Background

Anxiety disorders are common psychiatric disorders. Many patients with anxiety disorders
experience physical symptoms related to anxiety and subsequently visit their primary care
providers. Despite the high prevalence rates of these anxiety disorders, they often are
underrecognized and undertreated clinical problems.
According to the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition (DSM-5),
[1]
anxiety disorders include disorders that share features of excessive fear and anxiety and related
behavioral disturbances. Some of these disorders include separation anxiety disorder, selective
mutism, social anxiety disorder, panic disorder, and agoraphobia. Obsessive-compulsive disorder
and posttraumatic stress disorder are no longer considered anxiety disorders as they were in the
previous version of the DSM.
Anxiety disorders appear to be caused by an interaction of biopsychosocial factors, including
genetic vulnerability, which interact with situations, stress, or trauma to produce clinically
significant syndromes. (See Pathophysiology and Etiology.)
Symptoms vary depending on the specific anxiety disorder. (See Clinical Presentation.)
Treatment usually consists of a combination of pharmacotherapy (see Medication) and/or
psychotherapy. (See Treatment Strategies and Management.)

Anatomy
The brain circuits and regions associated with anxiety disorders are beginning to be understood
with the development of functional and structural imaging. The brain amygdala appears key in
modulating fear and anxiety. Patients with anxiety disorders often show heightened amygdala
response to anxiety cues. The amygdala and other limbic system structures are connected to
prefrontal cortex regions. Hyperresponsiveness of the amygdala may relate to reduced activation
thresholds when responding to perceived social threat.[2, 3] Prefrontal-limbic activation
abnormalities have been shown to reverse with clinical response to psychologic or
pharmacologic interventions.

Pathophysiology
In the central nervous system (CNS), the major mediators of the symptoms of anxiety disorders
appear to be norepinephrine, serotonin, dopamine, and gamma-aminobutyric acid (GABA).
Other neurotransmitters and peptides, such as corticotropin-releasing factor, may be involved.
Peripherally, the autonomic nervous system, especially the sympathetic nervous system,
mediates many of the symptoms.[4]
Positron emission tomography (PET) scanning has demonstrated increased flow in the right
parahippocampal region and reduced serotonin type 1A receptor binding in the anterior and

posterior cingulate and raphe of patients with panic disorder.[5] MRI has demonstrated smaller
temporal lobe volume despite normal hippocampal volume in these patients.[6] The CSF in
studies in humans shows elevated levels of orexin, also known as hypocretin, which is thought to
play an important role in the pathogenesis of panic in rat models.[7]

Etiology
Anxiety disorders in general
The first consideration is the possibility that anxiety is due to a known or unrecognized medical
condition. Substance-induced anxiety disorder (over-the-counter medications, herbal
medications, substances of abuse) is a diagnosis that often is missed.
Genetic factors significantly influence risk for many anxiety disorders. Environmental factors
such as early childhood trauma can also contribute to risk for later anxiety disorders. The debate
whether gene or environment is primary in anxiety disorders has evolved to a better
understanding of the important role of the interaction between genes and environment.[13] Some
individuals appear resilient to stress, while others are vulnerable to stress, which precipitates an
anxiety disorder.
Most presenting anxiety disorders are functional psychiatric disorders. Psychological theories
range from explaining anxiety as a displacement of an intrapsychic conflict (psychodynamic
models) to conditioning (learned) paradigms (cognitive-behavioral models). Many of these
theories capture portions of the disorder.
The psychodynamic theory has explained anxiety as a conflict between the id and ego.
Aggressive and impulsive drives may be experienced as unacceptable resulting in repression.
These repressed drives may break through repression, producing automatic anxiety. The
treatment uses exploration with the goal of understanding the underlying conflict. Cognitive
theory has explained anxiety as the tendency to overestimate the potential for danger. Patients
with anxiety disorder tend to imagine the worst possible scenario and avoid situations they think
are dangerous, such as crowds, heights, or social interaction.

