Professional Documents
Culture Documents
Fikri Step7 LBM 3 Repro
Fikri Step7 LBM 3 Repro
Fikri Step7 LBM 3 Repro
id=1UtG4PC416YC&pg=PA346&lpg=PA346&dq=edema+pada+kehamilan&sourc
e=bl&ots=Lhdm-9kqwF&sig=RB4qltmVlBrWPo5xsDSr8Dd1kQ&hl=id&sa=X&ei=33kULbdIeWhiAfT5YGACA&ved=0CEMQ6AEwBTgK#v=onepage&q=edema%20pada
%20kehamilan&f=false
Aliran darah uroplasenta menurun, dan terjadilah hipoksia dam iskemik plasenta
adalah
memproduksi
prostaglandin,
yaitu
menurunnya
Aktifitas fisik selama hamil : istirahat baring yang cukup selama hamil mengurangi kemungkinan /
insidens hipertensi dalam kehamilan.
Hiperplasentosis
Proteinuria dan hipertensi gravidarum lebih tinggi pada kehamilan kembar, dizigotik lebih tinggi daripada
monozigotik.
Hidrops fetalis : berhubungan, mencapai sekitar 50% kasus
Diabetes mellitus : angka kejadian yang ada kemungkinan patofisiologinya bukan pre-eklampsia murni,
melainkan disertai kelainan ginjal / vaskular primer akibat diabetesnya.
Mola hidatidosa : diduga degenerasi trofoblas berlebihan berperan menyebabkan pre-eklampsia. Pada
kasus mola, hipertensi dan proteinuria terjadi lebih dini / pada usia kehamilan muda, dan ternyata hasil
pemeriksaan patologi ginjal juga sesuai dengan pada pre-eklampsia.
eklampsia dan rasio untung-rugi pada ibu dan janin. Peneliti lain sedang mempelajari pemakaian
suplemen kalsium untuk mencegah hipertensi pada kehamilan.
Selain kerusakan endotel, vasospasme arterial turut menyebabkan peningkatan
permeabilitas kapiler. Keadaan ini meningkatkan edema dan lebih lanjut menurunkan volume
intravaskular, mempredisposisi pasien yang mengalami preeklampsia mudah menderita edema
paru. Preeklampsia ialah suatu keadaan hiperdinamik dimana temuan khas hipertensi dan
proteinuria merupakan akibat hiperfungsi ginjal. Untuk mengendalikan sejumlah besar darah
yang berfungsi di ginjal, timbul reaksi vasospasme ginjal sebagai suatu mekanisme protektif,
tetapi hal ini akhirnya akan mengakibatkan proteinuria dan hipertensi yang khas untuk
preeklampsia. Hubungan sistem imun dengan pre eklampsia menunjukkan bahwa faktor-faktor
imunologi memainkan peran penting dalam perkembangan pre eklampsia. keberadaan protein
asing, plasenta atau janin bisa membangkitkan respons imunologis lanjut.
1.
Definisi
tinggi yang disertai dengan proteinuria (protein dalam air kemih) atau edema (penimbunan
cairan), yang terjadi pada kehamilan 20 minggu sampai akhir minggu pertama setelah
2.
Etiologi :
Penyebab eklampsi dan pre eklampsi sampai sekarang belum diketahui. Tetapi ada teori
yang dapat menjelaskan tentang penyebab eklampsi dan pre eklampsi yaitu :
6. Sebab bertambahnya frekuensi pada primigraviditas, kehamilan ganda,
hidramnion, dan mola hidatidosa.
