PREECLAMPSIA (nefropatia gravidica)

Definitie: boala mutlsisitemica ce afecteaza rinichiul, ficatul, sistemul vascular si

hematologic si se caracterizeaza prin instalarea unui sindrom hipertensiv, concomitent
cu proteinurie, edeme, tulburari de coagulare, la nulipare dupa saptamana 20
Etiologie
Conditii favorizante
- primiparitatea
-istoric obstetrical de preeclampsie: mai ales cele cu forma severa (! + 50%)
-predispozitia familiala: atat pe linie materna, dar si paterna
-varsta mamei + 40 ani
-sarcini gemelare
-obezitatea
- HTA, DZ
-boli renale preexistente
-sindrom antifosfolipidic
Morfopatologie
-hemoragie si necroza: prezenta in creier, ficat, suprarenale, cord (subendocardic)
-glomeruloendotelioza renala: datorita unei vasoconstrictii generalizate severe (genereaza
ischemie severa + CID => transformate in leziuni hemoragice)
Microscopie optica (dificil de facut PBR risc, burta, CID-)
Modificari glomerulare neinflamatorii
-hipertrofia glomerulara
-ingrosarea peretilor capilari: glomeruli lipsiti de sange
-turgescenta celulelor endoteliale
-largirea spatiului mezangial
Imuno-fluorescenta
-rar depozite subendoteliale IgM
-depunere granulara de fibrina de-a lungul peretilor capilarelor glomerulare
Microscopie electronica
-turgescenta celulelor endoteliale: lumen redus cu stress mecanic ptr. eritrocit
-apare anemie hemolitica microangiopatica
Patogenie
-invazie anormala a citotrofoblastului in S14-16: in mod normal citotrofoblastul invadeaza
tunica medie a arterelor spiralate (care hranesc placenta), astfel vasele sunt protejate de
stimuli vasoconstrictori
-ischemie utero-placentara
-disfunctie endoteliala
-vasoconstrictie generalizata
-scaderea perfuziei de organ
-pierderea de lichide din spatiul intravascular
-volum plasmatic scazut
-activarea cascadei coagularii
Rolul celulei endoteliale in preeclampsie
-in preeclampsie exista niveluri ridicate de FMS-1 si endoglina datorita ischemiei uteroplacentara
-FMS1 este antiangiogena: se leaga de VEGF si ii anuleaza functia si se leaga de factorul de

crestere placentara; in conditii de ischemie FMS-1 se elibereaza masiv in circulatia

sistemica => determina disfunctie endoteliala sistemica
-endoglina: se elibereaza tot in conditii de ischemie; blocheaza TGF-beta, care e implicat
in eliberarea NO de catre endoteliu
-tromboplastina: eliberata de placenta de asemenea in conditii de ischemie; initiaza
coagularea => CID
-proteinele determina vasoconstrictie generalizata si HTA
-disfunctia endoteliala determina cresterea permeabilitatii vasculare => EDEME
-apare un cerc vicios patogenic: edemele determina furt volemic cu agravarea
hipoperfuziei utero-placentare => eliberare in continuare ale respectivelor substante =>
stopare doar prin scoaterea placentei
Clinica
Simptome subiective
-HTA determina cefalee, iritablitate, tulburari vizuale, tulburari auditive, durere in
epigastru si hipocondrului drept (ischemie hepatica; forme severe)
-HTA in sarcina definita ca TA > 140/90 mentinuta la 2 determinari de minim 6h; tipic
apare si noaptea (non-dipper)
-sindrom edematos: maini, fata, generalizat; se poate instala brusc
-diureza: normala -> oligurie (forme severe
Examen de urina (foarte important)
-proteinurie obligatorie: > 300mg/24h, dar poate ajunge la rang nefrotic (foarte rar)
-absenta hematurie si cilindrurie
Alte determinari
-uricemie crescuta > 4,5mg/dl: corelat cu severitatea preeclampsiei
-retentie azotata: forme severa
-tulburari de coagulare: PDF, D-dimeri, trombocitopenie, fibrinogen scazut, coagulare
lungita
-transaminaze crescute
-hemoliza microangiopatica: LDH, Coombs negativ, aspect tipic pe frotiu
Sindrom HELLP
-forma severa de preeclampsie
-hemoliza microangiopatica acuta (H)
-transaminaze crescute (EL = elevated liver enzymes)
-trombocitopenie (LP = low platelet count)
Alti markeri biochimici
-crescut: FMS1, endoglinei
-scazut: VEGF, PlGF
! modificari apar cu minim 5 saptamani inaintea instalarii tabloului clinic)
! foarte utili in DDX
Diagnostic pozitiv
-HTA + PROTEINURIE APARE IN S 20 si care DISPAR LA 4S DE LA NASTERE
Diagnostic diferential
-preeclampsie supraadaugata unor afectiuni renale preexistente sarcinii: simptome apar
precoce, din trimestrul I
-HTA esentiala: fund de ochi, eco-ecg. ptr HVS

