Aspekty Starzenia Sie Organizmu PDF

Aspekty starzenia si organizmu
Cz. I
Pastwowa Medyczna Wysza Szkoa Zawodowa

wOpolu
Aspekty starzenia si
organizmu
Cz. I
Redakcja:
prof. dr hab. Olga Zhuk
dr n. med. Iwona Dziedziora
Opole 2014
Recenzenci:
dr hab. n. med. Joanna Maj, prof. nadzw.
dr hab. n. med. Anita Hryncewicz-Gwd
Redakcja:
Magorzata Kocz
Redakcja techniczna, amanie, projekt okadki:
Studio IMPRESO Przemysaw Biliczak
Pastwowa Medyczna Wysza Szkoa Zawodowa wOpolu 2014
ISBN 978-83-935324-6-9
ISBN 978-83-927665-5-1
Wydawcy:
Pastwowa Medyczna Wysza Szkoa Zawodowa wOpolu
ul. Katowicka 68, 45-060 Opole
tel. 77 44 10 882
www.pmwsz.opole.pl
Studio IMPRESO Przemysaw Biliczak
ul. Plebiscytowa 82, 45-360 Opole
tel. 77 550 70 50
www.studioimpreso.pl
Druk i oprawa:
Studio IMPRESO
Ark. wyd.: 10,5 ark. druk.: 12 nakad: 200 egz.
Spis treci
Fragmenty recenzji . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
Przedmowa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
1. Psychospoeczne aspekty starzenia si organizmu
Anna Weissbrot-Koziarska
Dialog midzypokoleniowy wsplnym celem Europy . . . . . . . . . . . . . 11
Teresa Niechwiadowicz-Czapka
Wybrane problemy psychospoeczne, ekonomiczno-socjalne
izdrowotne seniorw iich obraz wpoezji . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
2. Biologiczne imedyczne aspekty procesw starzenia si organizmu
Maksym Zhuk
Starzejcy si mzg . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
Ewa Boniewska-Bernacka
Molekularne przyczyny procesw starzenia.
Telomery wsubie modoci komrek iorganizmw . . . . . . . . . . . . . . . 55
Olga Zhuk
Starzenie si mzgu achoroba Alzheimera . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
Mateusz Tabin, Magorzata Tupikowska, Joanna Gruber
Zmiany endokrynologiczne wprzebiegu procesu starzenia . . . . . . . . . . 75
Iwona Dziedziora
Ocena czstotliwoci spoywania wybranych produktw
pokarmowych uosb wpodeszym wieku . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
Spis treci
3. Aspekty starzenia si organizmu wujciu dermatologicznym

ikosmetologicznym
Joanna Gruber, Magorzata Tupikowska, Micha Kaniowski
Wybrane aspekty dermatologiczne starzenia si skry . . . . . . . . . . . . . . 103
Magdalena Dbicka, Witosaw Chwasta,
Magorzata Tupikowska, Edyta Lelonek
wid uosb wpodeszym wieku . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113
Witosaw Chwasta, Magdalena Dbicka, Joanna Gruber,
Micha Musio
Owrzodzenia podudzi czstym problemem zdrowotnym osb
starszych . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127
Ewa B. Moliszewska
Substancje naturalne owaciwociach rozjaniajcych skr
iich znaczenie kosmetologiczne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141
Magdalena Rog
Zastosowanie technologii HIFU wzabiegach opniajcych
proces starzenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161
Ewa B. Moliszewska
Substancje przeciwstarzeniowe wkosmetykach
znaczenie wprzeciwdziaaniu starzenia skry . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171
Jerzy Jabecki, Ahmed Elsaftawy
Ocena skutecznoci korekcji defektw kosmetycznych brzucha
za pomoc typowej plastyki powok . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 187
Fragmenty recenzji
Przedstawiona do recenzji monografia Aspekty starzenia si organizmu pod
redakcj prof. Olgi Zhuk idr n. med. Iwony Dziedziory stanowi bardzo cenn pozycj wrd publikacji dotyczcych procesw starzenia si. Do tej pory nie ukazao
si jeszcze wrd opracowa autorw polskojzycznych tak obszerne, wielospecjalistyczne, atake ze wszech miar humanistyczne podejcie do wyej wymienionego tematu.
Jest to opracowanie szeroko ujmujce procesy starzenia, od biologii ifizjologii,
procesw molekularnych igenetycznych, poprzez niezwykle merytorycznie iliteracko opisane aspekty psychospoeczne.
Jak pisze jeden zautorw: zmiany psychiczne ifizyczne, ktre niesie ze sob staro, wymagaj empatii izrozumienia, dlatego te monografia powicona aspektom starzenia stanowi doskonae rdo wiedzy dla studentw kierunkw medycznych, zarwno przyszych lekarzy, jak irehabilitantw, pielgniarek, poonych oraz
kosmetologw.
Autorom udao si stworzy nie tylko pozycj naukow, ale take ciekaw, przepenion treciami humanistycznymi publikacj.
Monografia jest napisana przejrzystym jzykiem, zawiera najnowsze pimiennictwo zagraniczne oraz, co cenne, pimiennictwo polskie. Autorom udao si stworzy pozycj, ktra bdzie przydatna dla szerokiego grona czytelnikw, poczwszy
od studentw kierunkw medycznych poprzez lekarzy specjalizujcych si wmedycynie rodzinnej oraz seniorw iich opiekunw.
dr hab. n. med. Joanna Maj, prof. nadzw.
***
Monografia pod tytuem Aspekty starzenia si organizmu pod redakcj prof.
dr hab. Olgi Zhuk idr n. med. Iwony Dziedziory porusza bardzo wany problem.
Wkrajach rozwinitych osoby starsze stanowi coraz wiksz cz spoeczestwa.
Dziki nowym technikom medycznym, opracowaniu iwdraaniu do codziennej
praktyki nowych lekw wydua si czas ycia. Starszy wiek niesie ze sob jednak
wiele problemw, aosoby starsze wymagaj mniejszej lub wikszej pomocy otoczenia. Przedstawiona monografia porusza wiele aspektw dotyczcych starzenia si
Fragmenty recenzji
ludzi. Zwraca uwag na problemy psychologiczne ispoeczne osb starszych. Wzajmujcy sposb, cznie zcytowaniem utworw literackich, przyblia czytelnikowi
problemy ludzi starszych, takie jak samotno, problemy zporadzeniem sobie we
wspczesnej rzeczywistoci. Duym atutem monografii jest rwnie przedstawienie aspektw medycznych starzenia. Przedstawiono zaburzenia neurologiczne, endokrynologiczne iskrne obserwowane szczeglnie czsto uosb starszych. Ciekaw czci monografii jest omwienie moliwoci kosmetycznych imedycznych
wniwelowaniu oznak starzenia si skry.
dr hab. n. med. Anita Hryncewicz-Gwd
Przedmowa
Zdrowa, silna staro jest pikna,
nie dorwna jej wdzik modoci.
Jeffers Robinson
Kiedy si zaczyna? Gdy przestajemy marzy? Od pierwszej zmarszczki, siwego

wosa? Amoe, gdy kto ustpi nam miejsca? Nielubiana, straszca nas wizjami nieudolnoci fizycznej ipsychicznej, brzydoty, samotnoci. Od wiekw odpdzana na
tysice sposobw. Bezskutecznie
Staro. Najwikszy wrg czowieka, amoe nawet ycia. Ujarzmiona nieco dziki osigniciom wspczesnoci, jednak nadal triumfujca jako ten etap ludzkiej egzystencji, ktry wydaje si duy idokucza bez koca. Ido koca.
Jest jednak skuteczna bro wtej nierwnej walce. Nie przywrci nam modoci
organicznej, ale pomoe y zT, Ktra Nadchodzi. To jej poznanie, oswojenie ipolubienie. Proste rwnanie, ktre zamieni opakiwanie modoci na cieszenie si staroci. Powtarzajc za Mari Skodowsk-Curie: Im bardziej si czowiek starzeje, tym
mocniej czuje, e umiejtno cieszenia si chwil biec jest cennym darem podobnym do stanu aski. Zrbmy zatem, co wnaszej mocy, by by inaszym udziaem.
Monografia ukazuje szerokie pojcie starzenia si organizmu. Ze wzgldu na
charakter niniejszej publikacji podzielono j na trzy czci. Wpierwszej czci poruszane s aspekty psychospoeczne starzenia si organizmu. Druga cz powicona jest aspektom biologicznym imedycznym. Wczci tej przedstawiono wiele
chorb charakterystycznych dla osb wpodeszym wieku, przedstawiono genetyczne podstawy starzenia si organizmu, opisano wniej rwnie niezwykle wan rol
odywiania. Cz trzecia publikacji zawiera ciekawe treci zzakresu dermatologii opisane s tu choroby, atake moliwoci zapobiegania ileczenia ich. Ta cz
porusza take temat poprawy wygldu zewntrznego.
Monografia skierowana jest do seniorw oraz ich opiekunw, do kadry medycznej, stanowi take cenne rdo wiedzy dla studentw. Skierowana jest do tych, ktrzy chc pozna bliej zmiany zwizane zprocesem starzenia si organizmu, bo starzejemy si wszyscy. Wane, eby umie to akceptowa.
Olga Zhuk
Iwona Dziedziora
1.
Psychospoeczne aspekty
starzenia si organizmu
Dialog midzypokoleniowy
wsplnym celem Europy
Dr hab. Anna Weissbrot-Koziarska, prof. nadzw. UO
Instytut Nauk Pedagogicznych, Zakad Pracy Socjalnej, Uniwersytet Opolski
Streszczenie
Konieczno prowadzenia dialogu midzypokoleniowego nikogo ju dzi nie dziwi. Szczeglnego
znaczenia nabiera to wspczenie, kiedy modzi ludzie, zagubieni wgszczu nowoczesnych technologii, zapominaj otradycji ihistorii wasnego kraju. Dlatego te wane jest, aby modzi istarsi znaleli czas na wsplne spotkania, wymian dowiadcze, aby jedni uczyli si od drugich. Ci modsi
mog pomc starszym wej wnowoczesny wiat. Natomiast seniorzy nie tylko opowiedz jak wygldao ycie wiele lat temu, ale take pomog rozwiza niejeden problem, na ktry wspczesny
wiat nie zna sposobu. Wane jest, aby osoby starsze spotykay si zmodszymi po to, eby wzbogaca swoje dowiadczenia zarwno wsferze ycia historycznego, politycznego, jak ispoecznego. Std
te powstaje wiele programw czcych pokolenia we wsplnym dialogu oraz podejmuje si rne
inicjatywy spoeczne, ktre zbliaj do siebie modych istarszych.
Sowa kluczowe: modzi, starsi, staro, dialog midzypokoleniowy, projekt.
Tego nie unikniemy

Postp cywilizacji, ktry obserwujemy wspczenie iktrego jestemy aktywnymi uczestnikami spowodowa, e dugo trwania ycia ludzkiego znacznie wzrosa.
Zwizane jest to gwnie zrozwojem nauk medycznych, ale take spoecznych, antropologicznych czy filozoficznych. Osignicia medycyny, bogactwo sposobw leczenia iprofilaktyki wielu chorb spowodowao, e yjemy duej ijestemy duej
sprawni. To zkolei zmienia nasze relacje spoeczne, pozwala nam duej korzysta
zdbr kulturalnych oraz aktywnie spdza czas zinnymi. Staro, ktra jest ostatni faz wyciu kadej jednostki, dla kadej znich rozpoczyna si winnym momencie ycia iprzybiera rne formy. Niektrzy badacze przedmiotu prbowali inadal
prbuj, uwzgldniajc stale zmieniajce si warunki ycia ludzi, okreli czasowe
ramy staroci. Zdaniem N. Pikuy staro wczesna obejmuje wiek od 65 do 74 lat,
natomiast staro pna zaczyna si powyej 75. roku ycia [9]. Staro rozpatry-
12
A. Weissbrot-Koziarska
wana jest wg rozmaitych kryteriw. Spoeczna kategoria ludzi starszych obejmuje:

osoby powyej okrelonego wieku (kryterium demograficzne), nieaktywne zawodowo (kryteria socjalne iekonomiczne), oobnionej kondycji fizycznej ipsychicznej (kryteria biologiczne ipsychologiczne) [12]. Rozpatruje si j te uwzgldniajc
rne aspekty ycia jednostki, wtym biologiczny, psychologiczny ispoeczny [1].
Staro oznacza zmiany nie tylko wwygldzie zewntrznym czy zachowaniu,
ale take wpostrzeganiu samego siebie. Lepszy obraz postrzegania siebie jawi si
wwczas, gdy osoba starsza cieszy si dobrym zdrowiem iyje wrodowisku ludzi
jej przyjaznych. Na ksztatowanie rodowiska ludzi przyjaznych seniorom ogromny wpyw ma take to, jak modzi patrz na ludzi starszych wswoim otoczeniu. Zatem gdy jednostki igrupy spoeczne nie bd przejawiay akceptacji dla staroci,
bez wzgldu na form jak ona przyjmie, wwczas doprowadzi to do izolacji seniorw, co wkonsekwencji przyspieszy procesy starzenia si organizmu, doprowadzajc nawet do wczeniejszej mierci. Dlatego bardzo wane jest, aby przeciwdziaa
zjawisku wykluczania osb starszych zaktywnego uczestnictwa wyciu spoecznym ikulturalnym. Naley wrcz stwarza warunki, wktrych bd oni mogli czu
si kochani, doceniani, aprzede wszystkim potrzebni. To jest zadanie gwnie dla
polityki spoecznej pastwa, ale take dla wszystkich ludzi, gdy starzenie si nie
ominie adnego znas.
Uczestnictwo jednostki wyciu grupowym wie si przede wszystkim zmotywacj do dziaania ipostrzeganiem siebie jako wanego elementu funkcjonowania
caej spoecznoci lokalnej. Ludzie starsi musz widzie, e s fragmentem wikszej
caoci, bez ktrego nie mona stworzy caoci obrazu ycia spoeczestwa. S oni
tak samo potrzebni, jak dzieci, modzie iich rodzice. Dlatego te, jeli nawet zdolnoci fizyczne nie pozwalaj im aktywnie uczestniczy wyciu spoecznym, naley szuka innych cieek wczania ich do tego obrazu, eby stworzy spjn cao. Jeli stan zdrowia seniora, cika choroba nie pozwalaj mu wyj poza mury
domu, wwczas inni musz do niego przyj. Wrzeczywistoci jednak coraz wicej osb starszych cieszy si dobrym zdrowiem iczeka tylko na ofert wykorzystania ich potencjau przez spoecznoci lokalne.
Aby jak najlepiej zaangaowa seniorw waktywnoci spoeczne, warto przyjrze si rolom, ktre mog oni peni. ZSzarota wymienia [11]:
I. Role nieformalne, zwizane zprzynalenoci do grupy pierwotnej. Zalicza do
nich role rodzinne, ktre wynikaj zpokrewiestwa (crka/syn, matka/ojciec,
babcia/dziadek, brat/siostra) oraz zpowinowactwa (ona/m, teciowa/te,
bratowa/szwagier). Zdaniem autorki od starszego czonka rodziny wymaga si
rozwagi wpodejmowaniu decyzji, mdroci wrozstrzyganiu sporw, wyrozumiaoci ipomocy psychicznej wtrudnych dla rodziny chwilach. Dostrzega
si tu zjawisko odwrcenia roli, czyli aktualnie starsi ludzie byli niegdy opiekunami, ywicielami iwychowawcami, adzi czsto sami potrzebuj opieki
Dialog midzypokoleniowy wsplnym celem Europy
13
iwsparcia. Ale, jak susznie zauwaa autorka, czsto wie si to zbrakiem zainteresowania ze strony modszych czonkw rodziny, co potguje samotno
izmarginalizowanie potrzeb seniora. Zdarza si take, e wyciu seniora pojawiaj si sytuacje kryzysowe, np. mier, wyprowadzka dzieci zdomu itp., ktre
potguj useniorw ch nawizania kontaktw zinnymi, dalszymi krewnymi, czsto wczeniej zaniedbywanych. Kolejne role nieformalne to role zwizane zprzynalenoci do nieformalnych grup spoecznych iszerszych spoecznoci. Wrd nich znajduj si role koleeskie, towarzyskie iprzyjacielskie.
Wyciu seniorw dominuj kontakty zosobami zwasnego krgu zawodowego, ktre wraz zprzejciem na emerytur sabn, potgujc samotno. Dlatego
te naley zachca osoby starsze do nawizywania nowych znajomoci istwarza im moliwoci otwierania si na szersze krgi spoeczne. Kolejna grupa
penionych rl to role ssiedzkie (czonkw spoecznoci lokalnych, wsplnot
mieszkaniowych itp.) zwizane zbyciem mentorem, doradc czy mediatorem
zracji posiadanego dowiadczenia. Te role pozwalaj czu si potrzebnymi, powszechnie uznawanymi iszanowanymi. Dalej mamy role zwizane zprzynalenoci ipoczuciem tosamoci narodowej/etnicznej, wyznaczone kultur,
tradycjami, obyczajami itp. Penienie tej roli wie si zdbaoci oprzestrzeganie wyznawanych systemw wartoci, dbaoci ozachowanie takich cech,
jak patriotyzm, obywatelsko, przynaleno narodowa itp. Ostatni zrl nieformalnych, jak mog peni seniorzy s role czonka wsplnoty wyznaniowej, wyznaczone norm religijn iobyczajow. Wi si to gwnie zduym
zaangaowaniem wpraktyki religijne.
II. Role instytucjonalne, zwizane zprzynalenoci do grup sformalizowanych
(wtrnych). Nale do nich role spoecznika, wolontariusza, czonka stowarzyszenia, organizacji, uczestnika forum dyskusyjnego, komentatora wydarze, aktywisty wradzie parafialnej bd wsplnocie mieszkaniowej. Niestety
wikszo zseniorw nie podejmuje aktywnoci zwizanej zpenieniem tych
rl, cho obserwujemy zjawisko coraz wikszego zaangaowania si ich waktywno wolontariack czy prospoeczn. Kolejne role to rola obywatela, zaangaowanego obserwatora, czonka spoeczestwa obywatelskiego, zwizane
zaktywnoci obywatelsk czy polityczn seniorw. Pozwalaj one na walk
onalene im prawa, gwnie poprzez przedstawicielstwa wRadzie ds. Polityki
Senioralnej przy Ministerstwie Pracy iPolityki Spoecznej oraz wObywatelskim Parlamencie Seniorw. Ostatni grup rl s role uczcego si, uczestnika instytucji kulturalnych iedukacyjnych nurtu pozaformalnego, konsumenta dbr kultury, czyli czonka grupy seniora, suchacza uniwersytetu trzeciego
wieku, wszechnicowych form edukacyjnych, np. letnich izimowych szk seniorw, czytelnika, np. gminnej biblioteki, uczestnika amatorskich zespow
artystycznych, sekcji zainteresowa wrnych instytucjach pomocowych czy
14
kulturalnych, internauty. Naley zwrci uwag na fakt, e wwiek senioralny coraz czciej wkraczaj osoby wpeni swoich si, wyksztacone, posiadajce rozmaite pasje, ktre dziki permanentnej edukacji s wiadomymi konsumentami dbr usug, jakie oferuje im wspczesny wiat.
III. Role determinowane podeszym wiekiem, wtym role zawodowe, czyli rola
pracownika lub emeryta, podwadnego lub przeoonego, nieaktywnego zawodowo, bezrobotnego, zatrudnionego wpenym wymiarze godzin lub ich
czci, woparciu orne rodzaje umw. Do tej grupy zalicza si take role
uytkownika czasu wolnego, odbiorcy oferty tzw. przemysu czasu wolnego
wsposb aktywny lub pasywny. Seniorzy coraz czciej staj si np. podrnikami, s czonkami ruchw krajoznawczo-turystycznych, czonkami rnych sekcji wklubach sportowych, nale do Polskiego Zwizku Dziakowcw itp. Ostatni zrl wtej kategorii jest rola podopiecznego, ktra zwizana
jest zutrat si, zalenoci ekonomiczn czy brakiem autonomii decyzyjnej.
Wie si to gwnie zbyciem beneficjentem domw pomocy spoecznej, podopiecznym korzystajcym zusug czonkw wasnej rodziny lub instytucji suby zdrowia. Zmiany, jakie wi si zprocesem starzenia nasilaj czsto potrzeby zwikszenia poczucia bezpieczestwa uosb starszych, awycofywanie
si stopniowe zwczeniejszych form aktywnoci nasila unich egocentryzm.
To zkolei powoduje, e trudno jest zaakceptowa rol podopiecznego.
Organizacja ycia seniorw poprzez przyjmowanie okrelonych rl spoecznych
wie si nie tylko zich podejciem do otaczajcej ich rzeczywistoci, ale take postrzeganiem iwaciw ocen sytuacji osb starszych przez modsze pokolenia.
Duej aktywni
Do najbardziej uniwersalnych potrzeb ludzi wpodeszym wieku zalicza si zachowanie jak najduej dobrego stanu zdrowia, niezalenoci, wasnej indywidualnoci oraz aktywnoci, ktra jest gwarantem dobrej jakoci ycia. Uwiadomienie potrzeb zdrowotnych iwyksztacenie wtym kierunku rozpatruje si ztrzech
punktw widzenia:
1. Pierwotne uwiadomienie potrzeb zdrowotnych jest skierowane na unikanie chorb iurazw oraz utrzymanie dobrego zdrowia. Posugujc si rnymi metodami popularyzowane jest wspoeczestwie spenianie czynnoci korzystnych dla zdrowia oraz sposoby unikania urazw.
2. Wtrne wyksztacenie zdrowotne obejmuje wczesne wykrywanie objaww
zaburze zdrowotnych imetody szybkiego postpowania wrazie wystpienia takich objaww wcelu zapobieenia rozwojowi choroby lub przynajmniej
zmniejszenia nastpstw choroby.
15
3. Uwiadomienie potrzeb zdrowotnych iwyksztacenie zdrowotne obejmuje postpowanie zachcajce do powrotu po przebytej chorobie do egzystencji ojak najwikszym stopniu niezalenoci [4].
Niezaleno iindywidualno wie si cile zprawem do samostanowienia
idecydowania oswej przyszoci. Dlatego te nie mona narzuca osobom starszym,
co ijak maj robi, gdy przejd na emerytur. Jeli babcia nie ma ochoty na wychowywanie wnukw to nie naley jej do tego zmusza. Niezaleno iindywidualno
wi si zszacunkiem dla czowieka, ktry sam ustala ramy swojej egzystencji.
Zkolei aktywizacja to dziaanie, ktrego celem jest wzbudzenie jakiejkolwiek
czynnoci winnej osobie. Jest pozytywnym wskanikiem rozwoju kadego czowieka niezalenie od wieku oraz prawidowego funkcjonowania wrodowisku
lokalnym. Dziki niej osoby starsze maj moliwo utrzymania jak najduej
odpowiedniej sprawnoci fizycznej ipsychicznej. Aktywno spoeczn naley
uzna za proces spoeczny, ktrego wdraaniem wrodowisku lokalnym zajmuj si rne instytucje pastwowe iprywatne, np. domy pomocy spoecznej, organizacje pozarzdowe [3].
Aktywno jest czynnikiem, ktry pozwala na prawidowe przystosowanie si
czowieka do staroci. Dlatego te podkrela si fakt [8], e aby staro przebiegaa prawidowo, powinno si podtrzymywa aktywno na takim samym poziomie, na jakim bya przed przejciem na emerytur. Jeeli senior nie jest wstanie by aktywnym poprzez kontynuacj takich samych dziaa, jakie podejmowa
wczeniej moe zmieni je na inne, np. poprzez czynny udzia wzajciach Klubu Seniora. Wane jest, aby nie wycofywa si zycia spoecznego, publicznego
ikulturalnego po zakoczeniu pracy zawodowej, czyli nie zaprzestawa jakiejkolwiek aktywnoci. Osoby, ktre s bierne na staro najczciej spdzaj czas
wswoim mieszkaniu, nie spotykaj si ze znajomymi lub przyjacimi. Natomiast
osoby, ktre yj aktywnie, uczestnicz wwychowywaniu swoich wnukw, zajmuj si dziak, nawizuj nowe znajomoci, uczestnicz wzajciach na Uniwersytecie Trzeciego Wieku s osobami, ktre prawidowo przystosoway si
do staroci.
Aktywno osb starszych jest uwarunkowana wieloma czynnikami. Spord
nich naley wymieni [6]:
1. Wyksztacenie im wyszy jego poziom, tym poziom aktywnoci obejmuje
szersze obszary ycia spoecznego. Jednak naley pamita, e nie ma korelacji pomidzy wyksztaceniem aaktywnoci uosb starszych. Zdarza si
bowiem czsto, e osoby sabo wyksztacone chtnej podejmuj rnego rodzaju aktywno ni osoby zwyszym wyksztaceniem.
2. rodowisko lokalne aktywno osb starszych jest cile zwizana zofert, jak proponuje im rodowisko lokalne. Zrnicowanie wtej kwestii jest
bardzo widoczne jeli chodzi olokalizacj miastowie, jak rwnie wsa-
16
mych dzielnicach wielkomiejskch. Im wiksze miasto, tym lepsza oferta, ale

te zdarza si, e wsamym miecie s dzielnice, wktrych nie ma dosownie
nic dla seniorw wofercie zaj kulturalnych.
3. Rodzina aktywno spoeczna osb starszych zaley od postaw poszczeglnych czonkw rodziny, cech ich osobowoci oraz rodzaju utrzymywanych
kontaktw zdziemi iwnukami.
4. Stan zdrowia ikondycji fizycznej. Wane jest zdrowotne ksztacenie osb starszych iuwiadamianie im potrzeb zdrowotnych.
5. Warunki bytowe imaterialne naley zapewni osobom starszym finansowe moliwoci do korzystania zoferty zaj kulturalnych.
A. Chabior [2] podkrela, e aktywno czowieka mona podzieli na trzy kategorie:
formaln obejmujc czynn przynaleno do jakiej instytucji, partii politycznej, udzielanie si wwolontariacie;
nieformaln, czyli spotkania zrodzin, najbliszym otoczeniem;
samotnicz, na ktr skadaj si m.in. suchanie radia, realizacja wasnych
zainteresowa, czytanie ksiek.
Zkolei G. Orzechowska [7], poszukujc obszarw aktywnoci seniorw, wymienia:
aktywno domowo-rodzinn, ktra polega na prowadzeniu gospodarstwa
domowego izaangaowaniu wsprawy rodzinne;
aktywno kulturaln, ktra obejmuje szereg zachowa zwizanych zuczestnictwem wkulturze, zarwno tej wysokiej (opera, teatr), jak iniskiej (ogldanie telewizji, suchanie muzyki konkretnego gatunku iinne);
aktywno zawodow, ktra niestety jest najsabiej rozpowszechniona wrd
polskich seniorw, gdy tylko niewielki ich procent po przejciu na emerytur nadal pracuje zawodowo;
aktywno spoeczno-edukacyjn, do rozpowszechnion za spraw wystpujcych pod rnymi nazwami tzw. Uniwersytetw Seniora; zdaniem autorki inne formy aktywnoci spoecznej, wtym wolontariat, s mao popularne wrd seniorw;
aktywno religijna, ktra wnaszym kraju ze wzgldu na okrelon specyfik spoeczestwa cieszy si ogromnym powodzeniem iobjawia si zaangaowaniem wliczne akcje kocielne, dziki czemu zwiksza si znaczenie przypisywane religii;
aktywno sportow iturystyczno-rekreacyjn, cho wPolsce najczciej ogranicza si ona do pracy na dziace ispdzania czasu wolnego wgronie rodziny czy przyjaci; ale dostrzega si znaczn popraw wtej kwestii, gdy coraz
wicej staruszkw uczestniczy wzajciach sportowych organizowanych dla
seniorw typu aerobik wwodzie czy pilates.
17
Aktywno wyciu seniora ma ogromne znaczenie. Pozwala lepiej przystosowa

si do ycia po przejciu na emerytur, znale sobie now pozycj wrd innych
seniorw, zaakceptowa nowe warunki spoecznego funkcjonowania oraz rozwija
swoje zainteresowania ispenia marzenia, na ktre wyciu zawodowym moe nie
zawsze mieli czas. Jednak nie zawsze ludzie starsi potrafi sami odnale obszar swojej aktywnoci, dlatego te wanym elementem tworzenia prawidowego adu spoecznego, wktrym widoczne bd osoby starsze jest tworzenie dialogu midzypokoleniowego poprzez ksztatowanie prawidowych postaw wobec ludzi starych.
Wykluczeni?
Osoby starsze naraone s na ryzyko marginalizacji spoecznej wwielu obszarach
spoecznego funkcjonowania. Do gwnych przyczyn takiego stanu rzeczy zalicza
si pogarszajcy si stan zdrowia iprzewleke choroby, niepenosprawno, wtym
psychiczn, utrudniony dostp do specjalistw, niemal cakowity brak osb zajmujcych si leczeniem ludzi starych, czyli geriatrw, niski status materialny seniorw, co wie si zutrudnieniem dostpu do bogatej oferty dbr konsumpcyjnych
iusug, czsto brakiem orientacji wbiecych wydarzeniach czy nieumiejtnoci
korzystania wyciu znajnowszych osigni technologicznych, ktrymi nasycony
jest cay rynek konsumencki. Zjednej strony mamy do czynienia zwydueniem
ycia osb starszych, zdrugiej za pojawia si coraz wicej trudnoci, ktre pozwalaj osobom starszym aktywnie cieszy si ztego faktu iuczestniczy zzaangaowaniem wyciu spoecznym. Zjawisko to przybrao na sile po okresie transformacji
spoeczno-ekonomicznej, ktry rozpocz si wnaszym kraju w1989 roku ispowodowa due zmiany wwielu dziedzinach ycia spoecznego. Wbrew optymistycznym
oczekiwaniom zmiany te nie dla wszystkich okazay si korzystne. Pojawiy si jednostki, ktre odnalazy swoje miejsce wnowych warunkach gospodarki wolnorynkowej, co pozwolio im pen garci czerpa zdobrobytu, jaki zagoci. Ujawnia
si jednak take spora grupa ludzi, wtym liczna grupa seniorw, ktrzy nie poradzili sobie znowym adem spoecznym, co spowodowao, e zostali oni zepchnici na margines ycia spoecznego. Dla nich, proponowany przez wspczesny wiat
model ycia, okrelany mianem konsumpcjonizmu, sta si przyczyn wielu niepowodze yciowych. Wobec narastajcego zjawiska pauperyzacji spoecznej znaczna cz obywateli ogranicza si do przyjmowania postawy konsumenckiej, ktr
nazywa si walk oprzetrwanie. Wtym przypadku mamy do czynienia zkonsumpcj wymuszon, determinowan najuboszymi wzorami ywienia, ktre ujawniaj si wzakupie produktw maowartociowych, oniskiej przydatnoci dla organizmu. Wtakiej postawie czsto nie ma mowy owydatkach pozaywnociowych,
ktre zwane s potrzebami wyszego rzdu. Dlatego te, aby pomc osobom star-
18
szym odnale swoje miejsce wspoeczestwie, wana jest wtym zakresie prawidowa polityka spoeczna pastwa, od ktrej zaley, czy wspczeni iprzyszli seniorzy
bd mogli aktywnie isatysfakcjonujco spdza swj wolny czas. Jednym zwanych elementw tej polityki jest wanie tworzenie warunkw do zabezpieczenia
spoecznego seniorw ipodejmowanie inicjatyw, ktre pozwol im realizowa swoje plany imarzenia oraz stworz moliwo podejmowania dziaa spoecznych.
Kwestie spoeczne zwizane zaktywizowaniem ipodnoszeniem jakoci ycia
osb starszych nale do skrajnie trudnych. Zwizane jest to przede wszystkim zfaktem, e wiele osb starszych wpoczuciu osamotnienia godzi si na stan, wjakim
si znajduje inie zabiera gosu wsprawach ich dotyczcych. Dlatego te zadanie to
spoczywa na rodzinie ispoecznociach lokalnych, ktre przy wsppracy zinstytucjami powoanymi do dziaania na rzecz osb starszych musz dooy wszelkich
stara, eby seniorom yo si lepiej. Jest to wrcz ich obowizkiem ipowinnoci.
Poza tym nie naley zapomina, e staro to etap ycia, ktry dotyczy wszystkich,
bez wyjtku. Mona by tu powiedzie jak sobie pocielisz, tak si wypisz czyli jak wychowamy mode pokolenia, jak przygotujemy instytucje pomocy spoecznej do pracy zosobami starszymi, jakie postawy uksztatujemy wrd czynnych zawodowo, taka bdzie inasza staro. Zatem bierzmy si do pracy, gdy szczeglnie
wnaszym kraju istnieje silna potrzeba dyskusji na temat sytuacji osb starszych.
WPolsce polityka spoeczna na rzecz osb starszych zaczyna si dopiero ksztatowa. Rok 2012 zosta ogoszony przez Uni Europejsk Rokiem Aktywnoci Osb
Starszych iSolidarnoci Midzypokoleniowej. Ten fakt pokazuje, jak wane jest
ksztatowanie prawidowej polityki pastw na rzecz budowania dialogu midzypokoleniowego. Dziki tworzeniu okrelonych programw iprojektw na ten cel mona osign zadowalajcy poziom uczestnictwa seniorw wyciu spoecznym ikulturalnym. Majc to na uwadze, w2011 roku Rzecznik Praw Obywatelskich powoa
Komisj Ekspertw do spraw Osb Starszych. Ponadto desygnowano Parlamentarny Zesp do spraw Uniwersytetw Trzeciego Wieku oraz Parlamentarny Zesp
do spraw Osb Starszych. Nastpnie wroku 2012 wMinisterstwie Pracy iPolityki
Spoecznej utworzono Departament Polityki Senioralnej oraz opracowano Rzdowy Program na rzecz Aktywnoci Spoecznej Osb Starszych na lata 20122013. Od
2013 roku rozpocza swoj dziaalno Rada do spraw Polityki Senioralnej. Problem ludzi starych nie pozosta obojtny gminom ipowiatom, ktre tworz rady seniorw icoraz czciej wczaj si wdziaania samorzdw lokalnych. Pojawia si
take koncepcja stworzenia obywatelskiego parlamentu seniorw.
Wszystkie te inicjatywy s cenne izwracaj uwag na fakt, e ludzie starsi iich los
nie s obojtni wadzom publicznym. Ale cigle jeszcze jest to za mao. Chodzi bowiem oto, eby zainteresowanie politykw osobami starszymi nie ograniczao si do
spraw zwizanych zemeryturami czy opiek spoeczn, lecz zaangaowaniem worganizacj czasu seniorw iczenia ich aktywnoci zaktywnoci innych pokole.
19
Taki model dbaoci oosoby starsze ipromowania aktywnego starzenia si jest szeroko propagowany przez Uni Europejsk. Naley dy do zmiany sposobu mylenia
ludzi ostaroci, szerzy polityk aktywnego starzenia si istworzy ludziom starszym
warunki do pracy po przejciu na emerytur, jeli czuj si na siach itego chc.
Nakrelona polityka unijna wobec osb starszych znajduje szczegowe odzwierciedlenie idei aktywnego starzenia si wStrategii Europa 2020. Jest to program
rozwoju spoeczno-gospodarczego Unii Europejskiej, wktrym jednym zzaoe
jest stworzenie efektywnej gospodarki sprzyjajcej inkluzji, czyli wczeniu spoecznemu. Zatem uwzgldniona jest wnim grupa senioralna, jako grupa, wobec ktrej
naley podejmowa dziaania zmierzajce do zapobiegania dezintegracji spoecznej,
wykluczeniu iuboeniu poprzez promowanie idei aktywnego starzenia si. Polska
jest czonkiem Unii Europejskiej od 1 maja 2004 roku, zatem ma obowizek wdraa wrd swoich obywateli przyjte przez wszystkie kraje unijne programy istrategie dziaa na rzecz poprawy warunkw ycia ifunkcjonowania osb starszych.
Polski rzd podejmuje ju szereg inicjatyw wtym kierunku, m.in. doskonalenie zawodowe osb po pidziesitym roku ycia wcelu lepszego dostosowania ich kompetencji do potrzeb iwarunkw, jakie stawia gospodarka wolnorynkowa. Ponadto ksztaci uosb starszych umiejtnoci wzakresie wykorzystania nowoczesnych
technologii, uczy wykorzystania innowacji dla potrzeb poprawy swojego stanu zdrowia, atake dba oto, aby osoby, ktre wspieraj seniorw wich aktywnoci czyniy
to na najwyszym poziomie usug. Tak wic moliwo korzystania zfunduszy europejskich przeznaczonych na rzecz aktywizacji, poprawy jakoci iwarunkw ycia
osb starszych, mam nadziej, pozwoli wdalszych latach na spojrzenie na ten okres
ycia, jako dobry, radosny iwany wyciu kadego czowieka.
Zanim jednak przygotowane przez Uni Europejsk strategie na rzecz dynamizacji osb starszych przynios zaoone rezultaty, trzeba zwrci uwag na fakt, e
wielu znaszych staruszkw naraonych jest cigle na ryzyko marginalizacji spoecznej. Dlatego te warto podkreli znaczenie takiego czynnika, jakim jest wolontariat, ktry mgby wpierwszej kolejnoci pomc im odnale si wgszczu przepisw prawa, cyfryzacji, nowych technologii, braku orientacji wwielu sferach ycia ito
dotyczcych zabezpieczania podstawowych potrzeb. Jest to jedna zform, ktra pomaga wodbudowywaniu iutrzymywaniu wizi midzypokoleniowych. Wiele osb
iinstytucji jest chtnych, aby motywowa osoby starsze poprzez wolontariuszy do
podejmowania dziaa, ktrych celem jest poprawa ich samopoczucia, stanu zdrowia, aprzede wszystkim zwikszenie wiary wmoliwo dobrego iaktywnego starzenia si. WPolsce podejmuje si dziaania na rzecz integracji midzypokoleniowej,
ktrej inicjatorami s wolontariusze, instytucje, organizacje pozarzdowe, spoecznoci lokalne czy sami seniorzy, ale gwnie ma to miejsce wplacwkach owiatowych, gdzie organizuje si spotkania jednych zdrugimi. Wiele inicjatyw podejmowanych jest winstytucjach pomocy spoecznej. Ale to cigle za mao. Zdaj sobie
20
spraw, e nie jest zadaniem atwym zorganizowanie przedsiwzi tego typu, gdy
potrzebna jest zgoda na realizacj wsplnych zada obu stron. To wymaga jeszcze
troch czasu izmiany mylenia oosobach starszych, ktre czsto modzi postrzegaj jako niepotrzebnych ibiernych obywateli. Ponadto budowanie wizi midzypokoleniowych dodatkowo czsto utrudniaj aberracyjne spojrzenie na rzeczywisto,
przeciwne systemy wartoci, rnice wdowiadczaniu wiata czy wreszcie odmienne sposoby komunikowania si. Dlatego te trzeba szuka takich pomysw, ktre
bd zotym rodkiem dla tych sprzecznoci ipozwol na tworzenie wizi midzypokoleniowych, co jest wane zpunktu widzenia prawidowego funkcjonowania
irozwoju zarwno modych, jak istarszych pokole.
Dialog midzypokoleniowy dobre praktyki1

Jednym ze znanych projektw europejskich dotyczcych czenia dwch pokole jest projekt Modzie wdziaaniu. Projekt ten jest nowatorskim programem
spoecznego zaangaowania realizowanym wSzwajcarii. Jego celem jest jednoczenie modych ludzi zreszt spoecznoci lokalnej, poprawa dobrego samopoczucia
izdrowia wszystkich jej czonkw, wzmacnianie stopnia identyfikacji zotoczeniem,
zacienianie wizi midzy pokoleniami oraz propagowanie szacunku itolerancji.
Kolejny projekt, znany wHiszpanii jako Viure iConviure (y iwspy), oparty jest na idei wspmieszkania starszych obywateli, ktrzy yj samotnie, ze studentami uniwersyteckimi. Jego celem jest promocja irozwj takich wartoci, jak: solidarno, wzajemno, tolerancja iszacunek dla innych. Projekt ten zachca take
starsze osoby do zachowania swoich domw poprzez tworzenie pomocnych relacji
pozarodzinnych. Eliminuje take zjawisko izolacji ludzi starszych, ktrzy nie radz
sobie zsamotnoci, yjc wduych mieszkaniach. Dziki realizacji tego projektu tworzy si tzw. rodziny seniora, wktrych modzi istarsi ucz si rozwizywa
wsplnie problemy poprzez dialog, refleksj, negocjacje na zasadzie wzajemnej tolerancji iwsplnego zaangaowania.
Jednym znajwyej cenionych projektw europejskich jest projekt zatytuowany
Experimentcity. Polega on na odzyskiwaniu berliskich pustostanw inieuytkw na cele socjalne, kulturalne iekologiczne. Celem jest dostosowywanie niezamieszkaych budynkw po komunistycznej stronie Niemiec do potrzeb edukacyjnych ikulturalnych, gdzie spotykaj si ludzie rnych pokole, budujc nowe
spoecznoci lokalne wspdziaajce nawzajem wrealizacji konkretnych zada
ipotrzeb spoecznych.
Informacje przedstawione wtym podrozdziale zostay zaczerpnite zPrzewodnika jak planowa iorganizowa dialog midzypokoleniowy [10].
1
21
Na uwag zasuguje take spoeczny projekt midzypokoleniowych ogrdkw

dziakowych realizowany wDerbyshire wAnglii. Jego celem jest promocja zdrowia idobrego samopoczucia poprzez rozwijanie umiejtnoci ogrodniczych. Modzi
istarsi pracuj wsplnie, dzielc si swoimi dowiadczeniami na temat pielgnacji
rolin, ajednoczenie przeciwstawiaj si stereotypowemu obrazowi przeciwnych
pokole. Tematem przewodnim projektu jest poszukiwanie odpowiedzi na pytanie: Jak rozwin komunikacj midzy przedstawicielami rnych pokole, promujc przy tym zdrowie idobre samopoczucie mieszkacw wszystkich grup wiekowych, co ma te suy zmniejszaniu obaw przed przestpstwami? Zaangaowani
wprojekt modzi istarsi projektuj ogrdki dziakowe, na ktrych cay rok sadz
ipielgnuj roliny. Zwyhodowanych owocw przygotowuj wsplnie wdomu
zdrowe posiki. Projekt ten przeamuje bariery spoeczne, suy integracji midzypokoleniowej oraz podkrela znaczenie dla prawidowego funkcjonowania jednostki zdrowego stylu ycia.
Projektem, ktry sprzyja aktywnemu obywatelstwu wUnii Europejskiej jest woski projekt zatytuowany P na P. Realizowany jest on przy wsppracy Europejskiego Wolontariatu ipolega na spoecznej ikulturalnej wymianie modziey
iseniorw zrnych krajw, ktrzy tworz zespoy wolontariuszy. Celem jest organizacja spotka obywatelskich przez te zespoy ipromowanie wspoecznoci lokalnej idei europejskiego wolontariatu. Ma to sprzyja solidarnoci wszystkich obywateli europejskich bez wzgldu na grup wiekow.
Rnorodno stylw ycia ludzi modych istarszych zostaa utrwalona dziki realizowanemu wNiemczech projektowi Video Pokole. Stanowi on apel oporzucanie tabu, stereotypw iuprzedze. Twrcza praca zmediami okazaa si doskonaym katalizatorem dialogu pokole. Projekt ten pozwoli na ucilenie wizi
iuksztatowanie prawidowych realizacji pomidzy ludmi rnych pokole, bowiem rywalizacja wgrupach onajlepiej nakrcony film wymagaa prawidowego
dialogu iwsppracy jednych zdrugimi.
Wrd polskich inicjatyw na rzecz dialogu midzypokoleniowego mona wyrni m.in. projekty realizowane przez Fundacj Krzyowa dla Porozumienia Europejskiego/Stiftung Kreisau [5].
Jednym zrealizowanych projektw jest InterGenerationes. To projekt, ktrego
celem jest poszerzenie sektora midzynarodowej pracy zmodzie oelementy midzypokoleniowe, atake umoliwienie wymiany dowiadcze pomidzy przedstawicielami placwek ksztacenia modziey, dorosych oraz osb starszych. Innym
projektem midzypokoleniowym realizowanym przez Fundacj jest projekt Spotkanie Ojciec-Dziecko, ktrego celem jest wspieranie mczyzn wich ojcostwie. W2008
roku wKrzyowej zorganizowano spotkanie ojcw iich dzieci, ktrzy wpolsko-niemieckich grupach odtwarzali wsplnie bajkowe postacie. Interesujcym take
jest projekt zatytuowany Piosenki Pokole. Polega on na organizacji spotka osb
22
wwieku od 20 do 99 lat zPolski izNiemiec, ktrzy dyskutuj nad znaczeniem muzyki wswoim yciu oraz wyciu spoecznym.
Podsumowanie
Dialog midzypokoleniowy stanowi wany temat do wielu dyskusji, ktrych celem powinno by podejmowanie na coraz wiksz skal inicjatyw spoecznych wcelu
poprawy sytuacji spoecznego funkcjonowania wszystkich obywateli poszczeglnych krajw Unii Europejskiej. Osoby starsze musz spotyka si zmodszymi po
to, aby razem dowiadcza, nawzajem si wzbogaca wiedz na temat tego co byo,
tego co jest itworzy wsplny obraz rzeczywistoci na przyszo. Wanym elementem dialogu midzypokoleniowego jest umoliwienie wzajemnej wymiany nie tylko dowiadcze zwizanych zpenieniem rl rodzinnych, ale take dowiadcze
zwizanych zpenieniem rnych rl spoecznych, politycznych czy historycznych.
Realizacja tego zadania waspekcie europejskim pozwoli wszystkim, bez wzgldu na wiek, poczu si penowartociowym europejczykiem, ktry nie zna granic,
nie ma barier utrudniajcych jego funkcjonowanie na kadym etapie ycia, wtym
wokresie pnej staroci. Prowadzenie dialogu midzy pokoleniami przyczyni si
do budowy szacunku izrozumienia ludzi zrnych warstw spoecznych, wzmocni kompetencje iwiar wsiebie oraz pozwoli stworzy przyjazne spoeczestwa we
wszystkich krajach czonkowskich Unii Europejskiej, co pozwoli nam y wprawdziwej wsplnocie. Musimy ksztatowa tak mode pokolenia, aby uczyy si od siebie nawzajem. Warto zatem dy do tworzenia midzynarodowych sieci mieszkacw rnych pokole. Wsplnota europejska to cao, wktrej przestrzeganie praw
czowieka nie jest wyznaczone poprzez granice wieku ycia.
Bibliografia
1. Birch A. Psychologia rozwojowa wzarysie. Od niemowlctwa do dorosoci. PWN, Warszawa 2007.
2. Chabior A. Funkcje klubu seniora. W: Czechowska-Bieluga M, Kanios A, Adamowska L. red.
Nowe przestrzenie dziaania wpracy socjalnej wwymiarze etyczno-prakseologicznym. Wydawnictwo Impuls, Krakw 2010.
3. Chabior A. Kluby seniora miejscem uczestnictwa kulturalnego ianimacji spoeczno-kulturalnej.
W: Szarota Z. red. Aktywizacja, rozwj, integracja ku niezalenej staroci. Wydawnictwo Krakowska Akademia im. Jana Frycza Modrzewskiego, Krakw 2011.
4. Garrett G. Potrzeby zdrowotne ludzi starszych, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1990.
5. http://www.eisau.de/pl/projekte/dialog-der-generationen.html; dostp: 06.2014, godz. 12.00.
23
6. Kijak RJ. Spoeczne dowiadczanie staroci postawy wobec ludzi starszych iich, jako ycia. W:
Kijak RJ, Szarota Z. Staro. Midzy diagnoz adziaaniem. Centrum Rozwoju Zasobw Ludzkich, Warszawa 2013.
7. Orzechowska G. Aktualne problemy gerontologii spoecznej. Wyd. Uniwersytet Warmisko-Mazurski, Olsztyn 2001.
8. Orzechowska G. Aktywno osb starszych jako kategoria uniwersalna. W: Dubas E. red. Uniwersalne problemy andragogiki igerontologii, Wydawnictwo Uniwersytet dzki, d 2007.
9. Pikua N. Etos staroci waspekcie spoecznym. Gerontologia dla pracownikw socjalnych. Wydawnictwo WAM, Krakw 2011.
10. Przewodnik jak planowa iorganizowa dialog midzypokoleniowy. http://www.matesproject.eu/
GUIDE_21_versions/Polish.pdf [dostp 06.2014, godz. 13.00].
11. Szarota Z. Starzenie si istaro wwymiarze instytucjonalnego wsparcia. Wyd. Naukowe UP,
Krakw 2010.
12. Zych A. Sownik gerontologii spoecznej. Wydawnictwo Akademickie ak, Warszawa 2001.
Intergenerational dialogue common goal of Europe

Abstract
The need for intergenerational dialogue does not surprise anyone today. This is especially important today, when young people are lost in the maze of modern technology, they forget about the tradition and history of their country. Therefore, it is important to find the young and old at the time
of joint meetings, exchange of experience, education. Children can help older to enter the modern
world. The elders say not only what it was many years ago, but also help to solve the problem, on
which the modern world has not yet found away. It is important that older people meet with young
people and enriching their experience, both in terms of historical, political and social. Therefore,
there are many programs in the dialogue of generations and take various social initiatives that bring
together young and old.
Key words: young, older, aging, intergenerational dialogue, the project.
Wybrane problemy psychospoeczne,

ekonomiczno-socjalne izdrowotne
seniorw iich obraz wpoezji
Mgr Teresa Niechwiadowicz-Czapka
Instytut Pielgniarstwa, Pastwowa Medyczna Wysza Szkoa Zawodowa wOpolu
Streszczenie
Na podstawie prognoz demograficznych mona stwierdzi, e zarwno wPolsce, jak ina wiecie
wzrasta liczba osb powyej 65. roku ycia. Starsi s czci spoeczestwa nie mniej wan ni ludzie modzi, wypeniaj nasze ycie iczyni cenniejszym. Zmiany psychiczne ifizyczne, ktre przynosi staro wymagaj empatii izrozumienia, szczeglnie od modszego pokolenia. Stale wzrasta
take zapotrzebowanie na wiadczenia pielgnacyjne iopiekucze wobec seniorw. Postp medycyny sprawi, e ludzie starzej si inaczej ni np. 40 lat temu. Nie dziwi wic dzisiaj nikogo widoczna
aktywno starszych ludzi oraz to, e szukaj nowych moliwoci wyraenia siebie. Wci jednak
yjemy wkulturze modoci, std seniorzy musz zmierzy si zdyskryminacj wrnych wymiarach iprzeama rne stereotypy. Wyciu zdarza si widzie staro dzieln, ciekaw itwrcz, ale
te smutn, chor, czy wrcz tragiczn. Lektura utworw literackich powiconych staroci wydaje
si by prb poznania ioswojenia tego, jak pisze Miosz, kraju, oktrym niewiele wiadomo.
Sowa kluczowe: staro, mity ifakty, spoeczestwo, problemy seniorw, poezja.
Wstp
Staro jest ostatnim okresem ycia czowieka. Starzenie si jest procesem postpujcym inieodwracalnym. To, co odrnia staro od innych okresw ycia czowieka, to zwikszenie prawdopodobiestwa mierci. Starzenie si to proces wieloletni iwieloetapowy. Staro fizjologiczna to staro nieprzyspieszona przez adne
moliwe do uniknicia szkodliwoci, uwarunkowana wycznie czynnikami integralnie zwizanymi zyciem ibudow komrki oraz warunkami ycia, na ktre nie
mamy wpywu. Wpraktyce jednak niemoliwa ze wzgldu na wpyw wielu utajonych komponentw patologicznych (gwnie miadycy). Jednak nawet najbardziej
prawidowe starzenie si wmiar upywu czasu ogranicza sprawno starego czowieka ijego zdolno do samodzielnego ycia.
26
T. Niechwiadowicz-Czapka
Osobnicza szybko starzenia si jest wypadkow oddziaywania czynnikw genetycznych, wewntrznych (choroby) oraz czynnikw zewntrznych (warunki rodowiskowe). Procesy starzenia przebiegaj zrn szybkoci, jednak zkad minut, zkad sekund wszyscy stajemy si coraz starsi.
Czowiek planujcy wypraw do innego kraju zwykle chce dowiedzie si onim
jak najwicej. Staro przypomina troch taki obcy kraj:
Chciaby usysze, jak to jest

wstaroci?
Pewnie, e otym kraju niewiele

wiadomo
A trafimy tam sami, bez prawa
powrotu. [8]
Wmiar upywu czasu czowiek odrzuca pewne zachowania, przyjmuje inne.
Odczuwa czsto al za tym, co zostawi, ale podejmujc nowe obowizki rozwija
si, jego osobowo dojrzewa. Dla wielu ludzi te kamienie milowe ycia to kody
rzucane pod nogi, anajwiksz znich jest staro. Nie kademu dana jest pogodna
staro. Ponosi si wtym okresie ycia rnego rodzaju straty, najcisze zdotychczasowych. Jedni nie s wstanie ich przey, inni mog wiele wytrzyma. Zmiany
zwizane ze starzeniem, ktre zachodz worganizmie uwarunkowane s nie tylko wiekiem, ale take stylem ycia, aktywnoci fizyczn ipsychik czowieka.
Wokresie staroci stopniowo ograniczeniu ulega przestrze fizyczna, coraz trudniej czowiekowi gdzie doj. Zmniejsza si przestrze spoeczna umieraj bliscy, kurczy si krg znajomych iprzyjaci, przestaje si uczestniczy wyciu grup
zawodowych, towarzyskich. Ograniczeniu ulega take przestrze psychiczna pogarsza si wzrok, such, pami, zmniejsza zainteresowanie otoczeniem. Przestrze
rozwojowa czowieka starego coraz bardziej si wic kurczy.
Ten ostatni okres ycia czowieka budzcy wiele skrajnych emocji jest take inspiracj dla artystw: pisarzy, poetw, malarzy, rzebiarzy.
Celem pracy jest przedstawienie wybranych problemw psychospoecznych,
socjalno-ekonomicznych izdrowotnych osb starszych iich odzwierciedlenia wwybranych utworach literackich
Problemy psychospoeczne
Starzenie si jest procesem dynamicznym. Zmienia si nie tylko wygld czowieka, postawa ciaa, pami, ale take miejsce wspoeczestwie. Nastpuje zmiana penionych rl spoecznych.
Wybrane problemy psychospoeczne, ekonomiczno-socjalne izdrowotne seniorw...
27
Wiele problemw pojawiajcych si wstaroci nie jest generowanych przez ni

sam, ale jest wynikiem wczeniejszych dowiadcze yciowych oraz rnych stereotypw iuprzedze, ktre powstay wok staroci. Przykadem moe by utosamianie staroci zutrat wszystkiego, co wartociowe oraz znieuniknionym zniedonieniem idemencj.
Jest rzecz oczywist, e najwicej myli si ostaroci, kiedy ju si jest starym.
Czowiekowi trudno jest myle osobie stary. Wikszo ludzi pamita moment,
gdy kto tak ich nazwa. Zczasem sami osobie zaczli wten sposb mwi, bez
wzgldu na to, jak bardzo byo to bolesne.
Czesaw Miosz ujmuje to tak:
Rozgldaem si. e innym to

przypado
Mogem zrozumie, ale dlaczego

mnie?
Co mam znimi wsplnego?

