2016 -

2017

Élettan jegyzet
Prof. Dr. Szilágyi Tibor
előadásai alapján
II. év, I. félév

MOGYE ÁOK S5 2015-2021

2016 - 2017
2
 Összeállították:
Kovács Norbert

Kozma Kinga

László Tamás

Nagy László

Nánia Csilla

Nemes József-Nórbert

Paizs István-Csaba

Pál-Jakab Ádám

Simon Tünde

Simó Gergő

Szakács Anita

Szabó Johanna

Szász Edina

Takács Szende

Tankó Balázs

Tóth Dorottya

Zsigmond Adrienn

Hanganyag:
Miklós Stefánia

3
 Tartalomjegyzék

I. Előadás...............................................................................................................5

II. Előadás............................................................................................................14

III. Előadás...........................................................................................................26

IV. Előadás..........................................................................................................38

V. Előadás...........................................................................................................55

VI. Előadás..........................................................................................................64

VII. Előadás.........................................................................................................72

VIII. Előadás........................................................................................................80

IX. Előadás..........................................................................................................90

X. Előadás..........................................................................................................103

XI. Előadás.........................................................................................................118

XII. Előadás........................................................................................................133

XIII. Előadás.......................................................................................................150

EKG...................................................................................................................159

4
 I. Előadás
Keringési készülék
Hogyan szabályozódnak a rendszerek? Kibernetikailag hogyan illeszkednek a teljes szervezet
működésében. A keringési készülék a többsejtű élőlények kialakulásával jött létre, az
egysejtű élőlényeknek nem volt szüksége keringési készülékre, ők közvetlen kapcsolatban
voltak a környezetükkel, szabadon le tudják adni az anyagcsere termékeket. A picivel
bonyolultabb élőlények, a zsákállatoknál már van egy belső folyadéktér, amin keresztül ez a
csere lezajlik. A még komplexebb többsejtű élőlényeknél viszont egy dedikált szállítórendszer
alakul ki, keringési készülék, amely biztosítja, hogy minden sejthez eljussanak a tápanyagok
(oxigén), ugyanakkor eltávolítják a sejtek környezetéből az anyagcsere termékeket. Ennek
szerepe van a hőszabályozásban is, illetve a humorális szabályozásban. A vér útján jelző
molekulákat lehet a szervezet egy pontjából bármely másik pontba juttatni, a keringési
készülék igazából egy információs kommunikációt is biztosít a sejteknek.

A vér egy zárt csőrendszerben kering, egy központi motor mozgatja és miután körbejárt a
rendszerben, visszatér ugyan ehhez a pumpához, ezt keringési rendszernek nevezzük. Nem
egy, hanem két keringési rendszer van.

A szövetek vérellátását a nagy vérkör biztosítja, amely a bal kamrából indul, oxigéndús. A
szövetekben megtörténik a csere, a vénák révén a terméket a jobb pitvarba viszi
(széndioxidos vért szállít). A pitvarból a kamrába kerül a vér. A jobb kamrából indul a
5
kisvérkör és halad a tüdő irányába, ahol megtörténik a gázcsere, leadja a széndioxidot és
felveszi az oxigént, majd visszatér a bal pitvarba.

A nagyvérkör a szöveteket látja el, a kisvérkör a tüdőt, illetve a szíven belüli áramlás az adott
oldali pitvarból megy a kamrába. Ha szerkezeti szempontból nézzük, úgy tűnik, hogy a jobb
és a bal szívfél párhuzamosan van csatolva. Funkcionális szempontból (a vér áramlás
szempontjából) a kisvérkör és nagyvérkör sorosan van kapcsolva. Ebből következik, hogy
időegység alatt a jobb és a bal szívfél ugyanannyi vért kell megmozgasson. Ez nem feltétlenül
azt jelenti, hogy minden ütés tökéletesen annyi vért kell kipumpáljon, de hosszútávon az
átlaghozam ugyanannyi kell legyen, mert, ha az egyik szívfél csak egy köbcentivel többet
pumpál ki, mint a másik, mondjuk az átlagos szívfrekvencia 60 ütés/perc, azaz 1 ütés/s, egy
óra alatt 3,5 l különbség keletkezne a két szívfél között, tehát az 5 l vérből 3,5 l vér vagy
teljes egészében a kisvérkörben vagy teljes egészében a nagyvérkörben gyűlne össze, tehát
felfordulna a keringés. Az időegység alatt kipumpált vért nevezzük perctérfogatnak.
Körülbelül a szív perctérfogata 5 l /perc, külön a bal szívfél 5 l, és külön a jobb szívfél is ennyit
pumpál ki.

A keringési rendszernek különböző funkcionális részei vannak. A keringési készülék általános

sémája:

A szív a mozgáshoz szükséges energiát biztosítja. Elegendő energiát közöl a vérrel ahhoz,
hogy a keringési készüléket teljesen körbejárja. A szívütések kipumpálják a vért, majd az
ereken körbejárva ugyanoda tér vissza. Az egész keringési készülék egy magasan optimalizált
rendszer, a szívnek elegendő nyomást kell biztosítani ahhoz, hogy elégséges nedvkeringés
legyen a szervezetben. Ugyanakkor ez a nyomás nem kell túl nagy legyen, mert az fölösleges
energia fogyasztással járna és fölöslegesen terhelné az erek falát, a szívet, megnőne a
vérnyomás így magasabb lenne az infarktus veszély. Lényegében azt jelenti, hogy van egy

6
érték, egy közepes érték, ami az optimális szint. Ha annál nagyobb, akkor egyféle probléma
származik, ha annál alacsonyabb akkor másféle probléma származik. Ez kb. 100 Hgmm-es
középdinámiás nyomásnak felel meg, vagy átlagnyomásnak. Középdinámia nyomás
értelmezése: a szív az nem egy szituációs pumpa, ami folyamatos áramlást biztosítana,
hanem összehúzódik (nő a nyomás), utána elernyed (csökken a nyomás); a középdinámiás
nyomás ugyanakkora hozamot biztosít, mint a változó nyomás.

A szívműködés másik fontos jellemzője a magas üzembiztonság (fiabilitás). A keringés

létszükséglet az életben maradáshoz, 5 másodperces keringés leállás az már ájulást
eredményez. 3 perc leállás után már irreverzibilis károsodás keletkezik.

Az érrendszert funkcionális szempontból két részre osztjuk:

A. Elasztikus szint
Az elasztikus szint az a rugalmas falú nagy artériákat jelenti: az aorta és abból kiágazó
főértörzsek. Ennek a szintnek a feladata, hogy szisztolé idején ezek a rugalmas erek
kitágulnak, így az energia egy részét elraktározzák majd a szív elernyedésekor a fal ráfeszül a
vérre és ezáltal nyomás alatt tartja, visszaadja az elraktározott energiát, aminek több előnye
is van. Egyrészt a nyomás nem csökken le 0-ra a diasztolé idején hanem kb. 80 Hgmm-ig.
Vérnyomásméréskor van egy szisztolés nyomás, az az érték (maximum) amelyre felmegy
szisztolé idején, és van egy másik, diasztolés nyomás, ameddig lemegy diasztolé idején.
Szisztolékor felmegy 120-ra, diasztolékor a nagy erekben visszaesik 80-ra.

Ha ugyanezt nézzük a szívben, itt is 120-ra megy fel, de lemegy 0 körüli értékre, tehát ez a
rendszer biztosítja ezt a nyomásmegmaradást, ugyanakkor, hogy ez a nyomás nem ment le
0-ra. Ezáltal a keringés folyamatos lesz a periféria fele. Tehát a szívből intermittensen áramlik
ki a vér, de a periférián viszont folyamatos a keringés. Tehát úgy is mondhatjuk, hogy ez a
szint az intermittens keringést egy folyamatos keringéssé alakítja. Ez valójában energetikai
szempontból is előnyösebb. Képzeljük el, ha nem volna ez az átalakító rendszer, akkor
szisztolékor az egész vérmennyiség mozogna, diasztolékor pedig az egész megállna.
Következő szisztolékor megint mind az 5 liter vért újra mozgásba kellene hozni, tehát
állandóan energiát pazarolnánk arra, hogy újra és újra gyorsítsuk fel a vért, így viszont az
elején valóban fel kell gyorsítani, de onnan tovább a periférián már folyamatos a keringés.
Valójában ez energetikai szempontból hatékonyabbá teszi a keringést.

B. Rezisztív szint
Ez az izmos falú kis artériákat, arteriolákat jelenti. A sima izmok, mint valami fékterek úgy
működnek, hogy ezáltal tudják változtatni a lumen átmérőjét. Nem nehéz elképzelnünk,
hogy ha egy ér összehúzódik akkor a keringési ellenállás rajta keresztül nő és az és az
áthaladó folyadékmennyiség pedig csökkenni fog. Persze fordítva is: ha tágul egy ér akkor
csökken a keringési ellenállás és nő a rajta átfolyó (időegység alatt) folyadékmennyiség. Ez
által a rezisztív szintnek kulcsfontosságú szerepe van a vér elosztásában. Tehát az aktív

7
szövetekben tágulnak az erek és több vért fog kapni, és az éppen nyugalomban lévő erekben
pedig vagy a szövetekben szűkülnek az erek és ide kevesebb vér fog áramlani. Ezt a
folyamatot nevezzük redisztribúciónak, tehát a vér újraelosztásának. Ha a szervezetben
globálisan szűkülnek vagy tágulnak az erek akkor az már a vérnyomást fogja befolyásolni,
tehát ennek a szintnek a vérnyomás szabályozásában is kulcsfontosságú szerepe van.

C. Csereszint
Ez fontos átfedésben van az anatómiai értelemben vett kapilláris rendszerrel, itt történik
meg a csere a vér és a szövetek között.

D. Kapacitív szint
Ez megint tökéletesen talál az anatómiai felosztással, ez a vénákat jelenti. Azért nevezzük így,
mert a keringő vérmennyiségnek kb. 60 %-a itt található, tároló kapacitásként működik.
Elképzelhetjük, hogy ha ezek az erek összeszűkülnek akkor több vér fog visszatérni a szívbe,
tehát a szív többet tud kipumpálni. Valójában a perctérfogat fog nőni. Ha ezek kitágulnak és
itt halmozódik a vér és kevesebb jut vissza a szívhez, nem lesz mit pumpáljon, tehát
valójában a kapacitív szint szabályozza a perctérfogatot. A vénák tehát nem passzív csövek,
mert fontos szerepük van a keringés szabályozásában.

A szív élettana
Izmos falú üreges szerv, amelyben a vér áramlási irányát biztosító billentyűrendszert is
találunk. A szív a pumpa funkciót izmos fala révén valósítja meg. Van néhány különbség a
vázizom és a szívizom között. talán a legfontosabb, hogy a szívizom összehúzódását nem
idegimpulzus váltja ki, tehát nem ideg-izom véglemez továbbítja a szívizom sejtekbe az
ingerületet, hanem a szívnek van egy saját ingerképző rendszere, és innen rostról rostra
terjed az ingerület. Számos egyéb különbség is van, általában a szívizom sejtek kisebbek,
hosszuk kb. 100 mikrométer nagyságrendben mozog, a hossz-átmérő arány az 10:1,
vaskosabbak, mint a vázizomsejtek és egymáshoz szorosan kapcsolódnak. A szívizom
esetében az eredés és tapadás az anulus fibrosuson van, ebbe vannak a billentyűk is
beleágyazva.

8
Lényegében a rostok innen erednek és ide is tapadnak, miközben körbejárják az üreget.
Mikor összehúzódik a rost ráfeszül a vérre és ezáltal az üregben a nyomás megnő. Igazából a
pumpa működést az biztosítja, hogy amikor összehúzódik egy kompartimentum, az üregben
megnő a nyomás és a vér mindig a nagyobb nyomás felől megy a kisebb nyomás irányába.

Előbb a pitvar húzódik össze, nagyobb lesz a pitvari nyomás és átpréseli az akkor még
elernyedt kisebb nyomású kamrába. Következő lépés: összehúzódik a kamra, nagyobb lesz a
nyomás, elviekben a vér két irányba mehetne, aorta és pitvar, de a pitvarnál záródik a
billentyű így az aortába megy tovább. Amikor a szív elernyed, az aortában nagyobb nyomás
lesz, mint a kamrában, de a vér nem tud visszafolyni a billentyű miatt. Ráfeszül az izomrost
az üregben levő vérre, de egy rost 100 mikrométer és az üreg több cm kerületű, egy rost
nem éri köbe az egész szívet. Valamilyen módon a rostoknak egységesen kell működni,
egyszerre kell összehúzódni és mechanikai szempontból is egy egységes rendszert kell
végezzenek. Ha a sejtek egymáshoz, főleg vég a véghez kapcsolódnak és így egy elnyújtott
térrácsot hoznak létre.

9
Elektronmikroszkóppal nézve a sejtek között elektrodenz vonalakat találunk, ezért nevezzük
Eberth-féle vonalaknak. Az elektrodenzitás azt jelenti, hogy sok fehérje van, a sejtek között.
Az Eberth vonalak 3D, hullámzó, nagy felületű csatolást biztosítanak, ezeket nevezzük még
interkaláris korongoknak is. A sejten belüli kontraktilis elemek ezekhez a csatoló fehérjékhez
horgonyzódnak, ily módon egyik sejt a másik sejthez kapcsolódik mechanikai szempontból.
Ha egy rost összehúzódik akkor úgy viselkedik mintha az egész egy nagy izomrost lenne,
tehát egyszerre húzódnak össze. Van egy fehérjecsalád, ami biztosítja az ingerület gyors
átterjedését egyik sejtről a másikra. Az interkaláris korong nem csak mechanikai, hanem
elektromos csatolást is biztosítanak. A szívizomsejteknek kb. felét (tömegének) a kontraktilis
elemek (aktin és miozin) teszik ki. A maradék nagy részét a mitokondriumok. Jól fejlett
endoplazmatikus retikuluma van (szarkoplazmatikus retikulum), amely fontos kálcium raktár
(intracellulárisan). Ezeken kívül a sejtekben találunk egy másik csőrendszert, T-tubulusok
(transzverzális), a sejthártyának a betüremkedései, és szerepük van abban, hogy az ingerület
a sejt belsejébe is könnyen bejusson. Összehúzódott a pitvar, és belökte a vért a kamrába,
ami maximálisan fel van töltve vérrel, ekkor indul a kamraszisztolé.

Nincs értelme azt mondani, hogy a szív összehúzódása, mert mikor a pitvar összehúzódik
akkor nincs a kamra és fordítva. Álalános diasztolénak van értelme. Mindkét szisztolé egy
fontos szabályzást igényel. A szabályzó mechanizmusok azok a sejtmembrán elektromos
funkcióihoz kötöttek. A tulajdonképpeni összehúzódás az viszont az intracelluláris
elemekhez: aktinhoz és miozinhoz kötött. Ha az egészet egy folyamatban nézzük akkor a
membrán elektromos működése indítja és ellenőrzi az intracelluláris kontraktilis
mechanizmust. Ez azt jelenti, hogy a kettőnek valami módon kapcsolódnia kell egymáshoz,
ez az elektromechanikai csatolás.

A szív elektrofiziológiája
A membrán egy bilipid réteg, ahol a foszfolipidek a hidrofób részüket egymás fele, a hidrofil
rész néz a két vizes fázis fele, tehát középen van egy hidrofób zóna, amin a víz és a vízben
oldott anyagok nem tudnak átmenni, csak membránfehérjéken. Fehérjecsaládok:

 pumpák/csatornák
 receptorok

Csatornák és pumpák
Hasonlítanak olyan szempontból, hogy mindekét család ionokat juttat keresztül a
membránon, ugyanakkor különböznek egymástól. A csatornák elektrokémiai gradiens
irányába vezetnek, tehát nagyobbtól a kisebb fele, és nincs szükség energiára. A
koncentráció csatornaműködés révén a membrán két oldala között csökkenni fog, tehát az a
kiegyenlítődés irányába viszi a rendszert.

10
A pumpák az elektrokémiai gradiens ellenébe szállítanak, tehát kicsitől a nagy fele, és ez már
energiaigényes, tehát aktív transzport. A pumpaműködés a koncentráció különbséget a
membrán két oldala között növeli, tehát koncentráció különbséget hoz létre.

Pumpaműködés
1. Na-K ATP-áz

Nátriumot és káliumot szállít át a membránon és ATP-ből nyeri az energiát ehhez.

Az ATP hidrolíziséből származó energia az ADP és anorganikus foszfát, ebből nyert energiával
3 Na kifele, 2 K befele szállítódik, ezáltal a sejten belül nő a K koncentráció, kint pedig
csökken. A nátriumnál fordítva, kint lesz sok, bent kevesebb. A K dominánsan intracelluláris
ion, a Na dominánsan extracelluláris ion. A sejtmembránon nem tud bárki

átmenni, csak az, akinek valamilyen szállító mechanizmusa van, pl. csatorna. A membrán
valójában félig áteresztő hártyaként működik. Képzeljünk el egy olyan membránt, amelyen
csak K ionok tudnak átmenni:

11
A K+ ionok bentről kifele fognak sima diffúzióval vagy facillitált diffúzióval átjutni. Anionokkal
képeztek vegyületeket, ők valójában viszik magukkal a pozitív töltéseket, tehát a membrán
egyik oldala pozitív, a másik oldalon pedig visszamaradnak a negatív töltésű anionok, tehát
negatív töltésű lesz. A membrán polarizálódni fog, ez azt jelenti, hogy elektromos erőtér
jelenik meg. A negatív oldal vonzza, a pozitív oldal taszítja a pozitív töltéseket, tehát a K +
ionokra egy két irányú elektromos erő fog nehezedni. Ha egy töltés nélküli molekula
mozogna, akkor a rendszer akkor kerülne egyensúlyba, ha kiegyenlítődik a koncentráció
különbség. A mi esetünkben viszont ettől eltérő, mert pozitív töltések mennek át, így egyre
polarizáltabb lesz a membrán, ezáltal egyre nagyobb az elektromos erő és egy adott ponton
a két erő egymást kifogja egyenlíteni, ekkor a folyamat leáll. Ezt nevezzük egyensúlyi
potenciálnak.

Meghatározás: az egyensúlyi potenciál az a membránpotenciál, amelynél a koncentráció

különbségből fakadó kémiai erő és a membrán potenciálból fakadó elektromos erő pontosan
kiegyenlítik egymást. Tehát ez azt jelenti, hogyha a membránpotenciál elérte az egyensúlyi
potenciál értékét, akkor a nettó ion éramlás 0 lesz a membránon keresztül. Tehát a folyamat
leáll. Az is elképzelhető, hogy minél nagyobb a koncentráció különbség annál nagyobb
elektromos erőtérre van szükség, hogy ellensúlyozzuk a kémiai erőt. Pontosan, hogy az
hogyan függ össze, írja le a Nernst-egyenlet:

𝑅∗𝑇 [𝐾]𝑜
𝐸𝐾= ∗ 𝑙𝑛
𝑧∗𝐹 [𝐾]𝑖

𝑅∗𝑇 [𝐾]𝑜
= 2,3 ∗ ∗ 𝑙𝑔
𝑍∗𝐹 [𝐾]𝑖

[𝐾]𝑜
= 60 ∗ 𝑙𝑔
[𝐾]𝑖

12
Esetünkben egy egynél kisebb szám van, ezért negatív a logaritmus.

[𝐾]𝑜
−60 ∗ 𝑙𝑔
[𝐾]𝑖

Ha behelyettesítjük az értékeket: -90-100 körüli értéket kapunk, a K+ egyensúlyi potenciálja -

90/-100 mV között van. Ezt ki kell tudni számolni.

A többi ion, ami még jelentős az ingerelhető szövetek esetében:

 nátrium: +40 és +70 mV között mozog az egyensúlyi potenciál

 kálcium: dominánsan extracelluláris, +100 és +200 között van az egyensúlyi potenciál
 klorid: idegrendszernél, -70 mv

Nyugalmi állapotban a membrán dominánsan a kálium számára átjárható, ezért a nyugalmi

membránpotenciál közel van a kálium egyensúlyi potenciáljához, de annál kicsivel
pozitívabb, kb. -80 és -90 mV.

Mi történik egy olyan membránban, ami több ion számára átjárható?

Ilyenkor a membránpotenciál, a két ion egyensúlyi potenciálja közötti érték lesz, tehát köztes
értéket kapunk. Ahhoz fog közelebb állni, amely számára átjárhatóbb a membrán. Ezt úgy
lehet elképzelni, ha van egy kád és két csap, hideg és meleg, ha csak a hideget engedem
meg, akkor a kádban a víz hőmérséklete annyi lesz, amennyi a hideg csapból jön, ha a
meleget engedem meg, akkor annyi lesz, amennyi a meleg csapból jön. Ha mindkettőt
megengedem egy köztes hőmérsékletet kapok, de ahhoz fog közelebb állni amelyiket
erősebben megengedtem. A membrán esetében, ha csak K+ számára átjárható akkor -90 és -
100 közé állítható be, ha csak Na+ számára átjárható akkor +40 és +70 közé megy fel. Ha
mindkettő számára, akkor a kettő közé megy fel. Nyugalomban mivel dominánsan a K+
számára átjárható közelebb leszünk a K+ egyensúlyi potenciáljához.

Ha egyensúlyi potenciálon vagyunk akkor nincs ionáramlás, de ha a membrán mondjuk

hiperpolarizáltabb, akkor az ionok befele mennek és csökkentik a polaritást, ekkor
depolarizáló hatás keletkezik, amíg elérik az egyensúlyi potenciált. Ha a membrán
depolarizáltabb, kisebb a polaritás, akkor errefelé jönnek az ionok, és növelik a polaritást.
Akkor áll meg, amikor elértük az egyensúlyi potenciált. Ha egyik irányba tér el a
membránpotenciál, akkor egyféle ionáram van és fordítva. De mindig igyekszünk visszahozni
az egyensúlyi potenciálra a membránpotenciált.

13
 II. Előadás
Mi történik egy olyan rendszerben, ahol Na+ és K+ számára átjárható a membrán, hogyha
nyílik a K+ csatorna, záródik a K+ csatorna vagy a Na+ csatorna.

Tehát ha a membránpotenciált néznénk: a Na+ egyensúlyi potenciálja, a K+ egyensúlyi

potenciálja -90 - -100 mV között van és a nyugalmi membránpotenciál ennél depolarizáltabb
egy kevéssel, valahol -80 - -90 mV körül.

Ha megnőne a membrán áteresztő képessége a Na+ számára, akkor csökkenne a membrán

polaritása: depolarizáló irányba változna, tehát a Na+ csatorna nyitása egy ilyen irányú
változást eredményezne. A depolarizáció aktiválja a sejteket, mindig serkentést vagy
aktiválódást jelent.

Ha K+ csatornák nyílnak ki: visszatérünk az alapállapotba, ha megnő a K+ iránti

átvezetőképesség, akkor közelítenénk a K+ egyensúlyi potenciáljához. Hasonlóképpen, ha
ebben a depolarizált állapotban megnöveljük a K+ permeabilitást, akkor ő ugyancsak
visszafele fog jönni. Hogyha ezt a görbét nézem, akkor a depolarizált membrán visszanyeri a
polaritását, vagyis repolarizálódott, illetve, ha nyugalmi állapotban nézem a membránt,
akkor még polarizáltabb lett, mint azelőtt, nyugalmi állapotban, szóval ilyenkor
hiperpolarizálódott a membrán.

A repolarizáció, hiperpolarizáció mindig az aktivitás végét vagy valamilyen gátlási folyamatot

jelent.

Ha a membránpotenciál ezen az értéken van és Na+ csatornák záródnak, akkor a

membránpotenciál lefele tolódik.

14
Ha a membránpotenciál értéke csökken abból igazából még nem tudom megmondani, hogy
Na+ csatorna záródott vagy K+ csatorna nyílt. Ezt úgy lehet elképzelni, mintha középen lenne
egy golyónk, amit két gumival húzunk erre-arra. Ha az egyiket erősebben húzom, akkor arra
fog elmozdulni a golyó, de ugyanarra mozdul el akkor is, ha a másikat gyengébben tartom. A
valós membránpotenciál értékét, mint egy több irányba rángatott valamit lehet elképzelni.

Még egy példa: Na+, K+, Cl- áramok mellett a membránpotenciál változása látható, ezt
előidézheti Na+ csatornák záródása, K+ csatornák nyílása, viszont Cl- csatornák nyílása nem
okozhatja a teljes változást, csak a Cl- egyensúlyi potenciáljáig.

A helyes grafikon olvasás feltétlenül szükséges a vizsgához!

A membránpotenciál mérése
Ehhez egy elektródot kell beszúrni a sejtbe. Az eddig tanultak alapján tudjuk, hogy egy sejt
átmérője valahol 10 és 100 µm között mozog. Ez az jelenti, hogy nekünk egy nagyon vékony,
kicsi elektródra lesz szükségünk, mikroelektródot kell használnunk. Ezeket a
mikroelektródokat üvegkapillárisból készítik úgy, hogy egy pontját megmelegítik a
kapillárisnak amíg meglágyul az üveg, majd hirtelen a két végét megrántva eltépik ezt a
kapillárist. Elvékonyodik és amikor elszakad, ha minden pontosan van beállítva kb. 1 µm lesz
a kapilláris átmérője. (Rágógumit nyújtó, húzó fiatal példája, bizonyos nyújtási hossz után a
rágógumi elszakad). Valójában így kapunk egy olyan, tűszerű kapillárist, aminek a hegye 1
µm körül van. Ennek a belsejét fel kell töltsük valamilyen elektrolittal, általában KCl-al lehet
feltölteni. Ezáltal kaptunk egy olyan elektródot, amely vezeti az áramot és a hegye olyan
kicsi, hogy be lehet szúrni a sejtbe.

15
Az elektród sejtbe juttatásához mikromanipulátort használunk: egy készülék, amit három
csavarral mozgatunk és az pontosan fogja a mikroelektródot irányítani, mozgatni.

Képzeljünk el egy ilyen helyzetet: egy valamilyen folyadékba (KCl) helyezett sejt külső felébe
egy AgCl réteggel bevont ezüstszálat fogunk tenni.

AgCl bevonat - hogy ne jelenjen meg a jonkciós potenciál = egy Ag szál KCl oldatban
szabályosan elemként (egy bizonyos fém van egy másik fém sójába betéve, tehát a Zn van
valamilyen más elektrolitban) működne, ahogy egy zseblámpa elem is ad kb. 1,5 V-ot és ha
megmérem azt az 50 vagy 100 mV-os membránpotenciált, az eredményünk teljesen meg
lenne hamisítva. Az AgCl réteg miatt nem a fém ionok fognak bejutni, hanem a Cl - ionok.
Gyakorlatilag az áram úgy folyik, hogy ha egyik irányba megy, akkor vastagodik az AgCl réteg,
ha a másik irányba megy, akkor vékonyodik, ily módon elkerüljük azt, hogy ez a szál
elemként működjön.

Szükségünk van egy referencia elektródra, ezt a külső térbe tesszük és leföldeljük: ezáltal a
kettő közti potenciál-különbséget fogjuk mérni, galvanométerrel (feszültséget /
membránpotenciált mér), illetve egy modernebb készülékben ez nem egyszerűen egy
galvanométerre, hanem egy erősítőrendszerre (egyezményes jele: két bemenet és a
felerősített kimenet) van rákötve. A kimenő jelet mérjük meg, vagy visszük be egy
számítógépes rendszerbe. Tehát egy külső referencia ponthoz (0 potenciál) képest mérjük a
sejt belsejének a potenciálját. Ezért mondjuk azt, hogy a nyugalmi membránpotenciál -70 -> -
80 mV, mert nyugalmi állapotban a sejt belső felszíne negatív a külsőhöz viszonyítva.

16
Membránpotenciál - tartalmazza azt a módszertani vonatkozás is, hogy a sejt belsejét
viszonyítjuk a külső felszínéhez képest (-70 -> -80 mV).

Transzmembrán potenciál - csak a membrán két felszíne közötti potenciál különbségre

vonatkozik, itt nem szükséges előjelet megadni (70-80 mV).

Ha a mikromanipulátorral mozgatott mikroelektródot betesszük az elektrolitba, de még nem

szúrtuk bele a sejtbe, akkor a mért feszültség 0 mV lesz. Mihelyt átszúrjuk a sejtet, azonnal
megjelenik a nyugalmi membránpotenciál: -80 mV körüli érték. Ha jó a mérőműszerünk,
megjelenik rajta egy finom kis ingadozás, ahogy a sejt -mint biológiai rendszer - megtartja ezt
a membrán potenciált.

Ha aktiválni szeretnénk a sejtet, akkor depolarizáljuk őt egy másik elektróddal, amin

keresztül töltéseket tudunk beinjektálni. Ehhez pozitív töltéseket kell a sejtbe juttatni, hogy
semlegesítsük a bent levő negatív töltéseket. Ha ezt megtesszük, a sejt depolarizálódni fog,
csakhogy egy ponton történik valami és a folyamat teljességgel megváltozik: hirtelen egy
teljes depolarizáció következik be, megfordul a membrán polaritása.

Ha elértük ezt a pontot beindul egy folyamat, ami csak a sejt belső tulajdonságaitól függ és
mivel ez aktiválja a sejtet, ezt akciós potenciálnak fogjuk nevezni, illetve a monofázisos
potenciál megnevezés majdnem szinonímaként használható a szívizom sejtek akciós
potenciáljára.

Amit mi befolyásolni tudunk, hogy elérjük ezt a kritikus szintet vagy sem. Ha egy kisebb
impulzust adtunk, akkor nem történik semmi, hogyha viszont elértük a küszöbértéket, akkor
kiváltódik az akciós potenciál, ami a stimulustól függetlenül ugyanúgy zajlik le. Ha egy

17
erősebb árammal stimulálom, akkor hamarabb elérem ezt a küszöböt, de a kiváltott akciós
potenciál ugyanolyan lesz. Ha egyszer kiváltódott, akkor az akciós potenciál minden irányba
tovavezetődik a sejtmembránon. Minden vagy semmi törvénye: küszöb alatt semmilyen
akciós potenciál nincs (=nincs válasz), küszöb felett viszont mindig ugyanolyan akciós
potenciál van. Ez a monofázisos potenciál jellemző, jellegzetes a szívizom sejtekre, viszont az
idegsejteknél egy sokkal rövidebb depolarizáció-repolarizáció van.

A szívizom sejtekben a repolarizáció sokkal hosszabb, mint a depolarizáció. Ennek több

szakaszát szoktuk megkülönböztetni:

1-es szakasz: Először aránylag gyorsan csökken a membrán potenciál, ezt nevezzük kezdeti
gyors repolarizációnak, vagy a repolarizáció iniciális szakasza.

2-es szakasz: Utána viszont lassú a folyamat. A membránpotenciál stabilizálódik valahol 0 mV

körül, ez a repolarizáció plató szakasza.

3-as szakasz: Majd jön megint egy gyors repolarizáció, amely helyreállítja teljesen a
membránpotenciált, ez a végső teljes repolarizáció, vagy a repolarizáció finális szakasza.

4-es szakasz: Utána a membránpotenciál egy keveset még ingadozik a nyugalmi potenciál
körül, ezt nevezzük az utópotenciálok szakaszának. A 4. szakasz igazából nemcsak az
utópotenciálokat, hanem a teljes nyugalmi membránpotenciált is jelöli.

A 0. szakasz jelöli a depolarizációt.

Hogy jön létre a monofázisos potenciál? Minek a hatására változik meg a membrán
potenciál?

A sejt depolarizálódni fog Na+ és Ca2+ áram hatására, esetünkben a depolarizáció Na+
áramnak köszönhető. A Na+ egyensúlyi potenciálja valahol +40 mV körül van. Ha a membrán
átengedi a Na+ ionokat, akkor a bent levő negatív töltések vonzzák, tehát az elektrosztatikai
tér befele mozgatja őket, a koncentráció különbség is befele mozgatja. Ha nyílnak a Na+
csatornák/ megnő a Na+ iránti permeabilitása a membránnak, akkor a Na+ bezúdul a sejtbe
és depolarizálni fogja a membránt.