7. Sebab bertambahnya frekuensi yang makin tuanya kehamilan
8. Sebab dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin
dalam uterus
9. Sebab jarangnya terjadi eklampsi pada kehamilan-kehamilan berikutnya
10. Sebab timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang dan koma
Faktor Risiko :
Usia
Insidens tinggi pada primigravida muda, meningkat pada primigravida tua. Pada wanita hamil
berusia kurang dari 25 tahun insidens > 3 kali lipat
Pada wanita hamil berusia lebih dari 35 tahun, dapat terjadi hipertensi laten
Paritas
- angka kejadian tinggi pada primigravida, muda maupun tua
- primigravida tua risiko lebih tinggi untuk pre-eklampsia berat
Ras / golongan etnik
- bias (mungkin ada perbedaan perlakuan / akses terhadap berbagai etnik di banyak negara)
Faktor keturunan
Jika ada riwayat pre-eklampsia/eklampsia pada ibu/nenek penderita, faktor risiko meningkat
sampai + 25%
Faktor gen
Diduga adanya suatu sifat resesif (recessive trait), yang ditentukan genotip ibu dan janin
Diet / gizi
Tidak ada hubungan bermakna antara menu / pola diet tertentu (WHO). Penelitian lain :
kekurangan kalsium berhubungan dengan angka kejadian yang tinggi. Angka kejadian juga lebih
tinggi pada ibu hamil yang obese / overweight
Iklim / musim
Di daerah tropis insidens lebih tinggi
Tingkah laku / sosioekonomi
Kebiasaan merokok : insidens pada ibu perokok lebih rendah, namun merokok selama hamil
memiliki risiko kematian janin dan pertumbuhan janin terhambat yang jauh lebih tinggi.
Aktifitas fisik selama hamil : istirahat baring yang cukup selama hamil mengurangi kemungkinan /
insidens hipertensi dalam kehamilan.
Hiperplasentosis
Proteinuria dan hipertensi gravidarum lebih tinggi pada kehamilan kembar, dizigotik lebih tinggi
daripada monozigotik.
Hidrops fetalis : berhubungan, mencapai sekitar 50% kasus
Diabetes mellitus : angka kejadian yang ada kemungkinan patofisiologinya bukan pre-eklampsia
murni, melainkan disertai kelainan ginjal / vaskular primer akibat diabetesnya.
Mola hidatidosa : diduga degenerasi trofoblas berlebihan berperan menyebabkan pre-eklampsia.
Pada kasus mola, hipertensi dan proteinuria terjadi lebih dini / pada usia kehamilan muda, dan
ternyata hasil pemeriksaan patologi ginjal juga sesuai dengan pada pre-eklampsia.
Klasifikasi
:
Pre eklampsia digolongkan ke dalam Pre eklampsia ringan dan Pre eklampsia berat
a.
b.
pemeriksaan 6 jam.
Tekanan darah diastolic 90 atau kenaikan 15 mmHg dengan interval
c.
pemeriksaan 6 jam.
Kenaikan berat badan 1 kg atau lebih dalam seminggu. Edema umum,
d.
d)
e)
f)
g)
h)
Patofisiologi :
Patofisiologi preeklampsia-eklampsia setidaknya berkaitan dengan perubahan fisiologi
kehamilan. Adaptasi fisiologi normal pada kehamilan meliputi peningkatan volume plasma darah,
vasodilatasi, penurunan resistensi vaskular sistemik systemic vascular resistance (SVR),
peningkatan curah jantung, dan penurunan tekanan osmotik koloid (kotak 21-1). Pada
preeklampsia, volume plasma yang beredar menurun, sehingga terjadi hemokonsentrasi dan
peningkatan hematokrit maternal. Perubahan ini membuat perfusi organ maternal menurun,
termasuk perfusi ke unit janin-uteroplasenta. Vasospasme siklik lebih lanjut menurunkan perfusi
organ dengan menghancurkan sel-sel darah merah, sehingga kapasitas oksigen maternal
menurun. Vasopasme merupakan sebagian mekanisme dasar tanda dan gejala yang menyertai
preeklampsia. Vasopasme merupakan akibat peningkatan sensitivitas terhadap tekanan darah,
seperti angiotensin II dan kemungkinan suatu ketidakseimbangan antara prostasiklin prostagladin
dan tromboksan A2. Peneliti telah menguji kemampuan aspirin (suatu inhibitor prostagladin)
untuk mengubah patofisiologi preeklampsia dengan mengganggu produksi tromboksan.
Investigasi pemakaian aspirin sebagai suatu pengobatan profilaksis dalam mencegah pre
eklampsia dan rasio untung-rugi pada ibu dan janin. Peneliti lain sedang mempelajari pemakaian
suplemen kalsium untuk mencegah hipertensi pada kehamilan.