Pobrudeni, siwi,
Posuwaj si olasce, nikt na nich

nie czeka.
Moe tak samo widzi mnie

dziewczyna,
Cho inny dla siebie jestem

wlustrze? [8]
Niecierpliwe oczekiwanie modych ludzi na osignicie dorosoci, magiczn
osiemnastk, jest powszechne. Wydaje si czym naturalnym. Staro przychodzi
nieproszona. Skrada si iapie ludzi znienacka, czsto dlatego, e nie byli na ni
przygotowani. Jak wwierszu Jadwigi Zgliszewskej:
Staro
Za wczenie przysza
zdecydowanie!
cho nigdy nieproszona
ani oczekiwana
za rano wstaa
teraz
poudnie dopiero
do wieczora jeszcze daleko
28
po co tak szybko przybiega?

ic to za dary przyniosa?
srebro we wosy
amanie wkociach
wieczne zmczenie
niechcenie
sto chorb naraz
ajako zapat
blask oczu zabraa...
cho dobrze wiedziaam
e kiedy przybdziesz
ale ty pospieszya si
niepotrzebnie!
achciaam wierzy
e bdziesz
pogodna
izoto jesienna [21]
Czowiek stary postrzegany jest czsto jako le wygldajcy, bezwartociowy,
przeszkadzajcy. Wikszo starych ludzi godzi si ztakimi zachowaniami, czsto je nawet usprawiedliwia, bo przecie staro si Panu Bogu nie udaa. Wdyskursie publicznym pojawiaj si opinie mwice otym, e naley ustpi miejsca modym. Wzorce funkcjonujce od wielu lat wkulturze isymboliczny podzia
rl spoecznych sprawiaj, e ludzie starsi, czsto niewiadomie, usuwaj si wcie
sdzc, e tak wanie naley postpi. To konsekwencja utrwalonych wzorcw
kulturowych, wktrych staro to czas wycofywania si, biernoci. Starszy czowiek ma nie wymaga od siebie iinnych zbyt wiele. Ten, kto chce czego wicej
jest oceniany negatywnie. Osoby starsze skar si na bagatelizowanie ich problemw, ograniczanie nalenej im uwagi iczasu, zwracanie si do nich po imieniu
albo pozornie dobrotliwie (np. niech babcia), okazywanie zniecierpliwienia wobec ich niepenosprawnoci (np. niedosyszenia, powolnoci), nie dawanie wiary
skargom [15].
Staro budzi wmodych obawy, co powoduje, e czsto le odnosz si do tych,
ktrzy zt staroci im si kojarz. Szczeglnie le traktowane s stare kobiety. Powszechny pogld, e kobiety starzej si szybciej wynika zutraty atrakcyjnoci seksualnej kobiet zpowodu szybszej ni umczyzn menopauzy. Postrzeganie starej
kobiety jako osoby nieatrakcyjnej iniemajcej prawa do szczcia wydaje si by
powszechne.
29
Spojrzenia (Anna wirszczyska)

Modzi chopcy spojrzeli przechodzc
na star kobiet
Iwoka mgnieniu
rozdeptali j jak robaka
spojrzeniami. [16, 28]
Pozycja spoeczna osb starszych wduym stopniu zaley od pci iwieku czowieka. Kobiety czciej ni mczyni angauj si wycie rodzinne, pomagaj wopiece nad wnukami, maj wic wan pozycj wrodzinie iczsto dugo czuj si potrzebne. Dlaczego wic tak le s traktowane?
Stara kobieta (Anna wirszczyska)
Jej uroda jest jak Atlantyda
Zostanie dopiero odkryta.
Ojej miosnych pragnieniach
pisao tysice humorystw.
Najgenialniejsi znich
weszli do lektur szkolnych.
Jedynie jej kochanie zdiabem
miao powag
ognia stosu.
Imiecio si wczowieczej wyobrani
jak stos.
Ludzko stworzya dla niej
najbardziej obelywe
sowa wiata. [16]
Ostarych kobietach (Czesaw Miosz)
Myl owas, stare kobiety,
ktre milczc przebieracie
dni swego ywota jak paciorki raca.
Trzeba byo wytrwa, wycierpie, poradzi sobie,
czeka nie czeka, trzeba byo.
30
Zanosz mody owas do Najwyszego, wspomagany

waszymi twarzami na fotografiach.
Oby dzie waszej mierci nie by dniem beznadziei, ale ufnoci
wprzezierajce spoza form ziemskich wiato.
Pocieszenie? Tak. [9]
Dawniej bardziej ceniono starych ludzi, wiat by dla nich bardziej przewidywalny. Liczono si ze starymi ludmi rwnie dlatego, e byli wacicielami majtku czy warsztatu pracy, ktre mieli przekaza potomkom. Dzisiaj kult modoci
kae nam by jak najduej modymi iwitalnymi. Kiedy ten model take obowizywa, ale by rwnowaony przez szacunek dla starszych. Obecnie modo staa
si kultowa, dojrzao wstydliwa, astaro wrcz nieprzyzwoita, awrd modych
ludzi panuje przekonanie, e nigdy si nie zestarzej. Kluczow spraw jest porozumienie midzypokoleniowe izrozumienie seniorw przez modych, bo jak opowiedzie sabo inieposuszestwo ciaa komu, kto np. gra wanie wpik, ajego
ciao jest szybsze ni myl? Jzyk ludzi modych znacznie rni si od jzyka ludzi
starszych. Bardzo duym uatwieniem wnawizaniu prawidowych relacji zseniorami jest zdobycie ich zaufania. Mona to osign poprzez uywanie jzyka zrozumiaego dla starszego czowieka. Uywanie prostych sw izda, wypowiedzi
zrozumiaychdla starszego czowieka zwiksza jego poczucie bezpieczestwa. Jednym znajistotniejszych problemw psychospoecznych wjesieni ycia jest samotno. Emerytura powoduje zwykle utrat przyjani zbyego miejsca pracy. Jedno
znajciszych dowiadcze yciowych to mier wspmaonka. Take umieranie przyjaci, opuszczenie domu przez dzieci nasila poczucie osamotnienia.
Krowa j kocha (Anna wirszczyska)
Dzieci
ju dawno przestay do niej pisa.
Teraz
kocha j tylko jej krowa.
Nic dziwnego, chowaa j przecie
od cielaka. [16, 29]
Strategie radzenia sobie zsamotnoci podejmowane przez seniorw to czsto wycofanie si, izolacja, czasem kompensacyjne podkrelanie swych moliwoci
inadmierna aktywno wcelu utrzymania dotychczasowego statusu (np. nadmierna troska odzieci iwnuki), aczasem zachowania, ktre s spoecznie nieakceptowane, anawet lub wrcz potpiane.
31
Siwowosa Ofelia (Anna wirszczyska)

Udrczona dz iszalestwem
chodzi po plantach stara Ofelia.
Rozpucia siwe wosy,
kto zechce pokocha star Ofeli.
Chodzi ipiewa,
plecie wianki zmleczw,
zaglda woczy modym chopcom
ata traw dziury wsukience,
chopcy miej si iodchodz,
kto zechce pokocha star Ofeli.
nad ranem,
kiedy zknajp wychodz ostatni gocie,
pijany idiota pokocha Ofeli wrd drzew.
miaa si ipakaa,
odesza jeszcze bardziej nieszczliwa. [17]
Stara wariatka (Anna wirszczyska)
Przychodzi pijana do mlecznego baru,
taczy, zbiera resztki ztalerzy,
piewa plugawe piosenki,
zaleca si do panw.
Potem zasypia
wcieple kaloryfera. ni jej si,
e kocha si zmodym chopcem.
Siwe kaki zasaniaj brudn twarz,
co opada nagle
na st.
miertelny atak serca.
Modziutki lekarz
zobrzydzeniem dotyka jej rki. [18]
Czstym sposobem radzenia sobie zsamotnoci jest zwrcenie si ku Bogu,
nadgorliwo starszych ludzi, gwnie kobiet wpraktykach religijnych.
32
Stare kobiety wkociele (ks. Janusz Pasierb)

Modzi maj tyle na gowie
Choby wosw
poza tym szko, mio ikonflikt pokole;
stare kobiety maj przede wszystkim
choroby iwnuki,
aponadto maj na sercu koci.
Stare kobiety lubi by wkociele,
s najwierniejsz publicznoci Pana Boga
nie od wita, ale na co dzie;
stare panny isamotne wdowy
przychodz rano, wpoudnie, wieczorem.
Klcz, lcz wpmroku cierpliwie
Tyle si naczekay wyciu
Na ycie, na koniec ktrej wojny, na szczcie,
Na dzieci ze szkoy, na ma zpracy albo knajpy.
One wiedz, e mio to czekanie.
One czuwaj: panny wierne
wniemodnych kapeluszach, gubic zniszczone torebki.
wiat widzi tylko staruszki siedzce wkociele,
czasem proboszcz ofuknie je zkonfesjonau,
nawet wikary nie ma dla nich czasu.
Tylko Jezus, ktry jest wiecznie modziecem
widzi wnich cigle swoje narzeczone.
Widzi wnich te pikne dziewczyny,
ktre wczerwcowe wieczory stroiy wklonowe wiece,
wpeonie ijaminy, girlandy iwstki
Feretrony na Boe Ciao na procesj. [13]
Poczucie utraty niezalenoci wjesieni ycia jest rwnie bolesne, jak wyzwalanie si zniej wokresie dojrzewania. Ludzie odojrzaej osobowoci chc ipotrafi stanowi osobie. Niewaciwe wydaje si zawanie autonomii seniorw. Kady czowiek, niezalenie od swego wieku, stanu zdrowia isprawnoci, potrzebuje
wiadomoci, e przynajmniej czciowo kontroluje swoje ycie. Powinien sam podejmowa decyzj, dokonywa wyborw. Ate nie zawsze s spoecznie akceptowane, zwaszcza przez najbliszych.
33
Najwiksza mio (Anna wirszczyska)

Ma szedziesit lat. Przeywa
najwiksz mio swego ycia.
Chodzi zmiym pod rk,
wiatr rozwiewa ich siwe wosy.
Jej miy mwi:
Masz wosy jak pery.
Jej dzieci mwi:
Stara wariatka. [16, 38]
Staro niesie ze sob stopniow utrat dotychczasowych moliwoci czowieka
ijako taka moe naraa czowieka na zwikszone prawdopodobiestwo przemocy, ktra jest skrajnym przejawem niskiej pozycji spoecznej osb starszych. Niepenosprawno czowieka czyni go zalenym od innych wzakresie zaspokajania
najbardziej podstawowych potrzeb fizjologicznych ipsychicznych. Bardzo trudn
jest sytuacja, gdy senior jest odizolowany od kontaktw spoecznych poza domem
iskazany na rodowisko, wktrym przebywa iwsytuacji dowiadczania przemocy nie widzi moliwoci ucieczki.
Przemoc wrodzinie to forma wadzy prowadzca do narzucenia swojej woli komu bez jego zgody lub moliwoci przeciwstawiania si. Sprawcami s gwnie dorose dzieci, krewni wsplnie zamieszkujcy; kobiety imczyni wrwnym stopniu.
Przyczynami przemocy s: izolacja spoeczna, obnienie intelektu, brak wsparcia
rodzinnego, ubstwo, brak si, by zwrci si opomoc, poczucie winy za agresywne
zachowania dzieci, rola koza ofiarnego wrodzinie, czsto trudne warunki mieszkaniowe iekonomiczne rodziny. Przemoc wobec osb starszych jest problemem
uniwersalnym. Badania pokazuj, e wystpuje ona zarwno wkrajach rozwinitych, jak irozwijajcych si. Realna ocena zjawiska naduy wobec osb starszych
jest niemoliwa ze wzgldu na du liczb nieujawnionych incydentw. Sytuacja
krzywdzonej osoby starszej jest bardzo trudna, wielowtkowa. Bardzo czsto dodatkowo komplikuje j zaleno materialna, mieszkaniowa iemocjonalna. Krzywdzeni nie zgaszaj takich faktw, poniewa bardzo czsto s przekonani obezskutecznoci cigania, obawiaj si odwetu. Ofiary naduy boj si te umieszczania
wdomach opieki, wstydz si postpowania swoich oprawcw, jeli s oni czonkami rodziny oraz brakuje im wewntrznej, psychicznej determinacji, by zgosi incydent np. na policj [12].
34
Syn imatka (Anna wirszczyska)

Moda pi
podnosi si nad siw gow.
Moda pi
otwiera zhukiem drzwi.
Siwa gowa opada
na rce. [16]
Wedug statystyk 46% seniorw dowiadcza rnych form przemocy wdomu:
fizycznej, psychicznej, seksualnej, finansowej, atake zaniedbywania iopuszczenia
[4]. Wiksze nasilenie rnych form przemocy wystpuje winstytucjach opiekuczo-leczniczych: kontrolowanie, ponianie, pozbawianie godnoci, nieodpowiednia
opieka. Podatno na przemoc wzrasta wraz zwiekiem. Kobiety czciej dowiadczaj przemocy, gwnie fizycznej, psychicznej ifinansowej, natomiast mczyni
czciej zostaj opuszczeni. Przez opuszczenie rozumie si np. pozostawienie seniora wmiejscach publicznych (centrum handlowe, lotnisko, itp.) atake nieodbieranie ze szpitala po zakoczonym leczeniu. Zgaszanie przemocy ma miejsce raz na 14
przypadkw. Wydaje si, e przyczyn takiej sytuacji jest minimalizowanie przejaww przemocy przez dowiadczajcych jej seniorw. Czsto jedyne skuteczne przeciwstawianie si przemocy to sia wpostaci rodkw finansowych idbr materialnych nalecych do starszych czonkw rodziny. Sabn wizi rodzinne, ktre
kady nacisk na szacunek iwsparcie dla seniorw. Jest to skutek zmian spoeczno-ekonomicznych. Mur spoecznej izolacji, brak wizi ssiedzkich take przyczyniaj si do nasilenia tego niekorzystnego zjawiska.
Wiele problemw pojawiajcych si wstaroci bierze swj pocztek we wczeniejszych etapach ycia. Staro to czas podsumowa irozlicze, odcinania kuponw od wczeniejszych czynw. To, co nas spotyka na staro, zaley wduym
stopniu od nas samych. Aktywne ycie, pozytywna postawa iszeroko rozumiana
yczliwo oznaczaj agodniejsz staro.
Nie pamita (Anna wirszczyska)
Bya z macoch.
Na staro dogorywa
wpustej ruderze.
Trzsie si
35
jak garstka spalonego papieru.

Nie pamita ju, e bya za.
Ale wie,
e jej zimno. [16]
Staro jest pena sprzecznoci. Jej jasna strona to okres zasuonego odpoczynku,
czas, aby zaj si sob iswoimi sprawami. Ale pojawia si te strach, ktry wywouj choroby wieku podeszego idolegliwoci przez nie wywoywane, zmniejszajca si
sprawno, lk przed samotnoci ioczywisty lk przed mierci. Jest wielu smutnych,
depresyjnych, penych obaw seniorw. Jednoczenie wikszo osb wpodeszym wieku
zupenie dobrze radzi sobie ze staroci. Seniorzy zwykle wi swe plany ioczekiwania
zprzyszoci blisk, nie dalek. Oglna koncepcja przyszoci jest mniej wyrana, mniej
sprecyzowana iwielu seniorw nie zajmuje si sw przyszoci zbyt intensywnie.
Czego jeszcze trzeba staremu czowiekowi (Johannes Bobrowski)
Czego jeszcze trzeba staremu czowiekowi?
wiato staje si ciemniejsze,
cienie robi si janiejsze,
nocami si ju nie sypia,
drogi si skracaj.
Jeszcze tylko dwie, trzy drogi,
na kocu jedna. [3]
Waniejsza od przyszoci staje si przeszo. Natomiast mylc oprzyszoci,
starsi ludzie maj gwnie na uwadze przyszo swych najbliszych dzieci, wnukw. Ich wasne yczenia staj si skromniejsze.
Niemiertelna (Anna wirszczyska)
Ju dawno
wyprowadzia si zsiebie.
Zkadym nowym wnukiem
zaczyna ycie od nowa
jak rzeka, co wkadej chwili
zaczyna od rda.
Patrzc cigle wniebo
oczami niemowlt
nie zauway
mierci wasnego ciaa. [16, 37]
36
Problemy zdrowotne
Znaczcy wpyw na jako ycia ipostaw seniora ma stan zdrowia. Czsto uosb
starszych trudno ustali granic midzy zdrowiem achorob, natomiast powszechne
jest wystpowanie wielu chorb jednoczenie (wielochorobowo), azwiekiem ich
lista staje si coraz dusza. Choroby ograniczaj moliwo poruszania si ikontakty zludmi, zwikszaj zaleno od otoczenia, przysparzaj cierpie. Nastpuje zmiana obrazu wasnego ciaa, ktre zaczyna by postrzegane jako rdo coraz
to nowych kopotw.
Miar przebiegu procesu starzenia jest zgodno wieku metrykalnego zwiekiem biologicznym. Wiek subiektywny jest wan czci wasnego autoportretu
(self-concept). Obraz samego siebie formuje si ostatecznie wpnych latach modzieczych. Zmienia si on pniej zalenie od okolicznoci yciowych, ale jego zasadniczy zrb pozostaje niezmienny. Subiektywne odczucie wieku jest do mgliste, ale wydaje si, e jakie pierwotne poczucie wasnego wieku zatrzymuje si na
okresie ostatecznego formowania si wasnego autoportretu, czyli na latach pnej
modoci. Wmiar narastania lat kalendarzowych coraz czciej odczuwa si niezgodno midzy wiekiem subiektywnym, utrwalonym wokresie ostatecznego formowania si wasnego obrazu, awiekiem rzeczywistym [7].
Wpewnym wieku (Czesaw Miosz)
Wpewnym wieku
...wydawalimy si sobie pikni iszlachetni,
Apniej na tym miejscu szkaradna ropucha
Potwiera grube powieki
Iju wiadomo:
To ja. [10]
Dualizm ciaa iwiadomoci dobitnie okrelia Anna Kamieska: Chodz
wprzebraniu starej, otyej kobiety [6].
Liczne schorzenia oraz kumulowanie si czynnikw psychicznych ispoecznych,
takich jak przejcie na emerytur, mier wspmaonka, samotno itp. sprzyjaj wystpieniu depresji. Przebieg depresji wieku podeszego jest zazwyczaj przewleky, czsto nietypowy. Oznacznym nasileniu choroby wiadczy pojawienie si
takich objaww jak: silny niepokj, znaczna ekspresja emocjonalna (pacz, zawodzenie, rozpacz), urojenia, czasem nasilenie skarg na dolegliwoci somatyczne [2].
Problemy pielgnacyjne zwizane zhospitalizacj osb wpodeszym wieku wynikaj gwnie ztrudnoci wadaptacji do warunkw szpitalnych oraz rytmu pracy
szpitala, ktry koliduje zdotychczasowymi przyzwyczajeniami seniorw. Starsi lu-
37
dzie le znosz oddalenie od domu irodziny. Czsto wystpujce poczucie zagroenia wynika zpostrzegania przez nich szpitala jako raczej miejsca umierania ni
zdrowienia.
Odwiedziny (Anna wirszczyska)
Byam wzakadzie dla nieuleczalnych
przy kobiecie, ktra ma umrze.
Obja mnie,
czuam przez szar koszul
kosteczki kruchego ciaa,
ktre wnikim ju nie wzbudz dzy ani tkliwoci.
Ja tu nie chc, zabierz mnie.
Obok rzygaa idiotka
Kobieta pakaa nad sob,
ja pakaam
nie tylko nad ni. [19]
Konieczna jest cigo opieki nad seniorami ijej koordynacja wodniesieniu do
hospitalizacji, planowanego wypisu ze szpitala oraz przygotowanie rodowiska domowego do przejcia opieki nad seniorem we wsppracy zorodkami wsparcia
spoecznego ipomocy spoecznej.
Konsekwencje starzenia si spoeczestw maj swoje odzwierciedlenie wmedycynie iopiece zdrowotnej. Postawy pracownikw suby zdrowia wobec tej grupy pacjentw s czsto potwierdzeniem istnienia zjawiska geriatryzmu. Szkodliwe postawy wobec ludzi starszych przejawiaj najczciej te osoby, ktre prac
znimi podjy przypadkowo. Jedn ztakich postaw jest brak wiary wskuteczno
dziaa medycznych, wynikajcy zprzekonania, e choroby ludzi starych s nieuniknione, przewleke inieuleczalne. Postawa dominacji przejawia si jako lekcewaenie, traktowanie zgry podopiecznych. Wynika ona zzawiedzionego poczucia wszechmocy, bowiem wikszo ludzi wzawodach medycznych ma gbok
potrzeb poprawy stanu zdrowia uswoich pacjentw. Brak poprawy powoduje
zniecierpliwienie, poddanie wwtpliwo wasnej przydatnoci zawodowej. Inn
form dominacji jest sentymentalny protekcjonizm traktowanie seniorw jak
dzieci, wyrczanie nawet wprostych czynnociach, co pogbia ich zaleno od
otoczenia. Moe on wynika znadmiernego utosamiania si ze saboci izagroeniem ycia chorego. Negatywne postawy medykw wynikaj zbraku odpowiedniego przygotowania do pracy zseniorami, ato zkolei powoduje szybkie
wypalenie zawodowe [12].
38
Problemy opieki bezporedniej nad seniorami to upadki, zaburzenia funkcji

zwieraczy, zmiany wnarzdach zmysw, zespoy demencyjne, depresja, zaburzenia snu spowodowane lkiem, aob, samotnoci, oglnym brakiem zadowolenia zycia.
Problemy socjalno-ekonomiczne
Problemy ekonomiczne isocjalne maj duy wpyw na sytuacj starego czowieka, s wyznacznikiem jego poziomu ikomfortu ycia, wpywaj na stan zdrowia.
Czsta na staro konieczno zmiany mieszkania wynika zpogarszajcej si
wmiar upywu lat sprawnoci czowieka ikoniecznoci opieki. Przeprowadzka
uosb starszych powoduje stres porwnywalny zutrat bliskiej osoby. Poczucie wyobcowania isamotnoci wnowym otoczeniu wynika ze zmniejszenia si na staro
zdolnoci adaptacji do nowych warunkw. Poczucie straty, tsknota za utraconym
miejscem s czsto czynnikiem determinujcym zachowanie starszego czowieka.
Dzieje si tak nawet wtedy, gdy nowe warunki s obiektywnie znacznie lepsze ni
poprzednie.
Bunt (Anna wirszczyska)
Ucieka zdomu starcw.
Sypia na dworcach,
wczy si ulicami, polami,
krzyczy, piewa, klnie
plugawo.
Ztyu gowy, poza gakami oczu
nosi wkocianym relikwiarzu czaszki
bunt. [16]
Domy pomocy spoecznej czsto postrzegane s, zwaszcza na wsi, jako przytuki. Adaptacja do ycia wnich jest duga inie zawsze moliwa. Dla wielu starszych ludzi takie rozwizanie to ostateczno utosamiana zczekaniem jedynie na mier.
Idealne byoby zabezpieczenie rnorodnych potrzeb seniorw, wtym take
potrzeby niezalenoci, wygody ibezpieczestwa we wasnym mieszkaniu/domu,
wznanym rodowisku. Ze wzgldu jednak na zmieniajcy si model rodziny ispoeczny podzia pracy czsto staje si to niemoliwe, poniewa nie ma kto wiadczy
opieki. Rozwizaniem staj si instytucje ochrony zdrowia lub pomocy spoecznej.
39
Domy pomocy spoecznej zaspokajaj potrzeby osb wymagajcych caodobowej

opieki, ktre nie mog samodzielnie funkcjonowa wswoim otoczeniu inie mona im zapewni pomocy wformie usug opiekuczych.
Dom starcw (Rose Auslnder)
Podczas kanikuy
starcy siedz
wcieniu drzew
Fontanny
ich zagaduj
po kobaltowym niebie
wdruj stada barankw
Starcy wracaj pamici
do pdzcego ycia
ktre opucili
ktre ich opucio
wymylaj je we nie
Chodcie
zagramy wbingo. [1]
Znacznie lepsze wydaje si by budowanie na zamwienie obiektw znieduymi, dostosowanymi do potrzeb starszych mieszkacw, samodzielnymi monitorowanymi mieszkaniami. Wbudynku powinno by te miejsce na cz wspln dla
wszystkich mieszkacw, ktra przeznaczona jest na zajcia rekreacyjno-klubowe.
Takie domy zpowodzeniem funkcjonuj np. wAustrii.
Sytuacja finansowa iaktualne dochody seniorw wPolsce s czsto niezadawalajce. ycie traci wic urok przynajmniej na tyle, na ile jest to zalene od pienidzy. Ma to take swoje niekorzystne odbicie wsytuacji zdrowotnej seniorw. Podane byoby wic umoliwienie osobom starszym kontynuowania pracy zawodowej
na dogodnych zasadach.
Podsumowanie
Wspczesna geriatria kadzie duy nacisk na pobudzenie maksymalnej aktywnoci iosigni czowieka niezalenie od jego wieku. WNarodowym Planie Zdro-
40
wia na lata 20062015 jednym zcelw operacyjnych jest tworzenie warunkw do

zdrowego iaktywnego ycia osb starszych. Nasilajce si wraz zkocem XX wieku
zainteresowanie tematem staroci jest efektem procesw demograficznych wynikajcych ze starzenia si populacji europejskich, ale take kulturowych polegajcych
na rwnowaeniu dominujcego wkulturze masowej mitu wiecznej modoci.
14 grudnia 1990 roku Zgromadzenie Oglne ONZ wyznaczyo 1 padziernika
Midzynarodowym Dniem Osb Starszych.
Medialny model wawego staruszka, ktry musi biega ido samego koca by
wpenej formie nie musi by powszechnie obowizujcy. Nie mona oczekiwa, e
kady starszy czowiek bdzie tak samo sprawny jak kiedy idobrze wygldajcy.
Jej brzuch (Anna wirszczyska)
Ma prawo mie gruby brzuch,
jej brzuch urodzi picioro dzieci.
Grzay si przy nim,
by socem ich dziecistwa.
Picioro dzieci odeszo,
zosta jej gruby brzuch.
Ten brzuch jest pikny. [16]
Wspczesny emeryt zazwyczaj chce korzysta zdbr kultury, podrowa, realizowa hobby, na ktre wczeniej nie mia czasu. Nie wszystkie plany mog by
jednak na emeryturze realizowane. Wpywaj na to warunki spoeczne, sytuacja
ekonomiczna izdrowotna starego czowieka. Niewtpliwym przywilejem na staro powinno by prawo wyboru sposobu ycia, czasem bardzo zwyczajnego.
Staruszkowie (Julian Tuwim)
Patrzymy sobie na ulic
Przez wprozwart okiennic.
Wczka caujem cudze dziatki
Ipodlewamy woknach kwiatki.
yjemy sobie, jak Bg zdarzy.
Zrywamy kartki zkalendarzy. [20]
Przywilejem staroci jest take ten, ktry zwalnia czowieka zgry pozorw, kokieterii, maostkowoci.
41
Na moje 88. urodziny (Czesaw Miosz)

Miasto gste od krytych pasay, wskich
placykw, arkad,
schodzce tarasami ku morskiej zatoce.
Ija, zapatrzony wmode pikno,
cielesne inietrwae,
jego ruch taneczny wrd starych kamieni.
Kolory sukien wedug letniej mody,
stuk pantofelka na dallach sprzed stuleci,
ciesz mnie swoim obrzdem powrotu.
Dawno zostawiem za sob
zwiedzanie katedr iwie warownych.
Jestem jak ten, kto widzi, ajednak sam nie przemija,
duch lotny mimo siwizny ichorb staroci.
Ocalony, bo znim wieczne iboskie zdziwienie. [11]
Starsi ludzie dowiadczaj wielu przykrych sytuacji. Czsto samo uwiadomienie sobie swojego wieku moe by dla nich rdem negatywnych emocji. Wasne
starzejce si ciao, dokonywany przegld swego ycia, osamotnienie, zbliajca si
mier wszystko to moe by ich rdem. Jednak wpnych latach ycia wielu
ludzi zyskuje pewien dystans do ycia, wypracowuje rodzaj wewntrznej pogody
ducha. Ten stan jest wynikiem dojrzaoci spoecznej iemocjonalnej oraz pozytywnego bilansu ycia. Zgodnie ztzw. teori selektywnoci spoeczno-emocjonalnej, zdolno do regulacji jakoci emocji zwiksza si zwiekiem. Regulacja emocji
oznacza wtym przypadku umiejtno podtrzymywania pozytywnego nastroju
iminimalizowania czy wygaszania nastroju negatywnego. Zgodnie zt teori ludzie zdaj sobie spraw ztego, ile ycia pozostaje przed nimi iim krtszy jest ten
czas, tym wiksz wag przykadaj do znaczcych emocjonalnie aspektw codziennego ycia. Wpnych latach ycia bardzo wana staje si caociowa ocena wasnych dowiadcze yciowych. Jak wynika zbada przeprowadzonych na
grupie najstarszych seniorw (85103 lata), osoby ktre dowiadczay wielu pozytywnych emocji, deklaroway wiksze poczucie tolerancji, serdecznoci iakceptacji samego procesu starzenia [14].
42
Hymn starcw (Konstanty Ildefons Gaczyski)

I
Miliardy s nas na tym wiecie,
ktry mglicie widzimy przez szka,
ikadego znas wdoku gniecie,
ikady znas zgag ma.
II
My podobni jestemy duchom
istaramy si trzyma, lecz
czasem we nie odpadnie nam ucho
albo noga lub inna rzecz;
Nam nie wolno ogrkw igrzybkw,

nas malutki zabija rydz,
nam nie wolno niczego za szybko
inie wolno wogle nic.
czasem wmzgu zapiewa ptaszynka

lub krliczek podskoczy hop-siup,
czasem nawet zaszkodzi nam szynka
iju koniec, iastry na grb.
Chr
Ale cho nam nawala wwtrobie,
cho nas mcz zastrzyki ikasze,
miao, starcy! stamy na gowie!
Ziemia modym. Lecz niebo jest nasze.
Chr
Ale cho nam nawala wwtrobie,
cho nas mcz zastrzyki ikasze,
miao, starcy! stamy na gowie!
Ziemia modym. Lecz niebo jest nasze. [5]
Bibliografia
1. Auslnder R. Dom starcw. http://www.goldenline.pl/grupy/Literatura_kino_sztuka/ludzie-wiersze-pisza/starosc,715308/s/5; dostp 26.09.2014, godz. 15.17.
2. Bilikiewicz A, Matkowska-Biako D. Zaburzenia funkcji poznawczych adepresja. Via Medica.
Gdask 2004: 3033.
3. Bobrowski J. Czego jeszcze trzeba staremu czowiekowi, tum. Filip Borowiak. http://www.goldenline.pl/grupy/Literatura_kino_sztuka/ludzie-wiersze-pisza/starosc,715308/s/3; dostp 29.09.2014,
godz. 19.21.
4. Derejczyk J. Geriatria dziedzina zprzyszoci. Magazyn Pielgniarki iPoonej 2005; 4: 1516.
5. Gaczyski KI. Hymn starcw. http://www.wiersze.annet.pl/w,,12627; dostp 27.09.2014, godz. 12.14.
6. Kamieska A. Chodz wprzebraniu starej, otyej kobiety. Notatnik 1982 cz. 2, 19731979, 1987.
7. Kpiski A. Rytm ycia. Wydawnictwo Literackie, Krakw 2001: 98.
8. Miosz Cz. Dalsze okolice. Wiersze wszystkie. Wydawnictwo Znak, Krakw 2011: 9991002.
9. Miosz Cz. Ostarych kobietach. http://www.zs-ostrow.cba.pl/galerie/wyborwierszy.pdf; dostp
26.09.2014, godz. 15.01.
10. Miosz Cz. Wpewnym wieku. http://kskarol.blog.pl/2011/11/17/czeslaw-milosz-w-pewnym-wieku; dostp 27.09.2014, godz. 10.17.
11. Miosz Cz. Na moje 88 urodziny. http://wiersze.kobieta.pl/wiersz/czeslaw-milosz/na-moje-88-urodziny-67 dostp 27.09.2014, godz. 12.12.
43
12. Niechwiadowicz-Czapka T, Klimczyk A. Wybrane zagadnienia zpielgniarstwa geriatrycznego.

Wydawnictwo Continuo. Wrocaw 2010: 10.
13. Pasierb J. Stare kobiety wkociele. http://dobre-wiersze.blogspot.com/2012/12/ks-janusz-stanisaw-pasierb-stare.html; dostp 26.09.2014, godz. 13.47.
14. Skowska M. Neopsychoanalityczna koncepcja rozwoju psychospoecznego Erika H. Eriksona. W: Socha
P. red. Duchowy rozwj czowieka. Wydawnictwo Uniwersytetu Jagieloskiego, Krakw 2000: 101143.
15. Sochocka L, Niechwiadowicz-Czapka T, Wojtal M, Wrblewska I. My iOni. Staro woczach modych. W: Wieczorkowska-Tobis K, Talarska D. red. Rne oblicza staroci. Wydawnictwo Naukowe Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego wPoznaniu, Pozna 2011: 158165.
16. wirszczyska A. Jestem baba. Wydawnictwo Literackie. Krakw 1972: 28.
17. wirszczyska A. Siwowosa Ofelia, http://www.goldenline.pl/grupy/Literatura_kino_sztuka/
poezja/anna-swirszczynska,170936/s/2; dostp 26.09.2014, godz. 14.55.
18. wirszczyska A. Stara wariatka, http://www.goldenline.pl/grupy/Literatura_kino_sztuka/poezja/anna-swirszczynska,170936/s/2; dostp 26.09.2014, godz. 14.55.
19. wirszczyska A. Odwiedziny. http://www.goldenline.pl/grupy/Literatura_kino_sztuka/poezja/
annaswirszczynska,170936/s/2; dostp 26.09.2014, godz. 14.48.
20. Tuwim J. Staruszkowie. http://poema.pl/publikacja/4855-staruszkowie; dostp 27.09.2014, godz.
12.16.
21. Zgliszewska J. Staro. http://donkaja0335.blog.onet.pl/2011/09/08/jadwiga-zgliszewska-starosc;
dostp 18.09.2014, godz. 18.11.
Selected psychosocial, economic-social and health problems

of seniors of the century and their image in poetry
Abstract
Based on demographic projections it can be seen that both in Poland and in the world, the number
of people over 65 years of age is rising. Elders are part of society, no less important than young people, they fill our lives and make it more valuable. Mental and physical changes, that brings old age
require empathy and understanding, especially of the younger generation. Steadily increased the demand for nursing and care services to seniors. Medical progress has made that people age differently than, for example. 40 years ago. Nobody is surprised today seeing the activity of older people and
that are looking for new opportunities to express themselves. But we still live in aculture of youth,
so seniors have to face discrimination in various sizes and break down many stereotypes. In life we
sometimes see an old age which is brave, interesting and creative, but sometimes also sad, sick, or
even tragic. Reading of literary works devoted to an old age seems to be attempt to recognize and
tame that what Milosz calls, the country of which little is known.
Key words: aging, myths and facts, society, problems of seniors, poetry.
2.
Biologiczne imedyczne
aspekty procesw
starzenia si organizmu
Starzejcy si mzg
Dr n.biol. Maksym Zhuk
Instytut Kosmetologii, Pastwowa Medyczna Wysza Szkoa Zawodowa w Opolu
Streszczenie
Degeneracja czci neuronw, zmniejszenie iloci mediatorw, zmiany na poziomie komrkowym
ioddziaw mzgu to tylko cz zmian zachodzcych zwiekiem wludzkim mzgu. Szansa powstania chorb neurodegeneracyjnych zwiksza si wraz zwiekiem. Jednak zmiany te nie zawsze
prowadz do zmniejszenia poziomu inteligencji. Mzg czowieka ma ogromny zapas plastycznoci,
co pozwala czciowo zrekompensowa zmiany zwizane zwiekiem.
Sowa kluczowe: starzejcy mzg, choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, starzenie, demencja,
neurony, Ca 2+.
Wstp
Antropolodzy stwierdzili, e wstaroytnym Egipcie rednia dugo ycia czowieka wynosia tylko 23 lata, wstaroytnym Rzymie 24 lata, wredniowiecznej
Europie 31 lat, wEuropie XIX wieku 38 lat.
Wedug World Health Statistics 2014, opublikowanej przez WHO [43], dugo ycia na wiecie cay czas ronie Na podstawie redniej, dugo ycia kobiety, ktra urodzia si w2012 roku, wyniesie okoo 73 lata, amczyzny 68 lat. Jest
to o6 lat wicej ni rednia dugo ycia dziecka urodzonego w1990 roku. Co to
oznacza wglobalnej skali? To znaczy, e coraz wicej osb ma moliwo doycia
do wieku, ktry wprzeszoci osigalny by tylko nielicznym.
yciu nieuchronnie towarzyszy starzenie. Staro jest naturalnym etapem rozwoju indywidualnego czowieka. Wedug ekspertw WHO: umowny podzia grup
wiekowych osb starszych wyglda nastpujco: od 45. do 59. roku ycia wiek
przedstarczy; od 60. (65.) do 74. roku ycia wczesna staro, tak zwane modzi
starzy, trzeci wiek, lata wieku podeszego; od 75. do 89. roku ycia wiek starczy,
pna staro, tak zwane starzystarzy; powyej 80. roku ycia staro sdziwa,
czwarty wiek; 90 lat ipowyej dugowieczno.
46
M. Zhuk
Na pocztku sprbujemy wyjani, co to jest starzenie zpunktu procesw biologicznych?

Starzenie proces wieloprzyczynowy spowodowany rnymi czynnikami. Pord nich uwarunkowane genetycznie waciwoci metabolizmu, stres, choroby,
wolne rodniki, akumulacja produktw rozpadu biaka, nadtlenkw lipidowych, ksenobiotykw (substancji obcych), zmiana stenia jonw wodorowych, uszkodzenia
termiczne, niedotlenienia, pknicia lizosomw zwysok aktywnoci niektrych
enzymw, nagromadzenie si innych produktw metabolizmu ciaa iinne [15].
Starzenie si destrukcyjny proces, ktry rozwija si zpowodu starzenia si organizmu pod wpywem czynnikw zewntrznych iwewntrznych. Prowadzi to do zaniku funkcji fizjologicznych, mierci komrek, ograniczenia zdolnoci adaptacyjnej
organizmu, zmniejszajcej jego niezawodno, rozwoju patologii zwizanych zwiekiem, wzrastania prawdopodobiestwa mierci. Szczegowe efekty starzenia, kierunek ijego tempo spowodowane s genetycznymi cechami danego organizmu.
Starzenie proces wieloogniskowy. Wystpuje wrnych strukturach komrkowych: wjdrze, bonach, mitochondriach iinnych; wrnych typach komrek:
nerwowych, sekrecyjnych odpornociowych, wtrobowych iinnych. Wkadej komrce, rwnie wnarzdach organizmu, razem zniszczcymi zmianami wystpuj
zmiany adaptacyjne. Istniej rnice wprocesie starzenia rnych typw komrek.
S one wduej skali okrelone konkretn funkcj komrek, ktre zale od procesw biochemicznych wnich zachodzcych. Pod wpywem czynnikw szkodliwych
wystpujcych zpewnym prawdopodobiestwem, zmieniaj si rne procesy wkomrkach. Przy tym wniektrych czciach komrki ma wielkie znaczenie szkodliwe dziaanie wolnych rodnikw, winnych jonw wodorowych, wkolejnych gd
tlenowy iinne, ale wogle to czy si wjeden proces starzenie [26, 28, 29].
Obnienie niezawodnoci mechanizmw regulacji, zmniejszenie zdolnoci adaptacyjnych organizmu wokresie starzenia stanowi podstaw do rozwoju patologii
zwizanych zwiekiem.
Mzg abiologiczne procesy starzenia si

Zmiany zwizane zwiekiem nieuchronnie wpywaj take na ludzki mzg. Procesy zachodzce wmzgu starzejcego si czowieka, bdnie byoby rozwaa tylko
jako wyganicie. Wrzeczywistoci przy starzeniu si mzgu odbywa si skomplikowane przegrupowanie, co prowadzi do zmian jakociowych jego reakcji. Zmiany
zwizane zwiekiem maj rne przejawy morfologiczne ifunkcjonalne. Odrniamy zmiany oglne iszczegowe. Oglne obejmuj zmiany wskazujce na zmniejszenie struktury ifunkcje energozabezpieczajcych jednostek odpowiedzialnych za
syntez biaek. Szczeglne zmiany powinny by analizowane na poziomie jedne-
Starzejcy si mzg
47
go neuronu, tkanki nerwowej, specyficznych formacji strukturalnych tworzcych

mzg imzgu, jako caego systemu [34].
Dla zrozumienia mechanizmw prowadzcych do zmian normalnie starzejcego si mzgu ilepszej charakterystyki zaburze neurologicznych, ktrych ryzyko
wzrasta wraz zwiekiem (np., demencja), bardzo wanym jest badanie tempa zmniejszenia rnych czci mzgu. Struktura mzgu zmienia si wcigu caego ycia.
Przede wszystkim, zmiany mzgu ludzkiego zwizane zwiekiem charakteryzuj
si zmniejszeniem jego masy iobjtoci. Jednak tempo itrajektorie zmian rni si
wposzczeglnych regionach mzgu iwrd osb, apowody tych rnic s niejasne.
Badania Ge iwsp. orazinnych zespow [16, 23] wykazay, e zmniejszenie objtoci szarej materii rozpoczyna si od wieku modzieczego iprawie liniowo trwa do
wieku dorosego [36, 42]. Natomiast cakowita zmiana objtoci biaej materii charakteryzuje si nieliniow zalenoci zmian zwiekiem [2, 36, 42]. Masa ludzkiego mzgu wwieku od 60 do 75 lat zmniejsza si o6%, przy tym nierwnomiernie
wrnych dziaach. Kora jest zmniejszona o4%, najwiksze zmiany (1215%) wystpuj wpacie czoowym.
Jednym ze skutecznych sposobw badania mzgu jest metoda rezonansu magnetycznego (magnetic resonance imaging, MRI). Badania s szczeglnie wane wprocesach oceny starzenia si mzgu [1, 38]. Utrata wagi mzgu wzakresie od 60 do 90
lat moe osign 35% redukcji whipokampie, 15% wkorze mzgu i25% substancji biaej. Od wieku dziecistwa do staroci wrnych czciach kory wystpuje spadek gstoci neuronw o1060%. Znacznie rni si stopie atrofii mzgu kobiety imczyzny podczas starzenia. Masa mzgu kobiety o110115gmniej
ni mczyzny. Midzy 40. a90. rokiem masa mzgu zmniejsza si umczyzn
o2,85gna rok, aukobiety 2,92g[14, 35].
Antonio Giorgio iwsp. [17], wykorzystujc metod rezonansu magnetycznego
gowy (rnych struktur mzgu), zbadali trzy grupy wiekowe: modsz (2040 lat),
redni (4159 lat) istarsz (6081 lat). Wyniki wykazay statystycznie wiarygodn
rnic wobojtnoci istoty szarej wkorze czoowej ijdrze ogoniastym pomidzy
pierwsz idrug grup. Jednak, przy porwnaniu redniej istarszej grupy zauwaano podobne wyniki winnych strukturach mzgu, na przykad whipokampie.
Analizujc MRI modszych istarszych ludzi, badacze stwierdzili, e na pocztku
te redukujce zmiany s zlokalizowane, azwiekem maj charakter uoglniony.
Redukcja istoty biaej ma zupenie inny charakter zaczyna si stosunkowo pno. Zastosowanie techniki obrazowania tensora dyfuzji (diffusion tensor imaging,
DTI) pozwolio autorom na ocen wskanika anizotropii frakcjonowanej (fractional anisotropy, FA), ktry posuy jako miara jakoci istoty biaej. Wyniki bada
pozwoliy na zaoenie, e lata 4159 s czasem, kiedy nastpuje przejcie od rozwoju do starzenia si komrek nerwowych, jednak brak istotnych rnic pomidzy
grupami rednimi istarszymi nie zosta wyjaniony.
48
M. Zhuk
N. Raz iwsp. [31] zaobserwowali podobne zmiany, jednak zanotowali znaczn indywidualn rnic. Analizujc redukcj ciaa modzelowatego wykazano, e
uosb znadcinieniem ttniczym zmiana statystycznie bya wiksza, jednak ukobiet
inosicieli alleli ApoE4 nie odnotowano istotnej rnicy wprocesach redukcji.
Wikszo badaczy mzgu ludzkiego wskazuje preferencyjn utrat neuronw
wkorze mzgowej, hipokampie imdku [4]. Wwikszoci podkorowych struktur
liczba komrek pozostaje staa do podeszego wieku. To znaczy, e filogenetyczne
nowe struktury mzgu, zwizane zfunkcjami poznawczymi, s bardziej naraone na
straty zwizane ze starzeniem si neuronw ni filogenetyczne stare (pie mzgu).
Wraz zwiekiem zachodzi osabienie procesw naprawczych [9]. Zmiany wneurogenezie molekularne, genetyczne iczynniki rodowiskowe mog powodowa
choroby neurodegeneracyjne [40]. Podstaw plastycznoci mzgu wstarszym wieku
jest analiza informacji, powizanie (coupling) ikonsolidacja (consolidation). Wtych
procesach bardzo wan rol odgrywaj ukady enzymatyczne kinazy ifosfatazy,
wtrne czsteczki sygnaowe (wap, inozytolotrifoswora, cAMP, cGMP) oraz tlenek
azotu [30]. Dla podtrzymywania plastycznoci mzgu take niezbdne s czynniki
neurotroficzne neurotrofiny, czynniki wzrostowe, oraz cytokiny [25].
Zwiekiem wmzgu powstaj istotne zmiany wukadzie naczyniowym. Na poziomie makroskopowym jest to zmniejszenie gstoci sieci mikronaczy, co prowadzi do zmniejszenia przepywu mikrokrenia krwi idostarczania tlenu do tkanek
[28]. Na poziomie komrkowym, zmiany wcianie naczy (ich cieczenie) towarzysz zmniejszeniu ekspresji receptorw neurotroficznych iczynnikw wzrostu,
regulatorw wzrostu isystemw komrkowego przeycia. Utrata komrek miniowych oraz zmniejszenie rednicy naczynia wie si ze zmniejszeniem zdolnoci do
utrzymania cinienia wewntrznaczyniowego, co powoduje pogorszenie dostarczania tlenu do komrek mzgu. Zwizane zwiekiem zmiany wukadzie krenia mzgu s przyczynami obnionej aktywnoci krcych czynnikw wzrostu, co prowadzi do zwenia naczy krwiononych. Wszystkie te zmiany nie mog nie wpyn
na wydajno pracy mzgu izwizane s zjego zwikszon podatnoci na niedokrwienie ineurodegeneracyjne oddziaywania.
Zmiany wprocesach energetycznych, waktywnoci niektrych enzymw prowadz do tego, e przy starzeniu wczci struktur mzgu zaczyna cierpie synteza
mediatorw. Na przykad, aktywno enzymw uczestniczcych wsyntezie noradrenaliny wniektrych orodkach podkorowych jest zmniejszona o3070%, atako na 2030% zmniejsza si jego synteza. Wwielu strukturach mzgu zmniejsza
aktywno enzymw syntetyzujcych acetylocholin iserotonin o2040%. Zmiany te nie s jednakowo wyraone wrnych strukturach mzgu, wrnych komrkach nerwowych tej samej struktury [11].
Szczegln rol odgrywaj procesy zwizane zaktywnoci neuronalnego Ca 2+.
Zmiany poziomu wewntrzkomrkowego Ca2+ wywouj kaskad zdarze wpy-
Starzejcy si mzg
49
wajcych na lokalne iuoglnione procesy wsieciach neuronalnych [12]. Wielko

iczas trwania dyfuzji wapnia wewntrzkomrkowego jest regulatorem plastycznoci synaptycznej modulacji transmisji neuroprzekanika, dugotrwaego wzmocnienia sygnau elektrycznego wneuronach na wzrost irozgazienia dendrytw [3,
6, 21, 26]. Mechanizm rozregulowania aktywnoci nerwowej izaburzenia homeostazy pompy wapniowej jest zwizany zosabieniem funkcji starzejcego si mzgu.
Pomys, e uszkodzenia procesw poznawczych zwiekiem s zwizane zzaburzeniami homeostazy wapnia jest udowodniony naukowo [13]. Wikszo tych bada
koncentrowaa si na hipokampie, strukturze zwizanej przede wszystkim ze zmianami wpamici. Wiadomo, e Ca2+ zalene procesy, takie jak odpowied na hiperstymulacj mediatorn, indukcj plastycznoci synaptycznej, depresji intraneuronalnego sygnau elektrycznego znacznie zmieniaj si wraz zwiekiem. Zmiany
poziomu neuronalnego Ca2+ mog suy jako marker, ktry jest wskanikiem pocztku stresu oksydacyjnego. Zatem obnienie stanu ycia lub uszkodzenie mzgu
jest zwizane zprocesem rozregulowania neuronalnego Ca2+ inieodwoalnie prowadzi do rozwoju chorb neurodegeneracyjnych [27].
Oglnie mwic zmiany waktywnociach neuronalnych, charakteryzujcych
pobudliwo komrkow iplastyczno synaptyczn s zwizane zzaburzeniami
funkcji poznawczych iutrat pamici [41].
Jako podstawowy mechanizm starzenia si jest uwaany stosunek nagromadzonych zwiekiem uszkodze czsteczek DNA imoliwoci ich naprawy, azdrugiej
strony, selektywne niszczenie funkcjonalnie nieodpowiednich neuronw. Te procesy s rwnie odpowiedzialne za tworzenie si charakterystycznych dla starzejcego si mzgu chorb neurodegeneracyjnych otpienia naczyniowego, choroby
Alzheimera, Parkinsona, iin. Jednak naley pamita, e podstawow przyczyn
uszkodzenia DNA jest stres oksydacyjny [7]. Wane jest, aby zauway, e zwizane
zagresywnym tlenem uszkodzenia mitochondrialnego DNA s znacznie wiksze
ni uszkodzenie DNA jdrowego.
Choroba Alzheimera jest najpowszechniejsz przyczyn otpienia (otpienie typu
Alzheimera) osb starszych oraz wwieku starczym. Choroba Alzheimera jest charakteryzowana narastajcym zaburzeniem funkcji poznawczych, osobowociowych
inieprawidowociami wzachowaniu. Choroba Alzheimera wie si zprogresywn nieodwracaln utrat neuronw, gwnie wkorze mzgowej ihipokampie, na
skutek pocztkowych aberracji komrkowo-molekularnych wneuronie. Trudnoci
wleczeniu tej choroby s spowodowane kompleksem wzajemnie powizanych powodw. Patogeneza, stopniowo wpywajca na zmiany molekularne wmzgu, rni si stopniem degradacji na poziomie pojedynczych komrek, obszarw mzgu,
funkcji mzgu wcaoci.
Nowoczesna neurochemia rozwaa kilka gwnych procesw patochemicznych,
ktre wczaj cile determinowany rozwj choroby Alzheimera. Mona przyj, e
50
M. Zhuk
zwikszenie zwiekiem zaburzenia czynnoci mitochondriw wtkance neuronowej

jest poczone zpowstawaniem wadliwych produktw przemiany peptydw amyloidowych. Zwikszona generacja toksycznego ihiperfosforylacja biaka tau s
gwnymi czynnikami choroby [9, 11, 32]. Badania na modelach dowiadczalnych
ianalizy materiaw pomiertnych pacjentw zchorob Alzheimera pokazuj, e wywoane zmiany strukturalne wmitochondriach prowadz do fragmentacji, apoptozy oraz do nieodwracalnego zniszczenia struktury ifunkcji neuronw [32, 37].
Woglnie przyjtym pojciu, co do chorb neurodegeneracyjnych, wtym zmian
wiekowo zalenych, jest charakterystyczny szereg zwizanych ze sob zmian: deficyt neuroprzekanikw cholinergicznych wstrukturach przodomzgowia; ekspresja produktw ekscytotoksycznych; mutacja peptydu prekursorowego amyloidu lub
polimorfizm Apo-Egenw, prowadzcych do tworzenia si toksycznych amyloidw;
odkadanie si blaszek amyloidowych ipowstawanie spltkw neurofibrylarnych;
narastajca utrata neuronw istruktur synaptycznych whipokampie ikorze mzgowej. Wszystkie te procesy znacznie wpywaj na stabilno funkcji neuronalnych,
wtym plastyczno synaptyczn, procesw pamici, szkolenia, orientacji spoecznej [20]. Chorobie Alzheimera towarzyszy degeneracja neuronw cholinergicznych
wprzodomzgowiu, aproces ten prowadzi do powanych zaburze poznawczych,
szczeglnie charakterystycznych dla starzenia.
Choroba Parkinsona choroba neurodegeneracyjna, dawniej drczka porana,
ktra jest charakteryzowana sztywnoci mini, dreniem, spowolnieniem reakcji
mechanicznych iniestabilnoci postawy. Wiodc przyczyn tej choroby jest patologiczne niszczenie neuronw dopaminergicznych wistocie czarnej rdmzgowia.
Wyniki obserwacji klinicznych ieksperymentalne wskazuj na zoony kompleks
powodw zwizanych zpatogenez choroby Parkinsona. Wrd nich pewne miejsce
naley do stresu oksydacyjnego, apoptozy iautofagii, jako podstawowych procesw
patobiochemicznych. Wiekowy aspekt tej choroby jest zwizany zosabieniem centralnego sterowania tonu iprogresji zaburze somatycznych [8].
Molekularne przyczyny choroby Parkinsona s realizowane jako acuch zdarze, wtym zaburzenia pracy mitochondrium komrek mzgowych, hiperaktywno glutaminianu, zmiany wstrukturze biaek funkcyjnych (zmiany konformacyjne), ich agregacja, wczenia do cytoplazmy komrek nerwowych cia Lewyego
[19, 24]. Zawieraj one wswojej strukturze biakowe neurofilamenty imodyfikowan alfa-synuklein. Ciaa Lewyego s specyficznym markerem tej choroby, bdc
zlokalizowane zazwyczaj wstrukturach podkorowych istoty czarnej, miejscu sinawym, jdrze grzbietowego nerwu bdnego, jdrze podstawnym Meynerta. Obserwacje kliniczne wskazuj, e upacjentw zchorob Parkinsona poziom ekspresji
synukleiny wmitochondriach istoty czarnej jest znacznie wyszy ni uludzi zdrowych. Presynaptyczne biako alfa-synukleina przy nadmiernej ekspresji buduje mikrofibryle, ktre zaburzaj prac wmitochondriach. Dopamina, ktra jest obecna
Starzejcy si mzg
51
wcytoplazmie komrek istoty czarnej, przy interakcji zalfa-synuklein, sprzyja transformacji protofibryli do fibryl. Mona wyrni rol konkretnych biaek
ubikwitynw, ktre po kombinacji zalfa-synuklein powikszaj degradacj neuronw [5, 18, 22, 39].
Dysfunkcja mitochondrialna jest przyczyn degeneracji komrek dopaminergicznych istoty czarnej. Jednak mutacyjne zmiany mitochondriw, prowadzce do
procesw niszczcych, mog wystpowa iwinnych tkankach, wtym wminiu
sercowym, miniach szkieletowych ikorze mzgowej. Specyficzno procesw degeneracyjnych wkomrkach dopaminergicznych istoty czarnej wie si zudziaem
innych czynnikw, ktre czyni te struktury selektywnie wraliwymi [8, 22, 33].
Starzenie si mzgu moemy rozwaa, jako sumowanie si zaburzenia rwnowagi regulacji chemicznej komrek, stopniowego rozwoju stresu oksydacyjnego
iapoptozy, degradacji jdrowego DNA, ktre prowadz do akumulacji funkcjonalnie
nieodpowiednich struktur nerwowych. Starzenie si jest zwizane ze zmniejszeniem aktywnoci czynnikw neurotroficznych, zaburzeniem plastycznoci mzgu,
co zmniejsza jego zdolno utrzymania homeostazy. Procesy te wywouj wraliwo mzgu na procesy neurodestrukcyjne, niedokrwienie, otpienie naczyniowe,
choroby neurodegeneracyjne. Nowoczesna koncepcja zapobiegania starzeniu za pomoc maych peptydw przewiduje korekt stosujc substancje aktywujce receptory kinazy tyrozynowej struktur mzgowych.
Wpodeszym wieku praca intelektualna iaktywno fizyczna stymuluje rozwj
nowych pocze midzyneuronalnych, atrening pamici opnia niekorzystne jej
osabienie [29]. Jak pisze dr Kirk Erickson zAmerican University of Pittsburgh wartykule opublikowanym wczasopimie Neurobiol. Aging: regularne wiczenia,
wszczeglnoci spacery, mog stosunkowo szybko poprawi pami [10]. Te osoby, ktre od wielu lat codziennie wykonuj wystarczajco dugie spacery, s wstanie znaczco spowolni proces starzenia si mzgu.
Bibliografia
1. Anderson VC, Litvack ZN, Kaye JA. Magnetic resonance approaches to brain aging and Alzheimer disease-associated neuropathology. Top Magn Reson Imaging 2005; 16(6): 439452.
2. Bartzokis G, Beckson M, Lu PH, Nuechterlein KH, Edwards N, Mintz J. Age-related changes in
frontal and temporal lobe volumes in men: amagnetic resonance imaging study. Arch Gen Psychiatry 2001; 58: 461465.
3. Bickler PE, Fahlman CS, Gray JJ. Hypoxic preconditioning failure in aging hippocampal neurons: impaired gene expression and rescue with intracellular calcium chelation. JNeurosci Res
2010; 88(16): 35203529.
52
M. Zhuk
4. Billard JM. Long-term depression in the hippocampal CA1 area of aged rats, revisited: contribution of temporal constraints related to slice preparation. PLoS One 2010; 5(3): e9843.
5. Bir A, Sen O, Anand S, Khemka VK, Banerjee P, Cappai R, Sahoo A, et al. -Synuclein-induced
mitochondrial dysfunction in isolated preparation and intact cells: Implications in the pathogenesis of Parkinsonsdisease. JNeurochem 2014; Oct 15.
6. Branch SY, Sharma R, Beckstead MJ. Aging decreases L-type calcium channel currents and pacemaker firing fidelity in substantia nigra dopamine neurons. JNeurosci 2014; 34(28): 93109318.
7. Dalmases M, Torres M, Mrquez-Kisinousky L, Almendros I, Planas AM, Embid C, MartnezGarcia M, et al. Brain tissue hypoxia and oxidative stress induced by obstructive apneas is different in young and aged rats. Sleep 2014; 37(7): 12491256.
8. Dexter DT, Jenner P. Parkinson disease: from pathology to molecular disease mechanisms. Free
Radic Biol Med 2013; 62: 132414.
9. Dorszewska J. Neurogeneza iplastyczno synaptyczna orodkowego ukadu nerwowego. W: Kozubski W, Dorszewska J. red. Apoptoza wchorobach orodkowego ukadu nerwowego. Czelej,
Lublin 2008, 4564.
10. Erickson KI, Leckie RL, Weinstein AM. Physical activity, fitness, and gray matter volume. Neurobiol Aging 2014; 35, Suppl 2: 2028.
11. Ferreira IL, Resende R, Ferreiro E, Rego AC, Pereira CF. Multiple defects in energy metabolism
in Alzheimersdisease. Curr Drug Targets 2010; 11(10): 11931206.
12. Flinn JM, Kakalec P, Tappero R, Jones B, Lengyel I. Correlations in distribution and concentration of calcium, copper and iron with zinc in isolated extracellular deposits associated with agerelated macular degeneration. Metallomics 2014; 6(7): 12231228.
13. Foster TC, Biological markers of age-related memory deficits: treatment of senescent physiology. CNS Drugs 2006; 20(2): 153166.
14. FrolKis V, Strenie I. Uvelichenie ProdolzhitelNosti Zhizni, Publ. House L, Nuk 1988.
15. Galluzzi S, Beltramello A, Filippi M, Frisoni GB. Aging. Neurol Sci 2008; 29 Suppl 3: 296300.
16. Ge Y, Grossman RI, Babb JS, Rabin ML, Mannon LJ, Kolson DL. Age-related total gray matter
and white matter changes in normal adult brain. Part I: volumetric MR imaging analysis. AJNR
Am JNeuroradiol 2002; 23: 13271333.
17. Giorgio A, Santelli L, Tomassini V, Bosnell R, Smith S, De Stefano N, Johansen-Berg H. Agerelated changes in grey and white matter structure throughout adulthood. Neuroimage 2010;
51(3): 943951.
18. Hung KC, Huang HJ, Lin MW, Lei YP, Lin AM. Roles of autophagy in MPP+-induced neurotoxicity in vivo: the involvement of mitochondria and -synuclein aggregation. PLoS One 2014;
9(3): e91074.
19. Kosaka K. Lewy body disease and dementia with Lewy bodies. Proc Jpn Acad Ser BPhys Biol
Sci 2014; 90(8): 301306.
20. Koss DJ, Drever BD, Stoppelkamp S, Riedel G, Platt B. Age-dependent changes in hippocampal synaptic transmission and plasticity in the PLB1Triple Alzheimer mouse. Cell Mol Life Sci
2013: 70(14): 25852601.
Starzejcy si mzg
53
21. Krestinina O, Azarashvili T, Baburina Y, Galvita A, Grachev D, Stricker R, Reiser G. In aging,

the vulnerability of rat brain mitochondria is enhanced due to reduced level of 2,3-cyclic nucleotide-3-phosphodiesterase (CNP) and subsequently increased permeability transition in brain
mitochondria in oldanimals. Neurochem Int 2014; pii: 0197-0186(14)00212-5.
22. Kurz A, Double KL, Lastres-Becker I, Tozzi A, Tantucci M, Bockhart V, Bonin M. A53T-alphasynuclein overexpression impairs dopamine signaling and striatal synaptic plasticity in old mice.
PLoS One 2010; 5(7): e11464.
23. Lehmbeck JT, Brassen S, Weber-Fahr W, Braus DF. Combining voxel-based morphometry and
diffusion tensor imaging to detect age-related brain changes. Neuroreport 2006; 17: 467470.
24. Lippa, CF, Duda, JE, Grossman M, Hurtig HI, Aarsland D, Boeve BF, Brooks, et al. Diagnosis,
treatment, molecular pathology, and biomarkers. Neurology 68; 812819.
25. Longstaff A. Neurobiologia. PWN, Warszawa 2002.
26. Mathiesen C, Brazhe A, Thomsen K, Lauritzen M. Spontaneous calcium waves in Bergman glia
increase with age and hypoxia and may reduce tissue oxygen. JCereb Blood Flow Metab 2013;
33(2): 161169.
27. Modi PK, Kanungo MS. Age-dependent expression of S100beta in the brain of mice. Cell Mol
Neurobiol 2010; 30(5): 709716.
28. Mohtasib RS, Lumley G, Goodwin JA, Emsley HC, Sluming V, Parkes LM. Calibrated fMRI during acognitive Stroop task reveals reduced metabolic response with increasingage. Neuroimage 2012; 59(2): 11431151.
29. Grska T, Grabowska A, Zagrodska J. red. Mzg azachowanie. PWN, Warszawa 2006.
30. Niewiadomska G. Wposzukiwaniu molekularnych mechanizmw pamici. W: Grska T, Grabowska A, Zagrodska J. red. Mzg azachowanie. PWN, Warszawa 2006: 316348.
31. Raz N, Ghisletta P, Rodrigue KM, Kennedy KM, Lindenberger U. Trajectories of brain aging
in middle-aged and older adults: regional and individual differences. Neuroimage 2010; 51(2):
501511.
32. Reddy PH, Maczak M, Mao P, et al. Amyloid-beta and mitochondria in aging and Alzheimersdisease: implications for synaptic damage and cognitive decline. JAlzheimera Dis 2010; 20,
2: 499512.
33. Riley BE, Gardai SJ, Emig-Agius D, Bessarabova M, Ivliev AE, Schle B, Alexander J, et al. Systems-based analyses of brain regions functionally impacted in Parkinsonsdisease reveals underlying causal mechanisms. PLoS One 2014; 9(8): e102909.
34. Rodrguez JJ, Yeh CY, Terzieva S, Olabarria M, Kulijewicz-Nawrot M, Verkhratsky A. Complex and region-specific changes in astroglial markers in the aging brain. Neurobiol Aging 2014;
35(1): 1523.
35. Skullerud K. Variations in the size of the human brain. Influence of age, sex, body length, body
mass index, alcoholism, Alzheimer changes, and cerebral atherosclerosis. Acta Neurol Scand
Suppl. 1985; 102: 194.
36. Sowell ER, Peterson BS, Thompson PM, Welcome SE, Henkenius AL, Toga AW. Mapping cortical change across the human life span. Nat Neurosci 2003; 6: 309315.
54
M. Zhuk
37. Stauch KL, Purnell PR, Fox HS. Quantitative proteomics of synaptic and nonsynaptic mitochondria: insights for synaptic mitochondrial vulnerability. JProteome Res 2014; 13(5): 26202636.
38. Sullivan EV, Pfefferbaum A. Neuroradiological characterization of normal adult ageing. Br JRadiol 2007; 80, Spec No 2: 99108.
39. Taschenberger G, Toloe J, Tereshchenko J, Akerboom J, Wales P, Benz R, Becker S, et al.
-synuclein aggregates and induces neurodegeneration in dopaminergic neurons. Ann Neurol 2013; 74(1): 109118.
40. Tohno Y, Tohno S, Azuma C, Minami T, Ke L, Ongkana N, Sinthubua A, et al. Mineral composition of and the relationships between them of human basal ganglia in very old age. Biol Trace
Elem Res 2013; 151(1): 1829.
41. Voss MW, Wong CN, Baniqued PL, Burdette JH, Erickson KI, Prakash RS, McAuley E, et al. Aging brain from anetwork science perspective: something to be positive about? PLoS One 2013;
8(11): e78345.
42. Walhovd KB, Fjell AM, Reinvang I, Lundervold A, Dale AM, Eilertsen DE, Quinn BT, et al.
Effects of age on volumes of cortex, white matter and subcortical structures. Neurobiol Aging
2005; 26: 12611270.
43. WHO, http://www.who.int/research/en/
The aging brain

Abstract
The degeneration of neurons parts, reducing the amount of mediators, the changes at the cellular
level and branches of the brain is the only part of the changes occurring with age in the human
brain. Chance of neurodegenerative diseases increases with age. However, these changes do not always lead to areduction in the level of intelligence. The human brain has ahuge reserve of plasticity, which allows to partially compensate for age related changes.
Key words: Brain aging, Alzheimersdisease, Parkinsonsdisease, aging, dementia, neurons, Ca 2+.
Molekularne przyczyny procesw starzenia.

