Professional Documents
Culture Documents
Skripta Iz Fiziologije
Skripta Iz Fiziologije
Fiziologija miia:
Na osnovu strukture, kontraktilnih osobina i mehanizama kontrole, razlikujemo 3tipa miinog
tkiva: skeletni, glatki, srani mii.
Skeletni mii: ine najvee tkivo u tijelu, na njih otpada 40%mase tijela. Nalaze se pod
kontrolom nae volje. Omoguuju: kretanje i uspravnost tijela, obavljanje preciznih radnji,
funkciju govora, uestvuju u termoregulaciji. Graa skeletnog miia: Ono je graeno od
miinih vlakana. To su cilindrine, viejedarne el nastale spajanjem stotina jednojedarnih
mioblasta. Miina vlakna se ne mogu dijeliti mitozom, ve se porast miine mase odvija
hipertrofijom ve postojeih vlakana. Svako pojedinano miino vlakno je obavijeno
endomizijumom, vie vlakana ini snop koji je obavijen perimizijumom, a cijeli mii je obavijen
gustim vezivom-epimizijumom. elijska memb miinog vlakna se zove sarkolema, a
sarkoplazma miinog vlakna odgovara citoplazmi drugih elija i bogata je glikozomima i
mioglobinom. Na krajevima svakog miia se nalaze tetive, koje privruju mii za kost.
Unutranje organele miinog vlakna: kontraktilni filamenti (miofibrile), sarkoplazmatski
retikulum i Ttubuli. Kontraktilni filamenti(miofibrile): su cilindrine strukt koje lee paralelno
du osovine cijelog miinog vlakna. One su sastavljene od stotina sarkomera. Sarkomera je
osnovna funkcionalna jedinica miia. Svaka sarkomera je ograniena izmeu dva Z diska.
Unutar sarkomere se nalaze kontraktilni filamenti (miofilamenti). Mogu biti tanji, aktinski; i
deblji, miozinski filamenti. Njihova organizacija u sarkomeri daje karakteristinu ispruganost
svijetlim (I prugama) i tamnim (A prugama) podrujima. Miozinski filament je graen od 200300molekula miozina, a svaka molekula sadri: dugaki rep koji zavrava miozinskom glavicom.
Aktinski filament se sast od 3proteina: aktina, tropomiozina i troponina. Sarkoplazmatski
retikulum: je cjevasta strukt koja se nalazi izmeu miofibrila, a uloga joj je da skladiti kalcijum
neophodan za proces miine kontrakcije. T-tubuli su produeci elijske memb koji prodiru u
dubinu miinog vlakna i tijesno prijanjaju uz cisterne sarkoplazmatskog retikuluma inei tzv
trijade. Uloga T-tubula je da prenesu akcijski potencijal do svih miofibrila.
Mehanizam kontrakcije skeletnog miia: Uloga neuromuskularne sinapse: Spoj izmeu
miinog vlakna i alfa motornog neurona zove se neuromuskularna sinapsa ili motorna ploa.
Vezivanjem acetilholina za receptor poveava se propustljivost memb miinog vlakna za jone
Na+ i K+, ime se generie akcioni potencijal, i preko T-tubula se sprovodi u unutranjost
miinog vlakna i dolazi do kontrakcije. Sva miina vlakna koja inervie jedan motorni neuron
nazivaju se motorna jedinica. Teorija klizajuih filamenata: ima niz kljunih dogaaja: 1.akcioni
potencijal se iri po povrini miine el, i preko T-tubula svi unutranji dijelovi elije bivaju
pobueni. 2.sarkoplazmatski retikulum otputa kalcij i poveava njegovu intracelularnu
koncentrac. 3.kalcijum se vee za komponentu aktina troponin C i uzrokuje njegovu
konformacionu promjenu. Otkrivaju se aktivna mjesta na koja e se vezati glavice miozina.
4.djelovanjem enzima ATP-aze oslobaa se energ koja miozinsku glavicu pokree u aktivan
poloaj. Na taj nain popreni mostovi prave zaveslaj koji dovodi do kretanja molekula aktina
du molekula miozina, tako se skrauju sarkomere a i cijelo vlakno. 5.Relaksacija miia poinje
smanjenjem intracelularne koncentracije Ca+. Djelovanjem antagonista mii se relaksira.
