Professional Documents
Culture Documents
Rangkuman Kardiovaskular
Rangkuman Kardiovaskular
tahun, kalau >4thn tdk defek kateterisasi intervensi observasi (perbedaan tek antara darurat, segera beri
menutup operasi. Defek perimembran/ Penutupan spontan Stenosis sedang: ventrikel kiri dan aorta prostaglandin agar
>8mm langsung operasi muscular kecil dpt tdk tjd pada bayi observasi <20 mmHg): hanya duktus arteriosus tetap
Operasi jantung terbuka menutup spontan 6bln- cukup bulan, pada bayi Stenosis berat: terapi dipantau apakah terjadi terbuka
pada usia prasekolah 2tahun cukup bulan karna bedah utk pelebaran perberatan stenosis Bedah: flab subclavian
Defek kecil yg tdk kelainan otot polos obstruksi atau Stenosis sedang: atau anastomosis end to
menutup setelah usia 2 DAB valvuloplasti asimptomatik dengan end
thn tidak dilakukan Tidak perlu Pembatasan akt fisik: bising derajat 4/6 atau
operasi (kecuali defek pembatasan aktivitas stenosis berat lebih & perbedaan
subarterial) karena fisik kecuali ada Profilaksis sbe bila ada tekanan 20-50mmHg,
hanya ada risiko hipertensi pulmonal indikasi tidak boleh olahraga
endokarditis dan risiko Profilaksis sbe kompetitif. Resiko
operasi lebih besar Pada bayi premature: kematian mddk
Tidak diperlukan obat antiprostaglandin Stenosis berat: gagal
pembatasan aktivitas (c/ indometasin) jantung saat neonates
fisik kecuali ada diberikan usia atau pada anak dapat
hipertensi pulmonal <1minggu, biasnya asimtomatik dengan
(menyebabkan PVOD) tertutup setelah 3x nadi kecil dan bising
Profilaksis sbe, jaga pemberian selang wkt keras. BEDAH
kesehatan gigi 12 jam, utk cegah Jaga kesehatan gigi dan
terbuka kembali mulut
diberikan 5 hari. Profilaksis sbe
Tidak blh aktifitas berat
Infectif Endokarditis
Akut: S. Auereus menyerang katup normal dan abnormal
TETRALOGY OF FALLOT Teridiri dari 4 kelainan: Stenosis pulmonal ringan: shunt kiri ke kanan, dan gambaran klinis mirip VSD murni. Disebut
1. VSD TOF asianotik atau pink TOF.
2. Stenosis pulmonal
3. Hipertofi ventrikel kanan Stenosis pulmonal berat: shunt kanan ke kiri, klinis tampak sianotik
4. Overriding aorta
KLASIFIKASI TOF ASIANOTIK TOF SIANOTIK
Adanya stenosis pulmonal berat menghasilkan pirau kanan ke
Adanya stenosis pulmonal meminimalisir pirau kiri ke kanan. kiri dan berkurangnya aliran darah paru.
Ukuran jantung dan vaskularitas paru meningkat ringan sampai AP kecil, AKi dan VKi lebih kecil dari normal karena volume
sedang, mirip dg pada VSD kecil sampai sedang. darah yang kembali ke jantung kiri kecil.
EKG menunjukkan hipertrofi VKa dan kadang hipertrofi VKi. Foto ro dada menunjukkan ukuran jantung yang kecil dan
Bising terdengar dari VSD dan PS, bising sistolik tipe ejeksi dari PS corakan vaskular paru yang menurun.
dan bising sistolik regurgitan dari VSD. EKG menunukkan hipertrofi VKa karena beban tekanan
Terdengar sepanjang linea sternalis kiri tengah dan bawah, berlebih.
kadang meluas ke atas. Pirau kanan ke kiri tidak menyebabkan bising.
Anak dengan temuan klinis dan radiologis mirip VSD tetapi EKG Bising berasal dari stenosis pulmonal berupa bising sistolik tipe
menunjukkan hipertrofi VKa harus dipikirkan adanya TOF ejeksi yang terdengar pada linea sternalis sinistra bag tengah
asianotik. dan kadang di bag atas.
Penderita TOF asianotik akan menjadi sianotik, umumnya pada Intensitas dan durasi bising tergantung jumlah darah yang
usia 1-2 tahun, melalui katup yang stenosis.
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH
Gejala khas TOF seperti dyspnea pada aktivitas fisik berat dan Bila stenosis ringan, darah yang melalui lebih banyak sehingga
berjongkok. pirau dari kanan ke kiri berkurang dan bising menjadi keras dan
panjang.
Pada stenosis yang berat darah yang melalui katup stenotik
sedikit sehingga pirau kanan ke kiri menjadi lebih besar dan
bising hilang.
