Professional Documents
Culture Documents
Skripta Iz Hirurgije PDF
Skripta Iz Hirurgije PDF
Skripta Iz Hirurgije PDF
MEDICINSKI FAKULTET
Katedra za HIRURGIJU
ef Katedre
Doc.dr JANKO PASTERNAK
Chair
JANKO PASTERNAK, MD,Ph.D.
Adresa - Office
ul.Hajduk Veljka 1, 21000 NOVI SAD, AP VOJVODINA SRBIJA, tel: 021/48433219
fax: 021/421545
Hajduk Veljka St.1, 21000 NOVI SAD, AP VOJVODINA, SERBIA, tel: (++381 21) 48433219 fax: (++381 21) 421545
email: katedrazahirurgiju@gmail.com web: http://hirurgija.kdsinter.net/
Dragi studenti,
ova skripta je realizovana u pokuaju sastavljanja udbenika za studetnte stomatologije,
zahvaljujui entuzijazmu kolega sa :
deije, grudne, ortopedske, maksilofacijalne i onkoloke hirurgije kao i klinike za anesteziju i
intenzivnu terapiju.
elim da se zahvalim svim kolegama koji su uestvovali u realizaciji ove za sada
"nepripremljene" i "nerecenzirane" skripte, u elji da pomognemo studentima stomatologije u
realizaciji programa Opte HIRURGIJE:
Anti Jelena, Asistent
Bijelovi Milorad, Asistent
Breberina Milan, Profesor
Bukarica Svetlana, Docent
Dobanovaki Duanka, Profesor
Drakovi Biljana, Profesor
Duko Mani, Asistent
uri Dejan, Docent
Gvozdenovi Ljiljana, Profesor
Ili D. Miroslav, Profesor
Janji Nataa, Asistent
Joki Radoica, Profesor
Koledin Milo, Docent
Kuhajda Ivan, Asistent
Milovanev Aleksandar, Profesor
Pekovi Vesna, Profesor
Petrovi Tomislav, Profesor
Pjevi Miroslava, Profesor
Savi Dragan, Profesor
Stankovi Milan, Profesor
Tati Milanka, Docent
Vicko Ferenc, Docent
U Novom Sadu,
23.05.2013.
ef Katedre za HIRURGIJU
Doc.dr Janko Pasternak
mikroorganizmima
prethodi
nastanku
povrinske
infekcije.
Pravilna nega operativnog mesta nakon operacije takoe moe uticati na nastanak
infekcije operativne rane. Veina operacija zavrava se primarnim zatvaranjem incizije i u
tom sluaju operativno mesto se pokriva sterilnim zavojem u najmanjem trajanju od 24 do 48
asova. U sluaju odloenog zatvaranja incizije (odloeno primarno ili sekundarno zatvaranje)
operativno mesto takoe treba pokriti sterilnim zavojem. Svako operativno mesto, bez obzira
na tip zatvaranja, obavezno se treba previjati upotrebom sterilnih rukavica i sterilnih
instrumenata uz potovanje aseptikih tehnika.
Dosadanje studije o ulozi drena u nastanku infekcije rane dale su kontradiktorne
rezultate. U nekim ranijim studijama pokazano je da prisustva drena predstavlja rizik za
nastanak infekcije, jer dren deluje kao strano telo i smanjuje lokalnu odbranu tkiva. Meutim,
u poslednjim studijama nije dokazana povezanost upotrebe drena i nastanka infekcije
operativne rane.
ruka. Obrisane ruke treba zadrati u poloaju uzdignutih ruku sve do oblaenja hirurkog
mantila.
Danas je vie zastupljeno hirurko pranje ruku posebno jakim dezinfekcionim
sredstvima i bez upotrebe etke. Od dezinfekcionih sredstava danas se najee koriste
Dezderman, Monorapid, Manopronto i druga. Kod ovog naina se takoe najpre uradi
higijensko pranje ruku sapunom ili drugim sredstvom, a radi skidanja povrne neistoe ruku.
Ovaj postupak je u sutini isti kao i kod pranja ruku uz korienje etke, stim to se
dezinfekciono sredstvo nakon utrljavanja u kou ne ispira vodom, nego se saeka da se u
potpunosti ruke osue ostvarujui time stvaranje posebnog zatitnog sloja na povrini koe
ruku.
2. Metode sterilizacije
Fizike metode sterilizacije
- temperatura
- radiacija
- filtracija
- liofilizacija
- osmotski pritisak
- supersonine vibracije
Hemijske metode sterilizacije
- etilen oksid
- ozon
- hlorni preparati
- formaldehid, gluteraldehid
- ortoftalaldehid
- vodonik peroksid
- peracetatna kiselina
Vlana toplota je jedan od najranijih metoda sterilizacije. Vlana toplota koristi topao vazduh
sa vodenom parom. Vlaga igra najvaniju ulogu u procesu sterilizacije.
- sterilizacija kuvanjem- za 30 ili vie minuta kuvanje e ubiti skoro sve vegetativne
elije, ali se nee unititi spore, koje ubrzo potom nastavljaju rast. Znai, kljuala voda
je nedovoljan nain za postizanje sterilizacije.
- Tindalizacija - efikasniji metod. Tri uzastopna tretmana vodenom parom da bi se
postigla sterilizacija tokom tri dana. Ovaj nain sterilizacije ubija vegetativne elije,
omoguava rast preivelih spora i unitava novonastale vegetativne elije, pre nego to
one formiraju nove spore. Sve preivele spore iz prvog tretmana ili sluajno formirana
spora tokom prvog perioda inkubacije se unitavaju u treem ciklusu kuvanjem na
pari.
- sterilizacija vodenom parom pod pritiskom- u autoklavu je najee korien metod, u
uslovima koji zahtevaju asepsu. Materijal koji se sterilie se smeta u komoru na
police, komora se zatvara i greje do te mere da vodena para izbacuje vazduh kroz
otvore. Zatim se primenjuje pritisak, dok unutranja temperatura ne dostigne nivo od
121 C u trajanju od 15 do 30 minuta. Ovako povieni pritisak i temperatura su
dovoljni da se sterlisu materijali i unite svi nama poznati mikroorganizmi i spore.
Nakon toga se komora postepeno hladi bilo pasivnim odvoenjem toplote ili, to je
redak sluaj, forsiranim hlaenjem i sniava pritisak. Radi kontrole sterilizacije mogu
se koristiti bioloki indikatori i indikator traice koje menjaju boju. Vlana toplota
izaziva unitavanje mokroorganizama denaturacijom makromolekula pre svega
proteina. 1,2
2.1.2 STERILIZACIJA ZRAENJEM
Metode sterlizacije koje koriste radiaciju su, jonsko zraenje, elektronski snopovi, x- zraenje,
ultraljubiasto zraenje, subatomske estice
Sterilizacija jonizujuem zraenjem - naziva se i hladnom sterilizacijom jer se sprovodi na
sobnoj temperaturi. Ne sprovodi se u zdravstvenim ustanovama. Na taj nain se steriliu
plastini i gumeni predmeti za jednokratnu upotrebu, poput priceva, igala, itd.
Elektronski snopovi- koriste se za sterilizaciju medicinske opreme, vreme sterilizacije je
krae nego kod jonizujueg zraenja, ali ovi zraci slabije penetriraju od x ili gama zraka.
X-zraenje visoka energija jonizujuih x- zraka omoguava sterilizaciju velikih paketa i
paleta veeg broja medicinskih ureaja.
Sterilizacija ultraljubiastim zraenjem - oteuje nukleinske kiseline elije i na taj nain
deluje germicidno. Koristi se za sterilizaciju prostorija. tetno deluje na vid, pa se ne sme
koristiti u prostorijama u kojima se nalaze ljudi.
Subatomske estice mogu biti vie ili manje penetrirajue, generiu ih radioizotopi.
Nakon sterilizacije x ili gama zracima materijal koji se sterilie ne ostaje radioaktivan, dok se
nakon sterilizacije subatomskim esticama zadrava vei ili manji stepen radioaktivnosti. 1,2
2.1.3 STERILIZACIJA FILTRACIJOM
Tenosti koje bi se otetile korienjem visoke temperature, zraenjem ili hemijskom
sterilizacijom poput onih koje sadre proteine) mogu se sterilisati mikrofiltracijom pomou
membranskih filtera, sa porama veliine oko 0.2 mikrometara.3
2.1.4 LIOFILIZACIJA
Niske temperature i zamrzavanje se ne mogu koristiti kao metode sterilizacije, jer mnoge
bakterije preive na niskim temperaturama due vreme. Tehnika poznata kao liofilizacija
podrazumeva proces konzerviranja bakterija suenjem na niskim temperaturama.
2.1.5 DELOVANJE OSMOTSKOG PRITISKA
-
Hipertona sredina- nastaje reverzibilan proces gubitka vode iz bakterijske elije pri
emu dolazi do zgruavanja citoplazme i njenog odvajanja od elijske membrane i
elijskog zida bakterije
Hipotona sredina- nastaje ireverzibilan proces koji dovodi do smrti bakterije. U
hopotonoj sredini dolazi do ulaska vode u eliju, prskanja elijske membrane i
izlivanja citoplazme u okolinu bakterije
spore. Veoma su korozivni. Moraju biti svee napravljeni jer se tokom vremena
razgrauju na vazduhu.
Gluteraldehid i formaldehid- rastvori koji se koriste kao tenosti za sterilizaciju, ukoliko
deluju dovoljno dugo. Da bi se unitile sve spore u bistroj tenosti neophodno je 22h
delovanja za gluteraldehid, a za formaldehid i vie. Toksini su, ispraljivi i u kontaktu sa
koom i inhalatorno. Formaledehid se moe koristiti i kao gas, ali se u tim situacijama
priprema na mestu primene.
Orto-ftalaldehid ( OPA) je sredstvo za hemijsku sterilizaciju. Veoma efikasan za
mikobakterijum. Stabilniji je, manje isparljiv, ne iritira kou i oi i bre deluje od
gluteraldehida, ali je skuplji. Opisani su neka neeljena dejstva u literaturi.
Vodonik-peroksid je snaan oksidant koji unitava iroki spektar patogenih uzronika.
Najvea prednost vodonik peroksida jeste kratko vreme sterilizacije. Poto je snaan
oksidant mogue su interreakcije sa materijalom koji se sterilie, te se uputstvo mora
paljivo prouiti. Veliki je iritant, te u kontaktu sa koom moe izazvati izbeljivanje, pa i
ulceracije. Osim toga njegove pare mogu otetiti oi i plua.
Peracetatna kiselina se koristi za sterilizaciju nekih instrumenata.
PLAZMA STERILIZACIJA
Plazma sterilizacija je jedna od poslednjih tehnologija sterilizacije pri niskim
temperaturama. Medijum za sterilizaciju je plazma dobijena iz vodonik peroksida u polju
visokofrekvevtnih elekto-magnetnih talasa. U polju visokofrekventnih elektro-magnentih
talasa vodonik- peroksid se raspada u slobodne radikale koji deluju mikrobicidno. Nakon
prestanka delovanja elektromagnetnih talasa plazma se disocira u vodu i kiseonik koji su
potpuno bezopasni za ljude i okolinu. Temperatura koja se koristi za ovaj vid sterilizacije
ne prelazi 45 C
3. Kontrola sterilizacije
Fizike metode kontrola temperature, pritiska i duine trajanja sterilizacije
Hemijske metode promena boje ili fizikog stanja supstance ( jodoform - 119 ,
benzoeva kiselina - 121)
Bioloke metode- kontrola preivljanja spora nakon zavretka sterilizacije :
-
ANTISEPSA
Hirurki postupci potiu jo iz vremena primitivnog oveka , upravo od onda kada se
taj primitivni ovek naao pred povredom o kojoj je trebalo brinuti, ipak hirurgija kao
nauka priznata je tek od pre dva-tri veka. Osnove naglog razvoja hrurgije u XIX veku
predstavljaju antisepsa i asepsa. Antisepsa (Semmelweiss Lister) je starija od asepse
(Paster) po svojoj primeni, ali je kasnje u redovnom postupku hirurgije preovladava
asepsa, mada se danas koristimo mnogim tekovinama antisepse.
Antisepsa je skup postupaka kojima unitavamo klice, uzronike infekcije, na
predmetima ili u tkivima odnosno na koi. Antisepsa ima za cilj da uniti, delimino ili
potpuno klice, odnosno da ih toliko oteti da se onemogui razvoj infekcije. U tom cilju
sluimo se hemijskim sredstvima, ime se antisepsa razlikuje od asepse, koja se slui
fizikim metodama.
Pod antiseptinim radom podrazumevamo takav rad pri kome se upotrebljava
materijal koji je prethodno pripremljen hemijskim sredstvima tako da ne moe da
izazove infekciu. Materijal koji je pripremljen antiseptikim metodama je dezinfikovan.
Dezinfikovan materijal ili ne sadri klice uopte ili ih sadri u tako maloj koliini i tako
umanjene virulencije da ne mogu izazvati nikakvu infekciju. Ovim se istie razlika
izmeu materijala koji je sterilan, pripremljen po metodi sterilizacije odnosno asepse i
koji ne sme da sadri nikakve klice uopte, od materijala koji je dezinfkovan tj.
pripremljen po metodama dezinfekcije odnosno antisepse.
Metoda kojom se slui antisepsa je dezinfekcija a ona oznaava postupak obavljen po
principima antisepse koja ima za cilj da uniti klice (ili da ih potpuno oslabi) na
matarijalu koji upotrebljavamo. Sredstva koja slue u antisepsi zovu se antiseptici.
Dezinficijentna (ili germicidna) sredstva su ona hemijska sredstva koja potpuno ubijaju
klice i njih primenjujemo obino na materijalu jer je neophodno da budu primenjena u
jakoj koncentraciji, koja bi otetila tkiva ako bismo ih primenili na njih. Antiseptika
sredstva su sredstva koja upotrebljavamo u borbi protiv klica ije je delovanje zasnovano
na hemijskim principima, ali ona ne smeju biti toliko jaka da izazovu oteenje tkiva, jer
ih stavljamo na ranu, unosimo u tkiva ili u itav organizam (hemoterapija), dok na
materijalu moemo upotrebiti i jae rastvore. Jedno isto sredstvo moe delovati
dezinficijentno u jakoj koncentraciji i na materijalu i antiseptiki u organizmu ako je
primenjeno u slabijoj koncentraciji.
Dezinficijentna sredstva su obino hemijski rastvori a antiseptika sredstva su
hemijski rastvori, sulfonamidi i antibiotici. Sredstva koja upotrebljavamo u antisepsi
uglavnom deluju fiziko-hemijski a to dejstvo poiva na principima osmoze, dehidracije,
adsorpcije, taloenja belanevina, promeni kiselosti sredine, hemijskim reakcijama itd.
Sve ove promene nepovoljno utiu na ivot klica te ih ubijaju ili im umanjuju virulenciju
PRIMENA ANTISEPTIKIH I DEZINFEKCIJSKIH SREDSTAVA
Hemijski antiseptici
Vodonik peroksid (H2O2) u 3%-nom rastvoru deluje oslobaanjem kiseonika
(oksidacijom) a penuanjem mehaniki ispra ranu (gnoj, strana tela) te se koristi za
ispiranje dubokih rana gde je prisutna anaerobna sredina.
Sulfonamidi
Sulfonamidi su supstancije azo-jedinjenja koje se mogu primenjivati oralno,
parenteralno intratekalno i lokalno. Resorptivna mo im je razliita a u visokom procentu
se eliminiu kroz bubrege. Sulfonamidi deluju bakteriostatski a njihovo dejstvo pada u
vreme raenja (mnoenja) bakterija, a ne deluju u vreme mirovanja bakterija. Imaju
ogranieno dejstvo u sredini sa gnojem , krvlju ili belanevinama. Preparati sulfonamida
mogu biti jednostavni, kombinacija dva ili vie sulfonamida, sulfonamidi sa usporenom
eliminacijom i kombinacija sa dugim lekovima.
Antibiotici
Antibiotici su specifine materije koje su proizvod izvesnih mikroorganizama i koje u
razreenim, vrlo malim koliinama nepovoljno deluju na raenje bakterija. Danas se
proizvode sintetskim putem. Otkrio ih je Flemming 1928 godine a izolovalo i uveo u
upotrebu Florey 1942 godine. Antibiotici deluju bakteriostatski a u jaoj koncentraciji i
baktericidno. Najee deluju tako to blokiraju fermentni sistem, prekidaju razvoj
bakterija a zatim ih sam organizam ubija.
Osnovni principi hirurgije nisu promenjeni uvoem antibiotika u hirurki rad.
Antibiotici su u mnogome doprineli poboljanju rezultata hirurgije u odnosu na raniji
period i oni su omoguili mnoge hirurke postupke koje nismo smeli primeniti na taj
nain bez njih (resekcija organa, rad u inficiranom ognjitu). I pored primene antibiotika
hirurke intervencije kod inflamatornih procesa moraju se primeniti odnosno moraju se
odstraniti inflamatorna ognjita, jer sami antibiotici nisu u stanju da dovedu do potpune
sanacije. Drenaa zapaljenskih ognjita je i danas neophodna kao to je nephodna i
drenaa radi sigurnosti kod svih operacija pri kojima postoji i najmanja verovatnoa da
e doi do stvaranja gnojne kolekcije ili procesa infekcije.
ASEPSA
Asepsa je postupak kojim se sluimo u profilaktikom unitavanju klica i kojim
spreavamo njihov prodor u organizam. Cilj asepse je potpuno unitenje klica i u tom
smislu se sluimo fizikim metodama (toplota) time se ona razlikuje od antisepse koja se
slui hemijskim metodama. Asepsa je metoda profilakse a antisepsa je metoda profilakse
i terapije. Primenom antiseptikih metoda spreavamo da klice prodru u organizam, da
zagade ranu, i u tom smislu pripremamo zavojni materijal i instrumente tako da budu
sterilni aseptini. Ovaj materijal postaje takav poto smo unitili sve klice u njemu.
Tako pripremljen materijal ostaje sterilan sve dok ne doe do ponovnog zagaenja, u
kom sluaju ga valja ponovo sterilisati.
Materijal pripremljen metodama antisepse je dezinfikovan i ostaje takav i posle
eventualnog prodora klica u njega jer antiseptika sredstva kojima je pripremljen deluju
i dalje ukoliko ima uslova za to.
Postupak kojim se sluimo u asepsi zove se sterilizacija (priprema materijala fizikim
metodama-toplotom, zraenjem ili gasom). Predmet koji je podvrgnut pravilnoj
sterilizaciji postaje sterilan i ne sme da sadri nikakve klice, mikroorganizme. Tako je
pojam aseptian odnosno sterilan apsolutan pojam:ne sme da postoji nikakva klica na
sterilnom predmetu. Pojam dezinfikovan je relativan pojam:klice ne postoje ili, ako
postoje, one su tako oslabljene da ne mogu izazvati infekciju.
Aseptian rad u medicini je onaj rad pri kome se upotrebljava samo materijal koji je
prethodno potpuno oien od klica, odnosno sterilan ili aseptian odnosno materijal koji
ne sadri nikakve ni patoge ni apatogen klice.
U savremenoj hirurgiji rad se odvija preteno pod uslovima asepse, a tekovine
antisepse se primenjuju kad je potrebno, tako da se ove dve metode danas dopunjuju a ne
iskljuuju jedna drugu kao ranije.
Literatura:
1. Petkovic S . Bukurov S. Hirurgija. Medicinska knjiga. Beograd-Zagreb
1987:2-16.
2. Dennis G. and Maki MD. Lister Revisited: Surgical Antisepsis and Asepsis. N
England J Med 1976;294:1286-7.
3. Lalla F. Surgical prophylaxis in practice. J Hosp Infect 2002;50(SupplA):S9S12.
4. Edwards PS, Lipp A, Holmes A. Preoperative skin antiseptics for preventing
surgical wound infections after clean surgery. Cochrane Data base Syst Rev
2004;(3):CDOO3949.
Anamneza je svakako osnovni i bazini segment, koji moe biti formulisan kao usmeno
uzimanje svih znaajnih podataka, bilo od pacijenta, ili od roditelja kada su deca u
pitanju. Mogue je, isto tako, anamnestike podatke dobiti putem upitnika, koji sadri
Zdrav
pacijent.
Nema
organskih,
biohemijskih ili psihikih poremeaja
ASA 2
ASA 3
ASA 4
ASA 5
ASA 6
ve
LITERATURA:
1. Rebecca S. Twersky. The ambulatory anesthesia handbook. 1995. Mosby
2. American Society of Anesthesiologist:Statement on routine preoperative laboratory
and diagnostic screening. 1994; III: 775
3. Roy WL, Lerman J, McIntyre BG. Is preoperative hemoglobin testing justified in
children undergoing minor elective surgery? Can J Anaesth 1991; 38:700-3
4. Roizen MF, Cohn S. Preoperative evaluation for elective surgery-what laboratory
tests are needed? Adv Anesthesia 1993; 10: 25-47.
5. Parosokos JA. Who needs a preoperative electrocardiogram? Arch Intern Med
1992;152:261-3.
6. Tape TG, Mushlin Al. How useful are routine chest x-rays of preoperative patients at
risk for postoperative chest disease? J Gen Int Med 1988; 3:15-20.
7. Archer C, Levy AR, McGregor M. Value of routine preoperative chest x-rays: a meta
analysis. Can J Anaesth 1993;40:1022-7.
8. Zibrak JD, O Donell CR, Marton K. Indications for pulmonary function testing. Ann
Int Med 1990;112: 763-71
9. Zibrak JD, O Donell CR, Marton K.Preoperative pulmonary function testing. Ann Int
Med 1990;112: 793-4.
10. Litman RS, Zerngast BA, Perkins FM.Preoperative evaluation of cervical spine in
children with Trisomy 21: results of quesstionnare study. Paediatr Anaesth 1995; 5:
355-61.
11. Perioperative fasting. European Journal of Anesthesiology (EJA) 2011;38: 556-569.
12. Zeev N Kain, Jill MacLaren, Linda C Mayes. Perioperative Behavior Stress in
Children. A Practice of Anesthesia for infants and Children, Smiths (Fourth Edition)
2009. P 25-35.
13. Zeev N Kain, Alison A, Caldwell-Andrews. Preoperative Psychological Preparation
of the Child for Surgery: An Update. Anesthesiology Clinics of North America Vol
23, 2005; 597-614.
14. Victoria A. Dreger, Thomas F. Trembach.Managment of preoperative anxiety in
children. AORN, V 84, 2006;777-804.
15. Zeev N Kain, Michelle Fortier. Psyhological Aspects of Pediatric Anesthesia. In
Smiths Anesthesia for infants and Children, (Eight edition) 2011; 264-276.
16. M. Tati, S. kori. Jednodnevna hirurgija u praksi anesteziologa. U D. Dobanovaki
i saradnici: Kongenitalne anomalije i oboljenja reproduktivnih organa razvojnog
doba. Leonardo 2007.:289-307.
POSTOPERATIVNE KOMPLIKACIJE
Postoperativne komplikacije podrazumevaju sve nepovoljne dogaaje koji se mogu
desiti posle hirurke intervencije. Rane komplikacije se deavaju unutar 30 dana od
operacije (infekcija, dehiscencija)a kasne komplikacije mogu se javiti i nekoliko
godina posle (strangulacija creva i ileus).
Komplikacije mogu biti opte sistemske i lokalne, na mestu operacije.
Komplikacije mogu biti direktna posledica hirurke intervencije ili bolesti koja je
tretirana, posledica imobilizacije, zbog izloenosti infektivnim agensima u bolnici
(intrahospitalna infekcija) ili zbog oboljenja pacijenta koje se ranije nije detektovalo.
Hirurka intervencija i pacijent
Hirurke operacije rangirane su na sledei nain:
- vitalne intervencije kojima se hitno spasava ivot jer je pacijent ugroen i gde,
uglavnom, nema posebne preoperativne pripreme,
- hitne operacije koje se obavljaju posle osnovnih laboratorijskih ili imiding
analiza, i kada se deo preoperativne pripreme obavlja po hitnom postupku,
- planirane (elektivne) operacije pre kojih se obavlja redovna i kompletna
preoperativna priprema pacijenta, i
- intervencije u lokalnoj anesteziji specijalisti odreenih grana koji izvode
hirurku intervenciju imaju svoje protokole za preoperativnu pripremu.
Fizioloki odgovori
Operativni zahvat i anestezija utii na opte i lokalno stanje organizma, nekada sa
umerenim promenama nekada sa veoma znaajnim i loim. Manje intervencije
minimalno naruavaju homeostazu organizma sa manjim sistemskim efektima.
Obimnije i dugotrajnije hirurke intervencije sa prateom anestezijom dovode do
reakcije koje se smatraju fiziolokim jer su privremenog karaktera i posle
odreenog vremena organizam se vraa u normalno stanje.
Pratei dogaaji u redovnom postoperativnom toku su:
- Bol u operativnoj rani moe biti veoma intenzivan ali zavisi i od praga za bol
koji ima pacijent. Terapija je davanje analgetika primereno vrsti operacije, a
po potrebi daju se i sedativi;
- Poviena telesna temperatura do 38 (po nekim autorima do 37.8) Celzijusovih
stepeni smatra se uobiajenom nekoliko dana posle intervencije i zavisi od
teine i duine intervencije. Ovo je deo stres odgovora organizma i nastaje
poveanom metabolikom aktivnou te se nazivaju jo i resorptivnim
temperaturama. Dobrom hidracijom organizma stanje se normalizuje;
- Pareza creva ili paraliza peristaltike nastaje posle abdominalnih operacija i
obino traje 2-4 dana tokom kojih pacijent nema peroralni unos tenosti i
hrane. Spontana eliminacija gasova, ujna peristaltika ili oseaj rada creva su
znaci da je pareza prola i polako se kree sa peroralnim unosom;
- Smanjena diureza na dan operacije je tk. odgovor organizma na stres i
uzrokovano je luenjem antidiureznog hormona od strane hipofize te nastaje
zadravanje tenosti u organizmu. Stanje je prolazno ali se mora voditi rauna
u unosu tenosti i starosti paijenta, kao i prateim oboljenjuma.
Prevencija komplikacija
Preporuena literatura:
reima, koje
pored
poveanog
znanja
neurofiziolokim
mehanizmima
bola,
proalgezikih
medijatora.
Ove
supstance
indukuju
vazodilataciju,
visokog praga u
poveava odgovor
(Airway, Breathing,
metoda i sredstava:
trombocita,
nema
neeljenih
dejstava
na
gastrointestinalnom,
bezbednim
analgetikom za akutni bol. Kada PO put nije mogu (4-6 g/24h; 20 mg/kg), brz efekat
se postie IV infuzijom propracetamola od 1-2 g/100 ml tokom 15 minuta, ili PR
putem, u dozi 40 mg/kg. Paracetamol ispoljava gornju granicu efikasnosti, to znai
da se poveanjem doze iznad maksimalne analgetike, ne postie bolje otklanjanje
bola, ve, neeljeni efekti. Paracetamol je kontraindikovan kod bolesti ili povrede
jetre.
Nesteroidni antiinflamatorni lekovi (NSAIL) su analgetici prve stepenice, a
deluju i antiinflamatorno, antipiretiki i inhibitorno na agregaciju trombocita
(inhibicija tromboksana A2 u trombocitima). Mehanizam dejstva NSAIL-a zasnovan
je na inhibiciji COX-1 i COX-2 enzima, koji kontroliu sintezu prostaglandina (slika
2). NSAIL su raspoloivi u brojnim formulacijama za PO, PR , parenteralno (IV,
IM), lokalno ordiniranje. Nema dokaza da je neki NSAIL efikasniji, nego drugi, kada
je davan u ekvivalentnoj dozi i nema dokaza o razlici u efikasnosti u odnosu na put
davanja. Kod akutnog bola, najee se ordinira ibuprofen PO 1,2-2,4 g/24h, svakih
8 ili 12h, diklofenak PO 400-1200 mg/24h svakih 8 ili 12h, parenteralno 150 mg/24h
svakih 12h, PR 50-100 mg/24h, ketorolac 30 mg IV (60-90 mg/24h svakih 8-12h) ne
due od 5 dana kod odraslih, PO 40 mg/24h svakih 8-12h ne due od 7 dana. NSAIL
ispoljavaju gornju granicu efikasnosti. Efikasnost NSAIL se poveava dodavanjem
slabog opioidnog analgetika (tramadola). Paracetamol, NSAIL i koksibi tokom prva
24h posle operacije, smanjuju potronju opioida. Neeljena dejstva ispoljavaju na
gastrointestinalnom traktu (ulkusi i erozije eluca ili duodenuma), bubrezima i
kardiovaskularnom sistemu, trombocitnoj funkciji (inhibicija agregacije trombocita i
rizik od krvarenja). Trauma i hemodinamska nestabilnost kao i starije ivotno doba,
doprinose eem ispoljavanju neeljenih efekata. Profilaktika primena inhibitora
upotrebe
Tromboksan
Prostaglandini
Prostaciklini
COX-1
COX-2
Prostaglandini
Prostaglandini
.
Opioidni analgetici
Preporuuju se za leenje umereno jakog i jakog bola (slabi i jaki opioidi),
oznaeni su kao analgetici druge i tree stepenice, a kod akutnog bola se smatraju
prvom analgetikom linijom.
Tramadol je
gornju granicu efikasnosti, to znai da se doza opioida moe poveavati dok se bol
ne otkloni. Jaki opioidi nemaju maksimalnu, ve optimalnu dozu, koja otklanja bol, a
bez neprihvatljivih neeljenih efekata. Za brzo postizanje efekta, kada bolesnik ima
jake bolove, morfin se moe primeniti SC ili IV. Za IV primenu, morfin u dozi od 20
mg diluira se u 0,9% NaCl (1 ml=2 mg), te se IV bolus doza 0,1 mg/kg ordinira
polako. Jaina bola se procenjuje nakon 10 minuta i po potrebi titrira 1-2 mg u 5 min.
intervalima do zadovoljavajue analgezije. Titrirano i uz paljiv monitoring, morfin,
kao i drugi jaki opioidi mogu se davati intravenski metodom PCA. Kontraindikacije
za IV primenu morfina PCA metodom su: nekooperativan pacijent, fiziki nesposoban
(povrede ruku), pacijent bez intravenskog akcesa.
Morfinu od 10 mg PO,
Intermitentne bolus doze, intratekalno: morfin 0,1 do 0,2 mg ili fentanil 10 do 20 mcg;
epiduralno: morfin 1-2 mg ili fentanil 100-200 mcg. Kontinuirana epiduralna
analgezija infuzijom: 0,125% bupivakain plus fentanil 2 mcg/ml.
Periferni nervni blokovi
Periferni nervni blokovi, u novije vreme, primenjuju se ee, jer su
selektivniji, daju efikasnu analgeziju i manje neeljenih dejstava i komplikacija
(epiduralni hematom, apsces), i omoguavaju bru i laku rehabilitaciju pacijenata.
LA sa ili bez opioidnog analgetika ordinira se pomou postavljenog katetera
kontinuirano ili metodom PCRA (regionalna analgezija kontrolisana od strane
pacijenta). Primenjuju se u ortopedskoj hirurgiji za gornje i donje ekstremitete
(interskalenski, infraklavikularni, aksilarni, femoralni, poplitealni nervni blok).
Lokalne anestetike infiltracije
Najee se sprovode infiltracije rane
Nefarmakoloko leenje
Koncept multimodalne analgezije, za uspeno leenje akutnog bola,
podrazumeva da farmakoloke pristupe prati i nefarmakoloka podrka sa ciljem
optimizacije otklanjanja
smanjenja stresa i
olakanja
upotrebi analgetika u gerijatriji je start low and go slow. Za blag bol, preporuuje se
acetaminofen. NSAIL, ee dovode do pogoranja ili oteenja GI mukoze i
krvarenja, renalnih oteenja i KV problema. Leenje opioidima u sluaju jakog
bola, najee se u praksi sprovodi kao hipoanalgezija, jer se pogreno smatra da je
mala doza, kod starijih, bezbedna i adekvatna, a da su vee doze kontraindikovane.
Opioidnu analgeziju (IV bolus doza morfina od 0,05 mg/kg), potrebno je titrirati,
paljivo i monitorisano. U gerijatrijskih pacijenata, opioide, kao to su: meperidin i
kodein, treba izbegavati.
Pedijatrijski pacijenti
Akutni bol kod dece nedovoljno je tretiran, jer je oteana procena bola, tee
je uspostavljanje IV akcesa, a prisustvo straha od preterane analgezije i neeljenih
efekata, ograniavaju primenu opioida. Kod dece, koja nisu sposobna da verbalizuju
(uzrast, kognitivno oteenje, emocionalna potreenost), tj. kada samoprocena jaine
bola nije mogua, primenjuju se bihevioralne skale za procenu (CHEOPS, CRIES,
FLACC). Potrebno je napomenuti da se iznad uzrasta
novoroeneta,
akutnog bola opioidima kada je njihova upotreba indikovana jainom bola. Opioidi
nisu uvek najbolji, a NSAIL nisu uvek siguran analgetiki izbor.
Balansirana, multimodalna analgezija podrazumeva primenu vie terapijskih
sredstava, koji aditivnim
i potencirajuim sinergizmom,
sa manjim ukupnim
Literatura
1.
Merskey H, Albe-Fressard DG, Bonica JJ. Pain terms: A list with definitions and notes on
usage. Pain 1979;6:249-52.
2.
Motov SM, Khan Abu NGA. Problems and barriers of pain management in the emergency
department: Are we ever going to get better ? Journal of Pain research 2009;2:5-11.
3.