Izvori energ za miinu kontrakc: Skeletni miii kao izvor energ za kontrakc mogu koristiti
samo ATP. Meutim, njegove unutarelijske zalihe su vrlo male, pa za dugotrajniji napor miia
je neophodna metabolika resinteza (refosforilacija) ATP. To se moe izvesti na sljedee naine:
3
Regulacija rada srca: Cilj regulacije rada srca je da se uskladi veliina rada sa potrebama
organizma u datom trenutku. Rad srca je pod uticajem nervnih i humoralnih faktora, i pod
snanom kontrolom simpatikusa i parasimpatikusa. Regulacija rada srca je mogua na 2naina:
a)autoregulacijom sranog rada, b)kontrolom frekvencije i snage kontrakcije putem autonomnog
nervnog sistema. Osnovni zakon srca je Frank-Starlingov zakon, on predstavlja nain
autoregulacije i prilagodljivosti sranog rada, i glasi: srce e ispumpati svu koliinu krvi koja
doe u njega, ne dozvoljavajui joj da se zadrava na periferiji. Drugim rijeima, pri poveanom
dotoku krvi, srani mii se jae istegne.
Minutni volumen srca: predstavlja koliinu krvi koja se svake minute ispumpava iz srca u aortu.
U prosjeku iznosi 5,6l/min. Glavne determinante minutnog volumena srca su: prethodno
optereenje, naknadno optereenje, kontraktilnost miokarda i srana frekvenca. Minutni volumen
jednak je proizvodu udarnog volumena i srane frekvencije (MVS=UVxSF). Udarni volumen je
koliina krvi koju lijevi ventrikul izbaci u toku jednog udara, i u prosjeku iznosi 70ml. Srana
frekvencija normalno iznosi izmeu 60-100 u min.
Koronarna cirkulacija: Lijeva koronarna arterija snabdijeva prednje i lateralne dijelove lijeve
komore, a desna koronarna arterija desnu komoru i zadnji dio lijeve komore. Protok krvi kroz
koronarne sudove iznosi 225ml/min. Glavni faktor lokalne regulacije protoka krvi kroz srce je
potreba za kisikom. Takoer, znaajan uticaj ima i nervna kontrola, koja moe djelovati direktno
(preko transmitera) i indirektno.
Fizike osobine cirkulacije: Tri su osnovna principa koja objanjavaju ulogu cirkulacije:
1.protok krvi je skoro uvijek kontrolisan u zavisnosti od poteba tkiva; 2.minutni volumen srca je
pod kontrolom svih lokalnih protoka kroz tkiva; 3.arterijski pritisak je kontrolisan nezavisno od
kontrole lokalnog protoka i minutnog volumena srca.
Funkcionalni dijelovi cirkulacije: Arterije prenose krv od srca do tkiva, imaju jak vaskularni
zid i brz protok krvi. Arteriole imaju ulogu kontrolnih valvula preko kojih se krv proputa u
kapilare. Kapilari razmjenjuju tenost, hranu i elektrolite s elijama. Venule prikupljaju krv iz
kapilara, ulijevaju se u vee vene. Vene prenose krv iz tkiva nazad u srce, i slue kao rezervoar
krvi. U razliitim dijelovima cirkulacije nalaze se razliiti volumeni krvi. Najvei pritisak je u
aorti, najvei pad pritiska je u arteriolama, a u venama je pritisak jednak nuli. Protok krvi je
jednak odnosu0 razlike pritisaka s jedne i druge strane krvnog suda i otpora. Tok krvi je
uglavnom laminaran, poneka tubularan.
Arterijski krvni pritisak: jednak je proizvodu minutnog volumena srca i ukupnog perifernog
otpora, i predstavlja silu kojom krv vri pritisak na krvni sud. Najvia vrijednost pritska se zove
sistolni, a najnia dijastolni pritisak. Razlika sistolnog i dijastolnog pritiska zove se pulsni
pritisak, a srednji arterijski pritisak predstavlja zbir dijastolnog i 1/3 pulsnog pritiska. Optimalni
krvni pritisak iznosi 120/80.
