SEMINARSKI RAD

BIOLOKE TEORIJE SHIZOFRENIJE

Uvod
Mada se zna dosta o etiolokim iniocima shizofrenog poremeaja, jo
uvek se ne zna ta uzrokuje shizofreniju.Teko je rei da li e brojna
istraivanja etiologije shizofrenije otkriti neki inilac-bioloke,psihike
ili socijalne prirode-koji je jedino ili bar najveim delom odgovoran za
pojavu ovog poremeaja.Danas se smatra da je shizofrenija
najverovatnije multifaktorijelno uzrokovana,tj. da u njenom nastanku i
ispoljavanju uestvuju inioci i bioloke i psihike i socijalne prirode.U
svakom konkretnom sluaju postoji specifina i krajnje individualna
interakcija pomenutih inilaca,koja je karakteristina kako za proces
nastanka,tako i za prirodu klinike slike i prognozu shizofrenije.
BIOLOKE TEORIJE SHIZOFRENIJE
Jedno od psihijatrijskih oboljenja za koje se sa sigurnou u
naunim krugovima tvrdi da je dominantno bioloki uslovljeno je
shizofrenija.Shizofrenija je godinama privlaila panju istraivaa,tako
da
je
uraen
veliki
broj
studija
i
straivanja,razliitih
orjentacija.Najznaajniji deo bio je na nivou bioloke osnove
sch.Mnoge od tih teorija gube na svojoj aktuelnosti,a druge se
dopunjuju najnovijim otkriima.
Bioloke koncepcije se mogu podeliti na:
1.neurorazvojna teorija
2.vulnerabilnost-stres modeli shizofrenije
3.genetika shizofenije
4..heredodegenerativne koncepcije
5.refleksoloka hipoteza
6.hipoteze o biohemijskom poreklu
7.autoimuna koncepcija
8.koncepcija o virusnom poreklu
9.biotipska uslovljenost
10.endokrini sistem i shizofrenija
1.Neurorazvojna teorija
Tokom sedamdesetih godina prolog veka po prvi put je napravljen
CT snimak mozga male grupe pacijenata obolelih od shizofrenije i
utvreno je da postoji dilatacija bonih komora.Osim dilatacije

lateralnih komora,veoma esto se moe nai i dilatacija tree

komore.Tokom obrade rezultata odreivan je odnos izmeu lateralnih
komora i veliine mozga,gde je naeno da postoji poveanje bonih
komora u proseku za 40%.Poveanje komora povezano je sa gubitkom
modanog tkiva za oko 3%.Najvea redukcija modanog tkiva
utvrena
je
u
predelu
temporalnog
lobusa,hipokampusu,parahipokampalnom girusu
i amigdaloidnom
kompleksu.Uoeno je da je siva masa redukovana znatno vie nego
bela masa.Ova promena je prisutna i kod pacijenata sa prvom
epizodom,to govori da su promene nastale patolokim procesom koji
se deavao pre samog ispoljavanja bolesti.U daljem toku bolesti dolazi
do daljeg deficita sive mase obolelih.Rani deficit je bio najizraeniji u
parijetalnom renju,da bi se kasnije proirio napred prema frontalnim
delovima mozga.
Veoma vane informacije dobijene su na osnovu studija vizualizacije
na blizancima.Posebno su vana ispitivanja monozigotnih blizanaca od
kojih je jedan oboleo,a drugi zdravU skoro svim parovima blizanac koji
je oboleo ima vee bone komore i manju veliinu korteksa i
hipokampusa.Metodama neurovizuelizacije je utvreno da postoje
promene i na nivou subkortikalnih struktura.Neke su verovatno
posledica dugotrajne medikamentozne terapije(poveanje strijatalne
regije).Meutim istraivanja na pacijentima koji su imali prvu epizodu
bolesti ili koji nisu leeni medikamentima,ukazala su da postoji
redukovani volumen nucleus caudatusa i malog mozga.To znai da su
ove promene blisko povezane sa samim shizofrenim procesom i da
nisu posledica dejstva lekova .
Iako su makroskopske promene prisutne kod shizofrenih
pacijenata,smatra se da one same po sebi nisu uzrok shizofrenog
poremeaja i da je moda najvaniji poremeaj koji se dogaa u
vezama izmeu pojedinih struktura i vezama unutar samih
struktura.Poremeaj ovih struktura je na neurotransmiterskom i
citoarhitektonskom nivou,posebno talamo-kortikalnih i limbikokortikalnih krugova.
Citoarhitektonske promene kod shizofrenije
Za normalno formiranje citoarhitekture mozga vani su najraniji
neurorazvojni procesi,kao i procesi u postnatalnom periodu,kada dolazi
do formiranja struktura.Ovo se posebno odnosi na karakteristian
izgled kore velikog mozga i na izgradnju veza sa subkortikalnim
delovima.Veliku ulogu u tome ima proces migracije neurona i graenje
veza sa drugim elijama,kao i proces apoptoze.
Naunici smatraju da kod shizofrenih pacijenata posebnu vanost
ima migracija neurona. U toku intrauterinog razvoja neuroni putuju od
ventrikularne zone ka spoljanjoj strani i zaecima meke
modanice.Njihova migracija je omoguena postojanjem glijalnih elija

