2

MEDICINSKA GERONTOLOGIJA
UREDNICI: MLADEN DAVIDOVI I DRAGOSLAV P. MILOEVI

BEOGRAD 2007

Odlukom Vea za specijalistikiu nastavu Medicinskog Fakulteta u Beogradu, na svojoj 8.

sednici odranoj 22.11.2007., donelo je odluku da se ova knjiga prihvati kao udbenik za
poslediplomsku nastavu.

Spisak autora:
Vasiljevi Naa, specijalista higijene i medicinske ekologije, vanredni profesor Medicinskog
fakulteta, Katedra za higijenu i medicinsku ekologiju u Beogradu, Institut za higijenu i
medicinsku ekologiju.
Vasi Milan, specijalista otorinolaringologije, KBC Zvezdara Klinika za ORL, Beograd.
Davidovi Mladen, specijalista interne medicine geronotolog i gastroenterolog, redovni
profesor Medicinskog fakulteta, Katedra za gerontologiju Medicinskog fakulteta u Beogradu,
KBC Zvezdara Interna klinika, Centar za gerijatriju.
Despotovi Neboja, specijalista interne medicine - kardiolog, asistent Medicinskog fakulteta,
Katedra za gerontologiju Medicinskog fakulteta u Beogradu, KBC Zvezdara Interna klinika,
Centar za gerijatriju.
Donovi Petrovi Vesna, specijalista otorinolaringologije, D Z Stari Grad u Beogradu.
urica Sneana, specijalista interne medicine endokrinolog, vanredni profesor Medicinskog
fakulteta, Katedra za endokrinologiju Medicinskog fakulteta u Beogradu, KBC Zvezdara
Interna klinika, Centar za bolesti titaste lezde i hormonski uzrokovanu osteoporozu.
Erceg Predrag, specijalista interne medicine - kardiolog, KBC Zvezdara Interna klinika,
Centar za gerijatriju u Beogradu.
Zdravkovi Sanja, specijalista interne medicine, KBC Zvezdara Interna klinika, Centar za
gerijatriju u Beogradu.
Ivankovi Zoran, specijalista otorinolaringologije - audiolog, redovni profesor Stomatolokog
fakulteta u Beogradu, KBC Zvezdara Klinika za ORL.
Jovanovi Vesna, specijalista oftalomologije, asistent Stomatolokog fakulteta u Beogradu,
KBC Zvezdara Klinika za one bolesti Prof dr Ivica Stankovi.
Kosanovi Rade, specijalista otorinolaringologije, vanredni profesor Stomatolokog fakulteta u
Beogradu, KBC Zvezdara Klinika za ORL.
Milievi Kalai Aleksandra, specijalista neuropsihijatrije, Zavod za gerontologiju kuno
leenje i negu u Beogradu.
Milanovi Pavle, specijalista interne medicine, KBC Zvezdara Interna klinika, Centar za
gerijatriju u Beogradu.
Miloevi P. Dragoslav, specijalista interne medicine gerontolog, vanredni profesor
Medicinkog fakulteta, Katedra za gerontologiju Medicinskog fakulteta u Beogradu, KBC
Zvezdara Interna klinika, Centar za gerijatriju.
Miloevi Branka, specijalista ginekologije i akuerstva - citolog, D Z Novi Beograd.
Mihajlovi Gordana, specijalista interne medicine, KBC Zvezdara Interna klinika, Centar za
gerijatriju u Beogradu.
Nikoli Ljubia, specijalista oftalmologije, redovni profesor Stomatolokog fakulteta u
Beogradu, KBC Zvezdara Klnika za one bolesti Prof dr Ivica Stankovi.
Pei Beti Radica, specijalista interne medicine, KCS u Beogradu.
Pei Proki Marina, spacijalsita interne medicine, Zavod za gerontologiju kuno leenje i
negu u Beogradu.
Risovi Duica, specijalista oftalmologije, docent Medicinskog fakulteta u Beogradu, KBC
Zvezdara Klinika za one bolesti Prof dr Ivica Stankovi.
Simonovi Miodrag, specijalista otorinolaringologije audiolog, redovni profesor
Medicinskog fakulteta u Beogradu, penzioner.
Stojanovi Nenad, specijalista otorinolaringologije, D Z Stari Grad
Toi Vidimka, spacijalista opte medicine, Zavod za geronotologiju kuno leenje i negu.
Trailov Dejan, specijalista interne medicine, KBC Zvezdara Interna klinika, Centar za
gerijatriju u Beogradu.

5
DESETZAPOVESTIGERIJATRIJSKEMEDICINE______________________________ 12
STAROSTISTARENJE ____________________________________________________ 13
Uvod ______________________________________________________________________________________ 13
Uzrok starenja______________________________________________________________________________ 13
Mehanizam starenja________________________________________________________________________ 15
Apoptoza _______________________________________________________________________________ 15
Telomeraza______________________________________________________________________________ 16
Staraki fenotip ____________________________________________________________________________ 17

BIOLOGIJAHUMANIHTELOMERAINVIVO ________________________________ 17
Kognitivni deficit ___________________________________________________________________________ 17
Osteoporoza _______________________________________________________________________________ 17
Tabela 1. Biologija telomeraza kod poremeaja na bazi starenja. ________________________ 17
Slobodni radikali _________________________________________________________________________ 17
Genska osnova starenja__________________________________________________________________ 18
Literatura:__________________________________________________________________________________ 20
UVOD _____________________________________________________________________________________ 22
Starost nije bolest i predstavlja tree doba ivota (detinjstvo, zrelo doba i tree doba). _________ 22
Demografska revolucija __________________________________________________________________ 22
STARENJE __________________________________________________________________________________ 23
USPENO (NORMALNO) STARENJE _________________________________________________________ 23
Biomarkeri starosti ________________________________________________________________________ 24
Osobenosti obolevanja u starosti ____________________________________________________________ 24
Da li nam treba doktor za stare? ____________________________________________________________ 26
Kompleksnost gerijatrijske medicine ________________________________________________________ 27
STARI PACIJENTI ____________________________________________________________________________ 27
Bioetika ___________________________________________________________________________________ 29
Hospitalna gerijatrija _______________________________________________________________________ 30
Tipovi gerijatrijskih zdravstvenih ustanova ____________________________________________________ 30
Kljuni elementi specijalizovanih slubi za stare ______________________________________________ 32
Principi dobre medicinske i socijalne politike za ostarele: _____________________________________ 32
Eliminacija starosne diskriminacije __________________________________________________________ 33

6
Indikatori kvaliteta: _________________________________________________________________________ 33
Neakutna, intermedijarna i kontinuirana nega (NAN, IN, KN) __________________________________ 33
Kliniki indikatori kvaliteta (NAN,IN,KN) ______________________________________________________ 33
Akutna bolnika nega______________________________________________________________________ 34
Implikacije za specijalizovane slube za negu ostarelih _____________________________________ 34
Programi i planovi za gerontoloke sestre i edukaciju mladih lekara sa drugih (negerijatrijskih
odelenja) _______________________________________________________________________________ 34
Kliniki indikatori kvaliteta ________________________________________________________________ 34
Literatura:__________________________________________________________________________________ 35
Ukus i miris _________________________________________________________________________________ 36
Seda kosa _________________________________________________________________________________ 36
Vid ________________________________________________________________________________________ 37
Sluh _______________________________________________________________________________________ 37

OKOUSENIJUMU __________________________________________________________ 39
NORMALNE PROMENE FUNKCIJE OKA U SENIJUMU ____________________________________________ 39
Normalne promene u strukturama oka u senijumu ___________________________________________ 40
Bolesti oka koje se ee javljaju u senijumu ________________________________________________ 42
Primarni glaukom otvorenog ugla (Glaucoma simplex)_______________________________________ 43
Senilna katarakta (Cataracta senilis) ______________________________________________________ 44
Diabetes mellitus tip 2 ____________________________________________________________________ 44
Uvod ______________________________________________________________________________________ 49
Epidemiologija _____________________________________________________________________________ 50
Graa uva ______________________________________________________________________________ 50
Patoloke promene kod presbiakuzis-a______________________________________________________ 51
Mogui mehanizmi nastanka presbiakuzisa ________________________________________________ 51
Primarni i sekundarni presbiakuzis _________________________________________________________ 52
Klinika slika _____________________________________________________________________________ 53
Dijagnoza _______________________________________________________________________________ 53
1. SENZORNI presbiakuzis _______________________________________________________________ 54
2. NEURALNI presbuakuzis ______________________________________________________________ 55
4.KOHLEARNO-KONDUKTIVNI presbiakuzis_______________________________________________ 56
5.MEOVITI presbiakuzis ________________________________________________________________ 57
6 NEODREENI presbiakuzis ____________________________________________________________ 57
Diferencijalna dijagnoza _________________________________________________________________ 57
Terapija _________________________________________________________________________________ 58
Rehabilitacija osoba sa starakom nagluvou ____________________________________________ 58
Audioloka rehabilitacija _______________________________________________________________ 59
Nosna opstrukcija __________________________________________________________________________ 65

7
Regionalna opstrukcija _____________________________________________________________________ 65
Generalizovana opstrukcija ______________________________________________________________ 66
Dijagnoza _______________________________________________________________________________ 67
Terapija _________________________________________________________________________________ 67
Olfaktivni poremeaji kod starih ____________________________________________________________ 68
Nosne opstrukcije ________________________________________________________________________ 69
Spoljanji uzroci gubitka mirisa ____________________________________________________________ 69
Bolesti koje izazivaju demenciju ___________________________________________________________ 69
Starenje _________________________________________________________________________________ 69
Dijagnoza_____________________________________________________________________________ 70
Terapija _______________________________________________________________________________ 70
Uticaj lekova na nazalnu funkciju ___________________________________________________________ 70
Epistaksa __________________________________________________________________________________ 71
Terapija _________________________________________________________________________________ 71
Neoplazme nosa ___________________________________________________________________________ 72
Benigni tumori ___________________________________________________________________________ 72
Maligni tumori ___________________________________________________________________________ 72
Dijagnoza_____________________________________________________________________________ 73
Terapija _______________________________________________________________________________ 73

KODSTARIJIHOSOBA _____________________________________________________ 75
USNA DUPLJA ______________________________________________________________________________ 75
USNA DUPLJA I ISHRANA _________________________________________________________________ 75
UKUS I MIRIS KOD STARIH OSOBA ____________________________________________________________ 76
PLJUVANE LEZDE _________________________________________________________________________ 77
VASKULARNE OZLEDE _______________________________________________________________________ 78
CANDIDIASIS_______________________________________________________________________________ 78
EPIDERMOIDNI KARCINOM __________________________________________________________________ 79

PADOVIUSTAROSTI_______________________________________________________ 81
FAKTORI KOJI UTIU NA NERAVNOTEU ______________________________________________________ 82
UZROCI PADOVA ___________________________________________________________________________ 82
Slika 22. Posle pada se javlja konfuzija. ____________________________________________________ 84
Fizioloke promene u starosti koje predstavljaju predispoziciju za padove ____________________ 84
Neurogeni uzroci padova ________________________________________________________________ 84
Akutna monofazna perzistentna stanja ____________________________________________________ 84
Hronine rekurentne epizode __________________________________________________________ 84
Hronina perzistentna neravnoteza i rekurentni padovi __________________________________ 85
Oboljenja kimene modine i perifernih nerava _________________________________________ 85
Poremeaji orijentacije ________________________________________________________________ 85
Kardioloki uzroci padova ________________________________________________________________ 85
Ostali uzroci padova _____________________________________________________________________ 86
Jatrogeni uzroci padova _________________________________________________________________ 86

8
Faktori okoline kao uzroci padova11 _______________________________________________________ 86
ANAMNEZA I PREGLED ______________________________________________________________________ 87
POSLEDICE PADOVA ________________________________________________________________________ 87
PREVENCIJA PADOVA ______________________________________________________________________ 87
Primarna prevencija _____________________________________________________________________ 87
Sekundarna prevencija __________________________________________________________________ 88
TEST "USTANI I HODAJ" __________________________________________________________________ 89
ANATOMIJA URINARNOG TRAKTA U STARIH I FIZIOLOKI MEHANIZMI MIKCIJE ___________________ 91
PATOFIZIOLOGIJA I TIPOVI INKONTINENCIJE __________________________________________________ 93
TRANZITORNA URINARNA INKONTINENCIJA ________________________________________________ 93
TRAJNA URINARNA INKONTINNCIJA _______________________________________________________ 93
Urgentna inkontinencija________________________________________________________________ 94
Stres inkontinencija ____________________________________________________________________ 95
Meovita inkontinencija ________________________________________________________________ 95
Funkcionalna inkontinencija____________________________________________________________ 95
Nesvesna ili refleksna inkontinencija ____________________________________________________ 96
Ostali tipovi inkontinencije _____________________________________________________________ 96
DIJAGNOSTIKA URINARNE INKONTINENCIJE __________________________________________________ 96
Anamneza ______________________________________________________________________________ 96
Fizikalni pregled__________________________________________________________________________ 97
Stres test kaljanjem____________________________________________________________________ 97
Merenje rezidualnog volumena ________________________________________________________ 98
Analiza urina __________________________________________________________________________ 98
iv. Dodatna ispitivanja ___________________________________________________________________ 99
c. Specijalizovani testovi___________________________________________________________________ 100
i. Urodinamski testovi ____________________________________________________________________ 100
Cistometrija ____________________________________________________________________________ 100
Obina cistometrija___________________________________________________________________ 100
Standardna nekontrastna multikanalna cistometrija ____________________________________ 101
Urofloumetrija __________________________________________________________________________ 101
Profilometrija uretralnog pritiska (PUP) ____________________________________________________ 101
Elektromiografija (EMG) _________________________________________________________________ 102
ii. Endoskopski testovi____________________________________________________________________ 102
iii. Imaging testovi _____________________________________________________________________ 102
Mikcioni cistouretrogram ________________________________________________________________ 102
Ultrazvuk _______________________________________________________________________________ 102
Ekskretorna urografija (intravenska pijelografija) __________________________________________ 103
TERAPIJA URINARNE INKONTINENCIJE _______________________________________________________ 104
Bihejvioralne tehnike ____________________________________________________________________ 104
i. Pomo pri mokrenju ___________________________________________________________________ 104
Rutinirano mokrenje __________________________________________________________________ 104
Treniranje navika _____________________________________________________________________ 104
Mokrenje po nalogu __________________________________________________________________ 104
Trening beike __________________________________________________________________________ 105
Rehabilitacija miia karlinog poda (PME)_______________________________________________ 105
Farmakoterapija ________________________________________________________________________ 105
Urgentna inkontinencija nestabilnost detrusora _______________________________________ 105
Stres inkontinencija ___________________________________________________________________ 106
Hirurka terapija_________________________________________________________________________ 106

9
i. Stres inkontinencija kod ena sa insuficijencijom unutranjeg sfinktera_____________________ 106
Nestabilnost detrusora i urgentna inkontinencija ________________________________________ 107
Inkontinencija prelivanja ______________________________________________________________ 107
Druge terapijske mere___________________________________________________________________ 107
Intermitentna kateterizacija ___________________________________________________________ 107
Trajna kateterizacija __________________________________________________________________ 107
Suprapubini kateter _________________________________________________________________ 107
Spoljni sistemi za kolekciju urina (kondom kateter) ______________________________________ 107
Pesari ________________________________________________________________________________ 108
Apsorbentna sredstva ________________________________________________________________ 108
OPSTIPACIJA ______________________________________________________________________________ 111
INKONTINENCIJA __________________________________________________________________________ 112
SINDROM IRITABILNOG KOLONA____________________________________________________________ 113
Uvod _____________________________________________________________________________________ 116
Definicija dekubitalnih rana________________________________________________________________ 116
Prevencija dekubitalnih rana ______________________________________________________________ 116
Spoljanji faktori rizika: ___________________________________________________________________ 119
Unutranji faktori rizika za razvoj dekubita _________________________________________________ 119
Terapija dekubitalnih rana _________________________________________________________________ 121
I STADIJUM _____________________________________________________________________________ 121
II STADIJUM _____________________________________________________________________________ 122
III STADIJUM_____________________________________________________________________________ 122
IV STADIJUM ____________________________________________________________________________ 122
Vrste zavoja u leenju dekubitalnih rana _______________________________________________ 122
Nove mogunosti u leenju dekubita __________________________________________________ 123
Neka iskustva u prevenciji i leenju dekubitusa _________________________________________ 124
Zakljuak _________________________________________________________________________________ 125
REGULACIJA APETITA ______________________________________________________________________ 128
FIZIOLOGIJA ANOREKSIJE__________________________________________________________________ 129
VRSTE PROTEIN ENERGETSKE MALNUTRICIJE __________________________________________________ 129
UZROCI ANOREKSIJE I PROTEIN ENERGETSKE MALNUTRICIJE U STARIH __________________________ 130
A. SOCIJALNI UZROCI ___________________________________________________________________ 130
B. PSIHOLOKI UZROCI ___________________________________________________________________ 130
C. MEDICINSKI UZROCI __________________________________________________________________ 130
NUTRITIVNA ISPITIVANJA ___________________________________________________________________ 132
I. ANTROPOMETRIJSKU PROCENU_________________________________________________________ 133
II. OPTA PROCENA _____________________________________________________________________ 133
III. DIJETETSKA PROCENA _________________________________________________________________ 133
NUTRITIVNA TERAPIJA ______________________________________________________________________ 133
ORALNI SUPLEMENTI _____________________________________________________________________ 133
ENTERALNA ISHRANA ____________________________________________________________________ 134
PARENTERALNA ISHRANA ________________________________________________________________ 134
PRIMENA LEKOVA _______________________________________________________________________ 134

10
UVOD ____________________________________________________________________________________ 137
STARENJE I OSTEOPOROZA _________________________________________________________________ 137
MENOPAUZA ______________________________________________________________________________ 138
OSTALI FAKTORI RIZIKA _____________________________________________________________________ 138
TRAUMA __________________________________________________________________________________ 139
KLINIKA SLIKA ___________________________________________________________________________ 139
DIJAGNOZA OSTEOPOROZE STARIH _________________________________________________________ 139
LEENJE __________________________________________________________________________________ 140
PREVENCIJA ______________________________________________________________________________ 140
PREPORUKE _______________________________________________________________________________ 140
ISTORIJAT _________________________________________________________________________________ 142
INCIDENCA I PREVALENCA _________________________________________________________________ 142
DEFINICIJA________________________________________________________________________________ 142
KLINIKA SLIKA ___________________________________________________________________________ 143
ETIOLOGIJA _______________________________________________________________________________ 143
UZROCI DELIRIJUMA(3,12) __________________________________________________________________ 144
PATOGENEZA _____________________________________________________________________________ 145
ISPITIVANJA _______________________________________________________________________________ 145
LEENJE I PREVENCIJA _____________________________________________________________________ 145
NEELJENI EFEKTI LEKOVA NA DIGESTIVNI SISTEM STARIH ______________________________________ 149
Evaluacija upotrebe lekova u kunim uslovima za stare osobe: ______________________________ 150
Tip medicinskog problema ________________________________________________________________ 150

11

12

DESET ZAPOVESTI GERIJATRIJSKE MEDICINE

1. Razumeti biologiju starenja koja moe korelirati sa klinikim manifestacijama bolesti u
starosti. Ni jedna klinika manifestacija ne treba biti pripisana samo starosti ili senilnosti. Stari
pacijent ima simptome i znakove bolesti zato to je bolestan, a ne zato to je star. Demonstrirati
pozitivan pristup starosti, govorei protiv predrasuda.
2. Pokazati znanje demografije posebno u sluajevima demografske/epidemiloke tranzicije.
3. Usvojiti dovoljna znanja o fiziologiji starenja da bi se razumeli koncepti kao to su
smanjenje funkcionalne sposobnosti i njen odnos sa razvojem razliitih bolesti.
4. Demonstrirati dovoljna znanja o farmakologiji ,da bi se razumeli principi prepisivanja
lekova za stare, sa posebnom brigom o moguim nuz efektima. Prepoznati rizike davanja
trankvilanasa, hipnotika, antihipertenziva i na kraju polipragmazije. Razmatrati prestanak
upotrebe nekog leka sa istom vanou kao njegovo prepisivanja. Ne upotrebljavati novi lek za
leenje nuzpojava starog (prethodnog).
5. Razumeti i potovati sposobnosti i kompetentnost razliitih specijalista i njihovu ulogu u
leenju starih. Prihvatiti rehabilitaciju kao vaan cilj brige za stare. Usvojiti stav da
nefarmakoloki pristup leenju starih moe biti isto toliko vaan kao farmakoloki.
6. Raditi sa problemima, pre nego sa dijagnozama, je optimalni pristup tretiranja starog
oveka. S druge strane, naa je obaveza da ustanovimo pravu dijagnozu bolesti. Star ovek, dakle,
ima pravo na dijagnozu, ne na stav: bolestan je, jer je star.
7. Padovi su kategorija koja ima posebnu vanost u gerijatriji. Prepoznavanje rizika za pad i
njihova prevencija je najbolji nain da se spree nepokretnost i ostale komplikacije padova.
Obratiti panju na hipotenziju i nuzpojave lekova. Uoiti znaaj miine snage i potrebu za
aktivnou kao osnovu prevencije padova.
8. Tragati za depresivnim simptomima i biti u stanju da se leenje preduzme na vreme.
Razumeti ozbiljnost albi na lou memoriju u cilju ranog prepoznavanja demencije. Koristiti
prihvaene testove za detekciju kognitivnih poremeaja. Delirijum shvatati kao neuropsihijatrijsku
manifestaciju razliite etiologije. To ukljuuje nuz pojave lekova, infektivne bolesti i
mnogobrojne druge akutne bolesti.
9. Prepoznati manje uoljive simptome bolesti u starosti kao to su: bolesti titaste lezde,
Parkinsonovu bolest, poremeaje vode i elektrolita kao i motorne disfunkcije.
10. Definisati nepokretnost kao stanje koje vodi zavisnosti od tue pomoi i nege, poveava
rizik od inkontinencije, dekubitusa i ostalih komplikacija. Razmotriti palijativnu negu kao
adekvatnu negu kraja ivota.

13

STAROST I STARENJE
Davidovi Mladen, Miloevi P. Dragoslav, Erceg Predrag

Uvod
Gerijatrija ne slui promociji senilnosti, pomae oveku da shvati i ivi kvalitetno u starosti.
Tree doba predstavlja fazu u ivotu, a ne bolest. Starenje bi se dakle moglo shvatiti kao proces
sazrevanja, kako godine prolaze. Senilnost sa druge strane predstavlja napredovanje smanjene
sposobnosti koja zavrava smru.
Sa bioloke take gledita starost se karakterie poremeenom homeostatskom funkcijom,
opadanjem psihofiziolokih adaptativnih kapaciteta kao i promenama u bioloko-molekularnim
funkcijama.
Produenje ljudskog veka je civilizacijski napredak, ali je broj novih bolesti porastao, a i
uestalost raka je vea.

Uzrok starenja
Pored velikih napora na polju biogerontologije, mnogobrojne kontroverze o starenju i starosti i
dalje postoje. Vaan razlog za tu konfuznu situaciju je injenica da je gerontologija i danas bez
generalno prihvaene teoretske postavke starosti. Aktuelno postoji 28 relativno priznatih teorija
starosti.
U nedostatku opte prihvaene teorije starenja, starost je zapravo nemogue definisati na
generalno priznat nain (1). ini se ipak sigurnim da svaka teorija starenja mora da ukljuuje u
sebe sledea obeleja starenja:

tetna (opadanje funkcije);

progresivna (postepeno napredovanje);

endogena (nije rezultat promenjenih uslova spoljanje sredine);

univerzalna (pogaa sve jedinke).

Dugovenost ne predstavlja samo privilegiju, ve i omoguava da stara osoba bude dugo
izloena dejstvu razliitih tetnih noksi. Akumulacija negativnih efekata tih agenasa vodi starenju
elije i njenoj smrti. Osnovni problem je intracelularni. Metaboliki nusprodukti energetske
produkcije oteuju vitalne delove elije i uzrokuju opadanje njene funkcionalne sposobnosti.
Mehanizmi koji se suprostavljaju tom procesu zahtevaju znaajno vei utroak energije od
optimalnog. Prirodni zakoni produenje vrste pretpostavljaju besmrtnosti.
Veina od aktuelno prihvatljivih teorija starenja kau da je to zato to prirodi besmrtnost nije ni
potrebna. Potrebno je da vrsta preivi, pa se energija za odranje jedinke koristi samo dok je ona
u reproduktivnom periodu.Teorija kae da bi moglo i neogranieno, ali bi potronja energija bila
sve vea i to bi bilo neracionalno. Ugrozilo bi resurse energije i sam ivot.
Koji je ipak, do sada, jedini nain za produenje ljudskog ivota? Gladovanje, bez velikog
spora (2). Kau da mora poeti jo u mladosti, ali ima dokaza da se sa istim uspehom moe
krenuti i u kasnijim godinama. Kako gladovanje produava ivot? ini se na isti nain na koji
odlaganje reproduktivne uloge odlae i starost. Kada nema hrane mnoge ivotinje, posebno one
pustinjske odlau dobijanje potomstva. Kod ljudi je to na vrlo ubedljiv nain takodje dokazano
(3). Dakle, gladovanjem vi odlaete osnovni cilj produenja vrste i dobijate ekstra bonus duine
zivota i jo jednu ansu da to obavite.

14

Slika 1. Faktori koji mogu produiti ivot.

Dokaz za odloenu reprodukciju kao kljuni faktor za produenje ivota nadjen je u registru
aristokratskih porodica u Velikoj Britaniji, gde je dokazao da su ene koji su kasnije dobile dete i
ivele due. Teorija naime glasi da je prirodi bitno produenje vrste i da jedinka ivi dok taj
zadatak ne obavi. Aristokratske porodice su izabrane jer je registar vrlo uredan i see daleko u
prolost.
ini se da je kalorijska restrikcija jedini dosad pouzdan nain za produenje ljudskog veka, bar
kada su eksperimentalne ivotinje u pitanju. Najverovatnije je da je i to posledica modifikacije
osnovnog cilja. Dakle kada se zbog smanjenog unosa hrane odloi akt produenja vrste, tada se
odlae postciljni efekat tj starost i smrt.
Nain na koji se taj efekat obavlja, po koncenzusu najveeg broja autora, je oksidativna teta
uz genetske promene. Veina autora se takodje slae da bi to bilo mogue izbei, ali da za to ne
postoji osnovni motiv i da je utroak energije vei od cilja.

15
Osnovno pitanje je dakle: da li treba troiti ogromnu energiju (i novac) u cilju otkrivanja
metoda manipulacije postciljnog efekta tj starosti i je li bolje ojaati eliju na sveukupne loe
efekte.

Mehanizam starenja
Osnovni zadatak je uvek jednostavan. Daleko je komplikovanije kako se to postie. Na putu ka
osnovnom cilju deluje toliko razliitih faktora, da je kraj gotovo nemogue predvideti.
Dva mehanizma upliviu na starenje. Jedan koji se odnosi na starenje elije zbog "unutranjeg"
razloga, a drugi "spoljanjeg". Kao i uvek u prirodi, skoro je nemogue otro razdvojiti te dve
grupe faktora. Primarno genetski razlog bi bio onaj koji se odnosi na aktivnost telomeraza i
apoptozu. On zapravo daje odgovor na pitanje: zato nismo besmrtni.

Slika 2. Faktori koji uestvuju u mehanizmu starenja.

Apoptoza
Apoptoza ili programirana elijska smrt je proces u neposrednoj vezi sa starenjem. Hayflick je
jo ranije odredio i dokazao da svaka elija ima ogranien broj deoba, pa je po njemu taj fenomen
i nazvan Hayflick-ov limit. U svakom organizmu postoji fina korelacija izmedju umiranja i smrti
elija. U starosti opada kontrolna regulacija ovog procesa, kao uostalom i homeostaza veine
procesa. Rezultat je vea apoptoza nego proliferacija. (Situacija ipak nije toliko jasna kao to
izgleda, pa je genetska osnova ovog procesa jo uvek nedokazana)(4). Apoptoza bi mogla biti

16
posledica iste biohemijske tete (slobodni radikali) kao i starenje, a njena loa regulacija bi znaila
manje programirane smrti malignih elija tj. eu pojavu kancera u starosti.
Telomeraza
Polovinom 1997. godine objavljeno je otkrie efekta enzima telomeraze, od kada ga njegovi
pronalazai, a i mnogi drugi autori nazivaju lekom za besmrtnost.
Poznati ameriki naunik Leonard Hayflick otkrio je poodavno da svaka elija ima svoj vek.
On se moe precizno odrediti brojem njenih deoba, dakle raanja njenih potomaka. Kod elije
jetre je recimo 50 puta. Bioloki sat nakon toga dovodi do smrti elije. Pronalazak kako taj sat
funkcionie bi znaio otkrivanje eliksira mladosti.

Slika 3. Telomere i telomeraza u procesu starenja.

Zato neki ive due ili krae je ve druga tema. Odgovor na to pitanje zavisi takodje od
genetske osnove, ali vie u smislu nae genetske stabilnosti. Smanjenjem ili deliminim
neutralisanjem tetnih faktora spolja koji deluju na eliju moe se produiti ivotni vek. Meru
produenja odredjuje genetska stabilnost.
Maksimalnom i optimalnom harmonizacijom delovanja spoljnih faktora postiemo produenje
ivotnog veka koje je razliito od genetskog materijala. Opta populacija je naravno vrlo
nehomogena.

17

Staraki fenotip

Biologija humanih telomera in vivo

Bez promena

Bez promena

Kognitivni deficit

Bez promena aktivnosti telomeraza I duine telomera

Seda kosa

Nema promena u elijama folikula dlake

Katarakta

Bez promena

Diabetes mellitus

Bez promena

Osteoporoza

Bez promena

Smanjenje

Smanjenje

Oteano zarastanje
rana

Smanjenje duine telomera u fibroblastima sa starenjem

Imuni deficit

Smanjenje telomera u T I B limfocitima sa starenjem

Ateroskleroza

Krae telomere kod starenja posebno endotela i kod stresa

Kancer

Poveana aktivnost telomeraze kod elija kancera

Atrofija miia

Smanjena duina telomera (osim kod distrofije)

Tabela 1. Biologija telomeraza kod poremeaja na bazi starenja.

Slobodni radikali
Uporedo sa normalnim radom elije u njoj nastaju tetni produkti, hemijski vrlo reaktivni
(slobodni radikali). Naa elija je kao i benzinski motor, samo to u njoj ne sagoreva benzin,ve
kiseonik. Kao to kod benzina preostaju otrovni izduvni gasovi, tako kod sagorevanja kiseonika
postoje slobodni radikali koji oteuju eliju, dovode do razvoja bolesti ili njenog brzog starenja.
ini se, dakle, da je mehanizam kako veina tetnih agenasa dovodi do bolesti ili preranog
starenja, trovanje kiseonikom, i njegovim produktima razgradnje. Organizam bi mogao i to da
popravi, ali bi to zahtevalo toliki utroak energije koji bi ugrozio prvi prirodni zadatak, a to je
nastavak vrste.
Slobodne radikale mogu indukovati i svi ostali ve nadaleko poznati tetni faktori spoljne
sredine. Slobodni radikali su dakle osnovni mehanizam kojim se ostvaruje proses starenja. ivot
nije sam po sebi cilj ili posledica, ve se energija ne troi na silu koja je obavila funkciju. Dakle
nakon reprodukcije. Reprodukcija se ini primarnim zadatkom u cilju odranja vrste.

18
Genska osnova starenja
injenica je da svi ukazuju na genetsku osnovu dugovenosti,ali je broj predloenih razloga i
dalje neprihvatljivo veliki (6-14).
Studije blizanaca (Studies of twins)

McGue (1993)

Herskind (1996)

Ljungquist et al (1998)
Porodine studije (family studies)

Philippe (1978)

Bocquet-Appel & Jakobi (1990)

Mayer (1990)

Gavrilova (1998)

Cournil (2000)
Za dugovenost je bitna nasledna osnova

22%
25%
<33%

0-24%
10-30%
10-33%
18-58%
27%

Tabela 2. Nasledna osnova dugovenosti na osnovu studija blizanaca.

Da li je vreme da kaemo samo, da su razlozi dugovenosti genetski. Veina dosad navedenih

razloga su pokazatelji mehanizama kojima se proces odvija i svi ine deo slagalice. Naravno da
svaki od autora polae ekskluzivno pravo da je najvaniji uzrok starenja upravo onaj koji je
predmet istraivanja njegove publikovane studije. Sposobnost oporavka od DNK oteenja opada
sa starenjem, ili je bar usporena.
Dezoksiribonukleinska kiselina je ukljuena u proces starenja na dva razliita naina. Pre svega,
obzirom da razliite bioloke vrste imaju i razliite duine ivota, malo je sumnje da je duina
ivotnog veka pod nekom vrstom genetike kontrole. Drugo, iako se DNK reprodukuje izuzetno
verno i poseduje efikasne sisteme reparacije, ipak je genetiki materijal neke individue podloan
"mutacionim udarima" tokom ivota i to utoliko vie ukoliko je trajanje ivota due. Vrlo je
sugestibilna hipoteza da se tokom vremena akumuliraju genetski defekti, pa oni sami, ili udrueni
sa ostalim tetnim faktorima sudeluju u procesima i mehanizmima starenja. U svakom sluaju
starenje treba shvatiti i kao fenotipski, a ne samo genotipski senijum. Nezavisno od toga koji je
genetski defekt odgovorniji u procesu starenja, injenica je da starost prate razliite DNK
promene.
Mnogi modeli povezuju endogeno DNK oteenje, kancer i starenje. Izvor mutagenih
oksidanata verovatno predstavljaju: dugo-ivei auto-oksidansi stvoreni izvan nukleusa, u
mitohondrijama i citoplazmi, sposobni da prolaze jedarnu membranu; oksidanti rastvorljivi u
mastima, generisani u samoj membrani, kao i autooksidanti produkovani u jedru. Spontana
metilacija DNK uzrokuje kako ciljane mutacije tako i apurinska mesta, to vodi prekidima i
ostalim klastogenim defektima. Somatske mutacije dovode do razaranja elije ili alteracijom
genskih produkata ili alteracijom njihove regulatorne sposobnosti.
Drugi model za mutageno oteenje bi bio preko visokog stepena oksidativnog oteenja
mitohondrija, to rezultira akumulacijom mutacija, uporedo sa godinama. Mutacije
mitohondrijalne DNK uzrokuju energetski deficit starih elija.
Kod zdravih starih ne postoji razlika izmedju replikativne sposobnosti njihovih elija i onih
kod mladjih osoba.
Caenorhabditis Elegans je izuzetan model za izuavanje starenja. Razliite jedinke tog crva
ive vrlo razliito, pa su pojedini primerci vrlo dugoveni.

19
Prvo, mutacija mnogih gena koji produavaju zivot kod crva C. elegans uslovljava promene u
metabolizmu (recimo dovodi poremeaja ishrane i gutanja)(14). Osim toga mutacija gena
uslovljava izmenu nivoa regulatornih proteina koji takodje utiu na metabolizam (daf-2/ insulinlike growth factor 1 (IGF-1). DAF-16 regulie odgovor na oksidativni stres(15-18).

Nematode

Katalaza

ovek

Katalaza

Ag-1
PI-3
Kinaza
(metabolizam
glukoze)

Ag-2
Insulin-like receptor
(metabolizam glukoze)

Daf-16
HNF-3 (transkripcija)

Tabela 3. Geni koji utiu na regulaciju duine ivota.

Drugo, mutacija odreenih gena produava zivot. Dakle, ti geni u normalnom stanju skrauju
zivot. Klju je u njihovoj funkciji. Oni, naime, omoguavaju reproduktivne prednosti toj vrsti ili
jedinki . Njihovom mutacijom se produava ivot ali smanjuje reproduktivna konkurentnost (19).
Ovde bi se moglo raditi o slinom fenomenu, jer due ivi crv u nepovoljnim uslovima, kada je
reprodukcija nemogua, pa se njegovi metaboliki procesi usporavaju i ivot produava. Neka
vrsta hibernacije, dok ne dodje vreme za reprodukciju. ak i dosad jedini uverljiv nain da se
produi ivot a to je restriktivna dijeta deluje na isti nain. Naime ta dijeta je efikasna samo kada
je dijetalna restrikcija 40%, a to takodje ometa reprodukciju. Dakle opet se ivot produava u
ekanju reprodukcije (20).
U jednom od brojeva asopisa NATURE objavljeno je jo jedno znaajno otkrie. Ribica koja
ivi znaajno due u gornjem toku jedne reke na Trinidadu, ima duu reproduktivnu fazu u
odnosu na ribicu iz donjeg toka. Razlog za to je znaajno vei broj predatora u gornjem toku reke.
Evolutivni razlog jo jedanput (21). Svi ovi mehanizmi su regulisani naslednim materijalom
(delovanjem gena), pa je jasno zato je naslee bitno za duinu ivota. I na kraju, najdue ive
crvi koji su evolutivno uspeli da se najbolje adaptiraju na stres okruenja.
Zakljuak je: gen za starenje ne postoji. Postoji mnogo gena koji uz funkciju koju obavljaju,
mogu u svrhu osnovnog cilja produenja vrste, modelirati i duinu ivota. Uklanjanjem efekta
slobodnih radikala moemo prevenirati razliite bolesti, moemo i produiti ivot, ali se sam
postupak teko moe reprodukovati, odnosno na isti nain ponoviti. Modifikovanje ekspesije gena
i njihog efekta se ini optimalnijim.
Aktuelno postoji nekoliko uspenih postupaka (22-24). Druga vana stvar, kad smo kod
genetike je genetska nestabilnost naseg naslednog materijala, koja nam je omoguila osnovnu
evolutivnu prednost u odnosu na druge vrste. Majmuni i mi imamo slian nasledni materijal, ali je
sposobnost opravka DNK dvostruko bolja kod oveka. Moemo li povratiti originalnu stabilnost
naih gena i time, kad smo ve ostvarili evolutivnu prednost uiniti nas mnogo manje osetljivim
na bolesti i starenje? Sve dosadanje prednosti, kao sto su vakcinacije i ostalo doli bi do veeg
izraaja. Usput, da li smo sigurni, da ti privilegovani, genetski stabilni, ve ne postoje (26)?

20
Literatura:

1. Davidovi M, Kosanovi M, Barjaktarovi N, Trailov D. Starost i starenje. U: Gerijatrija.

Davidovi M (ured.), Medicinski fakultet Univerzitet u Beogradu, NT Club 1998:3-22.
2. Kirkwood T B L, Austad S N. Why do we age? Nature 2000;408(9):234-237.
3. Westendorp RG, Kirkwood TB. Human longevity at the cost of reproductive success. Nature
1998;396(6713):743-6.
4. Milievi , Milievi N, Nikoli D. Molekularna i elijska biologija starenja. U: Savremena
gerijatrija. Davidovi M, Miloevi PD, Kosti V. (ured). Samostalno izdanje autora 2003:11-37.
5. Klapper W, Parwaresch R, Krupp G. Telomere biology in human aging and aging syndromes.
Mechanisms of Ageing and Development 2001;122:695712.
6. Cournil A. Kirkwood TB. If you would live long, choose your parents well. Trends Genet,
2001;17(5):233-5.
7. Gems D, McElwee JJ. Microarraying mortality. Nature 2003;424(6946):259-61.
8. Cristofalo VJ. A DNA chip off the aging block. Nat med 2000; 6(5):507.
9. Kirkwood TBL, Austad S N. Why do we age? Nature 2000; 408(9):234-237.
10. Nemoto S, Finkel T. Ageing and the mystery at Arles. Nature 2002;429(13):149-152.
11. Sharma GG, Hall EJ, Dhar S, Gupta A, Rao PH, Pandita TK. Telomere stability correlates
with longevity of human beings exposed to ionizing radiations. Oncol Rep 2003;10(6):1733-6.
12. Crompton NE, Shi YQ, Wuergler F, Blattmann H. A single low dose of X-rays induces high
frequencies of genetic instability (aneuploidy) and heritable damage (apoptosis), dependent on cell
type and p53 status. Mutat Res 2002; 517(1-2):173-86.
13. Mutlu-Turkoglu U, Ilhan E, Oztezcan S, Kuru A, Aykac-Toker G, Uysal M. Age-related
increases in plasma malondialdehyde and protein carbonyl levels and lymphocyte DNA damage in
elderly subjects. Clin Biochem 2003;36(5):397-400.
14. Murphy CT, McCrroli SA, Bargamann CI, Fraser A, Kamath SA, Ahringer J, Li H, Kenyon S.
Genes that act downstream of DAF-16 to influence the lifespan of Caenorhabditis elegans. Nature
2003; 424:277-283.
15. Alcedo J, Kenyon C. Regulation of C. elegans longevity by specific gustatory and olfactory
neurons. Neuron 2004;41(1):4555.
16. McCarroll SA, Murphy CT, Zou S, Pletcher SD, Chin CS, Jan YN, Kenyon C, Bargmann CI,
Li H. Comparing genomic expression patterns across species identifies shared transcriptional
profile in aging. Nat.Genet 2004;36(2):197204.
17. Hsu AL, Murphy CT, Kenyon C. Regulation of aging and age-related disease by DAF-16 and
heatshock factor. Science 2003;300:11421145.
18. Kenyon C, Chang J, Gensch E, Rudner A, Tabtiang RA. C. elegans mutant that lives twice as
long as wild type. Nature 1993;366:461464.
19. Kirkwood TBL, Finch CE. The old worm turns more slowly. Nature 2002;419(24):794-795.
20. Ozanne SE, Hales CN. Catch-up growth and obesity in male mice. Nature 2002;427(29): 411412.
21. Reznick DN, Bryant MJ, Roff D, Ghalambor CK, Ghalambor DE. Effect of extrinsic mortality
on the evolution of senescence in guppie. Nature 2004;431:1095-1099.
22. Chondrogianni N, Stratford FLL, Trougakos IP, Friguet BA, Rivett J, Gonos ES. Central role
of the proteasome in senescence and survival of human fibroblasts. J Biol Chem
2003;278(30):2802628037.
23. Campisi J. From cells to organisms: can we learn about aging from cells in culture? Exp
Gerontol 2001;36:607618.
24. Gonos ES. Genetics of aging: lessons from centenarians. Exp Gerontol 2000;35:1521.

21
25. Davidovic M, Erceg P, Trailov D, Djurica S, Milosevic D, Stevic R. The privilege to be old.
Gerontology 2003;49(5):335-339.
26. Davidovic M. Are we faced with two human species? TheScientificWorldJOURNAL
2004;4:943-947.
27. Davidovic M, Milosevic PD. Are all dilemmas in gerontology been swept under the carpet of
intraindividual variability? Med Hyp 2006;66:432436.

22
UVOD U GERIJATRIJU

Davidovi Mladen, Miloevi P. Dragoslav, Despotovi Neboja

UVOD
Starost nije bolest i predstavlja tree doba ivota (detinjstvo, zrelo doba i tree doba).
Starenje je proces koji traje itav ivot i nije ni malo lako odrediti kad se postaje star. Bioloki
gledano ima starih koji su mladi hronoloki i mladih koji po starosti svojih organa to
zasigurno nisu. Istraivai, statistiari i lekari upotrebljavaju brojke od 50 do 65 godina kao
granicu kada postajemo stari. Ujedinjene Nacije su definisale stare kao one koji imaju vie od 60
godina. S druge strane ta granica je niska za visoko razvijene zemlje gde je prosean ivotni vek
oko 75 godina,a visoka za malo razvijene gde je to oko 45 godina.
Gerontologija tvrdi da su stari ljudi vrlo heterogena grupa i da to su stariji, to su razlike vee.
Primer za to imate u svojoj okolini. Postoje starci sa 50 godina i mladii sa 80 godina. Dug
ivot dovodi do delovanja sve vie i vie faktora koji u interreakciji sa nasledjem stvaraju
ogroman broj kombinacija.
Osnovni problem starosti kako se danas shvata je nesposobnost da se stari brinu sami o sebi. Sa
aspekta ekonomije i socijalno-zdravstvene brige. Ustvari postoje dve grupe starih: oni koji su
uspeno starili i oni koji su zavisni od tudje nege. Ova prva grupa je do 75 godine brojnija. Sa
napretkom nauke i medicine i ova druga postaje sve nezavisnija od tue brige.
U svemu tome se zaboravlja koji je doprinos starih vaspitanju i ogajanju novih narataja.
Zanemaruje se njihov dotadanji ekonomski doprinos pa i aktuelni.
U nauci se stari klasifikuju kao mladi stari (65-74), srednje-stari (75-84) i najstariji (85+).
I pored velikih napora na polju biogerontologije, mnogobrojne kontroverze o starenju i starosti i
dalje postoje. Vaan razlog za tu konfuznu situaciju je injenica da je gerontologija i danas bez
generalno prihvaene teoretske postavke starosti.
U nedostatku opte prihvaene teorije starenja, starost je zapravo nemogue definisati na
generalno priznat nain.
Demografska revolucija
Duina ivota je sve vea, smrtnost sve manja a natalitet sve nii u veini zemalja na svetu.
Evropske zemlje prolaze demografsku tranziciju, a ceo svet demografsku revoluciju.
Sve te promene u trajanju ivota izmenile su demografsku piramidu. Razlika izmeu mlade i
stare populacije je sve dramatinija. Od takozvanih bottom-heavy piramida sa irokim dnom do
tzv. top-heavy piramida sa irokim vrhom. Uz to, ravnotea se pomera vie na jednu stranu jer
je stara populacija veinom enska!
Kroz ljudsku istoriju, piramida je stalno bila sa irokim dnom, a tek u poslednje vreme u
razvijenim zemljama ima oblik crnog luka, tj polovinu populacije ine stare osobe. U svetu ima
jo oko 67 zemalja (broj se stalno menja) sa veim brojem mladjih (do 15 godina) od onih preko
60 godina. Do 2050. godine e u Japanu preko 40% stanovnitva biti starije od 60 godina. Svaka
trea osoba u Srbiji e biti do 2030. starija od 6 godina, kao i u Grkoj uostalom .

23

STARENJE
Osnovne posledice procesa starenja su usporavanje i opadanje svih vitalnih funkcija.
karakteristino je da opadanje funkcija nastaje u mladjim i srednjim godinama, ali su konsekvence
tog procesa vidljive tek u starijim godinama. Starost nije bolest, ali smanjena vitalnost starog
organizma ga ini podlonijim bolestima. Smanjenje funkcionalnog kapaciteta u starosti, na bazi
globalnog deficita, (na nivou 80-te godine) iznosi za teinu mozga 10%, stopu bazalnog
metabolizma 10%, brzinu sprovoenja nervnih vlakana 15%, miinu snagu 15, minutni srani
volumen 35%, teinu jetre 35%, vitalni kapacitet 40% i brzinu reakcije na svetslost i zvuk 50% .
Gerontologija oznaava nauku o starenju. Termin je prvi predloio ruski biolog i lekar
Menikov. Gerijatrija se odnosi na leenje starih i predstavlja medicinsku disciplinu koja
ukljuuje istraivanje, prevenciju i terapiju ostarelih. Naziv pripisuju amerikom lekaru Ignazu
Nascheru, ali je verovatnije da ga je on 6 godina ranije uo od Dr.Laze Lazarevia, na jednom
kongresu u Beu.
Medicinska gerontologija je sinonim za gerijatriju. U poslednje vreme se dosta esto pominje i
termin geratologija koja objedinjuje sutinu pojma gerontologije i gerijatrije.
ta je dunost gerontologije odnosno gerijatrije?
1. Da uz sve ostale discipline optimizuje normalan,zdrav ivot i razvoj individue.
2. U zrelom ivotu je to gerontoprofilaksa. Trening u smislu odravanja mentalne i telesne
sveine u okviru harmoninog psihosocijalnog okruenja.
3. U starosti je to optimalna terapija i rehabilitacija kada se ve pojave bolesti.
4. Kod starih pacijenata sa hroninim ili neizleivim bolestima edukacija u smislu adaptacije na
smanjenu funkcionalnost i razvoj preostalih funkcija do maksimuma.
U principu duina ivota jedne individue zavisi od genetskih, molekularnih i faktora spoljne
sredine. Sutina gerontoloke zatite je da se pobolja kvalitet ivota starih osoba i da to due
odre aktivnim i nezavisnim. U cilju toga mogu se preduzimati i relativno vrlo jeftine i
jednostavne mere:
Regulisanje poveane telesne teine i povienog krvnog pritiska (mogu znatno poboljati
kvalitet ivota).
Korekcija slabog vida i sluha mogu znatno popraviti funkcionalni status starih osoba.
Obezbedjivanje rehabilitacije i procena fizike sposobnosti za nju, je od posebne vanosti.
Broj lekarskih pregleda naglo raste kod pacijenata preko 60 godina. Oko 40% pacijenata u
stacionarnim zdravstvenim ustanovama je starijeg ivotnog doba. Veinom su to najtei bolesnici
uz visoki mortalitet. Uprkos tome broj gerontologa, gerijatara i gerontolokih ustanova u Srbiji je
zanemarljiv.

USPENO (NORMALNO) STARENJE

Naslov normalno starenje upotrebljen je samo zbog jednostavnosti. Od kada je Rowl 1987.
predloio termine uobiajeno i uspeno starenje, veina upotrebljava te termine. Kada se kae
normalno, misli se zapravo na ono to ini veina. Klasian primer za to je kanibalizam. Nema
potrebe dokazivati da je u savremenoj civilizaciji kanibalizam nedopustiv. Sa druge strane
otvoreno je pitanje da li su kolonizatori imali moralno pravo da veaju i ubijaju polinezijske
uroenike koji su uvek, kao i ostala veina bili ili lovac ili lovina. U njihovoj sredini dakle,
kanibalizam je bio normalan. Da bi stvar komplikovali jo vie citirau izjavu poznatog engleskog
gerijatra Grimley Evansa: Definisati odnos izmedju starosti i bolesti, znai precizirati odnos

24
izmedju neodredljivog i neeg to jo nije niko definisao. Po Rowlu, osnovna je razlika izmeu
uobiajene starosti i one uspene. Uspeno starenje je multidimenzionalno, podrazumeva odsustvo
bolesti i nesposobnosti, ouvanu mentalnu i kognitivnu funkciju i stalno angaovanje u socijalnom
i produktivnom smislu.
Na osnovu iznetog, verovatno se postavlja pitanje: zato uopte raditi na problemu, ta je
normalno stanje, a ta ne?
Gerijatrija ne slui promociji senilnosti, pomae oveku da shvati i ivi kvalitetno u starosti.
Tree doba predstavlja fazu u ivotu, a ne bolest. Deluje kao fraza, ali sam uveren da e je biti
potrebno ponoviti je jo mnogo puta pre nego je svi prihvate. Starenje bi se dakle moglo shvatiti
kao proces sazrevanja, kako godine prolaze. Senilnost sa druge strane predstavlja napredovanje
smanjene sposobnosti koja zavrava smru.
Poznato je da najstariji (preko 80 godina) imaju vrlo esto normalne funkcije. Kada bi starost
znaila istovremeno i bolest i kada bi se se ona pogoravala kako godine prolaze, bilo bi
nemogue objasniti prethodnu injenicu. Postmenopauzalne promene se po miljenju finskih
autora poboljavaju sa godinama.
Definisati razliku izmedju uspenog i uobuajenog starenja, neophodno je iz vie razloga:
- leiti nekog ko nije bolestan nije samo ekonomsko ve i moralno pitanje. Civilizacijsko
pitanje je do kog limita produavati ljudski vek.
- Jedno istraivanje je pokazalo da se vebama moe poboljati fizika kondicija
devedesetogodinjaka. Starost ne samo da nije bolest, ve je u odredjenoj meri reverzibilno stanje.
- Preciznih klinikih potreba. Starost nije kontraindikacija za operaciju. Konfuzija i gubitak
memorije nisu normalan pratilac senijuma. Anemija u starosti uvek ima svoje uzroke.
- Potrebno je utvrditi koji su faktori delotvorni kod normalnog starenja.
Biomarkeri starosti
Obzirom na heterogenost faktora koji utiu na sterenje, optimalno je koristiti vrlo irok spektar
biomarkera starosti. Ne postoji zlatni standard za biomarkere starosti.
Interesantno je da starije osobe svoje zdravlje procenjuju bolje nego kada mlae. Radi se
zapravo o istoj grupi posmatranoj u razmaku od 10 godina.

Osobenosti obolevanja u starosti

Osobenost obolevanja u starosti predstavlja tih, neupadljiv poetak bolesti, pa i onda kada se
radi o komplikacijama i hitnim stanjima.

25

UZ ROCI H OSPIT ALIZ ACIJE N A GER IJAT RIJI

70
60
KV
N EO
PU LMO
%

50
40

GI

30

EN DO

20

UR
AN E
T BC
OST

10
0
OD 1970 do 1995 godine

Grafikon 1. Uzroci hospitalizacije na gerijatriji od 1970. do 1995. godine.

Populacija ostarelih ima poseban znaaj za urgentnu medicinu iz vie razloga. Zbog poveanog
morbiditeta, ee polipragmazije i teih socijalnih uslova. Stare osobe u proseku boluju od 4 i po
bolesti i najvei su potroai lekova u odnosu na ostale starosne grupe (grafikon 1).
Interindivudulana varijabilnost je izuzetno velika u starosti. Opadanje i usporavanje fiziolokih
funkcija ne zahvata nuno sve jedinke. Generalno prihvaena pravila teko da postoje, pa je i u
dubokoj starosti mogue nai potpuno "zdrave" stare osobe. Paradoksalno, broj takvih osoba je
vei u grupi dugevenih nego "mladjih" starih.

Slika 4. Osnovni problemi u leenju ostarelih.

26

Da li nam treba doktor za stare?

Teko da bi se neko danas usudio da lei decu bez znanja iz pedijatrije (dejih bolesti). Kad su
stare osobe u pitanju, situacija je upravo obrnuta.
Statistike ukazuju da Srbija ubrzano stari i da je danas jedna od 15 najstarijih zemalja sveta. Ti
isti podaci upozoravaju da produenje ljudskog veka istovremeno znai i vei broj starih bolesnih
ljudi. Iako stari ljudi (preko 65 godina) ine 15,3% nae populacije, kod lekara oni ine 40%
pacijenata. Stare osobe u proseku uzimaju 4 do 5 lekova dnevno, a na osnovu jedne nae studije,
nije mali broj onih koji uzimaju 10 i vie lekova.
Neosporno je da sistem zdravstvene zatite koji imamo podstie takvo stanje. Evo primera: ako
stara osoba zbog svojih tegoba poseti kardiologa, dijabetologa, urologa, neurologa (itd), broj
lekova je najee: 3+3+3.. Veina lekara opte prakse na moje tvrdnje mi je odgovarala: "pa
kako da mi menjamo terapiju specijaliste?" Rezultat: oko 10 lekova koje uzima stara osoba.
Primer dva: Starac u bolnici. Lei na kardiolokom odelenju. Ima razliite tegobe, od svakog
organa po malo. Zahtev: dovesti specijaliste za te bolesti. Koliko vremena je potrebno da ga
pregledaju: urolog, neurolog, psihijatar, ortoped, gastroenterologU mnogim sluejevima,
preostaje da se to uradi po izlasku iz bolnice.
Veina starih osoba lei u bolnici due nego oni mlai. Analize su pokazale, da posebno dugo
lee na negerijatrijskim odelenjima (onim koja nisu specijalizovana za stare). Drugi bitan podatak
govori da su po izlasku iz negerijatrijske bolnice manje funkcionalno sposobni.
Statistike iznete u strunim radovima, ukazuju na injenicu da je veina studenata zavrnih
godina medicinskog fakulteta izjavila da ne poseduje dovoljna znanja iz oblasti leenja starih
osoba. S druge strane na pitanja da li bi eleli lekara za stare osobe veina starih osoba odgovara
potvrdno.
Ekonomski faktor je takoe uverljiv. Ogromne sume novca se troe na leenje posledica nekih
tekih bolesti. Na primer leenje preloma kuka je izuzetno skupo: specijalizovana bolnica, sam
vetaki kuk, postoperativno leenje i rehabilitacija. Ukoliko pomislite da bi se izbegavanje
operacije neto utedelo, uveravam vas da je to jo skuplje. Dugotrajno leanje u bolnici, leenje
komplikacija, skupi lekovi ili neuspena rehabilitacija. Jeftiniji nain je svakako razvijena sluba
za stare osobe, koja na vreme, uz jeftine metode (anketa i procena) identifikuje faktore rizika za
razvoj osteoporoze (krte kosti) i za padove. Pravilnim rasporedom kunog nametaja ili
uklanjanjem nepogodnih tepiha, na primer, moe se dramatino smanjiti broj padova. S druge
strane, bolja edukacija lekara na polju leenja starih osoba smanjila bi broj lekova koje stare
osobe uzimaju i ponekad dovode do padova. Zanimljiv je podatak recimo da se lekovi koje
farmaceutske firme ispituju "za stare osobe", ispituju u grupama koje imaju u proseku pacijente
stare 53 godine. Vie je razloga za to, a najvaniji je da su rezultati bolji. E sad, da li se taj lek,
koji kod onih koji imaju 80 i vie godina, nije ni ispitan, moe bez bojazni,njima i davati? Odavno
je utvrena i prihvaena injenica, da su stare osobe posebna populaciona grupa za koju vae
posebna pravila. Nepriznavanje tih pravila vodi ka loijem leenju i poveavanju trokova tog
leenja.
Jedan od razloga za neprihvatanje ovakvih stavova je fenomen "starizma", tj blaeg ili teeg
rasizma prema starim osobama. Drugi je isticanje razliitih prioriteta od starosti, obzirom na teku
ekonomsku situaciju u zemlji. U odnosu na prvi razlog, teko da bi se u bilo kojoj situaciji ili
zemlji i prihvatio. Teka ekonomska situacija, opet, ne moe biti razlog za odbacivanje neeg to
bi racionalizovalo potronju u zdravstvu. O minimumu prava starih osoba i da ne govorim. Uveren
sam da je pedijatrija kao grana imala iste probleme u poetku. Ali sam isto tako uveren da e naa
elja da uemo u Evropsku uniju i da se prilagodimo njenim standardima i kriterijumima, isto tako
blagotvorno uticati na mesto zdravstvene zatite starih u optem sistemu.

27

Kompleksnost gerijatrijske medicine

Gerijatrijski pacijenti imaju mnoge hronine bolesti, sa svim posledicama i terapijskim
dilemama koje hronine bolesti donose sa sobom. Hronine bolesti, zajedno sa specifinim
ispoljavanjem akutnih bolesti, znae da je klinika slika u gerijatriji retko jednostavna. Kao lekari,
najee smo ueni da ustanovimo dijagnoze, pronaemo slabosti ili bolesti i da ih izleimo.
Naalost u gerijatriji se retko govori samo o jednoj dijagnozi, ak naprotiv, prosek je najee
etiri dijagnoze. Dijagnoze mogu biti povezane ili uslovljene jedna drugom, recimo da se radi o
istom sistemu organa ili da ispoljavaju slinu patofiziologiju, ali je najee sluaj da
koegzistirajuce bolesti jednostvano postoje i pojavljuju se zajedno. ta god da je sluaj,
mnogobrojne hronine bolesti uslovljavaju jedna drugu i imaju meusobne interakcije, koje
uslovljavaju ee komplikacije i doprinose teem definisanju bolesti. Kao rezultat, klinika slika
je skoro uvek teka, zahteva puno znanja, dobro prosuivanje, i sposobnosti za prepoznavanje
pravih reenja za probleme (slika 4).