Trombociti: su najmanje elije periferne krvi. Normalan broj je 100-200x10na devetu. Nastaju u
kotanoj sri iz megakarioblasta, kao dijelii megakariocita. Funkcija im je u stvaranju
trombocitnog epa. Imaju sposobnost pripajanja, aktivacije, agregacije i sekrecije. elijska
memb im je vana jer onemoguava adheziju za normalan endotel i sadri fosfolipide koji imaju
aktivacione uloge u procesu koagulacije. (Kada trombociti dou na mjesto oteenog kapilara,
uveavaju se, bubre i isputaju pseudopodije. Otputaju tromboksanA2 koji privlai susjedne
trombocite i tako se stvara trombocitni ep. Kod veih oteenja nije dovoljan trombocitni ep,
ve i krvni ugruak da bi se zaustavilo krvarenje.)
Koagulacija krvi: sastoji se od 3meusobno povezane faze: 1.stvaranje aktivatora protrombina,
2.pretvaranje protrombina u trombin, 3.djelovanje trombina na fibrinogen i stvaranje niti fibrina
(koje grade mreu u koju se zapliu eritrociti i trombociti i tako nastaje krvni ugruak). Aktivator
protrombina moe nastati vanjskim i unutranjim mehanizmom. Vanjski mehanizam stvaranja
aktivatora zapoinje povredom krvnog suda ili tkiva, ime se aktiviraju X faktori koji zajedno sa
V faktorom, jonima Ca dovode do stvaranja aktivatora protrombina. Unutranji mehanizam
zapoinje ozljedom same krvi, ime se aktiviraju XII faktor, koji preko XI, IX i VII djeluje na X
faktor. Faktor X zajedno sa Va i jonima Ca stvaraju aktivator protrombina.
Intravaskularne antikoagulancije: Najznaajnije supstance antikoagulancije su heparin,
kofaktor antitrombin-heparin. Faktori endotela uestvuju u antikoagulaciji- glatkoa endotela,
glikokaliks i trombomodulin. Takoer, sam protok krvi sprjeava koagulaciju. Fibrinoliza
predstavlja otapanje krvnog ugruka, koja poinje aktivacijom plazminogena. Plazminogen
prelazi u plazmin, koji probavlja niti fibrina, fibrinogen i druge faktore koagulacije. Najpoznatiji
fibrinolitici su streptokinaza i urokinaza.
Leukociti: su bijele krvne elije. Osnovna uloga im je zatita organizma od stranih tijela. Broj
varira od 4-10x10na devetu. Jednim dijelom nastaju u kotanoj sri, a drugim u limfnim
vorovima. ivotni vijek im je od nekoliko dana do nekoliko godina. Osnovne odbrambene
osobine leukocita su: ameboidno kretanje, marginacija, dijapadeza, hemotaksija i fagocitoza.
Osnovna podjela je na granulocite(neutrofili, eozinofili i bazofili) i agranulocite(monociti i
limfociti). Neutrofili su najzastupljeniji, limfociti su znaajni u steenom imunitetu i postoje T i
B limfociti, bazofili su bitni u alergijskim reakcijama, monociti prelaskom u tkivo postaju
makrofagi, a eozinofili su bitni u parazitskim infekcijama.
IMUNI ODGOVOR: predstavlja niz sloenih djelovanja unutar elija imunog sistema te izmeu
imunih i ciljnih elija organizma. U tom odgovoru se razvija imunost, koja moe biti uroena i
steena. Imuni sistem reaguje na sve antigene, osim onih vlastitih. U protivnom bi dolo do
autoimune reakcije. Zatita naeg organizma ukljuuje razliite mehanizme: nespecifine (protiv
razliitih patogena) i specifine (protiv odreenih patogena). Neki nespecifini mehanizmi su:
mehanike barijere (koa), fiziko-hemijske barijere (kiselost eluanog soka), antibakterijske
tvari prisutne u sekretima (lizozomi), normalni crijevni tranzit i normalan tok sekrecije urina,
granulocitna ingestija i eliminacija patogena, fizioloke prepreke (temp tijela, pH..)