koje imaju duge produetke i prostiru se u istom smeru.Ovi produeci

imaju radijalnu strukturu,pa se nazivaju radijalnom glijom.Ovi
produeci slue kao neka vrsta skele,du koje se neuroni pomeraju do
konanog odredita.Na samim produecima se nalaze molekuli koji
slue kao vodii i markeri dokle je migracija potrebna.Nakon to su
stigli do adekvatne pozicije,poinje proces povezivanja i graenja veza
sa drugim elijama,na taj nain to se dendriti i aksoni izduuju i
pruaju do target elija.Na vrhu aksona se nalazi proirenje-konus
rasta,za koje se odreeni molekuli mogu vezati.Zavisno od vrste
molekula,akson se ili pribliava ili udaljava od elija,koje ga vode do
cilja.Tokom intrauterinog razvoja mogu se desiti poremeaji u bilo
kom od navedenih procesa.Jedna od teza je da je kod obolelih od sch
verovatno dolo do poremeaja na nivou migracije neurona.Dokazi za
to su ektopije sivih masa.
Smatra se da je tokom ovih procesa dolo do poremeaja u
citoarhitekturi pojedinih delova kore velikog mozga.Kora velikog mozga
se inae sastoji od est slojeva,a svaki sloj ima tano odreene
strukture koje zauzimaju adekvatan poloaj.Kod shizofrenih pacijenata
siva masa ima nepromenjen broj neurona,ali su piramidalne elije
znatno manje i koncentrisanijeg rasporeda.Korteks je tanji posebno na
nivou drugog i treeg sloja.Redukovan volumen neurona i poveana
gustina neurona koreliraju sa redukovanim volumenom neutropila,to
sa svoje strane reflektuje abnormalnosti koje zahvataju grananje
aksona i dendrita pojedinih neurona.
Poremeaj normalne orijentacije piramidalnih neurona u
hipokampusu .
Neuroni koji se nalaze u Amonovom rogu su normalno
poravnjani,kao u drvenoj ogradi,sa apikalnim dendritima usmerenim
ka
stratumu
radiatumu.Kod
obolelih
od
shizofrenije,ova
usmerenost,odnosno orjentacija je prilino varijabilna,pa ak i
suprotna.Iz tog razloga se koristi termin neuronski nered.Neka druga
istraivanja nisu potvrdila da postoji jasna razlika izmeu obolelih od
shizofrenije i zdravih osoba.Meutim,utvreno je da postoji korelacija
izmeu stepena poremeaja orijentacije piramidalnih neurona u
hipokampusu i stepena izraenosti psihotinih tegoba u grupi
obolelih.Neke studije nisu pronale nikakve promene u ovom delu
mozga.Na
osnovu
toga
poremeaji
orijentacije
piramidalnih
neurona,ne mogu se sa sigurnou interpretirati kao specifini za
shizofreni proces.
Veliina,broj i koncentracija neurona u prefrontalnoj kori
mozga