STARI PACIJENTI
Razlika izmedju starenja i bolesti Gospodin I. V.
ekspir je za staro doba rekao da je to vreme drugog detinjstva bez oiju, bez zuba, bez bilo
ega.
Telo se naravno menja sa starenjem, i mnogi organi ili sistemi postaju ogranieni u mogunosti
da izvravaju odreene funkcije. Meutim gubici koje ekspir pominje su najee posledica
bolesti, a ne prirodnog starenja. Napraviti razliku izmeu posledica starenja i bolesti, tako da
bolest moe da bude leena je jedan od osnovnih zadataka gerijatrije. eme spavanja se menjaju.
Ima manje dubokog sna. Sa druge strane nemogunost spavanja, rano buenje i slabost tokom
dana, iako su esti sluajevi kod starijih, nisu deo prirodnog starenja. Jedan deo umetnosti
gerijatrije je ne samo znati razliku izmedju starenja i bolesti, nego takodje biti sposoban da
pacijentu ukaemo na tu razliku.
Gosp. I. V. nije bio u mogunosti da uje kao u mladosti. On je tu promenu u sluhu video kao
neku neminovnu posledicu starenja i bio je spreman da se navikne na ivot sa slabijim sluhom jer
je za njega to bilo neto neminovno u starosti. Njegova ena je bila ta koja je insistirala da ipak
proveri svoj sluh. Ona se bunila jer je televizor bio ukljuen suvie jako i bila je umorna od
ponavljanja nekih stvari, i svaanja o tome ta je bilo reeno. Gubitak sluha Gosp. I.V. je bio
ozbiljan i asimetrican, ukljuujuci visoke i niske frekvencije tonova. Presbyacusis (slab sluh u
starosti), esto se via u starijih ljudi, najee ukljuuje visoke frekvencije. Problem I.V. nije bio
prirodna posledica starenja, i bio je ispravljen slunim aparatom.
Ubediti V. I. da je njegov problem mogue resiti aparatom, znailo je promeniti mnogo
predrasuda bez stvaranja suvie nerealnih oekivanja. Poto je dobio sluni aparat, njegov sluh se
popravio, ali nije naravno bio savren. On priznaje da se osea mnogo komfornije u drutvu, i da
je okiran koliko je bio iskljuen iz sveta. Sa aparatom on je popravio kvalitet svog ivota, i
nauio svoje lekare vrednost istrajanja u tretmanu onih bolesti ili sluajeva koje je mogue
uspeno promeniti u starom dobu i koje nisu rezultat starosti.
Gosp. M. H.
Devedesetdvogodinji penzionisani ininjer M. H. se preselio kod svog sina i snaje posle smrti
svoje ene. M. H. je ogranieno pokretan zbog koronarne bolesti i ozbiljnog osteoartritisa na oba

28
kolena. I pored tih limita, M. H. ivi aktivni intelektualni i drutveni ivot kroz telefonske pozive
i posete komija. Jedne zime, M. H. je razvio ozbiljnu infekciju respiratornog trakta. Rentgen
grudnog koa pokazao je mnogobrojne mrlje po pluima, koje pretstavljaju mnogobrojne
metastaze. Kada je infekcija bila sanirana, M. H. i njegova porodica su razgovarali o terapeutskim
i dijagnostikim opcijama sa timom gerijatara. M. H. je odluio da ne eli dalje ispitivanje
metastaza. Osamnaest meseci kasnije, M. H. je i dalje bez bolova. On je u nemogunosti da
napusti svoju sobu usled guenja, ali i dalje ima ulogu u ivotu svoje porodice i komiluka.
Kod brige za pacijenta sa vie oboljenja, pacijenti moraju odluiti koje su bolesti za njih
najtee. Uticaj leenja na najvanije simptome i tegobe mora biti ocenjen, u smislu efikasnosti ali
pogled treba biti uperen i ka moguim nusposledicama. Za M. H. guenje je stari prijatelj. On je
promenio i uskladio svoj ivot ogranienjima te bolesti i nije bio uplaen progresijom tekog
disanja. Sa druge strane mogunost bola ili muke ga je veoma plaila. U njegovoj porodici i na
njihovim sastancima, on je na kraju zakljuio da ne eli nikakve promene u svom ivotu osim ako
bi bol nastupio. Tim gerijatara i porodica M. H. su bili u mogunosti da se koncentriu na nain na
koji on sam, M. H .gleda na svoj ivot i da osmisle program brige koji najbolje odgovara
njegovim eljama.

Ograniene (fizioloke ) rezerve- Gospoa O. D.

Teoretski, starije osobe mnogo tee boluju i podnose bolest, zato to imaju limitirane
fizioloke rezerve. Disanje 80-godinjaka moe biti sasvim adekvatno u miru, a sa druge strane
ona ili on nisu u mogunosti da pretre nekoliko stepenika u sluaju da imaju recimo virusnu
infekciju gornjeg respiratornog trakta. Fizioloke promene u veini organa doprinose smanjenoj
rezervi koje je primetljiva u starih. Na primer, procenat miia se smanjuje sa godinama, kao i
njihova snaga. I mogunosti sranog miia se smanjuje sa godinama. Mentalne sposobnosti, osim
onih osnovnih, isto postaju tronije. Svi ovi primeri mogu imati klinike posledice, pogotovu kada
su starije osobe izloene stresu akutnih oboljenja. Predvideti posledice limitirane fizioloke
rezerve, je fundametalni aspekt gerijatrije. Na primer, smanjena snaga i masa miia je povezana
sa slabijom kondicijom i skoro uvek vodi potrebi za fizikalnom terapijom, ak i tokom kratkih
bolesti. Gospoa O. D. sa svojih 80 godina, sa blagom demencijom, ali i dalje nezavisna u svim
dnevnim aktivnostima. Njena sestra, sa kojom je delila stan, je dovela u urgentni centar zbog
njenog konfuznog stanja. Prema reima sestre O. D. je bila u redu prethodna dva dana, osim blage
groznice i neprijatnog mirisa urina.
Tokom 48 sati ishrana na usta O. D. se pogorala, i razvila se letargija. Pri prijemu u bolnicu
njen nivo natrijuma u serumu je bio 178 mmol/l. Da se tako snana hipernatremija mogla razviti
tako brzo tada je izgledalo veoma neverovatno, ali sada shvatamo da je pacijent imao veoma
niske nivoe rezervi i da je fizioloki stres bio veliki. Koliina vode u njenom telu je bila
kompromitovana od strane nekoliko faktora, ukljucujuci njen mali stas i smanjenje usled njenih
godina. Njena akutna bolest, pyelonephritis, je jo pogorala stanje dehidracije. Iako ne moemo
biti sigurni da njena infekcija nije trajala moda i due od dva dana (ali da je bila neprimeena),
nivo dehidracije i uticaj na njen mentalni status, i totalni preokret situacije posle hidracije, ostavio
je utisak da ozbiljno treba gledati na nivo fiziolokih rezervi u starih. U prevodu: gubitak tenosti
je vrlo esto neprepoznat kod starih osoba i nadoknada tenosti popravlja ne samo hidraciju, ve
celokupno mentalno fiziko stanje
Ukljuenje porodice u leenje- M. K
Gerijatrija je disciplina koja je i sama okrenuta ka porodici. Gerijatar je esto upuen na
porodicu starije osobe koju lei tretira za mnoge aspektima nege o pacijentu, kao i tome da

29
porodica pretstavlja ponekad onog koji dolazi sa odlukom o brizi i nainu brige o pacijentu te na
mnogo naina porodica pretstavlja jednog lana tima. Ali uloga porodice koja je jedinstvena kao i
njihova percepcija stanja koja je kljuna, su nezavisni od uloge u tom timu, i kao takvi se i
gledaju. Sa druge strane gerijatar mora da ima elje pacijenta u vidu i pored toga to ponekad toga
to komunicira ponekad samo sa porodicom. Iako je komunikacija sa porodicom pacijenta veoma
komplikovana etri aspekta ipak su najbitnija a to su emotivna podrka, stvaranje odluka, nege
pacijenta i zdravstveno obrazovanje.
Obrazovanje porodice je esto najvri temelj za dalju komunikaciju i saradnju sa porodicom.
Potrebno je imati vremena da se porodici objasni uzrok klinike slike, faze u bolesti koje slede,
alternative, kao i objasniti, ako ele, lanke iz novina ili knjiga. To je vaan faktor u komunikaciji
ne samo sa pacijentom ve i sa porodicom. To takodju utie i na zadovoljstvo ili nezadovoljstvo
pacijenta i njegove porodice sa lekarom. Porodica koja pokuava da ivi sa starijom osobom
koja i fizioloki i mentalno postaje sve slabija je teko i puno strahova i anksioznosti zato
to veoma esto se ne zna ta da se oekuje a ponekad ni ta se trenutno deava. Obrazovanjem
porodice, lekar ne samo da dobija na tome da je porodica zadovoljna njime kao lekarom, ve lekar
dobija time bitnog lana tima. Porodica je ta koja odluuje kada pozvati doktora kao i da li da se
pacijent pridrava doktorovih uputstava, ili trai alternativu, ili opet nita ne ine. Isto tako, lekar
je veoma esto u situaciji da napravi odluku na osnovu onoga sto porodica govori. Verovanje u
tanost i odgovornost ovakvih informacija je za gerijatra presudna i ini odluke mnogo lakim.
U njihovoj ulozi davaoca nege, porodica ima saradnju sa lekarom jo na dva naina: i kao oni
koji alternativno mogu da donesu odluke, i kao potencijalni pacijenti. Kada je stariji pacijent
slabih mentalnih i kognitivnih sposobnosti, veoma esto je porodica ta koja umesto pacijenta ima
ulogu donoenja odluka. Uspeti da se elje pacijenta ostvare a u isto vreme komunicirati sa
porodicom pacijenta o njihovim eljama moe jedino da se ostvari kroz otvorenu komunikaciju
izmeu gerijatrijskog tima i porodice. Kada je ta komunikacija efektivna, proizvod je
zadovoljavajui efekat, potovanje i bliskost. Takoe to je osnova emotivne podrke porodici i
takoe temelj za kvalitetne intervencije kada su one potrebne, ne samo za pacijenta ve i za onog
koji brine o njemu.

Bioetika
Gerijatri su veoma esto stavljeni pred mnoge etike dileme i teke odluke u odnosu na kraj
ivota svojih pacijenata . I esto su meta medijskih rasprava.
Ne kao kao to je to sluaj sa sa mlaom populacijom, u kojima etiki problemi nisu toliko
esti. Postoje i druge odluke kao to je odluka kada je nekome kvalitetniji ivot u starakom
domu, ili u bolnici, ili, naravno, kod kue. Da li podvrgnuti pacijenta operaciji, ili da li
parenteralno hraniti pacijenta kada on ne eli vie da jede su kvalitativno drugaije odluke u
odnosu na adultnu medicinu ili pedijatriju.
Uloga gerijatra je kompleksna. Uloge mogu da se kreu od savetnika do uitelja i dalje.
Meutim uloga uvek mora biti takva da lekar pretstavlja pacijentovog advokata, osobu koja ga
podrava. Stariji pacijenti su veoma esto osetljivi i krhki i stoga im je potrebna podrka i
saznanje da e se neko zauzeti za njih.
Etika pitanja se esto javljaju u brizi starijih pacijenata i samim tim gerijatar mora da se oseca
slobodno da vodi razgovore o etikim pitanjima. Diskusije na tu temu uvek moraju biti situirane u
kulturnim vrednostima pacijenta. Pacijenti koji dolaze iz kultura koje su centrirane oko porodice
bi moda eleli da porodica bude deo odluka, sa druge strane veoma esto pacijenti iz zapadnih
kultura vole da nezavisno i sami donose odluke. Ukratko, etika pitanja se svode na sve druge
principe umetnosti i prakse gerijatrije. Gerijatar mora biti obrazovan to se tie kompleksnosti
medicinske brige o starijim pacijentima, da bude sposoban da vidi razliku izmedju bolesti i

30
prirodnih posledica starenja, da zna kada da koristi druge lanove tima, i najbitnije da uvek
diskusije budu utemeljene u kulturi pacijenta i njegove porodice. Raskorak sa ovim principima
moe biti veoma teak i da loe utie na terapiju pacijenta, i isto tako moe da dovede do
odbijanja terapije.

Hospitalna gerijatrija
Demografske analize nesumnjivo pokazuju da populacija stari. U naoj zemlji vrlo ubrzano.
Prognoze ukazuju da e u svetu 2020. godine biti dvostruko vie starijih od 80 godina nego
tinejdera. Godine od 1945. do 1960. su zvane bejbi bumom, ove od 2010. do 2020. bi se mogle
nazvati geros bumom.
Problem starenja podrazumeva fizioloke promene. Vie od toga starenje je problem izmenjenih
navika i reakcija na svet oko nas. Hronoloka starost nije merilo starenja ve bioloka starost
(nije vano koliko ima godina, ve kako ih nosi - kome je veka, tome je i leka). Prema
tome, znaci mentalnog ili fizikog propadanja nisu pokazatelji starosti, ve su to simptomi bolesti.
Gerijatrija ne slui promociji senilnosti, pomae oveku da shvati i ivi kvalitetno u starosti.
Tree doba predstavlja fazu u ivotu, a ne bolest. Deluje kao fraza, ali sam uveren da e je biti
potrebno ponoviti jo mnogo puta pre nego je svi prihvate. Starenje bi se dakle moglo shvatiti kao
proces sazrevanja, kako godine prolaze. Senilnost sa druge strane predstavlja napredovanje
smanjene sposobnosti koja zavrava smru. Deca kao i uvek znaju pravu istinu. U jednoj studiji,
anketirana deca ni jednoj osobini starosti nisu pridavali negativno znaenje. Uostalom, za jednog
deaka od 5 godina star je onaj od 25 godina. Starost nije vremenska ve bioloka kategorija. Ima
mnogo mladih staraca i starih mladia. Sedu kosu, slab sluh ili vid imaju i mnogi mlai ljudi.

Tipovi gerijatrijskih zdravstvenih ustanova

Broj lekarskih pregleda naglo raste kod pacijenata preko 60 godina. Oko 40% pacijenata u
stacionarnim zdravstvenim ustanovama je starijeg ivotnog doba. Veinom su to najtei bolesnici
uz visoki mortalitet. Uprkos tome, broj gerontologa, gerijatara i gerontolokih ustanova u Srbiji je
zanemarljiv. U Beogradu (odnosno Srbiji) postoje samo dve referentne ustanove. Za akutnu
gerijatriju KBC Zvezdara, odnosno njen Kliniki institut za gerijatriju u smislu leenja,
edukacije i nauno-istraivakog rada. Za vaninstitucionalnu zdravstvenu zatitu je to Gradski
zavod za gerontologiju, kunu negu i leenje. S druge strane veliki doprinos gerontolokoj misli
dalo je Gerontoloko drutvo Srbije koje predstavlja aktivni skup entuzijasta. Uz retka i
sporadina gerijatrijska odelenja u Srbiji (Vlasotinci), postoji i nekoliko stacionara pri
Gerontolokim centrima, odnosno domovima za ostarele
U principu te ustanove mogu biti:
- gerijatrijska odelenja, centri, kliniki instituti, akademski centri itd.
- zavodi za gerontologiju.
- hospisi (kod nas ih nema).
- odelenja za produenu negu i leenje (Long term care). Kod nas se planiraju.
- sestrinske kue.
Sa aspekta gerijatra je neosporno potrebno, a nadam se i ostale populacije (vidi rezime gore), da
postoje gerijatrijska odelenja u KBC-ima, u Srbiji.:
- Pre svega kao mesto gde se obavlja obrazovanje kadrova za gerijatriju.
- Timski, interdisciplinarni nain leenja je mogu samo na takvom mestu. Specijalizovani
psihijatri, fizijatri i naravno gerijatri. Nadalje, socijalni radnici, psiholozi, andragozi. Uhodana i

31
funkcionalna saradnja sa kunim leenjem i negom. Smanjenje diskriminacije starih pacijenata na
podnoljiv nivo.
- Uteda u svim aspektima leenja: manje angaovanje ostalih specijalista: urologa, ginekologa,
ortopeda, dijabetologa, kardiologa itd. Krae leenje nego u optim ili organ-specifinim
bolnicama. Manja uestalost rehospitalizacija.
Ostaje otvoreno pitanje gerijatrijskih odelenja u svakom bolnikom centru, to bi se moglo
prihvatiti kao strategijski cilj (kao i u EU i USA). Kljuno pitanje na koje treba danas odgovoriti
je: da li bi to bila i jedina odelenja gde bi se oni leili? Mora se primarno i apsolutno izbei
diskriminacija: prema tome i gerijatrijska odelenja po bolnicama, ako starac sa infarktom ili
prelomom kuka ide u koronarnu jedinicu, odnosno operacionu salu. Usput, kako izbei da se
starac koji je bioloki mlad i ima 80 godina, dakle bioloki mlai od prosenog
pedesetogodinjaka vrati sa vrata koronarne jedinice ili mu se ne ugradi vetaki kuk? Osnovni
nauni postulat danas je: nije bitna hronoloka ve bioloka starost.
Sestrinske kue: Detalj: prijem bolesnika u setrinsku kuu ne moe biti direktan spolja,sa
ulice. Tu stari bolesnik moe dospeti tek nakon neuspele rehabilitacije, definitivno postavljene
dijagnoze, jasno definisane terapije za odredjen period, nemogunosti kunog leenja. Dakle sa
nekog drugog bolnikog odelenja ukljuujui i gerijatriju ili stacionara gerontolokog centra (ako
ima lekara u timu!).
Odelenja za produnu negu (Long term care): U nas ih nema, planiraju se u optim bolnicama i
ja mislim da bi izvanredno popunila prazninu izmedju akutnih bolnikih odelenja i sestrinske
kue. Osnovna razlika bi ukratko bila u globalnom rehabilitacionom postupku, koji due traje, ali
bi neke od tih bolesnika vratio kui. To bi poboljalo kvalitet ivota tih osoba i smanjilo trokove
zdravstvene i socijalne zatite. U odnosu na akutna odelenja bi bili znaajno manji trokovi
(specijalizant kao lekar, manji broj pacijenata po lekaru, preteeno fizikalni terapeuti,
negovateljice i sestre). Nema dijagnostike koja je ve uraena i terapija je ve odreena od strane
iskusnih specijalista ili nastavnika medicinskog fakulteta.
Hospisi: prevazieni.
Gerijatri bi trebalo da zastupaju specifine potrebe starih bolesnika. Tipian stari bolesnik sa
mnogobrojnim medicinskim problemima moe biti izgubljen u sistemu koji podrazumeva
agresivnu skupu tehnologiju baziranu na specijalnostima "po organu". S druge strane korist koju
ima od valjane dijagnoze i terapije moe biti potisnuta gubitkom funkcionalne sposobnosti,
primenom vie razliitih lekova (polipragmazijom) pa i gubitkom samopouzdanja samim inom
hospitalizacije. Dakle, samo gerijatrijski edukovani kadrovi znaju za potrebu da se uz tanu
dijagnozu i terapiju bolesnik odri funkcionalno sposobnim.
Nudim dva primera za navedeno: U "Lancetu" je pre l0-ak godina izaao lanak o bolesnicima
koji su sa hipertenzivnom krizom primljeni u jednu od specijalizovanih bolnica. Svima je pruena
adekvatna pomo i oni su u okviru nekoliko sati imali TA u optimalnim granicama. Svi su doli u
bolnicu na nogama, a veina njih je nakon "optimalizovanja TA" ostala vezana za krevet.
Zanemarena je injenica da je kod bolesnika starijeg ivotnog doba, posebno najstarijih
cerebrovaskularni protok kompromitovan i da njima naglo obaranje TA do "normalnih vrednosti"
ne odgovara.
Na mom odelenju sam primetio (a slini su i rezultati internacionalnih studija) da stariji lekari i
sestre sa vie razumevanja prihvataju potrebu starih osoba da budu funkcionalno nezavisne.
Recimo, mlaa sestra e radije da sama nahrani bolesnika ili mu donese lopatu, nego to e ga
odvesti do trpezarije ili toaleta. Razlog za to je razumljiv, jer je za prvo potrebno manje vremena,
ali takav pristup ostavlja bolesnika funkcionalno zavisnim.
U studiji Cohen-a i ost1. referisani su rezultati randomizovane studije na 1388 pacijenata
starijih od 65 godina. Grupa se sastojala od dve podgrupe od kojih je jedna bila primljena na
gerijatrijsko odelenje, a druga u standardnu jedinicu. Razlike u smrtnosti i ceni nije bilo izmedju

32
dve grupe, ali je grupa leenih na gerijatriji bila funkcionalno sposobnija i imala bolji kvalitet
ivota. Slini rezultati su i u studiji C. S. Landefeld 2002.
Jo pre 18 godina obavljena je jedna optimistinija studija koja je pokazala da pacijenti leeni u
gerijatrijskim bolnicama imaju za 50% manje transfera u sestrinsku kuu (vie ide kui), i za 50%
manju smrtnost (Rubenstein et al., N Engl J Med ,1984;311:1664-70).
Hospitalizacija mora biti rezervisana samo za pacijente koji su ozbiljno bolesni. Hospitalizacija
sama po sebi sadri rizike zbog izmene sredine, a loiih akomodacionih mehanizama. U bolnici su
ostareli izloeni razliitim dijagnostikim procedurama od koje su mnoge i rizine, leenju koje
ukljuuje i mnoge lekove sa visokim procentom nuzpojava. Hospitalizovani stari bolesnici imaju
esto "none more" (konfuzna stanja), imaju veu uestalost padova, fraktura bez dramatnih
akcidenata (bez jasnog uzroka), dekubitusa, urinarne inkontinecije ili retencije. Rekovalenscencija
je esto produena.

Kljuni elementi specijalizovanih slubi za stare

-pristup svim specijalistikim servisima potrebnim ostarelim;posebno kod loga i preloma kuka.
-pristup specijalizovanoj rehabilitaciji, posebno nakon loga ili preloma.
-pristup rehabilitaciji u dnevnim bolnicama.
-programiranje i osnivanje specijalizovanih jedinica za padove, cerebrovaskularne bolesti
,inkontineciju, Parkinsonovu bolest i ostale gerijatrijske probleme.
-programi edukacije, praktine obuke i podrke nespecijalizovanim bolnicama i slubama (koje
nemaju specijaliste gerontologe i gerijatre).
-vodie dobre prakse za negu nakon loga, pada, osteoporoze, delirijuma, Parkinsonove
bolesti i preloma vrata butne kosti.
Gerijatri bi trebalo da zastupaju specifine potrebe starih bolesnika. Tipian stari bolesnik sa
mnogobrojnim medicinskim problemima moe biti izgubljen u sistemu koji podrazumeva
agresivnu skupu tehnologiju baziranu na specijalnostima "po organu". S druge strane korist koju
ima od valjane dijagnoze i terapije moe biti potisnuta gubitkom funkcionalne sposobnosti,
primenom vie razliitih lekova (polipragmazijom) pa i gubitkom samopouzdanja samim inom
hospitalizacije. Dakle, samo gerijatrijski edukovani kadrovi znaju za potrebu da se uz tanu
dijagnozu i terapiju bolesnik odri funkcionalno sposobnim.
Hospitalizacija mora biti rezervisana samo za pacijente koji su ozbiljno bolesni. Hospitalizacija
sama po sebi sadri rizike zbog izmene sredine, a loiih akomodacionih mehanizama. U bolnici su
ostareli izloeni razliitim dijagnostikim procedurama od koje su mnoge i rizine, leenju koje
ukljuuje i mnoge lekove sa visokim procentom nuzpojava. Hospitalizaovani stari bolesnici imaju
esto "none more" (konfuzna stanja), imaju veu uestalost padova, fraktura bez dramatnih
akcidenata (bez jasnog uzroka), dekubitusa, urinarne inkontinecije ili retencije. Rekovalenscencija
je esto produena.

Principi dobre medicinske i socijalne politike za ostarele:

- ukljuiti ostarele osobe u forume gde se odluuje o njihovoj bolesti i buduoj brizi.
- promocija dobrog zdravlja u treem dobu.
- prevencija bolesti.
- redukcija smanjene funkcionalne sposobnosti.
- stimulisanje i maksimalizovanje ivotne nezavisnosti.
- podrka starim ljudima u njihovim domovima.
- ouvanje dostojanstva, autonomije i potovanosti.

33

Eliminacija starosne diskriminacije

1. Stari ljudi moraju biti konsultovani i ukljueni u planiranje na nivou lokalne zajednice i pri
donoenju odluka.
2. Rukovodioci ustanova za stare trebaju biti identifikovani kao ljudi koji poseduju
specijalizaovana znanja o starosti. Naelnici takvih klinikih jedinica trebaju biti specijalizovani
za stare.
3. Klinike preporuke,vodie dobre prakse i drugo, bi trebalo povremeno evaluirati da bi se
proverilo da li ne postoji starosna diskriminacija.
4. Osoblje ustanova za stare osobe treba provereno da ima pozitivan stav prema starosti.

Indikatori kvaliteta:
- broj novih slubi i/ili programa uvedenih u praksu bez prethodne polemike izmedju korisnika i
prualaca usluga ostarelim osobama.
- procenat starih osoba iznad 80 godina, sa infarktom miokarda ili logom primljenih u
koronarnu jedinicu ili bolnicu za cerebrovaskularne bolesti, akutno neuroloko odelenje ili slino.

Neakutna, intermedijarna i kontinuirana nega (NAN, IN, KN)

potreban je partnerski odnos izmeu zdravstvenih slubi (primarne i sekundarne),

socijalnih slubi, gerontolokih centara i nevladinog sektora. Gerijatri bi trebalo da oekuju uee
u diskusijama i odgovornostima kreacije lokalne politike i slubi koje opravdavaju zacrtane
standarde.

Moraju postojati integrativni mehanizmi koji omoguavaju ostarelima koji imaju potrebu
za smeajem u domove sestrinske nege (DSN) ili gerontoloke centre (GC) pristup tim servisima,
bez obzira da li su kod kue ili u bolnici. To ne moe biti zaobilaenje potrebe za akutnim
lenjem, ako isto postoji.

obuka osoblja u navedenim ustanovama (DSN ili GC) mora biti razmatrana kao
esencijalna funkcija I poseban zadatak specijalista brige o starima .
P.S. U naem sluaju intermedijarna nega predstavlja najee smetaj u optu bolnicu, gde se
oekuje nakon toga prevod u GC.

Kliniki indikatori kvaliteta (NAN,IN,KN)

- Pacijenti koji su smeteni u ustanove kontinuirane nege (DSN ili GC) bez specijalistikog
miljenja (gde god je mogue gerijatra ili geropsihijatra).
- broj pacijenata koji je smeten u intermedijarnu negu a nije niti vraen kui niti smeen u GC.
- broj poseta ili kontakata medicinskog osoblja sa korisnicima GC.
- broj dana leanja u optim bolnica u ekanju na GC. (ili u budunosti DSN).
- pristup jedinstvenoj taci (centru za scijali rad ili slino) odakle se koordiniraju svi postupci
oko smeataja u GC.

34

Akutna bolnika nega

Implikacije za specijalizovane slube za negu ostarelih
Slube za stare bi trebalo da imaju:

Jasnu politiku prijema starih osoba u bolnicu i mehanizme saradnje sa primarnom

medicinskom zatitom (lekarima OP).

jasnu medicinsku doktrinu i preporuke dosupne svim lekarima OP (od telefona na koje da
se jave do pisanih preporuka).

Definisanu medicinsku doktrinu i preporuke za:

ishranu

tretman bola

preventivu i leenje dekubitusa

kontrolu infekcija

posebne preporuke za:

pacijenta koji ne moe na noge

neobjaljiv kolaps

vrtoglavice

padove

inkontinenciju

akutnu konfuziju (delirijum)

febrilna stanja nejasne etiologije

Programi i planovi za gerontoloke sestre i edukaciju mladih lekara sa drugih
(negerijatrijskih odelenja)
Kliniki indikatori kvaliteta
Stalni i regularni izvetaji o:

vremenu koliko pacijent eka na hitan ili urgentni prijem

vremenu koliko provede u ispitivanju (dijagnostici)

mortalitet (internistiki i hiruki)

broju ostarelih pacijenata sa IM ili GI krvarerenjem koji su leeni od strane osoblja koje
nije specijalizovano za navedene bolesti.

interdisciplinarna gerontoloka saradnja

produna faza otputanja bolesnika

35
Literatura:
1. Cohen HJ, Feussner JR, Weinberger M, Carnes M, Hamdy RC, Hsieh F, et al. A controlled trial
of inpatient and outpatient geriatric evaluation and management. N Engl J Med 2002;346:905912.
2. Landefeld CS, Palmer RM, Kresevic DM, Fortinsky RH,.Kowal J. A randomized trial of care in
a hospital medical unit especially designed to improve the functional outcomes of acutely ill older
patients. N Engl J Med 2002;332:1338-1344.
3. Cassel CK. In defense of a department of geriatrics. Ann Intern Med 2000;133:297-301.
4. Hazzard WR. The department of internal medicine: hub of the academic health center response
to the aging imperative. Ann Intern Med 2000;133:293-296.
5. Davidovi M. Acualite en geriatrie Yugoslave. In: Albarede JL, Vellas P. (eds.) Lannee
Gerontologique, Paris, Ed. Maloine 1989:433-434.
6. Davidovi M. Lannee Gerontologique en Yugoslavie. In: Albarede JL, Vellas P (eds.).
Lannee Gerontologique Paris, Ed. Maloine 1990:357-359.
7. Evans JG, Tallis RC. A new beginning for care for elderly people? BMJ 2001;322:807-808 .
8. Grimley EJ. How are the elderly different? In: Kane RL, Grimley Evans J, Macfadyen D (eds.).
Improving the health of older people: a world view. Oxford: Oxford University Press 1990:50-68.
9. Grimley EJ. Geriatric medicine: a brief history. BMJ 1997;315:1075-1077.
10. Davidovi M, Erceg P, Jankeli S, Miloevi PD, Djurica S, Despotovi N. Staranje v srbiji in
rni gori. Kakovostna starost 2004;7(4):49-54.
11. Davidovi M, Trailov D, urica S, Miloevi DP, Stevi R. Prevencija bolesti i promocija
uspenog starenja u treem dobu. Starenje i starost- za bezbedni i aktivni ivot. Zbornik uvodnih
saoptenja, Vrnjaka Banja 2002;153- 159.
12. Davidovi M, Miloevi PD, Djurica S. Gerijatrijska praksa- Centar za kontinuiranu
medicinsku edukaciju Medicinskog fakulteta i Gradski Zavod za gerontologiju 2003:1-8.

36

PROMENE ULA U STAROSTI

Davidovi Mladen, Miloevi P. Dragoslav, Despotovi Neboja

Ukus i miris
Polovina populacije preko 65 godina nema zube, a 67% onih starijih od 75 godina. Po nekim
autorima taj procenat raste i preko 80%. Opada broj elija pljuvanih lezda. Vie od 20% ljudi
starijih od 65 godina se ali na suva usta. ini se ipak da je najvee smanjenje luenja pljuvake
pre posledica drugih bolesti i efekta lekova nego starosti same po sebi. Atrofiraju miii za
vakanje i smanjuje se njihova ukupna masa. Jezik esto uveava volumen, a broj telaaca za
ukus, po nekim autorima, opada za 60%, mada ima i suprotnih miljenja. U svakom sluaju u
starosti postoji velika interindividualna varijabilnost, a ako se gubitak ukusa i javi, odnosi se
prvenstveno na gorko i slatko. To moe objasniti i mnoge dijetalne greke starih kao i veu
mogunost trovanja hranom zbog oteanog prepoznavanja ukusa i mirisa. Gubitak apetita i
neinteresovanje za hranu u ostarelih je posledica promena u percepciji mirisa i uticaja mnogih
drugih faktora kao to je integrativna funkcija centralnog nervnog sistema, lekovi, ishrana i ostala
higijena. Oseaj ukusa moe biti izmenjen kako farmakolokim efektom leka, tako i njegovim
neprijatnim mirisom, odnosno ukusom. Uporedo sa godinama starosti dolazi do progresivnog
opadanja senzibiliteta gue, to doprinosi pojavi oteanog gutanja (disfagije) u starosti.
Disgeuziju - poremeaj percepcije ukusa mogu izazvati triciklini antidepresivi, sulfasalazin,
hlorfibrat, levo dopa, soli zlata, litijum i metronidazol. Antiholinergici smanjuju salivaciju,
izazivaju suva usta, a nedostatak nekih vitamina kao to su B2 i niacin takodje moe biti udruen
sa poremeajima ukusa. Poremeaj gutanja, izuzetno esto stanje, posledica je vie i ee
pridruenih neuro-muskularnih bolesti nego starenja, iako starost uzrokuje usporeno kretanje
zalogaja (bolusa ) u gui, mada ne znaajno .

Seda kosa
Seda kosa ba i nije prvi znak starosti, ali je uobiajeno da se smatra da je to neka vrsta simbola
treeg doba. Zapravo pojava sede kose zavisi od naslea, pa je mogu imati i mlai, ako za to
imaju genetsku predispoziciju.
Svako od nas u proseku ima 150 000 dlaka, od kojih gubimo oko 120 svaki dan. U principu,
svaka dlaka na kraju posedi, a kada e to biti zavisi od mnogo faktora, a ponajvie rase. Kod
belaca je to oko tridesete, kod azijata oko 35, a kod afrikanaca izmedju 40. i 45. godine. E sad sve
je jasno, ali se pravi uzrok ne zna!
Melatonin je na vie naina ukljuen u priu o starosti. Podsetiu vas. To je hormon epifize,
rudimentisanog treeg oka, on regule boju nae koe i odreuje riam sna i budnog stanja.
Korien je u podmlaivanju, ali je vie uspeha pokazao u leenju nesanice. ini se da opadanje
njegovog nivoa uporedo sa starenjem ima veze sa sedom kosom. Individualne razlike su opet
posledica naslea i rase.
Kosa sedi prvo u temporalnom delu (na zaliscima), pa onda po celom skalpu i na kraju na
bradi i telu. Dakle, na kraju mogu posedeti i dlake pazuha itd. Ovaj process je u principu
nepovratan, mada reklame za razliita sredstva koja vraaju boju kosi moete svugde nai.
Uostalom, seda kosa je jedan od najarmantnijih pratilaca starosti (kod mukaraca!) i rado bih
prihvatio sedu kosu u odnosu na bilo koji od drugih pratilaca starenja. Gubitak kose je takoe
pratilac godina i zavisi od naslea. Hormonski uticaji svakako imaju znaaja, jer se ne javlja u

37
kastriranih mukaraca. Inae, u starosti se prave dlake javljaju i na mestima gde su velusne
dlake, a to su ui, nos i obrve.

Vid
Promene vida su ekstremno este u starijem dobu i rezultiraju razliitim smanjenjem
funkcionalne sposobnosti (oteano itanje, nemogunost vonje automobila ili gledanja
televizije). Mnoge stare osobe se i ne javljaju lekaru, jer smatraju da je to nuna posledica
starosti. Korekcija vida i operacija katarakte znaajno poboljavaju kvalitet ivota starih osoba.
Potreba za preventivnim pregledima je posebno vana kod starih dijabetiara.
Sa starou soivo postaje tanje i tvre, to ga ini manje savitljivim ui oteava vid. Doktori to
zovu presbiopia. Trideset posto starijih od 65 godina ima neki problem sa vidom. Oko 8% ima
ozbiljne poremeaje (ne moe da ita novine i sa naoarima ili slepilo). Dok oko 1% ljudi preko
40 godina ne vidi, taj procenat se penje na 3% u 60 godini, a dostie 11% preko 80 godina.
Katarkta je zamuenje soiva. Moe nastati iz raznih razloga. Ona vezana za starenje se u 5-toj
dekadi ivota javlja oko 1% a u 9-toj dekadi dostie skoro 100%.

Sluh
Zujanje u uima je najei poremeaj sluha u starosti. Da bi uopte definisali slune
sposobnosti, moramo manipulisati sa jainom zvuka (decibel = dB) i uestalou zvuka (Hertz).
Pre svega, moramo naglasiti da oslabljen sluh moe u starih nastati i zbog jednostavnog
problema sprovodljivosti zvuka. Cerumen (uni vosak) moe jednostavno zapuiti uni kanal i
dovesti do smanjenja slune sposobnosti. Uklanjanje cerumena najbolje rade ORL specijalisti.
Kad to poelite sami, onda obina voda na temperaturi bliskoj toploti tela, 5-10 kapi u uni kanal,
treba da stoji najmanje 15 min, a uni kanal zatvoriti vatom. U poetku zbog bubrenja cerumena
moe doi i do slabljenja sluha. Proceduru ponavljati do 4 puta dnevno, najvie 4 dana.
Komercijalni preparati za razmekavanje cerumena su isto toliko efikasni kao i voda.
Kod starih osoba ne smemo ni zaboraviti da su mnogi lekovi kod starih izuzetno ototoksini
(oteuju sluh). To su aminolikozidi, neki diuretici i citostatici.
Isto kao i kod vida, oteenje sluha u starosti ima prefiks presbio, dakle presbioakuzis je termin
za promene sluha u starosti.
- odnosi se posebno na razumevanje govora.
- teko podnoenje buke (realne i zamiljene)
Oslabljen sluh kod starih nastaje kao posledica kako smanjene vazdune provodljivosti vuka
tako i one kotane.
Zujanje u uima je najei poremeaj sluha u starosti. Ako zanemarimo objektivno zujanje
(ono koje uje i ispitiva i sam bolesnik!), tinitus (zujanje u uima) moe biti:
- normalan: traje manje od 5 minuta i javlja se najvie jedanput nedeljno
- patoloki: traje due od 5 minuta i javlja se esto u toku nedelje (ubiajeno uz slabljenje
sluha). Pre svega imajte na umu da je tinitus ponekad prvi znak depresije.

38
Literatura:
1. Baum JB. Dental and oral disorders. In: Abrams T, Berkow R (eds). The Merck Manual of
Geriatrics. Merck & Co.Inc, Rahwy, NY 1990:466-475.
2. Beck JD, Watkins C. Epidemiology of nondental oral disease in the elderly. Clin Geriatr Med
1992;8(3):461-482.
3. Busse EW. Clinical characteristics of normal aging. In: The elderly patient in general practice.
Karger AG, Switzerland 1987;59-115.
4. Bromley DB. In: Human Aging. Penquin Books, London 1988.
5. Gaillard-Perera H. Carcinoma of the oral cavity independent of tobacco and alcoholic
beverages. Rev Stomatol Chir Maxillofac 1992;93(1):58-59.
6. Loesche WJ, et al. Xerostomia, xerogenic medikations and food avoidances in selected geriatric
groups. J Am Geriatr Soc 1995;43(4):401-407.
7. Laurin D. Nutritional deficiencies and gastrointestinal disorders in the edentulous elderly. J Can
Dent Assoc 1992;58(9):738-740.
8. Newton JP, et al. Changes in human jaw muscles with age and dental state. Gerodontology
1993;10(1):16-22.
9. Niessen LC. Aging and oral health. Compendium 1993;14(12):1544-1554.
10. Narhi TO. Prevalence of subjective feelings of dry mouth in the elderly. J Dent Res
1994;73(1):20-25.
11. Ohman SC, et al. The prevalence of Staphylococcus aureus, Enterobacteriaceae and Candida
species and their relation to oral mucosal lesions in a group of 79 year olds in Goteborg. Acta
Odontol Scand 1995;53(1):49-54.
12. Pylc MA, Terezhalmy GT. Oral disease in the geriatric patients: the physicians role In: Cleve
Clin J Med; 1995;62(4):218-226.
13. Reinus FJ, Brandt JL. The upper gastrointestinal tract. In: Textbook of Geriatric Medicine and
Gerontology, 4th ed, Churchill Livingstone 1992:507-512.
14. Sullivan DH, et al. Oral health problems and involutary weight loss in a population of frail
elderly. J Am Geriatry Soc 1993;41(7):725-731.
15. Silverman S. Precancerous lesions and oral cancer in the elderly. Clin Geriatr Med
1992;8(3):529-541.
16. Tader I. Poremeaj pribora za probavu. U: Tader I (ured). Specijalna patoloka fiziologija.
Medicinska knjiga, Beograd-Zagreb 1985:233-236.
17. Varma JR. Oral cancer screening in the elderly. Am Fam Physician 1993;48(2):226.

39

OKO U SENIJUMU
Jovanovi Vesna, Risovi Duica, Nikoli Ljubia

Sve strukture oka se manjaju sa starenjem. Neke promene uoavaju se relativno rano kao na
primer nemogunost itanja bez dodatne korekcije naoarima, dok se druge ne javljaju kod svih i
predstavljaju ozbiljne bolesti koje mogu da dovedu do slepila.

NORMALNE PROMENE FUNKCIJE OKA U SENIJUMU

Akomodacija: Posmatranje predmeta koji su blizu dovodi do kontrakcije cilijarnog miia, to
omoguava soivu da promeni svoj oblik (akomodira) i obezbedi dodatnu refraktivnu jainu da bi
se slika posmatranog predmeta fokusirala na retinu. Sa starenjem soivo postaje tvrdje, manje
elastino, i sposobnost da akomodira godinama postaje manja (presbyopia) (1,2). Prezbiopija se
javlja kod svih osoba posle 40te godine ivota i najuoljivija je je pojava normalnog procesa
starenja. Koriguje se naoarima za itanje. Izmeu 40-te i 80-te godine ivota akomodacija
progresivno slabi, tako da se naoare obicno menjaju svakih etiri do pet godina.
Vidna otrina: Nekorigovana vidna otrina moe da se smanji kod osoba posle 50.te godine
zivota (15).Kvalitet optikog sistema oka se smanjuje, a i neuralni faktori doprinose smanjenju
vidne otrine. Promene se deavaju i u funkciji mozga u oblasti percepcije (3). Normalna vidna
otrina 1.0 nekada ne moze da se postigne kod vrlo starih,sa zdravim ocima
Kontrastna osetljivost: Sposobnost razlikovanja vrlo finih detalja se smanjuje sa starenjem (4).
Uzrok nije dovoljno jasan, ali je mogue da je posledica smanjenja broja neurona u vidnom putu
(14). Smanjenje kontrastne osetljivosti dovodi do slabljenja sposobnosti starih da uivaju u nekim
finim aktivnostima, iako je vidna otrina normalna, 1.0 (5).
Svetlosni blejskovi (svetlaci): Svetlaci nastaju kao rezulat promene strukture staklastog tela
(corpus vitreum).Sa starenjem staklasto telo postaje ree, a njegov korteks tanji, to dovodi do
njegovog skupljanja i odvajanja od retine (6). Ovo odvajanje nekada je praeno povlaenjem
retine klagenim vlaknima na mestima na kojima je korteks bio vre vezan za retinu. Kao
posledica, generie se elektrohemijski potencijal , koju mozak vidi kao svetlace. Svetlaci se
obino javljaju periodino i ako nisu praeni smanjenjem vidne otrine ili drugim promenama u
vidnoj funkciji nee dovesti do oteenja retine, jer su pripoji staklastog tela za retinu obino
slabi.
Svetlaci praeni veim promenama u vidnom polju (npr. nalik zavesi koja se sputa) ukazuju
na moguc razvoj ablacije retine (7).
Letee muice:: Kod mnogih se posle 50.te godine javljaju linije , take ili kruii koji se sporo
kreu preko vidnog polja (floaters). Obino se ova zamuenja kreu bre ukoliko brzo pokreemo
oko, ili imaju tendenciju da miruju ukoliko oko miruje. Muice predstavljau agregate staklastog

40
tela unutar vitrealne upljine (6). Iako pojava ovih zamuenja izaziva zabrinutost kod ljudi, ona
najee nemaju kliniki znaaj, pogotovu to vremenom muice postaju sve manje
uoljive.Ukoliko se, pak, u perifernom delu vidnog polja pojavi kia crnih taaka ili zamuenje
nalik paukovoj mrei pacijenta treba iskljuciti rupturu ili razvoj ablaciju retine.
Kolorni vid: Razlikovanje boja opada sa godinama.Postoje tri vrste epia (kratke talasne
duine- plavi, srednje talasne duine- zeleni i dugake talasne duine crveni) koji su odgovorni
za normalni kolorni vid. Sa starenjem senzitivnost opada kod sve tri vrste epia (8). Dalje, soivo
postaje zuto sa , inei da boje izgledaju manje svetle, a kontrast izmeu boja manje uoljiv (9).
Ova promena kod ljudi preko 60 godina dovodi do slabije osetljivosti za plavu boju koja vie lii
na sivu. Plava slova ili plava podloga izgledaju kao isprana. Testovi za kolorni vid lako mogu da
pokau promene u percepciji razliitih boja.
Adaptacija: Sa starenjem se adaptacija na svetlo ili tamu produzava, uglavnom zbog promena u
funkciji miia duice, veliini zenice i pojavom zamuenja u soivu (9), ali i sporije regeneracije
rodopsina u tapiima (10). Usled sporijeg irenja zenice, prilikom prelaska iz svetla u mrak,
manja koliina svetlosnih zraka stie do retine dovodei do sporije adaptacije na tamu. Obratno,
prilikom prelaska iz tamne u svetlu sredinu zenica se sporo suava te moe doi do zabljetenja.
Svi stari ljudi primeuju smanjenu sposobnost funkcionisanja u slabije osvetljenom okruenju i
poboljsanje funkcije u bolje osvetljenim prostorijama.
Vidno polje: Senzitivnost za sve boje opada linearno od take fiksacije prema periferiji (11,13).
Ovo suenje vidnog polja se navodi kao najei uzrok saobraajnih nesrea kod starijih (12)..
Ove promene u vidnom polju su razlicite od promena koje se javljaju kod nekih bolesti (npr.
glaukoma).

Normalne promene u strukturama oka u senijumu

Sklera (Sclera): Sa starenjem dolazi do promena u vezivnom tkivu sklere i smanjenje broja
skleralnih fibrocita. Najea promena je taloenje lipida u dubljim slojevima sklere (20) to daje
ukastu boju. Postepen gubitak elasticiteta moe da dovede do poveanog rigiditeta i otezanu
procenu tacnosti merenja intraokularnog pritiska(17).
Konjunktiva (Conjunctiva): Sa godinama konjunktiva gubi providnost. Epitel zadebljava
naroito u interpalpebralnoj zoni. Substantia propria postaje deblja i manje elastina. Donja
bulbarna konjunktiva postaje mlitava te se stvaraju nabori koji prelaze preko ivice donjeg kapka
(Conjunctivochalasis) (21). Kapilari razvijaju fuziformne i sakularne dilatacije, postaju fragilniji i
esto prskaju, ispunjavajui subkonjunktivalni prostor (subkonjunktivalna hemoragija). Iako je
upadlivog izgleda i obino izaziva zabrinutst kod ljudi, subkonjunktivalna hemragija se povlai
bez leenja za dve nedelje.
Ronjaa (Cornea): Sa starenjem poveava se zakrivljenost ronjae, a time i njena prelomna
mo (19). Ronjaa postaje deblja (22) i kao i Descemetova membrana (od 2 mikrona na roenju
do 10 mikrona kod odraslih)(23). Javlja se polimorfizam i varijacije u veliini endotelnih elija
(24,25). Zbog promena u strukturi i organizaciji kolagenih vlakana u stromi sa starenjem
ronjaa postaje rigidnija i manje providna (26-28). Nekada mogu da se jave male, loptaste,
ekskrescencije u perifernim delovima Descemetove membrane (cornea guttata).
Najee degenerativne promene uzrokovane starenjem su cornea farinata i mosaic shagreen
(Vogt).

41
Cornea farinata: Javlja se u vidu mrljastih, finih prainastih zamuenja u zadnjem delu strome
ronjae (obino u pupilarnom predelu). Depoziti se sastoje od lipofuscina, degenerativnog
pigmenta koji se akumulira u elijama koje stare.
Mosaic shagreen (Vogt): Ova degeneracija predstavljena je sivo belim zamuenjima
razdvojenim providnom ronjaom. Najee se nalazi centralno u prednjem delu ronjae i retko
kad dovodi do smanjenje vidne otrine.
Duica (Iris): Sa starenjem zenica postaje ua (miotina), a zbog generalizovanog smanjenja
funkcije perifernih somatskih nerava, reakcija na svetlo je usporena. Takoe, sporije je i irenje
zenice u mraku (29,33).
Soivo (Lens): Soivo raste itavog ivota (39), postajui gue, deblje (31) i manje elastino
(1). Mogu da se jave i zamuenja koja dovode do zabljetenja i smanjenja vidne otrine.
Staklasto telo (Corpus vitreum): Staklasto telo normalno je providno. Sa starenjem volumen mu
se smanjuje, a vlakna zadebljavaju (32) dovodei do zabljetenja ili mutnoe. Likvefakcija
staklastog tela i destrukcija korteksa koje dri vitreus na mestu dovodi do nakupljanja tenosti u
prostor izmeu retine i vitreusa, uzrokujui ablaciju staklastog tela.
Mrenjaa (Retina): Papila vidnog ivca obino izgleda blee zahvaljujuci gubitku kapilara
usled ateroskleroze. ukasto bele take (drusae) se esto javljaju u makuli i predstavljaju
subretinalna depozite ekstracalularnog materijala.Male druze (<64 mikrona) su veoma este (oko
80% populacije iznad 30 godina ima bar jednu). Broj i konfluentnost druza raste se godinama,
tako da posle 70-te godine 26% ljudi ima velike druze (>64 mikrona)(34). Male druze ne
ugroavaju vid, ali velike predstevljaju prekursor senilne degeneracije makule.
Kapci (Palpebrae): Normalan polozaj donjeg kapka moe biti naruena izvrtanjem kapka
upolje (Ectropium) ili uvrtanjem ka onoj jabuici (Entropium), dok gornji kapak moe biti
previe sputen (Ptosis senilis).
Ectropium: U procesu starenja dolazi do slabljenja struktura donjeg kapka (miia retraktora
donjeg kapka,orbikularnig miia i tetive medijalnog kantusa)(35). Poetak je postepen i
progresivan. Prvi znak ektropijuma je everzija punktuma, koja spreava da suze stignu do
donjeg kanalikulusa, to uzrokuje epiforu. Kako ektropijum napreduje, u izvrnutoj tarzalnoj
konjunktivi se javlja sekundarna inflamacija i zadebljanje tarzusa, sto dalje pogorava ektropijum.
Izraeni ektropijum moe da dovede do lagoftalmusa, suenja ronjae, i u ekstremnim
sluajevima ulceracije ronjae. Leenje je hirurko.
Entropium: Uzrokovan je slinim degenerativnim promenama kao i ektropijum (35).
Entropijum je praen i uvrtanjem trepavica ka oku (Trichiasis), to moe da dovede do keratitisa i
ulceracije ronjae. Leenje je hirurko.
Ptosis senilis. Nastaje zbog dehiscencije ili ili dezinsercije aponeuroze m. levator palpebrae
superior (35). Leenje je hirurko.
Suzna lezda (Glandula lacrimalis): U starosti produkcija suza u suznoj lezdi se smanjuje
uglavnom zbog difuzne , lobularne i periduktakne fibroze (18). Smanjena sekrecija suza, zajedno
sa smanjenjem luenja sekreta iz Meibomovih lezda moe da dovede do pojave suvog oka
(Keratoconjunctivitis sicca).
Orbita: Sa starenjem se smanjuje kolicina masnog tkiva orbite koje okruuje onu jabuicu, to
moe da dovede do uvlaenja oka u orbitu (Enophthalmus).

42

Bolesti oka koje se ee javljaju u senijumu

Najei uzroci pada vida kod starijih u razvijenim zemljama su senilna degeneracija
makule(26%), glaukom (20,5%), katarakta (11,2%), dijabetika retinopatija (8,9%) i ishemika
neuropatija (4%)(16).
Senilna degeneracija makule (Degenereatio senilis maculae luteae)
Senilna degeneracija makule je najei uzrok gubitka vida kod ljudi preko 50 godina u
SAD,Velikoj Britaniji, Kanadi i drugim razvijenim zemljama (36-38). Smatra se da je primarno
mesto bolesti horiokapilaris, Bruhova membrana i retinalni pimentni sloj, ali gubitak vida nastaje
zbog disfunkcije i smrti fotoreceptora koji se nalaze iznad (39). Vidna otrina je sniena, ali
periferija vidnog polja ostaje ouvana, to znai da ne dolazi do potpunog slepila.
Postoje dva oblika : suva i vlana forma.
Kod suve forme gubitak vida nastaje postepeno, zbog areolarne horioretinalne atrofije. Prvi
znaci su potreba za jaim osvetljenjem prilikom itanja, teskoa u adaptaciji na tamu, smanjen
intenzitet boja. U kasnijem toku javlja se tekoa u prepoznavanju lica, nejasan, zamagljen vid i
na kraju crna centralna taka u vidnom polju.
Vlani oblik nastaje zbog rasta novih krvnih sudova (horoidalna neovaskularizacija) iz
horiokapilarisa u podruje makule, iz kojih curi tenost i krv, zbog ega gubitak vida moe da
bude brz i dramatian. Zavrava stvaranjem subretinalnog oiljka. U poetku prave linije postaju
krivudave ili prekinute, objekti manji ili dalji nego sto jesu, a zatim dolazi do gubitka centralnog
vida.
Ne zna se jo uvek uzrok za pojavu senilne degeneracije makule ali su potvreni neki faktori
rizika.
godine - prema internacionalnom klasifikacionom sistemu senilna degeneracija makule se
ne moe dijagnostikovati kod pacijenata mlaih od 50 godina (40). Senilna degeneracija makule
javlja se kod 2% ljudi izmeu 52 i 64 godina, 11% populacije starosti od 65 do 74 godine i 28%
populacije starije od 74 godine (36).
pozitivna porodina anamneza. Utvreni su geni udrueni sa pojavom senilne degeneracije
makule.U budunosti genetski .screening e pomoi u ranoj dijagnostici bolesti (43)
Rasa ee se javlja kod belaca nego kod drugih grupa ljud (41)
Pol ene ee oboljevaju od mukaraca (36,37)
Puenje - udvostruuje rizik od pojave bolesti (42)
Gojaznost- preterana gojaznost poveava ansu za brzom progresijom bolesti (44)
Izloenost sunevoj svetlosti Iako je retina osetljiva na kratke elektromagnetne talase,
ukljuujui UV zrake, samo mali procenat stigne do retine. Vei deo filtriraju ronjaa i soivo.
Mogue je da dugogodinje izlaganje UV svetlosti moe da povea rizik od razvoja senilne
degeneracije makule mada je ovo pitanje jos uvek kontroverzno (45)
- Kardiovaskularna oboljenja odnosi se na visok krvni pritisak, i prisustvo ateroskleroze (46).
Dijagnoza se postavlja na osnovu klinike slike,
testiranja Amslerovom reetkom,
fluoresceinskom ili indocijan zelenom angiografijom i optikom koherentnom tomografijom.
Leenje:
Za suvu formu senilne degeneracije makule mogucnost leenja je dosta ograniena (odnosi se
iskljuivo na suplemente ishrane).
Vlazna forma se tretira sledeim hirurkim intervencijama:
Fotokoagulacija
- Fotokoagulacija laserom stvara opekotine na retini sa nepoeljnim krvnim sudovima (ovi
krvni sudovi mogu se otkriti korienjem boja fluorescein i indocijan). Naalost, kada su ovi
krvni sudovi ispod fovee, tretman laserom moe ireverzibilno da smanji vidnu otrinu.

43
- varijacija prethodne tehnike je fotodinamska terapija (PDT), kod koje se intravenski
ubrizgava verteporfin,koga apsorbuje oteen ili novonastao krvni sud u retini ili horoidei, a koji
se aktivira svetlou.. Korienjem lasera koji selektivno deluje na nove krvne sudove obojene
verteporfinom, mogue je zaustaviti dalje curenje tenosti iz ovih krvnih sudova bez oteenja
okolne retine. PDT zaustavlja progresiju ili opravlje vidnu otrinu kod 60% pacijenata, mada
tretman treba ponoviti vie puta (48).
- Transpupilarana termoterapija (TTT) koristi infracrveno svetlo da fokusira umerenu toplotu
na retinalne lezije uzrokovane senilnom degeneracijom (47).
Ekscizija subretinalnog oziljka (49)
Translokacija makule (retina zajedno sa makulom se odvaja od subretinalne membrane i
postavlja iznad zdravog tkiva (50)
Lekovi angiostatski lekovi - anti-vascular endothelial growth factor ( anti-VEGF).
- Ovi lekovi deluju (51)
- kortikosteroidi Triamncinolon (Kenalog) je steroidni lek koji se koristi u leenju
inflamacije i smanjenju edema (52).

Primarni glaukom otvorenog ugla (Glaucoma simplex)

Posle senilne degenerecije makule, najei uzrok ireverzibilnog gubitka vida je galukom (16).
Definie se kao naruavanje strukture i funkcionalnog integriteta optikog nerva vodei ka
njegovoj karakteristinoj atrofiji kao i ispadima u vidnom polju (54). Ove promene esto mogu da
se zaustave ili smanje adekvatnim snienjem intraokularnog pritiska.
Taan uzrok glaukomne optike neuropatije nije utvren, a kao faktori rizika navode se povien
intraokularni pritisak (55), pozitivna porodina anamneza (56), starost preko 40 godina (57) i
miopija (58).
Povien intraokularni pritisak - Najvie je ispitan uticaj povienog intraokularnog pritiska, jer se
na ovaj faktor rizika moe kliniki uticati.Studije su pokazale da visina intraokularnog pritiska
iznad 20 mmHg poveava ansu za razvoj promena u vidnom polju u odnosu na pacijente sa
niim pritiskom (55). Smatra se da je uzrok poveanju intraokularnog pritiska oteano oticanje
one vodice kroz trabekulum. Pre nego to se zapone leenje bazirano na merenju intraokularnog
pritiska, treba uzeti u obzir efekat debljine ronjae (pahimetrija) (59), dnevne varijacije u visini
pritiska ( najvie vrednosti su obino u ranim jutarnjm asovima) (60).
Glaukom otvorenog ugla nema burnu simptomatologiju, relativno sporo napreduje, tako da se
pacijenti esto ale na smetnje u odmaklim stadijumu bolesti.Kako propada optiki nerv tako se
gubi sve vie perifernog vida. U odmaklom stadijumu bolesti vidno polje je vrlo sueno na
centralni deo, da bi se u terminalnoj fazi bolesti i ono izgubilo. Procenjuje se da je u svetu vie od
tri miliona ljudi potpuno slepo od glaukoma, a da svake godine oboli novih dva miliona.
S obzirom na oskudnu simptomatologiju panja se usmerava na prevenciju glaukoma. Za
populaciju preko 40 godina trebalo bi obezbediti oftalmoloki pregled jednom godinje.
Dijagnoza glaukoma postavlja se na osnovu oftalmolokog pregleda i testiranja vidnog polja.
Novije tehnike za procenu atrofije papile optikog nerva koriste optiku analizu razliitih
fizikih osobina svetla i koriste se u dijagnostici i praenju glaukoma (confocal scanning laser
ophthalmoscopy, scanning laser polarimetry, optical coherence tomography).
Leenje: medikamentno lekovi koji se koriste u leenju glaukoma spadaju u sledee grupe:
alfa agonisti, beta blokatori, inhibitori karboanhidraze, miotici i derivati prostaglandina. Cilj
terapije je snienje onog pritiska pre nego to on dovede do progresivnog gubitka vida.