Panic disorder
Panic disorder appears to be a genetically inherited neurochemical dysfunction that may involve
autonomic imbalance; decreased GABA-ergic tone[14] ; allelic polymorphism of the catechol-Omethyltransferase (COMT) gene; increased adenosine receptor function; increased cortisol[15] ;
diminished benzodiazepine receptor function; and disturbances in serotonin,[16] serotonin
transporter (5-HTTLPR)[17] and promoter (SLC6A4) genes,[18] norepinephrine, dopamine,
cholecystokinin, and interleukin-1-beta.[19] Some theorize that panic disorder may represent a
state of chronic hyperventilation and carbon dioxide receptor hypersensitivity.[8] Some epileptic
patients have panic as a manifestation of their seizures. Genetic studies suggest that the

chromosomal regions 13q, 14q, 22q, 4q31-q34, and probably 9q31 may be associated with the
heritability of panic disorder phenotype.[20]
The cognitive theory regarding panic is that patients with panic disorder have a heightened
sensitivity to internal autonomic cues (eg, tachycardia). Triggers of panic can include the
following:

Injury (eg, accidents, surgery)

Illness

Interpersonal conflict or loss

Use of cannabis (can be associated with panic attacks, perhaps because of breath-holding)
[21]

Use of stimulants, such as caffeine, decongestants, cocaine, and sympathomimetics (eg,

amphetamine, MDMA ["ecstasy"]) [22]

Certain settings, such as stores and public transportation (especially in patients with
agoraphobia)

Sertraline can induce panic in previously asymptomatic patients. [23]

The SSRI discontinuation syndrome can induce symptoms similar to those experienced
by panic patients.

In experimental settings, symptoms can be elicited in people with panic disorder by

hyperventilation, inhalation of carbon dioxide, caffeine consumption, or intravenous infusions of
hypertonic sodium lactate or hypertonic saline,[24] cholecystokinin, isoproterenol, flumazenil,[25] or
naltrexone.[26] The carbon dioxide inhalation challenge is especially provocative of panic
symptoms in smokers.[27]

Social anxiety disorder (social phobia)

Genetic factors seem to play a role in social phobia. Based on family and twin studies, the risk
for social phobia appears to be moderately heritable.[28, 29]
Social phobia can be initiated by traumatic social experience (eg, embarrassment) or by social
skills deficits that produce recurring negative experiences. A hypersensitivity to rejection,
perhaps related to serotonergic or dopaminergic dysfunction, is present. Current thought is that
social phobia appears to be an interaction between biological and genetic factors and
environmental events.

A psychoanalyst would likely conceptualize social anxiety as a symptom of a deeper conflict-for

instance, low self-esteem or unresolved conflicts with internal objects. A behaviorist would see
phobia as a learned, conditioned response resulting from a past association with a situation with
negative emotional valence at the time of association (eg, social situations are avoided because
intense anxiety was originally experienced in that setting). Even if no danger is posed in most
social encounters, an avoidance response has been linked to these situations. Treatment from this
perspective aims to weaken and eventually separate the specific response from the stimulus.

Specific phobia
Genetic factors seem to play a role in specific phobia as well (eg, in blood-injury phobia), and
the risk for such phobias also seems to be moderately heritable.[28] In addition, specific phobia
can be acquired by conditioning, modeling, or traumatic experience.
Agoraphobia may be the result of repeat, unexpected panic attacks, which, in turn, may be linked
to cognitive distortions, conditioned responses, and/or abnormalities in noradrenergic,
serotonergic, or GABA-related neurotransmission.

Epidemiology
United States statistics
Social anxiety disorder (social phobia) is the most common anxiety disorder; it has an early age
of onsetby age 11 years in about 50% and by age 20 years in about 80% of individuals that
have the diagnosisand it is a risk factor for subsequent depressive illness and substance abuse.
[40]
The 12-month prevalance estimate of social anxiety disorder for the United States is
approximately 7%.[1]
According to 2 major studies in the United Statesthe Epidemiological Catchment Area (ECA)
study[41] and the National Comorbidity Survey (NCS) study[42] in conjunction with other
studies, the estimated lifetime prevalence rates for individual anxiety disorders are 2.3-2.7% for
panic disorder, 4.1-6.6% for generalized anxiety disorder, and 2.6-13.3% for social phobia.
Further, the NCS reported the following lifetime (and 30-day) prevalence estimates: 6.7% (and
2.3%) for agoraphobia, 11.3% (and 5.5%) for simple (ie, specific) phobia, and 13.3% (and 4.5%)
for social phobia.[43, 44]