Uoeno je da kod obolelih od sch postoji poveana koncentracija

neurona u prefontalnom korteksu.Ona se pre svega odnosi na male i
srednje,nego na velike,piramidalne neurone.Treba istai da ukupan
broj neurona nije promenjen,pa se smatra da do poveane
koncentracije neurona dolazi usled toga to je kora prefrontalnog
lobusa tanja nego kod zdravih osoba.to se tie veliine neurona,neke
studije su identifikovale manju srednju vrednost piramidalnih neurona
u hipokampalnom predelu i dorzolateralnom delu prefronatlnog
korteksa.
Osim na nivou kore,uoene su promene i u talamusu u smislu
znaajno manjeg broja neurona u dozomedijalnom i anteroventralnom
nukleusu,koji takoe gradi veze sa prefrontalnim korteksom.
Studije o sinapsama i dendritima
Sinaptike abnormalnosti predstavljaju potencijalno mesto znaajne
patologije kod shizofrenije.Za prouavanje sinapsi koristi se metoda
detektovanja proteina koji se nalaze na presinaptikom kraju
sinapse.Protein koga moemo detektovati i izmeriti predstavlja ujedno
i meru gustine sinapsi.
Istraivanja su pokazala da je nivo sinaptikog proteina u
hipokampalnoj regiji redukovan.Ta redukcija nije podjednaka za sve
proteine
u
sinapsi.Sinaptofisin
koji
je
prisutan
u
svim
sinapsama,pokazuje manje znaajan pad,dok SNAP i kompleksin II
pokazuju znaajniji pad koncentracije.Uoeno je takoe da kompleksin
I koji je dominantno prisutan u sinapsama ekscitatornih
neurona,pokazuje znazno vei pad koncentracije u odnosu na
kompleksin II koji je dominantno prisutan
u inhibitornim
sinapsama.Ovaj podatak govori o veoj afekciji ekscitatornih puteva u
ovom delu mozga.
Osim ove regije sinaptofisin je redukovan i u dorzolateralnom delu
prefrontalnog korteksa,to zai da je i tu manja koncentracija
sinapsi.
Ovakav nalaz nije uniforman za itavu koru.Njegov nivo je
nepromenjen u vizuelnoj kori,dok je u girus cinguli ak i povien.
Znaajna redukcija sinaptikog proteina RAB 3a je pronaena je u
talamusu, tako da je talamus jo jedno podruje koje zahteva
podrobnija istraivanja.
Uoene promene u sinapsama u predelu hipokampusa i
dorzolateralnom delu prefrontalnog korteksa govore o prekomernom
smanjenju sinapsi,ali ta redukcija nije uniformna u veini
podruja.Rezultati
istraivanja
pokazuju
da
su
upravo
u
hipokampalnom podruju i dorzolateralnom delu prefronalnog korteksa