44
Ukoliko se optika neuropatija pogorsa uprkos maksimalno tolerisanoj medikamentnoj terapiji
indikovano je hirurko leenje.
Hirurko leenje: Argon laser trabeculoplastika (ALT) i selektivna laser trabekuloplastika
koriste laserski snop koji tretira predeo trabekuluma poveavajui oticanje one vodice
Trabekulektomija stvara novi put oticanja one vodice iz prednje one
komore u subkonjunktivalni prostor
Ablacija cilijarnog tela unitava deo nepigmentovanog epitela cilijarnog
tela ime je produkcija ocne vodice sniena.
Senilna katarakta (Cataracta senilis)
Senilna katarakta je prvi uzrok slepila u svetu danas, uzrokovana postepenim zadebljanjem i
smanjenjem providnosti soiva.
Patofiziologija nastanka katarakte je kompleksna i nedovoljno razjanjena.Kao faktori rizika za
nastanak katarakte se navode starost pacijenta (36), miopija, ultravioletno zraenje, dijabetes,
pojedini lekovi, puenje, alkohol (53).
Razvoj katarakte praen je subjektivnim smetnjama u smislu postepenog smanjenja vidne
otrine, pojave zabljetenja, miopizacije oka (prezbiopni pacijenti poinju da itaju ponovo bez
naoara), i monokularne diplopije (zbog razliitog indeksa prelamnja razliitih delova soiva).
Dijagnoza se postavlja na osnovu oftalmolokog pregleda. Jedini nain leenja katarakte je
hirurki pri emu se uklanja zamueno soivo i na njegovo mesto postavlja vestako.
U odnosu na ivotne aktivnosti i to koliko katarakta ometa pacijenta u izvravanju
svekodnevnih zadataka procenjuje se kada kataraktu treba operisati.
Diabetes mellitus tip 2
Dijabetes mellitus tip 2 je grupa poremeaja koju karakterie hiperglikemija udruena sa
mikrovaskularnim (retinalnim, bubrenim), makrovaskularnim (koronarnim) i komplikacijama.
Hiperglikemija nastaje zbog nedostatka endogenog insulina koji je potpun kod dijabetesa tip 1 ili
delimian kod dijabetesa tip 2.
Komplikacije dijabetesa u oima ukljuuju promene na ronjai, glaukom, neovaskularizaciju
duice, kataraktu i neuropatije. Najei i najvei problem je dijabetika retinopatija.
Taan mehanizam kojim dijebetes uzrokuje retinopatiju nije dovoljno jasan. Mogue je da
hormon rasta ima izvenu ulogu.Razliiti hematoloki poremeaji takoe se vide kod dijabaetesa,
kao poveana agregacija eritrocita, poveana rigidnost crvenih krvnih zrnaca, poveana agregacija
i athezija trombocita to uslovljava usporenu cirkulaciju, oteenje endotela i okluziju kapilara.
Sve ovo dovodi do ishemije retine to doprinosi razvoju dijabetike retinopatije. Konstantno
povean nivo glukoze u krvi u nekim tkivima, preko aldoza reduktaznog puta metabolizma,
dovodi do konverzije eera u alkohole to oteuje pericite.
Kao rezultat javlja se slabost zida i sakularna proirenja kapilara. Mikroaneurizme su prvi
vidljivi znak dijabetike retinopatije. Ruptura mikroaneurizmi dovodi do retinalne hemoragije
koja moe biti u povrnim (flame shaped) ili dubljim slojevima retine (blot and dot). Zbog
poveane permeabilnosti ovih sudova dolazi do curenja tenosti u okolinu, koja se kliniki
manifestuje kao zadebljanje retine (edem) i eksudati. Ukoliko zadebljanje ili eksudat zahvati
makulu, doi e do pada vidne otrine. Kako bolest napreduje javlja se okluzija sve veeg broja
kapilara dovodei do hipoksije. Infarkti u sloju nervih vlakana retine dovee do pojave mekih
eksudata (cotton-wool spots). Sve vea hipoksija dovee do aktiviranja kompenzatornih
mehanizama koji bi trebalo da obezbede dovoljno kiseonika tkivu. Abnormalnosti u izgledu vena

45
(nejednakost lumena, stvaranje venskih petlji i dilatacija) se javljaju na granii hipoksinih oblasti
retine.
U isheminoj zoni se javljaju intrararetinalne mikrovaskularne abnormalnosi (IRMA) koje
mogu biti novi krvni sudovi razgranati kroz retinu ili remodeliranje postojeih u cilju bolje
oksigenacije. Opsenija ishemija pokrenue vazoproliferatine faktore koji stimuliu rast novih
krvnih sudova (angiogeneza, neovaskularizacija). Novi krvni sudovi izrastaju iz retinalnih venula,
probijaju membranu limitans internu i formiraju kapilarnu mreu izmeu unutranje povrine
retine i korteksa staklastog tela. Neovaskularizacija se obino javlja uz vaskularne arkade i na
papili vidnog zivca. Ovi krvni sudovi su fragilni to dovodi do krvarenja u staklasto telo
(haemophthalmus) ili preretinalni prostor. Novi krvni sudovi su praeni fibroglijalnom
proliferacijom, koja moze da dovedu do edema ablacije retine.
Dijabetika retinopatija je glavni uzrok slepila u zapadnim zemljama i najozbiljnija je
komplikacija dijabetesa (69).
Faktori rizika su od pojave dijabetike retinopatije su:
duina trajanja dijabetesa (61) posle 11 do 13 godina 23% e imati promene bez
neovaskularizacije, 41% e imati promene posle 14 do 16 godna, i 60% posle 16 godina (62)
losa regulacija glikemije (63)
nefropatija (61)
arterijska hipertenzija (64).
Simptomatologija je u poetku vrlo oskudna.Sa progresijom bolesti pacijenti mogu da se ale
na maglovit vid i smanjenje vidne otrine.Dijagnoza se postavlja na osnovu oftalmolokog
pregleda i fluoresceinske angiografije.
Leenje : Laser fotokoagulacija koristi fokusirani zrak za stvaranje opekotine u retini (65)
Ubrizgavanje triamcinolona (Kenalog) (66) i bevacizumaba (Avastin) u staklasto telo
moze da smanji edem makule (67)
Vitrektomija hirurko uklanjanje krvi i /ili fibrovaskularne proliferacije iz staklastog
tela (68).

Literatura:
1.Fisher RF. The mechanics of accommodation in relation to presbyopia. Eye 1988;2(6):646-9.
2. Gilmartin B. The aetiology of presbyopia: a summary of the role of lenticular and
extralenticular structures. Ophthalmic Physiol Opt 1995;15(5):431-7.
3. Crassini B, Brown B, Bowman K. Age related changes in contrast sensitivity in central and
peripheral retina. Perception 1998;17(3):315-32.
4. Pearson PM, Schmidt LA, Ly-Schroeder E, Swanson WH. Ganglion cell loss and age related
visual loss: a cortical pooling analysis. Optom Vis Sci 2006;83(7):444-54.
5. Nomura H, Ando F, Niino N, Shimokata H, Miyake Y. Age-related changes in contrast
sensitivity among Japanese adults. Jpn J Ophthalmol 2003;47(3):299-303.
6. Bishop PN, Holmes DF, Kadler KE, McLeod D, Bos KJ. Age-related changes on the surface of
viteous collagen fibrils. Invest Ophthalmol Vis Sci 2004 ;45(4):1041-6.
7.Wang J, McLeod D, Henson DB, Bishop PN. Age-dependant changes i the basal retinovitreous
adhesion. Invest Ophthalmol Vis Sci 2003;44(5):1793-800.

46
8.Makino S, Otaki C, Nakayama T. Age-related changes in the normal visual field using colored
targets. Nippon Ganka Gakki Zasshi 1992;96(10):1317-24.
9. Suzuki TA, Qiang Y, Sakuragaw S, tamura H, Okajima K. Age-related changes of reaction time
and p300 for low-contrast color stimuli:Effects of yellowing of the aging human lens. J Physiol
Antrropol 2006;25(2):179-87.
10. Fotiou DF, Brozou CG, Tsiptsios DJ, Fotiou A, Kabitsi A, Nakou M, Giantselidis C, Goula A.
Effect of age on papillary light reflex: evaluation of papillary mobility for clinical practice and
research. Electromyogr Clin Neurophysiol 2007;47(1):11-22.
11. Jackson GR, Owsley C, McGwin GJr. Aging and dark adaptation. Vision Res
1999;39(23):3975-82.
12. Jaffe GJ, Alvarado JA, Juster RP. Age-related changes of the normal visual field. Arch
Ophthlamol 1986;104(7):1021-5.
13. Rubin GS, Nq ES, Bandeen-Roche K, Keyl PM, Freeman EE, West SK. A prospective,
population- based study of the role of visual impairment in motor vehicle crashes among older
drivers:the SEE study. Invest Ophthalmol Vis Sci 2007;48(4):1483-91.
14. Casson EJ, Johnson CA, Nelson-Quigg JM. Temporal modulation perimetry: the effects of
aging and eccentricity on sensitivity in normals. Invest Ophthalmol Vis Sci 1993;34(11):3096102.
15. Kim JW, Rizzo JF, Lessell S. Delayed visual decline in patients with stable optic
neuropathy. Arch Ophthalmol 2005;123(6):785-8.
16. Whitaker D, Elliott DB. Simulating age-related optical changes in human eye. Doc
Ophthalmol 1992;82(4):307-16.
17. De Laey JJ, Tassignon MJ. Rev Belge Med Dent 2004;59(1):9-29.
18. Pallikaris IG, Kymionis GD, Ginis HS, Kounis GA, Tsilimbaris MK. Ocular rigidity in living
human eyes. Invest Ophthlamol Vis Sci 2005;46(2):409-14.
19. Obata H, Yamamoto S, Horiuchi H, Machinami R. Histpathologic study of human lacrimal
gland.Statistical analysis with special reference to aging. Ophthalmology 1995;102(4):678-86.
20. Hayashi K, Hayashi H, Hayashi F. Topographic analysis of the changes in corneal shape due
to aging. Cornea 1995;14(5):527-32.
21. Haimovici R, Gantz DL, Rumelt S, Freddo TF, Small DM. The lipid composition od drusen,
Bruchs membrane, and sclera by hot stage polarizing light microscopy. Invest ophthalmol Vis Sci
2001;42(7):1592-9.
22. Meller D, Tseng SC. Conjunctivochalasis: literature review and possible pathophysiology.
Surv Ophthalmol 1998;43(3):225-32.
23. Rufer F, Schroder A, Bader C, Erb C. Age-related changes in central and peripheral corneal
thikness: determination of normal values with the Orbscan II topography system. Cornea
2007;26(1):1-5.
24.Johnson DH, Bourne WM, Campbell RJ. The ultrastructre of Descemets membrane. I.
Changes with age in normal corneas. Arch Ophthalmol 1982;100(12):1942-7.
25. Schimmelpfenning B. Topography of age-related size changes in corneal endothelial cells.
Klin Monatsbl Augenheilkd 1984;184(5):353-6.
26. Suda T. Mosaic pattern changes in human corneal endothelium with age. Jpn J Ophthalmol
1984;28(4):331-8.
27. Sherrard ES, Novakovic P, Speedwell L. Age-related changes of the corneal endothelium and
stroma as seen in vivo by specular microscopy. Eye 1987;(2):197-203.
28. Elsheikh A, Wang D, Brown M, Rama P, Campanelli M, Pye D. Assessment of corneal
biomechanical properties and their variation with age. Curr Eye Res 2007;32(1):11-9.
29. Olsen T. Light scattering from the human cornea. Invest Ophthalmol Vis Sci 1982;23(1):81-6.
30. Pfeifer MA, Weinberg CR, Cook D, Best JD, Reenan A, Halter JB. Differential changes of
autonomic nervous system function with age in man. Am J Med. 1983;75(2):249-58.

47
31. Augusteyn RC. Growth of the human eye lens. Mol Vis 2007;13:252-7.
32. Alio JL, Schmchak P, Negri HP, Montes-Mico R. Crystalline lens optical dysfunction through
aging. Ophthalmology 2005;112(11)20022-9.
33. Sebag J. Age-related changes in human vitreous structure. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol
1987;225:89-93.
34. Fatiou DF, Brozou CG, Tsiptsios DJ, Fotiou A, Kabitsi A, Nakou M, Giantselidis C, Goula A.
Effect of age on pupillary light reflex: evaluation of pupil mobility for clinical practice and
reserch. Electromyogr Clin Neurophysiol 2007;47(1):11-22.
35. Bressler NM, Bressler SB, West SK, et al. The grading and prevalence of macular
degeneration in Chesapeake Bay watermen. Arch Ophthalmol 1989;107:847-52.
36. Morax S, Herdan ML. The aging eyelid. Schweiz Rundsch Med Prax 1990;79(48):1506-11.
37. Leibowitz HM, Krueger DE, Maunder LR, et al. The Framingham Eye Study Monography: an
ophthalmological and epidemiological study od cataract, glaucoma, diabetic retinopathy, macular
degeneration, and visual acuity in general population of 2631 adults, 1973-1975. Surv Ophthalmol
1980;24(Suppl.):335-610.
38.Klein R, Klein BE, Jensen SC, Meuer SM. The 5 year incidence and progression of age related
maculopathy: the Beaver Dam Eye Study. Ophthalmolgy 1997;104:7-21.
39. Rahmani B, Tielsch JM, Katz J, et al. The cause and specific prevalence of visual impairment
in an urban population the Baltimore eye Survey. Ophthalmology 1996;103:1721-6.
40. Young RW. Patophysiology of age- related macular degeneration. Surv Ophthalmol
1987;31:291-306.
41. Bird AC, Bressler NM, Bressler SB, et al. An international classification and grading system
for age-related maculopathy and age-related macular degeneratio. The international ARM
Epidemiological Study Group. Surv Ophthalmol 1995;39:367-74.
42. Sommer A, Tielsch JM, Katz J, et al. Racial differences in the cause specific prevalence of
blindness in east Baltimore. N Engl J med. 1991;325(20):1412-7.
43. Seddon JM, Willett WC, Speizer FE, Hankinson SE. A prospective study of cigarette smoking
and age related macular degeneration in women. JAMA 1996;276(14):1141-6.
44. Haddad S, Chen CA, Santangelo SL, Seddon JM. The genetics of age -related macular
degeneration: a review of progress to date. Surv Ophthalmol 2006;51(4):316-63.
45. Seddon JM, Cote J, Davis N, Rosner B. Progression of age related macular degeneration:
association with body mass index, waist circumference, and waist-hip ratio. Arch Ophthalmol
2003;121(6):785-92.
46. Taylor HR, West S, Munoz B, Rosenthal FS, Bressler SB, Bressler NM. The long term effects
of visible light on the eye. Arch Ophthalmol 1992;110(1):99-104.
47. van Leeuwen R, Ikram MK, Vingerling JR, Witteman JC, Hofman A, de Jong PT. Blood
presure, atherosclerosis, and the incidence of age related maculopathy: the Rotterdaam Study.
Invest Ophthalmol Vis Sci 2003;44(9):3771-7.
48. Ciulla TA, Harris A, Kagemann L, et al.Transpupillary thermotherapy for subfoveal occult
choroidal neovascularization : effect of ocular perfusion. Invest Ophthalmol Vis Sci
2001;42(13):3337-40.
49. Pece A, Isola V, Vadala M, Calori G. Photodinamic therapy with verteporfin for choroidal
neovascularization associated with retinal pigment epithelial detachment in age-related macular
degeneration. Retina 2007;27(3):342-8.
50. Connor TB Jr, Wolf MD, Arrindell EL, Mieler WF. Surgical removal of an extrafoveal
fibrotic choroidal neovascular membrane with foveal serous detachment in age-related macular
degeneration. Retina 1994;14(2):125-9.
51. Lewis H, Kaiser PK, Lewis S, et al. Macular translocation for subfoveal choroidal
neovascularization in age-related macular degeneration: a prospective study. Am J Ophthalmol
1999;128(2):135-46.

48
52. Emerson MV, Lauer AK, Flaxel CJ, Wilson DJ et al. Intravitreal bevacizumab (Avastin)
treatment of neovascular age-related macular degeneration. Retina 2007;27(4):439-44.
53. Kozak I, Cheng L, Falkenstein I, Tammewar AM, Freeman. Evaluation of subretinal
triamcinolone acetonide in patients with exudative age-related macular degeneration. J Ocul
Pharmacol Ther 2007;23(1):46-53.
54. West SK, Valmadrid CT. Epidemiology of risk factors for age-related cataract. Surv
Ophthalmol 1995;39(4):323-34.
55. American Academy of Ophthalmolgy.Preferred practice pattern: primary open angle
glaucoma. San Francisco: Am Acad Ophthalmol 1996.
56. Armaly MF, Krueger DE, Maunder L, Becker B, et al. Biostatistical analysis of the
collaborative glaucoma study. I. Summary report of the risk factors for glaucomatous visual-field
defects. Arch Ophthalmol 1980;98(12):2163-71.
57. Charliat G, Jolly D, Blanchard F. Genetic control factor in primary open-angle glaucoma: a
case control study. Ophthalmic Epidemiol 1994;1(13):131-8.
58. Bengtsson B, Heijl A. A long-term prospective study of risk factoes for glaucomatous visula
field loss in patients with ocular hypertensiom. J Glaucoma 2005;14(2):135-8.
59. Mastropasqua L, Lobefalo L, Mancini A, Ciancaglini M, Palma S. Eur J Ophthalmol
1992;2(1):33-5.
60. Brandt JD, Beiser JA, Gordon MO, et al. Central corneal thikness and measured IOP response
to topical ocular hypotensive medication in the Ocular Hypertension Treatment Study. Am J
Ophthalmol 2004;138(5):717-22.
61. Pointer JS. The diurnal variation of intraocular pressure in non glaucomatous subjects:
relevasnce in a clinical context. Ophthalmic Physiol Opt 1997;17(6):456-65.
62. Klein R, Klein BE. Epidemiology of proliferative diabetic retinopathy. Diabetes care
1992;15:1875-91.
63. Yanko L, Goldbourt U, Michaelson IC, et al. Prevalence and 15-year incidence of retinopathy
and associated characteristics in middle-aged and early diabetic men. Br J Ophthalmol
1983;67:759-65.
64. Diabetes Control and Complications Trial research Group. The effect of intensive diabetes
treatment on the progression of dibetic retinopathy in insulin-dependent diabetes mellitus. Arch
Ophthalmol 1995;113:36-51.
65. Kornerup T. Blood pressure and diabetic retinopathy. Acta Ophthalmol 1957;35:163-74.
66. Diabetic Retinopathy Study Research Group. Four risk factors for severe visual loss in
diabetic retinopathy. The third report from the Diabetic Retinopathy Study. Arch Ophthalmol
1979;97:654-65.
67. Choi KS, Chung JK, Lim Sh. Laser photocoagulation combined with intravitreal
triamcinolone acetonide injection in proliferative diabetic retinopathy with macular edema.
Korean J Ophthalmol 2007;21(1):11-7.
68. Arevalo LF, Fromow-Guerra J, Quiroz-Mercado H, et al: Pan-American Collaborative Retina
Study Group. Primary intravitreal bevacizzumab (Avastin) for dibatic macular edema; results
from the Pan-American Collaborative Retina Study Group at 6-month follow-up. Ophthalmology
2007;114(4):743-50.
69. Machemer R, Parel JM, Buettner H. A new concept for vitreous surgery:I. Instrumentation.
Am J Ophthalmol 1972;74:1022-33.
70. Kristinsson JK. Diabetic retinopathy. Screening and prevention of blindness. A doctoral thesis.
Acta Ophthalmol Scand Suppl 1997;(223):1-76.

49

STARAKA NAGLUVOST (Presbiacusis)

Stojanovi Nenad, Petrovi-Donovi Vesna, Simonovi Miodrag i Ivankovi Zoran

Uvod
Savremeni uslovi ivota i razvoj medicinskih nauka doveli su do produenja ivotnog veka
ljudi, pa time i problem starenja zauzima vano mesto u raznim granama medicine.
Do sada je razvijen veliki broj teorija koje pokuavaju da blie definiu uzroke i mehanizme
procesa starenja. Meutim, svi pokuaji sa genetskog, biofizikog, biohemijskog,
patohistohemijskog i drugih aspekata nisu dali zadovoljavajua i dovoljno jasna objanjenja
involutivnih promena u humanoj populaciji. U patoanatomskom smislu, proces starenja se
prihvata kao poveanje ekstracelularnog u odnosu na intracelularni deo suspstance, dok sa
metabolikog aspekta, involutivne promene u senijumu predstavljaju predominaciju katabolikih
procesa u odnosu na anabolike. Opte umnoavanje fibroznih i kolagenih elemenata i postepeno
smanjenje broja visokodiferentovanih elija predstavljaju krajnji rezultat procesa starenja. to su
strukturalni elementi vie diferentovani, to su metaboliki procesi razvijeniji, a time i osetljiviji
(1). Ovo se naroito primeuje u tkivima koja su i danas u procesu pune evolucije, odnosno u toku
promena i nove adaptacije u svojoj funkciji, to je upravo sluaj sa nekim delovima
statoakustikog aparata kod oveka. U tome i lee razlozi tako znaajnih promena na
statoakustikom organu u toku starenja.

enski pol

muki pol

Grafikon 2. Fizioloki gubitak sluha po starosnim dekadama.

Involutivne promene zahvataju sva tkiva i sve organe, pa tako od ovog procesa nije poteen ni
organ sluha. Kako je akustiki organ visokodiferentovane strukture, involutivne promene se na
njemu zapaaju znatno ranije nego na drugim organima tj. njegovo starenje poinje ve od
roenja. Zato se smatra da je organ sluha meu prvima zahvaen senilnim promenama. Promene
na slunom organu koje se povezuju sa starou, a manifestuju se redukcijom sluha, nazivaju se
zajednikim imenom presbiakuzis (PBA) ili senilna (staraka) nagluvost. PBA se definie kao
obostrano, simetrino, senzoneuralno oteenje sluha koje je ireverzibilnog karaktera.

50
Smatra se da je fizioloki opseg frekvencija koje moe da registruje ljudsko uvo od 16 Hz do
20 000 Hz. Meutim, tokom ivota, odnosno napredovanjem procesa starenja, dolazi do suavanja
ovog opsega. Suavanje spektra frekvencija poinje od njene gornje granice tako da su u toku
procesa starenja najpre zahvaene visoke frekvencije. Meu prvima koji je zapazio ovu pojavu bio
je Zvaademaker 1891. godine (2).
Smatra se da poevi od dvadesete, odnosno tridesete godine ivota dolazi do prosenog
opadanja sluha za po 10 dB u svakoj ivotnoj dekadi (3).

Epidemiologija
Za potrebe Amerikog nacionalnog komiteta za zdravlje uraena je studija najeih
gerijatrijskih stanja i oboljenja u amerikoj populaciji. Prema ovoj statistici objavljenoj u
,,Geriatric Marketeru (4), gubitak sluha se po uestalosti javljanja nalazi na etvrtom mestu
oboljenja kod starih osoba. Prema tom istraivanju, od 15,520 000 osoba sa gubitkom sluha,
76,1% su osobe preko 45 godina ivota, a ak 43,9% su preko 65.
Takoe, prema amerikim statistikim procenama, gubitak sluha pogaa oko jedne treine svih
osoba izmeu 65. i 74. godine ivota i oko polovine onih izmeu 75. i 79. godine (5). Statistike
pokazuju i da je presbiakuzis jedan od glavnih uzroka senzoneuralnog oteenja sluha kod
odraslih (2).
Kada se govori o distribuciji prema polu, veina autora smatra da se ovo oteenje sluha daleko
ee javlja kod mukaraca nego kod ena, mada naki navode i priblino istu zastupljenost (6).
Graa uva
Spoljanje uvo sainjavaju una koljka, spoljni sluni kanal i spoljni deo bubne opne. Ovi
elementi zajedno sa slunim koicama i delom bubne opne, koji pripadaju srednjem uvu, kao i
perilimfom i endolimfom, sainjavaju konduktivni deo slunog organa u transmisiji zvunih
talasa. Perceptivni deo sainjava Kortijev organ koji je smetem u kohlearnom duktusu na
bazilarnoj membrani.
Od receptorskih elija Kortijevog organa polaze periferni produeci neurona ija tela obrazuju
spiralni ganglion, a iji centralni produeci ine n.cochlearis. Njegova se vlakna zavravaju u
akustikim jedrima u produenoj modini. Iz ovih jedara (nucleus ventralis et dorsalis) polaze
centralni neuroni koji delimino prelaze na suprotnu stranu obrazujui spoljni snop modanog
stabla (lemniscus lateralis). Ovaj snop, prolazei kroz mezencefalon, zavrava se u primarnom
akustikom centru (nucleus corporis geniculati medialis) odakle polaze kortikalni neuroni do
akustikog centra koji je smeten u operkularnom delu gornje temporalne vijuge.
Posebnu panju zasluuje Kortijev organ zbog svoje sloenosti, kako u anatomskom, tako i u
funkcionalnom smislu. On se prostire celom duinom bazilarne membrane (7). Sastavljen je iz
potpornih i senzoneuralnih, trepljastih elija. Cilijarne elije su poreane tako da ih u spoljanjem
delu ima 12 000 do 20 000, u tri do etiri reda. Spoljanje elije su veoma izduene i svaka ima
oko stotinu tankih cilija na vrhu. Po nalazima Engstroma i Wersella (7), koji su utvrdili precizno
njihovu grau elektronskom mikroskopijom, unutranje senzorne elije su neto nie, smetene u
jednom redu. Njhov broj se kree izmeu 3 500 i 3 600 i svaka ima oko 30 do 60 kratkih cilija.

51

Slika 5. Prikaz grae organa sluha

Oko baze senzornih elija nalazi se mrea nervnih vlakana (dendrita) koja prima, i dalje
prenosi, impulse iz elija. Ova vlakna su razliito rasporeena kod spoljanjih i unutranjih elija.
Dok se vlakna iz veeg broja spoljanjih senzornih elija skupljaju kao kolaterale prema vlaknu
koje vodi prema jednoj bipolarnoj eliji, dotle se jedna unutranja elija (najvie dve) spaja sa
pojedinanom ganglijskom elijom. To znai da svako vlakno dolazi u kontakt sa vie osetnih
elija i obrnuto, svaka elija dolazi u kontakt sa vie vlakana (7).

Patoloke promene kod presbiakuzis-a

U senijumu se nalaze promene praktino na svim elementima slunog aparata. Promene na
bubnoj opni manifestuju se njenom fibrozom, zadebljanjem i kalcifikacijom. Na slunim
koicama se nalaze promene u smislu njihove ankiloze i slabije pokretljivosti. Naene su
promene i u hemijskom sastavu perilimfe i endolimfe. Meutim, najznaajnije promene se
odigravaju u unutranjem uvu na nivou senzornih elija Kortijevog organa, strije vaskularis,
spiralnog gangliona (8) i aksonima (9). Promene su naene i u slunim jedrima, slunim putevima
kao i u auditornim centrima u centralnom nervnom sistemu.
Patoanatomske promene na nivou elija Kortijevog organa kod presbiakuzis-a manifestuju se
gubitkom treplji senzornih elija, smanjenjem njihove visine i degenerativnim promenama koje
mogu dovesti ak do njihovoh izezavanja sa bazilarne membrane. Degenerativne promene su
registrovane i u podruju slunog neurona i to citoplazmatske promene, vakuolizacija i
kariopiknoza, uz gubitak mijelina na aksonima i gubitak vanovog omotaa. Sline promene su
naene i u jedrima, slunim putevima i u primarnim i temporalnim akustikim centrima.
Mogui mehanizmi nastanka presbiakuzisa
Pretpostavka o mehanikom uzroku PBA podrazumeva promene u smislu fibroze i
ovravanja bazilarne membrane. Neki autori, meu kojima je i Oscar Mayer, nalaze u svojim
patohistohemijskim ispitivanjima kalcifikacije bazilarne membrane (10). Voldrich i Ulehlova
skreu panju na ulogu spiralnog ligamenta u kohlearnoj mehanici. U cilju ispitivanja uloge
senzoneuralnog mehanizma u nastanku PBA, najvea istraivanja su vrena na nivou kohlee
(Kortijev organ i spiralni ganglion). Kirikae i Hansen (10) su opisali senzoneuralno oteenje u
centralnom nervnom sistemu usled cirkulatornog poremeaja u ijoj osnovi je ateroskleroza. Ove

52
promene mogu se potvrditi jednom od dijagnostikih metoda kao to su Doppler tehnika i
nuklearna magnetna rezonanca(MNR). Osim ateroskleroze, kao mogui uzrok cirkulatornih
poremeaja navodi se promene u viskoznosti krvi u predelu strije vaskularis. Ova promena moe
da potencira poremeaj u sastavu perilimfe i endolimfe i stvori biohemijsku osnovu za nastanak
PBA.
Kod osoba sa presbiakuzisom registrovana je timpano-osikularna degeneracija, ali
audiometrijskim ispitivanjem starijih osoba ne nalaze se promene na niskim frekvencijama koje bi
odgovarale ovim promenama. Hiperostozu tractusa spiralisa foraminozusa, kroz koji izlaze
vlakna akustunog nerva, opisala je jugoslovenska kola (Krmpoti-Nemanji) (10) , ali ovo bi
zahtevalo potvrdu putem CT pregleda temporalne kosti. Zadebljanje bazilarne membrane opisano
je jo 1919. godine od strane Mayera, a Thornton i Farreli predlau eksploraciju ove promene
putem ABR. Atrofiju spiralnog ligamenta najvie je istraivao Schuknecht pratei histoloke
promene na temporalnim kostima. Okluziju kohlearnog akvaduktusa Phillips registruje putem
otklona timpanine membrane (10).
Primarni i sekundarni presbiakuzis
Neki autori dele presbiakuzis na primarni i sekundarni (1). Primarni PBA je genetski
determinisan, uoeno je da se ee javlja u nekim porodicama (8). Uoen je i uticaj genetske
dispozicije na vreme javljanja PBA, odnosno postoji individualna predispozicija, pa se kod nekih
osoba moe registrovati znaajno oteenje sluha ve u etrdesetoj godini (presbyacisus praecox)
(8).
Za razliku od primarnog, sekundarni PBA je potenciran dejstvom razliitih tetnih faktora
takozvanih surdogena. Rosen (8) ga je nazvao i sociokuzis.
Surdogeni se po standardnoj emi mogu podeliti na egzogene i endogene. U egzogene spadaju
puenje, alkohol, stres, ishrana, buka, ototoksini lekovi, klimatski uticaji, povrede glave i drugi.
U endogene tetne faktore ubrajaju se hipertenzija, ateroskleroza, eerna bolest, oboljenja
bubrega, oboljenje jetre, oboljenja titaste lezde, avitaminoze, oboljenja centralnog nervnog
sistema i drugi.
Weston je 1964.godine objavio svoje podatke iz kojih se vidi da osobe koje ive u Londonu
znatno ranije dobijaju presbiakuzne promene nego osobe iste starosti koje ive u ruralnoj sredini
(8).
Poseban doprinos istraivanjima starake nagluvosti dao je Rosen sa saradnicima. On je objavio
rezultate merenja sluha i istraivanja uticaja tetnih faktora na sluh poreenjem parametara kod
pripadnika jednog afrikog plemena i gradskog stanovnitva u Engleskoj. Kod pripadnika
izolovanog plemena nije zapaena pojava hipertenzije, verovatno zbog naina ishrane (preteno su
se hranili biljem i nisu imali povien holesterol), a nisu bili ni izloeni buci. Stanje njihovog sluha
bilo je dobro, ak i u dubokoj starosti. Nakon izlaganja uticajima civilizacije, pripadnici istog
plemena imali su oteenja sluha identina onim koja se nalaze kod gradskog stanovnitva.
Rosen je 1969.g. ispitivao stanje sluha stanovnitva Krita, Bahama i Finske i naao da je
visokokalorina i masna ishrana dovodila ne samo do poveanog javljanja kardiovaskularnih
bolesti, ve i do slabljenja sluha.
Pojedini autori navode da su promene u kohlei kod presbiakuzisa rezultat vaskularne
insuficijencije u ijoj osnovi je skleroza, spazam ili tromboza (8).
Weston je naao da ak 70% osoba sa PBA ima i aterosklerozu i da gubitak sluha progredira sa
pogoranjem ateroskleroze. On nije naao korelaciju izmeu puenja i nastanka ovog oboljenja,
dok Holmgrem (8) navodi na prvom mestu stres i puenje kao mogue uzroke nastanka
prevremenog PBA.

53
Klinika slika
Presbiakuzis se manifestuje nagluvou, slabijim razumevanjem govora i zujanjem u uima
(tinitusom).
Nagluvost nastaje neprimetno i postepeno i manifestuje se gubitkom percepcije za visoke
tonove. Osobe pogoene presbiakuzisom poinju da primeuju da ne uju zvuk kunog zvonca ili
telefona. Nagluvost je bilateralna i progresivna. Zatim se razvija slabija razumljivost tueg
govora, da bi napokon bio onemoguen socijalni kontakt putem sluha (1). Gubitak sluha u
poetnoj fazi znatno lake opaaju osobe ija je profesija vezana za sluh (muziari, pevai,
nastavnici). Kada bolesnik primeti da gubitak sluha ometa socijalni kontakt, tada su promene ve
daleko napredovale.
U poetku razvoja PBA dolazi do gubitka visokih frekvencija, dok su govorne frekvencije
poteene. Kada nastane oteenje i govornih frekvencija dolazi do oteanog razumevanja govora.
Posebno je oteena percepcija visokotonskih konsonanata, tj. suglasnici (sibilanti i frikativi) se
loije uju, pa dolazi do gubitka govorne eme signala-fonemike regresije (8). Brzi govor se
teko razume kao i govor osoba sa visokim glasom (ena i mlae dece) (5). Slabija ujnost i
oteana razumljivost dolaze naroito do izraaja kada je buka u pozadini ili se komunicira sa vie
sagovornika pa se jedan glas ne moe izdvojiti od drugih (,,coctail party deafness,,) (8). Vane
rei i reenice, posebno prve, mogu biti izgubljene, pa se celokupno znaenje konverzacije ne
moe shvatiti. Starije osobe bolje uju spori i isti, ne suvie glasan govor sa kratkim reenicama.
To su osobe za koje se kae da ,,uju samo ono to ele da uju,, i one koje dre aku iza uva u
toku verbalne komunikacije. Kada se podigne glas, u elji da im se pomogne, ove osobe kau:
,,Ne vii, nisam gluv,, (2). Ovo neugodno doivljavanje glasnog govora ili iznenadni prasak moe
se tumaiti fenomenom rekrutmana.
Pozitivan fenomen rekrutmana naen je u oko 55% pacijenata sa starakom nagluvou
(Hinchliffe) (14).
Zujanje u uima (tinitus) prisutan je u oko 50% obolelih od PBA (8). Obino je
visokofrekventan i kontinuiran. Tinitus je vie izraen u nonim satima kada nije maskiran
okolnom bukom. Zujanje je nekim pacijentima mnogo neugodnije i vie im smeta nego gubitak
razumljivosti govora. Danas je prihvaeno miljenje da je tinitus predznak oteenja sluha (12).
Zujanje kod nekih pacijenata moe da izazove izraene psihike smetnje.
Dijagnoza
Za postavljanje dijagnoze presbiakuzisa postoje mnogobrojne eme i klasifikacije. Pestalozza i
Shore daju svoje normative za postavljanje dijagnoze presbiakuzisa. Prema njima, da bi se
oboljenje proglasilo za PBA, treba da se karakterie sledeim:
-negativnom anamnezom u vezi sa drugim uzrocima oteenja sluha,
-starou pacijenta izmeu 60 i 90 godina,
-negativnim otoskopskim i rinoskopskim nalazima,
-postojanjem perceptivnog oteenja sluha,
-progresivnim slabljenjem sluha,
-krivom kotane vodljivosti zvuka koja prati vazdunu,
-razlikom izmeu krivih oba uva na audiogramu koja nije vea od 15dB.
To znai da je za postavljanje dijagnoze PBA potrebno sprovesti odreene dijagnostike
procedure uz iskljuivanje razliitih surdogena koji mogu imitirati ili pogorati ovo oboljenje.
U uobiajenoj dijagnostici PBA koristi se liminarna tonalna audiometrija i govorna
audiometrija. U nekim sluajevima sprovodi se i supraliminarna audimetrija. Dijagnostika se

54
moe dopuniti i ispitivanjem kohleostapedijalnog refleksa, dok se u eksperimentalnim
istraivanjima koristi ERA (eletric response audiometry).
Tonalna liminarna audiometrija zasniva se na ispitivanju praga sluha istim tonovima i koristi
se za odreivanje slunog polja.
Govorna audiometrija koristi se za ocenjivanje razumljivosti govora kao komplementarna
metoda. Pri ovoj audiometriji pacijentu se prezentuju rei ili reenice koje treba da ponovi. Prema
procentu tano reprodukovanih elemenata i intenzitetu pojaanja formiraju se krive karakteristine
za pojedine vrste oteenja sluha.
Supraliminarna audiometrija se sprovodi u dubini slunog polja i slui za odreivanje
prisutnosti ili odsutnosti rekrutmana. U sluaju prisutnog rekrutmana, lezija se nalazi na nivou
perifernog receptora tj. u Kortijevom organu. Supraliminarna audiometrija sadri vie testova kao
to su SISI, Lucherov test, Langebeckov test, Bekeijeva audiometrija itd.
Govorna i supraliminarna audiometrija imaju znaajnu ulogu u odreivanju slunih aparata, jer
u sluaju postojanja rekrutmana amplifikacija slunim aparatom je oteana.
Ispitivanjem kohleostapedijalnog refleksa moe se odrediti nivo oteenja akustinostapedijalnog luka na nivou njegovog aferentnog dela.
ERA (eletric response audiometry) registruje evocirane potencijale koji se dobijaju kao odgovor
na akustike drai na razliitim nivoima akustikog organa, poev od perifernog receptora, preko
jedara i slunih puteva do auditivnih centara. Ona se praktino zasniva na EEG dijagnostici u
prisustvu zvune stimulacije. Pojedini autori registruju auditorni odgovor na nivou modanog
stabla auditory brainstem response (ABR) u cilju dijagnostikovanja promena akustikog puta.
Poseban doprinos dijagnostici i klasifikaciji PBA dao je Shukneht koji je na osnovu
audiometrijskog ispitivanja sluha tonalnom liminarnom i govornom audiometrijom osoba sa
presbiakuzisom i komparacijom rezultata sa nalazima patohistohemijskog ispitivanja temporalne
kosti kod istih osoba post mortem , klasifikovao presbiakuzis u est tipova (13):
1.Senzorni
2.Neuralni
3.Strijalni
4.Kohlearno-konduktivni
5.Meoviti
6.Neodreeni.
1. SENZORNI presbiakuzis
Ranije nazivan epitelnom atrofijom, senzorni PBA u citohistolokom smislu predstavlja atrofiju
elija Kortijevog organa. Ova atrofija poinje na bazalnom kraju kohlee i zahvata najmanje 10
mm duine bazilarne membrane gde se nalazi podruje visokih frekvencija (6 i 8 kHz). Obino
poinje u srednjim godinama i polako napreduje. Predeo kohlee koji je zahvaen promenama
retko se prostire dovoljno daleko od bazalnog kraja da bi dostigao polje govornih frekvencija
kohlee(13). Kohlee starijih ljudi esto pokazuju izdvojena ostrva gubitka trepljastih elija u regiji
od 10 do 12 mm, koja fenotipski odgovaraju frekvenciji od 4 kHz. Ovakve lezije se pripisuju
akustikoj traumi koja je steena tokom ivota. U sluaju ozbiljne akustike traume, lezija moe
napredovati bazalno i stopiti se sa senzornom PBA lezijom. U takvim sluajevima nije mogue
odrediti u kom obimu PBA i akustika trauma igraju nezavisnu uzronu ulogu, jer su patoloke
karakteristike sline.
Najranije promene, kao to je gubitak cilija, mogu se zapaziti samo elektronskom
mikroskopijom. Promene se manifestuju izvrtanjem i spljotenjem Kortijevog organa, a zatim
gubitkom potpornih i senzoneuralnih elija. Najzad, Kortijev organ postaje nediferentovan epitelni
nasip na bazilarnoj membrani ili moe potpuno nestati sa bazalnog kraja kohlee. Kod ovog tipa

55
PBA postoji pratei gubitak kohlearnih dendrita i u manjoj meri tela neuralnih elija u spiralnom
ganglionu.
Audiogramski, gubitak sluha je predstavljen visokotonskim oteenjem odnosno naglim padom
audiogramske krive iznad 4 kHz. Govorna diskriminacija je relativno ouvana i iznosi 98%.

250

500

1000

0
X

X
0

2000

3000

4000

6000

8000

0
10
20

0
X

0
X
X
0

30
40

dB 50
HTL 60

X
0
X
0

0X

70
80
90
100

Hz

Grafikon 3. Audiogramski prikaz senzornog tipa starake nagluvosti.

2. NEURALNI presbuakuzis
Kod neuralnog PBA nastaje atrofija ganglijskih elija u spiralnom ganglionu. Do gubitka
neuronskih struktura dolazi u bazalnom zavoju pua, a Kortijev organ ostaje relativno ouvan.
Otte i saradnici su izraunali broj neurona u kohlei u opsegu od devet starosnih dekada kod
pacijenata koji ranije nisu imali oboljenja uva. Broj neurona se kretao od 36.918, za one u prvoj
starosnoj dekadi do 18.626 za one u devetoj, sa linearnim progresivnim gubitkom od 2.100
neurona po dekadi. Gaeth (13) je
upotrebio izraz ,fonemika
regresija da bi opisao slabiju
razumljivost govora koja se
javlja u sklopu gubitka neurona,
250
250 500
500 1000
1000 2000
2000 3000
3000 4000
4000 6000
6000 8000
8000
pri stabilnom pragu sluha.
00

10
10
20
20
30
30
40
40

dB
dB 5050
HTL
HTL6060

XX
00

XX
0
0

X0
0
X

XX
0
0

XX
00

70
70
80
80
90
90
100
100

X0
X
0

XX
00

XX
0
0

Hz
Hz

Grafikon 4. Audiogramski prikaz neuralnog tipa starake nagluvosti.

56

Loa govorna diskriminacija nastaje kada doe do gubitka 15.000 do 20.000 neurona. Palva i
Jokinen (13) su nali da su rezultati govorne diskriminacije kod pacijenata preko ezdeset godina
bolji na levom uvu, to se objanjava levom cerebralnom dominantnou koja postaje manifestna
kao rezultat degenerativnih promena u auditivnim putevima.
Stariji pacijenti sa brzom progresijom neuralnog PBA esto pokazuju i udruene difuzne
degenerativne promene centralnog nervnog sistema, to se kliniki manifestuje kao motorna
slabost, gubitak koordinacije, tremor, iritabilnost, gubitak memorije i intelektualna opustoenost.
Tipino za ovaj tip PBA je postojanje atrofije strije vaskularis u srednjem i apikalnom delu
kohlee. Gubitak strijalnih elija moe biti parcijalan ili potpun, a ovaj gubitak tkiva se odraava
na luenje endolimfe. Patohistoloki kriterijum za strijalni PBA je gubitak 30% i vie od
normalne zapremine strijalnog tkiva (13). Smatra se da je strija vaskularis odgovorna za
odravanje biohemijskih i bioelektrinih osobina endolimfe. Njena atrofija ometa normalnu
elektrofizioloku ulogu Kortijevog organa.
Strijalni tip PBA nastaje u srednjim godinama i polako napreduje. Obino nastaje kod vie
lanova jedne porodice, odnosno postoji nasledna sklonost za njegov razvoj. Audiometrijska kriva
je ravna, dok je govorna diskriminacija odlina. Ovaj tip PBA ima dobru prognozu tako da osobe
sa ovim tipom oteenja sluha mogu da imaju upotrebljiv sluh i do poznih godina. Kod ovog tipa
PBA postoji rekrutman, ali pacijenti dobro reaguju na sluni amplifikator ukoliko se sluh
amplifikuje na odgovarajui nain.

250

500

1000

X
0

X0

0
0
X

2000

3000

4000

X
0

0
X

6000

8000

0
10
20
30
40

dB
HTL

50
60

X
0

70

X0

0
XX

80
90
100

Hz

Grafikon 5. Audiogramski prikaz strijalnog tipa starake nagluvosti.

4.KOHLEARNO-KONDUKTIVNI presbiakuzis
Kod ovog tipa oteenja sluha nastaju promene na kohlearnom duktusu, posebno na bazilarnoj
membrani koja postaje zadebljala, rigidna i kalcifikovana, a time i slabije mobilna (5). Ovaj
gubitak pokretljivosti bazilarne membrane dovodi do promena u mikrofonicima kohlee.
Smatra se da kohlearno-konduktivni tip PBA nastaje u srednjim godinama. Audiogramski se
nalazi pravosilazea kriva linearnog gubitka sluha pri emu gubitak sluha nikad nije ozbiljan.
Govorna diskriminacija je u obrnutoj srazmeri sa nagibom krive istih tonova i iznosi 96%.

57

250
250

500
500

1000
1000

2000
2000

3000
3000

4000
4000

6000
6000

8000
8000

00

XX
00 X
X

10
10
20
20

00
XX

30
30
40
40

dB
dB 5050
HTL
HTL6060

00
XX

00
XX

0X
0
X
00
XX

70
70

00
XX
0X
X
0

80
80
90
90
100
100

Hz
Hz

Grafikon 6. Audiogramski prikaz kohlearmo-konduktivnog tipa starake nagluvosti.

5.MEOVITI presbiakuzis
Meoviti PBA obuhvata razliite kombinacije prethodnih tipova (senzornog i strijalnog,
senzornog i kohlearno-konduktivnog, strijalnog i kohlearno-konduktivnog PBA).
6 NEODREENI presbiakuzis
Ovaj tip se karakterie naglim ili ravnim visokotonskim padom krive na audiogramu.
Histoloke studije pokazuju da ovom tipu pripada 25% svih PBA i kod njega se ne nalaze
karakteristine patohistoloke promene. Moe se smatrati da se ovde radi pre o celularnoj
disfunkciji nego o celularnoj transformaciji ili gubitku elija. Audiometrijski, ovaj tip odgovara
senzornom ili strijalnom tipu
Diferencijalna dijagnoza
Diferencijalno-dijagnostiki dolaze u obzir sledea stanja:
-Senzoneuralni oblik (labirintni tip) otoskleroze koji se manifestuje perceptivnim oteenjem
sluha i povremenim tinitusom. Za diferencijalnu dijagnozu odluujua je radiografija ili CT
temporalne kosti na kojima se mogu videti otosklerotine promene i karakteristian
timpanometrijski nalaz sa odsutnim stapedijalnim refleksom.
-M. Meniere - oboljenje koje se karakterie hidropsom labirinta i audiolokim nalazom slinim
PBA, koje je, meutim, u najveem broju sluajeva praeno i vrtoglavicom. U periodu vrtoglavica
dolazi do novog pada sluha, koji se delimino popravlja po prestanku vertiginoznih smetnji.
-Metaboliki poremeaji kao to su dijabetes melitus, uremija, hipo- i hipertireoidizam,
avitaminoze itd, koji verovatno dovode do vaskularnih lezija na nivou strije vaskularis i
poremeaja u elektrolitskom sastavu endolimfe. To ima za posledicu atrofiju senzoneuralnog
epitela Kortijevog organa, to je praeno oteenjem sluha.
-Degenerativni procesi u smislu generalizovane arterioskleroze koji se reperkutuju na sve
organe pa dovode i do atrofije senzoneuralnog epitela Kortijevog organa.

58
-Infektvne bolesti koje mogu dati obostrana ireverzibilna perceptivna oteenja sluha najee
su uzrokovani virusima, prvenstveno virusom influence.
-Primena ototoksinih lekova (streptomycin, kanamycin, neomycin, vankomycin, kinin itd),
koji mogu dati simetrino perceptivno oteenje, pri emu je prvi znak pretee lezije - tinitus.
Anamnestikim podacima lako se utvruje etiologija ovakvih promena.
-Dugotrajno izlaganje buci moe dovesti do trajnog perceptivnog oteenja sluha itd.
Terapija
Sva do sada poznata sredstva primenjena u leenju starake nagluvosti ostala su bez
zadovoljavajueg efekta.
U terapiji PBA najee se primenjuju vazodilatatori. Meutim, do znaajnijeg poboljanja
sluha i pored dugotrajne primene obino ne dolazi. U nekim sluajevima ova terapija dovodi do
ublaavanja tinitusa, sa istim ciljem se ordiniraju i preparati nikotinske kiseline. U cilju smanjenja
zujanja neki autori su davali i heparin (14) i lipoproteinolitika sredstva.
Polivitaminska terapija (vit A, B, E) esto se ordinira, ali je efekat minimalan.
Hormonska terapija (hormoni hipofize i androgeni hormoni) dala je u nekim sluajevima
ublaavanje tinitusa, a postojali su i terapijski pokuaji sa primenom preparata gvoa i strihnina.
Posebnu panju treba pokloniti spreavanju delovanja surdogena koji mogu potencirati
pogoranje sluha kod PBA (buka, masna hrana, stres, hladnoa, loe regulisan dijabetes, anemija
itd)
Jedan vid pomoi pacijentu sa PBA je i psiholoka podrka.
Meutim, najznaajniji metod za omoguavanje uspostavljanja socijalnog kontakta jeste
aplikacija slunog aparata. Sluni aparat ne utie na osnovnu bolest, ali u mnogim sluajevima
omoguava dobru audioloku rehabilitaciju.
Rehabilitacija osoba sa starakom nagluvou
Presbiakuzna redukcija sluha nije izolovan proces koji se javlja u toku razvoja starenja ve
dolazi i do drugih anatomskih i funkcionalnih promena kao to je lokomotorna redukcija,
vizuelna, psihogena, intelektualna itd.
Gubitak sluha utie na kvalitet ivota u smislu:

zamaranja

oseaja istroenosti,

iritabilnosti

tenzije, stresa, depresije

oseaja usamljenosti, negativistike orijentacije

povlaenja iz sredine, odbacivanja, izbegavanja druenja,

nesposobnosti za rad, oseaj ivotne nesree i nezadovoljstva

Stoga prezbiakuzis predstavlja veliki problem u medicinskom, psiholokom, socijalnom i
ekonomskom smislu.
Rehabilitacija osoba sa presbiakuzisom ukljuuje audioloku, socijalnu, psiholoku i
profesionalnu rehabilitaciju koje se medjusobno dopunjuju i koje su komplementarne.
Osnovni cilj rehabilitacionog procesa je uspostavljanje dobre komunikacije to znai da poruke
budu lako primljene i razumljive odnosno dobro protumaene od strane sluaoca. Zato
komunikacija predstavlja jednu od najvanijih socijalnih potreba.
Audioloka rehabilitacija predstavlja jednu od karika u lancu sistemskog pristupa osobi koja je
izgubila sposobnost socijalnog kontakta putem ula sluha.

59
Audioloka rehabilitacija
Kod osoba koje imaju oteenje sluha presbiakuznog tipa, nakon otorinolaringolokog pregleda
kao i audiometrijskih i drugih ispitivanja stanja sluha, utvrdjuje se tip presbiakuzne lezije kao i
stepen oteenje sluha. Odredjivanjem slunog aparata kao i njegovim podeavanjem zapoinje
proces audioloke rehabilitacije.
Carhart (1944.-46. g.), osniva audiologije je prvi zapoeo da sprovodi savremenu audioloku
rehabilitaciju u jednoj vojnoj bolnici.Medjutim, audioloka rehabilitacija nije samo jednostavno
uzimanje odnosno primena slunog aparata. Ona predstavlja irok koncept koji je fokusiran na
redukciju potekoa vezanih za gubitak sluha i sluanje. Njen krajnji cilj je maksimalni uspeh u
komunikaciji u svakodnevnoj okruenju i razliitim situacijama (20).
Glavne komponente audioloke rehabilitacije su:

detekcija (otkrivanje) - prepoznavanje prisustva ili odsustva zvuka;

diskriminacija (razlikovanje) - u ovoj kategoriji potrebno je da osoba saopti da su dva

zvuka ista ili razliita;

rekognicija (prepoznavanje) predstavlja sposobnost identifikacije zvuka ili rei;

inteligibilnost (razumljivost) ne samo identifikacija zvuka ve i razumevanje ta zvuk

znai.
Principi audioloke rehabilitacije:
Upoznavanje pacijenta sa njegovim slunim hendikepom sa ciljem:

postizanja bolje motivisanosti pacijenta da nosi sluni aparat,

lake obuke pacijenta da pomogne porodici da sa njim komunicira,

stvaranja samopouzdanja kod pacijenta u raznim situacijama komunikacije

Razumevanje gubitka sluha od strane porodice
lanovi porodice ne znaju kako pacijent uje. Oni samo znaju da pacijent ne uje dobro i da
moraju da ulau veliku energiju u komunikaciji sa njim. Stoga se porodica upuuje na nain na
koji treba da komunicira sa osobom oteenog sluha kada ona ima i kada nema sluni aparat (da
priaju sporo sa naglaskom pojedinih suglasnika kada je osoba bez aparata ili da ne podiu glas
kada osoba nosi sluni aparat itd).
Odredjivanje i upotreba slunog aparata.
Sluni aparati su sloeni ureaji koji pojaavaju spoljne zvuke i omoguavaju osobi sa
oteenim sluhom da uje i razume govor. Oni se razlikuju po veliini, dizajnu,stepenu
amplifikacije, jednostavnosti rukovanja, ceni , ali svi imaju sline komponente:
1. Mikrofon koji pretvara akustiki signal u elektrini,
2. Amplifikator koji pojaava elektrini signal,
3. Slualicu (risiver) u kojoj se ponovo vri konverzija elektrinog impulsa u akustiki i dalje
prenosi u sluni kanal,
4. Bateriju koja je izvor elektrinog napajanja nophodnog za rad slunog aparata,
5. T kalem,koji slui za prebacivanje aparata na funkciju skupljanja zvune energije iz
telefonske slualice kada korisnik aparata koristi telefon.
Prema mestu postavljanja sluni parati mogu biti:
1. Kanalni, mali sluni aparati koji su smeteni u potpunosti ili delimino u unutranjosti
spoljnjeg slunog kanala, te su slabo vidljivi to im je i prednost;
2. Aparati u uvu, koji su smeteni u unoj koljci;
3. Zauni aparati koji su smeteni iza uva i povezani su plastinom cevicom sa umetkom koji
ulazi u kanal ili njegov ulaz;
4. Depni ( danas se retko koriste);
5. Aparati koji su smeteni u drci naoara

60

Slika 6. Razliite vrste slunih aparata

Zvuni impulse se prenose iz aparata na bubnu opnu ili, to je mnogo ree, preko
odgovarajueg vibratora na mastoidnu kost (16), a odatle do unutranjeg uva (receptora za sluh).
Savremeni sluni aparati se mogu podeliti na ANALOGNE i DIGITALNE.
Analogni se zovu i konvencionalni ili klasini sluni parati. Kod njih se akustiki impuls
pretvara u elektrini, a ovaj se zatim amplifikuje putem tranzitorskih sistema i ponovo se
konvertuje na izlazu iz aparata u akustiki talas. Karakteristika ovih aparata je pojaavanje svih
zvukova na isti nain, kako govora tako i buke.
Analogni programabilni sluni aparati imaju u sebi mikroip koji omoguava da se sluni parat
programira prema razliitim situacijama u kojima moe osoba sa oteenim sluhom da se nae
(tihi razgovor kod kue, pozorite, buna sredina kao to je restoran ili ulica). Ovakvi sluni
aparati se programiraju putem kompjutera za razliite situacije u zavisnosti od tipa i vrste gubitka
sluha, razumljivosti govora i opsega tolerancije za jake zvuke. U takve aparate se moe smestiti
nekoliko programa koji se menjaju ili daljinskom kontrolom ili pritiskom dugmeta na samom
aparatu. Ovaj tip aparata se moe reprogramirati u zavisnosti od potrebe korisnika i neto su
skuplji od konvencionalnih analognih aparata.
Digitalni programabilni sluni aparati imaju sve karakteristike analognog programabilnog
slunog aparata, samo to zvuni impuls u ovom aparatu podlee digitalnoj obradi. U dananjim
slunim aparatima obrada signala se vri putem mikroipa koji operie elektrinim impulsom,
odnosno njegovom numerikom kombinacijom 1 i 0 tj. bitovima.
Potpuno digitalni aparat je realizovan 1996.g. Kod digitalnih slunih aparata signal se obrauje
u digitalnom procesoru signala (DPS). U njemu se vri smanjenje, pojaanje, kompresija ili
ekspanzija pojedinih delova zvunog signala, sinteza amplifikovanih ili oslabljenih frekvencija
itd. Iz ovoga se vidi da sluni aparati nisu jednostavni pojaivai zvuka ve pravi kompjuteri koji
vre obradu zvuka dajui im karakteristike koje se modeliraju prema individualnim potrebama
svakog korisnika.
Kod pojedinih tipova PBA postoji loa govorna diskriminacija koja je predstavljala veliki
problem pri amplifikaciji zvuka slunim aparatima (18). Ovakva loa diskriminacija se via kod
pacijenata sa neuralnim tipom PBA (13). Meutim digitalna tehnologija obezbeuje jasniji, otriji
i prirodniji zvuk i odravanje jaine zvuka u opsegu ugodnog sluanja i na taj nain poboljava
mogunost dobre govorne diskriminacije. Poseban kvalitet ovim aparatima daje takozvana
kompresiona ili nelinearna amplifikacija zvuka koja omoguava primenu slunog aparata i kod

61
osoba koje imaju rekrutman (15), odnosno poveanu osetljivost na zvuk. Dobre karakteristike
ovih parata proistiu iz multikanalne tehnologije.
Sadanji digitalni procesori zvuka u slunim aparatima obradjuju zvuk velikom brzinom stalno
podeavajui izlazni signal slunog aparata koji zadovoljava akustike potrebe korisnika, poto je
prethodno programiran od strane strunjaka za slune aparate. Pri upotrebi slunog aparata, tokom
vremena se deavaju promene u sluhu (s obzirom na stalno sticanje novih auditornih iskustava iz
razliitih sitacija), ali se one mogu brzo korigovati odnosno kompenzovati reprogramiranjem
slunog aparata. Meutim, s obzirom na to da pojaavaju spoljne zvuke, mogu u poetku
rehabilitacije biti neugodni za korisnika koji je pre amplikacije slunog parata izvesno vreme
proveo u tiini.
Primena slunog aparata je indikovana kod osoba koje imaju pad sluha ispod granice
socijalnog kontakta, tj. gubitak sluha za 40 do 50 dB u frekventnom spektru od 0,5 do 4 kHz.
S obzirom na to da je presbiakuzis proces pri kome dolazi do obostrane redukcije sluha,
osobama sa ovim tipom oteenja se savetuje obostrana amplifikacija sluha. Naime od roenja
ljudski mozak prima signale iz oba uva. Ovo se naziva bilateralno odnosno dvostrano sluanje.
Bilateralno sluanje nam pomae da tano lokalizujemo izvor zvuka, ali i da ujemo tie zvuke.
Ono nam pomae i u odvajanju govornog signala odnosno izdvajanju govora iz okolne buke kao u
prilikama kada tiho razgovaramo za stolom u bunom restoranu. Sve ovo je oteano ako se slua
samo jednim uvom, to dovodi do stresa auditornog sistema, naprezanja pri sluanju i zamora.
Neke studije su pokazale da ukoliko ovo traje godinama, sposobnost razumevanja rei postepeno
opada na uvu koje je bez aparata. To se deava zbog toga to mozak prestaje da prima signale iz
jednog uva i ono tada gubi sposobnost za dekodaciju dolazeeg signala odnosno rei. Obostrana
amplifikacija, odnosno noenje slunih aparata na oba uva, preporuuje se osobama koje maju
simetrino, priblino isto, oteenje sluha. to se ranije pone sa slunom rehabilitacijom tj. to je
sluh bolje ouvan, to su vee mogunosti da osobe sa PBA prihvate sluni aparat (17).
Ukoliko pacijent ima realna oekivanja od slunog aparata, utoliko je i lake njegovo
podeavanje i aplikacija. Upotreba slunog aparata je samo deo audioloke rehabilitacije i
suplement je auditornom treningu. Amplifikacija slunim aparatima pomae u poveanju
senzitivnosti, poboljanju govornog razumevanja i unapredjuje lokalizaciju zvuka.
Savremeni stav u vezi sa izborom slunog aparata je da se osobi oteenog sluha pokae vie
tipova aparata kao i osnovni princip njihovog rada. Sluni aparat mora ne samo da pokrije
veliinu i tip oteenje sluha svojim tehnikim karakteristikama, ve i da obezbedi dobru ujnost u
onim situacijama u kojima se osoba oteenog sluha najee nalazi. Stoga sa praktinog aspekta
treba smatrati da je svaki sluni aparat specifian za jednu osobu.
Osim cene slunog aparata (zavisi od tipa i sloenosti aparata) estetski faktor je veoma vaan u
izboru slunog parata. Osobe koje ne ele da sluni aparat bude primetan i da se tako vidi njihov
hendikep obino se odluuju za slune aprate koju su smeteni u kanalu ili uvu. Zahvaljujui
dananjoj tehnologiji i zauni parati su svedeni na izuzetno malu veliinu.
U principe audioloke rehabilitacije spadaju i:
Ponovno uenje sluanja. Auditornim treningom osoba sa oteenim sluhom ui kako da
dopuni rezidualni sluh, odnosno kako ponovo da prepozna i razlikuje zvuke. Takva osoba e biti
vraena iz sveta tiine u normalni buni svet u kome svi mi ivimo. Kada pacijent dobije sluni
aparat, njegov svet e biti pun zvukova i umova za koje je zaboravio da postoje. Kroz trening i

62
stalno sluanje uspostavljaju se nove slune navike (izdvajanje glasa iz okolne buke, ignorisanje
okolnih umova, uspostavljanje sopstvenog feed backa itd). Pri formiranju novih slunih navika
potreban je odreeni period adaptacije, kako na fiziko prisustvo slunog aparata , tako i za
sticanje iskustva iz razliitih situacija.
ovekov auditorni sistem zahteva najmanje 90 do 120 dana za dostizanje optimalnog nivoa
adaptacije na sluni aparat. To znai da se ak i one osobe koje imaju privremenu nesposobnost
razumevanja govora koja ne odgovara stepenu oteenja sluha, mogu priviknuti na novi auditorni
format, to zahteva odreeno vreme. U toku nekoliko seansi , na kojima se po potrebi podeavaju
parametri relevantni za komforno sluanje svakog pojedinog korisnika, dolazi do postepenog
privikavanja na sluni parat i njegovu primenu u raznim situacijama (19).
Komunikaciona strategija. Osobu oteenog sluha treba edukovati da bude u komunikaciji sa
drugim osobama asertivna (ali ne i agresivna), odnosno da diriguje ponaanjem druge osobe. Na
ovaj nain olakava se kontakt. Pri tome osoba oteenog sluha treba da zamoli sagovornika da:
1.
2.
3.
4.
5.

njegov govor bude jasan i spor,

da pri govoru sagovornik ne vie, s obzirom na to da vika uzrokuje distorziju govora,
u toku komunikacije ne sakriva usne,
gleda direktno u sagovornika,
pri komunikaciji sedi ispred jasnog svetla da bi se izbegla senka na njegovom licu.