Nespecifini (uroeni) imunitet: je dio imunog sistema s kojim se raamo i koji se ne mijenja.
On obezbjeuje brzu, prvu liniju odbrane, dok steeni imunitet ne razvije specifini imuni
odgovor. Primarnu ulogu odbrane ima komplement i fagocitni odgovor u koji su ukljueni
makrofagi. Makrofagi detektuju i gutaju strani materijal, a komplement koji se nalazi u plazmi se
vee za bakterije i pomae njihovom eliminiranju putem lize ili opsonizacije. (u procesu lize
dovodi do rupture membrane bakt elije, a opsonizacijom presvlai bakteriju sa komplementom i
omoguava makrofagima da ih detektuju). Aktivacija komplementa i makrofaga se odigrava u
ranoj fazi infekcije, u prvih nekoliko sati.
9
Steeni (adaptivni) imunitet: se javlja nakon izlaganja antigenu. Osnovna obiljeja steene
imunosti su visoka specifinost za pojedini antigen i sposobnost pamenja antigena. Steeni
imunitet se tako naziva jer se imuni sistem adaptira za taj antigen i razvija memoriju za taj
odgovor, kako bi sljedei put bio bri i jai. Primarni odgovor je spor, obino traje nekoliko dana,
ali ako se organizam inficira ponovo istim patogenom, sekundarni odgovor e biti mnogo bri.
Steeni imunitet se primarno sastoji od limfocita koji surauju u detekciji patogena i njegovoj
eliminaciji. Limfociti prepoznaju tui antigen tako to se receptor na njihovoj membrani vee sa
molekulom antigena, alje signal do jezgre i stvaraju se klonovi limfocita koji su specifini samo
za taj odreeni antigen.
Glavne komponente imunog odgovora: su limfociti, antigeni i antitijela.
Limfociti: prepoznaju tue antigene tako da se receptor na limfocitnoj membrani vee s
molekulom tueg antigena. To se odvija po naelu komplementarnosti, klju-brava. Receptor e
zatim stvoriti akcijski signal koji e se prenijeti sve do jezgre elije. Dolazi do proliferacije i
diferencijacije limfocita u nove elije koje se zovu- klonovi limfocita. Oni su specifini samo za
taj odreeni antigen. Veliki broj limfocita nosi veliki broj razliitih receptora za antigen, a skup
tih receptora se zove receptorski repertoar.
Antigeni: su sloene molekule koje imuni sistem prepoznaje kao strane, tue. Postoji
imunogenino i antigenino svojstvo jedne molekule. Imunogenino je da molekula moe
izazvati imuni odgovor, a antigenino je da molekula moe reagovati sa antitijelima i
limfocitima. Imunogenine molekule su uvijek antigenine, ali antigenine nisu uvijek
imunogenine. Epitopi su mjesta prepoznavanja antigena, i oni mogu biti sekvencijski,
konformacijski ili kontinuirani. Najvanije karakteristike antigena su stepen razliitosti,
molekularna masa i sloenost grae. Da bi molekula djelovala antigeno, njena relativna
molekulska masa mora biti vea od 10000. Hapteni su antigeni manje molekulske mase, a da bi
ostvarile antigenost moraju se vezati za nosa.
Antitijela su imunoglobulini koje stvaraju plazma elije. Antitijela imaju 2 vezivna mjesta:
mjesto za vezivanje antigena (Fab) i Fc fragment koji odreuje bioloka svojstva pojedinih vrsta
imunoglobulina. Molekula antigena ima oblik slova Y, a sastoji se iz 2teka (H) i 2lahk (L) lanca
koji su povezani disulfidnim vezama. Postoje 2 razreda lakih lanaca: kapa i lambda, koji su
podjednako zastupljeni. Teki lanci su razvrstani u 5klasa: alfa (IgA), delta (IgD), epsilon(IgE),
gama(IgG), mi(IgM). BIOLOKA SVOJSTVA ANTITIJELA: IgG: je najvaniji i najbrojniji Ig,
najvanija funkcija mu je neutralizacija virusa i bakterijskih toksina, aktivacija komplementa,
jedini prolazi kroz placentarnu barijeru i osiguravaju prirodno steenu pasivnu imunost kod bebe.
