן‪ ,‬יש ‪ QT‬ארוך מולד‪ .‬וגם יש תרופות אנטי‪-‬היסטמיניות מסוימות )דור ‪ (IV ,III‬שחוסמות את‬
‫התעלות ‪ HERG‬לזרם אשלגן ‪ ,IkR‬שיצרו ‪ QT‬מוארך אפילו בלב תקין לחלוטין‪.‬‬
‫עדין לא ברור איך פו"פ תקין הופך לאוסילציות שנראות כמו ‪.AD‬‬
‫בילדים עם ‪ QT‬ארוך‪ ,‬נותנים טיפול תרופתי או דה‪-‬פיברילטור‪ ,‬כדי להפחית את הסיכון למוות פתאומי‪.‬‬

‫‪ (2‬הפרעות קצב שנובעות מבעיות בהולכה‪ ,‬לאו דווקא בגלל בעיות קוצב‪:‬‬
‫ההפרעה כאן נקראת ‪ :Reentry‬יש ‪ 2‬מודלים שעונים על הפרעה מהסוג הזה‪.‬‬
‫נדגים‪ :‬מבנה גיאומטרי של סיב פורקינייה‪ ,‬שמתפצל ל‪ ,2 -‬והתפצלויות אלו פולשות אל שריר החדר‪.‬‬
‫מבנה זה יכול להופיע בכל קוצב ובכל חלק של הלב‪.‬‬
‫במצב נורמאלי‪ ,‬פו"פ מגיע מלמעלה‪ ,‬מתפצל בהתפצלות‪ ,‬וגם בהתפצלות השנייה‪.‬‬

‫אם שני פוטנציאלי הפעולה נפגשים‪ ,‬הם מתנגשים ומבטלים זה את זה‪ ,‬בלב נורמאלי‪ .‬ועוד מה‬
‫שקורה זה שהם יוצרים אחריהם תקופה רפרקטורית‪ ,‬ולכן אחרי התנגשותם הם לא מתקדמים יותר‪.‬‬
‫במצב פגום‪ ,‬בהתפצלות הראשונה יש אזור אדום)פגוע( בצד אחד של ההתפצלות‪ .‬על מנת שתתקיים‬
‫כאן ‪ ,reentry‬באזור הפגום צריכים להתקיים ‪ 2‬תנאים‪:‬‬
‫‪.1‬בלוק חד‪-‬כיווני‪ :‬פו"פ שיורד לאזור זה נתקע ולא יכול לעבור‪ .‬בינתיים הפו"פ שהתפצל‬
‫בהתפצלות השנייה‪ ,‬ממשיך לנוע גם שמאלה וגם ימינה‪ ,‬ולא עובר ביטול )שהרי הצמוד שלו לא‬

‫‪61‬‬
 ‫ירד לקראתו‪ ,‬אלא נחסם(‪ .‬במקרה זה הפו"פ הזה מתפצל שוב‪ ,‬ומגיע לאזור הפגוע‪ .‬בהגיעו‬
‫לאזור זה מלמטה‪ ,‬אין עבורו חסימה‪ ,‬והוא ימשיך מעלה‪.‬‬
‫‪.2‬גם צריך שתהיה ‪ = slow conduction‬הולכה איטית של הפוטנציאלים לעבר האזור החולה‪.‬‬
‫אם פו"פ יגיע ויתנגש בפו"פ הבא שהגיע לאותו אזור חולה‪ ,‬אז פוטנציאלי הפעולה יתבטלו‪ ,‬ולא‬
‫נרגיש דבר‪ .‬זוהי ‪ .concealed response‬אולם אם עדין לא הגיע לאזור הפגוע הפו"פ השני )זה‬
‫יכול לקרות אם האזור החולה הוא רוך מספיק(‪ ,‬אז הפו"פ הראשון יכנס מחדש )יבצע ‪(reentry‬‬
‫לאזור ממנו הוא הגיע‪ ,‬ויצור הפרעת קצב‪ .‬הפו"פ הזה יכול לעלות ולצאת מהמשולש הזה –‬
‫לאחר תקופה רפרקטורית שם ובלי שיפגוש מולו עוד פו"פ‪ ,‬או שהוא יכול להמשיך ב‪loop-‬‬
‫במשולש‪.‬‬