International statistics
The prevalence of specific anxiety disorders appears to vary between countries and cultures. A
cross-national study of the prevalence of panic disorder found lifetime prevalence rates ranging
from 0.4% in Taiwan to 2.9% in Italy. The median prevalance of social anxiety disorder in
Europe is 2.3%.[1]

In some Far East cultures, individuals with social anxiety disorder may develop fears of being
offensive to others rather than fears of being embarrassed. In Japan and Korea, this syndrome is
referred to as taijin kyofusho.[1]

Prevalence of anxiety disorders by race

The ECA study found no difference in rates of panic disorder among white, African American, or
Hispanic populations in the United States.

Sex ratio for anxiety disorders

The female-to-male ratio for any lifetime anxiety disorder is 3:2 (see the image below).

Anxiety. Chart showing the femaleto-male sex ratio for anxiety disorders. Adapted from Kessler et al, 1994.

Age distribution for anxiety disorders

Most anxiety disorders begin in childhood, adolescence, and early adulthood (see the image
below). Separation anxiety is an anxiety disorder of childhood that often includes anxiety related
to going to school. This disorder may be a precursor for adult anxiety disorders.

Anxiety. Age of onset for anxiety

disorders based on specific anxiety disorder type.
Panic disorder demonstrates a bimodal age of onset in the NCS study in the age groups of 15-24
years and 45-54 years. The age of onset for OCD appears to be in the mid 20s to early 30s.
Most social phobias begin before age 20 years (median age at illness onset, 16 years[43] ).
Agoraphobia usually begins in late adolescence to early adulthood (median age at illness onset,
29 years[43] ).
In general, specific phobia appears earlier than social phobia or agoraphobia. The age of onset
depends on the particular phobia. For example, animal phobia is most common at the elementary
school level and appears at a mean age of 7 years; blood phobia appears at a mean age of 9 years;
dental phobia appears at a mean age of 12 years; and claustrophobia appears at a mean age of 20
years. Most simple (specific) phobias develop during childhood (median age at illness onset, 15
years).[43] and eventually disappear. Those that persist into adulthood rarely go away without
treatment.
New-onset anxiety symptoms in older adults should prompt a search for an unrecognized general
medical condition, a substance abuse disorder, or major depression with secondary anxiety
symptoms.

Prognosis
Anxiety disorders have high rates of comorbidity with major depression and alcohol and drug
abuse. Some of the increased morbidity and mortality associated with anxiety disorders may be
related to this high rate of comorbidity. Anxiety disorders may contribute to morbidity and
mortality through neuroendocrine and neuroimmune mechanisms or by direct neural stimulation,
(eg, hypertension or cardiac arrhythmia). Chronic anxiety may be associated with increased risk
for cardiovascular morbidity and mortality.

Considerable evidence shows that social phobia (social anxiety disorder) results in significant
functional impairment and decreased quality of life.[45, 46]
Severe anxiety disorders may be complicated by suicide, with or without secondary mood
disorders (eg, depression). The Epidemiological Catchment Area study found that panic disorder
was associated with suicide attempts (odds ratio = 18 compared with populations without
psychiatric disorders). How much of the association of panic disorder with suicide is mediated
through the association of panic disorder with mood and substance abuse disorders is unclear.
Acute stress may play a role in producing suicidal behavior. The presence of any anxiety
disorder, phobias included, in combination with a mood disorder appears to increase likelihood
of suicide attempts compared with a mood disorder alone.[47] Suicide attempts can be precipitated
by adverse life events such as divorce or financial disaster. The effects of acute stress in
producing suicidal behavior are increased in those with underlying mood, anxiety, and substance
abuse problems.
Phobias are highly comorbid. Most comorbid simple (specific) and social phobias are temporally
primary, while most comorbid agoraphobia is temporally secondary. Comorbid phobias are
generally more severe than pure phobias. Social phobia is also frequently comorbid with major
depressive disorder and atypical depression, which results in increased disability.[46, 48] Despite
evidence of impairment, only a minority of individuals with simple (specific) phobia ever seek
professional treatment.
Interestingly, in clinical samples, over 95% of the patients reporting agoraphobia also present
with panic disorder, while in epidemiologic samples, simple agoraphobia appears to be more
prevalent than panic disorder with agoraphobia.[49]