Telomery wsubie modoci
komrek iorganizmw
Dr n. biol. Ewa Boniewska-Bernacka
Katedra Biotechnologii iBiologii Molekularnej, Uniwersytet Opolski
Instytut Kosmetologii, Pastwowa Medyczna Wysza Szkoa Zawodowa wOpolu
Streszczenie
Telomery zlokalizowane s na kocach chromosomw. Zbudowane s zkonserwatywnych sekwencji, wielokrotnie powtrzonych, osigajcych dugo od kilku tysicy bp udrody do kilkunastu kb ukrgowcw.
Telomery chroni koce chromosomw przed utrat informacji genetycznej. Dugo telomerw jest regulowana przez enzym telomeraz lub przez alternatywny proces rekombinacji genetycznej ALT. Brak tych
mechanizmw powoduje skracanie si telomerw. Telomery nadmiernie skrcone nie chroni chromosomw, cykl podziaowy komrki ulega zatrzymaniu, azaniechanie replikacji generuje starzenie komrkowe
lub powoduje mier komrki. Nadmiernie skrcone telomery sprzyjaj powstawaniu nowotworw.
Wspczesne techniki biologii molekularnej umoliwiaj poznanie dugoci telomerw oraz pozwalaj
na ocen aktywnoci telomerazy. Obecnie prowadzi si badania majce na celu opisanie mechanizmw
regulujcych dugo telomerw oraz okrelenie ich wpywu na wiele schorze zwizanych zniestabilnoci chromosomow. Poznanie biologii telomerw wyjania znaczenie zachowania ich dugoci
wprocesie starzenia komrkowego inowotworzenia.
Sowa kluczowe: telomery, telomeraza, starzenie komrkowe, replikacja, telomeropatie.
Wstp
W1965 roku Leonard Hayflick stwierdzi, e komrki wyizolowane ztkanki
ihodowane in vitro starzej si po okoo 80. podziale komrkowym [19]. Po 80. podziale komrkowym dochodzi do ustania podziaw komrkowych, starzenia si
imierci komrek (ryc. 1).
Istnieje wyrany zwizek midzy tymi zjawiskami askracaniem si telomerw.
Skracanie dugoci telomerw nastpuje zkadym cyklem podziaowym komrki ijest wyrazem postpujcego procesu starzenia. Krytyczna dugo telomerw
(<100) generuje procesy starzenia komrkowego, wymusza replikacyjny stan spoczynkowy lub apoptoz, czyli kontrolowan mier komrki [27, 42].
56
A.
E. Boniewska-Bernacka
B.
Rycina 1. Fibroblasty ludzkie whodowli komrkowej na podou DPMI [8]. A) 10. pasa prawidowe morfologicznie komrki rosnce jednowarstwowo whodowli. B) 80. pasa martwe fibroblasty ozaburzonej morfologii.
Telomery budowa ifunkcja

Telomery to niekodujce, heterochromatynowe sekwencje DNA znajdujce si na kocach chromosomw
(ryc. 2).
Zbudowane s ztandemowo powtrzonych sekwencji nukleotydowych, ktrych dugo nie jest wielkoci sta. Ludzkie telomery zbudowane s zsekwencji 5-TTAGGG-3, ktra jest wielokrotnie powtrzona
iosiga dugo do 15 kb. Dugo telomerw to cecha
charakterystyczna dla danego gatunku, osobnika, organu, anawet pojedynczego chromosomu [32, 38]. Dugo isekwencj telomerw wybranych gatunkw przed- Rycina 2. Lokalizacja telomerw na chromosomach
stawia tabela 1.
Tandemowo powtrzone sekwencje telomerowe poczone s szeregiem wyspecjalizowanych biaek warunkujcych ich stabilno iodpowiedni ksztat. Dziki obecnoci biakowego kompleksu ochronnego telomer tworzy wewntrzne wizania iformuje dwie ptle: ptl D(D-loop) iptl T(T-loop),
ktre stabilizuj struktur telomerw [28].
Za telomerami, wkierunku do rodka chromosomu, znajduje si obszar subtelomerowy. Obszar ten zawiera sekwencje kodujce jak iniekodujce. Znajduj si tutaj
pierwsze geny subtelomerowe, ktrych ekspresja maskowana jest przez dugie telomery. Uaktywniana jest wraz zwiekiem, kiedy telomery staj si coraz krtsze [17].
Badania wskazuj, e s to geny zwizane zchorobami nowotworowymi [15, 29].
Telomery peni funkcje ochronne. Chroni chromosomy przed utrat informacji genetycznej, degradacj ifuzj zinnymi chromosomami. Ponadto chroni przed
57
Molekularne przyczyny procesw starzenia. Telomery wsubie modoci...
Tabela 1. Dugo isekwencja telomerw wybranych gatunkw organizmw modelowych

Sekwencja
telomerw
Dugo telomerw
Literatura
TG23(TG)1-6
200300 bp
[36]
Mus musculus
mysz
T2AG3
Powyej 150 kb
[20]
Rattus norvegicus
szczur norweski
T2AG3
20100 kb
[11]
Anas platyrhynchos
kaczka krzywka
T2AG3
520 kb
[18]
Homo sapiens
czowiek
T2AG3
515 kb
[25]
Arabidopsis thaliana
rzodkiewnik pospolity
T3AG3
25 kb
[30]
Organizm
Saccharomyces cerevisiae
drode piekarnicze
niepodanymi uszkodzeniami iwczeniem systemw naprawczych, mogcych

prowadzi do niestabilnoci genetycznych iaberracji chromosomowych [14, 42].
Opisano ischarakteryzowano wiele metod pozwalajcych na okrelenie dugoci telomerw [5, 41]. Popularn metod jest Southern blot, inaczej TRF (telomere
restriction fragment analysis), dziki ktrej redni dugo telomerw okrela si
na podstawie powstaych welu prkw. Metoda ta wymaga duych iloci DNA
inie nadaje si do przeprowadzania analiz na pojedynczych komrkach ichromosomach. Metoda oparta na real-time PCR pozwala przebada mae iloci DNA. Za
jej pomoc mona okreli ilo telomerowego DNA wporwnaniu do genw metabolizmu podstawowego (housekeepig genes). Metoda ta pozwala na porwnanie
wynikw tylko wobrbie jednego gatunku. Do analizy pojedynczych telomerw
stosuje si poczenie obu tych technik [32, 33].
Replikacja telomerw
Komrki mog dzieli si okrelon liczb razy (limit Hayflicka). Po tym okresie
zachodz zmiany wich morfologii iekspresji genw [19]. Proces starzenia moe by
powodowany przez wiele czynnikw. Jednym znich jest skracanie telomerw bdce wynikiem tzw. problemu replikacji koca [35]. Replikacja telomerw jest procesem semikonserwatywnym, co oznacza, e przebiega zudziaem matryc wpostaci nici rodzicielskich. Podczas replikacji polimeraza DNA moe porusza si tylko
wjednym kierunku (5 3). Oznacza to, e replikacja dwch nici rodzicielskich prze-
58
biega wodmienny sposb. Ni wiodca replikowana jest wsposb cigy, opniona wsposb fragmentaryczny (fragmenty Okazaki). Polimeraza DNA wymaga
obecnoci startera do rozpoczcia procesu replikacji. Podczas replikacji nici opnionej polimeraza nie moe kopiowa miejsca przyczenia ostatniego startera, co
powoduje skracanie si telomerw przy kadym podziale komrkowym. Usunicie startera znici opnionej powoduje powstanie potomnej czsteczki DNA zniekompletnym kocem. Mocno skrcone telomery trac zdolno do wizania niezbdnych biaek itworzenia ptli T. Powstaj wolne koce DNA, ktre s sygnaem
do rozpoczcia apoptozy [22, 35].
Tylko aktywno telomerazy lub alternatywny mechanizm wyduania telomerw (ALT) moe mie wpyw na regulacj izachowanie dugoci telomerw [23].
Telomeraza
Wikszo telomerowego DNA ulega kopiowaniu wnormalnym procesie replikacji DNA. Nie jest to jednak jedyny sposb jego syntezy wkomrce. Wcelu uzupenienia brakw stwarzanych przez proces replikacji telomery mog by wyduane
wzupenie niezalenym procesie syntezy, katalizowanym przez enzym telomeraz
[7]. Telomeraza to duy izoony enzym rybonuleoproteinowy, zbudowany zbiaek
iRNA. Skada si zkatalitycznej podjednostki oaktywnoci odwrotnej transkryptazy (TERT telomerase reverse transcriptase), matrycy RNA (TERC telomerase
RNA component) osekwencji komplementarnej do sekwencji telomerw idyskeryny, biaka stabilizujcego ca struktur [13]. Trzy podjednostki telomerazy kodowane s przez trzy oddzielne geny zlokalizowane na rnych chromosomach [12].
Telomeraza odpowiedzialna jest za wyduanie sekwencji telomerw [38]. Wstadium zwartej struktury chromosomu (telomery dugie) brak jest dostpnoci telomerazy iwyduanie telomerw nie ma miejsca. Rozlunienie struktury chromosomw (telomery krtkie) sprzyja dostpnoci telomerazy celem wyduania
telomerw [43].
Wkomrkach somatycznych nie stwierdza si aktywnoci telomerazy. Du
aktywnoci telomerazy charakteryzuj si komrki osilnym potencjale proliferacyjnym. S to komrki macierzyste, zarodkowe, progenitorowe ukadu krwiotwrczego, skry ikrypt jelitowych [9]. Wysok aktywnoci telomerazy charakteryzuj si rwnie komrki nowotworowe, ktre dziki temu enzymowi mog dzieli si
wnieskoczono [3, 12].
Nie ulega wtpliwoci, e aktywno telomerazy musi podlega cisej kontroli
wcelu zapewnienia odpowiedniej dugoci telomerw. Jednym zmechanizmw tej
kontroli jest biako TRF1, ktre wie si zpowtarzajcymi si sekwencjami telomerowymi. Biako TRF1 indukuje formowanie si zwinitej struktury chromaty-
59
ny, co uniemoliwia doczenie si telomerazy do kocw chromosomw. Wtrakcie kolejnych rund replikacyjnych telomery ulegaj skrceniu, liczba przyczonych
czsteczek biaka TRF1 maleje, astruktura chromatyny ulega otwarciu. Umoliwia to telomerazie dotarcie do kocw chromosomw isyntez telomerw. Wkomrkach ludzkich stwierdzono obecno drugiego biaka TRF2. Prawdopodobnie biako to stabilizuje telomerowe koce chromosomw, ktre nie wymagaj ju
dalszego wyduania [37].
Aktywno telomerazy jest cile zwizana zetapami yciowymi komrek. Enzym jest wyjtkowo aktywny podczas rozwoju embrionalnego. Jego aktywno wkomrkach somatycznych obnia si wkilka tygodni po narodzinach [3].
Obecno telomerazy nie jest jedynym sposobem na wyduanie telomerw. Potwierdziy to badania na fibroblastach pochodzcych od myszy zdysfunkcj genw
telomerazy. Wykazano wnich obecno alternatywnego mechanizmu wyduania
telomerw (ALT alternative lenghtening telomeres), niezalenego od telomerazy.
Mechanizm ten opiera si prawdopodobnie na zjawisku rekombinacji genetycznej
imoe wystpowa wkomrkach rwnoczenie zaktywn telomeraz. Okoo 15%
nowotworw jest niezalenych od wysokiej aktywnoci telomerazy. Przy unikaniu
apoptozy uywa szlaku ALT [31].
Udowodniono, e wyczerpanie si biaek ASF1a iASF1b wkomrkach czowieka prowadzi do uruchomienia szlaku ALT, przy rwnoczesnym tumieniu dziaania telomerazy. Planuje si wprzyszoci wyciszenie ekspresji genu ASF1 wliniach
komrkowych ludzkich izwierzcych wcelu wyjanienia idokadnego zbadania
szlaku ALT [21, 31].
Takie badania mog okaza si bardzo interesujce dla kosmetologw. By moe
dziki inynierii genetycznej iaktywacji szlaku ALT przez blokad ekspresji genu
ASF1, uda si zahamowa procesy starzenia si skry.
Czynniki wpywajce na dugo telomerw

Wielu naukowcw bada dugo telomerw wrnych sytuacjach biologii ikliniki czowieka. Okrelenie dugoci telomerw jest pomocne wbadaniach nad procesem starzenia, rozwojem niektrych chorb iokreleniem markerw zwizanych
zprocesami nowotworzenia [5, 41]. Badania wykazay, e ukobiet telomery s dusze ni umczyzn, na co maj wpyw hormony pciowe [10]. Skracanie dugoci
telomerw przebiega najbardziej dynamicznie wwieku 01 roku. Wykazano rwnie, e telomery skracaj si wszybszym tempie wpopulacji limfocytw ni wpopulacji granulocytw, niezalenie od wieku [4].
Proces skracania telomerw moe by wzmoony przez dziaanie zewntrznych
czynnikw rodowiskowych [24]. Elizabeth Blackburn (laureatka Nagrody Nobla,
60
2009) udowodnia, e stres emocjonalny sprzyja powstawaniu wkomrkach wolnych rodnikw, co moe by przyczyn skracania telomerw [16].
Profesor Martin Kupiec ijego zesp hodowali drode Saccharomyces cerevisiae
wwarunkach, wktrych powstaj wolne rodniki ize zdumieniem odkryli, e nie
wpyny one na dugo telomerw. Nastpnie hodowali komrki drody wobecnoci rnych czynnikw rodowiskowych. Czynniki takie jak: zmiana temperatury, wysokie pH, dostpno tlenu, czy dodatek rnych zwizkw chemicznych
(sorbitol, chlorek potasu, siarczan miedzi) nie wpyny na dugo telomerw. Okazao si jednak, e niewielka ilo kofeiny, odpowiadajca dawce espresso, skracaa telomery, natomiast wystawienie komrek drody na dziaanie 5% i7% dawki
alkoholu etylowego wyduao telomery. Wcelu potwierdzenia tak zaskakujcych
wynikw, przeprowadzono badania na wielu szczepach Saccharomyces cerevisiae,
wkomrkach ktrych dezaktywowano rne geny. Nastpnie, za pomoc wybranych testw genetycznych, przeanalizowano szczepy onajduszych inajkrtszych
telomerach. Badania wykazay, e najwaniejszymi czynnikami, od ktrych zaley
wpyw czynnikw rodowiskowych na dugo telomerw, s geny RAP1 iRIF1. Wykazano rwnie, e odugoci telomerw udrody moe decydowa wiele innych
genw. Wikszo znich obecna jest rwnie wgenomie czowieka [33]. Profesor
Kupiec podkrela, e mamy tutaj rzeczywisty zwizek, anie przypadkow korelacj.
Jeli przypuszczenia si potwierdz iludzki genom bdzie reagowa podobnie jak
genom drody, moe to prowadzi do powstania nowych zalece dietetycznych.
Telomery achoroby
Wiadomo, e telomery odgrywaj istotna rol wpatogenezie wielu chorb, np. chorb zwizanych zpodeszym wiekiem. Wwielu przypadkach klinicznych wykazano
zwizek midzy dugoci telomerw, aktywnoci telomerazy awystpieniem chorb
nowotworowych [15, 29]. Badania prowadzone na liniach komrkowych mysich iludzkich wskazuj, e biologia telomerw ma wpyw na supresj nowotworw, kierujc komrk na szlak apoptozy. Aktywno telomerazy jest rwnie czynnikiem promujcym
procesy nowotworzenia [29, 34]. Komrki nowotworowe wprzeciwiestwie do komrek
prawidowych, nie skracaj telomerw wkolejnych podziaach, co sugeruje, e stabilno telomerw moe by wymagana wrozwoju procesw nowotworowych iuniknicia starzenia si imierci komrki. Pojawienie si wkomrce telomerazy ijej zwikszona
aktywno moe by wanym czynnikiem wprocesie rozwoju nowotworu [9, 42].
Sekwencje telomerowe, mimo e zwizane zgenomem, nie maj cech genu. Nie
koduj biaek. Ich dugo wpywa na funkcjonowanie komrki. Wzdecydowanej
wikszoci nowotworw utrzymanie dugoci telomerw przebiega zudziaem telomerazy, tylko w10% nowotworw proces ten zaley od szlaku ALT [23].
61
Wykazano, e dugo telomerw ma znaczenie wpojawieniu si wielu chorb, wtym hematologicznych. Wostrych biaaczkach szpikowych ilimfoblastycznych stwierdza si obecno wielu zmian chromosomowych, wtym translokacji
(Chromosom Philadelfijski) [15]. Okazuje si, e zmiany wdugoci telomerw
mog rwnie wpywa na niestabilno chromosomw obserwowan wprzypadku wybranych biaaczek [26]. Upacjentw zostr biaaczk wystpuje znaczne skrcenie telomerw wporwnaniu do osb zdrowych iwzrost aktywnoci telomerazy [40].
Opisano grup chorb zwizanych zdysfunkcj telomerw. Choroby te to telomeropatie. Niektre ztych chorb powoduj przedwczesne starzenie si komrek
np. progeria, zesp Wernera, choroby zwizane zuszkodzeniem szpiku kostnego,
charakteryzuj si nadmiernym skracaniem dugoci telomerw [1, 2].
Choroba genetyczna dyskeratoza wrodzona jest chorob spowodowan defektem
systemu ochrony telomerw. Objawami fenotypowymi tej choroby s: niski wzrost,
dysplastyczne paznokcie, zwenie przeyku, wczesne siwienie, wypadanie wosw,
wczesna osteoporoza imarsko wtroby [39].
Anemia Fanconiego, syndrom Shwachmana-Diamonda ianemia aplastyczna,
spowodowane s skrceniem telomerw. Zespoy telomerowe mog predysponowa
do rozrostu komrkowego. Przykadem jest niedokrwisto aplastyczna zwizana
ztendencj do nowotworw ichorb rozrostowych ukadu krwiotwrczego [1, 2].
Czynnikami sprzyjajcymi skracaniu si telomerw s liczne stany zapalne,
stres oksydacyjny, zaburzenia mitochondrialne, styl ycia oraz czynniki rodowiskowe [24].
Podsumowanie
Istnieje wiele danych dowiadczalnych iliteraturowych wskazujcych, e dobrym
markerem procesu starzenia si komrek iorganizmw s skracajce si telomery.
Zwiekiem obniaj si zdolnoci do regeneracji komrek. Proces starzenia jest procesem zoonym, zwizanym zzaburzeniami genetycznymi, ktre kumulowane s
wgenomie. Starzenie komrkowe charakteryzuje si spowolnieniem metabolizmu
komrkowego oraz zmniejszeniem zdolnoci do naprawy DNA [6]. Monitorowanie dugoci telomerw iocena aktywnoci telomerazy mog by pomocne wprzewidywaniu ryzyka pojawienia si chorb nowotworowych [4].
Nagroda Nobla przyznana w2009 roku, ktr otrzymali Elizabeth Blackburn,
Carol Greider iJack Szostak za opisanie telomerw upierwotniaka Tetrhymena termophila, telomerazy oraz za wykazanie niestabilnoci czsteczek DNA wkomrkach pozbawionych telomerw, staa si tematem wielu wspczesnych bada naukowych, ktre cay czas s kontynuowane.
62
Bibliografia
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
Armanios M, Blackburn E. The telomere syndromes. Nat Rev Genet 2012; 13: 693704.
Armanios M. Syndromes of telomere shortening. Annu Rev Genomics Hum Genet 2009; 10: 4561.
Artandi S, DePinho R. Telomeres and telomerase in cancer. Carcinogenesis 2010; 31: 918.
Aubert G, Baerlocher G, Vulto I, Poon S, Lansdorp P. Collapse of telomere homeostasis in hematopoietic cells caused by heterozygous mutations in telomerase genes. PLoS Genet 2012; 8: e1002696.
Aubert G, Hills M, Lansdorp P. Telomere length measurement caveats and acritical assessment
of the available technologies and tools. Mutat Res 2012; 730: 5967.
Aubert G, Lansdorp P. Telomeres and aging. Physiol Rev 2008; 88: 557579.
Blackburn E. Telomere states and cell fates. Nature. 2000; 408: 5356.
Boniewska-Bernacka E, Man D, Sota R, Broda M. Effect of Tin and Lead Chlorotriphenyl analogues on selected living cells. Journal of Biochemical and Molecular Toxicology 2011; 25(4):
231237.
Broccoli D, Young J, Lange T. Telomerase activity in normal and malignant hematopoietic cells.
Proc Natl Acad Sci USA 1995; 92: 90829086.
Calado R, Yewdell W, Wilkerson K, Regal J, Kajigaya S, Stratakis C, Young N. Sex hormones
acting on the TERT gene, increase telomerase activity in human primary hematopoietic cells.
Blood 2009; 114: 22362243.
Cherif H, Tarry J, Ozanne S, Hales C. Ageing and telomeres: astudy into organ- and gender-specific telomere shortening. Nucleic Acid Res 2003; 31: 15761583.
Cifuentes-Rojas C, Shippen D. Telomerase regulation. Mutat Res 2012; 730: 2027.
Cohen S, Graham M, Lovrecz G, Bache N, Robinson P, Reddel R. Protein composition of catylytically active human telomerase from immortal cells. Science 2007; 315: 18501853.
Denchi E. Give me abreak: how telomeres suppress the DNA damage response. DNA Repair
2009; 8: 11181126.
Deville L, Hillion J, Segal-Bendirdjian E. Telomerase regulation in hematological cancers: amatter of stemness? Biochim Biophys Acta 2009; 1792: 229239.
Epel E, Blackburn E, Lin J, Adler N, Morrow J, Cawthon R. Accelerated telomere shortening in
response to life stress. PNAS 2004; 101: 1731217315.
Gardner J, Kimura M, Chai W, Durrani J, Tchakmakjian L, Cao X, Lu X, et al. Telomere dynamics in macaques and humans. J Gerontology 2007; 62: 367374.
Haussmann M, Winkler D, Huntington C, Nisbet I, Vleck C. Telomeres shorten more slowly
in long-lived birds and mammals than in short-lived ones. Proc Biol Sci 2003; 270: 13871392.
Hayflick L. The limited in vitro lifetime of human diploid cel strains. Exp. Cell Res 1965; 37:
614636.
Hemann M, Greider C. Wild-derived inbred mouse strains have short telomeres. Nucleic Acid
Res 2000; 28: 44744478.
Kowalska A, Kowalik A. Telomer itelomeraza wontogenezie. Wspczesna onkologia 2006; 10:
485496.
63
22. Kupiec M. Biology of telomeres: lessons from budding yeast. FEMS Microbiol Rev 2014; 38: 144
171.
23. Lau L, Dagg R, Henson J, Au A, Royds J, Reddel R. Detection of alternative legthening of telomeres by telomere quantitative PCR. Nucleic Acids Res 2013; 41: 34.
24. Lin J, Epel E, Blackburn E. Telomeres and lifestyle factors: roles in cellular aging. Mutat Res
2012; 730: 8589.
25. Moysis R, Buckingham J, Cram L, Dani M, Deaven L, Jones M, Meyne J, et al. Ahighly conserved repetitive DNA sequence presents at the telomeres of human chromosomes. Proc Natl
Acad Sci USA 1988; 85: 66226626.
26. Mrzek K, Heerema N, Bloomfield C. Cytogenetics in acute leukemia. Blood Rev 2004; 18: 115
136.
27. Murnane J. Telomere dysfunction and chromosome instability. Mutat Res 2012; 730: 2836.
28. Oeseburg H, Boer R, Wiek H, Harst P. Telomere Biology in healthy aging and disease. Integrative Physiolog 2010; 459: 259268.
29. Prescott J, Wentzensen I, Savage S, De Vivo I. Epidemiologic evidence for arole of dysfunction
in cancer etiology. Mutat Res 2012; 730: 7584.
30. Richards E, Ausubel F. Isolation of ahigher eukaryotic telomere from Arabidopsis thaliana. Cell
1988; 53: 127136.
31. OSullivan RJ, Arnoult N, Lackner D, Oganesian L, Haggblom C, Corped A. Rapid induction of
alternative lengthening of telomeres by depletion of the histone chaperone ASF1. Nature Structural & Molecular Biology 2014; 21: 167174.
32. OSullivan RJ, Karlseder J. Telomeres: protecting chromosomes against genome instability. Nat
Rev Mol Cell Biol 11(3), 171181, 2010.
33. Romano G, Harrari Y, Yehuda T, Poghorzer A, Rubinstain L, Shamir R, Gottlieb A, et al. Environmental stresses disrupt telomere length homeostasis. Genetics 2013; 9: 1371013721.
34. Rudolph K, Millard M, Bosenberg M, DePinho R. Telomere dysfunctionand evolutionof intestinal carcinoma in mice and humans. Nat Genet 2001; 28: 155159.
35. Sampathi S, Chai W. Telomere replication: poised but puzzling. J Cell Mol Med 2011; 5: 313.
36. Shampay J, Szostak J, Blackburn E. DNA sequences of telomeres maintained in yeast. Nature
1984; 310: 154157.
37. Smogorzewska A, Lange T. Regulation of telomerase by telomeric proteins. Anu Rev Biochem
2004; 73: 177208.
38. Stewart J, Chaiken M, Wang F, Price C. Maintaining the end: roles of telomere proteins in end
protection, telomere replication and length regulation. Mutat Res 2012; 730: 1219.
39. Vulliamy T, Beswick R, Kirwan M, Marrone A, Digweed M, Walne A, Dokal I. Mutations in the
telomerase component NHP2 cause the premature ageing syndrome dyskeratosis congenital.
Proc Natl Acad Sci USA 2008; 105: 80738078.
40. Wang Y, Fang M, Sun X, Sun J. Telomerase acivity and telomere length in acute leucemia; correlations with disease progression, subtypes and overall survival. Int J Lab Hematol 2010; 32: 230238.
64
41. Wysoczaska B. Wspczesne technologie identyfikacji dugoci telomerw. W: Bogunia-Kubik K.

red. Badania immunogenetyczne wtransplantologii idiagnostyce. I-BIS, Wrocaw 2012: 160169.
42. Wysoczaska B. Zachowanie dugoci telomerw. Postpy Hig Med Dosw 2013; 67: 13191330.
43. Xu Y, Li S, Stohr B. The role of telomere biology in cancer. Annu Rev Pathol 2013; 8: 4978.
The molecular reasons for aging. Telomeres in the service

of youth cells and organisms
Abstract
Telomeres are located at the end of the chromosomes and consist of an evolutionary conserved repetitive nucleotide sequence ranging in length from afew hundred base pairs in yeast till several
kilo base pairs in vertebrates. Telomeres protect the ends of chromosome. The activity of telomerase or alternatively the process of recombination ALT, regulates the length of telomeres. Absence of
these mechanisms, excessive shortening of telomeres. Shortened telomeres do not protected chromosome ends, the cell division cycle is stopped while the inactivity of replication process generates
cellular senescence and cell death. This changes can lead to the development of carcinogenesis.
Molecular technologies enable the evaluation of telomere lengths, the analysis of telomerase expression and activity. The purpose of research is to describe new mechanisms that the affect the biology
of telomere lengths, and to determine different disorders associated with chromosomal instability.
Telomere biology explains the significance of the maintenance of telomere lengths in the process of
cellular senescence and carcinogenesis.
Key words: Telomere, telomerase, cellular aging, replication, telomeric disease.
Starzenie si mzgu achoroba Alzheimera

Prof. dr hab. Olga Zhuk
Wkocu, nie jest wane, ile wyciu lat, wane ycie wwaszych latach
Abraham Lincoln
Streszczenie
Wostatnich latach znacznie poszerzya si wiedza ogrupie chorb, ktre s zwizane zpatologicznym
starzeniem si mzgu. Nazywano je chorobami neurodegeneracyjnymi. Wrd nich jest choroba
Alzheimera. Schorzenie to statystycznie dotyczy kilkudziesiciu milionw ludzi na wiecie. Wostatnich latach wykazano, e apolipoproteina E(ApoE) odgrywa wan rol wpatogenezie choroby Alzheimera. ApoE bierze udzia wtransporcie lipidw, wtym cholesterolu, wobiegu krwi iOUN. Polimorfizm genu ApoE wie si zwystpowaniem jego trzech izoform (E2, E3, E4). Wystpowanie
izoformy ApoE4 jest gwnym czynnikiem wicym si zwystpowaniem rodzinnej formy choroby Alzheimera. Obecno allelu 4 ApoE take wie si ze zwikszonym ryzykiem amyloidowej
angiopatii mzgowej zwizanej zwiekiem iutrat funkcji poznawczych podczas normalnego procesu starzenia si.
Sowa kluczowe: choroba Alzheimera, -amyloid, apolipoproteina E, izoformy ApoE4.
Wstp
Dzi ludzie yj do podeszego wieku idlatego mona wymieni dwie gwne
grupy czynnikw, ktre mog skrci ycie ludzkie. Po pierwsze, kady dodatkowy
rok ycia powoduje gromadzenie si nieprawidowoci wkomrkach inarzdach
oraz utrat skutecznoci systemu naprawy. Po drugie, zwiekiem znaczco zwiksza si ryzyko wystpienia typowych miertelnych chorb, takich jak: rak, choroby serca, choroba Alzheimera, zktrymi uczeni wci nie mog sobie poradzi.
Wostatnich latach znacznie wzrosa wiedza ogrupie chorb, ktre s zwizane
zpatologicznym starzeniem si mzgu. Nazywa si je chorobami neurodegeneracyjnymi. Ich prawdziwa czsto wystpowania nie jest znana, poniewa patologia jest czsto maskowana przez inne diagnozy.
66
O. Zhuk
Choroba, ktra jest nazwana na cze Alzheimera (ang. Alzheimersdisease

AD) jest obecnie najczstsz przyczyn (do 80%) otpienia (demencji) wpodeszym
wieku istarszym wieku. Ryzyko zachorowa na chorob Alzheimera wzrasta wraz
zwiekiem. Najistotniejsz granic stanowi 65. rok ycia, kiedy to osoby s szczeglnie naraone na zachorowanie. Eksperci przewiduj gwatowny wzrost do 106
mln liczby pacjentw w2050 r. Jest to choroba charakteryzujca si spadkiem liczby neuronw wczasie postpu choroby [5, 54]. Za patologiczny znak rozpoznawczy choroby Alzheimera zostay uznane blaszki starcze (ang. senile plaques SP)
oraz sploty neurofibrylarne (ang. neurofibrilary tangles NFT) tworzone przez nadmiernie ufosforylowane biako tau [54, 55].
Postpujca choroba prowadzi do zmniejszenia objtoci kory mzgowej, atake struktur podkorowych. Widoczne s morfologiczne zmiany wkorze, hipokampie oraz ciele migdaowatym [4, 19, 28].
Choroba Alzheimera (AD) charakteryzuje si spadkiem liczby neuronw, obecnoci duej liczby pytek starczych wprzestrzeni pozakomrkowej mzgu iopon
oraz zwyrodnieniem wewntrzneuronalnym [28, 48, 54].
Na pocztku lat 80. XX wieku, naukowcy badajce molekularne podstawy AD
gwn uwag zwracali na ukady acetylocholino- icholinergiczne systemy neuronalne. Odkrycia wlatach 90. przesuny wektor zainteresowania wkierunku biaka
-amyloidu. Nastpnie, hipoteza amyloidowa pozwolia na wyjanienie niedoboru
wielu neurotransmiterw wystpujcych wrozwoju AD [50]. Gwnym skadnikiem
blaszek amyloidowych jest krtki peptyd o42 resztach aminokwasowych, zwany
-amyloidem lub A42. -amyloid powstaje zbiaka prekursowego APP (ang. amyloid precursor protein) [21].
Istniej dwie drogi cicia APP (ryc.1). Wnormie biako APP jest hydrolizowane przez 2 enzymy: - ig-sekretaz. -sekretaza hydrolizuje biako APP pomidzy
aminokwasami 687 i688, co daje rozpuszczaln form biaka alfa-APPs oraz pozostay peptyd C83, zwizany zbon. Nastpnie g-sekretaza hydrolizuje C83 wwyniku czego powstaj dwa peptydy krtki peptyd P3 oraz peptyd P7 zakotwiczony wbonie.
Wwarunkach amyloidogennych biako APP jest cite przez - ig-sekretaz.
-sekretaza hydrolizuje wizanie winnym miejscu, ni -sekretaza pomidzy
Met671 aAsp672. Skutkiem tego jest rozpuszczalne biako -APPs oraz zwizany
zbon peptyd C99, ktry jest nastpnie hydrolizowany przez gamma sekretaz do
peptydw P7 iP11. Sekrecja P11 powoduje tworzenie si -amyloidu (3943 aminokwasw) (ryc.1). Peptyd zawierajcy 42 aminokwasy (A42) jest najbardziej toksyczny na skutek tworzenia zewntrzkomrkowych agregatw A [6, 8, 19, 48].
Zogi -amyloidu powoduj degeneracj neuronw izaburzaj neurotransmisj. Badania ostatnich lat wykazay, e prawdopodobnie A odpowiedzialne s za
aktywacj procesu nadmiernej fosforylacji biaka tau itworzenia NFT [29, 45]. Na-
67
Rycina 1. Konwencjonalna iamiloidogenna droga proteolizy biaka APP [39]
ley jednak zauway, e zarwno wpytkach starczych, jak iwsplotach neurofibrylarnych jest dua ilo innych biaek. Niektrzy badacze uwaaj, e blaszki
amyloidowe nie s bezporednimi czynnikami wywoujcymi neurodegenerujce zmiany. Sugeruje si e toksycznym czynnikiem jest sam proces oddziaywania
patogennej formy amiloidu A42 zbiakiem p53-Bax, poniewa proapoptotyczne
biaka Bax mog wywoa szybk mier komrek neuronw poprzez nadekspresj
procesu apoptozu [6, 30, 34, 57].
Jedynym pewnym poznanym czynnikiem ryzyka zachorowania na chorob Alzheimera jest wiek za wyjtkiem formy rodzinnej dziedziczonej autosomalnie dominujco, ktra moe powsta wstosunkowo modym wieku. Obecnie badania dowodz, e najprawdopodobniej chorob powoduje kombinacja czynnikw, takich jak
czynniki genetyczne, rodowiskowe ioglny stan zdrowia [40]. Wan rol wrozwoju choroby Alzheimera odgrywaj czynniki genetyczne.
Badania wykazay przewag czynnikw genetycznych sprzyjajcych rozwojowi choroby Alzheimera owczesnym pocztku (early onset Alzheimer disease
EOAD). Urodzin dotknitych EOAD wykryto mutacj, polegajc na zastpieniu
jednego nukleotydu wgenie biaka prekursorowego amyloidu (APP), zlokalizowanym wchromosomie 14q24.3, oraz preseniliny 1 (PS-1, biako S182) ipreseniliny2.
Rola presenilin nie zostaa jeszcze cakowicie poznana. Geny preseniliny koduj biaka odomenach transbonowych 69 [12, 26], ktre reprezentuj now kla-
68
O. Zhuk
s biaek oaktywnoci proteazy wstrukturach rdbonkowych. Istnieje hipoteza,

e preselina moe by skadnikiem katalitycznym -sekretazy. Zwizane zchorob mutacje wgenach preseniliny wpywaj na obrbk APP ipowoduj powstawanie zwikszonej iloci peptydu amyloidu A42 (43) (wstosunku do peptydu A40)
wmzgu pacjentw.
Stwierdzono, e mutacje wPS2 istniej upewnych bezobjawowych osb wwieku powyej 80 lat. Jednoczenie wykazano, e wkadym zbadanych przypadkw
przy mutacji PS-1 choroba Alzheimera rozwija si do 60 lat (rednio 3055 lat) [11,
15, 19, 38, 44].
Wanym krokiem wbadaniach nad starzeniem si mzgu byo odkrycie roli
genu kodujcego apoprotein Eznajdujc si na chromosomie 19 wrozwoju pnych rodzinnych isporadycznych postaci choroby Alzheimera. Apoproteina Ebierze udzia wtransporcie cholesterolu iinnych lipidw wobiegu krwi iorodkowego
ukadu nerwowego (OUN). [30, 33, 53]. Biorc pod uwag wyran rol biologiczn, ApoE sta si jednym znajczciej badanych czynnikw genetycznych dla chorb neurodegeneracyjnych iautoimmunologicznych (ryc. 2) [31, 32].
Moliwe szlaki powstawania stanw neuropatologicznych przedstawione na
ryc. 2:
Rycina 2. Rola ApoE wneuropatologii (modyfikacja rysunku z[31])
69
(1) Uszkodzenie neuronw indukuje syntez ApoE. ApoE (ApoE4 > ApoE3)
jest wraliwy na rozkad proteolityczny wneuronach, asekrecja neurotoksycznych fragmentw powoduje dysfunkcj mitochondriw izmian cytoszkieletu. Jest to najbardziej prawdopodobne przy stosunku ApoE4 > ApoE3 ze
wzgldu na nieprawidowo konformacji biaek (niestabilno iinterakcja
domen).
(2) Egzogenny ApoE, przede wszystkim zastrocytw, moe powodowa uszkodzenia neuronw imoe generowa neurotoksyczno wobec RER / aparat
Golgiego, gdzie moe spowodowa proteoliz. Ponadto egzogenne ApoE ma
wpyw na wydzielanie idystrybucj A.
(3) Ekspresja A moe by indukowana przez stres iuszkodzenie neuronw
iwraz zinnymi czynnikami szkodliwymi moe utrwali cykl toksycznego
uszkodzenia neuronw. Obejmuje to syntez ApoE, nastpnie cicie proteolityczne, tworzenie toksycznych fragmentw ineuropatologi.
Poliformizm ApoE polega na istnieniu trzech izoform apolipoproteiny E: ApoE2,
ApoE3, ApoE4, kodowanych przez trzy kodominantne allele (E2, E3, E4). Jest to
przyczyn wystpowania 6 rnych fenotypw biaka ApoE, tj.: 2/2, 2/3, 2/4,
3/3, 3/4 i4/4. Te izoformy rni si skadem aminokwasw: ApoE 2 (cys112,
cys158), ApoE3 (cys112, arg158), iApoE4 (arg112, arg158) oraz powinowactwem
do receptora ApoE [41]. Czstotliwo wystpowania uludzi alleli E2 wynosi okoo
7%, E3 okoo 79%, E4 okoo 14%. [2] Pierwszy wariant apoproteiny E(E2) sabo
wie si zreceptorami na powierzchni komrki, na odmian od E3 iE4 [55]. Dane
badawcze dotyczce E2 s sprzeczne moe zarwno zwiksza, jak izmniejsza
np. ryzyko miadycy ttnic.
Uosb ze sporadyczn lub rodzinn postaci choroby Alzheimera bardziej prawdopodobna jest obecno alleli ApoE4, co uwaa si za istotny czynnik ryzyka [41].
Nosiciele alleli ApoE4 (genotypy 3/4 i4/4) posiadaj od 4- do 15-krotnie zwikszone ryzyko wystpienia AD wporwnaniu zosobami nie bdcymi nosicielami
[3, 8, 9, 31]. Wprzeciwiestwie do tego allele ApoE2 utych pacjentw wystpuj
rzadziej ni uosb zdrowych. Jest moliwe, e ten allel daje ochronny efekt przed
chorobami sercowo-naczyniowymi iotpieniem oraz, e podobny efekt mona te
przypisa ApoE3 [7, 18, 22, 34, 39]. Biologiczny mechanizm wpywu genotypu ApoE
na AD na dzi nie jest do koca jasny. Jednym zprawdopodobnych mechanizmw
jest moliwo wpywu poprzez akumulacj i/ lub klirens amyloidu-zmzgu [14,
51, 56]. Jest dobrze udokumentowane, e ApoE wie si bezporednio zpeptydem
A. Wporwnaniu do innych izoform, ApoE4 wie si zA zmniejszym powinowactwem, co moe powodowa mniej skuteczny proces transportu A przez powierzchni komrki [52, 56]. Tak samo ApoE4 jest zwizany zwolniejszym procesem transportu A przez barier krewmzg, powodujc zatrzymanie wikszej
iloci A wmzgu myszy [13].
70
O. Zhuk
Podsumowanie
Wbadaniach dugowiecznoci czowieka warta uwagi jest hipoteza Fincha iSapolskyego tumaczca genetyczny mechanizm doboru dugowiecznoci ito zarwno model selekcji dugowiecznoci zudziaem polowania (diet misn jako jej
istotnym skadnikiem, ana skutek tego podwyszony poziom tuszczu icholesterolu) oraz transferu informacji [23, 47]. Analiza filogenetyczna wykazaa, e starzeniu si mzgu uczci gatunkw naczelnych iinnych ssakw towarzysz czsto
zmiany histopatologiczne przypominajce chorob Alzheimera. Forma ApoE4 jest
prymitywn form tego biaka iwystpuje ona uwielu gatunkw ssakw, podczas
gdy ApoE2 iApoE3 wydaj si formami spotykanymi wycznie uludzi. Badania
R. Mahleya iS.C. Ralla [34] wskazuj na chorob zakan, jako czynnik odpowiedzialny za dystrybucj alleli ApoE3 [16]. Jednake analiza filogenetyczna ukadu
ApoE wskazuje [18], e ostatni wsplny przodek wariantw datuje si na 300 tys lat
itym samym zazbia si zczasem pojawienia si gatunku Homo sapiens, arozejcie ApoE2 iApoE3 nastpio okoo 200 tysicy lat temu [17].
Badania ostatnich lat pokazuj powizanie pomidzy ApoE4 ipodatnoci na
wiele chorb, takich jak: rak, zakaenie wirusowe (HIV, HSV) iinne [5, 24, 25, 30,
43, 46, 56]
Znajc genotyp ApoE uosb zchorobami neurodegeneracyjmi mona odzyska
cenne informacje oryzyku rozwoju demencji lub rokowaniu po udarze oraz po urazowym uszkodzeniu mzgu [1, 10, 20, 27, 30, 35, 42].
Ciekawym jest fakt, e noniki ApoE4 s mniej wraliwe na statyny, ale s bardzo wraliwe na diet zobnionym poziomem tuszczu [36].
Wic, znajc genotyp ApoE chorej osoby, mona wpyn na rodzaj leczenia
chorb neurodegeneracyjnych oraz zarekomendowa odpowiedni zmian stylu ycia.
Bibliografia
1. Adamis D, Treloar A, Martin FC, Gregson N, Hamilton G, Macdonald AJ. APOE and cytokines as biological markers for recovery of prevalent delirium in elderly medical inpatients. Int J
Geriatr Psychiatry 2007; 22: 688694.
2. Alzheimer Research Forum: Meta-Analyses of apolipoprotein EAD Association Studie http://
www.alzgene.org/meta.asp?geneID=83.
3. Bertram L, Tanzi RE. Thirty years of Alzheimersdisease genetics: the implications of systematic meta-analyses. Nat Rev Neurosci 2008; 9: 768778.
4. Carter J, Lippa CF. Beta-amyloid, neuronal death and Alzheimersdisease. Curr Mol Med 2001;
1: 733737.
71
5. Leszek J. red. Choroby otpienne. Teoria ipraktyka. Wydawnictwo Continuo, Wrocaw 2003: 262.
6. Citron M, Diehl TS, Gordon G, Biere AL, Seubert P, Selkoe DJ. Evidence that the 42- and 40-amino acid forms of amyloid beta protein are generated from the beta-amyloid precursor protein by
different protease activities. Proc Nat Acad Sci USA 1996; 93: 1317013175.
7. Corder EH, Robertson K, Lannfelt L, Bogdanovic N, Eggertsen G, Wilkins J, et al. HIV-infected subjects with the E4 allele for APOE have excess dementia and peripheral neuropathy. Nat
Med 1998; 4(10): 11821184.
8. Corder EH, Saunders AM, Risch NJ, Strittmatter WJ, Schmechel DE, Gaskell PC, et al. Protective
effect of apolipoprotein Etype 2 allele for late onset Alzheimer disease. Nat Genet 1994; 7: 180184.
9. Corder EH, Saunders AM, Strittmatter WJ, Schmechel DE, Gaskell PC, Small GW, et al. Gene
dose of apolipoprotein Etype 4 allele and the risk of Alzheimersdisease in late onset families.
Science 1993; 261: 921923.
10. Crawford F, Wood M, Ferguson S, Mathura V, Gupta P, Humphrey J, et al. Apolipoprotein Egenotype dependent hippocampal and cortical responses to traumatic brain injury. Neuroscience 2009; 159: 13491362.
11. De Strooper B, Beullens M, Contreras B, Levesque L, Craessaerts K, Cordell P, Leuven F. Van.
Phosphorylation, subcellular localization, and membrane orientation of Alzheimersdisease-associated presenilins. Biol Chem 1997; 272: 35903598.
12. De Strooper B, Saftig P, Craessaerts K, Vanderstichele H, Guhde G, Annaert W, Von Figura K.
Van Leuven F. Deficiency of presinilin-1 inhibits the normal cleavage of amyloid precursor protein. Nature 1998; 391: 387390.
13. Deane R, Sagare A, Hamm K, Parisi M, Lane S, Finn MB, et al. ApoE isoform-specific disruption of amyloid beta peptide clearance from mouse brain. J Clin Invest 2008; 118: 40024013.
14. Drzezga A, Grimmer T, Henriksen G, Muhlau M, Perneczky R, Miederer I, et al. Effect of APOE
genotype on amyloid plaque load and gray matter volume in Alzheimer disease. Neurology 2009;
72: 14871494.
15. Ezquerra M, Carnero C, Blesa R, Oliva R.: Anovel presenilin 1 mutation (Leu166Arg) associated with early-onset Alzheimer disease. Arch Neurol 2000; 57: 485488.
16. Finch CE, Sapolsky RM. The evolution of Alzheimer disease, the reproductive schedule, and
apoE isoforms. Neurobiol Aging 1999; 20(4): 407428.
17. Finch CE, Tanzi RE. Genetics of aging. Science 1997; 278(5337): 407411.
18. Fullerton SM, Clark AG, Weiss KM, Nickerson DA, Taylor SL, Stengrd JH, et al. Apolipoprotein Evariation at the sequence haplotype level: implications for the origin and maintenance of
amajor human polymorphism. Neurobiol Aging 2000; 67(4): 881900.
19. George-Hyslop PHSt, Farrer LA, Goedert M. Alzheimer disease and the frontotemporal dementias: Diseases with cerebral deposition of fibrillar proteins. W:Scriver Ch.R., M.D.CM, Beaudet
AL, M.D., Sly WS, M.D., Valle D, M.D., ChildsB., M.D., Kinzler KW, Ph.D., Vogelsein B, M.D.
The Metabolic and Molecular Bases of Inherited Disease. McGraw-Hill 2001: 18755890.
20. Guo ZD, Sun XC, Zhang JH. The role of apolipoprotein ein the pathological events following
subarachnoid hemorrhage: areview. Acta Neurochir Suppl 2011; 110: 57.
72
O. Zhuk
21. Hendriks L, Van Broeckhoven Ch. Abeta A4 amyloid precursor protein gene and Alzheimersdisease. Eur J Biochem 1996; 237: 615.
22. Jiang Q, Lee CY, Mandrekar S, Wilkinson B, Cramer P, Zelcer N, et al. ApoE promotes the proteolytic degradation of Abeta. Neuron 2008; 58: 681693.
23. Kaplan HS, Robson AJ. The emergence of humans: the coevolution of intelligence and longevity
with intergenerational transfers. Proc Natl Acad Sci USA 2002; 99(15): 1022110226.
24. Kulminski AM, Culminskaya I, Ukraintseva SV, Arbeev KG, Arbeeva L, Wu D, et al. Trade-off
in the effects of the apolipoprotein Epolymorphism on the ages at onset of CVD and cancer influences human lifespan. Aging Cell 2011; 10: 533541.
25. Leduc V, Domenger D, De Beaumont L, Lalonde D, Belanger-Jasmin S, Poirier J. Function and
comorbidities of apolipoprotein ein Alzheimersdisease. Int J Alzheimers Dis 2011: 122.
26. Lehmann S, Chiesa R, Harris D. Evidence for asix-transmembrane domain structure of presenilin 1. J Biol Chem 1997; 272: 1204712051.
27. Lichtman SW, Seliger G, Tycko B, Marder K. Apolipoprotein Eand functional recovery from
brain injury following postacute rehabilitation. Neurology 2000; 55: 15361539.
28. Longstaff A. Neurobiologia. Przekad zbiorowy pod red A. Wrbla. PWN, Warszawa 2006.
29. Lovestone SMc, Loughlin DM. Protein aggregates and dementia: is there acommon toxicity?
Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry 2002; 2: 152161.
30. Mahley RW, Huang Y. Alzheimer disease: multiple causes, multiple effects of apolipoprotein E4,
and multiple therapeutic approaches. Ann Neurol 2009; 65: 623625.
31. Mahley RW, Huang Y. Apolipoprotein Esets the stage: response to injury triggers neuropathology. Neuron 2012a, 76, 871885.
32. Mahley RW, Huang Y. Small-molecule structure correctors target abnormal protein structure
and function: structure corrector rescue of apolipoprotein E4-associated neuropathology. J Med
Chem 2012b; 55: 89979008.
33. Mahley RW, Huang Y, Rall SC. Pathogenesis of type III hyperlipoproteinemia (dysbetalipoproteinemia). questions, quandaries, and paradoxes. J Lipid Res 1999; 40: 19331949.
34. Mahley R, Rall SC. Apolipoprotein E: Far more than alipid transport protein. Annual review of
human genomics and genetics 2000; 1: 507537.
35. Martinez-Gonzalez NA, Sudlow CL. Effects of apolipoprotein Egenotype on outcome after ischaemic stroke, intracerebral haemorrhage and subarachnoid haemorrhage. J Neurol Neurosurg
Psychiatr 2006; 77: 13291335.
36. Masson LF, McNeill G, Avenell A. Genetic variation and the lipid response to dietary intervention: asystematic review. Am J Clin Nutr 2003; 77: 10981111.
37. Morris JC, Roe CM, Xiong C, Fagan AM, Goate AM, Holtzman DM, et al. APOE predicts amyloid-beta but not tau Alzheimer pathology in cognitively normal aging. Ann Neurol 2010; 67:
122131.
38. Murrell JR, Hake AM, Quaid KA, Farlow MR, Ghetti B. Early-onset Alzheimer disease caused
by anew mutation (V717L) in the amyloid precursor protein gene. Arch Neurol 2000; 57: 885
887.
73
39. Nawrot B, Antoszczyk S, Sierant M. Hamowanie ekspresji genw biaek uczestniczcych wwytwarzaniu -amyloidu jako perspektywa neuroprotekcji wchorobie Alzheimera. W: miaowska
M. red. Neuroprotekcja, XX zimowa szkoa instytutu farmakologii PAN, Mogilany 2003: 6575.
40. Ostrowski M, Grzanka A, Izdebska M. Rola aktyny wchorobie Alzheimera. Postepy Hig Med
Dosw (online), 2005; 59: 224228.
41. Poirier J, Davignon J, Bouthillier D, Kogan S, Bertrand P, Gauthier S. Apolipoprotein Epolymorphism and Alzheimersdisease. Lancet 1993; 342: 697699.
42. Ponsford J, McLaren A, Schonberger M, Burke R, Rudzki D, Olver J, et al. The association between apolipoprotein Eand traumatic brain injury severity and functional outcome in arehabilitation sample. J Neurotrauma 2011; 28: 16831692.
43. Porrata-Doria T, Matta JL, Acevedo SF. Apolipoprotein Eallelic frequency altered in women
with early-onset breast cancer. Breast Cancer (Auckl) 2010; 4: 4348.
44. Prie D, Sisoda S. Mutant genes in familial Alzheimersdisease and transgenic models. Annu
Rev Neurosci 1998; 21: 479505.
45. Racchi M, Govoni S. The pharmacology of amyloid precursor protein processing. Experimental Gerontology 2003; 38: 145157.
46. Saadat M. Apolipoprotein E(APOE) polymorphisms and susceptibility to breast cancer: ameta-analysis. Cancer Res Treat 2012; 44: 121126.
47. Sapolsky RM, Finch CE. Alzheimersdisease and some speculations about the evolution of its
modifier. Ann NY Acad Sci 2000; 924: 99103.
48. Selko DJ. The molecular pathology of Alzheimersdisease. Neuron 1991; 6: 487498.
49. Selkoe DJ. Alzheimersdisease: genes, proteins and therapy. Physiol Rev 2001; 81, 741766.
50. Stanford CB. The Hunting Apes: Meat Eating and the Origins of Human Behavior. Princeton
University Press, 2001.
51. Strittmatter WJ, Saunders AM, Schmechel D, Pericak-Vance M, Enghild J, Salvesen GS, et al.
Apolipoprotein E: high-avidity binding to beta-amyloid and increased frequency of type 4 allele
in late-onset familial Alzheimer disease. Proc Natl Acad Sci USA 1993; 90: 19771981.
52. Tokuda T, Calero M, Matsubara E, Vidal R, Kumar A, Permanne B, et al. Lipidation of apolipoprotein Einfluences its isoform-specific interaction with Alzheimersamyloid beta peptides.
Biochem J 2000; 348(pt 2): 359365.
53. Verghese PB, Castellano JM, Holtzman DM. Apolipoprotein Ein Alzheimersdisease and other neurological disorders. Lancet Neurol 2011; 10: 241252.
54. Villeneuve S, Brisson D, Marchant NL, Gaudet D, The potential applications of Apolipoprotein
Ein personalized medicine. Front Aging Neurosci 2014; 6: 154.
55. Weisgraber KH, Innerarity TL, Mahley RW. Abnormal lipoprotein receptor-binding activity of
the human Eapoprotein due to cysteine-arginine interchange at asingle site. J Biol Chem 1982;
257(5): 25182521.
56. Yang DS, Small DH, Seydel U, Smith JD, Hallmayer J, Gandy SE, et al. Apolipoprotein Epromotes the binding and uptake of beta-amyloid into Chinese hamster ovary cells in an isoformspecific manner. Neuroscience 1999; 90: 12171226.
74
O. Zhuk
57. Zhang H, Wu LM, Wu J. Cross-talk between apolipoprotein Eand cytokines. Mediators Inflamm 2011; 2011: 949072.
58. Zhang Y, McLaughlin R, Goodyer C, LeBlanc A.: Selective cytotoxicity of intracellular amyloid
beta peptide1-42 through p53 and Bax in cultured primary human neurons. J Cell Biol 2002;
156: 519529.
Brain aging and Alzheimersdisease

Abstract
In the last years knowledge of the group of diseases which are associated with pathological brain aging has significantly expended. They are so called neurodegenerative diseases. Among them there
is Alzheimersdisease. This disease, statistically concerns dozens of millions people worldwide.
In the last years it has been shown that the apolipoprotein E(ApoE) plays an important role in the
pathogenesis of Alzheimersdisease. ApoE participates in the transport of lipids, including cholesterol circulation in blood and in the CNS. ApoE gene polymorphism is associated with its three isoforms (E2, E3, E4). The occurrence of ApoE4 isoform is the major factor associated with the presence of the family forms of Alzheimersdisease. The presence of the ApoE 4 allele is also associated
with an increased risk of cerebral amyloid angiopathy, and age-related loss of cognitive function during the normal aging process.
Key words: Alzheimersdisease, -amyloid, apolipoprotein E, isoforms ApoE4.
Zmiany endokrynologiczne
wprzebiegu procesu starzenia
Lek. med. Mateusz Tabin2 , lek. med. Magorzata Tupikowska1,
lek. med. Joanna Gruber1
Katedra iKlinika Dermatologii, Wenerologii iAlergologii,
Uniwersytet Medyczny im. Piastw lskich we Wrocawiu
2
Pododdzia Endokrynologii Kliniki Chorb Wewntrznych
4 Wojskowego Szpitala Klinicznego we Wrocawiu
1
Streszczenie
Zwiekiem zmniejsza si aktywno niektrych gruczow dokrewnych. Pogbiajce si deficyty hormonalne skutkuj rozwojem wielu zaburze metabolicznych organizmu, wtym gospodarki elektrolitowej, wglowodanowej, tuszczowej ibiakowej. Powstae endokrynopatie czsto okrelane s mianem pauz hormonalnych, co wynika ze znamiennej redukcji lub zupenego ustania dotychczasowej
czynnoci wewntrzwydzielniczej gruczow. Niedobory hormonalne uosb starszych zwikszaj
m.in. ryzyko chorb ukadu sercowo-naczyniowego, neurodegeneracyjnych imetabolicznych koci.
Suplementacja hormonalna moe by podstaw terapii juwenilnych, nierzadko modyfikujcej przebieg chorb wspistniejcych.
Sowa kluczowe: starzenie si, pauza hormonalna, zmiany hormonalne, symptomatologia, odmiennoci kliniczne, substytucja hormonalna.
Wstp
Starzenie si organizmu jest procesem postpujcym inieodwracalnym. Wjego
przebiegu dochodzi do wielu zmian funkcjonalnych istrukturalnych, rwnie wzakresie ukadu wewntrzwydzielniczego. Proces starzenia si ukadu dokrewnego zwizany jest ze zmian rytmu oraz zmniejszeniem czstotliwoci iamplitudy sekrecji
hormonalnej, awprzypadku niektrych gruczow dochodzi do zupenego ustania
ich czynnoci wydzielniczej (zjawisko to okrelane jest mianem pauzy hormonalnej).
Wraz zwiekiem wniektrych gruczoach dokrewnych zachodz procesy inwolucyjne.
Zmiany hormonalne okresu starczego skutkuj przemianami metabolicznymi worga-
76
M. Tabin, M. Tupikowska, J. Gruber
nizmie, zwikszajc ryzyko chorb innych ukadw. Odmienna bywa rwnie epidemiologia isymptomatologia chorb endokrynologicznych wpopulacji geriatrycznej.
Suplementacja hormonalna moe mie istotne znaczenie wagodzeniu objaww wypadowych, nierzadko te modyfikuje przebieg chorb wspistniejcych. Znajomo
funkcjonowania ukadu wewntrzwydzielniczego, specyfiki schorze endokrynologicznych oraz moliwoci terapeutycznych useniorw jest istotna wcodziennej praktyce medycznej, nierzadko przesdza okorzystnym rokowaniu.
Starzenie si ahormon wzrostu (GH growth hormone)

Hormon wzrostu (GH) jest biakiem, ktre swj efekt metaboliczny wywiera za
porednictwem somatomedyn. Insulinopodobny czynnik wzrostu typu 1 (IGF-1,
insulin like growth factor type 1), syntezowany wwtrobie jest ich najwaniejszym
reprezentantem. GH wywiera na organizm gwnie efekt anaboliczny. Stymuluje syntez biaek, zwiksza mas mini szkieletowych ikostn. Nasila lipoliz. Ma
dziaanie diabetogenne, pobudzajc glukoneogenez ihamujc tkankow utylizacj glukozy. Ponadto hamuje wydalanie sodu iwody zorganizmu. Hormon wzrostu
wpywa te na absorpcj wapnia zjelit imetabolizm witaminy D3.
Stenie hormonu wzrostu oraz jego mediatora IGF-1 zmniejsza si worganizmie ju od 40. roku ycia. Zwizane jest to przede wszystkim ze zmniejszeniem
podwzgrzowej produkcji czynnikw pobudzajcych komrki somatotropowe do
sekrecji hormonu wzrostu.
Efektem stopniowego obniania si stenia GH iIGF-1, wpoczeniu ze zmniejszeniem wydzielania innych hormonw anabolicznych, jest zmniejszenie masy miniowej ikostnej. Deficyt GH sprzyja zaburzeniom gospodarki lipidowej, uosb starszych czciej obserwowany jest przyrost wisceralnej tkanki tuszczowej iotyo
brzuszna oraz aterogenne zaburzenia profilu lipidowego krwi. Zmiany te zwikszaj
ryzyko chorb ukadu sercowo-naczyniowego oraz zgonw zpowodw sercowych.
Niedoborowi hormonu wzrostu towarzyszy mog te zaburzenia funkcji poznawczych oraz zmiany psychiczne [6, 12].
Uosb starszych nie rekomenduje si jednak substytucji GH.
Starzenie si atarczyca
Zwiekiem zmniejsza si ilo czynnego miszu tarczycy, mog pojawi si cechy wknienia gruczou. Zmiany te skutkuj zmniejszeniem tarczycowej produkcji hormonalnej, co wraz zupoledzon obwodow konwersj tyroksyny daje okrelon dla wieku starczego konstelacj hormonaln. Niepowikanemu starzeniu si
Zmiany endokrynologiczne wprzebiegu procesu starzenia
77
organizmu towarzyszy niewielki wzrost stenia TSH, spadek stenia T3 ifT3, natomiast stenia T4 ifT4 czsto pozostaj prawidowe. Sugeruje si, e nisza aktywno osi podwzgrzowo-przysadkowo-tarczycowej uosb starszych wydua okres
przeycia poprzez zwolnienie metabolizmu organizmu. Pynie std wana implikacja kliniczna wwikszoci przypadkw stwierdzenie useniorw wbadaniach
laboratoryjnych nieznacznie podwyszonego stenia TSH nie wymaga wdroenia
leczenia L-tyroksyn [9, 13].
Wiek jest czynnikiem ryzyka rozwoju niedoczynnoci tarczycy, wola guzkowego (wtym toksycznego) oraz nowotworw tarczycy.
Niedoczynno tarczycy czciej wystpuje uludzi starszych ni modszych,
czciej te obserwuje si unich subkliniczn hipotyreoz. Gwn przyczyn hipotyreozy wpopulacji geriatrycznej jest przewleke autoimmunologiczne zapalenie gruczou tarczowego (choroba Hashimoto). Objawy niedoczynnoci tarczycy
useniorw czsto s sabo wyraone, nietypowe iniespecyficzne. Ze wzgldu na
ich podobiestwo do fizjologicznego procesu starzenia, nierzadko s one lekcewaone. Deficyt hormonalny manifestuje si przede wszystkim zaostrzeniem przebiegu chorb wspistniejcych, czsto przywdziewa on mask kardiologiczn lub
neurologiczn. Starsi pacjenci bardziej ni modsi naraeni s te na wystpienie
najciszej postaci hipotyreozy, czyli piczki hipometabolicznej. Wdraanie leczenia L-tyroksyn uosb po 65. roku ycia powinno odbywa si ostronie, terapi rozpoczyna si od najmniejszej dawki, adochodzenie do waciwej dawki
substytucyjnej musi by rozoone wczasie [9, 13].
Nadczynno tarczycy wpopulacji geriatrycznej yjcej wrejonach oprawidowym zaopatrzeniu wjod najczciej spowodowana jest chorob Graves-Basedowa. Uosb starszych zamieszkujcych tereny zdeficytem tego pierwiastka hipertyreoza wynika gwnie zobecnoci wola guzkowego nadczynnego (choroba
Plummera). Wpopulacji geriatrycznej zmiany ogniskowe wtarczycy wykrywa si
prawie uco drugiej osoby, wzdecydowanej wikszoci przypadkw jest to wole
obojtne. Zwiekiem wzrasta jednak ryzyko autonomizacji guzw tarczycowych
irozwoju jawnej hipertyreozy. Seniorzy maj take zwikszone ryzyko rozwoju poamiodaronowej nadczynnoci tarczycy oraz egzogennej hipertyreozy spowodowanej przedawkowaniem L-tyroksyny. Manifestacja kliniczna nadczynnoci tarczycy
uosb starszych rzadko przybiera posta hipermetaboliczn. Czciej jest to posta
apatyczna (przebiegajca zosabieniem, utrat masy ciaa iobnieniem nastroju)
lub posta zespou tarczycowo-sercowego (wktrym dominuj objawy kardiologiczne takie jak tachykardia, migotanie przedsionkw lub zaostrzenie przewlekej
niewydolnoci serca). Postpowaniem terapeutycznym zwyboru wprzypadkach
hipertyreozy uosb starszych jest leczenie jodem promieniotwrczym [9, 13].
Starzenie si koreluje zczstszym wystpowaniem rakw brodawkowatych ipcherzykowych tarczycy. Wtych przypadkach postpowanie terapeutyczne jest takie
78
samo we wszystkich grupach wiekowych, czyli zabieg tyreoidektomii, leczenie ablacyjne radiojodem oraz terapia supresyjnymi dawkami L-tyroksyny.
Starzenie si azaburzenia gospodarki

wapniowej imetabolizmu witaminy D3
Proces starzenia wie si ze zmniejszeniem stenia wapnia iwitaminy Dwsurowicy, wzrasta natomiast stenie parathormonu (PTH) wydzielanego przez przytarczyce. Efektem tych zmian jest stopniowo postpujcy ubytek masy kostnej [7].
Gwnymi przyczynami hipokalcemii uludzi starszych s: ograniczona poda
wapnia wdiecie, zmniejszone jego wchanianie wprzewodzie pokarmowym, zwikszona utrata przez nerki oraz niedobr witaminy D. Reakcj na hipokalcemi jest
wzmoona synteza PTH przez przytarczyce, awmiar czasu jej trwania przerost
gruczow przytarczycznych. Konsekwencjami nadprodukcji PTH mog by nasilona resorpcja koci, ubytek masy kostnej, atake zaburzenia funkcji poznawczych
irozwj zespow otpiennych.
Procesowi starzenia si towarzyszy take zmniejszone wydzielanie kalcytoniny
przez komrki Ctarczycy.
Zmniejszone stenie witaminy Duosb starszych wynika przede wszystkim
zniedostatecznej jej poday zpokarmami, zbyt niskiej ekspozycji skry na promieniowanie ultrafioletowe oraz zaburze metabolizmu witaminy worganizmie. Witamina D3 jest prehormonem syntezowanym wskrze pod wpywem promieniowania
ultrafioletowego UV, anastpnie ulegajcym aktywacji enzymatycznej wwtrobie
(25-hydroksylacja) oraz nerkach (1alfa-hydroksylacja). Niewydolno wspomnianych
narzdw skutkuje niedoborami ustrojowymi aktywnych metabolicznie postaci witaminy D. Cika hipowitaminoza Djest czynnikiem ryzyka rozwoju osteoporozy, upadkw izama koca. Zwiksza take ryzyko zachorowania na nowotwory jelita grubego, sutka iprostaty. Niedobr witaminy Dwpywa take na rozwj
chorb sercowo-naczyniowych, neuropsychiatrycznych oraz metabolicznych [7].
Zgodnie zaktualnymi polskimi wytycznymi dotyczcymi profilaktyki ileczenia niedoboru witaminy D, osoby po 65. roku ycia powinny stosowa caoroczn
suplementacj wapnia iwitaminy D.
Starzenie si akora nadnerczy