Konvenció az ionáramok felrajzolásánál:

 bemenő áramok – lefele mutató nyíl

 kimenő áramok – felfele mutató nyíl

Depolarizáció: erős bemenő Na+ áram. Alapelv: a Na+ áram depolarizáló, serkentő hatású.
Repolarizáció: a K+ áram hatására repolarizáció keletkezik, ő egy depolarizált sejtből kifele
áramlik.

18
A K+ számára a membrán nyugalmi állapotban is átjárható, a repolarizáció kezdeti
állapotában van egy gyors növekedés, a plató idején csökken, majd a véső repolarizációnál
van egy nagy kiugrása. Mindig, amikor a membránpotenciál lefele, vagyis depolarizációs
irányba halad, akkor egy növekedés van a K+ áramban. Leegyszerűsítve a K+ áram repolarizáló
áram. A plató idején a K+ áram nem változik, ez azt jelenti, hogy valamilyen áram kiegyenlíti
a K+ áramot.

A Ca2+ egy dominánsan extracelluláris kation, így az áram is bemenő áram lesz és egy kicsi
késéssel fog indulni. A későbbiekben meglátjuk, hogy a Ca2+ áram kulcsfontosságú lesz az
összehúzódás, a mechanikai jelenségek beindításában. Ebből az következik, hogy a sejt akkor
tud összehúzódni, amikor bejut a Ca2+ és ez elsősorban a plató idején történik.

Leegyszerűsítve:

 depolarizáció - Na+

19
  plató - Ca2+
 repolarizáció - K+

Az a szakasz, amikor nem ingerelhető a sejt a refrakter stádium. Amikor a depolarizálódott

membrán ingerelhetősége 0-ra csökkent, akármennyi áramot injektálok a sejtbe, az nem fog
újabb akciós potenciált gerjeszteni = abszolút refrakter stádium. Ahogy kezd a membrán
repolarizálódni, úgy kezdi visszanyerni az ingerelhetőségét. Azért, mert itt a membrán
részlegesen ingerelhetetlen, ezt relatív refrakter stádiumnak nevezzük. A végén, mikor
teljesen lezárult az akciós potenciál, van egy olyan szakasz, amikor még a normál nyugalmi
ingerelhetőségnél is ingerelhetőbb, kisebb inger is ki tud váltani akciós potenciált, ez a
supranormális szakasz. Éppen ezért ez a szakasz számos ritmuszavarnak lehet a
kiindulópontja, ezáltal a szívciklusnak egy vulnerábilis pontja.

Amint láttuk a membránpotenciál változás a membránon átfolyó ionáramok hatására

következik be. A sejtmembrán szerkezetéről tudjuk, hogy egy lipid kettős réteg, aminek a
közepe hidrofób: sem a víz, sem a vízben oldott ionok nem tudnak átjutni. Ez azt jelenti, hogy
az ionok valahol máshol: membrán fehérjéken keresztül folynak, ezeket három nagy
csoportra osztottuk: csatornák, pumpák és receptorok. A történetnek ebben a részében a
csatornáké lesz a főszerep.

A szívizomra jellemző ioncsatornák

Az ioncsatornák integrált transzmembrán fehérjék, rajtuk keresztül az ionok elektrokémiai
gradiensük irányába áramlanak. A membrán két oldala között ezáltal a koncentráció
különbség csökken, ez energia befektetése nélkül zajlik, passzív folyamat. A legtöbb
ioncsatornára jellemző, hogy egyik iont jobban vezeti, mint a többieket, ezt nevezzük
szelektivitásnak. Ilyen értelemben beszélünk: Na-, K+, Cl- csatornákról. A legtöbb esetben ez
azt jelenti, hogy nem csak ezt az iont, de dominánsan ezt az iont vezeti át.

Egy másik fontos tulajdonsága az ioncsatornáknak, hogy nagy többségük nincs állandóan
nyitva, hanem bizonyos hatásra nyílik, illetve záródik, ezt nevezzük kapuzásnak (gating). Az
szerint, hogy milyen hatásra nyílik/záródik a csatorna, több féle családot különböztetünk
meg. Léteznek: feszültségfüggő ioncsatornák (voltage-gated), ezek a membránpotenciál
függvényében nyílnak/ záródnak. Egy másik nagy család a ligandfüggő csatornáké, amik
különböző jelzőmolekulák kötődésének hatására nyílnak/záródnak- ez lehet extracelluláris
vagy intracelluláris jelzőmolekula is. Nem ennyire általánosak, de bizonyos specializált
helyeken találunk mechanoszenzitív ioncsatornákat is, léteznek hőmérséklet-függőek is és
nem specifikus csatornák (állandóan nyitva vannak, nem egy bizonyos jól meghatározott
hatásra nyílnak/záródnak) is.

A feszültségfüggő csatornák családja a legfontosabb az akciós potenciál keletkezésének

szempontjából. Egy bizonyos csatornán belül is több fajta membránfehérje létezik, pl. a

20
feszültségfüggő K+ csatornáknak is több fajtája van. Még tovább különböznek egymástól
abban, hogy:

 pontosan milyen membránpotenciálon nyílnak és záródnak

 mennyi a maximálisan átvezetett áram
 milyen a kinetikájuk (mennyire gyorsan nyílnak és záródnak)
 farmakológiailag hogyan befolyásolhatók

A feszültségfüggő ioncsatornák működésének megértése érdekében tanulmányoznunk kell

az ionáramot a feszültség függvényében. Ehhez szükségünk van egy olyan módszerre,
aminek segítségével rögzítjük a membránpotenciált egy ismert értékre és közben megmérjük
a membránon átfolyó áramot. A sejt nem szereti, hogy egy bizonyos általunk meghatározott
pontra rögzítsük a membránpotenciálját, szóval ezt erővel kell oda rögzíteni. Ezt voltage
clampnek nevezzük – a membránpotenciál berögzítése egy ismert értékre. A mi dolgunk
létrehozni egy olyan rendszert, ahol eltérő membránpotenciálnál, mi mindig olyan töltéseket
injektáljunk be, hogy ezt visszakényszerítsük arra az értékre, amit be szeretnénk állítani.

Most két elektródot szúrunk a sejtbe az egyikkel mérjük a membránpotenciált, a másikkal

injektáljuk az áramot. Szükségünk van még egy földelő elektródra és egy erősítőre, ez
egyszeres erősítésű: A*1, ez azt jelenti, hogy a bemenetén a membránpotenciált, a

21
kimenetén úgyszintén a membránpotenciált fogom mérni. Ennek az a lényege, hogy
elektronikusan leválasztom a mérőműszert a sejtről, ezért szükségünk van egy nagy
bemeneti ellenállású – impedanciájú erősítőre, hogy az erősítőn befolyó áram ne hamisítsa
meg a mérési eredményt. Van egy rendszerünk, amivel látom, hogy mennyi a
membránpotenciál, van egy elektród, amin keresztül áramot lehet beinjektálni, szóval elvileg
odaül egy kutató, nézi a galvanométer mánusát és ha az a kért érték fölött van, akkor erre
csavarja a potenciométert, ha alatta van, akkor a másik irányba. De ez a gyakorlatban nem
működhet így, mert a sejt sokkal gyorsabb nálunk. A membránpotenciál változások msec
nagyságrendű idő alatt mennek végbe, ezt így humán módon nem tudjuk megoldani.
Szükségünk van egy elektronikai körre, szóval beiktatunk az áramkörbe egy feedback
amplifiert (visszacsatolási erősítőt), aminek bekötjük az egyik bemenetére a mért
membránpotenciált, a másikra az elvárt membránpotenciált - Cmd (command) - vezérlő
potenciált. Ez az erősítő a két bemeneteket közti különbséggel arányos áramot fogja adni a
kimenetén. Akkor nem kell áramot injektálni a sejtbe, ha 0 lesz a különbség, vagyis, ha a
membránpotenciál ugyanannyi, mint a vezérlő potenciál. Ha attól eltér, akkor minél nagyobb
az eltérés, annál erősebb áramot fog injektálni, amitől a membránpotenciál változni fog
ameddig elérem a várt értéket. Ha elég gyors az erősítő, akkor kis ingadozásokkal, de ott
fogja tartani a membránpotenciált, amit mi kérünk tőle. A beinjektált áram a membránon
keresztül fog kifele folyni, utána pedig majd a földelés fele folyik el. Tehát ha megmérjük a
beinjektált áramot, akkor igazából a membránon átfolyó áramot mértük meg. Az ehhez
szükséges elektronika az 1930-as években fejlődött ki. Az ’50-es évek elején tudtak már
rendszeresen mérni, az első áttörést Hodgkin és Huxley kutatásai hozták meg, akik a tintahal
óriás axonon dolgoztak, aminek az előnye, hogy 1-2 mm körüli az átmérője, abba könnyen
bele lehet egy vékony fémelektródot is tenni, ki lehet nyomni belőle a citoplazmát, mint egy
fogkrém tubusból, s utána fel lehet tölteni valami egyébbel, könnyen meg lehet a külső és a
belső tér összetételét változtatni. Ezért 1965-ben Nobel-díjat kaptak, mivel megfejtették az
ingerelhető membránok működését.

Képzeljünk el egy ilyen kísérletet: tintahal óriás axon, voltage clamp kísérlet és csak Na + és K+
csatornákra figyelünk. A vezérlő potenciált először -80 mV-ra állítjuk be, majd onnan hirtelen
felléptetjük 0-ra és közben mérjük az ionáramot idő függvényében. Azt fogjuk tapasztalni,
hogy amikor a membránt így erőltetve depolarizáltuk először megindul egy bemenő áram,
ami egy idő után átvált egy hosszan fennmaradó kimenő áramba. Ők annak idején
változtatták a külső és a belső oldat az összetételét, meg mindenféle tényezőt, ahhoz, hogy
ezeket pontosan be tudják mérni. Nekünk sokkal egyszerűbb a helyzetünk, mert tudjuk, hogy
Na+ és K+ -ról van szó, illetve vannak olyan vegyületeink, amelyikkel egyik vagy másik
csatornát blokkolni fogjuk.

Képzeljük el ezt a kísérletet egy K+ csatorna blokkoló jelenlétében, amikor csak a Na+ áramot
tudjuk mérni. Azt látjuk, hogy eltűnt a kimenő komponens. Viszont depolarizáció hatására
megindult ez a Na+ áram, de utána végig a membrán depolarizálva marad és mégis a Na+

22
áram megszűnik. Az ilyen áramokat tranziens (mert annak ellenére, hogy a nyitóhatás
folyamatosan fennáll ő egy idő után magától bezáródik) áramoknak nevezzük.

Ha Na+ csatorna blokkolót használunk, csak egy kimenő K+ áram marad és ennek az a
jellegzetessége, hogy ő nem szűnik meg, ameddig a membrán depolarizálva van ő végig
folyik kifele, az ilyen áramokat perzisztens áramoknak nevezzük. A másik jellegzetessége,
hogy ugyanazon áram hatására a Na+ csatorna gyorsabban nyílt ki, a K+ csatorna lassabban. A
K+ csatorna késik a Na+ csatornához képest. Az ilyen áramokra szoktuk azt mondani, hogy
delayed. Ennyivel már az axonban való ingervezetést meg lehet magyarázni, mert egy idegi
akciós potenciál egy gyors depolarizációból és gyors repolarizációból áll. Valójában, amikor
elértük a küszöböt először nyílnak a Na+ csatornák, depolarizálódik a membrán, kis késéssel
nyílnak a K+ csatornák és bezáródnak a Na+ csatornák, a membrán repolarizálódni fog.

Az eddig bemutatott módszernek van egy apró szépséghibája: azt mondtuk, hogy veszünk
egy mikroelektródot és ezt beszúrjuk a sejtbe: valójában a sejtmembránon egy sérülést
okozunk. Az elektród kinagyítva:

23
Az elektród hegyét átszúrjuk a membránon, a membrán széle rátapad az elektródra, de nem
lesz tökéletes ez a rátapadás, egy kicsi szivárgás az elektród mellett létrejön és amennyi
áram elszivárgott, annyival hamisítottuk meg a mérésünket.

Ezt küszöbölte ki Neher és Sahman. Egy ugyanolyan kicsi, de tompa hegyű elektródot
készítettek úgy, hogy a hegyét lecsiszolják és kicsit megmelegítik, hogy olvadjon meg. Ezt a
membránra csak ráhelyezték és egy kicsit megszippantották az elektródot, hogy szabályosan
tapadjon rá. A szigetelés tökéletesítésére egy kis szilikon olajat is használnak a pipetta
hegyénél. Ezután az elektródot voltage clamp üzemmódban használják.

A különbség a két rendszer között az, hogy ha beszúrtam a sejtbe, akkor a teljes
sejtmembránon átfolyó áramot mérjük, viszont ebben az esetben az áram csak ezen a kicsi
membrán részen keresztül fog átfolyni, ezért ezt úgy nevezzük, hogy patch clamp. Ez a
voltage clampnek egy adaptált változata. Ennek a membrán résznek az ellenállása ugyan
rendkívül nagy (giga Ohm nagyságrendű) lesz, a vezetőképessége rendkívül kicsi (pico
Siemens nagyságrendű). Az áramok olyan kicsik, hogy az erősítőn belüli termális mozgása az
elektronoknak már kb. olyan nagy, mint az áram, amit itt meg akarunk mérni, mert egy ilyen
kicsi területre – kb. 1 µm átmérőjű foltra - néhány csatorna fér el, úgyhogy, ha szerencsénk
van lehet, hogy csak egyetlen csatorna fog bekerülni az elektródunk alá. Valójában ez a
módszer lehetővé teszi, hogy egyedi ioncsatornákon átfolyó áramot mérjünk. Azt, hogy
sikerült rászigetelődni a membránra onnan tudjuk, hogy az ellenállás felment a gOhm
nagyságrendre. A létrejött a giga Seal = gOhm nagyságrendű ellenállást tudunk mérni.

Képzeljük el ugyanazt a kísérletet patch clamp elrendeződésben úgy, hogy egy db Na +

csatorna fehérje van a pipettánk alatt.

24
A membránpontenciált megint -80 mV-ról 0 mV-ra léptetjük (recés rajz, mert az alapzaj
nagy). Ha egy csatornát nézek, akkor azt látom, hogy kinyílik, vezet bizonyos áramerősséget,
utána bezáródik és nem vezet semmit. Nem egy folyamatos változás van, hanem diszkrét
szintek vannak. A molekuláris szintű áramokra ez a jellemző: az ioncsatornák vagy nyitott
vagy zárt állapotban vannak. Bizonyos diszkrét állapotok között ugrik át a csatorna állapota.
A zárt és nyitott állapotok közötti átmenet rendkívül hirtelen történik. Azt már kb. 50 éve
próbálják megmérni, hogy milyen gyorsan történik, de mindig annyira gyorsnak találják,
amekkora sebességet tud az adott mérőműszer mérni. Pillanatszerű a változás.

Ha egy egész sejtet néztem, akkor egy folyamatos változást tapasztaltam, itt viszont diszkrét
értékek közötti ugrálás van. Ez a kettő nem mond ellent egymásnak. Képzeljük el, hogy a
membránban sok tízezer csatorna van. Ha több csatornát összegzek, akkor egy folyamatos
görbét fogok kapni. Hogy összességében mennyi áram folyik át egy csatornán, azt
megkapom ezekből az impulzusokból, mert az áramerősség definíciója töltés / időtartam:
I=q/Δt.

q = I * Δt

Egy ilyen nyílása a csatornának egy ilyen téglalap területével arányos töltésmennyiséget fog
a csatornába injektálni. Minden ilyen impulzusnak a töltését összegezve megkapjuk, hogy
mondjuk ezer csatorna mennyi töltést tudott beinjektálni. Igazából az áramot az egy
csatornán átfolyó áram erőssége, a csatorna nyitás időtartama és a csatorna nyitás
valószínűsége határozza meg. Egyedi molekulák szintjén egy statisztikai vagyis egy
sztochasztikus jelenségről van szó, a teljes sejt szintjén viszont egy determinisztikus
jelenségről

Három csatorna nyílása:

25
Az elején hosszabb és sűrűbben levő impulzusok, a végén meg csakúgy elvétve.

Ha engem az érdekel, hogy a három csatorna együttesen milyen hatást gyakorolt, akkor
kiszámolom minden csatorna esetén és összeadom. Ha csak 3 csatornát adok össze, akkor
egy ilyen szögletes görbét fogok kapni. Ha nem hármat, hanem mondjuk ezret adok össze,
akkor az elején egy nagyobb áramot, a végén pedig egy 0-hoz közelítő áramot fogok kapni.
Ennek a sok csatornának a véletlenszerű működése együttesen fogja ezt a determinisztikus
jelenséget adni, de ez nem azt jelenti, hogy a Na+ áram maximumán minden Na+ csatorna
nyitva van, csak azt, hogy itt a nyitási valószínűség magas. Ahol zárva vannak a csatornák,
ott sem feltétlenül mindegyik van zárva, mert hébe-hóba rövid ideig kinyílhatnak csatornák.
Molekuláris szinten így kell elképzelni az ioncsatornák működését.

III. Előadás

A patch clamp módszert lehet még tovább variálni. Tehát eddig egy olyan felállásból
indultunk ki, hogy a sejtre lényegében rácuppantottuk ezt az elektródot, amelyiket
lecsiszoltuk, hogy ne legyen túl éles, ne vágja át a membránt. Ebből a kis membrán részből
mértük az áramot.

A rajzon a nyíl jelzi a kifele befele irányt a sejtben. Itt például kifele mutat a sejtből. Képzeljük
el, hogy ezt a pipettát hirtelen visszarántjuk. A múlt héten megegyeztünk, hogy nagyon
szorosan rá van tapadva a pipetta hegye a membránra. Tehát gyakorlatilag nem fog leválni a

26
membránról, hanem egyszerűen kitépi a sejtből ezt a kicsi membrándarabot, amire ő
rátapad.

Itt van a kis membrándarab, benne a megfelelő ioncsatornával és ezt akkor szabályosan ki
tudjuk venni a sejtből, be tudjuk tenni egy másik edénybe. Ebben az edényben változtatni
tudom a folyadék összetételét, hozzá tudok keverni különböző gyógyszeres hatóanyagokat
és ezáltal teljesen szabadon tanulmányozhatók azok a hatások, amelyek a membrán
belső(intracelluláris) oldalán hatnak, mert, hogy most a membránnak a belseje az, ami kifele
kerül. Ezért ezt a módszert úgy is nevezzük, hogy inside-out patch clamp. Tehát ezzel főleg
intracelluláris szabályzó mechanizmusokat tudunk tanulmányozni. Az elsőt azt egyszerűen on
cell konfigurációnak nevezzük, tehát amikor rá volt tapasztva a sejtre. Ebből az on cell
konfigurációból csinálhatunk mást is. Hirtelen erősen megszippantjuk a pipettát és akkor
átszakad ez a membrándarab, tehát rajtamarad, rá van szigetelve. Csak egyszerűen
átszakítjuk ezt a membrán szakaszt és a pipetta szabadon fog kommunikálni a sejt belsejével.
Tehát az az áram, amiről azt mondtuk, hogy csak a csatornán megy át, most szabadon
bemegy a sejtbe és a teljes sejtmembránon fog keresztül folyni. Ezért azt mondjuk, hogy az
egész sejtből mérünk, tehát whole-cell konfiguráció. Ez lényegében ugyanaz, mint amivel
legelőször a voltage clamp-et el kezdtem magyarázni, tehát amikor az egész sejtmembránon
kifolyik az áram. Egyszerűen annyi, hogy nem szúrtam bele, nem sértettük meg a membránt,
sokkal jobb a szigetelés, tehát egy jobb minőségű, de ugyancsak az egész sejtből fogunk
áramokat mérni. Elkezdjük lassan visszafele húzni a pipettát. Példa: a szappanbuborékot

27
lassan lehet húzni és nyúlik a membrán. A pipetta vége magával húzza a membránnak egy
részét, így kialakul egy hosszú cső, ami hirtelen bezáródik, amikor a membrán elszakad.
Tehát gyakorlatilag, ami hosszában volt az záródik és a pipetta aljára fog felcsapódni.
Ugyancsak egy membrán darabka lesz a végén csak most pont fordítva. A külső fele lesz
kívül, ezért ezt úgy nevezzük, hogy outside-out patch clamp. Így akkor extracelluláris hatások
tanulmányozhatók. Tehát van egy olyan módszerünk, amivel az ioncsatorna molekulákat a
legapróbb részletekig tanulmányozni tudjuk. Van ennek egy hátránya is, hogy a csatornát
izoláltan nézzük, már pedig a valóságban ezek az ioncsatornák nem egyenként vannak
beszúrva a membránba, hanem vannak még más fehérjék, szabályozó fehérjék, kihorgonyzó
fehérjék, különböző mediátorok hatnak rájuk. Tehát valójában nem teljesen a napi
állapotukat látjuk, viszont magát a csatornát sokkal pontosabban jellemezhetjük, mint
bármilyen más módszerrel.

A csatorna működés megértésében a következő lépés az volt, hogy a genetika fejlődésével az

összes gént megismertük. Tehát a csatornákat kódoló géneket is ismerjük. Jelen pillanatban
340 csatornát kódoló génről tudunk és több mint 60 esetében különböző mutációk már
ismert betegséggel asszociáltak. Tehát már számos ritka betegségre jöttek rá, amelyet az
ioncsatorna genetikai mutációja okozza. Nos génsebészeti technikával a géneket át lehet
ültetni egyik sejtből a másikba, csak egy gént kivágni és átültetni egy másik sejtbe. El lehet
képzelni, hogy egy vese sejtbe beültetünk egy ioncsatornának megfelelő gént. Az eredménye
az lesz, hogy az a vese sejt, amely normálisan nem gerjeszt soha akciós potenciált, tehát nem
ingerelhető, bizonyos szívre jellemző csatornákat fog expresszálni. Utána, ha a vesesejtből
kivágjuk azt a darabot és csak azt a csatornát vizsgáljuk, akkor biztosak lehetünk benne, hogy
aminek az áramát mérjük az az adott génterméknek az árama. Ez az jelenti, hogy tudom
pontosan a genetikai kódot, az alapján pontosan tudom a fehérjeszerkezetet és akkor a
fehérjeszerkezetet is ismerve látjuk funkcionálisan hogyan fog működni. Tehát igazából ez
egy egyedi módszer, ami lehetővé teszi, hogy egy molekuláris szerkezet ismeretében a
molekuláris működést megértsük.

Ilyen kísérletek alapján tudjuk, hogy a legtöbb csatorna az egy tetramér, tehát négy
alegységből épül fel, amelyek középen egy vizes pórust tartalmaznak. Az ionok ezen a vizes
póruson, transzmembrán póruson fognak átjutni. Ezeket a csatornaképző alegységeket alfa
alegységeknek nevezzük és ehhez még jönnek járulékos fehérjék. Ezek az alegységek
általában hat transzmembrán domainből épülnek fel.

28
Egy membrán és a 6 domain, amit a hengerek jeleznek. Ezen az intracelluláris szakaszon,
főleg a végén, de máshol is lehet foszforillációs helyek vannak.

A foszforilláció az egyik legfontosabb intracelluláris szabályozó mechanizmus, amelynek

során egy foszfátgyök kapcsolódik a fehérjére és ezáltal megváltozik a fehérjének a
működése. A foszforillációt a protein kinázok végzik. Tehát ezek a protein kinázok
befolyásolni tudják a csatorna működést azáltal, hogy ezeket a részeket foszforillálják. A
négyes transzmembrán domainről kiderült, hogy számos töltött aminosavat tartalmaz, tehát
elektromos töltéssel polarizált aminosavat tartalmaz. Amiatt, hogy ez egy töltött rész, a
membránpotenciál függvényében ez ki vagy be el fog mozdulni. Ha nyugalmi
membránpotenciál mellett vagyunk, akkor belül negatív, kívül pozitív, tehát mivel ezek
pozitív töltések így befele fog elmozdulni. Ha depolarizálódott a membrán, akkor visszajön az
alap állapotba. Tehát itt egy molekuláris szintű mozgás történik a membránpotenciál
függvényében. Mivel ezek a domainek össze vannak kötve, így, ha az egyik elmozdult, akkor
a többi is mozogni fog. Tehát az egész molekulában konformációváltozás keletkezik, aminek
a hatására a csatorna nyílni vagy záródni fog. Ezért úgy mondjuk, hogy a négyes domain
lényegébe a molekulának a feszültség szenzora vagy feszültség érzékelője, amelyik a
kapumechanizmust szabályozza. Az ötös és a hatos domain, ami leginkább belül van béleli a
csatornát. A köztük lévő hurok lényegébe belóg a csatorna pórusába. Azáltal, hogy oda
belóg, kapcsolatba kerül az áthaladó ionokkal, amelyeket vagy átenged vagy nem.
Lényegében ez a két domain és főleg a belógó hurok szűrőként működik, ez a szelektivitási
filter. Ez határozza meg, hogy milyen ionra szelektív az adott csatorna. Ezeket úgy lehet
igazolni, hogy tudjuk, hogy a szívben normálisan megjelenő Na+- csatornát egy vesesejtbe
expresszáltuk, megmértük, hogy működik, pont úgy mintha a szívből vettük volna. Utána
viszont a sejtben egy bizonyos mutációt idéz elő, akkor kiderül, hogy ez továbbra is
megmaradt Na-csatornának, csak éppen a feszültség függése megváltozott. Vagy egy másik
kísérletben a csatorna feszültségfüggése megmaradt, csak éppen most nem egy Na-csatorna,
hanem egy nem szelektív csatorna vagy K-csatorna vagy valamilyen más szelektivitású
csatorna lett belőle. Így lényegében feltérképezve az egész molekulát tudjuk, hogy pontosan
kinek milyen szerepe van ezeknek a működésében. Tehát jelen pillanatban egy nagyon
fontos adatbázis áll a rendelkezésünkre, hogy milyen csatornák vannak, különböző
betegségekben hogyan hibásodhatnak meg ezek a csatornák. Persze ez az adatbázis
egyfolytában bővül, mivel újabb betegségeket, mutációkat fedeznek fel. Illetve van
módszerünk, amivel különböző gyógyszeres hatóanyagokat rendkívül pontosan be lehet
mérni, hogy azok molekuláris vagy legalábbis sejt szinten milyen hatást gyakorolnak. Ezért ez
egy jól ismert, precíz területe a medicinának.

Na+ - csatornák
A Na egy dominánsan extracelluláris ion, tehát kint 10-20-szor nagyobb a koncentrációja,
mint a sejten belül. Ha a membrán átjárható a Na ionok számára, akkor ők kintről befele
fognak mozdulni, mivel kettős erő hajtja őket (koncentráció miatt is és membrán polaritása

29
miatt is befele mennek). A külső pozitív töltés a belső negatív tér fele megy. Na-ok
bezúdulnak a sejtbe, semlegesítik a bent lévő negatív töltést, tehát depolarizálják a sejtet. A
Na-csatornák nyugalmi membránpotenciál mellett rendkívül jól zárnak, tehát nem engedik,
hogy az Na bejusson a sejtbe. Léteznek bizonyos ősibb típusú Na-csatornák, amelyek nem
zárnak ilyen tökéletesen, tehát egy szivárgást tesznek lehetővé, ebből egy folyamatos Na
szivárgás következik be. Ezek perzisztens Na-csatornáknak nevezzük. Ezek ritkán vagy kevés
helyen fordulnak elő, a szívben inkább az ingerképző rendszerben fogjuk őket megtalálni. A
munkaizom rostokon nem nagyon van ilyen csatorna. Tehát mi csak azzal a típussal fogunk
foglalkozni, amelyik tökéletesen zár és megfelelő membránpotenciál változásra nyílik. A Na-
csatornák egy aránylag homogén populációt képeznek, tehát nincs többféle Na-csatornánk.

Na-csatorna depolarizáció hatására nyílik ki és erre végeztünk is egy kísérletet, ahol a

membránpotenciál -80 mV-ról felléptettük 0mV-ra és azt tapasztaltuk, hogy egy bemenő
áram indul meg. A rajzon lefele van rajzolva a görbe, tehát bemenő áram. Ő egy tranziens
áram, tehát annak ellenére, hogy a nyitó hatás mindvégig fennáll ő záródik, kb. 5 msec alatt.
Minket igazából az érdekel, hogy a feszültég függvényében milyen membránpotenciálnál fog
kinyílni, illetve záródni, tehát hogyan is működik a csatorna. Úgy tudjuk ezt tesztelni, hogy
elvégzünk egy kísérlet sorozatot. -80 mV-ról mondjuk felléptetjük a membránpotenciált -
70mV-ra és innen aztán -60mV-ra, így lesz belőle egy sorozat, amelyen meg tudjuk nézni,
hogy milyen membránpotenciálon hogyan működik. Ebből csinálunk egy feszültség áram

30
karakterisztikus görbét. Tehát a membránpotenciál(mV) az x- tengelyen, az y-tengelyen a
Na+ áram van feltüntetve. A görbének a csúcsa a Na áramnak a maximuma. A
membránpontenciált felléptettük -80mV-ról -70mV-ra és azt találatuk, hogy semmilyen Na
áramot nem tudunk mérni. Visszajövünk -80mV-ra felléptetünk -60mV-ra és azt tapasztaljuk,
hogy semmi Na áram. Amikor -50 mV megyünk, akkor már egy kis Na áramot már fogunk
látni. Ha -40 mV-ra léptetünk, akkor már egy lényegesen nagyobb áramunk lesz, aztán -
30mV-nál már egészen nagy áramunk lesz. Végig megyünk az egész feszültség skálán és
ebből kapunk egy görbét. Az áram -30mV-nál éri el a maximumát. +45mV-nál a görbe metszi
az x-tengelyt. A Na-csatornák kb. -60mV-nál kezdenek kinyílni, rajtuk bemenő áram folyik át
és depolarizáló hatású. -60mV-nál néhány Na+-csatorna kinyílt, akkor a bemenő áram még
tovább depolarizálja a sejtet, amitől viszont még jobban nyílnak a csatornák, akkor még
nagyobb áram fog bemenni. Beindul egy önmagát erősítő kör, ami a membrán teljes
depolarizációját fogja eredményezni. Az ingerküszöb a Na+-csatornák nyitási
karakterisztikájától függ. Ha -30mV-nál még jobban depolarizálom a membránt, akkor, már
nem fog olyan jól kinyílni, sőt +40- +50-nél már egyáltalán nem nyílnak ki. Nos ez nem
pontosan így van, mert az áram, amit itt mérünk Ohm törvénye szerint:

I= U/R=G*U ahol R-ellenállás(Q)

1/R=G -konduktancia(siemens).

Ezek konstans értékek, ezért jelöljük őket nagy betűkkel. Esetünkben, mivel változik a
csatornának az ellenállása, ezért kis betűvel fogjuk jelölni.

I(Na)=g(Na)*( Vm- E(Na)) ahol:(Na)- Na áram,

Vm- membránpotenciál,

E(Na)-egyensúlyi potenciál,

Vm- E(Na)-ionokra ható elektromos erő.

Ha a két erő egymással egyensúlyban van, az egyensúlyi potenciálon a nettó áram az 0.

