SRANA

INSUFICIJENCIJA

Radica Stepanovi-Petrovi

SI je kliniki sindrom u kome srce kao pumpa ne

moe da zadovolji sve metabolike zahteve
organizma.
Srana insuficijencija moe biti:
- hronina kongestivna (KSI) i
- akutna
Hronina kongestivna insuficijencija (KSI) moe biti
sa:
- smanjenom ejekcionom frakcijom
- bez smanjene ejekcione frakcije

UZROCI NASTANKA KSI

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

koronarna bolest srca (IM i angina pektoris)

hipertenzija
dijabetes melitus
kardiomiopatije (dilataciona i hipertrofina)
valvularna bolest srca
anemija
tireotoksikoza
hronino pluno srce itd.

Epidemiologija
Srana insuficijencija je ne samo smrtonosna ve i
onesposobljavajua bolest.
2% svetske populacije boluje od srane
insuficijencije, dok taj broj raste posle 65. godine
na 6-10%.
30-40% bolesnika umire u 1. godini od postavljanja
dijagnoze, dok 60-70% doivi smrtni ishod unutar
nekoliko godina, najee zbog progresije bolesti
ili iznenadne smrti usled aritmije.

Patofiziologija
Smanjenje inotropne funkcije leve komore je glavna karika
patofiziolokog lanca srane insuficijencije.
Deavaju se neuro-humoralne promene:
- aktivacija renin-angiotenzin-aldosteron sistema (RAAS) i
adrenegikog sistema,
- Poveanje vazodilatatornih molekula:
- atrijalnog i modanog natriuretskog peptida,
- prostaglandina (PGI2, PGE2) i
- NO
Tako, da simptomi srane insuficijencije mogu da nastanu
tek za nekoliko meseci ili godina.

Ali vremenom, aktivacija simpatikusa i neurohumoralne promene

(poveanje inflamatornih citokina, endotelina, superoksidnih radikala) dovode do
serije adaptivnih promena na miokardu:
- hipertrofije miokarda
- smanjivanja kontraktilnih sposobnosti miokarda
- progresivni gubitak miocita putem nekroze i apoptoze
- -adrenergine desenzitizacije
- abnormalnog energetskog metabolizma srca
- zamene ekstracelularne tenosti kolagenim matriksom.

Kliniki, dolazi do napredovanja bolesti pogoranjem simptoma,

slabljenjem srane funkcije, kao i funkcije drugih tkiva i organa
(skeletnih miia, bubrega, plua), usled razvoja patofiziolokog
zaaranog kruga (circulus viciosus).

PATOFIZIOLOGIJA KONGESTIVNE SRANE

INSUFICIJENCIJE SA SMANJENOM EJEKCIONOM
FRAKCIJOM (KSI)

KSI bez smanjene ejekcione frakcije (dijastolna SI), javlja se kod

oko polovine starih pacijenata (ee ena sa hipertenzijom).
Patofiziologija ovog oblika srane insuficijencije nije savim
rasvetljena, ali ukljuuje abnormalnosti u rastegljivosti leve
komore i smanjenu rastegljivost aorte to sve zajedno dovodi do
poveanja metabolikih potreba u sistoli i smanjenja sistolne
rezerve u optereenju.
Nema specifinog naina leenja dijastolne srane insuficijencije,
ono se svodi na leenje postojee koronarne bolesti, arterijske
hipertenzije i kontrolu brzine rada komora kod pacijenata sa
apsolutnom aritmijom.
Najvei broj obolelih sa dijastolnom disfunkcijom imaju i sistolnu
disfunkciju.

KLINIKE MANIFESTACIJE KSI

Najvanije: umor, oteano disanje, edemi (na glenjevima, u
stojeem poloaju ili u sakralnom delu u leeem
poloaju).
Ukratko:
Kada srce oslabi i neefikasno istiskuje krv u arterijski sistem,
krv zaostaje u komorama, poveavajui end-dijastolni
pritisak. Ukoliko se ne lei, vremenom dolazi do
reorganizovanja kolagena i remodelovanja sranog miia i
leva komora poprima tipino loptast oblik. Daljom
progresijom SI razvie se kongestija ili zastoj krvi u
venskom sistemu. Poveani hidrostatski pritisak dovee i
do prelaska tenosti u meuelijski prostor edema donjih
ekstremiteta i nakupljanja tenosti u pluima. U odmaklom
stadijumu bolesti disanje je oteano.