Derajat pirau kanan ke kiri atau aliran darah ke paru
dipengaruhi oleh aliran balik darah sistemik ke jantung.
Penurunan aliran balik sistemik meningkatkan pirau kanan ke
kiri dan menurunkan aliran darah ke paru sehingga sianosis
bertambah.
Peningkatan aliran balik sistemik menurunkan pirau kanan ke
kiri dan meningkatkan aliran darah ke paru sehingga sianosis
berkurang.
Takikardia atau hipovolemia meningkatkan pirau kanan ke kiri
yang menurunkan saturasi oksigen darah sistemik. Hipoksia
yang terjadi memicu terjadinya hypoxic spell/tet spell.
Hypoxic spell/cyanotic spell/tet spell terjadi pada bayi dg TOF.
Terdiri atas hiperpnea (napas cepat dan dalam), perburukan
sianosis dan hilangnya bising jantung.
Hiperpnea dipicu oleh menangis, defekasi atau kenaikan
aktivitas fisik yang menurunkan aliran balik vena secara
mendadak atau meningkatkan pirau kanan ke kiri. Dapat pula
dipicu oleh takikardia atau hypovolemia.
Terapi untuk sianotik!
memperlambat denyut jantung, melebarkan jalur keluar VKa,
meningkatkan volume darah, meningkatkan aliran balik
sistemik.
Knee chest position
Morfin sulfat: menekan pusat respirasi
Bikarbonat Natrikus: menghilangkan stimulasi pusat respirasi
oleh asidosis
Oksigen
Vasokonstriktor (mis: fenilefrin): meningkatkan aliran balik
sistemik
Ketamin: meningkatkan aliran balik sistemik dan menenangkan
Propranolol:
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH
Tidak ada katup tricuspid dan sebagian dari ventrikel kanan. Dapat disertai atau tidak disertai VSD
Temuan fisik tidak khas. Bayi menderita sianosis dengan dari ringan sampai berat, Mutlak diperlukan duktus arteriosus untuk memasok darah dari aorta. Bila
dengan bising VSD. duktus menutup pasien akan meninggal
Mungkin terdapat hepatomegali karena bendungan di Aka akibat hubungan Bila ada VSD ventrikel kanan akan besar. Bila tidak ada VSD ventrikel kanan
interatrial tidak adekuat atau karena gagal jantung. kecil.
Makin besar ventrikel kanan makin baik prognosisnya.
Foto dada: pembesaran atrium kanan, segmen pulmonal cekung, vaskularisasi
paru menurun
EKG: deviasi sumbu QRS ke kanan, hipertrofi ventrikel kanan, pembesaran
atrium kanan
PGE1 segera stl lahir untuk mempertahankan duktus tetap terbuka
evaluasi apakah perlu dilakukan pintasan Blalock-Taussig atau lainnya bila aliran
darah paru dapat diperbaiki dilakukan valvulotomi
TGA
ANATOMI Bentuk aorta dan pulmonal tertukar
Pasien dapat bertahan hidup bila ada ASD/VSD/PDA.
Paling baik adalah percampuran pada atrium melalui ASD atau foramen ovale
MANIFESTASI KLINIS Bayi dengan berat lahir normal atau lebih besar dari normal,
tampak sianosis sejak lahir, tingkat sianosis tergantung tingkat percampuran
darah.
Tidak ada bising/bising pansistolik/bising kontinu.
Gejala gagal jantung sudah tampak sejak masa neonatus
DIAGNOSIS Foto dada: egg on side appearance, vaskularisasi paru meningkat kecuali ada
stenosis pulmonal
EKG: deviasi sumbu QRS ke kanan, hipertrofi ventrikel kanan, pembesaran
atrium kanan
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH
TATALAKSANA Berikan PGE1 segera
Setelah diagnosis pasti dilakukan BAS (balloon atrial septostomy): atrium kanan
mendapat darah dari atrium kiri, dari atrium kanan ke ventrikel kanan dan ke
seluruh tubuh
Setelah stabil dapat dilakukan operasi pertukaran arteri biladiameter a
pulmonalis dan aorta seimbang, defek lain juga dikoreksi.
GAGAL JANTUNG
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH
Dipengaruhi :
Adalah tekanan akhir diastolik ventrikel kiri.
Tekanan pre load = curah jantung
Merupakan tekanan sistolik. Dipengaruhi oleh :
a. Resistensi pembuluh darah vaskular :
Pre Load
- Katup aorta
(semakin sempit = after load )
terdiri dari Isi Sekuncup After Load - Resistensi arteri
Curah Jantung (semakin resisten = after load )
(Cardiac Output)
Frekuensi Nadi Kontraktilitas After load = Tekanan Darah
b. Ukuran atau ketebalan otot jantung :
Semakin tebal = afterload
Klasifikasi
Abnormal Pressure Overload Abnormal Volume Overload
Tekanan yang berlebihan (ex: stenosis aorta, koarktasio Volume darah yang berlebihan didalam ventrikel
Ventricular aorta, hipertensi, stenosis pulmonal) menyebabkan aliran menyebabkan pre load berlebihan.