Chapman CR, Tuckett RP, Song CW. Pain and Stress in a Systems Perspective: Reciprocal
Neural, Endocrine, and Immune Interactions. The Journal of Pain 2008;9(2):122-45.
4.
5.
Brennan F, Carr DB, Cousins M. Pain Management: A Fundamental Human Right. Anesth
Analg 2007;105:205-21.
6.
Marret E, Bonnet F. What Can We Learn from Evidence on the Use of NSAIDs, Coxibs and
Paracetamol (Acetaminophen) for Acute Pain. In:McQuay HJ, Kalso E, Moore RA, eds.
Systematic Review in Pain Research: Methodology Refined, Seattle, IASP Press, 2008;p.15162.
7.
Umamaheswara Rao GS, Gelb AW. To use or not to use: dilemma of NSAIDs and
craniotomy. EJA 2009;26(8):625-6.
8.
Rupp T, Delaney KA. Inadequate analgesia in emergency medicine. Ann Emerg Med
2004;43:494-503.
9.
10. Kong VKF, Irwin MG. Gabapentin: a multimodal perioperative drug? Br J Anaesth
2007;99(6):775-86.
11. Eide PK. Wind-up and the NMDA receptor complex from a clinical perspective. European
Journal of Pain 2000;4:5-17.
12. Bulger EM, Edwards T, Klotz P, et al. Epidural analgesia improves outcome after multiple rib
fractures. Surgery 2004;136:426-30.
13. Australian and New Zealand College of Anaesthetists, Faculty of Pain Medicine. Acute Pain
Management: Scientific Evidence, 2nd Edn. Melbourne: Australian and New Zealand College
of Anaesthetists, 2005.
14. Bulger EM, Edwards T, Klotz P, Jurkovich GJ. Epidural analgesia improves outcome after
multiple rib fractures. Surgery 2004;136(2):426-30.
15. Radovanovi D, Pjevi M. Ketamin:trideset godina i dalje. Med Pregl 2003;LVI(9-10):43945.
pored
poveanog
znanja
neurofiziolokim
mehanizmima
bola,
jakog i jakog intenziteta, prisutan je kod 19% odrasle evropske populacije. Podaci iz
ove studije ukazuju da su najee lokalizacije hroninog bola: lea (47%) i zglobovi
(40%), a najei uzroci: osteoartritini i reumatoidni (42%), bolna stanja posle
operacija i povreda (15%), degeneracije diska (15%), glavobolje (7%), neuropatije
(4%). Sa efektima tretmana, 40% ispitivanih pacijenata, nisu bili zadovoljni.
Hronian bol je globalan zdravstveni problem, nezavisan od nacionalnih i
geografskih granica. Svetska zdravstvena organizacija (SZO) u saradnji sa IASP-om
(International Association for the Study of Pain) i EFIC-om (European Federation of
IASP chapters), 2001. godine usvajaju Deklaraciju, kojom se otklanjanje bola
promovie kao osnovno ljudsko pravo. U medicini, otklanjanje bola predstavlja etiki
imperativ, a nedovoljnost leenja bola je etiki problem. Deklaracija IASP-a i EFIC-a
iz 2004. godine prepoznaje akutni bol kao simptom tkivnog oteenja, a hronini, kao
bolest samu po sebi. Sa ciljem da se podigne nivo svesnosti o ovom zdravstvenom
problemu, poboljaju tretman, edukacija i istraivanja, od 2004. godine, IASP
podrava koncept globalne godine protiv bola i svaku posveuje
odreenoj
problematici. Hronini bol traje najmanje 3 meseca, tj. due, nego to je oekivano
vreme za tkivno ozdravljenje i rezoluciju bolesti i esto je nepoznate etiologije.
Hronini nekancerski bol (HNKB)
predstavlja
(neuropatski) i meovit.
nociceptora miia, tetiva, zglobova, fascija, kostiju): lokalizovan ili difuzan, tup,
udruen sa refleksnim spazmom miia i sa sistemskim autonomnim znacima.
Visceralni bol (aktivacija nociceptora unutranjih organa): otar, ubodnog karaktera sa
prenesenom lokalizacijom u odreen dermatom, esto udruen sa muninom,
povraanjem, preznojavanjem. Neuropatski bol:konstantan u vidu arenja ili
intermitentan u vidu elektrinog udara.
Dugotrajni,
za posledicu imaju
stepenici.
Neopioidni analgetici
Paracetamol (Acetaminofen) je analgetik prve stepenice i indikovan je kod
blagog do umereno jakog bola, prvenstveno kod izvesnih tipova hroninog somatskog
bola (kotano-zglobni, miini). Paracetamol ispoljava analgretiko dejstvo preko
centralnih mehanizama (v. Poglavlje: Akutni bol i analgezija). Nema antiinflamatorni
efekat, ne inhibie agregaciju trombocita i nema neeljenih dejstava na
gastrointestinalni trakt, bubrege i kardiovaskularni sistem. Ordinira se peroralno
svakih 4 ili 6h u maksimalnoj dozi 4-6 g/24h. Doze vee od 6 g/24h predstavljaju
rizik od oteenja jetre. U starijih i osoba sa poremeenom
funkcijom jetre,
prostaglandina.
hondrociti,
fibroblasti,
osteoblasti)
utie
na
sintezu
proinflamatornih
otklanjanje bola, ve
Postoje
na
neuronima
ZRKM,
otvara
kalijumove
kanale,
dovodi
do
ukupne dnevne doze morfina. Vie od 2 doze za proboj bola dnevno, ukazuju na
potrebu poveanja ukupne dnevne doze morfina. Nova dnevna doza morfina, dobija
se sabiranjem redovnih doza i doza za proboj bola. Neeljeni efekti morfina su:
munina, sedacija, nesvestica, konfuzija. Opstipacija je trajno neeljeno dejstvo.
Respiratorna depresija je retka, jer se na ovaj efekat brzo razvija tolerancija, a bol se
suprodstavlja depresornom efektu opioida na disanje. Neurotoksini efekti su
mioklonus i hiperalgezija.
Fentanil
dosta je
jednostavna, ne
alternativno
analgetiko
sredstvo za pacijente, koji pate zbog
polineuropatija,
bolne
mononeuropatije),
refrakternog bola
ali
terapijsku
(bolna dijabetesna
primenu
ograniava
kod nekih tipova kancerskog bola (kotani bol, neuropatski bol zbog
tumorske infiltracije ili kompresije nerva). Deksametazon IV 1x dnevno u dozi od 832 mg nedelju dana sa postepenim smanjivanjem doze na 2mg/dn.
Kanabinoidi, mogu biti korisni u tretmanu centralnog neuropatskog bola
(multipla skleroza), iako neeljeni efekti: pospanost, vrtoglavica i munina,
ograniavaju njihovu terapijsku primenu.
Minimalno invazivne procedure u leenju bola
kod
steroida
sa LA
prednizolon,
inflamatornu
metilprednizolon,
kaskadu,
stabilizuju
triamcinolon,
elijsku
deksametazon)
membranu,
smanjuju
injiciranjem kroz
sakralni hiatus blokira spinalne nerve donjeg lumbalnog regiona (cauda equina); b.
Interlaminarni pristup (cervikalni, torakalni, lumbalni), najei je nain sprovoenja
epiduralne injekcije i tehnika bliska svim anesteziolozima. Meutim, ostaje pitanje
koliko steroidi dospevaju na pravo mesto, jer
hroninog lenog
primenjivani
nervni
blokovi
su:
okcipitalni,
trigeminalni
kauzalgija,
vertebralne
metastaze,
segmentalne
neuralgije
posle
Lokalizovane "trigger" take kao vorovi ili trake, mogu biti tretirane i injekcijama
malog volumena (1-2 ml 0,25% bupivakaina sa ili bez steroida). Ako su triger take
refraktorne na tretman ili je olakanje bola kratkotrajno, moe se injicirati Botulinum
toxin A, koji deluje analgetiki i lokalno relaksirajue.
Simpatiki nervni blokovi
Indikovani za specifine bolne sindrome, a blokade zahtevaju precizno
pozicioniranje igala pod radioskopskom kontrolom. Izvode se sa LA, a pri upotrebi
neurolitikih sredstava (fenol, 50% alkohol) ili termokoagulacija, obavezno je
korienje kontrastnog sredstva. Blok gangliona stelatuma indikovan kod: Raynaudov fenomena, CRPS-a gornjih ekstremiteta, herpes zostera u podruju lica, vrata,
ruke, vaskularne insuficijencije lica, vrata ili gornjeg ekstremiteta, hiperhidroze vrata i
ruku.
se primenjuje za otklanjanje
ulaze u medulu onemoguavaju dalji tok impulsima bola. (gate control teorija).
Pored ovoga, elektrina stimulacija izaziva i poveano luenje neurotransmitera
endorfina, GABA i serotonina, a smanjenje glutamata i aspartata. Ova metoda najvie
se koristi za leenje neuropatskog lenog bola (radikulopatije), CRPS, hronini bol
nakon torakotomije, bolne polineuropatije, postherpetika neuralgija, bol u
visceralnim organima (ishemijska srana bolest), bol kod multiple skleroze, bol u
donjim ekstremitetima zbog periferne vaskularne bolesti, posle amputacije.
Elektroda se postavlja epiduralno (perkutano ili otvorenom metodom) nad
odgovarajui segmente medule ije dermatome elimo da obezbolimo. Dobri efekti se
postiu u preko 50% sluajeva, a treba imati na umu da su to pacijenti kojima nijedna
druga konvencionalna metoda nije mogla znaajnije smanjiti bol.
Intratekalna terapija (IDD, Intrathecal Drug Delivery)
Pumpica sa rezervoarom za intratekalnu aplikaciju opioida implantira se pod
kou abdomena, a vrh katetera u subarahnoidalni spinalni prostor. U supstanciji
gelatinozi sive mase medule nalazi se vei broj opiodnih receptora, te se analgezija
postie manjim dozama opioida (0,1 mg morfina spinalno ekvianalgetian je dozi
morfina od 10 mg oralno). Zbog svoje hidrosolubilnosti, morfin je najee korien
opioid u leenju kancerskog bola, onda kada peroralno ili parenteralno ordiniranje ne
daju dovoljnu analgeziju ili su suvie izraeni neeljeni efekti. Neto loiji rezultati
postiu se ukoliko bol zahvata glavu i lice, a delom i ruke.
Radiofrekventna (RF) termolezija, RF denervacija
Metoda primenjuje termalnu energiju za selektivnu destrukciju specifinih
senzornih nerava, koji su ukljueni u transmisiju bola. Najee se primenjuje za faset
denervaciju (termolezija medijalne grane r. posteriora) (cervikalni, lumbalni) posle
pozitivnog
fasetnog
intraartikularnog
bloka.
Zahteva
precizno
postavljanje
DREZ je skraenica za zonu, koja se nalazi na vrhu dorzalnih korenova sive mase
medule (Dorsal Root Entry Zone). To je mesto u kome se vlakna, koja prenose bol u
dorzalnim radiksima, spajaju sa interneuronom medule. Ukoliko se ova konekcija
prekine (npr. zbog traumatske avulzije radiksa) veruje se da onda DREZ poinje da
funkcionie autonomno i da to generie deaferentacioni bol. Lezijom DREZ-a se u
ovakvim sluajevima pokuava prekinuti ili smanjiti bol. Lezija se izvodi termiki
(RF termolezija). Pored toga, lezija se moe uraditi i skalpelom, laserom, ili drugim
metodama, ali one nemaju preciznost, koju prva metoda obezbedjuje. Najee
indikacije su bolovi koji nastaju zbog: avulzione lezije plekusa brahijalisa, avulzione
lezije u predelu konusa medule, zbog povrede kimene modine (lei najvie bol u
dermatomima lezije) ili zbog siringomijelije.
Kordotomija
Kordotomija se danas retko izvodi; uglavnom kod pacijenata sa kancerskim
unilateralnim bolom nie od umbilikusa. Perkutanom ili otvorenom metodom, preseca
se lateralni spinotalamiki trakt medule spinalis. U sluaju da bol zahvata i ruke, mora
se raditi na nivou C1-C2.
Nefarmakoloko leenje
Razliiti oblici fizikalne energije (toplota, hladnoa, voda, pritisak, zvuk,
elektrina struja, elektromagnetno zraenje), koriste se za fizikalnoterapijske
intervencije, a u sklopu multimodalnog pristupa za leenje hroninog bola, naroito
miino-zglobnog-kotanog porekla. Jo nije poznato koji tip fizikalne intervencije,
intenzitet, trajanje i progresiju je potrebno primenjivati da bi se dobili optimalni
efekti.
Pored fizikalnog, komplementarno i alternativno leenje bola obuhvata niz
postupaka, za koje nedostaju nauni dokazi, ali za koje postoji
iskustvo. Komplementarno leenje
dobro kliniko
Literatura
OK
DEFINICIJA I KLASIFIKACIJA OKA
Kompenzatorni stadijum
Kompenzatorni stadijum se karakterie aktivacijom kompenzatornih mehanizama, koji
se ostvaruju preko presoreceptora u aortnom i karotidnom sinusu, preko kojih se prenose signali
na vazomotorne centre u produenoj modini. Tako biva aktiviran simpatiki nervni sistem.
Klinika slika u kompenzovanoj fazi oka se karakterie:
Stadijum progresije
U ovom stadijumu kompezatorni mehanizmi nisu vie u stanju utiu na odravanje
normalnog krvnog pritiska. Sve ovo dovodi do ispoljavanja znakova tkivne hipoksije. Depoi
kateholamina su iscrpljeni, te oni vie nemaju efekta na dalja zbivanja u oku.
Klinika slika, bolesnika u fazi progresije oka, se karakterie:
hipotenzijom,
cijanozom,
somnolencijom,
metaboliom acidozoim,
prvo tahikardijom, pa potom i aritmijama,
perifernim edemom,
u krajnjoj fazi vazodilatacijom i daljim padom srednjeg arterijskog pritiska,
DIK (diseminovana intravaskularna koagulacija).
Ireverzibilni stadijum
Ovo je poslednji stadijum oka u kome bolesnik ne moe da odgovori na primenjene
terapijske mere koje se preduzimaju, te je smrt neminovna (1, 2, 5, 6, 7).
Klasifikacija oka:
1.
2.
3.
4.
5.
Hipovolemijski.
Kardiogeni .
Septini .
Neurogeni.
Anafilaktiki.
Pojedini autori, poslednja tri oka, svrstavaju u tzv. distributivni ok (ok treeg prostora)
(1, 3, 8, 9).
1. HIPOVOLEMIJSKI OK
Hipovolemijski ok, je najei oblik oka u hirurgiji, koji nastaje zbog naglo smanjenog
venskog priliva u srce to dovodi do drastinog pada sranog outputa. Hipovolemija nastaje zbog
brojnih razloga.
Etioloki faktori:
1. Krvavljenja
- spoljanja
- unutranja: (ruptura slezine ili jetre, povrede krvnih sudova, gastro
intestinalna krvavljenja..).
2. Gubitak plazme
- opekotine
- zapaljenje ili sepsa: sindrom kapilarne propustljivosti
- nefrotski sindrom
- u trei prostor (intestinalna obstrukcija, pankreatitis, peritonitis)
- izraena hipoproteinemija
3. Gubitak tenosti i elektrolita
- akutni gastroenteritis
- prekomerno znojenje: cistika fibroza
- bolesti bubrega
KRVARENJE I HEMORAGINI OK
Krvarenje u stomatolokoj praksi, najee nastaje kao posledica mehanike povrede
krvnih sudova. Moe nastati i zbog oteenja krvnog suda patolokim procesom kao i zbog
poremeaja propustljivosti krvnih sudova.
Krvarenja u vezi sa lokalnom anestezijom, nastaju pri prolasku igle kroz meka tkiva, do
mesta gde se deponuje anestetiki rastvor. Prilikom oteenja zida krvnog suda, nastaje akutno
krvarenje u okolna meka tkiva sa stvaranjem hematoma. ee se javlja kod starijih pacijenata,
sa sklerotinim krvnim sudovima.
Postekstrakciono krvarenje, moe nastati neposredno posle vaenja zuba ili kasnije, kao
sekundarno krvarenje. Posle ekstrakcije zuba najvie se izgubi u proseku do 200 ml krvi to nije
dovoljno za razvoj hemoraginog oka.
Obilnija krvarenja neposredno posle vadjena zuba nastaju kao posledica sistemskih
poremeaja u organizmu: razliita oboljenja sa hemoragijskim sindromom, dijabetes, teka
oteena jetre, ateroskleroza kao i hipertenzija.
U sledeoj tabeli prikazan je oekivani gubitak krvi koji se moe predvideti na osnovu
klinikih pokazatelja.
STEPEN
IZGUBLJE
NA
KOLIINA
KRVI / ml
PULS
arterijski
pritisak
STANJE
SVESTI
I (10-15%)
<750
<100
normalan
>30
bez promena
II (15-30%)
750-1500
>100
normalan ili
20-30
agitiran, konfuzan
III (30-40%)
1500-2000
>120
5-15
apatija, somnolencija
IV(>40%)
>2000
>140
sopor, koma
DIUREZ
A
ml/min
Lokalni uzroci krvarenja najee su posledica povreda mekih i kotanih tkiva u toku
vaenja zuba, veliine operativne rane, odnosno broja izvaenih zuba kao i vaenje zuba kod
hemangioma vilice.
tahikardija (kateholamini),
oseaj hladnoe (vazokosntrikcija),
bledilo koe (zbog hipovolemije, eventualno zbog kardijalne
insuficijencije),
konfuzija, agresija i koma (cerebralna hipoksija i acidoza),
tahipnoja (hipoksija i acidoza),
e (hipovolemija),
smanjenje diureze.
bradiaritmija,
bledilo,
koma,
gubitak pulsa na perifernim arterijama .
Terapija
Ako je u podruju hemangioma izvrena ekstrakcija zuba, koju uvek prati jako krvarenja
iz alveola, urgentna terapija podrazumeva replantaciju zuba u alveolu i digitalnu kompresiju
preko krunice replantiranog zuba. Posle vraanja zuba u alveolu pacijent treba da zagrize tupfer,
stavljen preko okluzalne povrine replaniranog zuba. Pacijent se zatim bez odlaganja upuuje na
Kliniku radi definitvnog zaustavljanja krvarenja (1, 4, 5, 6, 13, 14, 15).
2. KARDIOGENI OK
Kada srce, nije sposobno da dri odgovarajui minutni volumen nastaje kardiogeni ok.
On nastupa kao rezultat oteenja srane funkcije, koju mogu izazvati:
-
3. SEPTINI OK
Sepsa je est uzrok morbiditeta i mortaliteta kritino obolelih i imunokompromitovanih
pacijenata. Sepsa nastaje kao posledica generalizovane infekcije organizma. Fokus moe biti i u
usnoj duplji i opisani su sluajevi teke sepse nastale zbog infekcije u tom regionu, ak i sa
smrtnim ishodom. Meutim, da bi se sepsa razvila potreban je pad imunog sistema organizma.
To je tzv. endogena sepsa, nastala kao posledica delovanja patogena (koji inae, normalno
postoje u organizmu). Takva vrsta sepse se javlja i posle masivnih trauma organizma.
ok koji nastaje za vreme sepse, moe biti rezultat deficita intravaskularnog volumena,
poremeaja u distribuiranju krvnog protoka i oslabljene srane funkcije. Znaajnu ulogu u
nastanku septinog oka , imaju supstance koje se nazivaju medijatori sepse. Tu spadaju: tomornekrozis faktor (TNF) ili kahektin, interleukini (IL1, IL2, IL6, IL8), sistem komplementa (C3a,
C4a, C5a, C5b), metaboliti arahidonske kiseline: prostaglandini (PG), tromboksani (TX) i
leukotrijeni (LT), faktor aktivacije trombocita (PAF), miokard-depresivni faktor (MDF), azotmonoksid (NO), endorfini, histamin, serotonin, bradikinin, slobodni kiseonini radikali itd. Pod
uticajem medijatora dolazi do oteenja elijske membrane i poveane permeabilnosti. Svi ovi
poremeaji se deavaju u razliitim fazama septikog oka i zato septiki ok ima oigledne
slinosti sa hipovolemijskim i kardiogenim okom. U ovim formama oka, cirkulatorna
insuficijencija prethodi poremeajima elijskog metabolizma, dok se u septikom oku
poremeaji elijskog metabolizma rano javljaju i mogu da prethode insuficijenciji (1, 20).
Odbrambeni imunoloki mehanizmi koji se uvek aktiviraju kod pacijenata izloenih
infekciji mogu se svrstati u lokalne i sistemske. Lokalni odbrambeni mehanizmi sadrani su u
koi i sluznicama. Ti lokalni mehanizmi svode se na delovanje sekretornih, trepljastih i
fagocitnih elija.
Sistemski odbrambeni mehanizmi obuhvataju humoralni i celularni imunitet. Humoralni
imunitet zasniva se na stvaranju odgovarajuih klasa imunoglobulina, IgM i IgG, koji se nalaze u
telesnim tenostima i IgA na povrinama sluznica. Celularni imunitet odnosi se na odreene
supstance, zvane medijatori, koje se produkuju u odreenim celijama. Medijatori su odgovorni
za nastanak brojnih klinikih manifestacija sepse. Oni se produkuju u makrofagima,
polimorfonuklearnim leukocitima i T limfocitima.
Dugotrajno delovanje uzronika dovodi do prekomernog stvaranja medijatora koji
sinergistikim dejstvom oteuju endotel krvnih sudova, dovode do vazodilatacije, miokardne
disfunkcije i mikrotromboze. Krajnja posledica ovih promena je septiki ok.
Po definiciji, bolesnik sa septinim okom mora imati:
1. dokazan izvor infekcije,
2. hipotenziju (ili da zahteva vazopresore kako bi sistolni P bio bar 90 mmHg),
3. prisustvo bar dva znaka sistemske inflamacije
(tahikardija, tahipnea, hipo/hipertermija, leukocitoza/leukopenija) i
4. disfunkcija najmanje jednog velikog znaajnog organa .
Tabela broj 1: Faktori rizika nastanka sepse
Imunodeficijencija
Trudnoa
Hronina oboljenja
Trauma/opekotine
Antibiotici
Imunosupresivna terapija
Dugotrajna totalno parenteralna ishrana
Bolniko leenje
hipotenzijom,
tahiakrdijom i aritmijom,
konfuznou, somnolencijom,
tahipnojom,
smanjenom diurezom,
porastom azotnih materija,
leukocitozom ili leukopenijom,
trombocitozom ili trombocitopenijom zbog DIC-a.
sopor i koma,
koa je hladna i cijanotina,
tahikardija prelazi u bradikardiju,
rezistentna hipotenzija na terapiju,
difuzno krvarenje iz erozija u gastrointestinalnom traktu,
postupno otkazivanje svih vitalnih organa.
Terapija
Ciljevi terapije septinog oka su: otkloniti osnovni uzrok i optimizirati perfuziju,
oksigenaciju, energetski balans i funkcionalni kapacitet elije tj, tkiva.
Osnovne reanimacione mere u stomatolokoj ordinaciji su:
oksigenoterapija,
infuziona terapija,
KPCR (1, 2, 4, 5, 21, 22).
4. NEUROGENI OK
Neurogeni ok se javlja kod potpune sekcije kimene modine i tekih povreda modanog
stabla, usled prekida simpatikih puteva (autosimpatektomija) i posledine vazodilatacije.
Hipotenzija nastala posle povreda CNS moe ozbiljno da poremeti perfuziju CNS-a. Spinalni ok
koji se deava kao posledica presecanja kimene modine iznad TH1, nastaje zbog totalnog
gubitka simpatikog kardiovaskularnog tonusa.
Hipotenzija sa sistolnim pritiskom od 40 mmHg (5.3 kPa) praena je bradikardijom,
poremeajem svesti, malom diurezom. Ako je kod ovakvih povreda prisutan i hemoragiki ok
zbog traume, ishod moe da bude koban (1, 2, 23).
Neurogeni ok se nikada ne deava u stomatolokim ordinacijama.
Anafilaktika reakcija
Anafilaktika reakcija, nastaje u uslovima kada je organizam prethodno senzibilisan na
odredjeni antigen. Naime, pri prvom kontaktu sa antigenom sintetiu se IgE antitela, koja se
vezuju za specijalne receptore na povrini mastocita. Pri drugom susretu sa tim tim istim
alergenom dolazi do ispoljavanja alergijske reakcije zbog aktivacije mastocita, koji zatim
oslobaaju brojne medijatore od kojih je najvaniji histamin. Diseminovani efekti histamina,
serotonina i drugih medijatora su vazodilatacija, koja dovodi do pada krvnog pritiska, poveane
propustljivosti kapilara i nastanka interesticijalnog edema. Histamin izaziva i kontrakcije glatkih
miia gastrointerstinalnog trakta to pacijent doivljava kao greve i bol u trbuhu. Delovanje
medijatora na sprovodni sistem srca sa poremecajem sranog ritma i, konano, to stanje
progredira do potpunog kardiocirkulatornog kolapsa, odnosno oka i ako se terapijski ne reaguje
do smrtnog ishoda.
Kao i svi drugi medikamenti i lokalni anestetici mogu izazvati alergijske reakcije. Pojava
ovih reakcija je izraenija posle upotrebe anestetika estarske grupe ak u oko 6% sluajeva,
dok sa druge strane primena lidokaina pokazuje odsustvo alergijskih reakcija. Simptomi mogu
nastati unutar jednog minuta ili ak i ranije, pa treba to pre reagovati jer se ponekad radi o
ivotno ugroavajuoj situaciji.
IV. ANAFILAKTIKI OK
filiformni puls
ekstremna tahikardija
tahipneja
proirene zenice
ireverzibilna hipotenzija
kardiorespiratorni arrest
pacijent je miran sve do gubitka svesti i fatalnog ishoda.
Kod blagih alergijskih reakcija obino su prisutne promene na koi: svrab, crvenilo,
ospa, otok. Ospa se javlja u vidu urtika - izboina na koi koje mogu biti crvene ili blede,
razliitog oblika i veliine. Podseaju na promene koje na koi nastaju prilikom kontakta sa
koprivom te su poznate i kao koprivnjaa. Krvni pritisak je normalan a puls i disanje takoe
normalni ili blago ubrzani.
U izvesnom broju sluajeva alergijske reakcije dobijaju veoma ozbiljnu formu. Osim
urtikarije (koprivnjae), javlja se naglo i otok mekih tkiva (tipino otiu usne, jezik, lice, oni
kapci, sluzokoa disajnih puteva, genitalije, zglobovi). Otok mekih tkiva orofarinska i grla moe
biti fatalan zbog suavanja prenika disajnih puteva i sledstvenog guenja. Ovakvo stanje
oznaeno je kao angioedem, Quincke-ov edem ili angioneurotski edem (1, 2, 23, 24).
5. ANAFILAKTIKI OK
Anafilaktika i anafilaktoidna reakcija mogu dovesti do razvoja anafilaktikog oka.
Otok zahvata skoro sva meka tkiva: lice, usne, ruke, stopala, vrat. Koa je crvena, topla i suva,
najee prekrivena urtikama. Oi su suzne, nosna sluznica oteena, sa obilnom sekrecijom.
Zbog otoka jezika i sluznice grla unesreeni ne moe da guta, veoma teko die, kaljuca. Usled
otoka sluznice i spazma miia u zidovima disajnih puteva uje se stridor i vizing.
Bronhospazam moe biti tako snaan da vazduh gotovo i ne prodire u plua te disanje postaje
neujno.
Pacijent je uznemiren, osea glavobolju, muninu a ponekad i povraa, ima bol u trbuhu
i dijareju. Dolazi do drastinog pada krvnog pritiska koji postaje nemerljiv. Puls je ubrzan, esto
neregularan, slab, jedva se palpira. Usled respiratornog i cirkulatornog kolapsa dolazi do
pomuenja svesti, tako da unesreeni postaje dezorijentisan, teko komunikativan ili
nekomunikativan. Koa postaje bleda, hladna i preznojena a kasnije i cijanotina.
Ukoliko u ovoj fazi anafilaktike reakcije t.j. anafilaktikog oka unesreeni ne dobije
pomo moe doi do zastoja srca, prestanka disanja i gubitka svesti. U tom sluaju potrebno je
primeniti mere KPR.
Diferencijalna dijagnoza:
Pratiti vitalne funkcije - frekvenciju i ritam rada srca, meriti krvni pritisak i puls, pratiti
ritam i dubinu disanja.
Postaviti pacijenta da lei ravno sa podignutim nogama radi podizanja krvnog pritiska
(autotransfuzija)
Dati O2 sa velikim protokom 10 l/min na masku ili nazalni kateter.
Po potrebi intubirati bolesnika
Kod najteih oblika anafilaktikog oka koji je praen bradikardijom, poremeajem svesti
i dubokim kardiovaskularnim kolapsom sa prestankom disanja koji preti da dovede do
cardiac arrest-a treba dati adrenalin intravenski. Celu ampulu adrenalina (1 ml 1:1000)
rastvoriti sa 9 ml fiziolokog rastvora u pricu od 10 ccm. Davati rastvor adrenalin
intravenski po 0.5 ml (50 mikrograma).
Kod pacijenta bez svesti proverite znake ivota (disanje i cirkulaciju) i zapoeti mere
KPR ako je potrebno.
Davanje infuzionih rastvora Ako je uspostavljen iv put dati infuzione rastvore u koliini
od 500 1000 ml kod odraslih (20 ml/kg tt kod dece) i pratiti odgovor kardiovaskularnog
sistema u pravcu podizanja krvnog pritiska jer je intravaskularna tenost zbog
vazodilatacije i poveane kapilarne propustljivosti prela u "trei prostor". Fizioloki
rastvor ili Ringer lactat su idealni za nadoknadu volumena u anafilaktikom oku. Sa
davanjem koloida treba biti obazriv jer i oni mogu biti uzronici alergijske reakcije.
U manje ozbiljnim sluajevima gde je prisutan wheezing ili oteano disanje treba dati
inhalaciju Salbutamolom.
Pozvati HMP.
manama .
Respiratorna potpora
Evaluacija disanja ima vrhunski prioritet u dijagnostici bolesnika u
oku. Najjednostavniji nain monitoringa disajne funkcije jeste brojanje
frekvencije disanja. Osim frekvence, vano je verifikovati ritam i dubinu disanja,
kao i eventualnu upotrebu pomone respiratorne muskulature ili pak pojavu
paradoksalnog disanja, to se sve moe postii paljivim posmatranjem pacijenta.
Paljivom auskultacijom informiemo se o adekvatnosti respiratorne funkcije. U
sluaju respiratorne insuficijencije, energino pristupamo merama respiratorne
reanimacije, koja ukljuuje intubaciju i po potrebi arteficijelnu ventilaciju (2, 51,
53).
Kapnometrija
Parcijalni pritisak ugljen-dioksida u alveolarnom vazduhu ili u arterijskoj
krvi su pokazatelji efikasnosti alveolarne ventilacije. Odreivanje vrednosti CO2 u
ekspiratornom vazduhu, na kraju ekspirijuma daje podatak o koncentraciji CO2 u
alveolarnom vazduhu, a izvodi se infracrvenim analizatorom, kao to je
kapnometar..
Pad vrednosti CO2,u uslovima nepromenjene ventilacije, ukazuje na
smanjenu perfuziju plua, izazvanu najee hipotenzijom, a nagli prestanak
izluivanja CO2 moe biti posledica apneje ili kardijak aresta, koji prekidaju
transport CO2 ka pluima. On je veoma pogodan i pouzdan indikator korektnog
plasiranja endotrahealnog tubusa (1, 2, 3, 4, 5, 6, 26).
LITERATURA
9. Parrillo JE. Approach to the patient with shock. In: Goldman L, Ausiello D. Cecil
Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 107.
10. Maier RV. Approach to the patient with shock. In: Fauci AS, Harrison TR, eds.
Harrison's Principles of Internal Medicine. 17th ed. New York, NY: McGraw Hill;
2008:chap 264.
11. Silverman, Adam "Shock: A Common Pathway For Life-Threatening Pediatric Illnesses
And Injuries". Pediatric Emergency Medicine Practice 2 , 2005 (10).
12. Tintinalli, Judith E. Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide (Emergency
Medicine (Tintinalli)). New York: McGraw-Hill Companies. 2010: 165172.
13. Guyton, Arthur; Hall, John "Chapter 24: Circulatory Shock and Physiology of Its
Treatment". In Gruliow, Rebecca. Textbook of Medical Physiology (11th ed.).
Philadelphia, Pennsylvania: Elsevier Inc.. 2006: 278288.
14. Marino, Paul L. The ICU Book. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia & London.
2006.
15. Tintinalli, Judith E. Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide (Emergency
Medicine (Tintinalli)). New York: McGraw-Hill Companies. 2010: 174175.
16. Tintinalli, Judith E. Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide (Emergency
Medicine (Tintinalli)). New York: McGraw-Hill Companies. 2010.
17. Armstrong, D.J Shock. In: Alexander, M.F., Fawcett, J.N., Runciman, P.J. Nursing
Practice. Hospital and Home. The Adult.(2nd edition): Edinburgh: Churchill Livingstone.
2004.
18. Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Fausto, Nelson; & Mitchell, Richard N. Robbins Basic
Pathology (8th ed.). Saunders Elsevier. 2007:102-103
19. Tintinalli, Judith E. Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide (Emergency
Medicine (Tintinalli)). New York: McGraw-Hill Companies. 2010: 168.
20. Cocchi, MN; Kimlin, E, Walsh, M, Donnino, MW "Identification and resuscitation of
the trauma patient in shock.". Emergency medicine clinics of North America 2007; 25
(3): 62342.