‫פוטנציאל המנוחה דרך תעלות האשלגן‪ ,‬משפיע על מהירות ההולכה במסלול זה‪.‬‬
‫עדין לא ברור איך בלב נוצר אזור עם בלוק חד כיווני ועם הולכה איטית )אולי הסיבה היא היפר‪-‬קלמיה‬
‫או איסכמיה(‪.‬‬
‫גם באזורים שאינם פגועים יש שינויים בפו"פ הממברנה‪ ,‬מתח המנוחה עולה‪ ,‬ומהירות ההולכה יורדת‪ .‬זה‬
‫חשוב לתזמון של יציאת הפו"פ מהאזור החולה‪ ,‬כדי שלא יפגוש פו"פ מולו‪.‬‬
‫חשוב להבין מהו הפנוטיפ של הפו"פ באזורים השונים‪ ,‬על מנת לייצר טיפול מתאים ולמנוע ‪.reentry‬‬
‫לסיכום‪ :‬לקבלת ‪ reentry‬צריך מסלול ארוך וכן מהירויות הולכה נמוכות מאוד כדי שהפו"פ שמגיע‬
‫לאזור החולה ורצה לצאת ממנו‪ ,‬יצא ולא יפגוש פו"פ מולו‪.‬‬
‫הפרעת ה‪ reentry -‬היא כה חמורה‪ ,‬שאף יכולה להביא למוות הפציינט‪.‬‬

‫איך נוכל לחסום ‪?reentry‬‬

‫כיום זה מבוצע ע"י צנתור וניתור חשמלי‪ .‬כך נוכל למפות את מקום ה‪ ,reentry -‬ואז נוכל לחסום אזור‬
‫זה ולמנוע ‪ .reentry‬זו שיטה פולשנית‪.‬‬
‫כמו כן‪ ,‬ניתן להגביר את משך התקופה הרפרקטורית באזור ההתפצלות הראשונה‪ ,‬למעלה‪ ,‬כך שהפו"פ‬
‫שחוזר )הלא‪-‬תקין( ביציאתו מהאשור החולה‪ ,‬יפגוש תקופה רפרקטורית‪ ,‬ואז הוא יתבטל ולא נראה‬
‫תגובה‪.‬‬
‫ע"י הגברת משך התקופה הרפרקטורית אנו מגבירים את משך הפו"פ‪ .‬זה מאפשר יותר זמן לכניסת‬
‫הסידן‪ ,‬וזה עשוי לסכן את הלב בבעיות כיווציות‪.‬‬
‫קוונידין מאריך פו"פ‪ .‬אז הסיסטולה מתארכת והדיאסטולה מתקצרת‪ .‬זהו קיצור משך המילוי של הלב‪.‬‬
‫הרחבת פו"פ יכולה לייצר ‪ EAD‬שהיא ‪ .triggered activity‬כך מנענו הפרעת קצב מסוג אחד ויצרנו‬
‫הפרעת קצב מסוג אחר‪ .‬עקב זאת‪ ,‬הרבה מהתרופות שהיו בשימוש בעבר הן פרו‪-‬אריטמיות‪.‬‬
‫כיום יש מעט מאוד תרופות אנטי‪-‬אריטמיות )לידוקאין(‪.‬‬
‫אם נצליח לעלות מהירות הולכה )ע"י יצירת היפרפולריזציה(‪ ,‬אז הפו"פ שיצא ינוע מהר יותר‪ ,‬ובניסיון‬
‫לצאת מהאזור הפגוע‪ ,‬הוא יפגוש תקופה רפרקטורית‪.‬‬

‫‪62‬‬
 ‫זאת ועוד‪ ,‬אם נהפוך את האזור החולה לאזור ובו חסימה דו כיוונית‪ ,‬אז נמנע מהפו"פ לצאת דרכו‪ .‬אין‬
‫תרופה שיכולה לעצור פו"פ מסוג ‪ slow‬רק באזור זה )הפגוע(‪ .‬הניסיון לחסום פו"פ מסוג ‪ slow‬יוביל‬
‫לפגיעה בקונטרקטיליות‪ ,‬בהולכה ב‪ SAN -‬וב‪ ,AVN -‬כך שזו פגיעה בכל הלב‪.‬‬
‫בסה"כ‪ ,‬מלבד הצריבה של האזור הפגוע )פולשני(‪ ,‬כל הטיפולים התרופתיים הם מסוכנים‪.‬‬

‫יש גורמים המגבירים את הסיכון להפרעות קצב‪:‬‬

‫מתחילים עם נטייה גנטית‪ ,‬אח"כ‬
‫נוספים גורמים חיצוניים – התקף‬
‫לב‪ ,‬כשל לבבי‪ ,‬איסכמיה‪.‬‬
‫נוסף על כך יש סיכון מוגבר אם‬
‫הלב עבר שינויים – ניתוחיים או‬
‫חשמליים‪.‬‬
‫הסיכון הכי גבוה הוא מגורמים‬
‫ייתרוגניים – הפרעות באיזון‬
‫אלקטרוליטים )היפרקלמיה או‬
‫היפוקלמיה ועוד( או טיפולים‬
‫תרופתיים‪.‬‬