Patient Education
Education can be obtained through books, newsletters, support groups, and the Internet. Some
useful Web sites are as follows:

National Institute of Mental Health, Anxiety Disorders

SAMHSAs National Mental Health Information Center, Anxiety Disorders

MentalHelp.net

eMedicineHealth, Mental Health and Behavior Center and Anxiety Center

eMedicineHealth, Stress, Anxiety, Panic Attacks, and Hyperventilation

Family members should receive information about the effect of anxiety disorders on mood,
behavior, and relationships. Family members can assist in care by reinforcing the need for
medical treatment and supervision. Family members may also assist by providing a collaborative

resource for monitoring the severity of the patients anxiety symptoms and response to treatment
interventions.
Clinical Presentation
Latar Belakang
Gangguan kecemasan adalah gangguan kejiwaan umum. Banyak pasien dengan
gangguan kecemasan mengalami gejala fisik yang terkait dengan kecemasan dan
kemudian mengunjungi penyedia perawatan primer mereka. Meskipun tingkat
prevalensi tinggi gangguan kecemasan ini, mereka sering masalah klinis subyek
lebih dan terobati.
Menurut Manual Diagnostik dan Statistik Gangguan Mental, Edisi Kelima (DSM-5),
[1] gangguan kecemasan termasuk gangguan yang berbagi fitur ketakutan yang
berlebihan dan kecemasan dan gangguan perilaku yang terkait. Beberapa
gangguan ini termasuk gangguan kecemasan pemisahan, sifat bisu selektif,
gangguan kecemasan sosial, gangguan panik, dan agoraphobia. gangguan obsesifkompulsif dan gangguan stres pasca trauma tidak lagi dianggap gangguan
kecemasan karena mereka dalam versi sebelumnya dari DSM.
Gangguan kecemasan tampaknya disebabkan oleh interaksi faktor biopsikososial,
termasuk kerentanan genetik, yang berinteraksi dengan situasi, stres, atau trauma
untuk menghasilkan sindrom klinis yang signifikan. (Lihat Patofisiologi dan Etiologi.)
Gejala bervariasi tergantung pada gangguan kecemasan tertentu. (Lihat Presentasi
Klinis.)
Pengobatan biasanya terdiri dari kombinasi farmakoterapi (lihat Obat) dan / atau
psikoterapi. (Lihat Pengobatan Strategi dan Manajemen.)
Anatomi
Sirkuit otak dan daerah yang terkait dengan gangguan kecemasan mulai dipahami
dengan perkembangan pencitraan fungsional dan struktural. Amigdala otak muncul
kunci dalam modulasi ketakutan dan kecemasan. Pasien dengan gangguan
kecemasan sering menunjukkan respon amigdala yang meningkat terhadap isyarat
kecemasan. Amigdala dan struktur sistem limbik lain yang terhubung ke prefrontal
daerah korteks. Hyperresponsiveness amigdala mungkin berhubungan dengan
berkurangnya ambang aktivasi ketika menanggapi ancaman sosial yang dirasakan.
[2, 3] kelainan aktivasi prefrontal-limbik telah terbukti untuk membalikkan dengan
respon klinis untuk intervensi psikologis atau farmakologis.