posebno vulnerabilne glutamatergike sinapse,a u girusu cingulusu

GABAergike sinapse.
2. Vulnerabilnost-stres modeli shizofrenije
Ovi modeli pokuavaju da objedine uee biolokih i psihosocijalnih
varijabli u nastanku shizofrenije.Jedna od prvih teorija bila je
psihobioloka teorija Adolfa Mejera.Po toj teoriji,mentalni poremeaji
nastaju kao reakcija na razliite vrste stresova.Zato je Mejer uveo
termin shizofrena reakcija.
Kasnije se pojavio veliki broj stres vulnerabilnost modela,koji polaze
od pretpostavke da je shizofrenija epizodinog karaktera,a da nastaje
zbog interakcije genetskih,razvojnih i psihosocijalnih faktora.
Meehl je 1962.godine izloio prvi savremeni vulnerabilnost-stres
model sch.On je uveo pojam shizotaksije,koja reflektuje genetsku
predispoziciju.Shizotaksija u iterakciji sa razliitim psihikim traumama
kod oko 10% sluajeva dovodi do shizofrenije.On je smatra da je
shizotipija neophodna klinika manifestacija.
Zubin i saradnici smatraju da je shizofrenija epizodina bolest,a sve
etioloke faktore objedinjuju u pojam vulnerabilnost.Kada vulnerabilna
osoba bude izloena stresu doi e do razvoja shizofrene epizode.
Vulnerabilnost stres modeli novijeg datuma razmatraju interakciju
razliitih faktora sa aspekta teorije sistema.U njima se razmatra
povratno dejstvo oteenog kognitivnog funkcionisanja i neadekvatnog
ponaanja shizofrenog pojedinca na socijalno okruenje.Izmenjeno
ponaanje pacijenta najee nailazi na negativan stav okoline,to
deluje kao novi stresor i doprinosi recidivu bolesti.
U okviru ovih teorija najee su ispitivana dva tipa stresora:ivotni
dogaaji i ekspresija emocija u porodici.
Veina ovih modela polazi od pretpostavke da brojni genetski faktori i
faktori okoline interreaguju mnogo pre pojave psihoze,dovodei do
malrazvojnih promena mozga.
Jedan od najpoznatijih razvojnih modela shizofrenije dao je
Weinberger.Njegov model ne objanjava etiologiju shizofrenije,ve
objanjava patogenetski mehanizam koji dovodi do poetka bolesti u
kasnoj dolescenciji.Zasnovan je na postojanju etiri grupe injenica:
a.postojanje strukturnih modanih abnormalnosti
b.normalni postnatalni razvoj ovih struktura
c.promena nivoa dopaminergikih aktivnosti u CNS-u tokom starenja
i
d.u uslovima stresa
3.Genetika shizofrenije

Priroda i stepen uea genetike u nastanku shizofrenije jo uvek

nisu sasvim jasni.Postavlja se pitanje da li je sch nasledna bolest,ako
jeste kako se prenosi,gde su locirani geni,koja je funkcija i koji su
produkti gena i koja je uloga tih produkata u mehanizmu nastanka
bolesti i kakva je povezanost gena i sredine.
Porodine studije pokazuju da je rizik za lanove opte populacije
da tokom ivota obole od shizofrenije manji od 1%.Ovaj rizik se
poveava sa stepenom bioloke povezanosti sa pacijentom.Tako se
rizik poveava na 4-6 % za srodnike drugog stepena,odnosno 9-10%
za srodnike prvog stepena(braa,sestre).Rizik za postomstvo se kree
oko 12,8%.Ukoliko neko ima shizofrenog roditelja i shizofrenog
brata/sestru rizik da e i on sam obolesti raste na oko 16%.
Studije blizanaca
pokazuju da je konkordantnost(ista
karakteristika u fenotipu) kod monozigotnih blizanaca oko 50%,a kod
dizigotnih oko 10-16%.Ovakvi rezultati upuiju na genetsku
uslovljenost shizofrenije,ali i na ulogu faktora sredine.
Studije adopcije su omoguile da se bar donekle razdvoje genetski
uticaji od uticaja okoline.Heston je naao da je rizik za shizofreniju
kod usvojene dece ije su bioloke majke shizofrene 16,6%.Kety je
poredio i decu roenu od shizofrenih roditelja ,koju su usvojili
neshizofreni roditelji,sa decom bioloki zdravih roditelja,koju su usvojili
zdravi roditelji.Shizofrenija je naena kod 32% ispitanika prve grupe i
18% ispitanika druge grupe.Prouavana su i deca iji bioloki roditelji
nisu bolovali od sch,a usvojeni su od strane shizofrenog roditelja.Nije
ustanovljen poveani rizik za sch kod te dece.
Nain prenoenja shizofrenije
Po modelu jednog gena ,shizofrenija je uzrokaovana mutacijom u
jednom genu.Razmatrana je uloga dominantnog i recesivnog gena,ali
teorije o dominantnom nasleivanju i teorije o dominantnoj ulozi
recesivnog gena,imaju brojne zamerke,jer se kliniko iskustvo i
porodine studije ne poklapaju sa ovim teorijama.
Savremeni multifaktorijalni poligeni model transmisije govori o
tome da je shizofrenija posledica sadejstva mnogih gena i faktora
okoline.Najee se govori o velikom broju gena sa malim efektima,pri
emu su u razliitim porodicama mogue najraznovrsnije kombinacije
gena i njihovog broja.Postoje i tzv.oligogeni modeli,po kojima je za
transmisiju odgovoran mali broj gena sa velikim efektima.
Poznato je da postoje i sporadini sluajevi shizofrenije,tj.oni sa
nepostojeom porodinom istorijom.Ovde se smatra da je re o
fenokopijama- shizofrenijama koje nisu genetski uslovljene.One su
rezultat delovanja razliitih faktora:psihosocijalni,epilepsija,modani