Overload darah dari ventrikel terhambat. Sehingga stroke Hukum starling : volume tekanan ventrikel
volume/isi sekuncup cardiac output maksimal. Tapi kalau volume berlebihan &
tekanan berlebihan cardiac output .
(ex: transfusi berlebihan, MI, dll)
Etiologi
Gagal Jantung Darah dalam ventrikel = Pre Load = Cardiac output Gagal Jantung
Contoh Penyebab Gangguan Pengisian Ventrikel
Primer Sekunder
Perikarditis Konstriktif Stenosis Valva Mitral
Adanya jaringan fibrosa/jaringan parut dalam perikardium Darah dari atrium sinistra tidak dapat sepenuhnya
Gangguan sehingga membatasi elastisitas ventrikel dalam pengisian memasuki ventrikel kiri sehingga terjadi akumulasi darah
volume akhir diastol (pre load ) dalam atrium kiri bahkan bisa kembali pulmonal dan
Pengisian
Ventrikel ventrikel dextra.
Pre load
Kardiomiopati Restriktif Stenosis Valva Trikuspidal
Adanya jaringan parut di miokardium, jadi massa ventrikel Darah dalam atrium dextra tidak sepenuhnya memasuki
shg ruang untuk darah semakin , pre load ventrikel dextra sehingga tekanan pada vena cava
Tamponade Jantung meningkat dan aliran balik darah ke jantung menurun.
Adanya cairan dalam perikardium, sehingga elastisitas Menyebabkan atrium dextra dan ventrikel dextra
ventrikel untuk pre load juga terhambat, jadi pre load Pre load
Kebutuhan
Metabolism Kebutuham metabolisme = kerja jantung , kalo terus menerus gagal jantung.
Meningkat Pada keadaan seperti: demam, anemia, tirotoksikosis, dll.
DEFINISI sindroma yang timbul karena jantung tidak mampu memompakan darah dalam sistim sirkulasi untuk memenuhi kebutuhan metabolisme seluruh
jaringan tubuh, walaupun tekanan pengisian darah ke dalam ventrikel cukup memadai
KLASIFIKASI A. Dari segi gejala dan tanda-tanda :
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH
Kriteria Mayor
Kriteria Minor
Klasifikasi Gagal jantung Menurut New York Heart Association (NYHA)
PND (paroxysmal nocturnal dysnea), Edema ekstrimitas, batuk pada malam Clas I Tidak ada pembatasan. Latihan fisik normal tidak menyebabkan
distensi vena jugularis (peningkatan hari, Dyspnea saat aktivitas, kelelahan, sesak atau palpitasi.
tekanan vena jugularis), Rales (bunyi saat
Hepatomegali, Efusi pleura, kapasitas Clas II Keterbatasan menengah. Saat istirahat nyaman tetapi aktivitas
fisik normal menyebabkan kelelahan, sesak atau palpitasi.
bernapas), Kardiomegali, edema paru Vital berkurang sepertiga dari normal
akut, gallop S3, Peningkatan tekanan dan Takikardia ( 120 bpm). Penurunan
Clas III Keterbatasan tertanda. Saat istirahat nyaman tetapi aktivitas fisik
yang kecil saja sudah memperlihatkan menifestasi gagal jantung.
vena (> 16 cmH2O) dan refluks berat badan 4,5 kg selama 5 hari
PENYAKIT JANTUNG PERIKARDIAL
hepatojugular positif. pengobatan.
Class IV Manifestasi gagal jantung terjadi saat istirahat dan diperburuk
oleh berbagai aktivitas fisik.
