1. Fisiologi Neonatus!

Oxygen delivery to the tissues for a fetus in utero is a much different task than for the
neonate, and the fetus has many unique mechanisms designed to maximize the
efficiency of circulation. Once a baby is born however, it must begin to function with a
circulatory system that resembles that of an adult. During the first 10 minutes after
birth, the average heart rate is between 120-200 beats per minute (bpm). Thereafter,
the average is approximately 120-130 bpm. Tachycardia may result from volume
depletion, cardiorespiratory disease, drug withdrawal and hyperthyroidism.
Bradycardia often results from apnea and is often seen with hypoxia. Given that the
contractile strength of the neonatal heart has not had a chance to adjust to the new
pulmonary and systemic circuitry and pressures, the neonate is highly dependent on
heart rate for maintenance of cardiac output and blood pressure. Furthermore, the
vasoconstrictive response of the neonate to hemorrhage or volume depletion is less
that that of an adult. Following is a summary of the changes that occur in the
cardiovascular system soon after birth.
Ductus Arteriosis
Ductus Arteriosis is a shunt from the descending aorta to the left pulmonary artery
near the bifurcation of the pulmonary trunk. It stays open in the fetus because low
PaO2 and circulating prostaglandins (PGE2) are vasodilatory on the ductus. In the
neonate, when pulmonary oxygen saturation increases, there is less circulating PGE2
and the ductus closes off. This usually occurs within the first day of life in the term
infant. Permanent closure due to fibrosis takes 4-6 weeks, and the remnant is
referred to as the ligamentum arteriosum.
Ductus Venosus
Ductus Venosus is a shunt of oxygenated blood from umbilical vein to IVC, bypassing
the liver. The crista dividens in the right atrium deflects 1/3 of this blood through the
foramen ovale, to the left atrium. The ductus venosus closes physiologically as soon
as the umbilical vein is obstructed with the clamping of the cord, but with time it
closes anatomically, and becomes the ligamentum venosus.
Umbilical Vein
The Umbilical Vein carries oxygenated blood from the placenta to the fetus in intrauterine life. It flows into 1) the Ductus Venosus and 2) the IVC before it enters the
liver. With the clamping of the umbilical cord, the umbilical vein closes physiologically,
and after a few days anatomically. The remnant of this structure is called the round
ligament of the liver (or ligamentum teres), and is clinically significant as it may be
responsible for spreading tumors from the peritoneum to the umbilicus later in life.
Foramen Ovale
Foramen ovale is a flap valve in the atrial septum that shunts highly oxygenated
blood from the IVC to the left ventricle. From the left atrium oxygenated blood is
pumped through the aorta to the coronary circulation and the great vessels of the
head and neck. The foramen ovale functionally closes at birth when the pressure in
the left atrium (increased systemic resistance because loss of the placental parallel
circuit) exceeds the pressure in the right atrium (decreased pulmonary resistance
because of expanded lung vasculature with breathing), forcing the flap valve closed.
It takes several months however for the atrial septum to fibrose, giving permanent
closure to the foramen ovale, and leaving behind only the fossa ovalis.
Umbilical Artery
Two umbilical arteries carry deoxygenated blood from the internal ileac arteries of the
fetus to the placenta. Delayed clamping of the cord in an infant held at a level higher
than the placenta with delivery may decrease total blood volume as the blood is
displaced to the placenta through the umbilical artery.
Placenta

Clamping of the umbilical cord removes the low resistance systemic diversion to the
placenta, thereby forcing more blood to the lower limbs. This also increases systemic
resistance, directing a larger proportion of blood through the pulmonary circulation.
Lungs
The cause-effect relationship of the onset of breathing and pulmonary vascular
resistance is not completely understood. However, increased PaO2 in the breathing
neonate compared to the fetus lowers pulmonary vascular resistance and allows
more blood to flow to the pulmonary circulation. The closing ductus arteriosus
contributes to a higher blood flow to the lungs as less blood is diverted from the
pulmonary trunk to the aorta. PO2 rises from 20-30 mmHg in the fetus arterial blood
to 60 mmHg at approximately 1 hour of life to 80-90 mmHg at 24 hours of life.
Right Ventricle
The right ventricle is the dominant ventricle in utero. It pumps 65% of the total
cardiac output. In the neonate, a decreased pulmonary vascular resistance and
closed ductus arteriosus requires less force from the right side of the heart.
Left Ventricle
The left ventricle is relatively quiescent in utero because of the parallel structure of
the circulatory system, but as the ductus arteriosus closes, the left ventricle becomes
responsible for the increasing cardiac output to the body. In the neonate, the
systemic vascular resistance increases much more than the size of the fetus does,
exerting much force onto the left ventricle, thereby causing hypertrophy of the left
ventricle.
References
Smyth, JA. Fetal-neonatal Transition. Growth & Development: Week 2 lecture
notes. 2005.
Behrman, RE. and Kliegman, RM. Nelson Essentials of Pediatrics. W.B. Saunders
Company. Philadelphia, USA: 2002.
Acknowledgements
Written by: Brook Glanville
Edited by: Jeff Bishop

http://learnpediatrics.com/body-systems/cardiology/normal-cardiacphysiology-transition-from-fetal-to-neonatal/

A. Overview

Thetransitionfromafetustoanewbornisthemostcomplexphysiologic
adaptationthatoccursinhumanexperience.Priortomedicalizationof
delivery,thetransitionhadtooccurquicklyforsurvivalofthenewborn.All
organsystemsareinvolvedatsomelevel,butthemajorimmediate
adaptationsaretheestablishmentofairbreathingconcurrentlywithchanges
inpressuresandflowswithinthecardiovascularsystem.Otheressential
adaptationsarestrikingchangesinendocrinefunction,substrate
metabolism,andthermogenesis(Box1).Hospitalbaseddeliveriesincrease
thedifficultiesfortransitionformanyfetusesbecauseofthefrequentuseof
Cesareansections,deliveriespriortotheonsetoflabor,rapidclampingof
thecord,andtheanestheticsandanalgesicsassociatedwiththesehospital
deliveries.Thenetresultisthefrequentneedtoassistthenewbornwiththe
birthtransition.Pretermdeliveriescauseparticulardifficultiesfortransition
andexposethepreterminfanttolunginjuryfrommechanicalventilation.

Thesecomponentsofthefetaltoneonataltransitionwillbereviewedfor
pretermandtermdeliveries.
Box 1
Essential components for a normal neonatal transition

Clearance of fetal lung fluid

Surfactant secretion, and breathing
Transition of fetal to neonatal circulation
Decrease in pulmonary vascular resistance and
increased pulmonary blood flow
Endocrine support of the transition
B. Endocrine adaptions to Birth
1. Cortisol

Cortisolisthemajorregulatoryhormoneforterminalmaturationofthefetus
andforneonataladaptionatbirth(1).Thecortisolsurgeisinitiatedwith
theswitchfrommaternaltransplacentalderivedcorticosteroidstotheability
ofthefetaladrenaltosynthesizeandreleasecortisolunderfetal
hypothalamiccontrol.Fetalcortisollevelsinthehumanarelow(5
10ug/ml)relativetonormalcortisollevelsuntilabout30weeksgestation.
Cortisollevelsprogressivelyincreasetoabout20ug/mlbyabout36weeks
gestationandincreasefurthertoabout45ug/mlpriortolaboratterm.
Cortisolincreasesfurtherduringlabortopeakathighlevelsofabout
200ug/mlseveralhoursaftertermdelivery.Theincreaseinfetalcortisol
throughoutlategestationsupportsmultiplephysiologicchangesthat
facilitatenormalneonataladaption.Forexampleoverthefinalweeksof
gestation,theconversionofT4toT3increases,catecholaminereleasebythe
adrenalandotherchromaffintissuesincreases,glucosemetabolicpathways
inthelivermature,gutdigestivecapacityincreases(enzymeinduction),
adrenergicreceptordensityincreasesinmanytissuesincludingtheheartand
thelungs,andthesurfactantsysteminthelungsisinducedtomature( 2).
Cortisolinassociationwithincreasingthyroidhormonesactivatesthe
sodiumpumpthatclearsfetallungfluidatbirth.Thesecortisolmodulated
changesarenormallyaprogressiveprocessofpreparationforbirthasthe
cortisollevelsrisepriortobirththenpeaksoonafterdelivery.Thisnormal
increaseincortisolsupportsanintegratedtransitionfollowingbirth( Box2)
Cesareansectionwithoutlaborattermbluntsthepostnatalriseincortisol,

andthecortisolresponsestopretermbirthalsoareattenuatedbecauseof
unresponsivenessandimmaturityoftheadrenalgland( 3).Aparticularly
stressfuldeliverycanuncoverafunctionaladrenalinsufficiencyifthe
adrenalglandcannotrespondtotheincreasedstress.Theverypreterminfant
mayhavelowcortisollevelsaroundbirthwithsymptomssuchaslowblood
pressurethatareresponsivetocortisoltreatment.Incontrastantenatal
exposuretochorioamnionitismayincreasefetalcortisollevelspriorto
delivery(4).
Box 2
Some effects of cortisol on factors contributing to a normal
fetal to newborn transition

Lung maturation anatomy and surfactant

Clearance of fetal lung fluid
Increased receptor density
Gut functional maturation
Maturation of thyroid axis
Regulate catecholamine release
Control energy substrate metabolism
2. Catecholamines

Despitetheenthusiasmofclinicianstousecatecholaminesinfusionsto
increasethebloodpressureofverypreterminfantsfollowingbirth,the
normalphysiologyofendogenouscatecholaminesduringandafterbirthare
notreviewedinrecentneonatologytextbooks.Thetermhumanfetuscan
releasecatecholamines(norepinephrine,epinephrine,anddopamine)from
adrenalmedullaryandothersympathetictissuesinresponsetofetalstresses
ofvarioussorts,asevaluatedbycatecholaminevaluesincordblood( 5).The
pretermfetushashighercordcatecholaminelevelsthanthetermfetus,and
cesareandeliveryisassociatedwithlowercordcatecholaminelevels.The
detailsofthecatecholamineresponsestotermandpretermlaborand
deliverywerecharacterizedelegantlybyPadburyandcolleaguesinaseries
ofreportsbeginninginthe1980s.Usingcatheterizedfetalsheepthatwere
transitionedthroughdelivery,theydemonstratedthatnorepinephrineand
epinephrineincreasetohighlevelswithinminutesoftermdeliveryandcord
clamping(6).Incontrastthecatecholaminesincreasedmoreslowly

followingpretermdeliverybuttolevelsthatwereabout3foldhigherfor
norepinephrineand5foldhigherforepinephrinethanaftertermdelivery.
(Fig1)Thelowerincreasesincatecholaminesinthetermnewbornwere
associatedwithlargerincreasesinplasmaglucoseandfreefattyacidsthan
inthepreterm.Carefulmeasurementofthresholdsforresponsesoffetal
sheeptoepinephrineandnorepinephrineinfusiondemonstratedthattheterm
fetushadlowerthresholdsandgreaterresponsesforbloodpressure,glucose,
andfreefattyacidincreasesthandidthepretermfetuses( 7).The
catecholamineincreasesatdeliveryresultedprimarilyfromadrenalrelease
asadrenalectomyablatedtheincreaseinepinephrineandnorepinephrine
andbluntedbloodpressure,glucoseandfattyacidsincreasesandpulmonary
adaption(8).Thefetusisinpartprotectedfromthecardiovascularand
metaboliceffectsofstressmediatedcatecholaminereleasebecausethe
placentaincreasescatecholamineclearance(9).
Catecholamine response to delivery of term lambs, preterm
lambs and term lambs following adrenalectomy. Fetal term
(1452 day gestation) and preterm (1301 day gestation)
lambs were delivered at 0 time following fetal catheter
placement. ...
Thesestudiesdemonstratetheimportanceofalargecatecholaminerelease
asanormalresponsetothebirthprocessforfetaladaption.The
catecholaminesurgeisprimarilyresponsiblefortheincreaseinblood
pressurefollowingbirth,adaptionofenergymetabolismwithsupportofthe
primarysubstratesformetabolismafterbirthglucoseandfattyacids,and
forinitiatingthermogenesisfrombrownfat.Thepretermsecretesmore
catecholaminesbecausetheorgansystemsarelessresponsivehigher
concentrationthresholdsforresponseandlowerresponses.Cesareansection
oftheunlaboredfetusdepressescatecholaminerelease.Catecholamine
releaseatbirthcanbeviewedasthegasthatdrivestheadaptive
responses.However,fetalexposuretocortisolisthecarburetorthatisthe
potentregulatoroftheresponsesofthenewborntocatecholamines.
Antenatalcorticosteroidtreatmentsdecreasecatecholaminelevelsinpreterm
infantscomparedwithunexposedinfants(10).Cortisoltreatmentsoffetal
sheepalsogreatlydecreasethepostnatalincreaseinbothnorepinephrineand
epinephrine(11)(Fig2).Nevertheless,theanimalshadbettercardiovascular
andmetabolicadaptationtopretermbirth.Thesestudiesdemonstratethe
importanceofbothcortisolandcatecholaminestoadaptationstobirth.
Antenatal cortisol alters postnatal catecholamine secretion
and blood pressure responses to delivery in preterm lambs.
Fetal sheep had vascular catheters placed at 122125 days

gestation, and the fetuses were randomized to a 60 hr

cortisol or ...
OthervasoactivesubstancessuchasangiotensinIIandreninalsoincrease
greatlyatbirthinassociationwithincreasesinbloodpressure( 12).Thenet
effectisthenormalexposureofthenewborntoveryhighlevelsofmultiple
vasoactivesubstancestosupportadaption.Thebasicphysiologyofthese
agentswasdescribedover20yearsagoinanimalmodelswithconfirmation
intermandmoderatelypreterminfants.Muchofthisworkcouldbe
profitablyrepeatedforextremelylowbirthweightinfantstobetter
understandhowtheircatecholaminesresponsestopretermbirthmaybe
dysregulatedandtobettertargettherapies.Forexample,Ezakiand
colleaguesrecentlyreportedthatverylowbirthweightinfantswithsevere
hypotensionhadadecreasedconversionofdopaminetonorepinephrine( 13).
3. Thyroid Hormones

Thethyroidaxismaturesinlategestationinparalleltotheincreasein
cortisolwithincreasedthyroidsimulatinghormone(TSH),T 3andT4levels,
anddecreasedrT3levelsastermapproaches(14).Followingtermbirth,TSH
quicklypeaksanddecreases,andT3andT4increaseinresponseprimarilyto
theincreasedcortisol,tocordclampingandtothecoldstimulusofbirth.
Acuteablationofthyroidfunctionatbirthdidnotgreatlyalter
thermogenesisorcardiovascularadaptationinexperimentalanimals.
However,inhibitionofthyroidfunctionmorechronicallypriortobirthdid
interferewithpostnatalcardiovascularadaptationandthermogenesisin
newbornlambs(15).Theseresultsdemonstrateasupportiveandpreparative
roleforthyroidhormonesforbirthratherthanasacutemodulatorsof
endocrineadaptationtobirth.Forexample,fetalinfusionsofT3andcortisol
canactivatetheNa+,K+,ATPasethathelpsclearfetallungfluidafterbirth
(16).Terminfantswithcongenitalhypothyroidismgenerallydonothave
abnormalitiesofearlyneonataladaptationthatareevidentinthecontrolled
environmentofhospitaldeliveries.Verypreterminfantshaveablunted
thyroidfunctionaltransitionfromfetaltonewbornlifewithverylowlevels
ofplasmaT3andT4relativetoterminfants.Theeffectsofthedepressed
thyroidfunctionontheearlypostnataltransitioninthepretermareunclear
butprobablycontributetothedepressedadaptivebehaviorofthepreterm.
C. Metabolic Adaptations
1. Energy Metabolism