‫‪63‬‬
 ‫מנגנוני ויסות קרדיו‪-‬ווסקולרים‬
‫פרופ' בינה‬

‫לגוף יש אינטרס חשוב לשמר לחץ דם ממוצע קבוע‪ .‬כך למשל אם מאבדים כליטר דם‪ ,‬הגוף יעשה מאמץ‬
‫לשמר לחץ דם עורקי ממוצע קבוע‪ ,‬על מנת לשמר פרפוזיה תקינה ללב‪ ,‬לכליות ולמוח‪.‬‬
‫‪Pa = CO*TPR‬‬
‫הגורמים המשפיעים על תפוקת הלב‪ CO= SV*HR :‬כך שקצב הלב ונפח הפעימה משפיעים על ‪.CO‬‬
‫קצב הלב מושפע מה‪ .SAN -‬כאן משפיעים גם מאמץ‪ ,‬התרגשות‪ ,‬כעס‪ ,‬פחד‪ ,‬וכולם מעלים את קצב הלב‪.‬‬
‫כמו כן‪ ,‬אפינפרין ונוראפינפרין )ההורמונים שבפלזמה( משפיעים על קצב הלב‪ .‬השפעתם מיידית‪ ,‬כבר‬
‫תוך ‪ 0.5-1‬שניות‪ .‬כך פעילות סימפטטית מגבירה את קצב הלב ואילו פעילות פרה‪-‬סימפטטית מורידה את‬
‫קצב הלב‪.‬‬
‫נפח הפעימה ניתן לבקרה ע"י החוקיות של פרנק‪ -‬סטרלינג‪ ,‬כך שאם ‪ EDV‬עולה‪ ,‬אז גם נפח הפעימה‬
‫עולה‪ .‬זה תקף בתחום רחב‪ ,‬שם כל מה שיעלה ‪ EDV‬גם יעלה את ה‪.SV -‬‬
‫ניתן לעלות ‪ EDV‬ע"י‪:‬‬
‫‪.1‬מתן עירוי גדול‪ ,‬בקצב גבוה‪ .‬הגוף יעשה מאמץ להיפתר מעודפי הנוזל‪ ,‬ע"י פיזור של ‪.SV‬‬
‫‪.2‬הפעלה של שרירים יוצרת לחץ על הורידים ברגליים‪ ,‬אז עולה ההחזר הורידי‪ ,‬ומכאן גם ה‪-‬‬
‫‪ EDV‬עולה‪.‬‬
‫‪.3‬הרמת רגליים גם כן מעלה את ההחזר הורידי‪ ,‬ושוב עולה ה‪ .EDV -‬זה קורה בהתעלפויות‪,‬‬
‫כמנגנון הגנה‪ ,‬וגם כטיפול‪.‬‬
‫עצבוב סימפטטי לחדר מגביר קונטרקטיליות )ע"י הגברת זרם הסידן( וזה מעלה את נפח הפעימה‪ .‬כמו כן‪,‬‬
‫אפינפרין מעלה את קונטרקטיליות הלב‪ ,‬וכך מעלה ‪.SV‬‬
‫כל הגברה של נפח הפעימה מביאה להגברה של לחץ הדם העורקי הממוצע‪.‬‬

‫נפרט גם את הגורמים המשפיעים על התנגודת ההיקפית‪:‬‬

‫קוטר כלי הדם קובע את התנגודת שלהם‪ .‬ויש תלות בגיל הפציינט‪ .‬יש הסתיידות עורקים‪ ,‬ואז היענותם‬
‫יורדת‪ ,‬ולכן לחץ הדם יותר גבוה בזקנים‪.‬‬
‫צמיגות הדם = ההמטוקריט‪ ,‬כשזה עולה‪ ,‬אז עפ"י פואזה גם התנגודת של כלי הדם עולה‪ .‬כך יש הפרעות‬
‫בזרימה‪.‬‬
‫פקטורים עצביים והורמונאליים גם כן משפיעים על התנגודת‪ :‬ואזוקונסטריקטורים – כגון‪ :‬אפינפרין‬
‫שיקשר לרצפטור אדרנרגי מסוג ‪ ,α‬ואילו ואזודילטורים – כגון‪ :‬אפינפרין יקשרו לרצפטור האדרנרגי ‪.β2‬‬
‫להתנגדות יש גם בקרה מקומית‪ :‬חומצה לקטית שמשתחררת בשריר שעובר מאמץ רב‪ .‬שריר כזה צריך‬
‫הגברה של זרימת הדם אליו – לפינוי יעיל של הפסולת והחומצה הלקטית ולהגברה של החמצן באזור‪.‬‬
‫זאת ועוד‪ ,‬ייצור ‪ NO‬ברקמה יוביל לואזודילטציה‪ .‬מנגנונים אלו הם מקומיים‪ ,‬ולא מווסתים ע"י ברו‪-‬‬
‫רצפטורים‪ ,‬אלא ע"י הפרשת מטאבוליטים מקומיים‪.‬‬