PERIKARDITIS TAMPONADE PERIKARDITIS
Diagnosis gagal jantung apabila terdapat : 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor
AKUT JANTUNG KONSTRIKTIF
DEFINISI terdapat cairan Terjadi pada keadaan cedera perikard
yang melebihi pericarditis kronik, perbaikan kronik :
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH
kanker payudara,
harus dilakukan
pemeriksaan
EKG)
Pasca infark
miokard
(Sindroma
Dessler)
Pasca
perikardiotomi
Terapi radiasi
mediastinal
Miksedema
Sarkoidosis
Manifestasi klinis nyeri dada sesak nafas hebat, gagal jantung :
(memburuk saat takikardia edema, asites,
terlentang, penurunan TD ortopnea, dispnea
membaik saat sistolik mirip gagal jantung
duduk) pulsus paradoksus kanan karena ada
retrosternal atau (penurunan TD peningkatan JVP,
prekordial, saat sistolik selama dan
inspirasi dan inspirasi spontan) hepatosplenomegali
menjalar ke batas jantung pada PF :
rahang leher bergeser ke lateral o pulsus
bahu 1-2 jari bunyi jantung jauh paradoksus,
sesak, debar- peningkatan
debar JVP
friction rub o jantung tidak
(suara yang membesar,
timbul akibat murmur early
gesekan antara diastolik
parietal dan o opening snap,
viseral) hepatosplenom
nadi cepat dan egali, asites
iregular
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH
Pemeriksaan
penunjang
LABORATORIUM Hitung darah
lengkap, hitung
jenis
LED
Ureum dan
kreatinin
Serologi
Streptokokal :
ASTO
Biakan darah
Serologi :
Titer virus akut
dan konvalesens
ANA, anti dsDNA,
RF, HbsAg
Uji kulit TB (tes
Mantoux)
FOTO TORAKS efusi sedikit pembesaran bayangan jantung
tidak terlihat bayangan jantung yang sedikit
adanya kelainan (cardiac sillhoute) membesar
jumlah cairan > foto dada lateral : bidang paru-paru
250 ml lapisan lemak bersih dengan
gambaran epikardial di dalam vaskularisasi normal
seperti botol air bayangan jantung kalsifikasi perkardial
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH
misalnya obat
antineoplastik
atau obat
sklerotikan
perikardiektomi :
untuk
mengurangi
relaps dan
profilaksis
terhadap
perikarditis
konstriktif
KARDIOMIOPATI
DILATASI HIPERTROFI RESTRIKTIF
MORFOLOGI Pembesaran rongga ventrikel kanan dan atau kiri Peningkatan massa otot ventrikel tanpa Terbentuk Jaringan parut endomiokardium
Fungsi sistolik miokard buruk berkaitan dengan peningkatan ukuran rongga penebalan miokard massa jantung
Kontraktilitas ventrikel berkurang curah Penurunan fungsi diastolik ventrikel kiri restriksi pada pengisian ventrikel penurunan
jantung tekanan & volume akhir sistolik dan Peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kelenturan ventrikel
diastolik kiri Volume akhir diastolik ventrikel
Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri lebih tinggi
dari tekanan akhir diastolik ventrikel kanan
ETIOLOGI 1. Alkohol: menyebabkan jantung membesar Familial: Hipertensi usia muda 1.Infiltratif : amiloidosis, sarkoidosis,
2. Kardiomiopati peripartum Nama lain : Kardiomiopati obstruktif hipertrofi, hemokromatisis
3. Penyakit neuromuskuler : distrofi otot Stenosis subaortik hipertrofi idiopatik, Stenosis 2. Pasca radiasi
peroneal subaortik muscular 3. Pasca operasi jantung terbuka
4. Obat : Emetin, Kobalt, Daunorubisin 4. Diabetes
5. Lain-lain : 5. Lain-lain :
Penyakit jar ikat : SLE, Skleroderma, PAN, skleroderma, penyakit glikogen
Polimiositis Kegansan metastasis
Infeksi : virus, parasitik Sindrom hipereosinofilia
Gangguan endokrin: tirotoksikosis
(thyroid), miksedema
Diabetes
GEJALA Gejala gagal jantung kongestif (GJ sistol) Sesak nafas hebat Gejala dan tanda gagal jantung kongestif (GJ
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH
Obat lain:
ACE inhibitor Hidralazin
Isosorbid dinitrat
dapat mengurangi kematian.
PROGNOSIS Prognosis tidak begitu baik Angka mortalitas hanya 1% pertahun Prognosis belum diketahui
Kebanyakan meninggal setelah 2 tahun sejak Beberapa pasien tetap asimtomatik sampai
timbul gejala beberapa tahun
Namun, perbaikan spontan dapat terjadi pada 25
% pasien
SEBAB KEMATIAN: SEBAB KEMATIAN:
Gagal jantung kongestif Dapat terjadi kematian mendadak pada atlet
Ventrikel takiaritmia dan orang muda
Bradiaritmia
KOR PULMONAL
KOR PULMONAL
Definisi Adalah kelainan jantung karena kelainan paru-paru kronik (vaskular atau parenkim paru), mengganggu ventrikel dextra (hipertrofi atau dilatasi)
Karena adanya hipertensi pulmonal >25 mmHg kalau lagi istirahat dan >30 mmHg kalau lagi aktivitas (N : <25 mmHg).