Selain kerusakan endotel, vasospasme arterial turut menyebabkan peningkatan
permeabilitas kapiler. Keadaan ini meningkatkan edema dan lebih lanjut menurunkan volume
intravaskular, mempredisposisi pasien yang mengalami preeklampsia mudah menderita edema
paru. Preeklampsia ialah suatu keadaan hiperdinamik dimana temuan khas hipertensi dan
proteinuria merupakan akibat hiperfungsi ginjal. Untuk mengendalikan sejumlah besar darah
yang berfungsi di ginjal, timbul reaksi vasospasme ginjal sebagai suatu mekanisme protektif,
tetapi hal ini akhirnya akan mengakibatkan proteinuria dan hipertensi yang khas untuk
preeklampsia. Hubungan sistem imun dengan pre eklampsia menunjukkan bahwa faktor-faktor
imunologi memainkan peran penting dalam perkembangan pre eklampsia. keberadaan protein
asing, plasenta atau janin bisa membangkitkan respons imunologis lanjut.
Perubahan kardiovaskular
Turunnya tekanan darah pada kehamilan normal : karena vasodilatasi perifer.
Vasodilatasi perifer disebabkan penurunan tonus otot polos arteriol, akibat :
1. meningkatnya kadar progesteron dalam sirkulasi
2. menurunnya kadar vasokonstriktor (adrenalin/noradrenalin/ angiotensin II)
3. menurunnya respons dinding vaskular terhadap vasokonstriktor akibat produksi vasodilator /
prostanoid yang juga tinggi (PGE2 / PGI2)
4. menurunnya aktifitas susunan saraf simpatis vasomotor
Pada trimester ketiga akan terjadi peningkatan tekanan darah yang normal ke tekanan darah
sebelum hamil.
+ 1/3 pasien pre-eklampsia : terjadi pembalikan ritme diurnal, tekanan darah naik pada malam
hari. Juga terdapat perubahan lama siklus diurnal menjadi 20 jam per hari, dengan penurunan
selama tidur, yang mungkin disebabkan perubahan di pusat pengatur tekanan darah atau pada
refleks baroreseptor.
Regulasi volume darah
Pengendalian garam dan homeostasis juga meningkat pada pre-eklampsia.
Kemampuan mengeluarkan natrium terganggu, tapi derajatnya bervariasi. Pada keadaan berat
mungkin juga tidak ditemukan edema (suatu "pre-eklampsia kering").
Jika ada edema interstisial, volume plasma lebih rendah dibandingkan wanita hamil normal, dan
dengan demikian terjadi hemokonsentrasi. Porsi cardiac output untuk perfusi perifer relatif turun.
Perfusi plasenta melakukan adaptasi terhadap perubahan2 ini, maka pemakaian diuretik adalah
TIDAK sesuai karena justru akan memperburuk hipovolemia. Plasenta juga menghasilkan renin,
diduga berfungsi cadangan untuk mengatur tonus dan permeabilitas vaskular lokal demi
mempertahankan sirkulasi fetomaternal.
Perubahan metabolisme steroid tidak jelas. Kadar aldosteron turun, kadar progesteron tidak
berubah.
Kelainan fungsi pembekuan darah ditunjukkan dengan penurunan AT III.
Rata-rata volume darah pada penderita pre-eklampsia lebih rendah sampai + 500 ml dibanding
wanita hamil normal.
Fungsi organ-organ lain
Otak
Pada hamil normal, perfusi serebral tidak berubah, namun pada pre-eklampsia terjadi spasme
pembuluh darah otak, penurunan perfusi dan suplai oksigen otak sampai 20%. Spasme
menyebabkan hipertensi serebral, faktor penting terjadinya perdarahan otak dan kejang /
eklampsia.
Hati
Terjadi peningkatan aktifitas enzim-enzim hati pada pre-eklampsia, yang berhubungan dengan
beratnya penyakit.
Ginjal
Pada pre-eklampsia, arus darah efektif ginjal berkurang + 20%, filtrasi glomerulus berkurang +
30%. Pada kasus berat terjadi oligouria, uremia, sampai nekrosis tubular akut dan nekrosis
korteks renalis. Ureum-kreatinin meningkat jauh di atas normal. Terjadi juga peningkatan
pengeluaran protein ("sindroma nefrotik pada kehamilan").
Sirkulasi uterus, koriodesidua dan plasenta
Perubahan arus darah di uterus, koriodesidua dan plasenta adalah patofisiologi yang
TERPENTING pada pre-eklampsia, dan merupakan faktor yang menentukan hasil akhir
kehamilan.
1. Terjadi iskemia uteroplasenter, menyebabkan ketidakseimbangan antara massa plasenta yang
meningkat dengan aliran perfusi darah sirkulasi yang berkurang.