Fetalenergyneedsaresupportedprimarilybythetransplacentaltransferof
glucosetothefetus(17).Althoughthefetalliveriscapableof
gluconeogenesisfromearlygestation,gluconeogenesisisminimalduring
normalfetalhomeostasis.Ratherastermapproachesglucoseandother

substratesarebeingstoredasglycogenandfatinanticipationofbirthinthe
highinsulinandlowglycogenfetalenvironment.Withdeliveryandcord
clamping,thematernalglucosesupplyisremoved,andplasmaglucose
levelsnormallyfallovertheearlyhoursafterbirth.Theglucoseandfree
fattyacidlevelsareaccompaniedbyafallininsulin,andincreasein
glycogen,thenormalglucosehomeostatichormones.However,thelarge
catecholaminereleaseandincreaseincortisolareprobablythemajoracute
regulatorsofplasmaglucoseandfreefattyacidlevelsintheimmediate
newbornperiod.Forexample,adrenalectomyofthefetalsheepwho
receivedcortisolreplacementbluntsanddelaysthepostdeliveryincreasein
plasmafreefattyacidsandresultsinpersistenthypoglycemia( 8)(Fig.1).
Fetaltreatmentswithcortisoldecreasethecatecholaminesurgeatbirth,but
increasebothplasmaglucose,andfreefattyacidsrelativetocontrolanimals
(11)(Fig.2).Therefore,themetabolicadaptationstobirthareregulatedby
acutechangesininsulinandglucogen,butalsobycatecholaminesand
cortisolinterminfants.
Cortisolandcatecholamineresponsestopretermbirtharedysregulatedwith
lesscortisolandmorecatecholaminerelease.Thepretermalsohasminimal
glycogenandfatstores(17).Therefore,theavailabilityofenergysubstrates
duringthebirthtransitionwillbeseverelychallengingforthepreterm.This
aspectofadaptationintheimmediatenewbornperiodistreatedroutinely
withglucoseinfusiontopreventhypoglycemia.However,theintegrated
effectsoftheendocrineabnormalitiesandresponsestoglucoseinfusions
havenotbeenwelldescribedinextremelylowbirthweightinfants.
2. Thermoregulation

Fetalbodytemperatureisabout0.5Cabovethematernaltemperature.
Althoughthefetusproducesheatfrommetabolism,thatheatiseffectively
dissipatedacrosstheplacentaandfetalmembranes.Atbirththesympathetic
releaseresultingfromtheredundantstimuliofincreasedoxygenation,
ventilation,cordocclusionandacoldstimulustotheskinactivates
thermogenesisbybrownadiposetissue(18).Thisthermogenicresponse
potentialhasdevelopedduringlategestationbyanincreaseinbrown
adiposetissuearoundthekidneyandintheintrascapularareasofthebackto
becomeabout1%offetalweightatterm(19).Brownadiposetissue
generatesheatbyuncouplingoxidativemetabolismfromATPsynthesisin
themitochondria,withthereleaseofheat(18).Thisuncouplingismediated
bythemitochondrialmembraneproteinuncouplingprotein1(UCP1)which
isactivatedbynorepinephrinereleasedbythesympatheticinnervationof
brownadiposetissue.UCP1levelsincreaseinthebrownadiposetissue
duringlategestationinresponsetoalocalconversionofT 4toT3andto
inductionofUCP1synthesisinresponsetotheincreasingcortisollevelsin

thefetalplasmaastermapproaches.Thusthesamehormonesthatmodulate
thefetalpreparationforbirthandthetransitionperiodarecentralto
thermogenesisbybrownadiposetissue.Theterminfantalsocangenerate
someheatbyshiveringthermogenesis,whichisanincreaseinnon
purposefulskeletalmuscleactivitysignaledbycutaneousnerveendingsvia
centralmotorneurons.Shiveringthermogenesisseemstobeofsecondary
importancetothenewbornhuman.Thepretermhumanisatamajor
disadvantageforthermoregulationfollowingbirthasbrownadiposetissue
hasnotdevelopedinquantityorresponsepotentialforacoldstress.
D. Cardiovascular Adaptations

Profoundchangesinthecardiovascularsystemoccurafterdeliveryin
responsetoremovalofthelowresistanceplacentaasthesourceoffetalgas
exchangeandnutrition.Muchofourknowledgeregardingcardiovascular
adaptationafterbirthisbasedonstudiesinanimals,particularlythesheep.
Themajorchangesareanincreaseinthecardiacoutputandtransitionof
fetalcirculationtoanadulttypeofcirculation.Increasedcardiacoutputis
requiredtoprovideforincreasesinbasalmetabolism,workofbreathing,
andthermogenesis.Intheclosetotermfetus,thecombinedventricular
outputisabout450mL/kg/min,withtherightventricularoutputaccounting
for2/3rdofthecardiacoutputandtheleftventricleejecting1/3rdofthe
cardiacoutput(20).Soonafterbirth,thecirculationchangesfromparallel
toseries,wheretherightventricularoutputequalstheleftventricular
output.Thecardiacoutputnearlydoublesafterbirthtoabout400
mL/kg/min(fortherightandtheleftventricle).Thismarkedincreasein
cardiacoutputparallelscloselytheriseinoxygenconsumption.Theorgans
experiencingincreasedbloodflowafterbirtharethelungs,heart,kidney
andthegastrointestinaltract(21).Althoughtheprecisemechanisms
mediatingincreasedcardiacoutputafterbirtharenotknown,theincreasein
cortisolandvasoactivehormones,thatincludecatecholamines,therennin
angiotensinsystem,vasopressinandthyroidhormonecontributetosupport
ofbloodpressureandcardiovascularfunction(20).
Inthefetus,therelativelywelloxygenatedbloodfromtheplacentais
deliveredviatheumbilicalcordandductusvenous.Thisductusvenous
bloodenterstherightatriumfromtheinferiorvenacavaandisdirected
preferentiallytotheleftatriumbytheforamenovuleandsubsequently
deliveredpreferentiallytothebrainandthecoronarycirculationbythefetal
leftventricle.Therightventricleisthepredominantventricleinthefetus,
andmostoftherightventricularoutputgoestothedescendingaortaviathe
ductusarteriosussinceverylittlebloodentersthepulmonarycirculation.
Withbirthandremovalofthelowresistanceplacenta,bloodflowincreases

tothepulmonarycirculation.Shortlyafterbirthfunctionalclosureofductus
arteriosusbegins.Themechanismscontributingtothehighpulmonary
vascularresistanceinthefetallungareprimarilythelowoxygentension
andlowpulmonarybloodflowwhichsuppressesthesynthesisandrelease
ofnitricoxide(NO)andprostaglandinI2fromthepulmonaryendothelium
(22).Fetalexposuretohypoxiawillincreasethealreadyhighpulmonary
vascularresistanceandhyperoxiawilldecreasepulmonaryvascular
resistanceandincreasefetalpulmonarybloodflow(23).Experimentally,
ventilationofthefetallungwithoutchangingoxygenationwilldecrease
pulmonaryvascularresistanceandincreasepulmonarybloodflowby400%.
Withdelivery,ventilation,andoxygenation,NOandPGI 2increasewitha
rapidfallinpulmonaryvascularresistance.Theuseofsupplementaloxygen
fortheinitiationofventilationwillcausepulmonaryvascularresistanceto
decreasemorerapidlywiththeresultantmorerapidincreaseinpulmonary
bloodflow(24).However,thereisnobenefitinsystemicoxygenation,and
thepulmonaryvesselssubsequentlybecomemorerefractorytodilationby
NOoracetylcholine.
Thecardiovasculartransitionatbirthalsoismodulatedbycorticosteroids.
Exposureoffetalsheeptobetamethasoneincreasedfetalpulmonaryblood
flowbutdidnotalterpostnatalpulmonaryvasodilationinpretermsheep
(25).Heartfunctionafterpretermbirthisimprovedbyantenatalexposureto
corticosteroids(7).Thefetalandnewbornbloodpressuresincrease,asdoes
cardiacoutputandleftventricularcontractibility.Theseeffectsarepartially
explainedbyanincreaseinbetareceptorsignalingtoanincreaseincyclic
AMP.Similarlyadrenalectomyablatestheincreaseinbloodpressurethat
normallyoccursatbirth(8)(Fig.2).Thus,althoughtherearespecific
mediatorssuchasNOandPGI2thatfacilitatecardiovasculartransition,the
consistentthemeisthatthesamemediatorscorticosteroidsand
catecholinesalsofacilitatethistransition.
Thenormaloxygensaturationoffetalbloodintheleftatriumisabout65%
(26).Duringlaborthehumanfetustoleratesoxygensaturationsaslowas
30%withoutdevelopingacidosis(27).Afterbirth,thepreductalsaturation
innormalterminfantsgraduallyincreasestoabout90%at5minutesofage
(28).Thisknowledgeisimportanttoavoidunnecessaryadministrationof
supplementaloxygenduringresuscitation.
Go to:
E. Lung Adaptations
1. Fetal Lung Fluid

Themostessentialadaptationtobirthistheinitiationofbreathing,butthe
airspacesofthefetallungarefilledwithfetallungfluid.Whatisfetallung
fluidandhowisitclearedfromtheairspaces?Fetallungfluidissecretedby
theairwayepitheliumasafiltrateoftheinterstitialfluidofthelungbythe
activetransportofchloride(29).Consequentlythechloridecontentoffetal
lungfluidishighandproteincontentisverylow.Theproductionrateis
high,althoughdirectmeasurementsarenotavailableforthehumanfetus.
Thevolumeoflungfluidofthefetalsheepincreasesfrommidgestationand
thesecretionrateincreasestoabout4ml/kg/hrbylategestation( 30).
Productionandmaintenanceofthenormalvolumeoffetallungfluidis
essentialfornormallunggrowth.Theelectrochemicalgradientforthe
productionoffetallungfluidissubstantialandcanoverdistendthe
airspaces.Thisbehavioroftheproductionoffetallungfluidisusedto
advantagetoobstructthetrachea,whichwilldistendthehypoplasticlungs
offetuseswithdiaphragmatichernia.
Inexperimentswithfetalrabbitsandsheep,Blandandcolleagues
demonstratedthatfetallungfluidproductiondecreasedpriortotheonsetof
labor,andthevolumeoflungfluidintheairspacesdecreasedfromabout25
ml/kgto18ml/kg(31).Thefetallungfluidvolumedecreasedfurtherwith
laborsuchthattheairwayscontainedabout10ml/kgatdelivery.Harding
andHoopermeasuredanairspacefluidvolumeofabout50ml/kginfetal
sheepattermandwithoutlabor,whichisabouttwicethefunctionalresidual
capacityofthenewborntermlambafteradaptationtoairbreathing( 30).
Theendocrineadaptationsthatbeginbeforedeliveryarecriticaltofluid
clearance.Cortisol,thyroidhormonesandcatecholaminesallincreaseand
shutdowntheactivechloridemediatedsecretionoffetallungfluidand
activatethebasalNa+,K+,ATPaseoftypeIIcellsontheairwayepithelium.
SodiuminfetallungfluidenterstheapicalsurfacesoftypeIIcellsandis
pumpedintotheinterstitiumwithwaterandotherelectrolytesfollowing
passively,thusremovingfluidfromtheairways.Inpretermfetalsheep,
infusionofcortisolandT3willactivatethesodiumpump,whichnormally
occursatterm(16).Thecomponentsoffetallungfluidthenarecleared
directlyintothevasculatureorvialymphaticsfromthelunginterstitium
overmanyhours.
Thisclearanceofalargevolumeofairspacefluidisremarkablyefficient
normally.TheessentialcontributionofactivationofNa +transportwas
demonstratedbyrespiratorydistressinanimalsfromamilorideinhibitionof
theNa+,K+,andATPase.MicewithdefectiveNa+transporterswilldie
followingdeliverybecauseoffailuretoclearfetallungfluid( 32).The
frequentclinicalscenariowhereretainedlungfluidcontributestopoor

respiratoryadaptationistheoperativedeliveryofinfantswhowerenotin
labor.Theseinfantsdonotincreasetheiroxygensaturationsasquicklyas
vaginallydeliveredterminfants(28),andthereisanincreasedincidenceof
transienttachypneaofthenewbornandotherrespiratorymorbidities( 29)
(Table1).Inexperimentalstudiesinsheep,theincreasedvolumeoffetallung
fluidinterfereswithrespiratoryadaptation,andvaginaldeliveryfacilitates
adaptationrelativetooperativedeliveryatequivalentvolumesoffetallung
fluid(33).respiratorymorbiditiesareincreasedbyCesareansection
deliverieswithoutlaborrelativetovaginalbirthsafterapreviousCesarean
section.
Transienttachypneaofthenewbornismostfrequentinlatepreterminfants.
Thissyndromeisthoughttodirectlyresultfromineffectiveclearanceof
fetallungfluidbecauseofinadequateNa+transport,eitherbecauseof
decreasednumbersoftransportersorlackofactivation(34).Preterminfants
alsohavedecreasedNa+transport,andlatepreterminfantswithtransient
tachypneaofthenewbornhavelowamountsofsurfactant( 35).Thus,the
infantwithtransienttachypneaofthenewbornhasimmaturityof
Na+transportandatendencyforsurfactantdeficiencywhiletheinfantwith
RDShasmoreseveresurfactantdeficiencythatalsoincludesimmature
Na+transport.Thesetwodiseasesprobablyare,infact,acontinuumofthese
twoabnormalitiesfrommildtosevere.
Ahypotheticalcalculationmayhelpthecliniciantounderstandwhylung
fluidcancompromiseneonataladaptation.Ifthe3kgterminfanthasabout
30ml/kgoffetallungfluidintheairspacesatCesareandeliverywithout
laborandthatinfantisintubated,thennofluidcanpassivelydrainfromthe
lungs.Assumingthatthebloodvolumeofthisinfantis80ml/kgandthe
hematocritis50%,thentheplasmavolumeis40ml/kg.Thefetallungfluid
willmovefromtheairspacetothelunginterstitiuminitiallyinterferingwith
lungmechanicsandgasexchange.Thisfluidthenwillbetransferredtothe
plasma,whichifthisoccurredacutelywouldexpandplasmavolumefrom
40ml/kgto70ml/kg.Thistransferoccursoverhoursinreality.
Nevertheless,thefetallungfluidvolumethatmustbeaccommodatedduring
neonataladaptationisaddedstressforthenewborn.
2. Breathing at Birth

Theessentialcomponenttoneonataladaptationtobirthisthemaintenance
ofadequaterespiratoryeffort.Thestimulichangingthefetalbreathing
patternvirtuallyinstantaneouslytocontinuousbreathingremain
incompletelydefinedandprobablyareredundantasarethestimuliforother
adaptationstobirth.Mostoftheinformationaboutfetalbreathingandits
transitionafterbirthisfromquiteoldstudiesusingfetalsheepmodels,with

someverificationinthehumanfetus(36).Thefetalstateinuterocanbe
classifiedintoREMsleepandquietsleepwithnoclearperiodsof
wakefulness.DuringREMsleep,thefetushasirregularbreathingactivity
characterizedbylonginspiratoryandexpiratorytimeswithmovementof
variablevolumesoffetallungfluid(mixedwithamnioticfluid)intoandout
ofthelung.Fetalbreathing,swallowingandlickingactivitiesareconfined
toREMsleep,withminimalmovementsduringquietsleep.Fetalhypoxia
abolishesfetalbreathingwhilehighfetalPO2valuesstimulatefetal
breathing.Withbirth,thefetalsheepwillnotbreatheconsistentlyuntilthe
cordisclamped.Thisobservationhasgeneratedthehypothesisthat
breathingissuppressedbyaplacentallyderivedsubstanceexceptinthe
REMstate.FetalsheepgivenprostaglandinE2infusionsstopbreathing,and
treatmentwithprostaglandinsynthetaseinhibitorssuchasindomethacin
causecontinuousfetalbreathing(37).Theneteffectisthatthenormalfetal
toneonataltransitionresultsintherapidonsetofvigorousbreathingbecause
ofthecombinedstimuliofcordclamping(andtheprobableremovalof
rapidlycatabolizedprostaglandinsthatsuppressbreathing),diffusetactile
andcoldstimulithatactcentrally,andchangesinPCO2andPO2levelsinthe
blood.Thenewbornwillnotinitiatebreathingifhypoxiaissevere.
Remarkably,intheabsenceofhypoxia,virtuallyallterminfantswill
effectivelyinitiatebreathing.Themajorityofverypreterminfantsalsowill
successfullyinitiatebreathingifgivenopportunity( 38).
3. Surfactant and Lung Adaptation