poremeaji,povrede
trudnoe,itd.

glave,intrauterine

infekcije,komplikacije

tokom

4.Heredodegenerativna koncepcija
Ovu koncepciju je postavio Giro.Prema ovoj koncepciji shizofrenija
nastaje zbog preranih involutivnih promena,koje su u osnovi
heredodegenerativne
promene.Ove
promene
zahvataju
mezendiencefalnu regiju(ARAS),koja je odgovorna za dinamizam
afektivno-instinktivnog ivota.Prema Girou,zbog toga dolazi do razvoja
atimohormije-slabljenja ili odsustva instinktivnih i afektivnih ivotnih
dinamizama,to
se
manifestvuje
kroz
apatiju,nedostatak
inicijative,povlaenje,pad bioenergetskih potencijala.
5.Refleksoloka koncepcija
Prema ovoj koncepciji,pojavu shizofrenih simptoma uslovljava
kortikalna inhibicija ili retikularna dezaktivacija. Katatoni i regresivni
fenomeni
u
toku
sch
se
objanjavaju
dezinhibicijom
subkortikalnih,retikularnih mehanizama i pojavom bezuslovnih refleksa
koje normalno inhibira kortikalna aktivnost.Na kortikalnom nivou osim
inhibicije,dolazi do dezintegracije senzomotornih funkcija i promene
uslovnih refleksa,ije sticanje postaje praktino neostvarljivo.
6.Biohemijske koncepcije
I Intoksikacije taraxeinom
Relativno rano javila se koncepcija o intoksikaciji organizma
Taraxeinom.Priroda ove supstance nije razjanjena.Jedan broj autora
smatra da je taraxein isto to i ceruloplazmin,drugi tvrde da se
kvalitativno razlikuje od njega.
Prema ovoj koncepciji taraxein blokira aktivnost acetilholina u
limbikom sistemu i tako smanjuje mogunost doivljavanja
zadovoljstva i nezadovoljstva.
II Neurotransmiterske promene u shizofreniji
Brojne injenice govore u prilog tome da poremeaji na nivou
neurotransmitera dovode do pojave simptoma shizofrenije.
Dopaminergiki sistem
Jedan od prvih sistema za koji se dolo do zakljuka da ima uticaja
na pojavu tegoba je dopaminergiki sistem.Dopaminergika
hipoteza pretpostavlja da su pozitivni simptomi sch povezani sa