Hipertensi pulmonal :
a. Primer
Etiologi Idiopatik
b. Sekunder
Penyakit jantung (ASD, stenosis mitral), penyakit paru-paru (PPOK, peny. paru interstisial, Sindr. Postensefalitis, Kifoskoliosis, Skleroderma,
Penyakit jaringan pengikat), penyakit tromboemboli (Trombosis a.pulmonalis luas, emboli dari vena sistemik, Karsinoma limfangitis), infeksi (HIV)
Hipoventilasi alveolus atau obstruksi alveolus hipoksia restriksi pulmonal (viskositas dan asidosis) hipertensi pulmonal cor pulmonal
Patogenesis
kronik gagal jantung kanan
Gejala :
Sesak nafas, pucat, banyak berkeringat
Batuk-batuk produktif, nyeri dada
Gejala dan Tanda Tanda :
Takipnea, rapid pulse of small amplitude
JVP meningkat
Murmur sistolik dan heaving di trikuspid (LSS)
Tatalaksana Terapi heparinisasi
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH
PENYAKIT KATUP JANTUNG
KATUP MITRAL STENOSIS REGURGITASI PROLAPS
ETIOLOGI demam reumatik: demam reumatik (50 % kasus) idiopatik, familial
Streptokokus beta hemolitikus grup A penyakit jantung iskemik dengan disfungsi demam reumatik
kongenital (tapi jarang) m. papilaris penyakit jantung iskemik
mitral valve prolaps, kalsifikasi annulus atrial septal defect, sindroma Marfan
mitral
dilatasi ventrikel kiri, kardiomiopati
hipertrofi
endokarditis infektif, kelainan kongenital
PATOFISIOLOGI Dalam keadaan normal luas pembukaan Pada saat sistolik ventrikel, darah banyak Bagian dari katup mitral menggelembung
katup mitral berkisar antara 4-6 cm2 masuk ke ventrikel kiri dan aorta prolaps ke atrium kiri katup mitral
Apabila luas pembukaan katup mitral ini 2 Akibatnya ventrikel kiri berdilatasi karena menebal tidak mampu menjaga orifisium
cm2 (mild stenosis), maka sudah mulai volume darah yang banyak masuk dari mitral selama fase sistolik
timbul perubahan hemodinamik, dimana atrium kiri pada saat sistolik Pada pemeriksaan histopatologi dapat
darah dari atrium kiri tidak dapat masuk Sebagian darah tersebut juga kembali ke ditemukan degenerasi miksedema pada
ke ventrikel kiri atrium kiri, sehingga terjadi dilatasi atrium jaringan katup mitral dan pemanjangan
Apabila pembukaan katup mitral < 1 cm2 kiri korda tendinae
(stenosis mitral berat), darah dari atrium Dilatasi atrium kiri tidak selalu disertai
kiri kembali ke ventrikel kanan dan paru peninggian tekanan pada atrium kiri
GEJALA Sesak nafas saat aktivitas, demam, sesak nafas saat aktifitas dan mudah lelah perempuan >, sebagian besar asimptomatik
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH
dindingnya menebal
trombus atrium kiri
KOMPLIKASI hemoptisis MR yang berat gagal jantung kiri
emboli paru dan emboli sistemik emboli sistemik
infeksi paru, endokarditis
Trombus mural dan embolisme sistemik
sering terjadi pada stenosis mitral,
terutama jika :
- atrium kiri sangat membesar
- terdapat fibrilasi atrium
Fibrilasi atrium, disebabkan oleh :
- Proses inflamasi dan peningkatan
tekanan di dalam atrium dilatasi
atrium
- Proses reumatik pembentukan parut
atrium
PENATALAKSANAAN PENATALAKSANAAN MEDIKAMENTOSA PENATALAKSANAAN MEDIKAMENTOSA PENATALAKSANAAN MEDIKAMENTOSA
AF tanpa gagal jantung : profilaksis endokarditis bakterialis Bila tidak ada keluhan maka tidak perlu
-bloker, verapamil dapat tanpa gagal jantung : diterapi
memperlambat denyut jantung dan - -bloker, digoxin dan verapamil : untuk Profilaksis endokarditis bakterialis diberikan
membantu mengendalikan fibrilasi fibrilasi atrium bila terdapat murmur sistolik yang jelas dan
atrium gagal jantung : gambaran mitral regurgitasi pada
AF kronik dapat diberikan digoksin - diuretik : mengurangi volume sirkulasi ekokardiografi
AF dengan gagal jantung : darah Antikoagulan diberikan pada riwayat emboli
diuretik: mengurangi tekanan darah - digoksin : inotropik dan mengatasi AF paru/emboli sistemik
dalam paru-paru dengan cara - ACE inhibitor : mengurangi afterload Jika jantung berdenyut terlalu cepat, beta-