2. hipoperfusi uterus menjadi rangsangan produksi renin di uteroplasenta, yang mengakibatkan
vasokonstriksi vaskular daerah itu. Renin juga meningkatkan kepekaan vaskular terhadap zat-zat
vasokonstriktor lain (angiotensin, aldosteron) sehingga terjadi tonus pembuluh darah yang lebih
tinggi.
3. karena gangguan
sirkulasi uteroplasenter ini, terjadi penurunan suplai oksigen dan nutrisi ke janin. Akibatnya bervariasi dari
gangguan pertumbuhan janin sampai hipoksia dan kematian janin.
Diagnosis :
diagnose ditegakkan
berdasarkan
gambaran
klinik:
penambahan
berat badan
yang berlebihan, hipertensi, edema dan timbulnya proteinuria
gejala subyektif: sakit kepala daerah frontal, nyeri epigastrium, gangguan visus: penglihatan
kabur, diplopia, skotoma: mual, muntah; gangguan serebral lainnya: oyong, refleks meningkat,
dan tidak tenang
pemeriksaan: tekanan darah tinggi, refleks meningkat, dan ada proteinuria pada pemeriksaan lab
(synopsis obstetric)
Diagnosis pre-eklampsia ditegakkan berdasarkan :
1. peningkatan tekanan darah yang lebih besar atau sama dengan 140/90 mmHg
2. atau peningkatan tekanan sistolik > 30 mmHg atau diastolik > 15 mmHg
3. atau peningkatan mean arterial pressure >20 mmHg, atau MAP > 105 mmHg
4. proteinuria signifikan, 300 mg/24 jam atau > 1 g/ml
5. diukur pada dua kali pemeriksaan dengan jarak waktu 6 jam
6. edema umum atau peningkatan berat badan berlebihan
Tekanan darah diukur setelah pasien istirahat 30 menit (ideal). Tekanan darah sistolik adalah saat
terdengar bunyi Korotkoff I, tekanan darah diastolik pada Korotkoff IV.
Bila tekanan darah mencapai atau lebih dari 160/110 mmHg, maka pre-eklampsia disebut berat.
Meskipun tekanan darah belum mencapai 160/110 mmHg, pre-eklampsia termasuk kriteria berat jika
terdapat gejala lain seperti disebutkan dalam tabel.
Kriteria Diagnostik Preeklampsia Berat
1. Tekanan darah sistolik > 160 mmHg atau diastolik > 110 mmHg.
2. Proteinuria = 5 atau (3+) pada tes celup strip.
3. Oliguria, diuresis < 400 ml dalam 24 jam
4. Sakit kepala hebat dan gangguan penglihatan
5. Nyeri epigastrium atau kuadran kanan atas abdomen atau ada ikterus
6. Edema paru atau sianosis
7. Trombositopenia
8. Pertumbuhan janin yang terhambat
Pre-eklampsia dapat terjadi pada usia kehamilan setelah 20 minggu, atau bahkan setelah 24 jam post
partum.
Bila ditemukan tekanan darah tinggi pada usia kehamilan belum 20 minggu, keadaan ini dianggap
sebagai hipertensi kronik.
Pre-eklampsia dapat berlanjut ke keadaan yang lebih berat, yaitu eklampsia.
Eklampsia adalah keadaan pre-eklampsia yang disertai kejang.
Gejala klinik pre-eklampsia dapat bervariasi sebagai akibat patologi kebocoran kapiler dan vasospasme
yang mungkin tidak disertai dengan tekanan darah yang terlalu tinggi.
Misalnya, dapat dijumpai ascites, peningkatan enzim hati, koagulasi intravaskular, sindroma HELLP
(hemolysis, elevated liver enzyme, low platelets), pertumbuhan janin terhambat, dan sebagainya.
Bila dalam asuhan antenatal diperoleh tekanan darah diastolik lebih dari 85 mmHg, perlu dipikirkan
kemungkinan adanya pre-eklampsia membakat.
Apalagi bila ibu hamil merupakan kelompok risiko terhadap pre-eklampsia.
Selain anamnesis dan pemeriksaan fisik, pada kecurigaan pre-eklampsia sebaiknya diperiksa juga :
1. pemeriksaan darah rutin serta kimia darah : ureum-kreatinin, SGOT, LD, bilirubin
2. pemeriksaan urine : protein, reduksi, bilirubin, sedimen
3. kemungkinan adanya pertumbuhan janin terhambat, konfirmasi USG bila ada.