Tehát ha a membránpotenciál egyenlő az egyensúlyi potenciállal, akkor 0 az áram,
függetlenül, attól, hogy a csatornánk nyitva van vagy sem. Ez az elektromotoros hajtóerőtől
függ. A matematikában egy elsőfokú egyenlet y=ax forma, tehát azt jelenti, hogy ha az „x” a
változónk és az „a” egy konstans, akkor egy egyenest kapunk. Tehát nem azért csökken az
áram, mert nem nyílna ki a Na-csatornák vagy bezáródnak, mert az nyitva van, csak
egyszerűen az elektromotoros hajtóerő az, ami csökken és lesz kisebb az áram. Az alsó görbe
jelzi a csatorna vezetőképességét. Azt látjuk, hogy a Na- csatornák lényegében -60mV-nál
elkezdenek nyílni, -30-nál elérik a maximumot és annál depolarizáltabb membrán esetén ők
végig depolarizált állapotban, illetve nyitott állapotban vannak. Egy másik jellemzője a Na
áramnak, hogy tranziens áram, mivel mindvégig fennáll a nyitó hatás és mégis a csatorna

31
önmagától bezáródik, tehát megszűnik az áram. Ezt úgy tudjuk magyarázni, hogy valójában a
Na-csatornáknak két kapujuk van: egy aktivációs kapu és egy inaktivációs kapu.

Nyugalmi membránpotenciál mellett az aktivációs kapu zárva van, az inaktivációs kapu nyitva
van. Depolarizáció hatására konformáció változás történik és aktivációs kapu is nyílni fog, így
a Na ionok át tudnak haladni a csatornán. A mozgás viszont nem áll meg, tehát a
konformáció változás nem fog ebben az állapotban megállni, a molekula még tovább
csavarodik és egy kis idővel később már az inaktivációs kapu be fog záródni. Az aktivációs
kapu továbbra is nyitva marad, de záródik az inaktivációs kapu. A végeredmény megint csak
az, hogy egy olyan állapotba kerül a molekula, amin nem tudnak ionok átmenni, tehát
funkcionális szempontból ez is egy zárt állapot lesz. Az első a zárt állapot és az utolsó az
inaktivált állapot. A kettő nem ugyan azt jelenti. A két állapot hasonlít abban, hogy egyik sem
vezet áramot, viszont van egy lényeges különbség. Ha zárt állapotból depolarizáljuk a sejtet
ki tud nyílni a csatorna. Az inaktivált állapotból nem tud visszajönni nyitott állapotba. Ahhoz,
hogy ki lehessen nyitni vissza kell kerülnie zárt állapotba és ez repolarizáció hatására történik
meg. Depolarizált állapotban nem tudunk egy újabb akciós potenciált kiváltani, ezt nevezzük
refrakter állapotnak. Refrakter stádiumban a Na-csatornák inaktivált állapotban vannak.
Tehát hogy egy újabb akciós potenciált előidézhessünk, ahhoz először a membránnak
repolarizálódni kell, a csatornáknak vissza kell kerülniük alap állapotukba és aztán jöhet a
következő. A refrakter állapotot tehát a Na-csatornák működési stílusával tudjuk magyarázni.

A csatornák működését gyógyszeresen befolyásolni lehet. Léteznek csatorna nyitó, illetve

csatorna záró vagy blokkoló vegyületek. Az agonista, antagonista kifejezéseket
használhatjuk, de azok csak receptorokra vonatkoznak. Agonista egy olyan vegyület, amelyik
egy receptoron ugyanolyan hatást idéz elő, mint a természetes mediátor vegyület.
Antagonista egy olyan vegyület, amely megszünteti vagy akadályozza a hatást. Tehát vannak
csatorna nyitó/blokkolók és receptor agonisták/antagonisták. Na-csatorna nyitókat nem
használunk, mert maguktól is nagyon jól nyílnak. A csatorna blokkolóknak nagy jelentősége
van. Ha egy Na-csatorna blokkolót adunk, akkor a depolarizációs szakasz lassabb lesz. A
szívnél nem használjuk, de viszont az idegrendszerben használjuk az érzéstelenítésben. A
helyi és vezetéses érzéstelenítés alapja a Na- csatornák blokkolása és ezáltal az akciós
potenciál keletkezésének, illetve továbbításának a felfüggesztése. A fájdalom a periférián
váltódik ki és az agykéregben váltódik ki a fájdalom érzet. Ha bárhol megtudjuk akadályozni
az ingerületet akkor nem jut el a kéregbe és nem alakul ki a fájdalom érzet. Helyi
32
érzéstelenítésnél beinfiltrálják érzéstelenítő szerrel és akkor már a fájdalom érzékelő
idegvégződésekben nem jön létre az akciós potenciál és így semmi sem megy tovább.
Vezetéses érzéstelenítésnél tudják, hogy merre megy az ideg és oda infiltálják az
érzéstelenítőt, tehát addig elmegy az ingerület de tovább nem jut.

Először ilyen hatást a dél-amerikai munkásokon figyeltek, amikor ebéd után előszeretettel
kokaleveleket rágcsáltak, amitől egy kellemes zsibbadás keletkezett a szájukba. Később
ebből a kokalevelekből vonták ki a kokaint, amely egy Na-csatorna blokkoló. Vannak ebből
tovább származtatott vegyületek, például a novokain, lidokain (xilin). Ezek mind Na-csatorna
blokkolók.

A kokain túladagolás szívleállást okoz.

Régebb az infarktus kezelésében az első lépés a lidokain adagolás volt, mivel ezzel a szívnek
az aktivitási állapotát csökkenteni lehet. Ha elégtelen a szív vérellátása oxigén és tápanyag
ellátás is gyengébb a szívizomsejtek kevesebb ATP-t tudnak termelni a pumpák, főleg a Na-K
ATP-áz lassabban fognak működni a transzmembrán koncentráció-gradiense csökkeni fog az
egyensúlyi potenciálok csökkenni fognak (közelednek a 0-hoz) könnyebben kiváltódik egy
plusz ütés, tehát könnyebben ingerelhetők a sejtek, így könnyen ritmuszavarok keletkeznek
az ilyen rossz vérellátású területeken.

Ezek közül is a legveszélyesebb a kamrai fibrilláció, amikor is folyamatosan akció potenciálok

váltódnak ki és folyamatosan bombázzák a szívet. Nem lesz egy olyan pillanat sem amikor
teljesen ellazulna, hogy nyugodtan telhessen fel és nem lesz olyan sem, hogy egyszerre az
egész összehúzódjon. A kamrai fibrilláció veszélyesebb, mint a pitvari mivel a pumpa
működés szempontjából az a jelentősebb. A kamra fibrilláció gyakorlatilag a klinikai halál
állapotát jelenti. A hirtelen szívhalál hátterében sokkal gyakrabban fibrilláció van. Egyik ok
az, hogy megbomlott az energiaellátás és fogyasztás közötti egyensúly. Tehát logikus, hogy
ilyenkor a szív energia fogyasztását csökkenteni próbálják. Tehát ezért adtak xilint az
infarktusos betegeknek már kezdeti szakaszban. Be is vált aritmia szempontjából, de
kiderült, hogy mégis a mortalitás nőtt. De viszont az okát nem tudjuk.

Kísérleti körülmények között egy szelektív Na-csatorna blokkolót, a tetrodotoxint (TTX)

használjuk, ami egy nagyon erős méreg.

Ca2+-csatornák
Ca2+ is dominánsan extracelluláris pozitív töltésű ion. Ha a membrán a Ca 2+ számára
átjárható, akkor a Ca2+ kintről befele áramlik. Viszont a Ca2+-nak kettős szerepe van.
Egyrészről, mint bemenő áram depolarizál, ugyanakkor viszont a Ca2+ second messengerként
működik. Tehát azt jelenti, hogy számos folyamatot aktivál a sejtben. A Ca2+ a sejtre jellemző
folyamatokat beindítja pl. a masztocitánál beindítja a szemcsék kiürülését, új anyagok

33
termelését, a nyálmirigy nyálat termel, a macrofág fagocitál, a szívizom sejt összehúzódik.
Ca2+ fogja előidézni a sejt összehúzódását. Ha felületesen nézzük a dolgokat szinte azt
mondhatnám, hogy az összehúzódás ereje a Ca2+ koncentrációval arányosan nő. A Ca2+
aktivál bizonyos enzimeket, ezáltal fokozza a sejt energiatermelését, befolyásolja az
ioncsatornák működését. Lényegben a sejt működésének a kulcseleme a Ca2+. Emiatt a Ca2+
koncentrációja pontosan szabályozott, mind az extracelluláris, mind az intracelluláris térben.
Az EC térben kb. ±10% eltérés, már súlyos kórfolyamatokat idéz elő. Az IC térben nyugalmi
állapotban a Ca2+ koncentráció: C=10-7 mol/liter Az EC térben a Ca2+ koncentráció: C=10-3
mol/liter.

A külső és belső tér közötti koncentráció különbség 10.000-szeres. Maximálisan aktivált

állapotban körülbelül 100-szorosára nő az IC koncentráció, tehát felmegy úgy 10-5 mol/literig.
Ha ennél is magasabbra megy, az már kóros folyamatokat indít el, amelyek a sejt pusztulását
is eredményezhetik. Tehát a Ca2+ csatornák legalább annyira fontosak, mint a Na-csatornák.
A Ca2+ csatornákra is jellemző, hogy nyugalmi membránpotenciál mellett jól zárnak, szinte
olyan jól, mint a Na+-csatornák. Ez azt jelenti, hogy a nyugalomban lévő sejtbe se Na+, se Ca2+
nem szivárog be számottevő mennyiségben. Általában a Ca2+ csatornák is depolarizáció
hatására nyílnak, viszont Ca2+ csatornából többféle van.

A szívben talán a legfontosabb az L-típus (large conductance) nagy vezetőképességű

csatorna. Más könyvek meg azt mondják, hogy Long lasting-ból jön a neve, valójában innen
is jön, mert hosszú ideig nyitva van. Közelebb áll a perzisztens csatornákhoz, mint a
tranziensekhez. A másik típus, ami előfordul a szívben a T-típus (tranziens típusú). A
különböző csatornákat úgy fedezték fel, hogy megmérték, hogy van Ca2+ áram, amire addig
kísérleteztek, ameddig találtak rá egy specifikus blokkoló szert, általában ezek toxinok. De
kiderült, hogy bizonyos sejtekben tökéletesen leblokálta az általam ismert Ca 2+ csatornát, de
mégis marad valamilyen Ca2+ áram. Akkor elkezdték keresni és kiderült, hogy van egy másik
típusú. Lényegében először ismerték az ellenszert és utána, ha L-típust blokkolták akkor
előkerült a T-típus. Később erre is találtak blokkolót, de újabb típus került elő. Ezt elnevezték
N-típusú (non L, non T) Ca2+ csatornának, amelyről később kiderült, hogy ez főleg az
idegsejtekben fordul elő és ezért azt mondjuk, hogy azért N, mert neurális.

A P-típus a kisagyi Purkinje-sejtekben fordul elő. Az ötödik típus az R-típus, onnan kapta a
nevét, hogy rezisztens. Rezisztens volt az első négyre akkor mikor felfedezték, de most már
van R csatorna blokkoló is. A szívben lényegében az L és T fordul elő. A munkaizom rostokon
a Ca2+ csatornák 99,9%-ban L-típusú csatornának, tehát ez a legfontosabb az összehúzódás
szempontjából. A T-típus a specifikus helyeken, főleg az ingerképző sejteken található. Ha azt
szeretném tudni, hogy hogyan működnek a csatornák, megint csak Voltage clamp kísérletet
kell végezzünk. A feszültség áram karakterisztikus görbe:

34
Kiderül, hogy az L-típusú áram a Na-hoz képest depolarizáltabb, szinte -40mV és -20mV
között indul meg. Maximumát a 0-nál egy picit depolarizáltabb szinten éri el. Mivel a Ca2+
egyensúlyi potenciálja valahol +100 és +200 között van így ott fogja metszeni az x-tengelyt.

A T-típusú az lényegesen közelebb aktiválódik a nyugalmi membránpotenciálhoz, valahol -

70mV körül elkezd aktiválódni. A T-típus önmagától záródik. Ezen csatornáknak van egy
másik megnevezésük is, amikor tulajdonképpen nem érdekel, hogy milyen típusú csatorna.
Elektrofiziológiailag azt mondják, hogy vannak, amelyek magas membránpotenciálon, erősen
depolarizálódott szinten aktiválódnak és ezeket HVA (high voltage activated) típusú
csatornáknak nevezzük. Ilyenek a L-típusú csatornák. Az T-típusú csatornák már alacsony
membránpotenciálon aktiválódnak, ezért ezek lesznek az LVA (low voltage activated)
csatornák.

Csak a T csatornák tartoznak LVA csatornákhoz, a többi csatorna HVA csatorna. A Ca 2+

csatornák egy erősen modulált rendszert képeznek, tehát számos hatás befolyásolja a Ca2+
csatornák működését.

A Ca2+ csatornák depolarizáció hatására kinyílnak, bejutnak a Ca2+ ionok és a sejtben megnő
a Ca2+ koncentráció. A membránban lévő harmadik fehérjecsoport a receptorok csoportja. A
szívben nagy számban találunk adrenerg receptorokat, amelyek az adrenalinnak és
noradrenalinnak a receptorai. A noradrenalin főleg a szimpatikus idegvégződésekből
származik, az adrenalin főleg a mellékvese velőállományából. Az adrenerg receptorok két
nagy családja: alfa és béta receptorok. Ezek oszlanak tovább: a1, a2, b1, b2, b3.

35
A szívben a legfontosabb a béta 1 receptor típus. A noradrenalin hat rá és a hatás stimuláló G
proteineken keresztül jut tovább. A végeredmény az, hogy az adenilát-cikláz (AC) működését
fokozni fogják. Az AC elkezd cAMP-t termelni, tehát az ATP-t átalakítja cAMP-vé. A cAMP egy
second messenger, amelynek van számos saját hatása. Ami nagyon fontos, hogy a protein-
kináz-A-t (PKA) aktiválja. A PKA foszforillálja a Ca2+csatornákat és foszforilláció során nőni fog
a csatornák vezetőképessége. A Ca2+ koncentráció megnő és nőni fog az összehúzódás ereje
is. Tehát stresszhelyzetben, szimpatikus aktiválódás esetén a szív összehúzódás ereje nőni
fog. Az ilyen hatásokat, amik a szív összehúzódási erejét befolyásolják, azokat inotróp
hatásoknak nevezzük. Általában az erőt inotropizmusnak nevezzük. A noradrenalin az egy
pozitív inotróp hatású vegyület. A cronotrop hatás a szív frekvenciának változására
vonatkozik. Tehát egy pozitív cronotrop vegyület növeli a szív frekvenciát.

A cAMP elbomlik egy idő után és pedig a foszfor-dieszteráz (PDE) hatására. A szívben a PDE3
formát találjuk meg. A Ca2+ a sejtben kalmodulinhoz (CaM) kötődik, amely egy Ca2+ kötő
szabályozó fehérje és többek között a PDE3-t aktiválja. Magas Ca2+ szint tehát sok CaM-Ca2+
keletkezik aktiválódik a PDE3 jobban bomlik a cAMP, csökken a koncentrációja, csökken a
PKA koncentrációja, csökken a csatornák foszforilláltsági állapota, kevesebb Ca2+ jut be a
sejtbe. Ez egy szabályos negatív feedback mechanizmus. Szerepe, hogy normál határok
között tartsa az intracelluláris Ca2+ szintet.

A PDE3-t gátolni lehet például koffeinnel, hatására kevésbé bomlik a cAMP, több marad a
sejtben, több PKA lesz aktiválva, foszforilláltabbak lesznek a Ca2+ csatornák, több Ca2+ jut be,
erősebb lesz szívösszehúzódás. A koffein ezen mechanizmus alapján egy pozitív inotróp
hatású szer. Gyógyszerként viszont nem ezt használják, vannak specifikusabb szerek például
az amrinone és milrinone. Ezek a szív összehúzódási erejét fokozzák, ezért ezeket a szereket
szívelégtelenségben használják.

36
Az adrenerg receptoroknak egy másik típusa is van a b1-receptor, amelyet dominánsan az
erek simaizmaiban találunk. Hasonló mechanizmust fog aktiválni például az angiotenzin
(AT2) is, neki is meg van a saját receptora. Az AT2 aktiválja a q típusú stimuláló G proteint, ez
aktiválja a foszfo-lipáz-C-t (PLC). A PLC a foszfolipidekből (PL), főleg foszfo-inozitolból (PI)
inozitol-trifoszfátot (IP3) és diacil-glicerolt (DAG) állít elő.

A DAG second messenger, tehát számos hatása van. Az IP3 a sejten belüli raktárakból, tehát
a szarkoplazmatikus retikulumból Ca2+ felszabadulást idéz elő, ezen kívül az L-típusú
csatornák vezetőképességét is növeli. Kis mértékben kívülről is beereszt Ca2+-ot. A
végeredmény, hogy ezáltal is nő az intracelluláris Ca2+ koncentrációja. A simaizomsejt
összehúzódik és ezáltal az erek falában vasoconstrictiot (érszűkülést) idéz elő.

Ha a kettőt összetesszük: Noradrenalin hatására egyrészt a szív erősebben húzódik össze,

tehát erősebben préseli ki magából a vért és az erek azok szűkültek. Ez azt jelenti, hogy
erősebben nyomjuk egy szűkebb lyukon keresztül, tehát a nyomás nőni fog. Ezért az
adrenalin és noradrenalin vérnyomás emelő hatású lesz. A koffein a vázizomban szintén
képes a szarkoplazmatikus retikulumból képes Ca2+-ot felszabadítani, ezért van hogyha túl
sok kávét fogyasztunk, akkor elkezdünk remegni.

A szívnek az aktivitását csökkenteni lehet, ha csökkentjük a Ca2+ szintet. Vagy adunk Ca2+
csatorna blokkolót vagy b1-receptor antagonista gyógyszereket alkalmazunk.

A Ca2+ csatorna blokkolók az L-típusú csatornára hatnak. A fontosabb Ca2+-blokkoló családok:

dihidropiridinek (Nifedipin), benzotiazepinek (Diltiazem), fenil-alkil-aminok (Verapamil). Az L-
típusú csatornák és a dihidropiridin receptorok egy és ugyan azok, csak más szemszögből
nézzük őket.

Ezek a Ca2+ homeosztázist befolyásolva bizonyos ritmuszavarok megelőzésére

alkalmazhatók, tehát antiaritmiás szerek. A Diltiazem és a Verapamil főleg a szívben hatnak,
míg a Nifedipin az erősebben hat a periférián vagyis a vaszkuláris izomzaton keresztül fejti ki
hatását.

Ha a Ca2+ csatornákat elkezdjük blokkolni, abból származik egy gond, mert, ha kevesebb Ca 2+
ment be, akkor az energetika szempontjából rendben van, de az azt jelenti, hogy a szív
gyengébben húzódik össze. Tehát mi mesterségesen szívelégtelenséget idézhetünk elő. Sok
esetben jobb, ha ezt az alapmechanizmus hagyjuk érintetlenül és csak a modulációt gátoljuk:
b-receptor antagonistákat alkalmazunk. Ezek nem fogják gátolni a szívnek a működését,
viszont megfigyelték, hogy a koszorúér elégtelenségben szenvedő betegek nagyon gyakran
stresszhelyzetben vagy fizikai erőkifejtéskor haláloznak el, vagyis amikor fokozódik a terhelés
és az adrenerg út aktiválódik. Álmok (főleg rémálmok) idején is nagyon megterhelődik a
kardiovaszkuláris rendszer. Ha mi b-receptor antagonistát adunk, akkor pont ezt a plusz
terhelést lehet levenni ezáltal. Ilyen b-receptor antagonista például a Propranolol, ami
minden b-receptorra hat. A simaizom sejteken főleg b2-receptor van és ezeknek a
simaizmoknak az elernyedését okozza. A hörgők kitágulnak, a terhes méh elernyed.

37
Ha propranololt adunk valakinek, az gátolja a b1-receptort a szívben és a b2-receptort a
simaizmokban és emiatt a hörgőkben levő simaizmok összehúzódnak, a terhes méhben
koraszülést idézhet elő. Szerencsére léteznek már szelektív b1 antagonisták például az
Atenolol. Ha azt mondjuk, hogy szelektív nem azt jelenti, hogy tökéletesen csak az egyikre
hat, nagyon gyakran egy enyhébb áthajlás van. Kisebb lesz a b2-re a hatása, de nem lehetünk
benne biztosak, hogy semmi hatása nincs rá.

Az asztmás betegnek b2 agonista szert adunk hörgőtágítónak. De ha az felszívódik és nem

tökéletesen csak a b2-re hat, mert van egy kicsi b1-es áthajlás, akkor stimulálni fogja a szívet,
ezt a beteg érezheti.

IV. Előadás
A K+ csatornák
A K csatornák egy nagyon heterogén családot képeznek, tehát nagyon sokféle K+ csatorna
van. Ez a legheterogénebb ioncsatorna család. Vannak feszültségfüggő, ligandfüggő, más
típusú K+ csatornák is.

Elsőnek lássuk viszont, hogy a K+ merre fog áramlani a membránon, ha nyílnak a K+

csatornák? A K+ mehet ki is, meg be is, ez a membránpotenciáltól függ:

 ha pont a K+ egyensúlyi potenciálján van: nem megy semerre a K+

 ha a membrán depolarizáltabb: a K+ kifele megy
 ha a membrán hiperpolarizáltabb, a K+ befele megy

A megszokottabb irány az, hogy a sejt depolarizálódik és a K+ kifele megy, ezzel gyakrabban
fogunk találkozni. A kimenő K+ áram pozitív töltéseket visz kifele a sejtből, a membrán
polaritását növeli, tehát hozza lefele a K+ egyensúlyi potenciálja fele. Úgy, ahogy a többinél is
tanultuk, ha nyílnak a K+ csatornák, a membránpotenciált a K+ egyensúlyi potenciálja fele
fogják hozni. Ha a membrán depolarizálva volt, akkor ez repolarizációt jelent. A K + áram
legtöbb esetben repolarizációt fog előidézni.

38
I. Feszültségfüggő K+ csatornák
Egy ilyennel már találkoztunk a Hodgkin-Huxley féle kísérletnél. Ott a K+ áram nem záródott
magától, s akkor azt mondtuk, hogy perzisztens típusú áram volt. Ha összehasonlítom a Na +
árammal, melyik indult hamarabb, melyik később? A Na+ áram hamarabb, a K+ hozzá
viszonyítva később indult, ezért a K+ áram egy delayed típusú áram.

Ez a K+ áram csak kifelé ment a sejtből, tehát befelé nem folyt. Tehát ha a membrán nincs
depolarizálva, akkor egyszerűen zárva van a csatorna. Ha hiperpolarizálnám, akkor nem
lenne bemenő áramunk, mert a zárt csatornán nem tudna befolyni. Csak kimenő áramunk
lehet, ezt úgy mondjuk, hogy egyenirányított, rectifier áram.

És akkor ezt egybe, hogy késve is indul, és egyenirányított, úgy nevezzük, hogy delayed-
rectifier K+ channel (DRKC).

Lényegében őt fedezték fel elsőnek, tehát akkor, mint áramot, úgy szoktunk rá hivatkozni,
hogy ő az IK. De igazából majd a többieknél is azt fogjuk mondani, hogy IK, csak kiegészítjük
majd a megfelelő nyitóhatással, vagy valamilyen, csatornára jellemző paraméterrel.

Ebből az IK-ból gyakorlatilag 3 altípusunk van:

IKS:

 slow- nagyon lassan aktiválódik (tudva, hogy a monofázisos potenciál 250-300 ms-ot
tart)
 aktiválódása több száz ms alatt történik
 elsősorban a késői repolarizáció szakaszban lesz aktív (a sejt végső teljes
repolarizációjában lesz nagy szerepe)

IKR:

 rapid
 már a plató elején kezd aktiválódni

IKUR:

39
  ultrarapid
 már a plató legelején aktiválódik
 főleg a pitvarban vannak jelen, a kamrára nem jellemző (majd a későbbiekben
meglátjuk, hogy pont ezen különbségek miatt, a pitvari akciós potenciál rövidebb,
mint a kamrai akciós potenciál)

Lényegében ez a három áram együttesen fogja a sejtnek a repolarizációját (a platótól

errefelé) biztosítani.

Itt is, mint bármilyen csatornánál, először feltételezzük azt, hogy van K+ áram (lásd Hodgkin-
Huxley), utána farmakológiailag találtak csatorna blokkolókat, s kiderült, hogy bizonyos
esetekben vannak még más K+ áramok is:

IK1:

 inward rectifier K+ channel (rectifier=egyik irányba jobban vezet, mint a másikba)

 elsősorban az a jellemzője, hogy befele vezet, tehát hiperpolarizációnál nyílik
 ezért szokták még anomáliás K+ csatornának is nevezni (amúgy nincs benne
semmi anomália, csak úgy szokták meg, hogy minden csatorna depolarizáció
hatására nyílik, ez pedig nem, s ez először furcsának tűnt.)

Most nézzük meg a feszültség függését ezeknek a csatornáknak:

Vm-membránpotenciál

I -K áram

40
A K egyensúlyi potenciálja -90 mV.

IK1:

 főleg befele vezet

 ha a membrán depolarizálódik, akkor ő záródik
 ha hiperpolarizált a membrán, ő befele vezet, a befele menő pozitív töltések a
membrán depolarizációjához vezetnek
 de hogyha a membrán kicsivel depolarizáltabb, mint a K+ egyensúlyi potenciálja,
akkor látjuk, hogy kimenő áram van. A kimenő áram növeli a membrán polaritását.
 mindkét irányból a K+ egyensúlyi potenciálja fele viszi a membránpotenciált.
 ez a csatorna stabilizálja a membránpotenciált a K+ egyensúlyi potenciálja körül, ezért
azt is mondhatjuk, hogy ez az IK1-es a nyugalmi membránpotenciál megtartásának az
egyik legfontosabb árama
 az által, hogy depolarizációkor záródik, lehetővé teszi a hosszú depolarizációt és
megóvja a sejtet a plató idején bekövetkezhető K+ veszteségtől (magyarázat két
bekezdéssel lentebb).

IK:

 depolarizáció hatására nyílt, s ő kifele vezet

Igazából mindkét ioncsatorna rectifier: IK1-befele, IK-kifele.

A Na csatornáknál több grafikont is csináltunk egymás fölé vagy alá, azért, hogy lássuk, hogy
ha a csatorna vezetőképessége nem változik, akkor valójában mi egy egyenest írunk fel a
grafikonon. Tehát lényegében itt ez azt jelenti, hogy nem változott a vezetőképesség
(gondolom valahol a rajzon.). Tehát ha ez a csatorna végig így nyitva maradna, amikor
depolarizálódott a membrán (ugye itt felül a plató valahol 0 körül), akkor egy óriási kimenő
K+ áramunk lenne, ami által a sejt elveszítené a K tartalmát, meg ellene szegülne eleve a
depolarizációnak. Tehát mit látunk? Hogy ez a csatorna záródik. Amikor a sejt depolarizált
állapotban van és depolarizálva kell maradjon. IK1-es záródik. Jellegzetesége: lehetővé teszi
a hosszú depolarizációt és megóvja a sejtet a Plató idején bekövetkezhető K+ veszteségtől.

Még egy feszültségfüggő K+ csatorna típus:

𝐈𝒕𝒐 :

 tranziens outward
 kifele fog vezetni
 gyors kinetikájú csatorna, majdnem olyan gyors, mint a Na+ csatornák (alig egy
kicsivel lassúbb)
 a kezdeti gyors repolarizációs szakaszban lesz különösebb szerepük

41
  Két fajtája van:
o Ito1: -klasszikus feszültségfüggő K+ csatorna
o Ito2: -klorid csatorna
-picit lassúbb kinetikájú, mint az 1-es típus
-rajta keresztül Cl- ionok jutnak be a sejtbe (elektromos
szempontból
ez egy kimenő áram, mert negatív töltések mennek befele, ami
elektromos szempontból egyenértékű azzal, mintha pozitív ment
volna ki)

II. Ligandfüggő K+ csatornák

1. Acetil-kolin által aktivált K+ csatornák:

-Jelölés: IK-Acetil-kolin

-Az acetilkolin tipikus paraszimpatikus mediátor.

-Az acetilkolinnak is többféle receptor típusa van:

a) nikotinos: vázizmoknál, az ideg-izom véglemeznél, a központi IR-ben fordul elő

b) muszkarinos: elsősorban ők felelősek a vegetatív paraszimpatikus hatásokért

típusai: M1, M2, M3, M4, M5

-a szívben az M2 típusú receptorok a dominánsak, melyek a

K+ csatornákat fogják nyitni

- Láttuk ugye, hogy a K+ az repolarizálja a sejteket, tehát akkor mire számítunk, hogy az
acetilkolin növeli vagy csökkenti a szívben az aktivitási állapotot? Csökkenti.
- Lényegében az acetilkolinnak egy gátló, fékező hatása lesz
42
 - Csökken az összehúzódások ereje és a szívfrekvencia

2. ATP függő K csatornák:

- látjuk, hogy ezt a csatornát az ATP gátolja

-több helyen is előfordul a szervezetben: pl. a β Langerhans sejtekben, és az inzulin szekréció

szabályozásában is részt vesz: ha a vércukorszint nő, a sejteknek sok energetikai forrása van,
nagy az ATP szintézis, sok ATP keletkezik, s ha magas az ATP szint, a csatornák záródni
fognak. A depolarizáció nyitja a Ca2+ csatornákat és aktiválódni fognak a sejtek. Lényegében
így fog majd a vércukorszint az inzulintermeléshez kapcsolódni.

A szívben is fontosok, elsősorban rossz vérellátás, vagy hipoxiás körülmények esetén.

Csökken az ATP szint, a K+ csatornák kinyílnak, és az a membránpotenciállal mit csinál?
Hiperpolarizálja, lefele fogja vinni, az aktivitási szintet csökkenteni fogja a sejtben.

Arról már többször beszéltünk, hogy ha megbomlik az energiafogyasztás és ellátás közötti

arány, akkor az egy igen súlyos állapot. Tehát ha rossz volt a szívizomnak az energiaellátása,
akkor ez a mechanizmus csökkenti a szövet energiaigényét, tehát ez egy BELSŐ VÉDELMI
MECHANIZMUS - biztosítja, hogy bizonyos határok között ez az egyensúly megmaradjon.

3. Ca2+ függő K+ csatorna:

- Intracelluláris Ca2+ hatására fog kinyílni

- Plató végén fog aktiválódni

- Hozzájárul a végső repolarizációhoz

- Ezeknek is a pitvarban van nagyobb jelentősége

III. Kétlyukú K+ csatornák

Teljesen atípusos K+ csatorna. Két pórusa van. Nem tudjuk pontosan, hogy mi az élettani
szerepe.

A Halotan (altató gáz) nyitja ezeket a csatornákat.

Valójában ez által bizonyos idegsejtek aktivitását csökkenti, és ezzel lehet a megfelelő

altatási állapotot elérni.

43
Általánosságban elmondhatjuk, hogy a K+ csatornák nyitása az bármely szövetben, ahol
bekövetkezik, az aktivitásszintet csökkenteni fogja.

K+ csatorna nyitó gyógyszerek

-Szükséges lehet a használatuk, hogy bizonyos szövetekben az aktivitást csökkentsük.

Pl. az allergiás reakciókban, amikor a masztocita degranulálódott. Tehát ha a masztocitát

kicsit lenyugtatjuk, máris az allergiának elejét tudjuk venni, vagy legalábbis tudjuk gátolni.

Pl. koraszülés esetén is használhatjuk. Ha a méhizomsejteket egy picit le tudjuk nyugtatni,

akkor meg lehet előzni a koraszülést ezzel.