-glomerulonefrite acute (hematurie; complement)

-nefropatii glomerulare cronice primitive sau secundare
-ex: nefropatia lupica (anticorpi pot aparea fals pozitivi; artrite; eruptii; hematologic si
serozita confuzeaza); DDX foarte greu => mai bine zici ca e lupus si dai
imunosupresoare permise
Complicatii
-materne: eclampsia, insuficienta renala acuta (10 30%), avort, hematom retroplacentar,
CID
-fetale: moarte in utero, prematuritate, hipotrofia fetala
Evolutie
-forme usoare: bine controlate terapeutic; mortalitate < 1%
-retrocedeaza post-partum in maxim 12 saptamani
-formele usoare nu se repeta la sarcinile ulterioare; formele grave DA
Tratament
-obiective ptr mama: prevenirea eclampsiei si a accidentelor vasculare; scaderea riscurilor
de aparitie a leziunilor renale, hepatice, cardiace
-obiective ptr fat: asigurarea unei durate cat mai apropiate de normal a sarginii
Profilaxia
-evaluarea factorilor de risc => prezenti = evaluare la 2 saptamani si 1 saptamana in T III
-evaluare: greutate, TA, urina, retentie azotata
-medicamente profilactice: aspirina ( 100mg/24h inhiba TxA2-), suplimentare cu Larginina; nu sunt sustinute de studii clinice
Tratamentul formelor usoare (TAd < 100mmHg; proteinurie 1-2g; edeme usoare)
-repaus la pat in decubit lateral stang => irigatie optima placenta si uter
-dieta normocalorica, normoproteica, normosodata
-psihoterapie si/sau sedare
-monitorizare
-utilizarea medicatiei antihipertensive NU influenteaza evolutia bolii si nici morbiditatea si
mortalitatea perinatala in formele usoare; in plus scad perfuzia placentara
Monitorizare
-dispensarizare obligatorie: evaluare TA, greutate, proteinurie, fat (eco, ritm cardiac, lichid
amniotic), evaluare biologica (retentie azotata, ionograma, albumina, teste hepatice, teste
de coagulare)
Tratamentul formelor severe (TAs > 160 / Tad > 100)
-leziune hepatcelulara: transaminaze minim 2xN
-trombocitopenie < 100k
-proteinurie >5g
-tulburari severe ale coagularii
-IRA cu oligurie
Tratament
-spitalizare si repaus
-dieta normala + vitamine
-corticosteroizi din timp: stimuleaza dezvoltarea pulmonara
->medicatie hipertensiva:
-alfametildopa 500 2000mg/zi, hidralazina 50 100mg/zi,
-beta-blocante selective atenolol- (cele neselective pot induce travaliul),
-clonidina 0,1 0,3 mg/zi,

-BCC
! hidralazina poate da hiperuricemie, dislipidemie
! TA > 140/90
! medicamente interzise: ganglioplegice, nitroprusiat de sodiu, IEC, sartani
->medicatie diuretica:
-indicat DOAR in edeme masive, oligurie, IVS
-poate determina hipovolemie, scaderea
hidroelectrolitice
-pot initia TRAVALIU
-monitorizare

perfuziei

utero-placentare,

tulburari

->tratament profilactic al eclampsiei

-daca nu se controleaza TA => risc de eclampsie si convulsii
-sulfat de Mg 6g IV lent 15-20minute apoi 2g IV
-risc de supradozare: stop cardio-respirator
-monitorizare: reflex patelar = prim semn de hipermagneziemie; magneziemie serica
-Mg este si tocolitic
ECLAMPSIA
-semne premonitorii: preeclampsia
-perioada de stare: convulsii tonico-clonice- coma
Tratament
-convulsii: sulfat de magneziu, diazepam 10 30 mg; fenobarbital 100 200mg (! DOAR
INTRAMUSCULAR)
neaparat control TA:
->hidralazina IV 5mg IV bolus repetat la 20 de minute (maxim de 2 3 ori)
-> labetalol 20mg iv la 10 miunte repetat la 3-4h
->nifedipina: 10mg intr-o ora; repetare la 3-4h
-> nitroprusiat de Na: 0,5 ug/minut pana la 10ug/minut; pompa de infuzie si linie
arteriala; risc de methemoglobinemie
Indicatiile intreruperea sarcinii in preeclampsie
-Tad > 110mmHg
-insuficienta renala, insuficienta hepatica
-CID
-trombocitopenie
-sdr. HELLP
-eclampsie
-EPA
-decompensare cardiaca
-fat cu greutate mica ptr. varsta gestationala cu crestere insuficienta
-cardiograma fetala anormala antepartum