hiperfunkcijom
dopaminergikog
sistema
u
subkortikalnim
strukturama.Na ovo ukazuje i injenica da antipsihotici koji
dominantno antagonistiki deluju na D2 receptore,dovode do redukcije
pozitivnih simptoma.
Smatra se da do hiperdopaminergije u ovom predelu dolazi zbog
poveane sinteze dopamina,poveane stimulacije D2 receptora(iako je
njihov afinitet prema dopaminu isti) usled vee koliine dopamina,kao i
sposobnosti dopamina da okupira znatno vei broj receptora.To bi
znailo da poveana sekrecija dopamina dovodi do hiperstimulacije D2
receptora,to se na klinikom planu manifestuje pojavom pozitivne
simptomatologije.
Ova osnovna hipoteza je kasnije revidirana radi pokuaja da se
objasni pojava negativne simptomatologije. Ova revidirana hipoteza
govori o tome da postoji pojaana dopaminergika transmisija u
subkortikalnim delovima mozga,koji su bogati D2 receptorima,dok je
na nivou prefrontalnog korteksa prisutan deficit u dopaminergikoj
trensmisiji na nivou D1 receptora,to se povezuje sa negativnom
simptomatologijom.
Novija prouavanja su pokazala da do hiperdopaminergije dolazi
samo
tokom
egzacerbacije
bolesti,a
ne
i
tokom
remisije.Takoe,hiperdopaminergija je u pozitivnoj korelaciji sa
simptomima-to je vei poremeaj i simptomi su izraeniji.
Novija istraivanja,koja su usmerena na D1 receptore,pokazuju da
postoji povean broj D1 receptora u odnosu na kontrolnu grupu.Ovaj
nalaz je potvren i kod pacijenata sa prvom epizodom i kod onih koji
su uzimali neuroleptike,ali su aktuelno bez medikamentozne terapije.
Glutamatergiki sistem
Na glutamatergiki sistem je skrenula panju injenica da kod
zdravih osoba koje su pod dejstvom fenciklidina,blokatora NMDA
glutamatergikih
receptora,moe
doi
do
pojave
shizofrenih
simptoma.Glutamat spada u grupu ekscitatornih neurotransmitera i
rasprostranjen je u svim delovima mozga.Postoje dve vrste
receptora:jonotropni
i
metabotropni.U
sch
su
znaajniji
jonotropni(NMDA ,AMPA i kainat receptori).NMDA receptori su znaajni
za navoenje aksona u toku neurorazvojnog perioda,a takoe i za
redukciju broja sinapsi u adolescentnom periodu,to je poremeeno
kod sch pacijenata.
Pored ove osnovne hipoteze,postoje i hipoteze koje govore o tome
da kod sch postoji hipoaktivnost NMDA receptora,ali hiperaktivnost
AMPA i kainat receptora i da je krajnji rezultat interakcija ovih
poremeaja.
Serotonergiki sistem