‫‪64‬‬
 ‫נדגים את הפעילות של מנגנוני הויסות ע"י סיפור מקרה‪:‬‬
‫דימום )פנימי או חיצוני(‪ ,‬התייבשות או איבוד נוזלים יובילו להורדת לחץ הדם העורקי‪ .‬הגוף ינסה לתקן‬
‫את המצב‪ ,‬כמובן כל עוד הכמויות של הדם בגוף מאפשרות תפקוד מוח תקין וכו'‪.‬‬
‫דימום ‪ Å‬נפח הדם בגוף ‪ Å È‬ההחזר הורידי ‪ Å È‬לחץ הדם העורקי הממוצע ‪Å È EDV Å È‬‬
‫תפוקת הלב ‪ Å È‬ולחץ הדם העורקי הממוצע יורד שוב‪.‬‬
‫איך הגוף מתקן את המצב?‬
‫יש קשת בקרה שבמהלכה הגוף צריך לחוש בסיגנל )לחץ הדם העורקי הממוצע שיורד(‪ ,‬ולשם כך יש‬
‫אלמנט חישה‪ .‬האלמנט החש שולח מידע למרכז בקרה והזה מפעיל שורה של אפקטורים‪ ,‬שיפעילו‬
‫איברים שונים כדי לשנות את ה‪ .Pa -‬כך ע"י פידבק חיובי או שלילי הגוף ינסה להחזיר את ‪ Pa‬לגבולות‬
‫נורמאליים‪.‬‬
‫החיישנים לשינויים בל"ד הם ברו‪-‬רצפטורים‪ ,‬בדפנות העורקים‪ ,‬הורידים ובעליות‪ .‬הם מגיבים למתיחה‬
‫בדופן העורק‪ ,‬כשהל"ד עולה‪ .‬כשהמתיחות עולה‪ ,‬קצב הפעילות החשמלית ברצפטורים אלו עולה‪ .‬ככל‬
‫שלחץ הדם גבוה יותר‪ ,‬כך קצב הירי גבוה יותר‪ ,‬כלומר‪ :‬יותר פוטנציאלי פעולה נשלחים למוח‪ .‬זה אומר‬
‫למוח שהוא צריך לפעול כדי להוריד את לחץ הדם‪ ,‬ולהיפך במצב ההפוך‪.‬‬
‫הגופים האארטיים‪ ,‬אלו רצפטורים חשובים‪ ,‬מרכזיים‪ ,‬בקשת האאורטה‪ .‬ישנם גם גופיפים קרוטידים‪ ,‬עם‬
‫סיבי עצב אל המוח‪ .‬מידע מכל הברו‪-‬רצפטורים מגיע אל המוח‪ ,‬ושם מתבצעת אינטגרציה‪ ,‬ונשלחים חזרה‬
‫סיגנלים לשימור על ‪ Pa‬תקין‪.‬‬
‫מה הם מאפייני התגובה של הברו‪-‬רצפטורים?‬
‫פאזי = משתנה‪.‬‬
‫בניסוי לקחו סינוס קרוטידי‪ ,‬ושינו בו בצורה מבוקרת‪ ,‬את לחץ הדם‪ .‬בכל ניסוי מדדו עם אלקטרודה את‬
‫הפעילות החשמלית של הסיב האפרנטי‪ ,‬שיצא מהברו‪-‬רצפטור אל המוח‪ .‬חשוב לציין שצורת הגל של‬
‫לחץ הדם לא משתנה‪ ,‬רק לחץ הדם הממוצע הוא זה שמשתנה‪.‬‬