Tehát ezeket a K+ csatorna nyitókat igenis alkalmazzuk a klinikumban, de inkább más

szervekben, mint a szívben. (A szívben inkább a β1 agonisták meg a Ca2+ csatorna blokkolók
használatosak)

Cromokalin: simaizmok, masztocita gátlására (régen); koraszülés megelőzésére

(napjainkban)

Minoxidil: főleg a vaszkuláris simaizomsejtekre hat; vérnyomáscsökkentő (mert a K+

csatornát kinyitja, simaizmok aktivitását; csökkenti, tehát relaxációt, vasodilatációt idéz elő -
tehát ez egy közvetlen hatású, erős vérnyomáscsökkentő szer)

K+ csatorna blokkoló:

Amiodarone

Hogyan fog megváltozni a monofázisos potenciál ezen gyógyszerek használata esetén? Ha

kevésbé aktiválódik a K+ áram, akkor a plató szakasz elnyújtott, tehát hosszabb lesz az akciós
potenciál.

Ugye beszéltünk már arról, hogy amikor az energiaellátás és fogyasztás közötti egyensúly
megbomlik, akkor a membrán ugyanúgy depolarizálódhat, és ott szépen végig vittünk egy
logikai láncot, hogy ez mért fog különböző ritmuszavarokat előidézni. Úgyszintén, ha az
ingervezetés a szívizomban megváltozik, az is ritmuszavart eredményezhet.

Ezek a gyógyszerek, amikről a múlt óra végén, meg most is beszélek, pont ezeket a
tényezőket befolyásolják, ezért a ritmuszavarok kezelésében használják őket, úgy is
nevezzük, hogy antiaritmiás szerek.

Antiaritmiás szerek osztályozása

Vaughan-Williams osztályozás:
I. Na+ csatorna blokkolók
II. β adrenerg antagonisták
III. Akciós potenciált hosszabbító gyógyszerek

44
 IV. Ca2+ csatorna blokkolók

Ezen csatornáknak a genetikai hibája különböző szívbetegségeket idézhet elő, főleg

ritmuszavarokat. A legtöbb esetben ezek a zavarok nyugalmi állapotban nem
manifesztálódnak, de különböző terhelési körülmények között, vagy különböző gyógyszerek
hatására megjelenhetnek.

Sok esetben az ilyen történetnek, hogy egy élsportoló összeesett a pályán és meghalt,
fibrilláció áll a hátterében. Sokszor kiderül, hogy valamilyen, addig nem ismert csatorna hiba
áll a háttérben.

Van egy másik ismert eset, hogy ezek az antiaritmiás szerek a betegek többségénélazt a
hatást érik el, amit szeretnénk, de ritka esetben valamilyen teljesen más hatást idézhetnek
elő, vagy lehet, hogy éppen ők fognak aritmiát előidézni (az Amidarone pont ilyen
szempontból egy elég veszélyes szer).

Genetikai screening- egyénre szabott medicina (a jövőben): pontosan meg lehet tudni, hogy
melyik betegnek milyen gyógyszer adható.

Csatorna hibák:

Long QT szindróma

QRS-kamrai depol.

T-kamrai repol.

Nagyjából a Q az a depolarizáció eleje, a T az a depolarizáció vége. Lényegében a hosszú QT

szindróma a hosszú monofázisos potenciált jelzi.

Egy mutáció előidézheti a génterméknek a fokozott működését: gain in function, vagy

előidézheti a funkció elvesztését: loss of function.

Legalább 15 LQT szindróma ismert.

I. típus: IKS loss of function típusú mutációja

II. típus: IKR loss of function típusú mutációja

III. típus: Na+ csatorna gain of function típusú mutáció

A monofázisos potenciál összefoglalása

Depolarizáció hatására nyílnak a Na csatornák. Ha kezdtek kinyílni, akkor beindul az önmagát
erősítő folyamat, ami a membrán teljes depolarizációját fogja előidézni. Tehát ahogy
korábban is megegyeztünk, a depolarizáció az szinte teljesen a Na áramoknak tudható be.

45
A nagy Na beáramlás és a membrán teljes depolarizációja nyitni fogja a feszültségfüggő Ca
csatornákat és a feszültségfüggő K+ csatornákat.

A Plató idején a Ca és K+ áramok nagyjából egyensúlyban vannak egymással, tehát ezért nem
változik a membránpotenciál. Viszont a K+ ugye delayed rectifier, tehát a vége fele a K+
áramok erősebbé válnak, és a membrán repolarizálódni fog. Pluszba még hozzájön az is,
hogy a Ca nyit további K+ csatornákat, tehát a Ca aktivált K+ csatornák úgyszintén előidézik a
repolarizációt. Tehát akkor ez a repolarizációs szakasz a K+ áramok rovására írható.

A Plató az elsősorban Ca, de ugyancsak K+ áram is van ebben az időszakban. Hogy a kicsi
csücsköt is magyarázzuk: ott az Ito1 és Ito2 fogja repolarizálni a membránt.

Most már ezzel értjük, hogy a monofázisos potenciál, hogy jön létre.

Amikor repolarizáció idején mennek ki a K ionok, akkor a membrán külső felületén, tehát
közvetlenül a membrán mellett, a K koncentrációja megnőtt. Ezek a K ionok gátolják a Na és
Ca csatornáknak a működését. Ez egy egyszerű ionos mechanizmus, tehát a K + ion bedugja az
előbb említett csatornák pórusát, s kevesebb Na+ és Ca jut be a sejtbe.

46
S akkor mi történik? Pont, amikor a fokozott K+ áramlás van, akkor a Na+ az magától is
nagyjából megállt, mert egy tranziens áram, de a Ca áramot azt gátolni fogja a K + áramlás.

A Ca elindítja a K+-ot, de majd a K+ visszagátolja. Tehát ez is hozzájárul a repolarizációhoz.

Ennek van klinikai jelentősége is. A magas K+ szint a szívműködést akadályozza, de

extrémmagas K+ szint megállítja a szívet.

Ezt használják ki a szívsebészetben az ún. kardioplégiás oldatnál (plégia-bénulás). Nyílt

szívműtét esetén, mondjuk egy billentyűt ki kell cserélni, akkor mit csinálnak? A nagy ereket
átkötik egy mesterséges keringési rendszerre, és a szívet le kell állítani. S akkor az álló szíven
lehet a műtétet elvégezni. Valahogy utána a szívet el is kell indítani. S itt jön a probléma.
Mert leállítani könnyű, pl. acetilkolinnal, de be is kéne indítani.

Látták, hogy az összes ilyen mediátor elindít egy intracelluláris kaszkádot. Tehát hiába
próbálnám én az acetilkolint a keringésből kivenni, még az is nehéz, de mondjuk, ha el
tudnám tüntetni, akkor is a sejten belüli mechanizmusok még órákig aktívak maradnak, és a
szív nem fogja visszanyerni eredeti elektromos és mechanikai képességét.

Tehát ezért jó ez a K alapú szívbénítás, mert amíg magas a külső K koncentráció, addig
egyszerűen ionosan eldugják a csatornákat, ha visszatértem a normál összetételű oldatra,
akkor kipattannak, és máris működik a szív rendesen. Ez egy teljesen reverzibilis szívbénítást
fog előidézni.

Hogy még jobban megjegyezzük a K fontosságát:

Száz évvel ezelőtt, míg dialízis nem létezett, tehát az jelenti, hogy a veseelégtelenség, ami
lényegében egy progresszív betegség, ami elkerülhetetlenül a beteg halálához vezethet és a
terminális fázisban ráadásul nagyon kellemetlen állapotba jutottak ezek a betegek. Ilyen
esetben volt, aki öngyilkosságot akart elkövetni, s megevett egy jó nagy adag narancsot,
mert a narancsnak magas a K tartalma.

Normálisan a vese a K fölösleget kiüríti. A vese nagyon széles határok között tudja a K szintet
szabályozni.

Viszont ezeknél a betegeknél a súlyos veseelégtelenség miatt a vese nem tudta a plusz K-ot
kiüríteni, a K szint megemelkedett és szívstopp következett be. Tehát ez egy példa arra, hogy
a K jelentős ilyen szempontból.

Vigyázat, hogy adagoljuk majd a K-t a szívbetegeknek. Mert szokás, vagyis kell adni, de oda
kell figyelni, mert, ha esetleg 2-3gyógyszert adunk, és mindegyik emeli a K szintet, akkor
megint veszélyes állapotot lehet előidézni.

Tehát a K-al mindig vigyázni kell, hogy annak a plazmaszintje milyen, és gyógyszeresen
hogyan befolyásoljuk.

47
Ingervezetés a sejtmembránon
Itt az alapmechanizmusok ugyanazok minden ingerelhető szövetben: idegsejt, szívizomsejt,
vázizomsejt, ugyanúgy történik alapjában véve az ingervezetés.

Ezt is úgy érthetjük meg a legkönnyebben, ha kísérletesen megnézzük, hogy hogy lehet
tanulmányozni.

A membrán nyugalmi állapotban polarizált, kívül pozitív, belül negatív. Amikor az

intracelluláris elektróddal ingereltünk, önök hibátlanul megmondták, hogy milyen töltéseket
kell beinjektálni ahhoz, hogy depolarizálódjon.

Ugyanezt szeretnénk itt is elérni, csak most az elektródunk extracellulárisan van, tehát a
külső elektromos teret kell nekünk befolyásolni. Ha extracellulárisan ingerlünk, akkor negatív

48
töltéseket kell injektálnunk. Ez az idegsejt ingerlésénél is így van, tehát ne lepődjenek meg,
amikor második félévben a negatív pólust fogják aktív elektródként használni.

A másik dolog, amit szándékosan így rajzoltam, hogy az aktív elektródot nyíllal jelöltem, mert
ez egy kis felületű elektród. A passzív elektród viszont egy nagy felületű elektród. Ez azért
van így, mert a hatás az attól függ, hogy egységnyi területre, egységnyi idő alatt mennyi
töltést tudtunk juttatni. Ezt úgy nevezzük, hogy áramsűrűség, vagyis az áramerősség per
felület.

Vegyünk két elektródot, az egyik kis felületű, a másik nagy

felületű. Mindkettőn ugyanaz az árammennyiség halad át (I).

Az az áram, amelyik nagyobb felületre oszlik el, az időegység

alatt az adott felületre kevesebb töltést fog juttatni.

(Nagyító-száraz levél gyújtogatós példa: Hogyha ugyanaz az

energiamennyiség egy nagy felületen haladt, semmilyen hatás
nem volt, viszont fókuszálva már egy erős hatást lehet elérni.)

Lényegében itt is azt csináljuk, hogy egy kis felületre fogjuk a hatást fókuszálni, hogy erősebb
legyen.

Most ezt fordítva is nézhetjük. Ha az a cél, hogy ne legyen hatás, akkor viszont nagy felületet
használunk. Számos elektromos készüléknél, pl., ha egy elektromos szikét használunk, akkor
a szike az aktív, aminek kicsi a felülete és olyan meleget fog csinálni, hogy vágni fog, viszont a
passzív elektród, amit valahova a betegnek a lábára kötünk, az nagy felületű lesz, és ami
nagyon fontos, hogy nagy felületű kontaktus kell legyen.

Tehát az aktív elektród kis felületű és negatív töltéseket fog injektálni.

(Analógia:) Elképzeljük, hogy itt van egy + töltésréteg, belül van egy – töltésréteg. Hogyha itt
– töltések révén semlegesítettük a töltések egy részét, akkor egy ilyen potenciálgödör fog
létrejönni. A legegyszerűbb, hogy négyszögimpulzust alkalmazzunk, tehát egyszerűen ezt a
kapcsolót egy ideig zárom, utána nyitom. Tehát mi ∆t ideig I áramerősséget injektálunk ebbe
a rendszerbe. S akkor ugye ameddig folyik az áram, addig itt létrejött ez a potenciálgödör,
amikor abbamarad az áram, akkor a potenciálgödör megszűnik. Tehát úgy, ahogy kiveszünk
egy veder vizet egy tóból, utána nem fog gödör maradni, úgy a mi esetünkben sem fog
maradni. Itt lényegében egy oldalirányú töltésáramlás lesz, amikor mobilis részecskék
vannak, oldalról betöltik az energetikai különbséget.

49
Most a sejt hosszában akarom a membránpotenciált feltüntetni. A felső vonal a 0, az alsó
vonal tulajdonképpen a nyugalmi membránpotenciál, valahol – 90 mV körül, és ugye a sejt
egyformán polarizált, tehát a sejt hosszában végig ugyanezt a -90 mV-ot fogjuk mérni.

Na s akkor, ha ide ugye negatív töltéseket injektáltunk, a membránnak ez a pontja

feltételezzük, hogy ennyire depolarizálódott, és mivel oldalról is áramlanak a töltések, azt
jelenti, hogy a szomszédos területek is depolarizálódnak, csak kisebb mértékben. Tehát ez a
depolarizáció oldalirányba csökkenni fog, ennyi lesz a hatás. Amikor vége van az
impulzusnak, akkor a potenciál gödör kisimul, eltűnik.

Teljesen megváltozik viszont a helyzet, hogyha annyi töltést injektáltunk, hogy ez a pont érje
el a küszöböt. Tehát hogyha -60 mV-ig felmentünk, akkor itt ezen a ponton kiváltódik az
akciós potenciál. Teljes depolarizációja lesz a membránnak, sőt itt a csúcsban még át is
fordul pozitívba. Tehát azt jelenti, hogy a membránnak ez a pontja egy ici-picit még a
pozitívba is átjut. És ugyanaz a jelenség megfigyelhető itt is, tehát oldalról töltések fognak
áramolni a depolarizált területre. Tehát azt jelenti, hogy itt is a szomszédos területek, kisebb
mértékben, de depolarizálódni fognak. Lényegében exponenciálisan csökken a depolarizáció.

Na de mit fog ez eredményezni? A szomszédos területeken is elérjük a küszöböt, ez azt

jelenti, hogy itt is kiváltódik az akciós potenciál, tehát akkor itt is felmegyünk ilyen fokú
depolarizációba, ami most már azt jelenti, hogy a még oldalabbra levő területekről fog töltés
áramolni ide, tehát gyakorlatilag itt is megtörténik a teljes depolarizáció. És lényegében
akkor így lépegetve egy depolarizációs hullám végigfut a sejtmembránon, és ez minden
irányba terjed. Tehát még egyszer akkor mit látunk? Az oldalabbra levő területeken
kiváltódik egy ugyanolyan akciós potenciál, ami utána még oldalabbra fog egy ugyanolyan
akciós potenciált előidézni. Azt mondjuk, hogy az ingerület regeneratív módon terjed, mert
ugyanaz az akciós potenciál generálódik egyre oldalabb levő pontokon. És ennek majd az
idegrendszerben lesz fontos szerepe, ez azt jelenti, hogy az akciós potenciál a membránon
késedelem nélkül és gyengülés nélkül terjed végig.

Na most ilyen szempontból is érvényesül a minden vagy semmi törvénye. Mert hogyha nem
értük el a küszöböt, nem váltódott ki akciós potenciál és semmi sem fog tovább vezetődni.
Ha elértük a küszöböt, kiváltódik az akciós potenciál, és az ugyanúgy terjed tova. Tehát
mindegy, hogy ezt most kis ingerrel vagy nagy ingerrel értük el, ha egyszer elérte a küszöböt,
akkor kiváltódik ez a tovaterjedő akciós potenciál hullám. Ez az alapja az ingervezetésnek.

Na most ehhez ugye ionoknak kell töltéseket egymásnak átadni. Tehát ide hoztam egy
elektront, az akkor egy Na iont semlegesít, tehát ionok adják át egymásnak a töltéseket, egy
lassú töltésmozgásról van szó, ezért a terjedési sebesség nem túl nagy, kb. 1 m/s. Tehát
nagyságrendileg a sejtmembránon 1 m/s-al terjed az ingerület. Szoktuk ezt még csupasz
rostos vezetésnek is nevezni. Mert pl. az idegrendszerben ott vannak a mielinhüvelyes
rostok, de ha nincs mielinhüvely, akkor nagyságrendileg ez a vezetési sebesség.

50
A következő kérdésünk, hogy mekkora impulzust kell használjunk ahhoz, hogy elérjük a
küszöböt? Minket ugye az érdekel, hogy mennyi töltést juttattunk a membránon, mert ugye
aszerint, hogy mennyi töltés volt, aszerint fogja többé vagy kevésbé depolarizálni a
membránt.

Az áramerősség, az definíció szerint töltés per az időtartam, amennyi alatt ez átfolyt.

q
I = ∆t q = I ∗ ∆t

q-töltés

A négyszögimpulzusnál látjuk, hogy pont ennek a téglalapnak a területe lesz (q = I ∗ ∆t).

Tehát eggyel még több impulzus akkor a területével arányos töltésmennyiséget fog a
membránra juttatni.

A hatás szempontjából ez a terület a lényeges. Ez azt jelenti, hogy ugyanazt a hatást tudom
elérni egy nagy de rövid impulzussal, vagy egy kisebb de hosszabb, vagy egy még kisebb és
még hosszabb impulzussal. Tehát ha ezeknek a felülete megegyező, akkor gyakorlatilag a
hatásuk is megegyező lesz.

(*Ezeknek a területe elméletileg

ugyanakkora kell legyen, a rajz lehet nem
épp olyan pontos!)

Akkor képzeljünk el egy olyan kísérletet, ahol megpróbáljuk bemérni a minimális töltés
szükségletet. Tehát azt mondjuk, hogy a küszöb intenzitást próbáljuk feltérképezni, és ehhez
akkor megmérjük, hogy milyen időtartamú impulzus, milyen intenzitásunk kell legyen ahhoz,
hogy éppen a küszöböt elérjük. Nem meglepő módon egy hiperbolikus összefüggést kapunk.

Láttuk ugye, hogy ha nagyon kicsi az áramintenzitás, akkor egyszerűen megrekedünk egy
ilyen állapotban, tehát pont depolarizálódik, és amilyen ritmusban mi injektáljuk a
töltéseket, azok ugyanúgy folynak is el oldalra és nem éri el a küszöböt. Tehát van egy
minimális áram intenzitás, ami alatt a végtelenségig fenntarthatjuk az áramot, mert nem
érjük el a küszöböt. Ezt a minimális intenzitást nevezzük reobázisnak.

51
Ezeket a paramétereket nem is a szívnél, hanem inkább a perifériás idegrendszernél találjuk.

Az intenzitás nem a legjobb paraméter, hogy az ideg ingerlékenységet jelöljük vele, mert
függ attól, hogy milyen a kontaktus az elektród és a bőr között, milyen vastag a bőr,
mennyire nedves a betegnek a bőre, tehát számos kontrollálhatatlan tényezőtől függ.

Tehát jobb, ha mi inkább azt mérjük meg, hogy milyen hosszú kell legyen a minimális
áramimpulzus, hogy elérjük a küszöböt.

Csak ezzel van egy probléma. Mert hogyha itt próbálom ezeken a végeken mérni, akkor
ugye, ha egy ici picit magasabbról veszem az intenzitást, azonnal ugye innen eddig változott
és nagyon pontatlanul tudnám megmérni az időtartamot. Általában az ilyen hiperbolikus
összefüggéseknél a legpontosabb mérést itt a kanyarban tudjuk megejteni. És akkor azt
mondjuk, hogy a kétszeres reobázisnál mérjük meg a hasznos időt, s ez lesz a CRONAXIA.
Tehát a cronaxia az a küszöbingernek a hasznos ideje kétszeres reobázis erősség esetén.

És akkor, hogy gondolják, egy hosszabb cronaxia magasabb vagy alacsonyabb ingerelhető
képességet jelenthet? Alacsonyabbat ugye, mert minél hosszabb a cronaxia, annál több
töltést kellett beinjektáljak, tehát annál kevésbé ingerelhető. vagy fordítva, minél rövidebb a
cronaxia, annál ingerelhetőbb az adott szövet. Ezt tehát a perifériás idegek
tanulmányozásánál fogjuk felhasználni.

Ingervezetés sejtről sejtre

Ha a szívnek bármely pontját ingereljük, akkor az végigfut a teljes izomzaton (tehát úgy
értem, hogy kamrán belül, vagy pitvaron belül, nem egyikről a másikra). Késedelem nélkül
egyik sejtről át tud menni a másikra, s ezt is meg kéne magyarázni, hogy hogy.

52
A sejtek preferenciálisan vég a véghez kapcsolódnak, és hogy itt vannak az Eberth-féle
vonalak vagy interkaláris korongok, amelyek elektrodenz vonalak, tehát azt jelenti, hogy itt
sok a fehérje, amelyek részben mechanikailag kapcsolják össze a sejteket, ez most nem
érdekel minket, részben elektromosan fogják egymáshoz kapcsolni.

Az elektromos kapcsolás szempontjából a gap junction típusú kapcsolatok fontosak. A gap

junction onnan kapta a nevét, hogy a két sejtmembrán között egy fix vastagságú rés van. Sok
gap junction van két sejt között. A gap junctionban számos connexon van, ezek ilyen
csatornák, amelyek egyenként 6 connexin nevű fehérjéből épülnek fel, középen van egy
pórus. És akkor a két sejt membránjában egymással szemben van két connexon, s akkor
lényegében ugye ezek egy átjárást alakítanak ki a két sejt között, s ennek az átmérője kb.
1,5-2 nm. Egy ekkora lyukon kb. 1500-2000 Dalton nagyságú molekulák tudnak átjutni (víz,
összes ion-kis molekulák).

Na most akkor képzeljük el, hogy az akciós potenciál végigjött a sejten, és elérkezett erre a
pontra. Tehát azt jelenti, hogy itt Na ionok, vagyis pozitív töltések áramlanak a sejtbe. Ez azt
jelenti, hogy ez a sejt belül pozitívabb lesz, mint a szomszédos sejt, amelyik még nincs
depolarizálva, tehát amelyik negatív. A töltések, ha van szabad átjárás, akkor át is fognak
menni. Tehát azt jelenti, hogy akkor megindul a töltés áramlás az elektromos erőtérnek
megfelelően, aminek a hatására a szomszédos sejt is depolarizálódni fog. És ha ez a
depolarizáció elérte a küszöböt, akkor itt is kiváltódik az akciós potenciál és onnan már
ismert módon végig fog futni ennek a sejtnek a membránján is. Tehát akkor azt jelenti, hogy
ahhoz, hogy késedelem nélkül átvezessünk, ahhoz kellően sok pozitív töltés kell
beáramoljon, ahhoz, hogy a szomszédos sejtbe, ahova ugye csak egy része áramlik át, ott is
elérje a küszöböt és kiváltódjon az akciós potenciál.

53
Ha mondjuk rossz az energetikai ellátása a szívizomnak, akkor az, hogy fogja befolyásolni az
ingervezetést sejtről sejtre? Lassúbb lesz, vagy akár el is akadhat egészen.

Ha rossz a vérkeringés, rossz az energiaellátás, kevesebb ATP szintetizálódik, lassabban

mennek a pumpák, kisebbek az egyensúlyi potenciálok, tehát azt jelenti, hogy K jött fennebb,
Na jött lennebb, s ezt beszéltük ugye, hogy közelebb vagyunk a küszöbhöz, könnyebben
generálódnak spontánul is akciós potenciálok. De mondjuk vegyük a normális akciós
potenciált. Ha már eleve depolarizált szintről indult, és egy kisebb Na egyensúlyi potenciálig
megy fel, azt jelenti, hogy kisebb akciós potenciál lesz, kevesebb töltést fog beinjektálni a
sejtbe. És egy adott esetben, lehet, hogy ez a töltésmennyiség már nem lesz elegendő ahhoz,
hogy a következő sejtet depolarizálja, s akkor egyszerűen elakad az ingervezetés, az ilyent
nevezzük BLOKKnak. Ilyenkor átvezetési blokk alakulhat ki.

Na de hogyha elképzeljük, hogy ödémásodik a terület (miocarditisz esetén-gyulladásos

állapot). tehát ha az interszticiális tér nő, akkor a membránok egy kicsit szétfeszülnek
egymástól, tehát a gap junctionok egy része megszakad. Az inger nehezebben fog átjutni,
vagy teljesen elakadhat-BLOKK. Ilyen szempontból a szívizomgyulladás veszélyes, mert
komoly szívritmuszavarok alakulhatnak ki.

Ha a szívben heterogén károsodás van, tehát ezt úgy kell érteni, hogy egymás
szomszédságában károsodott és nem károsodott, vagy különböző mértékben károsodott
területek vannak, akkor egyirányú átvezetési blokk alakulhat ki. Mért lesz ez így? Képzeljük
el, hogy ez a sejt egészséges vérellátású területen van, ez a sejt pedig rossz vérellátású
területen van (nem egy elhalt sejt, hanem egyszerűen egy részlegesen depolarizált sejt). Azt
jelenti, hogy mind a két sejt végig tudja vezetni az akciós potenciát a membránján (tehát a
beteg sejt is, igaz, hogy nehezen, de végig tudja vezetni). Na most, hogyha balról jobbra jön
az ingerület, akkor azt jelenti, hogy az egészséges sejt megfelelő mennyiségű pozitív töltést
nyelt el ahhoz, hogy a következő sejtet is küszöbértékig depolarizálja. Ha fordítva jönne az
ingerület, igaz, hogy a beteg sejten végig fog menni, de az a töltésmennyiség, amit a beteg
sejt elnyelt, nem lenne elég ahhoz, hogy az egészséges sejtet is küszöbértékig depolarizálja.
Az jelenti, hogy ha jobbról megy balra, akkor elakad, ha balról megy jobbra, akkor lassabban
ugyan, de átvezetődik. Ez egy nagyon fontos dolog, hogy egyirányú blokk létrejöhet a
szívben, és általában egyirányú blokk és lassú vezetés jelentkezhet. Ez nagyon komoly
ritmuszavarokat okozhat. (Elgondolkozni)

A gap junction az egy modulált rendszer, nem olyan gyorsan nyílnak és záródnak, mint az
ioncsatornák, de változnak. Second messengerekből a cAMP befolyásolja a
vezetőképességet, foszforilláltsági állapot befolyásolja, intracelluláris pH is. Számos tényező
képes befolyásolni az ingervezetést a szívben. Ilyen szempontból fontos dolog, hogy a
kórosan magas IC Ca szint, illetve a kórosan alacsony pH (intracelluláris savasodás) a gap
junctiont zárja. Ezek az állapotok egy beteg sejtre jellemzőek, melynek rossz az
energiaellátása es nem tudja kipumpálni a Ca-ot, valamint savasodás azért lesz, mert rossz az
oxigén ellátás és az anaerob anyagcsere savas termékeket eredményez. Na most hogyha ez a

54
sejt pusztulna és össze van kapcsolva egy egészséges sejttel, és az a következővel, mert ugye
az egész egy ilyen láncolatot képez, s lényegében mindenki mindenkihez kapcsolódik végső
soron, és ezen a víz meg az ionok át tudnak menni, azt jelenti, hogy az egészséges sejt az
egyszerűen elvérezne a beteg szomszédjában, tehát ez megakadályozható, hogyha a beteg
sejt gyakorlatilag leválasztódik a szomszédjairól, izolálódik a kóros terület.

V. Előadás

Volt önöknek is házi feladatuk: Ha egyirányú étvezetési blokk alakul ki (ha heterogenitás van
a szívizomban, akkor ez kialakulhat), akkor …? Válasz: Ilyen esetben, az egyik ágon nem
jutnak át az ingerületek, a másik oldalon igen. A blokkhoz így két irányból érkezhetnek
ingerületek. A hosszabb utat megtevő ingerület egy rövid időintervallummal később éri el a
blokk sejtjeit. Ha a blokkon sikerül átjutniuk ingerületeknek, fennáll a lehetősége, hogy
refrakter állapotban találja az ottani sejteket és egy rendellenes ingerképző gócként
működhet. Ha sokáig ez történik, akkor fibrilláció jöhet létre.

Elmondom akkor még egyszer: Normál körülmények között hogyan vezetődik az ingerület?
Minden irányba tovább megy, és látni fogják azt is, hogy ha két depolarizációs front szembe
találkozik, akkor megáll a folyamat, mert refrakter stádiumban vannak a sejtek, tehát nem
bucskázik egyik depolarizációs hullám a másikon.

55
Mi történik, ha van egy teljes blokk: ha egy út is van, ahol meg tudja kerülni az akadályt,
akkor meg is fogja kerülni, és depolarizálódni fog. Az ingerület teljesen elakadni csak akkor
fog, ha minden út akadályozott.

Tehát eljutottunk oda, ami a kérdés volt, mi lesz, ha egyirányú blokk van: (a harmadik rajzon
a pirossal jelölt terület egy olyan zóna, ahol az ingerület lefele nem terjed, felfele
nehézkesen terjed) mire az ingerület körbejárta a kék zónát (tesz egy kört), addigra a többi
sejt már befejezte az akciós potenciált, tehát repolarizálódtak és kijöttek a refrakter
stádiumból, így a körbejárt ingerület tovább haladhat, a végtelenségig tud körbe és körbe
keringeni, ezt nevezzük re-entry mechanizmusnak (mert újra és újra belép ebbe a körbe az
ingerület). Ez a fibrillációk leggyakoribb oka. A fibrilláció egy olyan ritmuszavar, ahol az
ingerület bolyong a falban, tehát nem egyszerre húzódnak össze a rostok, hanem össze-
vissza. Ha kívülről nézzük, olyan, mintha remegne, ezért is nevezzük magyarul pitvari vagy
kamrai remegésnek. Már találkoztunk a fibrillációval egy másik kontextusban, a másik
leggyakoribb okáról is szó volt, amikor azt mondtuk, hogy rossz a vérellátás, ezért nem
működnek a pumpák, csökkennek az egyensúlyi potenciálok, tehát közelebb kerülünk a
nyugalmi membránpotenciál küszöbéhez, és ingerképzés történhet olyan pontokon, ahol
nem kellene. Ha több gócból indul ki ektópiás ingerképzés, akkor azok össze-vissza fogják
rángatni a pitvart / kamrát. Tehát a fibrilláció második leggyakoribb oka a több gócú ektópiás
ingerképzés.

Ingervezetés a teljes szíven

A kamráknak van egy saját ingervezető rendszerük, ez indul az AV csomóból (Nodus
atrioventricularis), ebből indul ki a Hiss nyaláb, ez, amikor eléri az izmos septumot, két ágra
oszlik (Tawara szárak - az endocardium alatt futnak). A bal oldali egy elülső és egy hátulsó
kötegre oszlik, a jobb oldali általában nem, majd a Purkinje hálózatban végződnek. A Purkinje
rostok az endocardium felől fúródnak be az izomrostok közé, tehát az ingerület az
endocardium felől terjed az epicardium fele. Ezt az ingervezető rendszert nem idegsejtek,
hanem módosult izomsejtek képezik! Módosult olyan értelemben, hogy kevesebb
kontraktilis elemet (aktint, miozint) tartalmaznak, több glikogént, kicsit vastagabbak,
egymáshoz szorosabban kapcsolódnak. Ezáltal gyorsabban vezetik az ingerületet (2-3 m/sec,
ez a munkaizomrostokban 1 m/sec).

56
A kamrába az ingerület a septum felől érkezik, így ez az első rész, ami depolarizálódni fog.
Ezután az ingervezető rendszeren fog gyorsan terjedni lefele, oldalirányban fog rostról rostra
terjedni, lassabban. Az endocardiumtól az epicardium fele. Ezt egy komplex térbeli
terjedésnek kell elképzelni. Legutoljára a bal kamra latero-bazális részéhez fog eljutni,
ingervezetés szempontjából ez a legtávolabbi pont. Akkora a késés a septum és a bal kamra
latero-bazális része között, amennyi időt (utat) megtesz az ingerület közöttük. Ez a távolság
kb. 8-10 cm, ez 1m/sec-el számolva kb. 80 - 100 msec.

57
A szív akciós potenciálja hosszú, a monofázisos potenciál kb. 300 msec ot tart. (Rajz: pirossal
a legkorábban depolarizálódó rostok, sárgával: a legkésőbb depolarizálódó rostok, a többi
rost valahol a kettő között depolarizálódott). Ezalapján, van egy olyan időtartam, amikor
minden sejt depolarizált állapotban van, ez kb. 200 msec hosszú. Mivel minden rost
depolarizálva van, ez a szinkronizmus elve (nem egyszerre a pitvarban és a kamrában).