Theadequatedevelopmentofthefetallungtosupportgasexchangeisthe
essentialadaptationinpreparationforbirth.Duringthelastthirdof
gestationthefetallungseptatesintoabout4milliondistalsaccules
(respiratorybronchiolesandalveolarducts)derivedfromthe17generations
ofairwaysbyabout32weeksandthenfurtherseparatestoformalveoli( 39).
Inparallelthelungparenchymaltissuemassdecreasesrelativetobody
weightsuchthatthepotentialgasvolumeoftheairwaysandalveoliincrease
greatly.Concurrentlyfromabout22weeksgestationalagesurfactantlipid
andthelipophilicproteinsSPBandSPCbegintobesynthesizedand
aggregatedintolamellarbodiesinthematuringtypeIIcells( 40).The
lamellarbodiesarethestorageandsecretorypacketsfortheessential
biophysicallyactivecomponentsofsurfactant.Asthelungmatures,more
andmoreofthelamellarbodiesarereleasedintofetallungfluidand
subsequentlymixwithamnioticfluidorareswallowed.BytermtypeIIcells
inthefetallungcontainmuchmoresurfactantthandoestheadultlung,and
thislargepoolofsurfactantispoisedforreleasepriortoandatdelivery.
Asdeliveryapproaches,fetallungfluidsecretionceases(seeabove)and
fetallungfluidvolumemaydecrease.Simultaneously,surfactantissecreted

intothefetallungfluidwithlabor,whichwillincreasethesurfactant
concentrationinthefetallungfluid(41).Thepresumedmediatorsofthis
secretionaretheincreasesincatecholaminesthatstimulateBetareceptors.
PurinergicagonistssuchasATPmayalsopromotethispredelivery
secretion.Subsequentlytheinitiationofventilationfollowingbirthcauses
alveolarstretchandthereforedeformationsoftypeIIcells,anothersecretion
signal.Thelargeincreaseincatecholaminesfollowingdeliveryprobably
furtherstimulatessurfactantsecretion.Intermanimalsshortlyafterbirth,
thealveolarpoolsizeofsurfactantisabout100mg/kg.Thisvalueis5to20
foldhigherthantheamountofsurfactantinthealveoliofhealthyadult
animalsorhumans.Althoughnomeasurementsareavailablefortheterm
human,asimilarvalueislikelybasedontheamountofsurfactantpresentin
amnioticfluidatterm.Thusthetermfetusisassuredofhavingadequate
surfactantforthetransitiontoairbreathing(42).Thehighsurfactantpool
sizedecreasestoadultlevelsoverthefirstweekoflifeinanimalmodels.
Followingoperativedeliveryofpretermlambs,astablesurfactantpoolof
alveolarsurfactantisachievedinabout3hoursdespitenolabor( 43).
Althoughtherehasbeennosurfactantsecretionpriortodelivery,the
endocrineandlungstretcheffectsallowtheunlaboredfetallungtoquickly
adapttoairbreathing.Thesecretoryeventsconcurrentwithbirthdonot
appreciablydepletesurfactantstoresintypeIIcellsbecausesurfactant
synthesisandpackagingintolamellarbodiescontinuesandthesurfactant
thathasbeensecretedalsoisrecycledbackintotypeIIcellsforsecretionas
needed(44).
Thepretermlunghasseveraldisadvantagesfortransitiontoairbreathing.
Thestructurallyimmaturelunghaslesspotentiallunggasvolumerelativeto
bodyweightandmetabolicneeds,andsecretionoffetallungfluidmaynot
ceasepriortoandafterdelivery,whichwilldelayclearanceoffetallung
fluid.Further,theamountofsurfactantstoredintypeIIcellsislow,and
thuslesssurfactantcanbesecretedinresponsetobirth.Theresultisalower
concentrationofsurfactanttoformasurfacefilmandstabilizethelung.
Surprisinglymanypretermlungscanadapt,perhapswithabitofhelpfrom
continuouspositiveairwaypressure.Thesmallalveolarsurfactantpoolsize
neednotbemorethanabout5mg/kgforthepretermlambsupportedby
continuouspositiveairwaypressure(45).Thisresultillustratesthattheterm
infanthaslargeexcessesofsurfactanttoassureasuccessfultransitiontoair
breathing.
4. Injury of the Preterm Lung

Thetransitionfromafetustoanewbornrequirestheinitiationofbreathing,
clearanceoffluidfromairways,andventilationofthedistalairspaces.
Normalnewbornsinflatetheirlungsatbirthbygeneratinglargenegative

pressurebreaths,whichpullthelungfluidfromtheairwaysintothedistal
airspaces.Theinfantcontinuestoclearlungfluidwithsubsequentinflations
(46,47).Spontaneouslybreathingnewbornrabbitsquicklymovefluidfrom
theirairwaystothealveoliandsubsequentlyintotheinterstitiumatbirth,
with50%oflungaerationoccurringwiththefirstthreebreaths.Theyusean
increasedinspiratoryvolumetoexpiratoryvolumeratiotoachieve
functionalresidualcapacity(FRC)(47).Themajorityoftheclearanceoffetal
lungfluidoccursduringinspiration,withareturnoflungfluidintoairways
duringexpirationwhenPEEPisnotused(47).Innewbornpretermrabbits,
theuseofPEEPduringinitiationofventilationfacilitatesthedevelopment
ofFRCandsurfactanttreatmentcreatesmoreuniformeddistributionofFRC
(48,49)
Manypretermorasphyxiatedterminfantsdonothaveadequate
spontaneousrespirationsatbirthandrequirepositivepressureventilation.
Prematureinfantshaveimmaturelungsthataremoredifficulttoventilate
duetoinadequatesurfactanttodecreasesurfacetensionandmaintainFRC.
Theairwaysinthepretermlungstretchwithpositivepressureventilation
andthedecreasedsurfactantpoolscontributetononuniformexpansionof
thelungwithareasoffocaloverdistensionandatelectasis( 50,51).The
initialventilationofthepretermlungwilloccurbeforemuchofthe
endogenoussurfactantissecretedandsurfactanttherapycannotpractically
begivenbeforetheinitiationofventilation.Themovementoffluidattheair
interfaceacrossepithelialcellsgenerateshighsurfaceforcesthatdistortthe
cellsandinjuretheepitheliumofthesmallairways,afeatureprominentin
infantsinthelungsofinfantswhohavediedofRDS( 52,53).CPAPorPEEP
shouldminimizethemovementoffluidintheairways,andsurfactantwill
lowerthepressurerequiredtomovefluidintothesmallairwaysand
decreasetheinjuryfromfluidmovement(48,54).Asfewassixlargetidal
volumebreathsatbirthcaneliminatethesurfactanttreatmentinresponses
ofpretermsheepbecauseofacutelunginjury(55).Inpretermsheepmodels,
wedemonstratedthatairwaystretchoccursduringinitiationofventilation
andinitialinjuryislocalizedprimarilytothebronchiandbronchioles( 53).
Acutephaseresponsegenesinvolvedininflammation,angiogenesis,
vascularremodeling,andapoptosiswereactivatedwithinthelung,and
immunologicallyactiveproteins(HSP70,HSP60)werereleasedbythe
airwayepitheliumintotheairspacefluid(56).
Aswithpretermsheep,ventilatedverylowbirthweight(VLBW)infants
haveincreasedproinflammatorycytokines(IL8,IL1,IL6,andMCP1)
intrachealaspiratessoonafterbirth,whichcorrelatewithanincreasedrisk
ofBPD(57).Ventilationofpreterminfantswithrespiratorydistress
increasedplasmalevelsofIL1,IL8andTNFanddecreasedlevelsof

theantiinflammatorycytokineIL10(58).Wepreviouslydemonstratedthat
regardlessofthetidalvolumeorPEEPused,initiationofventilationin
fluidfilled,surfactantdeficientpretermlambsisinjurious( 56,59).Small
increasesintheendogenoussurfactantpoolsizecanincreasetheuniformity
oflungexpansionandthusdecreasefocalinjury(60).Thepretermlungis
likelyatriskforsmallandlargeairwayinjuryfrominitiationofventilation
duringresuscitation.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504352/
2. Apakah yang dimaksud dengan adaptasi dari intrauterine ke
ekstrauterine pada bayi tersebut kurang baik?

D. Cardiovascular Adaptations

Profoundchangesinthecardiovascularsystemoccurafterdeliveryin
responsetoremovalofthelowresistanceplacentaasthesourceoffetalgas
exchangeandnutrition.Muchofourknowledgeregardingcardiovascular
adaptationafterbirthisbasedonstudiesinanimals,particularlythesheep.
Themajorchangesareanincreaseinthecardiacoutputandtransitionof
fetalcirculationtoanadulttypeofcirculation.Increasedcardiacoutputis
requiredtoprovideforincreasesinbasalmetabolism,workofbreathing,
andthermogenesis.Intheclosetotermfetus,thecombinedventricular
outputisabout450mL/kg/min,withtherightventricularoutputaccounting
for2/3rdofthecardiacoutputandtheleftventricleejecting1/3rdofthe
cardiacoutput(20).Soonafterbirth,thecirculationchangesfromparallel
toseries,wheretherightventricularoutputequalstheleftventricular
output.Thecardiacoutputnearlydoublesafterbirthtoabout400
mL/kg/min(fortherightandtheleftventricle).Thismarkedincreasein
cardiacoutputparallelscloselytheriseinoxygenconsumption.Theorgans
experiencingincreasedbloodflowafterbirtharethelungs,heart,kidney
andthegastrointestinaltract(21).Althoughtheprecisemechanisms
mediatingincreasedcardiacoutputafterbirtharenotknown,theincreasein
cortisolandvasoactivehormones,thatincludecatecholamines,therennin
angiotensinsystem,vasopressinandthyroidhormonecontributetosupport
ofbloodpressureandcardiovascularfunction(20).
Inthefetus,therelativelywelloxygenatedbloodfromtheplacentais
deliveredviatheumbilicalcordandductusvenous.Thisductusvenous
bloodenterstherightatriumfromtheinferiorvenacavaandisdirected
preferentiallytotheleftatriumbytheforamenovuleandsubsequently
deliveredpreferentiallytothebrainandthecoronarycirculationbythefetal
leftventricle.Therightventricleisthepredominantventricleinthefetus,
andmostoftherightventricularoutputgoestothedescendingaortaviathe

ductusarteriosussinceverylittlebloodentersthepulmonarycirculation.
Withbirthandremovalofthelowresistanceplacenta,bloodflowincreases
tothepulmonarycirculation.Shortlyafterbirthfunctionalclosureofductus
arteriosusbegins.Themechanismscontributingtothehighpulmonary
vascularresistanceinthefetallungareprimarilythelowoxygentension
andlowpulmonarybloodflowwhichsuppressesthesynthesisandrelease
ofnitricoxide(NO)andprostaglandinI2fromthepulmonaryendothelium
(22).Fetalexposuretohypoxiawillincreasethealreadyhighpulmonary
vascularresistanceandhyperoxiawilldecreasepulmonaryvascular
resistanceandincreasefetalpulmonarybloodflow(23).Experimentally,
ventilationofthefetallungwithoutchangingoxygenationwilldecrease
pulmonaryvascularresistanceandincreasepulmonarybloodflowby400%.
Withdelivery,ventilation,andoxygenation,NOandPGI 2increasewitha
rapidfallinpulmonaryvascularresistance.Theuseofsupplementaloxygen
fortheinitiationofventilationwillcausepulmonaryvascularresistanceto
decreasemorerapidlywiththeresultantmorerapidincreaseinpulmonary
bloodflow(24).However,thereisnobenefitinsystemicoxygenation,and
thepulmonaryvesselssubsequentlybecomemorerefractorytodilationby
NOoracetylcholine.
Thecardiovasculartransitionatbirthalsoismodulatedbycorticosteroids.
Exposureoffetalsheeptobetamethasoneincreasedfetalpulmonaryblood
flowbutdidnotalterpostnatalpulmonaryvasodilationinpretermsheep
(25).Heartfunctionafterpretermbirthisimprovedbyantenatalexposureto
corticosteroids(7).Thefetalandnewbornbloodpressuresincrease,asdoes
cardiacoutputandleftventricularcontractibility.Theseeffectsarepartially
explainedbyanincreaseinbetareceptorsignalingtoanincreaseincyclic
AMP.Similarlyadrenalectomyablatestheincreaseinbloodpressurethat
normallyoccursatbirth(8)(Fig.2).Thus,althoughtherearespecific
mediatorssuchasNOandPGI2thatfacilitatecardiovasculartransition,the
consistentthemeisthatthesamemediatorscorticosteroidsand
catecholinesalsofacilitatethistransition.
Thenormaloxygensaturationoffetalbloodintheleftatriumisabout65%
(26).Duringlaborthehumanfetustoleratesoxygensaturationsaslowas
30%withoutdevelopingacidosis(27).Afterbirth,thepreductalsaturation
innormalterminfantsgraduallyincreasestoabout90%at5minutesofage
(28).Thisknowledgeisimportanttoavoidunnecessaryadministrationof
supplementaloxygenduringresuscitation.
Go to:
E. Lung Adaptations