‫‪65‬‬
 ‫עבור לחץ דם של ‪ 30 mmHg‬לא קיבלו תגובה‪ ,‬מכאן שסף ההפעלה של הברו‪-‬רצפטור הוא גבוה יותר‪,‬‬
‫למעשה ‪) 50 mmHg‬עפ"י הניסוי(‪ ,‬כיוון שרק אז יש פעילות חשמלית בעצב הזה‪.‬‬
‫ככל שהלחץ הממוצע הולך וגדל‪ ,‬הרצפטור מגיב במשך זמן רב יותר – התגובה פרופורציונית לקצב שינוי‬
‫הלחץ‪ .‬כך שהתגובה תלויה בל"ד הממוצע‪ ,‬וגם בתנועת גם הלחץ – בעלייה קצב הירי גבוה יותר מאשר‬
‫בירידה )העלייה והירידה מבוצעות סביב הערך הממוצע של לחץ הדם(‪.‬‬
‫בערך של ‪ 200 mmHg‬הברו‪-‬רצפטור נמצא ברוויה‪.‬‬
‫האם הרצפטור מגיב אך ורק ל‪ Pa -‬או לשינויים סביבו?‬
‫הלחץ של הסינוס נע בין ‪ 80-120 mmHg‬ויש אוסילציות בין ערכים אלה‪ .‬כשנעשה ‪damping‬‬
‫)=הנחתה( של האוסילציות לקו ישר אחד‪ ,‬שהוא ‪ .Pa‬בשני המקרים )עם אוסילציות ובלי אוסילציות(‬
‫הערך של לחץ הדם העורקי הממוצע הוא זהה‪ .‬מערכות הגוף מגיבות‪ .‬האם הן מגיבות באותה צורה ל‪Pa -‬‬
‫כשהוא סביב אוסילציות או אם הוא שטוח? מסתבר שקצב הירי יותר גדול כשיש אוסילציות לעומת‬
‫כשאין אוסילציות‪ .‬כשאין אוסילציות הברו‪-‬רצפטור חש את זה כירידה בלחץ דם‪ ,‬אפילו ש‪ Pa -‬תקין‪ ,‬לכן‬
‫קצב הירי נמוך‪ .‬קצב הירי הנמוך מפורש ע"י המוח כירידה בל"ד‪ ,‬למרות ש‪ Pa -‬לא השתנה‪ ,‬ואז המוח‬
‫מעלה ל"ד‪.‬‬

‫מה הם האפקטורים הפועלים כדי להחזיר ‪ Pa‬קרוב לנורמה?‬

‫הלב – איבר המטרה המרכזי‪ ,‬דרכו ניתן להשפיע על נפח הפעימה ועל תפוקת הלב‪.‬‬
‫המסלול הפרה‪-‬סימפטטי‪ :‬בסינפסה הפרה‪-‬גנגליונית מופרש ‪) ACh‬אצטיל‪-‬כולין(‪ .‬הואגוס מעצבב את‬
‫ה‪ SAN -‬וגם את ה‪ .AVN -‬ובסינפסות הפוסט‪-‬גנגליונית גם מופרש ‪.ACh‬‬
‫יש אפשרות ל‪ ,presynaptic inhibition -‬כאשר הסיב הפרה‪-‬סימפטטי עושה עיכוב לסינפסה אדרנרגית‬
‫)סימפטטית(‪ ,‬וכך מקטין הפרשה של הנוירוטרנסמיטר האדרנרגי‪.‬‬
‫‪ ACh‬גם מעלה מוליכות לאשלגן‪ ,‬ונוצרת היפר‪-‬פולריזציה‪.‬‬
‫זאת ועוד‪ ,‬האצטיל כולין גם עושה ואזודילטציה‪ ,‬אפילו שלרוב כלי הדם אין כלל עצבוב פרה‪-‬סימפטטי‪.‬‬
‫בשרירים‪ :‬הגברת הטונוס‪ ,‬ע"י עצבוב סימפטטי עושה גם ואזוקונסטריקציה‪ ,‬ואילו הקטנת הטונוס‬
‫הסימפטטי תיעשה ע"י עצבוב פרה‪-‬סימפטטי‪ ,‬מה שמביא ואזודילטציה‪.‬‬
‫באמצעות הגנגליון הסימפטטי יש עצבוב עשיר של כל אזורי הלב )כולל ‪ SAN‬ו‪ .(AVN -‬בסינפסה‬
‫הפוסט‪-‬גנגליונית הטרנסמיטר היחיד הוא נוראפינפרין )‪ NE .(NE‬מופרש גם ממדולת האדרנל בעקבות‬
‫עצבוב סימפטטי‪ ,‬כנ"ל לגבי אפינפרין )‪ .(EP‬סדר היחסים הוא ‪ 9:1‬לטובת האפינפרין‪ .‬זה קורה בזמן‬
‫עלייה בטונוס הסימפטטי‪.‬‬
‫שריר חלק בכלי הדם מקבל עצבוב סימפטטי ישיר‪ ,‬שם ‪ NE‬נקשר לרצפטורים ‪ α‬אדרנרגיים ועשה כיווץ‪.‬‬
‫‪ NE‬מופרש כל הזמן‪ ,‬גם בזמן השינה‪ ,‬ויוצר טונוס‪ .‬טונוס זה ניתן להגברה ולהורדה‪.‬‬
‫חלק משרירי השלד‪ ,‬בעלי כלי דם המקבלים סיבים סימפטטיים כולינרגיים )בסינפסה מופרש ‪ ,(ACh‬וזה‬
‫עושה ואזודילטציה לקבלת רפלקס ‪ .fight or flight‬זה מגביר אספקת דם לשרירים אלו ומגביר אליהם‬
‫אספקת חמצן‪ .‬זה חשוב כשבורחים מסכנה‪.‬‬