patofisiologi
Dalam sistem saraf pusat (SSP), mediator utama dari gejala gangguan kecemasan
muncul untuk menjadi norepinefrin, serotonin, dopamin, dan asam gammaaminobutyric (GABA). neurotransmiter lain dan peptida, seperti faktor corticotropinreleasing, mungkin terlibat. Perifer, sistem saraf otonom, terutama sistem saraf
simpatik, menengahi banyak gejala. [4]
tomografi emisi positron (PET) scanning telah menunjukkan aliran peningkatan di
wilayah parahippocampal benar dan mengurangi reseptor serotonin tipe 1A
mengikat di anterior dan posterior cingulate dan raphe pasien dengan gangguan
panik. [5] MRI telah menunjukkan volume yang lobus temporal yang lebih kecil
meskipun hippocampal yang normal Volume pada pasien ini. [6] CSF dalam studi
pada manusia menunjukkan peningkatan kadar orexin, juga dikenal sebagai
hypocretin, yang diduga berperan penting dalam patogenesis panik dalam model
tikus. [7]

Etiologi
gangguan kecemasan secara umum
Pertimbangan pertama adalah kemungkinan bahwa kecemasan adalah karena
kondisi medis yang dikenal atau tidak dikenal. Zat-diinduksi gangguan kecemasan
(over-the-counter obat, obat herbal, zat penyalahgunaan) adalah diagnosis yang
sering terlewatkan.
Faktor genetik berpengaruh secara signifikan terhadap risiko berbagai gangguan
kecemasan. Faktor lingkungan seperti trauma anak usia dini juga dapat
berkontribusi untuk risiko untuk gangguan kecemasan kemudian. Perdebatan
apakah gen atau lingkungan adalah yang utama dalam gangguan kecemasan telah
berkembang pemahaman yang lebih baik tentang peran penting dari interaksi
antara gen dan lingkungan. [13] Beberapa individu muncul tahan terhadap stres,
sementara yang lain rentan terhadap stres, yang mengendap kecemasan
kekacauan.

Kebanyakan gangguan presentasi kecemasan adalah gangguan kejiwaan

fungsional. teori psikologi berkisar dari menjelaskan kecemasan sebagai
perpindahan dari konflik intrapsikis (model psikodinamik) AC (belajar) paradigma
(model kognitif-perilaku). Banyak dari teori capture bagian dari gangguan tersebut.
Teori psikodinamik telah menjelaskan kecemasan sebagai konflik antara id dan ego.
Agresif dan impulsif drive mungkin dialami sebagai tidak dapat diterima
mengakibatkan penindasan. Drive ini ditekan dapat menembus represi,
memproduksi kecemasan otomatis. Perawatan menggunakan eksplorasi dengan
tujuan memahami konflik yang mendasari. Teori kognitif telah menjelaskan
kecemasan sebagai kecenderungan untuk melebih-lebihkan potensi bahaya. Pasien
dengan gangguan kecemasan cenderung membayangkan skenario terburuk dan
menghindari situasi yang menurut mereka berbahaya, seperti orang banyak,
ketinggian, atau interaksi sosial.
gangguan panik
gangguan panik tampaknya menjadi disfungsi neurokimia warisan genetik yang
mungkin melibatkan ketidakseimbangan otonom; menurun GABA-ergik nada [14];
polimorfisme alel dari catechol-O-methyltransferase (COMT) gen; peningkatan
fungsi reseptor adenosin; peningkatan kortisol [15]; berkurang fungsi reseptor
benzodiazepine; dan gangguan dalam serotonin, [16] serotonin transporter (5HTTLPR) [17] dan promotor (SLC6A4) gen, [18] norepinefrin, dopamin,
cholecystokinin, dan interleukin-1-beta. [19] Beberapa berteori bahwa gangguan
panik mungkin mewakili keadaan hiperventilasi kronis dan reseptor karbon dioksida
hipersensitivitas. [8] Beberapa pasien epilepsi memiliki panik sebagai manifestasi
kejang mereka. penelitian genetik menunjukkan bahwa daerah kromosom 13q, 14q,
22q, 4q31-Q34, dan mungkin 9q31 mungkin terkait dengan heritabilitas gangguan
panik fenotipe. [20]
Teori kognitif tentang panik adalah bahwa pasien dengan gangguan panik memiliki
kepekaan yang meningkat terhadap isyarat otonom dalam (misalnya takikardia).
Pemicu panik dapat meliputi:
Cedera (misalnya, kecelakaan, operasi)
Penyakit
konflik atau kerugian Interpersonal
Penggunaan ganja (dapat dikaitkan dengan serangan panik, mungkin karena
menahan nafas) [21]
Penggunaan stimulan, seperti kafein, dekongestan, kokain, dan simpatomimetik
(misalnya, amfetamin, MDMA [ "ekstasi"]) [22]
pengaturan tertentu, seperti toko dan transportasi umum (terutama pada pasien
dengan agoraphobia)
Sertraline dapat menimbulkan rasa panik pada pasien yang sebelumnya tanpa
gejala. [23]