21. American College of Surgeons Atls, Advanced Trauma Life Support Program for
Doctors. Amer College of Surgeons. 2008: 58-61.
22. Marx, J Rosen's emergency medicine: concepts and clinical practice 7th edition.
Philadelphia, PA: Mosby/Elsevier. 2010: 2467-72.
Definicija
Akutni zastoj srca (cardiac arrest) je nagli i neoekivani prestanak cirkulacije, koji je
izazvan prestankom rada srca (kardiocirkulatorni zastoj). Iznenadni prestanak rada
srca je potencijalno reverzibilan i podrazumeva primenu mera kardiopulmonalne
reanimacije. Ne treba ga identifikovati sa zastojem srca, koji je posledica hronine
dekompenzovane kardiomiopatije ili krajnji ishod nekih drugih hroninih nemalignih i
malignih bolesti.
Uzroci
Najei uzroci akutnog zastoja srca su kardijalni i nekardijalni (respiratorni i
cirkulatorni). Radi lakeg pamenja i postavljanja dijagnoze kardijalnog aresta,
potrebno je imati na umu potencijalno reverzibilne uzroke: 5H i 5T.
5H
5T
HIPOKSIJA
HIPOVOLEMIJA
HIPOTERMIJA
HIPO/HIPERKALIJEMIJA
HIDROGEN JON
(ACIDOZA)
TENZIONI PNEUMOTORAKS
TROMBOZA KORONARNA
TROMBOZA PLUNA
TAMPONADA SRCA
TOKSINA OTEENJA
(PREDOZIRANJE LEKOVIMA)
Hipoksija
Iako je u odnosu na elije kore mozga, miokard manje osetljiv na hipoksiju i anoksiju,
ipak su ovi najei uzroci akutnog zastoja srca. Ireverzibilne promene na elijama
kore mozga zbog hipoksije/anoksije deavaju se i pre nego to srce prestane da radi.
Hipoksija/anoksija direktno oteuje miokard i sprovodni sistem i dovode do aritmija,
koje mogu prethoditi kardijalnom arestu. Hipoksiju je potrebno spreiti odravanjem
i obezbeivanjem vazdunog puta, adekvatnom oksigenacijom i ventilacijom.
Hipovolemija
Najee je izazvana gubicima krvi (unutranje ili spoljanje krvarenje), plazme
(opekotine) ili ekstracelularne tenosti (dugotrajno povraanje, dijareja).
Hipovolemija je praena hipotenzijom i redukcijom koronarnog krvnog protoka, te
slabljenjem kontraktilnosti miokarda i smanjenjem sistolnog i minutnog volumena
srca. Nadoknadu volumena potrebno je zapoeti balansiranim elektrolitnim
kristaloidnim rastvorima, zatim, koloidnim rastvorima, transfuzijom krvi i krvnih
derivata uz hirurki tretman zbog zaustavljanja krvarenja.
Hipotermija
Sniavanje telesne temperature ispod 32oC usporava fizioloke procese: smanjuje
potronju kiseonika, bazalni metabolizam, rad srca i disanja. Ispoljava se umorom i
eljom za snom. Padom telesne temperature ispod 25oC, prestaje termoregulacija,
organizam se ponaa kao poikilotermno bie i poprima temperaturu okoline. Ovakav
pad telesne temperature praen je pojavom asistolije ili fibrilacije komora.
Hipo/Hiperkalijemija
Hipokalijemija moe nastati poveanim gubicima (povraanje, crevne fistule,
diuretici) ili nedovoljnim unoenjem ili apsorpcijom kalijuma (gladovanje,
malapsorpcija). Nastaju poremeaji ritma u obliku ventrikularnih ekstrasistola, koje
mogu prei u ventrikularnu tahikardiju ili ventrikularnu fibrilaciju.
Hiperkalijemija nastaje zbog nedovoljnog izluivanja kalijuma (akutna bubrena
insuficijencija, akutna insuficijencija nadbubrega), poveanog unoenja (infuzije ili
lekovi koji sadre kalijum), pomeranja kalijuma iz celularnog u ekstracelularni
prostor (opekotine, kra povrede, hemoliza, acidoza).
Promene kalijemije praene su promenom amplitude T talasa na EKG-u, to pomae
u ranom otkrivanju poremeaja nivoa kalijuma i njegovoj brzoj korekciji. Kasniji
poremeaji ritma mogu prethoditi fibrilaciji ili asistoliji komora.
Acidoza
Najee metaboliki uzroci dovode do acidoze, koju prati hiperkalijemija. Pored
toga i respiratorna acidoza moe biti uzrok kardiocirkulatorne depresije i zastoja.
Tenzioni pneumotoraks
Nastaje prodorom vazduha u intrapleuralni prostor. Pri inspirijumu vazduh ulazi u
intrapleuralni prostor, a pri ekspirijumu onemogueno je njegovo izlaenje.
Intrapleuralni pritisak raste i nastaje kolaps plua te pomeranje medijastinuma na
suprotnu stranu. Priliv venske krvi u srce se smanjuje, pada sistolni i minutni
volumen srca. Tenzioni pneumotoraks predstavlja urgentno stanje, koje zahteva
hitnu dekompresiju pomou igle (torakocenteza), a zatim postavljanje torakalnog
drena.
Tromboza koronarna
Dovodi do akutnog infarkta, koji je najei uzrok akutnog zastoja srca, a ispoljava
se kao ventrikularna fibrilacija, ree, asistolija. Akutni infarkt miokarda esto
dovodi do aritmija, koje mogu prethoditi kardijalnom arestu, te je EKG monitoring
mandatoran.
Tromboza pluna
Akutni zastoj srca je najhitnije urgentno stanje u medicini i zahteva brzu i neposrednu
dijagnozu i terapijske postupke, jer je vreme od momenta nastanka aresta do
zapoinjanja mera reanimacije, ograniavajui faktor za preivljavanje. Vreme se
meri u sekundama, a dokazano je da 4 minuta nakon prestanka cirkulacije ako se ne
postavi dijagnoza i ne zaponu mere reanimacije (kardiopulmonalna i cerebralna
reanimacija, KPCR), mozak ostaje ireverzibilno oteen.
Dijagnoza akutnog zastoja srca je klinika i elektrokardiografska.
Kliniki znaci
Gubitak svesti siguran znak. Nastaje 15 sekundi posle prestanka sranog rada i
prestanka cirkulacije u mozgu.
Prestanak disanja (apnea ili hroptavo, agonalno disanje) siguran znak. Nastaje
neposredno posle prestanka sranog rada. Provera disanja vri se metodom gledaj,
sluaj, oseti (podizanje grudnog koa, disajni zvuk, dah). Agonalno disanje je
prisutno kod vie od polovine osoba sa kardijalnim arestom i nove preporuke za
KPCR predlau zapoinjanje mera reanimacije kod svih osoba koje su bez svesti i
koje ne diu normalno.
Gubitak pulsa nad velikim krvnim sudovima (a. carotis ili a. femoralis)- siguran
znak. Puls nad ovim krvnim sudovima je prisutan sve dok srce radi. Kod osoba sa
sumnjom na kardijalni arest, ne treba traiti puls nad perifernim arterijama. Puls na
perifernim arterijama (a. radialis) se gubi kada sistolni arterijski pritisak padne ispod
60 mm Hg. Za postavljanje dijagnoze akutnog zastoja srca nije potrebno gubiti vreme
na palpaciju arterije na vratu (maksimalno vreme za utvrivanje postojanja karotidnog
pulsa je pet do deset sekundi). Gubitak svesti i prestanak disanja (tj. nenormalno
disanje), prema novim preporukama za KPCR, dovoljni su indikatori za zapoinjanje
osnovnih mera reanimacije, naroito kada to rade laici.
Promenjena boja koe i vidljivih sluzokoa nastaje kao posledica prestanka
cirkulacije. Boja koe moe biti cijanotina ako je hipoksija uzrok kardijalnog aresta,
ili bleda, kada je iskrvarenje uzrok kardijalnog aresta.
Proirene zenice (midrijaza) - nesiguran znak, jer i neki lekovi (atropin, adrenalin)
mogu dovesti do midrijaze. Kod kardijalnog aresta, odraz je hipoksemije mozga i
paralize jedara okulomotornog ivca. Nastaje kao relativno kasni znak, nastaje kada je
od aresta prolo najmanje 60 sec. I pored prisustva midrijaze, mere KPCR treba
zapoeti.
Elektrokardiografski znaci
Asistolija
Bezpulsna elektrina aktivnost (Pulseless Electrical Activity, PEA)
Ventrikularna fibrilacija (VF)
Ventrikularna tahikardija bez pulsa (VT bez pulsa)
Asistolija
PEA
VF
VT bez pulsa
Asistolija
Potpuni prekid spontane elektrine aktivnosti srca, a samim tim i prekid mehanike
aktivnosti, tj. kontraktilnosti srca. Elektrokardiografski se manifestuje ravnom
linijom, iako nikada nije izooelektrina, tj. kao lenjirom povuena linija. Akutni zastoj
srca je ree ispoljen kao asistolija (10-30% sluajeva). Preivljavanje kod kardijalnog
aresta izazvanog asistolijom je manje od 1%.
Bezpulsna elektrina aktivnost
Predstavlja prisustvo neadekvatne elektrine aktivnosti sa kontinuiranim talasima na
EKG-u uz odsustvo znakova mehanike aktivnosti. EKG ispoljavanje je razliito; od
normalnog EKG-a do bizarnih ventrikularnih kompleksa. Ovaj oblik kardijalnog
aresta najee se javlja kod iskrvarenja sa difuznom ishemijom miokarda.
Ventrikularna fibrilacija
Postoji elektrina aktivnost bez prisustva mehanike aktivnosti. Ovaj EKG oblik
kardijalnog aresta je najei (oko 40% sluajeva), najizazovniji za reanimatora i sa
najveim % preivljavanja.
Elektrokardiografski se ispoljava sa haotinim,
nepravilnim talasima nejednake amplitude.Ukoliko se na vreme ne ukae pomo, VF
moe prei u asistoliju.
Ventrikularna tahikardija bez pulsa
Ne odgovara
Zvati pomo
Otvoriti airway
Ne die normalno/apnea
Zvati HMP
30 kompresija
2 udaha /30 kompresija KPCR 30:2 (dok se ne pripoji ASD)
Rano prepoznavanje akutnog zastoja srca, rani BLS, ranu defibrilaciju, potrebno je da
prati rani ALS kao sledea karika u lancu preivljavanja. Neostvarivanje ili odlaganje
bilo koje mere (karike), verovatnou preivljavanja ine minimalnom.
ALS obuhvata postupke, koje neophodno sprovode lekari hospitalno i vanhospitalno
(najee lekari HMP). ALS se sprovodi prema sekundarnom ABCD pristupu
(A:airway; B:breathing; C:circulation, D:defibrillation, drugs (lekovi), definitivna
dijagnoza:5H i 5T).
Airway (vazduni put) se obezbeuje mehanikim sredstvima. Zlatni standard za
odravanje i obezbeivanje airway-a je endotrahealni tubus (ET). Za endotrahealnu
intubaciju ne treba utroiti vie od 30 sekundi. Prednosti ET su: spreavanje aspiracije
eludanog sadraja, adekvatna ventilacija, mogunost traheobronhijalne aspiracije.
Kada je postavljen ET, ne pravi se prekid u kompresiji grudnog koa u odnosu 30:2. S
obzirom da postavljanje ET zahteva vetinu i iskustvo i da postoje rizici od neuspene
ili pogrene intubacije, primenjuju se i alternativna, tj. supraglotika sredstva:
laringealna maska (LMA), laringealni tubus (LT), kombi tubus, I-gel laringealna
maska. Ova sredstva se lake plasiraju nego endotrahealni tubus, manji je rizik od
pogoranja povrede kod traume vratne kime. U poreenju sa ET intubacijom,
primena LMA ima povean rizik od intrapulmonalne aspiracije, iako se smatra da je
do eventualne aspiracije dolo pri samom akcidentu kardijalnog aresta, tj. pre
postavljanja LMA.
U situacijama oteanog disajnog puta kada nije mogue intubirati, niti ventilirati
osobu (CI/CV, cant intubate, cant ventilate) primenjuje se krikotireotomija. U
predelu krikotiroidne membrane , koja se nalazi izmeu tiroidne i krikoidne hrskavice,
punkcija se izvodi iglom ili noem.
Vetako disanje se sprovodi preko obezbeenog vazdunog puta sa 100%
kiseonikom pomou samoireeg reanimacionog balona (AMBU) ili pomou
portabilnih automatskih ventilatora, kojima se zadaje frekvenca disanja (10/min),
disajni volumen (6-7 ml/kg), reim ventilacije (IPPV, intermitentni pozitivan pritisak)
i inspiratorna frakcija kiseonika od 100% (FiO2 =1,0). Izbegava se primena
hiperventilacije (respiratorna alkaloza i ishemija mozga).
Cirkulacija se nastavlja kompresijom grudnog koa i eventualmom primenom
mehanikog ureaja-auto pulse-a. Direktna masaa srca sprovodi se samo kod
otvorenog grudnog koa.
Defibrilacija se izvodi manuelnim defibrilatorima kao spoljanja defibrilacija.
Diskoidne, manuelne ili samolepljive elektrode se postavljaju na kou u pravcu
osovine srca (pozicioniranje kao kod ASD). U novije vreme, veina defibrilatora su
bifazni, a starija tehnologija su monofazni defibrilatori. Prvi monofazni ok je 360 J,
a prvi bifazni 150-200 J. Drugi monofazni i svi sledei su 360 J. Drugi i svi sledei
bifazni su 150-360 J. Primenjuje se strategija jednog oka. Posle prvog oka, ako
okabilni ritam perzistira (VF/VT bez pulsa) nastavlja se KPR 2 minuta. Strategija
tri oka primenjuje se samo u sluaju kardijalnog aresta za vreme kateterizacije srca
ili neposredno posle kardijalne hirurgije.
Lekovi
Kiseonik 100% se smatra lekom.
IV infuziona terapija tenostima
hipovolemije.
Putevi davanja lekova, koji se koriste u KPCR su intravenski ili intraosealni. Svaka
doza IV datog leka mora biti praena bolusom IV infuzije tenosti kako bi se ubrzala
efikasnost leka.
Adrenalin je i dalje lek prvog izbora , iako nema dovoljno dokaza da li je koristan u
dugoronom preivljavanju. U reanimacionoj medicini, primenjuje se od 1963.
godine. Ordinira se u dozi od 1 mg (1:10 000) IV i intraosealno kod asistolije i PEA,
dok se kod VF/VT bez pulsa daje posle tree neuspene defibrilacije, a zatim se doze
ponavljaju na 3-5 minuta. Adrenalin kod kardijalnog aresta deluje prvenstveno kao
alfa agonista, te perifernom vazokonstrikcijom poboljava koronarnu i cerebralnu
perfuziju.
Amiodaron je antiaritmik i lek je prvog izbora kod VF/VT bez pulsa. Posle davanja
amiodarona, ne treba davati lidokain. Ordinira se posle tree neuspene defibrilacije u
IV dozi 300 mg u 20 ml 5% glukoze kao IV bolus. Ako nema odgovora, ponoviti
bolus od 150 mg , a zatim nastaviti infuziju do max 900 mg/24h.
2% Lidokain je antiaritmik, koji se daje ukoliko amiodaron nije dostupan. Posle
lidokaina, moe se nastaviti davanje amiodarona. Ordinira se IV 1-1,5 mg/kg (100
mg), a zatim sledei bolusi od 50 mg do ukupne doze od 3 mg/kg.
Magnezijum sulfat je hemijski defibrilator i ordinira se kod refraktorne VF ili ako je
prisutna hipomagnezijemija, koja je est pratilac hipokalijemije. Inicijalna doza je 2g
(4 ml 50% magnezijum sulfata u 10 ml 5% glukoze tokom 1-2 minuta. Moe se
ponoviti posle 10-15 minuta.
8,4%NaHCO3 rastvor je jednomolarni rastvor (1ml=1mmol). Kao puferizacija na
slepo vie se ne primenjuje, jer se smatra da su za regulaciju acidobaznog statusa,
najvanije mere adekvatne KPCR, te se ekstremna metabolijska acidoza kao
posledica anaerobnog metabolizma nee razviti. Ovaj lek se ordinira na osnovu gasnih
analiza arterijske krvi ako je pH7,1, kod predoziranja triciklicima i fenobarbitonom,
hiperkalijemije ili ako je prolongiran kardijalni arest (20-25 minuta). Inicijalna doza je
50 ml, a sledee doze prema gasnim analizama ili polovina prethodne doze na 10
minuta. Opasnosti rane primene rastvora bikarbonata: hiperosmolarnost,
hipernatremija, jatrogena alkaloza, paradoksalna intracelularna acidoza, negativno
inotropno dejstvo.
Mere KPCR se prekidaju najee posle 15-30 -60 minuta, zavisno od procene
svakog individualnog sluaja. Kardiopulmonalna reanimacija traje due od 60 minuta
ako je akutni zastoj srca izazvan hipotermijom, intoksikacijom lekovima ili skorim
utapanjem.
Iznenadni srani zastoj kod dece je znatno rei nego kod odraslih. Najei uzroci koji dovode
do prestanka rada srca kod dece su posledica respiratorne ili cirkulatorne slabosti (izrazita
hipoksija i hipovolemija).
Uzroci koji dovode do prestanka rada srca kod dece mogu da budu:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Kardiopulmonalna reanimacija (KPR) predstavlja skup mera i postupaka koje se primenjuju kod
zastoja srca sa ciljem uspostavljanja adekvatne oksigenacije i cirkulacije u koronarnom i
cerebralnom slivu. Cilj postupaka jeste spreavanje sekundarnog oteenja CNSa.
Mere KPR u pedijatriji se razlikuju od onih kod odraslih zbog anatomskih, fiziolokih i
patofiziolokih karakteristika dece, kao i zbog etiolokih razlika u pogledu nastanka zastoja srca
(kod dece uglavnom nekardiogenog porekla).
Anatomske i fizioloke razlike izmeu dece i odraslih
Razlike u anatomiji i fiziologiji disajnog puta
Gornji i donji disajni putevi kod novoroenadi i dece su znatno manji nego kod odraslih
zbog ega je uestalost opstrukcije disajnog puta vea (edem, mukozni plak, strano telo)
Jezik novoroeneta je proporcionalno vei u odnosu na veliinu orofarinksa, takoe
jezik je i posteriorno postavljen
Subglotini deo je proporcionalno ui a potporne hrskavice manje razvijene
Kod odojadi rebra su vrlo savitljiva i nekim stanjima ne mogu odrati pluni volumen (
kod smanjenja plune komplijanse). Zbog ograniene podrke od strane rebara pri disanju
kod odojadi disajni volumen kod njih je vie zavistan od pokreta dijafragme, tako da
svako patoloko stanje koje remeti pokrete dijafragme (distenzija eludca, akutni
abdomen), moe dovesti do respiratorne insuficijencije.
Ograniene kiseonike rezerve kod dece
Nakon kompresije treba omoguiti potpunu reekspanziju grudnog koa i izbegavati preteranu
ventilaciju.
Kod odojadi i dece kompresije izvoditi brzinom 100/minuti, a kod novoroenadi brzinom
120/minuti.
Za kompresiju grudne kosti kod novorodenceta i odojceta koriste se kaiprst i srednji prst ako
reanimaciju vri jedna osoba, ili se grudni ko obuhvati akama a kompresija sternuma se izvodi
palevima ako reanimaciju sprovode dve osobe. Ova obuhvatna metoda kompresije grudnog
koa plaevima efikasnija je od kompresije drugim i trecim prstom jer znacajno povecava
sistolni dijastolni, srednji arterijiski i koronorni perfuzioni pritisak.
Kod dece starije od godinu dana spoljnu kompresiju grudnog koa izvoditi pritiskom mekanim
delom dlana na donju treinu sternuma sa odignutim prstima kako ne bi dilo do preloma rebara
Kompresiono-ventilacioni odnos
Srcana masaa, odnosno kompresije sternum i vetaka ventilacija treba da se izvode
naizmenicno. Kod novoroenadi se izvode tri ciklusa kompresije, a zatim jedan udah
(ventilacija), tako da kod njih odnoskompresija prema ventilaciji iznosi 3:1.
Kod odojadi i dece, ako reanimaciju sprovode dve osobe, nakon 15 kompresija slede 2
ventilacije (15:2). Ako reanimaciju sprovodi jedna osoba, onda odnos kompresija prema
ventilaciji za sve - odojcad, decu i odrasle, iznosu 30:2.
Kod dece sekundardni srani zastoj, uzrokovan respiratornom ili cirkulatornom slabou, mnogo
je ei od primarnog sranog zastoja izazvanog aritmijama.
Postavljanje dijagnoze respiratorne i cirkulatorne slabosti
Zbaci respiratorne slabosti su:
ABC- dni redosled u proceni stanja i sprovoenju mera KPR kod dece je veoma vaan, a mere
KPR treba zapoeti to ranije, bez nepotrebnog gubljenja vremena.
A. Obezbeivanje disajnog puta
Disajni put se moe odravati orofaringealnim/nazofaringealnim tubusom, endotrahealnim
tubusom ili laringealnom maskom. Ventilacija samoireim reanimacionim Ambu balonom na
masku se preporuuje kao metoda prvog izbora, a veliina se odreuje prema uzrastu deteta.
Orofaringealni airway se koristiti samo kod deteta bez svesti i sa ugaenim refleksina. Treba
odabrati odgovarajuu veliinu airway-a kako ne bi dolo do potiskivanja jezika i epiglotisa i
opstrukcije disajnog puta. Mogue su povrede mekog nepca airway-om, pa i o tome treba voditi
rauna.
Nazofaringealni tubus se bolje tolerie onda kada su prisutni laringealni i faringealni refleksi, ali
ga ne treba koristiti kod preloma baze lobanje ili koagulopatija.
Laringealna maska preporuuje s za odravanje disajnog puta, ali kada se koristi od strane
dobro uvebanog medicinskog osoblja. Posebno korisna je kod opstrukcije disajnog puta zbog
supraglotikih abnormalnosti kada ventilacija na masku nije mogua, kao i u u sluajevima kada
je teko obezbediti disajni put endotrahealnom intubacijom. Korienje LMA je povezano sa
veom uestalou komplikacija kod dece u poreenju sa odraslim, posebno kod male dece je
povezana sa visokom incidencom aspiracije. Druga supraglotina srestva za obezbeenje
disajnog puta (LT, I-gel), mogu biti korisna u hitnim sluajevima, ali postoji malo podataka o
njihovoj upotrebi kod dece.
Endotrahealna intubacija je najbezbedniji i najefikasniji nain za obezbeivanje i odravanje
disajnog puta tokom KPR kod dece. Endotrahealnom intubacijom se prevenira distenzija eluca i
pluna aspiracija. U stanju cardiac arresta-a se preporuuje oralni put plasiranja endotrahealnog
tubusa, obzirom da je bri, jednostavniji i povezan sa manje komplikacija u odnosu na nazalni
put. Obzirom na specifinost anatomije disajnih puteva, endotrahealna intubacija kod odojad i
dece zahteva veliko iskustvo.
Tubus sa kafom
NE
NE
3,0 3,5
3.5 4,0
godine:4 + 3,5
Za intubaciju odojadi i male dece prihvatljivi su tubusi i bez kafa i sa kafom. Ranije su se za
intubaciju dece do 8 godina koristili tubusi bez kafa. U novim smernicama preporuuje se
upotrba ET tubusa sa kafom kod svih uzrasta izuzev novoroeneta. Pod okolnostima loe
plune komplijanse, visokog otpora u disajnim putevima i velikog ,,curenja" pored glotisa, tubusi
sa kafom imaju izvesnu prednost. Pri upotrebi tubusa sa kafom potrebno je pratiti pritisak u kafu
i ograniiti ga na 20 cm H20.
Provera korektne pozicije endotrahealnog tubusa
Nakon intubacije obavezna je provera pozicije tubusa i njegove prohodnosti. Ako postoji
spontana cirkulacija, dobar poloaj tubusa proverava se detekcijom izdahnutog ugljen-dioksida
(end-tidal CO2) kapnografijom ili kapnometrijom. Odsustvo krive CO2 za vreme sranog zastoja
moe da bude posledica niskog ili odsutnog plunog krvnog protoka a ne loe pozicije
endotrahealnog tubusa. Pozicija tubusa potvrduje se direktnom laringoskopijom.
Pulsna oksimetrija se ne preporuuje za upotrebu u akutnom zastoju srca- odnosno kod loe ili
nikakve perfuzije.
U sluaju iznenadne pojave znakova respiratornog pogoranja intubiranog deteta treba misliti na:
Ekstubaciju
Opstrukciju ili knikovanje trahealnog tubusa
Pneumotoraks
Distenziju eluca
Otkazivanje opreme
B. Disanje
Posle intubacije, ventilacija se nastavlja frekvencom od 12-20/min, da se postigne normalan
pCO2, a kompresije sternum se izvode bez pauze za ventilaciju (100/min). Hiperventilaciju treba
izbegavati jer ona dovodi do porasta intratorakalnog pritisaka koji smanjuje cerebralnu i
koronarnu perfuziju, to se negativno odraava na uspeh KPR. Optimalan disajni volume postie
se umerenim odizanjem zida grudnog koa sa svakim udisajem.
Tokom KPR koristiti 100% O2, a nakon uspostavljanja cirkulacije oksigenacija treba da bude
takva da se postigne SaO2 vea od 95%.
C. Cirkulacija
Brzo uspostavljane intravaskularnog puta je neophodno zbog potrebe za davanjem lekova,
tenosti, kao I za uzimanje uzoraka krvi za analize.
Obezbeivanje perifernog venskog puta u stanju cardiac arresta je teko, a posebno kod odojad
i male dece. U ovim uslovima nalaenje periferne vene ograniceno je na 1 minut (3 pokusaja), a
posle toga se savetuje intraosalni pristup cikulaciji. Intarosalni put je brz, siguran i efikasana.
Predstavlja davanje lekova kroz spongiozni deo kost. Intraosealno se mogu davati lekovi,
tenosti, krv i krvni produkti, a iz aspirate se moe poslati uzorak na krvnu grupu, interreakciju,
biohemijske i gasne analize.
Najee mesto plasiranja je proksimalni deo tibije (1cm ispod tuberositas tibije),a lekovi i
tenosti se daju u istoj dozi kao i pri intravenskom davanju.
Centralna venska linija obezbeuje siguran i dugoroan venski pristup, ali u poreenju sa
perifernim venskim pristupom ili intraosalnim pristupom ne nudi prednosti tokom KPR.
Posle i.v. ili intraosealnog davanja lekova dati bolus fiziolokog rastvora (10 ml), kako bi se
obezbedila distribucija leka u centralnu cirkulaciju.
Prema smernicama iz 2010 godine , preporuka je da se tokom KPR preferira intravenski i/ili
intraosealni put davanje lekova i tenosti,
Endotrahealni put podrazumeva davanje odreenih lekova preko endotrahealnog tubusa u
traheobronhijalno stablo. Primena lekova preko ET tubusa je nepouzdana, a doze lekova su vee
nego kada se ono daju IV/IO. Preporuene doze lekova kada se daju preko ETT:
Lidikain blokator natrijumovih kanala, efikasan u tretmanu ok rezistentnih VF/VT bez pulsa i
koristi se kao alternativa amjodaronu. Kod dece se daje u dozi od 1 mg/kg.
Kalcijum upotreba kalcijuma je indikovana u tretmanu sranog zastoja uzrokovanog
dokumentovanom hiperkalijemijom, hipokalcemijom ili predoziranjem blokatorima Ca kanala.
Davanje kalcijuma nije indikovano za ritmove koji se defibriliraju. Kod dece se daje u dozi 0,2
ml/kg 10% kalcijum hlorida (10%CaCl2).
Glukoza - tokom inicijalne faze reanimacije se ne preporuuje davanje rastvora 5% glukoze,
obzirom da ona brzo naputa intravaskularni prostor i uzrokuje hiperglikemiju koja moe
pogorati neuroloki ishod nakon sranog zastoja. Poseban oprez je potreban kod novoroenadi,
odojadi i male dece, koja su sklona razvoju hipoglikemije, te je potrebno pratiti nivo glikemije.
U sluaju hipoglikemije, treba dati 25% glukozu u dozi od 2 ml/kg, kao intravenski bolus.
Magnezijum - ne preporuuje se rutinsko davanje magnezijuma tokom KPR, indikovan je kod
dece sa dokumentovanom hipomagnezijemiom ili torsade de points VT bez obzira na uzrok. Kod
dece se daje u dozi od 25-50 mg/kg MgSO4.
Bikarbonati (8,4% NaHCO3) daju se posle verifikovane metabolike acidize, kod produene
reanimacije ihemodinamske nestabilnosti praene hiperkalijemijom. Kod dece se daju u dozi od
1-2 ml/kg. S obzirom da kod dece tkivna hipoksija obino predhodi sranom zastoju, rano
nastajanje metabolike acidize je esto.
E. Defibrilacija
Kod dokazane fibrilacije komora i ventrikularne tahikardije bez pulsa (VF/VT), terapija izbora
je defibrilacija. to je interval izmeu poetka VF/VT i isporuke elektrinog oka manji, vei su
izgledi za uspenu defibrilaciju i preivljavanje.
Elektrode za defibrilaciju su prenika 4,5 cm za odojad i decu do 10 kg, i 8-12 cm za decu sa
teinom preko 10 kg.
Koriste se dva poloaja elektroda: anterolateralni ( ispod desne klavikule/leva pazun jama) i/ili
anteroposteriorni (ispod leve skapule/ levo od sternum)
Postoje dve vrste defibrilatora: manuelni i automatski spoljanji defibrillator (AED).
Standardni AED se koristi kod dece iznad 8 godina, dok se za decu od jedne do osam godina
koriste posebni AED sa manjim elektrodama sa moguu smanjenja isporuene energije na
vrednosti preporuene za pedijatriski uzrast(50-75 J). Kod dece mlae od jedne godine za sada
nema dovoljno podataka ni za ni protiv upotrebu AED.
Ako se koristi manuelni defibrillator preporuuje se defibrilacija energijom od 4 J/kg za svaki
elektrook. Posle svake defibrilacije sprovodi se kardiopulmonalna reanimacija u toku dva
minuta, a zatim se proveravaju puls i elektrina aktivost srca. Kako bi se smanjilo vreme bez
protoka, kod upotrebe manuelnog defibrilatora, spoljanja masaa srca se mora sprovoditi tokom
pripreme i punjenja defibrilatora, a kratkotrajno se prekida samo da bi se izvrila defibrilacija.
Pre tree defibrilacije daje se adrenalin, a pre etvrte amjodaron. Ako je i dalje potrebna
defibrilacija srca, ponavlja se i standarna doza adrenalina. Ponovna fibrilacija komora je
indikacija za ponavljanje amjodarona u pojedinacnoj dozi ili u infuziji.
Prva defibrilacija
Jaina 4J/kg
Druga defibrilacija
Trea defibrilacija
Jaina 4J/kg
Jaina 4J/kg
etvrta defibrilacija
Peta defibrilacija
Jaina 4J/kg
Jaina 4J/kg
Posle
svake
defibrilacije
nastavlja se KPR u toku 2 min.
Nakon toga provera pulsa, EKG
bez delotvornog minutnog volumena. Ovo je obino predzavrna faza nakon prolongirane
hipoksije, hiperkapnije i hipoksije. Terapija je ista kao kod asistolije.
Supraventrikularna tahikardija est poremeaj ritma kod dece, nastaje reentry mehanizmom
sa sranom frekvencom od 220-300/min (uski QRS manji od 0,08/sec).
Stimulacija vagusa, tzv. vagusni manevar: stavljanjem leda na lice beba i manje dece, a kod
veih masaa karotitnog sinusa (Valsalvin manevar) mogu da se koriste za leenje
hemodinamski stabilne supraventrikularne tahikardije. Ako je supraventrikularna tahikardija
refraktarna na stimulaciju vagusa ili terapiju adenozinom, alternative su amjodaron 5 mg/kg (3060 min), prokainamid 15 mg/kg ili lidokain 1mg/kg.
Kod supraventrikularne tahikardije i hemodinamski nestabilnog deteta ako ne uspe farmakoloka
konverzija ritma adenozinom, indikovana je sinhrona elektricna kardioverzija. Prva doza za
elektricnu konverziju supraventrikularne tahikardije je 0,5-l J/kg, a druga je 2J/kg. Ako to ne
uspe, daje se amjodaron ili prokainamid.
Ventrikularna tahikardija relativno je retka u pedijatriskom uzrastu i obino je vezana za
uroene anomalije srca i metabolike poremeaje. U leenju se koriste amjodaron i prokainamid.
Sinhronizovana kardioverzija je terapija izbora za nestabilnu ventrikularnu tahikardiju.
VF/VT bez pulsa terapija izbora je defibrilacija (4 J/kg) I nastavitisa merama KPR. Posle dva
minuta reanimacije proveriti ritam na monitoru, ako je i dalje prisutna VF/VT bez pulsa izvesti
drugi ok. Nastaviti sa merama KPR u naredna dva minuta, zatim proveriti ritam na monitoru,
ako nema promena dati adrenalin i odmah izvesti trei ok. Sledi, KPR dva minuta, pa provera
ritma na monitoru, i ako je i dalje prisutna VF/VT bez pulsa, dati amjodaron i izvesti etvrti ok.
Ako je i dalje prisutna VF/VT bez pulsa izvoditi ok naizmenino sa 2 min. reanimacije.