4. nilai kesejahteraan janin (kardiotokografi).
Perbedaan Oedem generalisata dg kenaikan BB berlebih
Bengkak dapat mudah dikenali di daerah kaki dan tungkai.Pada keadaan yang lebih berat, didapatkan
bengkak di seluruh tubuh.Pembengkakan terjadi akibat pembuluh kapiler bocor, sehingga air yang
merupakan bagian dari sel merembes keluar dan masuk ke dalam jaringan tubuh dan tertimbun di bagian
tersebut.
Penatalaksanaan :
1. Penanganan Pre eklampsia Ringan
Penanganan Pre eklampsia bertujuan untuk menghindari kelanjutan menjadi eklampsia dan
pertolongan kebidanan dengan melahirkan janin dalam keadaan optimal dan bentuk pertolongan
dengan trauma minimal. Pre-eklampsi dan eklampsi tidak memberikan respon terhadap diuretik
(obat untuk membuang kelebihan cairan) dan diet rendah garam. Penderita dianjurkan untuk
mengkonsumsi garam dalam jumlah normal dan minum air lebih banyak. sangat penting untuk
menjalani tirah baring. Penderita juga dianjurkan untuk berbaring miring ke kiri sehingga tekanan
terhadap vena besar di dalam perut yang membawa darah ke jantung berkurang dan aliran darah
menjadi lebih lancar. Untuk menurunkan tekanan darah dan mencegah kejang, bisa diberikan
magnesium sulfat intravena (melalui pembuluh darah). Jika pre-eklamsinya bersifat ringan,
penderita cukup menjalani tirah baring di rumah, tetapi harus memeriksakan diri ke dokter setiap
2 hari. Jika perbaikan tidak segera terjadi, biasanya penderita harus dirawat dan jika kelainan ini
terus berlanjut, maka persalinan dilakukan sesegera mungkin. Penderita pre-eklamsi berat
dirawat di rumah sakit dan menjalani tirah baring.
Pada Pre eklampsia ringan penanganan simptomatis dan berobat jalan dengan memberikan:
1. Sedativa ringan
2. Obat penunjang
3. Nasehat
urin berkurang.
Jadwal pemeriksaan hamil dipercepat dan diperketat.
Petunjuk untuk segera memasukkan penderita ke rumah sakit atau merujuk penderita
perlu memperhatikan hal berikut:
1)
Bila tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih
2)
Protein dalam urin 1 plus atau lebih
3)
Kenaikan berat badan kg atau lebih dalam seminggu
4)
Edema bertambah dengan mendadak
5)
Terdapat gejala dan keluhan subjektif.
Bila keadaan ibu membaik dan tekanan darah dapat dipertahankan 140-150/90-100 mmHg,
tunggu persalinan sampai aterm sehingga ibu dapat berobat jalan dan anjurkan
memeriksakan diri tiap minggu. Kurangi dosis obat hingga tercapai dosis optimal. Bila
tekanan darah sukar dikendalikan, berikan kombinasi obat. Tekanan darah tidak boleh lebih
dari 120/80 mmHg. Tunggu pengakhiran kehamilan sampai 40 minggu, kecuali terdapat
pertumbuhan terhambat, kelainan fungsi hepar/ginjal, dan peningkatan proteinuria . Pada
kehamilan >37 minggu dengan serviks matang, lakukan induksi persalinan. Persalinan dapat
dilakukan spontan atau dipercepat dengan ekstraksi.
2. Penanganan Pre eklampsia Berat
Bidan yang mempunyai polindes dapat merawat penderita Pre eklampsia berat untuk sementara,
sampai menunggu kesempatan melakukan rujukan sehingga penderita mendapat pertolongan
yang sebaik-baiknya.
Penderita diusahakan agar:
a) Terisolasi sehingga tidak mendapat rangsangan suara ataupun sinar.
b)
Dipasang infus glukosa 5%
c)
Dilakukan pemeriksaan:
Pemeriksaan umum: pemeriksaan tiap jam; tekanan darah, nadi, suhu dan
d)
pernafasan.
Pemeriksaan kebidanan: pemeriksaan denyut jantung janin tiap 30 menit,
pemeriksaan dalam (evaluasi pembukaan dan keadaan janin dalam rahim).