‫‪66‬‬
 ‫הגוף יפעיל את כל המנגנונים כדי לעלות ‪ Pa‬לרמות תקינות‪.‬‬
‫כשיש דימום ‪ Pa‬יורד‪ ,‬הברו‪-‬רצפטורים מרגישים שינוי ומורידים את קצב הירי‪ .‬מידע זה מגיע למוח‪.‬‬
‫המוח רוצה לעלות את קצב הלב ע"י הורדת הפעילות הפרה‪-‬סימפטטית‪ ,‬וזאת אפילו ללא שינוי סימפטטי‪.‬‬
‫במקביל המוח יעלה פעילות סימפטטית‪ .‬נקבל קצב לב עולה וגם תפוקת הלב עולה‪ .‬במקביל גם נפח‬
‫הפעימה עולה בגלל העלייה בעצבוב הסימפטטי ‪ NE Õ‬מגביר את זרם הסידן מסוג ‪ ,L‬הקונטרקטיליות‬
‫עולה ואז נפח הפעימה עולה‪ .‬ניתן להגביר את נפח הפעימה גם ע"י הגברת קצב הגירוי של שריר הלב ‪Õ‬‬
‫יש קשר חיובי בין הקצב לבין הכוח שהשריר מפתח )זה עד גבול מסוים(‪ .‬זהו מצב של ‪positive‬‬
‫‪) staircase‬אפקט אינוטרופי חיובי(‪ .‬בלב השלם זה תלוי בקצב המילוי‪ .‬הפו"פ מתקצר אם קצב הירי‬
‫עולה‪.‬‬
‫‪ SV‬יכול לעלות בעקבות גירוי סימפטטי ובמקביל לכך גם הורידים מקבלים עצבוב סימפטטי‪ ,‬והם‬
‫נמצאים בוונוקונסטריקציה‪ Å‬ההחזר הורידי עולה ‪ EDV Å‬עולה ‪ Å‬ונפח הפעימה עולה‪ .‬זה גם מביא‬
‫להגברת לחץ הדם העורקי הממוצע‪.‬‬
‫הגירוי הסימפטטי גם מגיע בו בזמן לעורקים‪ ,‬מה שמביא לכיווצם‪ ,‬התנגודת עולה וכך עולה גם לחץ הדם‪.‬‬

‫נתאר ניסוי בו רשמו ע"י מיקרואלקטרודה את פעילות הקוצב‪ :‬בנקודה מסוימת גירו את העצב הסימפטטי‬
‫)לפרק זמן מאוד קצר(‪ .‬הגירוי הפרה‪-‬סימפטטי באותו זמן‪ ,‬נחסם ע"י אטרופין‪.‬‬
‫הגירוי הסימפטטי שניתן יצר שתי פעולות‪:‬‬
‫א‪ .‬הביא לעליית הקצב‪ ,‬כלומר‪ :‬הגביר את השיפוע של פאזה ‪ ,4‬ואז פו"פ פרץ מוקדם יותר‪ .‬זה היה‬
‫תלוי בעלייה בזרם הסידן מסוג ‪.L‬‬
‫ב‪ .‬הביא לעלייה במשרעת הפו"פ‪ ,‬שהגבירה את זרם הסידן מסוג ‪.L‬‬
‫כשאותו ניסוי נעשה בתאי פורקינייה )בעלי פו"פ מסוג ‪ fast‬וגם בעלי פוטנציאל קוצב(‪ ,‬ראו שגם כאן‬
‫האדרנלין )אפינפרין – סימפטטי( העלה את השיפוע בפאזה ‪ ,4‬ולכן מוגברת שם פעילות הקוצב‪.‬‬
‫ככל שנוסיף יותר ‪ EP‬או ‪ ,NE‬קצב הלב יעלה יותר‪.‬‬