IgA je drugi najzastupljeniji Ig. Osnovna funkcija je lokalna zatita od virusa i bakterija, nalazi
se u pljuvakoj, suzama, majinom mlijeku IgM je najvei Ig i prvi se pojavljuje u primarnoj
imunoj reakciji. Najvanija uloga IgM je zatita intravaskularnog prostora od bakterijemije. IgD
se nalazi u tragovima u serumu, nije dovoljno istraen. IgE je najmanje zastupljen, posreduje u
alergijskim reakcijama i parazitozama.
Tipovi imunog odgovora: u zavisnosti od antigena, mogu se razlikovati humoralni i celularni
imunitet.
Humoralni imunitet: Glavni imuni odgovor u humoralnom imunitetu se ogleda u stvaranju
specifinih antitijela. Ona nastaju kloniskim odabiranjem iz B limfocita. Kada se neki antigen
vee za povrinski imunoglobulin, on potakne elije na diobu i tako nastaje klon B limfocita. Ove
elije se diferenciraju u plazma elije koje proizvode antitijela. Aktivacija samo onih limfocita
koji mogu prepoznati strani antigen je temelj klonskog odabiranja. Dakle, nosioci humoralnog
imuniteta su B-limfociti.
10
Celularni imunitet: nastaje kao odgovor protiv mikroorganizama koji su smjeteni unutar elije ili
u elijskoj membrani, s obzirom da antitijela ne mogu doprijeti do patogena u eliji. Celularni
imunitet je vaan u kontroli nastanka malignih elija, igra vanu ulogu u odbacivanju
transplantiranih organa i moe ukloniti potencijalno zloudne vlastite elije. Nosioci celularnog
imuniteta su T-limfociti, koji mogu biti: helper, supresorni i citotoksini T-limfociti. Nakon
nastanka u kotanoj sri, T-limfociti odlaze u timus gdje se dijele i nastaju razliiti tipovi,
klonovi. Nakon toga naputaju timus i odlaze u razliite limfoidne organe.
Citokini: su bioloki aktivni proteini koji utiu na aktivaciju, proliferaciju i diferencijaciju elija
imunog odgovora. Citokini djeluju na jedan od 3naina: autokrino (na elije koje ih lue),
parakrino (na susjedne elije), i endokrino (na udaljene elije). Njihovo dejstvo se moe
definisati kao slabljenje aktivnosti, sinergizam ili antagonizam. Najznaajniji citokini koji djeluju
kao amplifikatori celularnog imuniteta su: Interferon gama koji djeluje kao nespecifini faktor
aktivacije magrofaga (MAF), pojaava aktivnost NKelija, i inhibira razmnoavanje virusa u
zaraenim elijama. IL-2 ima najvaniju ulogu od svih citokina, jer omoguava proliferaciju i
sazrijevanje citotoksinih T-limfocita, pojaava aktivnost NKelija. CSF-faktori poticanja
kolonija aktiviraju zrele granulocite i makrofage, i pojaavaju njihove fagocitne i citotoksine
osobine.
11
Nefron: je osnovna morfoloka i funkcionalna jedinica bubrega. Svaki nefron se sastoji od:
a)Malpigijeva tjelaca, i b)dugakog kanalia. Tubularni dio nefrona sastoji se iz vie dijelova:
prokismalni tubul, Heulijeva petlja, i distalni tubul koji se ulijeva u sabirne kanalie.
Malpigijeva tjelaca se sastoje od glomerula-spleta glomerularnih kapilara i Bowmanove ahure.
U zavisnosti od toga gdje se glomeruli nalaze, nefroni mogu biti: kortikalni-80% (glomeruli blie
kori, kratka Heulijeva petlja) i jukstamedularni nefroni-20% (blie sri, dugaka Heulijeva
petlja).
Stvaranje mokrae: je omogueno kroz 3mehanizma: 1.glomerularna filtracija, 2.tubularna
reapsorpcija i 3.tubularna sekrecija.