1. Fetal Lung Fluid

Themostessentialadaptationtobirthistheinitiationofbreathing,butthe
airspacesofthefetallungarefilledwithfetallungfluid.Whatisfetallung
fluidandhowisitclearedfromtheairspaces?Fetallungfluidissecretedby
theairwayepitheliumasafiltrateoftheinterstitialfluidofthelungbythe
activetransportofchloride(29).Consequentlythechloridecontentoffetal
lungfluidishighandproteincontentisverylow.Theproductionrateis
high,althoughdirectmeasurementsarenotavailableforthehumanfetus.
Thevolumeoflungfluidofthefetalsheepincreasesfrommidgestationand
thesecretionrateincreasestoabout4ml/kg/hrbylategestation( 30).
Productionandmaintenanceofthenormalvolumeoffetallungfluidis
essentialfornormallunggrowth.Theelectrochemicalgradientforthe
productionoffetallungfluidissubstantialandcanoverdistendthe
airspaces.Thisbehavioroftheproductionoffetallungfluidisusedto
advantagetoobstructthetrachea,whichwilldistendthehypoplasticlungs
offetuseswithdiaphragmatichernia.
Inexperimentswithfetalrabbitsandsheep,Blandandcolleagues
demonstratedthatfetallungfluidproductiondecreasedpriortotheonsetof
labor,andthevolumeoflungfluidintheairspacesdecreasedfromabout25
ml/kgto18ml/kg(31).Thefetallungfluidvolumedecreasedfurtherwith
laborsuchthattheairwayscontainedabout10ml/kgatdelivery.Harding
andHoopermeasuredanairspacefluidvolumeofabout50ml/kginfetal
sheepattermandwithoutlabor,whichisabouttwicethefunctionalresidual
capacityofthenewborntermlambafteradaptationtoairbreathing( 30).
Theendocrineadaptationsthatbeginbeforedeliveryarecriticaltofluid
clearance.Cortisol,thyroidhormonesandcatecholaminesallincreaseand
shutdowntheactivechloridemediatedsecretionoffetallungfluidand
activatethebasalNa+,K+,ATPaseoftypeIIcellsontheairwayepithelium.
SodiuminfetallungfluidenterstheapicalsurfacesoftypeIIcellsandis
pumpedintotheinterstitiumwithwaterandotherelectrolytesfollowing
passively,thusremovingfluidfromtheairways.Inpretermfetalsheep,
infusionofcortisolandT3willactivatethesodiumpump,whichnormally
occursatterm(16).Thecomponentsoffetallungfluidthenarecleared
directlyintothevasculatureorvialymphaticsfromthelunginterstitium
overmanyhours.
Thisclearanceofalargevolumeofairspacefluidisremarkablyefficient
normally.TheessentialcontributionofactivationofNa +transportwas
demonstratedbyrespiratorydistressinanimalsfromamilorideinhibitionof
theNa+,K+,andATPase.MicewithdefectiveNa+transporterswilldie
followingdeliverybecauseoffailuretoclearfetallungfluid( 32).The

frequentclinicalscenariowhereretainedlungfluidcontributestopoor
respiratoryadaptationistheoperativedeliveryofinfantswhowerenotin
labor.Theseinfantsdonotincreasetheiroxygensaturationsasquicklyas
vaginallydeliveredterminfants(28),andthereisanincreasedincidenceof
transienttachypneaofthenewbornandotherrespiratorymorbidities( 29)
(Table1).Inexperimentalstudiesinsheep,theincreasedvolumeoffetallung
fluidinterfereswithrespiratoryadaptation,andvaginaldeliveryfacilitates
adaptationrelativetooperativedeliveryatequivalentvolumesoffetallung
fluid(33).respiratorymorbiditiesareincreasedbyCesareansection
deliverieswithoutlaborrelativetovaginalbirthsafterapreviousCesarean
section.
Transienttachypneaofthenewbornismostfrequentinlatepreterminfants.
Thissyndromeisthoughttodirectlyresultfromineffectiveclearanceof
fetallungfluidbecauseofinadequateNa+transport,eitherbecauseof
decreasednumbersoftransportersorlackofactivation(34).Preterminfants
alsohavedecreasedNa+transport,andlatepreterminfantswithtransient
tachypneaofthenewbornhavelowamountsofsurfactant( 35).Thus,the
infantwithtransienttachypneaofthenewbornhasimmaturityof
Na+transportandatendencyforsurfactantdeficiencywhiletheinfantwith
RDShasmoreseveresurfactantdeficiencythatalsoincludesimmature
Na+transport.Thesetwodiseasesprobablyare,infact,acontinuumofthese
twoabnormalitiesfrommildtosevere.
Ahypotheticalcalculationmayhelpthecliniciantounderstandwhylung
fluidcancompromiseneonataladaptation.Ifthe3kgterminfanthasabout
30ml/kgoffetallungfluidintheairspacesatCesareandeliverywithout
laborandthatinfantisintubated,thennofluidcanpassivelydrainfromthe
lungs.Assumingthatthebloodvolumeofthisinfantis80ml/kgandthe
hematocritis50%,thentheplasmavolumeis40ml/kg.Thefetallungfluid
willmovefromtheairspacetothelunginterstitiuminitiallyinterferingwith
lungmechanicsandgasexchange.Thisfluidthenwillbetransferredtothe
plasma,whichifthisoccurredacutelywouldexpandplasmavolumefrom
40ml/kgto70ml/kg.Thistransferoccursoverhoursinreality.
Nevertheless,thefetallungfluidvolumethatmustbeaccommodatedduring
neonataladaptationisaddedstressforthenewborn.
2. Breathing at Birth

Theessentialcomponenttoneonataladaptationtobirthisthemaintenance
ofadequaterespiratoryeffort.Thestimulichangingthefetalbreathing
patternvirtuallyinstantaneouslytocontinuousbreathingremain
incompletelydefinedandprobablyareredundantasarethestimuliforother
adaptationstobirth.Mostoftheinformationaboutfetalbreathingandits

transitionafterbirthisfromquiteoldstudiesusingfetalsheepmodels,with
someverificationinthehumanfetus(36).Thefetalstateinuterocanbe
classifiedintoREMsleepandquietsleepwithnoclearperiodsof
wakefulness.DuringREMsleep,thefetushasirregularbreathingactivity
characterizedbylonginspiratoryandexpiratorytimeswithmovementof
variablevolumesoffetallungfluid(mixedwithamnioticfluid)intoandout
ofthelung.Fetalbreathing,swallowingandlickingactivitiesareconfined
toREMsleep,withminimalmovementsduringquietsleep.Fetalhypoxia
abolishesfetalbreathingwhilehighfetalPO2valuesstimulatefetal
breathing.Withbirth,thefetalsheepwillnotbreatheconsistentlyuntilthe
cordisclamped.Thisobservationhasgeneratedthehypothesisthat
breathingissuppressedbyaplacentallyderivedsubstanceexceptinthe
REMstate.FetalsheepgivenprostaglandinE2infusionsstopbreathing,and
treatmentwithprostaglandinsynthetaseinhibitorssuchasindomethacin
causecontinuousfetalbreathing(37).Theneteffectisthatthenormalfetal
toneonataltransitionresultsintherapidonsetofvigorousbreathingbecause
ofthecombinedstimuliofcordclamping(andtheprobableremovalof
rapidlycatabolizedprostaglandinsthatsuppressbreathing),diffusetactile
andcoldstimulithatactcentrally,andchangesinPCO2andPO2levelsinthe
blood.Thenewbornwillnotinitiatebreathingifhypoxiaissevere.
Remarkably,intheabsenceofhypoxia,virtuallyallterminfantswill
effectivelyinitiatebreathing.Themajorityofverypreterminfantsalsowill
successfullyinitiatebreathingifgivenopportunity( 38).
3. Surfactant and Lung Adaptation

Theadequatedevelopmentofthefetallungtosupportgasexchangeisthe
essentialadaptationinpreparationforbirth.Duringthelastthirdof
gestationthefetallungseptatesintoabout4milliondistalsaccules
(respiratorybronchiolesandalveolarducts)derivedfromthe17generations
ofairwaysbyabout32weeksandthenfurtherseparatestoformalveoli( 39).
Inparallelthelungparenchymaltissuemassdecreasesrelativetobody
weightsuchthatthepotentialgasvolumeoftheairwaysandalveoliincrease
greatly.Concurrentlyfromabout22weeksgestationalagesurfactantlipid
andthelipophilicproteinsSPBandSPCbegintobesynthesizedand
aggregatedintolamellarbodiesinthematuringtypeIIcells( 40).The
lamellarbodiesarethestorageandsecretorypacketsfortheessential
biophysicallyactivecomponentsofsurfactant.Asthelungmatures,more
andmoreofthelamellarbodiesarereleasedintofetallungfluidand
subsequentlymixwithamnioticfluidorareswallowed.BytermtypeIIcells
inthefetallungcontainmuchmoresurfactantthandoestheadultlung,and
thislargepoolofsurfactantispoisedforreleasepriortoandatdelivery.

Asdeliveryapproaches,fetallungfluidsecretionceases(seeabove)and
fetallungfluidvolumemaydecrease.Simultaneously,surfactantissecreted
intothefetallungfluidwithlabor,whichwillincreasethesurfactant
concentrationinthefetallungfluid(41).Thepresumedmediatorsofthis
secretionaretheincreasesincatecholaminesthatstimulateBetareceptors.
PurinergicagonistssuchasATPmayalsopromotethispredelivery
secretion.Subsequentlytheinitiationofventilationfollowingbirthcauses
alveolarstretchandthereforedeformationsoftypeIIcells,anothersecretion
signal.Thelargeincreaseincatecholaminesfollowingdeliveryprobably
furtherstimulatessurfactantsecretion.Intermanimalsshortlyafterbirth,
thealveolarpoolsizeofsurfactantisabout100mg/kg.Thisvalueis5to20
foldhigherthantheamountofsurfactantinthealveoliofhealthyadult
animalsorhumans.Althoughnomeasurementsareavailablefortheterm
human,asimilarvalueislikelybasedontheamountofsurfactantpresentin
amnioticfluidatterm.Thusthetermfetusisassuredofhavingadequate
surfactantforthetransitiontoairbreathing(42).Thehighsurfactantpool
sizedecreasestoadultlevelsoverthefirstweekoflifeinanimalmodels.
Followingoperativedeliveryofpretermlambs,astablesurfactantpoolof
alveolarsurfactantisachievedinabout3hoursdespitenolabor( 43).
Althoughtherehasbeennosurfactantsecretionpriortodelivery,the
endocrineandlungstretcheffectsallowtheunlaboredfetallungtoquickly
adapttoairbreathing.Thesecretoryeventsconcurrentwithbirthdonot
appreciablydepletesurfactantstoresintypeIIcellsbecausesurfactant
synthesisandpackagingintolamellarbodiescontinuesandthesurfactant
thathasbeensecretedalsoisrecycledbackintotypeIIcellsforsecretionas
needed(44).
Thepretermlunghasseveraldisadvantagesfortransitiontoairbreathing.
Thestructurallyimmaturelunghaslesspotentiallunggasvolumerelativeto
bodyweightandmetabolicneeds,andsecretionoffetallungfluidmaynot
ceasepriortoandafterdelivery,whichwilldelayclearanceoffetallung
fluid.Further,theamountofsurfactantstoredintypeIIcellsislow,and
thuslesssurfactantcanbesecretedinresponsetobirth.Theresultisalower
concentrationofsurfactanttoformasurfacefilmandstabilizethelung.
Surprisinglymanypretermlungscanadapt,perhapswithabitofhelpfrom
continuouspositiveairwaypressure.Thesmallalveolarsurfactantpoolsize
neednotbemorethanabout5mg/kgforthepretermlambsupportedby
continuouspositiveairwaypressure(45).Thisresultillustratesthattheterm
infanthaslargeexcessesofsurfactanttoassureasuccessfultransitiontoair
breathing.
4. Injury of the Preterm Lung

Thetransitionfromafetustoanewbornrequirestheinitiationofbreathing,
clearanceoffluidfromairways,andventilationofthedistalairspaces.
Normalnewbornsinflatetheirlungsatbirthbygeneratinglargenegative
pressurebreaths,whichpullthelungfluidfromtheairwaysintothedistal
airspaces.Theinfantcontinuestoclearlungfluidwithsubsequentinflations
(46,47).Spontaneouslybreathingnewbornrabbitsquicklymovefluidfrom
theirairwaystothealveoliandsubsequentlyintotheinterstitiumatbirth,
with50%oflungaerationoccurringwiththefirstthreebreaths.Theyusean
increasedinspiratoryvolumetoexpiratoryvolumeratiotoachieve
functionalresidualcapacity(FRC)(47).Themajorityoftheclearanceoffetal
lungfluidoccursduringinspiration,withareturnoflungfluidintoairways
duringexpirationwhenPEEPisnotused(47).Innewbornpretermrabbits,
theuseofPEEPduringinitiationofventilationfacilitatesthedevelopment
ofFRCandsurfactanttreatmentcreatesmoreuniformeddistributionofFRC
(48,49)
Manypretermorasphyxiatedterminfantsdonothaveadequate
spontaneousrespirationsatbirthandrequirepositivepressureventilation.
Prematureinfantshaveimmaturelungsthataremoredifficulttoventilate
duetoinadequatesurfactanttodecreasesurfacetensionandmaintainFRC.
Theairwaysinthepretermlungstretchwithpositivepressureventilation
andthedecreasedsurfactantpoolscontributetononuniformexpansionof
thelungwithareasoffocaloverdistensionandatelectasis( 50,51).The
initialventilationofthepretermlungwilloccurbeforemuchofthe
endogenoussurfactantissecretedandsurfactanttherapycannotpractically
begivenbeforetheinitiationofventilation.Themovementoffluidattheair
interfaceacrossepithelialcellsgenerateshighsurfaceforcesthatdistortthe
cellsandinjuretheepitheliumofthesmallairways,afeatureprominentin
infantsinthelungsofinfantswhohavediedofRDS( 52,53).CPAPorPEEP
shouldminimizethemovementoffluidintheairways,andsurfactantwill
lowerthepressurerequiredtomovefluidintothesmallairwaysand
decreasetheinjuryfromfluidmovement(48,54).Asfewassixlargetidal
volumebreathsatbirthcaneliminatethesurfactanttreatmentinresponses
ofpretermsheepbecauseofacutelunginjury(55).Inpretermsheepmodels,
wedemonstratedthatairwaystretchoccursduringinitiationofventilation
andinitialinjuryislocalizedprimarilytothebronchiandbronchioles( 53).
Acutephaseresponsegenesinvolvedininflammation,angiogenesis,
vascularremodeling,andapoptosiswereactivatedwithinthelung,and
immunologicallyactiveproteins(HSP70,HSP60)werereleasedbythe
airwayepitheliumintotheairspacefluid.
Aswithpretermsheep,ventilatedverylowbirthweight(VLBW)infants
haveincreasedproinflammatorycytokines(IL8,IL1,IL6,andMCP1)

intrachealaspiratessoonafterbirth,whichcorrelatewithanincreasedrisk
ofBPD.Ventilationofpreterminfantswithrespiratorydistressincreased
plasmalevelsofIL1,IL8andTNFanddecreasedlevelsoftheanti
inflammatorycytokineIL10.Wepreviouslydemonstratedthatregardless
ofthetidalvolumeorPEEPused,initiationofventilationinfluidfilled,
surfactantdeficientpretermlambsisinjurious.Smallincreasesinthe
endogenoussurfactantpoolsizecanincreasetheuniformityoflung
expansionandthusdecreasefocalinjury.Thepretermlungislikelyatrisk
forsmallandlargeairwayinjuryfrominitiationofventilationduring
resuscitation.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504352/
3. Periode perkembangan dan pertumbuhan pada janin!
Week 1 - 2

The first week of pregnancy starts with the first day of a

woman's menstrual period. She is not yet pregnant.

During the end of the second week, an egg is released from an

ovary. This is when you are most likely to conceive if you have
unprotected intercourse.

Week 3

During intercourse, sperm enter the vagina after the man

ejaculates. The strongest sperm will travel through the cervix
(the opening of the womb, or uterus), and into the Fallopian
tubes.

A single sperm and the mother's egg cell meet in the Fallopian
tube. When the single sperm enters the egg, conception
occurs. The combined sperm and egg is called a zygote.

The zygote contains all of the genetic information (DNA)

needed to become a baby. Half the DNA comes from the
mother's egg and half from the father's sperm.

The zygote spends the next few days traveling down the
Fallopian tube. During this time, it divides to form a ball of
cells called a blastocyst.

A blastocyst is made up of an inner group of cells with an

outer shell.

The inner group of cells will become the embryo. The embryo
is what will develop into your baby.

The outer group of cells will become structures, called

membranes, which nourish and protect the embryo.

Week 4

Once the blastocyst reaches the uterus, it buries itself in the

uterine wall.

At this point in the mother's menstrual cycle, the lining of the

uterus is thick with blood and ready to support a baby.

The blastocyst sticks tightly to the wall of the uterus and

receives nourishment from the mother's blood.

Week 5

Week 5 is the start of the "embryonic period." This is when all

the baby's major systems and structures develop.

The embryo's cells multiply and start to take on specific

functions. This is called differentiation.

Blood cells, kidney cells, and nerve cells all develop.

The embryo grows rapidly, and the baby's external features

begin to form.

Your baby's brain, spinal cord, and heart begin to develop.

Baby's gastrointestinal tract starts to form.

It's during this time in the first trimester that the baby is most
at risk for damage from things that may cause birth defects.
This includes certain medications, illegal drug use, heavy
alcohol use, infections such as rubella, and other factors.

Weeks 6 - 7

Arm and leg buds start to grow.

Your baby's brain forms into five different areas. Some cranial
nerves are visible.

Eyes and ears begin to form.

Tissue grows that will become your baby's spine and other
bones.