Adrenalin davati svakih 3-5 minuta trajanja cardiac arrest-a.
Ako se pojave znaci ivota pratiti centralne pulseve i ritam na monitoru.
U toku kardiopulmonalne reanimacije od posebnog je znacaja da se otklone, potencijalno
reverzibilni, uzroci srcanog zastoja. Oni su oznaeni svojim poetnim slovima kao 4H:
hipovolemija, hipoksemija, hiperkalijemija ( elektrolitni i metaboliki poremeaji), hipotermija i
4T: tenzioni pneumotoraks, tamponada srca, toksini i tromboza.
Telesna masa
Novoroene roeno u terminu podrazumeva da se poroaj desio u periodu 37 40
nedelja gestacije. Telesna masa novoroeneta moe biti manja (small for gestational
age) ili vea (large for gestational age) od oekivane za uzrast.
Od odojadskog period do uzrasta malog deteta i poetka adolescencije telesna masa se
veoma razlikuje. Zato se svi lekovi doziraju i aplikuju prema kilogramu telesne mase.
Kada pacijent dostigne telesnu masu od 50 kg i ima 12 i vie godina mogu se ordinirati
doze za odrasle.
Metabolizam tenosti i elektrolita
U dece dehidracija i hiperhidracija, iako kontradiktorne, imaju mali razmak. U prvih
deset dana posle roenja potrebe u tenosti su 65-100ml / kg TM, kasnije se rauna
prema formuli. Poseban dodatak postoji ako dete ima povienu telesnu temperaturu,
povraa ili ima proliv. Nadoknada je neophodna, oporavak brz i nema komplikacija kod
umerene hiperhidracije.
Deji organizam je veoma osetljiv na promene u elektrolitnom sastavu: nivo kalijuma,
kalcijuma, natrijuma i magnezijuma je od prioritetnog znaaja.
Acido-bazni status
Acidoza se javlja kod gubitka bikarbonata preko gastrointestinalnog trakta ili u hronine
bubrene insuficijencije.
Alkaloza je posledica hiperventilacije, ili povraanja kao to je kod hipertrofine stenoze
pilorusa. Prva se lako koriguje sa korekcijom ventilacije, a druga intravenskom
nadoknadom.
Gubitak krvi i nadoknada krvnim derivatima
Davanje transfuzije krvi radi se veoma oprezno kod dece a posebno u enske (da ne doe
rano do senzibilizacije jer enska deca treba da raaju kada e moda biti veih potreba
za obom nadoknadom). Transfuzija pune krvi daje se samo u situacijama kada je
nastao veliki gubitak krvi traumatskog porekla. Smanjen hematokrit pacijenta koriguje se
opranim eritrocitima, ostalo se koriguje drugim derivatima (plazma, svei trombociti i
dr.). Transfuzija krvi se daje 10ml/kg TM a plazma 20ml/kg TM.
Metabolizam glukoze i nutricija
Posle roenja dete ima rezervu eera u krvi za svega nekoliko sat, kasnije koristi
glikogen iz jetre a zatim ulazi u hipoglikemiju. Kontrola i nadoknada eera se vri
intravenskim putem.
Kada gastrointestinalni trakt nije upotrebljiv zbog mehanike, ishemine ili inflamatorne
bolesti preporuena je intravenska alimentacija. Pogodniji nain je postavljanje
centralnog venskog katetera uz raunanje kalorijskih potreba organizma.
Obezbeenje venskog i arterijskog puta
Preporuena literatura:
Holcomb, III GW, Murphy JP.(ed.) Ashcraft's Pediatric Surgery, fifth ed. Saunders
Phiiladelphia, 2010.
Intravenska terapija tenostima predstavlja znaajnu kariku u leenju bolesnika koji su pretrpeli
traumu, u leenju hirukih bolesnika, kao i kritino obolelih. Osnovni terapijski cilj jeste
nadoknada izgubljenog cirkuliueg volumena kako bi se obezbedilo adekvatno snadbevanje
tkiva kiseonikom.
Bitni aspekti terapije tenostima obuhvataju:
1.
2.
3.
4.
Vrstu rastvora
Zapreminu rastvora
Brzinu infuzije
Mogue neeljene efekte
Glukoza 5%, to je hipotoni rastvor, koristi se za odravanja bilansa vode kod bolesnika na dijeti
sa restrikcijom unosa soli. Transport glukoze u eliju samnjuje toninost ekstracelularne tenosti,
to je praeno brzom osmotskom translokacijom vode u intracelularni prostor. Kada elijski
metabolizam eliminie osmotsku aktivnost molekula glukoze, uspostavlja se ravnotea tenosti
izmeu intracelularnog i ekstracelularnog prostora. 5% rastvor glukoze u vodi nije efikasni
volumen ekspander, tako da samo 80 ml od 1000 ml infundiovanog rastvora ostaje u cirkulaciji.
Glukoza 10, 25 i 50% slui kao izvor metabolikog supstrata.
Slanim rastvorima sa dodatkom glukoze (glukosalin), nadoknaujemo gubitak tenosti kod male
dece koja su sklona padu nivoa serumske glukoze ve posle par sati gladovanja.
Raspodela kristaloida u organizmu zavisi od njihove toninosti, a izluivanje od regulatornih
mehanizama organizma. Izotoni rastvori ne dovode do pomeranja telesne vode. Nakon infuzije
ostaju u ECP, raspodelujui se izmeu IVP i ISP u odnosu 1:3. Pogodni su nadoknadu
cirkuliueg volumena ali je, zbog brzog izluivanja iz organizma, potrebno ponavljati infuziju.
KOLOIDNI RASTVORI
Koloidni su rastvori sa esticama velike molekularne teine )preko 130000 daltona), koji zbog
svoje veliine ne prolaze kroz polupropustljive kapilarne membrane i izadravaju se due u
intravaskularnom prostoru. Za razliku od kristaloidnih rastvora, koloidni elementi ne mogu
slobodno da prolaze kroz neoteene kapilarne membrane i ne izlaze u ekstracelularni prostor.
Zbog toga je potrebno 2-5 puta manja koliina koloidnog rastvora u odnosu na kristaloidni da bi
se postigla ista ekspanzija intravaskularnog volumena. Ako je kod gubitaka krvi izotoni
kristaloidni rastvor potrebno dati u koliini od 3 ml na 1 ml gubitka, a ukoliko se koristi koloidni
rastvor smatramo da je odnos 1:1.
Koloidni rastvori se dele u dve podgrupe: prirodni (rastvor humanog albumina) i sintetski
(hidroksietil skrob- HES, dekstrani, elatin)
Prirodnim koloidnim rastvorima se, osim rastvora humanih albumina mogu smatrati i frakcije
proteina plazme, svea smrznuta plazma i rastvori imunoglobulina.
Umesto zakljuka :
1. Kristaloidi predstavljaju inicijalni izbor za trauma pacijente, pogotovo za pacijente sa
udruenom neurotraumom.
2. Potrebna je 3-4 puta vea zapremina kristaloidnih rastvora da se postigne efekat
delovanja koloida.
3. Intravaskularni poluivot kristaloida je 20-30 minuta, dok kod veine koloida on
prevazilazi 3h.
4. Pacijentima u stanju hipovolemije, mogu se uspeno popraviti hemodinamski parametri i
samo kristaloidnim rastvorima, ali je neophodan vei volumen i due vreme za postizanje
istih ciljeva.
5. Teki, akutni deficit intravaskularnog volumena, znaajno bre se normalizuje
korienjem koloidnih rastvora
6. Koloidnim rastvorima se mnogo bre uspostavlja mikrocirkulatorni protok.
7. Brzo, intravensko infundovanje velike zapremine kristaloidnih rastvora (preko 4-5 l),
poveeva uestalost javljanja tkivnog (intersticijalnog) edema.
8. Sa ekonomskog aspekta, kristaloidni rastvori imaju prednost nad koloidnim rastvorima, a
neproteinskin koloidi prednost nad humanim albuminima.
Izborvenskogputa
koje ine prirodni lijeb. Venepunkcija ovih vena je kontraindikovana kod starijih
osoba zbog smanjenog turgora i gubitka potkonog tkiva, to dovodi do potekoa u
stabilizaciji vene i duem uvoenju kanile. Metakarpalne vene su dobar izbor za
kratkotrajne infuzije u ambulantnom reimu.
Uvoenje intravenske kanile
Uvoenje intravenske kanile sumarno se odvija u etiri koraka:
1. dezinfekcija koe
2. stabilizacija vene
3.
metoda punkcije
Komplikacije koje mogu nastati tokom uvoenja i odrzavanja intravenske kanile su:
o ruptura vene i krvarenje (hematom) - najee rezultat neuspjelog postavljanja,
uglavnom kod starijih osoba i pacijenata na antikoagulantnoj terapiji. Potrebno je
napraviti kompresiju na ubodnom mjestu kako bismo zaustavili dalje krvarenje.
o punkcija arterije - sluajna punkcija arterije moe nastati kod pokuaja
venepunkcije u lakatnoj jami. Potrebno je izvaditi kanilu, te napraviti kompresiju
zavojem kako bismo zaustavili krvarenje.
o flebitis - uzrokovan dugotrajnom primenom infuzije ili hipertoninih lijekova.
Prevenira se razreivanjem lekova te redovnim menjanjem kanila i mesta
insercije.
o Paravensko davanje - nastaje apliciranjem leka ili infuzije u perivaskularni
prostor. Dovodi do oteenja lokalnog tkiva, koje moe dovesti do: dugotrajnog
bola, infekcije, nekroze, oteenja ivca i na kraju moguom amputacijom.
Potrebno je redovito kontrolirati protok kanile.
o sepsa - i.v. kanila je esto mesto ulaza mikroorganizama koji mogu uzrokovati
infekciju, pa i sepsu kod pacijenta.
o ozlede iglom (kod zdravstvenog radnika) - potrebno je koristiti rukavice te
paljivo raditi kako bi se uestalost ubodnih incidenata smanjila.
Odraavanje venskog puta
Zadaci su:
o
o
o
o
o
spreavanje infekcije
smanjivanje rizika za kontaminaciju
odravanje zatvorenog i.v. sistema sa to manje prikljuaka
odravanje prohodnosti kanile
spreavanje oteenja kanile i ostalog pribora
Literatura:
1. CDC Morbidity and Mortality Weekly Report Aug 2002: Guidelines for the Prevention of
Intravascular Catheter-Related Infections
http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/rr5110a1.htm
2. Hadaway L., Millam D., On the Road To Successful I.V. Starts. Nursing 2007 2007:37:8:1-14
-1-
-2-
diareja,
opstipacija),
metabolike
komplikacije
(hipo/hiperglikemija,
hipertrigliceridemija itd.)
Ukoliko se razviju znaci intolerancije na hranu (distenzija i promena boje abdomena, znaci
perforacije i ileusa, prisustvo krvi u stolici, povraanje ui, signifikantna apnea i
bradikardija) enteralni unos treba obustaviti .
Pri pojavi komplikacija (bol u stomaku, flatus, diareja) smanjiti unos tenosti i gustinu za oko
15-20%. Naredna tri dana se postepeno poveava volumen i koncentracija hrane. Ukoliko se
simptomi ponavljaju treba prei na kontinuiranu ishranu i koliinu hrane poveavati
postepeno za 1-3ml/h. Volumen, kalorijsku vrednost i osmolaritet nutricijenata treba
prilagoditi pranjenju eluca.
-3-
Rastvori:
- Normalan ili sa minimalnim poremeajima GIT-a majino mleko ili humanizirano mleko
ili komercijalni polimerizovani preparat
- Uroeni metaboliki poremeaj ili bolesti jetre adaptirane koncentracije aminokiselina
- Gastrointestinalne bolesti uzeti u obzir uzrast, nutritivni status i digestivnu patologiju
- Ozbiljne gastrointestinalne bolesti sterilni preparati koji se u potpunosti apsorbuju bez
rezidua, osmolaritet ispod 320 mosm/l.
Proteini (P) - amino-kiseline se bolje apsorbuju kada se primenjuju u obliku kratkih
oligopeptida odnosno hidrolizata proteina. Azot treba da bude zastupljen 20% u odnosu na
ukupnu energiju.
Ugljeni hidrati (UH) - kod teko obolele dece treba izbegavati unos disaharida jer
disaharidaze imaju snienu enzimsku aktivnost. Glukoza se koristi u poetnoj fazi, no njenu
primenu ograniava velika osmolarnost rastvora. Najkorisniji UH kod dece je maltodekstrin
jer sadri 10-30 molekula glukoze i ima niu osmolarnost.
Masti - trigliceridi srednje dugih lanaca se bre hidroliziraju nego dugolananih ali u viku
smanjuju apsorpciju vode i elektrolita i pogoravaju malabsorpciju. Dugolanani trigliceridi
obezbeuju motilitet creva, stimuliu bilijarnu i pankreasnu sekreciju i treba da ine do 50%
emulzije.
Ostali sastojci - svakodnevno je potrebno unositi dovoljnu koliinu vitamina, minerala,
elektrolita i elemenata u tragu, kao i vlakna, a sve u cilju pravilne funkcije digestivnog trakta i
adekvatne funkcije organizma kao celine.
Parenteralna ishrana
Parenteralna ishrana se primenjuje kada je nemogua enteralna ishrana. Parenteralna ishrana
(PI) moe biti: totalna (svi potrebni nutricijenti se daju IV putem) i suplementarna (pacijent
uzima deo ishrane enteralnim putem a ostatak parenteralnim putem).
-4-
TPI se moe primeniti putem periferne vene ili putem centralnog venskog katetera (CVK).
Periferni pristup se koristi kada TPI traje kratko. Zbog rizika od nastanka tromboflebitisa
rastvori moraju imati osmolaritet od 600-900mOsm/l. Ukoliko perifernu venu treba menjati 23 puta u toku 48h u toku davanja standardnih rastvora, tada TPI ne treba ni zapoinjati
perifernim venskim putem.
CVK omoguavaju pristup venama velikog promera sa protokom krvi 2-6l/min. Brzi protok
omoguava infuziju rastvora ija osmolarnost prelazi 900mOsm/l (oko 1500-2800mOsm/l).
Ugljeni hidrati - (UH) su primarni izvor energije, 60-70% energije se dobija iz UH. 1g UH
oslobaa 3,4 cal. Glukoza se skladiti u vidu glikogena u jetri i u miiima. Viak unete
glukoze se pretvara u masti i tako se deponuje u organizmu.
Glukozu moe koristiti veina elija. Kod prematurusa se zapoinje unos glukoze 48mg/kg/min. Kritino bolesna deca ne treba da unose vie od 5mg/kg/min t.j. 7,2g/kg/dan.
Kod dece do 2 godine maksimalni unos glukoze je 13mg/kg/min (18g/kg/dan). Unos glukoze
treba prilagoditi stanju pacijenta i ostaloj terapiji (steroidi). Ne treba dozvoliti hiperglikemiju
niti hipoglikemiju ispod 2,5mmol/l. Insulin kao anabolni hormon kod odraslih smanjuje
razgradnju proteina, no kod beba nije zabeleen ovaj efekat . Ukoliko nastane hiperglikemija
insulin se bezbedno moe primeniti u dozi 0,05-0,1 IJ/kg/h.
Masti - se koriste za proizvodnju energije i oni obezbeuju 30-40% energije. U stresu i
gladovanju iz masti se oslobaa ak 85-90% energije. Poviena koncentracija ketona u krvi
govori o predominantnoj upotrebi masti za stvaranje energije. Iz 1g masti se dobija oko 9
kalorija energije. Masti treba da ine 25-40% neproteinskih kalorija u TPI. Bezbednije su 20%
masne emulzije jer sadre manju koliinu fosfolipida. Parenteralna primena masti kod
neonatusa treba da bude zapoeta najkasnije u treem danu 3-4g/kg/dan i treba ih davati
kontinuirano tokom 24h. Ukoliko je bilirubin vei od 100mol/l a serumski pH je manji od
7.25 masti su kontraindikovane. Kod prisutne trombocitopenije i holestaze treba smanjiti unos
masti. Minimum masti je neophodan za ouvanje funcije trombocita.
-5-
Nutritivni benefit unosa masti uveliko preteu potencijalni rizik tetnog dejstva na imuni
sistem oni nisu samo izvor energije ve pomau modulaciju vanih metabolikih reakcija.
Proteini/Amino-kiselne - spadaju u gradivne elemente. U nedostatka UH ili masti, ili pak
poveane koliine proteina dolazi do metabolizma aminokiselina (AK) u cilju proizvodnje
energije. Iz 1g P se stvara oko 4 kalorije. Kod bolesnika sa hirurkom traumom ili ozbiljnom
infekcijom vie od 20% ukupno stvorene energije dolazi iz P. Potrebe za P su kod dece
najee vee i procenjuju se na osnovu praenja azotnog bilansa (24). AK su i prekusrsori za
biosintezu brojnih vanih biolokih i fiziolokih komponenata. Unos AK treba zapoeti prvog
postnatalnog dana. Prevencija negativnog bilansa N se postie unosom 1,5g/kg/dan, dok je
vei unos neophodan za depoziciju P i on iznosi za prematuruse max.do 4g/kg/dan, a za
terminsku novoroenad max.3g/kg/dan.
Elektroliti i minerali - tokom prvog dana ivota nije neophodno davati elektrolite, osim kod
poveanog gubitka (hirurkih beba). Tokom prve nedelje se postepeno uvode elektroliti .
Nakon toga nastupa period ubrzanog rasta kada je potrebno 2-3mEq/kg/dan K i 35mEq/kg/dan Na i Cl. (26). Ca se dodaje ve za 12-24h u obliku 10%Ca-glukonata i to 1,33ml/kg/dan kod terminskog novoroeneta a 4ml/kg/dan kod prematurusa. P se daje u obliku
K-fosfata 1-2,3mmol/kg/dan. Odnos Ca:P treba da bude 1,3-1,7. Mg se daje u obliku sulfata
0,5mEq/kg/dan. Vitamini se nadoknauju od poetka. Deca koja su TPI due od 3 nedelje
treba da dobijaju Fe i to 50-100g/kg/dan (200 g/kg/dan za prematuruse). Elemente u tragu
(Mn, Mo, Cu, Se, Zn,J) nadoknaujemo kod dece na dugotrajnoj TPI .
Komplikacije TPI:
1. Tehnike komplikacije povezane sa plasiranjem i odravanjem centralnog venskog katetera
2. Metabolike komplikacije (deficit ili prekomerni unos hranljivih materija)
3. Hepato-bilijarne komplikacije (steatoza jetre, periportalna inflamacija, intrahepatocitna
pigmentacija, holestaza, bilijarni mulj i holelitijaza)
4. Septine komplikacije zbog prisustva CVK
-6-
Monitoring
Paljivo planiran i efikasan kliniki monitoring je neophodan deo svake nutritivne podrke,
jer omoguava pravovremenu intervenciju u trenutku kada problemi nastaju i pre nego to
dovedu do tekih komplikacija. Nutritivne potrebe moraju biti paljivo sagledane, napravljen
plan sprovoenja i monitoringa nutritivne podrke. Prate se kliniki znaci (stanje svesti i
raspoloenje, vitalni parametri, kliniki pregled po sistemima), nutricioni i antropometrijski
parametri, funkcionalni testovi.
Laboratorijskim testovima se prati individualni odgovor bolesnika na primenu nutritivne
podrke. Laboratorijski parametri: krvna slika, glikemija, ukupni proteini i albumini,
elektroliti, hepatogram i lipidni status se odreuje pre uvoenja nutricije, a zatim se kontroliu
jednom u toku sedam dana. Osnovni laboratorijski parametri se kod nestabilnih pacijenta
najpre kontroliu svakodnevno, a zatim prema potrebi u zavisnosti od opteg stanja kritino
obolelog deteta. Vaan pokazatelj adekvatne nutricije je praenje azotnog bilansa.
Neophodno je svakodnevno pratiti unos i gubitke tenosti i elektrolita.
ZAKJUAK
Nutritivna potpora je deo standardnog postupka leenja, predstavlja dinamian proces, iji je
cilj popravljanje nutritivnog i zdravstvenog stanja pacijenta bez kompromitovanja
metabolikog statusa. Pravovremena nutricija uz adekvatan monitoring znaajno poboljava
ishod leenja kritino obolele dece.
-7-
-8-
-9-
dobro regulisan povien krvni pritisak, umerena slabokrvnost, laki khonini bronhitis,
dobro regulisana eerna bolest, poetni pluni emfizem, astma bez komplikacija, latentna
hipertireoza, kompenzovana bubrena insuficijencija, manji poremeaj hidroelektrolitnog
statusa...)
ASA III. veliki ili visok perioperativni rizik
Bolesnici s tekom ili ozbiljnom sistemskom bolesti, s ogranienjem radne sposobnosti (
koronarna srana bolest/koronarni sindrom, hronina obstruktivna pluna bolest,
kompenzovana srana insuficijencija, srani infarkt prije 6 meseci, lokalni peritonitis,
dua imobilizacija, eerna bolest s komplikacijama, ciroza jetre, hronina bubrena
insuficijencija na dijalizi, izraena slabokrvnost, tei poremeaji hidroelektrolitnog statusa,
poremeaj acidobaznog statusa, manifestna hipertireoza, neregulisana teka hipertenzija,
izraeniji pluni emfizem, tei hronini bronhitis, kaheksija, adipositas permagna... ).
ASA IV. neprihvatljiv operacitivni rizik
Bolesnici s dekompenzovanom bolesti koja ugroava ivot i treba je leiti (kongestivno
nsuficijencija srca, jetre I bubrega, teka pluna bolest, srani infarkt manje od mesec dana,
koma, akutni miokarditis)
ASA V. moribundni bolesnici
Bolesnici koji sa ili bez operacije najverojatnije nee preivjeti unutar 24 sata (
rupturirana abdominalna aneurizma, masivna embolija plua).
Ako se bolesnik mora operisati kao hitan sluaj (H), a spada u grupu ASA 1.-ASA 3., smatra
se da je svaki bolesnik u loijem optem stanju nego kad se procjenjuje za elektivni operativni
zahvat (uklijetena preponska kila).
Anatomski skorovi:
Anatomski skorovi nastali su prouavanjem zapisa u medicinskoj dokumentaciji, operativnim
listama, i obdukcionim nalazima-zbog toga imaju ogranieni znaaj.
1. Skraeni skor povrede (AIS): koristi se od 1970.godine. Originalni AIS je bio namenjen
pokuaju standardizovanja povreda iz saobraajnih nesrea odnosno bodovanju tupih i
penetrantnih povreda jednim skorom. Dat je u obliku tabela u kojima je organizam podeljen
na 6 regiona a povrede se boduju 1-5, dok 6 poena nosi povreda koja je smrtonosna. Postoje
skale za penetrantne i tupe povrede.
2. Injury Severity Score (ISS) :
Sabiraju se multiple povrede kod kritino povredjenih.
Belee se najtee povrede u svakom regionu tela.
Izraunava se sabiranjem drugog stepena, tri najvie skorirana AIS skora, u razliitim
regionima tela.
Skorovi su predstavljeni numerikim vrednostima, od 1 (minorna) do 75 (najtea
povreda/ugroen ivot).
Prednost pri predvianju ukupnog efekta povreda (5, 6, 7, 8, 9).
Fizioloki skorovi
Fizioloki skorovi mere odgovor organizma na traumu, operaciju i anesteziju, kao i na stres
izazvan prethodnim stanjima. U klinikoj praksi su vie vrednovani i pouzdaniji, ali su
komplikovaniji za izvoenje.
1. Glasgow Coma Score (GCS) je originalno opisan za pacijente sa povredom glave, a sada
se primenjuje i za druge uzroke kome. Spada u najrefektivnije trijane sisteme traume i to
sam ili inkorporiran u druge sisteme skorovanja.
teka
KCP
(GCS
12-8)
Na govornu
stimulaciju
Na bol
Ne otvara
VERBALNA KOMUNIKACIJA
Adekvatne rei ili osmeh na poziv
fiksira i prati objekte u pokretu
MOTORNI ODGOVOR
5
Slua komande
Lokalizuje bol
2
1
Stalno iritabilno
Nemirno, agitirano
3
2
4
3
Mirno
Fleksioni pokreti
Decerabraciona fleksija
Decerabraciona
ekstenzija
Bez odgovora
2
1
4
3
Vie od 35
Manje od 10
2
1
Respiratorni pokreti
(br/min)
normalni
plitki/neadekvat
ni
GCS
14 do 15 5
11 do 13 4
8 do 10
5 do 7
3
2
3 do 4
2. Trauma Score (TS)- uveden 1981. godine. Baziran je na GCS, krvnom pritisku, frekvenci
disanja, ventilatornom radu i kapilarnom punjenju. Vrednosti se kreu od 1-16. Ukoliko je
njegova vrednost ispod 12, pacijenta treba prebaciti u trauma centar.
GCS
13 do 15
9 do 12
6 do 8
4 do 5
3
4
3
2
1
0
PULS (br/min)
50 99
100-11
40-49
110-119
120-139
<39
140-154
>155
0
1
5
5
7
8
13
17
80-90
100-119
120-129
60-69
70-79
130-139
>140
40-59
<39
PaO2
(mmHg)
>80
70-79
50-69
<49
A-aDO2
(mmHg)
0
2
5
15
<100
100-249
250-349
350-499
>500
KREATININ
(mmol/l)
(s)
44-132
0
<43
3
133-171
>172
FREKVENCIJA
TEMPERATURA
RESPIRACIJE
(br/min)
0 36-39
10-24
0
4 35-35.9
12-13
7
7 >40
25-34
6
7 34-34.9
12-13
8
8 33-33.4
35-39
9
9 <32.9
40-49
11
10
<5
17
15
>5
18
23
4
7
0
7
9
11
14
KREATININ
(mol/l) (u)
0-132
>133
HEMATOKRIT
(%)
41-49
0
<40.9
3
>50
3
DIUREZA
(ml/24h)
0 2-3.9
>4
10
1.5-1.9
0.9-1.49
0.6-0.89
0.4-0.59
<0.39
0
1
LEUKOCITI
(n x 10 na 12/l)
3-19.9
0
20-24.9
1
>25
5
1-2.9
5
<1
19
UREA
(mmol/l)
<6.1
6.2-7.1
4 7.2-14.3
5 14.4-28.5
7 >28.6
8
15
0
2
7
11
12
KLIRENS
(ml/min)
135-154
120-134
<119
>172
0
2
3
4
ALBUMIN
(g/l)
25-44
0
>45
4
20-24
6
<19
11
BILIRUBIN
(mikromol/l)
<34
0
35-51
5
52-85
6
86-136
8
>36
16
GLIKEMIJA
(mmol/l)
3.4-11.1
0
11.2-19.3
3
>19.4
5
2.2-3.3
9
2.1
8
LITERATURA
1. Nemanja Gvozdenovi, Vesna Pajti, Ljiljana Gvozdenovi, Saa Mili, Mio Duki,
Tamara Kupreanin: Primena anatomskog bodovnog sistema kod kritino povredjenih
bolesnika. Medicina danas 2012; 11 (1-3): 82-88.
2. Eric H.K. Au, Anna Holdgate : Characteristics and outcomes of patients discharged
home from the Emergency Department following trauma team activation , Injury
2010 ; 41 (5) : 465-469
3. Marcus Ottochian, Ali Salim, Joseph DuBose, Pedro G.R. Teixeria, Linda S. Chan,
Daniel R. Margulies : Does age matter? The relationship between age and mortality in
penetrating trauma , Injury 2009 ; 40 (4) : 354-357
4. Gvozdenovi Lj : ok. informatika I Zora,Novi Sad, 1999.
5. Gvozdenovi Lj, Gavrilovi S: Shock update, Universitet u Novom Sadu, Medicisnki
fakultet, 2000.
6. Argiris Papathanasopoulos, Vassilios Nikolaou, Georgios Petsatodis, Peter V.
Giannoudis : Multiple trauma: An ongoing evolution of treatment modalities? , Injury
2009 ; 40 (2) : 115-119
7. David Dewar, Frederick A. Moore, Ernest E. Moore, Zsolt Balogh : Postinjury
multiple organ failure , Injury 2009 ; 40 (9) : 912-918.
8. "Trauma". Dictionary.com. Dictionary.com, LLC. 2010.
9. Elizabeth Martin, "Concise Medical Dictionary". Concise Medical Dictionary (Eighth
ed.). Market House Books Ltd. 2010.
10. Sreide K "Epidemiology of major trauma". The British journal of surgery 2009; 96
(7): 6978.
11. Marx, J Rosen's emergency medicine: concepts and clinical practice 7th edition.
Philadelphia: Mosby/Elsevier. 2010:pp. 243842.
LOKALNI ANESTETICI
Estri
Cocaine
Procaine
Chlorprocaine
Tetracaine
Amidi
Lidocaine
Mepivacaine
Bupivacaine
Etidocaine
Prilocaine
Trajanje sa Epinefrinom
min
45
15 - 30
30 - 60
120-240
-30 - 90
-240-480
30 - 120
30 - 120
120- 240
200
30 - 120
60 -400
30 -120
240- 480
240- 360
60 - 400
Doza
3 mg / kg
1 mg / kg
3 5 mg / kg cist
5 7 mg / kg sa epinefrinom
3 mg / kg
Primarni cilj anestezije je otklanjanje bola.Najveci problem kod vecine ljudi koji imaju
potrebu za hirurskom intervencijom,jeste anestezija.Pored opste anestezije sa svojim
karakteristikama,koja se primenjuje tamo gde je to indikovano,lokalna i regionalna
anestezija imaju svoje znacajno mesto u hirurskoj praksi.
Lokalna anestezija se koristi za prevenciju bola u odredjenim podrucjima tela gde je
potreban hirurski zahvat.Tokom lokalne anestezije pacijent je budan i svestan okolnih
aktivnosti,ali ne oseca bol u odredjenoj regiji.Ovaj tip anestezije moze biti sproveden
aplikacijom masti ili sprejeva sa lokalnim anestetkom na mesto gde je potrebno postici
bezbolnu regiju,kada se govori o topikalnoj anesteziji,ili primenom lokalnih anestetika
putem injekcija.U tom slucaju lokalni anestetik se infiltrira direktno u tkivo u regiju koja
je potrebna za hirurski zahvat.Ponekad,kada je to potrebno uz ovu tehniku,pacijentima se
moze dati nesto od medikamenata iz grupe sedativa,sto ce ih umiriti i umanjiti njihov
eventualni strah (sedacija),ili analgetika,sto ce doprineti smanjenom osecaju bola.
Odgovarajuca lokalna anestezija znacajno popravlja i hemostazu,smanjuje diskomfor
pacijenta i znacajno redukuje hirurski morbiditet i mortalitet.
Dok su danas najcesce korisceni topikalni lokalni anestetici estarske grupe,tetracain
(Pontocaine) i mesavina prilocaina i lidocaina kao uljano vodena emulzija (EMLA
krem),iz grupe amidnih lokalnih anestetika najcesce se primenjuju u ove svrhe lidocain
(Xylocaine) i bupivacain (Marcaine).
Lidocain (Xylocain) je lokalni anestetik amidne grupe, brzog nastanka dejstva,odlicne
tkivne penetracije,cije je trajanje dejstva 1 3 h.Njegova lokalna i sistemska toksicnost je
minimalna.Koristi se kao 0,5%,1% ili 2% rastvor.U odredjenim situacijama se primenjuje
sa epinephrinom 1 : 100 000 ili 1 : 200 000 da bi se obezbedila hemostaza,produzilo
trajanje dejstva i smanjila sistemska toksicnost.Toksicne doze su 3 mg/kg cistog i 7
mg/kg u kombinaciji sa epinephrinom.
Bupivacain (Marcaine) je lokalni anestetik takodje amidne grupe,koji se primenjuje kod
duzih procedura zbog njegovog duzeg trajanja dejstva (2 4 h).Koristi se u
koncentracijama 0,25% ili 0,5% sa ili bez 1 : 200 000 epinephrina, siguran je i dobrog
efekta.Duzeg je dejstva u odnosu na lidocain,snazniji,ali i vece toksicnosti.Preporucene
doze su 3 3,5 mg/kg.
Tehnika davanja lokalnih anestetika za lokalnu anesteziju je vazna,jer ona utice na
diskomfor pacijenta,kao i bol pri aplikaciji igle.Na bolnost takodje utice i pH lokalnog
anestetika (njegova kiselost) koji se u praksi moze neutralisati dodavanjem natrijum
HEMATOTORAKS
Hematotoraks predstavlja prisutvo krvi u pleuralnom prostoru.
Hematotoraks moe biti traumtski, jatrogeni i hematotoraks u sklopu drugih
oboljenja (maligna oboljenja, koagulopatije, spontane rupture intratorakalnih
krvnih sudova).
Traumatski hematotoraks nastaje nakon povrede zida grudnog koa,
plua, dijafragme, velikih krvnih sudova ili medijastinuma. Najei uzrok
hematotoraksa je povreda interkostalnih krvnih sudova kod preloma rebara,
naroito serijskog preloma rebara sa povredom parenhima plua.
Klinika slika hematotoraksa se manifestuje hipovolemijom, sa
posledinom hipotnezijom i tahikardijom. Nakupljanje krvi u pleuralnom
prostoru dovodi do kompresije plua i smanjenja ventilacije, perfuzije i
hipoksemije. Pacijent sa hematotoraksom je bled, ima hladnu i oznojanu
kou, disanje je ubrzano, a kod veeg hematotoraksa prisutna je i dispnea.
Kod masivnog hematotoraksa prisutni su znaci hemoragijskog oka.