‫בניגוד לכך‪ ,‬גירוי פרה‪-‬סימפטטי ע"י גירוי ישיר מהואגוס או ע"י הוספת ‪ ACh‬מביא לירידה בקצב הלב‪.‬‬
‫זה קורה כיוון שהפוטנציאל המינימאלי של הממברנה יורד לערך נמוך יותר‪ ,‬שהרי ה‪ ACh -‬מגביר‬
‫מוליכות לאשלגן‪.‬‬

‫בנוסף לזרם הסידן מסוג ‪ ,L‬שמגיב לגירוי סימפטטי ופרה‪-‬סימפטטי‪ ,‬ישנו גם זרם הנתרן מסוג ‪) If‬זרם‬
‫הנתרן שמגיב להיפר‪-‬פולריזציה ונמצא ב‪ 2/3 -‬הראשונים של פאזת הקוצב(‪ If .‬הוא זרם פנימה‪ ,‬והוא‬
‫איטי‪ .‬זרם זה מוגבר ע"י איזופרוטרנול )= אגוניסט ‪ β‬אדרנרגי(‪ ,‬שבעצם מעלה את המשרעת של ה‪.If -‬‬
‫‪ ACh‬מבטל את ההשפעה המעוררת של האיזופרוטרנול‪.‬‬

‫‪67‬‬
 ‫כאשר מנתיקים גירויים סימפטטיים ופרה‪-‬סימפטטיים מהלב‪ ,‬אז רואים שקצב הלב עולה‪ .‬זה אומר‬
‫שכאשר הגירויים קיימים‪ ,‬בלב בריא‪ ,‬הגירוי הפרה‪-‬סימפטטי הינו הדומיננטי‪ .‬מכאן שקצב הלב המקורי‬
‫הוא גבוה‪ ,‬והגירוי הפרה‪-‬סימפטטי החזק מוריד אותו‪ ,‬בגוף השלם‪ ,‬לנורמה‪.‬‬

‫שליטה סימפטטית על קונטרקטיליות‪:‬‬

‫בניסוי זה נמדוד כוח בשריר מבודד בעקבות גירוי חשמלי לשריר‪ .‬אם נוסיף ‪ NE‬או ‪ ,EP‬העקומה של‬
‫כוח ביחס לזמן‪ ,‬נעשית צרה וגבוהה יותר‪ dP/dT .‬הינו קצב התפתחות הכוח )השיפוע(‪ ,‬ובמקרה זה הוא‬
‫גדול יותר‪ ,‬כלומר‪ :‬זמן ההתכווצות קטן‪ .‬וכן‪ ,‬הרלקסציה של השריר מואצת )ללא השפעה על כוח‬
‫הכיווץ(‪ .‬על פי כן‪ ,‬בעקבות גירוי סימפטטי קצב הלב עולה‪ ,‬ועקב כך משך המילוי מתקצר )אם ‪ HR‬עולה‬
‫ללא קיצור ה‪ ,twitch -‬וללא האצת הרלקסציה(‪ .‬ועל כן הרלקסציה היא מנגנון הגנה לשמור על מילוי‬
‫חדרי תקין בעוד שקצב הלב עולה‪.‬‬

‫על ממברנת המיוציט יש רצפטור אדרנרגי הקשור לחלבון ‪ .G‬ישנם חלבוני ‪ G‬שונים‪ Gs :‬סטימולטורי‪,‬‬
‫ואילו ‪ Gi‬אינהיביטורי‪.‬‬
‫בעקבות גירוי חיובי‪ ,‬למשל‪ :‬ע"י איזופרוטרנול‪ ,‬משתחררת מה‪ Gs -‬תת היחידה ‪ .α‬זו מפעילה את‬
‫האדנילט‪-‬ציקלאז‪ ,‬ובתא נוצר ‪ cAMP‬שעוזר לקסקאדת זרחונים בתא‪ .‬באופן זה מתבצעת פוספורילציה‬
‫של תעלת הסידן‪ .‬כשרמת הפוספורילציה של תעלת הסידן עולה‪ ,‬בעקבות גירוי ‪ β‬אדרנרגי‪ ,‬משרעת זרם‬
‫הסידן עולה מאוד‪ .‬כך יותר סידן נכנס לתא מבחוץ ויותר סידן יוצא מה‪ .SR -‬בסה"כ יותר סידן נותר‬
‫בציטופלזמה וההתכווצות היא ארוכה יותר‪ .‬קצב )שמתבטא ביותר סידן שנכנס לתא ביחידת זמן( ועוצמת‬
‫הכוח הם חזקים יותר‪.‬‬