SSRI sindrom penghentian dapat menyebabkan gejala yang mirip dengan yang
dialami oleh pasien panik.
Dalam pengaturan eksperimental, gejala dapat diperoleh pada orang dengan
gangguan panik oleh hiperventilasi, menghirup karbon dioksida, konsumsi kafein,
atau infus intravena natrium laktat hipertonik atau salin hipertonik, [24]
cholecystokinin, isoproterenol, flumazenil, [25] atau naltrexone. [26] The karbon
dioksida tantangan inhalasi terutama provokatif gejala panik pada perokok. [27]
gangguan kecemasan sosial (fobia sosial)
Faktor genetik tampaknya memainkan peran dalam fobia sosial. Berdasarkan
keluarga dan studi kembar, risiko untuk fobia sosial tampaknya cukup diwariskan.
[28, 29]
fobia sosial dapat dimulai dengan pengalaman sosial traumatis (misalnya, malu)
atau dengan defisit keterampilan sosial yang menghasilkan berulang pengalaman
negatif. Sebuah hipersensitivitas terhadap penolakan, mungkin terkait dengan
serotonergik atau disfungsi dopaminergik, hadir. pemikiran saat ini adalah bahwa
fobia sosial tampaknya menjadi interaksi antara faktor biologis dan genetik dan
acara lingkungan.
Seorang psikoanalis mungkin akan konsep kecemasan sosial sebagai gejala dari
contoh konflik untuk lebih dalam, rendah diri atau konflik yang belum terselesaikan
dengan objek internal. Sebuah behavioris akan melihat fobia sebagai belajar,
respon AC yang dihasilkan dari hubungan masa lalu dengan situasi dengan valensi
emosional yang negatif pada saat asosiasi (misalnya, situasi sosial dihindari karena
kecemasan intens pada awalnya berpengalaman dalam pengaturan itu). Bahkan
jika ada bahaya yang ditimbulkan di sebagian besar pertemuan sosial, respon
penghindaran telah dikaitkan dengan situasi ini. Pengobatan dari perspektif ini
bertujuan untuk melemahkan dan akhirnya memisahkan respon dari stimulus.
fobia spesifik
Faktor genetik tampaknya memainkan peran dalam fobia spesifik juga (misalnya,
dalam darah-cedera fobia), dan risiko untuk fobia tersebut juga tampaknya cukup
diwariskan. [28] Selain itu, fobia spesifik dapat diperoleh dengan penyejuk,
pemodelan , atau pengalaman traumatis.
Agoraphobia mungkin hasil dari ulangi, serangan panik yang tak terduga, yang,
pada gilirannya, dapat dikaitkan dengan distorsi kognitif, respon AC, dan / atau
kelainan pada noradrenergik, serotonergik, atau terkait GABA neurotransmisi.