1.Glomerularna filtracija: je proces ultrafiltracije plazme iz cirkulatornog sistema u venalne
tubule. Tekuina koja nastaje zove se glomerularni filtrat (primarna mokraa), i ima isti sastav
kao ekstracelularna tekuina ali bez proteina. Plazma se filtrira kroz sistem glomerularne
kapilarne membrane, graene od 3sloja: a)endotel kapilara, b)bazalna memb, c)sloj podocita koji
oblau vanjsku povrinu kapilarne bazalne memb. Svi ovi slojevi djeluju kao prepreka filtraciji
bjelanevina plazme.
Faktori koji utiu na veliinu glomerularne filtracije: mogu se podijeliti na one koji
promoviu glomerularnu filtraciju (glomerularni pritisak) i one koji je oteavaju (koloidnoosmotski pritisak u glomerularnim kapilarama i hidrostatski pritisak u Bowmanovoj ahuri). Sile
koje promoviu glomerularnu filtraciju su vee, i to je neto-filtracijski pritisak, koji omoguava
glomerularnu filtraciju. Uticaj promjene hidrostatskog pritiska u Bowmanovoj ahuri: Povienje
ovog pritiska smanjuje veliinu glomerularne filtracije, i obrnuto. Normalan pritisak je 18mmHg.
Uticaj promjene koloidno-osmotskog pritiska u glomerularnim kapilarama: Povienje ovog
pritiska, npr kod poveanog protoka krvi kroz glomerul, poveava glomerularnu filtraciju, i
obrnuto. Normalan pritisak je 32mmHg. Uticaj glomerularnog pritiska: Povienjem ovog
pritiska, npr kod porasta arterijskog pritiska, dilatacijom aferentnih arteriola, konstrikcijom
eferentnih arteriola, poveava se i glomerularna filtracija. Normalan pritisak je 60mmHg.
Autoregulacija glomerularne filtracije: podrazumijeva konstantnost bubrenog protoka krvi.
Ona je omoguena funkcijom jungstaglomerularnog aparata. Taj aparat se sastoji od elija
makule denze (u poetnom dijelu distalnog tubula) i jungstaglomerularnih elija (u zidovima
aferentne i eferentne arteriole). elije makule denze pomou presoreceptora primjeuju promjenu
volumena tekuine u distalnom kanaliu, i zbog smanjenja natrijeva hlorida alju signal koji:
a)smanjuje otpor aferentnih arteriola, to poveava glomerularni pritisak i vraa glomerularnu
filtraciju u normalu; b)poveava oslobaanje renina, koji poveava stvaranje angiotenzina I, koji
se pretvara u angiotenzin II, on dovodi do vazokonstrikcije eferentne arteriole i poveava se
glomerulani hidrostatski pritisak, pa i glomerularna filtracija se vraa na normalan nivo.
2.Tubularna reapsorpcija: je proces selektivnog reapsorbiranja nekih tvari iz glomerularnog
filtrata nazad u krv. Sile koje utiu na veliinu tubularne reapsorpcije mogu se podijeliti na sile
koje djeluju unutra (koloidno-osmotski pritisak u peritubularnim kapilarima, i hidrostatski
pritisak intersticijuma epitela tubula), i na sile koje djeluju vani (hidrostatski pritisak u
peritubularnim kapilarima, i koloidno-osmotski pritisak intersticijuma epitela tubula). Sile koje
djuluju prema unutra su vee, i to je reapsorpcijski pritisak, koji omoguava tubularnu
reapsorpciju. Naini transporta tvari (vode, anjona, katjona, vitamina, glukoze) tokom tubularne
reapsorpcije su osmoza, difuzija, olakana difuzija, aktivni transport i pinocitoza.
3.Tubularna sekrecija: je ustvari aktivni transport tvari iz epitela tubula u tubularnu tekuinu, u
smjeru obrnutom u odnosu na aktivni transport pri tubularnoj reapsorpciji. Ovim mehanizmom se
aktivno izluuju joni vodika, kalija i kreatinin. Za tvari koje se transportuju aktivnim
transportom, postoji tubularni transportni maksimum, tj. maksimalna koliina te tvari koja se
moe prebaciti transporterima u jednoj minuti.