Pemasangan dower kateter
Evaluasi keseimbangan cairan
Pemberian MgSO4 dosis awal 4 gr IV selama 4 menit
Setelah keadaan Pre eklampsia berat dapat diatasi, pertimbangan mengakhiri kehamilan
berdasarkan:
Komplikasi :
- Kerusakan organ akibat preeklamsia:
Otak dapat terjadi pembengkakan otaktimbul kejang disertai penurunan
Mata kebutaan akibat penekanan saraf mata yang disebabkan bengkak dan
darah
Akibat pada janin:
Janin yang dikandung ibu hamil dengan pre eklamsia akan hidup dalam rahim
dengan nutrisi & oksigen di bawah normal.Terjadi karen pembuluh darah yang
EKLAMPSIA
Definisi
Eklamsia adalah pre eklamsia yang disertai kejang dan/atau koma yang timbul bukan akibat kelainan
neurologi. Superimposed pre-eklampsia-eklampsia adalah timbulnya preeklampsia atau eklampsia pada
pasien yang menderita hipertensi kronik. Menurut (Mansjoer et.al 2000)
Eklampsi merupakan serangan konvulsi yang biasa terjadi pada kehamilan, tetapi tidak
selalu komplikasi dari pre eklampsi.
Dalam sebuah konduksi studi nasional di UK pada tahun 1992, 38% dsari kasus eklampsi tidak
disertai dengan hipertensi dan protein urin (Douglas dan Redman 1994). Ini terjadi di Inggris sekitar
2000 kelahiran dan beresiko tinggi untuk ibu dan janin. Douglas dan Redman (1994) menemukan
bahwa satu dari 50 wanita dengan eklampsi meninggal dan satu dari 14 bayi mereka juga meninggal.
Di dunia luas, 50.000 wanita meninggal setelah menderita konvulsi eklampsi (Duley 1994) dan
berbagai pusat penelitian sekarang ini sedang berlangsung untuk mengetahui obat yang cocok untuk
mencegah dan mengatasi konvulsi.
Konvulsi dapat terjadi sebelum, selama, dan sesudah persalinan. Jika ANC dan Inc
mempunyai standar yang tinggi, konvulsi postpartum akan lebih sering terhindar. Ini terjadi lebih dari
48-72 jam setelahnya. Monitor tekanan darah dan urin untuk proteinuria harus dilakukan dan
dilanjutkan selama periode postpartum.
Klasifikasi
Berdasarkan waktu terjadinya eklamsi dapat dibagi menjadi:
1. Eklamsi gravidarum
Kejadian 50-60 % serangan terjadi dalam keadaan hamil
2. Eklamsi Parturientum
Kejadian sekitar 30-35 %, terjadi saat inpartu dimana batas dengan eklamsi gravidarum sukar
dibedakan terutama saat mulai inpartu.
3. Eklamsi Puerperium
Kejadian jarang sekitar 10 %, terjadi serangan kejang atau koma setelah persalinan berakhir.
1998: 275)
Kadang kadang disertai dengan gangguan fungsi organ.
(Wirjoatmodjo, 1994: 49)
Pemeriksaan dan Diagnosis
Diagnosis eklamsi dapat ditegakkan apabila terdapat tanda-tanda sebagai berikut:
2.
1.
2.
3.
4.
B.
sempurna. Untuk meningkatkan jumlah protein dengan tambahan satu butir telur setiap hari.
Cukup istirahat
Istirahat yang cukup pada saat hamil semakin tua dalam arti bekerja seperlunya disesuaikan
dengan kemampuan. Lebih banyak duduk atau berbaring kearah kiri sehingga aliran darah
3.
Hanifa W. 2005. Ilmu Kebidanan Ed. 3. Cetakan 7. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono
a.
Prawiraharjo;.h281-300 3.
Website : http://info.gexcess.com/id/Askeb_%28Asuhan_Kebidanan
%29/Kehamilan_Hipertensi_Esensial.info
1. Dosis awal sekitar 4 gram MgSO4 IV (20 % dalam 20 cc) selama 1 gr/menit
kemasan 20% dalam 25 cc larutan MgSO4 (dalam 3-5 menit). Diikuti segera 4 gr di
bokong kiri dan 4 gram di bokong kanan (40 % dalam 10 cc) dengan jarum no 21
panjang 3,7 cm. Untuk mengurangi nyeri dapat diberikan 1 cc xylocain 2% yang
tidak mengandung adrenalin pada suntikan IM.(6)