Epidemiologi
Amerika Serikat statistik

gangguan kecemasan sosial (fobia sosial) adalah gangguan kecemasan yang paling
umum; memiliki usia dini onset-pada usia 11 tahun di sekitar 50% dan pada usia 20
tahun di sekitar 80% dari individu yang memiliki diagnosis-dan itu merupakan faktor
risiko untuk selanjutnya depresi penyakit dan penyalahgunaan zat. [40] 12-bulan
prevalance perkiraan gangguan kecemasan sosial untuk Amerika Serikat adalah
sekitar 7%. [1]
Menurut 2 penelitian besar di Amerika Serikat-the epidemiologi DAS (ECA) studi [41]
dan Survey Komorbiditas Nasional (NCS) studi [42] -dalam hubungannya dengan
penelitian lain, diperkirakan seumur hidup tingkat prevalensi untuk gangguan
kecemasan individu 2,3-2,7% untuk gangguan panik, 4,1-6,6% untuk gangguan
kecemasan umum, dan 2,6-13,3% untuk fobia sosial.
Selanjutnya, NCS melaporkan seumur hidup berikut (dan 30-hari) prevalensi
perkiraan: 6,7% (dan 2,3%) untuk agoraphobia, 11,3% (dan 5,5%) untuk sederhana
(yaitu, spesifik) fobia, dan 13,3% (dan 4,5% ) untuk fobia sosial. [43, 44]
statistik internasional
Prevalensi gangguan kecemasan tertentu tampaknya bervariasi antara negara dan
budaya. Sebuah studi cross-nasional prevalensi gangguan panik menemukan
tingkat prevalensi seumur hidup mulai dari 0,4% di Taiwan menjadi 2,9% di Italia.
The prevalance median dari gangguan kecemasan sosial di Eropa adalah 2,3%. [1]
Dalam beberapa budaya Timur Jauh, individu dengan gangguan kecemasan sosial
dapat mengembangkan ketakutan menjadi menyinggung orang lain daripada
ketakutan menjadi malu. Di Jepang dan Korea, sindrom ini disebut sebagai Taijin
kyofusho. [1]
Prevalensi gangguan kecemasan oleh ras
Studi ECA tidak menemukan perbedaan dalam tingkat gangguan kepanikan di
antara penduduk kulit putih, Afrika Amerika, atau Hispanik di Amerika Serikat.
rasio jenis kelamin untuk gangguan kecemasan
Rasio perempuan-ke-laki-laki untuk setiap gangguan seumur hidup kecemasan
adalah 3: 2 (lihat gambar di bawah).
Kegelisahan. Grafik yang menunjukkan perempuan-ke-laki-laki rati seks Kecemasan.
Grafik menunjukkan rasio jenis kelamin perempuan-ke-laki-laki untuk gangguan
kecemasan. Diadaptasi dari Kessler et al, 1994.
distribusi usia untuk gangguan kecemasan
Kebanyakan gangguan kecemasan dimulai pada masa kanak-kanak, remaja, dan
dewasa awal (lihat gambar di bawah). Pemisahan kecemasan adalah gangguan
kecemasan masa kanak-kanak yang sering termasuk kecemasan terkait untuk pergi

ke sekolah. Gangguan ini bisa menjadi pemicu untuk gangguan kecemasan dewasa.
Kegelisahan. Usia onset untuk gangguan kecemasan berdasarkan Anxiety. Usia
onset untuk gangguan kecemasan berdasarkan spesifik jenis gangguan kecemasan.
gangguan panik menunjukkan usia bimodal onset dalam studi NCS dalam kelompok
usia 15-24 tahun dan 45-54 tahun. Usia onset untuk OCD tampaknya berada dalam
20-an pertengahan 30-an awal.
Kebanyakan fobia sosial dimulai sebelum usia 20 tahun (median usia saat onset
penyakit, 16 tahun [43]).
Agoraphobia biasanya dimulai pada masa remaja akhir hingga masa dewasa awal
(usia rata-rata onset penyakit, 29 tahun [43]).
Secara umum, fobia spesifik muncul lebih awal dari fobia sosial atau agoraphobia.
Usia onset tergantung pada fobia tertentu. Misalnya, fobia hewan yang paling
umum di tingkat sekolah dasar dan muncul pada usia rata-rata 7 tahun; fobia darah
muncul pada usia rata-rata 9 tahun; fobia gigi muncul pada usia rata-rata 12 tahun;
dan claustrophobia muncul pada usia rata-rata 20 tahun. Yang paling sederhana
(spesifik) fobia berkembang selama masa kanak-kanak (usia rata-rata onset
penyakit, 15 tahun). [43] dan akhirnya menghilang. Mereka yang bertahan sampai
dewasa jarang pergi tanpa pengobatan.
Baru-onset gejala kecemasan pada orang dewasa yang lebih tua harus segera
mencari kondisi yang belum diakui umum medis, gangguan penyalahgunaan zat,
atau depresi berat dengan gejala kecemasan sekunder.
Prognosa
Gangguan kecemasan memiliki tarif tinggi komorbiditas dengan depresi berat dan
alkohol dan penyalahgunaan narkoba. Beberapa peningkatan morbiditas dan
mortalitas yang terkait dengan gangguan kecemasan mungkin berkaitan dengan
tingginya tingkat komorbiditas. Gangguan kecemasan dapat menyebabkan
morbiditas dan mortalitas melalui neuroendokrin dan neuroimmune mekanisme
atau dengan stimulasi langsung saraf, (misalnya, hipertensi atau aritmia jantung).
kecemasan kronis mungkin berhubungan dengan peningkatan risiko morbiditas dan
mortalitas kardiovaskular.
bukti yang menunjukkan bahwa fobia sosial (gangguan kecemasan sosial)
menyebabkan gangguan fungsional yang signifikan dan penurunan kualitas hidup.
[45, 46]
gangguan kecemasan yang parah mungkin rumit oleh bunuh diri, dengan atau
tanpa gangguan mood sekunder (misalnya, depresi). Studi epidemiologis DAS
menemukan bahwa gangguan panik dikaitkan dengan usaha bunuh diri (rasio odds