Wwieku podeszym dochodzi do zmian morfologicznych wobrbie nadnerczy
zmniejsza si masa gruczow oraz proporcje pomidzy poszczeglnymi warstwami
kory. Warstwa siatkowata wydzielajca androgeny nadnerczowe staje si coraz cie-
79
sza, awarstwa pasmowata odpowiadajca za syntez kortyzolu zwiksza swoj objto. Zmiany strukturalne skutkuj okrelonymi zmianami funkcjonalnymi [3, 8].
Zwiekiem synteza androgenw nadnerczowych, takich jak DHEA (dehydroepiandrosteron) iDHEA-S(siarczan dehydroepiandrosteronu) zmniejsza si, azjawisko to okrela si mianem adrenopauzy. Ukobiet po menopauzie androgeny nadnerczowe s konwertowane do aktywnych estrogenw, bdc wzasadzie jedynym
ich rdem wtym okresie ycia. Umczyzn po 50. roku ycia ponad poowa krcych we krwi androgenw pochodzi zobwodowej konwersji DHEA do testosteronu. Deficyty androgenw nadnerczowych rozwijajce si wraz zwiekiem maj wic
istotne implikacje kliniczne uobu pci, doprowadzajc do obnienia masy kostnej,
zmniejszenia zdolnoci poznawczych ipogorszenia libido. Dodatkowo umczyzn
niskie stenie androgenw nadnerczowych zwiksza ryzyko wystpienia chorb
sercowo-naczyniowych. Obserwowano dobr odpowied kliniczn na leczenie prasteronem upacjentw geriatrycznych obu pci [3, 8].
Uosb starszych obserwuje si zwikszon sekrecj kortyzolu wodpowiedzi na
fizjologiczne bodce stymulujce. Wzrasta te cakowita pula kortyzolu wydzielanego wcigu doby. Wedug niektrych autorw hiperkortyzolemia useniorw wpywa niekorzystnie na funkcjonowanie orodkowego ukadu nerwowego iprzyspiesza
rozwj zmian neurodegeneracyjnych. Wykazano bowiem, e osoby starsze zdepresj, demencj izaburzeniami snu prezentuj znamiennie wysze stenia kortyzolu ni ich rwnolatkowie bez tych samych schorze [3, 8].
Seniorzy bardziej ni modsi naraeni s te na rozwj objaww niedoczynnoci kory nadnerczy. Klinicznie manifestuje si ona oglnym osabieniem, hipotoni
ortostatyczn, zespoem przewlekego zmczenia czyli do powszechnymi dolegliwociami uludzi starszych. Ujawnienie wbadaniach laboratoryjnych hiponatermii powinno skoni do oceny rezerwy nadnerczowej.
Wanym zagadnieniem jest zwikszajca si zwiekiem czsto wystpowania tzw.
incydentaloma nadnerczy, czyli przypadkowo wykrytych guzw nadnerczy. Wprzewaajcej wikszoci przypadkw s to zmiany agodne (gruczolaki) inieczynne hormonalnie. Zawsze wymagaj one szczegowej diagnostyki endokrynologicznej.
Starzenie si ahormony pciowe

Ukobiet wchodzcych wokres perimenopauzy obserwuje si narastajcy hipoestrogenizm. Wynika to zwyczerpania si jajnikowej puli komrek jajowych iustania czynnoci hormonalnej igerminatywnej gonad. Typowa konstelacja hormonalna ukobiet po menopauzie to niskie stenia estradiolu oraz wysokie stenia
gonadotropin. Nastpstwem niedoboru estrogenw ukobiet s objawy wypadowe,
ktre klasyfikuje si jako wczesne ipne. Uderzenia gorca (zangielskiego hot
80
flush), labilno emocjonalna, zaburzenia pamici isnu, sucho luzwek drg

rodnych inietrzymanie moczu to jedne zwczeniejszych dolegliwoci menopauzalnych. Odlegymi skutkami niedoboru estrogenw mog by przyspieszona miadyca, choroby ukadu sercowo-naczyniowego, osteoporoza oraz zespoy otpienne,
jak np. choroba Alzheimera. Wcelu agodzenia objaww wypadowych iopnienia pojawienia si skutkw odlegych menopauzy mona stosowa schematy hormonalnej terapii zastpczej [6, 8, 10].
Wraz zwiekiem wzrasta umczyzn ryzyko wystpienia andropauzy, czyli niedoboru androgenw. Szacuje si, e niedobory testosteronu dotycz nawet 20% mczyzn po 60. roku ycia. Hipogonadyzm ustarszych mczyzn ma najczciej etiologi mieszan ipowstaje wskutek zmian inwolucyjnych zachodzcych wgonadach,
przysadce ipodwzgrzu. Niedobr androgenw predysponuje do rozwoju chorb
ukadu sercowo-naczyniowego, takich jak miadyca inadcinienie ttnicze, zespou metabolicznego zcukrzyc iotyoci brzuszn, osteoporozy oraz zaburze sfery psychicznej zdepresj idemencj. Decyzj oleczeniu testosteronem ustarszych
mczyzn naley podejmowa rozwanie [6, 8, 10].
Starzenie si azaburzenia gospodarki wglowodanowej

Wiek jest niezalenym czynnikiem rozwoju cukrzycy. Zaburzenia gospodarki
wglowodanowej uosb starszych wynikaj ze zwikszenia iloci tkanki tuszczowej
(gwnie wisceralnej), zmniejszenia masy miniowej (tzw. sarkopenia) oraz zmniejszenia sekrecji insuliny przez komrki beta trzustki. Na wystpowanie zaburze gospodarki wglowodanowej wpopulacji geriatrycznej maj take wpyw czynniki
rodowiskowe iosobnicze, takie jak: wysokokaloryczna dieta, zmniejszona wydolno iaktywno fizyczna, nadwaga iotyo, stosowanie niektrych lekw (dziaanie diabetogenne, interakcje lekowe). Wspomniane mechanizmy sprzyjaj rozwojowi insulinoopornoci, nieprawidowej glikemii na czczo, nieprawidowej tolerancji
glikemii, awkocu cukrzycy. Kryteria rozpoznawania cukrzycy s jednakowe we
wszystkich grupach wiekowych (wedug wytycznych Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego z2013r.), rnice mog dotyczy czstoci wystpowania typowych objaww choroby wposzczeglnych grupach wiekowych. Uosb starszych rzadziej
wystpuj charakterystyczne objawy hiperglikemii, takie jak wzmoone pragnienie
iczsto-/wielomocz, co wynika zosabienia funkcji orodka pragnienia izwikszenia progu nerkowego dla glukozy. Czciej obserwuje si natomiast spltanie, apati, zaburzenia rwnowagi ifunkcji poznawczych. Pierwszym objawem cukrzycy
uosb starszych moe by zesp stopy cukrzycowej lub zesp hiperglikemiczno-hiperosmolarny. Wpopulacji geriatrycznej hipoglikemia czciej manifestuje si
objawami neurologicznymi ni wegetatywnymi. Leczenie cukrzycy uosb starszych
81
jest duym wyzwaniem zuwagi na trudnoci wprzestrzeganiu zalece farmakologicznych idietetycznych, ograniczon sprawno manualn ipsychiczn oraz choroby wspistniejce. Wterapii zaburze gospodarki wglowodanowej stosuje si
powszechnie dostpne grupy lekw. Wpopulacji geriatrycznej naley ostronie stosowa preparaty bdce pochodn sulfonylomocznika zuwagi na zwikszone ryzyko
wystpienia polekowej hipoglikemii. Uosb powyej 70. roku ycia mniej rygorystycznie podchodzi si do kryteriw wyrwnania metabolicznego cukrzycy. Useniorw czciej wystpuj powikania cukrzycy pod postaci retinopatii, nefropatii
ipolineuropatii. Cukrzyca pogarsza przebieg chorb wspistniejcych izwiksza
miertelno, gwnie zprzyczyn sercowo-naczyniowych [1, 4, 11].
Starzenie si azaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej

Etiologia zaburze gospodarki wodno-elektrolitowej uosb starszych jest wieloczynnikowa. Zaburzenia te wynikaj najczciej zdysfunkcji ustrojowych mechanizmw regulacyjnych, niewydolnoci narzdw zaangaowanych wutrzymanie
prawidowego bilansu pynw oraz negatywnego wpywu przyjmowanych farmaceutykw. Zwiekiem pogarsza si czynno podwzgrzowego orodka pragnienia,
zwiksza si sekrecja wazopresyny ipeptydw natriuretycznych, zmniejsza si filtracja kbuszkowa. Wsytuacji przewagi ktrego ztych mechanizmw moe doj
do nadmiernej retencji lub utraty wody ijonw. Niektre grupy lekw (moczopdne, przeczyszczajce, przeciwzapalne) nasilaj wyej wymienione patologie. Przykadami zaburze gospodarki wodno-elektrolitowej opodou endokrynnym, ktre
czciej wystpuj useniorw s hipoaldosteronizm hiporeninowy izesp nieadekwatnego wydzielania wazopresyny (SIADH, syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion) [1, 2].
Hipoaldosteronizm hiporeninowy jest czst endokrynopati wwieku podeszym, zwaszcza wgrupie osb zprzewlek chorob nerek. Na skutek uszkodzenia kbuszkw nerkowych dochodzi do zmniejszenia sekrecji reniny, awtrnie do
tego rwnie aldosteronu. Patomechanizmy te powoduj rozwj hiperkalemii, ktra sprzyja gronym zaburzeniom rytmu serca.
Zesp nieadekwatnego wydzielania wazopresyny spowodowany jest nadmiern
inieproporcjonaln sekrecj hormonu wobec osmolalnoci osocza iobjtoci krcej krwi. Nadmiar hormonu antydiuretycznego skutkuje retencj wody worganizmie iwtrn do tego hiponatremi. Zazwyczaj zesp ten rozwija si wprzebiegu chorb ukadu oddechowego ihipoksji.
Do najczstszych zaburze elektrolitowych uosb starszych naley zaliczy hiponatremi, ktra wystpuje nawet uco drugiej osoby powyej 75. roku ycia. Gwnymi przyczynami hiponatremii uosb wwieku podeszym jest zesp nieadekwat-
82
nego wydzielania wazopresyn oraz stosowanie diuretykw ptlowych itiazydowych.

Zaburzenie to nasilaj choroby wspistniejce, takie jak niewydolno serca inerek oraz przewleke schorzenia ukadu oddechowego. Cika hiponatremia moe
prowadzi do obrzku mzgu [2].
Wrd innych czstych zaburze elektrolitowych uosb starszych wymieni naley hipokalemi (najczciej bdc skutkiem stosowanych lekw moczopdnych)
oraz hipokalcemi (wynikajc zniedoborw pokarmowych wapnia oraz zaburze
metabolizmu witaminy D) [2].
Starzenie si aszyszynka
Szyszynka wydziela do krwioobiegu melatonin, ktrej fizjologiczna rola zwizana jest zutrzymaniem prawidowego dobowego rytmu czuwania isnu, ma ona
rwnie potencja antyoksydacyjny iimmunomodulujcy. Prawidowo wzrost wydzielania melatoniny rozpoczyna si okoo godziny 21.00, maksymalne jej stenia
wystpuj okoo godziny 2.00 wnocy, potem nastpuje spadek sekrecji, ktra wcigu dnia utrzymuje si na niskim istaym poziomie.
Zwiekiem wobrbie szyszynki zaczynaj odkada si depozyty wapniowe. Ich rola
pozostaje niejasna, zobserwacji wynika, e zwikszaj one ryzyko zachorowania na
demencj. Wmiar starzenia si organizmu zmniejszeniu ulega nocna amplituda wydzielania melatoniny, aszczyt sekrecji hormonu przesuwa si na wczeniejsze godziny
wieczorne. Podejrzewa si, e zmiany sekrecji hormonu wynikaj ze starczych chorb narzdu wzroku iwtrnie do nich zmniejszonej fotostymulacji podwzgrzowych
orodkw regulujcych rytm biologiczny. Pogbiajcy si zwiekiem niedobr melatoniny skutkuje zaburzeniem dobowego rytmu, poczwszy od trudnoci zzasypianiem,
poprzez nocne wybudzanie si iokresy bezsennoci, koczc na przedwczesnym
budzeniu si. Deficyt melatoniny koreluje rwnie ze stopniem nasilenia demencji.
Prawdopodobnym jest, e jej niedobr powoduje przypieszone starzenie si komrek
organizmu oraz zaburzenia odpornoci uosb starszych. Preparaty melatoniny dziaaj wspomagajco wregulowaniu zaburze dobowego rytmu czuwania isnu [5].
Podsumowanie
Starzenie si jest procesem uniwersalnym, postpujcym inieodwracalnym.
Osoby po 65. roku ycia stanowi najszybciej powikszajc si grup wiekow populacji. Znajomo podstawowych mechanizmw fizjologicznych niepowikanego
starzenia si oraz specyfiki chorb wieku starczego, wtym endokrynologicznych,
jest konieczna wcodziennej praktyce medycznej. Odmiennoci hormonalne uosb
83
starszych wynikaj ze strukturalnych ifunkcjonalnych zmian wobrbie poszczeglnych skadowych ukadu wewntrzwydzielniczego. Zmiany wukadzie podwzgrzowo-przysadkowym zadaj si wyprzedza alteracje hormonalne wobwodowych
gruczoach dokrewnych (tarczyca, nadnercza, gonady). Proces starzenia si ukadu endokrynnego polega na zmianie rytmu, czstotliwoci iamplitudy wydzielania hormonw, wprzypadku niektrych gruczow dochodzi do zupenego ustania
ich funkcji wydzielniczej (okrelanej jako pauza hormonalna). Nierzadko symptomatologia chorb endokrynologicznych wpopulacji geriatrycznej jest nietypowa
iniespecyficzna, adiagnostyk utrudniaj choroby wspistniejce oraz stosowana
farmakoterapia. Zmiany hormonalne wieku starczego sprzyjaj zaburzeniom metabolicznym organizmu, zwikszaj ryzyko wystpienia chorb innych ukadw.
Suplementacja hormonalna moe by podstaw terapii juwenilnych, czsto modyfikujc przebieg chorb towarzyszcych.
Bibliografia
1. Chahal HS, Drake WM. The endocrine system and ageing. Journal of Pathology 2007; 211: 173180.
2. Cowen LE, Hodak SP, Verbalis JG. Age-associated abnormalities of water homeostasis. Endocrinol Metab Clin North Am 2013; 42(2): 349370.
3. Hornsby PJ. Aging of the human adrenal cortex. Research Review 2002; 1: 229242.
4. Kalyanii RR, Egan JM. Diabetes and altered glucose metabolism with aging. Endocrinol Metab
Clin North Am 2013; 42(2): 333347.
5. Karasek M. Does melatonin play arole in aging processes? Journal of Physiology and Pharmacology 2007; 58 supl. 6: 105113.
6. Milewicz A, Bohdanowicz-Pawlak A. Endokrynologia okresu przekwitania istarzenia. Przew
Lek 2002; 5: 8892.
7. Misiorowski W. Proces starzenia aprzytarczyce. W: Zgliczyski W. Wielka Interna Endokrynologia cz II. Medical Tribune Polska, Warszawa 2011: 765767.
8. Papierska L. Proces starzenia aczynno kory nadnerczy. W: Zgliczyski W. Wielka Interna Endokrynologia cz II. Medical Tribune Polska, Warszawa 2011: 768775.
9. Peeters RP. Thyroid hormones and ageing. Hormones (Athens) 2008; 7: 2835.
10. Perheentupa A, Huhtaniemi I. Aging of the human ovary and testis. Molecular and Cellular Endocrinology 2009; 299: 213.
11. Rizvi, Ali A. Management of diabetes in older adults. American Journal of the Medical Sciences 2007; 333: 3547.
12. Sherlock M, Toogood AA. Aging and the growth hormone/insulin-like growth factor-Iaxis. Pituitary 2007; 10: 189203.
13. Tabatabaie V1., Surks MI. The aging thyroid. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes 2013; 20(5):
455459.
84
Endocrine Changes in the course of the aging process

Abstract
The activity of some endocrine organs decreases in elderly. As the effect of this process many organism consequences may appear, including electrolyte, sugar, lipid and protein metabolism disturbances. Hormonal atrophy of endocrine organs or its marked reduction of hormones secretion
ends in so called hormonal pause. Hormonal insufficiency in elderly are arisk factor for cardiovascular diseases, neurodegenerative diseases and metabolic disease of bones. Hormonal supplementation is the treatment of joice in juvenile therapy. This kind of treatment often changes the clinical
course of cormobidities.
Key words: aging, hormonal pause, endocrine changes, symptoms, clinical differences, hormone
substitution.
Ocena czstotliwoci spoywania

wybranych produktw pokarmowych
uosb wpodeszym wieku
Dr n. med. Iwona Dziedziora
Streszczenie
ywienie ludzi wpodeszym wieku wie si zwieloma trudnociami, gwnie zwystpowaniem
wielu chorb. Wan rol odgrywaj take pewne przyzwyczajenia. Aby unikn izminimalizowa cz zaburze dieta osb starszych musi by waciwie przygotowana iodpowiednio dobrana tak, aby zapotrzebowanie na skadniki pokarmowe nie odbiegao od norm charakterystycznych
dla wieku. Celem prezentowanych bada jest ocena czstotliwoci spoywania wybranych produktw pokarmowych uosb starszych. Materia badawczy stanowia populacja 60 osb wwieku od 50.
do 89.roku ycia zamieszkujca Dom Pomocy Spoecznej Zota Jesie wRaciborzu oraz Zakad
Opieki Leczniczej wGubczycach. Badania przeprowadzono metod ankietow. Dodatkowo wykonano test rzetelnoci statystycznej.
Wnioski: badane kobiety spoyway wiksz liczb posikw wcigu dnia ni mczyni. Wikszo
badanych respondentw spoywa zbyt ma ilo ryb, owocw, warzyw oraz nasion strczkowych.
Wrd badanej populacji suplementy diety spoywa blisko 30% respondentw. Spoywanie sodyczy,
sera biaego oraz ziemniakw jest istotne statystycznie wzalenoci od pci. Spoywanie kawy, sera biaego, tego, misa woowego, atake makaronu jest istotne statystycznie wzalenoci od wieku.
Sowa kluczowe: dieta, choroby, wiek podeszy.
Wstp
Proces starzenia si populacji wymaga podejmowania bardzo wanych krokw
wcelu wdroenia nowoczesnych zasad profilaktyki zdrowotnej. Starzenie si organizmu jest procesem postpujcym cae ycie, nieodwracalnym, zatem powinnimy
zrobi wiele, aby proces ten spowolni. ywienie iodywianie osb starszych wie si zwieloma problemami zdrowotnymi, czego wynikiem s braki lub nadmiar
spoywanych skadnikw pokarmowych.
86
I. Dziedziora
Rola ywienia uosb wpodeszym wieku

Prawidowe ywienie, polegajce na dostarczaniu wszystkich skadnikw odywczych wokrelonych ilociach iodpowiednich proporcjach odgrywa niezwykle wan rol wokresie caego ycia czowieka. Odywianie ludzi wpodeszym
wieku wie si ztrudnociami zwizanymi ze stanem zdrowia, sytuacj ekonomiczn, atake przyzwyczajeniami ywieniowymi [2, 19]. Zachowania ywieniowe ludzi s wynikiem dziaania wielu czynnikw, wrd ktrych jest wiedza ywieniowa. Naukowcy wykazali, e wiksza wiedza sprzyja zwikszonemu spoyciu
warzyw iowocw, azmniejszonemu produktw oduej zawartoci tuszczw
[1, 9, 26]. Wstarszym wieku dochodzi czsto do zaburzenia rwnowagi wfunkcjonowaniu ustroju. Najczciej obserwowane s zmiany wukadzie krenia, szkieletowym, nerwowym, odpornociowym; istotne s take zmiany wukadzie pokarmowym. Dochodzi do zmniejszenia perystaltyki jelit, zmniejsza si wydzielanie
sokw trawiennych, wzrasta ilo biegunek lub zapar, obserwuje si take utrat apetytu. Wyej wymienione dolegliwoci prowadz do uciliwej niestrawnoci
[16]. Dieta osb starszych musi by modyfikowana tak, aby nie dopuci do rozwoju negatywnych skutkw zego ywienia [3]. Musimy zauway, e jednak nie tylko
sam wiek, lecz liczne nieprawidowoci ischorzenia wystpujce uosb starszych
mog prowadzi do niedoborw ywieniowych, awrezultacie do wyniszczenia organizmu [5]. Fizjologicznie proces starzenia ustroju cechuje obnienie aktywnoci
tkanek inarzdw. Tempo narastania dysfunkcji, atake podatno na wiele chorb przewlekych uwarunkowane s czynnikami genetycznymi, spoecznymi, jak
rwnie ywieniowymi [13, 16].
Charakterystyczn cech wieku podeszego jest zmniejszenie iloci wydzielania liny, co jest wynikiem ograniczenia aktywnoci gruczow linowych. Innym
czynnikiem jest zanik kubkw smakowych, co prowadzi do znacznego pogorszenia percepcji smaku. Zmiany wobrbie jamy ustnej uludzi wpodeszym wieku
s czsto konsekwencj przewlekych stanw zapalnych wjej obrbie, co zmniejsza atrakcyjno spoywanych pokarmw. Ubytki uzbienia, atake nieprawidowe protezowanie s przyczyn upoledzenia ucia ipoykania, ato zwiksza ryzyko niedoywienia [10]. Niedoywienie niewtpliwie to element, ktry pogarsza
jako ycia seniorw [11, 25]. Zatem zdiagnozowanie ileczenie niedoywienia jest
jednym zkluczowych krokw wopiece nad czowiekiem wpodeszym wieku [22].
Dane na temat wystpowania niedoywienia osb starszych s raczej niedokadne
gdy nie ma standardu oceny odywiania wstaroci. Problem ten nabiera istotnego znaczenia szczeglnie wprzypadku pacjentw hospitalizowanych lub mieszkacw domw opieki dugoterminowej. Wpopulacji mieszkacw domw pomocy
spoecznej lub wrd pacjentw hospitalizowanych czsto niedoywienia moe
przekracza nawet 60% [14, 27].
Ocena czstotliwoci spoywania wybranych produktw pokarmowych...
87
Oprcz wyej wymienionych zaburze obserwujemy take inne nieprawidowoci przewodu pokarmowego. Obserwuje si zmniejszenie iloci wydzielanego
kwasu odkowego, atake enzymw. Naley take wspomnie, i alkohol, nikotyna czy inne uywki zwikszaj take ryzyko wystpienia zaburze przewodu pokarmowego poprzez hamowanie enzymw trawiennych, co wkonsekwencji prowadzi do zmniejszenia wydzielania ci [3]. Dostosowanie diety dla osb
wwieku podeszym jest konieczne nie tylko zpowodu dysfunkcji przewodu pokarmowego, ale wynika take ze zmian prowadzcych do dysproporcji wzakresie budowy ciaa. Zwiekiem dochodzi do redukcji masy komrkowej, gwnie
tkanki miniowej, ale take narzdw wewntrznych wtym mzgu iwtroby.
Zwizane jest to zniedoborem biaka, ktre wpywa istotnie na zaburzenia procesw homeostazy mini. Biako jest elementem wpywajcym na prawidowe
funkcjonowanie mini [4, 23, 12]. Wydawa by si mogo, e spadek masy miniowej zachodzcy wprocesach starzenia si organizmu powoduje obnienie zapotrzebowania na biako. Jednak zmniejszenie rezerw ustrojowych, atake spowolnienie metabolizmu protein sprawia, e norma dostarczonego biaka uosb
starszych jest wysza wporwnaniu do osb modych. Ilo biaka powinna by
zwikszona wtrakcie ostrej lub przewlekej choroby, poniewa niedostateczna
poda tego skadnika moe implikowa trudnoci terapeutyczne. Przeprowadzane wielokrotnie analizy wartoci diety osb starszych udowodniy, e niedostateczna ilo biaka jest zjawiskiem bardzo czstym iwie si zniskim spoyciem
mleka iprzetworw mlecznych. [7]. Organizm czowieka wykorzystuje blisko 60
skadnikw pokarmowych, ztego 40 to skadniki niezbdne. Zatem dieta powinna by dobierana zwielk starannoci, co szczeglnie dotyczy osb starszych.
Dieta taka powinna uwzgldnia specyficzne potrzeby iwymagania zdrowotne
zwizane ze zmianami inwolucyjnymi, ajednoczenie przeciwdziaa rozwojowi chorb dietozalenych. Zatem jest bardzo wane dostarczenie wysokowartociowego biaka, skadnikw mineralnych oraz witamin [18, 21]. Wocenie sposobu ywienia bardzo wany jest udzia poszczeglnych skadnikw odywczych
wdiecie codziennej. Procentowy udzia biaka, tuszczw iwglowodanw waciwy dla wieku wpuli energetycznej mona traktowa jako miar prawidowego
ywienia. Dlatego wane jest to, aby warto kaloryczna przyjmowanych posikw bya zgodna zaktualnym zapotrzebowaniem organizmu. Wokresach choroby naley szczeglnie zwraca uwag na bilans energetyczny pokarmw, dotyczy to take osb starszych [3].
Wwieku podeszym czsto obserwuje si nadmierne spoywanie tuszczw,
co skutkuje otyoci. Chocia zjawisko otyoci uludzi starszych nie jest a tak
powszechne, jak umodych, to blisko 23% osb po 65. roku ycia cierpi zpowodu nadwagi. Istotne jest zatem okrelenie prawidowego stosunku kwasw
tuszczowych nasyconych do jedno- iwielonienasyconych. Znajomo iodpo-
88
I. Dziedziora
wiedni dobr produktw zawierajcych te kwasy jest kluczem do zapobiegania chorb sercowo-naczyniowych, atake do poprawy jakoci ycia seniorw
[20, 6]. Udowodniono, e suplementacja wielonienasyconych kwasw tuszczowych wpywa pozytywnie na chorych po zawale minia sercowego, ponadto
kwasy tuszczowe maj aktywno przeciwzapaln. Dlatego te wdiecie osb
wpodeszym wieku powinna znale si ywno zawierajca egzogenne wielonienasycone kwasy tuszczowe, ktrych cennym rdem s przede wszystkim
ryby [24].
Podstaw diety osb starszych stanowi take wglowodany. Zwiekiem obserwuje si tendencj do wyszych wartoci poziomu glukozy na czczo inieprawidowego wzrostu tych wartoci po posiku. Nadmiar cukrw prostych moe prowadzi do rozwoju cukrzycy. Wwieku podeszym zalecane jest zatem umiarkowane
spoywanie cukrw zawartych wpieczywie czy ziemniakach. Zaleca si spoywanie pieczywa penoziarnistego, owocw iwarzyw gwnie zpowodu wystpujcego wnich bonnika [7].
Niezwykle wane uosb starszych jest utrzymanie rwnowagi pynowej. Proces starzenia prowadzi do obnienia zawartoci wody wustroju, azwaszcza wpuli
pozakomrkowej. Zuwagi na labilno homeostazy rodowiska wewntrznego istnieje ryzyko atwego przewodnienia organizmu. Wystpujce take zaburzenie
uczucia pragnienia poczone ze stratami wody wprzebiegu biegunki, stanw gorczkowych, czy nawet chorb nerek mog prowadzi do zespow odwodnieniowych. Aby unikn takich sytuacji zalecane jest dostarczanie pynw wiloci 1 ml
/kcal posiku lub 30 ml/kg masy ciaa na dob [3].
Wwieku starszym zmniejsza si przyswajalno skadnikw mineralnych iwitamin. Wcelu ich uzupenienia naley uwzgldni wdiecie owoce iwarzywa. Takie
elementy, jak wap, cynk, elazo, magnez, selen zuwagi na ich czsto stwierdzane
zespoy niedoborowe powoduj konieczno przestrzegania zasad ich poday wpoywieniu ijeli to konieczne wczenia suplementacji [15]. Szczegln rol wwieku
podeszym odgrywa uzupenianie wapnia ifosforu, ktrych zasadniczym rdem
jest mleko ijego przetwory atake ryby, roliny strczkowe, pieczywo, makarony.
Na istotn uwag zasuguje witamina D, ktrej deficyt upoledza mineralizacj koci. Suplementacja tej witaminy zmniejsza ryzyko zama, atake redukuje ryzyko
upadkw uosb starszych. Gwnymi jej rdami pokarmowymi s ryby wdzone, jaja czy tuszcze zwierzce [16]. Wpodeszym wieku wzrasta zapotrzebowanie
na witaminy: A, C, D, E, beta-karoten ikwas foliowy. Witamina Ewpywa na prac ukadu immunologicznego, zatem obnia ryzyko zakae. Jej niedobr wwieku
podeszym wpywa na zaburzenia zmysu wchu ismaku. Deficyt kwasu foliowego
wpywa na procesy poznawcze, pami atake rozwj depresji. Witamina Cuosb
starszych wskazana jest szczeglnie wsytuacjach gojenia si owrzodze czy odleyn. Suplementacja witamin B, C, B2, B12, ikwasu foliowego wedug naukowcw
89
moe by elementem opniajcym ujawnienie si czy postp kliniczny choroby

Alzheimera [8, 15].
Materia imetody bada

Badania przeprowadzono w2014 roku na przeomie marca iwrzenia. Badaniami objto mieszkacw Domu Pomocy Spoecznej Zota Jesie wRaciborzu
oraz Zakadu Opieki Leczniczej wGubczycach. Badania ankietowe przeprowadzono na 60 osobach losowo wybranej populacji wwieku 5089 lat (70% kobiet,
30% mczyzn). Technik badawcz bya ankieta. Kwestionariusz ankiety zawiera 18 pyta. Pytania miay charakter odpowiedzi zamknitych lub potwartych,
wduej czci wielokrotnego wyboru. Ankieta dotyczya nawykw ywieniowych,
uwzgldniajc wystpowanie ewentualnych zmian chorobowych, atake ocen
czstotliwoci spoywania wybranych skadnikw pokarmowych przez badanych
respondentw. Wtym celu dokonano podziau badanej populacji wzalenoci
od wieku oraz pci. Badania statystyczne wykonano, stosujc program komputerowy Statistica 7,1, uywajc odpowiedniego testu statystycznego 2. Dodatkowo
wcelu wykonania analizy rzetelnoci na losowo wybranej grupie 30 respondentw powtrzono badania, ktre stanowiy 100% zgodnoci wszystkich odpowiedzi. Za prg istotnoci statystycznej we wszystkich przeprowadzonych analizach
przyjto p<0,05.
Analiza wynikw bada

Pierwszym obszarem bada bya analiza czstotliwoci wybranych produktw
ywieniowych wzalenoci od pci.
Tabela 1. Liczba spoywanych posikw wcigu dnia wzalenoci od pci
Liczba posikw
Kobiety [%]
Mczyni [%]
Og [%]
59,52
66,67
61,67
40,48
33,33
38,33
rdo: opracowanie wasne na podstawie bada.
Na podstawie analizy bada stwierdzono, e 3 posiki dziennie spoywao 59,52%

kobiet oraz 66,67% mczyzn, 5 posikw dziennie spoywao nieco wicej kobiet
(40,48%) ni mczyzn (33,33%). Liczba posikw spoywanych wcigu dnia nie
jest istotnie zalena od pci: p=0,60001 (tab. 1).
90
I. Dziedziora
Tabela 2. Czstotliwo spoywania sodyczy zuwzgldnieniem pci

Czstotliwo spoywania
sodyczy
Kobiety [%]
Mczyni [%]
Og [%]
Nie spoywa
14,29
16,67
15,00
Raz wtygodniu
14,29
33,33
20,00
23 razy wtygodniu
23,81
44,44
30,00
Codziennie
38,10
5,56
28,33
9,52
0,00
6,67
Przynajmniej raz dziennie

Jak wynika zwyej przedstawionych danych codziennie po sodycze wicej siga kobiet (38,10%) ni mczyzn (5,56%). Podobnie wicej kobiet siga po sodycze
przynajmniej raz dziennie (9,52%), czego nie obserwuje si wrd mczyzn (0,00%).
Spoywanie sodyczy jest istotnie zalene od pci: p=0,011 (tab. 2).
Tabela 3. Czstotliwo spoywania warzyw zuwzgldnieniem pci
Czstotliwo spoywania warzyw
Nie spoywa
Kobiety [%]
Mczyni [%]
Og [%]
7,14
11,11
Raz wtygodniu
28,57
33,33
30
23 razy wtygodniu
11,90
22,22
15
Codziennie
45,24
27,78
40
7,14
5,56
8,33
6,67
Analizujc czstotliwo spoywania warzyw, stwierdza si, i 8,33% badanych

nie spoywa warzyw, 30% badanych respondentw spoywa warzywa raz wtygodniu, 15% spoywa je 23 razy wtygodniu, codziennie lub przynajmniej raz dziennie spoywa warzywa kolejno 40% i6,67% badanych. Spoywanie warzyw nie jest
istotnie zalene od pci: p=0,69325 (tab. 3).
Analizujc czsto spoywania owocw, stwierdza si, e 1,67% badanych respondentw nie spoywa owocw, 26,67% spoywa je raz dziennie, 31,67% dwa do
trzy razy dzienne. Codziennie oraz przynajmniej raz dziennie owoce spoywa odpowiednio 8,33% oraz 31,67% badanych respondentw. Spoywanie owocw nie jest
istotnie zalenie od pci: p=0,53894 (tab. 4).
Jak wynika zwyej przedstawionych bada, a 22,22% mczyzn i11,90% kobiet nie spoywa sera biaego. Raz wtygodniu ser biay spoywa 57,76% kobiet oraz
44,44% mczyzn. Codziennie ser biay spoywa 16,67% mczyzn, natomiast ta-
91
Tabela 4. Czstotliwo spoywania owocw wzalenoci od pci

Czstotliwo spoywania owocw
Nie spoywa
Kobiety [%]
Mczyni [%]
Og [%]
2,38
0,0
Raz wtygodniu
21,43
38,89
26,67
23 razy wtygodniu
35,71
22,22
31,67
9,52
5,56
8,33
30,95
33,33
31,67
Codziennie
1,67
Tabela 5. Czstotliwo spoywania sera biaego wzalenoci od pci

sera biaego
Kobiety [%]
Mczyni [%]
Og [%]
Nie spoywa
11,90
22,22
15
Raz wtygodniu
57,76
44,44
51,67
23 razy wtygodniu
30,95
16,67
26,67
Codziennie
0,0
16,67
2,38
0,0
5
1,67
Tabela 6. Czstotliwo spoywania sera tego wzalenoci od pci

sera tego
Kobiety [%]
Mczyni [%]
Og [%]
Nie spoywa
50
38,89
46,67
Raz wtygodniu
45,24
61,11
50
4,76
0,0
3,33
kiej odpowiedzi nie ma wrd kobiet (0,00%). Biay ser spoywa przynajmniej raz
dziennie 2,38% kobiet, amczyzn 0,00%. Spoywanie sera biaego jest istotnie zalene od pci: p=0,03890 (tab. 5).
Prawie 50% badanych respondentw podaje, e nie spoywa sera tego, tyle
samo respondentw podaje, e ser ty spoywa raz wtygodniu. Najmniej badanych, bo tylko 3,33% podaje, e ser ty spoywa przynajmniej raz dziennie. Jak
wynika zprzedstawionych bada spoywanie sera tego nie jest zalene od pci:
p=0,30369 (tab. 6).
92
I. Dziedziora
Tabela 7. Czstotliwo spoywania nasion strczkowych wzalenoci od pci

nasion strczkowych
Kobiety [%]
Mczyni [%]
Nie spoywa
66,67
61,11
65
Raz wtygodniu
28,57
27,78
28,33
4,76
11,11
6,67
23 razy wtygodniu
Og [%]
Na przykadzie badanej grupy osb stwierdza si, e 65% badanych nie spoywa
nasion strczkowych, 28,33% spoywa nasiona strczkowe raz wtygodniu, niewiele osb, bo tylko 6,67% badanych podaje, e nasiona strczkowe spoywa 23 razy
wtygodniu. Badania wykazay, e spoywanie nasion strczkowych nie jest zalene od pci: p=0,68360 (tab. 7).
Tabela 8. Czstotliwo spoywania misa woowego wzalenoci od pci
misa woowego
Kobiety [%]
Mczyni [%]
Og [%]
Nie spoywa
54,76
38,89
50
Raz wtygodniu
26,19
33,33
28,33
23 razy wtygodniu
19,05
27,78
21,67
Wrd badanych osb 50% podaje, e nie spoywa misa woowego, 28,33% badanych podaje, e ten rodzaj misa spoywa raz wtygodniu. Grupa respondentw
spoywajca miso woowe 23 razy wtygodniu stanowi 21,67%. Wyniki wykazuj, e spoywanie misa woowego nie jest zalene od pci: p=0,51953 (tab. 8).
Tabela 9. Czstotliwo spoywania misa wieprzowego wzalenoci od pci
Czstotliwo spoywania misa
wieprzowego
Kobiety [%]
Mczyni [%]
Og [%]
9,52
16,57
11,67
Raz wtygodniu
54,76
27,78
44,67
23 razy wtygodniu
35,71
55,56
41,67
Nie spoywa
93
Uprzewaajcej liczby osb wtygodniowym jadospisie miso wieprzowe spoywane byo raz i23 razy wtygodniu, co stanowi kolejno 44,67% oraz 41,67%. Niewielka liczba osb bo 11,67% deklarowaa, e nie spoywa tego typu misa. Wyniki bada wykazay, e spoywanie misa wieprzowego nie jest zalene od pci:
p=0,14837 (tab. 9).
Tabela 10. Czstotliwo spoywania misa drobiowego wzalenoci od pci
misa drobiowego
Kobiety [%]
Mczyni [%]
Og [%]
2,38
5,56
3,33
Raz wtygodniu
42,86
38,89
41,67
23 razy wtygodniu
54,76
50
53,33
Nie spoywa
Codziennie
0,0
5,56
1,67
Niewielka liczba respondentw, tylko 1,67% podaje, e miso drobiowe stanowi

element codziennego jadospisu, raz wtygodniu oraz 23 razy wtygodniu miso
tego typu spoywa 41,67% oraz 53,33% badanych. Niespena 4% populacji podaje,
e misa drobiowego nie spoywa. Wyniki wykazay, e spoywanie misa drobiowego nie jest zalene od pci: p=0,41386 (tab. 10).
Tabela 11. Czstotliwo spoywania ryb wzalenoci od pci
Czstotliwo
spoywania ryb
Kobiety [%]
Mczyni [%]
Og [%]
9,52
5,56
8,33
83,33
88,89
85
23 razy wtygodniu
4,76
5,56
Codziennie
2,38
0,0
1,67
Nie spoywa
Raz wtygodniu
Wrd badanej grupy respondentw 85% podaje, e ryby spoywa raz wtygodniu, 23 razy wtygodniu ryby spoywa 5% badanych, blisko 9% badanych podaje,
e nie spoywa ryb. Badania wykazay, e spoywanie ryb nie jest zalene od pci:
p=0,79361 (tab. 11).
94
I. Dziedziora
Tabela 12. Czstotliwo spoywania ziemniakw wzalenoci od pci

ziemniakw
Kobiety [%]
Mczyni [%]
Og [%]
2,38
0,0
1,67
Raz wtygodniu
14,29
0,0
23 razy wtygodniu
23,81
22,22
23,33
Codziennie
59,52
66,67
61,67
0,0
11,11
3,33
Nie spoywa
10
Niewielka liczba badanych osb odpowiadaa, e nie spoywa ziemniakw co stanowi 2,32% is to tylko kobiety. Raz wtygodniu ziemniaki spoywa 14,29% kobiet.
23,81% kobiet i22,22% mczyzn podaje, e ziemniaki spoywa rednio 23 razy
wtygodniu. Najwicej jednak ankietowanych odpowiadao, e ziemniaki spoywa
codziennie zarwno wrd kobiet 59,52% jak iwrd mczyzn 66,67%. Na podstawie powyszych wynikw stwierdza si, e spoywanie ziemniakw jest istotnie
zalene od pci: p= 0,04170 (tab. 12).
Kolejnym obszarem bada bya analiza czstotliwoci spoywania wybranych
produktw wzalenoci od wieku.
Tabela 13. Czstotliwo spoywania warzyw wzalenoci od wieku
Nie spoywa [%]
Spoywa 1 raz
dziennie [%]
Spoywa 23
razy dziennie
[%]
5060 lat
14,29
71,43
14,29
6170 lat
20
20
60
Powyej 70 lat
20,93
58,14
20,93
Og
20
53,33
26,67
Wiek badanej populacji

(przedziay wiekowe)
Warzyw nie spoywa 20% badanych, 53,33% podaje, e warzywa spoywa raz
dziennie, natomiast 23 razy dziennie warzywa spoywa 26,67% badanej populacji. Jak wynika zpowyszej analizy spoywanie warzyw nie jest istotnie zalene od
wieku: p=0,10821 (tab. 13).
95
Tabela 14. Czstotliwo spoywania kawy wzalenoci od wieku

(przedziay wiekowe)
Nie spoywa
[%]
5060 lat
Spoywa 1 raz
dziennie
[%]
0,0
Spoywa 23
razy dziennie
[%]
Codziennie
[%]
42,68
14,29
42,86
10
6170 lat
10
20
60
Powyej 70 lat
25,58
48,84
18,60
Og
20
43,33
25
6.98
11,67
Codziennie kaw spoywa 42,86% badanej populacji wwieku 5060 lat, 23

razy dziennie kaw spoywa a 60% badanych wwieku 6170 lat. Prawie 49% ankietowanych powyej 70. roku ycia spoywa kaw raz dziennie. Nikt zprzedziau wiekowego 5060 lat nie deklaruje, e nie spoywa kawy, jednak wprzedziale
wiekowym powyej 70. roku ycia kawy nie spoywa spora cz badanych, bo a
25,58%. Wyniki wykazay, e spoywanie kawy jest istotnie zalene od wieku: p=0,
02054 (tab. 14).
Tabela 15. Czstotliwo spoywania biaego sera wzalenoci od wieku
Wiek badanej
populacji
(przedziay
wiekowe)
Nie
spoywa
[%]
5060 lat
57,14
6170 lat
Spoywa 1
Spoywa
raz dziennie
23 razy
[%]
dziennie [%]
Codziennie
[%]
Przynajmniej raz
dziennie
[%]
0,0
0,0
42,86
0,0
0,0
80
0,0
Powyej 70 lat
11,63
46,51
37,21
2,33
2,33
Og
15
51,67
26,67
1,67
20
0,0
Jak wynika zwyej przedstawionych bada, spora cz populacji wwieku 50

60 lat podaje, e nie spoywa biaego sera, co stanowi a 57,14%. Raz dziennie biay
ser spoywa najczciej populacja wwieku 6170 lat, co stanowi a 80%. 23 razy
dziennie biay ser najczciej spoywa populacja powyej 70. roku ycia (37,21%).
Niewiele, bo 2,33% populacji powyej 70 lat, spoywa codziennie biay ser. Spoywanie biaego sera jest istotnie zalene od wieku: p=0,00146 (tab. 15).
96
I. Dziedziora
Tabela 16. Czstotliwo spoywania sera tego wzalenoci od wieku

(przedziay wiekowe)
Nie spoywa [%]
Spoywa 1 raz
dziennie [%]
Przynajmniej
raz dziennie [%]
5060 lat
14,29
85,71
0,0
6170 lat
20
80
0,0
Powyej 70 lat
58,14
37,21
4,65
Og
46,67
50
3,33
Spora cz badanej populacji podaje, e ser ty spoywa rednio raz dziennie,

co stanowi 85,71% badanych wwieku 5060 lat oraz 80% badanych wwieku 6170
lat. Najczciej, bo przynajmniej raz dziennie, ser ty spoywa populacja powyej 70. roku ycia, co stanowi blisko 5% badanych. Spora cz populacji powyej
70. roku ycia deklarowaa, e tego typu sera nie spoywa, co stanowi prawie 59%.
Na podstawie powyszych wynikw stwierdza si, e spoywanie sera tego jest
istotnie zalene od wieku: p=0,02547 (tab. 16).
Tabela 17. Czstotliwo spoywania misa woowego wzalenoci od wieku
Nie spoywa [%]
Spoywa 1 raz
dziennie [%]
Spoywa 23
razy dziennie
[%]
5060 lat
28,57
42,86
28,57
6170 lat
70
Powyej 70 lat
48,84
32,56
18,60
Og
50
28,33
21,67

(przedziay wiekowe)
0,0
30
Misa woowego nie spoywa najwicej badanych (a 70%) wprzedziale wiekowym 6170 lat, najwicej osb deklarujcych spoywanie misa woowego raz dziennie to osoby wprzedziale wiekowym 5060 lat (42,86%), 23 razy dziennie ten rodzaj misa najczciej spoywa populacja wwieku 5060 lat oraz wwieku 6170 lat
(blisko 30%). Na podstawie analizy wynikw stwierdza si, e spoywanie misa
woowego jest istotnie zalene od wieku: p=0,07550 (tab. 17).
97
Tabela 18. Czstotliwo spoywania misa wieprzowego wzalenoci od wieku

(przedziay wiekowe)
Nie spoywa [%]
Spoywa 1 raz
dziennie [%]
Spoywa 23 razy
dziennie [%]
5060 lat
28,57
14,29
57,14
6170 lat
10
50
40
9,30
51,16
39,53
11,60
46,68
41,67
Powyej 70 lat
Og
Niewielka cz populacji (11,60%) deklarowaa, e misa wieprzowego nie spoywa. Raz dziennie miso wieprzowe spoywa 46,68% badanych, 23 razy dziennie ten rodzaj misa spoywa 41,67% populacji. Spoywanie misa wieprzowego nie
jest istotnie zalene od wieku: p=0,37363 (tab. 18).
Tabela 19. Czstotliwo spoywania misa drobiowego wzalenoci od wieku
(przedziay wiekowe)
5060 lat
6170 lat
Nie spoywa
[%]
Spoywa 1 raz
dziennie [%]
Spoywa 23
razy dziennie
[%]
Codziennie
[%]
0,0
28,57
71,43
0,0
40
40
0,0
20
Powyej 70 lat
0,0
44,19
53,49
2,33
Og
3,33
41,67
53,33
1,67
Codziennie miso drobiowe spoywa 1,67% badanych, a 53,33% populacji podaje, e ten rodzaj misa spoywa 23 razy dziennie. Populacja spoywajca miso
drobiowe raz dziennie stanowi 41,67%, natomiast nie spoywa misa drobiowego
3,33% badanych. Spoywanie misa drobiowego nie jest istotnie zalene od wieku:
p=0,17460 (tab. 19).
Tabela 20. Czstotliwo spoywania makaronu wzalenoci od wieku
Wiek badanej populacji Nie spoywa Spoywa 1 raz Spoywa 23 razy
(przedziay wiekowe)
[%]
dziennie [%]
dziennie [%]
5060 lat
6170 lat
0,0
20
57,14
60
14,29
0,0
Codziennie
[%]
28,57
20
Powyej 70 lat
2,33
37,21
51,16
9,30
Og
43,33
38,33
13,33
98
I. Dziedziora
Oceniajc czstotliwo spoywania makaronu, stwierdza si, e codziennie

ten produkt spoywa blisko 30% populacji wwieku 5060 lat oraz 20% populacji
wwieku 6170 lat. Spora cz ankietowanych powyej 70. roku ycia odpowiadaa, e makaron spoywa 23 razy dziennie (a 51% badanych). Raz dziennie makaron spoywa 57,14% osb wwieku 5060 lat oraz 60% ankietowanych wwieku 61
70 lat. Na podstawie powyszej analizy stwierdza si, e spoywanie makaronu jest
istotnie zalene od wieku: p=0,00682 (tab. 20).
Tabela 21. Czstotliwo spoywania sodyczy wzalenoci od wieku
Wiek badanej
populacji
(przedziay
wiekowe)
Nie
spoywa
[%]
Spoywa 1
raz dziennie
[%]
Spoywa
23 razy
dziennie
[%]
Codziennie
[%]
Przynajmniej raz
dziennie
[%]
5060 lat
14,29
14,29
28,57
42,86
0,0
6170 lat
10
10
40
40
0,0
Powyej 70 lat
16,28
23,26
27,91
23,26
9,30
Og
15
20
30
28,33
6,67
Populacja sigajca po sodycze przynajmniej raz dziennie stanowi 6,67%. Spora cz ankietowanych (blisko 29%) odpowiadaa, e po sodycze siga codziennie, raz dziennie (20%) oraz 23 razy dziennie (30%). Ankietowani nie spoywajcy sodyczy stanowi 15%. Spoywanie sodyczy nie jest istotnie zalene od wieku:
p=0,70059 (tab. 21).
Tabela 22. Spoywanie suplementw wzalenoci od wieku
(przedziay wiekowe)
Nie spoywa suplementw

[%]
Stosuje suplementy
[%]
5060 lat
100
0,0
6170 lat
60
40
Powyej 70 lat
69,77
30,23
Og
71,67
28,33
Na podstawie powyszej analizy stwierdza si, e populacja pomidzy 50. a60.

rokiem ycia nie spoywa suplementw, populacja deklarujca spoywanie suplementw to osoby wprzedziale wiekowym midzy 61. a70. rokiem ycia (40%) oraz
99
populacja powyej 70. roku ycia (30%). Spoywanie suplementw jest istotnie zalene od wieku: p=0,06836 (tab. 22).
Wnioski
1. Badane kobiety spoyway wiksz liczb posikw wcigu dnia ni mczyni.
2. Wykazano statystycznie istotny wpyw pci na czstotliwo spoywania sodyczy, sera biaego oraz ziemniakw.
3. Wykazano statystycznie istotny wpyw wieku na czstotliwo spoywania
kawy, sera biaego, tego, misa woowego imakaronu.
4. Spoywanie suplementw wrd ludzi wpodeszym wieku dotyczyo 28,33%
badanych respondentw ijest istotnie zalene od wieku.
5. Wikszo badanych spoywa zbyt ma ilo warzyw, owocw, ryb inasion
strczkowych.
Bibliografia
1. Babicz-Zieliska E. Jako ywnoci wocenie konsumenckiej. Gdaskie Towarzystwo Naukowe 2006.
2. Bartoszek A, Ostrowska-Ogrek M. Zachowania zdrowotne osb starszych. Pielgniarka iPoona 2002; 3: 2123.
3. Bie B. Niedoywienie swoiste niedobory wstaroci. Gerontol Pol 1995; 3: 3542.
4. Biolo G, Fleming RY, Maggi SP, Nguyen TT, Herndon DN, Wolfe RR. Inverse regulation of protein turnover and amino acid transport in skeletal muscle of hypercatabolic patients. JClin Endocrinol Metab 2002; 87: 33783384.
5. Bogus K, Borowiak E, Kostka T. Otyo iniska aktywno ruchowa jako wane czynniki determinujce jako ycia osb starszych. Geriatria 2008; 2: 116120.
6. Burr ML, Fehily AM, Glibert JM, et al. Effect of changes in fat, fish and fibre intakes on death
and myocardial reinfraction: Diet and Reinfraction Trial (Dart). Lancet 1989; 334: 757761.
7. Cayniuk B, Muc Wierzgo M, Niedworek E, Dul L, Bielaszka A, Kardas Miwsp. Sposb ywienia osb po 65. roku ycia zamieszkujcych na terenie miast lska. Cz. 1. Zawarto energii ipodstawowych skadnikw pokarmowych wdiecie. yw Czow iMetab 2008; 5: 289300.
8. Czarniecka K. Wybrane aspekty opieki nad starzejcym si spoeczestwem wPolsce. Zdrow
Zarzdz 2004; 6: 1019.
9. Czarnociska J, Grecka D, Orowska H. Postawy osb dorosych wobec ywnoci funkcjonalnej wzalenoci od poziomu wiedzy ywieniowej. yw Czow iMetab 2009; XXXVI/2; 375378.
100
I. Dziedziora
10. Dzieniszewski J, Szponar L, Szczygie B, Socha J. Podstawy naukowe ywienia wszpitalach. Wyd.
IZ, 2001: 4547.
11. Forster S, Gariballa S. Age as adeterminant of nutritional status: Across sectional study. Nutrition Journal 2005: 428.
12. Fukagawa NK. Protein and amino acid supplementation in older humans. Amino Acid 2013;
44: 14931509.
13. Grzymislawski M, Dzieniszewski J. ywienie wwieku podeszym, gospodarka fosforanowo-wapniowa, witamina Diinne witaminy. Standardy Med 2005; 2: 14741477.
14. Guigoz Y, Vellas B, Garry PJ. Mini nutritional Assessment: apractical tool afor grading the nutritional state of elderlypatients. FactsRes Gerentol 1994; (suppl.): 1561.
15. Hasik J, Gawcki J. ywienie czowieka ywienie czowieka zdrowego ichorego. PZWL, Warszawa 2003: 1416.
16. Jurczak I, Barylski M, Irzmaski R. Znaczenie diety uosb wwieku podeszym wany aspekt
prewencji zdrowia czy nieistotna codzienno? Geriatria 2011; 5: 127133.
17. Ciborowska H. Skadniki odywcze iich znaczenie wywieniu. W: Ciborowska H, Rudnicka A,
Ciborowski A. red. Dietetyka. ywienie zdrowego ichorego czowieka. PZWL, Warszawa 2000:
3297.
18. Klebaniuk R, Kwiecie M, Matras J. Proekologiczne modele odywiania ludzi wwieku starszym.
yw Czow iMetab 2003; 30: 353365.
19. Kowalczuk-Vasilev E, Klebaniuk R. Preferencje ywieniowe osb powyej 50. roku ycia
zuwzgldnieniem wybranych schorze. yw Czow iMetab 2009; XXXVI/2: 278286.
20. Mellstrom D, Rundrgen A, Jangenburg R, Steen B. Preparing for the late years. Lancet 1995;
345: 409.
21. Myszkowska Ryciak J, Bujko J, Malesza M. Ocena sposobu ywienia kobiet w podeszym
wieku zrzeszonych wuniwersytecie III wieku wWarszawie. yw Czow iMetab 2003; 30:
357363.
22. Pirlich M, Losch H. Nutrition in the eldery. Best Pract Rest, Clin Gastroenteral 2001; 15: 868884.
23. Prado CM, Antoun S, Sawyer MB, Baracos VE. Two faces of drug therapy in cancer: drug-related lean tissue loss and its adverse consequences to survival and toxicity. Curr Opin Clin Nutr
Metab Care 2011; 14: 250254.
24. Sominka D, Kozowski D. Efekt kardioprotekcyjny kwasw omega-3. Geriatria 2008; 2: 126132.
25. Strugaa M, Wieczorowska-Tobis K. Ocena stanu odywienia pacjentw oddziau Geriatrycznego wkontekcie ich sprawnoci funkcjonalnej. Geriatria 2011; 5: 8993.
26. Wardle J, Parmenter K, Waller J. Nutrition konwleedage and food intake. Appetite 2000; 34(3):
269275.
27. Wojszel B. Niedoywienie idylematy leczenia ywieniowego wgeriatrii. Postpy Nauk Medycznych 2011; 8: 549657.
101
Evaluation of the frequency of consumption of selected food

products among elderly people
Abstract
Nutrition of the elderly persons is associated with many problems, mainly with the occurrence of
many diseases. An important role is also played by some habit. To avoid and minimize the disorders
the diet of older people must be properly prepared and properly chosen so that the demand for nutrients does not deviate from the norms characteristic of the age. The aim of this study is to assess
the frequency of consumption of selected food products by the elderly people. The research material
was apopulation of 60 people aged 50 to 89 living in aNursing Home Golden Autumn in Racibrz
and Medical Care Institute in Gubczyce. The study was conducted by questionnaire. In addition,
the reliability of the statistical test was performed.
Conclusions: The women ate more meals per day than men. Most of the respondents consume too
little fish, fruit, vegetables and legumes. Among the examined population nearly 30% of respondents
consumed dietary supplements. Consumption of sweets, white cheese and potatoes coffee, cottage
cheese and cheese, beef and pasta is astatistically significantl depending on age.
Key words: diet, disease, old age.
3.
Aspekty starzenia si
organizmu wujciu
dermatologicznym
ikosmetologicznym
Wybrane aspekty dermatologiczne

starzenia si skry
Lek. med. Joanna Gruber, lek. med. Magorzata Tupikowska,
lek. med. Micha Kaniowski
Streszczenie
Proces starzenia si skry zwizany jest ze zmianami waciwoci fizycznych, morfologicznych oraz
fizjologicznych poszczeglnych warstw skry. Gwnym czynnikiem wpywajcym na jego przyspieszenie jest promieniowanie UV. Naturalny proces starzenia skry nierzadko przeplata si ze zmianami patologicznymi, przyczyniajcymi si nie tylko do znacznych defektw kosmetycznych, ale czasem
take zmniejszajcych komfort ycia (np. wid) lub bdcych zagroeniem zdrowia, wymagajcym
interwencji lekarskiej (np. nowotwory). Nieuchronno zmian zwizanych zwiekiem mona opni lub zagodzi stosujc wczenie wdroon prewencj.
Sowa kluczowe: starzenie si skry, fotostarzenie, wid skry, stygmaty starzenia, promieniowanie UV.
Wstp
Fizjologiczny proces starzenia skry rozpoczyna si okoo 25.30. roku ycia.
Na jego tempo ma wpyw wiele czynnikw, jak pe (czynniki hormonalne), rasa,
klimat, rodzaj wykonywanej pracy, czynniki genetyczne oraz zewntrzne czynniki atmosferyczne [11].
Naturalny proces starzenia, tzw. chronologiczny, genetyczny okrelany jako starzenie wewntrzpochodne pojawia si zwykle pniej ni starzenie zewntrzpochodne, zwizane gwnie zwpywem promieniowania UV, atake ze sposobem
ycia (ze odywianie, stosowanie uywek, wtym palenie tytoniu, naduywanie alkoholu) [1, 15]. Czynniki te powoduj powstanie worganizmie (wwyniku tlenowego metabolizmu komrkowego) wolnych rodnikw, ktre odpowiedzialne s za
zdecydowane przyspieszenie procesw starzenia si skry [5].
104
J. Gruber, M. Tupikowska, M. Kaniowski
Zmiany histologiczne
Gwnymi cechami histologicznymi skry starczej wynikajcymi ze starzenia
wewntrzpochodnego s zanik warstwy ziarnistej ikolczystej, cieczenie warstwy
podstawnej naskrka. Zmniejsza si take liczba imorfologia (skrcenie wypustek dendrytycznych) komrek Langerhansa doprowadzajc do osabienia systemu
immunologicznego skry, co skutkuje zaburzeniami procesw odpornociowych
(SALT Skin Associated Lymphoid Tissue). Przyczynia si to do wzrostu podatnoci na podranienia oraz na rozwj zmian nowotworowych skry. Wnaskrku
obserwuje si take wiksze ogniskowe nagromadzenie melanocytw przy oglnie
zmniejszonej ich liczbie [3]. Zwiekiem ulegaj zmianom zanikowym gruczoy potowe, liczba gruczow ojowych nie zmienia si, ale zmniejsza si sekrecja oju. Niekiedy obserwuje si nawet ograniczone rozrosty ipowikszone gruczoy ojowe, np.
wobrbie skry gowy ustarszych mczyzn. Wnaskrku zmniejsza si take ilo
steroli iceramidw, co prowadzi do zaburze nawilania, odwodnienia isuchoci
naskrka. [3,4] Wobrbie skry waciwej nastpuje degeneracja wkien kolagenowych isprystych, zmniejsza si liczba fibroblastw, liczba naczy wosowatych.
Wmacierzy zewntrzkomrkowej zmniejsza si ilo kwasu hialuronowego iproteoglikanw, odpowiedzialnych za waciwe nawilenie skry.
Promieniowanie soneczne
Genetyczny, naturalny proces starzenia uwikszoci ludzi jest spotgowany dziaaniem promieni sonecznych UVB iUVA. Promieniowanie UVB wywouje rumie
skry ioparzenia soneczne, ma rwnie dziaanie melanotwrcze. Promieniowanie
UVA dziaa sabiej rumieniogennie, ale naley pamita ojego przenikaniu przez
szyby iplastik. Do niedawna sdzono, e za efekt tzw. fotostarzenia si odpowiada
promieniowanie UVB. Obecnie wiadomo, e widoczne po latach skutki na skrze s
zwizane zwpywem promieni odugoci 320400 nm, czyli promieni UVA [12].
Na dziaanie promieniowania UVA skra jest naraona przez cay rok. Dawki
tego promieniowania kumuluj si wskrze waciwej przez cae ycie ito niezalenie od opalania. Oczywicie korzystanie ztzw. kpieli sonecznych nasila procesy
fotostarzenia itym samym procesy kancerogenezy. Skutkiem biologicznym dziaania UV na skr zwizanym zpowstaniem rumienia jest wprzyszoci przyspieszone starzenie skry, natomiast sama opalenizna zwiksza ryzyko rozwoju melanocytarnych nowotworw.
Objawy kliniczne starzenia si skry uwikszoci ludzi s wynikiem nakadania si fizjologicznych procesw genetycznych oraz wpywu czynnikw rodowiskowych, wtym szczeglnie promieniowania UVA iUVB.
Wybrane aspekty dermatologiczne starzenia si skry
105
Ochrona przed nadmiernym promieniowaniem UV