mengurangi volume sirkulasi darah antikoagulan : AF dan atau riwayat emboli blocker dapat digunakan
digoksin: memperkuat denyut jantung paru/sistemik
AF dan atau riwayat emboli PENATALAKSANAAN OPERATIF PENATALAKSANAAN OPERATIF
paru/sistemik: ANTIKOAGULAN Annuloplasty : pada usia muda atau anak- Operasi penggantian katup (Valvuloplasty)
anak bila terdapat mitral regurgitasi yang berat
PENATALAKSANAAN OPERATIF Jika penyakitnya berat, katup perlu
Jika terapi obat tidak dapat mengurangi diperbaiki atau diganti yaitu dilakukan
gejala secara memuaskan, mungkin perlu pembedahan untuk memperbaiki katup
dilakukan perbaikan atau penggantian (valvuloplasti) atau menggantinya dengan
katup katup mekanik
Pemisahan daun katup yang menyatu
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH
KATUP AORTA STENOSIS REGURGITASI
ETIOLOGI demam reumatik demam reumatik (70 %)
- Streptokokus beta hemolitikus grup A sifilis
kongenital diseksi aorta
degeneratif : dapat ditemukan pada usia lanjut melemahnya katup
kelainan bawaan
infeksi bakteri
cedera
faktor lainnya yang tidak diketahui
PATOFISIOLOGI Stenosis biasanya terjadi secara bertahap dalam waktu yang Dilatasi ventrikel kiri merupakan kompensasi utama pada regurgitasi
lama, sehingga sempat didahului terjadinya hipertrofi ventrikel aorta, bertujuan untuk mempertahankan curah jantung disertai
kiri dengan menimbulkan peninggian tekanan intraventrikular peninggian tekanan diastolik ventrikel kiri
dalam mempertahankan curah jantung yang normal Pada saat aktivitas, denyut jantung dan resistensi vaskular perifer
Oksigenasi miokard menjadi tidak adekuat akibat hipertrofi otot, menurun sehingga curah jantung bisa terpenuhi
perpanjangan masa ejeksi dan tingginya tekanan
intraventrikular, walaupun struktur anatomi arteri koroner masih
normal.
GEJALA sesak nafas, nyeri dada sesak nafas, nyeri dada dan berdebar-debar
sinkop (setelah obstruksi bertahun-tahun) tanda-tanda gagal jantung kiri
PEMERIKSAAN FISIK PEMERIKSAAN FISIK
denyut nadi lemah dan memanjang denyut arteri karotis cepat dan perbedaan tekanan darah besar
stenosis aorta yang berat : tekanan nadi menyempit dan denyut jantung bisa berukuran normal, bila insufisiensi aorta kronis ringan,
arteri lambat atau jika insufisiensinya akut
Palpasi : Auskultasi :
- getaran sistolik (sistolik thrill) pada interkostal ke-2 dekat - BJ II (katup aorta) lemah dan kadang tidak terdengar
sternum dan dekat leher (area katup aorta) - murmur diastolik (decresendo) sepanjang garis sternalis kiri dan
kanan
Auskultasi : - dapat terdengar murmur sistolik karena aliran darah meningkat
- BJ II pada area katup aorta lemah dan kadang tidak terdengar
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH
- paradoxical splitting dari bunyi jantung kedua Hipertensi sistolik : karena peningkatn stroke volume
- murmur sistolik (diamond shaped murmur sistolik) Tekanan diastolik rendah : karena kecepatan aliran aorta meningkat
PEMERIKSAAN PENUNJANG A. FOTO TORAKS : A. FOTO TORAKS :
hipertrofi ventrikel kiri hipertrofi dan dilatasi ventrikel kiri bayangan ventrikel kiri
membesar
B. EKG : tekanan vena pulmonalis dan atrium kiri tidak meningkat
gelombang R yang tinggi di prekordium kiri (V4-V6) vaskularitas paru normal dan atrium kiri tidak membesar
pembesaran atrium kiri : gelombang P yang lebar
pembesaran ventrikel kiri : ST strain B. EKG :
gelombang R yang tinggi di prekordium kiri (V4-V6)
C. EKOKARDIOGRAFI : elevasi gelombang ST
ukuran ventrikel kiri dapat normal, tapi terdapat penebalan
dinding C. EKOKARDIOGRAFI :
kalsifikasi dan penebalan katup aorta pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri
pada katup mitral terlihat flutter diastolik yang halus
PENATALAKSANAAN PENATALAKSANAAN MEDIKAMENTOSA PENATALAKSANAAN MEDIKAMENTOSA
profilaksis endokarditis bakterialis tidak ada keluhan : tidak perlu diterapi tapi harus dihindari aktivitas