Dijagnoza hematotoraksa postavlja se radiogramom grudnog koa u
PA projekciji i profilnim snimkom. Klinikim prelgedom prisutna ja
perkutorna tmulost, auskultatorno oslabljen do neujan disajni um.
Zbrinjavanje povreenih sa hematotoraksom zavisi od teine povrede
i procene volume izgubljene krvi. Prvo treba to pre nadoknaditi adekvatan
volumen a aztim odstraniti krv iz pleuralnog prostora koja pritiska plua,
srce i naroito gornju i donju uplju venu.
Radi potvrde da se zaista radi o hematotoraksu, prvo se radi
torakocenteza. Osnovna terapijska procedura u zbrinjavanju hematotoraksa
je drenaa pleuralnog prostora. Mali hematotoraksi koji se dijagnostikuju
samo na CT-u grudnog koa ili zasenenjem samog kostofreninog sinusa,
mogu se zbrinuti i evakuacionom punkcijom.
Drenaom pleuralnog prostora obezbeuje se skoro potpuna
evakuacija krvi, reekspanzija plunog parenhima koja moe zaustaviti
krvarenje, obezbeuje se kvantitativno merenje kontinuiranog krvarenja,
smanjuje se incidenca infekcije i posttraumatskog empijema pleure i
fibrotoraksa.
U pleuralnom prostoru krv brzo koagulie, ali zbog stalno prisutne
srane akcije i respiracija, moe doi i do lize koaguluma, te je mogua
pojava lokulacije izliva.
Mesto drenae se odreuje na osnovu radiograma grudnog koa, CT
ili UZ pregleda. Obino se drenaa radi kroz esti meurebarni prostor u
zadnjoj aksilarnoj liniji. Zbog mogue elevacije hemidijafragme povezane sa
traumom, treba paziti da mesto drenae ne bude suvie nisko. Preporuuje se
korienje drena ireg promena zbog koaguluma koji moe zapuiti dren.
Indikacija za izvoenje torakotomije kod hematotoraksa su ako je satni
gubitak preko drena 150-200ml u periodu od tri sata od drenae kod sveih
tramuma, ako se radioloki utvrdi da hematotoraks raste ili ako se
hipotenzija odrava uprkos adekvatnoj nadoknadi krvi.
Kada doe do koagulacije hemoraginog izliva u pleuralnom prostoru,
nemogue je samo drenaom odstraniti koagulum. Upotreba videoasistirane
torakoskopije i instilacija fibrinolitika (streptokinaze) znaajno doprinose
potpunoj evakuaciji koaguluma, ime se izbegava izvoenje torakotomije i
otvorenog pristupa za evakuaciju koaguluma.
Empijem se razvija kod ispod 5% pacijenata sa traumatskim
hematotoraksom. ee se razvija kod pacijenata sa hemoragijskim okom,
sa povredama abdominalnih organa ili kod produene drenae. Profilaktika
upotreba antibiotika tokom trajanja drenae, smanjuje incidencu empijema.
Razvijeni empijem posle tramatskog hematotoraksa sa tretira kao i
druge bakterijske infekcije pleuralnog prostora. Fibrotoraks se javlja kod
manje od 1% adekvatno leenih pacijenata sa hematotoraksom. Definitivni
tretman fibrotoraksa je dekortikacija plua.
Jatrogeni hematotoraks se javlja nakon dijagnostikih ili terapijskih
procedura poput plasmana centralnog venskog katetera, slepe biopsije
pleure, drenae pleuralnog prostora, endoskopskog tretmana variksa
jednjaka, translumbalne aortogrfije, kardiopulmonalne resisustacije.
Spontani hematotoraks je redak. Najee nastaje kao posledica
pleuralne diseminacije maligne bolesti. Takoe, moe nastati kao
komplikacija antikoagulantne terapije kod plune traomboembolije, rupture
aneurizme aorte ili plunih arterija, koarktacije aorte, torakalne
endometrioze. Krv moe kroz otvore na dijafragmi da potie od patolokih
procesa u abdomenu, kao to su hepatocelularni karcinom, ruptura
aneurizme lijenalne arterije. Terapija je drenaa pleuralnog prostora radi
uklanjanja krvi i kvantifikacije kontinuiranog krvarenja.
Literatura:
1. Mowery NT, Gunter OL, Collier BR, Diaz JJ, Haut E, Hilderth A, et
al. Practice management guidelines for management of hemothorax
and occult pneumothoax. J Trauma 2011;70(2):510-518
2. Boersma WG, Stigt JA, Smit HJ. Treatment of haemothorax. Respir
Med. 2010;104(11):1583-1587
3. Meyer DM. Hemothorax related to trauma. Thorac Surg Clin
2007;17(1):47-55
PNEUMOTORAKS
Pneumotoraks predstavlja prisustvo vazduha u pleuralnom prostoru.
Nastaje kao posledica prekida visceralne, parijetalne ili medijastinalne
pleure. Vie od polovine nastalih pneumotoraksa su izazvani nekom
traumom, bilo primarnom traumom (ubod, ustrel, ulomci rebara) ili nakon
medicinske intervencije (jatrogeni ili arteficijalni pneumotoraks).
Osnovna podela pneumotoraksa je na:
1. Spontani pneumotoraks
primarni-ruptura subpleuralnih bula
sekundarni-emfizem plua, astma, TBC, infekcija plua,
karcinom plua, metastatski tumori (sarkomi), cistina fibroza,
katamenijalni
neonatalni-neonatalni distres sindrom
2. Traumatski
barotrauma
penetrantne povrede grudnog koa
zatvorene povrede grudnog koa
3. Jatrogeni (arteficijalni)
torakocenteza
kanulacija v. subclaviae i v. jugularis
transtorakalna iglena punkcija
transbronhijalna biopsija plua
slepa biopsija pleure
Primarni spontani pneumotoraks
Javlja se bez kliniki manifestnog oboljenja plua, preteno kod osoba
mlaeg ivotnog doba, ee kod mukaraca nego ena (odnos 6:1).
Uestalost se procenjuje na 5-10 sluajeva na 100.000 stanovnika. Najee
se radi o visokoj mladoj osobi, astenine konstitucije, puau.
Primarni spontani pneumotoraks nastaje pucanjem subpleuralnih bula,
koji se u najveem broju sluajeva nalaze u vrhu plua. Razlog nastanka
apikalnih subpleuralnih bula nije razjanjen, ali se smatra da slabija
prokrvljenost plunih vrhova, veliki transpulmonalni pritisak gasova i
najbolja aeracija gornjih partija plua dovodi do destrukcije intersticijalnog
tkiva i stvaranja bule.
Arteficijalni pneumotoraks
Arteficijalni ili jatrogeni pneumotoraks nastaje tokom izvoenja
dijagnostikih ili terapijskih procedura (torakocenteza, postavljanje
centralnog venskog katetera -v.subclavia, v. jugularis, transtorakalna iglena
punkcija, transbronhijalna biopsija plua, slepa biopsija pleure). Klinika
slika, dijagnostika i leenje se zasniva na istim principima kao i za primarni
spontani pneumotoraks.
Literatura:
1. Ding W, Shen Y, Yang J, He X, Zhang M. Diagnosis of
pneumothorax by radiography and ultrasonography: a meta-analysis.
Chest 2011;140(4):859-866
2. Grundy S, Bentley A, Tschopp JM. Primary spontaneous
pneumothorax: a diffuse disease of the pleura. Respiration
2012;83(3):185-189
3. Bauman MH, Strange C, Heffner JE, et al. tha AACP Pneumothorax
Consensus group. Management of spontaneus pneumothorax: an
American College of Chest Physicians Delphi consensus statement.
Chest 2001;119:590-602
4. Guo Y, Xie C, Rodriguez RM, Light RW: Factors related to
recurrence of spontaneous pneumothorax. Respirology 2005 Jun;
10(3): 378-384
5. Sahn SA, Heffner JE: Spontaneous pneumothorax. N Engl J Med
2000 Mar 23; 342(12): 868-874
6. Cunnington J. Spontaneous pneumothorax. Clin Evid. Dec 2003;17381746.
7. Miller JD, Simone C, Kahnamoui K, et al. Comparison of
videothoracoscopy and axillary thoracotomy for the treatment of
spontaneous pneumothorax. Am Surg. Nov 2000;66(11):1014-1015
8. Bijelovi M. Postoperativna pluna funkcjia kao faktor izbora
hirurke metode leenja primarnog spontanog pneumotoraksa,
magistarski rad. grudna hirurgija, Medicinski fakultet, Univerzitet u
Novom Sadu, Novi Sad. 2004.
9. Leigh-Smith S, Davies G: Tension pneumothorax: eyes may be more
diagnostic than ears. Emerg Med J 2003 Sep; 20(5): 495-496
10. Chan SS: Emergency bedside ultrasound to detect pneumothorax.
Acad Emerg Med 2003 Jan; 10(1): 91-94
PARAPNEUMONINI EMPIJEM
(UZ grudnog koa) PLEURALNA PUNKCIJA
Biohemijske i/ili bakterioloke karakteristike punktata
POTPUNA
REZOLUCIJA
FAZA
I
FAZA
II
DRENAA
Antibiotici
CT grudnog koa
NEPOTPUNA
REZOLUCIJA
FAZA
III
VATS DEBRIDMAN
(DRENAA)
Antibiotici
Fibrinolitici
CT grudnog koa
Spirometrija
Bronhoskopija
NEPOTPUNA
REZOLUCIJA
POTPUNA
REZOLUCIJA
OTVORENA
DEKORTIKACIJA
Opis
Primarni tumor
Primarni tumor nije mogue oceniti
Nema nalaza primarnog tumora
Karcinom in situ
Klasifikaicja primarnog tumora poveanjem veliine i/ili lokalna
proirenost
Regionalne limfne lezde
Zahvaenost reigonalnih limfnih lezda nije mogue oceniti
Nema metastaza u regionalnim limfnim lezdama
Regionalne limfne lezde su zahveene tumorskim procesom, broj
pokazuje udaljenost regiona zahvaenih lezda
Udaljene metastaze
Prisustvo udaljenih metastaza se ne moe oceniti
Nema udaljenih metastaza
Prisutne udaljene metastaze (mogu se i odrediti organi zahvaeni
promenom: PUL plua, OSS kosti, HEP jetra, BRA mozak, LYM
limfna lezda, PLEU pleura, PER peritoneum, SKI koa, OT
druge lokalizacije)
Prema podacima iz TNM klasifikacije, za svaki se organ posebno odreuje stadijum bolesti
to je osnov za odreivanje vrste leenja, kao i za prognozu bolesti.
Opis
In situ tumor (neinvazivan, bez limfogenih ili venskih metastaza)
Rana, lokalizovana invazija, bez prisutnih metastaza
Ograniena lokalno proirena bolest, sa zahvatanjem regionalnih limfnih lezda
ili bez zahvatanja regionalnih limfnih lezda
Proiren lokalni tumor sa zahvatanjem reigonlanih limfnih lezda
Lokalno uznapredovali tumor ili bilo koji nalaz lokalnog tumora sa udaljenim
metastazama
U literaturi se vrlo esto moe pronai i ocenjivanje opteg stanja bolesnika po Karnofsky
kriterijumima, od 0% do 100% (100% - normalno stanje bez tegoba, 0% - smrt bolesnika).
Kod nekih bolesti se paralelno sa TNM, koriste i druge klasifikaicje prihvaene od
meunarodnih strunih asocijacija: za debelo crevo Dukesova klasifikacija; za ovarijum FIGO klasifikacija; za limfome An Arbor klasifikacija itd.
Treba naglasiti da nam evaluacija proirenosti malignog oboljenja daje znaajne podatke koji
su nam vodi u prognozi bolesti, baza za odreivanje racionalne terapije i metoda poreenja
rezultata.
diferencijacija i anaplazija
nain rasta
lokalna invazija
metastatski potencijal
Karakteristika tumora
Rast
Mitoze
Jedra
Diferencijacija
Lokalni rast
Inkapsulacija
Destrukcija tkiva
Invazija krvnih sudova
Metastatski potencijal
Efekat na domaina
Fiksiranost za okolinu
Recidivi
Benigni
Spor
Retke
Normalna
Dobra
Ekspanzivan
Prisutna
Neznatna
Odsutna
Odsutan
Beznaajan
Nisu fiksirani (pokretni)
Nisu prisutni
Maligni
Rapidan
Brojne
Poveana
Loa
Invazivan
Odsutna
Velika
Prisutna
esto veliki
Znaajan
Fiksirani (nepokretni)
esti
Diferencijacija i anaplazija
Termin diferencijacija odnosi se na stepen slinosti parenhimalnih elija tumora (u
morfolokom i funkcionalnom smislu) sa zrelim normalnim elijama iz kojih tumor
nastaje. to je tumor bolje diferentovan ova slinost je vea. Dobro diferentovani
tumori zadravaju ne samo morfoloke ve i funkcionalne karakteristike normalnih
elija i tkiva iz kojih nastaju.
Benigni tumori su dobro diferentovani i slini su normalnim tkivima.
Maligni tumori pokazuju razliit stepen diferencijacije. Dobro diferentovani maligni
tumori nastaju sazrevanjem ili specijalizacijom proliferiuih nediferentovanih elija.
Nediferentovani ili anaplastini tumori se razvijaju proliferacijom iz stem elija koje su
prisutne u svim tkivima, bez njihovog sazrevanja. Osnovne karakteristike
anaplastinih elija su pleomorfizam (podrazumeva razliitost u veliini i obiku elija i
jedara), poveana mitotska aktivnost, patoloke mitoze, te gubitak normalnog
polariteta i orijentacije tumorskih elija.
Nain rasta tumora
Benigni tumori u veini sluajeva rastu sporo, godinama. Maligni tumori rastu brzo,
esto se ire ne samo lokalno ve i u udaljene organe dovodei esto do smrti
pacijenta. Rast tumora u veini sluajeva korelira sa stepenom diferencijacije.
Kod nekih tipova epitelnih neoplazmi postoji i rani neinvazivni stadijum koji se naziva
carcinoma in situ. U ovom stadijumu tumor pokazuje sve karekteristike maligniteta
HIPOKRAT (460 - 375 pre Hrista), grki lekar, "otac medicine", roen na ostrvu Kos. U "Aforizmima"
spominje rak usne, dojke i materice i smatra ga neizleivim. Kao lekove je koristio sredstva koja sue,
uglavnom biljke i minerale (olovo, cink, silikati i dr.).
2
ASKLEPIJAD ( 124 - 60 pre Hrista), grki lekar koji je iveo i radio u Rimu, koristio je termin "onkoi"
da u svom medicinsko-filozofskom sistemu oznai sitne nedeljive estice, koje transportuju fluide po
organizmu oveka.
2
Stoga je u onkologiji razvijen koncept traganja za obolelim pacijentima meu zdravom
populacijom, to se naziva screening (skrining). Na alost, odgovarajue metode za rano
otkrivanje tumora kod pacijenata bez ikakvih simptoma postoje za samo nekoliko
lokalizacija tumora. Smatralo se npr. da RTG snimanje plua (fluorografisanje) moe
otkriti rane stadijume karcinoma plua, ali se ova nada izjalovila, mada karcinom plua
ostaje kao jedan od tumora koji se vrlo uspeno moe prevenirati (zabrana puenja
duvana).
Kakve karakteristike treba da ima neki skrining test ? On treba da bude pouzdan (da ima
to je manje mogue lano pozitivnih, a pogotovo lano negativnih rezultata), prihvatljiv
za pacijente (bezbolan ili barem blago neugodan, kratkotrajan), jeftin (treba pregledati
celokupnu stariju populaciju drave !), da ne trai super strunjake za rad na
dijagnostikom aparatu itd.
Najraireniji skrining u svetu je, za sada, za karcinom dojke i to je mamografija svake tri
godine za ene od 50 65 godina starosti. Ova metoda se na nacionalnom nivou sprovodi
trenutno u est zemalja Zapadne Evrope i Kanadi, a u pripremi je u jo nekoliko
zapadnoevropskih zemalja. Za tumore debelog creva i rektuma najpouzdaniji metod je
kolonoskopija na 7 10 godina ili test na okultno krvarenje u stolici i kolonoskopija kod
pozitivnih nalaza. U Evropi su najdalje na ovom planu otili u ekoj republici a van
Evrope u Japanu. U Velikoj Britaniji, gde se skrining na karcinom dojke vri ve skoro
20 godina, utvreno je smanjenje specifine stope smrtnosti, a u leenju se koriste manje
invazivne metode i invalidnost pacijentkinja je manja.
Na alost, u naoj zemlji jo ne postoji organizovani skrining ni na nacionalnom niti
regionalnom nivou ni za jednu lokalizaciju tumora, delom zbog teke ekonomske
situacije, delom zbog neorganizovanosti. Sporadine akcije ranog otkrivanja raka gde
pojedina preduzea, fabrike, ustanove i slino organizuju za svoje zaposlene preglede u
onkolokim ustanovma nisu ni bleda slika onog to skrining treba da bude.
MULTIDISCIPLINARNO LEENJE MALIGNIH TUMORA
Multidisciplinarni pristup dijagnostici, leenju i praenju obolelih od raka je, nakon ranog
otkrivanja, sledei uslov za uspeno leenje malignih tumora. Iz tih razloga i postoje
specijalizovane onkoloke ustanove, koje su istovremeno i edukacioni centri za lekare iz
optih bolnica. Tim lekara se sastoji od sledeih specijalista: radiodijagnostiar, hirurg
onkolog, internista onkolog, patolog, radioterapeut, ponekad fizijatar i esto
specijalizovana medicinska sestra. Idealno bi bilo, da se ovaj tim redovno sastaje
odreenog dana u nedelji i razmatra sve sluajeve lokalizacije tumora za koju su zadueni
odreujui za svakog pacijenta pojedinano sledei dijagnostiki ili terapeutski postupak.
Za razliite tumore, kao i za razliite faze razvoja jednog te istog tumora, postoje razliiti
terapeutski postupci, odnosno razliit redosled postupaka leenja, u kojima, po pravilu,
hirurgija zauzima dominantno mesto. Ostali vidovi leenja, radioterapija, hemioterapija,
imunoterapija, hormonska terapija i slino, najee su, u stvari, pomoni vidovi leenja,
koji slue ili da omogue i/ili olakaju hirurko leenje, ili, kod inoperabilnih sluajeva,
da produe ivot pacijentu i olakaju mu tegobe.
HIRURGIJA
3
Za veinu solidnih tumora hirurgija je osnovni vid leenja i jedina prua nadu za
izleenje. Meutim, hirurgija igra ulogu u leenju raka na vie naina.
U veini sluaja dijagnoza malignog tumora se postavlja pre izvrenja hirurkog zahvata.,
mada se, ponekad, operacija vri i u dijagnostike svrhe. Ovde mnogo pomae
laparoskopska tehnika, kojom se esto vre eksploracije trbunih organa, posebno eluca
i jajnika. Laparoskopski ultrazvuk pomae kod utvrivanja intrahepatinih metastaza.
Poslednjih godine otkrivanje limfnih vorova straara (sentinel node) kod melanoma i
karcinoma dojke takoe ulaze na velika vrata u hirurki stejding. Limfni vorovi straari
su prvi regionalni limfni vorovi koji se nalaze na udaru iz obolelog organa.
Identifikacijom ovog limfnog vora, aplikacijom radioaktivnog materijala u tumor i
testiranja limfnih vorova gama kamerom, utvruje se da li u njemu postoje metastaze,
ime se precizno utvruje stadijum razvoja oboljenja, pa ako ne postoje ne radi se
evakuacija regionalinih limfnih vorova (pazuna jama) i izbegava nepotrebno mutilantna
operacija.
Radikalna onkoloka hirurgija podrazumeva odstranjenje primarnog tumora i koliko je
mogue okolnog tkiva obolelog organa skupa sa regionalnim limfaticima kako bi se
postigla lokalna kontrola bolesti (smanjila mogunost nastanka lokalnog recidiva) ali i
smanjila mogunost irenja tumora u udaljene organe. Danas je, ipak, jasno da
ultraradikalna hirurgije ne moe da sprei nastanak metastaza, kao to je evidentirano kod
karcinoma dojke. Ipak, paljiv rad hirurga, voenje rauna da se tumor nepotrebno ne
dodiruje ili ne gnjei tokom operacije, pravovremeno podvezivanje krvnih sudova, od
izuzetnog su znaaja u lokalnoj kontroli bolesti.
U nekim sluajevima hirurgija ima mesto i u leenju metastaske bolesti. To je posebno
znaajno kod jetrenih metastaza kolorektalnog karcinoma gde oko 1/3 pacijenata preivi
vie od pet godina ako se sve metastaze odstrane. Takoe se pokazalo da resekcija
plunihmetastaza karcinoma bubrega daje dobre rezultate.
Palijativne operacije (lat. palius = ogrta), odnosno operacije koje olakavaju patnje
bolesnika, popravljaju mu kvalitet ivota, ali ne utiu na izleenje, takoe imaju mnogo
prostora u onkolokoj hirurgiji. Ponekad kad pacijent ima metastaze, odstranjenje
primarnog tumora mu moe smanjiti bolove ili neke druge tegobe, mada nee uticati na
duinu preivljavanja. Ovde spadaju i tzv. by pass procedure ili premoavanja
inoperabilnih tumora (gastro-entero anastomoza kod inoperabilnog karcinoma distalnog
dela eluca, ileo-transverzo anastomoza kod inoperabilnog karcinoma desnog kolona,
holecisto-jejuno anastomoza kod inoperabilnog karcinoma glave pankreasa i sl.).
Hirurgija ima mesto i u prevenciji nastanka malignih tumora. Najbolji primer za to je
familijarna adenomatozna polipoza debelog creva, gde blagovremeno uraena
panproktokolektomija spreava nastanak kolorektalnog karcinoma, to bi, inae, bilo
neizbeno. Takoe i kolektomija kod ulceroznog kolitisa sa displazijom visokog stepena
spreava nastanak karcinoma kolona.
Po zavretku resekcije nekog organa hirurg mora da obavi i rekonstrukciju, odnosno da
omogui dalju normalnu funkciju dotinog organa. Klasino je to kreiranje anastomoza,
odnosno ivenje i spajanje preostalih zdravih delova organa. Ovo je ujedno i najei
izvor postoperativnih komplikacija, potencijalno fatalnih, jer raspad crevnih anastomoza
u visokom procentu dovodi do smrtnog ishoda.
RADIOTERAPIJA
X zraci manje energije se koriste za tumore koe ili kod palijativnog ozraivanja.
Jonizujue zraenje deluje na tkiva na dva naina:
5
koji imaju razliiti nain dejstva, u vidu tzv. Protokola. Sem hemioterapije u uem smislu
rei, u leenju malignih tumora se koristi i hormonska terapija (tumori dojke, prostate),
imunoterapija (tumori kosti, bubrega) i bioloka terapija, odnosno tzv. ciljana (target)
terapija. Ciljana terapija bi, po definiciji, trebala da specifino unitava samo maligne
elije, dok bi zdrave elije organizma, odnosno obolelog organa bile poteene, a to se
postie definisanjem odreenih antigena u tumorskim elijama.
Glavna mana hemioterapije lei u tome to su njeni efekti vie manje privremeni i to
se njenom primenom ne postie definitivno izleenje metastatskih promena, zbog kojih se
najee i primenjuje, mada se koristi i kao tzv. adjuvantna, odnosno postoperativna
terapija, ili neoadjuvantna, odnosno preoperativna terapija, radi odlaganja pojave
udaljenih metastaza kod ve lokalno uznapredovalih tumora. Istini za volju, postoji i
nekoliko tumora, koji se uspeno lee samo hemioterapijom, kao to su limfomi i neke
vrste leukemija, ali solidni tumori se i dalje mogu izleiti jedino hirurgijom, koja se
sprovede u ranoj fazi razvoja bolesti i na odgovarajui nain.
ZGLOB
Sinovijalni oblik
sinovijalna membrana
zglobna membrana
fibrozna kapsula
zglobna upljina sa
sinovijalnom tenou
ligament
Opseg kao i vrsta kretanja pojedinog zgloba zavisi od oblika kotanih zglobnih tela ali
i stabilizatora. Zglobni stabilizatori su ligamentarni aparat pojedinog zgloba (statiki
stabilizatori) te miii sa svojim tetivama, koji se pripajaju u blizini zgloba (dinamiki
stabilizatori).Zglobni stabilizatori se u svojim funkcijama medusobno nadopunjuju
Povrede zgloba najee nastaju direktnim udarcem ili prekomernim pokretima koji
su izvan fiziolokog pokreta zgloba.
UGANUE (DISTORSIO)
Uganue (distorsio) predstavlja povredu ligamenata i ostalih mekih tkiva koja daju
vrstinu zglobu.Javlja se usled dejstva grube mehanike sile to dovodi do nekontrolisanog pokreta u zglobu, koji prelazi fizioloku granicu elastinosti. Kod uganua,
zavisno od jaine sile koja deluje moe da dodje do:
Elongacione distorzije - distorzija prvog stepe na,predstavljaju nategnua ligamenata, zglobne
kapsule i sinovije, kao i povrede perifernih neuro Sl.2 Prvi stepen
uganua zgloba
vaskularnih mikroelemenata. U klinikoj slici jav elongacija-istelja se slabiji ili jai bol, manji otok koje se ne javzanje ligamenata
lja odmah ve posle nekoliko dana(Sl.2).
Vrste iaenja: 1) Otvoreno iaenje, je vrsta iaenje kod kojeg kao posledica
dislokacije kostiju nastaje i otvorena povreda na koi (rana).2)Iaenje inveterata, je
staro, zaputeno iaenje koje nije na vreme (reponovano) nameteno. 3)Patoloko
iaenje je povreda nastala kao posledica poremeaja kao to su izliv u zglob,
osteoliza, artritis, labava zglobna kapsula ili oteenje miia.
Simptomi i znaci iaenja zgloba su: a) bol, koji ako je izuzetno jak moe da dovede
do privremenog gubitka svesti. Hronine subluksacije mogu nastati i bez velikih
bolova zbog labavosti potpornih zglobnih struktura. b) otok zgloba, c) deformacija
zgloba, d) promena boje koe iznad zgloba a kod otvorenog iaenje i krvarenje iz
otvorene rane, e)palpacijom se pipaju zglobni krajevi kostiju, f) kod pokuaja
pokretanja, javlja se elastini otpor u zglobu zbog stezanja miia (simptom pera).
Dijagnoza iaenja zgloba postavlja se na osnovu:
a)anamneze, b)klinike slike, d)objektivnog pregleda, e)rendgenografije, na kojoj se vidi dislokacija
kostiju i veoma esto, oteenje kotanog tkiva u
vidu kotane infrakcije na mestu pripoja povreenog
ligamenta i preloma. U deijem uzrastu uvek treba
snimiti i drugi isti zglob zbog mogueg
kongenitalnog iaenja. f) Rendgenografija je
najpouzdanija metoda u dijagnostici iaenja
zgloba.
Leenje :Neposredno nakon iaenja, na povreeni zglob odmah staviti plastinu kesu sa ledom, umotanu u platno ili pekir kako bi se smanjio bol, krvarenje u zglobu i
otok (edem). Povreen zglob treba staviti u stanje mirovanja (imobilizacija) i nikako
ne pomerati jer mogu nasti vea oteenja na kostima, mekim tkivima krvnim sudovi ma i nervima. Bolesnika u najudobnijem poloaju treba hitno prevesti u najbliu
medicinsku ustanovu.Nestrune osobe ne smeju da nametanju zglob.Prema potrebi
bolesniku se daju sredstva protiv bolova (analgetici).U optoj ili lokalnoj anesteziji i
kad su miii oputeni lekar pristupa nametanju (repoziciji) zgloba. To treba uraditi
to pre, jer nakon nekoliko sati od iaenja nastaje vei krvni podliv i grenje miia
pa je repozicija u takvim uslovima znatno sloenija i tea. Kako posle nekoliko dana
nastaje zapaljenje u oteenom tkivu, to jo vie oteava nametanje zgloba.Nakon
repozicije potrebno je napraviti kontrolni rendgenski snimak zgloba kako bi se
konstatovala uspenost nametanja.Zglob se nakon repozicije u fiziolokom poloaju
uvruje primenom gipsanog zavoja, zavoja od fiberglasa ili ortozom.Imobilizacija se
skida nakon 1-2 nedelje u zavisnosti od stanja zgloba.Nakon skidanja imobilizacije
pristupa se sprovoenju fizikalne terapije (hidrokineziterapija, ultrazvuk,
elektroforeza (kombinovana sa analgeticima i kortikostereoidima), interferentne
struje, laser, magnetoterapija, kineziterapija. Rehabilitacija ima poseban znaaj posle
operativnog leenja iaenja jer ima za cilj da povreenom zglobu povrati snagu i
obim pokreta i funkciju. Duina rehabilitacije zavisi od stepena povrede i vrste
operacije i moe da traje od jedne nedelje do nekoliko meseci.Otvorena iaenja, a
esto i luksacijski prelomi zahtevaju hirurki zahvat.Od momenta povrede i
nametanja zgloba leenje u proseku traje od 3-6 nedelja kako bi ligamenti i zglobna
kapsula potpuno zarasli.
KRA SINDROM
U toku zemljotresa, cunamija, snenih lavina, ratnih dejstava, teroristikih dejstava,
industrijskih i saobraajnih katastrofa, dolazi do prikljetenja ljudi. Kao posledica izlaganja
tela pritisku raznih struktura (zatrpavanje ili prikljetenje) nakon bombardovanja, eksplozije,
prirodnih nepogoda itd..., nastaju lokalizovana prignjeenja kra povrede, koje kasnije prelaze u sistemski poremeaj u organizmu kra sindrom. Kra sindrom pored lokalnih povreda tkiva - kra povreda, prati i disfunkcija organa , meu kojima je najznaajnija akutna bubrena insuficijencija (rabdomioliza) i metabolitiki poremeaji; acidoza(snienje pH u krvi i
tkivima), hiperkaliemija(poveanje nivoa kalijuma) i hipokalcemija(snienje nivoa kalciju ma).
Kra sindrom je ozbiljno medicinsko stanje izazvano snanom kompresijom (prikljetenjem)
udova ili drugih delova tela, koja je trajala dovoljno dugo da znatno poremeti ili prekine cirkulaciju krvi. Karakterie se pojavom oka i akutnom bubrenom insuficijencijom. Patofiziologija kra sindroma poinje sa prikljetenjem - kra povredom miia i izumiranjem miinih
elija. Mehanika sila u toku kra povrede gnjei i prekida kontinuitet miinih vlakana. Direktan pritisak na miine elije, nakon kra povreda u miinim elijama izaziva pojavu ishemije. elije prelaze na anaerobni metabolizam, usled ega se stvara velika koliina mlene
kiseline.Produeno trajanje ishemije u daljem toku poremeaja izaziva stvaranje pukotina na
elijskoj membrani. Ovaj proces se deava u toku prvog sata posle kra povrede. Kra povreda vri pritisak na velike krvne sudove, dovodei do poremeaja u snabdevanju krvlju miinog tkiva. Normalno, miino tkivo moe da izdri nakon povrede oko 4 sata bez protoka krvi (ishemija toplog vremena) pre nastanka smrti miinih elija. Posle tog vremena, elije
poinju da umiru, kao posledica poremeaja cirkulacije krvi i pratee hipoksije. Povreena
miina tkiva stvaraju toksine. Sila pritiska koja deluje na miie, na poetku kra povrede
zapravo slui kao zatitni mehanizam, koji spreava prodor otrovnih supstanci toksina u
sistemsku cirkulaciju. Kada se povreeni izvue ispod ruevina, dolazi do poputanja pritiska
to omoguava da toksini slobodno cirkuliu kroz sistemsku cirkulaciju i ispolje sistemski
uticaj na telo povreenog. Na taj nain se posledice kra povrede manifestuju i na organima
koji nisu direktno oteeni povredom, to uslovljava prelaz kra povrede iz lokalnog
poremeaja u sistemsku promenu - kra sindrom. Otrovne materije-toksini, se oslobaaju iz
povreenog dela tela i do 60 asova posle zadobijene kra povrede. Posle oslobadjanja
prikljetenih delova tela postoji slobodan vremenski interval od nekoliko asova, kada se
povredjena osoba osea dobro. Posle toga se razvija otok i pad temperature povredjenog
ekstremiteta. Ekstremitet je bled, nateen, mogu da se jave hemoralgine bule na koi,
hipestezija do anestezije koe i paralize. U grupama miia koje su u osteofascijalnom oklopu
nastaje napetost i otok miinog kompatmana. Nastaje proces mionekroze sa prodiranjem
mioglobina i raspadnih produkata miia u sistemsku cirkulaciju. Iz nekrozom oteenih
miia(mioliza) oslobadjaju se toksini, koji prodiru u sistemsku cirkulaciju i bubrege i
izazivaju mioglobinuriju (izluivanje mioglobina iz miia preko mokrae), to izaziva prvo
smanjenje (oligurija) a zatim potpuni prekid (anuria) izluivanja mokrae iz bubrega
.Oligurija, azotemija i hiperkalemija su znaci otkazivanja bubrega. Drugi razlog koji utie na
bubrenu insuficijenciju u krau je hipovolemija i hipoksija bubrenog tkiva.
je izazvan poveanim pritiskom u subfascijalnom prostoru.Miine grupe su omotane slojevima omotaa miinog tkiva (fascije), koje formiraju pregrade izmeu pojedinih miinih
grupa. Kada je miino tkivo u tim grupama izloeno nakupljanju tenosti (otoku-edemu),
pritisak u njima raste, to dovodi do pogoranja ishemije i daljeg oteenja miia. Takoe,
nastaje i poremeaj u radu krvnih sudova ili nerava koji prolaze kroz povreeni deo. Normalan pritisak u tkivima kompartmenta kree se izmedju 0 i 8 mm Hg. Poveanje pritiska na 3040 mm Hg dovodi do ozbiljnih isheminih promena. Tretman je dekompresija koja se postie
fasciotomijom.