Baby's heart continues to grow and now beats at a regular

rhythm.

Blood pumps through the main vessels.

Week 8

Baby's arms and legs have grown longer.

Hands and feet begin to form and look like little paddles.

Your baby's brain continues to grow.

The lungs start to form.

Week 9

Nipples and hair follicles form.

Arms grow and elbows develop.

Baby's toes can be seen.

All baby's essential organs have begun to grow.

Week 10

Your baby's eyelids are more developed and begin to close.

The outer ears begin to take shape.

Baby's facial features become more distinct.

The intestines rotate.

At the end of the 10th week of pregnancy, your baby is no

longer an embryo. It is now a fetus, the stage of development
up until birth.

Weeks 11 - 14

Your baby's eyelids close and will not reopen until about the
28th week.

Baby's face is well-formed.

Limbs are long and thin.

Nails appear on the fingers and toes.

Genitals appear.

Baby's liver is making red blood cells.

The head is very large--about half of baby's size.

Your little one can now make a fist.

Tooth buds appear for the baby teeth.

Weeks 15 - 18

At this stage, baby's skin is almost transparent.

Fine hair called lanugo develops on baby's head.

Muscle tissue and bones keep developing, and bones become

harder.

Baby begins to move and stretch.

The liver and pancreas produce secretions.

Your little one now makes sucking motions.

Weeks 19 - 21

Your baby can hear.

The baby is more active and continues to move and float

around.

The mother may feel a fluttering in the lower abdomen. This is

called quickening, when mom can feel baby's first
movements.

By the end of this time, baby can swallow.

Week 22

Lanugo hair covers baby's entire body.

Meconium, baby's first bowel movement, is made in the

intestinal tract.

Eyebrows and lashes appear.

The baby is more active with increased muscle development.

The mother can feel the baby moving.

Baby's heartbeat can be heard with a stethoscope.

Nails grow to the end of baby's fingers.

Weeks 23 - 25

Bone marrow begins to make blood cells.

The lower airways of the baby's lungs develop.

Your baby begins to store fat.

Week 26

Eyebrows and eyelashes are well-formed.

All parts of baby's eyes are developed.

Your baby may startle in response to loud noises.

Footprints and fingerprints are forming.

Air sacs form in baby's lungs, but lungs still aren't ready to
work outside the womb.

Weeks 27 - 30

Baby's brain grows rapidly.

The nervous system is developed enough to control some

body functions.

Your baby's eyelids can open and close.

The respiratory system, while immature, produces surfactant.

This substance helps the air sacs fill with air.

Weeks 31 - 34

Your baby grows quickly and gains a lot of fat.

Rhythmic breathing occurs, but baby's lungs are not fully

mature.

Baby's bones are fully developed, but are still soft.

Your baby's body begins storing iron, calcium, and

phosphorus.

Weeks 35 - 37

Baby weighs about 5 1/2 pounds.

Your baby keeps gaining weight, but probably won't get much
longer.

The skin isn't as wrinkled as fat forms under the skin.

Baby has definite sleeping patterns.

Your little one's heart and blood vessels are complete.

Muscles and bones are fully developed.

Week 38 - 40

Lanugo is gone except for on the upper arms and shoulders.

Fingernails may extend beyond fingertips.

Small breast buds are present on both sexes.

Head hair is now coarse and thicker.

In your 40th week of pregnancy, it's been 38 weeks since

conception, and your baby could be born any day now.
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/002398.htm

4. Bagaimana kecukupan gizi pada pertumbuhan dan perkembangan

neonatus?
5. Jelaskan tentang APGAR beserta kriterianya dan penanganannya!

APGAR is a quick test performed on a baby at 1 and 5 minutes after birth. The 1minute score determines how well the baby tolerated the birthing process. The 5minute score tells the doctor how well the baby is doing outside the mother's
womb.

The test may rarely be done 10 minutes after birth.

How the Test is Performed
The APGAR test is done by a doctor, midwife, or nurse. The health care provider
will examine the baby's:

Breathing effort

Heart rate

Muscle tone

Reflexes

Skin color

Each category is scored with 0, 1, or 2, depending on the observed condition.

Breathing effort:
o

If the infant is not breathing, the respiratory score is 0.

If the respirations are slow or irregular, the infant scores

1 for respiratory effort.

If the infant cries well, the respiratory score is 2.

Heart rate is evaluated by stethoscope. This is the most

important assessment:
o

If there is no heartbeat, the infant scores 0 for heart

rate.

If heart rate is less than 100 beats per minute, the infant
scores 1 for heart rate.

If heart rate is greater than 100 beats per minute, the

infant scores 2 for heart rate.

Muscle tone:
o

If muscles are loose and floppy, the infant scores 0 for

muscle tone.

If there is some muscle tone, the infant scores 1.

If there is active motion, the infant scores 2 for muscle

tone.

Grimace response or reflex irritability is a term describing

response to stimulation such as a mild pinch:
o

If there is no reaction, the infant scores 0 for reflex

irritability.

If there is grimacing, the infant scores 1 for reflex

irritability.

If there is grimacing and a cough, sneeze, or vigorous

cry, the infant scores 2 for reflex irritability.

Skin color:
o

If the skin color is pale blue, the infant scores 0 for color.

If the body is pink and the extremities are blue, the

infant scores 1 for color.

If the entire body is pink, the infant scores 2 for color.

Why the Test is Performed

This test is done to determine whether a newborn needs help breathing or is
having heart trouble.
Normal Results
The APGAR rating is based on a total score of 1 to 10. The higher the score, the
better the baby is doing after birth.
A score of 7, 8, or 9 is normal and is a sign that the newborn is in good health. A
score of 10 is very unusual, since almost all newborns lose 1 point for blue hands
and feet, which is normal for after birth.
What Abnormal Results Mean
Any score lower than 7 is a sign that the baby needs medical attention. The lower
the score, the more help the baby needs to adjusting outside the mother's womb.
Most of the time a low Apgar score is caused by:

Difficult birth

C-section

Fluid in the baby's airway

If your child has a low Apgar score, he or she may receive:

Oxygen and clearing out the airway to help the baby breathe

Physical stimulation to get the heart beating at a healthy rate

Most of the time, a low score at 1 minute is near-normal by 5 minutes.

A lower Apgar score does not mean a child will have serious or long-term health
problem. The Apgar score is not designed to predict the future health of the child.

6. Mengapa bayi tidak langsung menangis ketika lahir?

7. Apa hubungan ketuban pecah dini dengan kasus pada skenario?
8. Riwayat trauma ?
9. Mengapa pada plasenta ada infark 5%?

. Jenis Infark Plasenta

Ada beberapa jenis infark plasenta, antara lain:
1. Terdapat pada tepi atau atau dekat tepi plasenta yang dijumpai pada plasenta
marginata dan plasenta sirkumvalata. Biasanya disebut dengan infark marginal.
2. Terdapat hanya pada permukaan fetal, yang tidak besar arti klinisnya, kecuali bila
sangat luas.
3. Infark yang lebih tebal dan meliputi sebagian atau seluruh plasenta. Ada pula pula
yang disebut infark putih, yaitu degeneraasi berwarna putih, dan infark merah,
merupakan hematoma intervili.
(Mochtar,1998 : 247)
C. Penyebab Infark Plasenta
Infark plasenta dapat terjadi pada bagian fetal atau maternal dan atau keduanya. Infark
plasenta disebabkan oleh infeksi pada pembuluh darah arteri dalam bentuk pariartritis
atau enartritis yang menimbulkan nekrosis jaringan dan disertai bekuan darah.
(Manuaba, 1998 : 236)
D. Komplikasi
Pengaruh infark terhadap kehamilan kehamilan dan persalinanantara lain dapat
menyebabkan tertinggalnya selaput ketuban, sisa plasenta atau terjadi retensio
plasenta yang dapat menyebabkan perdarahan sehingga kadang-kadang memerlukan
tindakan manual atau digital dan kuretase untuk mengeluarkan dan membersihkannya.
Dapat juga terjadi hidrirea atau perdarahan antepartum, solusio plasenta abortus,
partus prematurus, perdarahan dan infeksiserta juga menggangu pertumbuhan janin
dan menyebabkan bayi lahir dengan berat badan rendah (small for date).
(Mochtar, 1998 : 248)
Pada gangguan yang besar dapat dapat menimbulkan kurangnya pertukaran nutrisi,

sehingga menyebabkan gangguan pertumbuhan janin dalam rahim, keguguran, lahir

prematur, lahir dengan berat badan rendah, dan kematian dalam rahim.
10.Hubungan serotinus dengan asfiksi dan IUGR?
11.Perbedaan prematuritas dan dismaturitas!
12.Bagaimana menilai maturitas janin? Parameter yang dilihat?

13.Apa penyebab IUGR? Apa perbedaan dengan BBLR?

Perbedaan dg BBLR??????????????????????

IUGR
A. DEFENISI
Pertumbuhan janin terhambat merupakan suati bentuk deviasi atau
reduksi pola pertumbuhan janin. Yang terjadi pada IUGR adalah proses
patologi yang menghambat janin mencapai potensi pertumbuhannya. Intra
Uterine Growth Restriction (IUGR) merupakan suatu keadaan dimana
janin tidak mampu berkembang sesuai dengan ukuran normal akibat
adanya gangguan nutrisi dan oksigenase, atau dengan kata lain suatu
keadaan yang dialami bayi dengan berat badan lahir dibawah batasan
tertentu dari umur kehamilannya.2
Defenisi IUGR yang sering digunakan adalah bayi yang
mempunyai berat badan lahir dibawah persentil ke-10 dari kurva berat
badan normal yang disesuaikan dengan usia kehamilan. 2
B. KLASIFIKASI2
Terjadinya IUGR dapat diklasifikasikan kedalam tiga kelompok :
1. IUGR tipe-1 (simetris atau proporsional)
Pada IUGR tipe-1 dijumpai tubuh janin secara keseluruhan
berukuran kecil akibat berkurangnya potensi pertumbuhan janin
dan berkurangnya proliferasi seluler semua organ janin. IUGR tipe1 ditandai dengan berat badan, lingkar kepala dan panjang badan
berada dibawah persentil 10. IUGR simetris ini terjadi selama
kehamilan trimester ke-1 dan trimester ke-2 dan angka kejadian
kira kira 20 30 % dari seluruh bari IUGR.
2. IUGR tipe-2 (asimetris, diproporsional)
IUGR tipe-2 terjadi karena janin kurang mendapat nutrisi dan
energi, sehingga sebagian besar energi digunakan langsung untuk
mempertahankan pertumbuhan organ vital (seperti otak dan
jantung). Hal ini umumnya terjadi akibat insufisiensi plasenta.
IUGR asimetris mempunyai ukuran kepala normal tetapi lingkar
perut kecil. IUGR tipe-2 memiliki berat badan yang kurang dari
persentil ke-10, sedangkan ukuran kepala dan panjang badan
normal. IUGR asimetris terjadi pada trimester terakhir, yang
disebabkan karena terjadinya penurunan kecepatan pertumbuhan.
3. IUGR Kombinasi
Bayi mungkin mengalami pemendekan skeletal, sedikit
pengurangan jaringan lunak. Jika malnutrisi terjadi dalam jangka

waktu lama dan parah, janin mungkin akan mengalami kemampuan

untuk kompensasi sehingga terjadi peralihan dari IUGR kombinasi
menjadi IUGR tipe simetris.
Simetris
Asimetris
Insidensi 20 30 %
Insidensi 70 80 %
Terjadi pada trimester ke-1 & Terjadi pada trimester ke-3
ke-2
Semua bagian tubuh kecil
Kepala lebih besar dari abdomen
Penyakit genetik, infeksi
Insufisiensi pembuluh darah plasenta
Komplikasi
neonatus, Biasanya keadaan neonatus agak buruk
prognosis buruk
dan membaik bila komplikasi dihindari
atau diterapi secara adekuat.
C. FAKTOR RESIKO DAN ETIOLOGI2
1. Faktor Resiko
Lingkungan sosio-ekonomi rendah
Riwayat IUGR dalam keluarga
Riwayat obstetri yang buruk
Berat badan sebelum hamil dan selama kehamilan yang rendah
Komplikasi obstetrik dalam kehamilan
Komplikasi medik dalam kehamilan
2. Etiologi
MATERNAL
PLASENTAL
FETAL
Gangguan Vaskular
Invasi
trofoblast Genetik (20%)
(25-30%)
Kelainan kromososm
abnormal
Hipertensi
Kelainan kongenital
Infark plasenta
Diabetes Melitus
Kehamilan ganda (5%)
Plasenta previa
Penyakit Ginjal
Infeksi Intrauterine
Plasenta
Gangguan
Cytomegalovirus
sirkumvallate
hiperkoagulasi
Anomali vaskular Malaria
Parvovirus
Thrombophilia
umbilikal

Rubella
Sindroma antibodi
plasental
Toxoplasmosis
Antiphospholipid
Insersi tali pusat Herpes virus
Hipoksia persisten
HIV
(penyakit paru atau velamentosa
jantung, anemia yang
berat)
Malnutrisi,
toksin
(alkohol, rokok, obatobatan,dll)
Malformasi uterus atau
adanya massa
D. PATOFISIOLOGI 2

Penyebab multifaktor dari IUGR ini disebabkan oleh tiga kemungkinan

yaitu gangguan fungsi plasenta, faktor ibu ; dimana berkurangnya suplai
oksigen atau asupan gizi, faktor janin; dimana penurun kemampuan janin
untuk menggunakan asupan gizi. Plasenta memainkan peranan penting
dalam dua kategori yang pertama. Perkembangan abnormal, berkurangnya
perfusi, dan disfungsi vili vili plasenta sering mengakibatkan IUGR,
khususnya pada tipe simetris.
Pada plasenta dari ibu dengan hipereklamsi terjadi invasi sitotrofoblas
yang dangkal pada rahim dan diferensiasi sitotrofoblas yang abnormal.
Kegagalan invasi sitotrofoblas ini akan mencegah remodeling desidual
distal menyebabkan berkurangnya perfusi maternal-vili plasenta, hipoksia
plasenta setempat yang akan mengakibatkan terjadinya IUGR. Disfungsi
vili plasentayang disebabkan oleh apoptosis pada trofoblas, stress
oksidatif, infark dan kerusakan sitokinin akan mengakibatkan terjadinya
angiogenesis yang tidak menentu pada plasenta, sehingga menghambat
pemulihan dari plasenta.
14.Jelaskan tentang score Ballard dan Dubowitz dan kurva Lubschenko
dan Nelhause!