A rostok monofázisos potenciálja és az összehúzódásuk kb. ugyanannyit tart időben. A

szinkronizmus elvét lefordíthatjuk úgy is, hogy van egy kb. 200 msec os intervallum, amikor
minden rost depolarizálva, és összehúzódva van. Az összehúzódott rostok ráfeszülnek az
üregben lévő vérre, ezért a szinkronizmus elve elengedhetetlen a nyomás növekedéséhez, a
pumpa funkció megvalósításához. Fibrilláció esetén ez az elv sérül, így a szív nem működik
pumpaként.
Ha az ingerületvezetés lassul, a monofázisos potenciál és az összehúzódás lényegesen
rövidebb volna, akkor a septális rész összehúzódását túl lassan követi a többi rész
összehúzódása, így az üregek fala sosem lesz egyszerre megfeszülve, az üregek egy része
mindig kidomborodna, mintha egy lufit nyomkodnánk. Nem lenne szinkronizmus, nem lenne
pumpa funkció. A K+ csatornák nem ugyanolyanok a pitvarokban és a kamrákban, így a
pitvari monofázisos potenciál rövidebb, mint a kamrai. A kamrán belül is vannak
különbségek, a subendocardiális rostok monofázios potenciálja hosszabb a
subepicardiálisokénál.

A klasszikus monofázisos potenciál (kék) inkább a subendocardiális rostokra jellemző, amíg a

subepicardiális rostoknál erősebb K+ áramok vannak, tehát itt a tranziens outward az elején
erősebb, már a kezdeti gyors repolarizáció is kifejezettebb, a végső repolarizáció is
gyorsabban következik be, így rövidebb lesz a monofázisos potenciál (piros). A repolarizációs
hullám kívülről megy befele, mert a subepicardiális rostok monofázisos potenciálja rövidebb,
így azok hamarabb befejezik az akciós potenciált.

Az általános (teljes) diasztolé alatt a kamrák telítődnek (a nagy vénákból a vér keresztül folyik
a pitvarokon, át a kamrákba), ezt követi a pitvari szisztolé, amikor a pitvar a kamrába

58
pumpálja a még benne levő vért, ezután jön a kamrai szisztolé. Ez egy nagyon pontosan
szabályzott mechanizmus. A gyakorlatban ez úgy működik, hogy van egy pitvari ingerkeltő
csomó – pacemaker, majd az ingerület késni fog a pitvar és a kamra között.

Késleltetett ingerületvezetés a szívben

Az ingerület késni fog a pitvar és a kamra között, mivel vannak jonctionális zónák, amelyeken
áthalad. Két jonctionális zóna van: az egyik az SA csomó körül J1-tranzicionális zóna (csomón
belül egy átmenetet képez az ingerképző sejtek és a munkaizomrostok között), a másik az AV
csomót osztja két részre: J2-tranzicionális zóna, így annak lesz egy atrio-nodális része, és egy
nodo-Hissiális része.

Általában kijelenthetjük, hogy a szív összehúzódását tekintve két ütemű (pitvari

összehúzódás, kamrai összehúzódás), de ha közelről nézzük, akkor a SA csomó sejtjei egy
hamarabb depolarizálódó kompartimentumot képeznek, így igazából három ütem van (SA
csomó -> késés -> pitvari depolarizáció -> késés -> kamrai depolarizáció). Ettől eltekintünk a
klinikumban, mivel az SA csomóban olyan kevés sejt van, hogy nem tudjuk mérni a
depolarizációjukat (az EKG-n sem látszik, sztetoszkóppal sem halljuk).

A blokkok leggyakrabban ezeknél a jonkcionális zónáknál alakulnak ki. Blokk akkor alakulhat
ki, ha minden út el van zárva. Hol van ilyen terület? A jonkcionális zónáknál. Az AV blokk a
leggyakoribb.

59
Az ingerület terjedése: az SA csomóról (jobb pitvar felső hátsó fala / VCS beömlése) átterjed
egy kis késéssel a pitvar izomzatára, ahol hátulról-előre, jobbról-balra, fentről-lefele halad,
rostról-rostra, mivel itt a szívnek nincs egy jól definiálható ingervezető rendszere (csak
vastagabb nyalábok vannak). Amikor a depolarizációs hullám eléri az AV-csomót, nem megy
át egyből a kamrára, hanem csak a J2-ben egy 100 msec-es késés után. Arra a mai napig
nincs biztos magyarázat, hogy mivel magyarázható ez a késés. A leghihetőbb magyarázat,
hogy itt is módosult sejtek vannak, aktin – miozin alig van bennük, glikogén sok van,
egymáshoz lazán kapcsolódnak, általában kerekded formájúak, lassúbb depolarizációs
szakasza van az akciós potenciáljuknak. A lassabb akciós potenciál miatt a töltés
beinjektálása a sejtbe lassabban történik, mivel lazábban kapcsoltak, kevesebb a gap
junction, így kevesebb töltés fog átjutni. Így amire a következő sejt is eléri a küszöböt, sokkal
több idő fog eltelni.

AV blokkok esetén nem tudjuk felszíni EKG-val megállapítani, hogy pontosan hol akadt el az
ingerület (AV csomó előtt / után / a Hiss-nyalábban), ezért ilyenkor intrakavitáris EKG-t kell
végezni. Katéterrel vezetjük az üregbe az elektródot, általában vénás úton, ilyenkor a jobb
pitvarba érkezik, innen a szívcsúcsig nyomják a katétert. A katéteren három elektród van.

60
Az egyik elektród előre van tolva a szívcsúcsig. A második elektród a Hiss nyaláb, az AV
csomó magasságában, a harmadik pedig a SA csomó szintjén. Ez egyetlen egy műanyag
katéter, amelyen a lecsíszolt részek az elektródok.

Az 1. elektródon már a P hullám előtt van egy elektromos aktivitás a szívben, a P hullám
idején ténylegesen nő a pitvari aktivitás, a QRS idején nő a kamrai aktivitás. Amit a P hullám
előtt látunk, az a SA csomón belül történik, erről beszéltünk ezelőtt, amikor a szív három
ütemét említettük. A SA késési idő 70 msec.

A 2. elektródon látjuk a P illetve QRS hullámokat. Nagy valószínűséggel innen már nem látjuk
az SA csomó hullámát, de látjuk a Hiss nyaláb tevékenységét a P és a QRS között egy kisebb
hullám formájában. Itt a pitvartól a Hiss nyalábig a jonctionális késési időt (90 msec), utána
pedig a kamrán belüli vezetési időt (30-40 msec) látjuk. Kórosnak tekintjük a 120 msec-nél
hosszabb atrio-Hiss időt, illetve 50 msec-nél hosszabb Hiss-kamrai időt. Egy elektródos
katéterrel úgy kapjuk a legtöbb információt, ha azt a 2. elektród szintjére helyezzük. A 2.
elektródot Hiss elektródnak is nevezzük.

A 3. elektródon sem az SA, sem a Hiss hullám nem fog látszani, hasonlítani fog a felszíni EKG-
re.

Az ingerképzés a szívben
A szív összehúzódását nem idegimpulzus indítja, hanem saját ingerképző rendszere van.

Több helyen keletkezhet ingerület: SA csomó (70-80 ütés/perc), AV csomó (50-60 ütés/perc),
Kamrai ingervezető rendszer (30-40 ütés/perc). A gyorsabb góc felülvezérli a lassabb gócot.
Amikor az egyik akciós potenciált gerjeszt, az át fog terjedni a lassúbbra is és ott is kiváltja az
akciós potenciált, aminek következtében depolarizálódik, majd refrakter stádiumba kerül és
újra kezdődik az egész elölről. Gyakorlatilag a lassabb góc „nem jut szóhoz” a gyorsabb góc
miatt, így az inger mindig az SA csomóból származik (normotópiás ingerképzés). Minden, ami
ezen kívül történik az ektópiás gócnak minősül.

Az SA csomót módosult szívizom sejtek alkotják: kevés aktin és miozin, több glikogén, lazán
kapcsolódnak egymáshoz, jellegzetes elektromos tevékenységük van, egy nagyjából
egyszerre működő sejtpopulációt képeznek (pl. kötélhúzás… az egyik smecher és nem húzza,
de attól még nyerhetnek, mert a többiek erősek). Egy sejt kiesése, pusztulása nem okoz
változást a funkcióban, sőt, ha a fele a sejteknek elpusztul, még akkor sem fogunk klinikai
változást látni. Ezért a fiabilitás (üzembiztonság) rendkívül nagy, 2-5-szörös túlbiztosítás.
Tulajdonképpen ezeknek a sejteknek a szerepe az akciós potenciál gerjesztése. Képesek
periodikusan önmaguktól akciós potenciált gerjeszteni: pacemaker sejtek. Ha a béka szívet
cakk-pakk szinusszal együtt kiszedjük és betesszük egy fiziológiás oldatba, akkor az még

61
órákon át képes működni bármilyen idegi kapcsolat nélkül. Ezzel gyakorlatilag
demonstráltuk, hogy saját ingerképző rendszere van.

A pacemaker sejtek elektromos működése nagymértékben eltér a munkaizom sejtek

működésétől:

Fekete – munkaizomsejt monofázisos potenciálja

Piros – pacemaker sejt elektromos aktivitása

Különbségek:

- Pacemaker sejteknél a depolarizációs hullám lassabb, mivel itt a depolarizációt nem a Na +

csatornák, hanem a Ca2+ csatornák (L-típusú Ca2+ csatornák) nyitása okozza és ezek lassabb
kinetikájú csatornák. Ha elértük az L típusú Ca2+ csatornák küszöbét akkor kiváltódik az akciós
potenciál.

- A 0 mV-ot nem haladja meg az akciós potenciál, mert hamarabb kezdődik a repolarizáció,
tehát a depolarizáció azonnal átvált repolarizációba és így nincs plató szakasz sem.

-A munkaizomrostoknak stabil nyugalmi membránpotenciáljuk van, tehát csak akkor

gerjesztenek elektromos potenciált, ha valahonnan ingerlést kaptak. A pacemaker sejteknek
nincs stabil membránpotenciáljuk, mivel a repolarizáció után önmaguktól elkezdenek lassan
depolarizálódni. Amikor ez a lassú depolarizáció eléri a küszöböt, akkor kiváltódik az akciós
potenciál. Így a szívfrekvenciát a periódus idő adja meg, mivel minden egyes akciós potenciál
egy ütésnek felel meg. Ha periódus idő 1 sec, akkor a szívfrekvencia 60 ütés/perc (bpm). Ha
rövidebb a periódus idő, akkor a szívfrekvencia nagyobb, ha pedig hosszabb a periódus idő a
szívfrekvencia kisebb lesz.

Az akciós potenciál gyakorlatilag a szisztolé idejére esik. Akkor a lassú depolarizáció a

diasztolé idejére esik. Ezért lassú diasztolés depolarizációnak is nevezzük, ez csak pacemaker
sejtekre jellemző.

62
Pacemaker potenciált létrehozó ion áramok
Az akciós potenciál depolarizációs szakaszát Ca2+ áram hozza létre: legfontosabb az L-típusú
áram, ennek hatására depolarizálódik a sejt. IL

A lassú depolarizációhoz a szivárgó Na+ csatornák is hozzá járulnak: egy ősibb típus, amely
nem zár teljesen (perzisztens Na+ csatorna), hanem egy állandó, lassú depolarizációs hatást
biztosít. IT

A hiperpolarizáció aktivált vegyes kationos áram (funny áram, tehát IF vagy IH): depolarizáló
hatású és elindítja a lassú depolarizációt. A membrán hiperpolarizációja beindítja a lassú
depolarizációt. Ahogy depolarizálódik a membrán elérjük a T-típusú csatornák nyitási
potenciálját -> még gyorsabbá válik a depolarizáció és amikor elérjük az L csatornák nyitási
potenciálját, akkor küszöbértékszerűen kiváltódik az akciós potenciál. Tehát, ez lassabban
történik, mintha Na+ csatorna lenne és utána azonnal jönnek a K csatornák főleg a delayed
rectifier (Ik) és repolarizálja a membránt. Az Ik1-es stabilizálja a membrán potenciált a K+
egyensúlyi potenciálja körül, itt a repolarizáció ellen hatna, ezért a pacemaker sejtekben
ilyenek nincsenek.

Habár a pacemaker sejtek önmagukban is tudnak ingerületet kelteni, a vegetatív

idegrendszer is befolyásolja a működésüket (modulálja). Paraszimpatikus – N. Vagus (acetil-
kollin  Muszkarinos 2-R), szimpatikus – nyaki szakaszból eredő posztganglionáris rostok
(noradrenalin  β1-R).

Szimpatikus: Az aktivált β1-receptorok aktiválnak egy G proteint, melynek az α alegysége

fogja tovább vinni a jelzést az effektor felé, ami ebben az esetben az adenilát cikláz. Ennek
hatására cAMP fog termelődni, amely az IF csatornákat stimulálni fogja, illetve aktiválja a
protein kináz A-t. A PKA foszforillálni fogja a többi csatornát, így a T, L illetve fokozza a K +
áramot. Így gyorsabb lesz a depolarizáció és a repolarizáció is. Eszerint noradneralin hatására
rövidül a periódus idő is  a frekvencia nőni fog (pozitív kronotrop hatás).

63
Paraszimpatikus: Az aktivált M2-receptoron egy inhibitoros G proteinen fejti ki hatását,
melyből szintén α alegység válik le és ez gátolja az adenil-ciklázt, illetve stimulálja az acetil-
kollin függő K+ csatornákat (Ik). Az adenil cikláz gátlása miatt a T, L és K+ csatornák is gátlás
alá kerülnek, amelyek lassítják a depolarizációt és repolarizációt. Tehát nő a periódus idő 
a szívfrekvencia kisebb lesz (negatív kronotrop hatás).

Nyugalmi állapotban a szimpatikus és a paraszimpatikus hatás egyaránt érvényesül, de a

paraszimpatikus hatás egy kicsit jobban.

Ha atropinnal legátoljuk az M2 receptorokat akkor a szívfrekvencia kb. 120 ütés/percre

emelkedik.

Ha propranolollal legátoljuk a β1-es receptorokat akkor a szívfrekvencia kb. 50 ütés/percre

csökken.

Ha 120 felett szívfrekvenciát akarunk elérni, akkor adrenalint/noradneralint kell

használnunk, mivel atropinnal nem lehet ennél jobban növelni a frekvenciát.

Ha az atropint is és a propranololt is beadjuk, tehát teljesen legátoljuk a vegetatív IR

modulállását (farmakológiailag denerváljuk a szívet), akkor magától generálja az ingerületet,
ami 100 ütés/perc körül állandósul, ez a szív saját frekvenciája.

Szívátültetés esetén a szív denervált marad, ezért az ilyen egyének szíve nehezen tud
alkalmazkodni (erőkifejtés stb.). Egyéb keringő mediátorok (pl. mellékvese hormonok)
befolyásolhatják csak ez sokkal lassabban, kisebb mértékben fog megtörténni.

VI. Előadás
Más moduláló tényezők (ingerképzés)
A SA csomó sejtjeinek membránjában vannak mechano-szenzitív ioncsatornák is, amelyek a
membrán mechanikai feszülésének hatására nyílnak. A SA csomóban lévő csatornák vegyes
kation csatornák, melyek fordulási potenciálja -10 és -30 mV között van.

Egyensúlyi potenciál: ha a membránpotenciál pont az egyensúlyi potenciálon van, akkor a

kémiai erő és az elektromos erő egymással egyensúlyban van, tehát a nettó ionáram nulla.

Fordulási potenciál: ha vegyes ioncsatornáról van szó, nem mondhatjuk azt, hogy van egy
egyensúlyi állapot, tehát ha nulla nettó áram folyik át, az nem azt jelenti, hogy nincs
ionmozgás hanem azt jelenti, hogy ugyanannyi megy az egyik ionból az egyik irányba, mint
amennyi jön a másik ionból, tehát a két áram összege lesz nulla. Ha depolarizáltabb a
membrán, akkor egyik-, ha hiperpolarizáltabb akkor a másik irányba folyik az áram.

64
Fordulási potenciálnál a nettó áram nulla, ami csak annyiban különbözik az egyensúlyi
potenciáltól, hogy a nulla nem egy egyensúlyi állapotot jelent, hanem a két irányba való
áramlás kiegyenlítődése.

Egy ion esetén, ha nyílik a csatorna, a membránpotenciál az adott ion egyensúlyi potenciálja
fele igazodik. Ha egy vegyes kation-csatorna nyílik, ő is a saját fordulási potenciálja fele fogja
mozdítani a membránpotenciált. Ha ezen membráncsatornák fordulási potenciálja -10 és -30
mV között van, akkor nyílásuk nyugalmi állapotban (-70,-80mV) depolarizáló hatású, a
csúcsnál viszont repolarizáló hatása lesz.

A pacemaker sejtek idejük döntő többségét a fordulási potenciál alatt töltik, tehát globálisan
nézve ennnek depolarizáló hatása van. Az adrenalin esetében is: ha gyorsítottuk a diasztolés
depolarizációt, hamarabb elérjük a küszöböt, tehát a szívfrekvencia nőni fog. Ha feszül a
pacemaker sejtek membránja, ők gyorsabb ritmust gerjesztenek.

A SA csomó a jobb pitvar hátulsó falában felül található. Ezen sejtek feszülését az okozza,
hogy több vér érkezik be a vénákból, azaz a vénás visszatérés fokozott. (ennek
következtében fokozódik a pitvar falának feszülése, nő a mechano-szenzitív csatornák
érzékenysége). Belégzéskor a mellkasi nyomás csökken, ez szívóhatást gyakorol, kilégzéskor
nem pozitív de nagyobb a nyomás így a vénás visszatérés csökken, tehát a szívfrekvencia
belégzéskor nő (fiziológiás légzési aritmia: akár + 10-15 ütés/perc).
Azon személyek esetében, akik érzékenyek mechano-szenzitív „szempontból”, a szívciklus
egy kritikus pillanatában, ha erős ütés éri a mellkast, kamrafibrilláció alakulhat ki. Ennek a
fordítottja, amikor a beteg szíve már fibrillál, egy erős ütést mérve a mellkasra, a mechano-
szenzitív ioncsatornák aktiválódásának eredményeként a szív defibrillálódhat.

65
A csomóban lévő pacemaker sejtek ioncsatorna készlete nem tökéletesen egyforma, ezért az
ionáramok sem tökéletesen egyformák, ennek következtében eltérő homeosztatikus
körülmények között eltérő sejtek érik el hamarabb a küszöbértéket, tehát a SA csomón belül
eltérő helyen fog leghamarabb létrejönni az akciós potenciál. Az extracelluláris paraméterek
függvényében az exit-side (ahol kilép a nyomóból az ingerület) változhat, ami ECG-n a P
hullám változásaként jelenik meg.

A szív mechanikája
A pumpa funkció ellátásához szükséges a mechanikai funkció.
A kontraktilis elemek az aktin és miozin, melyek nem rövidülnek, hanem elcsúsznak
egymáson az összehúzódás során, és ez által fog az izom rövidülni.

Az alap összehúzódási mechanizmust tekintve a vázizom és a szívizom ugyanúgy húzódik

össze.

I-sáv, polarizált fényben izotrop, csak az aktin szálak vannak jelen

A-sáv, polarizált fényben anizotrop, a miozin szálak is jelen vannak
H-sáv, picit világosabb, csak miozin van jelen
M-csík, a miozin szálak közepén lévő vonal

66
Szarkomérnek nevezzük a két Z hártya közötti részt, nyugalmi hossza 2,2 µm, miozin 1,6 µm.

Aktin:

Amit fibrilláris aktinnak nevezünk az globuláris aktin monomérekből épül fel, kb. 42 kD-os
globuláris fehérjék, gyöngyfüzér szerűen egymáshoz kapcsolódnak. Az aktin monoméreket
megtámasztja a tropomiozin, ami egy fibrilláris fehérje, végigfut az aktin teljes hosszán.

A tropomiozin két szála és hozzá tapadva két aktin szál: egy fél fordulatra 7 aktin monomér
kerül. Minden félfordulatnál kapcsolódik egy troponin komplex, ez a parvoalbuminok
családjába tartozó Ca2+-kötő fehérje, szabályzó szerepük van, kis méretűek. A troponin
komplex 3 alegységből áll: T, I, C (T-tropomiozinhoz kötődő, I-inhibitoros, C-Ca2+ kötő).

A troponin komplex feladata, hogy Ca2+-t köt, így konformáció változás jön létre, azaz a
tropomiozin szál elmozdul az aktinhoz képest. Ennek az a lényege, hogy Ca2+ hiányában a
tropomiozin takarja a miozin kötőhelyeket, ha elmozdul, a kötőhely szabaddá válik és a
miozin fejecske kapcsolódni tud az aktin szálhoz.
A sejtben létrejövő akto-miozin kapcsolatok száma a Ca2+ koncentrációtól függ, tehát a Ca2+
koncentráció növekedése az összehúzódás erejét növeli.

Miozin:

Két nehéz láncból épül fel, ennek 3 része van: egy farki rész, ahol spirálisan egymásra van
csavarodva a két molekula, a feji rész, ahol az aktin- valamint a foszfát-kötőhelyek
találhatóak( ATP, ADP tud ide kapcsolódni), és végül van egy nyaki része a molekulának, ahol
egy molekuláris mozgás következhet be, valamint ide kapcsolódik 2 kisebb molekula,

67
amelyek gyűrű szerűen rá vannak tekeredve a miozin nyakára (könnyű lánc), az egyik
feltétlenül szükséges (essential light chain), a másik szabályozza az összehúzódást (regulatory
light chain). Működés szempontjából, Ca2+ hiányában a miozin farki és feji része tompa
szöget zár be, Ca2+ és Na+ jelenlétében ez derékszögre módosul, és ez az a molekuláris
mozgás, ami az izom összehúzódást lehetővé teszi. A miozin szálak kötegekbe rendeződnek,
egy ilyen kötegben kb. 200 miozin van és egy központi szálra kapcsolódnak, amit titinnek
nevezünk, ez kihorgonyozza a miozin köteget a Z hártyához.

A titin szálra kapcsolódnak a miozin molekulák. Egy miozin szál hossza kb. 160 nm, a teljes
miozin köteg hossza kb. 10x nagyobb, ennek felel meg az A-csík.

Minél nagyobb nyugalmi rosthosszról indulunk annál erősebb az összehúzódás, de ennek is

van maximális értéke, ami a titin maximális nyújtása, ami szívizomnál 2,6 µm (ez vázizom

esetében 3µm).

Aktin és miozin elhelyezkedése, kristályrácshoz hasonlít: 1 miozin-6 aktin, 1 aktin-3 miozin,

aktin/miozin=2:1. A nagyon szabályos elhelyezkedés lehetővé teszi a gyors összehúzódást,
viszont hátránya, hogy amplitúdóban nagyon behatárolt (2,2-1,6 µm a normál
összehúzódása, amíg a Z hártya eléri a miozin szálat).

68
A simaizom esetében az aktin-miozin arány 10/1-20/1 és sokkal szabálytalanabb
elrendeződésűek ezek a filamentumok, vagyis a miozin át tud lépni egyik aktinról a másikra,
több aktin szálon is végig tud lépegetni, így az összehúzódás amplitúdója nagyobb lehet,
viszont amiatt, hogy szabálytalan az elrendeződés, az összehúzódás sokkal lassúbb lesz.

Hogyan történik a lépegetés és mitől függ? ATP hiányában a miozin mereven kapcsolódik az
aktin szálhoz. Ha ATP van jelen, a miozin aktin iránti affinitása lecsökken, elengedi az aktin
szálat, valamint a nyak visszahajlik tompaszögbe. Az ATP részlegesen hidrolizálódik ADP-re és
anorganikus foszfátra ami a molekulához kötve marad, a miozin aktin iránti affinitása újra
magas, de kötődni csak akkor fog, ha magas a Ca2+ szint.
Ha a kötődés megtörténik, a hidrolízis teljessé válik, az ADP, Pi leválnak a miozinról, és ekkor
történik a konformáció változás (a mechanikai munkavégzés), a miozin eggyel arrébb fog
lépni.
Alacsony ATP és magas Ca2+ szint esetén izomgörcs alakulhat ki, de ez a magyarázata a halál
után beálló hullamerevségnek (rigor mortis) is, görcs esetén ajánlott masszírozni az izmot a
vérkeringés javítása érdekében, így hamarabb oldódik a görcs (mert javul az energiaellátás).
Tipikus nyugalmi állapot: ha van elegendő ATP de nincs Ca2+.

A normál összehúzódás során az aktin körbe-körbe lépeget a miozin szálon.

Az intracelluláris Ca2+ szint szabályozása:

intracelluláris Ca2+ szint:

nyugalomban 10-7 mol/L,

összehúzódáskor 10-5 mol/L

69
Depolarizáció hatására a Ca2+ csatornán Ca2+ jut be és összehúzódást eredményez,
elektromos jelenség nyitotta a csatornát, majd létrejött a mechanikai jelenség. Lényegében a
külső forrásból jövő Ca2+ indítja be az intracellulárisan raktározott Ca2+ felszabadulását.
A Ca2+ nagyobb része a szarkoplazmatikus retikulumból származik, ahol Ca2+ indukálta
Ca2+ felszabadulás van, szinte a teljes készlet felszabadul( 80%).
Az elernyedéshez csökkennie kell a koncentrációnak: kifele két féle pumpa van: Ca-ATP-áz
valamint egy Na+ gradiens által hajtott pumpa (ide kell a Na-K-ATP-áz, hogy a pumpának
legyen hajtóereje: 1 Ca2+ kijuttatásához 3 Na+ bejutásából származó energia szükséges). A
Ca-ATP-áz a citoplazmába bekerült Ca2+ 5%-át, míg a Na-K-ATP-áz 20%-át juttatja ki a
sejtből.
A szarkoplazmatikus retikulum Ca2+ pumpája a SERCA (szarko-endoplazmatikus-retikulum-
Ca-ATP-áz): a citoplazmatikus Ca2+ 80%-át pumpálják vissza a szarkoplazmatikus
retikulumba. Ebben a sejtszervecskében találunk még egy foszfolambán nevű fehérjét, ez
nem foszforillált állapotban gátolja a SERCA működését, foszforillált állapotban stimulálja
azt.

Mivel a rendszer nagyon modulált, a B1-adrenerg receptorok AC-áz közbenjárásával az ATP-t

cAMP-á alakítják, aktiválja a PKA-t, ami növeli a Ca2+ csatorna vezetőképességét, valamint
foszforillálja a foszfolambánt, így az adrenerg hatás erös és rövid összehúzódásokat idéz elő.

Szívelégtelenség esetén a SERCA pumpa aktivitása csökken, ezt a kezdeti szakaszban

ellensúlyozni tudják a membránban lévő Ca pumpák, ezért a Ca2+ tranziens lefolyása nem
változik számottevően (mert a membránban levő Ca-ATP-ázok kitakarítják a Ca2+-ot a
citoplazmából – kb. ugyanannyi idő alatt, mint a SERCA normális működésénél), de ezért a
szarkoplazmatikus retikulum Ca2+ tartalma csökkenni fog, a következő összehúzódáskor
kevesebb Ca2+ szabadul fel belőle, az izom gyengébben fog összehúzódni. Ennek egy
klasszikus megoldása, hogy a szív glikozidák a Na-K-ATP-ázt gátolják, így kisebb lesz a Na+
gradiens, csökken a kifele menő Ca2+, tehát több marad a sejtben, az összehúzódások ereje
nőni fog. A fő probléma, hogy a lassú pumpaműködés ritmuszavart okoz, tehát kicsi a
terápiás ablak (nagyon szűk az a tartomány, ahol már hatékony, de még nem veszélyes),
ezért már csak akkor alkalmazzuk, ha valamilyen ritmuszavar kezelésénél szükség van erre a
hatásra.
Inkább használt az amrinon, milrinon (a PDE-t gátolják). A Ca2+ a mitokondriumokba is
kerülhet, ami szintén egy nagy sejten belüli Ca2+ raktár, de mivel a csere nagyon lassú, így
csak pufferként jelentős ezen funkciója. A Ca2+ stimulálja a mitokondrium aktivitását, azaz
fokozza az ATP szintézist. Ha a Ca2+ kalmodulinhoz kapcsolódik, gátolja a Ca2+ csatornát,
ami homeosztázis szempontjából egy negatív feedback, a stabil szintet biztosítja.

A harántcsíkolt izomroston található T(transzverzális) tubulusok kapcsolatba kerülnek az L

(longitudinális, ER) tubulusokkal, vázizomban egy T és két L alkot egy triádot, szívizomban
diád van.

70
Az akciós potenciál a T-tubulusban levő csatornákat is nyitja, a szarkoplazmatikus
retikulumban pontosan a külső Ca2+ csatornákkal szemben vannak azok a csatornák,
amelyek a Ca2+ indította Ca2+ felszabadulást modulálják, ezek a rianodint jól kötik, ők a
rianodin receptorok, szemben vele van az L típusú Ca2+ csatorna(dihidropiridin).
A vázizomban a dihidropiridin receptor és a rianodin receptor közvetlen mechanikai
kapcsolatban vannak egymással, ami azt jelenti hogy depolarizáció hatására amikor
komformációs változást szenved a dihidropiridin receptor, magával rántja a rianodin
receptort is és beindítja az intracelluláris Ca2+ felszabadulást.
A szívizomban pontosan szemben vannak de nem érintkeznek egymással a molekulák, kb.
15-20nm-es rés van közöttük. Lényegében a dihidropiridin receptoron bejutott Ca2+ aktiválja
a rianodin receptort, ami aktiválja a közelében lévő csatornákat és így tovább, végigfut a
longitudinális csatornákon a Ca2+ hullám. T-tubulus minden Z hártya mellett van, ha magas
az össz Ca2+ mennyiség, ezek a csatornák gátlódnak, így kintről kevés Ca2+ fog bejutni, tehát
a kinti Ca2+ mennyiség a belső Ca2+ függvényében szabályozható.

A szabályzó tényező a Ca2+ koncentrációja, de ezt befolyásolja az akto-miozin Ca2+

érzékenysége. Ha nyújtjuk a rostot, a kontraktilis apparátus Ca2+ iránti érzékenysége nő, így
az összehúzódás ereje is nő (az oldal irányú nyomás nő, az aktin és miozin közelebb kerülnek
egymáshoz, feltételezhetően ez növeli az affinitást).

Frank-Starling mechanizmus: ha egy szívüreg nagyobb térfogatról indítja az összehúzódást,

hatékonyabb összehúzódást kapunk (nagyobb a folyadék térfogata, ezért a falban rostok
megnyújtott állapotban vannak, Ca2+ iránti érzékenységük nő, erősebben húzódnak össze).
A maximális összehúzódást kb. 2,4 µm-es szarkomér hossznál érjük el, az felett már romlik a
kontraktilitás (2,2µm körüli tartomány egy fiziológiás szabályzási tartomány). A szív ily

71
módon ütésről ütésre tud alkalmazkodni a hozzá visszatérő vérmennyiséghez (térfogati
alkalmazkodás).

Ha az intracelluláris tér pH-ja csökken (savasodik) vagy a foszfát- illetve Mg2+ koncentráció
megnő, akkor a kontraktilis elemek Ca2+ érzékenysége csökken. Tehát oxigén hiány esetén
gyengébb az összehúzódás, viszont ez olyan szinten előnyös, hogy az energiaellátás és igény
közötti egyensúly javul. Bizonyos pozitív inotróp hatású gyógyszerek a kontraktilis elemek
Ca2+ érzékenységét növelik.