Prva pomo i leenje
Prva pomo
Povredjenog treba to pre izvui ispod ruevina, ekstremitet osloboditi od kompresije i izvr-
iti imobilizaciju. Hladiti povredjeni ekstremitet strujom hladnog vazduha ili hladnim oblozima. Organi za disanje povredjenog, za vreme ukazivanja prve pomoi treba da budu prohodni; zatieni od praine i kontaminacije.Povredjenog u leeem poloaju hitno prebaciti u bolnicu. Za poboljanje oksigenacije primeniti 100% kiseonik.Za vreme transporta dati
povredjenom napitke.
Opte leenje
-Cilj leenja je spreiti razvoj oka i leiti ve nastali hipovolemijski ok. Nadoknadom
volumena vratiti u normalno stanje poremeenu cirkulaciju i uticati na metabolike
poremeaje. Intravenska primena tenosti podrazumeva fizioloki rastvor, a zatim
natrijumbikarbonat za korekciju postojee acidoze. Ako se razvije akutna renalna
insuficijencija,potrebna je hemodijaliza.
Lokalno leenje
-
BLAST POVREDE
Blast povrede, su sloene fizike povrede tkiva i organa koje nastaju posle direktnog
ili indirektnog dejstva udarnog talasa eksplozije.Blast povrede nastale u roku eksplozije, najee su iz grupe mehanikih povreda i mnogo su tee ako nastanu u zatvorenom prostoru. U toku eksplozije nastaje brzo poveanje zapremine vazduha i oslobadja se velika koliina energije, koja izaziva oteenja. Eksplozija je obino praena
visokom temperaturom i pojavom gasova. Eksplozivni materijali su obino razne ot rovne materije, a eksplozija troi velike koliine kiseonika. Usled nastanka otrovnih
gasova , pored mehanikih povreda javljaju se i oteenja tkiva usled intoksikacije organizma. Udarni talas(blast), nastao nakon eksplozije poinje uveanjem pritiska vazduha u trajanju od nekoliko milisekundi kao posledica sabijanja vazduha. Udarni talas
daje okolnim molekulima energiju i zato oni putuju u smeru udarnog talasa. Kretanje
tih molekula ispoljava se u vidu prolaznih vetrova - vetar udarnog talasa.Ako udarni talas na svom putu naie na prepreku, on se od nje delimino ili potpuno odbija,
to u mnogome zavisi od vrste prepreke. Odbijeni talas e ojaati dolazei talas i prepreka e biti pod uticajem dva do osam puta vee snage nego to je ima sam talas. Snaga tog uinka zavisi od udaljenosti eksplozije i materijala i njegove izdrljivosti.
Medicinska podela blast povreda izvodi
eksplozija izaziva talase pritiska i to:
Vazduni ili aerogeni blast ili eksplozivna barotrauma.Vazduni blast nastaje zbog
naglog poveanja atmosferskog pritiska, i ovaj udarni talas putuje najsporije i ne izaziva vee povrede kod oveka. Najee, povrede u toku dejstva vazdunog blasta, iza
zvane su paradima rapnela ili drugim predmetima koje on nosi, udarcem tela o vrtu
podlogu (na primer zid) ili razne opekotine koje su izazvane toplotom vazdunog ta lasa. este povrede koje izaziva ovaj talas, (ako je dovoljno snaan) mogu biti: barotrauma uha (cepanje bubne opne), barotrauma sinusa,ali i tee povrede kao to su:
barotrauma plua (pneumotoraks), barotrauma upljih organa trbuha (ruptura
eluca, creva) , kao i drugih grudnih i trbunih organa.
Vodeni blast.Vodeni blast, se ri na isti nain kao i u vazduhu. Povrede nastaju ako na
itavo telo potopljeno u vodi deluje vodeni udarni talas izazvan eksplozijom. Za
razliku od vazdunog kod vodenog talasa, talas eksplozije se vodom prenosi znatno
bre, a sam talas znatno sporije gubi energiju. Smrtni radijus kod vodenog talasa je tri
puta vei nego u vazduhu i zato su povrede u vodi znatno ee. Vodeni talas u telu
oveka moe izazvati povrede u upljim organima koji sadre gasove: barotrauma
zida debelog creva (rektuma), barotrauma organa grudnog koa (pneumotoraks),
barotrauma drugih upljih i mekih organa trbuha, (creva, eluca, jetre, slezine,
bubrega).
vrsti blast.Ukoliko je udarni talas eksplozije dovoljno jak da se njegova energija
prenosi preko vrste podloge moe nastati vrsti blast. Kroz vrstu podlogu udarni
talas se iri bre nego kroz vodu i vazduh, zbog vee gustine vrte materije. Ovaj talas
se iri kroz zemlju, asfalt, beton, metalnu konstrukciju brodova, podmornica ili kroz
druge objekte. Povrede kod ove vrste blasta su prelomi kostiju stopala i potkolenice,
esto praene i oteenjem krvih sudova i nerava.
Povrede plua - "Blast plua" (barotrauma plua), je direktna posledica udarnog talasa. Naalost za mnoge nastradale ona je i uzrok smrti. Znaci povrede plua najee
se javljaju odmah nakon eksplozije ali mogu nastati i 48 asova kasnije. Povrede plua mogu biti od malih petehijalnih krvarenja sve do obilnih krvarenja i kolapsa plua
(pneumotoraks). Glavni znaci ovih povreda su oteano disanje, kaalj , pojava krvi u
ispljuvku, bol u grudima sve do gubitka svesti i oka.
Povrede uha - Povreda uha zauzimaju znaajno mesto u morbiditetu povreda
izazvanih vazdunim udarom. Vrsta povreda uha u mnogome zavise od orijentacije
uha u odnosu na eksploziju. Rascep bubne opne je najea povreda srednjeg uha i
praena je; nagluvou, zujanjem, bolovima u uhu, vrtoglavicom, krvarenjem iz
spoljnjeg unog kanala.
Povrede mozga - Primarni udarni talas eksplozije moe izazvati blaa nagnjeenja ili
tee povrede mozga bez direktnih udaraca u glavu. Ove povrede (najee kod osoba
koje su bile jako blizu ekspolozije) praene su glavoboljom, umorom, slabom koncentracijom, letargijom, depresijom, anksioznou, nesanicom itd. Sline neuroloke tegobe daje i postraumatski stresni poremeaj koji je esta propratna pojava blast povreda.
Povrede oka - Oko 10% preivelih u svim eksplozijama imaju znaajne povrede oka.
Ove povrede ukljuuju i este rascepe oka izazvane velikom brzinom projektila.
Dominantni simptomi ukljuuju bol ili nadraaj oka, oseaj stranog tela, poremeaj
vida, periorbitalne otoke ili nagnjeenja one jabuice sa pojavom subkonjunktivalnih
krvarenja i stranim telima u oku i/ ili onim kapcima
LEENJE BLAST POVREDA
Vano je znati da rtve blasta neposredno po dogaaju ne mogu da uju, pa sve komande i komunikacije treba da budu vizuelne!
Mere prve pomoi:
-reanimacija (oivljavanje kardopulmonalna reanimacija itd) ;
-zaustavljanje krvarenja, imobilizacija i spreavanje pojave oka; primena 100%
kiseonika kod povreenih sa znacima poremeaja od strane organa za disanje;
-nadoknada tenosti, kod povreenih sa obilnim krvarenjem (uglavnom spoljanjim),
-utopljavanje povreenih (da bi se spreio gubitak toplote tela) ;
-utvrdjivanje prohodnosti disajnog puta, ubaciti orofaringealni ili endohendralni
tubus
-imobilizacija, pojedinih delova tela uz primenu posebne vrste imobilizacije kod
povreda kimenog stuba,
-primena posebnih mera prve pomoi kod kontaminiranih hemijskim ili
radioaktivnim materijalom.
BOLNIKO LEENJE
3. Bolesti izazvane mutacijom gena koji uestvuju u stvaranju proteina koji su bitni
u normalnom STVARANJU odredjenih tipova elija , ili organa. Defekt ovih
gena uzrokuje problem u stvaranju kosti koje nastaju direktno iz osteoblasta, bez
rskaviavog modela. To su kosti nastale membranoznim i meovitim nainom.
Zbog nenormalnog stvaranja kosti od starta dolazi do nastanka malformacija.
Primer je Dysostosis cleidocranialis, ili Achondroplasia.
4. Bolesti izazvane mutacijom gena koji enkodiraju (omoguuju) stvaranje i
funkciju proteina koji igraju ulogu u metabolikim procesima u eliji. Dolazi do
abnormalnosti nekih metabolikih puteva, prekida u njima i nagomilavanja ili
stvaranja abnormalnih metabolikih produkata u eliji. To su enzimopatije.
Primeri enzimopatija uzrokovane abnormalnou lizozomalnih enzima koji
razgradjuju glikozaminoglikane su mukoplisaharidoze.
5. Bolesti izazvane mutacijom gena koji kontroliu stvaranje proteina bitnih u
regulaciji funkcije nerava i miia. Problem moe biti u proteinima koji
stabilizuju elijsku membranu u miinoj, ili nervnoj eliji , ili uestvuju u
njenom normalnom metabolizmu. Kotano-zglobne manifestacije u ovim
bolestima su sekunradno nastale , ali su kliniki znaajne. Primeri su Duenov
sindrom, arko-Mari-Tut sindrom, Spinocerebelarna ataksija i dr.
6. Velike hromozomalne abnormalnosti
Zahvaeni su veliki delovi hromozoma, veliki broj gena. Sve elije organizma su
zahvaene pa i elije lokomotornog sistema. Muskuloskeletni problemi vezani su
pre svega za nestabilnost zglobova. U ovu grupu oboljenja spadaju Daunov,
Tarnerov i drugi sindromi.
1. STRUKTURALNE BOLESTI
Klinika slika ovih bolesti pojavljuje se tokom ivota, a na samom
rodjenju nije jasno vidljiva. Abnormalne strukturalne komponente lokomotornog
sistema dovode do deformacija tokom vremena, odnosno sa rastom i
optereenjem kostiju. Tamo gde je zahvaena rskavica, njen rast e biti
abnormalan i doi e do rane deformacije zglobova sa posledinim degerertivnim
promenama u njemu. Deformiteti e se vraati nakon hirurkih intervencija.
elijska funkcija kostiju je, generalno, normalna. U zavisnosti od tipa
strukturalnog proteina koji je zahvaen i intenziteta zahvatanja ( odnosno od
ekspresije gena) klinika slika bolesti moe biti razliita. U tekim oblicima
bolesti trajanje ivota pacijenta je skraeno.
Osteogenesis imperfecta
Prenosi se dominantno. Radi se o mutaciji jednog od dva gena koji daju
instrukciju za nastanak kolagena tip I ( najvaniji protein kostiju i u koi). Nastaju
Slika Ehlers-Danlos sindrom koni I zglobni tip. Levo: Hiperelastinost ligamenata skonog zgloba.
Sredina : Hiperekstenzija srednje I distalne falange prsta ake Desno: Oiljci u vidu opuka cigarette na
kolenima
spoljanjim uglovima kapaka, usta su sa tankim usnama i okrugla - kao u ribe fish
mouth. Na kolenima se javljaju okruglasti i nepravilni peatasti oiljci slini onima
nakon gaenja cigarete na koi. este su kongenitalne divertikule beike i ingvinalne
hernije. Tip bolesti koji se ispoljava najvie na zglobovima karakterie hipermogilnost i
abnormalni pravci pokretljivosti zglobova. Deformacije kimenog stuba u vidu
kifoskolioze su teke, vidljive su ve na rodjenju i progresivne su. Prisutne su i teke
obostrane luksacije kukova. Koa pacijenta na grudnim kou i abdomenu je veoma
istanjena i prosijavaju krvni sudovi. este su velike umbilikalne hernije. Rast pacijenta
je mali. U najteem vaskularnom obliku bolesti gde postoji slabost zidova krvnih
sudova i plunog parenhima sa spontanim pneumotoraksima, ivotni vek pacijenta je
kratak oni esto rano umiru od spontanih ruptura velikih krvnih sudova, creva, beike ,
ili hirurkih komplikacija u vezi sa tim. Zbog progresivne deformacije kime mnogi
pacijenti sa kifoskoliotinim oblikom bolesti u drugoj, ili treoj dekadi ivota postaju
plegini. Poseban oblik bolesti gde postoji X-vezan genetski determinisan poremeaj
iskoriavanja bakra sa niskim vrednostima ceruloplazmina i bakra u serumu naziva se
okcipitalni rog . Karakterie se postojanjem okcipitalnog roga egzostoze u predelu
okcipitalne kosti koji lii na rog, kratkoom humerusa i klavikula, savijenim dugim
kostima u telu i hroninom dijarejom.
Hirurki zahvati stabilizacije zglobova , korekcija deformacija na skeletu sa dugotrajnom
fizikalnom terapijom nakon toga predstavljaju jedan vid ortopedskog leenja ovih
pacijenata.
Multipla epifizealna displazija
Bolest se karakterie genetski uslovljenim strukturnim poremeajem6 poremeajem formiranja epifiza kostiju7.
Prenosi se autozomno dominantno zahvatajui 50% potomaka. U manjem broju sluajeva
bolest se prenosi recesivno i vezano za pol. Kliniki se najee manifestuje izmedju 5. i
10. godine ivota poremeajem hoda i smanjenom pokretljivou nekih zglobova, usled
poremeene morfologije epifiza kostiju. U manjem broju sluajeva otkriva se jo kasnije,
a nekad tek u odraslo doba.
Bolest moe biti generalizovana, ili lokalizovana na odredjene epifize. Najee su
zahvaeni kukovi, koleno, runi zglob, lakat. Promene su bilateralne i simetrine. Usled
nepravilnog nastanka, odnosno nedostatka epifize dolazi do razvoja deformacija
Marfanov sindrom
Genetska osteopatija koja se karakterie oteenjem gena odgovornim za
stvaranje kolagena i fibri elastinog tkiva8. U ovoj bolesti izmenjeno vezivno tkivo
periosta ometa normalni rast i razvoj kosti dovodei do produavanja i stanjivanja
Slika.... Marfanov sindrom : Levo dole neproporcionalno dugaka i tanka stopala, nema svoda
stopala. Sredina dole RTG snimak ake pacijenta sa Marfanovim sindromom ( prsti i metakarpalne
kosti tanki i dugi kao u pauka). Desno dole Izduena glava pacijenta, velike i tanke ui, usko lice,
retrognatija donje vilice.
Kleidokranijalna dizostoza
Ova genetska malformacija nastaje mutacijom onih gena koji upravljaju
nastankom elija lokomotornog aparata koje nastaju direktno iz osteoblasta
membranoznom osifikacijom16. Abnormalnost kostiju koje nastaju ovim nainom postoji
ve na rodjenju. Bolest se prenosi autosomno dominantno.Karakterie se aplazijom
Slika....Kleidokranijalna dizostoza. Gore levo RTG snimci obeju ramena pacijenta sa ovom bolesti pokazuju
hipoplaziju klavikula i delom skapula uz uveane glave humerusa. Ovo omoguuje veliku pokretljivost ramenih
zglobova. Gore desno RTG karlice drugog pacijenta koji ima i defekte u stvaranju pubinih i sedalnih kostiju.
Slika.... Dysostosis cleido-cranio-pelvica . Levo (a i b) izmenjen izgled lica pacijentkinje. Sredina RTG
snimak pacijentkinje sa oznaenim mestima patolokog stvaranja kostiju lica i kranijuma .Desno snimak
karlice pokazuje defekt stvaranja pubinih i sedaslnih kostiju.
izgledaju kao trozubac. Butna kost, koja je najvie skraena, moe biti i u valgus
deformaciji. Stopala su kratka i etvrtasta. Slino promenama na aci i na stopalima je
duinsko skraenje najuoljivije na metakarzalnim kostima, pogotovo srednje tri. Kada
sede, osobe obolele od ove bolesti imaju gotovo normalan stas. Ledja su zaravljena zbog
smanjenja lopatica. Grudni ko je mali, suen, a rebra su manja i horizontalnije poloena.
Trbuh je neto izbaeniji, pre svega zbog pojaane lordoze slabinske kime. Prljenovi su
klinasto izmenjeni, diskovi su deblji nego normalno , a zadnji zid tela prljena je izrazito
konkavan. esta posledica ovih morfolokih promena na prljenovima je pojava
deformacije kimenog stuba u vidu kifoskolioze. Za ovu bolest je posebno
karakteristino suenje spinalnog kanala idui od gore na dole duz kime, to je obrnuta
situacija u odnosu na fizioloko stanje. Uzrok ovog je poremeaj osifikacije centara zona
rasta na prljenovima gde prljen normalno raste u irinu , ali nedovoljno u visinu. Glava
bolesnika sa ahondroplazijom je velika, izraene su frontalne i parijetalne kvrge, pa je
glava okrugla. Nos je kratak, debeo i irok, a to je posledica defekta osifikacije baze
kranijuma. Duge kosti tela su skraene kako je ve reeno, medularni kanal kosti je iri
nego uobiajeno, a metafize su proirene i deformisane. Ulna je kraa od radijusa, a
olekranon veoma razvijen to onemoguava punu ekstenziju zgloba lakta. Vrat butne
kosti je kratak, a kolodijafizarni ugao smanjen. Fibula je dua od tibije.
U novorodjeneta se , u ovoj bolesti uoavaju mali rast, velika glava i kratki ekstremiteti
koji su iskrivljeni. Samo petina novorodjenadi sa ovom bolesti preivi prvu godinu
ivota.
Bolest ostavlja komplikacije u vidu rane i izraene artroze zglobova. Funkcionalni
problemi zbog deformacija ekstremiteta lee se osteotomijama, artroplastikama, a u
sluajevima simptomatologije od strane stenozirane kimene modine potrebno je raditi i
dekompresivne laminektomije, ili laminoplastike ( operativno proirenje promera
spinalnog kanala). Produenje ekstremiteta se takodje izvodi i to najee metodama po
Ilizarovu. Produenja i ispravljanja deformiteta se ine vie puta tokom detinjstva i
adolescencije, a noenje aparata na ekstremitetima traje razliito dugo.
4. Enzimopatije
Ovo su bolesti gde postoji genetska promena enzima koji uestvuju u metabolikim
putevima u eliji izazivaju stvaranje nenormalnih proteina u njoj, ili akumulaciju
produkata abnormalnog metabolikog puta u eliji. Kliniki su znaajne abnormalnosti u
funkciji lizozomalnih enzima. Izmenjene elije menjaju izgled tkiva i organa. Postoji
multiorgansko zahvatanje, a promene na lokomotornom sistemu su deo klinike slike.
Primeri genotipskih bolesti izazvani ovakvim genetskim poremeajima su:
mukopolisaharidoze, Goerov sindrom, , Osteopetroza, Nojman Pikov sindrom i dr.
Hurlerova bolest ( Morbus Hurler) - Mucopolisacharidosis I
Ovo je genetska bolest u kojoj postoji mutirani gen20 koji kodira enzim -Liduronidazu. Posledica je metaboliki poremeaj u eliji koji dovodi do prekomernog
nagomilavanja mukopolisaharida u tkivu. Depoi mukopolisaharida nalaze se u svim
tkivima, naroito u mozgu, kornei, srcu,jetri i slezini, i kotanoj sri. Urin obolelih sadri
velike koliine mukopolisaharidne kiseline koja je sastavljena najveim delom od
Slika.... Hurlerov sindrom. Gore: izgled pacijentkinje Gore levo: RTG kimenog stuba deformacije
predela torakolumbalnog prelaza, kljun prednje strane prljenskog tela L1.
crtama lica i zamuenjem kornee, ali bez mentalnih poremeaja. Izmenjeni enzim je arilsulfataza.
Hipofosfatazija
Hipofosfatazija je genetski uslovljena enzimopatija gde postoji deficit enzima
alkalna fosfataza . Prenosi se autosomno recesivno. To je familijarna bolest, a ispoljava
se ve u ranom detinjstvu.
Usled deficita ovog enzima organizam ne moe uiniti hidrolizu fosforil-etanolamina, pa nastaje i fosforil-etanol-aminuria . Isti nalaz postoji i u skorbutu, miksedemu i
celijanoj bolesti. Nedostatak alkalne fosfataze praen je defektom mineralizacije kostiju
i rskavice rasta25. Takodje, u veoj , ili manjoj meri postoji i hiperkalcemija koja je
odgovorna za opte poremeaje. U ranim oblicima boesti hiperkalcemija je izraenija.
Verovatno je ona posledica normalne apsorpcije kalcijuma u digestivnom traktu i
nemogunosti njegovog iskoriavanja u mineralizaciji kostiju.
U ranom detinjstvu, kao posledica hiperkalcemije uoavaju se poremeaji
opteg stanja u vidu povraanja, anoreksije, uznemirenosti, hipotonije deteta,
dehidratacije i anemijskog sindroma. U teim sluajevima javljaju se konvulzije sa
respiratornom insuficijencijom. Hiperkalcemija dovodi i do este nefrokalcinoze. Defekt
mineralizacije zahvata metafize preteno dugih kostiju i svoda kranijuma. Ispoljava se
deformacijama ekstremiteta i njihovim skraenjem, kao kod rahitisa. este su frakture
koje srastaju uz angulacije. Postoji hiperkifoza kimenog stuba. Rast kostiju u duinu i u
irinu je usporen. Usled defekta osifikacije svoda kranijuma vidja se kraniostenoza sa
zadebljalom i izduenom velikom fontanelom. Po nekad postoji i protruzija bulbusa usled
defekta osifikacije i razvitka orbite. Radioloki znaci bolesti su i proirenje metafiza i
brojanice na kosto-hondralnom prelazu . Uoljiv je nizak rast pacijenta, zubi su
kariozni i rano ispadaju. Kosti su, uopte uzev, lomljive i loe saniraju. Loe sanirani
prelomi kostiju uz deformaciju kimenog stuba dovode do poremeaja stature.
Nema adekvatnog leenja ovog poremeaja. Korektivni ortopedski zahvati
indikovani su u sluajevima velikih deformacija, kao i dekompresivne neurohirurke
operacije na kranijumu. Usled lomljivosti kostiju operativni zahvati su skopani sa estim
neuspesima i brojnim komplikacijama26. Davanje vitamina D nije indikovano. Povoljni
efekt postie se kortikosteriodnom terapijom, a u budunosti se vei rezultati oekuju od
genske terapije.
Goerovo oboljenje
Goerovo oboljenje je retka genetska bolest. Poznata je kao oboljenje sa
nagomilavanjem lipida u lizozomalnim vakuolama elija. Kao rezultat genetske greke u
proizvodnji i funkciji enzima glukozil-ceramid hidrolaze 27. Glukozil-ceramid se, u ovom
oboljenju, nagomilava u lizozomalnim telima elija. Bolest se prenosi autosomno
recesivno i uzrokuje nagomilavanje opisanog lipida u elijama retikuloendotelnog
sistema (elije RES-a), najvie u jetri, slezini i kotanoj sri. Ovo nagomilavanje uzrokuje
hematoloka oboljenja, splenomegaliju i abnormalnosti kostiju koje vode ozbiljnim
funkcionalnim problemima u pacijenta.
Slika...Radiografija Goerove bolesti. Gore: nativni RTG femura i tibija daju sliku dao da su kosti izgrickali moljci.
Dole: MRI oba kolena daje sliku posoljenih kostiju. Radi se o naizmeninim zonama resorpcije kosti i osteoskletoze.
Desno: RTG donjeg dela butne kosti pokazuje veliki multilokularni tumor sa jasnim zonama skleroze oko cista, ali i
mestima proboja korteksa. Najpre je posumljano da se radi o gigantocelularnom TU, a biopsija je pokazala prisustvo
Goerovih elija ispunjenih lipidima.
Slika... arko-Mari-Tut
obolenje. Izgled podkolenica i
stopala obolelog.
deformitetima. To je najee
autozomno dominantno oboljenje , ali
moe se prenositi i i vezano za pol i
autosomno recesivno39. Miina
atrofija poinje distalno na nogama I
progresivna je. Postoji I gubitak
senzibiliteta. Neki je nazivaju
peronealnom motornom I senzornom
neuropatijom. Bolest se kliniki
manifestuje u vidu kavovarus
deformacije skonog zgloba I stopala,
povienim svodom stopala,
skraenjem Ahilove tetive I fleksora
prstiju sa posledinim kandastim
prstima, te poremeajem statike I
hoda. Ograniena je ekstenzija
skonog zgloba. esti su klavusi (tvrdi
III
glava dobija kockast izgled caput cvadratum. Grudni ko je proiren, mekih kostiju i
zvonastog oblika, a na prelasku rebara u rebarne rskavice mestima metafiza , postoje
proirene metafize koje se vide kao loptice i opisuju kao rahitine brojanice. Kako su
rebra mekana, na mestima hvatita dijafragme ona se uvlae, a to se vidi naroiti od
napred i opisuje kao Harisonova brazda. Vidljive su i druge deformacije grudnog koa
u vidu obuarskih grudi , ili kokoijih grudi. Karlica se deformie i dobija oblik
srca to enskoj deci kasnije moe biti problem kod porodjaja. Proirena metafiza dugih
kostiju karakretistina je na runim i skonim zglobovima i opisuje se kao rahitina
narukvica, i dvostruki maleolusi. Kasnije se pojavljuju deformacije na kolenima u
vidu X nogu ili O nogu. Kukovi su esto sa skliznutim glavama femura , slino
kao kod Pertes-ove bolesti. Stopala su sputenog svoda. Kimeni stub je takodje
deformisan u smislu skolioza razliitih izgleda i izraajnosti, a karakteristina je
rahitina grba- gybbus rachiticus usled slabosti paravertebralne muskulature bolesnog
deteta. Slaba muskulatura trbunog zida dozvoljava nastanak uveanog i mlohavog ,
abljeg trbuha . Imunoloki status bolesnog deteta je oslabljen, postoji esto anemija sa
hepatosplenomegalijom. Radioloki znaci su proirenje metafiza dugih kostiju sa
Slika... Leenje rahitisa . A) preoperativni snimci deteta sa rahitisom. Izrazit genu varus deformitet
predela oba kolena. B) postoperativni RTG nakon korektivnih osteotomija distalnih femura i
proksimalnih tibija. C) RTG kolena sa podkolenicama i nadkolenicama dve godine kasnije.
udubljenjem prema epifizi u obliku pehara. Termanalna linija je nejasna. Dijafize dugih
kostiju su zdepaste sa neravnim kortikalisom. Postoji osteoporoza.
Diferencijalno dijagnostiki, rahitis se moe zameniti sa miinim hipotonijama raznog
porekla, razvojnim poremeajem kuka, fosfatazijom, endokrinim i bubrenim
oboljenjima.
Terapija ovog oboljenja je medikamentna nadoknada nedostajueg ditamina D i
kalcijuma, vitamin C. Ortopedske procedure sprovode se u smislu ispravljanja
deformacija na ekstremitetima korektivnim osteotomijama tibija i femura, kao i
operativnim leenjem deformacija stopala i kimenog stuba62.
Osteomalacija
U odraslih osoba nedostatak vitamina D dovodi do hipokalcemije usled ega on biva
oslobadjan iz kostiju. Nema promena u odlaganju kalcijuma u kosti jer je rast zavren.
Ostaje osteoidno tkivo, a sr kosti se zamenjuje fibrozom. Kosti postaju slabe i mekane,
savitljive i dolazi do preloma. Zarastanje kostiju je slabim kalusom i traje dugo64.
Stvaraju se deformacije : coxa vara , prothrusio acetabuli, naginjanje karlice ka napred i
njeno suenje, te geformacije kimenog stuba usled kolapsa prljenova. Tonus miia je
slab. Postoji bolnost kimenog stuba.
Koncentracija kalcijuma u osteomalaciji je normalna, jer parathormon spreava
hipokalcemiju, a u urinu je sniena koncentracija kalcijuma. Koncentracija fosfora u krvi
je sniena, a aktivnost alkalne fosfataze je jako poviena.
Nastanku ovog stanja pogoduju graviditet, laktacija, nedostatak u ishrani kalcijuma,
foasfora i vitamina D, te idiopatska steatoreja. Supstituciona terapia , a kasnije operativno
leenje deformacija skeleta predstavljaju mere leenja.
Osteoporoza
Osteoporoza je bolest koja se odlikuje gubitkom kotane mase i
mikroarhitektomike kotanog tkiva to vodi fragilnosti kostiju i poveanom riziku
preloma65. Takodje, moe se rei da osteoporoza postoji kada postoji srednja gustina
kotane mase izmerena DEXA metodom koja je manja od 2,5 standardne devijacije od
gustine kotane mase u odnosu na mladog mukarca ( T score), ili manja od 1,5 SD u
odnosu na optimalnu gustinu mukarca iste starosti (Z score)66
Osteoporoza moe biti uslovljena mnogim patolokim i nekim fiziolokim
stanjima.
Podeljena je na
Primarnu osteoporozu
Postmenopauzalna gde postoji rapidni gubitak kotane mase u
prvih 6 godina od menopauze, uglavnom trabekularne kosti, esta
pojava vertebralnih osteopeninih preloma, preloma rebara,
distalnog okrajka radijusa koji nastaju monornim traumama.
Senilna ili involutivna koja se javlja i u ena i u mukaraca,
karakterie je gubitak i kortikalne i spongiozne kosti i najuoljivija
je u predelu kuka, karlice i humerusa.
Juvenilna retka je i javlja se u mladosti
Sekundarnu67 osteoporozu
Usled deficita polnih hormonna - mukarci i ene sa
hipogonadizmom
Usled postojanja hormonski aktivnog adenoma hipofize koji lui
prolaktin prolaktinoma
Nakon orhiektomije u sklopu leenja karcinoma prostate
Kod hipertireoidizma
Kod hiperparatireoidizma
Usled dugotrajnog korienja glikokortikoidnih lekova
U sklopu Kuinmgovog sindroma
Usled produene imobilizacije ( lokalizovana osteoporoza)
Kod astronauta dugotrajan boravak u besteinskom stanju gde se
sedmino gubi 10% kotane mase
Usled dugotrajne terapije heparinom
Kod malignih bolesti (multipli mijelom, limfom, karcinom bronha)
Kod Pedetove bolesti
U stanju osteomalacije ( nedovoljni proces kotane mineralizacije )
Kod hipovitaminoze D vitamina ( stariji od 65g, 30-40% )
Kod terapije antikonvulzantima
Kod hronine bolesti jetre ( onemoguen metabolizam vitamina D
u jetri)
U stanju malabsorpcije
Kod alkoholizma
Kod svih stanja gde postoji deficit kalcijuma u organizmu
bele rase koje gube za 5-7 godina 3-5% ukupne mase kosti. Naskon gubitka kotane
mase od 10% javlja se povean rizik od patolokog preloma69.
Kliniki se osteoporoza ispoljava nespecifinim bolovima u velikim zglobovima
nogu i du kimenog stuba,
koji se povremeno
pojaavaju prilikom
pojave patolokog preloma
prljena. Pacijent gubi u
visini, pojavljuje se
kifotina deformacija
kimenog stuba, pre svega
u vidu pojaane grudne
kifoze ( Dowager-ova
grba). Kod pojave
patolokog preloma vrata
femura, ili distalnog dela
radijusa javlja se
karakteristini lokalni
deformitet.Abdomen je
Slika.... Totalna proteza kuka filovana kalcijum hidroksiapatitom.
izbaen kao kugla, delom
A) postoperativni snimak tanak korteks oko femoralnog i acetabularnog
zbog deformacije kime, a
dela proteze. B) pola godine kasnije zadebljanje i skleroza kosti. C) godinu
i po dana kasnije vidi se zadebljanje kosti oko stema proteze i poveanje
delom usled oslabljenog
gustine oko acetabuluma
tonusa trbumih miia.
Postoji esto i
generalizovana hipotonija skeletne muskulature.
Dijagnoza osteoporoze postavlja se odredjivanjem gustine kotane mase, kada
postoji smanjenje srednje gustine skeleta vee od 2,5 standardne devijacije u odnosu na
sredovenog mukarca , ili 1,5 standardne devijacije
u odnosu na optimum za pol, dob i telesnu teinu.
Leenje osteoporoze je multidisciprinarno i
doivotno. Sprovodi se pod kontrolom lekara
Slika......... Inicijalni (Gore) i postoperativni
(Dole) RTG runog zgloba prelom distalnog
radijusa uz osteoporozu. Injekcija biomateri jala u predeo defekta kosti.
Hipervitaminoza vitamina A
Ovo patoloko stanje nastaje usled predoziranja vitamina A. Posledice su patoloke
promene na koi, skeletu, sluznicama i centralnom nervnom sistemu. Kako je osnovna
uloga vitamina A na skeletni sistem u stimulaciji njegovog rasta, u stanju
hipervitaminoze se pojavljuju mnogobrojne egzostoze i enostoze. Kada se javljaju na
lobanji, svojim rastom unutar nje izazivaju povean pritisak u lobanjskoj jami, a vre i
direktni pritisak na mozak pa se javljaju glavobolje i munine. Egzostoze se mogu
palpirati na metadijafiznim prelazima, mogu biti velike i bolne.
Leenje se sprovodi uklanjanjem vitamina A iz ishrane, a egzostoze se hirurki uklanjaju.
IV
Renalna osteodistrofija
Ovo patoloko stanje se na skeletnom
sistemu ispoljava klinikom slikom rahitisa.