Dubowitz/Ballard Exam for Gestational Age

Neuromuscular Maturity

Posture:Withtheinfantsupineandquiet,scoreasfollows:

Arms and legs extended = 0

Slight or moderate flexion of hips and knees = 1

Moderate to strong flexion of hips and knees = 2

Legs flexed and abducted, arms slightly flexed = 3

Full flexion of arms and legs = 4

Square Window: Flex the hand at the wrist. Exert pressure sufficient
to get as much flexion as possible. The angle between the

hypothenar eminence and the anterior aspect of the forearm is

measured and scored:

>90 degrees = -1

90 degrees = 0

60 degrees = 1

45 degrees = 2

30 degrees = 3

0 degrees = 4

Arm Recoil: With the infant supine, fully flex the forearm for 5
seconds, then fully extend by pulling the hands and release. Score
the reaction:

Remains extended 180 degrees, or random movements = 0

Minimal flexion, 140-180 degrees = 1

Small amount of flexion, 110-140 degrees = 2

Moderate flexion, 90-100 degrees = 3

Brisk return to full flexion, <90 degrees = 4

Popliteal Angle: With the infant supine and the pelvis flat on the
examining surface, the leg is flexed on the thigh and the thigh fully
flexed with the use of one hand. With the other hand the leg is then
extended and the angled scored:

180 degrees = -1

160 degrees = 0

140 degrees = 1

120 degrees = 2

100 degrees = 3

90 degrees = 4

<90 degrees = 5

Scarf Sign: With the infant supine, take the infant's hand and draw it
across the neck and as far across the opposite shoulder as possible.
Assistance to the elbow is permissible by lifting it across the body.
Score according to the location of the elbow:

Elbow reaches or nears level of opposite shoulder = -1

Elbow crosses opposite anterior axillary line = 0

Elbow reaches opposite anterior axillary line = 1

Elbow at midline = 2

Elbow does not reach midline = 3

Elbow does not cross proximate axillary line = 4

Heel to Ear: With the infant supine, hold the infant's foot with one
hand and move it as near to the head as possible without forcing it.
Keep the pelvis flat on the examining surface. Score as shown in the
diagram above.
Physical Maturity
Sign -1
0

Gelatino
us red,
transluc
ent

Smooth
pink,
visible
veins

Superfici Cracki
al
ng,
peeling pale
and/or areas,
rash,
rare
few
veins
veins

Lanug None
o

Sparse

Abunda Thinning Bald

Mostly
nt
areas bald

Planta
r
Creas
es

Heel-toe Faint
>50
red
mm, no marks
creases

Skin

Sticky,
friable,
transpare
nt

Heel-toe
40-50 mm
= -1, <40
mm = -2

Anterior
transver
se
crease
only

Parchm Leathe
ent,
ry,
deep
cracke
cracking d,
, no
wrinkl
vessels ed

Crease Creases
s over over
anteri entire
or 2/3 sole

Breast Impercept Barely Flat

Stippled Raised Full
ible
percepti areola, areola, areola, areola,
ble
no bud 1-2 mm 3-4
5-10
bud
mm
mm bud
bud
Eye & Lids
Ear
fused,
loosely =
-1, tightly

Lids
open,
pinna
flat,

Slightly
curved
pinna,
soft

Wellcurved
pinna,
soft but

Forme
d and
firm,
with

Thick
cartilag
e, ear
stiff

= -2

stays
folded

with
slow
recoil

ready
recoil

instant
recoil

Genit Scrotum
als,
flat,
male smooth

Scrotum
empty,
faint
rugae

Testes
in
upper
cannal,
rare
rugae

Testes
descend
ing, few
rugae

Testes
down,
good
rugae

Testes
pendulo
us,
deep
rugae

Genit Clitoris
als,
prominent
femal , labia flat
e

Promine
nt
clitoris,
small
labia
minora

Promin
ent
clitoris,
enlargi
ng
minora

Majora
and
minora
equally
promine
nt

Majora
large,
minor
a
small

Majora
cover
clitoris
and
minora

Maturity Rating
Add up the individual Neuromuscular and Physical Maturity scores
for the twelve categories, then obtain the estimated gestational age
from the table below.
Total Score
Gestational Age, Weeks
-10

20

-5

22

24

26

10

28

15

30

20

32

25

34

30

36

35

38

40

40

45

42

50

44

Indikasi: Untuk menentukan usia gestasi pada bayi baru lahir melalui penilaian
rumus neuromuskular ( postur, quare window, arm recoil, sudut popliteal,
scarf sign, heel to ear manufer) dan fisik (kulit, lanugo, payudara, plantar,
kelamin, mata/telinga).
a. ballard
24 minggu 28 minggu 32 minggu
34 minggu 37 minggu 41 minggu
Posisi
Lateral
Ekstensi
E.A :
E.A :
Flexi pada Flexi total
dekubitus
total
E.A dan

(hipotoni)

ekstensi
E.B : tonus
meningkat

ekstensi
E.B : flexi
(frog)

E.B

Popliteal
angle

180 0

180 0

180 0

120 0

90 0

90 0

Head to ear
manouvre

Tanpa
tahanan

Tanpa
tahanan

Sedikit
tahanan

Susah

Hampir
tidak
mungkin

Tidak
mungkin

Berjalan
otomatik

Minimal

Jalan pada
ujung jari

Jalan pada
tumit

Refleks
Moro

Belum jelas Lemah

Baik

Baik

Baik

Baik

Refleks
mengisap

Lemah

Lemah

Lemah

Lemah

Baik

Baik

Refleks
cahaya
pupil

29 minggu
(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

Glabellar
tap reflex

(+)

(+)

(+)

(+)

Neck
traction
reflex

(+)

(+)

(+)

Neck
righting
reflex

(+)

(+)

(+)

Head
turning to
light

(+)

(+)

(+)

b. Dubowitz

Maturitas neuromuskular
Maturitas fisik

Kurva Lubschenko Dan Nelhause

Penyesuaian antara umur kehamilan dengan berat badan bayi baru lahir
disebutkan dalam batas normal apabila berada dalam percentile 10 sampai persentil
90 dalam kurva Battaglia dan Lubchenco.
Berdasarkan kurva tersebut, maka berat badan menurut usia kehamilan
dapat digolongkan sebagai berikut:
a. Kecil Masa Kehamilan (KMK) yaitu jika bayi lahir dengan BB dibawah
persentilke-10.
b. Sesuai Masa Kehamilan (SMK) yaitu jika bayi lahir dengan BB diantara
persentilke-10 dan ke-90.
c. Besar Masa Kehamilan (BMK) yaitu jika bayi lahir dengan BB diatas persentil ke90 pada kurva pertumbuhan janin
Dismaturitasyaitubayidenganberatbadankurangdariberatbadanseharusnyautnukmasagestasiitu.
Disebutjugakeciluntukmasakehamilan (KMK). Dapatterjadipadamasa pre-, term, dan post-term.
Setiapbayibarulahir
(prematur,
matur,
postmatur)
mungkinsajamempunyaiberat
yang
tidaksesuaidenganmasagestasinya. Istilah lain yang dipergunakanuntukmenunjukkan KMK adalah
IUGR (intrauterine growth retardation = retardasipertumbuhanintrauterin).

Estimasi usia kehamilan menurut kurva Lubscencho: Bayi preterm + Sesuai Masa
Kehamilan

Kurva Lubschenko : kurva yang menhubungkan BB bayi sama massa

gestasi ,
KURVA LUBCHENCO

Sumber: Wiknjosastro H.,2008. Ilmu Kebidanan.Jakarta: 2008

Pertumbuhan janin untuk suatu masa gestasi dikatakan baik kalau
badannya sesuai untuk berat badan seharusnya untuk masa gestasi itu.
Pertumbuhan janin normal kalu berat badannya terletak antar persentil
dan persentil ke-90. Bila terletak dibawah persentil ke-10 disebut kecil
masa kehamilan (KMK), sedangkan bila terletak diantara persentil
disebut sesuai untuk masa kehamilan (SMK) atau bayi normal.

berat
ke-10
untuk
ke-90

Sumber : buku ajar IKA jilid 3 oleh staf pengajar IKA FK UI

15. Bagaimana hubungan antara KPD dengan keluhan ?
KPD terdpt keseimbangan anara sintesis & degenerasi ekstraselular matrix.
Perubahan struktur, jumlah sel, dan katabolisme kolagen yg menyebabkan
aktivitas kolagen berubah & menyebabkan selaput ketuban pecah.
Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yg menekan
tali pusat hingga terjd asfiksia / hipoksia. Terdapat hubungan antara terjadinya
gawat janin dan derajat oligohidramnion, semakin sedikit air ketuban maka
janin semakin gawat.
Kehamilan postterm memiliki hub. erat dgn mortalitas dan
morbiditas. Kehamilan postterm memiliki resiko perdarahan post partum
lebih besar yang dpt menyebabkan kematian pd ibu maupun janin krn
kekurangan zat makanan dan pasokan oksigen. Sehingga pemahaman dan
penatalaksaan yang tepat terhdp kehamilan postterm akan memberikan
sumbangan besar dalam menuunkan angka kematian, terutama kematian
perinatal. Dalam hal ini sebaiknya dilakukan pengelolaan aktif yaitu dgn
melakukan persalinan anjuran pd usia 41 mgg atau 42 mgg untuk mengurangi
resiko terhadap janin
Buku Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo
Indikasi
Bayi yg memerlukan tindakan resusitasi adalah :
1) Bila salah satu atau lebih dr 4 penilaian awal dijawab tidak
2) BKB mempunyai kecenderungan memerlukan resusitasi krn mudah
mengalami hipotermia

3) Bayi lahir dengan ketuban bercampur mekonium&tdk bugar (ditandai

dng depresi pernafasan, FJ<100x/menit, tonus otot buruk)
(Buku Ajar Neonatologi, Cetakan Pertama, 2008, IDAI)
16.DD?
HMDPenatalaksanaan dari skenario?

ASFIKSIA NEONATORUM
Asfiksia neonatorum adalah di mana bayi tidak dapat bernafas secara
spontan dan teratur segera setelah lahir keadaan tersebut dapat disertai
dengan adanya hipoksia, hiperkapnea dan sampai ke asidosis (Hidayat,
2005).
Asfiksia neonatorum adalah kegagalan bernafas secara spontan dan
teratur pada saat lahir atau beberapa saat setelah lahir yang ditandai dengan
keadaan PaO2 di dalam darah (hipoksemia), hiperkabia (PaCO2)
meningkat dan asidosis (Utomo, 2006).
Asfiksia neonatorum adalah suatu keadaan bayi baru lahir yang mengalami
kegagalan bernafas secara spontan dan teratur segera setelah lahir
(Kamarrullah, 2005).
Asfiksia neonatorum adalah suatu keadaan bayi baru lahir yang gagal
bernafas secara spontan dan teratur segera setelah lahir, sehingga dapat
menurunkan O2 (oksigen) dan mungkin meningkatkan CO2
(karbondioksida) yang menimbulkan akibat buruk dalam kehidupan lebih
lanjut (Purwadianto, 2000).
Asfiksia adalah keadaan bayi baru lahir tidak dapat bernapas secara
spontan dan teratur (Waspodo dkk (ed), 2007).
Etiologi
1. Faktor ibu
a. Hipoksia ibu
Dapat terjadi karena hipoventilasi akibat pemberian obat analgetik
atau anestesi dalam, dan kondisi ini akan menimbulkan hipoksia
janin dengan segala akibatnya.
b. Gangguan aliran darah uterus
Berkurangnya aliran darah pada uterus akan menyebabkan
berkutangnya aliran oksigen ke plasenta dan juga ke janin, kondisi
ini sering ditemukan pada gangguan kontraksi uterus, hipotensi
mendadak pada ibu karena perdarahan, hipertensi pada penyakit
eklamsi dsb.
2. Faktor plasenta
Pertukaran gas antara ibu dan janin dipengaruhi oleh luas dan kondisi
plasenta, asfiksis janin dapat terjadi bila terdapat gangguan mendadak pada
plasenta, misalnya perdarahan plasenta, solusio plasenta dsb.
3. Faktor fetus
Kompresi umbilikus akan mengakibatkan terganggunya aliran darah dalam
pembuluh darah umbilikus dan menghambat pertukaran gas antara ibu dan
janin. Gangguan aliran darah ini dapat ditemukan pada keadaan talipusat

menumbung, melilit leher, kompresi tali pusat antara jalan lahir dan janin,
dll.
4. Faktor neonatus
Depresi pusat pernapasan pada bayi baru lahir dapat terjadi karena
beberapa hal yaitu pemakaian obat anestesi yang berlebihan pada ibu,
trauma yang terjadi saat persalinan misalnya perdarahan intra kranial,
kelainan kongenital pada bayi misalnya hernia diafragmatika, atresia atau
stenosis saluran pernapasan, hipoplasia paru, dsb.
Beberapa keadaan ibu seperti : Preeklampsia dan eklampsia; Pendarahan
abnormal ( placenta previa, solution placenta ); Partus lama / partus
macet; Demam selama persalinan; Infeksi berat ( malaria, sfilis, TBC,
HIV ); Kehamilan post matur ( sesudah 42 minggu kehamilan ) dan
beberapa keadaan Tali pusat seperti : Lilitan tali pusat; Tali pusat pendek;
Simpul tali pusat; dan prolap tali pusat, yang mengakibatkan aliran
darah ke janin berkurang sehingga aliran oksigen ke janin juga
berkurang yang mengakibatkan terjadi gawat janin, menyebabkan
asfiksia bayi baru lahir.
Beberapa keadaan bayi walaupun tanpa didahului tanda gawat janin, seperi
: Bayi premature ( sebelum 37 minggu kehamilan ); Persalinan sulit ( letak
lintang, bayi kembar, distosia bahu, ekstraksi vakum, forcep ); Kelainan
congenital; Air ketuban campur mekonium ( warna kehijauan ).
1. Etiologi
Asfksia dalam kehamilan
disebabkan oleh
o penyakit infeksi akut/kronis
o keracunan obat bius
o uremia
o toksemia gravidarum
o anemia berat
o cacat bawaan
o trauma
asfiksia dalam persalinan
disebabkan oleh :
o kekurangan O2 misalnya pada :
partus lama ( CPD, servik kaku dan atonia/inersia
uteri )

ruptura uteri yang membakat ; kontraksi uterus yang

terus menerus menggangu sirkulasi darah keplasenta

tekanan terlalu kuat dari kepala anak pada placenta

prolapsus ; tali pusat kana tertekan antara kepala dan

panggul

pemberian obat bius terlalu banyak dan tidak tepat

pada waktunya

perdarahannya banyak mis : plasenta previa dan

solusio plasenta

kalau placenta sudah tua dapat terjadi

postmaturitas ( serotinus ) disfungsi uri
o paralisis pusat pernafasan, akibat trauma dari luar seperti karena
tindakan frceps, atau trauma dari dalam seperti akibat obat bius.

Sinopsis Obstetri. Jilid I. EGC

a. Hipoksia janin karena gangguan pertukaran gas serta transport O 2 dari
ibu ke janin sehingga terdapat gangguan dalam persediaan O 2 dan dalam
menghilangkan CO2.
b. Gizi yang buruk
c. Penyakit menahun seperti anemia, DM, hipertensi, dsb.
Ilmu Kebidanan. YBP-SP. Jakarta. 2005
2. Predisposisi
Dari janin :
- Gangguan aliran darah dalam tali pusat karena tekanan tali pusat
- Depresi pernapasan karena obat-obat anastesi / analgetik yang
diberikan pada ibu
- Perdarahan intrakranial
- Kelainan bawaan ( hernia diafragmatika, hipoplasia paru-paru )
Dari ibu :
- Gangguan his, misal : hipertoni
- Hipotensi mendadak pada ibu karena perdarahan, misal : plasenta
previa
- Hipertensi pada eklampsia
- Gangguan mendadak pada plasenta, misal : solusio plasenta
Ilmu Kebidanan. YBP-SP. Jakarta. 2005
Manifestasi Klinis
o Hipoksia
o RR> 60 x/mnt atau < 30 x/mnt
o Napas megap-megap/gasping sampai dapat terjadi henti napas
o Bradikardia
o tonus otot berkurang
o Warna kulit sianotik/pucat
Patofisiologi
Pernapasan spontan bayi baru lahir tergantung pada keadaan janin pada
masa hamil dan persalinan. Proses kelahiran sendiri selalu menimbulkan
asfiksia ringan yang bersifat sementara. Proses ini sangat perlu untuk
merangsang hemoreseptor pusat pernapasan untuk terjadinya usaha
pernapasan yang pertama yang kemudian akan berlanjut menjadi
pernapasan yang teratur. Pada penderita asfiksia berat usaha napas ini tidak
tampak dan bayi selanjutnya dalam periode apneu. Pada tingkat ini
disamping penurunan frekuensi denyut jantung (bradikardi) ditemukan
pula penurunan tekanan darah dan bayi nampak lemas (flasid). Pada
asfiksia berat bayi tidak bereaksi terhadap rangsangan dan tidak
menunjukan upaya bernapas secara spontan. Pada tingkat pertama
gangguan pertukaran gas/transport O2 (menurunnya tekanan O2 darah)
mungkin hanya menimbulkan asidosis respiratorik, tetapi bila gangguan
berlanjut maka akan terjadi metabolisme anaerob dalam tubuh bayi
sehingga terjadi asidosis metabolik, selanjutnya akan terjadi perubahan
kardiovaskuler.Asidosis dan gangguan kardiovaskuler dalam tubuh
berakibat buruk terhadap sel-sel otak, dimana kerusakan sel-sel otak ini
dapat menimbulkan kematian atau gejala sisa (squele).
Klasifikasi
Asfiksia neonatorum diklasifikasikan sbb:

1.