VII. Előadás
A szív, mint pumpa
A szívizomrostok tapadása és eredése az anulus fibrosus. Amikor ezek összehúzódnak, nem
az eredési és tapadási pontot közelítik egymáshoz, hanem ráfeszülnek az üregben lévő vérre,
és ezáltal növelik a benne lévő nyomást.

Az izomrostok rövidek, egyik sem éri át teljesen a pitvart vagy kamrát, de vég a véghez
kapcsolódnak, és van olyan időszak, amikor az összes össze van húzódva.

A folyadékokról tudjuk, hogy a nagyobb nyomású helyről áramlanak a kisebb nyomású hely
fele. A szívben vannak szelepek, billentyűk, amelyek bizonyos irányú áramlásokat
megakadályoznak. Az elernyedt szív elnyújtott csepp alakú, ilyenkor a bázis-csúcs táv a
legnagyobb.

Az elsőnek összehúzódott rész a septum, van olyan időpillanat, hogy a septum már
összehúzódott, de a többi rész még nem (ezáltal egy féloldalas húzása van a kamrának),
ekkor a szívcsúcs meginog és a septum irányába fog kitérni. Pár időpillanat múlva minden
izomrost össze van húzódva, ekkor egyenletes a fal feszülése, és Laplace törvénye
értelmében gömb alakja lesz az üregnek. Ebben az alakban a bázis-csúcs táv csökken, a
laterális (keresztmetszeti) átmérője a szívnek viszont nőni fog.

72
A szívcsúcsnak van visszatérő mozgása, ekkor nekilökődik a mellkasfalnak (ez a
szívcsúcslökés, amit a bal 5. bordaközben, medioclaviculáris vonalban tapinthatunk ki). Ez
könnyen tapintható a vékony mellkasú egyéneken és gyerekeken. Ha kövér vagy kisportolt
valaki, akkor már nehezebb kitapintani, de meglehet próbáni bal oldalfekvésben, mert a szív
súlyánál fogva nekifekszik a mellkasfalnak (a szív elmozdulása végett 1-2 harántujjal
laterálisabban fogjuk érezni a szívcsúcslökést).

A szívciklus során történő nyomásváltozás a különböző üregekben

(A referencia görbe minden mechanogramm esetében az EKG)

A QRS komplexum a kamrai szisztolét jelzi, de nem pont a Q hullámnál kezd nőni a
kamrában a nyomás, mert van az elektromechanikai csatolási idő. Ahogy megkezdődik a
kamra összehúzódása a kamrai nyomás nagyobb lesz, mint a pitvari. Amikor elkezdődik a
kamrai szisztolé, a vitorlás (AV) billentyűk még nyitva vannak, ezek csúcsa távol van
egymástól, és ezáltal a vér áramlása megindul a pitvar fele. Ez magával sodorja a billentyű
lemezeket, amelyek ezáltal záródnak.

Az ábrán, ahol a kereszteződés van, ott záródik az AV billentyű. A vér megindul a pitvar fele,
viszont, ha záródik az AV billentyű, akkor neki fog csapódni (ezt nevezzük a hidrolitikus
ütésnek, ami a folyadék által gyakorolt ütés). Ez az ütés a szívben nagy mechanikai terhelést
jelent, így a nem regenerálodó anyagból készült billentyű általában nem tart egy életen át.

Ahhoz, hogy a lemezek ne forduljanak át a pitvar fele, az AV billentyűhöz ínhúrok vannak

csatolva, ezáltal ellen tud állni a kamra felől jövő nyomásnövekedésnek. A pitvari
nyomáscsökkenés annak tulajdonítható, hogy amikor húzódik össze a kamra, a pitvar-kamrai
válaszgyűrűt a kamra húzza maga fele. Ezáltal a pitvarok tágulnak és egy szívó hatást fog
gyakorolni a pitvarokra a kamra. A kis pitvari nyomásnövekedés az elején a vér áramlását
jelenti a pitvar fele az AV billentyű záródása előtt. Záródás után a billentyű beboltosul a
pitvar irányába.

Szisztolé idején nő a kamrai nyomás és felszabadul a kálcium, aminek következtében

összehúzódnak a sejtek. Az aortabillentyű abban a pillanatban nyílik ki, amikor a kamrai
nyomás nagyobb, mint az aortai. Az előbb említett billentyű szájadéka kisebb, mint az AV
billentyűjéé.

Van egy rövid időszak, ahol az AV billentyű már záródott, és az aortai billentyű még nincs
nyitva, ezáltal nő a nyomás a kamrán belül (ez az izovolumetriás kontrakció időszaka).

Amikor kinyílik az aortabillentyű, elkezdődik a kihajtási szakasz (ejekciós időszak), amely az

aorta billentyű záródásáig tart. A vér hosszú, relatív egyenes csőben áramlik, ezáltal nagy
folyadékáramlás van az aortában (szisztolé idején a csúcssebessége 0,5m/s).

73
A kereszteződési pont után a kamra már nem nyomja tovább a vért, de a vér
tehetetlenségétől fogva még egy ideig tovább megy, hátul csökkeni fog a nyomás, lelassul,
majd megáll a vér áramlása, és visszafordul a kamra irányába, de nem áramlik vissza, mert
záródik a billentyű, így a vér nekicsapódik a semilunáris billentyűknek, miáltal hidrolitikus

74
ütés keletkezik. Az egészséges szívbillentyű rugalmas struktúrájú, ezáltal a nekicsapódott
vért visszalöki a periféria irányába.

Az ábrán a bevágás, az az időpillanat, amikor megfordul a vér áramlása. Az utána levő hullám
a periféria fele lökött vért jelzi, ez a csillapított rezgés. Mi csak a legnagyobb hullámot látjuk,
ez a dikrot hullám, és az előtte lévő bevágás a dikrot bevágás (a vér megfordul és nekiütközik
a billentyűnek). A billentyű záródási pillanata a dikrot bevágásnál van. Az ejekciós szakasz
eleinte gyors (amikor a kamra hajtja a vért), aztán az áramlás lelassul (a tehetetlenségétől
fogva megy előre), ezáltal nagyon lassú lesz az áramlás.

A felszálló szár, másképp anakrot szár, a leszálló szár pedig a katakrot. Ezen a száron van a
dikrot bevágás és a dikrot hullám is. Ezután a kamrai nyomás meredeken csökken. Ahogy a
nagy vénákon érkezik be a vér a pitvarba, a kamrákba ez nem tud átmenni, ezáltal itt nő a
nyomás. Amikor a pitvari nyomás nagyobb lesz, mint a kamrai, nyílik az AV billentyű.

A két billentyűmozgás között nem változik a kamra térfogata, így ezt izovolumetriás
relaxációnak nevezzük (a nyomás meredeken változik, de a térfogat nem).

Amikor kinyílik az AV billentyű, a vér átzúdul a kamrába, ami gyors kamrai telődést jelent,
ezután a két üreg még szabadon kommunikál egymással, (a vér ahogy jön a perifériáról,
tovább tud folyni a kamra irányába).

A pitvarban mindig kicsit nagyobb lesz a nyomás, és így a vér átfolyik a kamrába (telni fog a
kamra, de olyan ritmusban, ahogy jön a vér a periféria felől), ez a lassú kamrai telődés. Ide
nem kell energiát befektetnie a szívnek, mert a vér passzívan tovább áramlik.

A passzív telődési szakasz két részből áll, gyors és lassú telődésből.

A P hullám, a pitvari szisztolé kezdete(depolarizáció). Ekkor a pitvari nyomás nőni fog, és a

pitvarban maradt vért átpréseli a kamrába, amely a kamrai telődést befejezi. Viszont ez a
pitvar aktív összehúzodása révén történt, így aktív kamrai telődés időszakának nevezzük.

Aktív kamrai telődés idején, a pitvar szisztoléban van, az izomsejtek összehúzodott

állapotban vannak, így ez a depolarizált állapotot jelzi.

Az izovolumetriás kontrakció szintén a kamrai szisztolé része. Ebben az időszakban nem

változik a kamrai térfogat. Ezután következik a kihajtási szakasz, amely eleinte gyors majd
lassul, és csökken a kamra térfogata. Az izovolumetriás relaxációban a térfogat állandó
marad. A gyors kamrai telődésnél, gyorsan nő a térfogat, míg a lassúnál fokozatosan telődik,
majd a pitvar szisztolé idején megint egy gyors kamrai térfogat növekedést figyelhetünk
meg.

Szívkatéterezéskor ezeket a nyomásokat szokták mérni, és oda szoktak figyelni a nyílások

közeli nyomásgradiensre (billentyű előtt és után mért nyomáskülönbségre). Például, ha a
nyomásgradies az aorta és a kamra között lényegesen nagyobb, akkor ez billentyűszűkületre

75
utal. A szűkebb orificiumnak nagyobb a hemodinamikai ellenállása, nehezebben áramlik át a
vér rajta, de a szív perctérfogata nem csökken, így jóval nagyobb nyomás szükséges a vér
átpréseléséhez.
Δp
A vér áramlási hozama: 𝑄= , ahol ∆𝑝 a nyomáskülönbséget jelzi. Míg az R a
R
hemodinamikai nyomást.

Pontos adatokat a különféle billentyű hibákról, illetve azoknak hemodinamikai

következményeiről, katéterezéssel lehet kapni, viszont a szívkatéterezés egy nem veszélytele
eljárás (invazív). Majdnem ennyire pontos adatokat kapunk echográf (ultrahang), Doppler
echográf vizsgálattal is, amely már egy nem invazív eljárás. Echográfiával tudjuk a
szerkezetet, az orificiumot, és a billentyű mozgását is mérni.

Doppler echográfiával az áramlás sebességét, és az áramlás irányt is lehet figyelni. Ezt rá

lehet vetíteni egy kétdimenziós képre és színkódolással meglehet nézni az áramlás irányát, a
refluxot, és kilehet számolni az áramlási hozamot is.

Klinikumban rutin szerűen az ultrahang az alkalmazott (ez a standard eljárás). Ez a modern

kardiológiának egy alapvető kivizsgálási készlete.

A P-V hiszterézis görbe

A hiszterézis egy technikai fogalom, amikor egy folyamat egyik irányban nem úgy zajlik, mint
fordítottban. Például a rúgónál a hiszterézis nem jelenik meg.

Amikor csökken a kamra térfogata, ekkor szisztoléban van az izom, amikor pedig nő a kamra
térfogata, akkor relaxált izomról van szó. Ez a csökkenés és növekedés nem egy irányba
zajlik.

76
A diasztolés görbén, körülbelül 150 ml-es térfogatig nagyon lassan nő a nyomás, de 150 ml
felett meredeken emelkedik (itt már kezdi elérni a szerkezeti határokat, a kötőszöveti
rostoknak a nyújtási határát, tehát az aktin és miozin nyújtásának a határát).

Az összehúzodott kamrához más görbe tartozik. 120 Hgmm és 50 ml-hez tartozó ponton
húzunk meg egy görbét. Ez a két görbe adja a keretet, amin keresztül a szívciklus zajlik.

Telődési szakaszban a kamrába 120 ml vér jut be, ekkor következik be a kamra szisztolé, és
kezdődik az izovolumetriás kontrakció, a nyomás addig nő, amíg elérjük az aortában lévő
nyomást (80 Hgmm, ez az a pont, ahol nyílni fog az aortai billentyű). A nyomás még nő, de
közben elkezd csökkeni a kamra térfogata, ez addig tart, amíg a szisztolénak vége van, és az
aortai billentyű záródik. Ezt követi az izovolumetriás relaxáció, majd ennek a végén nyílik az
AV billentyű, és elkezdődik a kamrai telődés. A görbén jól lehet látni a négy billentyű
mozgást.

Az általa bezárt terület adja meg a szív munkavégzést (ami a hurok területével arányos). Ha a
vénákon időegység alatt több vér jön vissza, akkor a diasztolés térfogat nagyobb lesz, mert a
hurok felszíne megnő. Ha a szív több munkát kell végezzen, ezáltal terhelődik (az ok, ami a
terhelést előidézte a szív előtt van, így preload terhelésről beszélünk, másnéven
előterhelésről)

77
A szív terhelhető az utána következő szakasz révén is, ha megnő az artériás vérnyomás, az is
növelni fogja a terhelést, viszont az áramlási irány szempontjából ez a szív után van, tehát
after-loadról, vagyis utóterhelésről beszélünk. A diasztolé végén lévő térfogatot, end
diastolic volume vagy pressure-nek nevezzük.

Utóterhelésben nagyobb a szív munkavégzése, mint alapállapotban. Ha ezt tovább növeljük,

akkor a megmozgatott vérmennyiség nem változik, csak több energiát fogyaszt a szív. Az
előterhelésnél is több energiát fogyaszt, de több vért is fog megmozgatni, ezért az
alkalmazkodás szempontjából az utóterhelés növelése energetikai szempontból a
szívműködés hatékonyságát rontja. A hatékonyság szempontjából sem jó, ha túlzottan
magas a vérnyomás.

Az alkalmazkodás harmadik formája, amikor a szív kontraktilitása nő meg, vagyis azonos

térfogatnál nagyobb nyomást tud előidézni, ezáltal a görbe meredekebb lesz, és a szisztolés
karakterisztikus görbe is eltolódik (fokozott kontraktilitásra jellemző görbe).

Az ejekciós frakcióba szisztolé során azt jelzi, hogy a vér hány százalékát tudja kipumpálni a
kamra (normál érteke: 67% +- 6%).
𝑆𝑉 𝐸𝐷𝑉−𝐸𝑆𝑉
EF=𝐸𝐷𝑉= 𝐸𝐷𝑉

A kontraktilitás növekedése esetén az EF nagyobb, mint normál telődés esetén, ezért a

hatékonyság is nagyobb lesz. Szívelégtelenség esetén, amikor a kontraktilitás is csökken, az
EF is vele csökken. A három forma a valóságban sosem változik egymástól függetlenül, a
legtöbb esetben a háromnak egyféle kombinációját kapjuk.

Például, ha a szimpatikus idegrendszer aktiválódott, vagy szaladás esetén, a perifériás

ellenállás csökken, így a vér könnyebben átjut az artérián (a preload nőni fog), de az
adrenalin az α1-es receptoron keresztül összehúzza az arteriólákat, így nő a vérnyomás és az
after-load is. A β1-es receptorokon keresztül stimulálhatjuk a szívet, ezáltal növeljük a szív
kontraktilitását. Különböző gyógyszerek egyes terheléseket képesek csökkenteni, ezáltal más
és más lesz az alkalmazkodási területük.

A szív nyomási munkát is végez, tehát a nyomás ellenében pumpál ki bizonyos térfogatot, de
gyorsulási munkát is, hiszen az álló vért felkell gyorsítsa.

L=Lp + Lv

Lp=p*V

P=ρ(ró)*g*h=135 N/m2

Lp=0,95 J – egy szisztolé során ennyi munkát végez a bal kamra

g - gravitációs gyorsulás

78
a higany sűrűsége = 13,5*103

h - oszlop magassága

p - nyomás

V - térfogat

A nyomás nem állandó, időben nem lineárisan változik, és átlag értéke 100 Hgmm.

𝑚𝑣 2
Lv= =0,009 J
2

A gyorsulási munka 100-szor kisebb, mint a nyomási munka. A szív terhelése elsősorban
nyomási terhelés, így ez határozza meg, hogy mekkora munkát végez. Sokkal kisebb
jelentősége van annak, hogy fel kell gyorsítsa a vért (ez egy százaléka a nyomási munkának)

A teljes munkavégzése a szívnek =1,1 J/ciklus

A szívműködés hatékonysága
𝐿
Hatásfok=𝜂

L - elvégzett munka

η(eta) - befektetett energia

Az oxigén fogyasztás alapján számoljuk az energia fogyasztást. A szív vegyes metabolizmusa

esetén 1 ml oxigén elhasználásával 20 J energia termelhető. 100 g szívizom 1 perc alatt 9 ml
oxigént fogyaszt (9ml oxigén/perc/100g). Mivel a szív 300 g, így 27 ml oxigént fogyaszt
percenként.
1,1∗72
Hatásfok= 27∗20 = 0,15 (15%)/perc

A szív mechanikai hatásfoka 15%, tehát a kémiai energiát 15%-os hatékonysággal tudja
mechanikai energiává alakítani. Ez különböző alkalmazkodás során változhat.

79
 VIII. Előadás

Nézzük meg, hogy 1 perc alatt mennyi vért mozgat meg a szív, tehát a perctérfogat és annak
meghatározása az, amit vizsgálunk.

Perctérfogat: szív által egy perc alatt pumpált vérmennyiséget jelenti. Ez ugyanannyi mind a
négy üregben, és ha ki akarjuk számítani, akkor az értéke egyenlő a szisztolés térfogat
szorzata a szívfrekvenciával.

Szisztolés térfogat (verőtérfogat): egy szisztolé során kipréselt vérmennyiség, nyugalmi

állapotban: 50-120 ml perc, általánosan valahol 60-80 ml között.

Szívfrekvencia: 60-80 ütés/perc

->70*70 az megközelítőleg 5000 ml -> 5l/perc a perctérfogat nyugalmi állapotban. Fizikai

erőkifejtés során a szervezet alkalmazkodik és a perctérfogat nő.

Meghatározása: Rutin klinikai vizsgálatok során ekográfia és echo-doppler segítségével

mérik. Kétdimenziós echón pontosan lehet mérni a távolságot, megmérhetjük egy billentyű
átmérőjét, keresztmetszetét. Doppler echográfiával sebességet lehet meghatározni, így meg
lehet mérni a billentyűknek a keresztmetszeti felületét és meg lehet mérni a rajtuk áthaladó
vér sebességét. Pontosítás: az axiális áramlásban a sebesség nagyobb, mint a szélén, ezt
külön meg kell mérni, de egy modern készülék egy profilt készít, kirajzolja az áramlási
sebességeket. Ha tudjuk a keresztmetszeti felületet és a sebességet akkor kiszámítható a
hozam. Mivel nem lineáris a változás, integrálni kell a sebességeket, ezt a számítógép elvégzi.

Oxigén szállításon alapuló módszer

Egy féle higításos módszer ez is. Az alveólus szimbolikusan a tüdőt jelképezi, amelyen
keresztül oxigént vesz fel a vér. Feltételezzük, hogy tüdőartérián bejut a tüdőkeringésbe q1

80
mennyiségű oxigén. q1 jött a tüdőartérián és a gázcsere révén még q2 mennyiséget
felvettünk, a tüdővénán q3 fog távozni.

q3=q1+q1
q
Koncentrációt v innen behelyettesítve c3*V=c1*V+q2

(c3-c1)*V=q2
q2 V q2 1
Átrendezzük, v=c3−c1, ídőegység alatt áthaladó vérmennyiség: Δ t = Q = Δ t * c3−c1

Q1 tulajdonképpen az tüdővénában levő oxigén mennyiség, vagy a c1 a koncentráció, ez a

nagyvérkör szempontjából a szisztémás vénás vér. A tüdővénás vér a nagyvérkör
szempontjából az artériás vér.

Artériás vérben az oxigén szaturáció majdnem 100%. Itt az artériás vér O2 koncentrációja 200
ml O2/l vér. Artériás vér szöveti körülmények között nem ad le minden oxigént -> vénás vér
O2 koncentrációja 150-160 ml. c3-artériás, c1-vénás a nagyvérkör szemszögéből –> c3-c1=40
(arterio-venózus különbség)

Q2 tüdőn felvett oxigénmennyiség, ez a szervezet teljes oxigénfogyasztása. Ez nyugalmi

állapotban percenként 200 ml/perc az oxigénfogyasztás. Hozam =200/40 = 5l/perc.

Tavaly ezt anémia szempontjából vizsgáltuk.

Most a perctérfogat szemszögéből nézzük. Amikor azt feltételezzük, hogy 200 ml az

oxigénfogyasztás az durva becslés. Férfi/nő, súly, metabolizmus is befolyásolja.
Oxigénfogyasztás mérése: doppler és ekográfiás mérés a kézenfekvőbb, megfelelőbb.

Jelölőanyagok hígításán alapuló módszerek

Ismert mennyiségű jelölőanyagot juttatunk a keringésbe és annak teljes eloszlása után
folyadékmintát veszünk és ebben meghatározva a koncentrációt (jelölőanyag
koncentrációját) meg lehet határozni a hozamot.

81
Példa: Van egy cső, ebben van Q áramlás, ezt akarjuk megmérni. Ehhez egyik ponton
beinjektálok ismert mennyiségű jelölőanyagot: m tömegű jelölőanyagot ∆t idő alatt. Ezeket
az értékeket tudjuk. Feltételezzük, hogy a csőben elég messze vagyunk, hogy az anyag
teljesen elkeveredjen, itt veszünk egy mintát és meghatározzuk a jelölőanyag
koncentrációját, így ki tudjuk számolni a hozamot.

Ameddig benyomtuk az anyagot a vér bizonyos távolságot megtesz, tehát feltételezzük, hogy
ez az a térfogat, amibe benyomtuk a teljes mennyiséget: V. Ahogy vér áramlik tovább,
megjelenik a mérőszondám előtt, egy idő után eltűnik. Megjelenik, egy ideig marad, majd
eltűnik.

Koncentráció=m/V -> innen a térfogat = m/c

Hozam: V/∆t = m/c * ∆t

A besatírozott térfogatról beszélünk. Δt=t2-t1. Koncentráció: amit megmértünk.

C*Δt a téglalap területével egyenlő. M ismert (mi adtuk be az anyagot), Δt ismert,

koncentrációt megmértük.

Biológiai alkalmazás: ha egy vénába beinjektáljuk, akkor az bejut a jobb szívfélbe, tüdőbe,
bejut az artériába, ahol teljesen elkeveredik. Ha az artériából folyadékmintát veszünk, akkor
az a teljes vérmennyiségben való eloszlást, áthaladást jelenti.

82
Bizonyos késéssel jelenik meg a jelölőanyag. Itt egy lekerekített görbét mérünk. Megjelenik
egy második púp is. A két rendszer közötti különbség, hogy az élő rendszer egy zárt keringés,
tehát recirkuláció van. A második púp valójában a recirkulációnak tulajdonítható. Képlet
ugyanaz marad.

Perctérfogat: C * Δt

Klinikumban, nem igazán adnak kontraszt- / jelölőanyagot. Termodilúció módszere, amikor a

testhőmérséklettől egy kicsit eltérő hőmérsékletű izotóniás oldatot fecskendeznek a
vérkeringésbe és nem koncentráció változást, hanem hőmérsékletváltozást mérnek.
Általában egyetlen katéterrel szokták elvégezni. Olyan katétert használnak, melynek végénél
van egy hőmérő, néhány centivel hátrább pedig egy bemenet, ahova be lehet fecskendezni
az oldatot. A kettő közötti különbség úgy van kiszámolva, hogy mire a befecskendezett oldat
eljut a katéter végéig egyenletesen elkeveredik. A módszer előnye: nem használtunk
kontrasztanyagot, nem terheltük a szervezetet idegen anyaggal, illetve nem kell várjunk két
mérés között, hogy kiürüljön a jelölőanyag, hiszen akár fiziológiás sóoldatot is
befecskendezhetünk. Szinte egy folyamatos követést tesz lehetővé. Olyan esetben
használják, ha már így is úgy is katétert vezettek be. Ez egy pontos módszer. Rutin szerűen
echót és dopplert használnak.

Keringési rendszer alkalmazkodása a terheléshez

Nyugalmi állapotban a perctérfogat 5l/perc.

Fizikai erőkifejtés vagy más aktivitás esetén a perctérfogat nőni fog. Az igény mindig a
perifériából indul ki, ha valaki fizikai aktivitást végez, akkor a rezisztencia erek tágulnak, több
vér jut át időegység alatt az izmokon, ez a plusz igény hozzáadódik az alap perctérfogathoz.
Ehhez a szívnek alkalmazkodnia kell. Az alkalmazkodásnak két alapvétő lehetősége van:
frekvencia általi alkalmazkodás és térfogat általi alkalmazkodás.

Frekvencia általi alkalmazkodás

A vegetatív idegrendszer szimpatikus aktivitásának növekedése idézi elő. Rendkívül gyors
alkalmazkodás, másodperc nagyságrendű. Mindig a pillanatnyi szükségletnek megfelelően
tartja a frekvenciát és ezáltal a perctérfogatot is. Van egy elméleti felső határa, mert a
frekvencia növekedése a diasztolés időtartam rövidülésével történik, de a monofázisos
potenciálok nem rövidülnek, illetve csak egy nagyon picit. A lényeges változás, ami által
közelebb kerülnek egymáshoz a szívverések az, hogy a diasztolés időtartam lecsökkent.
Látjuk, hogy ahogy csökken a diasztolés időtartam elérjük, ha az egyik monofázisos potenciál
eléri a másikat. Másik probléma: kamrai telődés a diasztoléban történik, nagy frekvencia
esetén szinte üresben ver, tehát az optimális frekvencia nem a maximális frekvencia, hanem

83
egy annál alacsonyabb lesz. Felső határ: nyugalmi frekvencia kb. 3-szorosánál van. Normál
szinuszritmusban 150-nél magasabbra nem lehet emelni.

Ha elérjük a felső határt, az izmok többet szeretnének, a szív csak ennyit tud biztosítani -> a
szöveti O2 ellátás elégtelen lesz, fulladásérzet keletkezik. Ha tovább terheljük, akkor ájulás
következik be, végül úgyis csökken a terhelés. Edzés révén az oxigénhiány tolerálását növelni
lehet (pl. Sportolók edzése). Ez egy kardio-vaszkuláris kockázat, mert olyan terhelésig viszik a
szívet, ami normális esetben nem lehetséges.

Térfogati alkalmazkodás
Frank Starling mechanizmuson alapul. Szarkomér: ha az összehúzódás nagyobb nyugalmi
szarkomérhosszról indul, akkor az összehúzódás erősebb lesz. Nyugalmi szarkomérhossz 2,2
mikrométer, lineáris összefüggés. Szarkomérhossz alatt a mi estünkben térfogatot kell
érteni. Igazi Frank-Starling definíció a szívre: ha az összehúzódás nagyobb diasztolés
térfogatról indul, akkor az összehúzódás ereje nagyobb lesz, a szív képes a nagyobb
mennyiségű vért is kipumpálni.

Energetikai szempontból a frekvencia növelése hátrányosabb. Lineárisan nő az energia

fogyasztás. Térfogati alkalmazkodásnál a már felszabadult Ca2+-hoz még egy kicsit
hozzáadunk és ki tudja lökni a megnövekedett vérmennyiséget. Plusz energiafogyasztás
szublineárisan (lassabban) nő. Térfogati alkalmazkodás energetikai szempontból
hatékonyabb, mint a frekvencia általi alkalmazkodás.

A frekvencia növekedése hamarabb üzembe fog lépni. Edzetlen ember szíve frekvencia
növekedéssel alkalmazkodik. Ahhoz, hogy a térfogat alkalmazkodás megjelenjen, fizikai
edzés révén az alkalmazkodási mechanizmusokat ebbe az irányba kell eltolni. Ez azt jelenti,
hogy egy sportoló (edzett ember) számára mindkét alkalmazkodás elérhető, így nagyobb
tartalékai vannak. Egy edzetlen ember csak a frekvencia alkalmazkodást használja, sokkal
kisebb tartalékkal rendelkezik

Harmadik alkalmazkodás
Hosszú távú megterhelés a szívizomzat növekedését, hipertrófiát okoz. A terhelés során
olyan hormonok szabadulnak fel, szteroid hormonok, angiotenzin, amelyek a magra hatva a
fehérjeszintézist fokozzák, és akkor a hipertrófia esetén a sejtek nőnek (nem a számuk nő, az
a hiperplázia lenne).

Kóros mértékű hipertrófia csak kórosan erős terhelésnél fordul elő, ha valamilyen
hemodinamikai zavar áll fenn. Itt nagy terhelésről van szó, pl. aortabillentyű szűkület: ahhoz,
hogy elérjük a 120 Hgmm-t az aortában nagyobb nyomás kell. Az akadály napi 24 órában áll
fenn. Mindig a megterhelt kompartimentum fog hipertrofizálni.

A diffúzió 10-100 mikrométeren hatékony.

84
A szívben a legmegterheltebb terület a bal kamra subendocardiális rétege, itt a kapilláris
sűrűség olyan nagy, hogy szinte minden izomrosthoz jut egy kapilláris. De máshol is nagyon
bőséges a szívizom vérellátása. Ha hipertrofizálnak a sejtek, a kapillárisok száma nem fog
megnőni, tehát a kapillárisok távolabb kerülnek egymástól, tehát a szívizomsejtek O 2 ellátása
romlik.

Egy bizonyos ponton túl ez degeneratív elváltozásokhoz vezet: pusztulnak az izomsejtek,

helyüket kötőszöveti sejtek pótolják, a fal vékonyodik, a kontraktilitás csökken, ahogy
vékonyodik a fal úgy nő az üreg: szívmegnagyobbodás keletkezik. A szisztolés és diasztolés
funkció is romlik. A kevesebb izomsejt rosszabbul tud összehúzodni, viszont a kötőszövetes
átépülés miatt diasztoléban nehezebben ernyed el -> szívelégtelenség jelentkezik.

Laplace törvénye szerint a falfeszülés: egységnyi hosszra jutó erő

T= üreg nyomása * üreg sugara.

Hipertrófia azon szakaszában, amikor előrehaladott szívelégtelenség, és

szívmegnagyobbodás van -> ha a vérnyomás nem is változik, de megnő az üreg, így a normál
vérnyomás esetén is nagyobb a falfeszülés, ez azt jelenti, hogy az izomsejteknek nagyobb
erőt kell kifejteni, így az oxigénigényük, tápanyagigényük nagyobb lesz és közben az egész
folyamatot az idézte elő, hogy elégtelen volt az ellátásuk, tehát ők még hajlamosabbak arra,
hogy valamilyen degeneratív folyamatban vegyenek részt. Beindul egy önmagát erősítő kör.
Emiatt a szívelégtelenség előrehaladott stádiumai már irreverzibilisek, sőt stabilizálni is
nehéz, általában progresszív romlás áll fenn. Egyetlen megoldás ilyen esetben a szívátültetés.

Picit más szemszögből figyelve a jelenségeket: ahogy a vér gyorsul, lassul, billentyűk nyílnak,
zárodnak, hangok keletkeznek, ezek a szívhangok.

Szívhangok
Hangok: levegő sűrűsödésen, ritkulásán alapuló longitudinális rezgések. Hang keletkezik
gyorsulás esetén. Gyorsulást fizikai értelemben vesszük: sebességváltozás, ebben az esetben
a negatív gyorsulás a lassulást jelentené. Ahhoz, hogy hangjelenség keletkezzen, nem kell a
forrás maga rezgés végezzen. Elég egy egyszeri sebességváltozás. Pl. autó nekimegy a falnak-
nagy hang, de nem rezeg. Ugyanígy, amikor a vér nekimegy egy billentyűnek és lelassul, nem
kell rezegjen.

85
Minél nagyobb a gyorsulás, annál magasabb frekvenciájú hang keletkezik. Hirtelenebb
megállás= nagyobb gyorsulás. Különböző frekvenciájú hangokat nem egyformán hallunk. 20
Hz alatt: infrahangok, 20 KHz fölött ultrahangok- a kettő között van a hallható tartomány, és
ez sem lineáris.