Uslovljeno je oteenjem glomerularne filtracije, ili
tubularne reapsorpcije u bubregu74.
Dete zaostaje u rastu, javljaju se ranije opisane
skeletne promene karakteristine za rahitis.
Renalna glomerularna osteodistrofija
U osnovi ovog poremeaja je zadravanje fosfora u
glomerulima i nemogunost stvaranja vitamina D u
bubregu. Posledino, dolazi do smanjenja resorpcije
kalcijuma, javlja se hiperparatireoidizam sa svojom
Promene u metafizama kolena kod renalnog
rahitisa u deteta od 6 godina
klinikom slikom. Klinika slika je slika rahitisa smanjen rast, deformacije fugih kostiju i epifizeolize. U odraslih osoba sa ovom boleu
Intoksikacija fluorom
Trovanje fluorom deava se putem vode koja je prezasiena ovom materijom , iz
povra i u industriji. Mogue je i udisanje praine ovog minerala. Intoksikacija se najpre
uoava na zubima kao lezija druge denticije. Da bi dolo do kotanih lezija intoksikacija
treba da bude viegodinja.
Klinika slika: Na zubima dolazi do lezije stvaranja zubne gledji, a radi se o deficitu
kalcifikacije adamantinoznih prizmi, kao i deficitu kalcifikacije dentina. Na zubima
postoje vidljive beliaste i braon mrlje koje se smenjuju, zubi su troniji i smanjuje im se
visina. Postoji bolnost prilikom uzimanja kisele i hladne hrane. Vano je napomenuti da
se ne javlja karijes, odnosno, zubi nisu osetljivi prema karijesu.
Kotane lezije nastaju hroninim trovanjem. Fluor stimulie funkciju i osteoklasta i
osteoblasta, vie osteoblasta. S jedne strane, javljaju se naslage osteoidnog tkiva na
povrini kotanih gredica , a novo odlaganje osteoida je toliko brzo da onemoguava
njihovu kalcifikaciju, ili je u pitanju spreavanje fiksacije kalcijum-fosfata za proteinski
matriks kosti. S druge strane, fluor dovodi i do osteoskleroze koja se vidja kao
subperiostalna osteofitoza. itave kosti su zadebljaje, nepravilne, a povrina im je
presvuena skramom. Kosti su tee i tvrdje od normalnih, zadebljao je i nepravilan
kortikalis, a i gredice spongiozne kosti su zadebljaje. Ipak, kosti su krte, pa su mogue i
spontane frakture. Zadebljanjem kortikalisa prljenova dolazi do stenoze spinalnog
skeleta je takodje specifina za ovu bolest i pokazuje lokalne areale velike gladi za
kontrastom koji odgovaraju radiografskim mestima osteolize.
Leenje
Neoperativno ortopedsko leenje83 podrazumeva imobilizaciju, korienje
nesteroidnih antiimfamatornih lekova, kao i Pamidronat i kalcitonin. Nestabilni prelomi
se operiu. Simptomatski osteoartritis refraktoran na konzervativni tretman predstavlja
indikaciju za artroplastiku zgloba, a deformacije nogu koje znaajnu pogadjaju funkciju
hoda indikacija su za korektivne osteotomije. Klada se pacijent podvrgava operativnom
leenju, on mora biti medikamentno pripremljen u smislu dodatnog preoperativnog
snienja koncentracije alkalne fosfataze, a nakon operacije se esto kao lek izbora u
duem periodu koriste bisfosfonati84.
Alman, B. A Classification for Genetic Disorders of Interest to Orthopaedists Clin Orthop 2002; 401: 1726
Chu ML, Williams CJ, Pepe G, et al: Internal deletion in a collagen gene in a perinatal lethal form of osteogenesis
imperfecta. Nature 1983;304:7880.
Alman B, Frasca P: Fracture failure mechanisms in patients with osteogenesis imperfecta. J Orthop Res 1987;
5:139143
4
Lawrence EJ. The Clinical Presentation of Ehlers-Danlos Syndrome Adv Neonatal Care. 2005;5(6):301-314.
5
Jones K. In Smith's Recognizable Patterns of Human Malformation., 5th ed., eds Philadelphia, Pa: WB Saunders;
1997. p. 482-485.
Murray, L. W.; Bautista, J.; James, P. L.; and Rimoin, D. L.: Type II collagen defects in the chondrodysplasias. I.
Spondyloepiphyseal dysplasias. Am. J. Hum. Genet. 1989; 45:5-1.
7
Lee B, Vissing H, Ramirez F, Rogers D, Rimoin D: Identification of the molecular defect in a family with
spondyloepiphyseal dysplasia. Science 1989;244:978980.
8
10
11
McKusick, V. A.; and Amberger, J. S.: The morbid anatomy of the human genome: chromosomal location of
mutations causing disease. J. Med. Genet. 1993; 30:1-26.
12
Wallace MR, Marchuk DA, Andersen LB, et al: Type 1 neurofibromatosis gene: Identification of a large transcript
disrupted in three NF1 patients. Science 1990;249:181186.
13
Durrani AA, Crawford AH, Chouhdry SN, Saifuddin A, Morley TR: Modulation of spinal deformities in patients
with neurofibromatosis type 1. Spine 2000;25:6975.
14
Vitale MG, Guha A, Skaggs DL. Orthopaedic Manifestations of Neurofibromatosis in Children: An Update Clin
Orthop 2002;(401):107-118
15
Hecht JT, Hogue D, Wang Y, et al: Hereditary multiple exostoses (EXT): Mutational studies of familial EXT1 cases
and EXT-associated malignancies. AmJ Hum Genet 1997;60:8086.
16
Mundlos S, Otto F, Mundlos C, et al: Mutations involving the transcription factor CBFA1 cause cleidocranial
dysplasia. Cell 1997;89:773779.
17
Rice DPC. Craniofacial Anomalies: From Development to Molecular Pathogenesis Current Molecular Medicine
2005; 5: 699-722.
18
Tavormina, PL, Shiang R, Thompson LM, Zhu Y Z, Wilkin DJ, Lachman RS, Wilcox WR, Rimoin DL, Cohn DH,
and Wasmuth JJ. Thanatophoric dysplasia (types I and II) caused by distinct mutations in fibroblast growth factor
receptor 3. Nature Genet. 1995; 9:321-328.
19
20
Kakkis ED, Muenzer J, Tiller GE, et al: Enzymereplacement therapy in mucopolysaccharidosis I. N Engl J Med
2001;344:182188.
21
Stevenson R, Howell R, McKusick VA, Suskind R, Hanson JW, Elliott DE, Neufeld EF. The Iduronidase-Deficient
Muccopolysaccharidoses : Clinical and Roentgenographic Features Pediatrics 1976;57(1):111-122
22
Scott HS, Litjens T, Hopwood JJ, Morris CP: A common mutation for mucopolysaccharidosis type I associated with
a severe Hurler syndrome phenotype. Hum Mutat 1992;1:103108.
23
Salter RB: A Textbook of Disorders and Injuries of the Musculo Skeletal System. Ed 3. Philadelphia, Lippincott
Williams and Wilkins 1999.
24
Salter RB: A Textbook of Disorders and Injuries of the Musculo Skeletal System. Ed 3. Philadelphia, Lippincott
Williams and Wilkins 1999.
25
Anderson HC, Hsu HH, Morris DC, Fedde KN, Whyte MP. Matrix vesicles in osteomalacic hypophosphatasia bone
contain apatite-like mineral crystals. Am J Pathol. 1997;151:1555-61.
26
JD Coe, WA Murphy and MP Whyte Management of femoral fractures and pseudofractures in adult
hypophosphatasia J. Bone Joint Surg. Am. 1986;68:981-990.
27
Henry J. Mankin, Daniel I. Rosenthal and Ramnik Xavier Gaucher Disease : New Approaches to an Ancient Disease
J.Bone Joint Surg. Am. 2001;83:748-763.
28
Brady RO, Kanfer JN, Shapiro D. Metabolism of glucocerebrosides. II. Evidence of an enzymatic deficiency in
Gauchers disease. Biochem Biophys Res Comm. 1965;18:221-5.
29
Beutler E, Grabowski GA. Glycosylceramide lipidoses: Gaucher disease. In: Scriver CL, Beaudet AL, Sly WS, Valle
D, editors. The metabolic basis of inherited diseases. 7th ed. New York: McGraw-Hill; 1993. p 730-59.
30
Shapiro FS. Osteopetrosis. Current clinical considerations. Clin Orthop 1993; 294: 3444.
31
Gerritsen EJ, Vossen JM, Van Loo IH et al. Autosomal recessive osteopetrosis: variability of findings at diagnosis
and during the natural course. Pediatrics 1994; 93: 247253.
32
Thompson DA, Kriss A, Taylor D, Russel-Eggit J. Early VEP and ERG evidence of visual dysfunction in autosomal
recessive osteopetrosis. Neuropediatrics 1998; 29: 137144.
33
Eapen M, Davies SM, Ramsay NKC, Orchard PJ. Hematopoietic stem cell transplantation for infantile osteopetrosis.
Bone Marrow Transplant 1998; 22: 941946.
34
Biggar WD, Klamut HJ, Demacio PC, Stevens DJ, Ray PN. Duchenne Muscular Dystrophy: Current Knowledge,
Treatment, and Future Prospects Clin Orthop.2002;40:88-106
35
McDonald CM, Abresch RT, Carter GT, et al: Profiles of neuromuscular diseases: Duchenne muscular dystrophy.
Am J Phys Med Rehabil 1995;74(Suppl):S70S92.
36
Brooke MH, Fenichel GM, Griggs RC, et al: Clinical investigation in Duchenne dystrophy: 2: Determination of
the power of therapeutic trials based on the natural history. Muscle Nerve 1983;6:91103.
37
Kakulas BA: Problems and potential for gene therapy in Duchenne muscular dystrophy. Neuromuscul Disord
1997;7:319324.
38
Boerkoel CF, Takashima H, Garcia CA, Olney RK, Johnson J, Berry K, Russo P, Kennedy S, Teebi AS, Scavina M,
Williams LL, Mancias P, Butler IJ, Krajewski K, Shy M, Lupski JR Charcot-Marie-Tooth disease and related
neuropathies: mutation distribution and genotype-phenotype correlation. Ann Neurol 2002; 51:190-201.
40
Boerkoel CF, Takashima H, Bacino CA, Daentl D, Lupski JR EGR2 mutation R359W causes a spectrum of
Dejerine-Sottas neuropathy. Neurogenetics 2001; 3:153-7.
41
Lejeune J, Gautier M, Turpin R: Etude des chromosomes somatiques de neuf enfants mongoliens. C R Acad Hebd
Seances Acad Sci D 1959;248:17211722.
42
New York; 1996. Etxabe J, Gaztambide S, Latorre P, Vazquez JA: Acromegaly: an epidemiological study. J
Endocrinol Invest 1993, 16:181-7.
43
Coskeran P: Management and treatment of patients with acromegaly. Nurs Times 1999, 95:50-2.
44
Hiroaki Inomata, Nobuo Matsuura, Katsuhiko Tachibana, Satoshi Kusuda, Masaru Fukushi, Hozo Umehashi, Seizo
Suwa, Hiroo Niimi and Kenji Fujieda Guideline for Neonatal Mass-screening for Congenital Hypothyroidism Clin
Pediatr Endocrinol 1999; 8(1), 51-55.
45
46
47
Law WM Jr, Heath HIII Familial benign hypercalcemia (hypocalciuric hypercalcemia). Clinical and pathogenic
studies in 21 families. Ann Intern Med 1985;102:511-519.
48
TAHARA H. and ARNOLD A. Molecular basis of hyperparathyroidism J Bone Miner Metab 1997 ;15:173-178.
49
Kohsla S, Melton LJ III, Wermers RA, Crowson CS, OFallon WM, Riggs BL Primary hyperparathyroidism and
risk of fracture: a population-based study. J Bone Miner Res 1999;14:17001707.
50
Yudd M, Llach F. Current medical management of secondary hyperparathyroidism. Am J Med Sci. 2000; 320:100
106.
51
Silverberg SJ, Shane E, De La Cruz L, Dempster DW, Feldman F, Seldin D, Jacobs TP, Siris ES, Cafferty M,
Parisien MV Skeletal disease in primary hyperparathyroidism. J Bone Miner Res 1989;4:283291.
52
Silverberg SJ, Loker FG, Bilezikian JP Vertebral osteopenia: a new indication for surgery in primary
hyperparathyroidism. J Clin Endocrinol Metab 1996;81:40074012.
53
Silverberg SL, Shane E, Jacobs TP, Siris E, Bilezikian JP A 10-year prospective study of primary
hyperparathyroidism with or without parathyroid surgery. N Engl J Med 1999 ;341:12491255.
54
Chorev M, Alexander JM, Rosenblatt M. Interactions of parathyroid hormone and parathyroid homone-related
protein with their receptors. In: Bilezikian JP, Levine MA, Marcus R, eds. The parathyroids: basic and clinical
concepts. 2nd ed. San Diego, Calif.: Academic Press
55
Novelli A, Sabani M, Caiola A, et al. Diagnosis of DiGeorge and Williams syndromes using FISH analysis of
peripheral blood smears. Mol Cell Probes 1999;13:303-7.
56
Pearce SHS, Williamson C, Kifor O, et al. A familial syndrome of hypocalceria with hypercalciuria due to mutations
in the calcium-sensing receptor. N Engl J Med 1996;335:1115-22.
57
Winer KK, Yanovski JA, Cutler GB Jr. Synthetic human parathyroid hormone 1-34 vs calcitriol and calcium in the
treatment of hypoparathyroidism. JAMA 1996;276:631-6.
58
Garfin SR, Yuan HA, Reiley MA. Kyphoplasty and Vertebroplasty for the Treatment of Painful Osteoporotic
Compression Fractures Spine 2001;26:1511-1515.
59
Najdanovi N. Deficit vitamina C u: Velisavljev M, Kora D, Jureti M. Klinika Pedijatrija, poglavlje 8, 391-393,
Medicinska Knjiga Beograd-Zagreb, 1987.
60
Dawson-Hughes B, Harris SS, Krall EA, et al.: Effect of calcium and vitamin D supplementation on bone density in
men and women 65 years of age or older. N Engl J Med 1997;337:670676.
61
Najdanovi N. Deficit vitamina D , u: Velisavljev M, Kora D, Jureti M. Klinika Pedijatrija, poglavlje 8, 376-388,
Medicinska Knjiga Beograd-Zagreb, 1987.
62
MANKIN HJ. Review Article Rickets, Osteomalacia, and Renal Osteodystrophy J Bone Joint Surg. Am.
1974;56:352-386.
63
Evans GA, Arulanantham K, and Gage JR. Primary hypophosphatemic rickets. Effect of oral phosphate and vitamin
D on growth and surgical treatment J. Bone Joint Surg. Am. 1980; 62: 1130 - 1138.
64
Frymoyer JW, and Hodgkin W. Adult-onset vitamin D-resistant hypophosphatemic osteomalacia. A possible variant
of vitamin D-resistant rickets J. Bone Joint Surg. Am. 1977; 59: 101 - 106.
65
Bukata, SV, Rosier RN: Diagnosis and treatment of osteoporosis. Curr Opin Orthop 11:336-340,2000.
66
Grampp S, Genant HK, Mathur A, et al: Comparisons of noninvasive bone mineral measurements in
assessing age-related loss, fracture discrimination, and diagnostic classification. J Bone Miner Res 1997;12:697711.
69
Iqbal MM: Osteoporosis: Epidemiology, diagnosis, and treatment. South Med J 2000;93:2-18.
70
Lane JM, Nydick, M: Osteoporosis: Current modes of prevention and treatment. J Am Acad Orthop Surg
1999;7:19-31.
71
Pal B, Morris J, Muddu B: The management of osteoporosis-related fractures: A survey of orthopaedic
surgeons practice. Clin Exper Rheumatol 1998;16:61-62.
72
Bauer TW, and Smith ST, Bioactive Materials in Orthopaedic Surgery: Overview and Regulatory Considerations
Clin Orthop. 2002;395: 1122.
73
74
MANKIN HJ. Review Article Rickets, Osteomalacia, and Renal Osteodystrophy J. Bone Joint Surg. Am.1974; 56:
352 - 386.
75
Vukadinovi S. Bolesti kostiju izazvane intoksikacijom metalima i metaloidima, u knj. Vukadinovi S. Bolesti
kostiju 1 , II deo, 422-436, Futura, Petrovaradin 2004.
76
Feldgez D, Schmidt R. Erythrogenesis imperfecta (Blackfan-Diamond anemia) Schweiz Med Wochenschr.
1971;101(49):1813-4.
77
Imai K, Morio T, Zhu Y, Jin Y, Itoh S, Kajiwara M, Yata J, Mizutani S, Ochs HD, and Nonoyama S.
Clinical course of patients with WASP gene mutations Blood 2004; 103: 456 - 464.
78
Gralnick HR, Williams SB, Shafer BC, and Corash L. Factor VIII/von Willebrand factor binding to von Willebrand's
disease platelets Blood 1982; 60: 328 332.
79
Manolagas SC, Jilka RL. Bone marrow, cytokines, and bone remodeling. N Engl J Med 1995;332:30511.
80
Carter LC. Pagets disease: important features for the general practitioner. Compend Contin Educ Dent 1990;11:662
9.
81
Mirra JM. Pathogenesis of Pagets disease based on viral etiology. Clin Orthop 1987;217:16270.
82
Frausto A, Mills B, Singer F, Roodman GD. Multinucleated cells formed in long-term marrow cultures from Pagets
patients express viral antigens. J Bone Min Res 1990;5(Suppl 2):791.
83
Delmas PD, Meunier PJ. The management of Pagets disease of bone. N Engl J Med 1997;336:55866.
84
Weinstein RS. Advances in the treatment of Pagets bone disease. Hosp Pract (Off Ed) 1997;32:6370, 737.
UVOD
Predeo lica i vilica i vrata sastavljen je od kotanog skeleta, mekih tkiva koji ga
pokrivaju i mekih tkiva i organa smetenih u prirodne kotane upljine. Bogata
vaskularizacija i inervacija predela lica i vilica, kod povredjivanja dovodi do obilnih
posttraumatskih krvarenja (primarnih i sekundarnih), do pojave bola, to direktno dovodi ili
uestvuje kao faktor u nastanku i razvoju oka. Ove anatomske karakteristike deluju i vrlo
povoljno, naroito na intenzitet procesa reparacije i regeneracije u oteenom tkivu, kako
mekom tako i kotanom, te prema tome povoljno utiu na uspostavljanje biolokofizioloke funkcije maksilofacijalne regije. Ove anatomsko-morfoloke karakteristike utiu
na pojavu znatno manjeg broja ranih i kasnih posttraumatskih komplikacija, te samim tim
utiu na brzinu i krajnji ishod leenja. Nos i nosna upljina predstavljaju deo gornjih
disajnih puteva, te njihove povrede esto uzrokuju akutne respiratorne insuficijencije.
Akutna respiratorna insuficijencija najee je posledica i zapadanja jezika u hipofarinks,
aspiracije stranih tela (polomljenih zuba, protetskih nadoknada, mekih delova tkiva ili
slobodnih kotanih ulomaka). Suenje ili potpuna opstrukcija disajnih puteva moe da
nastane i kao posledica razvoja hematoma i/ili emfizema okolnih tkiva lica i vrata, aspiracije
krvi i pljuvake, ije luenje je znatno pojaano kod povreda maksilofacijalne regije.
Takoe postoji opasnost od aspiracije povraenog sadraja, naroito kod povreenih u
besvesnom stanju. Pojaano luenje pljuvake nastaje reflektorno, kao posledica bolnih
nadraaja povreene regije, dok oteano gutanje nastaje zbog poremeaja hermetizacije
kod povreda mekih tkiva usne upljine. Prelomi vilica, povrede jezika i mastikatornih
miia, poremeaj hermetizacije, a naroito poveanje intenziteta bola pri funkciji, dovodi do
pojave straha i otpora pri uzimanju hrane i tenosti, kao i pri govoru. Donja vilica je
neparna i jedina pokretna kost predela glave. Ona je ujedno i najjaa kost lica. Lunog je
oblika i sastoji se horizontalnog tela koje nosi alveolarni nastavak sa zubima i dve
vertikalne grane, koje su obostrano putem ligamenata temporomandibularnog zgloba,
povezane sa lobanjom. Preko zglobnih nastavaka, direktno se prenosi dejstvo sile na bazu
lobanje i endokranijum, od koga je odvojena samo tankom kotanom lamelom temporalne
kosti. Donja vilica je sagraena preteno od kompaktnog, gusto zbijenog kotanog tkiva.
Gornja vilica uestvuje u izgradnji nosne, usne i one upljine. Ona je najvea kost
srednje treine lica i njeno telo je ispunjeno gornjovilinom upljinom (Sinus maxillaris).
Gornja vilica, sa funkcionalnog i anatomskog stanovita, predstavlja antagonistu donjoj
vilici. U tesnoj vezi je sa ostalim kostima srednje treine lica kao i bazom lobanje. Sagraena
je preteno od spongioznog kotanog tkiva, te moe da apsorbuje znatno veu silu, koja se
transmisijom prenosi i na susedne kosti, tako da gornja vilica svojom karakteristinom
graom i poloajem, predstavlja u izvesnom smislu amortizer koji titi CNS od
povreivanja. Meutim, mnogobrojne kotane upljine i njihovi bliski odnosi sa
endokranijumom kod povreda otvaraju put infekciji mozga. Kod preloma gornje vilice,
jagodine i nosnih kostiju, pomeranje kotanih ulomaka nastaje kao posledica dejstva sile, za
razliku od donje vilice, gde je glavni uzrok pomeranju kotanih fragmenata, dejstvo jake
mastikatorne muskulature.
Sa traumatolokog aspekta, potrebno je da se istakne, da se u predelu lica i vilica, na
relativno malom prostoru, nalaze vani organi, koji takoe mogu da budu povreeni. Takoe
treba imati uvek u vidu da su u neposrednoj blizini smeteni po ivot vani (vitalni)
organi, kao to su CNS, magistralni krvni sudovi vrata, kranijalni nervi i dunik.
Povrede ovih anatomskih struktura dovode do neposrednog letalnog ishoda ili tekih
funkcionalnih ispada, to u mnogome oteava leenje, rehabilitaciju i izleenje povreenog.
Zubi su vrsto usaeni u alveole alveolarnih nastavaka vilica, te sa periodonsijumom i
kosti lica, ini anatomsku i funkcionalnu celinu. Zubi imaju veliki znaaj u traumatologiji
maksilofacijalne regije. Poremeaj odnosa zuba (okluzija) ima dijagnostiki znaaj, ali se
njihova vea vanost ogleda kod leenja preloma vilica kao merilo korektnosti repozicije
kotanih ulomaka. Njihova najvanija uloga je u leenju preloma vilica, jer slue za
imobilizaciju kotanih fragmenata. Pored ovih povoljnosti, zubi mogu zajedno sa
protetskim nadoknadama da deluju kao sekundarni projektili, da budu aspirirani i da
budu
uzrok
akutne
respiratorne insufucujencije. Traumom oteeni
zubi,
gangrenozni i zubi u liniji preloma, esto dovode do infekcije mekih i kotanih tkiva,
tako da direktno kompromituju normalan tok leenja. Takoe traumom oteeni ili
impaktirani zubi, esto ometaju repoziciju kotanih fragmenata. Prisustvo mikroflore u
nosu, sinusima i ustima, ima veliki znaaj, naroito kod penetrantnih povreda ovog predela.
Izgled povreenog odaje esto unakaenosti i time impresionira okolinu, a daje lanu
sliku o teini povrede.
Lice predstavlja individualnost svakog oveka i da povreivanje ove regije izaziva
strah od unakaenosti, dok sama unakaenost ostavlja teke psihike posledice.Pri pruanju
prve medicinske pomoi, a i kasnije u odabiranju metode za definitivno leenje, potrebno
je imati u vidu anatomsku i funkcionalnu vanost lica i vilica, ali i estetski izgled
povreenog.
Mnoge kosti kraniofacijalnog kompleksa mogu se fiksirati ploicama i rafovima
ve sa uzrastom od 3 meseca. Ponekad, stepen denticije i skeletne promene, uestvuju kao
vaan faktor u izboru metode leenja preloma kostiju facijalnog skeleta kod dece. Mnoge
metode rigidne fiksacije ploicama i rafovima, nije jednostavno primeniti kod
najjednostavnijih preloma jer mogu direktno uticati na dalje nicanje zuba i razvoj kostiju
kraniofacijalnog kompleksa.
LITERATURA
1.Converse JM: Facial injuries in children. In Mustard JC (ed): Plastic surgery in infancy and
childhood, Edinburgh, 1979, Churchill Livingstone.
2.Enlow DH: Postnatal craniofacial growth and development. In McCarthy JG (ed): Plastic
surgery, vol 4, Philadelphia, 1990, WB Saunders.
3.Ili M.P., Dolev A., Risti J., Hrabovski A., Dedi S., Kiralj A.: ORBITAL FLOOR
FRACTURES AND THEIR TREITMENT. XV Congress of EACMFS. Edinburg. Septembar
2000. Journal of Cranio-Maxillofacial Surgery.
4.Kiralj A.,Risti J.,Dolev A., Hrabovski A., Dedi S., Ili P.M. : Latero-posterior
orbital wall reconstruction with bone source cement case report 5th Mediterraean
Congress of Oral and Maxillofacial surgery, Sicily jun 1999.
5.Kiralj A., Dedic S., Ilic M.P.: Cranium and Facial Bone Defects Reconstruction by
Bone Source cement. 2nd Balkan Congress for Plastic, Reconstructive and Aesthetic
Surgery,Beograd, May,2001.
6.Oliver P, Richardson JR, Clubb RW, et al: Tracheostomy in children, NEnglJMed
267:631, 1962.
7.Risti J., A. Kiralj: IMOBILIZACIJA I AVOVI U MAKSILOFACIJALNOJ
HIRURGIJI Visio mundi academic press Novi Sad, 1993.
8.Risti J., A. Kiralj: Dijagnostika preloma kostiju srednje treine lica. Monografija:
DIJAGNOSTIKA POVREDA. grupa autora, Poglavlje: str.28-31
Visio mundi
academic press, Novi Sad, 1993.
9.Risti J., A. Kiralj: Dijagnostika povreda mekih tkiva maksilofacijalne regije.
Monografija: DIJAGNOSTIKA POVREDA, grupa autora, str.32-34.
Visio mundi academic press, Novi Sad, 1993.
10.Rowe NL, Winter GB: Traumatic lesions of the jaws and teeth. In Mustard JC (ed):
Plastic surgery in infancy and childhood, Edinburgh, 1971, Churchill Livingstone.
11.Shultz RC: Facial trauma in children. In Facial injuries, ed 3, St Louis, 1988, Mosby.
INFEKCIJE MF REGIJE
terapija
najee
ne
zadovoljava
sluajevima
oslabljenog
na
VRAT
PACIJENT SA TUMORSKOM
MASOM NA VRATU
ANAMNEZA
-Trajanje i veliina promene
- Lokalizacija
- Faktori koji sugeriu infektivnu ili inflamatornu etiologiju
- Faktori koji sugeriu malignu etiologiju
FORMULISANA RADNA
DIJAGNOZA
DIJAGNOZA JE DOKAZANA
I NISU POTREBNE DRUGE
METODE
INFLAMATORNA
I/ILI
INFEKTIVNA
OBOLJENJA
- Medikamentna
terapija
KONGENITALNE
CISTE
- Tiroglosalna i
branhiogena
(hirurko)
- Cistini higrom ili
hemangiom
(kontrolisati)
BENIGNE
NEOPLAZME
(HIRURKI
TRETMAN)
METASTATSKI
TUMOR
PRIMARNI TUMOR
NEPOZNAT
Evaluacija svih prostora glave
i vrata; Biopsija nazofarinksa,
tonuile, i hipofarinksa;
Preporuka: unilateralna
disekcija vrata uz
radioterapiju vrata, farinksa i
nazofarinksa
MALIGNE
NEOPLAZME
PRIMARNA
NEOPLAZMA
Limfom, Tiroidni
Ca, Ca gornjih
aerodigestivnih
puteva, Sarkom,
Ca koe
Inflamatorna i
Infektivna
oboljenja
Kongenitalne
cistine
lezije
Benigne
neoplazme
Maligne
neoplazme
Kliniki pregled
Kliniki pregled u predelu glave i vrata je u zavisnosti od regije koja se ispituje, jer nisu
sve podlone dobroj vizualizaciji. Lekar koji izvodi kliniki preglad mora posedovati specifine
isntrumente i tehnike pregleda. Pregled glave i vrata se obavlja tako da je pacijent postavljen
ispred lekara. U toku pregleda, glava se pomera na razliite strane, kako bi se obavio detalja
pregled i kako bi se obezbedila vizualizacija svih regija. Rukavice treba nositi tokom pregleda,
pogotovo ako je neophodno izvriti pregled mukoznih membrana i sluznice. Dobro osvetljenje je
neophodno za egzaktan pregled. Ponekad je potrebno i pomono pokretno svetlo (halogena
lampa). Fiberoptika endoskopija fleksibilnim laringoskopom i nazofaringoskopom je neophodno
za detaljan pregled i evaulaciju larinksa, nazofarinksa, i paranazalnih sinusa, odnosno za sve one
regije koje nije mogue ispititati i vizuelizirati standardnim tehnikama klinikog pregleda.
Kliniki pregled potrebno je zapoeti inspekcijom u smislu aismetrije, znakova traume ili
promena u izgledu koe. Jedno od ispitivanja je i kliniki nalaz pomeranja tumorske mase
prilikom gutanja. Palpcija se ovaj postupak moe i objektivizovati. Auskultacijom se mogu
detektovani zvuni fenomeni. Pacijenta pitati da postoji promena u boji i jaini glasa, u smislu
sumnje na laringealni tumor ili tumor koji je zahvati rekuretni nerv kod karcinoma titaste lezde.
U toku daljeg fizikalnog pregleda treba razmiljati i o sledeim pitanjima: Koja struktura
na vratu moe biti uzrok tumorozne formacije? Da li je limfni vor? Da li tumorksa masa ima veze
sa ostalim strukturama na vratu, sa titastom lezdom, krvnim sudovima, miiima? Ili je u pitanju
abnormalna formacija u smislu lyringocoelae, branhijalne ciste ili cistinog higroma? Ukoliko je
masa tumora meka, da li postoji fluktuacija, pokretljivost, inkapsulisanost i da li mu je povrina
glatka? Da li je fiksiran i za koje strukture? Da li pulsira? Da li formacija lokalizovana u povrnim
ili u dubljim strukturama vrata? Da postoji fiksiranost promene za kou? Da li je osetljiv na dodir?
Kliniki pregled pojedinih regija glave i vrata bie opisane detaljnije.
Cervikalni limfni vorovi
Uveani limfni vorovi se sreu veoma esto i ne predstavljau problem da bi se kliniki
identifkovali. Cervikalni limfatini sistem se sastoji od grupa limfnih vorova meusobno
povezanih, i postavljene su paralelno sa velikim neurovaskularnim strukturama glave i vrata.
Koa i mukozom obloeni prostori glave i vrata imaju specifine i prediktabilne limfne vorove koji
su sa njima povezani. Klasifikacija cervikalnih limfnih vorova je standardizovana i obuhvata est
grupa (Slika 1. i 2. i Tabela 2.). Tana determinacija limfnih vorova vrata po grupama u
fizikalnom pregledu i hirurkom leenju ne pomae da bi se uspostavio zajedniki jezik i stav
meu svim lekarima, ali pomae da se permanentno kompariraju podaci razliitih ustanova.
NIVO (GRUPA)
I
II
III
IV
V
VI
LIMFNI VOROVI
Submentalni vorovi
Submandibularni vorovi
Gornji lanac l.vorova uz v. Jugalis internu
Srednji lanac l.vorova uz v. Jugalis internu
Donji lanac l.vorova uz v. Jugalis internu
L.vorovi uz akcesorni nerv
Transverzalni cervikalni vorovi
vorovi u traheoezofagealnom lebu
Koa
Paljivi pregled poglavine, unih koljki, lica i vrata moe nam pomoi u identifikaciji
potencijalnih malignih konih lezija, koje mogu biti uzrok metasttakim promenama u limfnim
vorovima vrata.
titasta lezda
titasta lezda se palpira, i vrednuje se njena veliina i konzistencija. Postoji mogunost
da titasta lezda bude glatnih povrina i difuzno uveana, ili nodularna sa prisutnim jednim ili
vie nodusa. Ukoliko nismo sigurni da masa koju palpiramo pripada titastoj lezdi, kaemo
pacijentu da proguta pljuvaku i posmatramo da li se masa pomera. Znaci gornjeg
medijastinalnog sindroma (kompresija cervikalnih vena i edem lica) sugeriu na medijastinalnu
ekstenziju tumosrke mase i tiroidnu guavost. Larinks i traheja se ispituju sa posebnom panjom
u predelu krikotiroidne membrane, gde se palpira Delfinski limfni vor, koji uvean, moe biti
znak karcinoma larinksa ili titaste lezde.