Ochron przed promieniowaniem UV stanowi filtry soneczne dodawane do
wielu kosmetykw. Filtry soneczne moemy podzieli na fizyczne, ktre dziaaj na
zasadzie lustra odbijajc promieniowanie, oraz chemiczne, ktre pochaniaj energi
promieniowania nie dopuszczajc jej do dziaania wobrbie skry. Wspczenie stosowane kosmetyki fotoprotekcyjne cz oba typy. Faktor ochrony przed promieniowaniem UVB (SPF) oznacza stosunek iloci promieniowania ultrafioletowego powodujcego oparzenie podczas stosowania filtra do iloci promieniowania powodujcego
taki sam stopie oparzenia bez jego zastosowania. Wduym uproszczeniu oznacza
to, e np. jeeli bez filtra udanej osoby rumie pojawi si po 20 minutach, to po zastosowaniu filtra zSPF 15 czas ten wyduy si do 1520 minut irumie rozwinie si
wskutek przebywania na socu przez 5 godzin. Produkt zSPF 2 blokuje 50% promieniowania, SPF 15 93,3%, SPF 30 96,7%, aSPF 50 98%.
Preparat przeciwsoneczny powinien by nakadany 1520 min przed wyjciem na soce, nakadany wodpowiedniej iloci (2mg/cm2), dosmarowywany po 2godz. ipo kadej kpieli, spoceniu si czy wytarciu. Najlepiej wybiera filtr zochron UVA iUVB 50+ [16].
Objawy kliniczne starzenia si skry

Zwiekiem skra staje si cienka, sucha iuszczca, mao sprysta. Zpowodu
zmniejszenia liczby naczy wosowatych izmniejszenia produkcji melaniny czsto
ma blade zabarwienie. Pojawiaj si liczne, drobne zmarszczki, szczeglnie widoczne
na twarzy, tzw. kurze apki wok oczu iust. Na skrze karku iszyi czsto widoczne s
gbokie bruzdy, tworzce obraz tzw. szyi eglarza lub farmera. Na twarzy mog wystpowa teleangiektazje, czyli drobne, czerwone, rozszerzenia naczy wosowatych.
Wosy siwiej iulegaj przerzedzeniu. Pytki paznokciowe staj si kruche iamliwe lub czciej, na ich powierzchni obserwuje si podune pobruzdowania. Nierzadko dochodzi take do ich przerostu istwardnienia tzw. szponowatoci [7, 8].
Do zaburze czynnociowych starzejcej si skry moemy zaliczy opniony proces gojenia ran, mniejsz odporno na nacisk iostre urazy, zaburzenia termoregulacji,
upoledzenie odpowiedzi immunologicznej, spowolniony metabolizm witaminy D.
Objawy starzenia si skry spowodowane

dymem tytoniowym
Palenie tytoniu obok promieniowania ultrafioletowego jest gwn przyczyn zewntrzpochodnego starzenia skry. Pierwsze wzmianki ojednoznacznym
106
wpywie palenia papierosw na skr sigaj 1856 roku; wtedy Solly zaobserwowa upalaczy szar, ziemist, pomarszczon cer omizernym wygldzie. W1971
roku Daniell zwrci uwag na zwizek midzy naogiem palenia awyranie zaznaczonymi zmarszczkami wok oczu. Natomiast w1985 roku Model okreli specyficzne rysy na twarzy osb palcych przynajmniej od 10 lat iopisa je jako skra palacza (smokersface). [6] Od tego czasu pojawio si wiele prac badajcych
zwizek palenia zpojawiajcymi si zmianami na skrze, jednak dopiero wbadaniach Kadunce iwsppracownikw (1991r.) zostay uwzgldnione dodatkowe parametry, tj.: wiek, pe, ekspozycja soneczna ipigmentacja skry. Przeprowadzono take badania porwnujce skr bliniaczek, zktrych jedna bya naogow
palaczk, adruga nie palia wcale. Dowiadczenie to wykazao oczywist zaleno pomidzy paleniem aprzedwczesnym starzeniem si skry [2, 10]. Wszystkie te badania potwierdzaj wpyw dymu tytoniowego na przypieszenie procesu
starzenia si skry zarwno osb palcych, jak itzw. biernych palaczy. Wieloletnie
badania potwierdzaj jednoznacznie, i skra palacza starzeje si szybciej; spalanie dziennie 20 papierosw przyspiesza naturalne procesy starzenia skry orednio 10 lat. Typowe cechy twarzy palacza to szare zabarwienie skry, wystpowanie teleangiektazji iprzebarwie oraz tzw. zmarszczek palacza. S to pojawiajce
si wok ust pionowe zmarszczki, ktre powstaj pod wpywem wzmoonej pracy minia okrnego ust podczas palenia oraz wyrane zmarszczki wok oczu
spowodowane ich mrueniem pod wpywem dranicego dymu tytoniowego [10,
12]. Ryzyko powstania zmarszczek ronie ze wzrostem tzw. paczkolat 1 paczkorok oznacza wypalanie 1 paczki papierosw (20 sztuk) na dob przez jeden rok.
Wypalanie 40 sztuk papierosw (2 paczek) dziennie wcigu jednego roku oznacza 2 paczkolata. Ocenia si, e ryzyko powstawania zmarszczek wok ust ukobiet jest wysze ipojawia si po 10 paczkolatach, wprzeciwiestwie do mczyzn,
uktrych zmarszczki pojawiaj si po 20 paczkolatach. Zmiany wwygldzie skry s zwizane ze zmianami wstrukturze biaek odpowiedzialnych za jej sprysto (elastyny ikolagenu), wukadzie naczyniowym oraz zzaburzeniami procesu
melanogenezy [10, 14].
Stygmaty starzejcej si skry

Na starzejcej si skrze wystpuje szereg charakterystycznych zmian wynikajcych zprocesw zachodzcych wnaskrku, skrze waciwej itkance podskrnej.
Efektem nierwnomiernie rozmieszczonego barwnika s dosy liczne przebarwienia, pojedyncze plamiste odbarwienia, piegi oraz jasno- lub ciemnobrzowe, ogniskowe plamy soczewicowate (soneczne, starcze). Plamy te zlokalizowane s gwnie
na grzbietowych powierzchniach doni, przedramionach, twarzy ipodudziach.
107
Brodawki ojotokowe zwane te

starczymi wystpuj najczciej
w okolicy midzyopatkowej oraz
na twarzy, gwnie wokolicy czoowo-skroniowej. S to szarobrunatne,
ciemnobrzowe nawarstwienia hiperkeratotyczne onierwnej brodawkujcej powierzchni. Mae wykwity daj
si dosy atwo zdrapa, bez wywoywania krwawienia. Wistocie s pnymi znamionami naskrkowymi.
Zwiekiem brodawki powikszaRycina 1. Brodawka ojotokowa
j si, staj si ciemniejsze, czasami
mylone s klinicznie zczerniakiem.
Rzekome blizny gwiadziste pojawiaj si na grzbietowej powierzchni doni,
na przedramionach oraz podudziach. Maj charakter linijnych lub wielobocznych,
gwiadzistych, nieco zagbionych, biaawych blizenek, as wynikiem powtarzajcych si mikrourazw.
Naczyniaki starcze zwane take punktami rubinowymi, wystpuj
najczciej na skrze tuowia ibrzucha pod postaci drobnych, azwiekiem powikszajcych si, kopulastych
guzkw barwy ciemnoczerwonej.
Na skrze twarzy, dookoa oczu,
atake wokolicy jarzmowej iskroniowej, wwyniku przerostu gruczow ojowych mog by obecne do Rycina 2. Naczyniak starczy (rubinowy)
due zaskrniki starcze (soneczne).
Na powiekach iszyi, czciej ustarszych kobiet, pojawiaj si drobne, mikkie guzki, barwy cielistej lub szarej, najczciej opodunych ksztatach, tzw. wkniaki
nitkowate. Czsto zobecnoci blizn gwiadzistych wspistniej objawy plamicy
starczej (plamica Bateman). Na przedramionach igrzbietach doni pod wpywem
niewielkich urazw, aczasami samoistnie powstaj plamy ocharakterze podbiegni
krwawych. Maj rne ksztaty iwymiary. Mog to by drobne wybroczyn lub nawet kilkucentymetrowe ciemnoczerwone plamy, ktre zmieniajc barw, utrzymuj si przez kilka tygodni. Uokoo 50% pacjentw po 50. roku ycia, wskutek zaniku substancji podporowej naczy wosowatych, na dolnej powierzchni jzyka, nad
rozszerzonymi naczyniami ylnymi widoczne s drobne, purpurowe, przypominajce ziarenka kawioru guzki, tzw. cavior tongue.
108
Na skrze starszych ludzi, szczeglnie wmiejscach eksponowanych na dziaanie promieni ultrafioletowych, dochodzi take czsto do rozwoju stanw przedrakowych pod postaci rogowacenia sonecznego. Zmiany s czsto liczne, wystpuj
na czole, maowinach usznych, na przedramionach igrzbietach rk, auosb ysych na skrze gowy. Wykwity pod postaci jasnobrzowych lub tobrunatnych
nawarstwie hiperkeratotycznych znajduj si wpoziomie skry. Czasami ze wzgldu na swoj szorstk powierzchni s wyczuwalne dotykiem, zdarza si, e po gbszym podrapaniu lekko krwawi. Odmian rogowacenia sonecznego jest rg skrny, ktry klinicznie ze wzgldu na ukadajce si stokowato nawarstwienia rogowe
przypomina rogi zwierzce. Zarwno rg skrny, jak irogowacenie soneczne bywaj uludzi starszych punktem wyjcia rakw kolczystokomrkowych.
Skala Glogaua
Rnicowanie pomidzy cechami skry starzejcej si fizjologicznie, askutkami dziaajcych promieni sonecznych bywa trudne. Wpyw ekspozycji promieniowania UVB iUVA na stan skry przedstawia skala Glogaua, wktrej wyrnia si
cztery typy starzenia skry [14].
Typ Istarzenia obecne zmarszczki minimalne lub ich brak, umiarkowanie
nasilone zmiany barwnikowe, brak ognisk rogowacenia naskrka (wczesne
objawy fotostarzenia, pacjenci w20.30. r..).
Typ II starzenia obecne minimalne zmarszczki okrelane jako ruchowe itzw.
bruzdy miechowe wystpujce wbocznych okolicach ust, wczesne plamy soczewicowate, ogniska rogowacenia sonecznego gwnie wyczuwalne palpacyjnie (wczesne lub umiarkowane objawy fotostarzenia, pacjenci ok. 40. r..).
Typ III starzenia obecne zmarszczki spoczynkowe, widoczne zaburzenia
barwnikowe iteleangiektazje, widoczne ogniska rogowacenia sonecznego
(zaawansowany proces fotostarzenia, pacjenci w50. r..).
Typ IV starzenia przewaga zmarszczek, toszare zabarwienie skry, skra zlicznymi zmarszczkami ibruzdami, brak obszarw gadkiej skry, wwywiadzie przebyte nowotwory zoliwe skry (zaawansowany proces fotostarzenia, pacjenci wwieku 6070 lat iwicej).
wid skry
Wrd osb wpodeszym wieku czsto stwierdzanym itrudnym terapeutycznie
objawem jest wid skry. Wpimiennictwie uywa si nawet okrelenia wid starczy lub wid Willana. Do tej pory, mimo e objaw ten jest bardzo czsty, nie wiado-
109
mo, czy wid starczy jest to choroba przewleka, onieznanej etiologii, czy te jego
przyczyna bywa nie zdiagnozowana. Wydaje si, e wwikszoci przypadkw czynnikw przyczynowych jest kilka izreguy nakadajc si, potguj to nieprzyjemne odczucie. Proces starzenia si jest zwizany midzy innymi zutrat wwarstwie
rogowej naturalnie nawilajcych j wolnych kwasw tuszczowych, atake wie
si ze zmniejszonym uwodnieniem skry, co prowadzi do czsto stwierdzanej kserozy [9]. Wyrazem nasilonej suchoci skry jest wyprysk zpowierzchownymi, wielobocznymi pkniciami idrobnopatowym zuszczaniem przebiegajcy zduym
widem. Wpowyszym przypadku przyczyna widu jest konsekwencj zjawisk
fizjologicznych odpowiednich do wieku. Zdrugiej strony naley pamita, e ludzie starsi czsto s dotknici wieloma chorobami oglnoustrojowymi, ktre take
mog przebiega ze widem. Kolejn przyczyn widu s take licznie stosowane
leki. Wopublikowanych badaniach dotyczcych problemu widu uosb powyej
65 lat, stwierdzono, e wid stanowi trzeci co do czstoci przyczyn hospitalizacji. Winnym badaniu wgrupie 68 chorych wid by najczstsz dolegliwoci
dotyczc skry wrd osb wwieku 5091 lat [7].
Odleyny
Wzaawansowanym wieku czsto nieuchronne jest dugotrwae unieruchomienie. Uosoby przebywajcej dugotrwale wtej samej pozycji, lecej wku, nie mogcej zmienia czsto pozycji problemem powszechnym s odleyny. Nacisk masy
ciaa na miejsca, na ktrych ciao si opiera, powoduje zaburzenia ukrwienia iodywienia skry, doprowadzajc do jej martwicy. Szczeglnie wraliwe s miejsca,
wktrych jest mao mini itkanki podskrnej: talerze biodrowe, ko ogonowa,
kolana, pity, kostki, paluchy, opatki, okcie.
Odleyna jest wynikiem miejscowego zapalenia skry, objawiajcym si zaczerwienieniem iobrzkiem. Pocztkowy rumie zwykle wzgldnie szybko ewoluuje
wkierunku owrzodzenia ornej wielkoci igbokoci. Na jego dnie znajduje si
tkanka martwicza iwknik lub czsto ropa. Zmiany ocharakterze odleyn s bardzo bolesne. Gojenie jest wybitnie utrudnione iwymaga duego zaangaowania ze
strony opiekujcego si chorym.
Retinoidy iinne leki wwalce ze starzeniem si skry

Liczne randomizowane badania kliniczne dowiody, e stosowane miejscowo retinoidy maj korzystne dziaanie wleczeniu starzejcej si skry. Retinoidy poprzez
hamowanie aktywnoci metaloproteinaz istymulacj odbudowy kolagenu bezpo-
110
rednio przeciwdziaaj dwm wanym mechanizmom starzenia. Dodatkowo odbudowuj one rwnie magazyn witamin, ktry zosta utracony pod wpywem promieniowania ultrafioletowego [17]. Wniektrych orodkach wPolsce stosuje si
rwnie retinoidy doustne wmaej dawce dwa razy wtygodniu jako terapi przeciwstarzeniow. Naley jednak mie zawsze na uwadze przeciwwskazania, dziaania niepodane, interakcje lekw irozway, czy istnieje przewaga korzyci stosowanej terapii nad jej ryzykiem.
Miejscowe zastosowanie stabilizowanej witaminy Crwnie powoduje stymulacj syntezy kolagenu iprzyczynia si do poprawy struktury skry waciwej. Istniej rwnie naukowe doniesienia opozytywnym dziaaniu peelingw zawierajcych kwas hydroksylowy.
Coraz popularniejsze staj si chirurgiczne zabiegi korekcyjne starzejcej si skry zastrzyki ztoksyny botulinowej, mikroablacje laserowe, wypeniacze zawierajce m.in. kwas hialuronowy.
Podsumowanie
Proces starzenia si jest nieuchronny, jednak kady znas poprzez odpowiedni profilaktyk, np. stosowanie kremw zochronnymi filtrami, nawilanie skry
emolientami iprowadzenie odpowiedniego, zdrowego trybu ycia ma wpyw na jako, wygld iogln kondycj swojej skry. Nierzadko zmiany skrne pojawiajce
si zwiekiem wymagaj konsultacji lub interwencji lekarskiej. Dynamicznie rozwijajc si, cho wzgldnie mod gazi medycyny, jest medycyna estetyczna, ktra jest odpowiedzi na ch zatrzymania modoci na duej.
Bibliografia
1. Chung JH, Eun HC. Angiogenesis in skin aging and photoaging. JDermatol 2007; 34: 593600.
2. Doshi DN, Hanneman KK, Cooper KD. Smoking and skin aging in identical twins. Arch Dermatol 2007; 143: 1543.
3. Farage MA, Miller KW, Elsner P, Maibach HI. Functional and physiological characteristics of
the aging skin. Aging Clin Exp Res 2008; 20: 195200.
4. Glogau RG. Aesthetic and anatomic analysis of the aging skin. Seminars in Cutaneous Medicine Surgery 1996: 134138.
5. Landau M. Exogenous factor in skin aging. Curr Probl Dermatol 2007; 35: 113.
6. Model D. Smokersface: an underrated clinical sign? BMJ 1985; 291: 1760.
7. Pietrzykowska-Chorak A. Geriatria dermatologiczna. W: Jaboska S. red. Choroby skry.
PZWL, Warszawa 1980: 10211028.
111
8. Raszeja-Kotelba B, Wilk M, Zakrzewska K, Adamski Z. Starzenie si skry. W: Adamski Z, Kaszuba A. red. Dermatologia dla kosmetologw. Wyd. Nauk. UM wPoznaniu, 2008: 228233.
9. Reich A, Stander S, Szepietowski JC. wid uosb wpodeszym wieku. Dermatologia po Dyplomie 2012; 4: 3949.
10. Urbaska M, Nowak G, Florek E. Wpyw palenia tytoniu na starzenie si skry. Przegl Lek 2012;
69(10): 11111114.
11. Vierkotter A. Environmental pollution and skin aging. Hautarzt 2011; 62: 577578.
12. Wojas-Pelc A, Suowicz J, Nastaek M. Ultraviolet radiation, tobacco smoke and estrogens pathways of influence on skin aging; capabilities of prevention. Przegl Lek 2008; 65: 862866.
13. Wojas-Pelc A, Brudnik U. Nieinwazyjne metody oceny starzenia si skry. Dermatol Estet 2003;
1: 1621.
14. Yaar M, Gichrest BA. Aging skin: causes, treatments and prevention. Br JDermatol 2007: 874887.
15. Zegarska B, Woniak M. Przyczyny wewntrzpochodnego starzenia si skry. Gerontol Pol
2006; 14: 153.
16. Nowicka D. Dermatologia: ilustrowany podrcznik dla kosmetologw. KosMeD, Wrocaw 2014:
157163.
17. Bojarowicz H, Powiec A. Wpyw witaminy Ana kondycj skry. Probl Hig Epidemiol 2010;
91(3): 352356.
Dermatological aspects of skin aging

Abstract
The process of aging is associated with changes in the physical, morphological and physiological individual layers of the skin. The main factor contributing to its acceleration is UV radiation. The natural aging process of the skin is often intertwined with pathological changes, contributing not only
to significant cosmetic defects, but sometimes also reduce the quality of life (i.e. itching) or can be
arisk to which requires medical intervention (i.e. cancer). However early prevention can delay or alleviate the inevitability of age-related changes.
Key words: skin aging, photoaging, itching, stigmata of aging, UV radiation.
wid uosb wpodeszym wieku

Lek. med. Magdalena Dbicka, lek. med. Witosaw Chwasta,
lek. med. Magorzata Tupikowska, lek. med. Edyta Lelonek
Streszczenie
wid (Pruritus) to nieprzyjemne odczucie skry, prowadzce do drapania si. To najczciej dowiadczany, uporczywy objaw podmiotowy wdermatologii. Praktycznie kady czowiek podczas swojego
ycia odczuwa mniej lub bardziej nasilony wid. wid jest to inny, ni bl pierwotny, rodzaj czucia
powierzchownego ornorodnym patomechanizmie. Intensywny wid potrafi by trudniejszy do
zniesienia ni silny bl. Moe prowadzi do depresji, bezsennoci, awskrajnych przypadkach nawet
do prb samobjczych. wid zdecydowanie czciej wystpuje uosb wpodeszym wieku, definiowanych jako wicej ni 65 lat, istanowi wtym przypadku niezwykle istotny problem idue wyzwanie dla klinicystw. Biorc pod uwag liczne potencjalne przyczyny widu wtej grupie wiekowej,
zwaszcza wspistnienie wielu schorze oglnoustrojowych, czste zaywanie lekw, kadego pacjenta naley traktowa indywidualnie iinterdyscyplinarnie. Tylko dokadna diagnostyka szczegowy wywiad, badanie przedmiotowe, wtym ocena dermatologiczna oraz dodatkowe badania diagnostyczne umoliwi ustalenie prawdopodobnej przyczyny pojawienia si widu, atym samym
pozwol na wdroenie do terapii odpowiedniego, czsto zoonego leczenia przeciwwidowego.
Sowa kluczowe: wid, osoby wpodeszym wieku, wid skrny, wid ukadowy, leczenie widu.
Wstp
wid (Pruritus) to nieprzyjemne odczucie skry, prowadzce do drapania si.
Definicja ta, zaproponowana ju w1660 roku przez Hafenreffera, nadal pozostaje
aktualna [30]. Praktycznie kady czowiek podczas swojego ycia odczuwa mniej lub
bardziej nasilony wid. wid to najczciej dowiadczany, uporczywy objaw podmiotowy wdermatologii. Moe towarzyszy okrelonym zmianom skrnym (wid
wtrny), jak iwystpowa wobrbie skry niezmienionej chorobowo (wid pierwotny). wid moe by ograniczony lub uoglniony. Uoglniony wid czsto jest objawem schorze oglnoustrojowych, takich jak np. przewleka niewydolno nerek,
cholestaza wtrobowa, choroby hematologiczne, endokrynologiczne czy neurologicz-
114
M. Dbicka, W. Chwasta, M. Tupikowska, E. Lelonek
ne. wid moe by ostry, jeli trwa krcej ni 6 tygodni, albo przewleky, jeli czas
trwania widu jest duszy anieli 6 tygodni. wid jest to inny, ni bl pierwotny,
rodzaj czucia powierzchownego ornorodnym patomechanizmie [29, 30]. Intensywny wid potrafi by trudniejszy do zniesienia ni silny bl. Moe prowadzi do depresji, bezsennoci, awskrajnych przypadkach nawet do aktw samobjczych [3].
Istota widu wpopulacji osb wpodeszym wieku

wid zdecydowanie czciej wystpuje uosb wpodeszym wieku, definiowanych jako wicej ni 65 lat, istanowi wtym przypadku niezwykle istotny problem
idue wyzwanie dla klinicystw. Uosb starszych czsto wspistnieje jednoczenie
kilka schorze oglnoustrojowych, co utrudnia ustalenie dokadnej etiologii widu, atym samym ogranicza moliwo wdroenia do terapii odpowiedniego leczenia przeciwwidowego. Wprowadzono nawet pojcie widu starczego lub widu
Willana do opisu przewlekego widu onieznanej etiologii uosb wpodeszym
wieku [30, 35]. Biorc pod uwag liczne potencjalne przyczyny widu, zwaszcza
czste zaywanie wtej grupie wiekowej lekw (wid polekowy), kadego pacjenta naley traktowa indywidualnie iinterdyscyplinarnie. Diagnostyk widu ileczenie, po wykluczeniu przyczyn dermatologicznych iinternistycznych, naley prowadzi wporozumieniu zhematologiem, onkologiem, nefrologiem, hepatologiem,
ginekologiem, proktologiem, neurologiem czy te zpsychiatr [3]. Co wicej, precyzyjna ocena nasilenia widu uludzi wpodeszym wieku moe by utrudniona
poprzez ograniczenie sprawnoci psychicznej iruchowej, atym samym negatywnie wpywa na prawidowe stosowanie, czsto zoonej, terapii przeciwwidowej.
Wwietle danych pimiennictwa wiatowego umiarkowany wid uosb starszych
jest prawie norm, dlatego wtej grupie wiekowej wstpne rozpoznanie widu idiopatycznego iwdroenie leczenia nie jest bdem [2].
Starzenie si skry. Patofizjologia skry starczej

Istniej dwa podstawowe typy starzenia si skry:
Starzenie wewntrzpochodne naturalny proces starzenia, zgodny zzegarem biologicznym, zaleny od uwarunkowa hormonalnych, biologicznych
igenetycznych.
Starzenie zewntrzpochodne (starzenie posoneczne, fotostarzenie) proces
starzenia wywoany czynnikami zewntrznymi, przede wszystkim przewlek ekspozycj na promieniowanie ultrafioletowe, jak rwnie zanieczyszczeniami czy nikotyn.
115
Starzenie zewntrzpochodne pod postaci rogowacenia sonecznego, nowotworw zoliwych skry, zmarszczek, czyli uszkodzenia wkien elastycznych, pojawia si znacznie wczeniej anieli starzenie wewntrzpochodne, zwaszcza uosb
zjasn karnacj, pracujcych na wieym powietrzu, czy te mieszkajcych wkrajach tropikalnych. Objawy starzenia wewntrzpochodnego, takie jak sucho, delikatne marszczenie, atrofia pojawiaj si pniej inie mamy na nie wikszego
wpywu. Prawidowe odywianie, regularny wysiek fizyczny, odpowiednia pielgnacja skry mog wpewnym stopniu opni wskazwki zegara biologicznego
organizmu.
Proces starzenia skry charakteryzuje si zmniejszeniem gruboci naskrka iwygadzeniem granicy skrno-naskrkowej, spowolnieniem podziaw komrkowych
upoledzajcych gojenie si ran, zmniejszeniem liczby komrek Langerhansa iosabieniem odpowiedzi immunologicznej, osabieniem czucia, suchoci iszorstkoci
skry (zpowodu spadku wydzielania oju ipotu, obnionego poziomu kwasu hialuronowego, obnionego poziomu glikoproteoglikanw, zwikszonej przepuszczalnoci skry) oraz bladoci skry (sabsza reaktywno naczy skry, zmniejszenie liczby naczy wosowatych wskrze, obnione wydzielanie melaniny poprzez
zmniejszenie stymulacji melanocytw). Wraz zwiekiem mechanizmy molekularne, ktre ochraniaj ibroni skr przed szkodliwym dziaaniem czynnikw zewntrzpochodnych, ulegaj osabieniu.
Powysze zmiany zachodzce wskrze starczej, zwaszcza nadmierna sucho
skry oraz czste choroby ukadowe uosb wpodeszym wieku, ograniczenie ruchliwoci, powikania stosowanych lekw wspuczestnicz wwikszej podatnoci utych
osb na pojawienie si widu ichorb dermatologicznych [4, 6, 8, 14, 28, 32, 35].
Etiopatogeneza widu
wid to fizjologiczny mechanizm obronny organizmu, wywoujcy odruch drapania jako ochrony przed potencjalnie gronymi czynnikami rodowiskowymi, np.
usunicie ze skry dlcych owadw czy wierzbowcw. Jest wic podobny do innych mechanizmw obronnych na bl, zimno, gorco. Krtkotrway wid, podobnie jak krtkotrway bl, jest naturalnym mechanizmem obronnym, niezbdnym
do zachowania organizmu przy yciu. Przewleky wid to odczucie uciliwe, wymagajce wdroenia odpowiedniej terapii przeciwwidowej.
Patogeneza widu nie jest jednolita. Liczne mediatory, wczajc histamin (klasyczny mediator, ktry odgrywa rol szczeglnie w widzie wystpujcym w przebiegu chorb zapalnych), acetylocholin, serotonin, neuropeptydy, opiaty i inne mog indukowa wid. Receptorami widu s wolne
bezmielinowe zakoczenia nerwowe, zlokalizowane wdolnych warstwach naskr-
116
ka lub wwarstwie brodawkowej skry waciwej. Najwicej receptorw widu jest

pooonych na granicy skrno-naskrkowej. Pobudzenie receptorw widu powoduje powstanie impulsu nerwowego, ktry przekazywany jest do orodkowego ukadu nerwowego drog bezmielinowych wkien nerwowych typu C[4, 9, 24,
26, 30, 31].
Odczucie widu mog nasila lub indukowa niektre czynniki fizyczne, jak np.
temperatura (ochadzanie zmniejsza, aogrzanie na og zwiksza odczucie widu).
Ponadto przezskrna stymulacja prdem oniskiej czstotliwoci, czy te pewne wibracje mog wpyn na zmniejszenie odczucia widu [3].
Klasyfikacja widu
Midzynarodowe Forum Bada widu (International Forum for the Study of
Itch IFSI) zaproponowao dwuetapow klasyfikacj widu [1, 17, 19, 21, 25, 30,
33]. Klasyfikacja IFSI, uwzgldniajc aspekty kliniczne schorzenia, wyrnia 3 grupy pacjentw:
grupa I osoby ze widem obejmujcym skr pierwotnie zmienion chorobowo,
grupa II osoby ze widem wobrbie skry niezmienionej chorobowo,
grupa III osoby, uktrych obserwuje si zmiany skrne wtrne do drapania,
jak przeczosy, naderki, strupy, lichenifikacja, grudki, guzki.
Kolejny podzia bierze pod uwag patomechanizm powstawania widu dzielc go na 6 kategorii:
wid skrny,
wid ukadowy,
wid neurologiczny,
wid psychogenny,
wid omieszanej etiologii,
wid onieznanej etiologii (tzw. wid inny).
Zdecydowana wikszo osb zgrupy Izalicza si do kategorii chorujcej na
wid skrny. Upacjentw, ktrzy nale do grupy II bd III moe pojawi si
wid ukadowy, neurologiczny lub psychogenny.
wid skrny (pruryceptywny) powstaje wwyniku pobudzenia zakocze nerwowych wskrze przez mediatory widotwrcze. Najczstsze dermatozy przebiegajce ze widem wpopulacji osb wpodeszym wieku to [3, 4, 21, 27, 30]:
kseroza (sucho skry),
choroby alergiczne skry:
wszystkie odmiany wyprysku,
pokrzywka,
117
odczyny polekowe,
atopowe zapalenie skry,
neurodermit,
choroby grudkowo-zuszczajce:
uszczyca,
liszaj paski,
polimorficzne osutki wietlne,
krostkowica doni istp,
upie czerwony mieszkowy,
upie rowy Giberta,
choroby ojotokowe:
ojotokowe zapalenie skry,
trdzik rowaty,
choroby pcherzowe opodou autoimmunologicznym:
pemfigoid pcherzowy,
nabyte pcherzowe oddzielanie si naskrka,
choroba Dhringa,
choroby tkanki cznej:
twardzina ukadowa,
zapalenie skrno-miniowe,
zesp Sjgrena,
choroby infekcyjne skry:
opryszczka zwyka,
ppasiec,
grzybice skry,
wyprzenie drodakowe,
zapalenie mieszkw wosowych indukowane Malassezia sp.,
choroby pasoytnicze:
wierzb,
wszawica,
ukszenia przez owady,
masocytoza,
choniak skry:
ziarniniak grzybiasty,
zesp Sezaryego.
wid ukadowy to wid skry, ktry towarzyszy chorobom oglnoustrojowym, takim jak [3, 4, 21, 27, 30]:
choroby wtroby:
pierwotna marsko ciowa wtroby,
niedrono przewodw ciowych,
118
cholestaza,
wirusowe zapalenie wtroby typu BiC,
choroby nerek:
niewydolno nerek, wtym leczona dializami,
mocznica,
choroby hematologiczne:
biaaczki,
szpiczak mnogi,
choroba Hodgkina,
czerwienica prawdziwa,
choniaki nieziarnicze,
niedokrwisto zniedoboru elaza,
choroby endokrynologiczne:
nadczynno iniedoczynno tarczycy,
nadczynno iniedoczynno przytarczyc,
cukrzyca,
choroby neurologiczne:
stwardnienie rozsiane,
udar mzgu,
ropie iguzy mzgu,
nowotwory:
raki (rak puc, sutka, odka), szczeglnie zprzerzutami,
zesp karcinoidu,
choroby infekcyjne:
zakaenie HIV/AIDS,
choroby pasoytnicze.
wid neurologiczny to [21, 30, 37]:
wid neuropatyczny, ktry pojawia si wwyniku uszkodzenia obwodowego lub orodkowego ukadu nerwowego, np. wid wprzebiegu stwardnienia rozsianego, polineuropatii, wid poppacowy, wid towarzyszcy guzom mzgu,
wid neurogenny, ktry nie jest zwizany zuszkodzeniem drg nerwowych,
awynika zpobudzenia niektrych orodkw ukadu nerwowego, np. po dokanaowym podaniu opioidw (morfina).
wid psychogenny (wid somatyzacyjny) moe towarzyszy zaburzeniom psychicznym, jak np. zaburzeniom obsesyjno-kompulsywnym, lkom, urojeniom pasoytniczym. Ten rodzaj widu moe wystpowa rwnie uosb bez chorb psychiatrycznych. Typowym przykadem jest wid uosoby zdrowej, ktra po kontakcie
zosob ze wierzbem zaczyna odczuwa potrzeb drapania si zuwagi na lk przed
zakaeniem. Naley pamita, e przewleky wid moe prowadzi do zaburze
119
psychicznych, takich jak np. depresja. Dlatego te niezmiernie istotne jest ustalenie,
ktre zaburzenie wystpio upacjenta jako pierwsze [21, 30, 37].
wid omieszanej etiologii to wid, wprzypadku ktrego stwierdza si kilka
przyczyn indukujcych wid [21, 30].
Owidzie onieznanej etiologii mwimy wwczas, kiedy to niemoliwe jest
ustalenie przyczyny powstawania widu. Jednak uwielu pacjentw wtoku dalszej
obserwacji oraz diagnostyki dochodzi do ustalenia etiologii widu, atym samym
przeklasyfikowania do jednej zwczeniej omwionej kategorii [21, 30].
wid polekowy
Osoby wpodeszym wieku zpowodu wspistniejcych schorze czsto zaywaj
liczne leki. Jednym znajczciej obserwowanych dziaa niepodanych lekw jest
wid. wid indukowany lekami moe mie charakter ostry, jeli trwa tylko kilka
dni bd przewleky, jeli utrzymuje si tygodniami lub miesicami. wid polekowy moe by ograniczony lub uoglniony. Moe pojawi si bezporednio po zayciu leku bd kilka tygodni po rozpoczciu terapii, jak np. upacjentw zuszkodzeniem wtroby przebiegajcym zcholestaz. Moe ustpi wkrtce po odstawieniu
leku, ale moe te trwa jeszcze kilka miesicy czy kilka lat po zaprzestaniu terapii.
Patomechanizm powstawania widu polekowego jest zaleny od wywoujcego go
leku ipozostaje wwielu przypadkach niewyjaniony [4, 21, 30].
Najwaniejsze leki mogce indukowa wid wpopulacji osb wpodeszym wieku to [4, 10, 12, 21, 23, 30]:
leki przeciwnadcinieniowe, np. inhibitory konwertazy angiotensyny, antagonici receptorw angiotensyny II, antagonici receptorw -adrenergicznych,
inhibitory receptorw wapniowych, metyldopa, sildenafil;
leki przeciwarytmiczne, np. amiodaron;
leki przeciwkrzepliwe, np. heparyny drobnoczsteczkowe, tiklopidyna;
leki przeciwcukrzycowe, np. pochodne sulfonylomocznika, biguanidy;
leki hipolipemizujce, np. statyny;
antybiotyki ichemioterapeutyki, np. penicyliny, cefalosporyny, tetracykliny,
linkozamidy, metronidazol, ryfampicyna, trimetoprim/sulfametoksazol, leki
przeciwmalaryczne (chlorochina);
leki psychotropowe, np. trjcykliczne leki przeciwdepresyjne, neuroleptyki,
selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny;
leki przeciwpadaczkowe, np. fenytoina, karbamazepina, topiramat;
mediatory odpowiedzi biologicznej, np. interferon, interleukiny;
preparaty krwiozastpcze, np. skrobia hydroksyetylowana;
leki przeciwtarczycowe, np. tiamazol;
120
niesteroidowe leki przeciwzapalne, np. ibuprofen, ketoprofen, diklofenak;

opioidy, np. morfina, fentanyl;
kortykosteroidy, np. hydrokortyzon, prednizon.
Metody pomiaru widu

wid jest objawem subiektywnym, dlatego te jednoznaczna ocena jego nasilenia pozostaje utrudniona. Zaleca si wic stosowanie przynajmniej dwch niezalenych skal, ktrych wyniki powinny ze sob korelowa [28, 29, 30].
Wizualna skala analogowa (Visual Analogue Scale VAS) to jedna znajprostszych metod oceny widu. Polega na wskazaniu przez pacjenta nasilenia odczuwanego widu na 10 cm osi, gdzie pocztek osi oznacza brak widu (0), natomiast
jej koniec najintensywniejszy wid, jaki pacjent jest wstanie sobie wyobrazi (10).
Uosb wpodeszym wieku, uktrych mog wystpi problemy ze zrozumieniem
powyszej skali, zaleca si stosowanie piciostopniowej skali werbalnej:
0 brak widu,
1 agodny wid,
2 umiarkowany wid,
3 silny wid,
4 bardzo silny wid.
Ocena nasilenia odczuwanego widu przy pomocy odpowiednio przygotowanych kwestionariuszy iskal, pozwalajcych na uzyskanie bardzo wielu informacji dotyczcych widu, jak np. charakter, lokalizacja widu, czynniki zaostrzajce iagodzce wid, wpyw widu na funkcjonowanie, psychik izachowanie pacjenta.
Ocena czstoci ruchw koczyn grnych podczas snu, kiedy to czowiek nie jest
wstanie kontrolowa potrzeby drapania si. Do rejestracji czstoci ruchw nocnych, czyli epizodw drapania si uywa si specjalnych urzdze pomiarowych,
ktre zakada si na nadgarstki pacjenta. Powysza metoda to dotychczas najbardziej obiektywny sposb oceny intensyfikacji widu [15, 20, 21, 30].
Zasady postpowania wwidzie

Bardzo zoony iwieloczynnikowy patomechanizm powstawania widu wymaga, by kadego pacjenta zt dolegliwoci traktowa indywidualnie. Przed wdroeniem leczenia niezmiernie istotna jest szczegowa diagnostyka dokadnie zebrany wywiad (choroby towarzyszce, zaywane leki, przyczyny iczas pojawienia si
widu) oraz badanie przedmiotowe, wtym ocena dermatologiczna. Wprzypadku braku pierwotnych zmian skrnych zaleca si wykonanie podstawowych bada
121
diagnostycznych: morfologi krwi zrozmazem, parametry stanu zapalnego (odczyn opadania erytrocytw, stenie biaka C-reaktywnego), parametry nerkowe
(stenie kreatyniny imocznika wsurowicy), ocena czynnoci wtroby (aktywno
aminotransferaz alaninowej ALAT iasparaginowej AspAT, gamma-glutamylotransferazy GGTP ifosfatazy alkalicznej, stenie bilirubiny cakowitej iwolnej),
stenie glukozy wsurowicy, wprzypadku anemii badanie stenia elaza wsurowicy oraz poziom wysycenia elazem transferryny iferrytyny, ocena funkcji tarczycy
(TSH, FT3, FT4), poziom immunoglobuliny E(IgE) wsurowicy, markery nowotworowe, serologia wirusowego zapalenia wtroby, badanie kau na obecno pasoytw. Wrazie potrzeby diagnostyk ileczenie widu naley prowadzi wporozumieniu zlekarzami innych specjalnoci [18, 36].
Leczenie widu
Wdroenie odpowiedniej terapii moliwe jest jedynie utych pacjentw, uktrych udaje si ustali przyczyn powstawania widu. Winnych przypadkach pozostaje jedynie leczenie objawowe [4]. Wleczeniu widu stosuje si zarwno preparaty miejscowe, jak ileki dziaajce oglnie [29, 30]. Ponadto niezmiernie istotna
jest odpowiednia pielgnacja regularne nawilanie skry preparatami zawierajcymi mocznik wsteniu 310%, czsto zdodatkiem przeciwwidowo dziaajcych polidokanolu czy enoksolonu, noszenie lekkiej, przewiewnej odziey, unikanie
spoywania alkoholu iostrych potraw, unikanie kontaktu zpotencjalnymi alergenami, jak np. sier zwierzt, produkty weniane [3, 29].
Leczenie miejscowe [21, 29, 30]:
Preparaty chodzce zawierajce mentol zmniejszaj nasilenie widu wmiejscu aplikacji poprzez wywoywanie uczucia zimna wskutek aktywacji receptorw odpowiadajcych za odczuwanie chodu. Do wad preparatw zawierajcych mentol nale krtki okres dziaania nieprzekraczajcy 30 minut oraz
potencjalne dziaanie dranice.
Leki znieczulajce do najczciej uywanych nale preparaty zawierajce
lidokain ibenzokain. Zwizki te szczeglnie sprawdzaj si wwidzie zlokalizowanym, np. neuropatycznym. Ich pocztek dziaania rozpoczyna si
szybko po aplikacji, naley jednak pamita, e rodki te mog uczula oraz
powodowa dziaania niepodane ze strony ukadu krenia, wprzypadkach
gdy s aplikowane wzbyt duej iloci lub zbyt czsto. Istniej rwnie preparaty pielgnacyjne wformie kremw lub olejw do kpieli zawierajce 3% polidokanol zwizek osabym dziaaniu znieczulajcym powierzchownie.
Leki przeciwhistaminowe na uwag zasuguj dwa preparaty: 5% doksepina (niedostpna wPolsce) oraz maleinian dimetyndenu. Doksepina wpo-
122
staci kremu jest skuteczna watopowym ikontaktowym zapaleniu skry oraz

wwyprysku mikrobowym, natomiast dimetynden zaleca si przy ukszeniach przez insekty.
Kapsaicyna to substancja uzyskiwana zpapryki, ktra dziaa przez hamowanie uwalniania neuropeptydw, zwaszcza substancji P, zzakocze nerwowych wskrze. Wykazuje oprcz dziaania przeciwwidowego take dziaanie przeciwblowe. By zminimalizowa przykre uczucia wmiejscu aplikacji,
takie jak pieczenie, uczucie palenia zaleca si stosowanie kapsaicyny pocztkowo wsteniu 0,025%, anastpnie stopniowe zwikszanie stenia do 0,1%.
Kapsaicyna skuteczna jest wwidzie mocznicowym, wniektrych dermatozach widowych oraz wleczeniu notalgia paresthetica widu plecw
wokolicy opatki [34].
Kortykosteroidy ze wzgldu na dziaanie przeciwzapalne iprzeciwproliferacyjne terapia tymi preparatami jest jedynie skuteczna wprzypadkach widu towarzyszcego zapalnym dermatozom.
Leki immunomodulujce to inhibitory kalcyneuryny (takrolimus ipimekrolimus), ktre poprzez hamowanie uwalniania cytokin iinnych mediatorw zlimfocytw Tikomrek tucznych oraz wprzypadku takrolimusa poprzez wpyw supresyjny na komrki Langerhansa, wykazuj dziaanie silnie
przeciwwidowe, zwaszcza watopowym zapaleniu skry.
Endokannabinoidy to substancje aktywujce receptory kannabinoidowe wskrze (np. N-acetyloetanoloamina, N-palmitoiloetanoloamina). Zwizki te wydaj si by obiecujc grup nowych lekw przeciwwidowych. Wykazano ich skuteczno wwidzie towarzyszcym atopowemu zapaleniu skry,
wierzbiczce guzkowej, wprzewlekej niewydolnoci nerek oraz wwidzie
odbytu.
Leczenie oglnoustrojowe [21, 29, 30]:
Leki przeciwhistaminowe najczciej stosowane rodki przeciwwidowe,
leki zwyboru wterapii widu histaminozalenego, np. wpokrzywce [11].
Wyrniamy 3 generacje lekw blokujcych receptory H1. Pierwsza generacja (np. hydroksyzyna, doksepina, dimetynden) to substancje lipofilne, ktre
przenikaj przez barier krewmzg, powodujc tym samym liczne dziaania niepodane, np. efekt sedacji. Druga generacja zwizkw przeciwhistaminowych (cetyryzyna, loratadyna) to substancje hydrofilne, ktre poprzez
sabsze przenikanie do orodkowego ukadu nerwowego wykazuj mniej objaww ubocznych. Najnowsza trzecia generacja obejmuje substancje wysoce
hydrofilne, praktycznie pozbawione dziaania uspokajajcego. Wjednostkach chorobowych, wktrych histamina nie odgrywa gwnej roli wpatomechanizmie powstawania widu, zaleca si stosowanie lekw pierwszej
123
generacji, wykorzystujc ich dziaanie sedatywne. Leki blokujce receptory

H2 (cymetydyna, ranitydyna) rzadko stosowane s wmonoterapii. Najczciej kojarzone s zblokerami H2, gdy zwikszaj ich efekt terapeutyczny.
Agonici iantagonici receptorw opioidowych to leki blokujce receptory -opioidowe (nalokson, naltrekson), ktre stosuje si wleczeniu rnych
odmian uporczywego widu, przede wszystkim wmocznicy, cholestazie
wtrobowej, wierzbiczce guzkowej czy te wwidzie indukowanym opioidami (morfin) [16]. Do ustpienia widu moe take prowadzi aktywacja receptorw -opioidowych. Nalfurafina wybirczy agonista receptorw
-opioidowych to lek, ktry zosta zarejestrowany wJaponii wterapii widu mocznicowego [13].
Cholestyramina skuteczna wwielu stanach przebiegajcych ze widem, jednak ze wzgldu na objawy uboczne (nudnoci, wzdcia, zaparcia, niedobr witamin rozpuszczalnych wtuszczach) trudna do stosowania.
Ondansetron antagonista receptorw 5-HT3, przydatny wwidzie indukowanym opioidami. Jego efekt leczniczy winnych odmianach widu nie zosta potwierdzony.
Gabapentyna ipregabalina to leki przeciwpadaczkowe, ktre znalazy zastosowanie wterapii widu neuropatycznego, np. widu poppacowego oraz
wprzypadkach opornego widu towarzyszcego przewlekej niewydolnoci
nerek icholestazie.
Leki przeciwdepresyjne zwaszcza inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (np. paroksetyna, fluwoksamina) stosuje si jako leki drugiego lub trzeciego rzutu wwidzie towarzyszcym czerwienicy prawdziwej, nowotworom
zoliwym, wwidzie cholestatycznym czy te skrnym, np. wwierzbiczce guzkowej [22].
Efekt placebo to metoda warta wyprbowania wbardzo trudnych przypadkach wystpowania widu [4].
Inne metody leczenia:
Fototerapia to najbardziej przydatna wspomagajca metoda leczenia widu.
Wokresach letnich zaleca si chorym kpiele soneczne. Nawietlania UVB
(311 nm) s stosowane wwidzie mocznicowym icholestatycznym. Fotochemioterapia PUVA (psoralen + UVA) znajduj zastosowanie wtakich dermatozach przebiegajcych ze widem jak: uszczyca, atopowe zapalenie skry,
ziarniniak grzybiasty.
Psychoterapia pomocna wleczeniu widu psychogennego ineurogennego.
Akupunktura skuteczno tej metody udowodniono upacjentw ze widem mocznicowym oraz wwidzie wywoanym eksperymentalnie doskrnym podaniem histaminy [7].
124
Podsumowanie
wid uosb wpodeszym wieku to niezwykle istotny problem idue wyzwanie dla lekarzy. Biorc pod uwag liczne potencjalne przyczyny widu wtej grupie
wiekowej, zwaszcza wspistnienie wielu schorze oglnoustrojowych, czste zaywanie lekw, kadego pacjenta naley traktowa indywidualnie iinterdyscyplinarnie. Tylko dokadna diagnostyka szczegowy wywiad, badanie przedmiotowe,
wtym ocena dermatologiczna oraz dodatkowe badania diagnostyczne umoliwi
ustalenie prawdopodobnej przyczyny pojawienia si widu, atym samym pozwol na wdroenie do terapii odpowiedniego, czsto zoonego leczenia przeciwwidowego. Wprzypadku nieustalenia etiologii widu wskazana jest obserwacja chorego ileczenie objawowe do czasu rozpoznania choroby bdcej podoem widu.
Tylko wwczas moliwe jest waciwe leczenie przyczynowe.
Bibliografia
1. Bernhard JD. Itch and pruritus: what are they, and how should itches be classified? Dermatol
Ther 2005; 18: 288291.
2. Bernhard JD. Phantom itch, pseudophantom itch, and senile pruritus. Int J Dermatol 1992; 31:
856857.
3. Baszczyk-Kostanecka M, Wolska H. Dermatologia wpraktyce. PZWL, Warszawa 2009: 229232.
4. Braun-Falco O, Plewig G, Wolff HH, Burgdorf WHC. Dermatologia. Wydawnictwo Czelej, Lublin 2004: 729731.
5. Braun-Falco O, Plewig G, Wolff HH, Burgdorf WHC. Dermatologia. Wydawnictwo Czelej, Lublin 2004: 931935.
6. Fisher GJ, Wang ZQ, Datta SC, Varani J, Kang S, Voorhees JJ. Pathophysiology of premature skin
aging induced by ultraviolet light. N Engl J Med 1997; 337: 14191428.
7. Gao H, Zhang W, Wang Y. Acupuncture treatment for 34 cases of uremic cutaneous pruritus.
JTradit Chin Med 2002; 22: 2930.
8. Grundmann SA, Stnder S. Evaluation of chronic pruritus in older patients. Aging Health 2010;
6: 5366.
9. Ikoma A, Rukwied R, Stnder S, Steinhoff M, Miyachi Y, Schmelz M. Neurophysiology of pruritus: interaction of itch and pain. Arch Dermatol 2003; 139: 14751478.
10. Kjellberg F, Tramr MR. Pharmacological control ofopioid-induced pruritus: aquantitative systematic review of randomized trials. Eur J Anaesthesiol 2001; 18: 346357.
11. Kobza Black A. H1 antagonists in the management of the itch in uricarias. Skin Pharmacol 1992;
5: 2124.
12. Kremer AE, Beuers U, Oude-Elferink RPJ, Pusl. T. Pathogenesis and treatment of pruritus in
cholestasis. Drugs 2008; 68: 21632182.
125
13. Kumagai H, Ebata T, Takamori K, Muramatsu T, Nakamoto H, Suzuki H. Effect oanovel kappa-receptor agonist, nalfurafine hydrochloride, on severe itch in 337 haemodialysis patiens:
aPhase III, randomized, double-blind, placebo-controlled study. Nephrol Dial Transplant 2010;
25: 12511257.
14. Landau M. Exogenous factors in skin aging. Curr Prob Dermatol 2007; 35: 113.
15. Langner MD, Maibach HI. Pruritus measurement and treatment. Clin Exp Dermatol 2009; 34:
285288.
16. Metze D, Reimann S, Beissert S, Luger T. Efficacy and safety of naltrexone, an oral opiate receptor antagonist, in the treatment of pruritus in internal and dermatological diseases. J Am Acad
Dermatol 1999; 41: 533539.
17. Misery L, Alexandre S, Dutray S, et al. Functional itch disorder or psychogenic pruritus: suggested diagnosis criteria from the French psychodermatology group. Acta Derm Venereol 2007;
87: 341344.
18. Misery L, Stnder S. Pruritus. Springer, London 2010.
19. Misery L, Wallengren DJ, Weisshaar E, Zalewska A. Validation of diagnosis criteria of functional itch disorder or psychogenic pruritus. Acta Derm Venereol 2008; 88: 503504.
20. Phan NQ, Stnder S. Assessment of pruritus intensity: correlation between visual analogue scale,
numering rating scale and verbal rating scale in patients with chronic pruritus. Acta Derm Venereol 2009; 89: 713.
21. Reich A, Stnder S, Szepietowski JC. wid uludzi wpodeszym wieku. Dermatologia po Dyplomie 2012, 3(4), 3950.
22. Shaw RJ, Dayal S, Good J, Bruckner AL, Joshi SV. Psychiatric medications for the treatment of
pruritus. Psychosom Med 2007; 69: 970978.
23. Stnder S, Sreit M, Darsow U, et al. Diagnostisches und therapeutisches Vorgehen bei chronischem Pruritus. J Dtsch. Dermatol Ges 2006; 4: 350370.
24. Stnder S, Weisshaar E, Luger TA. Neurophysiological and neurochemical basis of modern pruritus treatment. Exp Dermatol 2008; 17: 161169.
25. Stnder S, Weisshaar E, Mettang T, Szepietowski JC, Carstens E, Ikoma A, Bergasa NV, et al.
Clinical classification of itch: aposition paper of the International Forum for the Study of Itch.
Acta Derm Venereol 2007; 87: 291294.
26. Steinhoff M, Bienenstock J, Schmelz M, Maurer M, Wei E, Br T. Neurophysiological, neuroimmunological, and neuroendocrine basis of pruritus. J Invest Dermatol 2006; 126: 17051718.
27. Sterry W, Paus R, Burgdorf W. Dermatologia. Wydawnictwo Czelej, Lublin 2009: 243244.
28. Sterry W, Paus R, Burgdorf W. Dermatologia. Wydawnictwo Czelej, Lublin 2009: 438439.
29. Szepietowski J. Leczenie chorb skry ichorb przenoszonych drog pciow. PZWL, Warszawa 2002.
30. Szepietowski J, Reich A. wid, Patomechanizm, klinika, leczenie. Wydawnictwo medyczne TerMedia, Pozna 2010.
31. Teresiak-Mikoajczak E, Czarnecka-Operacz M, Silny W. Wspczesne pogldy na etiopatogenez
ileczenie widu wprzewlekych dermatozach zapalnych. Post Dermatol Alergol 2009; 26: 5664.
126
32. Thaipisuttikul Y. Pruritic skin diseases the elderly. J Dermatol 1998; 25: 153157.
33. Twycross R, Greaves MW, Handwerker H, et al. Itch: scratching more than the surface. Q. JMed
2003; 96: 726.
34. Wallengren J, Klinker M. Successful treatment of notalgia paresthetica with topical capsaicin,
vecicle- controlled, double-blind, crossover study. J Am Acad Dermatol 1995; 3: 287289.
35. Ward JR, Bernhard JD. Willansitch and other causes of pruritus in the elderly. Int J Dermatol
2005; 44: 267273.
36. Yosipovitch G, Hundley JL. Practical guidelines for relief of itch. Dermatol. Nurs 2004; 16: 325
328.
37. Yosipovitch G, Samuel LS. Neuropathic and psychogenic itch. Dermatol Ther 2008; 21: 3241.
Pruritus in the population of the elderly people

Abstract
Itching (pruritus) is an unpleasant sensation of the skin, leading to scratching. This is the most experienced, persistent subjective symptom in dermatology. Practically every man during his life feels
more or less severe itching. Itching is adifferent kind of the superficial sensation, than the original
pain. It can have avarious pathogenesis. Intense itching can be more difficult to bear than pain. It
can lead to depression, insomnia, and in some cases even to suicide attempts. Itching occurs more
frequently in the elderly, defined as more than 65 years and in this case it is avery important issue
and achallenge for clinicians. Taking into account the many potential causes of pruritus in this age
group, especially the coexistence of multiple systemic diseases, frequent use of medications, each
patient should be treated individually and interdisciplinary. Only accurate diagnostics adetailed
history, examination including adermatological assessment and additional diagnostic tests allow to
determine the probable causes of itching and then, they allow to use an appropriate, often complex,
antipruritic treatment.
Key words: pruritus, elderly people, itching of the skin, systemic pruritus, treatment of pruritus.
Owrzodzenia podudzi czstym problemem

zdrowotnym osb starszych
Lek. med. Witosaw Chwasta, lek. med. Magdalena Dbicka,
lek. med. Joanna Gruber, lek. med. Micha Musio
Streszczenie
Przewleka niewydolno ylna (PN), przewleke niedokrwienie koczyn dolnych (PNKD) oraz cukrzyca mog prowadzi do powstania trudno gojcych si owrzodze podudzi. Owrzodzenie jest to
ubytek skry penej gruboci spowodowany procesem chorobowym lub urazem, ktry goi si zpozostawieniem blizny. Jeli proces ten trwa powyej 8 tygodni, pomimo optymalnego leczenia miejscowego, wwczas definiujemy go jako ran przewlek. Owrzodzenia obserwowane s wstadium
kocowym PN iPNKD oraz powikaniach cukrzycy, co cznie stanowi okoo 94% ran przewlekych. Kompleksowa opieka nad chorymi ztrudno gojcymi si owrzodzeniami obejmuje zarwno
proces diagnostyczny, terapeutyczny (leczenie przyczynowe miejscowe, oglne oraz chirurgiczne),
jak rwnie edukacj pacjenta ijego rodziny. Ze wzgldu na du czsto wystpowania, odmienny patomechanizm powstawania owrzodze oraz dugotrway proces leczniczy, temat ten stanowi
duy problem wpraktyce lekarskiej.
Sowa kluczowe: owrzodzenie, rana przewleka, nadcinienie ylne, miadyca, przewleka niewydolno ylna, przewleke niedokrwienie koczyn.
Wstp
Owrzodzenia podudzi powstaj najczciej wprzebiegu przewlekej niewydolnoci ylnej, rzadziej na tle miadycy ttnic koczyn dolnych oraz cukrzycy. Dobrze zebrany wywiad chorobowy ibadanie fizykalne s pomocne wustaleniu etiologii owrzodze, jednak wich diagnozowaniu nieodzownym badaniem obrazowym
jest obecnie ultrasonografia. Proces leczniczy owrzodze podudzi jest dugotrway,
wymagajcy cisej wsppracy pacjenta zpersonelem medycznym iobejmuje leczenie przyczynowe, miejscowe, oglne, inwazyjne oraz odpowiedni edukacj chorego. Poniej przedstawione informacje dotyczce patogenezy oraz dostpnych me-
128
W. Chwasta, M. Dbicka, J. Gruber, M. Musio
tod diagnostycznych iterapeutycznych mog by przydatne wosigniciu szybszego

iefektywniejszego leczenia owrzodze.
Epidemiologia
WEuropie czsto wystpowania przewlekej niewydolnoci ylnej wynosi 40
60% wrd kobiet i1530% wrd mczyzn. Na podstawie danych z1999 r. szacuje
si, e wPolsce na PN cierpi a 47% kobiet i38% mczyzn [15]. Ryzyko powstania
ylnych owrzodze podudzi wynosi 0,31,0% wrd populacji midzy 30. a70. rokiem ycia iwzrasta nawet do 12% wrd osb po 70. roku ycia [2]. Zdanych epidemiologicznych dotyczcych Polski wynika, e czynne owrzodzenie ylne wystpuje uokoo 0,5% populacji osb dorosych, za czynne lub zagojone u1,5% [9].
Brak jest wiarygodnych bada epidemiologicznych wPolsce, ktre pozwalaj
wsposb dokadny ustali liczb osb dotknitych miadyc ttnic koczyn dolnych. Szacunkowo okrela si, e okoo 30 tysicy osb co roku zgasza si do lekarza zpowodu miadycowego niedokrwienia koczyn dolnych. Okoo 10% chorych
powyej 55. roku ycia zmiadycowym niedokrwieniem koczyn dolnych cierpi zpowodu krytycznego ich niedokrwienia, czego wyrazem jest martwica tkanek
oraz bolesne owrzodzenia [10].
Uwaa si, e 7080% owrzodze podudzi ma etiologi yln, 1015% jest pochodzenia ttniczego, natomiast pozosta cz stanowi owrzodzenia powstae
wprzebiegu innych stanw chorobowych, wrd ktrych najwaniejsza jest cukrzyca [4, 15]. Do rzadziej spotykanych przyczyn nale: nowotwory, choroby zakane
(np. niesztowica, grulica, trd), zapalenie naczy, urazy, choroby hematologiczne,
neurologiczne ichoroby skry (piodermia zgorzelinowa, choroby pcherzowe, sarkoidoza, amyloidoza).
Patogeneza przewlekej niewydolnoci ylnej