tidak ada keluhan : tidak perlu diterapi tapi harus dihindari fisik yang berlebihan
aktivitas fisik yang berlebihan gagal jantung : dapat diberikan digoksin dan penghambat ACE
gagal jantung : dapat diberikan terapi tapi hindari penurunan
afterload PENATALAKSANAAN OPERATIF
valvuloplasti :
PENATALAKSANAAN OPERATIF pada regurgitasi katup aorta yang berat :
valvuloplasti : gejala AS dan gangguan hemodinamik akibat - Ejection fraction ventrikel kiri < 50 %
obstruksi berat - LV end systolic-volume > 55 ml/m2 , atau
anak-anak : pilihan yang aman dan efektif adalah valvuloplasti - diameter end systolic > 55 mm
balon terdapat gangguan fungsi ventrikel kiri
bayi yang lahir dengan kelainan ini jarang bisa bertahan hidup
lebih dari 2 tahun, kecuali jika telah menjalani pembedahan
PROGNOSIS rata-rata angka kematian pada orang dewasa pada stenosis aorta 70 % penderita dengan regurgitasi aorta kronis mampu bertahan 5
sekitar 9% per tahun tahun, sedang 50 % mampu bertahan 10 % setelah diagnosis
apabila keluhan mulai timbul maka insiden kematian meningkat ditegakkan
sampai 15-20% jika timbul gagal jantung, bisa bertahan 2 tahun, dan setelah timbul
penderita stenosis aorta yang disertai keluhan angina, hanya 5% angina biasanya bertahan 5 tahun
yang bertahan dalam 10-20 tahun penderita dengan regurgitasi aorta akut dan edema paru,
prognosisnya buruk, biasanya harus dilakukan operasi
KATUP TRIKUSPID REGURGITASI
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH
DEFINISI Keadaan kembalinya sebagian darah dari ventrikel kanan ke atrium kanan pada saat sistolik, PENYEBAB:
Primer: kelainan organik katup
Sekunder: hipertensi pulmonal, perubahan fungsi maupun anatomi ventrikel kanan, perubahan pada anulus tricuspid
ETIOLOGI ANATOMIS KATUP ABNORMAL ANATOMIS KATUP NORMAL
Penyakit Jantung Reumatik Kenaikan tekanan sistolik ventrikel kanan oleh berbagai sebab
Penyakit Jantung Bukan Reumatik (dilatasi anulus)
- Endokarditis infektif
- Anomali Ebstains LAIN-LAIN
- Prolaps katup trikuspid Kawat pacu jantung (jarang)
- Kongenital, defek kanal atrio-ventrikular Hipertiroidisme
- Karsinoid (dengan hipertensi pulmonal) Endokarditis Loeffler
- Infark miokard, iskemi / ruptur M. Papilaris Aneurisma sinus valsava
- Trauma
- Kelainan jaringan ikat (Sindrom Marfan)
- Artritis reumatoid
- Radiasi, dengan akibat gagal jantung
- Fibrosis endomiokard
PATOFISIOLOGI Aliran balik dari ventrikel kanan ke atrium kanan karena fungsi katup trikuspid tidak bekerja dengan sempurna oleh karena insufisiensi
katup
Regurgitasi katup trikuspid akan meningkatkan tekanan akhir diastolik pada atrium kanan dan ventrikel kanan
Tekanan sistolik arteri pulmonalis dan ventrikel kanan dapat dipakai sebagai petunjuk kotor terhadap regurgitasi primer / sekunder
GEJALA KLINIK Tanpa hipertensi pulmonal: Bersamaan dengan stenosis mitral:
Asimptomatik - Sesak nafas pada latihan yang progresif
- Mudah lelah
- Dispnea nokturnal paroksismal
- Dapat timbul batuk darah
- Jika lebih berat:
- Edema ekstrimitas
- Ascites
Fatigue & anoreksia
PEMERIKSAAN FISIK INSPEKSI PALPASI AUSKULTASI
Penurunan berat badan Hepatomegali S3 dari ventrikel kanan lebih keras pada
Kakeksia Ascites inspirasi & bila disertai hipertensi pulmonal
Sianosis Edema perifer suara P2 akan mengeras
Ikterus Murmur sistolik meningkat pada saat
inspirasi & manuver valsava
Murmur pansistolik dengan nada tinggi
terdengar paling keras
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH
THROMBUS
TROMBUS ARTERI TROMBUS VENA
Diawali dengan adanya stagnasi (gumpalan darah) di aliran darah akan
memicu terjadinya kaskade koagulasi produksi fibrin menangkap
Adhesi trombosit agregasi trombosit menghambat aliran darah
eritrosit dan trombosit untuk membentuk trombus trombus yang
fibrin, trombosit, dan eritrosit menempel mengelilingi gumpalan
Patofisiologi terbentuk berekor panjang yang menjadi penyebab emboli paru.