Dijagnoza KSI
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Kliniki znaci i simptomi

EKG
Rentgenski snimak grudnog koa
Laboratorijske analize
Ehokardiografija
Test fizikim optereenjem i dr.

Teina SI prema prema NYHA klasifikaciji:

Klasa I: bolesnik nema ogranienja fizike aktivnosti,
uobiajeno fiziko optereenje ne dovodi do zamora,
guenja ili palpitacija.
Klasa II: postoji manje ogranienje fizike aktivnosti,
bolesnik se osea dobro kada miruje ali uobiajene
aktivnosti izazivaju zamor, guenje ili palpitacije.
Klasa III: bolesnik ima znaajno ogranienje fizike
aktivnosti, osea se dobro u mirovanju, ali male
uobiajene aktivnosti dovode do simptoma
Klasa IV: pri najmanjoj fizikoj aktivnosti javljaju se
tegobe ili su simptomi srane insuficijencije prisutni u
mirovanju a pogoravaju se pri najmanjem fizikom
naporu.

Cilj terapije KSI:

1.
2.

Usporavanje progresije bolesti i produetak

preivljavanja
Otklanjanje tegoba i poveanje kvaliteta ivota.

Leenje se sastoji od:

- promene naina ivota (nefarmakoloke mere)
- terapije lekovima (farmakoloke mere)
- invazivnih intervencija (koronarna revaskularizacija,
ugradnja vetakih zalistaka, transplantacija srca)

Nefarmakoloke mere
- Blaga fizika aktivnost
- Restrikcija soli
- Restrikcija vode, samo ukoliko se razvije

diluciona hiponatrijemija
- Obustaviti uzimanje NSAIL

GLAVNE GRUPE LEKOVA U TERAPIJI KSI

1.
2.
3.
4.
5.
6.

ACE inhibitori
AT1 antagonisti
Diuretici
blokatori
Digoksin
Vazodilatatori (nitrati i hidralazin)

ACE inhibitori (ACEI)

Imaju centralnu ulogu u prevenciji i leenju

KSI u svim stadijumima bolesti.
Efekti ACEI ostvaruju se kako na
cirkuliuem, tako i na lokalnom (tkivnom)
nivou.

Efekti: inhibicija sinteze Ang II smanjenje

vazokonstrikcije (potentniji su arterijski
nego venodilatatori), produkcije
aldosterona, oslobadjanja kateholamina,
vaskularne hiperplazije, hipertrofije
miokarda i apoptoze miocita.

Osim ovoga, ACEI potenciraju dejstva

diuretika.
Efekat prve doze ACEI izrazita
hipotenzija ukoliko se primenjuju
istovremeno sa velikim dozama diuretika
HP.
Terapiju ACEI treba otpoeti malim dozama
(6.25 mg kaptoprila ili 2.5-5 mg lizinoprila),
a zatim postepeno poveavati dozu.

Najee upotrebljavani ACEI:

Kaptopril
Enalapril
Ramipril
Lizinopril
Kvinapril
Fosinopril
Znaajno smanjuju (i do 40% u odnosu na
placebo) smrtnost pacijenata sa KSI!!!

AT1 antagonisti
Primenjuju se obino onda kada se zbog
neeljenih dejstava (uporni nadraujui
kaalj) ne mogu primeniti ACEI.
Imaju mnoga dejstva slina ACEI, ali za
razliku od ACEI ne inhibiraju razgradnju
bradikinina i drugih kinina, te ne izazivaju
kaalj.

Predstavnici:
Losartan
Valsartan
Eprosartan
Irbesartan
Telmisartan
Olmesartan
Takodje smanjuju smrtnost u pacijenata sa
KSI.