Takodje je potrebno da sagovornik pre poetka komunikacije sa osobom oteenog sluha skrene
njegovu panju na sebe.
Primena pomonih sredstava odnosno sistema za sluanje.
Zajednika karakteristika ovih sistema je da omoguavaju u toku rehabilitacionog postupka
uspostavljanje dobrog odnosa izmedju govora i buke ime se obezbedjuje dobra govorna
razumljivost. Oni to ine tako to premouju akustiki prostor izmeu izvora i sluaoca putem
elektromagnetnog polja ili preko radiotalasa.

Indukciona petlja je najstariji takav sistem koji je uveden poetkom sedamdesetih

godina. Ona predstavlja pojaanje zvunog signala u slunom aparatu putem elektromagnetnog
polja. Ovo polje produkuje iani sistem koji je smeten u prostoriji u kojoj se odigrava
komunikacija. Obrada zvunog signala se vri u telefonskom kalemu slunog aparata koji e
njegovom mikrofonu predati amplifikovani signal.

FM (frekventno modulisani) radio sistemi rade kao velika polja i dizajnirana su da

pokriju potrebe sluaoca u dvorani, u pozoritu itd.

Infracrvenim (IC) sistemima prenosi se audiosignal kroz nevidiljive svetlosne talase na

frekvencijama oko 1000 nm. Ovi sistemi se sastoje iz modulatora, emitera i IC risivera.
Podrka grupe
Rehabilitacija se sprovodi:
- individualno,
- u malim grupama (ima prednost nad individualnim tipom rehabilitacije, jer se pri njoj
razmenjuju iskustva steena u raznim situacijama izmedju uesnika u rehabilitacionom
postupku); takoe je veoma znaajna uzajamna psiholoka podrka grupe.
- kombinovano, odnosno primenom prethodno navedenih tipova rehabilitacije; tako se postiu
najbolji rezultati.

63
Araniranje u kui predstavlja uredjivanje kunog ambijenta na nain koji e olakati
komunikaciju sa sagovornikom. To podrazumeva rasporeivanje nametaja tako da se pri
audioverbalnoj komunikaciji sagovornik postavlja nasuprot osobi oteenog sluha, izbor
elemenata koji ne apsorbuju zvuk, ali ublaavaju buku. Takoe je potebno i pojaati ili promeniti
zvuk telefona ili zvonca na vratima.
Relaksacija (vebe oputanja) kao i umerena fizika aktivnost doprinose boljoj audiolokoj
rehabilitaciji s obzirom na to da je sluanje uz pomo slunog aparata u poetku rehabilitacije
izuzetno naporno i iziskuje veliku kocentraciju.
Audioloka rehabilitacija starih osoba je sloen proces. Za svaku osobu koja je pogodjena
presbiakuznim procesom potrebno je napraviti individualni program audioloke rehabilitacije, koji
e odgovarati njenim potrebama. U procesu audioloke rehabilitacije moraju biti ukljueni u formi
timskog rada: otorinolaringolog, audiolog, psiholog, socijalni radnik i defektolog.

Literatura:
1. Krajina Z. Otorinolaringologija i cervikofacijalna hirurgija, Knjiga II, kolska knjiga, Zagreb
1986:271-8.
2. Paparella and Shumrick. Otolaryngology,Vol.II;WB Sounders Co, Philadelphia 1980:1777-87.
3. Gates GA, Cooper JC, Kannel WB, Miller N. Hearing in the elderly: The Framingham cohort,
1983-1985. Part I. Basic Audiometric Test Results. Ear Hear 1990;11:247-256.
4. Annoni RA. Chronic Condition of Geriatric: Age group and causses of mortality. Geriatric
Marketer 1997;16(2);4-7..
5. Gulya AJ. Ear Disoders. In: The Merck Manual of Geriatrics. Merck and Co Inc, Rahway, NY
1990:1097-100.
6. Cohn ES. Hearing loss with aging:Presbycusis. Clin Geriatr Med 1999;15(1):145-61.
7. Simonovi M. Audiologia I, Savremena Administracija 1997:145-58.
8. Scott-Browns. Deseases of the Ear, Nose and Throat. III ed,Vol. II London, Buter Worhts
1971:456-63.
9. Pauler M, Shuknecht HF, White JA. Atrophy of the Stria Vascularis as a Cause of Hearing
Loss. Laryngoscope 1998;98:754-9.
10. Hinhcliffe R. Age Function of Hearing- Aspects of the Epidemilogy. Acta otolaryngology
1991;Suppl 476:7-11.
11. Hinhcliffe R. Hearing and Balance in the Elderly. Churchill Livingstone, Edinburgh 1983;1226.
12. Riavi A. Presbyacussis. Znanstveno-radni skup: Preventivni spekti zatite zdravlja starih
osoba. Zavod za nakladniku delatnost i sigurnost na radu, Zagreb 1981.
13. Shuknecht HF. Cochlear patology in Presbyacusis; Ann Otorhynolaringol 1993;102:1-16.
14. Cveji D, Kosanovi M. Otorinolaringologija. Institut za struno usavravanje i specijalizaciju
zdravstvenih radnika, Savremena administracija 1972:166-8.
15. Simonovi M. Supraliminarni audiometrijski testovi, Srpski arhiv 1963;4:604-10.
16. Schein DJ, Miller HM. Rehabilitation and Menangement od Auditory Disoders in Kraussens
Hand Book of Physical Medicine and Rehabilitation, III ed, WB Sounders Co Philadelphia
1971:860-66.
17. Hosford-Dun H, Dexter HJ. Prediction and validation of hearing aid wearer benefit:

64
preliminary findings. Hear Instrum 1985;11;34-41.
18. Stefanovi B, Simonovi M. Sluni aparati za nagluve,njihovo korienje i primena. Beograd
1964.
19. Katz MV. Hearing Aids are not perfect. Hear Instrum 1985;8:19-20.
20. Stephens SD, Callaghan DE, Hogan S, Meredith R, et al. Hearing disability in people aged 5065: effectiveness and acceptability of rehabilitative intervention. Br Med J 1990;300:508-511.

65

PATOLOGIJA NOSA KOD GERIJATRIJSKIH PACIJENATA

Vasi Milan, Kosanovi rade, Ivankovi Zoran

Nazalna problematika starih je u mnogoemu slina onoj kod mlaih pacijenata. Specifinosti
oboljevanja i terapije vezani su uglavnom za opte degenerativne i trofike promene i uticaj
godinama akumuliranih noksi.
Najei nosni problemi na koje se ale gerijatrijski pacijenti su nosna obstrukcija, rinoreja,
epistaksa i olfaktivna disfunkcija.

Nosna opstrukcija
Glavna uloga nosa je kondicioniranje
vazduha koji kroz njega prolazi. Ova se
funkcija obavlja naizmenino sa jedne i
druge strane nosa u takozvanim nazalnim
ciklusima. Naime u jednom periodu
vremena mukoza jedne strane nosa je bez
funkcije i ona je tada edematozna ,
kongestirana. Istovremeno druga strana
nosa je prohodna dekongestirana. Ovi
ciklusi traju tri do est sati. Kod nekih
osoba ova kongestija moe biti jako
izraena tako da doe do
Slika 7. Fizioloki nosni ciklus na koronalnom CT skenu
kompletne jednostrane nazalne
(strelicom je obeleena edematozna donja nosna koljka)
obstrukcije. Takoe je fizioloka
pojava da pri leanju doe do kongestije one strane nosa koja se nalazi nie. Zapuenost te strane
nosa brzo nestaje pri ustajanju ili okretanju na drugu stranu.
Opstrukcija nosa koja izlazi iz opisanih okvira predstavlja patoloku opstrukciju. Ona moze biti
regionalna ili generalizovana.

Regionalna opstrukcija
Najei uzroci regionalne obstrukcije su nazalni polipi, tumori i tei postraumatski deformiteti.
Polipi nosa su pendularne sive mase, obino multiple i bilateralne. Razvijaju se najee u
srednjem nosnom hodniku u predelu ostijuma sinusa na mestima duplikature sluznice. Glavni
simptom je opstrukcija esto praena hiposmijom i vodenastom ili purulentnom sekrecijom. Iza
naizgled obinih polipa moe se skrivati maligni tumor. Polipi u jednoj nosnoj upljini kod starijih
ljudi koji nikad ranije nisu imali polipe uvek su sumnjivi na karcinom.
Tumori obino uzrokuju nosnu opstrukciju a esto su praeni bolom, rinorejom i epistaksom.
Traume stare i nove daju nosne disfunkcije. Frakture nosa i septuma oteiju aerodinamiku i
daju oseaj nosne opstrukcije. Deformacije mogu takoe da poremete mukocilijarni transport
dajui opstrukciju, infekciju ili bol. Nosna hirurgija raena

66

a.

b.
Slika 8. Polipi nosa.
a-Endoskopski nalaz; b-Koronalni CT sken)

godinama ranije moe da uzrokuje progresivnu nazalnu disfunkciju obino zbog oiljnih
kontrakcija koje izazivanu stenoze nosa i kolaps nosnih krilaca. Abnormalnosti koje ranije nisu
bile simptomatske mogu to postati zbog godinama-uzrokovanih promena.
Sa godinama izraeni su i strukturni deformiteri zidova nosa, najvie zbog procesa celularne
dehidratacije. Dolazi do gubitka turgora i elastinosti koe. Hrskavice postaju tanje a moe doi i
do njihove fragmentacije i osifikacije kao i do separacije izmeu pojedinih hrskavica koje ulaze u
sastav zidova nosa i nosnog septuma. Kotane strukture postaju krte i lomljive. Zbog svih tih
promena dolazi do kolapsa zidova i ptoze donjeg, kaudalnog dela nosa to, osim estetskog
deformiteta, prouzrokuje i signifikantne inspiratorne tekoe.
Generalizovana opstrukcija
Nastaje zbog generalizovanog edema mukoze najee u okviru infekcije i alergije.
Infektivni rinitis je jednako est kod starih kao i kod mladih. Sa godinama meutim, dolazi do
slabljenja imunog sistema pri emu su pogoeni i elijski i humoralni imunitet uz smanjenje broja
T limfocita i opadanje njihove funkcionalnosti to dovodi do toga da inae bezazlene infekcije
poprimaju ozbiljne razmere. Kod starijih takoe dolazi do izvesne mukocilijarne disfunkcije zbog
promena u karakteristikama mukusa. Vrlo esto stari ljudi su dehidrirani to izaziva zgunjavanje
sekreta. Atrofine promene senilne nazalne mukoze sa atrofijom mukusnih lezdi i smanjenjem
broja sekretornih acinusa takoe daju smanjenje sekrecije i poveanje viskoznosti nazalne sluzi.
Alergijski rinitis je rei kod starih to je u korelaciji sa redukcijom humoralne imune funkcije i
smanjenja IgE u mast elijama nakon 45 godine ivota. Uz to i broj mast elija opada sa godinama
u epitelima pa i u nosnoj sluznici.
Ree (kod oko 5 procenata starih osoba) hipotireoidizam izaziva smanjenje adrenergike
aktivnosti, uveanje nosnih koljki i opstrukciju.
Atrofija nosnih koljki je esta u starih to se moe objasniti progresivnom predominacijom alfa
adrenergike u odnosu na beta adrenergiku aktivnost to izaziva smanjenje sekrecije i
vazokonstrikciju arteriola. Druge vaskularne promene koje nastaju u starosti nisu specifine za
nos a to je fibroza intime i medije kao i amiloidoidna i hijalina degeneracija zida arteriola. Sve
ovo uzrokuje smanjenje protoka krvi i sledstvenu atrofiju.
Nedostatak vitamina A i cinka daje atrofiju sluznice i suvou

67
Dijagnoza
Dijagnostika nosne disfunkcije poinje kao i kod svih drugih detaljnom anamnezom na koju se
nadovezuje fizikani pregled. U njemu se vrlo esto koristi nazalna endoskopija kao suvereno
sredstvo u dijagnostici makroanatomskih promena na primer polipa i tumora.
Radioloka ispitivanja su vrlo znaajna, kako klasini X zraci tako i CT sken. Ultrazvuna
dijagnostika i MRI su manje vredni kada su nos i paranazalni sinusi u pitanju.
Kao specifini testovi u ispitivanju funkcije nosa koriste se rinomamometrija (ispitivanje
volumena i brzine protoka vazdune struje u nosu) zatim ispitivanje cilijarnog motiliteta kao i
citologija nosnog sekreta. Po potrebi radi se biopsija tumefakata u nosu kao i alergoloka i
imunoloka ispitivanja.
Terapija
Regionalna opstrukcija je predmet hirukog leenja a generalizovani edem se tretira
farmakolokim agensima.
U terapiji se koriste sledea sredstva

Dekongestanti - obino alfa adrenergiki agonisti

Antihistaminici tipa H1 blokatori

Atibiotici

Kortikosteroidi- sistemski i lokalni

Ispiranje nosa puferizovanim slanim rastvorima

Hiruke tehnike
Kao dekognestnti najvie sekoriste oralni i topiki alfa-adrenergiki agonisti (pseudoefedrin,
oxymetazoline i sl). Oni mogu uzrokovati sistemske efekte (hipertenziju, tahikardiju, anginu
pektoris) pa ih treba koristiti jako oprezno.
Kod nas se pseudoefedrin nalazi u oralnim preparatima Defrinol, Rinasec i Clarinase a
topiki agonisti u kapima za nos Olynth (ksilometazolin) i Operil (oximetazolin).
Poto alergijski rinitis ima tendencu smanjivanja sa godinama to anihistaminici, generalno
uzevi, nisu neophodni, ak ih je potrebno izbegavati zbog njihove izraene antiholinergike
aktivnosti i izazivanja ozbiljnih kardijalnih aritmija (naroito ako se kombinuju sa nekim
antibioticima kao Eritromicin i Ketoconazol) To se posebno odnosi na prvu generaciju H1
blokatora (Terfenadin i Aztemizol) i umesto njih, ako je potrebno treba koristiti novi H1 blokator
Loratadin koji nosi mnogo manji rizik od tih reakcija
Kortikosteroidi se koriste sistemski i u vidu lokalnih sprejeva.
Od sistemskih kortikosteroida najee je u upotrebi prednizon. On se pokazao izuzetno
efikasnim kod opstrukcija infektivne, alergijske prirode kao i kod polipa u nosu.
Kako sistemska upotreba kortikosteroida ima mnoge nuzpojave i kontraindikacije pokuava se
njihova zamena lokalnim kortikosteroidnim sprejevima kad je to mogue. Kod nas se oni nalaze
pod komercijalnim nazivima Beconase, Flixonase i Nasonex. Oni mogu jako dobro delovati
u sluajevima alergijskog rinitisa kod starih. Oni imaju minimalnu sistemsku resorpciju mada
mogu izazvati perforaciju septuma i epistaksu obino zbog traume izazvane samim aplikatorom.
U istim indikacijama moe se koristiti i Cromolin sprej.
Antibiotici se koriste u leenju infekcije. Rana dijagnoza i tretman infekcije predstavlja
imperativ kod starijih pacijenata zbog visoke incidence morbiditeta i mortaliteta. Mnogi znaci i
simptomi infekcije koji su esti kod mlaih odralih, posebno poviena temperatura i leukocitoza
su manje izraeni a ponekad i otsutni kod starih osoba. Oko 40% starih sa tekim infekcijama ne
razvija leukocitozu pa njeno odsustvo nije znak odsustva infekcije. Takoe povienje telesne
temperature za 1C od njihove normalne bazalne temperature treba shvatiti kao febrilnost a
temperatura preko 38.3C esto ukazuje na teku, ivotno ozbiljnu infekciju koja zahteva
hospitalizaciju.

68
Poseban preoblem predstavljaju infekcije methicillin-rezistentnim Staphylococcus aureus-om,
naroito u bolnikom okruenju koje zbog rezistencije na veinu poznatih antibiotika nose visok
rizik od smrti pacijenta.
Antibiotike treba davati, kad god je to mogue, prema nalazu bakterijske kulture i antibiograma
i voditi rauna o brojnim nuspojavama, toksinim efektima i intereakciji sa drugim lekovim.
Atrofija sluznice ne moe se spreiti medikamentima ali normalizacija sekrecije moe se postii
dobrom hidratacijom pacijenta, kvaenjem sluznice nosa fiziolokim rastvorom ili sprejevima i
lekovima koji podstiu sekreciju kao to je kalijum jodid. Naravno mogui su nuzefekti kao to je
poveanje Na u pljuvaci ili poremeaj tireoidne funkcije zbog KJ. Ekscezivno fragilna mukoza sa
estim epistaksama moe teoretski biti tretirana estrogenima ali zbog izraenog sistemskog
feminizitajueg efekta budua istraivanja su usmerana ka lokalnoj upotrebi.
Najbolji nain ienja nosa i ujedno hidratacije sluznice je
ispiranje slanim rastvorom. Za to se koriste gotovi izotoni
rastvori. Ima veliki broj preparata u vidu spreja koji se prodaju
pod nazivom morske vode. Isti se rastor moe i samostalno
napraviti rastvaranjem 1 do 2 ravne kafene kaiice obine
kuhinjske soli u 500ml prokuvane vode ili se moe korisiti
fizioloki rastvor za infuziju. Tenost moe da se upricava u nos
ili da se umre 2 do 3 puta dnevno. Tenost treba da bude sobne
temperature ili jo bolje mlaka na 37oC.
Terapija izraslina u nosu kao i ptoze i kolapsa nosa je hiruka.
Kod tumefakata kao to su polipi terapijski pristup je
Sl.3 Endoskopska sinusna endoskopska sinusna hirurgija a kod deformiteta zidova nosa
rade se posebne suspenzione tehnike rinoplastike i
hirurgija
septorinoplastike.
Slika 9. Rinoskopija.

Olfaktivni poremeaji kod starih

ulo mirisa predstavlja jedno od najstarijih i najvanijih ula pomou koga ivotinje pa i ljudi
komuniciraju sa okolinom.Kod ljudi je, u odnosu na ivotinje, znaaj olfakcije u ivotu znatno
smanjen pa je srazmerno tome samanjena osetljivost na mirise to se anatomski ogleda u znatno
smanjenoj porini olfaktivne sluznice. Ona je kod ljudi predstavljena sa oko 2,5 cm2 porine sa
svake strane i sadri ukupno oko 50 miliona primarnih senzornih reseptornih elija. Ljudi
razlikuju izmeu 3 000 i 10 000 razliitih mirisa.
ulo mirisaje jedinstveno po tome to postoji samo jedna sinapsa izmeu receptora i primarnog
olfaktivnog korteksa pa na taj
nain predstavlja najdirektniju
vezu
izmeu
mozga i okoline. Takoe olfaktivni sistem
je jedinstven u
injenici da je
to jedini deo
centralnog nervnog sistema
Slika 10. Olfaktivni epitel i trakt

69
ije sazrevanje se odvija i u toku ivota. Olfaktivni epitel se stalno regenerie kroz podelu stem
prekursorskih elija koje daju nezrele neurone i migriraju kroz epitel pritom sazrevajui u
olfaktivne receptorne neurone, aljui akson u olfaktivni bulbus gde on formira novu sinapsu sa
ciljnim neuronom. Ova migracija i maturacija deava se na svakih 40 dana.
Izuzimajui gubitak mirisa koji nastaje zbog samog starenja etiologija olfaktivne disfunkcije
kod starih je ista kao i kod mladih. U principu svi gubici mirisa kod starih mogu se svrstati u etri
velike kategorije:
1. nosna opstrukcija
2. spoljanji uzroci gubitka mirisa
3. bolesti koje izazivju demenciju i
4. godine tj starenje
Ree gubitak miris se sree u dugim oboljenjima ko to je dijabetes, Sjgren-ov sindrom i
psihoze (pre svega izofrenija).
Nosne opstrukcije
O nosnim opstrukcijama je ve bilo rei a kao rezultat obstrukcije mirisni molekuli ne mogu
dospeti do olfaktivnih receptora pa je olfaktivna sposobnost kompromitovana
Spoljanji uzroci gubitka mirisa
U kategoriju spoljanjih uzroka spadaju gubitak mirisa nakog infekcija gornjih respiratornih
puteva, povreda glave i izlaganja toksinim materijama.
Smatra se da je oko 30% gubitka mirisa kod starih posledica infekcije, a uzrok je virusno
oteenje respiratornog epitela. Stepen gubitka mirisa u ovoj grupi je obino manji nego u drugim
grupama
Povrede glave obino izazivaju potpuni i permanentni gubitak mirisa i ne reaguju na leenje.
Oko 10% gubitka mirisa kod starih je ovog porekla.
Inhalacija toksinih materija moe razoriti olfaktivni epitel. Jako toksine materije mogu to
uiniti u toku nekoliko dana ali je nejee potrebna viegodinja ekspozicija.Oko 1% do 5%
pacijenata ima ovu etiologiju.
Bolesti koje izazivaju demenciju
Dva najea oboljenja su Alchajmerova i Parkinsonova bolest. Patoloke promene se nalaze u
olfaktivnom bulbusu i centralnom olfaktivnom korteksu.
Alchajmerova bolest predstavlja najei uzrok demencije kod osoba preko 65 godina. Svi
pacijenti sa ovim oboljenje imaju tekoe sa detekcijom i prepoznavanjem mirisa a kako bolest
napreduje i sa pamenjem mirisa. Gubitak mirisa nastaje rano u razvoju bolesti i moe
predstavljati jedan od prvih znakova oboljenja.
Kod bolenika koji boluju od Parkinsonove bolesti je mali broj nemotornih deficita pri emu
tekoe u detekciji i identifikaciji mirisa prestavlja jednu od najeih. Kao i kod Alchajmerove
bolesti smanjenje olfaktivne funkcije predstavlja jedan od vanih ranih znakova parkinsonizma.
Starenje
Starenje kao proces predstavlja vaan faktor u gubitku funkcije mirisa. Znaajan olfaktivni
deficit se nalazi kod polovine osoba izmedju 65 i 80 godina i ak kod preko polovine osoba sa
preko 80 godina. Brojne studije su potvrdile opadanje sposobnosti detekcije mirisa sa godinama i
to znatno izraenije kod mukaraca nego kod ena. Takoe pokazano je i opadanje sposobnosti
identifikacije mirisa. i to ve poev od 50-te godine ivota. Pri kontinuiranom izlaganju mirisnoj
supstanci adaptacija na miris je bra a period oporavka mirisne funkcije produen.
Dijagnoza godinama-uslovljenog gubitka mirisa je teka i obino se vri sistemom eliminacije tj
iskljuivanjem drugih uzroka gubitka mirisa. Oko 25% hiposmija ima ovu etiologiju. Ovakavo
opadanje mirisne funkcije poznato je i pod terminom presbiosmia.

70

Slika 11. Olfaktivni centri

Dijagnoza
Nakon uzimanja detaljne istorije bolesti, fizikalnog ispitivanja i radiografskog ispitivanja
pacijenti obino mogu da se svrstaju u jednu od etri opisane grupe. Problem u dijagnositici kod
starih nastaje to se oni esto ne ale na gubitak mirisa ak i kod velikog gubitka olfaktivne
funkcije a s druge strane, poto su ukus i miris usko povezani pacijenti se esto, umesto na
gubitak mirisa, ale na gubitak ukusa. Specifinost ispitivanja predstavlja ispitivanje same mirisne
funkcije i eventualno biopsija olfaktivnog epitela.
Testiranje mirisa odvija se u dva pravca. Jedno je isptivanje sposobnosti osobe da detektuje
razliite koncentracije nekog mirisa. Drugi deo mirisnog testa je testiranje sposobnosti
identifikacije mirisa. Testiranje se obavlja za svaku stranu nosa posebno. Postoje baterije testova
za ispitivanje a najjednostavniji test je test mirisanja alkohola i on moe da poslui kao skrining
primenljiv i ukunim uslovima.
Terapija
Terapija oslabljene mirisne funkcije usmerena je na leenje uzroka.
U principu ona je ista kao i kod opstrukcije. Prednizon se pokazao efikasnim posebno kod
inflamatornih uzroka gubitaka mirisa dok se lokalnii sprejevi nisu pokazali kao efikasni.
Kod bolesti sa demencijom i presbiosmije rezultati bilo kakve terapije su minimalni.
Treba naglasiti da osobe sa tekim gubitkom mirisa mogu biti ivotno ugoene jer na primer ne
mogu da osete miris pokvarene hrane ili u sluajevima kada koriste prirodni gas u domainstvu.
Kod takvih osoba potrebna je posebna panja, njihova edukacija i korienje pomonih aparata
kao to je detektor za gas u svakoj prostoriji u kojoj se on koristi.

Uticaj lekova na nazalnu funkciju

Stari, tj osobe preko 65 godina su najei konzumenti medikamenata. Smatra se da oko 60% te
populacija koristi 4 i vie lekova dnevno a jedna treina od njih ak izmeu 8 i 14 preparata u toku
dana.Od toga su preko 70% lekovi koji se koriste u terapiji hroninih oboljenja.
Neki od tih lekova mogu izazvatai nazalnu disfunkciju, ak i neki koji se koriste u terapiji
gornjih respiratornih puteva. Najznaajniji od tih lekova prikazani su u tabeli 4.

Antihistaminici svi

71
Antiholinergici svi
Antihipertenzivi
Nadolol
Nifedipin
Clonidin
Methyldopa
Prazosin
Reserpin
Antidepresivi
Amoxapin
Maprotilin
Trazodon
Tabela 4. Medikamenti koji uzrokuju nazalnu simptomatologiju.

Epistaksa

Slika 12. Vaskularizacija nosa.

Krvarenje iz nosa predstavlja relativno est

problem kod starih i ei je nego kod mlaih ljudi.
Uzroci su brojni a glavni razlog su svakako
degenerativne promene sluznice nosa pri emu ona
postaje istanjena i suva a krvi sudovi nosa krtih i
istanjenih zidova.
Epistaksa moe biti prednja i zadnja. Prednja
nastaje iz lokusa Kisselbachi na septumu, zbog
devijacije septuma, postojanja perforacije na
njemu, povrede zbog korienja kiseonika preko
nazalne kanile ili zbog uzimanja antioagulanasa,
najee aspirina. Posteriorna epistaksa nastaje
zbog rupture grana a. sphenopalatine a nalazi se
neto iznad zadnjeg dela donje nosne koljke.
Uzrokovana je
hipertenzijom, povredama, tumorima a doprinos daje

i ve pomenuto korienje antikoagulanasa.

Terapija
Terapija epistakse moe se podeliti na tri faze ili
stepena.
Prvi stepen je samopomo i prva pomo. Odmah da
napomenemo da rasprostranjeni poloaj da bolesnik s
krvarenjem iz nosa lei sa podignutom rukom nema
medicinsko opravdanje. Poloaj pacijenta treba da
bude sedei ili polusedei sa glavom lagano nagnutom
napred tako da se krv ne sliva u drelo jer progutana
krv je bioloki nekorisna i osim munine ne daje druge
efekte. Zatim je potrebno da bolesnik jako izduva nosa
da bi uklonio eventualno nastale koagulume i da zatim
vrsto pritisne mekani, kaudalni deo nosa. Kompresija

Slika 13. Zaustavljanje epistakse

digitalnom kompresijom.

72
treba da traje 10- 20 minuta da bi se krvarenje zaustavilo. U tom periodu mogu se koristiti lokalne
hladne obloge. Takoe se mogu koristiti kapi za nos (najdue dejstvo ima oksimetazolinOperil) koje se apliciraju na komad vate i on postavi na stranu koja krvari samostalno ili u
kombinaciji sa digitalnom kompresijom nosa.
U fazi dva vri se lekarska pomo. Ako predhodne radnje ne pomognu radi se hemijska ili
elektrokauterizacija krvnog suda.
Nakon toga kao sledei korak u pokuaju da se zaustavi krvarenje vii se tamponada nosa. Ona
se moe obaviti gazom, posebno konstruisanim balonima koji se apiciraju u nos i napune tenou
(obino fiziolokim rastvorom) ili ekspanzivnim sunerima.
Ako se krv i dalje sliva u farinks potrebno je nainiti zadnju tamponadu nosa: gazom prema
Belocque ili dvostrukim balonima od kojih se jedan postavlja u epifarinksa a drugi u nos.
Tamponada nosa se dri najmanje 48 sati a kod teih, zadnjih epistaksi 5 dana.
Kod starih treba izbegavati tamponiranje gazom jer izaziva
depresiju nepca i parcijalnu obstrukciju Trea faza su visoko
specijalizovane procedure kao: angiografija sa embolizacijom a
maksilaris interne, endoskopsko transnazalno ligiranje grana a
sphenopalatine ili samog stabla arterije u pterigomaksilarnoj jami i
retko podvezivanje a carotis externe.
Uz opisanje procedure primenjuju se dotatna terapija

Obavezno je davanje antibiotika kad se sumnja na

postojanje infekcije kao i kod tamponade koja stoji due od dva
dana.

Ukinuti privremeno antikoagulanse ako je to mogue i

proveriti faktore koagulacije.
Slika 14. Prednja

C vit i Etamsilat (Dicynone) se takoe mogu primeniti

tamponada nosa
kao adjuvantna terapija

Kontrola tenzije i njena reguacija

Neoplazme nosa
incidenca je u porastu sa godinama zbog opadanja imunokompetentnog odgovora i
kumulativnog efekta izlaganja karcinogenim agensima kao to su virusi hemikalije i jonizujue
zraenje a u sluaju nosa karcinogeni agensi ukljuuju nikl i drvnu prainu.
Najee se pojavljuju izmeu 50 i 70 godina. Nema nekih tumora koji su posebno svojstveni
starakom dobu.
Benigni tumori
Na koi nosa sreu se angiomi fibromi papilomi a este su senilne keratoze koje predstavljaju
premaligne lezije i treba ih ukloniti.
U nosu, benigni tumori su relativno retki. Najei su fibromi, hemangiomi i papilomi.
Maligni tumori
ee su lokalizovani na koi nosa. Oko 25% svih tumora koe ine karcinomi koe nosa. Od
ovih neoplazmi 90% su

73

a.

b.
Slika 15. Adenocarcinom nosa
a- Koronalni CT; b- Endoskopski nalaz
(tumor je obeleen strelicom)

bazocelularni karcinomi, 9% planocelularni a ostalih 1% su drugi maligniteti ukljuujui i

melanom.
U nosnim kavumu se retko sreu, ei su u maksilarnom sinusu, retki u frontalnom a izuzetno
u sfenoidnom sinusu. Po patohistolokoj klasifikaciji obino su karcinomi (u 60% planocelularni,
20% adenokarcinom a 20% su ostali (cinindroma i sl.). Sarkomi su retki (fibrosarkom,
osteosarkom, limfosarkom) kao i melanomi.
Dijagnoza
Postavlja se na osnovu simtoma, radioloke obrade, endoskopskog nalaza i biopsije.
Poto su esto skriveni direktnom pogledu jako je vano obratiti panju na simtome koji na njih
ukazuju:

opstrukcija nosa -obino jednostrana,

pojava sukrvice ili krvi iz nosa

hiposmija

parestezije lica,

otok obraza,

glavobolja

diplopije,
Posebno teba obratiti panju na jednostranu, progredijentnu opstrukciju nosa, sa povremenom
istostranom sukrviavom i ponekad fetidnom sekrecijom.
Terapija
Terapija benignih tumora je hiruka ekscizija a malignih hirurgija, radioterapija i hemioterapija.
Zbog njihovog poloaja teko se i kasno otkrivaju i teko lee. Petogodinje preivljavanje je oko
25-30%.

74
Literatura:
1. Kimmelman CP. Medical aspects of nasal dysfunction in the elderly. In: Kashima HK (ed.).
Clinical Geriatric Otorhinolaryngology. St. Louis, Mosby-Year Book 1992:53-57.
2. Kimmelman CP. The problem of nasal obstruction. Otolaryngol Clin Nort Am 1989;22:253264.
3. Close LG, Woodson GE. Common upper airwway disorders In: The elderly. Geriatrics 1989;
44:67-72.
4. Janzen VD. Rhinologic disorders of the elderly. J Otolaryngol 1986;15:228-230.
5. Hollender AR. Histopathology of the nasal mucosa of older persons. Arch Otolaryngol Head
Neck Surg 1944;40:92-100.
6. Patterson CN. The aging nose: Characteristics and correction. Otolaryngol Clin North Am
1980;13:275-288.
7. Koopman CF. Effects of aging on nasal structure and function. Am J Rhinol 1989;3:59-62.
8. Krmotic J, Rudan P. Aging changes of the form and in infrastructure of the ehternal nose.
Plast Reconstr Surg 1970;1:8.
9. Crossley KB, Peterson PK. Infections in the elderly. Clin Infect Dis 1996;22:209-15.
10. Fraser D. Assessing the elderly for infections. J Gerontol Nurs 1997;23:5-10.
11. Heilmann S, Huettenbrink KB, Hummel T. Local and Systemic Administration of
Corticosteroids In: Treatment of Olfactory Loss. Am J Rhinol 2004;18(1):29-33.
12. Szefler SJ. Pharmacokinetics of intranasal corticosteroids. J Allergy Clin Immunol 2001;8(1
suppl):S26-S31.
13. Price J. Olfactory system. In: The Human Nervous System. San Diego: Academic Press
1990:979-998.
14. Moran DT. The fine structure of the olfactory mucosa in man. J Neurocytol 1982; 1:721-746.
15. Eslinger PJ, Demasio AR, Van Hoesen GW. Olfactory dysfunction in man: anatomical and
behavioral aspects. Brain Cogn 1982;1:259-285.
16. Kalmovich LM, Elad D, Zaretsky U, Adunsky A, Chetrit A, Sadtezki S, Segal S, Wol M.
Endonasal geometry changes in elderly people: acoustic rhinometry measurements. J Gerontol A
Biol Sci Med Sci 2005;60(3):396-8.
15. Krmpotic-Nemanic J. Presbycusis, presbystasis and presbyosmia as consequences of the
analogous biological process. Acta Otolaryngol 1969;67(2):217-2.
16. Leopold DA, Wright HN, Mozell MM, et al. Clinical categorisation of olfactory loss. Chem
Senses 1988;3(4):708.
17. Doty RL, Deems DA, Stellar S. Olfatory dysfunction in parkinsonism. Neurology
1988;38:1237-1244.
18. Doty RL, et al. Smell identification ability: Changes with age. Science 1984;226:1441-1443.
19. Van Toller S, Dodd GH. Presbiosmia and olfactory compensation for the elderly. Br J Clin
Pract 1987;41(5):725-728.
20. Stevens JC, Cain WS, Franc TS, Oatley MW. Olfactory adaption and recovery in old age.
Perception 1989;18:265-276.
21. Lamy PP. The elderly and drug interactions. J Am Geriatr Soc 1986;34:133-148.
22. Carruthers SG. Principles of drug treatment in the aged. In: Rossner I (ed.). Clinical geriatrics.
Philadelphia: JB Lippincott 1986.
23. Clayman GL, et al. Surgical outcomes in head and neck cancer patients 80 years of age and
older. Head Neck 1998;216-223.
24. Hirano M, Kazun Neck Surg 1998;118(1):110-114.

75

FIZIOLOKE PROMENE I PATOLOGIJA USNE DUPLJE

KOD STARIJIH OSOBA
Trailov Dejan, Davidovi Mladen, Miloevi P.Dragoslav

U SAD, digestivne bolesti formiraju drugu najuestaliju grupu bolniko odputenih dijagnoza
kod starijih osoba. Simptomi koji se odnose na gornji gastrointestalni trakt su meu onima koji se
najee spominju od strane starijih Amerikanaca tokom posete lekaru. Kako se starija populacija
iri i zahtevi od strane starijih osoba za medicinskom brigom rastu. Postaje sve vie vano za
lekare da budu upoznati sa procentom bolesti gornjeg gastrointestalnog trakta kod lanova ove
starosne grupe.
Po tradiciji se smatra da je jednjak najblii digestivni organ. albe koje se mogu javiti u usnoj
duplji ili drelu su ostavljeni da budu ocenjeni od strane stomatologa ili stecijaliste za poremeaje
uha, grla i nosa. Meutim, usna duplja se lako pregleda od strane lekara opte prakse i moe da
otkrije uzrok neobjanjivog ili oigledno nevezanog poremeaja; ipak procena gornjeg
gastrointestalnog trakta treba da pone od usta.

USNA DUPLJA
Kod starijih ljudi sluzokoa usne duplje se karakterie kao bleda, atrofina, suva i podlona
traumi. Ipak, malo je dokaza za ovakvu tvrdnju. Veina subjektivnih tegoba koje se odnose na
usnu duplju su vezane sa sistemska oboljenja (npr. Sjogrenov sindrom) ili druga stanja kao to su
neeljeni efekti uzimanja lekova i zraenja glave i vrata. I ostala stanja, kao to su endokrine i
nutritivne deficijencije, mogu tetno uticati na sluzokou usne duplje.
Upotreba zubnih proteza kod starijih, je jo jedan faktor za stvaranje ozleda na sluznici usne
duplje. Ove povrede mogu biti po svom izgledu eritematozne, hiperplastine, hiperkeratotine i
ulcerativne.
Kod starijih je karakteristian i sindrom peenja u ustima. Posebno je est kod ena u
postmenopauzalnom periodu. Nepoznate je etiologije i ima spontanu i kompletnu remisiju.
Najvaniji simptom je peenje u ustima.
Kao i za sve druge delove GIT - a, i u usnoj duplju je jedna od znaajnih patolokih promena
oralni karcinom. Obuhvata 3 - 5% od svih formi karcinoma. Redak je kod ljudi do 45 godine a
nakon toga njegova prevalenca se naglo poveava.
USNA DUPLJA I ISHRANA
Promene u usnoj duplji povremeno organiavaju mogunost starijih osoba da jedu i uivaju u
normalnoj ishrani. Problemi sa jelom su nekada tako veliki da prouzrokuju neuhranjenost i
rezultiraju u potrazi za uzaludnom boleu.
Raznovrsnost motornih poremeaja oralne strukture i funkcije moe dovesti do neuhranjenosti.
Miii za vakanje su umanjeni tokom godina zbog smanjenja u masi tela. Zbog ovoga je i oralna
faza gutanja produena. Dolazi do oteanog sitnjenja hrane a samim tim i loije pripreme hrane za
varenje. Vei komadi progutane hrane mogu dovesti i do oteanog disanja pa ak i do guenja.
Motorni poremeaji su vrlo esti i kod razliitih neurolokih oboljenja. Ne sme se zaboraviti i
jatrogena komponenta ovakvih poremeaja (lekovi, hirurke intervencije na pljuvanim lezdama
i vratu, zraenje).

76
Jelo povremeno postaje teko zbog gubitka zuba usled paradentopatije loeg rasporeda zuba, ili
gubitka zubala usled povlaenja veliine kosti.
Smanjenje unoenja hrane kod starijih osoba ponekad je uslovljena i u promeni oseaja ukusa.
Broj gustativnih voria se smanjuje posle 45. godine starosti i prouzrokuje smanjenje oseaja
ukusa, naroito slane i slatke hrane. Smanjen oseaj za kiselo i gorko povezano je sa palatinealnim
defektima i tipino se pojavljuje kod pacijenata koji nose zubnu protezu. Senzori za oseaj mogu
se takoe promeniti upotrebom medikamenata, ili usled neprijatnog ukusa pilule. Sredstva
povezana sa abnormalnim oseajem za ukus (dysgeusia) ukljuuju tricikline antidepresive,
sulfasalazin, clofibrat, levodopa, soli zlata, litium i metronidazol (tabela 1). Medikamenti koji
sadre antiholinergike utiu na ukus smanjujui sekreciju pljuvanih lezda i dovode do
xerostomie (suvoa usta).
Dok abnormalna percepcija moe dovesti do deficita u ishrani, neka osnovna oboljenja u
ishrani mogu biti odgovorna za dysgeusiu i glositis. Na primer, nedostatak vitamina B12 i niacina
je povezano sa atrofijom ili purpurno crvenom obojenou jezika. Oseaj ukusa i navike u ishrani
su povezane i sa oseajem za miris koji takoe slabi kod starijih.

lokalni anestetici
antikoagulansi
antihistaminici
antibiotici
citostatici
imunosupresivi
antireumatici
diuretici i antihipertenzivi
miini relaksansi
opijati
psihofarmaci
antiepileptici
vazodilatatori

benzokain i drugi
phenindion
chlorpheniramine maleatae
amphotericin B, ampicillin,
streptomycin, tetraciklin
doxorubicin, methotrexat
azothioprine
allopurinol, zlato,
phenylbutazon
captopril, diazoxid
baclofen, levodopa
codein, morphin
carbamazepin, litium,
psilocybin
phenytoin
oxyfedrin,
bamifyllin hydrochlorid

Tabela 5. Lekovi koji utiu na ukus i miris.

UKUS I MIRIS KOD STARIH OSOBA

Sa starenjem opada mogunost percepcije ukusa i mirisa. Promene su rezultat gubitka receptora
i promene u neuralnim putevima. Treba spomenuti dva entiteta koji se javljaju: hypogeusia smanjena sposobnost percepcije ukusa; dysgeusia - stalno prisustvo loeg ukusa u ustima.
Razliiti oseaji ukusa su regionalno smeteni na jeziku (slika 16). Obino je proces starenja
praen poputanjem u prepoznavanju ukusa koji napreduje od prednjeg ka zadnjem delu jezika.
Oseaj za slatko i slano su posebno ranjivi.
Promene u ukusu ukljuuju promenu pragova, jaine oseaja i smanjenje mogunosti da se
identifikuju i razlikuju ukusi. Hemijski sastojci poznati kao poveivai se koriste da poboljaju

77
mogunost starije osobe da prepozna i identifikuje hranu. Najei su cink preparati mada je
njihova efikasnost neznatno bolja od placebo efekta.
Neki lekari veruju da pad oseaja ukusa nije samo rezultat godina ve je prouzrokovan ili
pogoran konzumiranjem duvana, dijetama i metabolikim nedostacima (niacin, B12, cink).
Gubitak oseaja za miris je jo vei od gubitka oseaja za ukus. Gubitak oseaja za ukus i miris
utie na mogunost starije osobe da identifikuje hranu i razlikuje mirise.

Slika 16. Zone oseaja ukusa.

Redosled gubitka oseaja ukusa je sledei: prvo se gubi oseaj za slano (posebno kod
mukaraca), zatim za slatko, kiselo i gorko.Kao posledica ovakvog redosleda promena, kod starih
hrana ima ukus kiselog i gorkog.

PLJUVANE LEZDE
Godine starosti su u vezi sa smanjenjem koliine izluene pljuvake kao i koncentracije
ptijalina u njoj. Sa godinama starosti dolazi i do promene u morfologiji pljuvanih lezda. Zbog
ovakvih promena u pljuvanim lezdama, stariji ljudi su podloniji kako bakterijskim tako i
virusnim i gljivinim infekcijama usne duplje. Takoe je proces demineralizacije zuba ubrzan.
Ne treba zaboraviti i jatrogeno izazvano smanjeno luenje pljuvake. Vie od 400 lekova ima
kserostomiju (suva usta) kao jedan od neeljenih efekata (tabela 6). Takoe upotreba
hemioterapije i radijacije u terapiji neoplazmi dovodi do istog ishoda.
----------------------------------------------------------------------------------------------------------Analgetici
Antipsihotici
Antiholinergici
Diuretici
Antidepresivi
Narkotici
Antihistaminici
Citostatici
Antihipertensivi
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------Tabela 6. Lekovi koji utiu na luenje pljuvanih ljezda.

78

Sjogrenov sindrom je najznaajnija bolest pljuvanih lezda kod starijih. Spada u autoimune
egzokrinopatije i najee su zahvaene ene u postmenopauzi. Moe se ispoljiti kao primarni
oblik, kada zahvata samo pljuvane i suzne lezde ili kao sekundarni oblik, kada zahvata i vezivno
tkivo.
Terapija poremeaja luenja pljuvanih lezda je u zavisnosti od uzroka. Kod jatrogenih
poremeaja dovoljno je iskljuiti lekove koji su uzronici ili ih zameniti paralelnim preparatima.
Kod pacijenata sa poremeenom bazalnom sekrecijom pljuvanih lezda, mogu se ordinirati
holinergiki preparati (pilokarpin). Kod autoimunog oboljenja daju se kortikosteroidni preparati
(prednison).

VASKULARNE OZLEDE
Male vaskularne lezije gornjeg GIT-a su neshvaene i retko se javljaju. Nomenklatura za ove
povrede je zbunjujua a nazivi arteriovenskih malformacija, vaskularnih ektazija, angiodisplazija i
telangiektazija obino se razliito shvataju s obzirom na njihovo pravo znaenje.
Usne su mesto gde se esto javljaju starosne vaskularne ozlede koje potseaju na hereditarne
hemoragine telangiektazije (Rendu-Osler-Weber sindrom). esto je zahvaen i gornji GIT. Kao
dodatak ovom obliku delikatne vaskularne abnormalnosti, pacijenti esto imaju podjezine
varikozitete. Zidovi ovih dilatiranih sudova su debeli ali je endotel zidova hipoplastian. Kod
mukaraca, podjezini varikoziteti mogu biti povezani sa pojavom kapilarnih flebektazija.
Zato to su vaskularne abnormalije esto odgovorne za kriptogeno gastrointestinalno krvarenje
njihovo prisustvo u ustima trebalo bi da nas podseti na sline ozlede na drugim mestima GIT-a
koje su odgovorne za gubitak krvi kod pacijenata u ovakvim sluajevima. Meutim, svaki
pacijent sa krvarenjem iz vaskularnih lezija u GIT-u nema uee oralne mukoze i prisustvo
oralnih ozleda ne spreava postojanje nevezanog krvarenja na drugom mestu u GIT-u.

CANDIDIASIS
Kandidiaza je obino prouzrokovana gljivicom Candida albicans. Ona je deo normalne flore
gastrointestinalnog trakta i njeno prisustvo nije dovoljno samo po sebi da prouzrokuje patoloke
promene. Candidiaza se javlja samo posle promene normalne gastrointestinalne flore ili u
prisustvu poremeenog imunog sistema. Kod starijih pacijenata, iroka upotreba antibiotika i
imunosupresivne hemioterapije maligniteta najee su odgovorni za razvoj ovog oboljenja.
Tipine promene za candidiazu u usnoj duplji su meke, bele ploe koje se mogu sljutiti sa
mukoze i iza sebe ostavljaju ranjivu povrinu koja krvari. Ovo je vana diferencijalno
dijagnostika karakteristika candidiaze jer kod drugih oboljenja koja daju sline promene
(leukoplakija), ne mogu se ove ploe sljutiti sa mukoze.
Dijagnoza Candidiaze se postavlja na osnovu pravljenja kulture od skinute ploe na
odgovarajuoj podlozi.
Terapija se sastoji u ponovnom uspostavljanju normalne flore upotrebom antibiotika. Najbolja
je primena tableta ili suspenzije Nystatina.

79
LEUKOPLAKIA
Leukoplakija je termin koji je uveden 1877. godine i oznaavao je svaku promenu po tipu bele
ploe. Danas se ovaj termin koristi za oznaavanje dve vrste promena: a) histoloke zone
hiperkeratoze, akantoze i hronine inflamacije; b) maligne diskeratoze i epitelijalne atipije. Iako
je, od strane kliniara, leukoplakija definisana kao premaligno stanje, njena priroda nije dovoljno
istraena.
Leukoplakija je ea kod mukaraca i to u estoj i sedmoj deceniji ivota. Moe da se javi na
bilo kojem delu sluznice usne duplje mada je najea na bukalnoj sluznici, jeziku i na dnu usne
duplje. Priblino 10% pacijenata sa leukoplakijom imaju ili e razviti karcinom usne duplje.
Dijagnoza leukoplakije se potvr|uje na osnovu biopsije promene i njene patohistoloke slike.

EPIDERMOIDNI KARCINOM
Analizirajui karcinome po organskim sistemima, priblino 5% se pojavljuju u ustima. Najei
je epidermoidni karcinom koji obuhvata 95% karcinoma usne duplje. Po lokalizaciji, karcinom
donje usne je najei. Ovakva lokalizacija je skoro iskljuiva kod starijih osoba. Faktori rizika su:
radijacija, sifilis, puenje - posebno lule.
Karcinom usne se javlja u dva klinika oblika: vegetantni i ulcerativni. Metastazira kasno,
obino u ipsilateralnu submaksilarnu limfnu lezdu. Hirurka i radio terapija daju dobre terapijske
rezultate sa procentom izleenja od 80%. Uspenost terapije zavisi od prisutnih simptoma,
veliine lezije kao i prisutnosti metastaza.
Pored lokalizacije donje usne, jezik je druga lokalizacija po procentu zahvaenosti a zatim tvrdo
nepce, bukalna mukoza, pod usne duplje, gingiva (slika 17). Stariji mukarci su glavna
populaciona grupa za pojavljivanje epidermoidnog karcinoma na ovim lokalizacijama. Faktori
rizika su alokohol, nutritivne deficijencije, sifilis, puenje - posebno lule.

6%

6%

6%

donja usna 52%

6%

jezik 24%
24%

tvrdo nepce 6%
bukalna mukoza 6%
gingiva 6%
52%

pod usne duplje 6%

Slika 17. Karcinom usne duplje - po lokalizacijama.

U ranim stadijumima, karcinom jezika je bezbolan iako je prisutna ulceracija. Bol, kao
simptom, dolazi kasnije kada karcinom poraste a posebno ako postoji i sekundarna infekcija.
Tumor je najee lokalizovan na ventralnoj i lateralnim stranama jezika. Lokalizacija tumora na

80
jeziku je od prognostikog znaaja jer tumor zadnjeg dela ima najvei maligni potencijal. Nodalne
metastaze su lokalizovane sa obe strane vrata. Pod uslovom da se rano dijagnostikuje,
preivljavanje pacijenata je vie od godinu dana.

Literatura:
1. Baum JB. Dental and oral disorders In: Abrams M (ed). The Merck Manual of Geriatrics.
Berkow R. (eds). Merck & Co.Inc., Rahwy, NY 1990:466-475.
2. Beck JD, Watkins C. Epidemiology of nondental oral disease in the elderly. Clin Geriatr Med
1992;8(3):461-482.
3. Busse EW. Clinical characteristics of normal aging In: Karger AG (ed.). The elderly patient in
general practice. Switzerland 1987:59-115.
4. Bromley DB. -In: Human Aging. Penquin Books, London 1988.
5. Gaillard-Perera H. Carcinoma of the oral cavity independent of tobacco and alcoholic
beverages. Rev Stomatol Chir Maxillofac 1988;3(1):58-59.
6. Loesche WJ, et al. Xerostomia, xerogenic medikations and food avoidances in selected geriatric
groups. J Am Geriatr Soc 1995;43(4):401-407.
7. Laurin D. Nutritional deficiencies and gastrointestinal disorders in the edentulous elderly. J Can
Dent Assoc 1992;58(9):738-740.
8. Newton JP, et al. Changes in human jaw muscles with age and dental state. Gerodontology
1993;10(1):16-22.
9. Niessen LC. Aging and oral health. Compendium 1993;14(12):1544-1554.
10. Narhi TO. 1994: Prevalence of subjective feelings of dry mouth in the elderly. J Dent Res
1994;73(1):20-25.
11. Ohman SC, et al. 1995: The prevalence of Staphylococcus aureus, Enterobacteriaceae and
Candida species and their relation to oral mucosal lesions in a group of 79 year olds in Goteborg.
Acta Odontol Scand 1995;53(1):49-54.
12. Pylc MA, Terezhalmy GT. Oral disease in the geriatric patients: the physicians role. Cleve
Clin J Med 1995;62(4):218-226.
13. Reinus FJ, Brandt JL. The upper gastrointestinal tract In: Textbook of Geriatric Medicine and
Gerontology, 4. ed, Churchill Livingstone 1992:507-512.
14. Sullivan DH, et al. Oral health problems and involutary weight loss in a population of frail
elderl. J Am Geriatry Soc 1993;41(7):725-731.
15. Silverman S. Precancerous lesions and oral cancer in the elderly. Clin Geriatr Med
1992;8(3):529-541.
16. Tader I. Poremeaj pribora za probavu. U: Tadeer I (ed.). Specijalna patoloka fiziologija.
Medicinska knjiga, Beograd Zagreb 1985:233-236.
17. Varma JR. Oral cancer screening in the elderly. Am Fam Physician 1993;48(2):226-8.

81

PADOVI U STAROSTI
Milanovi Pavle, Miloevi P. Dragoslav, Davidovi Mladen
Izuzetan znaaj padova u starosti nije samo u injenici da su esto prisutan problem, ve i u
tome da vrlo esto ostavljaju teke fizike i psihosocijalne posledice. Obzirom da raste broj ljudi
starijeg ivotnog doba u odnosu na stanovnitvo uopte, raste i broj padova me|u starima. Tako
npr. u Francuskoj broj padova (registrovanih u bolnicama) iznosi za grupu od 25-29 godina
0.4/100.000 stanovnika, a 790 za grupu starijih od 85 godina. Kada ve do pada doe, obzirom na
pomenutu osteoporozu nastaje ponekad i prelom kosti, a kod starih je to najee prelom vrata
butne kosti. to je osoba starija to je za prelom potrebna manja sila, pa je opis pada esto vrlo
neupadljiv.

Slika 18. Padovi se javljaju kod aktivnih starih ljudi.

Pad prema Sehestedu1 predstavlja iznenadnu, neoekivanu promenu poloaja, prilikom koje
statiki i mehaniki mehanizmi nisu u stanju da ispune svoju funkciju, a voljni mehanizmi ili
refleksi odgovorni za korigovanje ravnotee nisu adekvatni. Fizioloka definicija pada prema
Sionu (2) je nemogunost dela posturalnih mehanizama da odre uspravan poloaj tela u
okolnostima spoljnih i unutrasnjih uticaja koji izazivaju neravnoteu.
Skoro jedna treina institucionalizovanih osoba padne bar jednom u zivotu. Godinja
prevalenca kod osoba starijih od 65 godina je 28% (3), a 15% osoba koje padnu su u grupi
takozvanih zdravih starih osoba (4). Morbiditet zbog padova se duplira sa svakom decenijom
starosti: 50/100000 kod osoba starih do 65 godina, 150/100000 do 75. godine zivota i 525/100000
kod osoba starijih od 85 godina (5). U bolnicama se najvei broj padova dogaa kada ima najvie
aktivnosti na odeljenju u jutarnjim asovima i tokom prve nedelje hospitalizacije (1). Oko 15%
padova ima za posledicu frakturu kuka (5).
Kao rezultat starosti, bolesti, bolova i nekretanja, stari esto imaju oteano kretanje to moe
rezultirati padovima. Jedna od 5 starih osoba ima oteano kretanje.Trideset posto starijih od 75
godina ima tekoe pri penjanju uz stepenice, 40% ne moe da pree l km,a 7% ne moe da hoda

82
bez pomoi treeg lica. Otprilike 30% starih osoba (kod kue) padne svake godine bar jedanput.
Ako doe do preloma ili povrede koja vezuje starog za krevet, razvijaju se kontrakture, dekubitusi
ili inkontinencija.

Slika 19. Procenat promene sposobnosti odravanja ravnotee uporedo sa godinama

FAKTORI KOJI UTIU NA NERAVNOTEU

Za odravanje uspravnog poloaja neophodan je morfoloki i funkcionalni integritet ula
vida i vizuelnih puteva. Proprioreceptori i ushodni putevi koji od njih polaze ine drugu kariku u
odravanju uspravnog poloaja. Mehanoreceptori cervikalne kime su trei vaan element
posturalne kontrole. Vestibularna funkcija je manje znacajna za odravanje uspravnog poloaja,
ali njeni poremeaji su vani zbog oseaja vrtoglavice. Za odravanje uspravnog poloaja bitne su
integralne veze izmeu pomenutih sistema, a u sluaju oteenja nekog od njih deficit se moe
kompenzovati preostalima.

UZROCI PADOVA
Razlozi za padove mogu biti prisutni u spoljnoj sredini ili zavisiti od same rtve pada.
Unutranji (intra) razlozi vezani za osobu su:

pad krvnog pritiska (esto nakon uzimanja leka protiv pritiska);

smetnje sprovoenja nadraaja kroz srce (ve pomenuti srani blokovi);

vrtoglavice (zbog raznih poremeaja centralnog nervnog sistema);

83

Slika 20. Na padove utiu egzogeni i endogeni faktori.

poremeaji ula (ne mora biti samo slab vid; osoba slabog sluha ne uje sirenu automobila
npr., a oni slabog mirisa i ukusa mogu pojesti ukvarenu hranu, otrovati se, malaksati pa pasti);

psihiki poremeaji ( uzmenirena stara osoba u stalnom tumaranju);

oteano kretanje (reumatska oboljenja, oboljenja i slabost miia).

Spoljanje faktore delimo na one zavisne od uslova gradske i stambene sredine (koji su
odgovorni za otprilike 50% padova) i nuzefekte lekova. Problem primene lekova u starijih je u
tome to veliki broj lekova deluje na pokretljivost osobe koja ih uzima.

Slika 21. Uestalost padova u odnosu na broj faktora rizika.

Praktino nuzpojave su posledice:

kombinovanja lekova i lekara raznih specijalnosti i uopte raznih lekara, a da nijedan od

njih ne zna za prethodno primenjenu terapiju;

84

uzimanje lekova u obliku koji moe dovesti do zabune u dozi (kapi, sirupi i td.);

dejstva lekova su strogo indidualna, pogotovu u kombinaciji sa alkoholom na primer;

da veliki broj lekova koji se nuno primenjuuju kod starih moe pod odreenim uslovima
dovesti do pomuenja svesti. To su diuretici (lekovi za izbacivanje soli i vode), antidijabetici
(smanjuju eer u krvi), antihipertenzivi (smanjuju krvni pritisak).

Slika 22. Posle pada se javlja konfuzija.