Serotonergiki sistem je dobio na znaaju nakon pojave atipinog

neuroleptika klozapina,koji je antagonist D2,ali i serotonergikih 5HT2a
receptora.On,kao i ostali iz grupe atipinih neuroleptika ima dejstvo i
na pozitivne i na negativne simptome sch.Postoje dokazi o tome da
kod
sch
postoji
redukcija
5HT2a
receptora
u
korteksu,a
poveanje5HT1a receptora.
7.Autoimuna koncepcija
Miljenje da je shizofrenija autoimuni poremeaj privlailo je dosta
panje.
Ostalo je nejasno na koji nain dolazi do produkcije antitela u u
organizmu,antitela koja oteuju mozak:da li se prvo iz nekog
nepoznatog razloga menja tkivo mozga,koje onda deluje kao antigen i
dovodi do produkcije antitela,ili je prvo je prvo deficijentan imunoloki
sistem,pa promene u njemu dovode do produkcije antitela koja izmeu
ostalog oteuju i tkivo mozga.
Postoje hipoteze o tome da pozitivne simptome sch uslovljava
stimulirajue dejstvo antitela na dopaminske receptore ili blokirajui
efekat na nivou presinaptikih autoreceptora,to bi dovodilo do
poveanog oslobaanja dopamina.
8.Koncepcija o virusnom poreklu
Jedan broj obolelih od epidemijskog encefalitisa kao posledice
pandemije gripa tokom 1918 g.
ispoljavao je neke shizofrene
simptome.Od tog vremena sree se hipoteza o virusnom poreklu
shizofrenije.Navode se neki argumenti u prilog ovome,kao npr.vea
uestalost raanja shizofrenika u zimskom periodu,kada su virusne
infekcije najee,povien nivo antitela protiv citomegalovirusa kod
oko treine obolelih od sch.U poslednje vreme ove hipoteze se sve vie
povezuju sa koncepcijama o genetskoj uslovljenosti,s tim to bi se
virus inkorporisao u genetsku osnovu i na taj nain delovao patogeno.
9.Biotipska uslovljenost
E.Kretschmer je na osnovu svog bogatog klinikog iskustva,uspeo
da na jedan nauno zasnovan nain,uoblii jednu koncepciju o odnosu
telesne i psihike grae ili odnosu telesne grae i karaktera.
Znaaj ove tipologije ogleda se u tome to je Kretschmer uoio
osnovne crte psihikog profila,koje prate odreen tip fizike grae i to
je naao da se kod shizofrenih bolesnika,odnosno kod obolelih od
manino depresivne psihoze,u znaajnom broju sluajeva sree leptoasteniki,odnosno pikniki tip telesne grae.Ovo zapaanje ima kliniki

znaaj,jer uoavanje jednog konstitucionalnog tipa kod konkretnog

psihikog pojedinca,moe znaajno pomoi u dijagnostikom i
diferencijalno-dijagnostikom
postupku.Uoeni
tipovi
imaju
i
prognostiki znaaj,jer u osnovi pikniki tip telesne grae predstavlja
prognostiki povoljan,a leptoasteniki prognostiki nepovoljan inilac u
evoluciji shizofrene psihoze.Treba napomenuti da se u svakodnevnom
klinikom radu retko sreu iste forme bilo telesne grae,bilo
odgovarajuih karakternih crta.
Mada je izdvojio i atletski tip telesne grae,veza izmeu telesne
grae i karakternih crta je najznaajnija kod leptoastenike i piknike
konstitucije,kojima odgovaraju shizotimne,odnosno ciklotimne psihike
crte.
Leptoasteniki tip telesne grae odlikuje vii rast,dugaak vrat,uzak
i izduen grudni ko,uska ramena,otar rebarni ugao,dugaki i mravi
udovi.
Vano je istai da leptoasteniki tip telesne grae i odgovarajui
shizotipni karakter nemaju neposreddan etiopatogenetski uticaj na
pojavu shizofrenije,ve prosto znaenje jedne varijable,koja je u
velikom broju sluajeva asocirana sa shizofrenim poremeajem.
10.Endokrini sistem i shizofrenija
Shizofreniformne manifestacije uoene su kod razliitih endokrinih
poremeaja:
hipo
i
hiperadrenalizam,hipertireoidizam,hiperpituitarizam.Meutim,istraivan
ja pokazuju da se teko moe tvrditi da je shizofrenija uslovljena bilo
kojom endokrinopatijom.
Blojler je u svom zakljuku koji je nazvao endokrini
psihosindrom,napisao da nema osnova verovanju da su endokrini
inioci vani u etiologiji shizofrenije.Shizofrenija se ne javlja ee kod
pacijenata sa nekim endokrinim oboljenjem,nego u optoj
populaciji.Osim toga nijedan endokrini poremeaj se ne javlja redovno
kod shizofrenih bolesnika.Kod veine shizofrenih pacijenata funkcija
endokrinog sistema je normalna,a manje abnormalnosti koje se
povremeno javljaju su vie posledica,nego uzrok shzofrenije.