= 18 dibandingkan dengan populasi tanpa gangguan kejiwaan). Berapa banyak dari

asosiasi gangguan panik dengan bunuh diri dimediasi melalui asosiasi gangguan
panik dengan suasana hati dan gangguan penyalahgunaan zat tidak jelas. stres
akut mungkin memainkan peran dalam memproduksi perilaku bunuh diri. Kehadiran
setiap gangguan kecemasan, fobia termasuk, dalam kombinasi dengan gangguan
mood tampaknya meningkatkan kemungkinan usaha bunuh diri dibandingkan
dengan gangguan mood saja. [47] upaya bunuh diri dapat dipicu oleh peristiwa
kehidupan yang merugikan seperti perceraian atau bencana keuangan. Efek stres
akut dalam memproduksi perilaku bunuh diri meningkat pada mereka dengan
suasana hati yang mendasari, kecemasan, dan masalah penyalahgunaan zat.
Fobia sangat komorbiditas. Yang paling sederhana komorbiditas (spesifik) dan fobia
sosial temporal primer, sedangkan yang paling agoraphobia penyerta adalah
temporal sekunder. fobia komorbiditas umumnya lebih parah dari fobia murni. fobia
sosial juga sering komorbid dengan gangguan depresi dan depresi atipikal, yang
menghasilkan peningkatan kecacatan. [46, 48] Meskipun bukti kerusakan, hanya
sebagian kecil dari individu dengan sederhana fobia (spesifik) pernah mencari
pengobatan profesional.
Menariknya, dalam sampel klinis, lebih dari 95% dari pasien melaporkan
agoraphobia juga hadir dengan gangguan panik, sementara di sampel epidemiologi,
agoraphobia sederhana tampaknya lebih menonjol daripada gangguan panik
dengan agoraphobia. [49]
Pendidikan pasien
Pendidikan dapat diperoleh melalui buku, newsletter, kelompok pendukung, dan
Internet. Beberapa situs web yang bermanfaat adalah sebagai berikut:
National Institute of Mental Health, Gangguan Kecemasan
National Mental Pusat Informasi Kesehatan, Gangguan Kecemasan SAMHSA ini
MentalHelp.net
eMedicineHealth, Kesehatan Mental dan Perilaku Center dan Kecemasan Pusat
eMedicineHealth, Stres, Kecemasan, Panic Attacks, dan Hiperventilasi
anggota keluarga harus menerima informasi tentang efek dari gangguan
kecemasan pada suasana hati, perilaku, dan hubungan. anggota keluarga dapat
membantu dalam perawatan dengan memperkuat kebutuhan untuk perawatan
medis dan pengawasan. Anggota keluarga juga dapat membantu dengan
menyediakan sumber daya kolaboratif untuk memantau tingkat keparahan gejala
kecemasan pasien dan respon terhadap intervensi pengobatan.
Presentasi klinis