20 Hz-nél és 20 kHz-nél a görbe elmegy aszimptotikusan a végtelenbe, tehát bármekkora

legyen az intenzitása úgy sem fogjuk hallani. 20 Hz alattiakat tudjuk érzékelni- tapintás
révén. Ezért mivel bizonyos kóros vibrációk ebbe a frekvencia tartományba esnek, a
prekordiális tájékot kötelező tapintani. A teljes mellkas tájékot tapintani kell, az ilyen
alacsony frekvenciájú rezgések keresése miatt. A feltüntetett görbe a küszöbintenzitás-minél
nagyobb a küszöb annál erősebb hangra van szükség ahhoz, hogy halljuk, minél alacsonyabb
a küszöb annál érzékenyebb a hallásunk. A maximum valahol 1 és 4 kHz között van. A
szívhangok 200-500Hz közötti tartományban vannak. Ugyanakkora intenzitású, de különböző
frekvenciájú hangok esetén elképzelhető, hogy az intenzitás növekedése nélkül az egyik
hallható és a másik nem. (A nagyobb frekvenciájú hallszik). Általában azt mondhatjuk, hogy a
s szívhangok frekvencia tartományában a nagyobb frekvenciájú hangokat jobban halljuk.

Szívhangoknál 3 tulajdonságra figyelünk: amplitúdó (hangerősség), a hang frekvenciája

(magassága) és tartama. Az amplitúdót és a frekvenciát nem lehet egymástól függetlenül
értékelni. Lehet, hogy az amplitúdó nem változott meg, csak a frekvencia nőtt és én mégis
jobban hallom, sőt általában azt mondhatjuk, hogy ha egy hang jobban hallhatóvá válik,
inkább a frekvencia növekedésre kell gondoljunk, mint az amplitúdó növekedésre.
Értelmezésnél mindig erre kell gondolni: merre áramlik a vér, milyen sebességgel, hol áll
meg, hogy áll meg - milyen a hemodinamika, milyen gyorsulások vannak, így a korélettani
szívhangváltozást le lehet vezetni. Szívhangnak nevezzük a normális hangokat. Kóros
hangjelenséget zörejnek nevezzük. Normálisnál jobban hallható: dobbanó hang. Rosszabbul
hallató: tompa szívhang. Normális szívhangok: 4 szívhang van. Normálisan csak az első kettő
hallható szabad füllel, vagy sztetoszkóppal. Másik kettőt műszeresen lehet felírni. Szívhangok
grafikus felírását nevezzük fonokardiogrammnak.

Az első szívhang a kamra szisztolé kezdetén, tehát amikor a pitvar-kamrai billentyű záródni
fog. Tehát EKG-n a QRS hullámmal egy időben keressük. Nem pont a Q-nál, hiszen van

86
elektro-mechanikai csatolási idő és kell nőnie kell a nyomásnak, tehát picit később indul, S1-
gyel jelöljük (gyakkönyvben Z).

S1-et, ha a második szívhanghoz viszonyítjuk, akkor ő egy mélyebb tonalitású, és hosszabb

hang. Mivel ő a szisztolé elején keletkezik, mintegy jelzi a szisztolé kezdetét, szokták még
szisztolés hangnak is nevezni. Az első szívhang a pitvar kamrai billentyű záródásának
pillanatában kezdődik. Ha pontatlanul fogalmazunk azt mondhatjuk, hogy az első hang a
pitvar-kamrai billentyű záródása. Ha azt mondom, hogy a billentyű záródásának időpillanata,
az jó. Nem a záródást halljuk. Ez egy vékony hártya, ami hangtalanul záródik. Amit mi
hallunk, az, hogy a bér elindul a pitvar fele, a billentyű záródik és nekicsapódik a most már
zárt billentyűnek. A hidraulikus ütés az, ami hangjelenséget eredményez. Akkor lesz jobban
hallható a hang, ha a billentyű elmeszesedett, mert ezen a merev felületen hirtelenebbül áll
meg, tehát a gyorsulás nagyobb, így a frekvenciája nagyobb lesz, amit jobban hallunk.
Tapasztalt belgyógyász a hang alapján megállapítja a billentyűk állapotát. Ezzel nincs vége az
első szívhangnak, mert utána, amikor húzódik össze az izom, nő a nyomás akkor is hang
keletkezik, egy izomhang, kontrakciós hang, illetve amikor megkezdődik a kihajtási szak- az
aortában áll a véroszlop, a kamrából kihajtott vér az el kell lökje, tehát az álló véroszlop
gyorsul, ez is hangjelenséget eredményez. Igazából az első szívhang ezért lesz hosszú. Nagy
perctérfogat esetén, vagy kóros esetben egy negyedik komponens is megjelenhet, mert
örvénylő áramlás keletkezhet- ilyenkor a vér gyorsul, lassul, megint hang keletkezik. A
kihajtás kezdeti szakasza gyors, utána lassul, így ez az örvénylés is lassan elapad, tehát
eleinte nagy amplitúdójú hangot hallunk, utána lassan elhalkul, tehát egy descrescendo
fúvást hallunk. Ez nagy perctérfogat esetén akár normálisan is megjelenhet.

Második szívhang a T hullám végén keletkezik, ez a szívciklus diasztolé elejének felel meg,
ezért diasztolés hangnak is nevezzük. Az első szívhanghoz viszonyítva magasabb frekvenciájú,
rövidebb hang. Ezt is egy hidraulikus ütés okozza, mégpedig amikor a vér nekicsapódik a
semilunáris billentyűknek. Múltórán itt volt a dicrot bevágás, dicrot hullám, azzal esik egybe.
Egyéb komponense nincs, ezért rövidebb és mivel itt nagyobb nyomás ellenébe, tehát
hirtelenebbül történik a megállás, ezért a frekvenciája magasabb lesz. Ha a hangerőt
hasonlítom össze, akkor nem mindegy, hogy hol hallgatjuk. Különböző hangok különböző
helyeken keletkeznek, a mellkas nem homogén, a folyadék sokkal jobban vezeti a hangot,
mint a levegő és ilyen szempontból a különböző billentyűkön keletkező hangok más irányba
fognak jobban vezetődni. Minden billentyűnek megvan a hallgatózási pontja. Mitrális

87
billentyű: bal ötös bordaköz- medioclaviculáris vonal. Itt van a szívcsúcslökés is és egy EKG
elektród is. Tricuspidális billentyű: processus xifoideus alatt, illetve négyes bordaköz
parasternális jobbra. Semilunáris billentyűk: kettes bordaköz parasternális jobbra és balra-
aorta jobbra, mert az aortatörzs jobboldalra indul és az ív révén kerül vissza a középvonalba,
tehát az aorta jobbra van a tr. pulmonalishoz képest, így a pulmonális billentyű hallgatózási
pontja lesz balra.

Van egy ötödik pont is, a Botkin-Erb pont. Ez hármas bordaköz bal parasternális vonal. Ez a
pont van fizikailag legközelebb a billentyű síkhoz. Azért fontos, mert itt lehet a legjobban
hallani a magas frekvenciájú (általában kóros) hangokat. A szövetek jobban elnyelik magas
frekvenciájú hangokat, tehát minél magasabb a frekvencia, annál jobban elnyelik a szövetek.
Echónál ez fontos dolog, mert kompromisszumot kell találjunk a felbontás és az elért
mélység között. Szóval magasabb frekvencia jobb felbontás, de nem tudunk eléggé mélyre
bemenni. Szemnél pl. lehet nagy frekvencia, de szülészeti ultrahangot akarunk végezni akkor
nem lehet nagyon magasra menni a frekvenciával, mert nem lehet azt a 15-20 cm-t átlátni,
ott felbontásbeli korlátok lesznek. Visszatérve a BE. Pontra, itt fogjunk hallani a magas
frekvenciájú hangokat, mert távolság szempontjából itt vagyunk a legközelebb a
keletkezésükhöz, és nem nyelődnek annyira el. Van még egy előnye, félúton van az AV és
semilunáris billentyűk hallgatózási pontja között. Tehát S1, vagy S2 a hangosabb? – S1 a
mitrális és tricuspidális hallgatózási pontjánál lesz erősebb, S a második bordaközben lesz
erősebb. Gyakran a két szívhang közül csak az egyik, vagy másik hallszik, ilyen szempontból a
BE pont jó, mert az első és második is egyidejűleg, kb. egyformán hallszik, tehát rá lehet
érezni itt a beteg ritmusára.

A harmadik hang egy gyorsulási hang, a gyors kamrai telődés idején keletkezik, egy kicsivel
lesz a második szívhang után. Diasztoléba izovolumetriás relaxáció, utána nyílnak a billentyűk
és hirtelen átzúdul a vér a kamrába, ezt halljuk. Tehát az átzúdulással járó gyorsulás, illetve,
hogy utána megáll. Normálisan alacsony frekvenciájú, kis intenzitású hang, ezért általában
egészséges egyénnél sztetoszkóppal nem hallható, tehát csak fonokardiogrammon jelenik
meg. A régi belgyógyászati tapasztalat azt mondja, hogy ha egy szívbetegnél hallhatóvá válik
a harmadik hang, az egy rossz prognosztikai jel. Miért? Beszéltünk róla, hogy
szívelégtelenség előrehaladott stádiumában szívmegnagyobbodás áll elő, tehát az üreg
nagyobb, a fal pedig degeneratívan átépült- kötőszövetes, merev fal. Amikor nyílik az AV
billentyű könnyebben megy be, nagyobb sebességre tesz szert és nekiütődik egy merevebb
falnak. Tehát nagyobb sebességből hirtelenebben áll meg -> nagyobb frekvencia. Normálisan
nem hallom, de ha nőtt a frekvenciája, akkor hallhatóvá válhat.

Negyedik szívhang a pitvar szisztolé idején keletkezik a p hullám vége fele. Ez is gyorsulási
hang, amikor a pitvar összehúzódik és átpréseli a vért a kamrába, akkor keletkezik.
Normálisan kis amplitúdójú, alacsony frekvenciájú hang, tehát normálisan nem hallható,
gyakran a fonokardiogrammon sem jelenik meg. Vigyázzanak a szívhangok
fonokardiogrammon való azonosításával, mert a szívciklus a p hullámmal kezdődik. Egyszer a

88
QRS-t megkeresik, ott van az első, T-nél a második, maradék intervallumban a harmadik és
negyedik könnyen meghatározható.

Ha csak hallgatjuk, akkor első-második, első-második, így tovább. Megkülönböztetés: pulzust

nézünk (legbiztosabb pont) a carotison, mert közel van a szívhez, így egybeesik az első
szívhanggal.

Egyéb jellegzetesség: hossz, mélyebb/ magasabb; szisztolés időtartam rövidebb, mint a

diasztolés -> S1-S1 között rövidebb időtartam, mint S2-S1 között. Pulzus biztosabb, pl.
tachicardiánál ez az két ütés közti időkülönbség megváltozik: kb. 120 bpm-nél egyenlő, fölött
felcserélődik. Magas vérnyomás, vagy más hemodinamikai problémánál a paraméterek
változnak: magasság stb.

Visszatérünk a második szívhangra: normálisan az aorta billentyű kb. 20-50 msec-al

hamarabb zárul, mint a pulmonális billentyű, emiatt a második hang néha hasadt lehet. Ez a
hasadtság belégzéskor nagyobb, mert a jobb szívfélben nő a nyomás, több vért kell
megmozgasson, amíg azt kihajtja több idő telik el, és ha már így is úgy is késett a pulmonális
billentyű akkor az még később fog záródni. Kilégzéskor csökken. Tehát ha fennáll a második
szívhang hasadtsága, akkor az légzéskor változni fog. Belégzéskor hallható, kilégzéskor
eltűnik, ezt fiziológiásnak lehet tekinteni, a fix hasadtság viszont kórosnak minősül.

Előfordul, hogy ha a harmadik, vagy negyedik szívhang is hallható, hogy a három hang
között, főleg nagyobb frekvenciánál ugyanannyi idő teljen el. Azonos időtávra lévő három
hang: galoppritmus.

IX. Előadás
Érrendszer
Az első órán felosztottuk a keringési készüléket: volt pumpa, utána jött az elasztikus szint,
rezisztív szint, csere szint és a kapacitív szint. Anatómiai értelemben az artériás rendszer 2
részből tevődik össze:

1: közvetlenül a szív után jön az - elasztikus szint

2: ez után következik a - rezisztikus szint.

Elasztikus szint
Ez rugalmas falú nagy artériákat jelent: az aortát és az abból kiáramló főértörzseket. Ezekre
jellemző, hogy szisztolé idején kitágulnak, a kihajtási energia egy részét falfeszültségi
energiaként elraktározzák és ezt az energiát diasztolé idején visszaszolgáltatják.

89
Nézzük meg, hogy milyen lenne az áramlás, ha nem ilyen volna a keringési készülék. Tehát ha
közvetlenül a szív után egy merev falú cső jönne, szisztolé idején, amikor nyitva vannak a
billentyűk, az egész érben egyenletes sebességgel áramolna a vér (itt olyan nyilakat rajzolok,
hogy ennek a vastagsága az a sebességgel arányos).

Tehát amikor van kihajtás, akkor az egész véroszlop egybe menne egyenletes sebességgel.
Szisztolé idején viszont a véroszlop leállna, ami gyakorlatilak azt jelentené, hogy minden
egyes szívciklusban a vér megállna, utána ezt az egészet újra kellene gyorsítani, majd megint
megállna, majd megint az egészet gyorsítani kellene. Nyilván ez energetikai szempontból egy
óriási kavarodást jelentene. Nézzük meg, hogy mi történik a rugalmas erek segítségével.

A kihajtási energia egy része falfeszültségi energiává alakul, kitágulnak ezek az erek, majd
diasztolé idején a fal ráfeszül a vérre, es lényegében amikor ráfeszül nyomást biztosít, ez
által tovább löki a periféria felé.

Ebből a megoldásból lényegében 2 fontos előny származik:

1: Az egyik hogyha merev falú csőben áramol a vér diasztolékor leállna a keringés, igy viszont
diasztolé idején, amikor ráfeszülnek, ezek az erek a vért tovább lökik a periféria felé, így nem
fog teljesen leállni a keringés, tehát biztosítja a folyamatos keringést a periféria felé. Ezt úgy
mondjuk, hogy az intermittens áramlást folyamatos áramlássá alakítja.

2: A másik nagy előny, ha nem állt le a keringés diasztolé idején, akkor nem kell az egész
vérmennyiséget újra felgyorsítani, hanem csak itt az aorta kezdeti szakaszában levő vért kell
tovább lökni, tehát annyit kell gyorsítani. A vér nagy mennyisége mozgásban marad, tehát
nem veszítünk energiát nagy mennyiségű vér gyorsítására, ezért mondjuk, hogy ez által a
keringés energetikai szempontból hatékonyabbá válik.

90
Emlékeznek meg a pv hiszterézis görbére, a szisztolé idején a kamrai nyomás 120 Hgmm
ment fel, míg diasztolé idején leesik néhány Hgmm-re, közel a 0-hoz. (csökken a kamrai
nyomás). A rugalmas erek révén az aortában es az érrendszerben viszont nem fog 0-ra
visszaesni. Látjuk, hogy a diasztoléban is ráfeszül a vér az erekben. Ha megmérjük a nyomást
az aortában, itt csak 80 Hgmm-re csökken. Amikor valakinek azt mondjuk, hogy a
vérnyomása 120 / 80 akkor ezt a két érteket adjuk meg, az aortában, maximális nyomást
szisztolés nyomásnak nevezzük, míg a minimálist diasztolés nyomásnak nevezzük. A kettő
közötti különbséget nevezzük pulzus nyomásnak. Normálisan ezeknek az aránya szisztolés-
diasztolés nyomást a pulzus nyomáshoz viszonyítom.

S:D:P 120:80:40 3:2:1

Hogyan mérik a vérnyomást? Helyes vérnyomás merés.

Legyen ez a vérnyomás merő mandzsettája, a nyomás a mandzsettában, ha a szív a ciklus

65/perc ezt azt jelenti a periódusidő 1 másodperc. 160-150ig - 80-70ig és elképzelem, hogy
mérem 1-2-3-4-5-6-7; ha ennyi idő alatt engedtem le a mandzsettát jó lesz vagy nem lesz jó?
Gyorsan vagy lassan engedtem le? Ez egy megfelelő sebesség volt, hogy leengedjem? A
nõvér a kórházban gyorsabban méri, aggasztó módon. Igazából még az is gyors volt, amit itt
eljátszottam. Az egész intervallumot 120-80 érteket három értekből olvastam le. Ez azt
jelenti, hogy gyakorlatilag, ha gyorsan engedik le valahol 120-110 között találjak el (de ez

91
nem pontos), ha ennyire gyorsan engedik le a "profi" nővér (3mp alatt) egyetlen egy ütést
hallott, és gyakorlatilag a többit már hasból mondja. Igen lassan kell mérni.

Na most amikor kitágul itt a kezdeti szakasz, itt a nyomás megnőtt. Tehát egy kicsit eltúlozva
rajzolom, feltételezzük, hogy itt van a szisztolés térfogat, ez a kitágult kezdeti szakasza az
aortának. Veszünk egy A pontot, távolabb egy B pontot.

Az A pontban a nyomás nagyobb, mint a B pontban. Ahogy ezt mindig is vettük, a folyadék a
nagyobb nyomástól áramlik a kisebb nyomás felé. De ha tovább áramlott, ez azt jelenti, hogy
ez a rész is ki fog tágulni, tehát egy kicsit később nézem meg, akkor már ez így fog kinézni az
ér, most már nem satírozom, ha egy kicsit még később nézem, ha már itt kitágult akkor itt
már nagyobb a nyomás, mint ezen a részen. Tehát még tovább fog menni a folyadék, tehát
hátul esik össze elől pedig meg tágul ki. De hátul is mindvégig tágabb marad, mintha nem
pumpáltunk volna oda vért. Tehát kapunk egy tágulási hullámot, ami végig fut az erek
mentén, ezt nevezzük pulzus hullámnak. Tehát igazából, ha amit ide felírtam megnézzük,
hogy az aortában, hogy nézne ki és valahol egy távolabbi érben, artéria radiálison, akkor azt
látnánk, hogy az aortából ameddig elérünk egy perifériás érhez addig késés következik be.
Szándékosan rajzoltam így, minél inkább megyünk a periféria felé, annál inkább lesimul ez a
hullámzás, annál inkább folyamatossá válik a keringés.

A szívhangoknak - emlékeznek, hogy mondtam, ha nem biztosak abban, hogy melyik az első
es melyik a második, akkor pulzust kell tapintani, ez egy centrális pulzus kell, hogy legyen,
nem jó a perifériás, nem jó a radiális pulzus, mert az késik.

92
Tehát itt látjuk, ez az a késés, amiről beszéltem, ez az, ami megzavarná önöket. Ezt a késést
meg lehet mérni, tehát ha egy nyomás szenzort teszünk proximálisan és disztálisan, akkor a
pulzus hullám terjedési sebességét mérni lehet. Mire tippelnek, hogy mikor lesz gyorsabb a
pulzus hullám terjedési sebessége, ha merevek az érfalak, egy ,,atheroszklerózis öreg" érről
vagy egy fiatal, rugalmas érről van szó? Mikor terjed gyorsabban, merev vagy rugalmas érfal
esetén? Ha teljesen merev lenne, akkor megnyomtam ezt a felét, gyakorlatilag azon
nyomban a túlsó felé indulna, végtelen sebességgel terjedne. Tehát minél merevebb annál
gyorsabban fog terjedni. Ilyen módszerrel elvileg meg lehet állapítani a funkcionális állapotát
az ereknek, mennyire merev, mennyire atheroszklerózisosak valakinek az erei. A módszer
nem terjedt el rutin módszerként, mert elég nehéz standardizálni, nehéz normál értékeket
meghatározni. Ritkán fognak ezzel találkozni.

Ez a pulzus hullám végig fut az ereken és amikor az mondjuk, hogy mi a pulzust tapintjuk,
lényegében azt érzékeljük amikor a pulzus hullám átfutott a kezünk alatt. Tehát az eret egy
kemény alaphoz nyomjuk lehet érezni amikor a pulzus hullám az ujjunk alatt végig fut.
Hogyan tanultak, hogy tapintják a pulzust? 3 ujjal mert így sokkal pontosabban lehet érezni.
Az ujjaikat az ér menten helyezik el es akkor megint egy pici ráértéssel érezni lehet hogyan
fut végig a hullám. Gyorsan végig fut es igazából ezzel a gyengébb pulzációkat is lehet
érzékelni.

Addig ameddig egy 20 éves kollegának kell a radiális pulzusát tapintani, lényegében
akárhogyan fogják érzékelni. De amikor egy érszűkületes betegnek a lábán vagy
térdhajlatban vagy kevésbé pulzáló eret kell tapintani, ott viszont már szabályosan kell
tapintani, 3 ujjal. Ha az erek merevebbek, mire számítanak, a szisztolés vérnyomás az a
normálisnál magasabb vagy alacsonyabb? A szisztolés vérnyomás magasabb lesz, a diasztolés
pedig alacsonyabb. A szisztolés es diasztolés vérnyomás közötti különbség igen nagy. Ez egy
fajta magas vérnyomás, csak a szisztolés nőtt meg, izolált szisztolés magas vérnyomásnak
nevezzük. Ha megnézzük ebben az esetben a szisztolé-diasztolé nyomás aranya

93
megváltozott, nem normális 3:2:1-hez lesz, hanem más. A szisztolés nagyobb, a diasztolés
kisebb, a pulzus nyomás nagyobb lesz, ez az arany megbomlik.

Áramlás elágazó csőrendszerben

Képzeljunk el egy nagyon egyszerű esetet, van egy hordó, az alján van egy lyuk, tele van
folyadékkal.

A folyadék sugárban fog kiömleni a hordóból. Azt fogjuk tapasztalni, hogy a nyílás után egy
ici-picit szûkül a sugár-nyaláb. Erről a kicsi szûkületről fogok beszélni közvetlenül ami a nyilas
után van, a sugárnyaláb szükül Venturi elv.Ezt a technikában jól ismerik ,lökhajtásos
repülőknél amikor egy oldal irányú kiágazásnál ágazik ki a folyadék vagy levegő,ez a nyaláb
szükülni fog.

Ugyanannyi folyadék kell áramoljon itt is mint a szükült területen.Ahol szük a sebesség
nagyobb ,ott az áramlási sebesség nagyobb kell ,hogy legyen.Ide kell a másik törvény a
Bernoulli törvény. Ha nagyobb az áramlási sebesség ,akkor oldalnyomás kisebb lesz.Pl két
gyertyát tesznek egymás mellé és finoman átfújnak a két gyertya között,a két gyertya
egymás felé fog meginogni,mert az áramlás miatt a nyomás csökkeni fog,szivó hatása van.
Tavaly tanulták a flam fotometriát,ott kompresszorral fújták a levegőt és egy cső alá tettek
egy edényt,ami felszippantotta a folyadékot. Valojában a cső felett nagy sebességgel
áramlott a levegő és ez által olyan nagy volt az áramlási sebesség ,hogy a nyomás már
negativvá vált és felszippantotta a folyadékot. Ezeket alkalmazzuk az erekre,képzeljük el egy
olyan esetet amikor egy nagyobb érből oldal irányba kiágazik egy ág (lényegében ez egy
érfal,a satirozott rész).

Az érfalban ott van a saját erei.A kiágazás után szükül a nyaláb,nőt a sebesség, ezáltal kisebb
az oldalnyomás,ez azt jelenti ,hogy a falban levő erek szempontjából nézve az interszticiális
nyomás az csökken.Emlékeznek-e a filtráció-rezobció egyensúlyára (ozmotikus nyomásnál
)?Ha a külső nyomást csökkentem kedvezni fog a filtrációnak.

94
Ha kivül kisebb a nyomás akkor kifelé fog történni az áramlás a folyadéknak,tehát itten egy
enyhe ödémásodás fog keletkezni.És ami még nagyobb baj ,hogy nem csak a viz hanem más
vegyületek is kitudnak áramolni ezen a területen az érből. Ami a legnagyobb problémát
okozza,hogy ki tud áramolni az LDL(low densiti lioprotein) magas koleszterin tartalma van.
Nézzük meg ezzel akkor mi fog történni,illetve milyen folyamatot fog elinditani. Az érfalat
rajzolom,ezek lényegében az endotél sejtek, ez pedig lent a simaizom sejtek rétege.

Ezen a területen az LDL( kicsi apró szemcsék) kitudnak jutni az endotél határon és bekerül a
cintimába,itten oxidálni fog és az oxidált LDL keletkezik belőle(pirossal rajzoltam,mert
kulcseleme a folyamatnak). Az oxidált LDL az stimulálja az endotél sejteket.Hasonloképpen a
nagy áramlási sebesség is stimulálja.Ezen stimuláció hatására az endotél sejteken megnő az
adhézis molekulák száma,és mivel az érben van ezt úgy nevezték VCAM vaszkuláris sejt
adhéziós molekulák(CAM cell adhesion moleculis).

95
A vaszkuláris sejt adhéziós molekulák száma megnő VCAM,elsősorban amely nagy számban
megjelenik az a VCAM1.Ezek a sejt adhéziós molekulák különböző fehérvérsejeteket tudnak
kihorgonyozni a vérből,többek között monocitát,illetve T limfocitát ,és még mást is. Mit
csinál egy monocita,ha letapad az endotél rétegre és ráadásul egy kemotaktikus stimulust is
kap oldalról?Kilép az érpályából,a sejtek között átfurja magát és kikerül az intreszticiumba.
Az endotél sejtek termelnek makrofág kolónia stimuláló faktort,amely stimulálja a monocita
makrofággá való átalakulását. (Hasonlóképpen a simaizom sejtek is termelnek ilyet). Tehát a
makrofág kolónia stimuláló faktor, ennek hátasára a monocita makrofággá alakul és a
makrofág fagocitál minden idegen elemet, így az oxidált LDL - megköti és elnyeli.

A makrofág a bekebelezett vegyületeket lebontja és kiülteti a sejtmembránra és prezentálja

másoknak. Még két egyszerű dolgot csinálhat vele, újra csomagolja és HDL formájában
visszajuttatja a keringésbe és így akkor úgy látjuk, hogy az érfalhoz az LDL hozta a
koleszterolt míg a HDL viszont eltávolította a koleszterolt. Laikusoknak szokták mondani,
hogy van jó koleszterol és rosz koleszterol. A jó a HDL, a rosz az LDL. A másik ami történhet a
makrofággal, hogy annyit eszik, (hogy cseppekben a zsír) egyszerűen felfúvodik, mikroszkóp
alatt nézve mintha egy szivacs lenne.

Ezek a habos, zsíros sejtek ilyen zsíros csíkokat képeznek, zsíros lerakodást az érfalban,
ezeket úgy is nevezik zsíros tatty-strak, lényegében ez az atheroszklerozis kezdeti még
reverzibilis formája. Ezek akár már 20 év alatt is jelentkezhetnek, attól függ milyen gyors a
progresszió. Ha viszont elpusztulnak, itt maradnak a zsírok, már nincs meg a csomagolás LDL
az egy lipo-protein aminek van egy külsõ fehérje borítása, belül van a zsír. Amikor a makrofág
megette, lebontotta, akkor ezek egyszerű zsír cseppek melyeknek nincs fehérje borítása. Ha
elpusztul ez a sejt, makrofág túlzabálja magát, akkor ez a sejt igen csak elpusztul, akkor ezek
a zsirok itt maradnak, és az érfalaban egy zsíros lerakódás jön létre - irreverzibilis - folyamat
ateromás plakk jön létre.

A makrofág aktiválásánál tanulták, hogy a kálcium szint, hogyan változik aktivációkor a

makrofágban? Attól aktiválódik, hogy nõ a kálcium szint. A makrofágban sok a kálcium, ha
elpusztult akkor a kálcium is kikerül a környezetebe és kötõdni fog a kötõszöveti rostokhoz. A
kálcium pozitív töltésû és könnyen kötõdik a negatív töltésû kötõszöveti rostokhoz. Magyarul
a atheroszklerozist érelmeszedeésnek nevezzük. Tehát valójában az érelmeszesedés más
szemszögbõl nem a zsíros lerakódás, hanem a kálciumdús lerakodás. Valójában ugyanarról a
folyamatról van szó. A makrofág prezentálja ezeket az elnyelt anyagokat. MHC hányas
molekulával prezentál a makrofág? - 2-sel, mert exogén anyagokat fog prezentálni. És minek
prezentál? - T helpernek, amely ki is van már horgonyozva, tehát már éppen csak a T
limfociták után kimegy, és a naív T-ből T helperré fog alakulni, és ez álltal a T helper
stimulálódni fog. És miket termel? Csak két anyagot mondanék: interferon gammát és tumor
nekrozis faktort, ami ellentétes hatású az endotél sejtekre és a simaizom sejtekre. Tehát
ugyanazon a vegyületek stimulálva az endotélt, növelik az endotél permeabilitását és az
adkéziós molekuláknak az expresszióját fokozzák.

96
A simaizom sejtek gátolják, a simaizom sejtek proliferációt gátoljak, és a kötõszöveti rostok
képzõdését gátoljak. Legyen itt a simaizom sejtek rétege, ez itt az endotél sejt réteg.
Normálisan ezek egymáshoz közel vannak, de az ateromás plakk, a zsíros lerakodás létrejött,
egy zsíros massza van lerakódva az érfalban. Felette itt vannak a kötõszöveti rostok, illetve
különbözõ sejtek. Legyenek ezek a T limfociták, legyenek ezek a magrofágok, de rajzolok egy
pár sejtet is, hogy ne higyjék azt, hogy csak õk ketten csináljak ezt az egész problémát. Ez az
ateromás plakk bedomborítja az érlumen felé az endotél réteget. De ez igazából problémát
csak lassan okozna, ez kb csak akkor lesznek klinikailag érzékelhetõ tünetek ha már 70%-ban
beszûkült az érlumen. Emlékeznek mindig mondtam, hogy a szervezet nagy tartalékkal
dolgozik, tehát miden érnél így van, viszont ha megnézzük ezt a stádiumát a folyamatnak,
amikor maár különbözõ gyulladásos citokinek növelik az endotél permeabilitását.

Itt segítenek kihorgonyozni a sejteket (önmagát fenntartó folyamat) plusz kevesebb

kötõszöveti rost termelődik. Akkor mi lesz itt? Ez a kötõszövetes sapka, amit szabályosan úgy
is mondanak "cap" -sapka- , ennek a letapadása meggyengül és nagy véráramlási sebesség
esetén egyszerűen elsodródik. Tehát magával ragadja az endotél réteget a véráramlás, és
ebbõl óriási bajok származhatnak. Ez a ateromás, zsíros massza kapcsolatba kerül a vérrel,
már pedig a trombociták azonnal lecsapódnak, a trombocitaákat rendkívüli módon aktiválja
ez a zsíros massza. Elkezdődik a trombociták agregaációja, ez maga után vonja a
véralvadásnak a beindulását és rövid idő alatt az ér teljes elzáródása következik be. Ha egy
végartériás rendszerben volt mit fog eredményezni? Végartériás rendszer = nincs
számottevõ kollaterális ellátás. Szövetelhalást fog eredményezni.

Hogyan nevezzük a vérellátás hiányában kialakuló szövetellátást? - infarktus. Álltalaban

megint laikus szóhasználatban amikor infarktust kapott akkor szívinfarktusra gondolunk
leginkább. De ez lehet agy, vese, bél infarktus, bárhol, ahol végartériás rendszer van és ez
elzáródik ott szövetelhalás jön létre. Ha megnézzük igazából az egész atheroszklerozis
folyamatot, látjuk a szövõdményeket, ami súlyos szövetkárosodással jár. Mik a kockázati
tényezõi? Elõször sok az LDL, ez kedvez ennek az egész folyamatnak, magas LDL szint az
rizikó tényezõ. Magas vérnyomás úgyszintén rizikó tényezõ. Látjuk, hogy az egész folyamatot
nem lehet ennyire leegyszerüsíteni, tehát lipoproteinek es vérnyomás, hanem az érfalban
zajló immun folyamatok egy másik kulcs eleme az atheroszklerózisnak. És igazából, ami a
legfontosabb ami mindezeket befolyásolja az a genetikai háttér.