Prawidowe funkcjonowanie ukadu ylnego uwarunkowane jest wspdziaaniem mechanizmw zapewniajcych jednokierunkowy, dosercowy przepyw krwi
ylnej, wrd ktrych naley wymieni: drono iprawidowe napicie y, wydolny aparat zastawkowy, waciwe dziaanie pompy miniowej ydki iylnej stopy,
ujemne cinienie wklatce piersiowej iokresowy wzrost cinienia wjamie brzusznej
oraz ssco-toczca sia serca. Do powstania nadcinienia ylnego, ktre stanowi
podoe PN dochodzi wwyniku dysfunkcji wyej wymienionych mechanizmw,
najczciej kilku jednoczenie. Dugotrway wzrost cinienia hydrostatycznego
przenosi si zy gbokich ipowierzchniowych do naczy kapilarnych powodu-
Owrzodzenia podudzi czstym problemem zdrowotnym osb starszych
129
jc wiele niekorzystnych zjawisk, wtym wzrost przepuszczalnoci naczy, niedokrwienie iniedotlenienie tkanek [6, 13]. Zaburzenia hemodynamiczne wpostaci
wzrostu cinienia ylnego przekada si take na zwikszenie cinienia perfuzyjnego wsieci kapilarnej, co wkonsekwencji prowadzi do zmniejszenia przepywu
krwi iuwinicia biaych krwinek wwietle naczy wosowatych. Wkapilarach
leukocyty ulegaj adhezji, co prowadzi do ich aktywacji irozpadu. Aktywacja leukocytw powoduje uwolnienie enzymw proteolitycznych, metabolitw tlenowych
iproduktw lipidowych, ktre prowadz do uszkodzenia rdbonka, anastpnie
destrukcji tkanki okoonaczyniowej. Wyej opisana teoria puapki leukocytarnej
tumaczy istot uszkodzenia tkanek wprzewlekej niewydolnoci ylnej ipatogenez tworzenia owrzodze. Jest ona uzupenieniem wczeniejszych teorii mwicych
owzmoonej przepuszczalnoci naczy wosowatych spowodowanych nadcinieniem ylnym oraz przeciekaniem do przestrzeni midzykomrkowej fibrynogenu
ijego polimeryzacji wfibryn. Wten sposb wok naczy wosowatych powstaj tzw. mankiety fibrynowe utrudniajce dyfuzj tlenu ze wiata naczy do skry, co wkonsekwencji prowadzi do uszkodzenia tkanek wskutek hipoksji [5, 8].
Mechanizm powstawania owrzodze nie zosta do tej pory ostatecznie wyjaniony. Uwaa si, e impulsem prowadzcym do ich powstawania wskrze zmienionej troficznie moe by uraz mechaniczny lub ostra zakrzepica naczy wosowatych
[6]. Owrzodzenie moe by rwnie wynikiem samoistnego pknicia ylaka.
Wrd czynnikw ryzyka rozwoju PN, wtym take owrzodze ylnych, naley wymieni: starszy wiek, pe esk, przebyt zakrzepic yln, prac wpozycji
stojcej lub siedzcej, otyo, uwarunkowania genetyczne, atake stany przebiegajce ze wzrostem cinienia wewntrzbrzusznego, takie jak np. cia.
Patogeneza miadycy
W97% przypadkw, przyczyn przewlekego niedokrwienia koczyn dolnych jest
miadyca ttnic obwodowych [11]. Etiopatogeneza miadycy nie jest do koca poznana. Jest ona uwaana za przewlek odpowied zapaln na uszkodzenie rdbonka ttnic, predysponujca do powstawania zakrzepw oraz odkadania si lipoprotein
wcianie naczy. Wwyniku odkadania si tuszczy oraz zmian wknisto-rozplemowych dochodzi do pogrubienia bony wewntrznej, co prowadzi do zwenia wiata
ttnic zaopatrujcej wkrew wane dla prawidowego funkcjonowania narzdy [13].
Proces powstawania miadycy jest etapowy. Wyrni wnim mona okres tworzenia si stuszcze wrdbonku ttnic, do ktrego dochodzi moe ju wdziecistwie, okres tworzenia si blaszki miadycowej, anastpnie jej zwapnienie. Niestabilna blaszka miadycowa jest podatna na pknicia, co zkolei przyczynia si
do tworzenia zakrzepw przyciennych. Skrzeplina moe oderwa si ispowodo-
130
wa zator ttniczy lub ulegajc nawarstwieniu, doprowadzi do zamknicia wiata

naczynia iwkonsekwencji niedokrwienia tkanek. Zwenia iniedronoci oetiologii miadycowej s przewanie rozsiane ipowstaj wwielu ttnicach jednoczenie. Naley jednak pamita, e wwyniku niedronoci maych ikocowych ttnic
szybko powstaje martwica. Wprzypadku niedronoci wikszych ttnic przewanie rozwija si krenie oboczne [5].
Przewleke niedokrwienie koczyn dolnych jest jedn zform manifestacji klinicznej miadycy uoglnionej, ktra moe przebiega take pod postaci choroby wiecowej, czy te zmian niedokrwiennych mzgu zwizanych zmiadyc ttnic szyjnych.
Wrd czynnikw ryzyka rozwoju miadycy wymieni naley pe msk, starszy wiek, zaburzenia genetyczne oraz takie, ktre potencjalnie poddaj si kontroli:
cukrzyca, palenie tytoniu, nadcinienie ttnicze, hiperlipidemia.
Klasyfikacje PN iPNKD
Powszechno wystpowania, zoono chorb y oraz rozwj wiedzy na ich
temat przyczyniy si do stworzenia szeregu klasyfikacji przewlekej niewydolnoci ylnej koczyn dolnych. Pierwsz, jaka powstaa wroku 1978, bya klasyfikacja Widmera, ktra opieraa si jedynie na zewntrznych objawach niewydolnoci
ylnej, ate nie odzwierciedlaj ani anatomicznego poziomu zmian, ani stopnia zaburzenia funkcji uszkodzonych y. Na klasyfikacj t skadaj si trzy stopnie zaawansowania przewlekej niewydolnoci ylnej:
stopie I siatka powierzchownych yek wokolicy kostek,
stopie II zmiany troficzne,
stopie III owrzodzenie czynne lub zagojone [3].
W1994 roku podczas konferencji Amerykaskiego Forum ylnego (American
Venous Forum) zaproponowano wprowadzenie klasyfikacji CEAP (clinical, etiologic, anatomic, pathophysiologic classification), ktrej skadowe uwzgldniay zarwno objawy kliniczne, etiologi, lokalizacj anatomiczn, jak ipatofizjologi przewlekej niewydolnoci ylnej. Wielokrotnie modyfikowana klasyfikacja CEAP staa si
bardzo dobrym narzdziem umoliwiajcym ocen PN [15] (tab. 1).
Wprzebiegu przewlekego niedokrwienia koczyn dolnych dua grupa chorych
nie zgasza dolegliwoci, co wynika ze znacznej rezerwy czynnociowej ukrwienia
ttniczego koczyn dolnych. Chromanie przestankowe, czyli bl mini podudzia
pojawiajcy si podczas wysiku iustpujcy po krtkim odpoczynku, jest pierwszym zauwaalnym objawem. Owrzodzenia podudzi obserwuje si jako wynik kracowego stadium PNKD. Ocenie stadium zaawansowania choroby suy klasyfikacja FontaineaiRutherforda (tab. 2).
131
Tabela 1. Klasyfikacja przewlekej niewydolnoci ylnej CEAP

Klasyfikacja przewlekej niewydolnoci ylnej CEAP
C klasyfikacja
kliniczna
0 zmiany niewidoczne iniewyczuwalne

1 teleangiektazje iylaki siatkowate
2 ylaki
3 obrzki bez zmian skrnych
4 zmiany skrne przypisane chorobom y (przebarwienia,
wyprysk, stwardnienie)
5 zmiany skrne zdefiniowane wyej iwygojone owrzodzenia
6 zmiany skrne zdefiniowane wyej iczynne owrzodzenia
E klasyfikacja
etiologiczna
Ec zespoy wrodzone
Ep pierwotne zmiany onieznanej przyczynie
Es wtrne zmiany oznanej przyczynie (zakrzepowe, pourazowe)
yy powierzchowne
(As 15)
A klasyfikacja
anatomiczna
P klasyfikacja
patofizjologiczna
1. Teleangiektazje, yy siateczkowate
2. ya odpiszczelowa powyej kolana
3. ya odpiszczelowa poniej kolana
4. ya odstrzakowa
5. Poza gwnymi pniami ylnymi
yy gbokie
(Ad 616)
6. ya gwna dolna
7. ya biodrowa wsplna
8. ya biodrowa wewntrzna
9. ya biodrowa zewntrzna
10. yy miednicy
11. ya udowa wsplna
12. ya udowa gboka
13. ya udowa powierzchowna
14. ya podkolanowa
15. yy piszczelowe
16. yy miniowe
yy przeszywajce
(Ap 1718)
17. Uda
18. Goleni
PR refluks
PO utrudnienie odpywu
PRO refluks iutrudnienie odpywu
rdo: Wodarkiewicz A., Dermatochirurgia, Cornetis, Wrocaw 2009, s. 299309.
132
Tabela 2. Klasyfikacja Fontaineaiklasyfikacja Rutherforda

Klasyfikacja Fontainea
Okres
Klasyfikacja Rutherforda
Stopie
Kategoria
Bezobjawowy dystans chromania nieograniczony
IIa
Chromanie przestankowe powyej 200 metrw
IIb
III
IV
Ogniskowa martwica tkanek
II
III
VI
IV
Objawy
rdo: Szewczyk M.T., Jawie A., Leczenie ran przewlekych, PZWL, Warszawa 2012, s. 66.
Badanie podmiotowe iprzedmiotowe

Proces diagnostyczny uchorych zowrzodzeniami wobrbie koczyn dolnych
rozpocz naley od szczegowego wywiadu chorobowego, wktrym uwzgldni
naley czas trwania owrzodzenia, jego ewentualny nawrotowy charakter, dotychczasowe leczenie, atake choroby wspistniejce, wtym: cukrzyc chorob niedokrwienn serca, nadcinienie ttnicze, przebyte incydenty zakrzepowo-zatorowe.
Uchorych zPN wwywiadzie uwag naley zwrci na obecno obrzkw wobrbie koczyn dolnych pojawiajce si po dugotrwaym staniu lub siedzeniu, uczucie zmczenia, ciaru lub rozpierania wkoczynach dolnych, nocne skurcze mini, rodzinne wystpowanie iprzebyte cie. Wgrupie pacjentw zmiadyc ttnic
koczyn dolnych szczegln uwag naley zwrci na palenie tytoniu oraz dolegliwoci blowe koczyn, pojawiajce si przede wszystkim wczasie chodzenia.
Wbadaniu przedmiotowym chorych zowrzodzeniami podudzi zwracamy uwag
na umiejscowienie owrzodze, ich gboko, ksztat ibrzegi oraz dno rany, atake
wysik. Tabela 3. przedstawia rnice pomidzy owrzodzeniami pochodzenia naczyniowego. Cz znich, czyli okoo 1025% moe mie etiologi mieszan, ttniczo-yln, dlatego obraz kliniczny wtym przypadku moe by mao charakterystyczny.
Najczstsza lokalizacja owrzodze pochodzenia ylnego to 1/3 dystalnej czci goleni, przewanie nad kostk przyrodkow. Zakaenia iurazy mog zmieni lokalizacj zmian. Wskrajnych przypadkach moe doj do tworzenia rozlegego owrzodzenia
obejmujcego podudzie na caym jego obwodzie, czyli owrzodzenie opasujce. Wrd
objaww towarzyszcych naley wymieni: teleangiektazje, ylaki, przebarwienia,
zmiany troficzne, zanik biay, stwardnienia, zmiany wypryskowe. Czsto obok nowo
powstaego owrzodzenia obserwowane s blizny po wczeniej ju wygojonych.
133
Tabela 3. Rnicowanie owrzodze wzakresie koczyn dolnych

Cechy
Owrzodzenia
Ttnicze
Mieszane
ylne
Lokalizacja
Odcinki dystalne
koczyny
Rna
1/3 dolnej czci

goleni
Gboko
Gbokie
Paskie
Paskie
Ostre
Nieostre
Nieostre
Martwica
Martwica iziarnina
Ziarnina imartwica
Wysik
Skpy
Skpy
Obfity
Zabarwienie koczyny
Blade
Blade izmiany
troficzne
Zmiany troficzne
Bolesno
Bolesne
Miernie bolesne
Miernie bolesne
Ucieplenie koczyny
Chodna
Ciepa
Ciepa
Ttno
Brak
Brak
Obecne
Wskanik kostkarami
< 0,8
< 0,8
>0,8
Brzegi
Dno
rdo: Noszczyk W.,Chirurgia ttnic iy obwodowych, t.2, PZWL, Warszawa 2007, s. 465.
Owrzodzenia oetiologii ttniczej czciej lokalizuje si na dystalnych czciach

koczyny dolnej, takich jak: opuszki palcw, grzbietowa strona palcw (ponad gwkami pierwszej ipitej koci rdstopia) lub midzy palcami. Rana moe wystpowa
take nad kostk boczn lub przyrodkow, rzadziej zajmuje okolic przyrodkowego brzegu pity lub stopy, powierzchni podeszwow lub przedni powierzchni
uda. Przebyty uraz moe take zmieni jej lokalizacj [13]. Owrzodzeniom wprzebiegu przewlekego niedokrwienia koczyn dolnych towarzysz zaniki miniowe
oraz utrata owosienia. Skra koczyn jest blada, chodna, paznokcie s zgrubiae,
nierwne ikruche [5].
Naley pamita, e na podou dugotrwaych owrzodze mog rozwija si
raki podstawnokomrkowe, kolczystkokomrkowe oraz choroba Bowena, co nie
jest rzadkim zjawiskiem, szczeglnie wprzypadku ran przewlekych, niereagujcych na standardowe leczenia [13].
Stopa cukrzycowa
Owrzodzenia wprzebiegu cukrzycy rozwijaj si na podou zmian naczyniowych (makro- imikroangiopatia) oraz wwyniku uszkodzenia wkien nerwowych
(neuropatia). Makroangiopatia jest przyczyn zgorzeli cukrzycowej, podczas gdy mi-
134
kroangiopatia powoduje mniejsze owrzodzenia, najczciej wdystalnych czciach

koczyny dolnej. Zzaburzeniami ukrwienia zwizana jest zwikszona podatno na
zakaenia bakteryjne idrodakowe [2]. Neuropatia objawiajca si zaburzeniami
czucia blu, temperatury idotyku, naraa chorego na powtarzajce si urazy sprzyjajce powstawaniu owrzodze. Poza tym wprzebiegu choroby doj moe do rozwoju miejscowej osteoporozy, zapalenia koci iszpiku, martwicy jaowej, zwichni
staww, co wefekcie moe powodowa znaczne znieksztacenia stopy.
Diagnostyka przewlekej niewydolnoci ylnej

Wrd prostych metod, azarazem bardzo skutecznych, wykorzystywanych wdiagnostyce PN do wstpnej iorientacyjnej oceny ukadu ylnego nale opaskowe
prby czynnociowe, wrd ktrych mona wymieni:
prb Trendelenburga pozwalajc oceni wydolno y powierzchownych
iprzeszywajcych,
prb Perthesa majc na celu wykazanie dronoci y gbokich,
prb Pratta suc okreleniu umiejscowienia niewydolnych y przeszywajcych [5].
Do niedawna zotym standardem wdiagnostyce ukadu ylnego bya flebografia, jednak jako badanie inwazyjne stwarzajce ryzyko powika ilicznych dziaa
niepodanych, zostao wyparte przez badanie ultrasonograficzne. Badanie USG
zpodwjnym obrazowaniem (duplex scan, ultrasonografia dopplerowska) pozwala wsposb nieinwazyjny oceni przepyw wnaczyniach ylnych, wtym refluks
wukadzie y gbokich iy powierzchownych. Ponadto dziki badaniu moliwa
jest ocena morfologiczna naczynia ylnego, wtym: zakrzepicy ylnej, czciowego lub
cakowitego zamknicia naczynia, cechy rekanalizacji po przebytej zakrzepicy, skrzepliny przyciennej, atake niewydolnych iposzerzonych perforatorw. Wraz zrozwojem iwzrastajc dostpnoci ultrasonografii inne badania ukadu ylnego, takie
jak pletyzmografia, fotopletyzmografia, wolumetria zeszy na plan dalszy [13].
Diagnostyka przewlekego niedokrwienia koczyn dolnych

Wdiagnostyce przewlekego niedokrwienia koczyn dolnych bardzo przydatny
jest wskanik kostkowo-ramienny (ABI Ankle Brachial Index), ktry stanowi iloraz cinienia skurczowego zmierzonego za pomoc detektora dopplerowskiego fali
cigej na stopie ina ramieniu. Za wartoci prawidowe przyjmuje si ABI wprzedziale 0,91,15. Wskanik kostkowo-ramienny poniej 0,9 wiadczy oniedokrwieniu,
natomiast poniej 0,5 wiadczy ju okrytycznym niedokrwieniu koczyny [11].
135
Wrazie wtpliwoci diagnostycznych szczeglnie przy granicznych wartociach

wskanika ABI oraz wcelu obiektywizacji dystansu chromania przydatny jest test
marszowy na bieni ruchomej. Wprbie tej wskanik kostkowo-ramienny mierzy si
przed wysikiem ina szczycie wysiku. Jeli przyczyn wystpienia blu wtrakcie marszu jest niedokrwienie koczyny dolnej, to cinienie na poziomie kostki po wysiku
powinno by znacznie nisze ni przed wysikiem, czsto poniej 50mmHg [11].
Podstawow nieinwazyjn metod diagnostyczn pozwalajc wykry iumiejscowi zmiany miadycowe oraz monitorowa przebieg choroby iwyniki leczenia stanowi ultrasonografia. Angio-TK, angio-MR, czy arteriografia su przede
wszystkim kwalifikacji chorego do waciwego postpowania inwazyjnego.
Naley zaznaczy, e podstawowe badanie palpacyjne ttnic, wtym ocena ttna wobrbie koczyny dolnej, moe prowadzi do postawienia prawidowego rozpoznania, nawet bez wykonywania wyej wymienionych bada dodatkowych.
Leczenie owrzodze
Proces terapeutyczny owrzodze podudzi obejmuje leczenie przyczynowe, miejscowe, oglne, inwazyjne oraz odpowiedni edukacj chorego.
Leczenie przyczynowe
Leczenie przyczynowe ukierunkowane jest na chorob zasadnicz. Wowrzodzeniach pochodzenia ylnego, szczeglnie wan metod leczenia, majc na celu
obnienie nadcinienia ylnego jest kompresjoterapia. Wyrni mona kompresj
aktywn (przerywan, sekwencyjn, prniow) oraz kompresj pasywn (bandae elastyczne), ktra znalaza szerokie zastosowanie wterapii PN ze wzgldu na
wiksz dostpno, atwiejsze stosowanie oraz niski koszt. Zgodnie zprzyjt klasyfikacj wyrnia si nastpujce stopnie ucisku: klasa 3A 1417mmHg, klasa 3B
1824mmHg, klasa 3C 2535mmHg, klasa 3D do 60mmHg. Mniejsze wartoci
stosowane s wprofilaktyce przewlekej niewydolnoci ylnej inie znajduj zastosowania wleczeniu owrzodze ylnych.
Wzalenoci od przenoszenia stopnia ucisku bandae elastyczne dzielimy na
kohezyjne dajce niewielki ucisk wstanie spoczynku, jednak znacznie wspomagaj
pomp miniow podczas chodzenia oraz adhezyjne wskazane przede wszystkim
uchorych otyych zobrzkami podudzi iprowadzcych siedzcy tryb ycia [1,12].
Wszystkie formy kompresji s przeciwwskazane uchorych zowrzodzeniami pochodzenia ttniczego, gdzie ABI jest mniejszy od 0,8.
Upacjentw zowrzodzeniami podudzi pochodzenia ttniczego zalecane jest
zwalczanie czynnikw ryzyka, wtym zaprzestanie palenia tytoniu, redukcja masy
136
ciaa oraz stosowanie diety niskocholesterolowej. We wszystkich stadiach PNKD

wskazana jest umiarkowana aktywno fizyczna, co korzystnie wpywa na rozwj
krenia obocznego.
Leczenie oglne
Wleczeniu owrzodze podudzi na tle niewydolnoci ylnej stosowanie jedynie
farmakoterapii nie jest wskazane, zawsze powinna by uzupeniona oinne metody
lecznicze. Do lekw ochraniajcych ciany naczy, dziaajcych przeciwobrzkowo,
zmniejszajcych objawy ylne nale midzy innymi: saponiny znasion kasztanowca, hydroksyrutozydy iflawonoidy (diosmina), hesperydyny oraz produkty syntetyczne, takie jak debesylan wapnia. Spord lekw flebotropowych tylko diosmina
zostaa uznana przez Amerykaskie Forum ylne za lek majcy wpyw na przebieg
leczenia chorych zowrzodzeniami ylnymi. Sulodeksyd, ktry ma silne dziaanie
przeciwzakrzepowe rwnie jest wykorzystywany wterapii owrzodze pochodzenia ylnego, ale take oetiologii cukrzycowej. Znaczenie pentoksyfiliny lub aspiryny wleczeniu owrzodze ylnych jest wysoce wtpliwe [1, 13].
Leczenie farmakologiczne wprzewlekym niedokrwieniu koczyn dolnych ma
istotne znaczenie. Wcelu prewencji incydentw sercowo-naczyniowych kady chory
zPNKD powinien przewlekle przyjmowa lek przeciwpytkowy (kwas acetylosalicylowy, awrazie przeciwwskaza klopidogrel lub tiklopidyn) oraz statyn obniajc poziom cholesterolu we krwi [11]. Pentoksyfilina poprawia waciwoci reologiczne krwi oraz zmniejsza jej zdolno do tworzenia zakrzepw, przez co zwiksza
przepyw krwi przez naczynia wosowate, poprawiajc ukrwienie tkanek. Najwiksz popraw przynosi uosb zchromaniem przestankowym, mniej skuteczna jest
wleczeniu ognisk martwicy na stopie lub goleni. Drugim lekiem oudowodnionej
skutecznoci wterapii PNKD jest cylostazol, ktry ma dziaanie przeciwzakrzepowe irozszerzajce ttnice. Jest polecany uosb znasilonym chromaniem przestankowym oraz uchorych zprzeciwwskazaniami do zabiegw inwazyjnych. Prostacyklina hamuje aktywno iagregacj pytek, zwiksza aktywno fibrynolityczn,
atake rozszerza mae naczynia krwionone. Wskazaniem do jej stosowania s ble
spoczynkowe, zwaszcza uchorych zogniskami martwicy na stopie igoleni [7].
Leczenie miejscowe
Leczenie miejscowe owrzodze wobrbie koczyn dolnych pochodzenia naczyniowego, jak ioetiologii cukrzycowej nie rni si istotnie od siebie. Leczenie to
obejmuje: oczyszczanie oyska (usuwanie wknika imartwicy), kontrol bakteriologiczn ieliminacj wtrnego nadkaenia, wspieranie procesw gojenia inaskrkowania oraz odpowiednie nawilenie rany ipielgnacj jej otoczenia zgodnie ze stra-
137
tegi TIME opracowan przez European Wound Management Association. Wrd

preparatw wykorzystywanych do oczyszczania rany naley wymieni rodki antyseptyczne (eozyna, chloramina, zwizki srebra), enzymatyczne rodki biologiczne (streptokinazy, fibrynolizyny, kolagenozy) oraz nieenzymatyczne rodki biologiczne oparte na elach hydrokoloidowych (opatrunki aktywne). Nie jest wskazane
stosowanie antybiotykw wleczeniu miejscowym ze wzgldu na szybk utrat skutecznoci ich dziaania wwyniku utleniania, toksyczno, alergizacj oraz moliwo powstawania opornoci bakterii. Zaznaczy naley, e kolonizacja rany przez
drobnoustroje jest przewanie dobrze tolerowana inie wpywa zasadniczo na czas
gojenia. Oglna antybiotykoterapia wskazana jest jedynie przy nasileniu objaww
nadkaenia bakteryjnego [1, 9, 12].
Opatrunki aktywne mona podzieli na nastpujce grupy:
Hydrokoloidowe zawieraj karboksymetyloceluloz. Obniajc pH wewntrz
owrzodzenia, hamuj rozwj drobnoustrojw. Aktywuj angiogenez iziarninowanie. Maj zastosowanie wniezainfekowanych ranach ze rednim wysikiem.
Arginiany zawieraj sole sodowe iwapniowe kwasu alginowego. Przyspieszaj powstawanie ziarniny iepitelizacj oraz dziaaj hemostatycznie. Wi drobnoustroje iresztki martwiczych tkanek separujc je od dna owrzodzenia. Maj zastosowanie wranach zduym wysikiem.
Hydroele zawieraj nierozpuszczalne polimery metakrylatw. Oczyszczaj owrzodzenia ztkanek martwiczych idrobnoustrojw. Znajduj zastosowanie wowrzodzeniach zdu iloci wydzieliny iznacznych rozmiarw.
Opatrunki poliuretanowo-piankowe wskad opatrunkw wchodzi hydrofilna poliuretanowa pianka lub polidimetylosiloksan. Zapewniaj korzystne warunki do angiogenezy.
Opatrunki pprzepuszczalne tworz opatrunek ogadkiej powierzchni, przypominajcy bon filmow izapewniajcy wymian wodno-gazow. S stosowane wowrzodzeniach prawie wygojonych wfazie naskrkowania zmaym wysikiem [1, 9].
Wrazie objaww alergizacji wtrnej wskazane jest zastosowanie lekw przeciwhistaminowych imiejscowych preparatw steroidowych.
Leczenie chirurgiczne
Leczenie operacyjne ylakw podudzi jest stosowane zwykle wtedy, gdy inne
sposoby leczenia zawodz. Spord metod leczenia chirurgicznego wyrni mona: obliteracj, krosektomi, stripping, flebektomi, podwizanie perforatorw.
Bardzo czsto metody te czy si podczas jednego zabiegu. Wyniki licznych bada wskazuj, e owrzodzenia goj si utakich chorych dobrze, anawroty wyst-
138
puj rzadko. Przeszczepy skry wykonuje si wwczas, gdy owrzodzenia maj du

powierzchni. Wpoczeniu zpostpowaniem zachowawczym przynosi to dobre
wyniki, jednak czsto wmiejscu pokrytym przeszczepem lub wokolicy powstaje
nowe owrzodzenie.
Wprzypadku pacjentw zkrytycznym niedokrwieniem koczyn dolnych wrd
zabiegw rewaskularyzacyjnych wymieni naley zabiegi chirurgiczne (zwytworzeniem pocze omijajcych, rzadziej endarterektomi) oraz wewntrznaczyniowe (przezskrn angioplastyk balonow, stenty), ktrych celem jest zmniejszenie
dolegliwoci blowych ilepsze gojenie si owrzodze. Wikszo pacjentw, uktrych nie mona wykona zabiegw rewaskularyzacyjnych, wymaga amputacji wcigu 6 miesicy, dlatego niezwykle wane jest skierowanie chorego wodpowiednim
czasie do chirurga naczyniowego [2].
Wnioski
Owrzodzenia podudzi wystpujce wpopulacji oglnej zczstoci 12% stanowi istotny problem medyczny oraz spoeczno-ekonomiczny. Najczciej powstaj
na tle przewlekej niewydolnoci ylnej (7080%), rzadziej wprzebiegu miadycy
ttnic koczyn ipowikanej cukrzycy. Podstawowym badaniem obrazowym sucym ocenie stadium zaawansowania PN jest ultrasonografia, jednak wprocesie
diagnostycznym nie mona pomin opaskowych prb czynnociowych iwskanika
kostkowo-ramiennego (ABI). Proces terapeutyczny jest dugotrway, anawrotowo
po wygojeniu owrzodze bardzo wysoka. Leczenie miejscowe owrzodze wobrbie
koczyn dolnych pochodzenia naczyniowego, jak ioetiologii cukrzycowej nie rni si istotnie od siebie. WPN szczeglnie wan metod terapeutyczn majc na
celu obnienie nadcinienia ylnego jest ucisk stopniowany, natomiast zabiegi operacyjne wykonywane s zazwyczaj wtedy, gdy inne sposoby leczenia zawodz.
Bibliografia
1. Baszczyk-Kostanecka M, Wolska H. Dermatologia wpraktyce. PZWL, Warszawa 2009: 187193.
2. Braun-Falco O, Burgdorf WHC, Plewig G, Wolff. HH, Landthaler M. Deramatologia t. 2. Springer
Verlag, Berlin 2009: 926953.
3. Jawie A, Ciecierski M, Piotrowicz R. Przewleka niewydolno ylna objawy ileczenie. Przeg
Lek 2000; 1: 7075.
4. Krasowski G. Leczenie ran przewlekych cz. I: Definicja, etiologia, epidemiologia, fizjologia
ipatofizjologia gojenia si ran. Medycyna Praktyczna Chirurgia 2013; 4: 6375.
5. Noszczyk W. Chirurgia t.2. PZWL, Warszawa 2009: 557617.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
139
Noszczyk W. Chirurgia ttnic iy obwodowych t. 1. PZWL, Warszawa 2007: 421468.

Noszczyk W. Chirurgia ttnic iy obwodowych t. 2. PZWL, Warszawa 2007: 563568.
Pasierski T, Gaciong Z, Torbicki A, Szmidt J. Angiologia. PZWL, Warszawa 2004: 362368.
Skrkowska-Telichowska K, Bugajska-Prusak A, Pluciski P. iwsp. Fizjologia ipatologia przewlekle niegojcych si owrzodze oraz sposoby ich miejscowego leczenia wwietle wspczesnej wiedzy medycznej. Derm Prakt 2009; 5: 1519.
Szczeklik A. Choroby wewntrzne t. 1. Medycyna Praktyczna, Krakw 2005.
Szczeklik A, Gajewski P. Choroby wewntrzne. Medycyna Praktyczna, Krakw 2009: 282284.
Szepietowski J, Reich A. Leczenie chorb skry ichorb przenoszonych drog pciow. PZWL,
Warszawa 2008: 315320.
Szewczyk MT, Jawie A. Kliniczne ipielgnacyjne aspekty opieki nad chorymi zowrzodzeniami.
Termedia, Pozna 2008: 2381.
Szewczyk MT, Jawie A. Leczenie ran przewlekych. PZWL, Warszawa 2012: 421468.
mudziska M, Czarnecka-Operacz M. Chronic venous insufficiency an update. Part I
pathomechanism, sings, diagnostics Nr XXII. PDiA 2005: 6375.
Crural ulcerations as afrequent health issue in elderly

Abstract
Chronic venous insufficiency (CVI), peripheral arterial disease (PAD) and diabetes can lead to nonhealing crural ulceration. Ulceration is afull thickness skin loss due to acertain condition or injury healing with scarring. If the lesion shows no tendency to heal after eight weeks of optimal local
treatment, then it is defined as achronic wound. Ulcers observed in the final stage of CVI, PAD and
in the course of uncontrolled diabetes together make up about 94% of chronic wounds. Comprehensive care of patients with severe crural ulcerations includes thorough diagnostic process, therapy (local, general and surgical treatment) as well as education of the patient and his family. Due to its high
prevalence, different underlying mechanisms and aneed for long-term therapeutic process, this condition is arelevant problem in medical practice.
Key words: ulceration, chronic wound, venous hypertension, atherosclerosis, chronic venous insufficiency, peripheral arterial disease.
Substancje naturalne
owaciwociach rozjaniajcych skr
iich znaczenie kosmetologiczne
Dr hab. Ewa B. Moliszewska
Streszczenie
Skadniki wybielajce skr s obecne wwielu rolinach, grzybach ibakteriach. Stanowi one cel
wielu bada wprzemyle kosmetycznym. Obok ekstraktw odziaaniu wybielajcym, stosowane s
czyste substancje aktywne pochodzenia naturalnego lub poszukiwane s zwizki syntetyczne otakim dziaaniu. Dziaanie wikszoci substancji sprowadza si do zakcenia procesw melanogenezy, tylko nieliczne substancje maj aktywno rozkadu melaniny.
Sowa kluczowe: rozjanianie skry, arbutyna, melanogeneza, witamina, substancja naturalna.
Wstp
Wwielu kulturach pojmowanie pikna wie si nie tylko zmod ijdrn, ale take zjasn ipozbawion zmian pigmentacyjnych, nieskaziteln skr. Przebarwienia
skrne wwielu kulturach (szczeglnie azjatyckich) mog stanowi problem natury estetycznej, aczsto take ipsychologicznej [42]. Skania to do poszukiwania skadnikw
kosmetykw mogcych pomc wzapobieganiu powstawania przebarwie lub wich
usuwaniu. Taki efekt mona uzyska unikajc czynnikw sprzyjajcych powstawaniu
przebarwie, np. promieni sonecznych, lub sigajc do tego, czym dysponuje wspczesna brana kosmetyczna. Obecnie kosmetologia dysponuje do szerokim wachlarzem komponentw rozjaniajcych skr, ale wci s poszukiwane nowe, zwaszcza takie, ktre wbezpieczny iprosty sposb zlikwiduj plamy iprzebarwienia.
Przebarwienia
Wystpowanie na skrze przebarwie to we wspczesnych czasach niezwykle
czsto spotykane zjawisko. Zmiany pigmentacyjne zaznaczaj si jako ciemne pla-
142
E.B. Moliszewska
my barwnikowe, powstajce na skutek nadmiernego gromadzenia si wich obrbie

melanin. Granice nadmiernego wystpowania barwnikw bywaj niewyranie odgraniczone, asame plamy cechuje zrnicowane nagromadzenie barwnikw. Melaniny s barwnikami odpowiedzialnymi za kolor skry, wosw, tczwki oka. Wystpuj jako czarne ibrzowe eumelaniny ozdolnociach ochronnych wstosunku
do komrek skry oraz jako feomelaniny charakterystyczne dla rowo zabarwionych regionw ciaa oraz rudych wosw [15, 36, 49]. Melaniny powstaj wskrze
wwyspecjalizowanych komrkach melanocytach. Melanocyty wystpuj wwarstwie podstawnej naskrka izawieraj wyspecjalizowane organelle, tzw. melanosomy, ktre wraz zpigmentami przemieszczaj si do komrek naskrka, tzw. keratynocytw. Wten sposb pojedynczy melanocyt jest rdem melanin dla grupy
komrek tworzcych jednostk melanocytarn. Melanogeneza, czyli synteza barwnikw melaninowych jest wieloetapowym procesem enzymatycznym, warunkowanym genetycznie, na ktry wpyw maj rwnie hormony. Kluczow rol wtym
procesie odgrywa tyrozynaza rozpoczynajca proces melanogenezy [3, 50, 55].
Melanogeneza, jako proces zachodzcy wskrze, jest naturalnym sposobem
ochrony przed promieniowaniem sonecznym (szczeglnie UVB), przed poparzeniami sonecznymi, czerniakiem [55]. Zmiany przebarwieniowe skry powstaj
wwyniku zakcenia poszczeglnych etapw syntezy, transportu irozmieszczenia
wskrze barwnika. Przyczyny zmian mog by rne, np. zaburzenia hormonalne,
stosowanie preparatw zawierajcych zwizki fotouczulajce, niektre schorzenia
skrne, urazy mechaniczne, nadmierna ekspozycja na wiato soneczne. Zmiany
hiperpigmentacyjne rni si ze wzgldu na gboko gromadzenia si nadmiaru barwnika. Mona wrd nich wydzieli zmiany naskrkowe izmiany dotyczce skry waciwej, ale take pojawia si typ mieszany zmian, czyli przebarwienia
skrno-naskrkowe [3, 50, 80].
Substancje owaciwociach rozjaniajcych

Leczenie przebarwie jest trudne idugotrwae, wymaga prawidowej diagnozy, uwzgldniajcej przyczyn powstania zmian oraz ich gboko, atake stosowania kombinowanych metod, obejmujcych fotoprotekcj, terapi farmakologiczn, metody zabiegowe oraz preparaty dziaajce miejscowo. Preparaty kosmetyczne
s cennym uzupenieniem terapii dermatologicznej idaj dobre efekty wprzypadku zmian barwnikowych zlokalizowanych na gbokoci naskrka. Do substancji
czynnych opotwierdzonym dziaaniu klinicznym zaliczy naley kwas kojowy, retinol, witamin Ciarbutyn [3]. Jednak wwielu regionach wiata s znane lub s
na nowo odkrywane inne substancje odziaaniu rozjaniajcym lub poznawane s
kolejne rda tych substancji.
Substancje naturalne owaciwociach rozjaniajcych skr...
143
Efekt wybielajcy arbutyny (glikozydowej pochodnej hydrochinonu) moe by

wynikiem aktywnoci samej arbutyny, jak iproduktu jej hydrolizy, czyli hydrochinonu, zwaszcza, e proces hydrolizy arbutyny moe by prowadzony przez fizjologiczn flor bakteryjn skry. Dowiedziono, e wyizolowane ze skry szczepy Staphylococcus epidermidis iS. aureus wwarunkach in vitro silnie hydrolizuj arbutyn
do hydrochinonu. Atutem stosowania arbutyny jest to, e wykazuje ona znacznie
mniej efektw ubocznych ni czysty hydrochinon [2, 13]. Sam mechanizm dziaania wybielajcego arbutyny badano wrnych ukadach badawczych, zwykorzystaniem modelowych komrek czerniaka B16 oraz wsystemach pozakomrkowych,
wtkankach ludzkich oraz na skrze brzowo zabarwionych winek morskich [35,
66]. Ustalono, e aktywno wybielajca arbutyny wie si zhamowaniem syntezy
melaniny poprzez kompetencyjne inhibitowanie aktywnoci tyrozynazy, hamowanie
ekspresji tyrozynazy lub hamowanie autooksydacji dihydroksyfenyloalaniny (DOPA)
wkocowym procesie powstania barwnika [53], bd zblokowaniem -MSH.
-MSH jest to jeden zwaniejszych hormonw stymulujcych melanocyty, znany jako -melanotropina lub -melanokortyna [69]. Natomiast tyrozynaza wystpuje wformie trzech rnych enzymw zaangaowanych wkonwersj tyrozyny do
melaniny, jest to tyrozynaza idwa biaka enzymatyczne zwizane ztyrozynaz (tyrosinase-related protein-1, -2; TRP-1, TRP-2) Tyrozynaza jest kluczowym enzymem
wbiosyntezie melaniny oraz najczstszym celem terapii, jednake wiele spord
obecnie wykorzystywanych jej inhibitorw wykazuje toksyczno inisk aktywno
[81], dlatego poszukiwanie substancji owaciwociach wybielajcych wstosunku
do skry koncentruje si na sprawdzaniu powyszych waciwoci licznych substancji uzyskiwanych zwielu gatunkw rolin, mikroorganizmw, grzybw, atake poszukiwaniu nowych, syntetycznych zwizkw.
Wikszo obecnie stosowanych substancji ma pochodzenie naturalne, aich
dziaanie znane jest od dawna, inne s stopniowo odkrywane dla nauki ipraktyki
kosmetologicznej. Wrd inhibitorw tyrozynazy wymieniane s take pirokatechina, hydrochinon, kwas kojowy, rezorcynol, p-hydroksybenzoesan metylu, kwas
L-askorbinowy, hinokitiol, -arbutyna, kwas elagowy [30, 63, 70, 82].
Pomidzy surowcami rolinnymi odobrze udokumentowanych waciwociach
wybielajcych znajduj si zarwno pojedyncze skadniki, jak iekstrakty rolinne. Wspomniana wczeniej arbutyna jest jedn ztakich substancji, ktr stosuje si
zarwno wczystej postaci, jak ijako wycig rolinny. Wystpuje ona wrolinach
zrnych rejonw wiata izrnych taksonw botanicznych, gwnie wrodzinie
Ericaceae, Saxifragaceae, Rosaceae, Caprifoliaceae, Lamiaceae, Compositae, reprezentowanych przez mcznic lekarsk (Arctostaphylos uva-ursi), wrzos (Calluna vulgaris), bergeni (Bergenia spp.), borwk brusznic (Vaccinium vitis idaea), borwk czernic (V. myrtillus), urawin botn (Vaccinium oxycoccus), grusz (Pyrus
spp.), kalin (Viburnum opulus), majeranek ioregano (Majorana hortensis, Origa-
144
E.B. Moliszewska
num spp.), Gerbera piloselloides, atake rdziemnomorskie drzewo Arbutus andrachne. Najbogatszym rdem arbutyny wrd wymienionych wyej rolin jest
Bergenia crassifolia, wliciach ktrej znajdowa moe si do 20% tej substancji. Innym wanym rdem arbutyny jest mcznica lekarska, rolina chroniona wPolsce wnaturalnych stanowiskach [48, 58, 82]. Zawarto arbutyny wsurowcach rolinnych rni si wzalenoci od gatunku, czci roliny, jej wieku oraz pory roku.
Wprzypadku gruszy chiskiej (Pyrus ussuriensis) najwysz zawarto tego zwizku stwierdzono wnajmodszych czciach odyg oraz lici ispadaa ona wraz zwiekiem badanych fragmentw [22]. Natomiast zawarto arbutyny wliciach Bergenia
crassifolia oraz liciach Arctostaphylos uvae-ursi jest najwysza wokresie jesiennym, najnisza za wiosn [58]. Zmiany te wydaj si by zwizane zprzypuszczaln ochronn rol arbutyny wtkankach rolin, wysokie jej stenie latem moe stanowi reakcj obronn na susz, natomiast jesieni oraz zim wysoka jej zawarto
moe by powodowana stresem wywoywanym przez niskie temperatury [58].
Do grupy rolin stanowicych rdo substancji rozjaniajcych skr mona zaliczy take wiele innych gatunkw, szczeglnie azjatyckich, np. Fagus crenata, Sapium sebiferum, Zelkova serrata, Rhus vernciflua, Nelumbo nucifera, Astragalus sinicus, Prunus padus, Pinus pinaster, Lithospermum erythrorhizon, Alo, Morus alba,
Glycyrrhiza glabra, Gingko biloba, Panax ginseng oraz grzyby: Sporotrichum pruinosum, Ganoderma lucidum [7, 18, 26, 28, 29, 44, 54, 68, 81, 82].
Ekstrakty zFagus crenata, Sapium sebiferum iZelkova serrata zostay wyselekcjonowane wJaponii po przebadaniu 120 rnych ekstraktw zkory idrewna 69 rnych
drzew. Wykazano, e ich metanolowe wycigi dobrze hamoway produkcj melaniny wkomrkach czerniaka B16, nie obserwowano przy tym efektw cytotoksycznoci [68]. Podobne badania, zwykorzystaniem komrek czerniaka B16, wykonano dla
kurkuminy iniektrych jej pochodnych (przebadano 47 zwizkw). Kurkumina to
substancja wystpujca wkurkumie przyprawie uzyskiwanej zrolin nalecych do
rodzaju Curcuma, gwnie C. longa (ostry dugi). Aktywno tych zwizkw polegaa gwnie na hamowaniu produkcji melaniny, amechanizm tego dziaania wiza
si zinhibicj tyrozynazy oraz hamowaniem jej ekspresji. Wbadaniach tych zwrcono uwag na jeden ze zwizkw (2E,6E)-2,6-bis(2,5-dimetoksybenzylideno) cykloheksanon, ktry nie wykazywa dziaania ani skierowanego przeciw tyrozynazie,
ani przeciw jej ekspresji, co sugeruje rzadk zdolno do rozkadu melaniny [17].
Aktywno inhibitorow wstosunku do tyrozynazy wykazuj take inne zwizki. Znale je mona wsumaku lakowym (Rhus vernciflua), ktrego ekstrakt hamowa elastaz ityrozynaz, ale take ekspresj biaka metaloproteinazy macierzy zewntrzkomrkowej MMP-1 aktywowanego przez UVB. Dziki tym waciwociom
R. vernciflua moe mie zastosowanie wkosmetykach oprzeznaczeniu przeciwfotostarzeniowym, wybielajcym iprzeciwzmarszczkowym [28]. Lotos orzechodajny (Nelumbo nucifera) to kolejny przykad roliny, ktrej ekstrakty zlici, kwiatw
145
inasion wykazuj waciwoci wybielajce iprzeciwzmarszczkowe. Objawiay si

one, jako efekt inhibicji tyrozynazy, DOPA-oksydazy oraz elastazy, przy czym nie
stwierdzono podranie skry, aprzygotowane kremy zdodatkiem wodnych ekstraktw zN. nucifera zachowyway trwao przez miesic [29].
Aktywno zwizan zinhibicj tyrozynazy, elastazy, ale rwnie kolagenazy
stwierdzono dla acetonowych ekstraktw otrzymanych zAstragalus sinicus (chiska
wyka mleczna). Dziki temu ekstrakty takie mog by polecane, jako skadniki kosmetykw funkcjonalnych odziaaniu przeciwzmarszczkowym, wybielajcym inawilajcym, zwaszcza e wykazano dla nich take brak dziaania toksycznego [7].
Szersze dziaanie anieli wybielajce, wykazano take dla wodnych ekstraktw
zkory Prunus padus uzyskanych poprzez ekstrakcj gorc wod. Obok zdolnoci do
przeciwdziaania powstawaniu plam hiperpigemntacyjnych poprzez inhibicj tyrozynazy, stwierdzono dla takiego ekstraktu take aktywno przeciwzmarszczkow,
wynikajc zhamowania elastazy, oraz aktywno antyoksydacyjn. Ekstrakt taki
cechowaa wysoka zawarto polifenoli iflawonoidw (odpowiednio 714,70,5mg/g
i72,12,2mg/g), akosmetyk oformulacji lotionu zdodatkiem 1% ekstraktu zachowywa stabiln formu przez 28 dni [18].
Ekstrakty zwewntrznej skrki owocw kasztana japoskiego (Castanea crenata var. dulcis) uzyskane zwykorzystaniem metanolu lub octanu etylu jako rozpuszczalnikw wykazyway waciwoci przeciwutleniajce wwarunkach in vitro,
natomiast frakcja zoctanem etylu hamowaa aktywno tyrozynazy pochodzcej
zkomrek grzybowych. Ta sama frakcja obniaa take poziom syntezy melaniny
wkomrkach czerniaka B16F10. Takie waciwoci ekstraktw ze skrki owocw
kasztana pozwalaj liczy na ich zastosowanie wrozjanianiu ludzkiej skry [25].
Innym przykadem roliny mogcej dostarcza skadnikw owaciwociach wybielajcych skr jest wiesioek (Oenothera sp.). Zmydlony olej zwiesioka (SAP-EPO),
wsposb zaleny od dawki, hamowa melanogenez wkomrkach czerniaka B16,
przy czym nie obserwowano efektw cytotoksycznoci. Obserwowano zmniejszenie
iloci iaktywnoci tyrozynazy oraz spadek iloci biaek zwizanych ztyrozynaz 1
i2 (TRP-1, TRP-2), co sugeruje, e nastpowaa regulacja na poziomie transkrypcji
tyrozynazy. Obnia on take ekspresj czynnika transkrypcyjnego zwizanego zmikroftalmi (MITF), co dodatkowo potwierdza dziaanie na poziomie mRNA isyntezy biaek. Miejscowe zastosowanie SAP-EPO powodowao skuteczne rozjanianie
przebarwie ludzkiej skry wywoanych ekspozycj na UVB [31]. Zioem ijednoczenie rolin oszerszym znaczeniu gospodarczym jest krokosz barwierski (Carthamus
tinctorius). Wodno-metanolowy ekstrakt ztej roliny wykazywa zdolno do inhibicji tyrozynazy grzybowej, afrakcje otrzymane po zastosowaniu octanu etylowego pozwoliy na zidentyfikowanie trzech substancji aktywnych: feruloiloserotoniny,
N-(p-kumarylo)serotoniny iacacetiny. Dwa pierwsze zwizki silnie hamuj wytwarzanie melaniny uStreptomyces bikiniensis iprzez komrki czerniaka B16 [60].
146
E.B. Moliszewska
Kwas p-kumarowy otrzymany ze wieych lici e-szenia (Panax ginseng) hamuje utlenianie L-tyrozyny. Natomiast wycigi zlici miorzbu (Gingko biloba) obok
aktywnoci antyutleniajcych wykazay zdolno hamowania tyrozynazy poprzez
chelatowanie przez ten enzym miedzi. Za takie dziaanie odpowiedzialne byy glikozydy flawonowe, gwnie pochodne kwercetyny ikemferolu [82].
Ekstrakty zlukrecji (Glycyrrhiza glabra) zawieraj kilka rnych substancji czynnych, ktre mog hamowa melanogenez. Gwnym skadnikiem hamujcym aktywno tyrozynazy jest glabrydyna, hamuje ona aktywno tyrozynazy whodowli czerniaka mysiego B16 bez wpywu na syntez DNA. Inne zwizki czynne, takie
jak glabren, likurazyd izolikwirytygeniny, izolikwirytyna ilikachalkon, otrzymane zekstraktw zlukrecji, rwnie hamoway aktywno tyrozynazy. Troch inny
mechanizm dziaania wykazaa likwirytyna, ktra pomimo braku wpywu na tyrozynaz powodowaa rozjanianie skry. Aktywno tyrozynazy hamowa take
etanolowy ekstrakt zsuszonych lici morwy (Morus alba). Za inhibicj tyrozynazy
odpowiedzialny by zwizek glikozydowy, okrelony jako mulberrozyd F(moracyna M-6, 30-di-O-p-D-glukopiranozyd). Zwizek ten wykaza si take zdolnoci
do wymiatania rodnikw, co sugeruje moliwe dziaanie ekstraktw zMorus alba,
jako skadnikw kosmetykw odziaaniu rozjaniajcym. Zlici morwy otrzymano take kilka innych interesujcych skadnikw wtym kilka flawonoidw fenolowych, takich jak kwas galusowy ikwercetyna, kwasy tuszczowe, takie jak kwas linolowy ikwas palmitynowy [82].
Kim iwspautorzy [26] poszukiwali moliwoci rozjaniania skry zzastosowaniem ekstraktw uzyskanych zLithospermum erythrorhizon (rolina zrodzaju
nawrot). Lithospermum erythrorhizon jest znany wChinach ze swych waciwoci
wybielajcych. Za takie dziaanie odpowiedzialna jest szikonina. Pozyskiwanie szikoniny za pomoc ekstrakcji etanolem jest mao efektywne wporwnaniu do ekstrakcji
wysokocinieniowej iza pomoc ultradwikw. Stwierdzono, e ekstrakcja wysokocinieniowa (500 MPa przez 60 minut) daje ok. 9 razy lepsze rezultaty wporwnaniu
do ekstrakcji za pomoc ultradwikw (120 kHz do 90 minut), apoczenie obu metod pozwolio na uzyskanie ekstraktw ook. 20% wyszej zdolnoci inhibicji tyrozynazy, ni notowano dla ekstraktw etanolowych. Wodniesieniu do tak otrzymanych
wycigw obserwowano take inhibicj hialuronidazy oraz spadek ekspresji metaloproteinazy macierzy zewntrzkomrkowej 1 (MMP-1) wludzkich fibroblastach traktowanych promieniami UV. Zdolno ekstraktw zL. erythrorhizon do zahamowania
syntezy melaniny obserwowano take wklonach komrek M-3 ibya ona porwnywalna do dziaania kwasu askorbinowego. Badacze donosz take owzmocnieniu
procesw immunologicznych wskrze po zastosowaniu ekstraktu zL. erythrorhizon, co istotnie wpywa na atrakcyjno nawrota jako roliny kosmetycznej [26].
Nietypowym rdem pozyskania inhibitorw tyrozynazy ijednoczenie zwizkw antyoksydacyjnych jest produkt uboczny powstajcy podczas przerobu owocw
147
mango (Mangifera indica), s to pestki tych owocw. Rutynowo s one odrzucane, natomiast po wysuszeniu na socu ipoddaniu ekstrakcji etanolem wtemperaturze pokojowej otrzymuje si ekstrakt zdolny do hamowania aktywnoci tyrozynazy na drodze kompetencyjnej oaktywnoci porwnywalnej do aktywnoci arbutyny [40].
Wkosmetologii obok pozyskiwania substancji oaktywnoci hamujcej wytwarzanie melaniny, istotne okazuje si take poszukiwanie zwizkw, ktre mog j rozkada. Aktywno melanolityczna enzymw uzyskanych zgrzyba Sporotrichum
pruinosum polega na degradacji melaniny wludzkich korneocytach iwcaym naskrku, jest to pierwszy znany przypadek degradacji melaniny zamiast hamowania jej syntezy. Sporotrichum pruinosum to gatunek patogenicznego grzyba, spotykanego wsystemach wentylacyjnych. Gatunek ten, jako jeden zniewielu, wykazywa
si take zdolnoci do rozkadu syntetycznej melaniny przez grzybni hodowan
wbioreaktorze na poywce zograniczon iloci wgla, wobecnoci Mg2+ [44].
Innym interesujcym grzybem zuwagi na swoje waciwoci kosmetyczne jest
grzyb Ganoderma lucidum. Zjego pynnej hodowli otrzymano metylo-lucidenat
F(tetra-cyklo-triterpenoid) wykazujcy silne dziaanie hamujce tyrozynaz. Cho
aktywno ta zostaa zbadana na tyrozynazie ziemniaczanej, to wyniki sugeruj, e
metylo-lucidenat Fmoe by traktowany jako potencjalny komponent rozjaniajcy skr [81]. Aspergillus terreus oraz Penicillium sp. izolat nr 20135 s rdem innego zwizku ogrzybowym pochodzeniu terreiny, metabolitu wtrnego osabo
jeszcze poznanym szlaku biosyntetycznym. Stwierdzono, e terreina powoduje siln hypopigmentacj linii komrek melanocytw myszy Mel-Ab poprzez znaczce
izalene od dawki zahamowanie wytwarzania melaniny. Mechanizm tego dziaania wynika zobnienia wytwarzania tyrozynazy poprzez aktywacj kinazy regulowanej sygnaem zewntrzkomrkowym ERK iobnienie ekspresji czynnika transkrypcyjnego zwizanego zmikroftalmi (MITF) [19, 34, 51, 79].
Wiele spord substancji znanych ju icenionych zpowodu innych waciwoci wykazuje take zdolnoci wybielajce. Tak aktywno wykazano dla bioflawonoidw, hesperydyny, witaminy B3 (niacyny) ialoesyny [82]. Wzwizku ztym, e
dziaanie wielu flawonoidw wie si zutlenianiem L-DOPA, badano aktywno
wielu tego typu substancji, ichocia wikszo znich nie wykazywaa zadoawalajcej aktywnoci hamujcej tyrozynaz, to dziki takim badaniom zidentyfikowano
6,7,40-trihydroksyisoflawon, jako silny inhibitor tyrozynazy, silniejszy anieli kwas
kojowy. Wykazano take, e flawanony, takie jak hesperydyna, eriodiktiol inaringenina dziki temu, e maj struktur podobn do struktury hydrochinonu wykazuj silne dziaanie redukujce aktywno tyrozynazy oraz aktywno przeciwwolnorodnikow. Wrd flawonw, na szczegln uwag zasuguje hesperydyna, ktra
obok hamowania aktywnoci tyrozynazy dodatkowo chronia fibroblasty istruktur kolagenu przed uszkodzeniami wywoanymi przez promieniowanie UVA, nie
wykazywaa si przy tym cytotoksycznoci. Makroskopowo efekt jej dziaania by
148
E.B. Moliszewska
oceniany jako oglnie poprawiajcy koloryt skry izapobiegajcy jej starczemu kniciu. Inn, podobnie dziaajc substancj jest niacyna (witamina B3), wystpujca
powszechnie wwielu warzywach korzeniowych oraz drodach. Jest ona wanym
prekursorem NADH iNADPH. Substancje te uczestnicz, jako kofaktory, wwielu
reakcjach enzymatycznych, co sugeruje ich oglne korzystne dziaanie. Wykazano,
e niacyna hamuje transfer melanosomw zmelanocytw do keratynocytw. Wyniki bada klinicznych zmiejscowo stosowan niacyn wykazay odwracaln redukcj przebarwie skry oraz zahamowanie utleniania kolagenu, co wywoywao
efekty przeciwdziaania starzeniu oraz starzeniowemu ceniu skry [82]. Aloesyna jest substancj izolowan zaloesa. Jest ona zdolna do hamowania aktywnoci
hydroksylazy tyrozynowej ioksydazy DOPA (3,4-dihydroksyfenyloalanina) pochodzcych zrnych rde (tyrozynaza grzybowa, mysia zlizatu ludzkich melanocytw). Aloesyna stosowana miejscowo na przedramieniu poddanym promieniowaniu UV (cztery razy dziennie przez 15 dni) wykazaa zdolno do ograniczenia
nadmiernej pigmentacji zalenie od dawki, natomiast stosowana zarbutyn dziaaa synergicznie, hamujc syntez melaniny na drodze kompetencyjnej iniekompetencyjnej inhibicji tyrozynazy [82].
Poszukiwanie aktywnoci hamujcej dziaanie tyrozynazy prowadzone jest take poprzez poszukiwanie nowych kreacji chemicznych. Jednym ztakich zwizkw jest 6-metylo-3-fenetylo-3,4-dihydro-1H-chinazolino-2-tion, zwizek ten cechuje si zreguy nisk toksycznoci, ale niejednakow wodniesieniu do rnych
komrek (np. ludzkie keratynocyty HaCaT lub mysie keratynocyty PAM212). Jest
on przykadem poszukiwania nowych moliwoci komponowania preparatw kosmetycznych [27]. Inhibicja tyrozynazy zachodzi take zudziaem galusanu dodecylu (3,4,5-trihydroksybenzoesan). Stwierdzono, e hamuje on utlenianie l-3,4-dihydroksyfenyloalaniny (L-DOPA) katalizowanej przez tyrozynaz. Reakcja jest
powolna iodwracalna, agalusan dodecylu jest inhibitorem niekonkurencyjnym [32].
rdem nowych skadnikw owaciwociach wybielajcych mog by znane ju
substancje, np. moe to by poli--glutaminian (-PGA) lub witamina E, acilej
jej analogi. Pochodna witaminy E, 6-hydroksy-2,5,7,8-tetrametylochromano2-yl)-metylo-3-(2,4-dihydroksyfenylo)propionian (TM4R), wykazaa potencjalne
waciwoci inhibicyjne wobec tyrozynazy jako dziaanie wybielajce wstosunku
do przebarwie powstaych po nawietlaniu UVB oraz zdolnoci przeciwutleniajce podobne do -tokoferolu [24, 67]. Poli--glutaminiany (-PGA) omaej iduej
masie czsteczkowej (l-PGA ih-PGA) wykazyway hamujcy wpyw na proces
melanogenezy komrek czerniaka B16 ihamoway aktywno grzybowej imysiej
tyrozynazy wsposb zaleny od dawki. Zarwno l-PGA ih-PGA obniay poziom wewntrzkomrkowych reaktywnych form tlenu itlenkw azotu. Wyniki takich bada sugeruj, e -PGA mog mie potencjalne zastosowanie wkosmetycznym rozjanianiu skry lub wprzemyle spoywczym [37]. Zesp Vendittiego [76],
149
znajc biologiczn aktywno ekstraktu ze szparagw (antyutleniajc, przeciwcukrzycow, przeciwnowotworow, przeciwgrzybicz, moczopdn iimmunostymulacyjn), poszukiwa waciwoci syntetycznie otrzymanego kwasu dihydroasparagusowego, zwizku zawierajcego siark iodpowiedzialnego za aromat szparagw
(Asparagus sp.). Stwierdzono, e zwizek ten wykazuje waciwoci antyoksydacyjne
oraz hamuje aktywno tyrozynazy, co sprawia, e moe by polecany do stosowania
wkosmetologii, przemyle farmaceutycznym oraz przy produkcji ywnoci [76].
Poszukiwanie iprodukcj komponentw wybielajcych mona prowadzi take biotechnologicznie, np. poprzez przeniesienie genu -agarazy zAgarivorans sp.
(szczep JA-1) do Bacillus subtilis (szczep DB104). Pozwolio to na uzyskanie zagaru grupy neoagarooligosacharydw (neoagaroheksozy, neoagarotetrozy ineoagarobiozy), ktre wykazyway dziaanie wybielajce poprzez hamowanie aktywnoci
tyrozynazy mysiej linii komrek czerniaka B16F10 [33].
Dbao okoloryt skry moe by realizowana take poprzez suplementacj diety. Wtej roli stosowane s witaminy CiE, polifenole, np. kwas elagowy, cyjanidyny
iprocyjanidyny, cho wtakim przypadku ich dziaanie moe sprowadza si tylko do oglnej aktywnoci antyoksydacyjnej [30, 45, 82]. Ciekawe rezultaty wybielania skry ukobiet Azjatek uzyskano po zastosowaniu oligomerycznych proantocyjanidyn pozyskanych zkory Pinus pinaster (sosna nadmorska). Wefekcie ich
stosowania skra bya rozjaniona, nastpia redukcja zaczerwienienia, wzrosa jej
elastyczno, spada liczba zmarszczek. Jest to sposb innowacyjnego podejcia do
zagadnienia wybielania skry izabiegw anti-aging, stanowicy interesujc alternatyw dla produktw do miejscowego stosowania [54].
Naturalne rda substancji rozjaniajcych skr