‫מהו המנגנון שדרכו גירוי ‪ β‬אדרנרגי מעלה כניסת סידן?‬

‫נתבונן במשוואה‪ I .I= N*γ*P :‬מבטא את הזרם; ‪ =N‬מס' התעלות; ‪ = γ‬מוליכות התעלה; ‪ =P‬הסיכוי‬
‫לתעלה להיות פתוחה‪.‬‬
‫כל גורם במשוואה יכול לעלות בעקבות גירוי ‪ β‬אדרנרגי‪ .‬זה נראה בניסוי ‪ .patch clamp‬הניסוי במקרה‬
‫זה הוא בעייתי‪ ,‬כיוון שצריך להיפתר משאר סוגי הזרמים‪ .‬כמו כן‪ ,‬צריך לתפוס רק תעלה אחת‪ .‬אם יש‬
‫תעלה אחת‪ ,‬ופעילותה יחסית נמוכה‪ ,‬סביר שנראה זרמים כבודדים‪.‬‬
‫אם בעקבות איזופרוטרנול נראה קפיצות זרם כפולות‪ ,‬אז סביר שמוליכות התעלה עלתה‪ ,‬או שמא הוגבר‬
‫מספר התעלות‪ .‬אבל בפועל אנו לא מקבלים קפיצות כפולות! מה שכן מקבלים בפועל‪ ,‬זה שהתעלות‬
‫נפתחות יותר פר יחידת זמן‪ .‬כלומר‪ :‬איזופרוטרנול מעלה את ‪ ,P‬הסיכוי של תעלה בודדת להיות פתוחה‪.‬‬
‫זה נעשה ע"י פוספורילציה של תעלת הסידן‪.‬‬

‫כיצר איזופרוטרנול מגביר את קצב הרלקסציה?‬

‫איזופרוטרנול מגביר את קצב סילוק הסידן מהציטופלזמה‪ ,‬ומחזיר את הסידן לרמתו הנמוכה‪ ,‬התקינה‪.‬‬

‫‪68‬‬
‫האגוניסטים לרצפטור האדרנרגי גורמים לזרחון החלבון פוספולמבאן‪ ,‬שקשור למשאבת ‪.Ca2+ATPase‬‬
‫רמת זרחון החלבון משפיעה על קצב השאיבה של הסידן ל‪ .SR -‬ככל שהפוספולמבאן מזורחן יותר‪ ,‬כך‬
‫סידן מוכנס חזרה ל‪ SR -‬מהר יותר‪.‬‬
‫ישנן שיטות רישום שונות עבור‬
‫ניסויים אלו‪:‬‬

‫נזכיר שוב את הבקרה על קוטר כלי הדם‪:‬‬

‫כאן יש שליטה עצבית‪ ,‬הורמונלית ומקומית‪.‬‬
‫בדופן כלי הדם‪ ,‬בשריר החלק‪ ,‬יש רצפטורים ‪ α‬אדרנרגיים ורצפטורים ‪ β‬אדרנרגיים‪.‬‬
‫כשמופעלים רצפטורים מסוג ‪) α‬ע"י ‪ EP‬וע"י ‪ ,NE‬ממדולת האדרנל בעקבות גירוי סימפטטי(‪ ,‬הם‬
‫גורמים לואזוקונסטריקציה‪.‬‬
‫אולם ‪ EP‬יכול להפעיל גם את רצפטור ‪ ,β2‬ואז נראה ואזודילטציה‪.‬‬
‫בריכוזים נמוכים של אפינפרין‪ ,‬הוא נקשר ל‪ β2 -‬באפיניות גבוהה‪ ,‬ואנו אכן רואים ואזודילטציה‪ .‬אח"כ‬
‫כש‪ β2 -‬רווי‪ ,‬ואנו ממשיכים לעלות את ריכוז האפינפרין‪ ,‬הוא יקשר גם לרצפטורים מסוג ‪.α‬‬
‫בסה"כ מידת הכיווץ לא תלויה באגוניסט אלא ברצפטורים בלבד‪.‬‬

‫גירוי סימפטטי מתגבר לעצב הספלנכני שמגרה את האדרנל יראה אותן תוצאות של טונוס כמו בפסקה‬
‫הקודמת‪ ,‬כיוון שבהתחלה של הגירוי מופרש מעט ‪ ,EP‬ורק אח"כ הוא עולה ומוגבר‪.‬‬

‫חשוב לציין שבזמן מאמץ יש ואזודילטציה‪ ,‬אך לאו דווקא בגלל ‪) β2‬יש גם גורמים מקומיים(‪.‬‬

‫‪69‬‬