Fizioloke promene u starosti koje predstavljaju predispoziciju za padove
U starosti se kao fizioloke promene javljaju smanjenje otrine vida, smanjenje kapaciteta
akomodacije, prezbiopija, smanjuje se irina vidnog polja. U starih je smanjena tolerancija za
bljetavo svetlo. est je poremecaj percepcije udaljenosti. Takoe se u starosti javlja i
prezbiakuzija i otezano razumevanje faktora okoline. U druge fizioloke promene spadaju
usporeno vreme reagovanja, smanjen senzibilitet za dodir, a poremeeni su i refleksi uspravljanja.
Neurogeni uzroci padova
Akutna monofazna perzistentna stanja
Cerebrovaskularni insulti i tranzitorni ishemijski ataci mogu da dovedu do pada zbog
gubitka svesti, plegije, cerebelarnih poremeaja ravnotee itd. Meniereova bolest, naroito njen
prvi napad, moe da ima za posledicu pad. Isto vazi i za epileptike napade.
Hronine rekurentne epizode
Benigni pozicioni vertigo (BPV) predtsavlja epizodu vrtoglavice koja moe da bude
praena padom, a koja je izazvana okretanjem glave nagore ili u stranu, ili kakvim drugim
pokretom koji aktivira mehanoreceptore vrata6. Naroito se ispoljava u jutarnjim asovima nakon
dueg leanja i nije pracen auditornim, neurolokim ili sistemskim poremeajima. Traje do jednog
minuta. Kod starih osoba je najcesce idiopatski. Dokazuje se Baranyjevim testom. Za razliku od
benignog pozicionog vertiga, centralni pozicioni vertigo (CPV) je izazvan tumorima cerebeluma
ili pontocerebelarnog ugla. CPV se od BPV ralikuje po tome to nistagmus traje due od jednog
minuta, prilikom Baranyjevog testa nistagmus poinje odmah, pravac moze da mu se menja i ne
postoji zamorljivost nistagmusa.
Sinkopa predstavlja kratkotrajni, prolazni gubitak svesti zbog hipoperfuzije mozga.
Vazovagalna sinkopa je posledica ekstremne stimulacije n. vagusa i praena je hipotenzijom i

85
bradikardijom. Ona moze da nastane i u sklopu neuralgije n. glossopharyngeusa, kod tumora
vrata, nakon konzumacije hladnog pia, prilikom gutanja zalogaja hrane, tokom endoskopskih
procedura. Sinkopa karotidnog sinusa je posledica refleksa baroreceptora u karotidnom sinusu i
praena je bradikardijom ili ak asistolijom sa padom perifernog otpora. Dokazuje se masaom
karotidnog sinusa (samo sa jedne strane). Sinkopa karotidnog sinusa moe da bude izazvana
noenjem koulja sa uskom kragnom ili prejakim stezanjem kravate. Sinkopa zbog kalja nastaje
zbog smanjenog venskog priliva koji je posledica poveanog intratorakalnog pritiska, ili zbog
refleksa baroreceptora. Mikturiciona sinkopa (7) nastaje zbog insuficijencije venskog priliva
ukoliko je mokrenje praeno naprezanjem. Defekaciona sinkopa ima isti uzrok kao i mikturiciona.
Moe se elegantno prevenirati omekivaima stolice. Akutni visceralni bol moze da dovede do
sinkope. Toplotnu sinkopu (8) provocira dugo stajanje ili fiziki napor na vruini. Kod starih
bolesnika se neretko via i postprandijalna sinkopa.
Hronina perzistentna neravnoteza i rekurentni padovi
Javljaju se u sklopu parkinsonizma, kod bolesnika sa subduralnim hematomom ili kao deo
klinike slike tumora pontocerebelarnog ugla. Jedan od uzroka moe da bude i normotenzivni
hidrocefalus, oboljenje koje se karakterie povienim intrakranijalnim pritiskom bez opstrukcije
protoka likvora ili bez postojanja intrakranijalnih masa. Bolest moe da bude izazvana (9)
lekovima (nitrofurantoin, fenitoin, sulfonamidi, tetraciklini, vitamin A, levotiroksin,
kortikosteroidi), endokrinim i metabolikim poremeajima (m. Addisoni, m. Cushing,
hipoparatireoidizam, gojaznost), hematolokim poremeajima (krioglobulinemija, sideropenijska
anemija) i drugim bolestima (opstrukcija ili tromboza venskih sinusa dure, trauma glave, SLE,
komplikacija oboljenja srednjeg uha).
Oboljenja kimene modine i perifernih nerava
Poremecaji propriocepcije autonomnih nervnih puteva i oboljenja kimene modine u
sklopu deficijencije vitamina B12 (neuropatija, funikularne mijeloza), diabetes mellitusa
(periferna i autonomna neuropatija) mogu da budu uzrok padova. Mogui uzroci su i cervikalna
spondiloartroza sa mijelopatijom i tumori kimene mozdine.
Poremeaji orijentacije
Akutno nastala konfuzna stanja, delirijum i demencija mogu da budu uzrok padova.
Njihova etiologija je multifaktorijalna (halucinacije, dezorijentacija itd.).
Kardioloki uzroci padova
Padovi se mogu javiti u sklopu poremeaja ritma (aritmije sa frekvencom veom od
160/min, ili bradikardije/bradiaritmije sa frekvencom oko 45/min, kompletan AV blok,
ventrikularna tahikardija, premeaji rada pace makera). Padovi mogu da budu posledica, ili ak
jedini simptom, akutnog infarkta miokarda, nestabilne angine pectoris, plune embolizacije ili
teske srane insuficijencije. Posturalna hipotenzija predstavlja pad sistolnog arterijskog pritiska za
20mmHg ili dijastolnog za 10mmHg prilikom ustajanja (10). Pad pritiska ne mora da se javi
neposredno po ustajanju, vec do njega moze da doe i nakon desetak minuta. U precipitirajue
faktore spadaju upotreba lekova sa hipotenzivnim delovanjem, mada svaki pad perifernog otpora
moze da bude uzrok posturalne hipotenzije: naglo ustajanje iz kreveta, toplo vreme ili tople kupke,
fiziki napor. U klinikoj slici se najee via "otkazivanje nogu" sa pomuenjem ili gubitkom
svesti. Tretman se sprovodi u nekoliko etapa: a) opte mere (savetovati lagano ustajanje, a pre
potpunog ustajanja preporuciti da se neko vreme sedi u krevetu), b) antigravitacione mere
(elastine arape do kukova), c) ekspanzija volumena (adekvatan unos tecnosti), d) subkutana
noradrenalinska pumpa u najteim slucajevima. Kofein, jedna do dve oljice kafe dnevno, je
efikasan u spreavanju postprandijalne hipotenzije.

86
Ostali uzroci padova
U gastrointestinalne uzroke spadaju krvarenja i dijarealni sindrom, u metabolike
hipoglikemija, hipotireoza, anemija, dehidratacija, hiponatremija, hipokalemija, hipovitaminoza
A, gojaznost, u muskuloskeletne artritis, miozitis, deformiteti kime, miina slabost, loa
kondicija, a kao poseban uzrok padova moze da bude kaheksija (zbog opte slabosti) uzrokovana
malignitetima, hroninim bolestima, socijalnim uzrocima i psihijatrijskim poremeajima.
Dijabetiari su naroito izloeni riziku od padova. U sklopu dijabetesa se javlja
retinopatija i katarakta, zbog neuropatije je est poremeaj propriocepcije, a u sklopu autonomne
neuropatije se javlja ortostatska hipotenzija. Takoe dijabetiari uzimaju veliki broj lekova koji
potencijalno mogu da izazovu poremecaje ravnotee (antidepresivi za neuropatiju, sedativi, este
su greke prilikom doziranja insulina zbog oteenja vida). Na alost i dalje se prepisuju peroralni
antidijabetici sa dugim dejstvom (hlorpropamid) sto prilikom predoziranja ili neuzimanja obroka
zbog bilo kog uzroka moze da dovede do prolongiranih hipoglikemija. Ceo problem je dodatno
otean injenicom da se autonomni znaci hipoglikemije kod starih esto ne javljaju i da su prvi
znaci neuroglikopenijski.
Jatrogeni uzroci padova
Lekovi cija primena najcesce moze da bude pracena padom mogu se klasifikovati u
nekoliko kategorija:
vestibulotoksini (aminoglikozidi i salicilati)
antikonvulzivi (fenitoin, fenobarbiton, karbamazepin)
psihotropni (neuroleptici, triciklini antidepresivi, benzodiazepini, litijum)
digestivni (metoklopramid)
kardioloki (alfa i beta blokatori, kalcijumski antagonisti, ACE inhibitori, nitrati dati
parenteralno, ostali antihipertenzivi, diuretici, kardiotonici)
alergoloki (H1 antihistaminici)
antivertiginozna sredstva (meklizin)
Faktori okoline kao uzroci padova11
U studiji Sehesteda1 od 264 ispitana pada 117 se dogodilo dok su bolesnici hodali, 60
padova je bilo sa stolica ili kolica, 32 prilikom ustajanja ili vraanja u postelju, 26 bolesnika je
palo sa kreveta, dok je 18 palo sa WC koljke. Funkcionalno kreiran enterijer moze znatno da
doprinese smanjenju incidence padova. Podovi u stanu ne smeju da budu vlani, klizavi ili
bljetavi, dok bi tepisi i prostirke morali da budu fiksirani za pod. Iz tepiha ne smeju da vire niti
jer to znaajno poveava rizik od saplitanja. Osvetljenje u stanu bi trebalo da je takvo da je ceo
prostor ravnomerno osvetljen. Stepenite u kuci mora da bude dobro osvetljeno, a prekidai za
svetlost bi trebalo da budu postavljeni na oba kraja stepenista, dok njihova boja treba da bude u
kontrastu sa bojom zidova. Du celog stepenita moraju da budu postavljeni rukohvati sa obe
strane i to napravljeni od materijala koji ne kliza, a njihovi krajevi bi trebalo da budu posebno
oblikovani da bi oznaavali kraj stepenita. Visina stepenika bi trebala da bude takva da hod po
njima najvie odgovara fiziolokom. U kupatilu se dogaa veliki broj padova zbog klizavih
povrina ili ak neadekvatne visine WC skoljke. U kadu je neophodno postaviti gumene,
neklizajue podmetae. Previsok krevet predtsavlja faktor rizika za pad. Stolice neadekvatne
visine i oblika su takoe jedan od moguih uzroka pada. Stolice bi morale da budu takve visine da
stopala prilikom sedenja vrsto stoje na zemlji, a kolena zauzimaju ugao oko 90. Stolice moraju
da imaju rukohvate. Potrebno je bezbedno izolovati sve elektrine i gasne instalacije. Da bi se
obezbedio laki pristup osobama koje padnu potrebno je postaviti brave koje mogu da se
otkljuaju sa obe strane.

87

ANAMNEZA I PREGLED
Pravilna anamneza i detaljan pregled su obavezni kod svih osoba koje su doivele pad.
Umesto pitanja "zato ste pali?" ili "ta je bio uzrok pada?", na koja e se najee dobiti nejasan
ili netaan odgovor, mnogo je korisnije razmotriti okolnosti u kojima se pad dogodio. Mora se
ustanoviti da li je bolesnik stajao, hodao, ustajao, da li se dobro oseao neposredno pred pad, da li
je padu prethodio gubitak svesti (uzeti heteroanamnestike podatke), te da li je bilo kakvih drugih
premonitornih simptoma (vrtoglavica, nesvestica itd). Sem internistikog, neophodan je i
neuroloki pregled, kontrola arterijskog pritiska, test na posturalnu hipotenziju, Baranyjev test,
oftalmoloki pregled. Poeljno je uraditi "get up and go test", to jest videti kako bolesnik ustaje,
hoda, okree se pri hodu i na kraju ponovo seda. Ukoliko je potrebno, moe se raditi i dopunska
dijagnostika u zavisnosti od klinike slike.

POSLEDICE PADOVA
U najveem broju sluajeva pad ne ostavlja posledice. Onaj deo padova koji ima za
posledicu povredu najee se svodi na manje ozbiljne povrede hematome, laceracije i
kontuzije. Od teih povreda najvea je uestalost frakture kuka i Collesove frakture. Posledica
padova u kadi mogu da budu opekotine od vrele vode ili potres mozga zbog pada na glutealnu
regiju (contre coup). Imobilnost koja je posledica pada moe da ima za posledicu duboku vensku
trombozu, hipostatsku pneumoniju, dekubitalne rane, este urinarne infekcije. Sem fizikih, pad
ostavlja i psihike posledice. Cesto se nakon pada razvije anksiozno-depresivni sindrom koji je i
sam po sebi faktor rizika za ponavljane padove. Nakon pada bolesnik moe da svoje aktivnosti
redukuje na minimum, ak i kada pad ne ostavi fizicke posledice, miina snaga je ouvana, a
neurolokih posledica nema. To se stanje zove post-fall sindrom12.

PREVENCIJA PADOVA
Preventiva podrazumeva: bezbednosne promene u okruenju, vebe kretanja, dozirano
vebanje, upotreba pomagala za hod i leenje svih obolenja koja bi pomogla padove.
Osnovno kod pada je dobiti detaljne podatke, ako je mogue od nekog koje video pad. Vano je
ispitati da li se radi o gubitku svesti, kakav je bio poloaj bolesnika, ta je radio u vreme pada.
Treba istraiti da li imao i neke simptome bolesti kao na primer bol u grudima. Od posebnog je
znaaja pitati koliko je pacijent bio na podu. Svi potencijalni faktori kao uzimanje nekog leka ili
neleena bolest, koja je dovela do pada moraju da budu ispravljeni. U kasnijem toku rehabilitacija,
multidisciplinarna, je izuzetno vana jer obezbeuje pacijentu normalan ivot, s obzirom da se
pacijenti koji su pali veoma plae mogueg ponovnog pada.
Promena telesne teine je samostalni faktor rizika za prelom kuka u starijih ena. Smanje
telesne teine za 10% i vie poveava rizik, a poveanje za 10% i vie smanjuje rizik. To svakako
ne treba shvatiti kao predlog za prekomernu telesnu teinu jer se radi o ljudima koji (u proseku) su
imali standardnu ("optimalnu") telesnu teinu.
Primarna prevencija
Institucionalizovane stare osobe predstavljaju grupu kod koje je rizik od padova veliki.
Najvaniji je prvi pregled prilikom prijema u bolnicu/instituciju jer se na osnovu njega razvija
strategija praenja svakog pacijenta. Kontinuirano praenje je od sutinskog znaaja, jer se stepen
zavisnosti od tue nege vremenom poveava, te je potrebno na vreme uoiti nekad suptilne
promene koje poveavaju rizik od pada. Teko obolele pacijente ili pacijente sa neurolokim
deficitom je potrebno prevoziti u kolicima sa sigurnosnim pojasom ili jastukom, a bolesnicima je

88

Slika 23. Tipian pad

potrebno zabraniti noenje obue sa onom koji se kliza. Bolje opremljene institucije bi trebalo
da u sobama u kojima su pacijenti koji su skloni padanju da imaju ugraen video monitoring.
Ureenje enterijera predstavlja korisnu dopunu drugim merama. Potrebno je odravati dobru
kondiciju bolesnika redovnim vebanjem jer se popravljanjem miine snage smanjuje rizik od
padova (13). Pravilna prevencija osteoporoze je takodje jedna od znaajnih mera primarne
prevencije, jer se istoremeno sa smanjenjem rizika od pada ublaavaju i potencijalne posledice
padova.
Sekundarna prevencija
U sekundarnu prevenciju spadaju mere prema ve navedenim principima koje se
primenjuju kod osoba koje su vec doivele pad, a koje spadaju u grupu osoba kod kojih se pad sa
velikom verovatnoom moe ponoviti.
Negativne faktore gradske i stambene sredine treba eliminisati kroz sledee:

koristiti adekvatno osvetljenje (prekidae postaviti dovoljno visoko, obavezno po jedan

prekida za svetlo i na vrhu i na dnu stepenica, postaviti stone lampe pored kreveta),

stepenice - kao esto mesto padova (pravilan nagib i irina gazita, sa rukohvatima, bez
tepiha),

kupatila (nagib pada treba da odgovara propisima, izbegavati prostirke, postaviti rukohvate
pored toaleta i kade),

kuhinja (dobro osvetljenje i izbegavati kuhinjske elemente koji su visoko i zahtevaju

penjanje),

stolice (dovoljno duboko sedite, naslon pod pravim uglom, sa naslonima za ruke),

tepisi i prostirke ne treba da imaju visoke rubove, da budu pocepani, ili da imaju
geometrijske are koje stvaraju optike iluzije.
Obzirom da veliki broj starih osoba ivi zbog straha od pada praktino u izolaciji, potovanje
gore navedenih pravila ne samo da spreava padove ve im ini ivot kvalitetnijim i aktivnijim.

89
tap
tap je primarno namenjen starim osobama sa bolovima u kolenima, kukovima ili stopalima.
Jedan tap moe podrati do 25% teine tela, ali ne menja znaajno stabilnost tela. Duina tapa
treba da bude takva, da kada vrh dodiruje tlo, kukovi budu blago savijeni (izmedju 15 i 30
stepeni). Jednostavno pravilo glasi: Kada pacijent stoji, tap treba da bude do visine velikog
trohantera ("kvrice na butnoj kosti"). tap treba drati u ruci suprotnoj bolesnoj nozi. Kada se
penje, bolesnika treba uputiti da "se penje sa dobrom, a silazi sa loom", dakle, kada stupa na prvi
stepenik, treba da koristi zdravu nogu. Kada silazi tap i bolesna noga bi trebalo da budu prvi .
TEST "USTANI I HODAJ"
Ispitanik sedi na stolici sa naslonom. Posmatraju se ravnotea na stolici i prelazak iz faze
sedenja u fazu hoda. Ispitaniku se kae da ustane (bez oslanjanja na naslon, ako je mogue),
ustane, ostane u tom poloaju privremeno, pree 10 koraka i okrene se. Ispitanik krene ka stolici,
okrene se i sedne. Pojedini poremeaji zapaeni pri testu slue kao predikori mogueg pada:

nesiguran ili nekompletan prelazak iz sedeeg u stojei poloaj i obrnuto.

loa ravnotea u stolici, oteno ustajanje, oteano sedanje.

nestabilnost pri stajanju nakon ustajanja, zadrka u okretu, kratki-nesigurni koraci.

neprirodna sporost, nesigurno kretanje, zahtev za pomo.

Najvei broj padova se desi onih dana kada su pacijenti najaktivniji i kada je u toku smena
sestara.U toku none smene je najvea uestalost padova, jer tada pacijenti idu u kupatilo, pospani
i esto konfuzni,a broj sestara je nou najmanji.
Plan nege treba da ukljuuje identifikaciju faktora rizika i bolesnike sklone padu. Na osnovu
toga treba preduzeti preventivne mere .
Specifine mere ukljuuju ogradu na krevetima, fiksiranje aravima i obilaske bolesnika
sklonih padu. Indikativan znak da pacijent ustaje a da nije orijetisan je da je izvukao iglu za
infuziju, kateter ili sl. Alternativa je da se takvi pacijenti smeste u sobu do sestrinske ili u udobne
fotelje.
Ukoliko su fiksirani aravima, minimalni zahtev je da se nadgledaju na sveki sat, a oslobaaju
privremeno svaka 2 sata, da bi se izbegao zastoj cirkulacije.

90
Literatura:
1. Sehested P, Severin-Nielsen T. Falls in hospitalized elderly patients. Geriatrics 1977;32:101-8.
2. Robitaille Y, O'Loughlin J. Epidemiologie de la chute chez les persones agees. Lanee
Gerontologique 1990;146-53.
3. Prudham D, Evans JG. Factors associated with falls in elderly: The community study. Age
Ageing 1981;10:141-6.
4. Gabell A, Simons MA, Nayah ASL. Falls in the healthy elderly: predisposing causes.
Ergonomics 1985;28:965-75.
5. Kay D, Tidelksaar R: Falls and gait disorders. In: Merck Manual of Geriatrics. Merck, Sharp
& Dome 1990;7:52-68.
6. Venna N. Dizzines, falling and fainting: differential diagnosis in the aged (part 1). Geriatrics
1986;6:30-42.
7. Donker DN, Robies de Melina EO, Kieft J: Micturition syncope. Electroencephalograph Clin
Neurophzsiol 1972;33:328-31.
8. Radoji B. Toplotna bolest. U: Radoji B (ured.). Bolesti nervnog sistema, II izd.
Medicinska Knjiga, Beograd-Zagreb 1989;22:1141-4.
9. Schmidy J, Lewis HD, Dunn M. The effect of carotid massage in old men. J Cardiology
1972;271:209-11.
10. Wollner L, Collins KJ. Disorders of the autonomic nervous system. In: Textbook of Geriatrics
and Gerontology, 4th ed, Churchill-Livingstone 1992;2:389-404.
11. Tidelksaar R. Preventing falls: home hazard checklist to help older patients protect
themselves. Geriatrics 1986;41:26-8.
12. Kosti V, Filipovi S, Kaar A. Poremeaji hoda kod starih osoba. Monografija: Gerijatrija.
odabrana poglavlja 1994:63-73.
13. Rikli R, Busch S. Motor performance of women as a function of age and physical activity
level. J Gerontol 1986;41:645-9.

91

URINARNA INKONTINENCIJA U STARIH

Milanovi Pavle, Miloevi P. Dragoslav, Davidovi Mladen

Urinarna inkontinencija je esto oboljenje u starih osoba i za posledicu moe da ima

plasiranje trajnog katetera, infekcije urinarnog trakta, urosepsu, nepokretnost, padove i
dekubituse. Urinarna inkontinencija pogaa oko 13 miliona osoba u SAD, a najvea prevalenca je
u populaciji starijih od 65 godina i to kako institucionalizovanih, tako i neinstitucionalizovanih
(1). Za nau zemlju nema takvih epidemiolokih podataka. Smatra se da 15-30%
neinstitucionalizovanih starih ima inkontinenciju (2), a da je ak preko 50% starih na dugotrajnoj
nezi inkontinentno (3).

ANATOMIJA

URINARNOG

TRAKTA

STARIH

FIZIOLOKI

MEHANIZMI MIKCIJE
Do 70. godine ivota kroz normalnu beiku proe oko 38000 litara urina, a beika napravi
oko 200 000 mikcionih ciklusa. Ako urinarni trakt kod stare osobe funkcionie normalno,
mokrana beika je u stanju da zadri oko 300-400ml urina pri niskom intravezikalnom pritisku, a
da uriniranje ide protokom oko 10-15ml/s.
Anatomske komponente koje uestvuju u mikciji su glatki mii mokrane beike
(detrusor) iju kontrakciju izaziva holinergika stimulacija parasimpatikih nerava koji polaze iz
kimene modine na nivou S2-S4, uretralni sfinkterski mehanizam u koji spadaju proksimalni
sfinkter, gra|en od glatkih miinih vlakana koji se kontrahuje na -adrenergiku stimulaciju koja
potie od Th11-12 spinalnih korenova i distalni sfinkter, graen od popreno prugastih miinih
vlakana, koji se kontrahuje na holinergiku somatsku stimulaciju koja potie od S2-S4 segmenata
kimene modine. Fascijalni i miini omota uretre predstavlja najznaajniji mehanizam za
zatvaranje uretre. Vrat mokrane beike i uretra spreavaju nekontrolisano isticanje urina tokom
punjenja beike, a takoe i tokom procesa koji poveavaju intraabdominalni pritisak kao i tokom
stajanja. Kod mukaraca uretra je anatomski podeljena na preprostatinu uretru, prostatinu,
membranoznu, bulbarnu i penilnu. Prva tri dela aktivno uestvuju u odravanju kontinencije. Kod
ena je uretra kratka (3-4cm) i nalazi se iza vagine, a prolazi kroz prednji hiatus m. levatora ani.
Tradicionalno je shvatanje da proksimalni i distalni sfinkter (unutranji i spoljanji) funkcioniu
odvojeno, mada anatomske studije pokazuju da proksimalni sfinkter svojim vlaknima delom
zalazi i u distalni sfinkter. Glatkomiini sfinkter se sastoji od longitudinalnih i cirkularnih
vlakana i njegova funkcija nije do kraja razjanjena, naroito longitudinalnih vlakana. Popreno
prugasti sfinkter je gra|en od vlakana koja se nalaze u neposrednoj blizini, ali nisu i deo, m.
levatora ani. Njegova uloga u odravanju kontinencije je sasvim jasna. Komplijansa mokrane
beike je uslovljena pasivnim viskoelastinim svojstvima miia koji je grade, a graa mokrane
beike omoguava vanu funkciju poveanje zapremine bez poveanja intraluminalnog pritiska.
Ekscitatorna inervacija beike potie od parasimpatikih motornih neurona koji polaze od
mikturicionog centra u kimenoj modini na nivou S2-4, a ije su sinapse na ganglijama
pelvikog pleksusa ili u zidu beike. Postgagnglionski neuroni grade gustu mreu u zidu beike.
Nema direktnih dokaza da postoji direktna inhibicija kontrakcija beike, ali postoje inhibitorni
putevi koji utiu na tonus i ija je uloga u odravanju komplijanse tokom punjenja beike. Smatra
se da je u to ukljuen simpatiki nervni sistem na ganglionskom ili viem nivou. Na ovaj sistem
deluje i -aminobuterna kiselina (GABA) kako na nivou centralnog nervnog sistema, tako i na
perferiji. U centralnom nervnom sistemu parijetalni lobusi i talamus primaju i koordiniraju

92
aferentne stimuluse, frontalni lobusi i bazalne ganglije moduliraju mikciju inhibitornim signalima
dok se osoba ne nae u socijalno prigodnoj prilici za mikciju, dok se svi impulsi integriu u
mikcionom centru u ponsu obezbeujui socijalno prihvatljivu i koordinisanu mikturiciju.
Aferentna nervna vlakna sprovode bolne, temperaturne i taktilne drai (eksteroceptivne senzacije),
kao i oseaj ispunjenosti beike (proprioceptivne senzacije). Gusti spletovi nerava u subepitelnom
sloju uretre i beike ima senzornu funkciju. Painijeve korpuskule, drugi inkapsulirani nervni
zavreci i slobodni nervni zavreci mogu da se nau u miinom sloju uretre i vezikouretralnog
spoja. Visceralni aferentni nervi iz beike i uretre idu n. pelvicusom i n. hypogastricusom, a
dodatna vlakna iz uretre i spoljnjeg sfinktera idu n. pudendalisom. Vlakna n. hypogastricusa ulaze
u kimenu modinu na nivou Th12-L2, dok vlakna n. pudendalisa i n. pelvicusa ulaze u kimenu
modinu na nivou S2-4. Aferentna proprioceptivna vlakna dolaze do ponsa zadnjom kolumnom,
dok eksteroceptivna vlakna preko releja u kimenoj modini ulaze u spinotalamiki put.
Mikcioni centar u ponsu je odgovoran za egzekuciju kontrakcija detrusora i relaksaciju
sfinktera tokom mikcije. Lezije ispod ovog centra imaju za posledicu dissinergiju kontrakcija
beike i relaksacije sfinktera. Cerebellum je odgovoran za finu koordinaciju miia karlinog
poda. Lezije u prednjem delu vermisa cerebelluma izazivaju hiperaktivnost detrusora. Bazalne
ganglije, talamus i limbiki sistem ispoljavaju inhibitorno dejstvo na mikcioni centar u ponsu.
Kod lezija talamusa (parkinsonizam) postoji hiperaktivni detrusor. Cortex cerebri ispoljava i
facilitatorni i inhibitorni uticaj na centar za mikciju u ponsu, mada se lezije cortexa uvek
ispoljavaju samo gubitkom inhibicije ovog centra. Podruje inervacije eksternog sfinktera je u
sulcus centralisu, dok je detrusor lociran u frontalnom korteksu.
Od centralnog nervnog sistema polaze mnoga eferentna vlakna, a me|u njima su i direktna
vlakna iz cortexa koja idu retikulospinalnim traktom. Ovi putevi utiu na motorne neurone koji
inerviu eksterni sfinkter, a koji se nalaze u lateralnom delu prednjih rogova kimene modine u
S2 i S3 (Onufovo jedro). Donji urinarni trakt inerviu i simpatika i parasimpatika vlakna. I
jedna i druga se sustiu u plexus hypogastricus inferiorisu koga formiraju nn. hypogastrici i nn.
pelvici, a nalazi se sa lateralne strane rektuma. Nervna vlakna potom grade velike ganglione u
pleksusu ili samo prolaze kroz pleksus i potom inerviu manje ganglione u beici i uretri.
Preganglionska vlakna ulaze u paravertebralni simpatiki lanac na nivou T11-L2, a mogu da idu i
do donjeg hipogastrikog pleksusa ili do beike i uretre direktno, to je i najei slluaj.
Preganglionska parasimpatika vlakna polaze od sakralnog parasimpatikog jedra i izlaze iz
kimene moine na nivou S2-4. Ona imaju sinapse u neoronima gangliona donjeg hipogastrikog
pleksusa ili idu direktno u beiku i uretru.
Starenjem dolazi do promena urinarnog sistema koje se nalaze i kod kontinentnih i kod
inkontinentnih osoba. Ove promene mogu da poveaju predispoziciju za inkontinenciju, ali same
ne mogu da budu uzrok inkontinencije. Neihnibirane kontrakcije (hiperaktivnost detrusora) se
javlja kod starih i mogu se nai kod 21% kontinentnih starih osoba (4). Sposobnost za odlaganje
mikcije se kod starih smanjuje, to moe da ima za posledicu polakisuriju. Skoro polovina starih
mukaraca ima benignu hiperplaziju prostate, koja potencijalno moe da izazove opstrukciju i
razvoj simptoma vezanih za nju. Protok urina tokom mikcije se smanjuje kod starih i mukaraca i
ena to je verovatno posledica smanjenja kontraktilnosti detrusora vezanog za starenje (5).
Kod starih se javlja poveanje rezidualnog urina ak i do 100ml, mada se reziduum vei od
50ml ne moe pripisati samo starenju. Ove promene su u korelaciji sa morfolokim promenama
detrusora redukovanje meuelijskih spojeva, hipertrofija glatkih miia sa opstrukcijom
izlaznog trakta, poveanje koliine kolagena u intersticijumu, smanjenje kontraktilnosti zbog
degeneracije miinih vlakana i aksona (6). Kod ena smanjenje koncentracije estrogena u
menopauzi dovodi do atrofije superficijalnog i intermedijernog sloja epitela uretre sa posledinim
atrofinim uretritisom i simptomima iritacije i smanjenja komplijanse uretre. Kod ena dolazi i do
skraenja uretre i smanjenja pritiska zatvaranja uretre. To moe da ima za posledicu stres
inkontinenciju. Takoe moe da bude poremeen diurnalni ritam mikturicije zbog poveanja

93
volumena urina koji se izlui u popodnevnim asovima, naroito kod pacijanata sa kongestivnom
sranom insuficijencijom, hipotireozom, hroninom venskom insuficijencijom i kod pacijenata
koji uzimaju nesteroidne antireumatike.

PATOFIZIOLOGIJA I TIPOVI INKONTINENCIJE

Prevalenca inkontinencije raste sa starou, a ene ee obolevaju od mukaraca, s tim da
je kod mlaih starih odnos 2-3:1 kod ena, a kod starijih od 80 godina taj odnos se normalizuje
na 1:17. Sem promena na beici i uretri vezanih za starost, stari esto imaju i druga obolenja koja
utiu na kontinenciju a u koje spadaju poremeaji hidracije, poremeaji ekskrecije urina,
funkcionalni poremeaji koji oteavaju pristup toaletu, esti su cerebrovaskularni incidenti, TIA,
srana insuficijencija, fekalna inkontinencija i konstipacija, gojaznost, hronina opstruktivna
bolest plua, depresija i mnoga druga stanja koja nepovoljno utiu na kontinentnost.
Po svom toku inkontinencija moe da bude reverzibilna (tranzitorna) ili ireverzibilna
(fiksirana).
TRANZITORNA URINARNA INKONTINENCIJA
Sa terapijskoj aspekta je veoma vano kod inkontinentnih bolesnika otkriti da li se radi o
tranzitornoj ili ireverzibilnoj inkontinenciji. Tranzitorna inkontinencija moe da se nae kod oko
polovine institucionalizovanih starih i kod oko treine starih koji nisu institucionalizovani (7,8).
Termin tranzitorna se ne odnosi na trajanje inkontinencije, ve na potenicijalnu reverzibilnost
ukoliko se sprovede adekvatno leenje. Uzroci tranzitorne inkontinencije su navedeni u tabeli 6.

Delirijum/konfuzna stanja
Urinarna infekcija
Atrofini uretritis/vaginitis
Lekovi
Psihijatrijski poremeaji (depresija)
Poveana produkcija urina (srana insuficijencija, hiperglikemija)
Nepokretnost
Fekalna impakcija
Tabela 6. Uzoci tranzitorne inkontinencije u starih.
Identifikacija ovih faktora je u praksi veoma vana jer su svi potencijalno izleivi. Poseban
znaaj ima urinarna infekcija. Asimptomatska bakteriurija, koja se vi|a kod oko 20% zdravih
starih ena i kod jo veeg broja institucionalizovanih obino nije povezana sa inkontinencijom.
Ipak, poto inkontinencija moe da bude jedini simptom cistitisa, u sluaju da se bakteriurija nae
prilikom inicijalne evaluacije inkontinentne osobe, poeljan je tretman antibioticima dok se ne
dokae da je infekcija bila uzrok inkontinencije. Takoe, veoma znaajan faktor u nastanku
inkontinencije su lekovi. Svi lekovi koji utiu na kogniciju, pokretnost, balans tenosti,
kontraktilnost beike ili na funkciju sfinktera mogu da utiu na kontinentnost. Primeri su navedeni
u tabeli 7.
TRAJNA URINARNA INKONTINNCIJA
Urinarna inkontinencija moe da bude izazvana anatomskim, fiziolokim ili patolokim
faktorima koji deluju na donji urinarni trakt. Kod starih osoba najee postoji vie od jednog
kontributivnog faktora, a to se naroito odnosi na osobe u dubokom senijumu i terminalno

94
FUNKCIJA
Kognicija

Pokretnost

MEHANIZAM
konfuzija,
demotivisanost

sedacija,

Induktori rigidnosti
Ortostatska hipotenzija
Retencija
tenosti
sa
poveanom nonom diurezom

Balans tenosti
Poveana diureza
Poremeaj kontraktilnosti

Kontraktilnost beike

Funkcija sfinktera

Konstipacija,
fekalna
impakcija
Spreavanje relaksacije
Spreavanje
zatvaranja
sfinktera
Pojaavaju
stres
inkontinenciju

PRIMER
sedativi/hipnotici;
antipsihotici;
antidepresivi;
antikonvulzivi; alkohol;
antipsihotici
antihipertenzivi; triciklini
antidepresivi; nitrati;
NSAID; Dihidropiridinski
blokatori kalcijumskih kanala;
kortikosteroidi;
diuretici; alkohol; kofein;
teofilin;
antiholinergici;
antipsihotici;
triciklini
antidepresivi, antiparkinsonici
(triheksifenidil, benztropin),
antihistaminici, spazmolitici,
Ca antagonisti, narkotici,
vinkristin
antiholinergici,
Ca
antagonisti, narkotici, Ca++
-adrenergiki agonisti
-adrenergiki antagonisti,
misoprostol
ACE inhibitori

Tabela 7. Lekovi koji utiu na kontinentnost.

bolesne. Trajna urinarna inkontinencija se moe podeliti na nekoliko podtipova: urgentnu
inkontinenciju, stres inkontinenciju, inkontinenciju prelivanja, meovitu inkontinenciju,
funkcionalnu inkontinenciju i refleksnu ili nesvesnu inkontinenciju.
Urgentna inkontinencija
Urgentna inkontinencija je najei tip inkontinencije u starih osoba. Karakterie se naglim
nagonom na mikciju sa umerenim do obilnim isticanjem urina, esto sa uestalim mokrenjem i
nikturijom. Urgentna inkontinencija je esto, mada ne i uvek, povezana sa urodinamskim nalazom
nevoljnih kontrakcija detrusora, to se naziva nestabilnost detrusora. Sama nestabilnost detrusora
po svemu sudei nije jedini uzrok urgentne inkontinencije, poto se takav nalaz via i kod zdravih,
kontinentnih starih osoba (9). Kada se kod pacijenata sa nestabilnou detrusora nae uzrona
neuroloka lezija (npr. CVI), tada se to stanje naziva hiperrefleksija detrusora. Kod pacijenata sa
suprasakralnim lezijama kimene modine i multiple skleroze moe da se razvije dissinergija
detrusora i sfinktera sa posledinom retencijom, vezikoureteralnim refluksom i lezijom bubrega.
Druga funkcionalna promena koja se javlja kod pacijenata sa urgentnom inkontinencijom je
poremeaj kontraktilnosti beike, tako da pacijenti sa urgentnom inkontinencijom u osnovi imaju
hiperrefleksiju beike sa poremeenom kontraktilnou (DHIC). Pacijenti sa DHIC imaju, sem
inkontinencije, i simptome opstrukcije i samim tim mikcija im poinje sa naporom, a dodatni
nalaz je i poveanje postmikcionog reziduuma. Ako su neinhibirane kontrakcije izazvane ili se
javljaju sinhrono sa stres-manevrom (kaalj), a ne otkrije se slaba kontrakcija beike (esto samo

95
2-6cmH2O intravezikalni pritisak), DHIC moe pogreno da se dijagnostikuje kao stres
inkontinencija
Stres inkontinencija
Stres inkontinencija je drugi najei uzrok inkontinencije kod ena, a kod mukaraca moe da
se javi nakon transuretralne ili radikalne prostatektomije. Isticanje urina se javlja kod poveanja
intraabdominalnog pritiska (kaalj, kijanje, smeh), a bez kontrakcija beike. Najei uzrok stres
inkontinencije kod ena je hipermobilnost uretre, to jest znaajno pomeranje uretre i/ili vrata
beike prilikom povienja intraabdominalnog pritiska. Stres inkontinencija moe da bude
posledica i oboljenja unutranjeg sfinktera kod raznih uroenih oboljenja (epispadija,
meningmijelocele), ali se to kod starih osoba praktino ne sree. Kod starih osoba oteenje
unutranjeg sfinktera je najee posledica prostatektomije, radioterapije, traume ili lezije
sakralnih nerava. Kod ena je jedan od uzroka i hipoestrogenemija. Kod bolesnika sa stres
inkontinencijom nije retka pojava da postoji kontinuirano isticanje urina, ili da se ono javlja pri
minimalnom povienju intraabdominalnog pritiska. Stres inkontinencija se moe klasifikovati u 4
tipa, to je prikazano u tabeli 8.
Tip
0
I
II
III

Karakteristike
Tipian nalaz hipermobilnosti uretre prilikom stresa, ali bez
dokumentovane stres inkontinencije tokom stres testa.
Tipian nalaz hipermobilnosti uretre prilikom stresa i kliniki
dokumentovana stres inkontinencija, ali bez nastanka cistokele
Kao tip I, ali sa formiranjem cistokele (prilikom stajanja i stresa)
Lezija uretre i potpornih tkiva nisu etioloki faktor; obino teka
inkontinencija sa minimalnim stresom (<20cmH2O stuba porast
intraabdominalnog pritiska) ili bez njega

Tabela 8. Klasifikacija stres inkontinencije.

Inkontinencija urina praena hiperdistenzijom beike naziva se inkontinencija prelivanja. Ovaj
tip inkontinencije moe da ima veoma raznoliku kliniku sliku: moe da se ispolji konstantnim ili
povremenim curenjem urina, kao i simptomima tipinim za urgentnu ili stres inkontinenciju.
Inkontinencija prelivanje moe da bude uzrokovana hipokontraktilnom ili akontraktilnom
beikom ili opstrukcijom vrata beike ili uretre bilo kog uzroka. Hipoaktivna ili akontraktilna
beika moe da bude posledica uzimanja lekova, neurolokih oboljenja kao to je npr. dijabetika
neuropatija, moe da bude posledica lezije sakralnih korenova, postoperativno kod ginekolokih
operacija. Akontraktilna beika moe da bude i idiopatski poremeaj. Kod mukaraca
inkontinencija prelivanja je najee prouzrokovana hiperplazijom prostate, ree karcionomom ili
strikturom uretre. Kod ena je ovaj tip inkontinencije redak i javlja se nakon prethodno ra|enih
korektivnih operacija na uretri, najee zbog stres inkontinencije kod kojih se javi kao posledica
masivni prolaps uetrusa ili velika cistokela.
Meovita inkontinencija
Kod ena se veoma esto javlja inkontinencija koja po svojim karakteristikama odgovara i stres
i urgentnoj inkontinenciji, s tim to simptomi jedne dominiraju.
Funkcionalna inkontinencija
Inkontinencija urina moe da bude prouzrokovana faktorima koji nisu u vezi sa oboljenjima
beike ili uretre, a koji su vezani za opte fiziko stanje pacijenta ili poremeen kognitivni status.

96
Dijagnoza se postavlja per exclusionem nakon to se iskljue drugi uzroci/tipovi inkontinencije.
Kod ovog tipa inkontinencije je od terapijskog znaaja popravljanje primarnog oboljenja ili
kognitivnog statusa.
Nesvesna ili refleksna inkontinencija
Isticanje urina bez upozorenja moe da se javi kod paraplegiara, ali i kod pacijenata bez
vidljivog neurolokog deficita. Javlja se kod oteenja kimene modine. U klinikoj slici se via
kosntantno ili postmikciono isticanje urina.
Ostali tipovi inkontinencije
Urinarna inkontinencija moe da bude posledica smanjenja komplijanse beike, a to se via
kod radijacionog cistitisa, kao i kod hemijskog ili intersticijskog cistitisa. Kod pacijenata sa
hemijskim ili radijacionim cistitisom javljaju se simptomi urgentne inkontinencije,
hipersenzitivnost beike na distenziju, ali se ne javlja nestabilnost detrusora kao kod urgentne
inkontinencije. To stanje se zove senzorna urgencija. U ovom sluaju smanjena je elastinost
beike i mogunost akomodacije prilikom punjenja sa posledinim strmim porastom
intravezikalnog pritiska, ali bez kontrakcije detrusora. Ukoliko postoji i oteenje unutranjeg
sfinktera, intravezikalni pritisak postaje vei od pritiska zatvaranja uretre i kao posledica toga se
javlja inkontinencija.

DIJAGNOSTIKA URINARNE INKONTINENCIJE

Veliki broj bolesnika sa urinarnom inkontinencijom ne trai profesionalnu pomo, niti daje
anamnestike podatke o inkontinenciji ukoliko im se ne postavi direktno pitanje. Inicijalni pristup
je otkrivanje problema, a to se najbolje postie otvorenim pitanjima tipa da li imate problema sa
beikom?, ili da li imate problema sa kontrolisanjem mokrenja? Ukoliko se dobiju nejasni
odgovori, adekvatno je postaviti direktna pitanja tipa koliko esto vam se dogaa da ne moete
da kontroliete mokrenje? ili koliko esto koristite uloke ili pelene?. Od sutinskog je znaaja
ustanoviti na prvom mestu da problem urinarne inkontinencije uopte postoji. Ukoliko se
inkontinencija ustanovi na bilo koji nain, anamnestiki, detektovanjem na veu ili po mirisu, ili
pacijent sam da podatke o inkontinenciji, a to predstavlja ozbiljan problem za pacijenta ili
staraoca, potrebno je sprovesti fetaljnu dijagnostiku u cilju otkrivanja tipa i uzroka inkontinencije i
sprovoenja adekvatne terapije. Dijagnostiku urinarne inkontinencije bi trebalo da sprovode
urolog, ginekolog i eventualno psihijatar, mada osnovnu dijagnostiku mogu da sprovedu opti
internisti i gerijatri, pa ak i lekari opte prakse.
Svrha osnovne dijagnostike se svodi na etiri koraka:
1. Utvrivanje postojanja urinarne inkontinencije
2. Dijagnostikovanje stanja koja mogu da dovedu do potencijalno reverzibilne urinarne
inkontinencije
3. Identifikovanje pacijenata kojima je potrebna specifina dijagnostika pre nego to se
zapone leenje, kao i identifikovanje pacijenata kojima se moe zapoeti leenje bez skupih i
detaljniih pretraga
4. Utvrivanje o kom se tano tipu urinarne inkontinencije radi, ukoliko je to mogue
Osnovna dijagnostika se sastoji od anamneze, fizikalnog pregleda, odreivanja rezidualnog
volumena i hemijskog pregleda i sedimenta urina i urinokulture.
Anamneza
Anamneza se usmerava na uzrone faktore urinarne inkontinencije, ukljuujui i sve lekove
koje pacijent uzima (tabela9), i simptomatologiju i znake koji prate ovo stanje.

97

Nepokretnost/hronine degenerativne bolesti

Kognitivni deficit
Lekovi (videti tabelu 2)
Patoloka gojaznost
Diuretici
Puenje
Fekalna impakcija
Delirijum
Disbalans tenosti
Diabetes mellitus
Cerebrovaskularni insult
Deplecija estrogena
Slabost pelvinih miia
Neadekvatna ivotna sredina
Tabela 9. Faktori rizika za urinarnu inkontinenciju.
to se simptomatologije tie, potrebno je utvrditi trajanje i karakteristike urinarne
inkontinencije, uestalost, vreme javljanja i koliinu urina tokom jedne epizode inkontinencije,
precipitirajue faktore (kaalj, odreeni tipovi fizikog napora, hirurke intervencije od znaaja za
kontinentnost, radioterapija, trauma, novouvedeni lekovi), druge simptome od strane urinarnog
trakta (nokturija, dizurija, naprezanje prilikom zapoinjanja mokrenja, suprapubini ili perinealni
bol), neophodno je dobiti podatke o balansu tenosti (priblian unos i priblina diureza,
konzumiranje potencijalno diuretskih pia kao to su kafa ili aj), promene crevnih navika i
seksualne funkcije(!), eventualnim prethodnim korektivnim operacijama zbog urinarne
inkontinencije i njihovom ishodu, kao i podatke o tipu i koliini zatitnih sredstava (pelene,
uloci) koje pacijent upotrebljava. Poeljno je da pacijent ili staratelj vodi pisane beleke o
epizodama inkontinencije i okolnostima pod kojima su se te epizode dogodile u prethodnih
nekoliko dana (10).
Fizikalni pregled
U fizikalni pregled spada opti internistiki i neuroloki pregled kojim se utvruje stanje svesti i
kognicija, pokretnost, znaci prethodnih cerebrovaskularnih insulta, znaci lezija kimenog stuba,
edemi (nokturija) i druga stanja koja mogu da utiu na kontinentnost. Pregledom abdomena se
utvruje postojanje dijastaze mm. recti, organomegalija, znaci peritonitisa. Digitalnom rektalnom
pregledom se utvruje veliina prostate, mada sama veliina prostate nije pouzdan parametar
postojanja opstrukcije. Takoe, na taj nain se utvruje i postojanje fekalne impakcije. Pregledom
genitalija kod mukaraca se utvruje izgled i eventualni poremeaji na glansu, prepucijumu i koi
perineuma, dok se kod ena ginekolokim pregledom moe konstatovati postojanje cistokele,
rektokele, prolapsa uterusa, tumefakata u karlici, stanje miia poda karlice. Palpacijom prednjeg
zida vagine moe se dobiti sekrecija to ukazuje na infekciju, postojanje divertikuluma ili
karcinoma. Sam prolaps kod starih ena ne mora da bude uzrono povezan sa simptomima
urinarne inkontinencije (11).
Stres test kaljanjem
Izvodi se u poloaju za litotripsiju i sa punom beikom tako to se kae pacijentu da se jednom
zakalje i posmatra se da li postoji isticanje urina. Ukoliko se isticanje urina javi sinhrono sa
kaljem, onda se najverovatnije radi o stres inkontinenciji, ali ako se isticanje urina javi sa

98
zadrkom, onda je verovatnija dijagnoza urgentna inkontinencija. Ukoliko se ne javi epizoda
inkontinencije, potrebno je uraditi test u stojeem stavu.
Merenje rezidualnog volumena
Rezidualni volumen se meri kateterizacijom ili ultrazvukom nakon to pacijent napravi
maksimalnu moguu mikciju. Normalnim rezidualnim volumenom se smatra volumen do 50ml
kod mlaih, dok se kod starih osoba eventualno moe smatrati normalnim i 100ml. U sivu zonu
spadaju vrednosti rezidualnog volumena od 100-200ml, dok vrednosti vee od 200ml govore za
opstrukciju ili hipotoninu ili atoninu beiku. Koliina rezidualnog volumena moe da varira, pa
je potrebno uraditi vie od jednog merenja. Takoe na koliinu rezidualnog urina mogu da utiu i
faktori koji nisu u vezi sa oboljenjima beike i uretre kao to su neadekvatni uslovi u kojima se
ispitivanje radi, skoranje prethodno mokrenje ili svestan napor pacijenta da izmokri to vie.
TIP
URINARNE
INKONTINENCIJE

KARAKTERISTIKE

Urgentna

Nestabilnost detrusora, bez

komplikacija, sa normalnim
rezidualnim volumenom

Stres

Bez komplikacija, sa
normalnim rezidualnim
volumenom

Meovita

Bez komplikacija, sa
normalnim rezidualnim
volumenom

TERAPIJSKE OPCIJE
Bihejvioralne tehnike

trening beike

rehabilitacija pelvine
muskulature

drugo (balans tenosti)

Farmakoloka terapija

antiholinergici

tricklini antidepresivi
Bihejvioralne tehnike

trening beike

rehabilitacija pelvine
muskulature
Farmakoloka terapija

-adrenergiki
agonisti

triciklini
antidepresivi

estrogen

kombinovano
Hirurka terapija

kod bolesnica sa
hipermobilnom uretrom
Kombinacija navedenih
metoda, nejee bez hirurke
intervencije

Tabela 10. Terapija nakon osnovne dijagnostike.

Analiza urina
Hemijski pregled i sediment urina slue za detekciju hematurije (tumori, infekcije, kalkulusi),
glikozurije, piurije i bakteriurije i proteinurije. Meu institucionalizovanim starim osobama
terapija bakteriurije sa ili bez piurije ne utie na teinu urinarne infekcije, niti na mortalitet i

99
morbiditet (12), sem u sluaju da je poetak urinarne inkontinencije u jasnoj korelaciji sa
nastankom infekcije. Nije jasno kakav je znaaj asimptomatske bakteriurije kod
neinstitucionalizovane stare osobe i da li je treba leiti. Stav je Ouslandera (13) da je u ovoj grupi
starih ipak potrebno leiti asimptomatsku bakteriuriju jo u toku dijagnostike urinarne
inkontinencije.
iv. Dodatna ispitivanja
U dodatna ispitivanja spadaju rutinske biohemijske analize, kao to su urea, kreatinin i
elektroliti. Poviene vrednosti kreatinina mogu da se jave kod retencije urina i konsekutivne
hidronefroze, mada, naravno, normalne vrednosti kreatinina ne iskljuuju oboljenja prostate i
mokrane beike. Kod pacijenata sa poliurijom koji ne dobijaju diuretike je potrebno iskljuiti
diabetes mellitus, diabetes insipidus i hiperkalcemiju. Citologija urina na maligne elije se ne
preporuuje kao screening test kod pacijenata sa urinarnom inkontinencijom, budui da nije
osobito senzitivna (20-70%), niti su pacijenti sa urinarnom inkontinencijom pod veim rizikom za
razvoj carcinoma (14,15). U sluaju novonastale hematurije sa simptomima estih poziva na
mikciju, a bez znakova urinarne infekcije, neophodno je uraditi cistoskopiju radi iskljuivanja
maligniteta donjeg urinarnog trakta.
Kod nekih pacijenata kod kojih je postavlena korektna dijagnoza na osnovu osnovnog
ispitivanja moe se odmah zapoeti terapija bez ikakvih dodatnnih dijagnostikih metoda. To su
pacijenti sa stres inkontinencijom i normalnim rezidualnim volumenom, bez komplikacija, potom
pacijenti sa urgentnom inkontinencijom i normalnim rezidualnim volumenom, takoe bez
komplikacija i pacijenti sa meovitom urgentnom/stres inkontinencijom i normalnim rezidualnim
volumenom, bez komplikacija. Terapijske metode su navedene u tabeli 10.
Kod odreenog broja bolesnika precizna dijagnoza se ne moe postaviti samo na osnovu
osnovnog ispitivanja, pa se kod njih sprovode dodatna. Kriterijumi za sprovoenje dodatnog
ispitivanja navedeni su u tabeli 11, mada se ni kod svih pacijenata koji ispunjavaju kriterijume iz
tabele 6 ne moraju ispitivanja i sprovoditi.

Nejasna dijagnoza i nemogunost razvijanja jasnog plana za leenje na osnovu osnovne

dijagnostike. Nejasna dijagnoza moe da bude u sluaju da ne postoji korelacija izmeu
simptoma i objektivnog nalaza.
Nereagovanje pacijenta na inicijalno primenjenu terapiju
Razmatranje hirurke intervencije, naroito u sluaju neuspeha prethodne operacije
Hematurija bez znakova infekcije
Postojanje drugih bolesti kao to su:

Inkontinencija povezana sa erkurentnim simptomatskim urinarnim infekcijama

Perzistentni simptomi ili oteano pranjenje beike

Anamnestiki podaci o prethodnim operacijama zbog inkontinencije ili o radikalnom

operacijama karlinih organa

Simptomatski prolaps pelvinih organa do nivoa introitusa

Noduli u prostati ili asimetrino uveanje prostate sumnjivo na karcinom

Abnormalni postmikcioni reziduum

Neuroloka oboljenja kao to su multipla skleroza ili oteenje kimene modine

Tabela 11. Kriterijumi za dalju evaluaciju inkontinencije.

Dodatna dijagnostika se sprovodi sa sledeim ciljevima:

Otkrivanje dugog ili drugih uzroka koji mogu da izazovu pozitivan stres test.

100

Otkrivanje uzroka koji imaju slinu kliniku sliku kao urgentna ili stres inkontinencija, ali
se drugaije lee, kao to su opstrukcija izlaznog trakta beike, slabost detrusora, hipermobilna
uretra, divertikulum uretre.

Otkrivanje neurolokih obolenja koja mogu da imaju uticaja na donje partije urinarnog
trakta.

Otkrivanje faktora rizika koji mogu da utiu na prognozu leenja.

c. Specijalizovani testovi
U specijalizovane testove spadaju urodinamski testovi, endoskopske metode i imaging
testovi.
i. Urodinamski testovi
Cilj urodinamskih testova je da prikau anatomski i finkcionalni status mokrane beike i
uretre. Obina cistometrija je pogodna za otkrivanje poremeaja komplijanse i kontraktilnosti
beike, merenje reziduuma i odreivanje kapaciteta beike. U urodinamske testove spadaju
sledee dijagnostike metode:
Cistometrija
Cistometrijom se testira funkcija detrusora. U zavisnosti od tipa primenjenog cistometrijskog
testa moe se proceniti senzibilitet, kapacitet i komplijansa beike, a moe se proceniti i
magnituda voljnih i nevoljnih kontrakcija beike. Tokom cistometrije je potrebno utvrditi
korelaciju izmeu objektivnog nalaza i simptoma. To je vano jer se neretko kod kontinentnih
osoba nae nestabilnost detrusora, a mogui su i lano negativni nalazi kod pacijenata sa
nesumnjivo hiperaktivnim detrusorom (17). To je posledica pojaane psihogene inhibicije
refleksne aktivnosti, ili nedetektovanja merljivog poveanja pritiska detrusora, poveanja
uretralnog pritiska, ili elektromiografskih promena. Stoga se mora imati u vidu da se jedno
urodinamskim ispitivanjem koje nije dalo oekivane rezultate ne moe u potpunosti odbaciti
urgentna inkontinencija jer je nestabilnost detrusora situaciona pojava.
Obina cistometrija
Obina cistometrija se izvodi sa pacijentom u leeem poloaju kome se plasira kateter i
isprazni beika. Nakon toga se kroz kateter ubacuje (pod atmosferskim pritiskom), a kroz
graduisanu posudu, po 50 ml sterilne vode. Tokom testa se notiraju sledee pojave:

volumen pri kome se javlja prvi nagon na mokrenje.

postojanje ili nepostojanje nevoljnih kontrakcija beike. to se zapaa kontinuiranim

pomeranjem nivoa tenosti u posudi, ili isticanjem urina pored katetera.

Koliina tenosti isputena tokom epizode inkontinencije.

Funkcionalni kapacitet beike.

Sve nalaze bi trebalo interpretirati u sklopu klinike slike. Nevoljne kontrakcije ili intenzivan
nagon na mikciju pri relativno malom volumenu instilirane tenosti (250-300ml) treba smatrati
znaajnim. Kod pacijenata sa disfunkcijom beike teko je napuniti beiku toliko da bi se posle
obine cistometrije izveo stres test. Kod tih pacijenata se moe izvesti stres test tako to se nakon
prestanka kontrakcije beike beika ponovo polako napuni. Inkontinencija koja se izazove stres
manevrima tokom cistometrije ne mora uvek da bude genuina stres inkontinencija, poto je
mogue da postoji i stres-hiperrefleksija. Mnogi stariji pacijenti, naroito iznemogli i
institucionalizovani koji imaju nevoljne kontrakcije, isprazne samo jednu treinu instilisanog
volumena tokom kontrakcije (18). Obina cistometrija ima senzitivnost 75-100%, specifinost 6989% i prediktivnu vrednost za nestabilnost detrusora 74-91% (18).