Arctostaphylos uva-ursi, mcznica lekarska, to rolina klimatu umiarkowanego
wykazujca du zawarto arbutyny, bardzo niska krzewinka naleca do rodziny
wrzosowatych, licie zimozielone, skrzaste, ciemnozielone, poyskujce, opatkowate
lub odwrotnie jajowate, skrtolegle uoone, zwidoczn siateczk nerww, kwiaty biae
lub bladorowe zebrane wgrona, kwitnie wmaju iczerwcu, owoc to czerwona mczysta jagoda, preferuje stanowiska kwane, gleby piaszczyste borw sosnowych [65].
Calluna vulgaris, wrzos zwyczajny, naley do rodziny wrzosowatych, wystpuje
wcaej Europie, ale rozprzestrzeni si take na inne kontynenty, krzewinka zimozielona, do 80100 cm wysokoci, czciowo rozesana, licie drobne szpilkowate,
uoone ciasno wczterech szeregach, kwiaty rowe, rowoliliowe zebrane wjednostronne grono, preferuje suche piaszczyste ikwane gleby, wystpuje wborach
sosnowych ina torfowiskach, jest rolin miododajn, lecznicz iozdobn, zawiera m.in. arbutyn [46, 57].
150
E.B. Moliszewska
Bergenia spp., bergenia, Bergenia crassifolia, bergenia grubolistna, byliny nalece

do rodziny skalnicowatych, naturalnie wystpuje na Syberii iwgrach Ataj, wPolsce
uprawiana jako rolina ozdobna oraz jako rdo kwasu galusowego iarbutyny, kwitnie
wczesn wiosn, kwiaty rowe zebrane wbaldachy na bezlistnych odygach, licie due,
misiste, eliptyczne lub sercowate, zimozielone, odyga podziemna kcze [57].
Vaccinium vitis-idaea, borwka brusznica, borwka czerwona, naley do rodziny wrzosowatych, wystpuje pospolicie wklimacie umiarkowanym, odygi poce
iwzniesione, do 25 cm wysokoci, licie zwierzchu ciemnozielone, zimotrwae, skrzaste, eliptyczne do odwrotnie jajowatych, kwiaty biae zdelikatnym rowym akcentem, zebrane wgrono, kwitnie od maja do lipca, owoce to jagody, pocztkowo biae potem czerwone, okwano-gorzkawym smaku, owoce zawieraj kwas benzoesowy,
co czyni je trwaymi, zawiera arbutyn, preferuje stanowiska kwane, wystpuje na
torfowiskach, wborach sosnowych iwierkowych ina wrzosowiskach [46, 74, 75].
Vaccinium myrtillus, borwka czarna, czernica, rolina zrodziny wrzosowatych,
zpezajcymi pdami, wieloletnia, owysokoci do 30cm, pdy kanciaste, zielone, licie
jajowate lub podunie jajowate, drobno pikowane, kwiaty pojedyncze, beczukowate,
biae zrowym odcieniem, kwitnie wmajuczerwcu, owoc po dojrzeniu granatowoczarny, pokryty woskowym nalotem, licie zawieraj m.in. arbutyn [46, 65, 75].
Vaccinium oxycoccus, urawina botna, naley do rodziny wrzosowatych, pezajca krzewinka, pdy do 1 mdugoci, rzadko ulistnione, licie eliptyczne lub jajowate, skrzaste, zimozielone, zawieraj arbutyn, kwiaty dugo szypukowe, rowe,
patki korony podwinite do dou, kwitnie od czerwca do sierpnia, owoce czerwone, kuliste jagody dojrzewajce we wrzeniu, zawieraj kwas benzoesowy gwarantujcy im dug trwao, wystpuje na torfowiskach iborach bagiennych pnocnej irodkowej Europy, wymaga gleby wilgotnej ikwanej [46, 75].
Pyrus spp., grusza, drzewo, wstanie dzikim zcierniami, korona rozszerzona,
gazki mode to-brzowe, licie skrzaste, ogonkowe, jajowate lub kolisto-jajowate, drobno pikowane, poyskujce, ciemnozielone zwierzchu, janiejsze od
spodu, kwiaty biae, wstanie dzikim wystpuje przy drogach, na miedzach, hodowana wlicznych odmianach uszlachetnionych, zawiera arbutyn [46, 52, 64].
Pyrus ussuriensis, grusza ussuryjska, drzewo, zrodziny rowatych, wystpuje wJaponii, Chinach iKorei, korona kulista do stokowej, jest najwiksz zgrusz,
dorasta do 15m, pie pokryty ciemn kor, pdy omszone pokryte cierniami, licie pojedyncze, owalne do jajowatych, ostro zakoczone, barwy ciemnozielonej, jesieni czerwone do czerwono-purpurowych, kwiaty biae, pk przed rozbiciem rowy do czerwonawego, owoce gruszki barwy zielono-tej zrumiecem oraz
zbrzowym nakrapianiem, wsmaku kwane icierpkie, zdu liczb komrek kamiennych, jest rolin ozdobn, stosowan jako podkadka zuwagi na du mrozoodporno, odporna na zaraz ogniow, preferuje gleby piaszczyste lub lekko gliniaste, stanowisko soneczne [16].
151
Prunus padus, czeremcha zwyczajna, rolina drzewiasta lub wysoki krzew naleca do rodziny rowatych oraz do rodzaju liwa, wysokoci 818m, licie eliptyczne lub odwrotnie jajowate, zaostrzone, pikowane, ciemnozielone zwierzchu, kwiaty
zebrane wwiszce grona dugoci do 15cm, barwy biaej, owoce kuliste, czarne ipoyskujce, porasta zarola ilasy, pospolita wPolsce, wystpuje wEuropie iAzji, kwitnie wmaju, nasiona ikora s trujce zuwagi na zawarto amygdaliny [46, 75].
Viburnum opulus, kalina, naley do rodziny pimaczkowatych, krzew owysokoci ok. 4m, kora zielonoszara, licie dugoogonkowe, doniaste, 35 klapowane,
unasady ogonkw liciowych wystpuj pozakwiatowe miodniki, kwiaty biae zebrane wpaskie baldachogrona, kwiaty brzene s due iponne, kwiaty rodkowe
s mniejsze ipodne, owoce to szkaratnoczerwone, byszczce pestkowce, wystpuje
wEuropie irodkowo-zachodniej Azji, moe by rdem arbutyny [46, 59, 41, 75].
Majorana hortensis, (=Origanum majorana), lebiodka majeranek, majeranek,
rolina naleca do rodziny jasnotowatych, wklimacie umiarkowanym rolina jednoroczna, do 50 cm wysokoci, doem drewniejca, licie drobne, ogonkowe, opatkowate, podugowate, kwiaty drobne biaawe lub lila-rowawe, kwitnie wlipcu
isierpniu, rolina szaro-srebrzycie zabarwiona zuwagi na pokrycie drobnymi kutnerowatymi woskami, pochodzi zregionu rdziemnomorskiego itam wystpuje
wstanie dzikim, zawiera arbutyn, uprawiana jako zioo przyprawowe [39, 65, 75].
Origanum spp., rodzaj lebiodka, wPolsce wystpuje lebiodka pospolita zwana
oregano, jest to rolina naleca do rodziny jasnotowatych, owysokoci 5060cm,
wieloletnia, licie podunie jajowate, krtko owosione, kwiaty rowe lub liliowe,
zebrane wszczytowe podbaldachy, kwitnie od czerwca do jesieni, wystpuje wzarolach, silnie aromatyczna, uprawiana jako przyprawa, liczne gatunki zrodzaju Oregano zawieraj arbutyn wrnych ilociach, czsto zalenie od odmiany, ten rodzaj wystpuje wAfryce pnocnej, Europie, Azji [39, 46, 57, 75].
Arbutus andrachne, grecian strawberry tree (brak polskiej nazwy), wiecznie zielone drzewo zrodziny wrzosowatych, dorastajce do 6m, kora gadka, zuszczajca si, barwy biaawej do pomaraczowej, kwiaty biao-kremowe, owoce czerwone, zebrane wgrona, owoce nadaj si do jedzenia iprzetworw, s sodkie ilekko
mde, wystpuje wsiedliskach suchych wEuropie iAzji, rolina uznawana za ozdobn ilecznicz zuwagi na zawarto wielu cennych skadnikw takich jak przeciwutleniacze, triterpenoidy, sterole ilipidy otrzymywane zkory lici iowocw oraz arbutyna ikatechiny zlici ikory [1, 56, 61].
Fagus crenata, buk karbowany, naley do rodziny bukowatych, dorasta do 30
35m, podobny do buka pospolitego, kora gadka, licie jajowate karbowane na brzegach, owoce zprzylistkami, wystpuje na wyspach japoskich [56].
Sapium sebiferum (=Triadica sebifera), samokrzyn ojodajny, jest to azjatyckie
drzewo nalece do rodziny wilczomleczowatych, osiga wysoko do 10 m, licie romboidalne, jasnozielone, jesieni przebarwiajce si od barwy tej do pomaraczowej
152
E.B. Moliszewska
iczerwonej, na drzewie wystpuj osobno kwiatostany mskie (wyej, liczne) ieskie

(niej, mniej liczne); owoce to torebki zawierajce do trzech pestek, po dojrzeniu barwy
brunatnej, zawieraj nasiona otoczone biaej barwy woskowo-tustaw otoczk [57].
Zelkova serrata, brzostownica japoska, drzewo zrodziny wizowatych, owysokoci 810 m; pochodzi zJaponii, wPolsce mona spotka wogrodach botanicznych iarboretach wzachodniej czci kraju; tworzy formy wielopienne, licie eliptyczne odugoci 515 cm, ostrozbkowane, przebarwiajce si jesieni na czerwono,
kwiaty bez znaczenia dekoracyjnego [83].
Rhus vernciflua (=Toxicodendron vernicifluum), sumak lakowy, azjatyckie
drzewo pochodzce zChin, nalece do rodziny nanerczowatych, licie due 25
80 cm, zoone zszerokojajowatych, zbkowanych listkw, kwiaty biao-te zebrane wwiechy, owoce kuliste tawe. Rolina uznawana za trujc, jej sok suy
do produkcji laku [8, 75].
Nelumbo nucifera, lotos orzechodajny, azjatycka wodna rolina wieloletnia zrodziny lotosowatych, licie taflowate 3090 cm, mode licie pywaj po wodzie, astarsze
wznosz si powyej jej tafli, kwiaty biae do rowych, pachnce, orednicy 1230cm,
wyrastajce ponad wod, owoce owalne owymiarach 2,512cm, rolina jadalna [72].
Astragalus sinicus, traganek chiski, rodzaj traganek naley do rodziny bobowatych, licie pierzastozoone, kwiaty tawe do fioletowych, owysokoci ok. 20cm,
kwitnie od kwietnia do lipca, preferuje stanowiska soneczne iprzepuszczalne, uprawiana jako zielony nawz wChinach [12, 56].
Pinus pinaster, sosna nadmorska, drzewo jednopienne zrodziny sosnowatych,
owysokoci 2040m, kora pni jest gruba, szeroko spkana, barwy czerwono-brzowej,
korony dorosych osobnikw s szerokie ipaskie, igy zebrane po dwie, grube iczsto
skrcone, odugoci 1223cm, szyszki mskie podune, zebrane wgrona, szyszki
eskie siedzce, stokowate, wystpuj wokkach do 5 sztuk, lnice jasnobrzowe,
wraliwa na mrozy, wystpuje wbasenie Morza rdziemnego, stanowi rdo drewna, rolina ozdobna, parkowa, ekstrakty zkory s rdem flawonoidw [5, 20].
Lithospermum erythrorhizon, rolina zrodzaju nawrot, zrodziny ogrecznikowatych, gatunkiem typowym rodzaju nawrot jest L. officinale (nawrot lekarski) wystpujcy wEuropie iAzji, L. erythrorhizon jest rolin tradycyjnej medycyny chiskiej, jako zioo uytkowany jest korze, jednym zjej skadnikw aktywnych jest szikonina [6, 78].
Curcuma longa, ostry dugi, nazywany take kurkum dug, ostryem indyjskim, kurkum, szafranem indyjskim, jest to bylina naleca do rodziny imbirowatych, ma bulwiasty korze zabarwiony na pomaraczowo, licie odziomkowe, dugoogonkowe, dugoci do 2m, kwiaty jasnote zebrane po trzy do piciu
wkwiatostany, rozmnaana przez podzia korzeni, jest tradycyjn rolin przyprawow ozapachu imbirowo-pomaraczowym, stanowi dodatek do curry [47, 75].
Castanea crenata, kasztan japoski, drzewo zrodziny bukowatych dorastajce
do 910m, korona szeroka irozoysta, kora matowa, spkana, barwy szarej, mode
153
pdy gadkie, biaawo owosione, licie wyduone, lancetowate, brzegi zbkowane,

ciemnozielone, dugoci ok. 17cm iszerokoci 5cm, rolina jednopienna, kwiaty
mskie zebrane wkwiatostany, eskie niepozorne, zielonkawe, owoce wkolczastej
okrywie, zawierajce po 23 nasiona kasztany, wJaponii uprawiana dla smacznych owocw, winnych regionach wiata, jako rolina ozdobna, wymaga stanowisk
pcienistych, gleby lekkie do rednich iprzepuszczalne, znosi gleby sabe isusz;
kora, drewno, licie, owoce zawieraj tanin [43, 56].
Oenothera sp., wiesioek, rodzaj rolin zrodziny wiesiokowatych, wystpuje powszechnie wEuropie iAmeryce, gatunek typowy to O. biennis (wiesioek dwuletni),
rolina dwuletnia, zielna, wysoko 60100cm, licie caobrzegie, podune, licie
odziomkowe dugoogonkowe, licie odygowe krtkoogonkowe, skrtolege, mog
by zbkowane, kwiatostany wyduone, kwiaty te otwierajce si noc, kwitnie
wczerwcu ilipcu, preferuje gleby piaszczyste [46].
Carthamus tinctorius, krokosz barwierski, nalecy do rodziny astrowatych,
rolina jednoroczna, wysokoci ok. 1m, odygi wzniesione, licie lancetowate, kolczasto-zbkowane, ostro zakoczone, mikkie, kwiaty barwy czerwono-tej do
pomaraczowo-czerwonej, zebrane wgwki, kwiaty s surowcem leczniczym, zawiera kwercetyn iluteolin, tokoferole ialkohole trjterpenowe, olej pozyskiwany
znasion jest bogaty wnienasycone kwasy tuszczowe, wystpuje wAfryce, Europie,
Azji, znajdowa zastosowanie wbalwierstwie, wystpuje wstanowiskach sonecznych, na glebach ubogich iprzepuszczalnych [56, 62, 75].
Gerbera piloselloides, rolina zrodziny zoonych, wygldem nieco przypominajca europejsk stokrotk, ogrubych misistych odygach ikorzeniach, licie
lancetowate, odwrotnie jajowate, eliptyczne lub szeroko jajowate, odugoci 5,5
30cm iszerokoci 18cm, kutnerowato owosione, zebrane wrozet. Zkadej rozety wyrasta po 13 kwiatostanw wformie koszyczka, zwykle barwy biaej do rowej ibordowej na zewntrz, zawiera arbutyn, wystpuje wAfryce, poudniowych
Chinach, Tajlandii [23, 48].
Alo arborescens, aloes drzewiasty, rolina wieloletnia, sukulent, licie misiste,
siedzce, pochwiasto obejmujce odyg, dugie ilancetowate, szarozielone, zakoczone kolcami, wypenione soczystym miszem, kwiaty to-pomaraczowe do
czerwonych, zebrane wgroniaste kwiatostany, naturalnie wystpuje wpoudniowej Afryce, na Wyspach Kanaryjskich, na Pwyspie Arabskim, uprawiany wwielu krajach jako rolina ozdobna izielarska [65].
Morus alba, morwa biaa, drzewo jednopienne zrodziny morwowatych, licie
ogonkowe, zmienne, jajowate, blaszka niepodzielona lub wcinana, kwiaty rozdzielnopciowe, eskie gwkowate, owoc barwy biaej, rowej, czerwonej, do ciemnoczerwonej, soczysty, mdy isodki, rolina pochodzca zChin, obecnie szeroko
rozprzestrzeniona wwiecie, uprawiana jako rolina ozdobna oraz wzwizku zhodowl jedwabnika morwowego [57].
154
E.B. Moliszewska
Glycyrrhiza glabra, lukrecja, rolina zrodziny bobowatych wystpujca wAzji

ipoudniowej oraz wschodniej Europie, rolina zielna ozdrewniaym kczu dorastajca do 2mwysokoci, licie zoone, ciemnozielone, kwiaty motylkowe, rowo-liliowe, zebrane wgroniaste kwiatostany [57].
Gingko biloba, miorzb dwuklapowy, rolina drzewiasta dwupienna, pochodzi
zChin, rozpowszechniony, jako drzewo parkowe, maj pokrj stokowy, licie charakterystyczne owachlarzowatym ksztacie wcite po rodku, zebrane wokki na
krtkopdach, kwiaty mski to mocno pylce te kotki, eskie to nagie zalki na
dugiej szypuce, rolina lecznicza, odporna na zanieczyszczenia rodowiska [65].
Panax ginseng, e-sze, rolina zrodziny araliowatych, owysokoci ok. 70cm,
korze misisty, rozgaziony, licie dugoogonkowe, zoone z57 listkw jajowato-lancetowatych, zebrane wokki po 45, wpierwszym roku wytwarza jeden li,
potem kolejne, kwiaty drobne, tawe, zebrane wbaldach, owoc to pestkowiec barwy czerwonej zawierajcy zwykle dwa nasiona [65].
Mangifera indica, mango indyjskie, rolina zrodziny nanerczowatych, drzewo
wiecznie zielone, licie due, lancetowate, kwiaty mae, te lub czerwone, zebrane
wkwiatostany, owoce to due pestkowce, barwy zielonej, tej do czerwieniejcej,
ogadkiej skrce, zaromatycznym isoczystym, sodkim miszem, misz barwy to-pomaraczowej, uprawiany jako drzewo owocowe wIndiach, Malezji, Chinach [57].
Sporotrichum pruinosum, gatunek grzyba pleniowego wystpujcego na drewnie iwglebie, kolonie, aksamitne, prszyste, rosn szybko, dojrzewaj wcigu 5 dni,
pocztkowo barwy biaej, potem rowe, beowe, te lub pomaraczowe, izolowane zdrg oddechowych, moe by chorobotwrczy; notowano wystpowanie winstalacjach wentylacyjnych [4, 9, 44].
Aspergillus terreus, grzyb pleniowy zrodzaju kropidlak (Aspergillus), kosmopolityczny, powszechny na caym wiecie, na podou Czapka kolonie to-brzowe do cynamonowo-brzowych; moe powodowa alergie lub aspergilozy ukadu
oddechowego, skry, oczu oraz inne uczowieka oraz uniektrych zwierzt, czciej spotykany wciepym klimacie [21, 71].
Penicillium spp., pdzlak, rodzaj grzybw pleniowych, wystpujcych na caym wiecie, na rnych materiaach ipodoach; kolonie zwykle szybkorosnce,
puszyste do prszystych, wytwarzaj liczne zarodniki konidialne na strukturach
konidiotwrczych przypominajcych pdzel, niektre gatunki iizolaty toksynotwrcze, chorobotwrcze; grzyby ozrnicowanym znaczeniu ekologicznym igospodarczym, mog wytwarza metabolity oznaczeniu gospodarczym [11, 21].
Ganoderma lucidum, lakownica tawa, lakownica lnica, grzyb reishi, owocniki zbudowane ztrzonu inerkowato osadzonego kapelusza olnicej powierzchni, barwy od to-brzowo-czerwonych do pomaraczowo-czerwono-brzowych,
brzegi owocnika jasne, biaawo-te, powierzchnia owocnika nierwna, koncentrycznie fadowana, gatunek rzadki, wPolsce chroniony, wyrasta latem ijesieni na
155
drewnie drzew liciastych (zwykle dby), powoduje bia zgnilizn drewna, wmedycynie stosowany jako gatunek leczniczy [14, 19, 77].
Agarivorans sp. (szczep JA-1), rdo genu -agarazy, rodzaj bakterii, ktrych
nazw utworzono dziki ich zdolnoci rozkadu agaru, od sw ac. agarum agar
ivorans poera, gatunek A. albus izolowano zprzybrzenych wd morskich zrejonu Chin [10, 38, 73].
Podsumowanie
Otaczajca nas przyroda rozwizuje problemy natury kosmetycznej trapice wiele
osb, do takich problemw nale przebarwienia skrne zwizane znadmiarem melanin. Wkosmetyce od wielu lat stosowane s ekstrakty rolinne zrolin powszechnie
znanych ze swych wybielajcych waciwoci, ale nauka dostarcza wci dowodw
na istnienie nowych rde takich substancji, wskazuje nowe roliny inowe sposoby
pozyskiwania naturalnych skadnikw kosmetykw odziaaniu wybielajcym przebarwienia skrne. Wrd rolin opotencjalnym dziaaniu wybielajcym znajdziemy
zarwno pospolite gatunki, jak np. grusza, gatunki rzadkie, jak np. mcznica lekarska
lub wnaszych warunkach egzotyczne, jak np. mango czy lotos. rdem substancji
rozjaniajcych s take grzyby, znana zmedycyny chiskiej lakownica tawa lub
Sporotrichum priunosum gatunek raczej uznawany za szkodliwy ni poyteczny.
Bibliografia
1. Aljabari Z, Alzeer J, Arafeh R. In vitro propagation of the endangered medicinal tree Arbutus andrachne L., The First Student Innovation Conference, Palestine Polytechnic University; 06/2012,
https://www.researchgate.net/publication/262416525_In_vitro_Propagation_of_the_Endangered_Medicinal_Tree_Arbutus_andrachne_L?ev=srch_pub; dostp 23.09. 2014, godz. 15.40.
2. Bang S-H, Han SJ, Kim DH. Hydrolysis of arbutin to hydroquinone by human skin bacteria and
its effect on antioxidant activity. Journal of Cosmetic Dermatology 2008; 7: 189193.
3. Bazela K, Dbowska R, Tyszczuk B, Dzwigaowska A, Rogiewicz K, Eris I. Dermokosmetyki do
pielgnacji skry zprzebarwieniami ocena skutecznoci dziaania. Dermatologia Estetyczna
2010; 12(5): 320325.
4. Burdsall HHJr. The taxonomy of Sporotrichum pruinosum and Sporotrichum pulverulentum/
Phanerochaete chrysosporium. Mycologia 1981; 73(4): 675680.
5. CABI. http://www.cabi.org; dostp 23.10.2014, godz. 23.30.
6. Chen Ch., Shanmugasundaram K, Rigby AC, Kung AL. Shikonin, anatural product from the
root of Lithospermum erythrorhizon, is acytotoxic DNA-binding agent. European Journal of
Pharmaceutical Sciences 2013; 49(1): 1826.
156
E.B. Moliszewska
7. Choi DuB, Choi O-Y Park J, Kim H-S, Kim R. Potential application of acetone extract of Astragalus sinicus Linne seed to functional cosmetics. Korean Journal of Chemical Engineering 2011;
28(3): 890894.
8. Dahl Kjr E. University of Copenhagen. The Arboretum in Hrsholm. Plant Descriptions, Varnish Tree. http://ign.ku.dk/arboretum-hoersholm/plant_descriptions/july_rhus_verniciflua; dostp 23.10.2014, godz. 22.37.
9. Doctor Fungus. The Fungi. Sporotrichum spp. http://www.doctorfungus.org/thefungi/sporotrichum.php; dostp 23.10.2014, godz. 23.32.
10. Du Z, Wang J, Yang L, Chen G. Identification of amarine agarolytic bacterium Agarivorans albus QM38 and cloning and sequencing its beta-agarase genes. Acta Oceanologica Sinica 2011;
30(1): 118124.
11. Ellis D. The University of Adelaide. Mycology Online. http://www.mycology.adelaide.edu.au/
Fungal_Descriptions/Hyphomycetes_(hyaline)/Penicillium; dostp 23.10.2014, godz. 23.44.
12. Food and Agriculture Organization of United Nations. http://www.fao.org; dostp 23.10.2014,
godz. 22.41.
13. Galus R, Zandecki , Sajjad E, Jwiak J, Wodawski K, Czynniki modulujce melanogenez oraz
metody identyfikacji zaburze barwnikowych. Pol Merk Lek 2008; XXV: 146188.
14. Grzyby Polski, Ganoderma lucidum. http://www.grzyby.pl/gatunki/Ganoderma_lucidum.htm;
dostp 23.10.2014, godz. 23.35.
15. Hakozaki T, Swanson CL, Bissett DL. Hyperpigmentation in aging skin, W: Farage MA, Miller KW, Maibach HI. red. Textbook of aging skin. Springer-Verlag Berlin Heidelberg. 2010. DOI
10.1007/978-3-540-89656-2_53.
16. Herman DE, Stange CM, Quam VC. North Dacota Tree Handbook. http://www.ag.ndsu.edu/
trees/handbook.htm; dostp 23.10.2014, godz. 23.10.
17. Hosoya T, Nakata A, Yamasaki F, Abas F, Shaari K, Hj Lajis N, Morita H. Curcumin-like diarylpentanoid analogues as melanogenesis inhibitors. Journal of Natural Medicines 2012; 66(1):
166176.
18. Hwang D, Kim H, Shin H, Jeong H, Kim J, Kim D, Cosmetic effects of Prunus padus bark extract.
Korean Journal of Chemical Engineering 2014; July (zaakceptowany do druku).
19. Hyde KD, Bahkali AH, Moslem MA. Fungi an unusual source of cosmetics. Fungal Diversity 2010; 43: 19.
20. International Union for Conservation of Nature and Natural Resources, Pinus pinaster. http://
www.iucnredlist.org/details/42390/0; dostp 23.10.2014, godz. 23.37.
21. IUMS International Commision of Penicliiliu and Aspergillus. http://www.aspergilluspenicillium.org; dostp 23.10.2014, godz. 23.26.
22. Jin S, Sato N. Benzoquinone, the substance essential for antibacterial activity in aqueous extracts
from succulent young shoots of the pear Pyrus spp. Phytochemistry 2003; 62: 101107.
23. JSTOR, Global Plants. http://plants.jstor.org/flora/ftea004509; dostp 23.10.2014, godz. 22.41.
24. Kamei Y, Otsuka Y, Abe K. Comparison of the inhibitory effects of vitamin Eanalogues on melanogenesis in mouse B16 melanoma cells. Cytotechnology 2009; 59(3): 183190.
157
25. Kim JH, Choi GN, Kwak JH, Jeong C-Ho, Jeong HR, Lee U, Kim M-Jo, Heo HJ. Inhibitory effects of
chestnut inner skin extracts on melanogenesis. Food Science and Biotechnology 2012; 21(6): 15711576.
26. Kim JS, Seo YC, No RH, Lee HY. Improved cosmetic activity by optimizing the Lithospermum
erythrorhizon extraction process. Cytotechnology. 2013, Nov.
27. Kim S, Jung S-H, Cho C-W. Physicochemical studies of anewly synthesized molecule, 6-methyl3-phenethyl-3,4-dihydro-1H-quinazoline-2-thione (JSH18) for topical formulations. Archives of
Pharmacal Research 2008; 31(10): 363368.
28. Kim SH, Seo H-S, Jang B-H, Shin Y-C, Ko S-G. The effect of Rhus verniciflua stokes (RVS) for antiaging and whitening of skin. Oriental Pharmacy and Experimental Medicine 2014; 14(3): 213222.
29. Kim T, Kim HJ, Cho SK, Kang WY, Baek H, Jeon HY, Kim B, Kim D. Nelumbo nucifera extracts
as whitening and anti-wrinkle cosmetic agent. Korean Journal of Chemical Engineering 2011;
28(2): 424427.
30. Kim YY, Ku S-Y, Huh Y, Liu H-C, Kim SH, Choi YM, Moon SY. Anti-aging effects of vitamin
Con human pluripotent stem cell-derived cardiomyocytes. AGE 2013; 35: 15451557.
31. Koo J-H, Lee I, Yun S-K, Kim H-U, Park B-H, Park J-W. Saponified Evening Primrose Oil Reduces Melanogenesis in B16 Melanoma Cells and Reduces UV-Induced Skin Pigmentation in
Humans. Lipids 2010; 45(5): 401407.
32. Kubo I, Chen Q-Xi, Nihei K-ichi. Molecular design of antibrowning agents: antioxidative tyrosinase inhibitors. Food Chemistry 2003; 81(2): 241247.
33. Lee D-G, Jang MK, Lee O-H, Kim NY, Ju S-A, Lee S-H. Over-production of aglycoside hydrolase family 50 -agarase from Agarivorans sp. JA-1 in Bacillus subtilis and the whitening effect
of its product. Biotechnology Letters 2008; 30(5): 911918.
34. Lee S, Kim W-G, Kim E, Ryoo In-Ja., Lee HK, Kim JN, Jung S-H, Yoo I-D. Synthesis and melanin biosynthesis inhibitory activity of ()-terrein produced by Penicillium sp. 20135. Bioorganic & Medicinal Chemistry Letters 2005; 15(2): 471473.
35. Lim Y-J, Lee EH, Kang TH, Ha SK, Oh MS, Kim SM, Yoon T-J, et al. Inhibitory effects of arbutin
on melanin biosynthesis of -melanocyte stimulating hormone-induced hyperpigmentation in
cultured brownish guinea pig skin tissues. Archives of Pharmacal Research 2009; 32(3): 367373.
36. Linder J. Cosmeceutical treatment of the aging face, W: Prendergast PM, Shiffman MA. red.
Aesthetic medicine. Springer-Verlag Berlin Heidelberg. 2011. DOI 10.1007/978-3-642-20113-4_8.
37. Liu X, Liu F, Liu S, Li H, Ling P, Zhu X. Poly--glutamate from Bacillus subtilisinhibits tyrosinase
activity and melanogenesis. Applied Microbiology and Biotechnology 2013; 97(22): 98019809.
38. LPSN bacterio.net, List of procaryotic names with standing in nomenclature. http://www.bacterio.net/agarivorans.html; dostp 23.10.2014, godz. 23.29.
39. Lukas B, Schmiderer C, Mitteregger U, Novak J. Arbutin in marjoram and oregano. Food Chemistry 2010; 121: 185190.
40. Maisuthisakul P, Gordon MH. Antioxidant and tyrosinase inhibitory activity of mango seed
kernel by product. Food Chemistry 2009; 117: 332341.
41. Marciano M. The Naturopathic Herbalist, Viburnum opulus. http://thenaturopathicherbalist.
com/herbs/v-z/viburnum-opulusprunifolium; dostp 23.10.2014, godz. 22.55.
158
E.B. Moliszewska
42. Mire A. Skin Trade: Genealogy of Anti-ageing Whiteness, Therap in Colonial Medicine. Medicine Studies 2014; 4: 119129. DOI 10.1007/s12376-014-0089-8.
43. Missouri Botanical garden, Castanea crenata. http://www.missouribotanicalgarden.org/PlantFinder/PlantFinderDetails.aspx?kempercode=e857; dostp 23.10.2014, godz. 23.41.
44. Mohori M, Friedrich J, Renimel I, Andr P, Mandin D, Chaumont J-P. Production of melanin bleaching enzyme of fungal origin and its application in cosmetics. Biotechnology and Bioprocess Engineering 2007; 12(3): 200206.
45. Morganti P. Skin photoprotection and nutraceuticals: an overview. W: Preedy VR. red. Handbook
of diet, nutrition and the skin. Human Health Handbooks no2. Wageningen Academic Publishers 2012. DOI 10.3920/978-90-8686-729-5_13.
46. Mowszowicz J. Pospolite roliny naczyniowe Polski. PWN, Warszawa 1986.
47. National Tropical botanical Garden, Curcuma longa. http://ntbg.org/plants/plant_details.
php?plantid=3652; dostp 23.10.2014, godz. 23.23.
48. Ng TB., Ling J. ML, Wang Z-T, Cai JN, Xu GJ. Examination of coumarins, flavonoids and polysaccharopeptide for antibacterial activity. Gen Pharmac 1996; 27(7): 12371240.
49. Nip J, Potterf SB, Rocha S, Vora S, Bosko C. The new face of pigmentation and aging, W: Farage
MA, Miller KW, Maibach HI. red. Textbook of aging skin. Springer-Verlag Berlin Heidelberg.
2010. DOI 10.1007/978-3-540-89656-2_53.
50. Otrba M, Rok J, Buszman E, Wrzeniok D. Regulacja melanogenezy: rola cAMP iMITF (Regulation of melanogenesis: the role of cAMP and MITF). Postepy Hig Med Dosw (online) 2012;
66: 3340.
51. Park S-H, Kim D-S, Kim W-G, Ryoo I-J, Lee D-H, Huh C-H, Youn S-W, et al. Terrein: anew
melanogenesis inhibitor and its mechanism. Cellular and Molecular Life Sciences 2004; 61(22):
28782885.
52. Petkou D, Diamantidis G, Vasilakakis M. Arbutin oxidation by pear (Pyrus communis L.) peroxidases. Plant Science 2002; 162: 115119.
53. Piechota-Urbaska M. Wpyw suchych standaryzowanych wycigw rolinnych na proces uwalniania arbutyny zpreparatw aplikowanych na skr wytworzonych na bazie Carbopoli. Polimery wMedycynie 2010; 40(4): 6571.
54. Piriou Y, A. Sirvent, A. Natalizio, F. Girard-ory. Skin-lightening and anti-ageing effect of afood
supplement containing Pinus pinaster extract. Nutrafoods 2014; August (zaakceptowany do druku).
55. Placek W. red. Kosmetologia ifarmakologia skry. PZWL, Warszawa 2007.
56. Plants for aFuture, http://www.pfaf.org; dostp 23.10.2014, godz. 22.41.
57. Podbielkowski Z. Sownik rolin uytkowych. PWRiL, Warszawa 1989.
58. Pop C, Vlase L, Tamas M. Natural resources containing arbutin. Determination of arbutin in
the leaves of Bergenia crassifolia (L.) Fritsch. acclimated in Romania. Not Bot Hort Agrobot Cluj
2009; 37(1): 129132.
59. Prabhu K, Karar PK, Hemalatha S, Ponnudurai K. Apreliminary chromatographic detection of
phenolic compounds from ethanolic stem extracts of Viburnum Linn. species by TLC and PC.
Der Pharmacia Sinica 2011; 2(3): 7480.
159
60. Roh JS, Han Ji Y, Kim JH, Hwang JK. Inhibitory effects of active compounds isolated from safflower (Carthamus tinctorius L.) seeds for melanogenesis. Biological & Pharmaceutical Bulletin 2005; 27(12): 19761978.
61. Royal Botanic Garden, Jordan, Arbutus andrachne. http://royalbotanicgarden.org/plants/arbutus-andrachne-strawberry-tree; dostp 23.10.2014, godz. 22.43.
62. Raski H, Carthamus tinctorius Linne krokosz barwierski wpraktycznej fitoterapii, Medycyna dawna iwspczesna. http://rozanski.li/?p=448; dostp 23.10.2014, godz. 22.47.
63. Sakuma K, M. Ogawa, K. Sugibayashi, K. Yamada, K.Yamamoto, Relationship between tyrosinase inhibitory action and oxidation-reduction potential of cosmetic whitening ingredients and
phenol derivatives. Archives of Pharmacal Research 1999; 22(4): 335339.
64. Salta J, A. Martins, RG. Santos, NR. Neng, JMF Nogueira, J. Justino, AP. Rauter, Phenolic composition and antioxidant activity of Rocha pear and other pear cultivars Acomparative study.
Journal of Functional Foods 2010; 2: 153157.
65. Senderski ME. Zioa. Praktyczny poradnik ozioach izioolecznictwie, Wydawnictwo K.E. Liber, Warszawa 2009.
66. Seo D-Ho, Jung J-H, Lee J-E, Jeon E-J, Kim W, Park C-S. Biotechnological production of arbutins (- and -arbutins), skin-lightening agents, and their derivatives. Applied Microbiology
and Biotechnology 2012; 95(6): 14171425.
67. Shimizu K, R. Kondo, K. Sakai, N. Takeda, T.Nagahata, T. Oniki, Novel vitamin Ederivative
with 4-substituted resorcinol moiety has both antioxidant and tyrosinase inhibitory properties,
Lipids 2001; 36(12): 13211226.
68. Shimizu K, Fukunaga S, Yoshikawa K, Kondo R. Screening of extracts of Japanese woods for
melanin biosynthesis inhibition. Journal of Wood Science 2007; 53(2): 153160.
69. Singh M, Mukhopadhyay K. Alpha-melanocyte stimulating hormone: an emerging anti-inflammatory antimicrobial peptide. Biomed Res Int 2014; Epub Jul 23: 874610 (artyku zaakceptowany do druku).
70. Sugimoto K, Nishimura T, Nomura K, Sugimoto K, Kuriki T. Inhibitory effects of a-arbutin
on melanin synthesis in cultured human melanoma cells and athree-dimensional human skin
model. Biol Pharm Bull 2004; 27(4): 510514.
71. The Aspergillus Webside. http://www.aspergillus.org.uk; dostp 23.10.2014, godz. 23.24.
72. Tropic Jungle, Lotos orzechodajny. http://tropicjungle.blox.pl/html/1310721,262146,21.
html?506345; dostp 23.10.2014, godz. 23.03.
73. UniProt. http://www.uniprot.org/uniprot/A1E2A6; dostp 23.10.2014, godz. 23.46.
74. USDA, ARS, National Genetic Resources Program. Germplasm Resources Information Network (GRIN)[Online Database]. National Germplasm Resources Laboratory, Beltsville, Maryland. http://www.ars-grin.gov/ cgi-bin/npgs/html/taxon.pl?41069; dostp 23.10.2014, godz.
23.19.
75. USDA, ARS, National Genetic Resources Program. Germplasm Resources Information Network
(GRIN) [Online Database]. National Germplasm Resources Laboratory, Beltsville, Maryland.
http://www.ars-grin.gov/cgi-bin/npgs/html; dostp 23.10.2014, godz. 23.20.
160
E.B. Moliszewska
76. Venditti A, Mandrone M, Serrilli AM, Bianco A, Iannello C, Poli F, Antognoni F. Dihydroasparagusic acid: antioxidant and tyrosinase inhibitory activities and improved synthesis, J Agric
Food Chem 2013; 61: 68486855. dx.doi.org/10.1021/jf401120h.
77. Wachtel-Galor S, Yuen J, Buswell JA, Benzie IFF. Chapter 9 Ganoderma lucidum (Lingzhi or
Reishi) AMedicinal Mushroom, W: Benzie IFF, Wachtel-Galor S. red. Herbal Medicine: Biomolecular and Clinical Aspects, CRC Press, Boca Raton (FL) 2011. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
books/NBK92757/.
78. WinVivo, Lithospermum root (Lithospermum erythrorhizon). http://www.winvivo.com/lithospermum-root.htm; dostp 23.10.2014, godz. 23.50.
79. Zaehle Ch, Gressler M, Shelest E, Geib E, Hertweck Ch, Brock M. Terrein biosynthesis in Aspergillus terreus and its impact on phytotoxicity. Chemistry & Biology 2014; 21(6): 719731. DOI:
http://dx.doi.org/10.1016/j.chembiol.2014.03.010; dostp 23.09.2014, godz. 15.30.
80. Zelenkova H, J. Stracenska, Combined techniques in aesthetic dermatology in treating hyperpigmentations. Dermatologia Kliniczna 2010; 12(3): 175180.
81. Zhang L, Ding Z, Xu P, Wang Y, Gu Z, Qian Z, Shi G, Zhang K. Methyl lucidenate Fisolated
from the ethanol-soluble-acidic components of Ganoderma lucidum is anovel tyrosinase inhibitor. Biotechnology and Bioprocess Engineering 2011; 16(3): 457461.
82. Zhu W, Gao J. The use of botanical extracts as topical skin-lightening agents for the improvement of skin pigmentation disorders. Journal of Investigative Dermatology Symposium Proceedings 2008; 13: 2024. doi:10.1038/jidsymp.2008.8.
83. ZSZP, Zwizek Szkkarzy Polskich. http://www.zszp.pl; dostp 23.09.2014, godz. 15.45.
Skin whitening compounds of natural origin

the importance in cosmetology
Abstract
Skin-whitening ingredients are present in many plants, fungi and bacteria. They are the target of
many studies in the cosmetics industry. Pure active substances of natural or synthetic origin are used
as well as plant or mushroom extracts having bleaching properties. Also some new compounds are
searched for such action. The mechanisms of acting of most substances are reduced to disruption of
melanogenesis process, only afew substances can decompose of melanin.
Key words: skin whitening, arbutin, melanogenesis, vitamin, natural compound.
Zastosowanie technologii HIFU

wzabiegach opniajcych proces starzenia
Dr n. farm. Magdalena Rog
Instytut Kosmetologii, Wysza Szkoa Fizjoterapii we Wrocawiu
Streszczenie
System Ulthera jest platform, ktra wtrakcie pracy wykorzystuje obrazowanie USG iskoncentrowan wizk ultradwikw (HIFU). Wedug najnowszych doniesie zabieg ten jest uznawany
obecnie za najbardziej rewolucyjne urzdzenie medycyny estetycznej. System Ulthera wyprodukowany wMesa wArizonie wStanach Zjednoczonych Ameryki Pnocnej jest wyposaony wunikatow obecnie na rynku gowic zabiegow, ktra charakteryzuje si unikalnym podwjnym
dziaaniem przetwornikw. Urzdzenie emituje energi ultradwikw wykorzystywan wzabiegu zarwno do celw diagnostycznych, obrazowania tkanek poddawanych terapii, jak ido emisji
skoncentrowanej fali ultradwikowej (HIFU) stosowanej na okrelon gboko iwykorzystywan do leczenia wknistej warstwy lecej pod tkank podskrn, apowyej mini bez szkody dla innych tkanek znajdujcych si powyej lub poniej. Takie podejcie pozwala lekarzom na
kontrol ina precyzyjne umieszczenie energii cieplnej wokrelonych gbokociach tkanek. Powierzchnia tkanek, od naskrka a do punktu leczenia, jest bezpieczna, zapewniajc dokadne kumulowanie si energii wmiejscu przeznaczenia. Efektem pojawiajcym si po zabiegu jest widoczna poprawa stanu napicia tkanek.
Sowa kluczowe: obrazowanie USG, ultradwiki, lifting nieablacyjny, napicie skry.
Wstp
Platforma technologiczna Ulthera jest oznaczona znakiem CE, ktry otrzymaa wgrudniu 2008roku iznakiem FDA 510(k), ktry zosta przyznany wyej wymienionej technologii we wrzeniu 2009roku. Technologia ta jest chroniona przez
ponad 100 patentw (ryc.1).
Opatentowany system gowicy zabiegowej wraz z przetwornikiem Ulthera
DeepSEE Technology pozwala na zastosowanie technologii nigdy wczeniej niestosowanej wmedycynie estetycznej [1, 2].
162
M. Rog
Dwa specjalistyczne sposoby ultrasonografii jeden stosowany dla obrazowania idrugi dla emisji iskupienia akustycznej energii, s poczone wjeden przetwornik, aby stworzy efekt termiczny pod skr. System Ulthera stanowi now
kategori nieinwazyjnych estetycznych sposobw odmadzania skry (R. Rox Anderson, dr n. med., dyrektor Wellman Centrum dla Fotomedycyny (Boston, Massachusetts, USA) iprofesor dermatologii wHarvard Medical School (Cambridge,
Massachusetts, USA) [3, 8].
Technologia ultradwikowa daje lekarzom bezprecedensow kontrol uszkodzenia termicznego na cile okrelonej gbokoci wtkance. To innowacyjne podejcie
powoduje osignicie duego bezpieczestwa wtrakcie wykonywania zabiegw, poczonego ze skuteczn terapi wporwnaniu zwczeniejszymi technologiami stosowanymi wcelu odmodzenia skry [12].
Wedug dra n. med. Jasona Poznera, chirurga idyrektora medycznego Instytutu
Medycyny Estetycznej (Boca Raton, Florida, USA), Ulthera System stanowi naturaln ewolucj, wodpowiedzi na rosncy popyt na bezpieczniejsz, bardziej skuteczn metod likwidujc objawy starzenia przy minimalizacji inwazyjnoci iwyczenia zycia codziennego.
Wtrakcie zabiegu dochodzi do aplikacji ultradwikw, przekazania tkankom
wewntrz okrelonej dawki energii cieplnej potrzebnej do spowodowania obrae
wokrelonym miejscu wskrze, istymulowania naturalnego procesu gojenia si
ran [3, 5, 7].
Przegld innych metod

Jeli chcemy przeanalizowa sposoby odmadzania skry twarzy stosowane
wtrakcie ostatnich 20 lat wmedycynie estetycznej, to naley wspomnie otechnologii wykorzystujcej laser dwutlenkowo-wglowy (CO2), wurzdzeniu stosowanym do powierzchownych zabiegw odmadzajcych od 1994 roku. System ten
pracowa bardzo dobrze, ale po wykonaniu zabiegw upacjentw czsto dochodzio do pojawienia si rnych skutkw ubocznych wpostaci blizn, odbarwie idugiego czasu gojenia tkanek po zabiegu co powodowao ,,wyczenie pacjentw zycia codziennego.
Okoo roku 2000 zaczto uywa nieablacyjnych laserw do przeciwdziaania
skutkom starzenia si skry. Efekty osigane wtrakcie tych zabiegw idostarczane
pniej wyniki s jednoznaczne. Aby osign dobre efekty poprawiajce wsposb
widoczny stan skry potrzebne jest wykonanie duej liczby zabiegw.
Wcelu uzyskania efektw zadowalajcych dla pacjentw wprocesie przeciwdziaania starzeniu si skry, zaczto poszukiwa nieinwazyjnych technologii wykorzystujcych inne rda energii. Technologi tak jest radiofrekwencja (RF), zabieg
Zastosowanie technologii HIFU wzabiegach opniajcych proces starzenia
163
wykorzystujcy prd oczstotliwoci radiowej, ktry pozwala na oddziaywanie energii na gbsze warstwy skry. Jednak iwtej
technologii pojawiy si skutki uboczne zabiegu spowodowane dostarczeniem duej
iloci energii do gbokich warstw skry,
ktre spowodoway zbyt rozlege uszkodzenia termiczne tkanek.
Obecnie obok wymienionych ju wczeniej metod wykorzystujcych szerokopasmowe wiato, jedno- idwubiegunowe czstotliwoci radiowe oraz poczenia
tych dwch rodzajw energii. Na rynku Rycina 1. Urzdzenie Ulthera [8]
wrd metod stosowanych do odmadzania skry twarzy pojawia si jeszcze jedna nowa technologia, wykorzystujca zogniskowan energi ultradwikow na jednej odpowiedniej paszczynie gboko wtkankach [7, 9].
Technika zabiegowa
Metoda ta opiera si na efekcie termicznym, polegajcym na podaniu na odpowiedni gboko zogniskowanego impulsu ultradwikowego, ktry powoduje lokalne uszkodzenia
cieplne, pobudzajc tkanki do tworzenia acuchw
naprawczych wraz ztworzeniem nowego kolagenu. Zabieg ten nie wywouje adnych niekorzystnych
zmian wtkankach innych
ni te, dla ktrych energia
jest przeznaczona (ryc. 2)
[4, 7, 9, 11].
System zpowodzeniem
czy obrazowanie USG
zterapi ultradwikow.
Urzdzenie wysya energi
do gbszych struktur przy Rycina 2. Schemat obrazujcy podanie na odpowiedni gbouyciu wklsego przetwor- ko zogniskowanego impulsu ultradwikowego [8]
164
M. Rog
nika emitujcego ultradwiki, aenergia ta koncentruje si dokadnie na docelowej

gbokoci, co pozwala na przejcie przez skr bez przerywania jej bariery. Dr Pozner uwaa, e ,,Ulthera System ma fenomenalny potencja, ktrym jest zdolno
dostosowania leczenia do gbokoci tkanek majcych ulec przemodelowaniu wtrakcie leczenia poszczeglnych pacjentw. Jest to metoda bardzo skuteczna, przeznaczona dla duej grupy pacjentw niezalenie od koloru skry, jej gruboci lub innych rnic wystpujcych wstrukturze twarzy. adne inne urzdzenie wystpujce
obecnie na rynku nie ma takich waciwoci imoliwoci zabiegowych [4, 12].
Inne urzdzenia ultradwikowe s ostaej ogniskowej ienergia przez nie emitowana siga znacznie gbiej do tkanek. Obecnie s one stosowane wzabiegach likwidacji nadmiarw tkanki tuszczowej wokrelonych obszarach ciaa upacjentw.
Polem zabiegowym jest wtym momencie dua ilo tkanki tuszczowej, aenergia
emitowana przez odpowiednie urzdzenie dociera na gboko 1033mm [6].
Innym unikalnym aspektem stosowania tej technologii jest zdolno do uzyskania poprawy napicia iuniesienia skry.
Wprzeciwiestwie do zasad nie chirurgicznych bdcych obecnie wuyciu, terapia systemem Ulthera powoduje oddziaywanie nie tylko na kolagen ielastyn, ale
rwnie na powierzchniowy system miniowo-powiziowy (wskrcie SMAS), ktry
objawia si wywoaniem po zabiegu efektu porwnywalnego do liftingu twarzy.
Podobne zdanie wygasza dr n. med. Sean Lanigan, dyrektor kliniki dermatologii, zsiedzib wEdgbaston, Birmingham wAnglii mwic, e poza liftingiem
wwyej wymienionym zabiegu uzyskujemy rwnie przemodelowanie poszczeglnych warstw, co bardzo korzystnie wpywa na popraw struktury skry. System Ulthera jest urzdzeniem, ktre moe jednoczenie obrazowa tkanki wprocesie ich leczenia, pozwala precyzyjnie kontrolowa osadzanie si energii wich
gbi ijest rwnie do atwe do uycia, oczywicie po odbyciu odpowiedniego
szkolenia [12, 13].
Procedura zabiegowa
Etapy zabiegu
Korzystajc zgowicy zabiegowej, operator skanuje dwuwymiarowy obraz, wczasie rzeczywistym, zwysok rozdzielczoci wobszarze zabiegowym do gbokoci
okoo 8mm, ktry pojawia si na ekranie aparatu (ryc. 1).
Dziki temu, uytkownik moe okreli idealn gboko, na jakiej bdzie pracowa ido ktrej bdzie skierowana wizka energii. Na ekranie wywietlacza mona rwnie zaobserwowa powietrze pojawiajce si pomidzy gowic zabiegow
apowierzchni skry, ktre trzeba wyeliminowa, jak rwnie tkanki poniej stre-
165
fy zabiegowej. Pomaga to unikn nieumylnego podranienia wanych sieci naczyniowych lub nerwowych. Nie ma zgadywania co do obszaru zabiegowego. Jest
to obecnie niespotykany poziom dokadnoci iatwoci wobsudze, wystpujcy
wzabiegach tego typu.
Kolejnym etapem zabiegu po obejrzeniu pola zabiegowego jest dobr odpowiedniego przetwornika, dokonany na podstawie oczekiwanej ipodanej wtrakcie zabiegu gbokoci efektu cieplnego. Obecnie dostpne s trzy przetworniki emitujce
fale ultradwikowe przenikajce do gbokoci 34,5mm wgb tkanek. Przetworniki te maj nastpujce parametry zabiegowe: pierwszy oddziaywuje na gboko
4,5mm, ma czstotliwo 4,4MHz imoc 3080W, przy dugoci ekspozycji 10
80ms; drugi przetwornik dziaa rwnie na gbokoci 4,5mm, ale ma czstotliwo 7,5MHz imoc 3055W, przy dugoci ekspozycji 1080ms; natomiast trzeci
przetwornik oddziaywuje na gboko 3,5mm, ma czstotliwo 7,5MHz imoc
1555W, przy dugoci ekspozycji 1080ms. Wedug informacji zawartej wliteraturze dotyczcej dziaania ultradwikw na tkanki wiadomo, e przetworniki
owysokiej czstotliwoci mocniej oddziaywuj na tkanki powierzchowne ni te
oniskiej czstotliwoci.
Rycina 3. Obraz skoagulowanej tkanki po emisji ultradwikw, wytworzenie punktw koagulacji

termalnej wwiskiej skrze [13]
Wybr przetwornika ma bezporedni wpyw na skuteczno ibezpieczestwo

leczenia wtym systemie. Stosowane przetworniki s przeznaczone dla wielu pacjentw, ale s wyliczone do okrelonej iloci energii, ktr s wstanie przekaza.
Po aktywacji iprzygotowaniu kady przetwornik dostarcza do tkanek grup impulsw podawan wgbi tkanek wpostaci linijnych strzaw zimpulsami tworzcymi wtkankach punkty koagulacji termalnej (TCP) iwten sposb powstaj linie
dyskretnych punktw termicznej koagulacji, ktre tworz spjn matryc na docelowej paszczynie zabiegowej. Wedug najnowszych doniesie omawianych przez
dr D.I. Dunkan zastosowanie wjednym zabiegu dwch przetwornikw oddziaywujcych na rnych gbokociach powoduje wielopoziomowe zabiegi, ktre wko-
166
M. Rog
cowej analizie daj lepsze wyniki wpostaci poprawy stanu skry imocniejszego jej
napicia [1, 2, 4, 8, 10].
Dobr pacjentw
Najlepszymi kandydatami do zabiegu Ulthera, po przeanalizowaniu literatury, s osoby wfazie wczesnej pnego wieku redniego, niestety do dzisiaj nie ustalono cech idealnego pacjenta na potrzeby tej technologii. Najlepszymi pacjentami
wydaj si by osoby zagodn lub redni wiotkoci skry, ktre maj obnion
lini brwi, nadmiar skry na grnej powiece oraz opadajce powieki. Rwnie osoby majce opadajc skr na policzkach czy spaszczenie rodka policzkw oraz
gbokie fady nosowo-wargowe, opadajce podgardle, zanik linii uchwy, opadajce kciki ust izwiotczenie podbrdka wydaj si by idealnymi kandydatami.
Ultradwiki stosowane wtrakcie zabiegu nie powoduj zmniejszenia zmian
powstaych wwyniku fotostarzenia dyschromii czy teleangiektazji. Pacjenci, ktrzy decyduj si na terapi urzdzeniem Ulthera, powinni mie rozsdne oczekiwania co do szczytowej poprawy, nastpujcej kilka miesicy po zabiegu ikorekty
wygldu, lecz nie mog oczekiwa cakowitej eliminacji obwisej skry [8, 9, 12].
Przygotowanie do zabiegu
Przygotowanie skry do zabiegu polega
na jej oczyszczeniu iwniektrych przypadkach, uosb zgaszajcych niski prg odczuwania blu, zastosowanie powierzchniowego
znieczulenia. Bezporednio przed zabiegiem
rodek znieczulajcy naley zmy [12].
Schemat zabiegu
Nastpnie naley dobra odpowiedni
przetwornik zalecany przez producenta wedug map zabiegowych.
Na powierzchni skry naley naoy niewielk ilo elu do ultrasonografii,
penicego wtym momencie funkcj substancji sprzgajcej. Nastpnie przetwornik, mocno, ale dociska si rwnomiernie
do skry w miejscu zabiegowym (ryc. 4)
[9, 11, 12].
Rycina 4. Przyoenie gowicy do okolicy

zabiegowej [8]
167
Na ekranie monitora obserwujemy obraz skry uzyskany dziki badaniu USG,

obraz ten jest potrzebny do potwierdzenia waciwego obszaru oddziaywania ultradwikw na tkanki, co do gbokoci ich emisji. Po stwierdzeniu waciwej gbokoci rozpoczyna si procedur zabiegow, poprzez nacinicie odpowiedniego przycisku jest wyzwalana okrelona emisja ultradwikw wpostaci liniowego
ukadu impulsw wysyanego przez okoo 2 sekundy, na obszarze 25 milimetrw.
Gboko wtkankach powstaje 17 punktw skoagulowanych, oddalonych od siebie
wodlegoci 1,11,5mm, wzalenoci od gbokoci zabiegowej (ryc.3).
Nastpnie unosi si sond ze skry iprzemieszcza o23mm od linii poprzedniej. Iznw powtarza si cay proces zabiegowy. Procedura zabiegowa wykonywana na caej twarzy zajmuje okoo 3045 minut. Punkty koagulacji termalnej wystpujce gboko wtkankach nie s waden sposb widoczne na powierzchni skry
po zabiegu [8, 9, 10, 11, 12].
Postpowanie po zabiegu iskutki uboczne
Po zakoczeniu zabiegu naley ze skry pacjenta usun el do ultrasonografii.
Jeli chodzi ostan skry, to po sesji obserwuje si upacjentw lekkie zaczerwienienie, utrzymujce si maksymalnie kilka godzin po terapii, uniektrych pacjentw
pojawia si delikatna opuchlizna, ktra moe si utrzymywa do kilku dni. Wedug
procedury zabiegowej, jeli pacjenci dowiadcz jakichkolwiek innych efektw niepodanych, powinni skontaktowa si zlekarzem.
Jak na razie uszkodzenia tkanek wpostaci: naderek, owrzodze, oparze, zagbie, trwaych nierwnoci powierzchni, krwawie, siniakw/wybroczyn nie zostay do dzi odnotowane.
Pacjenci mog od razu po zabiegu wrci do normalnej aktywnoci yciowej
podaje dr Brian Zelickson ispecjalici zCentrum Laserowego Edina wMinnesocie
wUSA, aefekty poprawy stanu skry wpostaci napicia skry bd si pojawiay
stopniowo wcigu nastpnych 39 miesicy (ryc. 5, 6) [6, 8].
Rycina 5. Zdjcie po lewej stronie pacjent przed zabiegiem, zdjcie po prawej stronie pacjent 3 miesice po jednym zabiegu [14]
168
M. Rog
Rycina 6. Zdjcie po lewej stronie pacjent przed zabiegiem, zdjcie po prawej

stronie pacjent 3 miesice po jednym zabiegu [14]
Wedug dra Poznera system Ulthera moe by ostatnim elementem ukadanki

dla osb poszukujcych prawdziwego prototypu nie chirurgicznego face-lift. Wnajbliszej przyszoci to urzdzenie bdzie suy przede wszystkim pacjentom, ktrzy chc widocznego ispektakularnego obrazu poprawy tkanki bez operacji, uwaa dr Zelickson [7, 8, 9].
Podsumowanie
Technologia Ulthera wykorzystujca do napinania skry ultradwiki jest bardzo obiecujc metod przeznaczon do zabiegw poprawiajcych stan napicia
naszej skry.
Obecnie prowadzone badania wykazuj du efektywno ultradwikw wzabiegach majcych na celu uniesienie brwi, popraw napicia skry wobrbie uchwy,
redukcj zmarszczek poziomych na czole iokolicach skroniowych.
Napinanie skry przy uyciu ultradwikw powoduje dostarczenie do tkanek
grupy impulsw podanych wgbi tkanek wpostaci linijnych strzaw tworzcych
wtkankach punkty koagulacji termalnej, wten sposb powstaj dyskretne linie
punktw termicznej koagulacji, ktre tworz spjn matryc na docelowej paszczynie zabiegowej.
Wedug najnowszych doniesie zastosowanie wjednym zabiegu dwch przetwornikw oddziaywujcych na rnych gbokociach powoduje wielopoziomowe zabiegi, ktre wkocowej analizie daj lepsze wyniki wpostaci poprawy stanu
skry imocniejszego jej napicia.
169
Bibliografia
1. Coleman DJ. Therapeutic ultrasound In the treatment of glaucoma-II Clinical Applications.
Ophthalmology 1985; 92: 347353.
2. Gelet A, Chapelon JY, Bouvier R. Transrectal high-intensity focused ultrasound: minimally invasive therapy of localized prostate cancer. Journal of Endourology 2000; 14: 519528.
3. Gliklich R, White WM, Barthe PG, Slayton MH, Makin IRS. Clinical pilot study of intens ultrasound (IUS) therapy to deep dermal facial skin and subcutaneous tissues. Archives in Facial
and Plasic Surgery 2007; 9: 8895.
4. Kennedy JE, Ter Haar GR, Cranston D. High intensity focused ultrasound of the future? British
Journal of Radiology 2003; 76: 590599.
5. Makin IRS, Mast TDM, Faidi WF, Runk MM, Barthe PG, Slayton MH. Miniaturized arrays
for interstitial ablation and imaging. Ultrasound in Medicine and Biology 2005; 31: 15391550.
6. Mast TDM, Makin IRS, Faidi WF, Runk MM, Barthe PG, Slayton MH. Bulk ablation of soft tissue with intens ultrasound: Modeling and experiments. Journal of the Acoustic Society of America 2005; 118: 27152724.
7. Moreno-Moraga J, Valero-Altes T, Riquelme A-M., Isarria-Marcosy MI, Royo de la T. Body contouring by non-invasive transdermal focused ultrasound. Laser in Surgery and Medicine 2007;
39: 315323.
8. Murad A, White LE, Martin N, Witherspoon J, MD, Yoo S, West DP. Ultrasound tightening of
facial and neck skin: Arater-blinded prospective cohort study. Journal Academy Dermatology
2010; 62(2): 262269.
9. Murad A, Dover JS. Napinanie skry twarzy iszyi zuyciem ultradwikw. W: Murad A, Dover JS. Nieoperacyjny lifting. Redaktor wydania polskiego Kaszuba A. Elsevier Urban & Partner, Wrocaw 2010: 3339.
10. Palmera PES. red. Diagnostyka ultrasonograficzna. PZWL, Warszawa 2000.
11. Stewart EA, Gedroyc WMW, Tempany CMC. Focused ultrasound treatment of uterine fibroid
tumors: safety and feasibility of anoninvasive thermoablative technigu. American Journal of
Obsteric Gynecology 2003; 189: 4854.
12. White WM, Makin IRS, Barthe PG, Slayton MH, Gliklich R. Selective creation of thermal injury
zones within the superficial musculoaponeurotic system (SMAS) by intense ultrasound therapy:
Anew target for non-invasive facial rejuvenation. Archives of Facial Plasic Surgery 2007; 9: 2229.
13. White WM, Makin IRS, Slayton MH, Barthe PG, Gliklich R. Selective transcutaneous delivery of energy to porcine soft tissues using intense ultrasound (IUS). Journal of Lasers in Surgery
and Medicine 2008; 40: 6775.
Zdjcia udostpnione przez firm Ulthera wykonane przez dr. Sasaki w2009 roku.
170
M. Rog
The use of HIFU technology in treatments delaying

the aging process
Abstract
Ulthera system is aplatform combining USG imaging and emission of concentrated ultrasound
beam. According to the newest reports, the system is regarded the most revolutionary device applied in aesthetic medicine.
The Ulthera system, manufactured in Mesa, Arizona, USA accommodates aunique handpiece with
transducers having adual effect.
The device emits ultrasound energy, utilized both for diagnostic purpose, imaging of tissues subjected to treatment and emission of concentrated ultrasound wave, applied at adefined depth and
used for treatment of the fibrous layer, located under the subdermal tissue, above the muscles, without causing any damage to other tissues located below and above.
This approach enables physicians the control and precise delivery of thermal energy at specific tissue depths. The tissue surface, from the skin to the treated spot is safe and the device provides accurate accumulation of energy in tthe target area. The procedure results in avisible improvement
of tissue tone.
Key words: USG imaging, ultrasounds, non-ablation lifting, skin tone.
Substancje przeciwstarzeniowe wkosmetykach

znaczenie wprzeciwdziaaniu starzenia skry
Dr hab. Ewa B. Moliszewska
Streszczenie
Wraz zupywem czasu obserwujemy zmiany wwygldzie skry irysw twarzy. S one spowodowane procesami indukowanymi przez czynniki zewntrzne (np. warunki ycia) iwewntrzne (np. rodniki). Zmienia si organizacja skry zarwno na poziomie tkankowym, jak ikomrkowym. Przeciwdziaanie tym zmianom jest podstaw dzisiejszej kosmetologii, ale take stanowi jedno zwyzwa
nowoczesnej medycyny idietetyki. Wrd podstawowych czynnikw wpywajcych na zachowanie
modego wygldu skry wymieniane s dziaania pielgnacyjne oraz stosowanie substancji owaciwociach przeciwstarzeniowych, wrd ktrych mona wymieni: antyoksydanty, retinoidy, witaminy zgrupy B, -hydroksy kwasy (AHA), polihydroksy kwasy (PHA), -hydroksy kwasy (BHA),
-glukan, peptydy, mied, rolinne czynniki wzrostu, czsteczki okrelane mianem spin-traps, witamina E, witamina C, koenzym Q10, polifenole, selen oraz karotenoidy.
Sowa kluczowe: substancje przeciwstarzeniowe, starzenie skry, antyoksydanty, fotostarzenie,
karotenoidy.
Wstp
Skra moda to skra wygldajca zdrowo, zadbana iczysta. Mody wygld skry
wie si te ztym, jak odbija si od niej wiato. Wuzyskaniu podanego efektu
wizualnego dajcego wraenie modego wygldu skry, refleksy wietlne mog by
rwnie wane, jak aktywne przeciwdziaanie zmarszczkom. Podstawowymi zabiegami przeciwstarzeniowymi s dbao ohigien skry ijej nawilanie. Jednak pomimo
zachowania tych podstaw skra rnych osb starzeje si niejednakowo. Przyczyn
takiego stanu rzeczy s czynniki biologiczne, rodowiskowe ispoeczne (np. depresja, wdowiestwo, samotno, rozwd, status socjoekonomiczny). Wpyw na wygld
skry ma dieta (BMI) istyl ycia, stosowane leki oraz uywki, takie jak alkohol, kawa
czy papierosy. Wieloletnie badania prowadzone na bliniakach wskazuj, e kade
172
E.B. Moliszewska
dziesi lat palenia tytoniu odpowiada starszemu wygldowi przecitnie o2,5 roku,
unikanie alkoholu zdecydowanie wpywa na modszy wygld. Jednak, co ciekawe,
jakkolwiek ycie wpojedynk raczej przyczynia si do nieco starszego wygldu, to
wprzypadku wdowiestwa zaobserwowano przeciwny trend [25]. Wany czynnik
wpywajcy na wygld skry stanowi take oglne warunki ycia ksztatowane
przez klimat, wtym temperatura, nasonecznienie (szczeglnie naraenie na promieniowanie UV), wiatry, wilgotno powietrza, atake zanieczyszczenie rodowiska.
Ekspozycja na promieniowanie soneczne lub opalanie wsolarium przyczyniaj si do
widocznego postarzenia, cho wtym przypadku dane nie pozwalaj na wycignicie
jednoznacznych wnioskw pozwalajcych okreli ten efekt wlatach. Rowe iGuyuron [25] wskazuj na moliwo wizualnie starszego wygldu od kilku do ponad
dziesiciu lat wprzypadku osb ponadszedziesicioletnich zwieloletni ekspozycj
na promieniowanie soneczne. Jednak podstaw dla powodzenia wszystkich zabiegw zmierzajcych do uzyskania modego wygldu, pomimo upywu lat, jest podoe genetyczne, to ono decyduje wpierwszej kolejnoci otym, jaki modyfikacyjny
wpyw na nasz wygld maj pozostae wymienione czynniki isam upyw lat [4, 9].
Cechy skry starzejcej si