Vigorous Baby
Skor APGAR 7-10, bayi dianggap sehat dan tidak memerlukan
tindakan istimewa.
2. Moderate asphyksia/asphyksia sedang
Skor APGAR 4-6, pada pemeriksaan fisik akan terlihat frekuensi
jantung lebih dari 100/menit, tonus otot kurang baik atau baik,
sianosis, reflek iritabilitas tidak ada.
3. Asphyksia berat
Skor APGAR 0-3, pada pemeriksaan fisik ditemukan frekuensi jantung
kurang dari 100 x permenit, tonus otot buruk, sianosis berat, dan
kadang-kadang pucat, reflek iritabilitas tidak ada. Pada asphyksia
dengan henti jantung yaitu bunyi jantung fetus menghilang tidak lebih
dari 10 menit sebelum lahir lengkap atau bunyi jantung menghilang
post partum, pemeriksaan fisik sama pada asphyksia berat.
Penatalaksanaan
Asphyksia berat
Resusitasi aktif harus segera dilaksanakan, langkah utama
memperbaiki ventilasi paru dengan pemberian O2 dengan tekanan
dan intermiten, cara terbaik dengan intubasi endotrakeal lalu
diberikan O2 tidak lebih dari 30 mmHg. Asphiksia berat hampir
selalu disertai asidosis, koreksi dengan bikarbonas natrium 2-4
mEq/kgBB, diberikan pula glukosa 15-20 % dengan dosis 24ml/kgBB. Kedua obat ini disuntuikan kedalam intra vena perlahan
melalui vena umbilikalis, reaksi obat ini akan terlihat jelas jika
ventilasi paru sedikit banyak telah berlangsung. Usaha pernapasan
biasanya mulai timbul setelah tekanan positif diberikan 1-3 kali,
bila setelah 3 kali inflasi tidak didapatkan perbaikan pernapasan
atau frekuensi jantung, maka masase jantung eksternal dikerjakan
dengan frekuensi 80-100/menit. Tindakan ini diselingi ventilasi
tekanan dalam perbandingan 1:3 yaitu setiap kali satu ventilasi
tekanan diikuti oleh 3 kali kompresi dinding toraks, jika tindakan
ini tidak berhasil bayi harus dinilai kembali, mungkin hal ini
disebabkan oleh ketidakseimbangan asam dan basa yang belum
dikoreksi atau gangguan organik seperti hernia diafragmatika atau
stenosis jalan nafas.
Asphyksia sedang
Stimulasi agar timbul reflek pernapsan dapat dicoba, bila dalam
waktu 30-60 detik tidak timbul pernapasan spontan, ventilasi aktif
harus segera dilakukan, ventilasi sederhana dengan kateter O2
intranasaldengan aliran 1-2 lt/mnt, bayi diletakkan dalam posisi
dorsofleksi kepala. Kemudioan dilakukan gerakan membuka dan
menutup nares dan mulut disertai gerakan dagu keatas dan
kebawah dengan frekuensi 20 kali/menit, sambil diperhatikan
gerakan dinding toraks dan abdomen. Bila bayi memperlihatkan
gerakan pernapasan spontan, usahakan mengikuti gerakan tersebut,
ventilasi dihentikan jika hasil tidak dicapai dalam 1-2 menit,
sehingga ventilasi paru dengan tekanan positif secara tidak
langsung segera dilakukan, ventilasi dapat dilakukan dengan dua
cara yaitu dengan dari mulut ke mulut atau dari ventilasi ke
kantong masker. Pada ventilasi dari mulut ke mulut, sebelumnya

mulut penolong diisi dulu dengan O2, ventilasi dilakukan dengan

frekuensi 20-30 kali permenit dan perhatikan gerakan nafas
spontan yang mungkin timbul. Tindakan dinyatakan tidak berhasil
jika setelah dilakukan berberapa saat terjasi penurunan frekuensi
jantung atau perburukan tonus otot, intubasi endotrakheal harus
segera dilakukan, bikarbonas natrikus dan glukosa dapat segera
diberikan, apabila 3 menit setelah lahir tidak memperlihatkan
pernapasan teratur, meskipun ventilasi telah dilakukan dengan
adekuat.
17.Bagaimana cara Resusitasi pada neonatus dan indikasinya?

Asphyksia berat
Resusitasi aktif harus segera dilaksanakan, langkah utama memperbaiki
ventilasi paru dengan pemberian O2 dengan tekanan dan intermiten, cara
terbaik dengan intubasi endotrakeal lalu diberikan O2 tidak lebih dari 30
mmHg. Asphiksia berat hampir selalu disertai asidosis, koreksi dengan
bikarbonas natrium 2-4 mEq/kgBB, diberikan pula glukosa 15-20 %
dengan dosis 2-4ml/kgBB. Kedua obat ini disuntuikan kedalam intra vena
perlahan melalui vena umbilikalis, reaksi obat ini akan terlihat jelas jika
ventilasi paru sedikit banyak telah berlangsung. Usaha pernapasan
biasanya mulai timbul setelah tekanan positif diberikan 1-3 kali, bila
setelah 3 kali inflasi tidak didapatkan perbaikan pernapasan atau frekuensi
jantung, maka masase jantung eksternal dikerjakan dengan frekuensi 80100/menit. Tindakan ini diselingi ventilasi tekanan dalam perbandingan
1:3 yaitu setiap kali satu ventilasi tekanan diikuti oleh 3 kali kompresi
dinding toraks, jika tindakan ini tidak berhasil bayi harus dinilai kembali,
mungkin hal ini disebabkan oleh ketidakseimbangan asam dan basa yang
belum dikoreksi atau gangguan organik seperti hernia diafragmatika atau
stenosis jalan nafas.
Asphyksia sedang
Stimulasi agar timbul reflek pernapsan dapat dicoba, bila dalam waktu 3060 detik tidak timbul pernapasan spontan, ventilasi aktif harus segera
dilakukan, ventilasi sederhana dengan kateter O2 intranasaldengan aliran
1-2 lt/mnt, bayi diletakkan dalam posisi dorsofleksi kepala. Kemudioan
dilakukan gerakan membuka dan menutup nares dan mulut disertai
gerakan dagu keatas dan kebawah dengan frekuensi 20 kali/menit, sambil
diperhatikan gerakan dinding toraks dan abdomen. Bila bayi
memperlihatkan gerakan pernapasan spontan, usahakan mengikuti
gerakan tersebut, ventilasi dihentikan jika hasil tidak dicapai dalam 1-2
menit, sehingga ventilasi paru dengan tekanan positif secara tidak
langsung segera dilakukan, ventilasi dapat dilakukan dengan dua cara
yaitu dengan dari mulut ke mulut atau dari ventilasi ke kantong masker.
Pada ventilasi dari mulut ke mulut, sebelumnya mulut penolong diisi dulu
dengan O2, ventilasi dilakukan dengan frekuensi 20-30 kali permenit dan
perhatikan gerakan nafas spontan yang mungkin timbul. Tindakan
dinyatakan tidak berhasil jika setelah dilakukan berberapa saat terjasi
penurunan frekuensi jantung atau perburukan tonus otot, intubasi
endotrakheal harus segera dilakukan, bikarbonas natrikus dan glukosa
dapat segera diberikan, apabila 3 menit setelah lahir tidak memperlihatkan
pernapasan teratur, meskipun ventilasi telah dilakukan dengan adekuat.

Resusitasi pada bayi

resusitasi diperlukan oleh neonatus yang dalam beberapa menit pertama kehidupannya tidak dapat
mengadakan ventilasi efektif dan perfusi adekuat untuk memenuhi kebutuhan oksigenasi dan eliminasi
karbondioksida, atau bila sistem kardiovaskular tidak cukup dapat memberi perfusi secara efektif
kepada susunan saraf pusat, jantung dan organ vital lain. (gregory, 1975)
penyebab terjadinya oksigenasi yang tidak efektif dan perfusi yang tidak adekuat pada neonatus dapat
berlangsung sejak saat sebelum persalinan hingga masa persalinan.
Kondisi yang memerlukan resusitasi neonatus misalnya :
1. Sumbatan jalan napas : akibat lendir / darah / mekonium, atau akibat lidah yang jatuh ke posterior.
2. Kondisi depresi pernapasan akibat obat-obatan yang diberikan kepada ibu misalnya obat anestetik,
analgetik lokal, narkotik, diazepam, magnesium sulfat, dan sebagainya
3. Kerusakan neurologis
4. Kelainan / kerusakan saluran napas atau kardiovaskular atau susunan saraf pusat, dan / atau kelainankelainan kongenital yang dapat menyebabkan gangguan pernapasan / sirkulasi
5. Syok hipovolemik misalnya akibat kompresi tali pusat atau perdarahan
resusitasi lebih penting diperlukan pada menit-menit pertama kehidupan. Jika terlambat, bisa
berpengaruh buruk bagi kualitas hidup individu selanjutnya.
Penting untuk resusitasi yang efektif :
1. Tenaga yang terampil, tim kerja yang baik
2. Pemahaman tentang fisiologi dasar pernapasan, kardiovaskular, serta proses asfiksia yang progresif
3. Kemampuan / alat pengaturan suhi, ventilasi, monitoring
4. Obat-obatan dan cairan yang diperlukan
prinsip !!
Penyebab kematian yang paling cepat adalah asfiksia dan perdarahan.
Asfiksia perinatal merupakan penyebab mortalitas dan morbiditas yang penting. Akibat jangka
panjang asfiksia perinatal ini dapat diperbaiki secara bermakna bila hal ini diketahui sebelum kelahiran
(misalnya pada keadaan gawat janin), sehingga dapat diusahakan memperbaiki sirkulasi / oksigenasi
janin intrauterin atau segera melahirkan janin untuk mempersingkat masa hipoksemia janin yang
terjadi.
Setiap bayi yang dilahirkan di luar kamar bersalin yang memiliki peralatan lengkap hendaknya
dianggap memiliki faktor risiko tambahan.
Proses yang terjadi pada asfiksia perinatal
proses yang terjadi pada asfiksia perinatal dapat diramalkan meskipun penyebabnya belum diketahui.
Kekurangan oksigen pada janin sering disertai hiperkapnia dan asidosis campuran metabolikrespiratorik.Pada keadaan asfiksia / hipoksemia yang terjadi / ditemukan sebelum kelahiran, gejala
yang dapat dideteksi dari luar umumnya berupa fetal bradikardia (sering disebut dengan istilah umum /
generalisasi berupa gawat janin). Jika dilanjutkan dengan pemeriksaan darah misalnya lewat darah tali
pusat, dapat ditemukan asidosis.
Asfiksia yang terdeteksi sesudah lahir, prosesnya berjalan dalam beberapa fase / tahapan
(dawes). :
1. Janin bernapas megap-megap (gasping), diikuti dengan
2. Masa henti napas (fase henti napas primer).
3. Jika asfiksia berlanjut terus, timbul seri pernapasan megap-megap yang kedua selama 4-5 menit
(fase gasping kedua), diikuti lagi dengan
4. Masa henti napas kedua (henti napas sekunder)
bayi yang berada dalam keadaan henti napas primer, biasanya pletorik (walaupun banyak yang
sianotik). Bayi dalam henti napas sekunder, berwarna biru sampai ungu dan pucat.
Bayi yang dilahirkan dalam keadaan henti napas primer, sering dapat mulai bernapas spontan setelah
stimulasi sensorik (misalnya telapak kaki ditepok, atau punggung diusap-usap dengan agak cepat dan
keras).
Bayi yang berada dalam keadaan henti napas sekunder, tidak akan dapat mulai bernapas spontan, dan
harus dibantu dengan ventilasi tekanan positif dan oksigen (resusitasi pernapasan artifisial / mekanik).
Makin lama selang waktu dari saat mulai henti napas sekunder sampai dimulainya resusitasi ventilasi
tekanan positif, makin lama pula waktu yang diperlukan bayi untuk mulai bernapas spontan yang
adekuat, prognosis makin buruk.
Selama asfiksia, curah jantung dan tekanan darah menurun.
Terjadi redistribusi curah jantung untuk mempertahankan aliran darah ke otak, jantung dan adrenal.

Pada asfiksia yang terus berlanjut, curah jantung makin menurun dan aliran darah ke organ-organ vital
tidak mencukupi lagi.
Pada bayi dengan asfiksia, secara kasar terdapat korelasi antara frekuensi jantung dengan curah
jantung. Karena itu pemantauan frekuensi jantung (misalnya dengan stetoskop, atau perabaan nadi tali
pusat) merupakan cara yanng baik untuk memantau efektifitas upaya resusitasi.Perlengkapan dan
obat-obatan resusitasi (tabel)
resusitasi neonatal yang efektif memerlukan tenaga yang terlatih dan perlengkapan yang tepat (lihat
tabel).
Hendaknya disediakan minimum 2 set perlengkapan resusitasi (untuk menghadapi kemungkinan
persalinan kembar) dan 1 unit resusitasi mobil untuk keperluan transport.prinsip-prinsip umum
prosedur resusitasi neonatus
prinsip resusitasi neonatus :
t (temperature), baru kemudian a-b-c-d
pengaturan suhu
semua neonatus dalam keadaan apapun mempunyai kesukaran untuk beradaptasi pada suhu lingkungan
yang dingin.
Neonatus yang mengalami asfiksia khususnya, mempunyai sistem pengaturan suhu yang lebih tidak
stabil, dan hipotermia ini dapat memperberat / memperlambat pemulihan keadaan asidosis yang terjadi.
Segera sesudah lahir, badan dan kepala neonatus hendaknya dikeringkan seluruhnya dengan kain
kering dan hangat, dan diletakkan telanjang di bawah alat / lampu pemanas radiasi, atau pada tubuh
ibunya, untuk mencegah kehilangan panas. Bila diletakkan dekat ibunya, bayi dan ibu hendaknya
diselimuti dengan baik.
Namun harus diperhatikan pula agar tidak terjadi pemanasan yang berlebihan pada tubuh bayi.
Tindakan resusitasi pada bayi sebaiknya dilakukan pada suatu meja yang telah dilengkapi dengan
peralatan resusitasi.
Penilaian status klinik
digunakan penilaian apgar untuk menentukan keadaan bayi pada menit ke 1 dan ke 5 sesudah lahir.
Nilai pada menit pertama : untuk menentukan seberapa jauh diperlukan tindakan resusitasi. Nilai ini
berkaitan dengan keadaan asidosis dan kelangsungan hidup.
Nilai pada menit kelima : untuk menilai prognosis neurologik.
Ada pembatasan dalam penilaian apgar ini, yaitu :
1. Resusitasi segera dimulai bila diperlukan, dan tidak menunggu sampai ada penilaian pada menit
pertama.
2. Keputusan perlu-tidaknya resusitasi maupun penilaian respons resusitasi dapat cukup dengan
menggunakan evaluasi frekuensi jantung, aktifitas respirasi dan tonus neuromuskular, daripada dengan
nilai apgar total. Hal ini untuk menghemat waktu.
Perencanaan berdasarkan perhitungan nilai apgar
1. Nilai apgar menit pertama 7 - 10 : biasanya bayi hanya memerlukan tindakan pertolongan berupa
penghisapan lendir / cairan dari orofaring dengan menggunakan bulb syringe atau suction unit tekanan
rendah. Hati-hati, pengisapan yang terlalu kuat / traumatik dapat menyebabkan stimulasi vagal dan
bradikardia sampai henti jantung.
2. Nilai apgar menit pertama 4 - 6 : hendaknya orofaring cepat diisap dan diberikan o2 100%.
Dilakukan stimulasi sensorik dengan tepokan atau sentilan pada telapak kaki dan gosokan selimut
kering pada punggung. Frekuensi jantung dan respirasi terus dipantau ketat. Bila frekuensi jantung
menurun atau ventilasi tidak adekuat, harus diberikan ventilasi tekanan positif dengan kantong
resusitasi dan sungkup muka. Jika tidak ada alat bantu ventilasi, gunakan teknik pernapasan buatan dari
mulut ke hidung-mulut.
3. Nilai apgar menit pertama 3 atau kurang : bayi mengalami depresi pernapasan yang berat dan
orofaring harus cepat diisap. Ventilasi dengan tekanan positif dengan o2 100% sebanyak 40-50 kali per
menit harus segera dilakukan. Kecukupan ventilasi dinilai dengan memperhatikan gerakan dinding
dada dan auskultasi bunyi napas. Jika frekuensi jantung tidak meningkat sesudah 5-10 kali napas,
kompresi jantung harus dimulai. Frekuensi : 100 sampai 120 kali per menit, dengan 1 kali ventilasi
setiap 5 kali kompresi (5:1).
Jika frekuensi jantung tetap di bawah 100 kali per menit setelah 2-3 menit, usahakan melakukan
intubasi endotrakea.
Gunakan laringoskop dengan daun lurus (magill). Gunakan stilet untuk menuntun jalan pipa.
Stilet jangan sampai keluar dari ujung pipa. Posisi pipa diperiksa dengan auskultasi.
Kalau frekuensi jantung tetap kurang dari 100 setelah intubasi, berikan 0.5 - 1 ml adrenalin (1:10.000).
Dapat juga secara intrakardial atau intratrakeal, tapi lebih dianjurkan secara intravena.