13
Refleks mokrenja izaziva mokrenje, ili svjesnu potrebu za mokrenjem. Prilikom punjenja
mokranog mjehura poinju se javljati kontrakcije mokrenja, koje su posljedica refleksa na
istezanje. to se mjehur vie puni, refleksi mokrenja postaju sve ei. Kada jednom zapone,
refleks mokrenja dalje se obnavlja sam od sebe. Refleks mokrenja je posve autonoman spinalni
refleks, ali ga centi u mozgu mogu potisnuti, to su: snani facilitacijski i inhibicijski centri u
modanom deblu, i nekoliko centara smjetenih u kori velikog mozga. U pogodnom trenutku,
kortikalni centri mogu inhibirati vanjski sfinkter mjehura i time omoguiti mokrenje.
Izluivanje razrijeene i koncentrirane mokrae: Kada doe do poveane osmolarnosti
ekstracelularne tekuine, poveava se luenje ADH to dovodi do poveanja reapsorpcije vode.
Zbog prelaska vode iz tubularne tekuine u krv, koliina izluene mokrae se smanjuje a
mokraa je koncentriranija. Obrnuto, kada doe do pada osmolarnosti ekstracelularne tekuine,
inhibira se luenje ADH i doe do smanjenja reapsorpcije vode. To uzrokuje poveanje diureze,
vraanje osmolarnosti na normalu, a mokraa je razrijeenija.
14
15
Uloga dinih puteva: jeste da sprovode zrak, proiavaju zrak, vlae ga i zagrijavaju.
Sprovoenje vazduha se vri unosom na nos, i preko drijela, grkljana i dunika se sprovodi do
plunih alveola. Proiavanje se vri u nosu, gdje su smjetene dlaice koje proiste zrak i
zadre vee estice, a manje estice se zadre sluzokoom izgraenom od trepetljastog epitela.
Vlaenje je neophodno za normalnu funkciju dinih puteva, i omogueno je takoer sluzokoom
nosa. Zagrijavanje zraka se vri prolaskom istog kroz nos, preko tjelesne temperature. Kod
udisanja na usta, vazduh se ne zagrijava i prijeti oteenju disajnih puteva.
Mehanika disanja: Proces disanja se sastoji od udisaja (inspirijuma) i izdisaja (ekspirijuma).
Tokom udaha, dolazi do kontrakcije inspiratornih miia, i uz pomo dijafragme i rebara se
grudna duplja iri. Plua se ire, poveava se volumen alveola i pritisak u njima pada. to je
alveolarni pritisak negativniji, vei je gradijent pritiska, a to dovodi do strujanja atmosferskog
zraka u plua. Pri izdisanju, dolazi do skupljanja plua pod dejstvom elastinih vlakana samih
plua. Pritisak u alveolama postaje vii u odnosu na atmosferski, i zrak iz plua struji prema vani.
Regulacija disanja: podrazumijeva prilagodbu alveolarne ventilacije potrebama organizma za
kisikom. 2osnovna naina regulisanja disanja su preko perifernog homoreceptorskog sistema, i
direktno preko respiratornog centra. Homoreceptori detektuju promjene u koncentraciji kisika u
krvi, alju nervne signale u respiratorni centar i tako pomau u regulaciji disanja. Najvei broj
homoreceptora nalazi se u karotidnim i aortnim tjelacima. Direktna regulacija disanja vri se
tako to poveana koncentracija CO2 u krvi direktno djeluje na respiratorni centar, i uzrokuje
porast jaine inspiratornih i ekspiratornih motornih signala koji se alju u disajnu muskulaturu.
Respiratorni centar je graen od 3grupe neurona: dorzalna respiratorna grupa (uzrokuje
inspiraciju), ventralna respiratorna grupa (moe uzrokovati inspiraciju i ekspiraciju), i
pneumotaksiki centar (regulie frekvenciju i nain disanja).