Skra starzejca si cechuje si utrat biaek podporowych elastyny ikolagenu,
wrezultacie wzrostu ekspresji elastazy ikolagenazy taka skra staje si cienka, luna
ipomarszczona, zmarszczki staj si gbsze, stopniowo nastpuje resorpcja koci
twarzy oraz atrofia tkanki tuszczowej, atwarz traci swoj objto, zmianie ulega
take jej owal [16]. Wstarzejcej si skrze obserwuje si zmniejszenie liczby gruczow ojowych, co utrudnia utrzymanie wilgoci, pojawiaj si powikszone pory
skry. Skra starzejca si jest take sabiej odywiona. Spadek poziomu estrogenw
wpywa na spowolnienie procesw regeneracji komrek iprodukcji skadnikw macierzy midzykomrkowej, skra jest gorzej nawilona, pojawiaj si zmarszczki [16,
29]. Stosowanie hormonalnej terapii zastpczej, uzupeniajcej poziom estrogenw,
przyczynia si do wizualnie modszego wygldu [25]. Wraz zwiekiem pojawiaj si
take zmiany pigmentacyjne bdce efektem zwikszenia iloci izmiany rozmieszczenia melaniny wskrze. S one wynikiem procesw zachodzcych wsamej skrze
pod wpywem czynnikw rodowiskowych oraz zmian hormonalnych. Wzrost nagromadzenia melaniny oraz punktowe imiejscowe plamy hiperpigmentacyjne pojawiaj si take jako efekt fotostarzenia, co stanowi reakcj obronn skry przed
nadmiernym promieniowaniem sonecznym. Waciwoci melanin, jako czynnikw
chronicych przed promieniowaniem UV, s niejednakowe izale od wzajemnych
relacji pomidzy ich dwoma klasami. Eumelaniny obarwie czarnej ibrzowej wykazuj waciwoci ochronne (chroni komrki skry przed uszkodzeniami DNA),
Substancje przeciwstarzeniowe wkosmetykach znaczenie...
173
natomiast feomelaniny te do czerwono-brzowych, to zwizki fotolabilne, mogce produkowa skrajnie cytotoksyczne imutagenne rodniki przyczyniajce si
do fotostarzenia, raka skry ioparze posonecznych, szczeglnie uosb orudych
wosach. Jednoczenie nierwnomierny rozkad melaniny wskrze jest uznawany
za nieestetyczny itake, jako oznaka starszego wieku (pojawianie si tzw. plam starczych). Plamy takie typowo rozwijaj si wtych fragmentach skry, ktre s bardziej naraone na dziaanie soca, s to twarz, wierzchy doni, ramiona iplecy.
Za zmiany pigmentacyjne odpowiedzialne s liczne procesy biochemiczne zachodzce wskrze. Naskrek wefekcie fotostarzenia wykazuje atypowe idysplastyczne
keratynocyty imelanocyty oraz zanik komrek Langerhansa. Ekspozycja na promieniowanie UV indukuje aktywacj systemw enzymatycznych, np. lipooksygenazy icyklooksygenazy odpowiedzialnych za powstawianie czynnikw zapalnych,
atake wpywa na oksydacyjn aktywacj zalenych od cynku endopeptydaz, ktre odpowiedzialne s za degradacj wszystkich komponentw macierzy midzykomrkowej tkanki cznej. Przeciwdziaanie zmianom pigmentacyjnym polega na
stosowaniu specyficznych inhibitorw isubstancji, jak np. inhibitorw melanocytw (np. antyoksydanty, czynniki przeciwzapalne), zwizkw antagonistycznych
dla receptorw komrkowych (np. zwizki zapobiegajce wizaniu -MSH do melanocytw), inhibitorw enzymw (np. tyrozynaza, TRP-1, TRP-2) uczestniczcych
wsyntezie melaniny (hydrochinon, arbutyna ideoksyarbutyna, kwas askorbinowy,
kwas elagowy, kwas kojowy, glukozoamina, N-acetyloglukozoamina, retinoidy, florotanniny), inhibitorw transportu melanosomw wmelanocytach idalej wkeratynocytach (amid niacyny, inhibitory proteaz) iczynnikw aktywujcych rozkad
melaniny wkeratynocytach (retinoidy, kwas salicylowy, alfa-hydroksy kwasy, alfa-keto kwasy, monofosforan adenozyny). Substancje te stanowi rzeczywiste ipotencjalne skadniki kosmetykw, szczeglnie formulacji ojednoczesnym dziaaniu nawilajcym [4, 9, 11, 16, 19, 24, 31]. Pojcie idealnego zabarwienia skry jest nieco
rne wzalenoci od rejonu geograficznego, ale niezalenie od niego zawsze wie si zpojmowaniem idefiniowaniem pikna.
Starzenie skry jest procesem zoonym, zalenym od wielu parametrw iodbywa si zarwno na poziomie komrkowym, jak imolekularnym. Obserwuje si
zmniejszenie wszystkich warstw skry, sabsze przyleganie keratynocytw ikorneocytw, osabienie pocze pomidzy warstwami skry waciwej inaskrka, spowolnienie przemian komrek naskrka izanikanie melanocytw ikomrek Langerhansa. Zmiany wbudowie ifunkcjonowaniu moleku doprowadzaj do zakce
wprocesach biochemicznych, co odzwierciedla si wwygldzie zewntrznym skry.
Starzenie, jako proces fizyczny ifizjologiczny, bywa rozpatrywane take jako proces chorobowy, wktry zaangaowane s skomplikowane serie sygnaw, markerw icieek metabolicznych wszystko to zaprogramowane jest wcelu kontrolowania cyklu ycia komrki starzejcej si [4, 9, 16, 24].
174
E.B. Moliszewska
Kosmetyczne substancje przeciwstarzeniowe

Pierwszy front dziaa przeciwstarzeniowych polega na prawidowym nawilaniu oraz oczyszczaniu skry znagromadzonych na jej powierzchni zanieczyszcze
rodowiska, nadmiaru sebum oraz martwych komrek naskrka. Dalsze dziaania
wi si ze stosowaniem typowych czynnikw odziaaniu przeciwstarzeniowym,
wrd ktrych mona wymieni: antyoksydanty, retinoidy, witaminy zgrupy B,
-hydroksy kwasy (AHA), polihydroksy kwasy (PHA), -hydroksy kwasy (BHA),
-glukan, peptydy, mied, rolinne czynniki wzrostu, czsteczki okrelane mianem
spin-traps (nitron fenolowo-butylowy), witamina E, witamina C, koenzym Q10,
polifenole, selen oraz karotenoidy [4, 9, 10, 17, 23, 31].
Antyoksydanty
Antyoksydanty stanowi obszern grup zwizkw charakteryzujcych si zdolnoci do wymiatania rodnikw. Wten sposb przeciwdziaaj wywoywanym
przez nie procesom starzenia. Takimi waciwociami charakteryzuj si np. witaminy. Podobnymi waciwociami wstosunku do rodnikw charakteryzuj si enzymy. S one lepszymi zmiataczami rodnikw, ale ich aktywno zaley od zbyt
wielu czynnikw (m.in. zdrowia komrki, obecnoci atomw metali). Niektre antyoksydanty maj waciwoci ochronne wstosunku do komrki, inne dodatkowo
odwracaj procesy starzenia [8, 9, 10, 17, 18, 21, 22, 31].
Reaktywne formy tlenu iazotu s czsteczkami pojawiajcymi si wwyniku
przebiegu normalnych procesw biochemicznych is produktami ubocznymi procesw fizjologicznych, peni funkcj regulatorow zapewniajc prawidowe dziaanie komrek. Zaburzenia rwnowagi pomidzy procesami prooksydacyjnymi
iantyoksydacyjnymi rozumiane jako wada dziaania ukadu antyoksydacyjnego
wkomrkach, prowadz do uwalniania nadmiernych iloci szkodliwych rodnikw. Zjawisko to okrelane mianem stresu oksydacyjnego jest wywoywane przez
szereg czynnikw, takich jak np. soce, zanieczyszczenia rodowiska, palenie papierosw. Rodniki wystpuj jako reaktywne formy tlenu iazotu (RONS reactive
oxygen and nitrogen species) wpostaci pierwotnej (anionorodnik ponadtlenkowy
O2) oraz wtrnych. Anionorodnik ponadtlenkowy (O2) pojawia si najczciej
wmitochondriach. Mitochondria s pierwotnym rdem rodnikw, ale take iich
pierwszym celem. Wtych organellach tlen powinien by redukowany do wody, jednak ok. 13% elektronw wycieka zmitochondrialnego systemu transportu elektronw ipowoduje tworzenie O2. Anionorodnik ponadtlenkowy pojawia si take winnych systemach enzymatycznych dziaajcych wkomrce icho sam nie
jest zbyt reaktywny, to uczestniczy wtworzeniu tzw. wtrnych reaktywnych form
tlenu: nadtlenku wodoru (H2O2) lub rodnika hydroksylowego (OH). Rodnik hy-
175
droksylowy (OH) cechuje si krtkim okresem ptrwania, ale uchodzi za najbardziej toksyczny wrd rodnikw, powoduje uszkodzenie puryn ipirymidyn,
niszczy struktur DNA, ato zkolei jest pierwszym krokiem do karcynogenezy, mutagenezy istarzenia. Wrd pozostaych rodnikw ioksydantw znajdziemy take organiczny hydroksynadtlenek (ROOH), rodnik alkoksylowy (RO) irodnik peroksyalkoksylowy (ROO), kwas podchlorawy (HOCl), anion azotanowy (NO3)
[6, 8, 9, 10, 14, 22, 31].
Badania prowadzone nad rodnikami, przyczyniy si do odkrycia bardzo obiecujcej grupy zwizkw, zktrymi tworz one stabilne kompleksy. Du nadziej
wie si zczsteczkami nitronu fenolowo-butylowego okrelanymi spin-traps.
Spin-traps mog wychwyci elektron, gdy ten wypada zorbity, zanim dokona
zniszcze. Wchwili obecnej nie znajduj one zastosowania kosmetycznego, ale stanowi interesujcy obiekt dalszych bada [9, 22].
Witamina E
Najpowszechniejszym, naturalnym antyoksydantem wystpujcym naturalnie
wskrze igruczoach ojowych, jako cz paszcza ochronnego skry, jest witamina E. Stanowi ona mieszanin homologicznych zwizkw nalecych do tokochromanoli. Tokochromanole zbudowane s zpiercieniowego ukadu chromanolowego oraz acucha izoprenoidowego. Wrd tokochromanoli znajdziemy tokoferole
(Toc) zcakowicie nasyconym acuchem izoprenoidowym itokotrienole (T3) zawierajce wacuchu izoprenoidowym trzy wizania nienasycone. Wzalenoci od
liczby imiejsca przyczenia grup metylowych wpiercieniu aromatycznym tokochromanoli wyrnia si ich cztery grupy, oznaczone symbolami , , , . Pomimo
podobiestwa budowy tokoferoli itokotrienoli ich aktywno biologiczna jest niejednakowa. Najbardziej aktywn form jest -tokoferol, pozostae tokochromanole
wykazuj aktywno rzdu kilku do kilkudziesiciu procent -Toc [28]. Tokochromanole musz by dostarczane do organizmu wraz zpoywieniem, awprzypadku
kosmetykw mog stanowi jeden zich skadnikw. Witamina Estanowi pierwsz,
naturaln lini obronn skry, asam -tokoferol jest doskonaym antyoksydantem,
ale bardzo niestabilnym wobecnoci tlenu lub na wietle. Wkosmetykach uywana
jest bardziej stabilna jego zestryfikowana forma octan -tokoferolu, ktra sama
nie ma waciwoci antyoksydacyjnych iwskrze ulega biokonwersji do formy aktywnej. Witamina Ewykazuje waciwoci przeciwstarzeniowe iochronne wpostaci kumulatywnej, poprawia nawilenie iwygadzenie skry, wykazuje dziaanie
fotoprotekcyjne zwaszcza wpoczeniu zwitamin A, co moe dawa rezultaty nawet silniejsze ni filtry przeciwsoneczne. Wkosmetykach tokoferole s stosowane
wdawce od 1,5 do 3%. Stosowane wniszych dawkach mog spenia jedynie funkcj ochronn wstosunku do pozostaych skadnikw kosmetyku [4, 9].
176
E.B. Moliszewska
Wnaturze bogatym rezerwuarem tokoferoli s roliny, niektre sinice oraz grzyby. Rne gatunki rolin, atake poszczeglne ich czci dostarczaj rnych iloci tokoferoli. Bogatym rdem witaminy Es oleje, wtym olej arganowy, sojowy,
kukurydziany, sonecznikowy, rzepakowy, olej zorzechw woskich iolej znasion
porzeczki czarnej, atake olej zkiekw pszenicy. Oliwa zoliwek wporwnaniu do
wymienionych olejw zawiera kilkukrotnie mniej tokochromanoli. Niewielk zawartoci tokochromanoli charakteryzuj si ziemniaki, olej kokosowy, saata, uskany ry. Dla porwnania, ziarna pszenicy lub kukurydzy zawieraj ok. trzykrotnie wicej tokochromanoli ni ziarna ryu [4, 8, 17, 28].
Witamina C
Wrd antyoksydantw na szczegln uwag zasuguje witamina C, czyli kwas
askorbinowy powszechnie wystpujcy wowocach, warzywach, atake niektrych
grzybach [1, 8, 9, 15]. Form aktywn, rozpoznawan przez organizm jest kwas
L-askorbinowy. Witamin Cnaley spoywa wdiecie. Jej rezerwuar worganizmie obnia si zwiekiem, szczeglnie upalaczy. Wkomrkach skry peni rol
antyoksydacyjn ifotoprotekcyjn, redukujc objawy fotostarzenia. Jej aktywno
wie si zpodniesieniem poziomu tkankowych inhibitorw metaloproteinazy
(enzymy proteolityczne zalene od cynku degradujce m.in. kolagen) wmacierzy
midzykomrkowej [9]. Kim iin. [15] na przykadzie kardiomiocytw obserwowali
przeciwstarzeniowe dziaanie witaminy Cwodniesieniu do ekspresji genw zwizanych zfunkcjonowaniem telomerazy. Traktowanie komrek witamin Cwpywao take na ekspresj genw zwizanych ze starzeniem oraz funkcjonowaniem
mitochondriw. Model przeciwstarzeniowego dziaania witaminy Cwkardiomiocytach moe zosta odniesiony take do innych komrek [15]. Kwas askorbinowy
jest kofaktorem wprocesie hydroksylacji lizyny iproliny wczasie syntezy kolagenu
(I, III). Dziaa take rozjaniajco na skr poprzez miejscow inhibicj tyrozynazy, jednak wduych steniach dziaa dranico na skr. Jest cennym skadnikiem
kosmetykw odziaaniu przeciwstarzeniowym, ale wczystej postaci nietrwaym.
Dlatego wkosmetykach naley stosowa jej stabilne formy, zdolne do transformacji
wkwas L-askorbinowy. Byo to niemoliwe a do 1988 roku, kiedy opracowano metod uwalniania formy aktywnej zform stabilnych tej witaminy. WitaminaCmoe
by stosowana jako formy rozpuszczalne wwodzie (np. kwas L-askorbinowy, magnezowy lub sodowy fosforan askorbylu); wformie estrw rozpuszczalnych wtuszczach (palmitynian askorbylu lub tetra-izopalmitynian askorbylu) lub jako formy
bezwodne wykazujce najwiksz stabilno (np. poprzez upakowanie wnanosomy lub liposomy). Wkosmetykach witamina Cjest zwykle stosowana wsteniu
nieprzekraczajcym 5%, cho dla skry grubszej zaleca si stenie osigajce nawet 15%. Dziaanie tej witaminy jest ograniczone do ywych komrek, do ktrych
177
atwiej jest dotrze maym czsteczkom kwasu L-askorbinowego anieli wikszym,

cho stabilniejszym jego pochodnym [1, 9, 17].
Koenzym Q10
Cenne waciwoci antyoksydacyjne wykazuje koenzym Q10 (CoQ10). Hamuje on
aktywno nadtlenkw lipidowych powstajcych wbonach komrkowych. Dziki
tej waciwoci dziaa jako wany czynnik wicy rodniki. Jego naturalne wystpowanie zwizane jest zsystemem produkcji energii komrkowej, wystpuje wszlaku
syntezy mitochondrialnego ATP. Wystpowanie koenzymu Q10 wmitochondriach
moe zapobiega apoptozie poprzez hamowanie stresu oksydacyjnego indukujcego
ten proces (mitochondria s miejscem, gdzie pojawia si kocowy sygna apoptyczny). Jego ilo wkomrkach spada wraz zwiekiem, co sprzyja procesom degeneracyjnym. Koenzym Q10 jest uznanym skadnikiem kosmetykw owaciwociach
przeciwstarzeniowych. Stosowany miejscowo redukuje zmarszczki, szczeglnie polecany jest dla okolic oczu. Stosowany jest zazwyczaj wdawce 0,3% (zwykle poniej 1%), ma barw t, ktra stanowi istotn wad ograniczajc wykorzystanie
tego skadnika [1, 9]. Jego syntetycznym analogiem jest idebenon [2,3-dimethoxy-5methyl-6-(10-hydroxydecyl)-1,4-benzoquinone] zwizek wykazujcy wysok aktywno fotoprotekcyjn iantyoksydacyjn, wysz od witaminy E, kinetyny, witaminy Coraz samego CoQ10. Czsteczka idebenonu jest mniejsza ni koenzymu
Q10 idziki temu atwiej penetruje skr. Idebenon wprowadzono do uycia pod
nazw Prevage [1, 9].
Kwas lipoikowy
Wrd antyoksydantw znajdziemy take kwas lipoikowy. Jest to silny antyoksydant, rozpuszczalny wwodzie iwtuszczach. Wkomrce dziaa jako kofaktor mitochondrialnych dehydrogenaz. Wykazuje take aktywno przeciwzapaln. Penetruje
skr zatwoci po konwersji do aktywnego kwasu dihydrolipoikowego (DHLA).
Dodatkowo dziaa take jako fotoprotektant oraz redukuje rumie wywoany przez
UVB, astosowany miejscowo moe redukowa skutki fotostarzenia [9].
Fenole ipolifenole
Zwizki fenolowe ipolifenolowe to kolejna grupa zwizkw wykazujcych dziaanie antyoksydacyjne iprzeciwzapalne. Jest to obszerna grupa naturalnych substancji chemicznych ozrnicowanej budowie. Wrd polifenoli znajdziemy m.in.
epikatechiny iprocyjanidyny, wystpuj one wzielonej herbacie [5]. Najbardziej
aktywna epikatechina zielonej herbaty, galusan-3-epigalokatechiny, zapobiega ru-
178
E.B. Moliszewska
mieniowi istanom zapalnym wywoywanym przez UVB, zapobiega zniszczeniom

DNA wskrze naraonej na dziaanie promieni UV, stwierdza si wystpowanie
mniejszej liczby dimerw pirymidynowych powstajcych po potraktowaniu UV.
Procyjanidyny oraz inne polifenole zawarte s take wpestkach czerwonych winogron, aich sumaryczna aktywno antyoksydacyjna jest wiksza ni witaminy
EiCrazem wzitych. Inn ciekaw grup polifenoli stanowi polifenole czerwonego wina. Ich dobroczynne dziaanie wykazano wielokrotnie, wwarunkach in vitro stwierdzono take wydzielanie prozapalnych iprzeciwzapalnych cytokin przez
PBMC (jednojdrzaste komrki krwi obwodowej) oraz immunoglobulin przez komrki B(limfocyty B). Ciekawymi inietypowymi rdami zwizkw fenolowych
(gwnie kwasw fenolowych iflawonoidw) s grzyby oraz brunatnice, ktre s
rdem florotanin zwizkw oaktywnoci antyoksydacyjnej [8, 18, 23, 31]. Florotaniny zglonu Ecklonia cava, obok aktywnoci antyoksydacyjnej wykazuj take
dziaanie wybielajce poprzez hamowanie syntezy melaniny oraz inhibicj tyrozynazy, aflorotanina taka jak 7-floroekol moe by uznana za nowy skadnik kosmetykw owaciwociach wybielajcych. Ekstrakt zEcklonia cava (zawierajcy florotaniny) zastosowany na ludzkich komrkach wkulturach in vitro, wykaza dziaanie
hamujce aktywno metaloproteinaz matrix midzykomrkowego, odpowiedzialnych za degradacj biaek ekstracellularnych [31].
Selen
Waciwoci antyoksydacyjne wykazuj nie tylko zwizki chemiczne, lecz take
pierwiastki. Jednym ztakich pierwiastkw jest selen (Se). Jego dziaanie nie ogranicza si tylko do aktywnoci antyoksydacyjnej, ale take odpowiada za dziaanie
przeciwzapalne iprzeciwnowotworowe. Odpowiada za usuwanie zorganizmu nadtlenku wodoru oraz nadtlenkw organicznych powstajcych wprocesie peroksydacji lipidw, chroni krwinki czerwone. Hamuje wytwarzanie cytokin powodujcych
stany zapalne skry pod wpywem UV. Moliwe jest to, gdy selen peni rol kofaktora wtworzeniu enzymu peroksydazy glutationowej. Niezbyt dobrze penetruje skr ipowinien by stosowany wpostaci biodostpnej selenometioniny, bdcej
rolinn form tego pierwiastka. Zreguy roliny nie zawieraj duych iloci selenu, jest on zaliczany do tzw. pierwiastkw ladowych, awiksze jego iloci stwierdzono jedynie wnasionach lnu igorczycy oraz wkczu imbiru, mona go znale
te wczosnku iwcebuli [9, 30].
Karotenoidy
Roliny s bogatym rezerwuarem rnych substancji owaciwociach antyoksydacyjnych, obok wczeniej wymienionych zaliczamy tu take karotenoidy. Jak
179
podaje Darvin iin. [6], osoby zwysz koncentracj karotenoidw wskrze wygldaj modziej anieli osoby oniskiej zawartoci tych zwizkw. Ich dziaanie moe
by punktowe lub systemiczne wzalenoci od sposobu aplikacji: punktowe gdy
s podawane wraz zkosmetykami, systemiczne gdy s dostarczane jako skadniki lub suplementy diety [6]. Karotenoidy dziel si na dwie klasy. Pierwsz znich
stanowi ksantofile (zwizki zawierajce tlen), np. luteina, zeaksantyna, drug
karoteny (zwizki niezawierajce tlenu), np. likopen, -karoten, -karoten. Modyfikacje wpodstawowej strukturze, takie jak cyklizacja grup terminalnych, wprowadzenie grup funkcyjnych zawierajcych tlen, atake ukad wiza podwjnych
decyduj oich barwie, od tej przez pomaraczow do czerwonej oraz waciwociach antyoksydacyjnych. Substancje te typowo s skadnikami diety, wystpuj
obficie wczerwono, to ipomaraczowo zabarwionych rolinach, atake wzielonych czciach rolin, znane s te jako skadniki grzybw [6, 8, 9, 17], natomiast
glony, take te jadalne, s rdem fukoksantyny ksantofilowej substancji, dla ktrej wykazano, wbadaniach prowadzonych na Uniwersytecie Hokkaido, aktywno
antyoksydacyjn, przeciwzapaln oraz sprzyjajc spalaniu tuszczy wkomrkach
tuszczowych [31]. Karotenoidy wykazuj waciwoci antyoksydacyjne, polegajce na hamowaniu utleniania lipidw. Stosowane miejscowo mog mie take waciwoci fotoprotekcyjne. Takie dziaanie wykazano na fibroblastach wkulturach
in vitro. Porwnujc si ich fotoprotekcji, stwierdzono najsilniejsze dziaanie likopenu, przewyszajce oddziaywanie luteiny oraz beta-karotenu. Stwarza to szans
na stosowanie tej grupy zwizkw wkosmetykach, jednak zastosowanie karotenoidw wkremach przeciwzmarszczkowych jest ograniczone ze wzgldu na ich zabarwienie. Wyeliminowanie tej niedogodnoci umoliwio odkrycie bezbarwnych
karotenoidw fytoenu ifytofluenu. Zwizki te pojawiaj si wszlaku metabolicznym prowadzcym do syntezy barwnych karotenoidw, np. karotenu. Wtestach in
vitro bezbarwne karotenoidy wykazuj dziaanie ochronne przed UVB iprzeciwzapalne, szczeglnie wpoczeniu zCoQ10 [3, 13].
Retinoidy
to-pomaraczowe zabarwienie charakterystyczne jest take dla grupy zwizkw znanych, jako retinoidy. Retinoidy to witamina Aijej analogi, wbudowie chemicznej zawieraj grup cykliczn iacuch polienowy zakoczony grup polarn.
rdo witaminy Astanowi -karoten [1, 2, 9], abiologiczn aktywno witaminy Awykazuj retinol, retinal ikwas retinowy oraz -karoten (prowitamina A).
Wyrniono trzy generacje retinoidw. Retinoidy Igeneracji (naturalne retinoidy)
to retinol, czyli witamina A1, ijego pochodne. Pochodne retinolu to estry retinolu iizomery kwasu retinowego. Retinoidy II generacji stanowi monoaromatyczne
syntetyczne analogi witaminy A. Retinoidy III generacji to retinoidy poliaromatycz-
180
E.B. Moliszewska
ne. Retinoidy IiII generacji cz si zwieloma komrkowymi receptorami retinoidowymi, natomiast retinoidy III generacji maj mniejsz liczb receptorw komrkowych. Wskrze aktywn form witaminy Ajest kwas trans-retinowy (t-RA).
Zarwno witamina Ajak ipozostae retinoidy s skadnikami diety, dzienna dawka witaminy Awynosi ok. 750 g. Gwne jej rdo to estry retinylowe zproduktw pochodzenia zwierzcego, natomiast -karoten, czyli prowitamina Anaturalnie wystpuje wwielu owocach iwarzywach (tab. 1) [2].
Tabela 1. Wystpowanie -karotenu wniektrych owocach iwarzywach
Lp.
Produkt
Zawarto -karotenu
[g/100g]
Marchew
9938
Szpinak
4243
Papryka czerwona
3165
Dynia
2974
Pomidory
640
Brzoskwinie
595
rdo: [2].
Aktywno retinoidw Igeneracji zwizana jest ze wzrostem syntezy skadnikw macierzy midzykomrkowej, np. kolagenu iglikozoaminoglikanw wicych
wskrze wod, nastpuje take wzmocnienie elastycznoci skry, co wsumie ogranicza oznaki starzenia widoczne jako zmarszczki. Naturalne retinoidy hamuj wytwarzanie kolagenaz, enzymw odpowiedzialnych za niszczenie kolagenu, zmniejszaj
przebarwienia skry (ook. 60%), wpywaj na prawidowy, rwnomierny rozkad
melaniny wskrze. Poprzez zdolno do absorbowania promieniowania ultrafioletowego zapobiegaj fotostarzeniu, wykazujc dziaanie fotoprotekcyjne. Uywane
wkosmetyce pochodne retinolu to retinal, octan retinylu, palmitynian retinylu, estry retinylu, propionian retinylu bd -karoten. Ich zawarto wkosmetykach nie
przekracza 1%, zazwyczaj stosuje si je wsteniu od 0,0015 do 0,3%. Zwizki te s
wraliwe na podwyszone temperatury oraz metale cikie (np. pochodzce zwody).
Sam retinol dobrze penetruje skr, jako skadnik kosmetykw dziaa wnaskrku
iwskrze waciwej. Jest wraliwy na wiato itlen, wzwizku zczym atwo utlenia
si do postaci szkodliwych iztego wzgldu musi by stosowany rwnolegle zsilnymi
antyutleniaczami (np. wit. CiE). Naturalne retinoidy cechuj si nierwnomiern
tolerancj przez skr, najlepiej tolerowany jest palmitynian retinylu, moe on by
stosowany wsteniu maksymalnie do 2%, wnastpnej kolejnoci propionian retinylu, dalej octan retinylu; retinol iretinaldehyd s tolerowane na podobnym poziomie, natomiast najsabiej tolerowany przez skr jest kwas retinowy [1, 2, 3, 9].
181
Retinoidy syntetyczne, czyli II iIII generacji, uczestnicz wprocesach rozwoju

iwzrostu skry, reguluj procesy rogowacenia oraz rnicowania keratynocytw.
Hamuj enzymy rozkadajce wkna kolagenowe ielastynowe oraz pobudzaj syntez kolagenu ielastyny. Powoduj take popraw krenia, atym samym kolorytu skry [2, 9].
Niektre retinoidy znalazy zastosowanie medyczne wleczeniu trdziku, uszczycy, przewlekego zapalenia gruczow ojowych imieszkw wosowych. Lecznicze dziaanie wykazuje tretinoina, czyli kwas retinowy, stosowane s jego liczne izomery ianalogi, jak izotretinoina lub acitretyna [1, 2].
Witaminy B
Witaminy zgrupy Breprezentowane s np. przez pantenol (prowitamina B5)
bdcy stabilnym analogiem kwasu pantotenowego, ktry atwo penetruje skr,
wzmacnia jej odbudow poprzez mnoenie komrek isyntez biaek ijednoczenie
wykazuje efekt kojcy inawilajcy, co wsumie przeciwdziaa starzeniu si skry.
Inny reprezentant tej grupy, witamina B3, czyli niacyna bd amid kwasu nikotynowego, to prekursor kofaktorw enzymw NAD, NADP iich zredukowanych form.
Witamina B3 wykazuje waciwoci przeciwzapalne, poprawia syntez bariery lipidowej skry (np. ceramidw) ibariery biakowej skry, co objawia si zmniejszeniem utraty wody izwikszon produkcj kolagenu [1, 9].
Kwasy organiczne
Waciwoci przeciwstarzeniowe wykazuj -hydroksy kwasy (AHA). Wrd nich
znajdziemy kwas mlekowy (-hydroksypropionowy), kwas glikolowy (hydroksyoctowy), kwas cytrynowy (2-hydroksy-1,2,3-propanotrikarboksylowy), kwas jabkowy
(2-hydroksybutadiowy), kwas winowy (2,3-dihydroksybutadiowy), kwas migdaowy (fenyloglikolowy). Wystpuj one wowocach, dlatego zwane s kwasami owocowymi oraz wwarzywach, jednak dwa najczciej uywane -hydroksy kwasy, kwas
mlekowy ikwas glikolowy wowocach nie wystpuj. Zakres ich dziaania zaleny
jest od ich stenia iod pH. Dziaanie AHA oparte jest owaciwoci zuszczajce.
Stymuluj one fibroblasty do syntezy kolagenu, elastyny, glikozoaminoglikanw,
powoduje to efekty widoczne jako nawilenie, rozjanienie iwygadzenie skry, nastpuje take regulacja rogowacenia naskrka. Wkosmetykach AHA dobrze komponuj si zretinoidami ikosmetykami rozjaniajcymi [7, 9].
Polihydroksy kwasy (PHA) s agodniejsze wdziaaniu od AHA. S to organiczne kwasy karboksylowe zawierajce dwie lub wicej grup hydroksylowych. Wykazuj dziaanie wygadzajce, dua ich cz wykazuje take cechy antyoksydantw.
Wprzypadku PHA, zuwagi na wiksze rozmiary czsteczek, nie zaobserwowano
182
E.B. Moliszewska
dziaania dranicego jak dla AHA. Pord PHA na szczegln uwag zasuguj
glukonolakton ikwas laktobionowy [7, 9].
Beta-hydroksy kwasy (BHA) s to zwizki lipofilowe wprzeciwiestwie do rozpuszczalnych wwodzie AHA. Kwas salicylowy, jako jeden ze zwizkw tej grupy,
wykazuje bardzo szerokie zastosowania, od medycznych po kosmetyczne. Otrzymywany jest zkory wierzby, malin, drzewa ranego, brzozy, kwiatw rumianku.
Dziki temu, e atwo penetruje sebum, dziaa przeciwtrdzikowo. Jego stosowanie jest zalecane uosb nietolerujcych AHA. Moe by stosowany wograniczaniu fotostarzenia [7, 9].
Beta-glukany
Substancje okrelane jako -glukany to zwizki wykazujce waciwoci kojce,
wygadzajce, gojce, przeciwzapalne, nawilajce, atake fotoprotekcyjne podobne do witaminy E. Mechanizm ich dziaania wie si ztym, e wskrze stymuluj
iaktywizuj makrofagi. Naturalnie wystpuj wbonach komrkowych drody,
wziarnie owsa ijczmienia, atake wkomrkach grzybw reishi (Ganoderma lucidum), shiitake (Lentinula edodes) oraz innych jadalnych gatunkw [9, 12, 18]. Grzyby, obok -glukanw, dostarczaj szeregu innych wanych skadnikw zarwno dietetycznych, jak iowaciwociach przeciwstarzeniowych, s to jony miedzi, cynku,
elaza, wapnia, magnezu, selenu oraz kwasy fenolowe iwitaminy, wtym obok witaminy EiC, take witamin D[18].
Mied
Szczeglnym czynnikiem majcym wpyw na procesy zachodzce wskrze jest
atom miedzi. Dziaa on przeciwstarzeniowo. Wie si ztripeptydem GHK (glicylo-1-histydylo-1-lizyna), tworzc kompleks, ktry sprzyja gojeniu tkanek, stymuluje produkcj kolagenu oraz glukozoaminoglikanw, co powoduje wygadzenie
izwikszenie zwizoci skry, atake ogranicza wystpowanie zmarszczek. Mied
zwalczarodniki, dziaa uelastyczniajco idotleniajco na komrki skry, reguluje take wydzielanie sebum. Stosowana jest wpielgnacji cery dojrzaej izmczonej oraz skry tustej. rdem miedzi s woowina, saata, grzyby, owoce morza
(ostrygi, homary), gotowane podroby, chleb gruboziarnisty, warzywa strczkowe,
owoce awokado ikiwi [9, 22].
Rolinne regulatory wzrostu
Rolinne regulatory wzrostu s nietypowymi substancjami przeciwstarzeniowymi. S szeroko wykorzystywane wogrodnictwie czy te wprodukcji rolin invi-
183
tro. Dziaanie regulacyjne na wzrost rolin wykazuj ju niewielkie stenia tych

substancji. S one wytwarzane przez odpowiednie tkanki rolinne. Wkosmetyce spord wielu substancji wykazujcych takie dziaanie na roliny stosowane
s kinetyna izeatyna. Wskrze dziaaj one jako naturalne antyoksydanty chronice DNA ibiaka skry. Stwierdzono take, na przykadzie fibroblastw ludzkich hodowanych wwarunkach in vitro, opnienie zmian starzeniowych na poziomie komrkowym, ktre objawiao si mniejsz iloci lipofuscyn (barwnikw
markerowych starzenia komrek) izapobieganiem dezorganizacji mikrotubuli,
asame komrki wykazyway oglnie modszy fenotyp. Zalet rolinnych regulatorw wzrostu jest to, e po ich zastosowaniu nie obserwowano podranie, wad natomiast to, e sabo rozpuszczaj si wwodzie, co powoduje, e najwysze stosowane
dawki to 0,1% [1].
Podsumowanie
Wyzwaniem wspczesnej kosmetologii jest nie tyle stosowanie czynnikw
odziaaniu przeciwstarzeniowym, co rozwijanie nowoczesnych strategii ich aplikacji ipenetracji poprzez barier naskrka. Zwikszenie biodostpnoci preparatw osigane jest m.in. metodami nanotechnologii ifizyko-chemicznymi, dziki nowoczesnym strategiom skadniki nietrwae lub sabo mobilne wskrze staj
si cennymi skadnikami kosmetykw ozwikszonej lub synergistycznej sile oddziaywania [32]. Wrd wielu strategii przeciwstarzeniowych, obok stosowania
kosmetykw, jednym zkluczowych dziaa, majcych wpyw zarwno na oglny efekt wizualny, jak ina zdrowie, jest dbao oprawidow diet. Oglnie wiadomym jest, e nieprawidowa dieta wpywa na rozwj wielu chorb. Wiele substancji odziaaniu przeciwstarzeniowym mona przyjmowa wraz zpokarmami,
co zapewnia dodatkowe ich oddziaywanie od wewntrz organizmu. Wliteraturze wymienia si ok. czterdziestu rnych, kluczowych mikroskadnikw dostarczanych wraz zpoywieniem, wtym witamin, skadnikw mineralnych oraz innych skadnikw koniecznych wniewielkich ilociach do normalnego przebiegu
metabolizmu. Rne jest take zapotrzebowanie na skadniki pokarmowe wposzczeglnych grupach wiekowych. Wady ywieniowe, szczeglnie uosb starszych, przyczyniaj si do gbszych efektw starzenia, dlatego wane jest dostarczanie wdiecie makroskadnikw (antyoksydanty, bonnik, omega-3) oraz
mikroskadnikw (szczeglnie Zn, Fe, Cu, Se). Takie dziaania mog przyczynia si do zapobiegania, zahamowania lub nawet odwracania procesw starzenia, szczeglnie suplementacja cynkiem wstarszym wieku przyczynia si do
zwikszenia odpowiedzi immunologicznej, harmonii metabolicznej iochrony
antyoksydacyjnej [4].
184
E.B. Moliszewska
Skrty:
-MSH jeden zwaniejszych hormonw stymulujcych melanocyty, znany
jako -melanotropina lub -melanokortyna [27].
TRP-1, TRP-2 tyrosinase-related protein 1, tyrosinase-related protein 2, biaka enzymatyczne zwizane zregulacj syntezy melanin [20].
PAR-2 Protease-activated receptor-2 (PAR-2), receptor sprzony zbiakiem
G, ktry dziaa jak czujnik powierzchni komrki dla czynnikw krzepnicia
iinnych proteaz zwizanych zmikrorodowiskiem nowotworu [26].
Bibliografia
1. Bissett DL, Johnson MB. Cosmetic anti-aging ingredients. W: Farage MA, Miller KW, Maibach
HI. red. Textbook of Aging Skin. Springer-Verlag Berlin, Hidelberg 2010.
2. Boryczka M, Pasker B, Sosada M. Retinoidy jako substancje czynne produktw leczniczych, kosmetykw isuplementw diety. Farm Przegl Nauk 2010; 8: 816.
3. Bronaugh RL, Katz LM. Cosmetics and aging skin. in: Farage MA, Miller KW, Maibach HI.
red. Textbook of aging skin. Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2010, DOI 10.1007, 978-3-54089656-2_98.
4. Candore G, Scapagnini G, Caruso C. Aging and anti-aging strategies. W: Farage MA, Miller KW,
Maibach HI. red. Textbook of Aging Skin. Springer-Verlag Berlin Hidelberg 2010.
5. Chun-sheng L, Hong-bin D, Dian-dong L, Zhao-he L, Advances and challenges in screening traditional Chinese anti-aging materia medica. The Chinese Journal of Integrated Traditional and
Western Medicine 2013; 19(4): 243252.
6. Darvin ME, Sterry W, Lademann J, Vergou T. The role of carotenoids in human skin. Molecules 2011; 16: 1049110506. doi:10.3390/molecules161210491.
7. Feliczak-Guzik A, Jagodziska K, Nowak I. Rola hydroksykwasw wkosmetyce. Pol JCosmetol 2013; 16(2): 8592.
8. Ferreira ICFR, Barros L, Abreu RMV. Antioxidants in wild mushrooms. Current Medicinal Chemistry 2009; 16(12): 15431560.
9. Graf JMD. Anti-aging skin care ingedient technologies. W: Burgess CM. red. Cosmetic Dermatology. Springer Berlin Heidelberg 2005, DOI 10.1007, b138930.
10. Haenold R, Wassef DM, Heinemann SH, Hoshi T. Oxidative damage, aging and anti-aging strategies. AGE 2005; 27: 183199. DOI 10.1007/s11357-005-2915-0.
11. Hakozaki T, Swanson CL, Bissett DL. Hyperpigmentation in aging skin. W: Farage MA, Miller KW, Maibach HI. red. Textbook of aging skin. Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2010, DOI
10.1007, 978-3-540-89656-2_53.
12. Hyde KD, Bahkali AH, Moslem MA. Fungi an unusual source of cosmetics. Fungal Diversity 2010; 43: 19.
185
13. IBR. https://www.in-cosmetics.com/__novadocuments/35817?v=635137232389330000, dostp

23.10.2014, godz. 22.26.
14. Karolkiewicz J. Wpyw stresu oksydacyjnego na struktur ifunkcj komrek oraz konsekwencje wynikajce zuszkodze wolnorodnikowych zwizek zprocesami starzenia (Effects of oxidative stress and free-radical mediated damage on cell structure and function connection to
aging processes). Gerontologia Polska 2011; 19(2): 5967.
15. Kim YY, Ku S-Y, Huh Y, Liu H-C, Kim SH, Choi YM, Moon SY, Anti-aging effects of vitamin
Con human pluripotent stem cell-derived cardiomyocytes. AGE 2013; 35: 15451557. DOI
10.1007/s11357-012-9457-z.
16. Linder J. Cosmeceutical treatment of the aging face. W: Prendergast PM, Shiffman MA. red. Aesthetic medicine. Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2011, DOI 10.1007/978-3-642-20113-4_8.
17. Morganti P. Skin photoprotection and nutraceuticals: an overview. W: Preedy VR. red. Handbook
of diet, nutrition and the skin. Human Health Handbooks no. 2. Wageningen Academic Publishers 2012, DOI 10.3920/978-90-8686-729-5_13.
18. Muszyska B, Sukowska-Ziaja K, ojewski M, Opoka W, Zajc M, Rojowski J. Edible mushrooms
in prophylaxis and treatment of human diseases. Medicina Internacia Reuvo 2013; 4(101): 170183.
19. Nip J, Potterf SB, Rocha S, Vora S, Bosko C. The new face of pigmentation and aging. in: Farage
MA, Miller KW, Maibach HI. red. Textbook of aging skin. Springer-Verlag Berlin Heidelberg
2010, DOI 10.1007/978-3-540-89656-2_53.
20. Nishioka E, Funasaka Y, Kondoh H, Chakraborty AK, Mishima Y, Ichihashi M. Expression of tyrosinase, TRP-1 and TRP-2 in ultraviolet-irradiated human melanomas and melanocytes: TRP-2
protects melanoma cells from ultraviolet Binduced apoptosis. Melanoma Res 1999; 9(5): 433443.
21. Pandey N, Tripathi YB. Antioxidant activity of tuberosin isolated from Pueraria tuberose Linn.
Journal of Inflammation 2010; 7: 47. doi:10.1186/1476-9255-7-47. http://www.journal-inflammation.com/content/pdf/1476-9255-7-47.pdf; dostp 23.10.2014, godz. 22.22.
22. Pickart L, Margolina A. Anti-aging activity of the GHK peptide the skin and beyond. Jof Aging
Res & Clinic Practice 2011; 1(1): 1316.
23. Puttaraju NG, Venkateshaiah SU, Dharmesh SM, Urs SMN, Somasundaram R. Antioxidant
activity of indigenous edible mushrooms. J Agric Food Chem 2006; 54(26): 97649772. DOI:
10.1021/jf0615707.
24. Raschke C, Elsner P. Skin aging: abrief summary of characteristic changes. W: Farage MA, Miller KW, Maibach HI. red. Textbook of aging skin. Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2010, DOI
10.1007/978-3-540-89656-2_5.
25. Rowe DJ, Guyuron B. Environmental and genetic factors in facial aging in twins. W: Farage MA,
Miller KW, Maibach HI. red. Textbook of aging skin. Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2010,
DOI 10.1007/978-3-540-89656-2_53.
26. Shi K, Queiroz KC, Roelofs JJ, van Noesel CJ, Richel DJ, Spek CA. Protease-activated receptor
2 suppresses lymphangiogenesis and subsequent lymph node metastasis in amurine pancreatic
cancer model. JPathol 2014; (artyku zaakceptowany do druku) doi:10.1002/path.4411.
186
E.B. Moliszewska
27. Singh M, Mukhopadhyay K. Alpha-melanocyte stimulating hormone: an emerging anti-inflammatory antimicrobial peptide. Biomed Res Int 2014; Epub Jul 23:874610 (artyku zaakceptowany do druku).
28. Szymaska R, Nowicka B, Kruk J. Witamina E metabolizm ifunkcje. Kosmos Problemy Nauk
Biologicznych 2009; 58(12): 199210.
29. Thompson Z, Maibach HI. Biological effects of estrogen on skin. W: Farage MA, Miller KW, Maibach HI. red. Textbook of aging skin. Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2010, DOI 10.1007/9783-540-89656-2_53.
30. Wesoowski M. Selen pierwiastek ycia. Panacea 2006; 3(16): 1216.
31. Wijesinghe WAJP, Jeon Y-J. Biological activities and potential cosmeceutical applications of
bioactive components from brown seaweeds: areview. Phytochem Rev 2011; 10: 431443. DOI
10.1007/s11101-011-9214-4.
32. Yonelle. http://yonelle.pl/dzialanie-i-skutecznosc/skin-penetration-revolution; dostp 13.10.2014,
godz. 12.10.
Cosmetic anti-aging compounds the importance in prevention

of skin senescence
Abstract
As skin ages we observe changes in the appearance of the skin and facial features. They are caused
by processes induced by extrinsic (eg. lifestyle and environmental conditions) or intrinsic factors (eg.
free radicals). These changes appear, both at the level of the histological and cell organization of the
skin. Prevention of the skin aging is the basis of todayscosmetology, but also is one of the challenges of modern medicine and dietetics. The basic skin care as cleansing and moisturising are the primary factors influencing the young appearance, on the other hand the use of the ant-aging cosmetic ingredients as: antioxidants, retinoids, Bvitamins, -hydroxy acids (AHAs), polyhydroxy acids
(PHAs), -hydroxy acids (BHA), -glucan, peptides, copper, plant growth factors, molecules known
as spin-traps, vitamin E, vitamin C, coenzyme Q10, polyphenols, selenium and carotenoids, can
prevent the time-dependent changes in the skin.
Key words: anti-aging compounds, skin senescence, antioxidant, photo aging, carotenoids.
Ocena skutecznoci korekcji defektw

kosmetycznych brzucha za pomoc
typowej plastyki powok
Prof. dr hab. Jerzy Jabecki ,, dr n.med. Ahmed Elsaftawy
Oddzia Chirurgii Oglnej, Szpital w. Jadwigi l. wTrzebnicy
Instytut Pielgniarstwa, Pastwowa Medyczna Wysza Szkoa Zawodowa wOpolu
Streszczenie
Celem pracy jest ocena wczesnych iodlegych wynikw leczenia znieksztace powok brzucha.
Wokresie 10 lat wOddziale Chirurgii Oglnej Szpitala w. Jadwigi lskiej wTrzebnicy operowano
12 chorych (kobiet). Omwiono zasady techniki operacyjnej. Powikania wpostaci brzenej martwicy skry oraz utrzymujcego si wysiku pynu surowiczego wystpiy u3 (25%) chorych. Wczesne, jak iodlege wyniki operacji oceniono jako bardzo dobre. Wocenie autorw metoda ta jest bezpieczn iwysoce skuteczn operacj korygujc defekty kosmetyczne brzucha.
Sowa kluczowe: plastyka powok brzucha, wiotko powok, otyo, przepukliny brzuszne, deformacja powok brzusznych.
Wstp
Zmiany spoeczno-ekonomiczne minionego pwiecza charakteryzuj si niespotykanym dotd wprzeszoci deniem duej liczby osb do uzyskania doskonaego wygldu. Denie to jest motorem rozwoju chirurgii plastycznej, kosmetycznej
ikosmetologii, ktre to dziedziny oferuj szeroki zakres zabiegw umoliwiajcych korekcj rzeczywistych jak te domniemanych defektw estetycznych dowolnej okolicy ciaa.
Jedn ztakich okolic jest ciana brzucha, ktra ulega deformacji wwyniku zwiotczenia powok (zmiany poporodowe), jak rwnie odkadania tkanki tuszczowej
wpostaci zwisajcego worka skrno-tuszczowego. Staym elementem tego zespou jest obok wiotkoci skry osabienie powizi imini prostych brzucha (1, 2, 3).
Wpowstaym fadzie skrnym dochodzi do przykrych zmian zapalnych wpostaci
wyprzenia. Czsto wiotkoci powok towarzyszy przepuklina linii biaej, przepu-
188
J. Jabecki, A. Elsaftawy
klina ppkowa; utrudnienie leczenia operacyjnego stwarzaj blizny po wczeniejszych operacjach.
Materia imetodyka
Wlatach 20032013 leczylimy wOddziale Chirurgii Oglnej Szpitala w. Jadwigi lskiej wTrzebnicy 12 pacjentek wwieku 3256 (+/- 6) lat. Zgodnie zprzyjtym przez Zieliskiego podziaem operowane przez nas pacjentki day si zakwalifikowa do grupy IiII wpiciostopniowej skali
zaawansowania zmian [5].
Grupa I umiarkowane znieksztacenie
przedniej ciany brzucha wpostaci fadu
skrno-tuszczowego ze zwiotczeniem mini prostych brzucha (5 pacjentek).
Grupa II rozlege otuszczenie brzucha
wpostaci zwisajcego fadu skrno- tuszczowego (7 pacjentek).
Rycina 1. A wygld powok brzuszOperacj przeprowadzalimy wg zasad opisa- nych wprojekcji bocznej uchorej stonych przez I.Pitangua [4]. Chore byy znieczula- jcej; B wygld brzucha wprojekcji
AP, zaznaczono linie cicia skrnene oglnie iuoone do operacji wpozycji Trende- go (obszar przewidywany do resekcji)
lenburga. Cicie planowalimy wpozycji stojcej
chorej (ryc. 1A, 1B): przebiega ono ok. 23 cm
poniej kolcw biodrowych przednich grnych,
przechodzce nad spojeniem onowym na granicy
skry owosionej. Po wyizolowaniu ppka na szypule tkanki podskrnej, szeroko odwarstwialimy
pat skrno-tuszczowy, ku grze a do ukw ebrowych oraz wyrostka mieczykowatego mostka.
Wkadym przypadku zdwajalimy pojedynczymi szwami blaszk powizi mini prostych (ryc.
2A). Wypreparowany wpowyszy sposb pat napinalimy maksymalnie do uzyskania stycznoci
zgranic dolnego cicia skrnego; okrelony wten
sposb nadmiar pata wycinalimy (ryc. 2B). Po
tymczasowym ufiksowaniu pata pojedynczymi
szwami okrelalimy miejsce cicia skrnego dla Rycina 2. A wypreparowany, uniesiony ku grze pat skrno-tuszczowy
wyonienia ppka. U3 pacjentek operacj uzu- przygotowany do wycicia; B wygld
penialimy ozamknicie wrt przepuklinowych. wyresekowanego pata skrno-tuszPo przeprowadzeniu starannej hemostazy zamy- czowego
Ocena skutecznoci korekcji defektw kosmetycznych brzucha...
189
kalimy ran warstwowo, zawsze

zpozostawieniem drenau sscego (2 dreny ulokowano na przeciwlegych biegunach rany) na
okres 23 db.
Wyniki
Powikania dotyczyy wycznie gojenia rany, co miao miejsce
w3 (25%) przypadkach; polega- Rycina 3. Stan 6 tygodni po operacji, dobry wynik kosmetyczny
y one na: martwicy brzenej wyonionego ppka 1 pacjentka; niewielkiego (4cm) rozejcia brzegw rany 1pacjentka; utrzymujcego si przez 8 dni drenau pynu surowiczego 1 pacjentka.
U2 pacjentek, po upywie 8 tygodni od operacji, wykonalimy zpowodzeniem korekcj powstaych psich uszu. Wynik ocenilimy po 12 miesicach. Wkadym
przypadku stwierdzilimy utrzymanie si korzystnego estetycznie wyniku pooperacyjnego. Wszystkie chore, niezalenie od powstaych komplikacji, oceniay estetyczny ifunkcjonalny wynik operacji jako bardzo dobry, wyraajc szczeglne zadowolenie zpowodu uzyskania paskiego brzucha.
Omwienie
Zgodnie zpowszechnie wyraanymi opiniami wpimiennictwie medycznym
uwaa si, e operacja plastyki powok brzucha, przeprowadzana opisanym wyej
sposobem jest bezpiecznym iefektywnym sposobem poprawy sylwetki. Badany niewielki materia nie obejmowa wprawdzie chorych zzaawansowan otyoci (BMI
> 40), ale te postpowanie takie traktowane jako operacja odchudzajca nie wydaje si waciwe. Inaczej, gdy po skutecznie prowadzonym leczeniu odchudzajcym
powstaje nadmiar wiotkich powok, co stanowi wdziczny przedmiot korekcji [3,
4]. Objcie procedur operacyjn blaszki powizi mini prostych, jak rwnie rozlege cicie skrne nie stanowio przeszkody wuruchamianiu pacjentek ju wIdobie pooperacyjnej, apodawane przez nie dolegliwoci byy stosunkowo niewielkie,
co potwierdzaj rwnie inni autorzy [4, 5]. Na stosunkowo du liczb powika
rzutuje niewielki materia. Wydaje si, e wsytuacji rozlegego odreparowania pata
skrno-tuszczowego izespalania powok pod napiciem niewielka brzena martwica (lub rozejcie rany) jest cen wikszej radykalnoci operacji [1].
190
J. Jabecki, A. Elsaftawy
Bibliografia
1. Buchanan PJ, Nasajpour H, Mast BA. Tension suture technique combined with lidocain-adrenalin-saline-infiltration decreases complications in abdominoplasty. Ann Plast Surg 2013;
70(5): 493496.
2. Cassaro S, Leitman IM. Atechnique for laparoscopic peritoneal entry after abdominoplasty.
JLaparoendosc, Adv Surg Tech A 2013; 23(12): 990991.
3. Neaman KC, Armstrong SD, Baca ME, Albert M, Vander Woude DL, Renucci JD. Outcomes of
traditional cosmetic abdominoplasty in acommunity setting: aretrospective analysis of 1008
patients. Plast Reconstr Surg 2013; 131(3): 403410.
4. Pitanguy I. Abdominal lipectomy. Plast REc Surg 1967; 40: 384.
5. Zieliski A, Iljin A, Zieliski T. Chirurgiczne leczenie znieksztace powok brzucha. Pol Przegld Chir 2000; 72(8): 700707.
Evaluation of effectiveness of correction of cosmetical defects

ofabdominal wall by means of abdominoplasty
Abstract
The goal of this study is the evaluation of the early and late results of abdominoplasy. During the 10
year period 12 female were operated on for the deformation of the anterior wall of the abdomen in
the Surgical Department of the St Jadwiga of Silesia Hospital in Trzebnica. The operation technique
was described. Complications in form of marginal skin necrosis and serum exudation occurred in 3
(25%) patients. The early as well as late results were evaluated as excellent. The authors consider the
method as safe an highly effective in correction of abdominal wall defects.
Key words: abdominoplasty, abdominal wall laxity, obesities, abdominal hernias, abdominal wall
deformation.
VEON
PPRZEWODNIKOW Y L ASER DIODOW Y
Jedno znajnowszych osigni techniki
Nowoczesny generator wiata laserowego duej
mocy. Przewaga polega na wykorzystaniu
gitkich wiatowodw kwarcowych oraz
zastosowaniu fal podczerwonych silnie
pochanianych przez hemoglobin, melanin iwod.
Szerokie zastosowanie
wkosmetologii imedycynie
Laser pprzewodnikowy VEON znajduje
szerokie zastosowanie wkosmetologii imedycynie. Dziki wymiennym kocwkom mamy moliwo
wykonywania skutecznych zabiegw zzakresu:
zamykania popkanych naczy krwiononych,
obkurczania trwale rozszerzonych naczy krwiononych na twarzy ina koczynach,
leczenia grzybicy paznokci,
wybielania zbw.
Niezawodno technologii moliwo przeprowadzania
skutecznych terapii wsposb nieinwazyjny
Specjalistyczne gowice daj moliwo wykonywania precyzyjnych terapii minimalizujcych skutki uboczneiryzyko uszkodze tkanek niezmienionych podczas zabiegu.
Gowica do zamykania naczy
PARAMETRY TECHNICZNE:
Dugo pulsu: 10s10s
Czstotliwo powtarzania
impulsw: 0,520 KHz
Wizka wiata / dugo fali:
810 nm 10 nm
Moc wyjciowa: 30 W
Gowica do wybielania zbw
Tryb pracy:pojedynczy impuls,

powtarzalny impuls, cigy impuls
System transmisji: wiatowody
400 m; 600 m; 1000 m
ze zczem SMA905
Wizka laserowa celownika:
laser diodowy 650 nm, 5 mW
Zasilanie: 220230 VAC, 5 A, 50 Hz

Klasa lasera: IV
Klasyfikacja bezpieczestwa:
Klasa I; Typ B
Chodzenie: powietrzem
Wymiary: 400 385 200 cm
Waga:12,9 kg
U r z dze n i e p o s i a d a Ce r t y f i k at B e zp i e c ze s t w a o r az M e d yc zny CE 01 97
Dystrybutor:
tel. 717864711, 792202456

www.mimari.pl
/Mimari.Poland

Aspekty Starzenia Sie Organizmu PDF

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Aspekty Starzenia Sie Organizmu PDF

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Aspekty starzenia si organizmu

Pastwowa Medyczna Wysza Szkoa Zawodowa

Pastwowa Medyczna Wysza Szkoa Zawodowa wOpolu 2014

3. Aspekty starzenia si organizmu wujciu dermatologicznym

Kiedy si zaczyna? Gdy przestajemy marzy? Od pierwszej zmarszczki, siwego

Tego nie unikniemy

wana jest wg rozmaitych kryteriw. Spoeczna kategoria ludzi starszych obejmuje:

Dialog midzypokoleniowy wsplnym celem Europy

Dialog midzypokoleniowy wsplnym celem Europy

mych dzielnicach wielkomiejskch. Im wiksze miasto, tym lepsza oferta, ale

Dialog midzypokoleniowy wsplnym celem Europy

Aktywno wyciu seniora ma ogromne znaczenie. Pozwala lepiej przystosowa

Dialog midzypokoleniowy wsplnym celem Europy

Dialog midzypokoleniowy dobre praktyki1

Dialog midzypokoleniowy wsplnym celem Europy

Na uwag zasuguje take spoeczny projekt midzypokoleniowych ogrdkw

Dialog midzypokoleniowy wsplnym celem Europy

Intergenerational dialogue common goal of Europe

Wybrane problemy psychospoeczne,

Wybrane problemy psychospoeczne, ekonomiczno-socjalne izdrowotne seniorw...

Wiele problemw pojawiajcych si wstaroci nie jest generowanych przez ni

po co tak szybko przybiega?

Wybrane problemy psychospoeczne, ekonomiczno-socjalne izdrowotne seniorw...

Spojrzenia (Anna wirszczyska)

Zanosz mody owas do Najwyszego, wspomagany

Wybrane problemy psychospoeczne, ekonomiczno-socjalne izdrowotne seniorw...

Siwowosa Ofelia (Anna wirszczyska)

Stare kobiety wkociele (ks. Janusz Pasierb)

Wybrane problemy psychospoeczne, ekonomiczno-socjalne izdrowotne seniorw...

Najwiksza mio (Anna wirszczyska)

Syn imatka (Anna wirszczyska)

Wybrane problemy psychospoeczne, ekonomiczno-socjalne izdrowotne seniorw...

jak garstka spalonego papieru.

Wybrane problemy psychospoeczne, ekonomiczno-socjalne izdrowotne seniorw...

Problemy opieki bezporedniej nad seniorami to upadki, zaburzenia funkcji

Wybrane problemy psychospoeczne, ekonomiczno-socjalne izdrowotne seniorw...

Domy pomocy spoecznej zaspokajaj potrzeby osb wymagajcych caodobowej

wia na lata 20062015 jednym zcelw operacyjnych jest tworzenie warunkw do

Wybrane problemy psychospoeczne, ekonomiczno-socjalne izdrowotne seniorw...

Na moje 88. urodziny (Czesaw Miosz)

Hymn starcw (Konstanty Ildefons Gaczyski)

Nam nie wolno ogrkw igrzybkw,

czasem wmzgu zapiewa ptaszynka

Wybrane problemy psychospoeczne, ekonomiczno-socjalne izdrowotne seniorw...

12. Niechwiadowicz-Czapka T, Klimczyk A. Wybrane zagadnienia zpielgniarstwa geriatrycznego.

Selected psychosocial, economic-social and health problems

Na pocztku sprbujemy wyjani, co to jest starzenie zpunktu procesw biologicznych?

Mzg abiologiczne procesy starzenia si

go neuronu, tkanki nerwowej, specyficznych formacji strukturalnych tworzcych

wajcych na lokalne iuoglnione procesy wsieciach neuronalnych [12]. Wielko

zwikszenie zwiekiem zaburzenia czynnoci mitochondriw wtkance neuronowej

21. Krestinina O, Azarashvili T, Baburina Y, Galvita A, Grachev D, Stricker R, Reiser G. In aging,

The aging brain

Molekularne przyczyny procesw starzenia.

Telomery budowa ifunkcja

Molekularne przyczyny procesw starzenia. Telomery wsubie modoci...

Tabela 1. Dugo isekwencja telomerw wybranych gatunkw organizmw modelowych

niepodanymi uszkodzeniami iwczeniem systemw naprawczych, mogcych

Molekularne przyczyny procesw starzenia. Telomery wsubie modoci...

Czynniki wpywajce na dugo telomerw

Molekularne przyczyny procesw starzenia. Telomery wsubie modoci...

Molekularne przyczyny procesw starzenia. Telomery wsubie modoci...

41. Wysoczaska B. Wspczesne technologie identyfikacji dugoci telomerw. W: Bogunia-Kubik K.