Jika tidak ada ahli yang berpengalaman untuk memasang infus pada vena perifer bayi, lakukan
kateterisasi vena atau arteri umbilikalis pada tali pusat, dengan kateter umbilikalis. Sebelum
penyuntikan obat, harus dipastikan ada aliran darah yang bebas hambatan. Dengan demikian pembuluh
tali pusat dibuat menjadi drug/fluid transport line.
Jangan memasukkan larutan hipertonik seperti glukosa 50% atau natrium bikarbonat yang tidak
diencerkan melalui vena umbilikalis, karena dapat merusak parenkim hati.
Bayi dengan asfiksia berat yang tidak responsif terhadap terapi atau mempunyai frekuensi jantung yang
adekuat tetapi perfusinya buruk, hendaknya diberikan cairan ekspansi volume darah (plasma volume
expander) : 10 ml/kgbb plasmanate atau albumin 5% secara infus selama 10 menit.
Kalau diduga banyak terjadi perdarahan, berikan transfusi 10 ml/kgbb darah lengkap (wholeblood).
Bila bradikardia menetap : ulangi dosis adrenalin.
Dapat juga diberikan kalsium glukonat 10% untuk efek inotropik 50-100 mg/kgbb intravena perlahanlahan, atau sulfas atropin untuk antikolinergik / terapi bradikardia 0.01 mg/kgbb.
Asidosis respiratorik : dikoreksi dengan memperbaiki ventilasi
asidosis metabolik : dikoreksi dengan infus natrium bikarbonat dan cairan ekspansi volume darah.
Ada 3 masalah penting berkaitan dengan pemberian natrium bikarbonat pada bayi :
1. Zat ini sangat hipertonik. Bila diberikan dengan cepat dan dalam jumlah besar akan mengekspansi
volume intravaskular.
2. Jika diberikan dalam keadaan ventilasi tidak adekuat, paco2 akan meningkat nyata, ph akan turun,
asidosis makin berat dan dapat terjadi kematian. Hendaknya natrium bikarbonat hanya diberikan jika
ventilasi adekuat, atau telah terpasang ventilasi mekanik yang baik.
3. Pemberian bikarbonat dapat pula menyebabkan hipotensi.
Untuk monitoring : periksa darah arteri umbilikalis untuk analisis gas darah. Bila perlu lakukan
kanulasi vena sentral untuk
membantu menentukan
balans cairan.
Penyulit yang mungkin
terjadi selama resusitasi
hipotermia
dapat memperberat keadaan
asidosis metabolik, sianosis,
gawat napas, depresi susunan saraf pusat,
hipoglikemia.
Pneumotoraks
pemberian ventilasi tekanan positif dengan inflasi yang
terlalu cepat dan tekanan yang terlalu besar dapat
menyebabkan komplikasi ini.
Jika bayi mengalami kelainan membran hialin atau aspirasi
mekonium, risiko pneumotoraks lebih besar karena
komplians jaringan paru lebih lemah.
Trombosis vena
pemasangan infus / kateter intravena dapat menimbulkan
lesi trauma pada dinding pembuluh darah, potensial membentuk trombus. Selain itu, infus larutan
hipertonik melalui pembuluh darah tali pusat juga dapat mengakibatkan nekrosis hati dan trombosis
vena.
(www.geocities.com)

Tindakan umum
1. pengawasan suhu
bayi baru lahir secara relatif banyak kehilangan panas yang diikuti dengan
penurunan suhu tubuh. Penurunan suhu tubuh ini akan mempertinggi
metabolisme sel jaringan sehingga kebutuhan oksigen meningkat. Hal ini
akan mempersulit keadaan bayi , apalagi bila bayi menderita asfiksia berat.
Perlu diperhatikan agar bayi mendapat lingkungan yang baik segera
setelah lahir , harus dicegah/dikurangi kehilangan panas dari kulit.
Pemakaian sinar lampu yang cukup kuat untuk pemanasan luar dapat

dianjurkan dan pengeringan tubuh bayi perlu dikerjakan untuk mengurangi

evaporasi.
2. pembersihan jalan nafas
saluran nafas dibersihkan dari lendir dan cairan.letak kepala harus lebih
rendah untuk memudahkan dan melancarakan keluarnya lendir.jika lendir
kental dan sulit dikeluarkan maka dapat digunakan laringoskop neonatal.
3. rangsangan untuk menimbulkan pernafasan
jika bayi tidak memperlihatkan usaha bernafas 20 detik setelah lahir maka
sedikit banyak menderita depresi pusat pernafasan. Rangsangan terhadap
bayi harus segera dilakukan, pada sebagian besar bayi pengisapan lendir
dan cairan amnion yang dilakukan melalui nasofaring akan segera
menimbulkan rangsangan pernafasan.pengaliran O2 yang cepat kedalam
mukosa hidung dapat pula merangsang refleks pernafasan yang sensitif
dalam mukosa hidung dan faring. Rangsangan nyeri pada telapak kaki
bayi, menekan tendon achilles atau memberikan suntikan vitamin K. Jika
belum berhasil maka dapat dilakukan dengan memperbaiki ventilasi.
b. Tindakan khusus
tindakan khusus dilakukan jika pada tindakan umum belum memberikan
hasil yang memuaskan, cara yang dikerjakan sesuai dengan berat nya asfiksia
pada bayi yang dimanifestasikan dengan tingginya skore.:
asfiksia berat ( skor apgar 0-3)
langkah utama dengan memperbaiki ventilasi dengan memberikan 02
dengan tekanan dan intermiten. Cara yang terbaik adalah dengan
melakukan intubasi endotrakeal. Keadaan asfiksia berat selalu disertai
dengan asidosis yang membutuhkan koreksi segera, karena itu
bikarbonas natrikus.
Usaha pernafasan akan timbul setelah tekanan positif diberika 1-3 kali.
asfiksia berat ( skor apgar 4-6)
dalam hal ini dilakukan dengan melakukan stimulasi agar timbul
refleks pernafasan. Bila dalam waktu 30-60 detik Tidak timbul
pernafasan spontan, ventilasi aktif segera dimulai. Ventilasi ini dapat
dilakukan dengan 2 cara yaitu ventilasi mulut ke mulut atau ventilasi
kantong ke masker.
prinsip dasar resusitasi yang perlu diingat
a. Memberikan lingkungan yang baik pada byi dan mengusahakan
saluran nafas tetap bebas serta merangsang timbulnya pernafasan ,
yaitu agar oksigenasi dan pengeluaran CO2 berjalan lancar
b. Memberikan bantuan pernafasan secara aktif pada bayi yang
menunjukkan usaha pernafasan lemah
c. Melakukan koreksi terhadap asidosis yang terjadi
d. Menjaga agar sirkulasi darah tetap baik
Hal2 yang perlu diperhatikan sebelum resusitasi dilaksanakan
a. Faktor waktu sangat penting, makin lama bayi menderita asfiksia,
perubahan homeostasis yang timbul makin berat, resusitasi akan lebih
sulit dan kemungkinan timbulnya sekuele akan meningkat
b. Kerusakan yang timbul pada bayi akibat anoksia/hipoksia antenatal
tidak dapat diperbaiki, tetapi kerusakan yang akan terjadi karena
anoksia/ hipoksia pascanatal harus dicegah dan diatasi

c. Riwayat kehamilan dan partus akan memberikan keterangan yang jelas

tentang faktor penyebab terjadinya depresi pernafasan pada bayi baru
lahir
d. Penilaian bayi baru lahir perlu dikenal baik, agar resusitasi yang
dilakukan dapat dipilih dan ditentukan secara adekuat
Tindakan selain resusitasi
1. Pengisapan cairan lambung
tindakan ini dilakukan pada bayi tertentu yaitu untuk menghindarkan adanya
regurgitasi dan aspirasi. Sebaiknya penghisapan ini dilakukan pada bayi yang
sebelumnya menderita gawat janin, prematuritas, bayi ibu penderita DM dan
pada bayi yang waktu persalinan dipengaruhi secara tidak langsung oleh obat.
Manfaat lain yang diperoleh dari penghisapan cairan lambung ialah :
mengenal secara dini adanya atresia/stenosia esofagus
bila ditemukan cairan lambung yang berlebihan ( lebih
dari 30 ml) , ingatlah kemungkinan akan obstruksi usus
letak tinggi
bila ditemukan jumlah sel darah putih yang tinggi pada
sediaan langsung cairan lambung , bayi sudah hampir
pasti telah kontak dengan infeksi cairan amnion.
Pengisapan cairan lambung mungkin pula menimbulkan efek yang kurang
baik , seperti bradikardia atau serangan apnu, spasme laring. Karena itu
tindakan ini dikerjakan bila keadaan bayi telah mengijinkan.
1. penggunaan obat
obat analeptik seperti koramin, lobelin , vandid dll. Namun sekarang sudah
tidak dianjurkan lagi untuk digunakan, sedangkan penderita asfiksia berat ,
obat tsb merupakan merupakan indikasi kontra. Beberapa obat narkotika dan
analgetik yang diberikan pada ibu 2-4 jam sebelum bayi lahir, dapat
menimbulkan depresi pernafasan pada bayi saat lahir. Obat tersebut misalnya
morfin, heroin, petidin. Pada keadaan ini dianjurkan memberikan
antidotumnya berupa naloprin dengan dosis 0,2 mg/kgbb dan diberikan secara
intravena atau intramuskulus dalam
2. profilaksis terhadap blenorea
tindakan ini harus tetap dilakukan dengan memberikan nitras argenti 1%.
Setelah pemberian , mata dibilas dengan garam fisiologis untuk mengurangi
bahaya iritasi
3. faktor aseptik dan antiseptik
pada setiap tindakan yang dilakukan pada bayi baru lahir, harus selalu
diperhatikan faktor aseptik dan antiseptik. Bila sterilitas tindakan diragukan ,
segera diberikan antibiotik profilaksis.
4. beberapa klinik menganjurkan cara lain dalam mengatasi bayi dengan afiksia
berat. Cara tersebut.
Hipotermia. Asfiksia berat diatasi dengan hipotermi yang dalam yaitu
mengurangi / membatasi kerusakan sel jaringan.
Oksigen hiperbarik. Bayi diletakkan dalam ruangan tertutup yang berisi
oksigen dengan tekanan atmosfir yang tinggi. Cara ini memperlihatkan hasil
yang sama dengan VTP.
(Buku kuliah Ilmu Kesehatan Anak jilid 3, FKUI.1985)

18.Jelaskan HMD? Bagaimana interpretasi px foto thorax dengan hasil

HMD grade 1?

X-Ray 1: Stage 1: slight reticular (slight granular) decrease in transparency of the lung,
no certain difference to normal findings. (The matches are used to show size)

X-Ray 2: Stage 2: Soft decrease in transparency with an aerobronchogram, which

overlaps the heart (= always a sign of an alveolar lung reaction!)

X-Ray 3: Stage 3: like stage 2, but with gradual stronger decrease in transparency, as
well as a blurry diaphragm and heart.

X-Ray 4: Stage 4: White lung: practically homogenic lung opacity.

RDS (idiopathic respiratory distress syndrome. Earlier: Hyaline-Membrane Syndrome) is

based on underdeveloped pulmonary surfactant production. The deficiency of the mainly
pospholipid surfactant leads to a collapse of the alveoles, which leads to atelectasic
ventilation.
Also, through the course of the disease, there is an excretion of underdeveloped proteins
seen, which deposit themselves in a membrane-like manner (Therefore the old name
"hyaline membranes"). This stage is through early treatment now rarely seen.
http://www.kinderradiologieonline.de/radiology/20021110223558.shtml#a1

19.Pemeriksaan penunjang selain foto thorax?

20.Komplikasi?

Komplikasi jangka pendek ( akut ) dapat terjadi :24

1. Ruptur alveoli : Bila dicurigai terjadi kebocoran udara ( pneumothorak,
pneumomediastinum, pneumopericardium, emfisema intersisiel ), pada bayi
dengan RDS yang tiba2 memburuk dengan gejala klinis hipotensi, apnea, atau
bradikardi atau adanya asidosis yang menetap.
2. Dapat timbul infeksi yang terjadi karena keadaan penderita yang memburuk dan
adanya perubahan jumlah leukosit dan thrombositopeni. Infeksi dapat timbul

karena tindakan invasiv seperti pemasangan jarum vena, kateter, dan alat2
respirasi.
3. Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular : perdarahan
intraventrikuler terjadi pada 20-40% bayi prematur dengan frekuensi terbanyak
pada bayi RDS dengan ventilasi mekanik.
4 PDA dengan peningkatan shunting dari kiri ke kanan merupakan komplikasi bayi
dengan RDS terutama pada bayi yang dihentikan terapi surfaktannya.
Komplikasi jangka panjang dapat disebabkan oleh toksisitas oksigen, tekanan yang
tinggi dalam paru, memberatnya penyakit dan kurangnya oksigen yang menuju ke
otak dan organ lain.
Komplikasi jangka panjang yang sering terjadi :
1.
Bronchopulmonary Dysplasia (BPD): merupakan penyakit paru kronik yang
disebabkan pemakaian oksigen pada bayi dengan masa gestasi 36 minggu.
BPD berhubungan dengan tingginya volume dan tekanan yang digunakan
pada waktu menggunakan ventilasi mekanik, adanya infeksi, inflamasi, dan
defisiensi vitamin A. Insiden BPD meningkat dengan menurunnya masa
gestasi.
2. Retinopathy prematur
Kegagalan fungsi neurologi, terjadi sekitar 10-70% bayi yang berhubungan
dengan masa gestasi, adanya hipoxia, komplikasi intrakranial, dan adanya
infeksi.
Sumber : Honrubia.D; Stark.AR. Respiratory Distress Syndrome. Dalam :
Cloherthy J,
Eichenwald EC, Stark AR,Eds. Manual of Neonatal Care,edisi 5. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins,2004:341-61.