gumpalan semakin membesar menyumbat pembuluh darah iskemia
Trombus masuk ke dalam paru-paru kemudian ke tingkat kapiler
jaringan cedera jaringan karena kekurangan oksigen
terjadi kegagalan pertukaran antara O2 dengan CO2 (paru dan serebral
emboli)
Obat Antiagregasi trombosit Antikoagulan
Faktor Risiko
Ya Tidak
Aterosklerosis
Denyut Nadi Tidak teraba Teraba
Perubahan Kulit Tidak Ya
Neuropati Kemungkinan dapat terjadi Tidak
Lokasi Distal (telapak kaki) Malleolus medial
Warna atau
Trombus putih Trombus merah
Nama Lain
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH
Kandungan Banyak mengandung trombosit Banyak mengandung eritrosit yang berasal dari stagnasi
TROMBOSIS VENA DALAM
Definisi Deep Vein Thrombosis (DVT) adalah pembentukan gumpalan darah di salah satu pembuluh darah dalam tubuh, biasanya di kaki (sesuai gravitasi)
Biasanya trombosis dimulai terbentuk pada gastroknemius, kemudian ke poplitea, kemudian ke femoralis, kemudian ke iliaca.
Etiologi
80 90% emboli paru berasal dari DVT.
Stasis Vena Hiperkoagulasi Kerusakan Endotel
Karena tidur terus menerus selama 4 hari, Bisa terjadi karena operasi atau trauma, Iatrogenik yaitu karena tindakan angiografi, insersi
terdapat gangguan pada kaki (fraktur), keganasan (kanker ovarium), peningkatan kadar vena (IV perifer line)
stroke (paralisis), trauma chorda spinalis esterogen (misal pada keadaan hamil, pasca
(cacat), karena perjalanan. aborsi, dan pengguna pil KB). Extrinsic : pemasangan kateter
Kelainan bawaan pada koagulasi : defisiensi Intrinsic : dr dalam tubuh
protein C, S, Antitrombin III.
Faktor DVT Kelainan didapat pada koagulasi :
Menurut a. Sindroma nefrotik
Virchow (TRIAD Menyebabkan proteinuria : Antitrombin III
Virchow) keluar lewat urin sehingga penderita
mengalami defisiensi Antitrombin III
b. Penyakit autoimun
Sindroma Antiphospholipid dan SLE :
mempunyai antibodi yang bersifat koagulasi
c. Proses inflamasi
Sickle cell desease, inflammatory bowel
desease (IBD)
a. Kanker (perawatan berkelanjutan, atau dalam waktu 6 bulan atau paliatif (terapi kejiwaan))
b. Kelumpuhan atau imobilisasi baru-baru ini Kemungkinan Tinggi : > 3
c. Baru-baru ini terbaring di tempat tidur selama> 3 hari atau operasi besar <4 minggu Kemungkinan Sedang : 1 atau 2
d. Nyeri lokal sepanjang distribusi sistem vena dalam Kemungkinan Rendah : 0
Wells Clinical
e. Seluruh kaki bengkak
Prediction Guide
f. Pembengkakan betis > 3 cm dibandingkan dengan kaki yang tidak bengkak
g. Pitting edema
h. Collateral vena superfisial (nonvaricose)
i. Diagnosis alternatif (sebagai kemungkinan terjadi DVT)
a. D-Dimer
Diagnosis
Tes untuk mengetagui kadar fibrin didalam tubuh. Kalau D-Dimer maka fibrin
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH
Kecuali pada keadaan : hamil, sirosis hati, infeksi akut, tumor ganas, dll.
b. INR
Untuk mengetahui Protrombin Time
c. Venografi
Gold standard
d. Nuclear Medicine Studies
Untuk membedakan trombosis yang baru dan yang lama
e. Plethysmography
Untuk mengetahui perubahan respon ekstremitas bawah terhadap respon tertentu
f. USG
Ga bagus karena sensitivitas alatnya baca trombus, terus juga terggantung si pembaca, ga bagus juga buat ibu hamil, ga mahal
g. MRI
97% sensitif dan 95% spesifik DVT, aman buat ibu hamil, tapi mahal
Diagnosis Arthritis, penyakit hati, gagal ginjal
Banding
Kalau USG jelas, 3 faktor Wells ada, obati pake Antikoagulan (Heparin/LMWH : injeksi. Warfarin : oral)
Kalau USG ga ada, faktor Wells < 3, ga usah diobati
Kalau USG ga jelas, tapi 3 faktor Wells ada, obati pake Antikoagulan
Pengobatan
Operasi : setelah tatalaksana yang lain ga bisa
Stocking kompresi : digunakan secara rutin
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH
- Indikasi : gagal jantung dgn fibrilasi atrium, Digunakan mengatasi gagal jantung akut
gagal jantung dgn ritme sinus yg simtomatis di IGD
- Interaksi : rifampisin, aminoglikosida, - Nitrogliserin
ANTITROMBOTIK
kolestiramin, diuretik, beta bloker Infus lambat venodilatasi
- Contoh obat :
- Kontraindikasi : bradikardi, blok A-V 2-3, Infus cepat dilatasi arteri
Warfarin dan
hipokalemia Diidikasikan untuk gagal jantung kiri
Aspirin