101
Standardna nekontrastna multikanalna cistometrija
Multikanalne urodinamske studije se sastoje od simultanog merenja nekoliko parametara tokom
infundovanja tenosti u beiku i tokom mikcije. Mere se pritisak u beici, rektalnim (abdominalni)
pritisak, realni pritisak detrusora (pritisak u beici rektalni pritisak), volumen infundovane
tenosti i protok urina. U isto vreme moe da se uradi i fluoroskopija i elektromiografija. Pacijent
na pregled dolazi sa punom beikom za inicijalnu studiju protoka urina, a potom se plasira kateter
(nakon mikcije) u cilju merenja rezidualnog urina. Medijum kojim se beika puni za pregled je
destilovana voda ili fizioloki rastvor, a ukoliko se radi i simultana vizualizacija (fluoroskopija)
moe da se koristi i kontrast.
Cistometrija tokom punjenja. Beika se puni infuzionom pumpom 50-100 ml/min, sem kod
pacijenata sa senzornom urgencijom ili kod pacijenata kod kojih se sumnja na mali volumen
beike, kojima se instilie tenost brzinom od 10-40 ml/min. Pacijentu se kae da pokua da izdri
to je due mogue, a pritom mu se konstantno menja poloaj sa ciljem da se isprovocira
kontrakcija kakva se inae javlja tokom uobiajenih dnevnih aktivnosti. Mora se konstantno
obraati panja da transdjuser bude u visini pubine simfize zbog relevantnosti merenja pritiska.
Kada se beika napuni odstrani se kateter, a pacijentu se zada da izvri nekoliko stres manevara
(kaalj, Valsalva, hod, savijanje) da bi se provocirala stres inkontinencija. Teka stres
inkontinencija moe da se ispolji i bez stres manevara.
Ukoliko se zabelei isticanje urina bez stres manevara i bez znakova disfunkcije detrusora, radi
se o tekoj stres inkontinenciji, a abdominalni pritisak pri kome se isticanje dogodi zove se
pritisak pasivnog isticanja (PPI). Pritisak aktivnog isticanja (PAI) je onaj intraabdominalni
pritisak pri kome do|e do isticanja urina prilikom stres manevara. PAI manji od 20cmH2O stuba
ukazuje na stres inkontinenciju tip III. Moe da se zapazi i postojanje senzorne nestabilnosti
(nagon na mikciju pri malom instilisanom volumenu, a bez promene pritiska detrusora),
neinhibirane kontrakcije detrusora (spontane kontrakcije tokom punjenja), ili mala komplijansa
beike (promena pritiska >15 cmH2O stuba od inicijalnog do maksimalnog kapaciteta beike).
Kontrakcije male amplitude (<15 cmH2O stuba) se smatraju znaajnim kada se jave sinhrono sa
simptomima urgencije.
Mikciona cistometrija. Pritisak-protok studija sastoji se od mikcione urofloumetrije sa
simultalnim merenjem pritiska detrusora. Sem merenja razliitih urofloumetrijskih parametara
(videti urofloumetrija), ispituje se sposobnost beike da uspostavi normalnu kontrakciju koja se
odrava, odnos pritiska i protoka i sposobnost pranjenja beike. Ne postoji slaganje u vezi
normalnog mikcionog pritiska kod mukaraca19, ali se ipak smatra da je kod mukaraca mikcioni
pritisak detrusora manji od 50cmH2O stuba i kod ena manji od 40cmH2O stuba normalan. Studija
pritisak-protok je najkorisnija ukoliko se sumnja na opstrukciju, kada se vidi mali protok urina
zajedno sa normalnim ili poveanim pritiskom detrusora(19). Mikciona cistometrija je od koristi
kod otkrivanja disfunkcije beike (neodravanje kontrakcije ili nedostatak ikakvih kontrakcija).
Nemogunost zapoinjanja kontrakcija ne sme da se pogreno tumai kao akontraktilni detrusor ili
arefleksija detrusora.
Urofloumetrija
Urofluometrija je najjednostavnija neinvazivna urodinamska studija. Belei se nekoliko
parametara u koje spadaju vrni protok (Qmax; mm/s), srednji protok i mikciono vreme. Normalna
kriva koja se belei je oblika zvona, iako ima varijacija. Kriva male amplitude sa terminalnom
prolongacijom moe da ukae na opstrukciju izlaznog trakta ili slabu kontrakciju detrusora.
Profilometrija uretralnog pritiska (PUP)
PUP je merenje uretralnog pritiska kako u miru, tako i tokom mikcije. PUP nije dijagnostiko
sredstvo izbora ni za opstrukciju izlaznog trakta, ni za inkontinenciju, niti za tip inkontinencije
(20), jedina korisna primena je identifikovanje ena sa stres inkontinencijom tip III. Kod starih je

102
praktino potpuno beskorisna metoda jer su kod starih osoba i normalno snieni pritisci, kako
mikcioni, tako i u miru, u uretri (21).
Elektromiografija (EMG)
EMG poda karlice i sfinktera se radi zajedno sa cistometrijom i pritisak-protok analizom kada
fizikalni pregled ukazuje na neuroloke abnormalnosti kao to su poremeaj senzibiliteta
perineuma, smanjen tonus anusa, kortikalne ili druge abnormalnosti CNS-a. EMG je indikovan
kod starih mukaraca sa uznapredovalim parkinsonizmom da bi se iskljuila dissinergija detrusora
i sfinktera ili nefunkcionalni distalni sfinkter, ili nakon abdominalnoperinealne resekcije prostate
da bi se iskljuio nefunkcionalni distalni sfinkter.
ii. Endoskopski testovi
Cistoskopija se ne preporuuje kao inicijalno dijagnostiko sredstvo u evaluaciji urinarne
inkontinencije (19). Ona moe da bude indikovana kada postoje, uz simptome urinarne
inkontinencije, i sterilna piurija ili hematurija, kada urodinamske studije ne razree tip ili
etiologiju inkontinencije ili kada se jave de novo simptomi iritativni simptomi, rekurentni cistitisi
ili bol u beici. Cistoskopija je metoda izbora za dijagnostikovanje striktura uretre, fistula,
divertikuluma i lezija zida beike. Kako su kod starih osoba ove bolesti este, cistoskopiju bi
trebalo svakako primeniti ako se urodinamskim studijama ne moe sa sigurnou postaviti
korektna dijagnoza.
iii. Imaging testovi
Ovi testovi se koriste ukoliko postoji sumnja na postojanje anatomskih malformacija urinarnog
trakta.
Mikcioni cistouretrogram
Najea indikacija za mikcioni cistouretrogram pod fluoroskopskom kontrolom je kod starih
ena dijagnostikovanje prolapsa karlinih organa (cistokele), detekcija stres inkontinencije tip III i
dijagnostikovanje i procena duine uretrovaginalnih fistula. Mikcioni cistouretrogram daje daleko
kvalitetnije podatke ako se kombinuje sa urodinamskim studijama (videourodinamske studije).
Samom cistouretrografijom moe da se proceni oblik beike i priblina zapremina beike prilikom
javljanja prvog nagona na mikciju za vreme punjenja kontrastom.
Smanjen funkcionalni kapacitet moe da ukae na motornu ili senzornu urgentnu
inkontinenciju, dok veliki kapacitet beike moe da ukae na akontraktilni detrusor. Mogu da se
vide poremeaji oblika i ivica beike kao to su sakulacije, divertikulumi i trabekulacije to se
via kod nestabilnosti detrusora ili hiperrefleksije, kao i kod smanjene komplijanse beike. Kod
ena je neophodno napraviti anteroposteriorni snimak pri prvom nagonu na mokrenje jer se tada
idealno prikazuje cistokela (gornja ivica beike se prikazuje ispod ramusa simfize). Potrebno je
uraditi i lateralne snimke kako u miru, tako i prilikom mikcije ime moe da se proceni ugao
uretre i vertikalne osovine tela. Kada je taj ugao tokom mikcije vei od 30 postoji znaajna
hipermobilnost uretre (tip I i II stres inkontinencije).
Kada se izvadi kateter moe da se detektuje gubitak kontrasta sa minimalnim naprezanjem ili
bez njega to govori za stres inkontinenciju tip III. Iako se ovom metodom moe dokazati stenoza
meatusa, ipak je potreban oprez poto to moe da bude i normalan nalaz kod mnogih ena. Kod
mukaraca je od znaaja za procenu inkontinencije nakon prostatektomije ili abdominalno
perinealne resekcije prostate. Otvoren vrat beike na cistogramu moe da ukae da je nakon
abdominalno-perinealne dolo do denervacije beike i da je to uzrok inkontinencije, a ne
opstrukcija izlaznog trakta. Drugi uzroci otvorenog vrata beike su kontrakcije kod nestabilnog
detrusora, prethodne operacije ili neurogeni uzroci.
Ultrazvuk
Ultrazvuk je indikovan za otkrivanje dilatacije gornjeg urinarnog trakta ili hidronefroze kao
posledice visokog pritiska u beici ili velikih cistokela. Ultrazvuk moe da slui za merenje

103
postmikcionog reziduuma. Ultrazvuk je relativno precizna metoda za detektovanje tumora
mokrane beike, mada je senzitivnost pregleda u odnosu na cistoskopiju oko 50%, a broj lano
pozitivnih nalaza moe da bude i do 11% (23). Ultrasonografski je mogue, pomou
transrektalnih, transperinealnih, transuretralnih i transvaginalnih sondi, uraditi pregled zadnje
uretre, ali tako dobijeni nalazi ne nude nita vie od standardnih metoda, a nisu ni pogodne za
stare pacijente budui da su daleko neprijatnije.
Ekskretorna urografija (intravenska pijelografija)
Indikovana je kod pacijenata sa sterilnom piurijom ili hematurijom, kao i kod pacijenata kod
kojih se ultrazvukom detektuje dilatacija sabirnog sistema.
Kratak pregled dijagnostikih metoda dat je u tabeli 12.
TIP

Urgentna

MEHANIZAM
Nestabilnost
detrusora
(DI)
Hiperrefleksija
detrusora
ili
dissinergija beike i
detrusora
DHIC
(hiperaktivnost
detrusora sa
poremeenom
kontraktilnosti)

Hipermobilnost vrata
beike

DODATNI
FAKTORI
Nema
deficita

neurolokog

Neurogena
deficijencija sfinktera

Obina ili
cistometrija

Kod starih esto

povezana
sa
opstruktivnim ili stres
simptomima

Multikanalna cistometrija
sa
ili
bez
Emg
+
videourodinamske studije

Poputanje potpornih
struktura
praeno
hipermobilnou uretre

Provokativni stres test

Testovi hipermobilnosti
uretre
Obina ili viekanalna
cistometrija (iskljuiti DI)
Videourodinamske studije
PPI i PAI

Starenje,
postoperativno, zraenje
Sakralne
i
infrasakralne
lezije

Hipoaktivan
ili
akontraktilan detrusor

Neurogeno
(niske
lezije kimene modine,
neuritisi), idiopatski

Opstrukcija izlaznog
trakta

m: oboljenja prostate,
strikture
: postoperativno

Prelivanje

Obina ili viekanalna

cistometrija sa ili bez EMG

Neuroloke
lezije
(CVI,
MS,
Supraspinalne lezije)

Stres
Deficijencija
unutranjeg sfinktera

DIJAGNOSTIKA

Tabela 12. Dijagnostike opcije urinarne inkontinencije.

viekanalna

Kao za hipermobilnost
Kao i za hipermobinost +
EMG
Povean reziduum
Urofloumetrija
Mikciona cistografija sa
EMG-om
Cistouretroskopija
Kao za prethodno
Videourodinamske studije

104

TERAPIJA URINARNE INKONTINENCIJE

Tri glavna modaliteta terapije urinarne inkontinencije su:

Bihejvioralna terapija

Medikamentozna terapija

Hirurka terapija
Kao generalno pravilo indikovana je najmanje invazivna terapija sa najmanje nuspojava i to
prilagoena svakom pacijentu ponaosob.
Bihejvioralne tehnike
Bihejvioralne tehnike nemaju nuspojava niti postoje kontraindikacije za njihovo sprovoenje.
Mogu se podeliti u dve grupe: 1) tehnike koje se primenjuju kod pacijenata sa kognitivnim ili
motornim deficitom i koje su zavisne od staratelja ili medicinskog osoblja i 2) tehnike kod kojih
se zahteva aktivno uee pacijenata. U bihejvioralne tehnike spadaju:

Pomo pri mokrenju pravljenje vremenskog rasporeda za odlazak u toalet, treniranje

navika i mikcija po nalogu.

Trening beike.

Rehabilitacija miia karlinog poda u koje spadaju vebe miia karlinog poda (VMKP),
VMKP i inhibicija beike praena biofeedbackom, VMKP uz vaginalne pesare i elektrostimulacija
karlinog poda.
i. Pomo pri mokrenju
Rutinirano mokrenje
Rutinirano mokrenje ili mokrenje prema vremenskom rasporedu sprovodi staratelj i to je
tehnika kojom se postie jedini cilj da pacijent najvei deo dana bude suv. Sastoji se od
odvoenja pacijanta do toaleta u pravilnim vremenskim intervalima na 2 do 4 sata, ukljuujui i
nou. Ova tehnika se sprovodi kod bolesnika sa znaajnim kognitivnim deficitom i ne
podrazumeva nikakav napor da se uspostavi kontrola beike. Kod institucionalizovanih pacijenata
kod kojih je primenjivana primeeno je da su pacijenti samo 20% vremena praenja bili
inkontinentni (24) to je predstavljalo poboljanje od 85% u odnosu na poetne vrednosti.
Treniranje navika
Treniranje navika se sastoji u praenju pacijenta i pokuavanju da se ustanovi njegov normalan
ritam mikcije, to se kao podatak daje medicinskom osoblju koje potom odvodi pacijenta do
toaleta u skladu sa navikama. Naeno je poboljanje kod oko 86% ispitanih pacijenata, koje se
ispoljilo smanjenjem broja epizoda inkontinencije i manjim volumenom isputenog urina tokom
epizoda inkontinencije (25). Metoda je pogodna za stare osobe koje ive kod kue sa starateljem,
poto se pokazalo da u bolnikim uslovima nije postojala dobra komplijansa osoblja jer je sama
metoda povezana u tom sluaju sa potpunim menjanjem organizacije rada na odeljenju (25).
Mokrenje po nalogu
Ova metoda se preporuuje za one pacijente koji imaju barem delimino ouvan nagon na
mokrenje ili oseaj ispunjenosti beike, ali zbog kognitivnog deficita nisu pogodni za
kompleksnije metode bihejvioralne terapije. Metoda sa sastoji od 3 elementa: praenje,
konstantno od strane staratelja i prijavljivanje staratelju da li je pacijent mokar, nalog koji daje
staratelj pacijentu da mokri ukoliko moe i pohvala za svaki put kada pacijent ostane suv, a sa
ciljem razvijanja uslovnog refleksa. Sprovedeno je nekoliko kontrolisanih studija o efikasnosti ove
metode i pokazano je da se epizode inkontinencije smanjuju za 0.8-1.8 (26).

105
Trening beike
Trening beike se naroito preporuuje za urgentnu i meovitu inkontinenciju, a moe da se
koristi i za stres inkontinenciju. Metoda ima tri elementa: edukacija, mikcija po rasporedu ili
sistematsko odlaganje mikcije i pozitivno forsiranje. Programom treniranja beike zahteva se od
pacijenta da odloi mokrenje dok god moe i da urinira ne prema nagonu na mokrenje, ve prema
vremenskom rasporedu. Edukacija se sastoji od pisanih, vizuelnih i verbalnih informacija koje se
tiu funkcionisanja donjeg urinarnog trakta i metoda koje e se primeniti i sa kojim ciljem.
Inicijalno se postavlja kao cilj mokrenje na 2-3 sata, dok se nou u poetku ne intervenie. Poto
metoda traje nekoliko meseci, raspored mokrenja se koriguje da bi odgovarao pacijentovom
normalnom ritmu. Terapeut se samo povremeno ukljuuje u cilju dodatne edukacije i povremenog
dodatnog forsiranja celog programa kod pacijenata koji ga ne sprovode adekvatno. Metoda nije
pogodna za pacijente sa kognitivnim deficitom i veoma stare i slabe osobe. Inae nema
kontraindikacija niti neeljenih efekata.
Rehabilitacija miia karlinog poda (PME)
Rehabilitacija miia karlinog poda se sprovodi kao samostalna metoda ili u kombinaciji sa
dodatnim metodama kao to su biofeedback terapija ili vaginalni pesari. Elektrostimulacija miia
karlinog poda je jedna od metoda rehabilitacije miia. Posao terapeuta se sastoji od digitalnog
vaginalnog pregleda tokom kontrahovanja miia u cilju korigovanja tehnike i sprovoenja
biofeedbacka. PME ima naroitog znaaja u prevenciji i terapiji stres inkontinencije kod ena.
PME je poznata i kao Kegellove vebe se sprovode u cilju postizanja bolje kontrole miia
karlinog poda, a izvode se tako to pacijent 30-80 puta u toku dana kontrahuje miie karlinog
poda i analni sfinkter tokom najmanje 8 nedelja, a stari jo due.
Vebe miia karlinog poda su indikovane kod ena sa stres inkontinencijom, a mogue je i da
ako se uspeno sprovode mogu da imaju preventivnu ulogu u razvoju urgentne inkontinencije.
PME se esto koristi u kombinaciji sa biofeedback terapijom. Cilj biofeedback terapije, koja
koristi elektronske i mehanike instrumente da pacijentu omogui uvid u njihovu aktivnost, je
poboljanje funkcije beike uenjem pacijenata kako da sami reaguju na fizioloke dogaaje.
Koristi se auditivna ili vizuelna informacija o merenjima koja se sprovode, a to su obino EMG ili
manometrija, a mogu se koristiti i multikanalne metode. Uspenost biofeedbacka u kombinaciji sa
drugim bihejviorlanim tehnikama je oko 75% smanjenja epizoda stres inkontinencije (27).
Odreeno poboljanje postoji i kod pacijenata sa urgentnom i stres inkontinencijom kod kojih je
raena prostatektomija (28).
Multikanalni biofeedback u kombinaciji sa treningom mokraene beike se pokazao kao
uspena metoda i kod starih i veoma slabih osoba, kao i kod pacijenata sa obolenjima ili traumom
kimene modine (29-31). PME moe da se koristi i u kombinaciji sa vaginalnim ulocima rastue
teine (20-100g). Veba se sastoji od plasiranja tega intravaginalno, a pacijentkinja pokuava da
ga zadri tokom 15 minuta kontrakcijom pelvinih miia. Vebe se rade dva puta dnevno i nisu
naroito pogodne za stare osobe, dok su prihvatljivije kod premenopauzalnih ena. Kod ena sa
stres inkontinencijom, ali i kod pacijenata sa urgentnom ili meovitom inkontinencijom, moe da
bude od koristi elektrostimulacija karlinog poda, konkretno elektrostimulacija m. levatora ani i
eksternog analnog i uretralnog sfinktera. Da bi bila uspena ova metoda mora da bude ouvan
integritet refleksnog luka u sakralnim segmentima kimene modine. Elektrostimulacija se ne
koristi kao jedina metoda, ve se kombinuje sa PME.
Farmakoterapija
Urgentna inkontinencija nestabilnost detrusora
U terapiji urgentne inkontinencije dve grupe lekova su se pokazale kao korisne: antiholinergici i
triciklini antidepresivi. Od antiholinergika se koriste oksibutinin, diciklomin i propantelin, dok se

106
od triciklinih antidepresiva koriste imipramin, desipramin, doksepin i nortriptilin. Oksibutinin je
lek izbora. On ima i antiholinergiko dejstvo, kao i direktno miorelaksantno dejstvo. U razliitim
studijama pokazalo se da smanjuje incidencu epizoda inkontinencije za 15 do 58%. U neeljene
efekte spadaju suvoa koe i sluznica, zamuenje vida, nauzeja, zatvor i izraena kserostomija.
Daje se u dozi od 15mg 3 do 4 puta dnevno. Propantelin je prototip antiholinergika sa atropinskim
dejstvom, jeftin je i nekoliko studija je dokazalo njegovu korist u terapiji urgentne
inkkontinencije. Diciklomin nije ispitivan u veim studijama. Od triciklinih antidepresiva korist
u leenju urinarne inkontinencije pokazali su samo imipramin i doksepin i to samo za none
simptome. Od drugih lekova za koje se ne moe sa sigurnou rei kakav im je znaaj u terapiji
urgentne inktonencije koriste se -adrenergiki agonist terbutalin i spinalni inhibitor baklofen.
Stres inkontinencija
Ideja sa kojom se daje farmakoterapija kod pacijenata sa stres inkontinencijom je da se utie na
guste -adrenoreceptore u vratu i bazi beike i u proksimalnoj uretri. Simpatikomimetici sa adrenostimulatornim dejstvom izazivaju kontrakciju miia u tim delovima urinarnog trakta i
poveavaju otpor isticanju urina. Korisno dejstvo kod stres inkontinencije imaju i estrogeni i adrenergiki blokatori. U prvu liniju terapije spadaju fenilpropanolamin (PPA) i pseudoefedrin,
prvi u dozi 25-100mg dva puta dnevno, a drugi u dozi 15-30mg tri puta dnevno.
Upotrebom -adrenoreceptorskih simpatikomimetika zabeleen je potpun nestanak
inkontinencije kod 9-14% pacijentkinja i redukcija epizoda inkontinencije kod jo 19-60%32.
Neeljeni efekti su bili minimalni kod upotrebe PPA, a javljali su se nauzeja, kserostomija,
insomnija, svrab i anksioznost. PPA se ne primenjuje kod pacijenata sa hipertenzijom. Estrogeni
su korisna dodatna terapija kod postmenopauzalnih ena i primenjuju se peroralno ili
intravaginalno. Progestini se dodaju intermitentno ili kontinuirano. Od estrgenskih preparata se
primenjuju derivati estriola. Estrogeni imaju povoljnije dejstvo ako se kombinuju sa -adreno
simpatikomimeticima. Podaci o blokatorima -adrenoreceptora su limitirani, ispitivan je
propranolol, ali njegovi efekti se nisu pokazali osobito korisnm, pa se stoga ipak ne preporuuje
za terapiju stres inkontinencije. Mogue je da imipramin, triciklini antidepresiv, smanjuje broj
epizoda stres inkontinencije, ali su studije o tome malobrojne i sa malim brojem ispitanika.
Hirurka terapija
Hirurke metode za leenje urinarne inkontinencije mogu da se podele u tri grupe:

hirurke metode koje poveavaju otpor izlaznog trakta mokrane beike, koje se koriste
kod stres inkontinencije i insuficijencije unutranjeg sfinktera.

procedure koje smanjuju nestabilnost detrusora, a samim tim koriguju urgentnu

inkontinenciju.

procedure kojima se razreava opstrukcija izlaznog trakta mokrane beike, a kojima se

reava problem inkontinencije prelivanja.
Hirurke metode se preporuuju kao terapija izbora pacijentima kod kojih se ne oekuje
poboljanje konzervativnom terapijom.
i. Stres inkontinencija kod ena sa insuficijencijom unutranjeg sfinktera
Ukoliko se dokae da u osnovi stres inkontinencije lei hipermobilnost uretre, koriste se tri
hirurke metode: retropubina suspenzija, suspenzija vrata beike iglom i reparacija prednjeg zida
vagine. Prve dve metode su superiorne u odnosu na treu. Procedure za korekciju insuficijencije
unutranjeg sfinktera su: sling (praka) procedure, periuretralno injiciranje agenasa kao to su
kolagen, politetrafluoretilen ili autologna mast sa ciljem poveanja mase tkiva oko uretre i
plasiranje arteficijelnog sfinktera. Poslednje dve metode se koriste i kod mukaraca sa stres
inkontinencijom.

107
Nestabilnost detrusora i urgentna inkontinencija
U hirurke metode koje se koriste za leenje urgentne inkontinencije spadaju augmentaciona
intestinocistoplastika ili diverzija urina i denervacija beike. Obe metode se primenjuju kod
pacijenata kod kojih se ne moe postii zadovoljavajua kontrola konzervativnom terapijom.
Inkontinencija prelivanja
Kako se ovaj tip inkontinencije javlja kod pacijenata sa opstrukcijom izlaznog trakta mokrane
beike, sprovodi se hirurka intervencija u smislu otklanjanja prepreke. Kod pacijenata koji nisu
kandidati za hirurku intervenciju plasira se intermitentni ili stalni kateter, eventualno cistostoma.
Druge terapijske mere
Intermitentna kateterizacija
Intermitentna kateterizacija je postala metoda izbora kod pacijenata sa lezijama kimene
modine i kod pacijenata sa hipoaktivnom mokranom beikom. Proceduru moe da sprovodi sam
pacijent ili njegov staratelj na svakih 3-6 sati. Ukoliko su pacijent i/ili staratelj dobro obueni broj
komplikacija je mali, ali se ipak moe da doe do urinarne infekcije, strikture uretre,
epididimitisa, formiranja kalkulusa i hidronefroze. Kod starih osoba intermitentna kateterizacija
mora da se sprovodi sterilno (za razliku od mlaih osoba gde je dovoljna ista tehnika) jer su vie
skloni infekcijama (33). Rutinska supresivna terapija antibioticima se ipak ne preporuuje zbog
pojave rezistentnih sojeva, a pojava asimptomatske bakteriurije nalae individualan pristup
svakom pacijentu. Simptomatsku urinarnu infekciju je potrebno u svakom sluaju leiti.
Trajna kateterizacija
Plasiranje stalnog katetera se preporuuje samo kod osoba sa opstrukcijom koja se ne moe
reiti na drugi nain, kod pacijenata u terminalnoj fazi bolesti, kao i kod pacijenata sa
dekubitusima, ali samo kao provremena mera. Plasiranje je indikovano i kod pacijenata sa teim
kognitivnim oteenjem, ili kod pacijenata koji ive sami i nije im mogue pruiti drugaiji vid
pomoi. Iako studije ukazuju da je kod 2-4% institucionalizovanih starih zaista neophodan
urinarni kateter, realne brojke govore da je procenat pacijenata sa stalnim urinarnim kateterom
znatno vei 6-28% (34). Urinarne katetere (silikon, teflon, lateks) bi trebalo menjati na oko 30
dana, a pacijentima kod kojih se formiraju inkrustacije je potrebno menjati kateter i ee.
U svakom sluaju, najvie 4 nedelje po plasiranju katetera javlja se bakteriurija. Komplikacije
stalne kateterizacije su infekcije, inkrustacije i opstrukcija katetera, curenje pored katetera,
nasilno vaenje katetera, bol, spazmi beike, kalkuloza, epididimitis, uretritis, erozije,
periuretralni apsces, formiranje kalkulusa i hronine infekcije. Rutinsko ispiranje katetera se ne
preporuuje jer se time ne smanjuje uestalost infekcija, a jo manje se preporuuje ispiranje kada
se kateter zapui. Tada je apsolutno indikovano zameniti kateter.
Suprapubini kateter
Suprapubini kateter se plasira kao privremena mera nakon ginekolokih, urolokih ili drugih
hirurkih intervencija. Suprapubini kateteri su kontraindikovani kod pacijenata sa nestabilnim
detrusorom i sa insuficijencijom unutranjeg sfinktera.
Spoljni sistemi za kolekciju urina (kondom kateter)
Preporuuju se kako za mukarce, tako i za ene kod kojih se kontinencija ne moe uspostaviti
ni jednom drugom metodom, a koji imaju adekvatno pranjenje beike i intaktnu perianalnu kou.
Kondom kateteri se prave od lateksa, polivinila ili silikona. Indikovani su za stare i slabe
pacijente, preteno mukarce (mada je mogu upotreba i kod ena) sa kognitivnim deficitom.

108
Kontraindikovani su kod pacijenata sa opstrukcijom izlaznog trakta mokrane beike.
Komplikacije su uglavnom lokalne kontaktni dermatitis, maceracija penisa, ishemija i
opstrukcija penisa, te je stoga potrebna svakodnevna inspekcija.
Pesari
Pesari se preporuuju pacijentkinjama ija je urinarna inkontinencija izazvana simptomatskim
prolapsom karlinih organa, mada nije u potpunosti definisana njihova korist u terapiji urinarne
inkontinencije. Pesari se prepisuju enama u periodu dok ekaju na operativno reenje prolapsa ili
enama koje takvu operaciju odbijaju, ili je ona kontraindikovana iz bilo kog razloga.
Komplikacije koje se javljaju prilikom korienja pesara su ulceracije vagine i rektovaginalne i
vezikovaginalne fistule. Da bi se komplikacije izbegle neophodno je to pre korigovati prolaps
hirurkim merama, a u sluaju da e se pesari koristiti due vreme potrebno je dati apsolutno
adekvatne pesare.
Apsorbentna sredstva
Koriste se uloci koji su pogodni za blagu stres inkontinenciju, pelene za odrasle i mueme za
krevete. Apsorbentna sredstva su pogodna dok se radi ispitivanje urinarne inkontinencije i kod
pacijenata sa inkontinencijom koja sene moe ni na koji nain kontrolisati. Apsorbentna sredstva
nikako ne smeju da budu jedino terapijsko sredstvo urinarnu inkontinenciju je potrebno leiti
efikasnijim, gore navedenim sredstvima. Kada se koriste apsorbentna sredstva potrebno je
razmotriti sledee faktore:

Funkcionalno oteenje bolesnika

Tip inkontinencije i njenu teinu

Pol bolesnika

Neuspeh prethodnih terapijskih programa

Mogunosti staratelja

Integritet koe

Druga pridruena obolenja

Incidencu urinarnih infekcija i vaginitisa

Kvalitet i cenu produkta

109
Literatura:
1. Clinical Practice Guideline No. 2, Update. Rockville, MD: U.S. Department of Health and
Human Services. Public Health Service, Agency for Health Care Policy and Research. AHCPR
Publication No. 1996:96-0682.
2. Herzog AR, Fultz NH. Prevalence and incidence of urinary incontinence in communitydwelling populations. J Am Ger Soc 1990;38:273-81.
3. Ouslander JG, Palmer MH, Rovner BW, et al. Urinary incontinence in nursing homes:
incidence, remission and associated factors. J Am Ger Soc 1993;41:1083-9.
4. Resnick NM, Elbadawi A, Yalla SV. Age and the urinary tract: what is normal? Neurology
and Urodynamics 1995;14:577-9.
5. Elbadawi A, Yalla SV, Resnick NM. Structural basis of geriatric voiding dysfunction. II.
Normal versus impaired contractility. J Urology 1993;150:1657-67.
6. Elbadawi A, Yalla SV, Resnick NM. Structural basis of geriatric voiding dysfunction. I.
Methods of a prospective ultrastructural/ultradynamic study and an overview of the findings. J
Urology 1993;150:1650-6.
7. Herzog AR, Fultz NH. Prevalence and incidence of urinary incontinence in communitydwelling populations. J Am Ger Soc 1990;38:273-81.
8. Resnick NM, Yalla SV, Laurino E. The pathophysiology of urinary incontinence among
institutionalised old people. N Engl J Med 1989;320:1-7.
9. Resnick NM, Brandeis GB, Baumann MM, et al. Misdiagnosis of urinary incontinence in
nursing home women: prevalence and a proposed solution. Neurology and Urodynamics
1996;15:599-613.
10. Larson G, Victor A. The frequency-volume chart in genuine stress incontinent women.
Neurourol Urodyn 1992;1:23-31.
11. Ouslander JG, Hepps K, Raz S, Su HL. Genitourinary dysfunction in a geriatric outpatient
population. J Am Geriatr Soc 1986;34(7):507-14.
12. Boscia JA, Kobasa WD, Abrutyn E, Levison ME, Kaplan AM, Kaye D. Lack of association
between bacteriuria and symptoms in the elderly. Am J Med 1986;81:979-82.
13. Ouslander JG, Bruskewitz R. Disorders of micturition in the aging patient. Adv Int Med
1989;34:165-90.
14. Colling JC, Owen TR, McCreedy MR. Urine volumes and voiding patterns among
incontinent nursing home residents. Residents at highest risk for dehydration are often the most
difficult to track. Geriatr Nurs 1994;15(4):188-92.
15. Curling M, Broome G, Gendry WF. How accurate is urine cytology? J Roy Soc Med
1986;79:336-8.
16. Clinical Practice Guideline No. 2, 1996 Update. Rockville, MD: U.S. Department of Health
and Human Services. Public Health Service, Agency for Health Care Policy and Research.
AHCPR Publication No. 96-0682, 1996
17. McGuire EJ, Appell RA. Transurethral collagen injection for urinary incontinence. Urology
1994;43(4):413-5.
18. Fonda D, Brimage PJ, D'Astoli M. Simple screening for urinary incontinence in the elderly:
comparison of simple and multichannel cystometry. Urology 1993;42(5):536-40.
19. Blaivas JG. Urodynamic studies in men with benign prostatic hyperplasia. Urol Clin North
Am 1990; 17:537
20. Tapp A, Versi E, Cardazao L. Is urethral pressure profilometry useful in the diagnosis of
genuine stress incontinence? Proceedings of th 15th Annual Meeting of the International
Continence Society, London, 1985;263-4.
21. Diokno AC, Normolle DP, Brown MB, Herzog AR. Urodynamic tests for female geriatric
urinary incontinence. Urology 1990;36(5):431-9.

110
22. Fitzpatrick JM, Gardiner RA, Worth PHL. The evaluation of 68 patients with
postprostactetomy incontinence. Br J Urol 1979; 51:552
23. Malone PR, et al. The use of transabdominal ultrasound in the detection of early bladder
tumors. Br J Urol 1986;58:520-5.
24. Sogbein SK, Awad SA. Behavioral treatment of urinary incontinence in geriatric patients.
Can Med Assoc J 1982;127:863-4.
25. Colling J, Ouslander J, Hadley BJ, Eisch J, Campbell E. The effects of patterned urge
response toileting (PURT) on urinary incontinence among nursing home residents. J Am Geriatr
Soc 1992;40:135-41.
26. Creason NS, Grybowski JA, Burgener S, Whippo C, Yeo SA, Richardson B. Prompted
voiding therapy for urinary incontinence in aged female nursing home residents. J Adv Nurs
1989;14:120-6.
27. Burgio KL, Robinson JC, Engel BT. The role of biofeedback in Kegel exercise training for
stress urinary incontinence. Am J Obstet Gynecol 1986;154(1):58-64.
28. Burgio KL, Stutzman RE, Engel BT. Behavioral training for post-prostatectomy urinary
incontinence. J Urol 1989;141:303-6.
29. McDowell BJ, Engberg S, Weber E, Brodak I, Engberg R. Successful treatment using
behavioral interventions of urinary incontinence in homebound older adults. Geriatr Nurs
1994;15(6):303-7.
30. Middaugh SJ, Whitehead WE, Burgio KL, Engel BT. Biofeedback in treatment of urinary
incontinence stroke patients. Biofeedback Self Regul 1989;14(1):44-51.
31. O'Donnell P, Doyle R. Biofeedback therapy technique for treatment of urinary incontinence.
Urology 1991;37:432-6.
32. Wells T, Brink C, Diokno A, Wolfe R, Gillis G. Pelvic muscle exercise for stress urinary
incontinence in elderly women. J Am Geriatr Soc 1991;39:785-91.
33. Terpenning MS, Allada R, Kauffman CA. Intermittent urethral catheterization in the elderly. J
Am Geriatr Soc 1989;37:411-6.
34. Ouslander J, Kane R, Abrass I. Urinary incontinence in elderly nursing home patients. JAMA
1982;248:1194-8.

111

FEKALNA INKONTINENCIJA I OPSTIPACIJA

Miloevi P. Dragoslav, Zdravkovi Sanja, Erceg Predrag, Mihajlovi Gordana,
Despotovi Neboja

OPSTIPACIJA
Opstipacija-zatvor je veoma esta tegoba osoba treeg ivotnog doba. U SAD-u prevalenca
opstipacije u starijih od 65 godina se kree od 4 do 30%, u zavisnosti kako je definisana, a najire
prihvaena definicija je pojava manje od dve stolice nedeljno (1).
Zatvor je simptom koji moe biti posledica loe ishrane, funkcionalnih poremeaja
debelog creva, psihogenih, neuromuskularnih i metabolikih bolesti, strukturnih lezija ili pak
jatrogenih uzronika. Tabela 13 (2).

Odsustvo percepcije
Ishrana: smanjen unos vlakana ili tenosti
Funkcionalni
Depresija, kofuzija, neadekvatno korienje toaleta, slabost, nepokretnost
Neouromiini poremeaji
Endokrine bolesti: tiroidna obolenja, diabetes mellitus, hiperparatiroidizam
Mehanike obstrukcije: malignitet, ishemija, divertrikularne ili zraenjem uzrokovane
strikture
Lekovi: antacidi koji sadre aluminijum ili kalcijum, narkotici, antidepresivi,
antiholinergici, gvoe, bizmut, diuretici
Tabela 13. Uzroci opstipacije u starih.
Sa fiziolokog aspekta opstipacija moe biti na bazi usporenog tranzita u odsustvu
strukturnih lezija (kolonska inercija-generalizovana usporenost ili usporenost levog kolona- model
zadnjeg creva) ili poremeaja defekacije.
Kada govorimo o poremeaju defekacije postoje funkcionalni i strukturalni uzroci ili pak
opstrukcija zavrnog dela debelog creva. Funkcionalni uzroci ukljuuju poremeaj pelvine
inervacije (slabost relaksacije puborektuma i/ili spoljanjeg analnog sfinktera) i megarektum
(dilatiran neelastian rektum), to ima za posledicu nemogunost prolaska fecesa. Strukturni
uzronici su: prolaps rektuma, sindrom solitarnog ulkusa i rektokela.
Za stare pojam opstipacije ne odnosi se samo na smanjenu uestalost crevnog pranjenja,
ve i na oteanu i nekompletnu defekaciju koja podrazumeva "koliinski" male i tvrde stolice.
Ovo prolizilazi iz injenice da stari neretko koriste bolje rei zloupotrebljavaju laksative uprkos
tome to imaju redovno crevno pranjenje. O ovome se mora posebno voditi rauna u klinikoj
gerijatrijskoj praksi.
Relativno skoranji nastanak opstipacije praen, promenama u crevnom pranjenju,
gubitkom u telesnoj teini ili gastrointestinalnim krvarenjem, kliniki su pokazatelji maligniteta
debelog creva (3).
Opstipaciju ee sreemo u starih koji su nepokretni, sa loijom nutricijom, dementnih,
starih sa latentnim psihopatalokim poremeajima - apatija, depresija i sl (4). Neretko

112
medikamenti blokatori kalcijumovog kanala, opijati, preparati gvoa, kalcijum, anatacidi sa
kalcijumom i aluminijumom, bizmut, antiholinergici mogu biti uzronici opstipacije u starih.
Fizikim pregledom stare osobe sa opstipacijom najaee dijagnostikujemo distendiran
trbuh. Paljivim pregledom perianalnog dela moe se otkriti odsustvo analnog spazma ili senzorne
osetljivosti to moe ukazati na maskiranu neuromiinu bolest stare osobe. Rektalnim tueom se
odreuje tonus sfinktera i iskljuuje rektalna impakcija ili tumefakcija. Prilikom pregleda zatev
pacijentu za naprezanje omoguava dijagnostikovanje paradoksalne kontrakcije spoljanjeg
analnog sfinktera kod poremeaja inervacija pelvinog dna, dok se nalaz izboenja perineuma
via kod rektalnog prolapsa ili rektokele. U starih je veoma zanaajno iskljuenje metabolikih
uzronika opstipacije - hiperkalcemija i hipotireoidizam. Kolonoskopija kod skoranje nastalnih
opstipacija iskljuuje ili potvruje strukturne uzronike-malignitet, a moe se dijagnostikovati i
melanoza kolona u starih sa anamnezom hronine upotrebe laksativa (5).
Kada se iskljue strukturni i metaboliki uzronici opstipacije, stari moraju dobiti savet o
promenama ponaanja i odgovarajuem terapijskom tretmanu.
Veoma esto je od pomoi pokuaj crevnog pranjenja svakoga dana u isto vreme (najee
posle doruka). Poetni terapijski tretman podrazumeva poveanje u ishrani hrane sa dosta
celuoznih ostataka, to se postie unosom vlaknastih materija (30 gr. celuloznih vlakana ili 14 gr.,
sirovih nepreraenih materija, ili nerastvorljivih-hidrofilnih vlakana (mekinjama) ili osmotskih
laksativa (Psilium, metilceluloza ili kalcijum polikarbofil)(6). Ukupan unos vlaknastih materija se
mora postepeno poveavati tokom nekoliko nedelja.
Pacijenti se moraju upozoriti i na neeljene propratne pojave ove terapije kao to su poveana
gasovitost i nadutost trbuha. Pozitivan terapijski odgovor ne treba oekivati u svih pacijenata sa
opstipacijom. Unos vlaknastih materija je kontraindikovan u starih sa inercijom kolona ili
opstrukcijom zavrnog dela debelog creva (7).

INKONTINENCIJA
Inkontinencija stolice veoma esto je udruena sa opstipacijom u starih. Ona se definie
kao kompletna ili nekompletna nomogunost zadravanja stolice i/ili gasova. Tana incidenca i
prevalenca nisu poznate ali je procena da u optoj populaciji oko 2,2% ukupnog broja
stanovnitva nije kontinentno, da od tog broja 30% su stariji od 65 godina i da 63% ine ene (8).
U hospitalizovanih starih inkontinencija je zastupljena sa 17-66% (9.10).
Inkontinencija fecesa moe biti uzrokovana mnogobrojnim iniocima. Zadravanje stolice
podrazumeva sposobnost rektalnog punjenja i razluivanja prirode rektalnog sadraja (tenost,
vrsta masa ili gas), sposobnost rektuma i distalnog kolona da smeste feces za odreeni period i
spree nevoljno defeciranje (to u velikoj meri zavisi od unutranjeg analnog sfinktera i glatkog
miia koji se maksimalno kontrahuje u miru a relaksira distenzijom rektuma i spoljanjeg
analnog sfinktera-popreno prugasti mii koji se kontrahuje kada velike koliine fecesa dospeju u
rektum) (11). Takoe miii dna karlice - puborektalni odravaju kritini anorektalni ugao koji
odrava kontinenciju mehanikim usporavanjem pasae crevnog sadraja. Konano neophodna je
i volja pacijenta da se kontinencija odri, to je jako bitno u starih sa kognitivnom disfunkcijom.
Fekalna inkontinencija najee je uzrokovana fekalnom impakcijom udruenom sa
tenim stolicama koje se prelivaju preko fekalne mase i uestalija je u hospitalizovanih i starih sa
psihikim i mentalnim poremeajima.
Kod nekih pacijenata glavni anorektalni poremeaj je uzrokovan poremeajem senzacije
anorektalnog predela. Uzrok fekalne inkontinencije je slabost oseaja rektalnog sadraja pri
zapreminama koje su dovoljno velike da bi dovele do relaksacije unutranjeg analnog sfinktera, ali
su nedovoljne za kontrakciju spoljanjeg sfinktera, kako bi se spreila defekacija (12). Pogoranje
nastaje pri najmanjoj analnoj senzaciji uz nesposobnost prepoznavanja prirode rektalnog sadraja.
Fekalna inkontinencija u pokretnih starih veoma esto je udruena sa patolokim

113
anorektalnim mehanizmima kontinencije. Dva su najea poremeaja: opadanje kontraktilne
moi i oslabljenost reagovanja puborekalnog i spoljanjeg analnog sfinktera na rektalno punjenje.
Ove promene najee su uzrokovane miinom atrofijom (koja je u vezi sa godinama starosti) i
poveanom proliferacijom vlakana vezivnog tkiva, to moe ukazivati da su promene uzrokovane
i deliminim gubitkom inervacije ovih miia zbog lezije pudendalnog nerva. Pudendalna
neuropatija moe biti uzrokovana ponavljanim istezanjem nerva zbog hroninog napinjanja pri
defekaciji, hormonskim uticajem, spondilotinom kompresijom nervnih korenova, kao i
slabljenjem miia tokom poroaja udrueno sa povrednom nerva (10).
Klinika procena inkontinentnih starih se vri korienjem proktosigmoidoskopije,
defekografije i anorektalne manometrije. Neurofizioloka ispitivanja dna karlice i endosonografija
(ukoliko su dostupni), mogu biti od koristi u selekciji pacijenata koji su za hirurku terapiju.
Manulena dezimpakcija prvi je korak u tretmanu pacijenta sa inkontinencijom tenih
stolica udruenih sa fekalnom impakcijom. Ukoliko je stolica tvrda i van dohvata prsta ponavljane
vodene klizme mogu biti od koristi. Nakon manuelne dezimpakcije stolice, indikovano je
aplikovanje do dva puta dnevno uljanih ili vodenih klizmi, dok se ne postigne istoa creva. Kada
je kolon oien pristupa se dnevnom programu za prevenciju ponovne opstipacije i fekalne
impakcije.
Ukiliko se radi o inkontinenciji sa tenim stolicama prvi treapijski korak je uvrivanje
stolice. To se postie malim koliinama supstanci koje poveavaju masu, kao to su mekinje ili
vlaknaste materije ili antidijarojinim opijatima - loperamid hidrohlorid.
Pacijenti sa inkontinencijom rvstih stolica koriste higijenski tretman koji podrazumeva
korienje glicerinskih supozitorija koje aplikuju u rektum obino nakon obroka i podstiu se na
to vie kretanja.
Ukoliko se konzervatnim tretmanom ne postigne zadovoljavajui efekat, psihoterapija
moe biti od koristi u cilju motivisanja pacijenta. Procenat mogueg terapijskog uspeha je i do
70% (13).
Hirurka tearpija je indikovana kada je fekalna inkontinencija udruena sa rektalnim
prolapsom. U drugim sluajevima hirurka terapija je indikovana jedino kada se drugi terapijski
postupci pokau neuspenim. Starost nije kontraindikacija za hirurki tretman inkontinencije
stolice.

SINDROM IRITABILNOG KOLONA

Termin iritabilni kolon (iritabilna creva) odnosi se na grupu razliitih klinikih
manifestacija kao to su abdominalni bol i neredovno crevno pranjenje. Po definiciji, subjektivni
oseaj tegoba nije uslovljen strukturalnim ili metabolikim procesima koji bi objanjavali
simptomatologiju (1).
U proseku 10 do 15% populacije u SAD-u ima simptome koji su podudarni sa dijagnozom
iritabilnog kolona, mada je injenica da samo mali broj zahteva lekarsku panju. Uprkos ovome
sindrom iritabilnog kolona jedan je od najraspostranjenijih dijagnoza postavljenih tokom lekarskih
poseta i drugi najei uzrok izostajanja sa posla posle prehlade (1). Iako se ee razmatra kao
bolest mlaih, zastupljenost ovog obolenja u starih je oko 11% (14).
Kako nema opteg vaeeg fiziolokog pokazatelja za sindrom iritabilnih creva, dijagnoza
se zasniva na Manning kriterijumima: bol koji poputa nakon defekacije, defekacija sa pojavom
bola, uestalije stolice sa pojavom bola i napetost abdomena. Specifinost ovih kriterijuma je u
58-74% pouzdana (15). Ogranienost Manning kriterijuma uslovilo je uvoenje Rimskih
kriterijuma koji slue za postavljanje dijagnoze sindroma iritabilnih creva i drugih funkcionalnih
bolesti digestivnog trakta (16). Rimski kriterijumi podrazumevaju sledee:
Stalni ili ponavljani simptomi u poslednja tri meseca:
1. Abdominalni bol koji poputa nakon defekacije ili udruenost abdominalnog bola sa
promenama u uestalosti i konzistenciji stolice.

114
2. Poremeaj defekacije u barem 25% vremena ukljuuje sledee:
promene uestalosti stolice,
promene forme stolice,
promene u pasai (napinjanje, urgentnost, tenezmi),
napetost trbuha.
Iako patofizioloki sindrom iritabinih creva ostaje slabije definisan, brojni potencijalni
mehanizmi mogu se povezati, ukljuujui poremeaj u tankom crevu i motilitet kolona, poveanu
inervaciju i psihosocijalne faktore. Brojne studije pokazuju poveanu incidencu depresije,
anksioznosti, razdraljivosti, fobija, paranoja i somatizacija kod pacijenata sa sindromom
iritabilnih creva (17).
Brojni drugi faktori, intolerancija ugljenih hidrata (laktoza, sorbitol), malapsorpcija unih
soli i celijakija mogu dati simtopatologiju koja se ne razlikuje od one koju imaju pacijenti sa
sindromom iritabilnih creva. Intolerancija laktoze se uestalije javlja sa godinama starosti.
Mikroskopski kolitis moe maskirati sindrom iritabilnih creva zbog dominiranja dijareje.
Pojava abdominalnog bola ili promena u crevnoim pranjenju u starih raa bojazan za
mogui malignitet kolona, to podrazumeva da odmah treba uraditi kolonoskopiju ili fleksibilnu
sigmoidoskopiju ili irigografiju sa dvojnim kontrastom, radi ranog dijagnostikovanja mogueg
malignog procesa. Potreba za daljim klinikim ispitivanjem svakako je odreena teinom i
prirodom simptoma stare osobe.
Gubitak u telesnoj teini (u odsustvu depresije), pojava sistemskih znakova ili simptoma
(febrilnost, leukocitoza, anemija, visoka sedimentacija), progresivan nepoputajui bol,
malapsorpcija, gastrointestinalno krvarenje ili dijareja koja se javlja nou, ali je bez poboljanja na
neuzimanje hrane, nisu tipini znaci za sindrom iritabilnih creva i pobuuju sumnju na maligni ili
zapaljenski proces u crevima starih.
Terapija sindroma iritabilnih creva se moe podeliti na dijetalnu, psiho i farmako terapiju (18).
Terapijski cilj je ublaavanje ili eliminacija dominantnog simtpoma. pacijenti sa dominantnom
opstipacijom tretiraju se prema napred izloenoj proceduri.
U pacijenata sa dominantnom dijarejom neophodno je paljivo ispitivanje pacijentovih navika u
ishrani i eventualno slabijom apsorpcijom ugljenih hidrata (laktoza, fruktoza, sorbitol).
Eliminaciona dijeta provocirajuih materija mogu doneti olakanje. Iskljuivanje organske bolesti
uz antidijarojinu terapiji sa derivatima opijuma (loperamid ili difenoksilat) mogu biti od koristi.
Kod pacijenata sa gastrokolinim refleksom mogu koristiti spazmolitici (hiosciamin ili
diciklomid). Pokuaj terapije sa holesteraminom ima svoje opravdanje u pacijenata sa prethodnom
resekcijom terminalnog ileuma (une kiseline uzronici dijareje).
Pacijenti kod kojih je dominatan simptom bol mogu reagovati na antispazolitiku terapiju.
Narkotike treba izbegavati. Osnova terapija je uveravanje i savetovanje pacijenta o njegovoj
bolesti.
Depresivnim pacijentima primena triciklinih antidepresiva smanjuje abdominalne bolove
i dovodi do poboljanja depresivnog stanja. Mogui negativni efekti ove terapije su preterana
sedacija, palpitacije, posturana hipotenzija i antiholinergiki efekti. Neeljeni efekti se ublauju
smanjivanjem ordinirane doze. Serotoninski blokatori su potencijalna alternativa triciklinim
antidepresivima.
Stari sa uznapredovalom depresijom ili anksioznou mogu imati koristi do psihoterapije.

115
Literatura:
1. William DC, William YC: Colonic diseases In: Grimley JE, Franklin TW, Lynn BB, Michel JP,
Wilcock GK (eds). Oxford Textbook of Geriatric Medicine, 2nd edition. Oxford University Press,
2000:300-311.
2. Wald A. Constipation and fecal incontinence in the elderly. Gastroenterology Clinics of North
America 1990;19:405-418.
3. Miloevi DP. Dijagnozni znaaj rektoskopkog pregleda i histolokog nalaza u ranoj
dijagnostici i prevenciji tumora ano-rektalnog predela u osoba treeg ivotnog doba, sa posebnim
osvrtom na asimptomatska stanja, Doktorska disertacija, Medicinski fakultet u Beogradu 1991.
4. Merkel IS, Lochner J, Burgio K, et all. Physiologic and psychologiccharacteristics of an eldely
population with chronic opstipation. Am J Gastroneterology 1997;88:1854-1859.
5. Miloevi DP, Davidovi M, Milanovi P, i sar. Konstipacija u straih. U:Davidovi M,
Miloevi DP, Kosti V (ured). Savremena Gerijatrija. Samostalno izdanje autora, MST Gaji,
Beograd 2003:251-264.
6. Voderholzer WA, Schatke W, Muhlodorfer B E., et all.: Clinical response to diatary fibre
treatment of chronic constipation, Amrican Journal of Gastroneterology, 1997;92:95-98.
7. Devroede G. Constipation. In: Sleisenger M, Fordtran JS. Gastrointestinal disease (5th edn), W.
B. Saunders, Philadelphia 1993:1927-1961.
8. Nelson R, North N, Cautley E, et al. Communitybased prevalence of anal incontinence. JAMA,
1995;274(7):559-561.
9. Wald A.: Constipatin in elderly patients: pathogenesis and management. Drugs Ageing,
1993;3:220-231.
10. Wald A. Constipation and fecal incontinence in the elderly. Semin Gastrointest Dis
1994;5:179-188.
11. Whitehead WE, Drinkwater D, Cheskin LJ, et al.: Constipation in the elderly living at home:
definition, prevalence and relationship to life style and health status. J Am Geriatr Soc
1989;37:423-429.
12. Szurszewski JH, Holt PR, Shuster MM. Proceedings of a Workshop entitled "Neuromuscular
function and dysfunction of the gastrointestinal tract in ageing". Dig Dis Sci 1989;34:1135-1146.
13. Varma JS, Bradnock J, Smith RS, Smith AN. Constipation in the elderly: a physiologic study.
Dis Colon Rectum 1988;31:111-115.
14. Talley NJ, Keefe O, Zinmeister AR, Melton LJ. Prevalence of gastroinetrstinal symptoms in
the elderly: population-based study. Gastroenterology 1992;102:895-901.
15. Talley NJ, Phillips SF, Melton LJ, Zinmeister AR. Diagnostic value of the manning criteria in
IBS. Gut, 1990;31:77-81.
16. Thompson WG, Dotevall G, Drossman DA, Heaton KW, Kruis W. Irritabile bowel
syndrome:guidelines for the diagnosis. Gastroenter Int 1989;2:92-95.
17. Drossman DA, Whiitehead WE, Camilleri M. Irritabile bowel syndrome: a technical review
for practice guideline developments. Gastroeneterology, 1997;112:2120-2137.
18. American Gastroenterological Association: Medical position statment: irritabile bowel
syndrome. Gastroenterology 1997;112:2118-2119.

116

DEKUBITALNE RANE - TA BI JO TREBALO DA ZNAMO ?

Pei-Proki Marina, Toi Vidimka, Pei-Beti Radica

Uvod
Dekubitalne rane su verovatno postojale jo u najranijem razdoblju naeg drutva. Uoene su i
na egipatskim mumijama, a u naunim radovima se spominju od 1800g. Problem dekubitalnih
rana nas prati kroz istoriju i kroz vreme, podseajui nas da to je drutvo razvijenije problem je
sve stariji i sve vie kota.
Dekubitusi predstavljaju jo uvek aktuelan i ozbiljan problem, kako zdravstveni, tako i socioekonomski. U SAD se za njihovo leenje izdvaja godinje vie od 1,3 biliona dolara. Trokovi
leenja po ulceraciji se kreu od 2000$-40.000$. Kod hospitalizovanih bolesnika prevalenca
dekubita se kree od 3,5-29,5% i to se drastino povea kod kvadriplegiara (60%), kod starih
osoba sa frakturama (66%), u jedinicama intenzivne nege je 41%, a kod osoba na kunom leenju
je 12,9-23% (1,2). Smatra se da se vie od 70% svih dekubitalnih rana nalazi kod pacijenata
starosti preko 70 godina. Po NDF (National Decubitus Foundation) dekubitus dobije 1 od 10
hospitalizovanih, ili 1 od 9 bolesnika na kunom leenju. Kod pacijenata sa dekubitalnim
promenama ea je pojava komplikacija kao to su osteomijelitis i sepsa, to poveava mortalitet
starijih pacijenata i uveava ekonomske trokove za skoro pet puta (3).
Prema izvetaju Bolnice Princeze Margaret (Opte Bolnice u Torontu) incidenca dekubitusa u
ostareloj hospitalizovanoj populaciji (70 i vie godina) iznosila je u fiskalnoj 2004/2005 g. u
proseku oko 21 na 1000 hospitalizovanih, dok je za novembar 2005. bila neto nia od proseka i
iznosila je 17,7 na 1000 hospitalizovanih (4).

Definicija dekubitalnih rana

Dekubitalne rane se mogu definisati kao ishemino oteenje i pratea nekroza koe,
potkonog tkiva i miia koji nastaju bilo kao rezultat intenzivnog pritiska u kraem vremenskom
intervalu, bilo usled dugotrajnog pritiska slabijeg intenziteta (1).
Naziv potie od latinske rei decumbere to znai "leei poloaj" i ukazuje na specifini
poloaj tela koji predisponira nastanak ovih promena. Adekvatan izraz bi bio "oteenje usled
pritiska" tj. pressure sores, budui da se promene mogu javiti na bilo kom delu tela, poev od
uglova usana zbog nazogastrine ili endotrahealne sonde, do uestale lokalizacije na bedrima,
zglobovima ili interdigitalno zbog vornovatih oteenja usled reumatoidnog artritisa. Praktino,
svako ko zbog bolesti mora ostati vezan za postelju ili invalidska kolica, moe dobiti dekubitalne
rane.
Starenje predstavlja vaan predisponirajui faktor za razvoj dekubita. Obzirom da se sa
poveanjem godina starosti smanjuje miina masa i potkono masno tkivo, kao i nivo vitamina C
u elijama ime se poveava osetljivost krvnih sudova i sklonost ka oteenju na pritisak. Sa
starenjem se smanjuje broj krvnih sudova u dermalnom podruju, u opadanju je i regenerativna
sposobnost tkiva i elijska proliferacija, dok se poveavaju kolageni depoziti.