Alveolarna ventilacija: je razmjena vazduha iz atmosfere sa vazduhom iz alveola. Kao mjerna
jedinica, ona predstavlja mjeru volumena vazduha koji doe do alveola u jednoj minuti, i
normalno iznosi oko 4300ml/min. Veliina alveolarne ventilacije mora odgovarati potrebama
tkiva za kisikom. to je organizam aktivniji, troi vie O2 pa je potreba alveolarne ventilacije
vea, i obrnuto. Alveolarna ventilacija poiva na sposobnosti plua da se ire i skupljaju,
omoguavajui izmjenu pozitivnog i negativnog pritiska u njima i razmjenu gasova.
Pluna cirkulacija-pritisci u sistemu malog krvotoka: U zdrave osobe sistolni pritisak u
desnoj komori iznosi oko 25mmHg, a dijastolni od 0 do 1mmHg. U lijevoj komori su ti pritisci
oko 5puta vei. U plunoj arteriji sistolni pritisak je jednak pritisku u desnoj komori- 25mmHg, a
dijastolni je oko 8mmHg, dok je srednji pritisak oko 15mmHg. Srednji pritisak u plunim
kapilarama iznosi oko 7mmHg. U sluaju da su odreene alveole slabo ventilisane, onda e se
krv preusmjeriti u plune areale koje su bolje ventilisane- to predstavlja sistem automatske
kontrole.
Razmjena gasova u pluima: vri se aktom disanja, izmeu venske krvi i alveolarnog zraka. O2
i CO2 se razmjenjuju tako to difuzijom prolaze kroz 6slojeva respiratorne memb. Kiseonik
difundira u pravcu krvi, a ugljen-dioksid u pravcu alveola. Ova razmjena zavisi od razlike u
parcijalnom pritisku O2 i CO2 u venskoj krvi i alveolarnom vazduhu, i od difuzione konstante
plua. Pritisak CO2 je inae nii od pritiska O2, pa je brzina difuzije CO2 kroz respiratornu
membranu vea od O2.
16
Transport O2 i CO2: Oko 97% kisika se transportuje hemijski vezano za hemoglobin u krvi, a
3% se transportuje otopljen u vodi plazme i elija. Da bi se O2 transportovao od plua do tkiva,
mora postojati gradijent njegovog parcijalnog pritiska idui od plua ka elijama. Kisik u
pluima ulazi u vensku krv sa pritiskom od 40mmHg, i ona postaje arterijska sa pritiskom od
95mmHg. Kisik se dalje arterijskom krvlju prenosi do tkiva, gdje ulazi u elije koje imaju nii
pritisak, oko 23mmHg. CO2: Takoer, da bi se CO2 transportovao od tkiva do plua, mora
postojati gradijent njegovog parcijalnog pritiska idui od elije do plua. Venska krv koja izlazi
iz tkiva ima pritisak oko 45mmHg, i odlazi u plua. U alveolama je pritisak 40mmHg pa CO2
prelazi iz venske krvi u alveole, te se ekspirijumom izbacuje u atmosferu. Naini transporta CO2:
reverzibilnim vezivanjem CO2 sa vodom u eritrocitima uz pomo karboanhidraze (70%,
najznaajniji oblik); u rastvorenom stanju (7%); u obliku jona bikarbonata; hemoglobinom i
proteinima plazme (karbaminohemoglobin).
Pomijeranje krive disocijacije hemoglobina i njegov znaaj: Kriva disocijacije hemoglobina
pokazuje kako se mijenja saturacija hemoglobina u zavisnosti od parcijalnog pritiska kisika.
Faktori koji pomijeraju krivu disocijacije udesno, tj. olakavaju otputanje kisika su: porast
koncentracije CO2, porast temp krvi, smanjenje pH, porast koncentracije 2,3difosfoglicerata.
Faktori koji oteavaju otputanje kisika su: snienost koncentracije CO2, sniena temp krvi,
porast pH, velika koliina fetalnog hemoglobina.
Znaaj efekta CO2 i jona vodonika na pomjeranje krive disocijacije oksihemoglobinaBohrov efekat. Bohrov efekt predstavlja prilagodbu za otputanje kisika u tkivima s niskom
koncentracijom kisika u kapilarama. Bohrov efekt pomae na nain da otputa kisik u tkiva kada
se koncentracija vodikovih iona povea. Pri niskim pH Bohrov efekt omoguava krvi da otpusti
kisik da bi ga miii mogli upotrijebiti.
17