Velike pljuvane lezde
Ispitivanje parova parotidnih i submandibularnih pljuvanih lezda ne podrazumeva samo
palpaciju u okviru klinikog pregelda vrata, ve je potrebna intraoralna inspekcija otvora izvodnih
kanala. Submandibularne lezde su dostupne bimanuelnoj palpaciji sa jednim prstom u ustima i
drugim na vratu. Normalno je priminentnija i nie postavljena kod starijih pacijenata. Parotidne
lezde se esto palpiraju u okviru klinikog pregelda vrata mada je duboki reanj nedostupan i
veoma je teko kliniki proceniti tumosrku formaciju u njemu. Tumorska masa u predelu donjeg
pola je uvrtena u nivo II jugularnih vorova. Orofarinks se ispituje u smislu promena (ispupenja)
u predelu letarlnih zidova. Stenovog (izvodni kanal parotidne lezde) kanal se otvara u predelu
bukalne sluznice u novu drugog gornjeg molara.
Oralna upljina i orofarinks
Usne su dostupne i inspekciji i palpaciji. Zubne proteze se moraju izvaditi pre izvoenja
intraoralnog pregleda. Bukalna sluznica, zubi, i gingiva su dostupni inspekciji. Paxijent su kae da
podigne jezika, kako bi pod usta bio dostupan inspekciji i bimanuelnoj palpaciji. Jezik se
posmatra sa obe strane, kako u toku mirovanja na podu usta tako i u protruziji.
Veliki deo vanih struktura orofarinksa, dostupan je vizuelizaciji prilikom depresije i
pomeranja jezika. Meutim samo prednje dve treine jezika su dostupne direktnom vizuelnom
pregledu. Zadnja treina jezika odnosno baza, dostupna je pregledom pomoi ogledalca. Kod
mnogih osoba mogue je koren jezika i palpirati, to je malo diskomforno za pacijenta. Ventralna
povrina jezika takoe je dostupna visuelnom pregledu i palpaciji.
Pregled tvrdog nepca je mogue ozvesti nakon zabacivanja glave prema nazad, a meko
nepce se vidi nakon depresije jezika patulom. Procena pokretljivosti mekog nepca se procenjuje
nakon to pacijent izgovara A.
Tonsile su takoe dostupne pregledu. Vano je videti njihovu veliinu i eventualnu
asimetriju. Za primer se mogu uzeti hiperplastine tinzile kod mladih ljudi, kada mogu ispunjavati
orofarinks, to se veoma retko sree kod odraslih. Na kraju potrebna je i inspekcija zadnjeg zida
drela.
Larinks i hipofarinks
Larinks i hipofarinks se mogu najbolje pregledati putem indirektne ili direktne
laringoskopije. Ogledalce se blago zagreje, a sam jezik se povlai prema napred kako bi se
prikazale orofaringealne strukture. Ogledalce se paljivo postavi u orofarinks bez dodirivanja
baze jezika. Orofarinks, larinks i hipofarinks se mogu u celosti vizuelizovati pomeranjem
ogledalca pod raznim uglovima.
Lingvalni i laringealni prostori su odvojeni epiglotisom. Pacijentu se mora rei da neto
kae kako bi bio mogu pogled u endolarinks. Ariepiglotini nabori i lane i prave glasne ice se
mogu identifikovati. Ispitiuje se pokretljivost pravih glasnih ica, njihov poloaj u mirovanju, kao i
njihovo pokretanje u toku inspirijuma. Normalno su glasne ice u abdukciji prilikom disanja i
pomeraju se u medijalni poloaj prilikom fonacije. Larinks e moe prikazati prilikom izgovora
eeee, kada se moe dobro vizuelizovati piriformni sinus, postkrikoidni deo hipofarinksa
leringealni prostor ispod epoglotisa, kao i prednje komisure glotinog dela larinksa.Pasaa
fiberoptikog laringoskopa transnazalno, omoguava jasnu sliku hipofarinksa i larinksa.
Proceduru mogu uglavnom tolerisati svi pacijenti, uz blagu lokalnu anesteziju.
Nazalna upljina i nazofarinks
Nazofarinks je dostupan pregledu, ako se se jezik depresira patulom, a malo ogledalce
postavi iza mekog nepca. Pacijentu se daje uputstvo da otvori usta i die na usta, kako bi se
meko nepce eleviralo. Kada je pacijent relaksiran, malo ugrejano ogledalce se paljivo plasira iza
mekog nepca bez dodirivanja mukoze.
Nazalni septum, hoane kao i orificijum eustahijeve tube se mogu pregledati. Dorzalna
strana mekog nepca, zadnji zid nazofarinksa kao i njegov svod, su dostupne pregledu. Spljanji
deo nosa je dostupan detaljnom vizuelnom pregledu, dok se nosni septum moe pregledat uz
pomo nasalnog spekuluma.
Paljiva evaluacija kranijalnih nerava je esencijalna stvar u klinikom pregledu, stoga
pregled oka (pokreti one jabuice kao i aktivnost pupile) pregled spoljanjeg uva i timpanine
membrane predstavljaju vaan deo klinikog pregleda.
Dopunske regije
Ostatak fizikalnog pregleda je takoe vaan, u smislu eventualnog pronalaenja primarne
lokalizacije tumora u sluaju metastataza na vratu. Druge lokalizacije limfnih vorova
prvenstveno aksilarni i ingvinalni limfni nodusi naroito ukoliko je pristno uveanje nodusa u
ovim regijama i njihova osetljivost na palpaciju. Kod ena je potrebno sprovesti kompletnu
pelvinu i rektalnu dijagnostiku, a kod mukaraca rektalnu, testikularnu i prostatinu dijagnostiku;
kako bi se eliminisala mogunost pojave tmora koji daju metastaze u limfne vorove vrata.
DIJAGNOSTIKA ISTRAIVANJA
Tumorska masa na vratu infektivne ili inflamatorne etiologije e observacijom u kraem
vremenskom intervalu pokazati ispravnost radne dijagnoze. Meutim kod najee kod odraslih
postoje tumorske mase, koje i pored observacije i primenjene terapije, ne pokazuju znake
regresije. Tada je potrebno sprovesti dalju dijagnostiki evaluaciju.
Biopsija
planocelularnog karcinoma.
Branhijalne ciste
Branhijalne cistesu ustvari zaostatak u razvoju fetalnog branhijalnog aparata, od koga se
razvijaju sve strukture vrata. Savki embrion u razvoju, ima pet branhijalnih lukova i etiri leba
(rascepa) izmeu njih. Kada se untranji trakt otvori, branhiogena cista kao embrioloki zaostatak
u vezi je sa farinegalnim lebom, odnosno sa tonzilom (drugi branhijalni luk) ili sa piriformnim
sinusom (trei i etvrti branhijalni luk). Drugi branhijalnu luk je najee polazite branhijalne
ciste. Lokalizacija branhijalne ciste je takoe odreena embrionalnim razvojem.
Najvei broj branhijalnih cista (bez obzira da li je nastala od rugog, treeg ili etvrtog
luka) lokalizovan je na prednjoj ivici sternokleidomastoidnog miia, uz mogunost postojnja i
kanala kojim je povezana sa tonzilom ili piriformnjim sinusom. Branhijalna cista moe biti
dijagnostikovana u bilo kom uzrastu, ali najee u prve dve dekade ivota. Cista se manifestuje
kao glatka, jasno ograniena tumefakcija, bezbolna, na palpaciju, koja naruava simetriju vrata.
Moe se palptorno dijagnostikovati fluktuacija i bolnost u sluaju inflamacije. Infekcija je vrlo esto
i uzrok, zbog ega se pacijent prvi put javlja lekaru pa se tek naknadno dijagnostikuje cista.
Terapija podrazumeva komplektnu ekstirpaciju ciste i sinusnog trakta (kanala). Ukoliko je
prisutna infekcija, prvo se mora ona sanirati, pa tek naknadno pristupiti hirurkoj ekstirpaciji ciste.
higrom moe se manifestovati kao jednostavna cistina formacija na podu usta ali moe
involvirati i sve strukture od poda usta do medijastinuma. U oko 80% sluajeva, cistini higrom se
manifestuje kao kao bezbolna cista u zadnjem trouglu vrata ili u supraklavikularnoj jami. Cistini
higrom moe takoe biti prisutna u korenu vrata, u uglu izmeu kostiju (na mestu gde treba da se
nalazi parotidna pljuvana lezda) ili u medijalnoj liniji vrata (kada moe da involvira jezik, pod
usta i larinks).
Tipina klinika slika se karakterie difuznom, mekom, testastom iregularnom masom
koja daje utisak transiluminacije (prozranosti). Cistini higrom veoma esto lii na lipom, ali ovaj
drugi ima jasno ograniene margine. Aspiracijom sadraja kod cistinog higroma, dobije se fluid
boje slame. Moe da stvara dijagnostiku konfuziju sa angiomom, zbog mogunosti kompresije,
sa aneurizmama ili pneumocoelama od apeksa plua. Infekcija u cistini higrom, moe da se
proiri iz respiratornog trakta. Moe da nastane krvarenje unutar cistine upljine, ali kod velikih
higroma moe doi i do ugroavanja disanja, usled kompresije i potiskivanja traheje.
Ukoliko nisu prisutni kompresioni simptomi ( od respiratornog sistema), ili ukoliko nije
izuzetno velik, cistini higrom zahteva ekspetantan pristup (ekanje). Naime, cistini higrom ima
tendenciju spontane regresije, ili se radi kompletna hirurka ekstirpacija. Ekstirpacija je veoma
diskutabilna, jer su pristni mnogobrojni satelitni cistini higromi koji ekstendiraju na vratu, i veoma
esto je u tesnom kontaktu sa vitalnim strukturama vrata i kranijalnim nervima. Recidivi nakon
hirurkog leenja su veoma esti.
Vaskularne malformacije (hemaniomi)
Hemangiomi su najee kongenitalne malformacije, dijagnostikuju se vrlo esto ve na
samom roenju ili u prvoj godini ivota. Prisutna je raynolika klini;ka simptomatologija, plaviastopurpurna boja, poveana lokalna temperatura, kompresibilnost praena refilingom, um, i jasna
ogranienost od ostalih struktura glave i vrata. U dijagnostici je indikovana angiografija.
Veliki broj hemangioma spontano regredira. Ukoliko ne postoji rapidan i brz rast, ukoliko
nije prisutna trombocitopenija ili zahvaenost vitalnih struktura, moe se hirurki odstraniti. Moe
se ukoliko lokalni uslovi dozvoljavaju, metodom interventne radiologije se moe uraditi
embolizacija, ili se pak hemangioma moe samo opservirati.
BENIGNE NEOPLAZME
Tumori pljuvanih lezda
Verovatnoa da se radi i neoplazmi pljuvanih lezda, je velika ukoliko imamo tumorsku
masu ispred i ispod uha, u predelu ugla donje vilice ili u submandibularnom trouglu. Benigne
neoplazme pljuvanih lezda nastaju i rastu asimptomatski; maligne neoplazme su najee
udruene sa ispadima pojedinih kranijalnih nerava i fiksacijom za kou. Dijagnostike
radiografske procedure (CT ili MRI) pomau samo u lokalizovanju neoplazme, ali ne pomau u
histolokoj klasifikaciji. Dijagnostike testove je potrebno dopuniti otvorenom hirurkom biopsijom
u smislu kompletnne evakuacije submandibularne pljuvana lezde ili superficijalne
parotidektomije.
Ukoliko postoji tumorska masa isperde ili blizini uva, potrebno je odstraniti superficjalni
lobus parotidne lezde sa tumorom, a ako je masa neoplazme u dubokom renju, indikovana je
parotidektomija uz prezervaciju facijalnog nerva. Svaka hirurka intervencija koja podrazumeva
odstranjivanje tumora u celosti sa okolnim tkivom lezde, smanjuje mogunost implantacije i
rasejavanja malignih elija tumora. Benigni tumor, pleomorfni adenom predstavlja oko 2/3
tumora pljuvanih lezda; on se isto mora u celosti odstraniti jer parcijalna resekcija tumora
dovodi do pojave recidiva.
Benigni tiroidni nodusi i nodularna struma
Oboljenja toridne lezde nisu redak uzrok pojave tumoroznih formacija na vratu; U SAD
oko 4% ena i oko 2% mukaraca ima nodularnu strumu. Pacijenta je potrebno pitati u toku
uzimanja anamnestikih podataka, o postojanju lokalnih simptoma ( bol, disfagija, pritisak, oseaj
stranog tela u duniku ili izmena boje glasa), o trajanju nodularne formacije, ali obratiti panju i na
sistemske simptome ( hipertireoidizam, hipotiroidizam, neko drugo oboljenje). Veina nodusa su
benigni, ali posebnu zabrinutost predstavljaju maligni. Nodusi kod dece, mladih mukaraca,
trudnica, osoba kod kojih postoji podatak o izloenosti radijaciji ili porodina anamneza ukazuje
na maligne tumore titaste lezde, pobuuju sumnju da se radi o malignom oboljenju.
Pojedinani, solitarni nodusi, koji stvaraju oseaj vrstine, rastu brzo, pokazuju znake
nefunkcionalnih nodusa, upuuju da se najverovatnije radi o malignom oboljenju.
Fizikalnim pregledom se konstatuju diskretni tiroidni noduli, FNA nam moe pomoi u
smislu detekcije pristnosti malignih elija u nodusu. Ukoliko se malignitet suspektan, indikovana
je hirurka terapija. Ukoliko FNA pokae da se radi o benignom nodusu, medikamentozna
terapija i opservacija su dovoljne. FNA je metoda koja nemoe da nam ponudi reprezentativne
rezultate ukoliko imamo podatke o izloenosti pacijenta radijaciji, tada su anse da se u nodusu
dokae malignitet svega 40%.
Hirurgija tiroidnih nodula u smislu ekscizione biopsije obuhvata totalnu lobektomiju;
enukleacija gotovo nikada nije indikovana. Hirurki pristup kod pacijenata sa Graves-ovim
oboljenjem sa multinodularnom strumom, je subtotalna tiroidektomija ili totalna lobektomija jedne
strane i subtotalna lobektomija suprotne strane (Dunhill-va operacija).
Tumori mekih tkiva (Lipomi, lojne ciste)
Superficijalna intrakutana ili subkutana tumorska masa moe biti lojna (ili epidermalna
inkluzija) cista ili lipom. Finalna dijagnoza i tretman podrazumevaju jednostavnu hirurku eksciziju
u lokalnoj anesteziji.
Hemodektomi ( Chemodectoma)
Tumori karotidnog tela svrstani su grupu koja nosi naziv hemodektomi (ili alternativno,
glomus tumor ili nehromafilni paragangliomi), koji potiu od hemoreceptivnog tkiva u predelu
glave i vrata. U predelu glave i vrata, hemodektomi nastaju najee od timpaninog tela u
srednjem uvu, od jugularnog glomusa u predelu baze lobanje, od vagusnog tela u blizini baze
lobanje koje se nastavlja u donji ganglion vagusa, ili od karotidnog tela u predelu karotidne
bifurkacije. Hemdektom vrlo esto ima pozitivnu familijarnu anamnezu, a ponekad moe da se
manfestuje i bilateralno.
Hemodektom se manfestuje kao vrsta, okruglasta tumorska formacija, koja sporo raste,
a lokalizovana je u predelu karotidne bifurkacije. Ponekad moe biti prisutan auskultatorni um.
Tumorska formacija se prilikom klinikog pregleda pomera prema lateralno i prema medijalno, ali
pomeranja nisu mogua u kaudokranijalnom smeru. Diferencijalno dijagnostiki, treba uzeti u
obzir karotidne aneurizme, branhijalne ciste, neurogene tumore, ili metastaze fiksirane za
karotidne omotae. Dijagnoza se moe upotpuniti CT pregledom ili arteriografijom, koja se
karakterie dobro vaskularizovanom tumorskom formacijom u predelu karotidne bifurkacije.
Neurofibromi vre kompresiju, pomeraju karotidnu arteriju, to se moe dijagnostikovati i prilikom
arteriografije.
Biopsija, kao dijagnostika procedura se izbegava. Hemodektom, ponekad moe da
pokazuje malignu alteraciju, te je stoga potrebna prevencija usled njenog rasta i kompresije.
Sreom, veina malignih hemodektoma su low gradetumori; dugogodinji rezultati nakon
hirurkog odstranjivanja su dobri. U hirurkom leenju potrebno je iskustvo vaskularnog hirurga;
mogua su krvarenja, a klemovanje karotidne arterije moe dovesti do poremeaja funkcije CNSa. Hirurki pristup i plan hiruke intervencije je individualan. Radioterapija se moe indikovati kod
tumora koji su neresektabilni.
Neurogeni tumori ( Neurofibromi, neurilemomi)
Veliki broj nerava na glavi i vratu pruaju u velike mogunosti za nastanak neurogenih
tumora. Najei od ovih tumora su neurilemomi (vanomi) i neurofibromi, koji nastaju od
neurileme i kliniki se manifestuju kao tumori koji rastu sporo, bezbolno u lateralnom delu vrata.
Neurilemomi se od neurofibroma, mogu diferencirati jedino na osnovu patohistolokog nalaza.
Ovi tumori imaju i potencijal za malignu alteraciju. Kada sporo ali progresivno rastu, i tada
je indikovana hirurka terapija. Hirurka resekcija ovih tumora obuhvata i resekciju zahvaenog
nerva, i okolnih struktura, obzirom da naroito neurofirbomi imaju tendenciju invazivnog rasta i
nisu u celosti inkapsulisani kao neurilemomi.
Laringealni tumori
U retkim sluajevima, hondromi mogu biti lokalizovani na tiroidnoj ili krikoidnoj hrskavici.
U tom sluaju, tumefakt je fiksiran za hrskavicu, i moe progresivno uticati na kompromitaciju
respiratornih funkcija. Lee se hirurkom ekscizijom.
PRIMARNI MALIGNI TUMORI
Limfomi
Cervikalna adenopatija, je jedan od najee prisutnih simptoma kod pacijenata sa
Hodgkin-ovim ili non-Hodgkin-ovim limfomom. Limfni vorovi imaju tendenciju da su meki, vie
elastini i mobilni za razliku od limfnih vorova koji su sedite metastatskih procesa. Rapidan rast
nije naroito est, naroito kod non-Hodgkin limfoma. Izuzimajui limfne vorove u Waldeyerovog tonsilarnog prstena, obino su uveani limfni vorovi jedne strane vrata, to nas ves moe
uputiti ka postavljanju radne dijagnoze. Dijagnoza se postavlja na sonovu patohistolokog
pregleda limfnog vora (kompletno, uzetog u celosti) koji se mora uzeti biopsijom. Precizna
dijagnoza u smislu subtipova limfoma nemoe se postaviti na osnovu materijala uzetog samo
FNA, otvorena biopsija se apsolutno indikuje i sve materijal se mora za ispitivanja markerima i
elektronsku mikroskopiju.
Limfomi se treturaju radioterapijom ili hemoterapijom, ili pak kombinovanom terapijom, u
zavisnosti od patohistolokog tipa i klinikog stepena bolesti.
Karcinomi titaste lezde
Pristup i plan terapije karcinoma titaste lezde zahteva odreeni respekt u odnosu na
leenje benignih tumora. Operacija izbora kod papilarnog karcinoma koji je okultan (dijametra
manjeg od 1cm ) i koji je ogranien na tkivo lezde, kao i kod minimalno invazivnog folikularnog
karcinoma, je lobektomija itatste lezde; rezultati su ekselentni. Procedura i izbor kod
papilarnog, folikularnog, karcinoma Hrthle-ovih elija, i medularnog karcinoma, je totalna ili
subtotalna tirodektomija (near-total thyroidectomy), ukoliko se tumor sa okolnim tkivom moe
odstraniti bezbedno. Pacijent sa dijagnostikovan tiroidnim nodulom i kod kojih u anamnezi postoji
podatak o dejstvu radijacije, apsolutno je indikovana totalna ili subtotalna tiroidektomija, jer u oko
40% sluajeva je prisutno vie od jednog fokusa papilarnog karcinoma titaste lezde. Totalna
tiroidektomija praena je recdivima, i da bi se to predupredilo koristi se jod-131 u scintigrafiji i
tretmanu vrata, kako bi se detektovali eventualni ostaci lezde.
Kod pacijenata sa medularnim karcinomom titaste lezde, indikovana je elektivna
(profilaktika) ili terapeutska centralna disekcija vrata. Terapeutska modifikovana diskecija vrata
je indikovana kod svih pacijenata sa karcinomom titaste lezde i palpabilnim limfnim vorovima
vrata. Profilaktika modifikovana disekcija vrata je indikovana kod pacijenata sa medularnim
karcinomom titaste lezde.
Pacijente sa anaplastinim karcinomom titaste lezde, bolje je tretirati kombinacijom
hemoterapije i radijacione terapije, u kombinaciji sa hirurkom ekscizijom tumora u celosti, nakon
njegovog smanjivanja, odnosno povoljnog dejstva na radijacionu i hemoterapiju. Hemoterapija i
radijaciona terapija su indikovane i kod pacijenata sa tiroridnim limfomima, mada su oni redak
entitet.
Maligni tumori gornjeg aerodigestivnog trakta
Decidirano navesti optimalni terapetski plan kod tumora aerodigestivnog trakta (hirurgija,
radijaciona terapija ili njihova kombinacija) generalno zahteva ekspertizni stav pojedinih hirurkih
grana. Ponekad maligni tumor moe biti lokalizovan u nosu, paranazalnim sinusima,
nazofarinksu, podu usta, jeziku, palatumu, tonzilama, piriformnom sinusu, hipofarinksu ili larinksu,
i tada je potreban ekpsrtizni nalaz onkolokih hirurga glave i vrata u saradnji sa radioterapeutima i
onkolozima.
Sarkomi mekih tkiva (Soft Tissue Sarcomas)
Sarkomi nisu tako esti tumori u predelu glave i vrata. Sarkomi se najee javljaju kao
rabdomiosarkomi esto kod dece, fibrosarkomi, liposarkomi, osteogeni sarkomi ( kod
adolescenata uglavom)i hondrosarkomi. Jedan od realtivno estih sarkoma u predelu glave i
vrata je maligni fibrozni histiocitom (MFH). MFH je esi kod odraslih nego kod dece, ali moe
da se pojavi u bilo kom uzrastu. Njegova histopatoloka diferencijacija je veoma teka u odnosu
na druge entitete (fibrosarkomi). MFH moe biti lokalizovan u mekim tkivima vrata, ali isto tako
moe biti involviran u kost gornje ili donje vilice. Preferira se iroka (radikalna) hirurka ekscizija;
adjuvantna radijaciona i hemoterapija su aktuelne u zavisnosti od klinikog stadijuma bolesti).
Rabdomiosarkom, naroito u svojoj embriolokoj formi, je veoma najei rakom kod
dece. Generalno je lokalizovan u blizini orbite, u nazofarinksu i paranazalnim sinusima. Dijagnoza
se postavlja na osnovu biopsije. Takoe je potrebno sprovesti i preglede u cilju detektovanja
udaljenih mestaza, pre poetka eventualne kombinovane radijacione i hemoterapije, ukoliko je
potrebno.
Maligni tumori koe
Bazocelularni karcinom je najei maligni tumor koe. On se najee javlja na mestima
koja eksponirana digotrajnom dejstvu sunca (nos, elo, obrazi, uvo). Ovaj maligni tumor veoma
retko metastazira (manje od 1%) i njegova prognoza je veoma dobra. Ukoliko je tretman ovih
tumora neadekvatan, ponekad bazocelularni karcinomi dovode do ekstenzivne lokalne
destrukcije. Bazocelularni karcinom medijalnog kantusa, moe se proiriti u orbitu, etmoidni
sinus, a ponekad i intrakranijalno. Periaurikularni baocelularni karcinom se preko hrskavice moe
proiriti u parotidnu lezdu. Tretman se sastoji u lokalnoj resekciji tumora sa istim marginama.
Planocelularni karcinom se takoe javlja na mestima koja su eksponirana dejstvu sunca;
donja usna je najea lokalizacija. Za razliku od bazocelularnog karcinoma, planocelularni
karcinomi daju lokalne i daljene metastaze. Ovaj tumor se takoe hirurki mora resecirati sa
istim marginama.
Melanomi su klasifikovani u odnosu na veliinu, lokalizaciju, dubinu invazije, histoloki
subtipizacije, te je i prognoza u direktnoj korelaciji sa debljinom tumora. U vidu tipine
pigmentacije ili iregularne bezobline mase, melanomi mogu biti lokalizovani na mukoznim
membranama, u nosu, u ustima, tvrdom nepcu, ili pak na sluznici obraza. Tretman se zasniva na
radikalnoj hirurkoj resekciji tumora. Radijaciona terapija, hemoterapija ili imunterapija, su takoe
indikovane u zavisnosti od klinikog stadijuma bolesti.
METASTATSKI TUMORI
Svaki hirurg koji se bavi pacijentima sa malignim tumorima glave i vrata, mora da
apsolutno dobro poznaje disekcije vrata i mora imati suficijentan trening i edukaciju, kako bi u
odreenim sluajevima mogli sprovesti i adekvatnu hirurku intervenciju.
Disekcije vrata
Postoje dva klasifikaciona sistema za disekcije vrata. Prva se zasniva na indikacija u
hirurgiji. Elektivna (ili profilaktika) diskekcija vrata se izvodi kod kliniki negativnog vrata (ukoliko
se abnormalni limfni vorovi ne palpiraju niti prikazuju na radiografiji). Terapeutska disekcija vrata
se izvodi za uklanjanje palpabilnih i okultnih oboljenja na vratu kao i uveanih limfnih vorova
detektovanih fizikalnih ili CT pregledom.
Drugi sistem je baziran na ekstenzivnosti i tipu diskecije. Ekstendirana disekcija vrata
obuhvata klasinu radikalnu disekciju vrata kao i modifikovanu radikalnu (funkcionalnu) disekciju
vrata (Slika 3). Radikalna disekcija vrata obuhvata odstranjivanje sternokleidomastoidnog miia,
unutranje i spoljanje jugularne vene, akcesorni nerv, kao i submandibularne lezde, zajedno sa
ostalim tkivom u kom su sadrani limfni vorovi. Modifikovana radikalna ili finkcionalna disekcija
vrata obuhvata odstranjivanje svih limfatika uz uvanje funkcionalnih strktura vrata. Selektivna
disekcija vrata obuhvata uklanjanje limfnih vorova specifinih nivoa (Slika 1.). Racionalnost
selektivne disekcije vrata se ogleda u tome, to pojedini maligni tumori vrata konstantno
metastaziraju u specifino lokalizovane limfne vorove i regione. Nabrojaemo samo neke tipine
selektivne disekcije vrata: suprahioidna disekcija (uklanjanje nivoa I i II), supraomohioidna (nivo I,
II i III), lateralna disekcija vrata (nivo II, III i IV), posterolateralna disekcija vrata (nivo II, III, IV i V).
Metastatski planocelularni karcinom
Bazini princip u tretiranju metastatskog planocelularnog karcinoma je hirurko
odstranjivanje svih regionalnih grupa limfnih vorova kod kojih je povean rizik za metastaziranje,
ako je potrebno kombinovati sa radijacionom terapijom, u zavisnosti od klinikog stadijuma
bolesti. Selektivna disekcija vrata moe biti kombinovana sa irokom ekscizijom primarnog
tumora u toku inicijalne operacije. Za primer, karcinomi oralne upljine tretiraju se u kombinaciji
sa supraomohioidnom disekcijom vrata, karcinomi orofarinksa, hipofarinksa, i larinksa, treturaju
se u kombinaciji sa sa lateralnom disekcijom vrata. Ukoliko je prisutna ekstranodalna
(ekstrakapsularna) ekstenzija tumora ili je metastatski tumor dokazan u limfnim vorovima vie
nivoa (histopatolokom verifikacijom), Pacijent je indikovano sprovesti obostranu radijacionu
terapiju vrata u periodu od etiri do est nedelja od operacije.
Slika 3. Popreni presek vrata prikazuje strukture koje se otklanjaju kod klasine radikalne
disekcije vrata (desno) i kod modifikovane radikalne disekcije vrata (levo)
Metastatski adenokarcinom
Adenokarcinom u cervikalne limfne vorove metastazira najee metastazira iz tiroridne
lezde, iz pljuvanih lezda ili iz gastro-intestinalnog trakta. Primarni tumor mora se detektovati
endoskopskim i radiolokim metodama dijagnostike bronhopulmonarnog trakta, gastrointestinalnog trakta, pljuvanih lezda i tiroridne lezde. Postoje i druge mogunosti lokalizacije
primarnog adenokarcinoma, ukljuujui dojku i tumore karlinog sadraja kod ena, i prostate kod
mukaraca.
Ukoliko je primarni tumor detektovan i kurabilan, ili ukoliko primarni tumor nije detektovan
(nepoznat), na vratu se metastatska bolest tretira disekcijom vrata. Postoperativna radijaciona
terapija moe biti indikovana. Ukoliko pacijent ima maligni tumor tiroidne lezde i palpabilne
limfne vorove na vratu, lateralna disekcija vrata i ipsilateralna centralna disekcija vrata su
indikovane.
Period preivljavanja je veoma nizak oko 20% ima period preivljavanja dve godine, a
svega 9% preivi pet godina nakon zapoinjanja leenja, izuzimajui pacijente sa papilarnim
folikularnim karcinomima titaste lezde, koji imaju dobru prognozu. Dva su faktora koji su
odluujui za bolju prognozu, jedan je unilateralna zahvaenost vrata i lokalizacija na vratu ispod
krikoidne hrskavice.
Metastatski melanom
Oko 10 do 15% kutanih melanoma, lokalizovano je u predelu glave i vrata. Ovi tumori
imaju afinitet za metastaziranje u limfne vorove parotidne regije kao i ipsilateralnu stranu vrata.
Ukoliko pacijent ima tanak melanom (ispod 1,0 mm), ekscizija pune debljine tkiva sa marginom
od 1 cm se mora izvesti. Ukoliko pacijent ima palpabilne nodalne metastaze ili je intermedijerne
debljine (1,0 do 4,0 mm), modifikovana disekcija vrata je indikovana. Parotidektomija je ukljuena
ako je tumor lokalizovan u gornjoj polovini lica ili u predelu prednje polovine skapla. Tehnika
sentinel node biopsy sa selektivnom disekcijom vrata je indikovana za identifikaciju metastatskih
procesa kod pacijenata sa kliniki negativnim ali mikroskopski pozitivnim vorovima, i moe
pomoi identifikaciju ovakvih pacijenata u sluajevima sa intermedijernom debljinom melanoma a
koji bi mogli imati koristi ukoliko se uradi disekcija vrata.
Metastaze nepoznatog primarnog tumora
Leenje pacijenata sa nepoznatom lokalizacijom primarnog tumora, je izazov za svakog
hirurga. Od pomoi je ako u cervikalnim limfnim vorovima pronaemo metastaze
planocelularnog karcinoma, primarni tumor bi mogao biri u predelu glave i vrata u oko 90%
sluajeva. Na primer, ako se FNA dijagnostikuje metastatski planocelularni karcinom u
abnormalnom cervikalnim limfnim lezdama, potrebno je sprovesti detalja fizikalna ispitivanja u
predelu glave i vrata.
Ukoliko se primarni tumor ne detektuje fizikalnim pregledom, sprovode se dalje
endoskopska ispitivanja nazofarinksa, hipofarinksa, jednjaka, larinksa i traheobronhijalnog stabla
u optoj anesteziji. Biopsija nazofarinksa, tonzila i hipofarinksa omoguava nam identifikaciju
primarnog tumora (ovi postupci su esto izloeni debatama). Ukoliko nam biopsija ne pomogne u
lokalizovanju primarnog tumora (negativan nalaz), indikovana je unilateralna disekcija vrata sa
postoperativnom primenom radijacione terapije direktno na vrat, ukljuujui farinks i nazofarinks.
U oko 15 do 20% sluajeva, primarni karcinom je samo ultimativno detektovan. Petogodinji
period preivljavanja ima 25 do 50% pacijenata.
Ukoliko se na vratu u limfnim vorovima detektuje melanom, a da primarni tumor nije
identifikovan, pacijenta obavezno pitati o konim lezijama koje su nestale spontano, pre
zapoinjanja ispitivanja tumora na vratu, sa posebnom panjom na lezije na skalpu, nosu, oralnoj
upljini i sinusima. Ukoliko fizikalni pregled i radioloke pretrage ne identifukuju druga
metastatska arita, indikovana modifikovana disekcija vrata na oboleloj strani.
Metastaki adenokarcinom u cervikalne lifne vorove, a da je primarna lokalizacija
nepoznata, obraivan je u prethodnom delu teksta. Ukoliko primarna lokalizacija nije
identifikovana, pacijent prolazi bazni-protokol hemoterapije i radijacione terapije.
Literatura:
1. Adams
GLMalignant
tumors
of
the
head
Fundamentals
of
Otolaryngology:
ATextbook
and
Throat
Disease,
6th
ed.
Adams
GL,
PA, Eds.'WB Saunders Co, Philadelphia, 1989, p 443
2. Byers
RM:
Neck
dissection:
technique. Semin Surg Oncol 7:9,1991
3. Chandler
JR,
Mitchell
B:
Branchial
fistulas. Otolaryngol Clin North Am 14:175,1981
concepts,
cleft
and
of
Boie
neck.
Ear,
LRJr,
Boie's
Nose
Hilger
controversies
and
cysts,
sinuses
and
4. Kiralj A., Janji Z., Vukovi N.: The local reccurence and metastasis in head and neck
fibrosarcomas. 10th Congress ESPRAS 2005. VIENNA. Abstracts str 195.
6. Medina
JE,
Byers
tionale,
indications,
11:111,1989
7. Montgomery
WW:
per
Respiratory
phia, 1989, p 83
RM:
and
Surgery
System,
Supraomohyoid
neck
surgical
technique.
of
2nd
the
ed.
neck.
Lea
dissection:
Head
Surgery
of
&
Febiger,
raNeck
me
UpPhiladel-