Prevencija dekubitalnih rana

Najnovija istraivanja ukazuju na to da intermitentna primena skale za procenu rizika od
pojave dekubita doprinosi njihovoj prevenciji, to uz pravovremenu dijagnozu i adekvatno

117
leenje, ako se ve pojave, dovodi do poboljanja kvaliteta ivota vulnerabilne populacije starih
obolelih ljudi.
U sklopu prevencije (3,5) dekubitusa potrebno je uraditi sledee:
1. jednom dnevno detaljno pregledati kou pacijenta uz posebnu panju na ona mesta gde se
dekubitusi najee javljaju, sistematizovati svoj nalaz na osnovu prihvaene skale (Nortonove ili
Bradenove)
2. odravanje dobre rehidratacije pacijenta, adekvatne nutricije i higijene, i na kraju
insistirati na merama rehabilitacije, pasivne i aktivne kod svih bolesnika koji su rizini
3. identifikovati faktore rizika (spoljanje, unutranje kao i prisustvo bolesti i stanja koja
potpomau razvoj dekubita)
Preporuuje se zavoenje rasporeda promene poloaja tela prilagoenog pacijentovim dnevnim
aktivnostima. Pozicija tela u leeem poloaju mora se menjati na svaka 2 sata, a bolesnik ne sme
biti postavljen pod uglom od 900 lateralno (jer to pogoduje pritisku na velike trohantere), ve se
preporuuje poloaj pod uglom od 300 desno i levo. Uzglavlje ne sme biti vie od 300. Sedenje
pacijenta u stolici mora se ograniiti na najvie 1 sat. Ova pozicija dovodi do intenzivnog pritiska
na ishijalne tuberozite. Preporuuju se jastuci za sedenje od zgusnute pene ili silikonskog gela,
dok jastuci od gume mogu da uzrokuju veu kompresiju i pogoraju snabdevanje krvlju u
zahvaenom delu. Izbegavati zabacivanje glave pacijenta u krevetu preko 300 (izuzev kad jede) da
bi se smanjila sila trenja tog predela.
Odabrati odgovarajuu povrinu kreveta - elastinu, ravnu, prekrivenu zategnutim arafom.
Preporuuje se upotreba pomagala: jastuk i/ili duek od pene sa vazduhom, gelom ili vodom,
bolniki krevet sa ugraenim vazdunim jastucima, zatitni jastuii za pete, laktove, trapezijuse
(od sintetike ili ovje koe jer smanjuju frikciju) itd. Indikovani su kod bilo kog stadijuma
dekubita (posebno u III i IV stadijumu), ali su dosta skupi.
Obavezno registrovati, i ako je mogue, korigovati inkontinenciju.
Kou treba pregledati najmanje jednom dnevno. Posebnu panju obratiti na svaku eritematoznu
povrinu koja zaostaje i posle promene poloaja tela. Odravati kou istom i suvom, neno je
prati toplom vodom i blagim sapunom, uz minimalni pritisak. Posuiti kou, a zatim lagano naneti
tanak sloj hidratantne kreme ili ulja. Moe se koristiti svetli rastresiti puder za telo (najbolje Bebi
puder). Smanjiti vlaenje koe od strane urina/stolice uz upotrebu upijajuih uloaka, ili ako je
indikovano, i katetera. Pokrivati ga istim, suvim arafom.
Mnogi autori istiu znaaj leenja infekcija koe i mekih tkiva za prevenciju dekubitusa kod
bolesnika na kunoj nezi i leenju (5). Najee infekcije koe sa kojima se sreemo su herpes
zoster, cellulitis i scabies, i treba ih adekvatno leiti, naroito cellulitis koji je obino uzrokovan
Staphyloccosus aureus-om ili beta hemolitikim Streptococcima (grupe A ili B), a kod
dijabetiara treba pokriti i gram negativnu floru.
Radi predvianja rizika za pojavu dekubitusa formirana je tzv. BRADENOVA SKALA.
Naime, svaki pacijent se procenjuje kroz 6 kategorija, svaka kategorija ima 4 grupe i sabira se
ukupni skor /6/. Rizik od razvoja dekubitusa raste kako pada skor. Ako je ukupni zbir manji od 12
postoji visok rizik za razvoj dekubitusa, ako je zbir od 12-15 rizik je umeren, a pri skoru 16 18
rizik je mali.
Procena kategorija / BRADENOVA SKALA/:
I Senzorna percepcija-sposobnost svesnog odgovora na neudoban poloaj tela
1. kompletno ograniena (ne odgovara na bol, smanjen nivo svesti ili sedacija)
2. veoma ograniena (odgovara ali smanjeno na bolni stimulans, ne komunicira)
3. umereno ograniena (odgovara ali ne uvek na verbalne komande, senzorni deficit nekog
ekstremiteta)

118
4.
II
1.
2.
3.
4.
III
1.
2.
3.
4.
IV
1.
2.
3.
4.
V
1.
2.
3.
4.
VI
1.
2.
3.

bez ogranienja (odgovara na verbalne komande, bez senzornog deficita)

Vlaenje delova koe-stepen spoljanjeg vlaenja kome je izloena koa
stalno prisutno vlaenje (inkontinencija...)
esto ali ne stalno prisutno vlaenje (obavezna promena arafa bar 1x dnevno)
povremeno vlaenje delova koe
retko vlaenje(dovoljna promena arafa u ritinskim intervalima )
Aktivnost tj.stepen fizike aktivnosti
vezan za krevet
ne moe da nosi svoju teinu, mora da ima tuu pomo ili kolica
povremeno hoda na malom rastojanju sa ili bez tue pomoi
hoda sam van sobe bar 2x dnevno i u sobi na 2h
Mobilnost osobe, tj. sposobnost promene poloaja tela
potpuno nepokretan (ne pravi ni mali pokret bez tue pomoi)
veoma ogranieno pokretan (moe male ali ne i vee pokrete bez pomoi)
delimino ogranien (pravi male i este pokrete nezavisno od tue pomoi)
bez ogranienja (pravi velike i este pokrete tela bez tue pomoi)
Nutricija (uobiajeni unos hrane)
veoma slab unos hrane (pojede 1/3 obroka, malo tenosti ili nita peroralno)
verovatno neadekvatan (pojede obroka ili prima hranu preko tubusa i i.v.)
adekvatan unos hrane (pojede sva 4 obroka dnevno)
odlian unos hrane (uzima vie od 4 obroka dnevno i ne odbija dodatnu ishranu)
Trljanje i klizanje
prisutan problem (esto klizi u postelji i stolici, zahteva tuu pomo pri pomeranju)
potencijalni problem (uglavnom dobra pozicija ali povremeno sklizne u krevetu)
nema problema ( dobra pozicija u stolici i krevetu, ima snage za pokrete )

Postoji i Nortonova skala koja se sastoji iz 5 kategorija: fiziki status, mentalni status,
aktivnost, mobilnost i inkontinencija. Ako je ukupni skor manji od 16 prisutan je znaajan rizik za
razvoj dekubitusa.
U veoma vane mere prevencije spada i dobra rehidracija bolesnika, kao i proteinska ishrana sa
dovoljno kalorija. Neophodno je pratiti nutritivni status pacijenta bar 2 puta meseno (prate se
antropometrijske mere i laboratorijski nalazi: serumski albumini, serumski transferin, ukupni broj
limfocita). Ako su albumini ispod 3,5g/dl, serum transferin ispod 170 mg/dl, ukupni Ly ispod
1800/l ili je telesna teina opala za vie od 15%, treba dati oralnu supstituciju tj. parenteralnu
ishranu. Ona obezbeuje esencijalne masne kiseline, proteine, oligoelemente i dovoljno kalorija
to je neophodno za zarastanje rana.
Ukupni kalorijski unos mora biti najmanje 30-35 cal/kg/dnevno, a proteinski unos 1,251,5g/kg/dnevno/ (ne preko 2g/kg/dnevno da se ne otete bubrezi i jetra). Ovim bolesnicima treba
obezbediti vitamin C u terapijskoj dozi od 1000-2000mg/ dnevno, i Zn u dozi 15-25mg/dnevno
(odnosno 66-110 mg cink sulfata), jer poboljavaju stvaranje kolagena i sintezu protein, samim
tim i rast i regeneraciju koe. Ako ne postoji deficit zinka ne treba ga nadoknaivati. Dodavanje
slobodnog arginina 17-24,8g dnevno i glutamina 0,57g/kg tt/dnevno potpomae zarastanje rana
ak i kad nije registrovan njihov deficit. Ako oralna ishrana ne moe da obezbedi oporavak
pacijentu,natoito ako je pad albumina ispod 2,5g/dl, treba ukljuiti alternativne metode kao
nazogastrinu sondu, gastro stomu ili totalnu parenteralnu ishranu (7).
Pouzdanost i opravdanost praenja nutricionog statusa je testirana putem mini nutricione
procene (MNA-Mini Nutritional Assessment) i neto novije metode, tzv. nutriciona forma u starih
(NUFFE-Nutritional Form for the Elderly). U sklopu MNA praene su antropometrijske mere tipa
obima nadlaktice i obima listova i BMI - body mass index. Serum albumini su takoe praeni a
pouzdanost NUFFE izraena kroz homogenost merenja. Studija Soderhamn i sar.(8) je pokazala

119
da je NUFFE procena jednostavno sredstvo kojim medicinska sestra moe proceniti prisustvo
stvarne i potencijalne pothranjenost u ostarele osobe.
Sve se vie u svetu ukazuje na ukljuivanje to ranije rehabilitacionog programa, to e pomoi
pacijentu da mu se vrati pokretljivost i ubrza oporavak. Treba nauiti pacijenta da sam menja
poloaj tela (ako je ikako mogue) i pravi male ali este promene, jer na taj nain pomae
redistribuciju telesne teine i krvotoka. takoe, nauiti pacijenta da na 8 sati radi odreene vebe u
postelji i time poboljava cirkulaciju, ouva miinu masu, integritet i mobilnost zglobova,
pomae u spreavanju kontraktura. Sem toga preporuuje se to ranija rehabilitacija, pasivna i
aktivna uz pomo fizioterapeuta.
Etiopatogeneza dekubitalnih rana - kategorizacija faktora rizika:
Etioloki razlikujemo spoljanje i unutranje faktore rizika kao i bolesti i stanja koja mogu da
doprinesu razvoju dekubita.
Spoljanji faktori rizika:
1.
2.
3.
4.
5.

pritisak/sabijanje
frikcija (trenje)
trljanje
maceracija (kvaenje)
imobilizacija

Pritisak/sabijanje predstavlja osnovni faktor koji dovodi do isheminog oteenja koe i

nekroze tkiva. Kad pacijent lei ili mlitavo sedi povrina kreveta ili stolice vri intenzivni pritisak
na prominencijama kostiju, tzv. takama pritiska.
Normalni kapilarni pritisak na krajevima arteriola u vaskularnom koritu je oko 32 mmHg. Kada
je tkivo jako komprimovano taj pritisak biva povean, a snabdevanje krvlju i limfna drenaa
redukovani (2). Kontinuirani pritisak od 70 mmHg u toku 2 sata moe dovesti do ishemije
supkutanog tkiva. Prolongirani pritisak dalje dovodi do progresije procesa u smislu razvoja
intersticijalnog edema, deponovanja fibrina, pojave mikrovaskularnih tromboza i na kraju do
epidermalne i dermalne nekroze.
Frikcija se deava pri trenju koe o drugu povrinu dovodei do gubitka epiderma, kao kad
pacijent klizi u krevetu bez zategnutih arafa.
Trljanje je kada se dve kone povrine taru jedna o drugu kreui se u suprotnim pravcima, te
dovode do oteenja tkiva. Ovo je est sluaj kad se pacijent prebacuje iz kreveta na nosila, ili kad
klizi u stolici.
Maceracija se deava usled prekomerne vlanosti i mekanosti tkiva to smanjuje njihovu
otpornost. Javlja se kod prekomernog znojenja bolesnika, urinarne ili fekalne inkontinencije, kao i
kod masivnih eksudativnih rana.
Imobilizacija predstavlja jedan od glavnih predisponirajuih faktora. Naime zdrave osobe, u
snu, prave pokrete i promene poloaja tela svakih 15 minuta (Bruce 1993). Pravljenje manje od
20 pokreta tela u toku noi, znaajno poveava rizik od razvoja dekubita (Barbenel 1985).
Unutranji faktori rizika za razvoj dekubita
Razvoj dekubitusa potpomau odreeni faktori rizika, kao i neki medicinski razlozi, bolesti i
stanja. Osnovni faktori rizika su:
1. inaktivnost
2. inkontinencija (urinae et alvi)
3. slabija uhranjenost /malnutricija
4. smanjen nivo svesti
5. hipoksemija
6. infekcija

120
7.
8.

primena kortikosteroida
puenje

III Bolesti i stanja koja takoe potpomau razvoj dekubitusa uz prisustvo nekog od faktora
rizika su: anemija, CVI, prelomi, maligniteti, kaheksija, demencija, alkoholizam, edemi, diabetes
mellitus, periferna vaskularna insuficijencija,
Najee lokalizacija dekubitalnih promena su:
1. sakrum i ishijadini predeo,
2. veliki trohanteri,
3. medijalni i lateralni kondili,
4. maleolusi,
5. pete.
Neto ree dekubiti se javljaju na mestima kao to su: laktovi, lopatice, kimeni prljenovi,
rebra, une koljke, potiljak...
Komplikacije sa kojima se sreemo kod dekubitalnih rana su:
1. celulitis,
2. sistemska amiloidoza
3. absces
4. carcinom skvamoznih elija unutar ulceracije
5. periuretralne fistule
6. heterotopine osifikacije
7. osteomijelitis,
8. piartroza
9. sepsa.
Diferencijalno dijagnostiki treba razlikovati:
1. vaskulitis,
2. stazne ili ishemijske ulceracije,
3. gljivine infekcije i
4. druga kona oboljenja.
Klasifikacija dekubitalnih rana
Da bi se omoguio objektivan nain prikazivanja oteenja tkiva od strane svih lanova
tima u leenju, prihvaena je podela dekubitalnih rana na 4 stadijuma (3).
I stadijum - eritem
Karakterie ga crvenilo na intaktnoj koi koje ne bledi ni posle 30 minuta od prestanka dejstva
pritiska. Predstavlja glasni znak dekubitusa, i ne treba ga meati sa reaktivnom hiperemijom.
II stadijum - povrni ulkus
Obuhvata delimini gubitak koe koji zahvata epiderm i/ili derm. Ulkus je povran, a
prezentuje se kao oguljenost, mehuri ili plitak krater. Prvi i drugi stadijum su reverzibilni.
III stadijum - duboki ulkus
Postoji potpuni gubitak koe koji zahvata supkutano tkivo do fascije, ali je ne probija.
Predstavlja se kao dubok krater bez ili sa oteenjem okolnog tkiva.
IV stadijum - dubok ulkus sa nekrozom
Prisutan je potpuni gubitak koe, potkonog masnog tkiva, nekroze miia sa moguim
prodorom do kostiju, zglobova i zglobnih kapsula. Moe se komplikovati brojnim, ak i fatalnim
komplikacijama.
Lokalni nalaz

121
Kod dekubitusa se opisuju sledee karakteristike:
1. anatomska lokalizacija rane
2. dimenzije rane (dva najvea prenika pod pravim uglom, uzraena u cm)
3. dubina rane (zahvaeni slojevi tkiva)
4. dno rane (ravno, neravno)
5. sadraj rane (gnoj, krv, nekrotino tkivo)
6. ivice rane (ravne-neravne, infiltrovane-neinfiltrovane, podrivene-nepodrivene)
7. okolina rane (eritem-meren u cm od ivice rane ka periferiji na mestu gde su promene
najvie izraene)
8. bris rane (vrsta mikroorganizma, njihov broj, antibiogram)

Terapija dekubitalnih rana

Kod leenja dekubitalnih rana tri su osnovna koraka:
1. prekid daljeg pritiska
2. nega rane
3. odgovarajua ishrana (sa dovoljno proteina, minerala, vitamina)
Prvi korak ka izleenju je prekid ili bar smanjenje daljeg pritiska na ranu. To se postie
specijalnim krevetima, duecima i jastucima uz promenu poloaja tela pacijenta, o emu je ve
bilo rei u merama prevencije.
Ako je do stvaranja dekubitusa ipak dolo treba uraditi neke laboratorijske analize:
1. Kultura brisa dekubitalne rane i antibiogram se rade ako ima znakova infekcije tj. poviena
telesna temperatura, upaljena okolina rane, eksudacija... Uraditi ih obavezno ako postoje znaci
bakterijemije, sistemske infekcije /leukocitoza, groznica, hipotenzija, tahikardija, promena stanja
svesti, ili je leenje dekubitusa usporeno. Najee je u pitanju infekcija sa gram-negativnim
mikroorganizmima (Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabillis, Escherichia colli), grampozitivnim kokama (Staphylococcus aureus) ili anaerobnim mikroorganizmima. Granina
vrednost za infekciju rane je broj bakterija od 100000 klica. Neleeni dekubitus moe dovesti do
osteomijelitisa i sepse (9). Razliiti testovi mogu biti uraeni da se dijagnostikuje razvoj
osteomijelitisa: radiografija kosti (senzitivnost 78%,specifinost 50%), skener kosti (vea
senzitivnost a niska specifinost oko 50%), i kao najpouzdanija biopsija kosti /senzitivnost 73%,
specifinost 96%/.Kombinacija testova kao leukocitoza, SE i radiografija kosti omoguavaju
visoku specifinost 88% i senzitivnost 89%.
Lokalno antibiotici su u stanju da ree povrne infekcije, i im se na istoj osnovi
rane pojavi granulaciono tkivo treba prestati sa njima. Ali, kad god rana due ne
zarasta, naroito ako je dekubit iznad prominencija kostiju, treba iskljuiti pridrueni
osteomijelitis. Leenje osteomijelitisa antibiotikom traje najmanje 6-8 nedelja, a
nekad je neophodno i hirurko leenje.
2. Osnovne laboratorijske analize: hemoglobin (smanjen ispod 12g/dl), Le, broj Ly
(smanjen), serum albumini (ispod 3,5 g/dl), serum transferin (ispod 170 mg/dl).
Terapijski pristup zavisi od stadijuma dekubitusa, a kod svih stadijuma je osnovno da se uoe i
redukuju faktori rizika.
I STADIJUM
Osnovna je dobra higijena koe. Oprati mesto vodom i blagim sapunom, isprati, posuiti blagim
tapkanjem i pokriti ranu film ili hidrokoloidnim zavojem.

122
II STADIJUM
Rana se oisti fiziolokim rastvorom, pokrije film, hidrokoloidnim ili hidrogel zavojem, ili
gazom natopljenom fiziolokim rastvorom. Suvi zavoji nisu preporuljivi jer sue ranu i
usporavaju zarastanje. Providni ili hidrokoloidni zavoji mogu da stoje do 5 dana ukoliko se ne
olabave ili naboraju, a ako se koristi gaza koja se vlai fiziolokim rastvorom, mora se menjati dva
puta dnevno.
III STADIJUM
Da bi dolo do zarastanja rane, ona mora da se oslobodi infekcije i nekrotinog tkiva. Ako je
prisutna nekroza mora se uraditi mehaniki, hemijski ili hirurki debridman. Prisutna infekcija se
koriguje antibiotikom prema kulturi brisa rane i antibiogramu.
Kod mehanikog debridmana se koristi ispiranje fiziolokim rastvorom za odstranjivanje
nekrotikog tkiva. Mogu se koristiti i blagi rastvori antiseptinih sredstava (0,1% povidon jodid ili
0,5% natrijum hipohlorit) koji zadravaju antimikrobno, a da pri tom nemaju toksino dejstvo na
novonastajui epitel.
Hemijski ili enzimski debridman se najvie koristi kod povrnih rana, dok je neefikasan kod
suve nekroze. To su proteolitiki i fibrinolitiki enzimikolagenaze, dezoksiribonukleaze,
streptokinaze, fibrinolizin kojim se razgrauje devitalizovano tkivo (kao TRAVASE, ELASE
pulvis, SANTYL, PROFEZIM). Najbolje je da se koriste kao dodatna metoda uz mehaniki ili
hirurki debridman. Primenjuju se 2-3 puta dnevno, a rezultati se primeuju posle dve nedelje
Hirurki debridman podrazumeva uklanjanje nekrotikih masa hirurkim putem. On je
neophodan za leenje dekubita III i IV stadijuma.
IV STADIJUM
Tretman je isti kao i u stadijumu III. Sav eksudat i nekrotino tkivo mora da se uklone. Hirurki
debridman ide kroz tkiva do u zdravo tkivo. esto je potrebno hirurku intervenciju uraditi u
optoj anesteziji, a kod nekih dekubita se radi i prekrivanje miokutanim autotransplatantima. Kod
nekih dubokih dekubita, ako su udrueni sa vaskularnom insuficijencijom, mora se raditi i
amputacija dela ekstremiteta (6).
Vrste zavoja u leenju dekubitalnih rana
Danas postoji preko 300 vrsta razliitih zavoja za leenje dekubitalnih rana.
1. Jedan od najstarijih jeste WDD - wet to dry dressing, tj. klasini tretman. Bazira se na
primeni rastresite, providne, sterilne pamune gaze koja se vlai fiziolokim rastvorom (ili blagim
rastvorom antiseptika) i neno stavlja na prethodno oienu ranu bez zahvatanja intaktne koe
okolo. Rana i nekrotino tkivo e se drenirati preko gaze stavljene na ranu (koja se menja na 8
sati), dok se suv sterilni zavoj stavlja preko vlanog, bez jakog stezanja. Zbog este promene,
obino se oteuje i fragilni epitel koji se stvara. Pogodan je za leenje dekubitusa III i IV
stadijuma.
2. Likvidna, tena barijera se upotrebljava u vidu spreja. Nanosi se na dobro oienu i
posuenu kou, i saeka se oko 1 minut da se osui. Sadri alkohol i savitljive materije koje
obezbeuju zatitni vodootporni prekriva preko zahvaenog podruja. Smanjuje maceraciju i
trenje, ne iritira kou, ne rastvara se u vodi, ali se rastvara pomou sapuna.
3. Hidrokoloidni zavoji su neprovidni i za vazduh nepropusni tip okluzivnog zavoja. Sastoji
se od inertnog hidrofobnog polimera koji u kontaktu sa eksudatom iz rane formira vlaan gel koji
omoguuje kretanje elija, ienje rane i granulaciju. Ovi zavoji rade na principu optimalnog
zarastanja rane u vlanoj sredini, i najpogodniji su za primenu kod pliih rana, nekomplikovanih

123
infekcijom. Stavlja se na prethodno dobro oienu ranu i to tako da najmanje za 1,5cm pokriva
okolinu rane od ivice. Moe da stoji i do 7 dana ukoliko ne proputa eksudat na krajevima.
Vrste: DUODERM, RESTORE, COMFEEL ULCER CARE DRESSING.
4. Apsorbtivni zavoji se sastoje od hidrofilnih kuglica ili komadia koji apsorbuju
prekomernu eksudaciju iz rane i nekrotine mase koje mogu da spree regeneraciju tkiva.
Najee se moraju menjati 1-2 puta dnevno, a prepokriju se suvim spoljnim zavojem. Vrste:
DEBRISAN, HYDRA GRAN, BARD ABSORBTION DRESSING.
5. Film zavoji su poliuretanski zavoji, propustljivi za vazduh, ali ne i za tenost. Baziraju se
na principu da e se zarastanje rane bre odvijati u vlanoj sredini. Kako se koliina eksudata
smanjuje tako on postaje tamniji i poinje da se sui. Ako je eksudacija vrlo intenzivna moe se
aspirirati malom iglom, i zatim mesto prekriti novim paretom zavoja. Vrste: OPSITE,
TEGADERM, BIOOKLUZIVNI. OPSITE-flasteri predstavljaju providnu poliuretansku
membranu koja proputa gasove i vodenu paru, dozvoljavajui koi da die, a ne proputa vodu i
bakterije, ime se smanjuje rizik od infekcije. Ovako tretirana rana moe da bude posmatrana
tokom zarastanja, a da se ne dira ni flaster ni rana, ime se smanjuje potreba za menjanjem
flastera, skrauje vreme nege i smanjuju ukupni trokovi leenja.
6. Hidrogelovi su polimeri koji apsorbuju eksudat iz rane stvarajui elatinoznu supstancu.
Polupropustljivi su i ne adherirajui za ranu, obezbeuju vlanu sredinu potrebnu za zarastanje
rana. Ako je neoteen moe da stoji do 3 dana. Vrste: VIGILON, GEL-SYTE.
7. Kalcijum-aginat zavoji su napravljeni od prirodnog polisaharida iz morske trave, u vidu su
jastuia koji pri kontaktu sa eksudatom stvori meki gel, propustljiv za vazduh. Zavoj se menja 12 puta dnevno, a preko gaze se stavlja jastui od drvenog uglja. Vrste: SORBSAN,
KALTOSTAT.
Nove mogunosti u leenju dekubita
1. Tretman laserom (LILT-Low Intensity Laser Therapy): Ovo je vrlo popularna metoda u
leenju rana, oteenja mekog tkiva i terapiji bola (2). Laserom se ne izazivaju termalni efekti, ve
samo eljeni fotohemijski efekat. Svetlosna energija iz lasera (fotoni) se apsorbuje u citohromima
i porfirinu u mitohondrijama elija i elijskoj membrani. Kao rezultat te apsorbcije svetlosti u
eliji se stvara slobodan kiseonik. Dolazi do stvaranja protonskog gradijenta du elijske i
mitohondrijske membrane i promene u permeabilnosti ovih membrana za razliite jone. Dalji
efekat je porast elijskog nivoa ATP-a, produkcija DNK, porast endotelijalne i fiboblastne
elijske proliferacije, stimulacija mast-elija, porast Na-K-ATP-aze, nivoa serotonina, bradikinina
itd. Pogodan je za leenje ne samo rana tipa dekubitusa, inficiranih i postoperativnih rana, ve i
akni, ekcema, iaenja, akutnih i hroninih bolova u vratu i leima, neuralgija (10).
2. Upotreba elektriciteta za stimulaciju zaceljivanja rana je davno poznata.Wood Evans i
autori je izneo svoja iskustva u leenju dekubitusa II i III stadijuma primenom 3 puta nedeljno
pulsne struje slabog intenziteta. Autor je polazio od toga da ovakva mikro amperaa poveava
ulaz kalcijuma u dekubitus gde taj kalcijum stimulie fibroblaste i keratinocite i dovodi do
poboljanja revaskularizacije, poveanja broja receptora za faktore rasta i bre epitelizacije.
3. Faktori rasta predstavljaju nove mogunosti u leenju dekubitusa. Prvu randomiziranu
studija su sproveli Robson i sar.(11) koji su osnovni fibroblastni faktor rasta (bFGF) poredili sa
placebom. Nisu naene statistiki znaajne razlike, ali je biopsijom utvren porast broja
fibroblasta, to ukazuje na histoloku osnovu efikasnosti ovog naina leenja dekubitusa. Ne
primenjuje se rutinski. Jedan od registrovanih preparata za leenje je PROCUREN solutio, koji
sadri faktore rasta izolovane iz trombocita samog pacijenta. Takoe je zapaeno da se
granulocitno monocitni stimuliui faktor (GM-CSF) uspeno primenjuje radi popravljanja
neutropenije i mucositis-a nakon hemioterapije. Velika panja se poklanja potencijalnoj
mogunosti korienja GM-CSF faktora za stimulisanje ozdravljanja hroninih rana. L.Fratino i

124
sar. su uradili pilot studiju sa aplikacijom Mielogena, tj. granulocitno monocitnog stimuliueg
faktora (GM-CSF) kod leenja hroninih dekubitalnih i venskih ulcera. Kod 55% osoba je dolo
do kompletnog ozdravljenja rane, kod 22% do parcijalnog odgovora kao reepitelizacija vie od
50% povrine rane, a kod 23% nije bilo odgovora na terapiju.
4. HydroCisions Ulcer Jet TM system: Debridman je uklanjanje mrtvog, devitalizovanog ili
kontaminiranog tkiva kao i uklanjanje stranih materija iz rane. HydroCisions Ulcer Jet TM
system je naprava koja se u svetu sve vie koristi za debridman hroninih rana. Njime se
omoguava mnogo agresivnije ienje rane, manji gubitak krvi i manje je bolno za pacijenta.
Mlaz tenosti pod ultra visokim pritiskom ima sposobnost da simultano i sa visokom preciznou
see tkivo i isti ranu ostavljajui glatku povrinu. Kontroliui dizajn ureaja fludjet
tehnologija omoguava diferencijalnu ablaciju tj. sposobnost selektivnog uklanjanja tkiva
razliite gustine od masnog tkiva i miia do hrskavice i kostiju. Pojava novih metoda u leenju
dekubitalnih rana (faktori rasta, graftovi koe...) poveavaju potrebu za to boljom pripremom
rane putem uklanjanja nekrotinog tkiva bez angaovanja hirurke ekipe. HydroCions Ulcer Jet
TM system omoguava efikasan debridman rane i pogodan je za vaninstitucionalnu primenu.
5. Ozon terapija. Najbolji put do zdravlja je adekvatna oksigenacija svih elija naeg
organizma. Ozon terapija se pokazala izuzetno sigurnom terapijom, praktino bez bitnijih
sporednih efekata. Sve se
vie koristi
kod perifernih vaskularnih bolesti, kancera,
neurodegenerativnih bolesti, artritisa, bolesti koe. Poznata su zaleenja ulcera kod dijabetinih
gangrena nakon 4 meseca lokalne ozon terapije.
Tretman ozonom pod niskim pritiskom pokazao se korisnim kod dekubitalnih rana. Lokalna
hiperemizacija i dezinfekcija izazvana lokalnim efektom ozona na otvorenu ranu i stimulacijom
cirkulacije ubrzava ozdravljenje dekubitalne rane.
6. MSM-Methyl Sulfonil Methane. Medicinska istraivanja su pokazala da je minimalna
koncentracija MSM neophodna za funkcionisanje organizma, i da njegova koncentracija opada sa
starenjem. MSM potpomae oksigenaciju elija, produkciju metionina, glavnog jetrinog enzima,
nosilac je sumpora koji je neophodan u aminokiselinama svih esencijalnih vitamina, cistina i
cisteina. MSM se ekstrahuje iz DMSO (di metil rastvor sumpora).
7.
Fenitoin. Ulogu fenitoina u zrastanju dekubitalnih rana istakli su svojim radom RS
Rhodes i CA Heyneman (12). Oni su poredili uinak fenitoina na zarastanje dekubitusa II
stadijuma u odnosu na standardnu DuoDerm dressing proceduru i aplikaciju masti sa trojnim
anibiotikom. Kod ulceracija su praeni pojava zdravog granulacionog kiva, redukcija povrine
dekubitusa, i vreme do potpunog ozdravljenja. Grupa sa fenitoinskim tretmanom je pokazala bru
pojavu zdravog granulacionog tkiva (posle 2-7 dana), dok je u grupi sa Duoderm zavojem to
vreme bilo 621 dan. Srednje vreme ozdravljenja je u fenitoin grupi bilo 35,314,3 dana, to je
statistiki znaajno manje (p <0,5) u odnosu na Duoderm grupu 53,88,5 dana i grupom sa
antibiotskom masti 51,819,6 dana. Ovi rezultati su potvrdili znaajnu ulogu fenitoina u
zarastanju dekubitalnih rana.
Neka iskustva u prevenciji i leenju dekubitusa
Dekubitalne rane su posebno este kod hirurkih pacijenata starijeg ivotnog doba koji jo
imaju dijabetes i gubitak u telesnoj teini. Neuroloke i vaskularne bolesti koje zahvataju
mikrocirkulaciju takoe predisponiraju pacijente za nastanak isheminih oteenja tkiva,
ukljuujui i dekubitalne promene. Meutim, kod nekih starih ljudi sree se visok stepen
dekubitalnih rana, dok kod drugih ne. Da bi utvrdili faktore rizika za razvoj dekubita uraena je
velika postmortalna studija u ostareloj populaciji (13) koja je pokazala eu pojavu dekubitalnih
rana stadijuma IV i III kod nepokretnih osoba i osoba pod dejstvom sedativa i antidepresiva.
Histopatoloka istraivanja (14) su pokazala znaajno poveanje broja Birbeck-ovih (B) granula
u Langerhansovim (L) elijama u epidermu blizu dekubitalne lezije, to sugerie da skok B

125
granula ukazuje da su L elije u aktiviranom stanju u epidermu u blizini ulcera. Nije jo uvek
jasno da li poveanje broja B granula i pojava promena u njihovom strukturi predstavlja rekciju L
elija epiderma na prisustvo infekcije.
Raena su ispitivanja sa novim farmakolokim agensima, kao to je randomizirana duplo slepa,
placebo kontrolisana studija (11) na Univerzitetu u Miigenu maj-jun 1999.g. sa becaplerminom,
aktivnim sastojkom Regranex gela 0,01% (koji je pokazao svoju efikasnost u leenju dijabetinih
neuropatskih ulcera na donjim ekstremitetima). Studija je raena kod 124 osobe starije od 18
godina. Rane su tretirane Regranex gelom jednom dnevno, ili dva puta dnevno placebo gelom (Na
karboksi metil celuloza). Pokazalo se da je jednodnevna aplikacija becaplermin gela (koji sadri
humani rekombinantni trombocitni faktor rasta-BB) vrlo efikasna u leenju dekubitusa.
Mnogi istiu ulogu adekvatnih pomagala naroito kad su u pitanju pacijenti vezani za postelju.
Takeshi Izutsu i sar.(15) hvale tzv, pokretljive krevete sa kotrljajuim vazdunim jastuiima koji
automatski okree pacijenta svakih 15 minuta iz desnog ili levog lateralnog poloaja u poloaj
supinacije. Poboljanje i ozdravljenje dekubitalnih rana nakon 3 meseca je bilo znaajno bolje uz
primenu ovog pomagala u odnosu na standardne krevete uz okretanje bolesnika na 2 sata od strane
medicinske sestre (15).
esto se uspenost i efikasnost pojedinih vrsta leenja dekubitusa sagledava kroz ekonomski
momenat kotanja pojedinih tretmana u procesu ozdravljenja ulkusa. Muller i sar. su ispitivali
uinak masti koja sadri kolagenazu (Novuxol R) u odnosu na hidrokoloidne zavoje (Duoderm R)
kod dekubitalnih ulcera IV stadijuma (16). Rezultati su pokazali da tretman sa kolagenazom
skrauje vreme ozdravljenja ulcera (10 nedelja prema 14 nedelja) to smanjuje ukupne ekonomske
izdatke leenja za oko 5%. Sline rezultate su dobili i Graumlich JF i sar (17), dok Pullen R sa
sar. pre svega istie znaajnu ulogu hemijskog debridmana fibrinolizina i kolagenaze kod
dekubitalnih ulcera (18).
Teka sepsa ili trauma koje dovode do ireverzibilnog oteenja mikrocirkulacije i
multiorganskog propadanja su vaan predisponirajui inilac za razvoj dekubitusa. U cilju
prevencije i adekvatog leenja dekubitalnih rana, naroito kod bolesnika u terminalnoj fazi bolesti
stvarane su i posebne hospitalne jedinice za leenje dekubitusa. Meutim, jednogodinje praenje
(19) rada ovog odeljenja u Sarah Hertzog Bolnici u Jerusalimu je pokazalo da je 50% praenih
umrlo zbog osnovne bolesti, a da se kod 33% bolesnika koji su i dalje leeni ispoljilo znaajno
poboljanje dekubita dok je njih 15% napustilo bolnicu bez dekubitusa. Nisu naene znaajne
korelacije izmeu dekubitalnih rana i praenih parametara vezanih za nutritivni status (nivo
albumina, holesterola, telesna teina, ukupan broj limfocita) izuzev za nivo hemoglobina.
Mogui razlog za to moe biti i injenica da se radilo o bolesnicima u tekom optem stanju sa
terminalnim promenama. Sve upuuje na injenicu da se bolesnici u terminalnom stadijumu
bolesti, pored borbe sa osnovnom boleu suoavaju i sa znaajnim dekubitalnim ranama, koje se
moraju pre svega prevenirati, a zatim i leiti bilo u hospitalnim uslovima, bilo, to je ekonomski
isplativije, u kunim uslovima uz uee adekvatno obuenog tima za leenje dekubitalnih rana.
Utvreno je takoe da je ostarela populacija sa hroninim tekim bolestima koja ostaje due od 7
dana na hospitalnom leenju pod znaajno viim rizikom za razvoj dekubita. Zbog toga se
preporuuje da se ovoj grupi ljudi pod visokim rizikom omogui rana i adekvatna nutricija (7),
rana mobilizacija i adekvatna povrina kreveta.
Izuzetno vaan momenat u terapiji i nezi dekubitalnih rana u Zapadnim zemljama, a
verovatno e se u skorije vreme i u naoj zemlji postaviti kao znaajno, jeste pitanje prevencije
sudskih parnica zbog nesavesnog leenja.

Zakljuak
Dekubitalne rane predstavljaju znaajan zdravstveni i socio-ekonomski problem kod ostarele
populacije sa hroninim bolestima. Zato je vrlo vano da se svi lanovi medicinskog tima,

126
medicinske sestre i lekari pridravaju odgovarajuih preporuka i propisanih standarda za
prevenciju i leenje dekubitalnih promena.
Leenje dekubitalnih rana je timski rad koji ukljuuje uee doktora, medicinske sestre,
dijetetiara, socijalnog radnika, farmakologa i fizioterapeuta. Najznaajniji uesnici tima su sam
pacijent i osoba koja neposredno prua negu. Jer, dekubitalne rane, ako se i ne mogu uvek izbei,
onda ih bar moemo na to savremeniji nain leiti i izleiti.
Treba edukovati pacijenta da uloi psiho-fiziki i materijalni napor radi eliminacije faktora
rizika, podsticati aktivno uee bolesnika u proces leenja dekubita, nauiti ga da prepozna
znakove poboljanja i pogoranja, obezbediti mu podrk njegove porodice i prijatelja, odravati
njegovo psihiko i fiziko zdravlje. Naalost, problem dekubitalnih rana je jo uvek prisutan i
aktuelan naroito u ostareloj, hospitalizovanoj populaciji.
Savremeno drutvo sve vie mora misliti na ekonomsku stranu prevencije i terapije dekubita,
kako u hospitalnim tako i u vanbolnikim uslovima. To se odnosi na izbor odgovarajueg
tretmana za ubrzano ozdravljenje ulcera, na smanjenje dana hospitalizacije, preusmeravanje
terapije i nege na vanhospitalne institucije, obuku pacijenta i njegove porodice itd. Raene su i
preliminarne studije o izvodljivosti telenege. Debray i sar. (20) su razvili metod za udaljenu
procenu rane tako to je digitalnom kamerom slikana rana poslata e-mailom doktoru koji je na
osnovu klinikih podataka i dobijene slike predlagao terapiju i negu. Naeno je znaajno slaganje
u dijagnozi i predloenoj terapiji sa drugim doktorom koji je neposredno pregledao pacijenta i
ranu.
Imajui u vidu meunarodna iskustva, kao i iskustva naeg Zavoda, neophodno je uspostaviti
ravnoteu izmeu uloge institucija i porodice u prevenciji i leenju dekubitusa. Potreban je
multidisciplinarni pristup problemu primarne i sekundarne prevencije kao elementima programa
za procenu ostarele populacije, jer je to pravi put ka zdravom i uspenom starenju uz obezbeenje
zadovoljavajueg kvaliteta ivota starih ljudi.

127
Literatura:
1. Pressure sores. In: Beers MH, Beerkow R (eds). The Merck Manual of Geriatrics, 3rd ed.
Merck and Co, Inc. NJ, USA 2000:1261-76.
2. M. Rydberg, D.W. Jahnigen: Pressure Ulcers. In: D. Jahnigen, R. Schrier (eds). Geriatric
medicine, 2nd ed. Blackwell Science, Inc. USA. 1996:345-52.
3. National Pressure Ulcer Advisory Panel: Pressure ulcer prevalence, cost and risk assessment
conference statement. Decubitus 1989, 2:24-28.
4. Performance measurement. Corporate. Princess Margaret Hospital, Toronto General Hospital:
Fiscal Year Acco...2006.
5. Widby T. Caring about wound care. Geriatrics 2001;56 (10):33-41.
6. Lyder C.What are measurements of quality of pressure ulcer care prevention ? Risc scales.
National pressure ulcer advisory panel sixth national consensus conference. The pressure ulcer
challenge: Balancing cost-benefit quality. Orlando, FL, Feb.1999.
7. Mathus-Vliegen EMH.Old age, malnutrition, and pressure sores: an ill-fated alliance. J
Gerontol Biol Sci Med Sci 2004;59:M355-M360.
8. Soderhamn U, Soderhamn O: Reliability and validity of the nutritional form for the elderly
(NUFFE). J Adv Nurs 2002,37(1):28-34.
9. Cunha BA. Osteomyelitis in elderly patients. Clin Infect Dis 2002;35(3):287-93.
10. Samson D, Lefevre E, Aronson N. Wound healin technologies: low level laser and vacuum
assisted closure. evidence Report/techology Assessment Number 111, agency for Healthcare
Research and Quallity, 2004.
11. Rees RS, Robson MC, Smiell JM, Perry BH. Becaplermin gel in the treatment of preasure
ulcers, a phase II randomized, double-blind, placebo-controlled study. Wound Repair Regen
1999;7(3):141-47.
12. Rhodes RS, Heyneman CA, Culbertson VL, et al. Topical phenytoin treatment of stage II
decubitus ulce in elderly. Ann Pharmacother 2001 jun;35(6):675-81.
13. Pueschel K, Heinemann A, at al. High Grade Decubital Ulcers in the Elderly: A Postmortem
Case Control Study of Risk Factors. Foren Sci Med Pathology 2005;1(3):193-96.
14. Kohn D, Kohn S, Shiller D. Birbeck granules in epidermal Langerhans cells of elderly patients
with decubital ulcers. Harefuah 2001,140(8):713-17.
15. Takeshi I, Toshifumi M, Toshihiro S, et all. Effect of rolling bed on decubitus in bedridden
nursing home patients. Tohoku J Exp Med 1998;184, 153-57.
16. Muller E, van Leen MW, Bergemann R. Economic evaluation of collagenase-containing
ointment and hydrocoloid dressing in the treatment of pressure ulcer. Pharmacoeconom
2001;19(12):1209-16.
17. Graumlich JF, Blough LS, McLaughlin RG, et al. Healing pressure ulcers with collagen or
hydrocolloid: a randomized controlled trial. J Am Geriatr Soc 2003;1:147-54.
18. Pullen R, Popp R, Volkers P, et al. Prospective double blind study of wound debriding
effects odf collagenasse and fibrinolysin/deoxyribonuclease in pressure ulcers. Age Ageing
2002;31:126-30.
19. Juel E: Pressure sores unit-a one year study. Harefuah 2001,1490(10):903-6,991-92.
20. Debray M, Couturier P, et al. A preliminary study of the feasibility of wound telecare for the
elderly. J Telemed Telecare 2001;7(6):353-58.

128

ANOREKSIJA I PROTEINSKA MALNUTRICIJA U STARIH

Miloevi P. Dragoslav, Vasiljevi Naa, Davidovi Mladen, Zdravkovi Sanja, Despotovi
Neboja

Ishrana je vaan faktor u mnogim fiziolokim i patolokim promenama koje prate proces
starenja. Poznato je da 85% hroninih bolesti i nesposobnosti kod starijih osoba, mogu biti
odgovarajuom nutricijom spreene ili ublaene (1). Fizioloko smanjenje apetita tokom starenja,
kao odgovor na smanjenje fizike aktivnosti i nivoa bazalnog metabolizma u starenju, naziva se
anoreksija starenja. Ova fizioloka anoreksija faktor je rizika za nastanak proteinske
malnutricije u vie od 15% starih koji ive u kunim uslovima, u 35 do 65% hospitalizovanih
starih i u 25 do 60% korisnika domova za stara lica (2). U pacijenata koji su na kunoj nezi i
leenju proteinska malnutricija je ee udruena sa dekubitusnim ranama, oslabljenom
kognitivnom funkcijom, posturalnom hipotenzijom, infekcijama i ne retko anemijom. Kod
hospitalizovanih povean je morbiditet, a u otputen iz bolnice vei je procenat rane
rehospitalizacije, kao i frakture kuka ukoliko je prisutna proteinska malnutricija (3-5).
Bez obzira na ove dobro poznate injenice, proteinska malnutricija u klnikoj praksi se
retko prepoznaje, pa se ak i ne razmatra mogunost njenog postojanja u starih, to je vitium
artis!

REGULACIJA APETITA
Regulacija apetita je veoma sloen proces koji ujkljuuje centralne i periferne mehanizme.
Ingestija hrane regulisana je centralnim nervnim strukturama koje kontroliu periferni sistem
mehanizma sitosti. Centralni sistem ukljuuje paraventrikularno i ventrikularno jedro
hipotalamusa, kao i strukture etvrte modane komore, uz posredovanje brojnih neurotransmitera
u njihovoj intereakciji, to sve zajedno ini nutritivni nervni put (6).
Veliki neurotrasmiterski sistem, sastavni deo nervnog puta za ingestiju masti je endogeni
opoidni sistem. K receptor (opijatni modani receptor) ima glavnu ulogu i ishrani, njegov ligand
dinorfin (bazini opoid) odraava odnos ponaanja prema hrani, dok peptid galanin (transmiter)
ima centralnu ulogu u putu unosa masti (7).
Neuropeptid Y (36 aminokiseline), ima kljunu ulogu u stimulaciji uglenohidratnog puta,
kao i noradrenalin (moduliui GABA receptor) (8,9).
Najvei broj neurotransmitera su inhibitori unosa hrane. Kortikotropin-oslobadjajui faktor
(CRP) je veliki anoreksigeni faktor ija je uloga u anoreksiji nervozi i u pacijenata sa izraenom
depresijom nesumljiva (pojaana funkcija osovine hipotalamus-hipofiza-nadbubreg). Serotonin (5
hidroksitriptamin) i isatin su transmiteri koji inhibiu centralni put ishrane (10,11).
Periferni sistem mehanizma sitosti ine gastrointestinalni peptidni hormoni koji se
oslobadjaju kao odgovor na pasau hrane kroz creva. Holecistokinin se oslobadja prolaskom masti
i proteina kroz crevo, ispoljavajui svoj efekat putem holecistokinin A receptora koji su smeteni
u pilorusu. Ovde nastali signali putem aferentnih vagusnih vlakana se prenose u nucleus tractus
solitarius i hipotalamus, to u stvari predstavlja fizioloki zavretak varenja obroka. Amylin
(peptid od 37 aminokiselinska ostatka), sekretuje se u elijama Langerhansovih ostrvaca, kao
odgvoor na ingestiju glukoze, to ima za posledicu smanjeni unos hrane (12,13). Glukagon,
bombesin, somatosttin igraju ulogu u proizvodnji oseaja zadovoljstva nakon obroka (11).
Mehanizam sitosti i masno tkivo: Eksperimentalna lipektomija sugerie da je adipozna
tkivna masa u celini regulisana od strane CNS-a, to podrazumeva postojanje signala sitosti
proporcionalno totalnoj masi masnog tkiva (satietin, insulin, adipozin - mogui indikatori masnih

129
zaliha). Studije radjene u humanoj populaciji iskljuuju uticaj insulina na unos hrane kada je
glikemija konstantna. Nedavno je kloniran gen za gojaznost iz lipocota, a njegov sekretorni
produkt nazvan je leptin. Leptin dovodi do smanjenog unosa hrane kompleksnim mehanizmima
koji ukljuuju inhibiciju oslobadjanja neuropeptida Y u hipotalamusu. Visoki nivoi serumskog
leptin prisutni su kod gojaznih ljudi, a rezistencija na leptin bi mogla nastati usled promene efekta
leptina, van leptin receptorskih mesta (14-17).
Steroidni hormoni i unos hrane: Estrogen, dehidroepiandrosteron smanjuju, dok
testosteron (inhibie leptin), progesteron i glikokortikoidi poveavaju unos hrane. Nivo leptina u
mukaraca je manji nego u ena. Starenjem nivo leptina u mukaraca raste, a nivo testosterona
opada. Starenjem nivoa leptina u ena se smanjuje (18).
Sekundardni razlozi nastanka anoreksije: Sekundarni nastanak anoreksije uslovljen je
oslobadjanjem citokinina koji suprimuju apetit, to se najee vidja u obolelih od karcinoma,
AIDS-a i rematoidnog artritisa (19).

FIZIOLOGIJA ANOREKSIJE
Najei uzroci fiziolokog smanjenja unosa hrane u starih osoba su sledei:
Pad nivoa bazalnog metabolizma je prirodni, fizioloki odgovor smanjenog kalorijskog
unosa koji prati starenje. Nivo bazalnog metabolizma upravo je proporcionalan mravoj telesnoj
masi, koja nakon 30-te godine opada po stopi od 5% na dekadu ivota, da bi u 60-toj iznosila
svega polovinu u odnosu na 30-te godine. Ovaj pad praen je redukcijom kalorijskih potreba, koji
su takodje uslovljene smanjenom fizikom aktivnou tokom godina starenja. Drugi ne manje
vaani faktori pada nivoa bazalnog metabolizma su smanjenje aktivnosti Na+-K+-ATP-aza pumpe,
neznatan pad nivoa trijodtironina, kao i smanjeni unos hrane (20).
Senzitivnost gustatornih i olfaktornih receptora opada sa satrenjem (ne u svih), smanjujui
uivanje i elju za jelom. Promene ula mirisa kao posledica anatomskih i fiziolokih promena
vezanih za proces starenja najee su odlika Alzheimerove i Parkinosonove bolesti. Povean je
prag za prepoznavanje i smanjena sposobnost za identifikaciju mirisa. Atrofija gustativnih papila
(progresivne anatomske promene) ima za posledicu poveanja praga za slano, slatko, kiselo i
gorko, sa neizvesnim uticajem na nastanak anoreksije (21). Lekovi i bolesti doprinose smanjenju
senzacije ukusa.
Pogoranje dentalnog statusa, takodje utie na apetit i konzumiranje hrane.
Sporije gastrino pranjenje u starih, patognomonian je faktor u ranom postizanju oseaja
sitosti, na koji takodje utie i smanjena sinteza azot-oksida, sa posledinom smanjenom
adaptivnom relaksacijom fundusa eluca i smanjenjem njegovog volumena.
Poveanje holecistokininskog efekta na sitos (nivo holecistokinina sa starou raste), kao i
smnajenje funkcije nutritivnog opoidnog puta (smanjena unosa masti) posledica su starenja i
uzronik fiziolokog smanjenja unosa hrane (11).
Nutritivni deficit ima za posledicu tekoe u zadovoljenju mikronutritivnih potreba
organizma, emu doprinosi i ahlorhidrija smanjujui apsorpciju vitamina B12, kalcijuma i
gvodja. U klinikoj gerijatrisjkoj praksi veoma esto se susreemo sa uduenou ahlorhidrije i
Helicobacter pylori infekcije, to je praeno dispepsijom i anoreksijom. Eradikacija ove infekcije
rezultira obnavljanjem telesen teine (22).

VRSTE PROTEIN ENERGETSKE MALNUTRICIJE

Forme klinikog ispoljavanja protein energetske malnutricije su sledee: marazam,
kvaiorkor i meovita marazam - kvaiorkor.

130
Marazam predstavlja telesnu adaptaciju na smanjeni kalorijski unos (tokom nekoliko
meseci ili godina). Pacijenti su kahektini i iscrpljeni, sa smanjenim masnim zalihama. Deficit
masnih zaliha ima za posledicu poveanje proteinskog (miinog) katabolizma. Serumski
albumini su u normalnim granicama uz ouvan imuni sistem.
Kvaiorkor nastaje kada je gladovanje praeno stresom organizma- infekcijom, operacijom
ili traumom. Stres poveava oslobadjanje katabolikih hormona kortizola, glukagona i adrenalina
(epinefrina), to dovodi do poveanja nivoa bazalnog metabolizma, smanjenja miine mase, gliko
i lipolize uz poveanu produkciju razliitih citokina - interleukine (IL) i TNF, kao i drugih
proteina akutne faze. Kvaiorkor je praen hipoalbuminemijom (povean katabolizam), uz
relativno ouvanu telesnu teinu i smanjenje visceralnih proteinskih zaliha (prealbumina,
albumina, transferina). Ovi pacijenti imaju veu stopu morbiditeta i mortaliteta u odnosu na one sa
marazmom.
Marazam - kvaiorkor imaju pacijenti sa klinikim ispoljavanjem obe forme. Ovaj sindrom
se opisuje kao sindrom senilnog propadanja i najee se sree u kahektinih starih izloenih
akutnom stresu (2).

UZROCI ANOREKSIJE I PROTEIN ENERGETSKE MALNUTRICIJE U

STARIH
Anoreksija i protein energetska malnutricija u starih proizilaze iz niza interreakcija faktora
koji se mogu podeliti u tri kategorije: socijalni, psiholoki i medicinski.
A. SOCIJALNI UZROCI
Mogunost kupovine i pripremanja eljenje hrane esencijalna je komponenta pravilne
ishrane. Siromatvo, socijalna izolacija, neadekvatni uslovi za pripremu hrane, nemogunost
transporta kupljene hrane i funkcionalna oteenja znaajan su faktor pogoranja nutricije u starih.
Gubitak suprunika, prijatelja, pa ak i ivotinje kunog ljubimca ne retko u starih je praeno
gubitkom motivacije za pripremu hrane. Nebriga iz zaputenost takodje mogu biti razlog
neobjanjenog gubitka telesne teine (23).
B. PSIHOLOKI UZROCI
Depresija i demencija su najei razlozi gubitka telesne teine. Zaboravljanje uzimanja
hrane, dezorjentisanost, koriene psihotropnih i drugih (digoksin, teofilin) lekova, paranoidne
ideje (hrana je otrov), apraksija gutanja (dementnih) uzrok su anoreksije. Anoreksija nervoza ili
prvi put nastala u starijem ivotnom dobu-anoreksija tardiva, ispoljava se izbegavanjem unosa
hrane kad su gladni. Veoma esto previdjen uzrok malnutricije u starih je hronini alkoholizam
(11,24,25).

C. MEDICINSKI UZROCI
Mnogobrojni su medicinski razlozi koji uslovljavanju nastanka protein energetske
malnutricije.

131

POVEA
BOLESTI

Plune
Srane
Maligniteti
Alkoholizam
Infekcija (e)
AIDS
Reum. artritis
TBC
Kandidijaza
une kesice
Hipertireoza
Feohromocit.
Parkinsonova
Malapsopcioni
sindrom

NI
METABO
-LIZAM

+
+
+
+
+
+
+
+

ANOREKSIJA

+
+
+
+
+
+
+
+
+
+

OTEANO
GUTANJE

+
+
+

MALAPSORPCIJA

+
+
+
+
+

+
+

Tabela 14. Mehanizmi nastanka malnutricije u starih.

Kancer je veoma est uzronik gubitka telesne teine (16-36%). Razlozi su multifaktorijalni i
ukljuuju poveanu sintezu anorektinih suspstanci kao to su citokini (IL-1 i TNF), hormon
bombesin (alje poruku sitosti u CNS), postojanje samog kancera, oportunistike infekcije, radi o
hemio terapija, kao i gastropareza ka posledica autonome disfunkcije (26).
HOBP je u 71% praena gubitkom teine. Glavni uzronici su poveana potronja energije
zbog angaovanja pomone respiratorne muskulature, lekovi (teofilin, kortikosteroidi) i gastrina
distenzija usled aerofagije. Ne retko pokuaj unosa hrane praen je tekom dispnejom, to ima za
posledicu redukciju kalorijskog unosa. Preporuka u ovakvim sluajevima su manji, ei ali
viskokalorijski obroci (14).
Kongestivna srana insuficijencija je esto praena protein energetskom malnutricijom (5060% su znaajno neuhranjeni) i naziva se kardijalnom kaheksijom. Kardijalna kaheksija posledica
je rane sitosti zbog edema crevne sluznice, dispneje, efekta lekova (digoksin), poveanja bazalnog
metabolizma, smanjenja apsorpcije masti, oslobadjanja citokina (TNF i IL2), kao i eksudativne
enteropatije sa smanjenom hepatikom sintezom proteina (11).
Metabolike bolesti - hipertireoidizam i hiperparatireoidizam se ne retko previde kao
uzronik gubitka u teini zbog atipinog klinikog ispoljavanja u starih. Hipertireoza je najee
praena pored gubitka u teini, proksimalnom miopatijom, kardijalnim komplikacijama (anginom
pektoris, kongestivnom sranom insuficijencijom i atrijalnom fibrilacijom), bez klasinih znakova
i simptoma tireotoksikoze (3).
Malapsorpcija, oboljenje une kesice, nedostatak cinka (ciroza jetre, insulin nezavistan
dijabetes melitus, karcinom plua, terapija diureticima) praeni su anoreksijom (14).
Pacijenti sa reumatoidnim artritisom imaju povien nivo cirkuliuih citokina (TNF i IL1) koji
poveavaju metabolizam i sniavaju serumske albumine (27).
AIDS u starih praen je progresivnim mravljenjem , to je posledica smanjenog
enrgetskog unosa zbog anorektinog efekta cirkuliuih citokina (IL-1 i TNF), infekcije, dijareje i
malapsopcije.

132
Idioptska s. patoloka s. senilna anoreksija opisana od strane M. Martinesa i saradnika
1993. godine, je anoreksija sa gubitkom u telesnoj teini, bez identifikovanog uzroka.
Cerebrospinalni likovor ovih pacijenata ukazivao je na poviene vrednosti serotoninergine
aktivnosti, nivoa holecistokininskog peptida i neuropeptida Y, kao i beta endorfina i TNF-a (28).
Polipragmazija je est uzronik anoreksije starih. Najei medikamenti uzronici ove
anoreksije su digoksin, teofilin, nesteroidni antireumatici, suplementi gvodja, antineoplastini
lekovi, kao i psihoaktivne suspstance (fluoksetin, litijum, fenotiazini) (29).

NUTRITIVNA ISPITIVANJA
Nutritivno ispitivanje je izuzetno vana komponentna kompletnog gerijatrijskoj
ispitivanja. Ona ukljuuje detaljnu anamnezu, fizikalni pregled, antropometrijska merenja i
biohemijske analize.
Anamneza koja je paljivo uzeta, najkorisnije je sredstvo kojim se moe identifikovati
stara osoba sa rizikom za nastanak malnutricije. Konsenzusom je usvojeno da nenameran gubitak
telesne teine od 4,5 kg i vie za prethodnih 6 meseci jasan je indikator nutritivnog rizika i
morbiditeta (30). Procena ishrane dobija se pomou jednostavne ankete, koja ukljuuje kvantitet i
kvalitet ishrane. Anamneza razotkriva i postojanje faktora rizika za nastanak nutritivnog deficita siromatvo, izolacija, depresija, anorektini lekovi. Najkorisnije i najtanije informacije o
pacijentu takodje se mogu dobiti i heteroanamestiki od suprunika, prijatelja kao i osobe koja
vodi brigu o pacijentu.
Fizikalnim pregledom se procenjuje telesna gradja, telesna visina i teina, kao i postojanje
bilo kakvog znaka nutitivnog deficita ispoljenog na koi, kosi, oima, usnama ili miiima.
Najkorisniji parametar procene nutririvnog status je Indeks telesne mase (ITM) koji se izraunava
kao kolinik telesne teine (izraene u kilogramima) i telesne visine u metrima na kvadrat. Odnos
ITM i mortaliteta odgovara krivulji oblika slova U, sa poveavanjem stope mortaliteta pri
indeksima telesne mase koje odstupaju od idealne telesne teine u oba pravca (ispod i iznad
telesne teine). eljeni ITM starih osoba je 24 do 29 (za mladje 20 do 24). Vrednosti manje od 24
ukazuju na loe nutritivno zdravlje (30).
Drugi antropetrijski indikatori su: srednji obim nadlaktice, veliina konog nabora, koji
uporedjeni sa standardima daju podatke o relativnoj miinoj masi i koliini masnih zaliha.
Laboratorijski skrining malnutricije ukljuuje odredjivanje albumina, holesterola i
hemoglobina (nutritivno uslovljena anemija). Na alost svi ovi testovi ne retko mogu biti
izmenjeni nenutritivnim faktorima, tako da sami po sebi nisu dovoljno senzitivni ni specifini sa
dijagnozu malnutricije. Najspecifiniji su serumski albumini. Vrednosti manje od 3,5 g/dl upuuju
na malnutriciju. Faktori koji utiu na smanjenje nivoa albumina a o kojima se mora voditi rauna
pri proceni nutritivnog statusa su sledei: stepen hidracije pacijenta, leei poloaj pacijenta
smanjuje nivoa serumskih albumina za 0,5 g/dl, akutna oboljenja (hipoalbuminemija je pre
posledica samog oboljenja nego malnutricije). Obzirom na injenicu da je poluivot albumina oko
21 dan (pri akutnom gladovanju nihov nivo lagano opada), ima autora koji smatraju da je korisniji
parametar praenja nutritivnog statusa, odredjivnaje prealbumina koji se sintetiu u jetri i iji je
poluivot smao dva dana (2). Ukupni holesterol je drugi parametar za procenu nutritivnog statusa.
Vrednosti ispod 4,14 mmol/l ukazuju na malnutriciju, odraavajui sniene visceralne proteine lipoproteine i udruen je sa poveanim mortalitetom pacijenta koji su na kunoj nezi i leenju.
Od skora su vaea tri nutritivna skrining modela.
A. ODREDI SVOJE NUTRITIVNO ZDRAVLJE zamiljen kao model procene od
rizika siromane ishrane i poveane obavetenosti. Nije dijagnostiki i kao takav nije od koristi,
mada ima visoku senzitivnost ali malu specifinost (31).
B. Model SKALE (Morley J. E. 1991) je jednostavan skrining model za lekare i
dijetetiare. Ukljuuje individualni nain procene koristei Yesavage-ovu gerijatrisjku depresivnu

133
skalu, kognitivnu funkciju procenjenu kroz mini mental test, pokretljivost, nain ishrane i
socioekonomski status. Ukljuuje i sledee parametre: gubitak u telesnoj teini (> 2,7 kg
/6meseci); nivo serumskog holesterola (< 4,14 mmol/l); albumina (< 4 g/l). Primena ovog dosta
jednostavan modela, trenutno nije opravdana (32).
C. MINI NUTRITIVNA PROCENA je pravi nauno zasnovan model nutritivnog
ispitivanja u starih osoba. ine ga 18 jednostavnih parametara koji se veoma brzo mere i prikazuju
za 15 do 20 minuta (33). Odgovori se boduju sa 0,5 do 2 poena. Ukljuuje:
I. ANTROPOMETRIJSKU PROCENU
1. Indeks telesne mase -ITM;
2. Srednju vrednost obima nadlaktice - MAC;
3. Obim potkolenice - CC;
4. Gubitak teine u poslednja tri meseca;
II. OPTA PROCENA
5. Nezavisan ivot (bez kune nege/hospitalizacije);
6. Terapija sa tri ili vie leka dnevno;
7. Postojanje psiholokog stresa ili akutne bolesti u poslednja tri meseca;
8. Pokretljivost (vezan za krevet /stolicu, moe da ustaje iz kreveta/stolice ali ne moe da hoda,
hoda);
9. Neuropsihijatrijski problemi (stepen demencije/depresije);
10. Postojanje konih ulceracija;
III. DIJETETSKA PROCENA
11. Broj punih obroka dnevno;
12. Selektivni pokazatelji unosa proteina (mleni proizvodi-mleko, sir, jogurt, meso, riba,
piletina);
13. Dva ili vie konzumiranja voa/povra dnevno;
14. Da li je bilo smanjenog unosa hrane poslednja tri meseca usled gubitka apetita, digestivnih
problema ili potekoa sa gutanjem i vakanjem;
15. Koliko tenosti (vode, soka, aja, mleka) koja se konzumira dnevno;
16. Nain hranjenja (sa ili bez tudje pomoi, samostalan uz potekoe);
IV. SAMOPROCENA
17. Da i pacijenti sami smatraju da imaju nutritivnih problema;
18. U poredjenju sa drugim osobama istog ivotnog doba, kao oni vide svoj zdravstveni status.
Mini nutritivna procena je aktuelno jedini valjani instrument za praenje i ocenu
nutritivnog statusa u starih. Ukoliko ispitanik ima vie od 24 poena smatra se dobro uhranjenim,
od 17 do 23,5 poena spada u grupu osoba sa rizikom od malnutricije i manje od 17 poena
ispitivana osoba je malnutritivna.