10

Diuretici
Tiazidni diuretici se uglavnom koriste u
pacijenata sa blagom KSI i ouvanom
renalnom funkcijom.
Diuretici HP se koriste u KSI sa plunim
edemom i u pacijenata sa oslabljenom
funkcijom bubrega (klirens kreatinina manji
od 30 ml/min), kao i pacijenata kod kojih
tiazidi sa diureticima koji tede K+ nisu
pokazali dovoljnu efikasnost.

U pacijenata sa refraktarnom SI dejstvo

diuretika HP je potencirano kombinovanjem
sa tiazidima. Radi se o klasinom
sinergizmu izmedju ovih diuretika. Tiazidi
mogu da dovedu do znatno ozbiljnije
hiponatrijemije u poredjenju sa diureticima
HP.
Spironolakton znaajno smanjuje
smrtnost!!! kod pacijenata sa KSI.

11

 blokatori
Koriste se u svim stepenima hemodinamski
stabilne KSI. Kree se sa malim dozama
leka i doza se podeava nedeljama i
mesecima.
Znaajno smanjuju smrtnost (do 65%) !!!
kod pacijenata sa KSI.

blokatori koji se primenjuju u KSI:

Karvedilol (moe da izazove ortostatsku
hipotenziju)
Metoprolol
Bisoprolol
Dejstva prevencija neeljenih dejstava poveanja
tonusa simpatikusa i SI. Kada se daju zajedno sa
ACEI utiu na remodelovanje srca. Antiaritmijsko
i antiishemijsko dejstvo blokatora umnogome
utiu na smanjenje smrtnosti.

12

Kontraindikacije za primenu blokatora

- astma i hronina opstruktivna bolest plua
(HOBP),
- dekompenzovana srana insuficijencija,
- AV blok II i III stepena i
- jaka bradikardija/hipotenzija.

Digoksin
Mehanizam dejstva blokatori Na+-K +-ATP-aze.

13

Dejstva:
Poveanje inotropije
Bradikardija (poveanje tonusa vagusa i
direktno inhibitorno dejstvo na sprovodni
sistem srca)
Smanjenje tonusa simpatikusa
Digoksin ne smanjuje smrtnost, ali
poboljava kvalitet ivota, i smanjuje broj
hospitalizovanih pacijenata.

Indikacije za digoksin:
1.

KSI

2.

atrijalna fibrilacija ili flater

14

Neeljena dejstva:
Mala terapijska irina leka (terapijska doza
leka 30-60% toksine doze). Konc leka od
1-1.4 ng/ml- optimalni efekti leka, a vea od
1.5 ng/ml ve ispoljavanje neeljenih
dejstava.
Toksinost digoksina izrazito poveava
hipokalijemija.

Kardijalni neeljeni efekti: aritmije, srani blok.

Ekstrakardijalni neeljeni efekti
- Gastrointestinalni efekti: anoreksija, munina,
gadjenje, povraanje, dijareja, abdominalni bol
(retko).
- CNS-efekti: glavobolja, vrtoglavica, konfuzija,
mentalni poemeaji (anksioznost, depresija,
delirijum, halucinacije).
- Ostali neeljeni efekti: uti ili beli halo oko
predmeta, parestezije, neuralgije,
trombocitopenija, ginekomastija i koma.

15

Trovanje digoksinom:
Obustavljanje terapije, primena blokatora ili
lidokaina. Ako je prisutna hipokalijemija KCl,
oralno.
Antitela ovce protiv ovih glikozida, cela ili njihovi
Fab fragmenti skupo.
Vazodilatatori izosorbid-dinitrat i hidralazin u
hroninoj terapiji.
U akutnoj SI Na-nitroprusid iv, ili nitroglicerin
iv.

Terapija akutne SI
- diuretici HP oralno ili i.v., jer smanjuju
optereenje volumenom,
- vazodilatatori (nitroglicerin, Na-nitroprusid)
i.v., jer smanjuju prethodno i/ili naknadno
optereenje. Daju se samo ako pacijent ima
hipertenziju!
- pozitivni inotropni lekovi (dobutamin, milrinon)
i.v., da poveaju kontraktilnost.

16