NUTRITIVNA TERAPIJA
Tri su forme nutritivne terapije u strarih: oralna , enteralna putem sonde i parenteralna.
Ukoliko je gastrointestinalni trakt normalan, uvek treba da bude deo nutritivnog procesa.
ORALNI SUPLEMENTI
poboljavaju ishod kod strih sa frakturom kuka, dekubitusima i plunim infekcijama, dok
njihova primena u starih sa malnutricijom nije pokazala zadovoljavajue rezultate. Larsson F. i
sardnici (1990), sugeriu da dnevni kalorijski dodaci kod malnutritivnih i nemalnutritivnih
hospitalizovanih starih pacijenata smanjuju mortalitet. Primena ovih preparata zahteva opreznost u
starih sa sranim, bubrenim i bolestima jetre, gde postoji restrikcija unosa soli i tenosti. U ovih

134
pacijenata primena oralnih suplemenata zahteva uzimanje u obzir totalnog sadraja soli i vode u
njima - preporuka je uzimanje suplemenata koji sadre 1,5 do 2,0 Cal/cm 3 (34).
ENTERALNA ISHRANA
putem sonde mogua je kod funkcionalnog gastrointestinalnog trakta i indikovana je u ranoj
fazi nekih bolesti, bilo kao potpora leenju ili radi smanjenja morbiditeta i mortaliteta.
Kratkotrajna ishrana (krae od 6 nedelja) izvodi se primenom nazoenteralne sonde, a dugotrajna
(due od 6 nedelja) uz pomo enterostome koja moe biti implantirana u eludac, duodenum ili
jejnum. gastrostoma se plasira hirurki ili perkutano uz kontrolu endoskopa ili rentgena.
Gatsrostoma ne smanjuje rizik od aspiracije. Jejunostoma nalazi primenu u pacijenata sa visokom
gastrointestinalnom opstrukcijom, dok se gastrojejunalna sonda primenjuje u starih sa visokim
rizikom od aspiracije. Aspiraciona pneumonija je esta komplikacija enteralne ishrane (>36%).
Gastrostoma ne prua zatitu od aspiracije, ali je injenica da tuba plasirana postpilorino
smanjuje incidencu aspiracije. Dijareja je druga po uestalosti komplikacija enteralne ishrane
(upotreba rastvora koji sadre sorbitol ili teofilin). Hiponatremija (preparati imaju mali sadraj Na,
a veliki sadraj vode), isticanje eludanog sadraja oko mesta plasiranja tube, iritacija koe
takoe su komplikacije enteralne ishrane. Redukcija vode i dodatak natrijum hlorida, primena
blokatora H2 receptora i esta toaleta mesta plasiranja tube, nain su korekcije moguih
komplikacija (20).
PARENTERALNA ISHRANA
je najprikladniji nain ishrane kada je gastrointestinalni trakt nefunkcionalan. Ona podrazumeva
parenteralnu primenu ugljenih hidrata, lipida, aminokiselina, elektrolita, vitamina i rastvorenih
elemenata u tragu. Ovaj vid ishrane se primenjuje putem perifernih infuzija (hipokalorijske
infuzije za odravanje telesne teine u stabilnih starih kod kojih se oekuje nastavak oralne
ishrane) i centralnim putem (cilj je poveanje telesne teine iznad maksimalnih 2.200 Cal/dan koji moe biti primenjen periferno). Mogue komplikacije ovog naina ishrane su: inercija
katetera, optereenje volumenom i elektrolitski dizbalans. Ovi pacijenti moraju biti praeni od
strane specijalizovanog multidisciplinarnog tima lekara (14).
PRIMENA LEKOVA
kao stimulatora apetita nije dala eljene rezultate. Magestrol acetat (doprinosi porastu telesne
teine kod malignih bolesnika sa AIDS-om) u starih bez znaajnjih rezultata uz razvoj ozbiljne
konstipacije (14). Kratkotrajna primena humanog hormona rasta (ekstremno skupa) mogla bi biti
terapija koja obeava (35). Prokinetiki agensi metoklopramid (stimulie apetit kod malignih
bolesnika sa anoreksijom i dispepsijom, ali dovodi do distoninih reakcija i pogoranja
Parkinsonove bolesti) i cisaprid (ne prolazi hmatoencefalinu barijeru i stoga se pokazao sigurnim
u starih) nalaze primenu za suzbijanje rane sitosti
i anoreksije zbog munine (36).
Cyproheptadine (antiserotoninergini agens) i drobinol (tetrahydrocanabinol) nisu se pokazali
efikasnim u starih. Megace (koristan kod malignih bolesnika), minimalno efikasan u starih, esto
udruen sa konstipacijom i megakolonom (14).

135
Literatura:
1. Barrocas A, Belcher D, Champagne C, Jastram C. Nutrition assessment: practical approaches,
Clin Geriatr Med 1995;11:675-708.
2. Johnson L. Malnutrition. In: Ruben DB, Yoshiakawa TT, Besdine RW (eds). Geriatrics review
syllabus (3rd edn). Kendall Hunt, Des Moines, IA 1996:145-152.
3. Morley JE, Silver AJ. Nutritional issues in nursing home care, Ann Int Med 1995;123:850-859.
4. Sullivan DH, Wals RC. Impact of nutritional status on morbidity in a population of geriatrics
rehabilitation patients. J Am Geriatric Soc 1994;42:471-477.
5. Wilson MM, Morely JE. The diagnosis and management of protein energy under-nutrition in
older persons. Ann Rev Gerontology1995;15:110-134.
6. Morley JE. The neuroendocrine control of appetite: the role of the endogenous opiates,
cholecystokinin, TRH, gama amino butyric acid and the diazapam receptor. Life Sci 1980;27:355368.
7. Blundell JE, Lawton JR, Mac Diarmid JI. Control of human appetite: implication for the intake
of dietary fat. Ann Rev Nutrition 1996;16:285-319.
8. Leibowitz SF. Neurochemical-neuroendocrine systems in the brain controlling macronutrient
intake and metabolism. Trends Neurosci 1992;15:491-497.
9. Qu D, Ludwig DS, Gammeltoft S, et al. A role for melanine-concentrating hormone in the
central regulation of feeding behaviour. Nature 1996;380:243-247.
10. Morley JE, Sylver AJ. Anorexia in the elderly. Neurobiol Aging 1998;9:9-16.
11. Morley JE. Anorexia in older persons.Drugs Aging 1996;8:134-155.
12. Silver AJ, Flood JF, Morley JE. Efects of gastrintestinal peptides on ingestion in old and yong
mice.Peptides 1988;9:221-225.
13. Edwads BJ, Morley JE. Amylin. Life Sci 1992;51:1899-1912.
14. Hasam K, Kamel P, MorleyJE. Anorexia of ageing In: Grimley JE, Williams TF, Beattie BL,
Michel JP, Wilcock GK (eds). Oxford Textbook of Geriatrics Medicine, 2nd ed. Oxford
University Press 2000:158-168.
15. Weigle DS. Appetite and the regulation of body composition, FSEB J 1994;8:302-310.
16. Zhang Y, et al. Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue. Nature
1994;372:425-432.
17. Considine RV, et al. Serum immunoreactive-leptin concentrations in normal-weight and obese
humans. N Engl J Med 1996;334:292-295.
18. Sih R, et al. Testosterone replacement in older hypogonadal men: a 12-mounth randomized
controlled trial. J Clin Endo Metab 1997;82:1661-1667.
19. Hori T, et al. Immune cytokines and regulation of body temperature, food intake and cellular
immunity. Brain Research Bulletin, 1991;27:309-313.
20. Rudman D, Cohn ME. Nutrition in the elderly, In: Calcins E, Ford BA, Kats P. (eds). Practice
of geritrics, 2nd ed. W. B. Saunders, Philadelphia 1992:19-32.
21. Schiffman S. Smell and taste. In: Birren EJ (ed). Encyclopedia of Gerontology. Academic
Press, San Diego, CA. 1996:497-504.
22. Pound SE, Heading RC. Diagnosis and treatment of dyspepsia in the elderly, Drugs
Aging,1995;7:347-354.
23. Miller DK, Morley JE. Nutricional epidemiology. Ann Rev Gerontology 1995;15:20-53.
24. Wilson MM, et al. Prevalence and causes of undernutrition in medical outpatients. Am J Med
1998;104:56-63.
25. Gloria L, et al. Nutricinal defciencies in chronic alcoholics: relation to dietary intake and
alcohol consumption. Am J Gastroenterology 1997;92:485-489.
26. Thompson MP, Morris LK. Unexplained weight loss in ambulatory elderly. J Am Geriatric
Soc 1991;39:497-502.

136
27. Roubenoff R, Grimm LW, Roubenoff RA. Albumin, body composition and dietary intake in
chronic inflammation. In: Rosenberg IM (ed). Nutricional assessment of the elderly population.
Raven Press, New York 1995:30-39.
28. Martinez M, et al. Alteration in plasma et cerebrospinal fluidlevels of neuropeptides in
idopathic senile anorexia. Regulatory peptides 1993;44:109-117.
29. Morley JE, Kraenzle D. Causes of weight loss in a community nursing home. J Am Geriatrics
Soc 1994;42:583-585.
30. Rosenberg IH. Nutrition and ageing. In: Hazzard WR (ed). Principles of geriatrics medicine
and gerontology. McGraw- Hill, New York 1994:49-59.
31. White JV, et al. Nutricion screening initiative:development and implmentations of the public
awareness checklist and screening tools. J Am Dietetic Assoc 1992;92:163-166.
32. Morley JE. Why do physicians fail to recognize and treat malnutrition in older persons? J Am
Geriatrics Soc 1991;39:1139-1140.
33. Guigoz Y, Vellas B, Garry PJ. Assessing the nutritional status of the elderly: the Mini
Nutrtional assessment as part of the geriatric avaluation. Nutrition Reviews 1996;54:859-865.
34. Bernard MA, Rombeau JL. Nutritional support for the elderly patient. In: Young AE (ed).
Nutricion aging, and health. Liss, New York 1986:229-258.
35. Kaiser FE, Silver AJ, Morley JE. The effect of recombinant human growth hormone on
malnourished older individuals. J Am Geriatrics Soc 1991;39:235-240.
36. Nelson KA, Walsh TD. Metoclopramide in anorexia caused by cancer-associated dyspepsia
syndrome. J Palliative Care 1991;9:14-18.

137

OSTEOPOROZA U KLINIKOJ GERIJATRIJSKOJ PRAKSI

Miloevi P. Dragoslav, urica Sneana, Erceg Predrag, Zdravkovi Sanja, Despotovi
Neboja

UVOD
Mnogobrojni su uzroci gubitka kotane mase koja rezultira frakturama u starosti (grafikon 5).
Kotana masa dostie maksimum izmeu 25-e i 30-e godine ivota, nakon ega poinje i nastavlja
se njen gubitak tokom ivota. Faktori koji utiu na maksimum kotane mase nisu dovoljno
proueni. Zbog poveanih potreba za kalcijumom tokom rasta, razumno je pretpostaviti da je
adekvatan kalcijumski unos tokom tog perioda neophodan za razvoj skeleta. Kao i u sluajevima
hipertenzije ili intolerancije na glukozu, gde se pretpostavlja poligenetski karakter, izgleda da je i
gustina kotane mase odreena poligenetskim interakcijama brojnih gena i faktora sredine. U
kasnijem ivotnom dobu mogu se prepoznati dve faze gubitka kosti: dugotrajna spora faza koja
rezultuje gubitkom kortikalne (25%) i trabekularne kosti (35%) kod oba pola, i kratkotrajna brza
faza posle menopauze u ena koja dovodi do disproporcionalnog veeg gubitka trabekularne kosti.
Tokom brze faze, ene u postmenopauzi gube dodatnih 10% od kortikalne i 25% od trabekularne
kosti (1).

FAKTORI OSTEOPOROTINIH
FRAKTURA U STARIH
STARENJE

MENOPAUZA

OSTALI FAKTORI RIZIKA

POVE
POVEAN GUBITAK KOSTI
MALA GUSTINA
KOSTI
TREND
OPADANJA

FRAKTURE

NIZAK VRH,
PIK ZA
KO
KOTANU
MASU
SLAB
KVALITET
KOSTI

Grafikon 5. Mnogobrojni su uzroci gubitka kotane mase koja rezultira frakturama u starosti

STARENJE I OSTEOPOROZA
Godine ivota imaju najvaniju empirijsku korelaciju sa kotanom masom. Faktori
povezani sa godinama, najvei znaaj imaju u sporoj fazi gubitka kosti koja u kortikalnoj kosti

138
poinje u 40-oj godini ivota i nastavlja se tokom ivota za oko 0,6% godinje. Gubitak u
trabekularnoj kosti moe poeti i ranije i nastavlja se stopom od 0,7% godinje. I pored injenice
da starenjem moe biti uzrokovano pogoranje osteoblastne funkcije, zarastanje fraktura nije
usporeno kod starijih osoba. Ovo sugerie da starenjem nije oteen odgovor osteoblasta na
odreenu stimulaciju. Verovatnije je da je regulacija osteoblastne aktivnosti pogorana zbog
izmene u produkciji sistemskih i lokalnih faktora rasta. Nivo cirkuliuih hormona rasta i insulinu
slinih faktora rasta I (somatomedin C) koji daje efekat hormona rasta na kost i hrskavicu,
smanjuje se proseno za oko 50% sa starenjem, uz napomenu da postoje znaajne individualne
varijacije njihove promene u starih osoba.
Potreba za unosom visokih doza kalcijuma posledica je gubitka putem stolice i urina (150250mg/dan). Kada je koliina unetog kalcijuma hranom nedovoljna da nadoknadi ovaj gubitak,
nedostatak se oduzima od kosti koja deponuje 99% svih zaliha u ljudskom organizmu (2).
Starenjem se smanjuje aktivni intestinalni transport kalcijuma kod oba pola, a naroito nakon
70-te godine. Bioloki aktivan metabolit vitamina D - 1,25 dihidroksivitamin D-1,25(OH)2D,
glavni je regulator apsorpcije kalcijuma. Dokazano je da sa starou dolazi do smanjenja odgovora
na intestinalni 1,25(OH)2D i njegove sinteze (3,4). Eastell i saradnici su u studiji koja je raena
1991. godine pokazali da koncentracija serumskog 1,25(OH)2D raste do 65 godine ivota, a potom
se smanjuje. Ovo poveanje bioloki aktivnog metabolita vitamina D u periodu kada je apsorpcija
kalcijuma smanjena jasno ukazuje na postojanje primarnog oteenja u odgovoru creva na
aktivnost 1,25(OH)2D.
Takoe je smanjena aktivnost renalnog enzima 25-hidroksivitamina D 25(OH)D 1 hidroksilaze, koji je odgovoran za pretvaranje 25(OH)D u 1,25(OH)2D. Gubitak enzimske
aktivnosti u direktnoj je korelaciji sa gubitkom renalnog parenhima u mnogih starih osoba,
smanjujui nivo produkcije 1,25(OH)2D, a naroito u onih starih osoba ija je glomerulska
filtracija manja od 40ml/min (5). Ove promene jo vie pogoravaju smanjenu apsorpciju
kalcijuma uzrokovanu intestinalnom rezistencijom na aktivnost 1,25(OH)2D.
Udruenost smanjene intestinalne reapsorpcije kalcijuma i renalne tubularne reapsorpcije, od
znaaja je za primeeni kompenzatorni hiperparatireoidizam u starijih osoba (3). Sa starenjem
raste nivo serumskog paratireoidnog hormona (PTH), dolazi do razvoja funkcionalne
paratireoidne hiperplazije, a neke histoloke studije ukazuju da sa starou dolazi do poveanja
broja paratireoidnih lezda (6,7). Abnormalnost u PTH sekreciji i posledino poveanje kotane
resorpcije su reverzibilni procesi uz adekvatno poveanje unosa kalcijuma u strarih (8).

MENOPAUZA
ene koje su imale ovarijektomiju u mlaem dobu imaju niu gustinu kostiju u kasnijem
ivotnom dobu u odnosu na neoperisane ene iste starosti. Hirurka menopauza ubrzava gubitak
kostiju, a nadoknada estrogena prevenira ili usporava ovaj gubitak. Deficit estrogena u menopauzi
vaan je uzronik gubitka kosti i kasnijih fraktura. Epidemioloke studije su pokazale da
postmenopauzalna primena estrogena smanjuje pojavu preloma prljenova ili kuka za priblino
50% (9). Supstituciona terapija hormonima treba da se koristi u kratkom vremenskom periodu i u
najmanjoj moguoj dozi, samo u ena sa naglaenim klimakterinim simptomima (10). Smanjena
funkcija gonada i hipogonadizam esto je povezan sa frakturama prljenova starijih mukaraca
(11).

OSTALI FAKTORI RIZIKA

Mnogobrojne bolesti koje prate starost (jetre, bubrega, hronini ulcerozni kolitis,
Crohnova bolest, malnutricija, hronino zapaljenje pankreasa u gojaznih ena sa holecistopatijom

139
i mukaraca alkoholiara), hirurke intervencije, inaktivitet, neizlaganje suncu i lekovi
(glikokortikoidi) koje koriste stari, mogu biti povezani sa razvojem i prisustvom osteoporoze u
osoba treeg ivotnog doba. Gubitak kosti nastaje kao rezultat prisustva ovih faktora udruenih sa
starou. Jedan ili vie ovih faktora prisutni su u 20% starih ena i u oko 40% starih mukaraca sa
frakturama prljenova ili kuka (12). Svakako da i nain ivota, puenje, neumereno unoenje
alkohola (vie od dva pia dnevno) u duem vremenskom periodu, nizak unos kalcijuma (<
500mg/dan) potpomaui su faktori osteoporoze starih.

TRAUMA
U starih postoji povean rizik za nastanak fraktura usled smanjene gustine kostiju i
povreda koje u mlaem iotnom dobu ne dovode do fraktura. Obian pad moe usloviti frakturu
kuka, mada nisu retke ni spontane frakture. Frakture prljenova u starih veoma esto nastaju pri
podizanju ili naprezanju. Rizici za padove poveavaju se sa starou. Svaki pad u starih ne dovodi
do frakture. Treina institucionalizovanih starih doivi jedan ili vie padova godinje (13).
etvrtina do treina padova najee zahteva medicinsko zbrinjavanje, a samo 1% padova dovodi
do frakture kuka i to najee u onih starih koji imaju prisutne ostale faktore rizika. Stari koji su
doiveli pad imaju strah od sledeeg pada, to ih u velikoj meri ini funkcionalno nesposobnim.

KLINIKA SLIKA
Osteoporoza je dugo asimptomatska. Akutni bol torakalne kime ne retko je prvi simptom,
kao odraz spontane frakture ili samo mikrofrakture tela prljena. Bol u starih moe biti posledica
uznapredovale osteoporoze, kompresivne frakture tela prljena, postojeih mikrotrauma, lezija
intravertrebralnih diskova i nastalih deformiteta kosti. Nakon frakture bol postaje hronian.
Osteoporoza uslovljava kifozu torakalne kime, dolazi do smanjenja visine tela, gubi se lumbalna
lordoza, a potiskivanjem dijafragme trbuni organi ispupe trbuni zid. Kako kompenzatorni
mehanizmi koji tite kost od preloma: miina snaga, tetivni pripoji, ouvana cirkulacija,
energetski nivo oksidativnih metabolikih procesa u tkivima, nisu dovoljno efikasni, velika je
verovatnoa preloma. Mala trauma moe izazvati teke i ne retko veoma komplikovane frakture
koje se mogu zavriti i fatalno. Fraktura vrata butne kosti i intertrohanterine frakture su najee
osteoporotine frakture starih. Vie od 40% starih sa prelomom vrata butne kosti ima kasnije
komplikacije (deformiteti, invaliditet), etvrtina starijih ena zahteva stalnu institucionalizovanu
negu i nije sposobna za samostalni ivot. Smrtnost starih nakon frakture kuka je 20% (14).

DIJAGNOZA OSTEOPOROZE STARIH

Za potvrivanje dijagnoze osteoporoze u starih i metod izbora za praenje efekata
primenjene terapije je dvostruka apsorpciometrija - DXA (dual x-ray absorptiometry). Skrining
metod preporuke u starih je ultrazvuno merenje mineralne gustine petne kosti zbog lake
dostupnosti, visokog procenta trabekularne kosti i injenice da nalaz znaajno korelira sa nalazom
na kimenim prljenovima. Ova metoda nema predikcije fraktura kao to to omoguava DXA.
Merenje mineralne gustine u kostima BMD (bone mass density) nije pouzdan u starih koji su ve
imali osteoporotine frakture (15). Preporuka ultrasoninog pregleda BMD u starih je jednom
godinje, a kontrola efekta leenja na 6 do 8 meseci. Izmerena smanjena gustina kostiju vea od 2,5 SD u poreenju sa mlaom grupom indikacija je za dvostruku apsorpciometriju (DXA) na
vratu butne kosti i kimenim prljenovima u starih.

140

LEENJE
Akutni bol u leima zbog kolapsa kimenog prljena reaguje na terapiju analgeticima.
Spazam muskulature moe se ublaiti utopljavanjem, blagom masaom i malim dozama sedativa.
Nekada je potreban i kratak period mirovanja u postelji u fazi akutnog bola. Hronini bol u leima
koji je uzrokovan deformitetima kime, teko je kupirati u potpunosti. Kod hroninog bola saveti
u pogledu poloaja tela i naina kretanja, kao i primena redovnih vebi istezanja lea, mogu
ojaati paravertebralnu muskulaturu i najee ublaiti tegobe u starih. U izvesnim sluajevima je
potreban i ortopedski mider. Svim starima sa osteoporozom savetuje se adekvatan unos kalcijuma,
proteina i vitamina. Prestanak puenja i izbegavanje vee koliine alkohola, umerena fizika
aktivnost, izbegavanje dizanja tekih tereta i preduzimanja svih mera koje preveniraju pojavu
padova u starih, mere su preporuke.
U leenju osteoporoze starih primenjuju se opteprihvaena medicinska doktrina
(kalcijum, estrogen, kalcitonin, bisfosfonati-alendronat), ali je prethodno neophodna procena
bubrene funkcije, stanja digestivnog trakta, kao i kardiovaskularnog sistema. U starih sa
senilnom demencijom i prisutnom osteoporozom, kontrola leenja je vie nego neophodna.
Nadoknada kalcijuma primenom 1200mg kalcijum-glukonata ili citrata, u starih sa
mikrolitijazom bubrega, sprovodi se uz primenu 600-800 jedinica vitamina alfa D3. U starih ovaj
vitamin se kumulira propocionalno smanjenju klirensa kreatinina, pa su neophodne pauze u
terapiji ili odreivanje koncentracije ovog vitamina u plazmi.

PREVENCIJA
Osnovni ciljevi prevencije osteoporoze su borba za gue, vre i kvalitetnije kosti, kako
bi broj osteoporotinih fraktura bio to manji. Primarna prevencija se sprovodi u optoj populaciji
svih uzrasta, bez individualne procene faktora rizika i obuhvata decu, odrasle, perimenopauzalne
ene i stare. Sekundarna prevencija ima za cilj proveru faktora rizika za nastanak osteoporoze,
kako bi se izdvojile osobe sa visokim rizikom za nastanak osteoporoze i posledinim frakturama.
Tercijerna prevencija takoe ima svoje znaajno mesto u osoba koje su ve doivele frakturu
kosti, sa osnovnim ciljem da se sprei nova fraktura, a osoba sauva funkcionalno sposobnom.
Sekundarna i tercijerna prevencija podrazumevaju primenu specifine antiosteoporotine
medikamentozne terapije, uz odgovarajue provere bubrene, hepatine i kardiovaskularne
funkcije starih (10). S obzirom na demografsku strukturu stanovnitva u Srbiji, preventivne mere
imaju strategijski znaaj.

PREPORUKE
Rano prepoznavanje faktora rizika za osteoporozu stare osobe i preduzimanje svih
raspoloivih mera sekundarne prevencije, garancija su spreavanja moguih osteoporotinih
fraktura u starih koje su praene visokom incidencom duboke venske tromboze i plune embolije.
Merenje BMD je predskazatelj mogunih fraktura u osoba treeg ivotnog doba. Tercijerne
preventivne mere u starih imaju svoje puno opravdanje, kao bi se spreile neeljene nove
osteoporotine frakture i sauvala ve ugroena funkcionalna sposobnost. Loe navike steene u
mladosti i srednjem ivotnom dobu: konzumiranje veih koliina kofeina, nikotina i alkohola,
neophodno je eliminisati, a neeljene efektne hroninih prateih bolesti starih: digestivnog trakta,
poremeene neuroendokrine aktivnosti, kao i nepotrebne i neeljene efekte lekova svesti na
najmanju moguu meru.

141
Literatura:
1. Riggs BL., Melton L.J.: Medical progress series: involutional osteoporosis, N Engl J Med
1986;70:1229-32.
2. Haeney RP, Gallagher JC, Johnston CC, et al. Calcium nutrition and bone health in the elderly.
Am J Clin Nutrition 1982;36:986-1013.
3. Epstein S, Bryce G, Hinman JW, et al: The influence of age on bone miner regulating
hormones, Bone 1986; 7:421-5.
4. Eastell R, Yergery AL, Vieira N, et al.: Interrelationship among vitamin D metabolism, true
calcium absorption, parathyroid function and age in women: evidence of an age-related intestinal
resistance to 1,25(OH)2D action. J Bone Miner Res 1991,67:125-32.
5. Tsai K, Heath H, Kumar R, Riggs BI. Impaired vitamin D metabolism with ageing in women:
possible role in pathogenesis of senile osteoporosis. J Clin Invest 1984;73:1668-72.
6. Ledger GA, Burrit MF, Kao PC, et al. Abnormalities of parathyroid hormone secretion in
elderly women that are reversible by short term therapy with 1,25-dihydroxivitamin D. J Clin
Endo Metab 1994;79:211-16.
7. Akerstrom G, Rudberg C, Grimelius L, et al. Histological parathyroid abnormalities in an
autopsy series. Hum Pathol 1986;17:520-7.
8. McKane WR, Khosla S, Egan KS, Robins SP, et al. Role of calcium intake in modulating agerelated increases in parathyroid function and bone resorption. J Clin Endo Metab 1996;81:1699703.
9. Grady D, Rubin SN, Pettiti DB, et al: Hormone therapy to prevent disease and prolong life in
postmenopausal women. Ann Int Med 1992;117:1016-37.
10. Vujasinovi-Stupar N. Prevencija osteoporoze. U: urica S (ured). Hormonski uzrokovana
osteoporoza. Zdravlje- Actavis, Beograd 2005:47-54.
11. Orwoil ES, Klein RF. Osteoporosis in men. Endo Rev 1995;16:87-116.
12. Khosla S, Riggs BL, Melton IJ. Clinical spectrum. In: Riggs BI, Melton IJ (eds). Osteoporosis
etiology, diagnosis, and management (2nd edn). Lippinocott-Raven, Philadelphia, PA 1995:20523.
13. Tinetti ME, Speechley M, Ginter SF. Risk factors for falls among elderly persons living in the
community. N Engl J Med 1988;319:1702-7.
14. urica S, Miloevi PD. Osteoporoza starijih osoba. U: urica S (ured). Hormonski
uzrokovana osteoporoza.Zdravlje- Actavis, Beograd 2005:73-89.
15. World Health Organization Technical Report: Assessment of fracture risk and its applications
to screening for postmenopausal osteoporosis. Report of a WHO Study Group 1994.
16. Lindsay R, Cosman F. Osteoporosis. In: Kasper LD, Braunwald E, Fauci SA, Hauser LS,
Longo LD, Jameson LJ (eds). Harrisons Principles of Internal Medicine, 16th Edition. McGraw
Hill, Medical Publishing Division 2005:2268-2278.
17. Khasla S, Melton JLIII, Riggs BL. Involutional osteoporosis. In: Evans IG, Williams TF,
Beattie BL, Michel JP, Wilcock GK. Oxford Textbook of Geriatric Medicine, 2nd edition. Oxford
University Press 2000:617-26.

142

DELIRIJUM U STARIH
Milievi Kalai Aleksandra

Delirijum ili akutno konfuzno stanje je jedan od najuestalijih neuropsihijatrijskih sindroma sa

kojima se sreemo u svakodnevnoj praksi. Dobar deo konfuzije oko sindroma je poticao od
upotrebe raznolike terminologije: akutni modani sindrom, akutna konfuznost, encefalopatija,
akutno poputanje mozga, kao i toksina psihoza. Ovi termini se sreu u literaturi i dalje, ali u ime
jasnoe u komunikaciji meu kolegama kao jedini vaei sinonimi, po trenutno vaeim
klasifikacijama mentalnih poremeaja, prihvaeni su termini delirijum i akutno konfuzno stanje
(1,2).
Njegova brza detekcija i zbrinjavanje su vitalni. esto ostane nedijagnostikovan ili pogreno
dijagnostikovan kao demencija ili psihoza. Akutno konfuzno stanje moe biti prvi znak akutnih
bolesti koje ugroavaju ivot kao to su akutni infarkt miokarda, pneumonija, modani udar...
Stari, posebno veoma stari i dementni su skloni da razviju delirijum kao komplikaciju bilo koje
fizike bolesti ili uzimanja lekova, ak i u terapeutskim dozama (40% dementnih pacijenata je
deliratno na prijemu u bolnicu, dok je 1 od 4 delirantna pacijenta dementan). Depresija, akutni
psiholoki stres, deprivacija sna ili senzorijuma, oteenja mozga, vida i sluha, tugovanje
poveavaju rizik za nastanak delirijuma u starih i u optoj populaciji (3,4).

ISTORIJAT
Akutna konfuzna stanja su jedan od prvih opisanih mentalnih poremeaja u medicinskoj
literaturi. Hipokrat je pre 2500 godina pisao o "frenitisu" i smatrao da je sedite poremeaja
mozak. Preciznije razjanjavanje njegovih posmatranja odjeknulo je niz vekova kasnije, kroz
razliite slikovite opise sindroma, kao to su: "lutanje razuma" ili "skupljanje prazne slame"(5,6).
Termin ,,delirijum je prvi put upotrebio Celsus u I veku nae ere. Potie od latinske rei
delirare, to bi znailo ,,skrenuvi iz brazde, sa utvrenog puta... Do kraja 18.veka, termin je
imao dvostruko znaenje: prvo kao odrednica za ludilo, uopte, i odnosio sa na akutni mentalni
poremeaj preteno udruen sa groznicom i trovanjem(7,8).

INCIDENCA I PREVALENCA
Prevalenca je 1% u optoj populaciji, dok je znatno vea u hosptalizovanih pacijenata 5 -15%.
Prema rezultatima Gerijatrijske multicentrine Britanske studije 35% pacijenata starosti 65 godina
i stariji su imali delirijum pri prijemu u bolnicu ili je on razvijen tokom hospitalizacije. Rezultati
skorijih studija su pokazali da je 10%-14% odnosno 22% pacijenata starosti 70 godina i vie,
zadovoljilo dijagnostike kriterijume delirijuma pri prijemu na bolniko leenje. Incidenca dostie
50% ako se prati hirugija pri frakturi kuka (6,9).

DEFINICIJA
Opte je prihvaena definicija delirijuma (akutnog konfuznog stanja) da je to etioloki
nespecifian sindrom karakterisan istovremenim poremeajima svesti i panje, percepcije,
miljenja, pamenja, psihomotornog ponaanja, emocija i ciklusa spavanje-budno stanje
(1,2,8,10).

143

KLINIKA SLIKA
Klinika slika tipino obuhvata akutni poetak, razvoj u nekoliko sati do tri dana u zavisnosti
od etiologije, promenljivog trajanja od par dana do 4 nedelja sa ishodom bolesti koji zavisi od
prepoznatih i leenih etiolokih faktora (3).
Glavna karakteristika delirijuma je pomuenje svesti-smanjene reaktivnosti i svesnosti,
poremeene budnosti i mogunosti odravanja panje. Sve glavne kognitivne funkcije: opaanje,
panja, miljenje i memorija su do izvesnog stepena izmenjene. Poremeaj moe varirati u
stepenu ispoljavanja od blage konfuzije, este u febrilnim stanjima, do potpunog prekida
organizovane i svrsishodne kognitivne aktivnosti. Delirantni pacijent ispoljava redukovanu
sposobnost da izdvoji, preradi, zadri i prizove informaciju o okruenju, svom telu i sebi. On je
manje sposoban da planira, pokrene i odri smisleno ponaanje.
Poremeen ciklus spavanje-budnost je neophodan dijagnostiki kriterijum delirijuma. Pacijent
je pospan tokom dana, dok je nono spavanje skraeno i isprekidano. Konfuzija se esto
pogorava u sumrak - fenomen poznat kao zalazak sunca.
Opaanje u delirijumu je obeleeno smanjenom sposobnou pacijenta da razlikuje i povee
opaaje i da ih stavi u znaajan meuodnos, prema prethodno steenom znanju. Iluzije i
halucinacije, posebno vizuelne ili meano vizuelne i zvune, su este, ali niti su stalno prisutne,
niti su dijagnostike. U oko polovine pacijenata, halucinacije se pojavljuju samo tokom noi, esto
deljivo sa snovima, neprijatne su i zastraujue, te mogu pojaati pacijentovu uznemirenost i
tendenciju da odluta.
Stalni, fluktuirajui poremeaj panje delirantnog pacijenta se ogleda u smanjenoj sposobnosti
da odgovori na nadraaj selektivno i da je voljno pokrene, pomeri, usmeri i/ili odri.
Miljenje u delirijumu je neorganizovano, fragmentirano, esto usporeno i osiromaeno i moe
biti nalik na snove i sadrati nepovezane i prekidajue misli i slike. Sumanutosti se pojavljuju u
oko polovine delirantnih i po prirodi su proganjajue, slabo sistematizovane, bilo vezane za
halucinacije, bilo izazvane stimulusima iz okruenja.
Pamenje je oteeno u svim svojim aspektima. Trenutno priseanje je umanjeno usled
poremeaja panje. Poremeaj pamenja za skorije dogaaje vodi nastanku konfabulacija, dok je
memorija za ranije dogaaje nedirnuta. Izvestan stepen amnezije za iskustva tokom delirijuma je
pravilo. Sposobnost uenja novog materijala je redukovana.
Kao rezultat globalnog poremeaja kognitivnih funkcija i poremeaja panje pacijent je
dezorijentisan u vremenu, a moe biti dezorijentisan i u prostoru i prema bliskim osobama.
Orijentacija za lini identitet je nedirnuta.
Psihomotorno ponaanje je poremeeno, bilo da je pacijent hiper ili hipoaktivan. Mogu se
razlikovati tri tipa delirijuma zasnovano na pacijentovom stepenu budnosti i psihomotornog
ponaanja: hiperbudni-hiperaktivni; hipobudni-hipoaktivni; i meani. Hiperbudni-hiperaktivni
pacijent je rasrojen i agitiran, i mnogo je verovatnije da e halucinirati; pokazuje strah, ljutnju, kao
i hiperaktivnost simpatikog nervnog sistema. Nasuprot, hipobudan-hipoaktivan pacijent pokazuje
malo spontane aktivnosti, spor je u odgovoru na stimuluse, letargian je i izgleda apatino. Meani
tip pokazuje nepredvidljiva pomeranja izmeu opisanih krajnosti. U delirijumu bilo kog tipa moe
biti prisutan grub tremor.
Delirantni pacijent moe pokazati itavu skalu emocija od apatije, depresije, straha, besa do
retkog oduevljenja (3,4,6,11).

ETIOLOGIJA
Stari su skloni da razviju sindrom akutnog konfuznog stanja kao odgovor na veliki broj
organskih etiolokih faktora koji mogu delovati pojedinano ili mnogo ee u kombinaciji.

144
Starost je sama po sebi predisponirajui faktor delirijuma: organizam koji stari je generalno
mnogo osetljiviji na bolesti, a mozak koji stari je mnogo osetljiviji na neeljene efekte hipoksije,
dizbalansa tenosti i elektrolita, deficit hormona i vitamina, lekove i infekcije.
Lekovi, po preskripciji ili iz slobodne prodaje su najei uzroci akutnih konfuznih stanja.
Antiholinergici, sedativno-hipnotiki lekovi, diuretici, digitalis, antihipertenzivi i antiaritmici,
cimetidin, litijum, levo-dopa, nesteroidni antiinflamatorni lekovi, narkotici, lekovi za
hemioterapiju kancera, hipoglikemici, ak i terapeutskim dozama mogu dovesti do ispoljavanja
akutnog konfuznog stanja. Ponekad i lekovi, koji se koriste u leenju ranih stadijuma konfuznog
stanja mogu ga pogorati tj. antipsihotici ili sedativno-hipnotiki lekovi mogu biti snani
precipitatori ovog stanja. Multipli morbiditet starih uslovljava istovremeno korienje vie
razliitih lekova (polipragmazija) sa poveanim rizikom interakcija meu lekovima. Promene
metabolizma u starosti imaju za posledicu visoke nivoe leka u krvi, ak i pri normalnim ili niskim
terapeutskim dozama. Promenom ili eliminisanjem datog leka delirantno stanje se esto
dramatino vraa na normalu ili ublaava.

UZROCI DELIRIJUMA(3,12)
Drugs (Lekovi)

Intoksikacija/ukidanje alkohola, benzodiazepina, barbiturata, narkotika

Antiholinergiki lekovi (Atropine, Benytropine, Benzhexol); antiholinergiki efekat

antipsihotika i triciklika

Antihistaminici

Antikonvulzivi (Phenitoin, Carbamazepin, Clonazepam, Valproate, Vigabatrin)

Antiparkinsonici (Amanatadine, L-dopa, Bromocriptine)

Lekovi za srana oboljenja (beta-blokatori, Digoxin, Theophzlline, diuretici, hipotenzivi)

Antiinflamatorni lekovi (nesteroidni lekovi, steroidi)

Simpatomimetici (Ephedrine, amphetamin)

Antibiotici

Antineoplastini lekovi

Ostali (Cimetidine, Ranitidine, lithium)

Endokrini poremeaji

Dijabetes, tiroidna, hipotiroidna ili adrenalna disfunkcija

Epilepsija

Iktalno ili post-iktalno

Lung disease (Plune bolesti)

Pneumonia, HOBP, apnea u toku sna

Infekcije

Encefalitis, meningitis, sifilis, HIV, septikemija

Injury (Povrede)

Subduralni, ekstraduralna hemoragija, opekotine, opta i kardijalna hirurgija, prelom vrata

butne kosti
Intrakranijalno

Tumori, povien intrakranijalni pritisak

Renalni poremeaji

145

Akutni i terminalni stadijum hronine insuficijencije

Intestinalni poremeaji

Karcinom, obstrukcija, ileus

Unstable circulation (nestabilna cirkulacija)

Aritmije, kongestivna srana insuficijencija,

encefalopatija, hipoperfuzija, gubitak krvi, ok

infarkt

miokarda,

hipertenzivna

Metaboliki poremeaji

Hiponatremija, hipokalemija, acidoza, alkaloza, isuficijencija jetre, dehidratacija

Drugi specifini etioloki faktori obuhvataju metabolike poremeaje, infekcije,
kardiovaskularne, cerebrovaskularne bolesti, neoplazme, traume, depresiju, demenciju, kao i
epilepsiju (3,4,6,11,12,13).

PATOGENEZA
Delirijum podrazumeva optu i nespecifinu promenu modane funkcije nastalu uticajem
razliitih etiolokih faktora. Heterogenost u okviru sindroma namee razmiljanja o ulozi razliitih
modanih struktura i mehanizama u njegovoj patogenezi. Poetna pretpostavka je bila da u osnovi
delirijuma lei redukcija cerebralnog metabolizma, a danas je prihvaena postavka o disbalansu
sinteze neurotransmitera neophodnih za normalne kognitivne funkcije, panju i ciklus spavanjebudnost. Izgleda da holinergiki deficit sa umanjenjem acetil-holina, kao i disbalans drugih
modanih neurotransmitera: noradrenalina, serotonina i dopamina, izgleda da ine glavni
patofizioloki mehanizam u delirijumu. Novi pristup shvatanju ovoga problema je usmeren na
neurotransmiterski-specifine projekcije iz hipotalamusa i modanog stabla direktno do kore
velikog mozga (6,11,14).
DIJAGNOZA - DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA
Postavljanje dijagnoze delirijuma obuhvata kako prepoznavanje klinike slike delirijuma, tako i
identifikaciju etiolokih faktora koji su ga izazvali (1,2,6,10,11,12) Dijagnoza akutnog konfuznog
stanja moe biti veoma teka. S obzirom da bilo koje medicinsko ili fizioloko stanje moe
uzrokovati delirijum, pedantno uzimanje istorije bolesti i evaluacija klinikog i mentalnog statusa
pacijenta su neophodni.

ISPITIVANJA
Vani su svi podaci koji se dobijeni od samog pacijenta i/ili od njegovih pratioca, uz posebno
obraanje panje na lekove koje je pacijent koristio. Ukoliko opti i neuroloki pregled pacijenta
nisu dovoljni od pomoi mogu biti laboratorijske analize krvi (krvna slika, jetrine probe,
serokultura, elektroliti, glikemija, gasne analize) i urina, EKG, rentgen plua, ispitivanje
cerebrospinalne tenosti (likvora) pacijenta, EEG, CT (kompjuterizovana tomografija) . EEG je
specifian po difuznom usporenju osnovne modane aktivnosti i koristan je u diferencijalnoj
dijagnostici. Ukoliko je pacijent kooperabilan, trebalo bi sprovesti testove njegovih mentalnih
funkcija (3,4).

LEENJE I PREVENCIJA
Osnovni pristup u leenju delirantnog pacijenta je identifikacija i leenje etiolokog faktora uz
primenu optih pomonih mera i simptomatske terapije.

146
Ispitivanje, otklanjanje i/ili leenje jednog ili vie etiolokih faktora koji su doveli do razvoja
sindroma podrazumeva briljivo sprovoenje diferencijalno dijagnostikog postupka.
Jedan od prvih koraka u leenju delirantnog pacijenta su mere normalizacije elektrolitno-tene
ravnotee i adekvatna ishrana (vitaminska ishrana).
Za pacijenta je podjednako vano da bude u prijatnom okruenju, dobro osvetljenoj prostoriji,
bez buke, sa familijarnim predmetima (line fotografije i poznati predmeti kao sat, kalendar...).
Iako je briga i panja lanova porodice nezamenljiva, blaga, prijateljski naklonjena medicinska
sestra/negovateljica je osoba koja najvie vremena provodi sa pacijentom i zapaa sve promene i
potrebe delirantnog pacijenta i ini emotivnu podrku uplaenom pacijentu.
Lekovi su najee prva mera pomoi pacijentu. Ne postoji utvrena ema terapije delirijuma,
s obzirom da i sam sindrom moe imati razliita klinika ispoljavanja. S toga, izbor leka,
prikladna doza (minimalna neophodna) i duina trajanja farmakolokog tretmana je strogo
individualan. Agitiran pacijent mora biti sediran da bi se izbeglo samo-povreivanje i
povreivanje drugih. Preporuuje se visoko potentni neuroleptik iz grupe butirofenona,
haloperidol, u malim dozama 0.5mg per os ili i.m. dva puta dnevno, s ciljem da se izbegne jaka
sedacija i nezeljeni ekstrapiramidni efekti.
Benzodiazepini se generalno ne preporuuju. Ukoliko su neophodni za regulaciju sna i ritma
budnost-san, preporuuju se kratko delujui preparati, u smanjenoj dozi (1/2 doze za odrasle):
lorazepam, oxazepam, prazepam.
Antihistaminik hydroxyzine u dozi 25 do 50 mg je siguran i efektivan izbor. U cilju none
sedacije klometiazol moe biti od koristi.
Terapijski izbor je zasnovan na individualnom pristupu, zavisno od ispoljenih simptoma
pacijenta, a reim doziranja se usklauje sa fluktuiranjem simptoma tokom 24h. Zbog toga je
vano esto kontrolisati i pratiti efekte primenjene terapije, po potrebi izmeniti dozu ili lek.
Razmatra se upotreba inhibitora acetil-holinesteraze u leenju delirijuma.
Generalno, efektivnost farmakolokog leenja ostaje limitirana, uprkos ekstenzivnim naporima
da se razviju efektivni tretmani (3,5,6,11,15).

147
Literatura:

1. SZO. ICD-10 Klasifikacija mentalnih poremeaja i poremeaja ponaanja. Kliniki opisi i

dijagnostika uputstva. Zavod za udbenike i nastavna sredstva. Beograd 1992:53-55.
2. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental disorders, 4th
ed. American Psychiatric Association, Washington, DC 1994.
3. Sachdev P, Lloyd J, Mc Ivor B. Neuropsychiatric Disorders. In: Bloch S, Bruce SS (eds).
Foundations of Clinical Psychiatry, Second edition. Melbourne University Press, Melbourne
2001:349-353.
4. Milievi-Kalai A, Jovanovi L, Kovaevi M.S. Akutna konfuzna stanja u starih. Halo 94
2000;V(15):79-84.
5. Jones R. Assessment and management of confused old people in general hospitals. In:
Barbagallo SG, Exton-Smith AN (eds). Aging and drug therapy. Plenum press, New York
1984:83-94.
6. Lipowski ZJ. Acute Confusional States (Delirium) in the elderly. In: Albert ML, Knoefel JE
(eds). Clinical Neurology of aging, Second edition. Oxford University Press, New York Oxford
1994:347-362.
7. Lipowski ZJ. Delirium:How its concept has developed. In: Miller N, Lipowski ZJ, Lebowitz
BD (eds). Delirium advances in the research and clinical practice. Springer publishing company,
New York 1991:115-120.
8. Lipowski ZJ. Delirium (Acute Confusional States). In: Copeland JRM, Abou- Saleh R, Blazer
DG (eds). Principles and Practice of Geriatric Psychiatry. John Wiley & Sons Ltd, London
1994:257-260.
9. Levkoff S, Cleary P, Lipotzin B, Evans D. Epidemiology of delirium: An overview of research
issuess and findings. In: Miller N, Lipowski ZJ., Lebowitz BD (eds). Delirium advances in the
research and clinical practice. Springer publishing company, New York 1991;149-165.
10. Abrams WB, Beers MH, Berkow R. Acute confusional state. In: Abrams WB, Beers MH,
Berkow R (eds). The Merck Manual of geriatrics second edition. Merck research laboratories,
Whitehouse station NJ 1995:98-104.
11. Sampson E. Delirium. In: Ritchie C.W, Ames D, Masters CL, Cummings J (eds). Therapeutic
Strategies in Dementia, First edition. Clinical Publishing, Oxford 2007:329-343.
12. Milievi-Kalai A, Jovanovi L, Kovaevi M.S, Kovaevi M.I. Etioloki faktori
delirijuma u starih osoba. Halo 94 2000;V(16):97-103.
13. Geldmacher DS, Whitehouse PJ. Differential diagnosis of Alzheimer's disease. Neurology
1997;48(Suppl 6):82-89.
14. Engel GL, Romano J. Delirium, a syndrome of cerebral insufficiency. J Chronic Dis
1959;9:260-297.
15. Baldessarini RJ. Drugs and the tretment of psychiatric disorders. In: Hardman JG, Limbird LE
(eds).Goodman & Gilman's The Pharmacological Basis Of Therapeutics. McGraw-Hill, New
York, IX edition 1996:401-4.

148

TERAPIJSKE DILEME U GERIJATRIJI

Trailov Dejan, Miloevi P. Dragoslav, Davidovi Mladen

Godinama je u medicini vladao terapijski nihilizam kada su u pitanju stare osobe. Terapija
ostarelih ima svoje specifinosti, koje primarno zavise od uslovno fiziolokih promena u treem
dobu:

Usporeno pranjenje eluca i smanjen motilitet creva;

smanjena apsorpcija.

Smanjen renalni klirens. Smanjen hepatini klirens.

Poveanje adipoznog tkiva.

Smanjenje telesne vode.

Smanjenje albumina u plazmi.

Opte je miljenje gerijatara da ostareli manje svojom a vie krivicom lekara uzimaju previe
lekova. Mi se trudimo da bolesniku ne dajemo vie od tri leka u isto vreme, ukoliko to nije
neophodno. Osim toga, manje prepisujemo kombinovane lekova (kombinacija vie lekova u
jednoj tableti), jer bez obzira na veliinu tablete bolesnik pije jedan od tuh lekova u nepotrebno
velikoj dozi. Lekovi se mogu prepisivati nepredvidivoj kombinaciji gde jedan od uzetih lekova
izuzetno pojaava ili slabi efekat drugog leka. Lekovi, osim toga, mogu u elucu stvarati
nerastvorljiva jedinjenja, ili pak jedan lek ometa ulazak drugog u krvotok

Br.lekova
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
ukupno

60-75
11
12
15
28
26
32
30
34
24
25
19
16
9
9
7
6
5
2
3
0
313

76-90
1
5
16
13
17
16
20
25
15
21
23
13
6
6
5
5
0
1
0
2
210

91-96
2
1
1
0
2
3
1
3
0
0
0
1

14

Br.pacijenata
13
18
32
41
45
51
51
62
39
46
42
30
15
15
12
11
5
3
3
2
537

Tabela 15. Broj lekova koji stariji pacijenti uzimaju (po godinama starosti).

%
2,42
3,35
5.96
7,63
8,38
9,49
9,49
11,54
7,26
8,56
7,82
5,58
2,79
2,79
2,23
2,05
0,93
0,56
0,56
0.37
100,0

149
U razvijenom svetu se ulau ogromne sume u istraivanje procesa starenja i bolesti vezane za
tree doba. Bolesnici koji imaju osteoprozu troe milijarde dolara na lekove protiv reume i bolova.
Terapija same osteoporoze je preteno hormonska i traje godinama pa i ona kota nekoliko
desetina milijardi dolara.
U Beogradu je 1997. godine napisano 9479175 recepata na teret zdravstvemog osiguranja ili
1303 po lekaru godinje to iznosi oko 379.167.000 dinara. Prema popisu iz 1991. godine u
Beogradu je bilo oko 1.600.000 stanovnika a prema proceni iz 1997. godine oko 1.630.000. To bi
znailo da je svaki beograanin dobio u proseku 5,8 recepata godinje plus svi oni lekovi koji su
se uzimali bez recepata u apotekama ili dobijali iz inostranstva jer je situacija sa lekovima na
tritu bila loa. U zemljama u razvoju se potroi za lekove i do 50% svih sredstava za
zdravstvenu zatitu. Stariji amerikanci potroe vie od tri milijarde dolara godinje za lekove.
Prema podacima kod nas se 1985. godine u bolnikoj zdravstvenoj zatiti troilo oko 15%
sredstava za lekove a u vanbolnikoj i vie.
Na tabeli 15 je prikazan broj lekova koji stariji pacijenti uzimaju (po godinama starosti). Vidi se
da najvei broj pacijenata uzima 7 lekova to je po naem miljenju veliki broj a samim tim I
mogunost pojave neeljenih efekata vea.
Na osnovu broja lekova koje pacijent uzima ustanovljen je faktor rizika za pojavu nusefekata i
izgleda kao na prikazanoj tabeli 16:
Broj lekova
<5
5-6
78
>8

Faktor rizika
1,0 (referentno)
2,0 (1,2 3,2)
2,8 (1,7 4,7)
3,3 (1,9 5,6)

Tabela 16. Broj faktori rizika za nuz pojave odreen u odnosu broj uzetih lekova.

Nezavisni faktor rizika za nuz pojave (tip leka)

Faktor rizika

antibiotik
antipsihotik
antidepresiv
nutritivni supl.

4.0 (2.5-6.2)
3.2 (2.1-4.9)
1.5 (1.1-2.3)
0.42 (0.27-0.63)

Tabela 17. Nezavisni faktori rizika za nuz pojave.

Neeljena dejstva lekova su mnogo ea kod starijih u odnosu na mladje. Razlozi za to su
mnogobrojni ali se svi svode na fizioloke promene koje nastaju u organizmu tokom starenja.
Najvanije promene koje treba napomenuti su smanjenje eliminacije lekova putem bubrega kao
I smanjenje jetrine funkcije a samim tim i eliminacije leka putem jetre i unih puteva. Uzrok ovih
promena lei u smanjenju cirkulacije kroz jetru odnosno bubrege. O svim ovim promena moramo
voditi rauna prilikom doziranja lekova I praenja efekata terapije.

NEELJENI EFEKTI LEKOVA NA DIGESTIVNI SISTEM STARIH

Xerostomia ( suva usta) antiholinergici, antidepresivi

150

Oralne ulceracije najee preparati zlata, katopil

Ezofagealne ulceracije antireumatici, kinidin, tertaciklini

Gastrine ulceracije, antireumatici, preparati kalijuma, kortikosteroidi, opstipacija,

antacidi, antidepresivi, antiparkinsonici, diuretici, blokatori Ca kanala

Dijareja, antibiotici, citostatici, antidijabetici

Medikamentozni hepatitis, antibiotici, uroantiseptici, antidepresivi, antiepileptici,

antireumatici

Intrahepatina holestaza, anabolici, sulfonamidi, antibiotici, tireostimulatori, antidepresivi,

trankvilansi, tijazidni diuretici, antidijabetici, antihipertenzivi, antireumatici

Kombinovani tip lezije jetre, halotan, metil - dopa

Kod starih takoe postoji vei broj hroninih oboljenja. Ne mora se uvek leiti svako oboljenje
ponaosob. Ponekad leenje pridruenih oboljenja dovodi do poboljanja osnovnog. Lekar bi
trebalo racionalno da pristupi terapiji kako bi utvrdio neophodnost svih lekova u terapiji. Malo
poboljanje jedne abnormalnosti moe dovesti do dramatinog poboljanja opteg stanja
gerijatrijskog pacijenta.
Ne smemo zaboraviti prevenciju kod starih. Ona je u dosta sluajeva delotvornija nego kod
mladjih. Razlog za to lei takoe u komorbiditetu i medjusobnom delovanju pridruenih
oboljenja. Primeri za to su vakcinacija protiv gripa, leenje hipertenzije itd.

Evaluacija upotrebe lekova u kunim uslovima za stare osobe:

Tip medicinskog problema
70%
Potencijalno nepotrebni lekovi
60%
Lekova se uzima suprotno preporuci lekara
55%
Lekova se ne uzima!
35%
Medikamenata isteklog roka
22%
Lek se uzima u dozi koju lekar nije preporuio
11% Nije prepisao nadleni lekar
6% Lekova koje niko nije prepisao
Tabela 18. Karakteristike lekova koje se nalaze u kunim aporetkama starih lica.

Kod davanja lekova starijim pacijentima mora se voditi rauna o specifinostima koja utiu na
mogunost nastajanja neeljenih efekata:

da li se moe leiti nefarmakolokim merama

ne davati lekove za koje se efekat kod starih ne zna

ne davati lekove dugog poluivota

lekovi se u principu prepisuju ostarelima u manjim dozama obzirom na smanjenu funkciju

jetre i bubrega;

kada ne postoji velika opasnost od prekoraenja doze, zbog esto prisutnog oteanog
gutanja dati lek u tenom obliku

greke u doziranju mogu nastati ako pacijent ima vidne, slune ili probleme sa memorijom

pre poetka leenja utvrditi da li su nastali simptomi posledica predoziranja nekim drugim
lekom

dozu leka rasporediti to jednostavnije a broj tableta treba da bude to manji

151

proveriti da li pacijent uzima lekove van saveta lekara

Komplijansa: Razliiti aspekti konsekvence farmakoterapijskih problema

-

Hospitalizacija stare osobe zbog nuz pojava (USA): 17% (Col N. et al. 1990)
Trokovi reakcija na lekove (USA): $ 20 milijardi/god. (Ratner J., 1995)
32000 preloma kuka /god.zbog nuz pojava (USA) (Ratner J., 1995)
Fr. 500 Mil./god. Zbog neuzimanja prepisanih

Pored gore navedenih optih smernica za terapiju kod starih, treba se osvrnuti na neke od
nejeih lekova koji se prepisuju gerijatrijskim pacijentima.
Benzodiazepini vie od 40% prepisanih benzodiazepine uzimaju stari. Najee se koriste kod
anksioznosti ili insomniae. Kod starih oni mogu da imaju kumulativni efekat i da dovedu do
somnolencije i konfuznosti. Savetuje se davanje benzodiazepina sa kraim delovanjem kako bi se
prevenirale nuspojave. Takoe su kontaindikovani kod glaucoma.
Neurolepetici najee se daju pacijentima sa demencijom. Osim nastanka konfuzije,
opstipacije i urinarne retencije, mogu dovesti i do hipotenzije. Ortostatska hipotenzija je vrlo esta
kod starih koji uzimaju ove lekove. Savetuje se periodino redukovanje doze kao i diskontinuitet u
terapiji.
Digoksin najei neeljeni efekti nastaju kod starih. Simptomi intoksikacije su isti kao i kod
mlajih pacijenata. Savetuje se smanjenje doze kao i diskontinuitet u terapiji. Poseban oprez je
neophodan kod pacijenata sa renalnom insuficijencijom kao i kod pacijenata koji uzimaju
diuretike. EKG je najbolji pregled za utvrdjivanje znakova intoksikacije.
Duretici lekovi koji se vrlo esto koriste kod starih. Najei neeljeni efekti su u
elektrolitnom disbalansu koji moe nastati kod pacijenta. Savetuju se redovne kontrole elektrolita.
Diuretici imaju svoje terapijsko mesto i kao antihipertenzivi.
Udruena bolest
Angina
Sinus bradikardija
flater, SVPT
AV blok
Benigna hipertrofija prostate
HOBP
Diabetes
Hiperlipoproteinemija
Hipertofija leve komore
Oboljenje jetre
Post AIM
Osteoporosis
Periferna vaskularna bolest
Renalna insuficijencija

Terapija
Ca, -bloker
diuretik, ACE inhibitor, alfa bloker
bloker, diltiazem, verapamil
ACE inhibitor, diuretik, alfa bloker
bloker
Ca, ACE inhibitor
ACE inhibitor, Ca, bloker
bloker, ACE inhibitor, Ca
ACE inhibitor, Ca, bloker, alfa bloker
svi osim methil dope i labetalola
ACE inhibitor, bloker
tiazidni diuretici
ACE inhibitor, Ca, bloker
loop diuretik, ACE inhibitor, Ca

Tabela 19. Tip terapije u udnosu na udruenu bolest.

152
Antikoagulantna terapija poseban oprez kod davanja ove terapije starijima zbog pojave eih
neeljenih efekata u odnosu na mladje. Stariji pacijenti su mnogo osetljiviji na varfarin i kod njih
su mnogo ea vea krvarenja, pre svega intrakranijalna. Takoe, stariji pacijenti zahtevaju
manje doze da bi se postigao pun terapijski efekat. U tabeli 20 su dati najei lekovi koji utiu na
delovanje antikoagulantne terapije.
Pojaano delovanje
Salicilati
NSAIL
Sulfonamidi
Tiroksin
Metronidazol

Smanjeno delovanje
Barbiturati
Karbamazepin
Rifampicin

Tabela 20. Lekovi koji utiu na delovanje antikoagulantne terapije.

NSAIL jedni od najee prepisivanih lekova starijim pacijentima. Takoe, satriji ih vrlo
esto uzimaju po preporuci nemedicinskog lica ili sopstvenom nahoenju. Najei neeljeni
efekti su gastrointestinalna krvarenja iz gornjih partija. Takodje mogu dovesti do akutne renalne
insuficijencije, konfuzije. Mogu dovesti do povienja serumske koncentracije digoksina a takoe i
do slabljenja efekta blokera, ACE inhibitora i tiazida.
H2 histaminski antagonisti dosta se dobro podnose i pored dugotrajne terapije. Najei
neeljeni efekti mogu biti glavobolja, dermatoloke reakcije ali su vrlo retke. Terapija
cimetidinom moe dovesti do reverzibilnih psihikih poremeaja u smislu konfuznosti,
halucinacija.

153
Literatura:
1. EAMA Evropska akademija za starenje, Preporuke za Gerijatrijsku farmakoterapiju.
2. Resnick NM. Gerijatrijska medicina U: Harisonova knjiga naela interne medicine. I, BardFin&Romanov 2004;36-46.
3. ivanovi S. Polipragmazija kod starih. Struni rad ue specijalizacije iz Gerontologije.
Medicinski Fakultet u Beogradu 2005.
4. Copland M, Walker ID, Tait RC. Oral anticoagulation and hemorrhagic complications in an
elderly population with atrial fibrillation. Ach Intern Med 2001;161(17):2125-8.
5. Kardiologija. Medicinski Fakultet Univerziteta u Beogradu 2000.
6. Guidelines for antithrombotic therapy, Fourth Edition. Summary of the American College of
chest physicians recommendations 2000.
7. Kai T. Farmakologija. Integra 2003.
8. Jorg I, Harenberg J, Fenyvesi T, Gladisch R. Atrial fibrillation and thromboprophylaxis in
elderly patient. Z Kardiol 2005;94(2):87-94.
9. Freed M, Grines C. Essential of cardiovascular medicine. In: Physicians press. Birminhgam
1994:4-9.
10. Messerli FH. The ABCs of antihipertensive therapy,.Raven Press, New York 1994.
11. Lionel HO, Franc H. Messerli. Combination drug therapy for hypertension. Authors
Publishing House, New York 1997.
12. Hansson L. Randomised trial of old and new antihipertensive drugs in elderly patientsSwedish trial in old patients. Lancet 1999;354:1751-56.
13. Davidovic M. Under representation of the oldest people in NSAID therapy trials.
Rheumatology 2006;45:493.
14. Davidovic M. Therapetic ageism. Eur J Int Med 2006;17(4):269.