Az ember mindig hall olyan történeteket, hogy bezzeg egész életében ivott, nõzött, szalonnát
evett és cigizett és mégis 90 évet élt. A lakosság 10% annak ellenére, hogy egészségtelenül
táplálkozik, mégis olyan a többi genetikai háttere, pl kevesebb az atkéziós molekula,
másképpen mennek a limfociták, de nem tudjuk pontosan levezetni sejtekre, molekulákra,
de semmilyen körülmények között nem fog atkeroszklerózist kapni, olyan szinten, hogy
infarktust kapjon. A lakosság másik 10%-a annyira hajlamos erre, hogy a legoptimálisabb
diétával is nagyon komoly kockázatnak vannak kitéve.

97
Tehát előfordul, hogy sportolnak,nem dohányoznak ( a dohányzás az immunfolyamatokat
befolyásolja, az atakeroszklerózis egy komoly rizikó tényezõje) egészséges életmód mellett is
mégis kialakul az atkeroszklerózis, infarktus. Viszont amiről mi beszélünk, illetve ahol az
orvosnak, meg a prevenciónak igazán lényege van az a két véglet közötti 80%, ez azt jelenti,
hogy a populáció nagy részében viszont befolyásolni lehet ezeket a folyamatokat. A magas
vérnyomást idejében lehet kezelni, ha magas az LDL szint megfelelő diétával csökkenteni
lehet, vagy gyógyszer segítségével.

Ezeket a folyamatokat, a kockázati tényezöket csökkenteni kell. Visszatérve erre az ábrára

hol számítunk arra, hogy kialakuljon a leghamarabb az ateromás plakk? Az elágazásoknál, a
nagy erekből való fõleg a merőleges kiágazásoknál, oldal irányú kiágazások után. Láttuk, az is
kockázati tényezõ, hogyha nagy az áramlási sebesség az érben. Ilyen szempontból végül is
érthetõ miért pont a bal kamra lesz az ahol a leghamarabb, legdrámaiabban ki tud alakulni ez
a folyamat. Mert a bal kamrának a szisztoléban a fele annyira erősen összehúzódik, hogy
lényegében a falban nagyobb a nyomás, mint az üregben, ez azt jelenti, hogy a falban leáll a
keringés. És ez azt jelenti, hogy lényegében a bal kamra teljes vérellátását csak a szisztolés
időben kapja meg, rövidebb idő alatt kell ugyanannyi vért megkapjon. Anatómiailag viszont
meg emlékeznek, hogy bizonyos szintig a felszínen futnak és onnan meg merőlegesen
ágaznak be az erek a miokardiumba.

Minden feltétel adva van ahoz, hogy kialakuljon a atkeroszklerózis, ezért hamarabb,
legintenzívebben pont a bal kamrát ellátó koszorú erekben alakul ki az atkeroszklerózis,
emiatt az infarktus. Ezek a normál folyamatok amik zajlanak az érfalban, de ha elbillen az
egyensúly, akkor alakulnak ki a kóros folyamatok.

Rezisztív szint
Izmos falú, kis artériákat, arteriolákat jelent. Ez a szint biztosítja az elasztikus szint ürülését a
csere szint irányába. Alapvető szerepe van a vérelosztásban es a keringési ellenállás
meghatározásában ezen keresztül meg a vérnyomás meghatározásában.

Ez itt a pumpa, az elasztikus szint, rezisztív szint az már elágazódások területén van, nagyon
sok párhuzamosan futó ér van. Mindegyik érnek meg van az izom rétegei a falban.

Ahogy az artériáknak hosszanti izom rétege nem számot tevő, dominánsan körkörös
izomrétegük van. A lényeg, hogy rengeteg egymással párhuzamosan futó izmos falú érről van
szó. Mindegyiknek meg van a maga termodinamikai ellenállása R1, R2, ......, Rn (sok milliót
jelent), de összességében ezek fogják meghatározni a keringési ellenállást. Hogy számoljuk ki
az összkeringési ellenállást, tudva, hogy ezek egymással párhuzamosak?

98
1/R = 1/R1 + 1/R2 + ... + 1/Rn

Igazából egyedi ellenállások összeségében meghatározzák a teljes keringési ellenállást. Az ér

hozam

Q = ΔP / R

ΔP = a 2 vég közötti nyomáskülönbség

R = hidrodinamikai ellenállás

Az érfalban ezek a simaizom sejtek, ha összeszűkülnek, akkor az ellenállás nő vagy csökken?

Nőni fog. Kisebb lyukon nehezebben lehet átpréselni a folyadékot. Ha szűkülnek az erek, nő
az ellenállásuk, ha tágulnak akkor csökken.

Most az intenzíven működő szövetekben olyan vegyületek szabadulnak fel, amelyek

értágulatot okoznak, pl: szesszióban az agyban értágulat keletkezik és ettől az agyuk vér
átáramlása nőni fog, ezzel egy időben viszont más területeken, kevésbe használt területeken,
érszűkület keletkezik es csökken a vérátáramlás, tehát a bőrben, az emésztő készülékben.
Szesszióban álltalában az ember elkezd fázni, es nem azért mert hideg lenne a szobában (az
agyban értágulat, bőrben érszűkület van, hűl a bőr). A vér elosztása megváltozik, ez esetben

99
a szív perc-térfogata nem kell alkalmazkodjon, amennyivel több megy egy helyre, annyival
megy kevesebb a másik helyre, a perc-térfogat nem változik. Ezt nevezzük redisztribúciónak.

A redisztribúció - a vér újra elosztását jelenti, intenzív terület többet, a kevésbé működő
terület kevesebbet kap anélkül, hogy globálisan a keringés kéne alkalmazkodjon. De ha fizikai
erőkifejtést végzünk, (pl szaladás) hirtelen következik be értágulat, akkor viszont az
összellenállás is változni fog. A redisztribúciónál amennyivel nőt az egyik tényező, annyival
csökkent a másik, de az összellenállás nem változott. De ezesetben, ha nagy területen van
érvényben a tágulat akkor az összellenállás csökkeni fog. Mi lesz a következménye? nőni fog
a hozam, vagyis a szív perctérfogata nőni fog és beindulnak azok az alkalmazkodási
mechanizmusok, amiről már tanultak.

A szív alkalmazkodásánál az igény mindig a perifériáról indul ki, valójában most pont ezt
látjuk. Az igény, ami megváltozott, nyílnak az erek és könnyebben át tud folyni a vér rajtuk.
Mi lesz akkor, ha globálisan szűkülnek az erek? Mi lesz a hozammal? A hozam nem
csökkenhet bizonyos érték alá (pl az agy nem kapna elegendő vért) a hozam nem csökkenhet
hanem a vérnyomás fog nőni.

Ez által alapfokon látjuk, hogy mi a szerepe rezisztív szintnek: biztosítja a vér elosztását a
redisztribúció révén és az összellenállás változásával a vérnyomás szabályozásában lesz
szerepe.

A csőben Q hozammal áramlik a folyadék, a cső két vége között ∆p különbség van, a cső
hossza l, benne ƞ viszkozitású folyadék van, a csőnek a sugara r.Poison képlet alapján az
áramlás:

Q=𝜋𝑟4Δp/8ƞl

A Q előző képlete és a Q mostani képlete ugyanaz, amiből következik, hogy

R=8ƞl/πr4

Minél hosszabb a cső annál nehezebben fogjuk átpréselni a folyadékot. Minél viszkózusabb a
folyadék annál nehezebben fog átmenni. De minél nagyobb az átmérő annál könnyebben fog
átmenni. Á kérdés, ezekből mit lehet változtatni, hogy a szervezetben a vérnyomás
szabályozni lehessen? A 8, π, l nem lehet változtatni, a viszkozitás elvileg változhat, csak nem
egyik pillanatról a másikra, csak hosszú távon. Pl anémiában csökken a vér viszkozitása és ez
által az ellenállás is csökken. Vagy fordítva policitémiában nő a viszkozitás és súlyos esetben
ez egészen komoly megterhelést ró a keringési készülékre. Az ellenállás olyan mértékben nő,
hogy a vérnyomást súlyosan emelni fogja. Anémia esetében általában a vérnyomás nem
csökken, igaz, hogy az ellenállás kisebb, viszont nagyobb hozamra van szükség. De a keringési
készülék nem lesz megkímélve ezáltal, de jobban ártunk, terheljük, mert nincsen elég oxigén
szállító kapacitás, mint amennyivel könnyebben áramolna a vér.

100
Végül marad a sugár, átmérője az ereknek, valójában az ér ellenállása gyors
szabályozásában, ezáltal a vérnyomás gyors szabályozásában, az ér átmérő változtatása a
domináns elem. Ilyen szempontból nagyon előnyős, hogy r4 hatványon van. Ez azt jelenti,
hogy az átmérő kismértékű változásával az ellenállást nagy mértékben fog változni. Ha az
érnek a sugarát, átmérőjét kétszeresére változtatom akkor az ellenállás 16-szoros ellenállás
változást fog elérni (vizsgán pl a beteg adrenalint kapott, összehúzódtak az erei…. a képlet
alkalmazása)

Eljutottunk oda, hogy az ellenállást az érátmérő változásával fogjuk szabályozni.

Keresztmetszetet készítek az érről. A simaizom sejtek főleg kör-körösen helyezkednek el. Két
dolgot kell igazán megjegyezni az egyik, hogy az ellenállás az átmérőtől függött, az átmerő
pedig a kör-körösen elhelyezkedő simaizom sejtek tónusától fog függeni. Az ér átmerőt azt
az érfalban levő simaizom sejtek változtatják. Egy másik rendkívül fontos dolog (azért
rajzoltam ide az endotélt, hogy ez így rögződjön be), hogy az endothél szorosan együtt
működik a simaizom sejtekkel, funkcionális egységet alkotnak. Számos olyan vegyületet
termelnek az endotél sejtek, amelyek a simaizom sejtek működését befolyásoljak, a legtöbb
értágító hatású. Ez alapján mire számítsunk? Itt, amikor lekötődött az endotél az érfalról,
akkor az érfal szűkülni fog. Ez tovább súlyosbítja a helyzetet, nem, hogy beindul a véralvadás,
de endotél nélkül szűkülnek az erek. Tehát másképpen működik itt endotéllel és endotél
nélkül egy ér. Továbbá számos keringő mediátor hátasat, nem közvetlenül a simaizom
sejtekre, hanem először az endotél sejtekben fejti ki, majd az endotél sejt fog egy másik jelző
molekulát kibocsátani és annak lesz hatása a simaizom sejtekre. Itt az endotél sejtnek
kulcseleme van.

A végrehajtó a simaizom, de nagy mértékben modulálja ezeknek a tónusát az endotél sejt.

Milyen hátasok érvényesülnek ezeken a sejteken, az ereken? Egy simaizom sejt átlag egy
félmillió receptor molekulával rendelkezik, de nyilván nem mind egyformák, es ráadásul nem
minden érterületen azonos ezen receptor molekulák elosztása. Valahol az egyik fajtából van
több, valahol a másikból. Ezzel magyarázható ugyanarra a keringő jelző molekulára

101
különböző érterületek eltérően reagálnak, aszerint, hogy milyen a receptor dominanciájuk.
Ezzel mar a vérnyomás szabályozás felé haladunk, de egyelőre még itt maradunk a
periférián, mi történik ezen rezisztív erekben lokális szinten.

Lokális szabályozó mechanizmusok

1. Autoreguláció - ez egy miogén mechanizmus, az érfal feszülése nő, a simaizom sejtek erre
összehúzódással válaszolnak. Az érben levő nyomás fogja feszíteni a falat, mire a simaizom
sejtek összehúzódnak. Tehát nő a nyomás és a válasz, összehúzódnak a falak, nő az
ellenállás, így számottevően nem fog megváltozni a hozam, a Q. A miogén mechanizmus
biztosítja az állandó vérátáramlást, változó nyomás feltételek mellet is.

2. A metabolikus szabályzás - az intenzíven működő szövetekben, illetve, ha a szövetek

oxigén ellátása nem fedezi a szükségletet azon pillanatban metabolitok szabadulnak fel. Ha
elégtelen a vérellátás, akkor felszabadulnak ezek a mediátorok, az erek tágulnak és ez álltal a
hozam nőni fog és akkor a szükséglet és a vérellátás közötti egyensúly helyre áll.

3. Adrenerg receptor rendszer - kettős hatása van. Szimpatikus idegvégződéseknek nagyobb

jelentősége van, mint a keringő adrenalinnak. (a keringő adrenalinnak inkább vészhelyzetben
van nagyobb szerepe). A simaizom sejtekben α1 receptorok vannak, összehúztak a simaizom
sejteket - vazokonsztrikciót okoznak. Vannak β2 receptorok is a simaizom sejteken ezek
ellazulást okoznak.

A noradrenalin az alig kötődik a β2 receptorokhoz. Az adrenalin viszont nagyobb affinitással

kötődik a β2-hoz, mint az α 1-hez. Kis mennyiségű adrenalinnak (lazulást okos) vérnyomás
csökkentő hatása lehet. Ha nagy mennyiségben van jelen az adrenalin a receptorok döntő
többsége α1. Kis mennyiségben az adrenalin az összes β2 kötődött, de utána az α1-hez,
amiből mar több van. Egy α1 antagonista szert használunk csökkenteni fogja a vérnyomást,
mert az α1-t felfüggesztjük és marad a β2 meg az összes többi hatás. α1 antagonistákat
vérnyomás csökkentésre lehet használni.

Az adrenerg receptor rendszernek egy kettős hatása van. A nitrogén-monoxid egy szabályozó
tényező. Az endotél sejtekből szabadul fel és amelynek simaizom lazító hatása van. Az
endotél sejteknek van egy konstitutív tónusos, nitrogén-monoxid termelése. Ami az jelenti,
hogy egy állandó értágító hátast gyakorolnak. Ha nő az áram áramlási sebessége, akkor a
membránban megnövekvő nyíró erő hátasára a nitrogén-monoxid termelés fokozódni fog -
ez a fázisos NO termelés. Ha elképzelek egy eret, ez az ér ellát egy izmot, az izomban
különböző értágító metabolitok felszabadultak, tehát tágulni fog az ér ezálltal. Itt csökken az
ellenállás, de az odavezető artéria - ez is tágulni fog, de mitől? Ami az izomban szabadul fel,
az értágító metabolitok, azok az artériákban nem jutnak csak egyszerűen arról van szó, ha itt
csökken az ellenállás, akkor itt megnő az áramlási sebesség. Ha megnő az áramlási sebesség,
nő a NO termelés és ez tágulatot fog okozni. Az NO klinikailag is fontos, mert nagyon sok

102
értágító gyógyszer valójában úgy hat, hogy szubsztrátumot biztosít a NO termeléséhez. (pl:
nitroglicerin, nitrát, nitrit készítményeknek értágító hatásuk van).

Az endotél termeli a PGI2 - prosztaciklinnek is nevezzük, amelynek értágító és trombocita

aggregáció gátló hatása van.

A kis erekben az endotél PGE2-t is termel, aminek szinten értágító hatása van, de nincs
trombocita hatása. A tromboxál, ami trombocitákból jön, ér szűkítő és trombocita
aggregációt fokozó hatású.

Reaktív hiperémia - ha lezárjuk az eret egy időre (amikor elszorítom a vérnyomásmérővel), a

bőr kipirul. Ameddig elzártam addig nem volt oxigén ellátás, felgyűltek a vazodilatációs
termékek, amelyek értágulatot okoznak, mindaddig míg az oxigén adósságát nem dolgozta le
a szövet, addig a vazodilatáció fennmarad. Ez a plusz áramlás a metabolikus szabályozásnak
a túllendülése, a felhalmozott vazodilatátor anyagcsere terméke miatt.

X. Előadás
Folytatjuk onnan, ahol a múlt órán abbahagytuk, éspedig: rezisztív szint. Amit eddig
megnéztünk, hogy az érellenállás változtatásával a vérnyomás szabályzásához is hozzájárul a
rezisztív szint, abban is megegyeztünk, hogy az erek átmérője a falban lévő simaizmok
összehúzódása révén változik és néhány helyi szabályzó tényezőt megbeszéltünk. Most
tovább megyünk, és megnézzük a vérnyomás szabályozásának idegi oldalát.

A vérnyomás idegi szabályozása

A vaszkuláris simaizomnak elsősorban szimpatikus beidegzése van, a paraszimpatikus
beidegzés nem számottevő. Ezeken a simaizomsejteken, - legalább is a legtöbb érterületen -
dominánsan α1-es adrenerg receptorokat találunk, amelyek érösszehúzódást és ezáltal
vérnyomás emelkedést okoznak. Beszéltünk még ezzel kapcsolatban a β2-es receptorokról,
amelyekhez elsősorban adrenalin kötődik (noradrenalin nem kötődik számottevően), viszont
kis koncentrációban az adrenalin akár vasodilatátiót is okozhat ezáltal. Egy másik tényező,
hogy az endothélsejteken α2-es receptorok vannak, amelyek stimulációjakor NO (nitrogén-
monoxid) szabadul fel az endothélsejtekből. Ez elvileg ellazulást és vasodilatátiót okozna, de
igazából ezt úgy tekinthetjük, mint egy biztonsági feed-back szabályzást, ami a túlzott
vasoconstrictiótól véd.

Mindezeket egybevetve elmondhatjuk, hogy dominánsan az idegi végrehajtó ág az a

szimpatikus idegrendszer, amely főként α1-es receptorokon keresztül vasoconstrictiót fog
előidézni. A szimpatikus idegek tónusosan aktívak: van egy alapaktivitás ezekben, melyet úgy
is szoktunk nevezni, hogy vasomotor tónus. Kísérletesen egy lehetőség, hogy ezt a
mechanizmust tanulmányozzuk: legyen egy kísérleti állat, amelynél a bőrkeringést jól lehet

103
látni – ez történetesen egy fehér nyúlnak a füle – és hogyha az állatnak a füléhez menő,
tehát a nyaki plexusnak a bőrágait átvágják, akkor ez a vasomotor tónus megszűnik. Ennek
eredménye képpen a fehér nyúl füle egyszerűen piros lesz, tehát vasodilatatió keletkezik,
mert megszüntettük azt az alap szimpatikus tónust, vagyis azt az alap vasoconstrictor tónust.

Mire számítunk, hogyha a perifériás csonkot ingereljük? (Maga az ideg nem hal el azonnal,
tehát ha a perifériás végét ingereljük, az működni fog). Ebben az esetben a nyúl füle vissza
fog fehéredni, mivel ezáltal indukáltuk a neurotranszmitter (noradrenalin) felszabadulását,
mely az erek összehúzúdásához vezet. Embernél is ugyanígy működik a rendszer, tehát van
egy alap vasomotor tónus és ebből, vagy ennek kapcsán probléma származik akkor, hogyha
magas gerinc lézió (haránt lézió) keletkezik: valahol az első hátcsigolya feletti szinten, a n.
phrenicus kilépése alatt (ha ezen ideg kilépése fölött van a lézió, helyben meghal az illető:
teljes izom- és légzésbénulás következik be).

Tehát feltételezzük, hogy a n. phrenicus beidegzése megmarad, a lézió közvetlenül alatta

keletkezik, és teljes lézióról van szó: ez a beteg tetraplég lesz, vagyis mind a négy végtag
lebénul (közlekedési baleseteknél gyakori az ilyen típusú sérülés). Természetesen ez a
betegnek egy rendkívül rossz életminőséget biztosít, de ami a sérülés után a közvetlen
életveszélyt jelenti, az elsősorban az, hogy az egész testben megszűnik a vasomotor tónus. Ez
azt jelenti, hogy az erek a fejen kívül az egész testben ellazulnak, tehát vasodilatatió
keletkezik, és ezáltal a vérnyomás életveszélyes szintre zuhan. Erre minden esetben gondolni
kell, közlekedési balesetnél oda kell figyelni a vérnyomás szintjére; a potenciálisan
gerincsérült beteget nem szabad mozgatni, nehogy pont a beavatkozásunk idézze elő a
velősérülést!

Most nézzük meg az egész sémát, hogy miből is áll a szabályzó rendszerünk:
Amiről eddig beszéltünk, a szabályzás efferens ága volt: a szimpatikus idegrendszer, amely az
artériás vérnyomást szabályozta.

felsőbb központok

agytörzs,
gerincvelő Aff

Eff

PA

104
A szimpatikus idegrendszer aktivitása az az agytörzsi- és gerincvelői központok szabályzása
alatt áll, de mint minden szabályzó rendszerben, a szabályzott paramétert mérni kell, tehát
az egésznek, -akár a reflexeknek is- van egy afferens ága is, ezek lesznek a nyomásérzékelők.
Ily módon lényegében zárul a kör: a nyomásérzékelők érzékelik a vérnyomást, jelzést
küldenek az agyi központokba, amelyek majd a végrehajtó vegetatív ágat fogják utasítani
arra, hogy a vérnyomást a kívánt szinten tartsák.

Természetesen ezek a vegetatív központok a felsőbb agyi központokkal kapcsolatban

vannak, (gondoljunk csak arra, hogy viselkedés függően a vérnyomás változhat, pl., ha
dühösek vagyunk).

A szabályzásnak azt a részét, mely a szimpatikus idegrendszerhez kötött és az ereket érinti,

már megbeszéltük. A szív beidegzése nemcsak szimpatikus, ott már előfordul szimpatikus és
paraszimpatikus beidegzés is, és nyugalmi állapotban dominánsan paraszimpatikus tónus
érvényesül. Ezek a központok a szívet is fogják befolyásolni. Mielőtt azonban a központról
beszélnénk, nézzük meg a másik perifériás részt, az afferens ágat:

Ha nyomást akarunk szabályozni, akkor ezek nyilván nyomásérzékelő-, tehát baroreceptorok.

Két típusú baroreceptor van a szervezetben:

 nagy nyomású baroreceptorok: ezek az artériás vérnyomás

tartományában működnek

105
  alacsony nyomású baroreceptorok: 5-10 Hgmm
nyomástartományban működnek, inkább a vénás-, illetve pitvari
nyomás az a doménium, amit ők mérni fognak

A nagy nyomású baroreceptorok legnagyobb számban az aortaív falában, illetve a sinus

caroticus falában találhatók (a carotis elágazódás környékén). Innen két ideg fogja a hatást az
agytörzsi szabályzó központok felé továbbítani: a Hering és a Cyon idegek. A Hering egy
glossopharingeus-, a Cyon egy vagus-ág, de nagyon vékony, szabad szemmel alig látható
ágak. Ezen idegek gátolni fogják az agytörzsi vérnyomásemelő központoknak a működését.
Ezek az agytörzsi központok stimulálják a szimpatikus preganglionáris rostokat és a dúclánc
közvetítésével ingerlik a szívet, valamint a rezisztív szint ereit és ezáltal vérnyomás növelő
hatásuk van. Ha megnézzük ezekben az idegekben (Hering, Cyon) az aktivitást, akkor látjuk,
hogy ezek pillanatról pillanatra jelzést továbbítanak az agyba, méghozzá pillanatról pillanatra
változik ez a jelzés, ugyanis állandóan követik a nyomás változását.

Tehát, ha egy ábrán (2) feltüntetnénk az aortában változó nyomást, illetve ezen két ideg
akciós potenciálját, akkor azt látnánk, hogy van egy alapaktivitás, de ahogy nő a nyomás a
nagyerekben, úgy ezeknek az aktivitása fokozódik, ahogy csökken a nyomás, úgy lassul. Egy
szívcikluson belül is változtatják az aktivitásukat. Ez az idegi szabályzó mechanizmus a gyors
szabályzást képviseli, másodperc nagyságrendben képes a vérnyomást a szükséglethez
igazítani. A két nagy receptorcsoport közül a sinus caroticus falában található receptorok
hatása erősebb.

Ahhoz, hogy igazoljuk, hogyan szabályozzák ezek a vérnyomást, képzeljük el, hogy ide
teszünk egy ligatúrát (1. ábra), vagy egy csipesszel a carotist elzárjuk (nem tesszük tönkre,
csak ideiglenesen elzárjuk benne a keringést), és közben az állatnak a lábában mérjük a
vérnyomást. Ha a sinus caroticus alatt zárjuk el a carotist, hogyan változik a szisztémás
vérnyomás? Ha ide helyeztük a ligatúrát, azt tapasztaljuk, hogy a vérnyomás nőni fog, és
mivel egy reverzibilis hatásról van szó, ha levesszük a kötést a carotisról a vérnyomás
normalizálódik.

106
Ha a sinus caroticus fölött zárjuk el, ezáltal a vér tulajdonképpen nem tud tovább folyni, így a
dinamikus vérnyomás helyett a sztatikus vérnyomás fog érvényesülni, így nagyobb lesz a
nyomás, mint hogyha tovafolyhatna a vér. Ez esetben tehát a szisztémás vérnyomás
csökkenni fog (ez szintén reverzibilis jelenség). Mire számíthatunk akkor, hogyha kísérletesen
átvágjuk valamelyiket ezen idegek közül, vagy sérül az ér (daganat miatt vagy más okból)? Ez
esetben a vérnyomás ugyancsak nőni fog: hogyha az afferens ágakat átvágjuk, nő a
vérnyomás.

Ezek a nagy nyomású baroreceptorok az 50- és 200 Hgmm közötti tartományban működnek.
Ez aztt jelenti, hogy 40-50 Hgmm alatt egyszerűen leáll a működésük, egyáltalán nem
gerjesztenek semmilyen aktivitást; 200 Hgmm fölött pedig telítődnek, ami azt jelenti, hogy
elérik a maximális tüzelési frekvenciájukat (valójában ők nem tudják jelezni a különbséget
200 és 250 Hgmm között, ők csak azt jelzik, hogy meghaladtuk a maximális értéket). Hogyha
hosszú időn keresztül kórosan magas vérnyomás áll fenn, az érfal károsodik, a
baroreceptorokban degeneratív folyamatok indulnak be és ezáltal az érzékenységük
csökken. Ez azt jelenti, hogy kisebb aktivitással reagálnak ugyanarra a vérnyomásra, vagy úgy
is mondhatjuk, hogy az érzékenységük a magasabb nyomástartomány felé csúszik. Az alsó
határ így nem 40-50, hanem valahol 70-80 Hgmm között lesz, a felső határ pedig 200 Hgmm-
nél lényegesen magasabb értékre csúszik. Ez viszont azt jelenti, hogy ezeken az idegeken
ugyanolyan gátlás sokkal nagyobb nyomásértékeken fog zajlani. Emiatt az egész szabályzó
rendszernek a set point-ja (beállított értéke) egy magasabb érték felé csúszik.

Egyszerű példával: egy termosztát feladata, hogy a hőmérsékletet a kívánt értéken tartsa.
Set point-nak nevezzük azt a hőmérsékletet, amit mi beállítunk a termosztáton. Ha a
hőmérséklet a kívánt értéknél alacsonyabb, akkor a termosztát befolyásol különböző
fűtőtesteket, hogyha ennél magasabb, akkor bekapcsol valamilyen hűtőberendezést és a
hőmérsékletet visszahozza a kívánt értékre. Esetünkben amiatt, hogy ezek az érzékelők
károsodtak, valójában az egész rendszer egy magasabb beállított érték fele fog elcsúszni. A
magas vérnyomás kockázati tényező számos cardiovasculáris megbetegedés szempontjából
(infarktus, agyvérzés stb.), ezért nekünk a vérnyomást mindig egy bizonyos érték alatt kell
tartani.

Mi történik, ha a set point magasabb értékre csúszott? Térjünk vissza az előző példánkra:
tudjuk, hogy jól aludni 21 fokban lehet, de közben valaki a termosztátot 28 fokra állította be.
Ez esetben kinyitjuk az ajtót, ablakot, mindenféle mesterséges módszerrel megpróbáljuk a
meleget kiengedni (ez nem túl energia takarékos megoldás), holott az lenne a jó, hogyha
vissza tudnánk tekerni a termosztátot és onnan kezdve nekünk nem volna dolgunk azzal,
hogy a hőmérsékletet hogyan szabályozzuk. Ugyanez zajlik a szervezetben is: ha a set point
egy magasabb értékre került, akkor már csak erőszakos gyógyszeres beavatkozással (kemény
vérnyomás csökkentőkkel) tudjuk lehozni a vérnyomást. Igazából a cél az lenne, hogy
megelőzzük ezt az elcsúszást.

107
Ha a magas vérnyomást a kezdeti szakaszában kezeljük, mielőtt még átállítódott volna a
rendszer, akkor mindössze csak annyi dolgunk van, hogy a vérnyomás-kiugrásokat, a
pillanatnyi magas értékeket lecsökkentsük, vagyis visszahozzuk a normális tartományba,
onnan kezdve a szervezet már saját magának meg tudja tartani a normális értékeket. Hogyha
viszont elhanyagoljuk a magas vérnyomást, akkor bekövetkeznek ezek a degeneratív
elváltozások, elcsúszik a set point, és ekkor már sokkal nehezebben lehet normalizálni a
vérnyomást. A klinikai következtetésünk az, hogy idejében, tehát kezdeti stádiumban kell a
magas vérnyomást kezelni. Nem helyes az az álláspont, hogy majd csak akkor adunk
orvosságot, ha nagy baj van. (pl 150/90 még belefér az első stádiumú magas vérnyomás
kategóriájába, de ilyenkor sem helyes az a hozzáállás, hogy majd csak akkor alkalmazunk
kezelést, ha nagyobb lesz a baj).

Miután megbeszéltük a szabályzás afferens ágát, nézzük meg az agyi központokat: hol
találhatóak, hogyan működnek? A vérnyomást szabályozó központok elsősorban az agytörzsi
retikuláris állományban találhatók, főleg a nyúltagyban: nyúltagyi formatio reticularis (FR),
annak is a rostro-ventro-lateralis része (RVL). Ha ezt a területet elektromosan ingereljük, a
vérnyomás emelkedik, és ezért, mivel ezen terület ingerlése növeli a vérnyomást, ezt
PRESSOR-zónának nevezzük. Ezen a területen találunk pacemaker neuronokat (a pacemaker
fogalommal már találkoztunk a sinuscsomó esetén is, pacemaker azt jelenti, hogy önmagától
ritmikusan aktivitást gerjeszt).

Ezek a neuronok önmaguktól (külső behatás nélkül) akciós potenciálokat fognak gerjeszteni,
és ingerelni fogják a szimpatikus preganglionáris neuronokat, amelyek utána a szívre, ű
illetve az erekre gyakorolt hatásuk révén emelni fogják a vérnyomást. (Az ábrán csupán a

108
hatásuk van feltüntetve, tehát nem azt jelenti, hogy egy nyíl feltétlenül egyetlen neuronból
álló kapcsolatra utal, lehet, hogy több neuron is be van iktatva a láncba.
Van egy másik terület, a formatio reticularis caudalis része, melynek hatására csökken a
vérnyomás, ezért ezt DEPRESSOR-zónának nevezzük.

Ma már tudjuk, hogy lényegében azáltal lesz vérnyomáscsökkentő hatása ennek a

területnek, hogy gátolja a rostro-ventro-lateralis területet, gátolja a szimpatikus
preganglionáris rostokat, ugyanakkor stimulálja a vagus preganglionáris neuronjait,
amelyekről tudjuk, hogy a szív működését csökkenteni, gátolni fogják (az erek esetében a
paraszimpatikus hatás nem számottevő).

Ezzel egy nagy baj van: ameddig a RVL területen pacemaker neuronok vannak, tehát ezek
maguktól is aktívak, a caudalis területen nincsenek pacemaker neuronok, ami azt jelenti,
hogy önmagától ennek a területnek nincs elektromos aktivitása.

Ez az egész gátlás csak akkor fog érvénybe lépni, hogyha valahonnan kívülről gerjesztjük ezt a
területet. Itt jönnek be a képbe a baroreceptorok, amelyek a nucleus tractus solitari (NTS)
révén érvényesülnek: a NTS a baroreceptoroktól kap bemenetet, anatómiailag a vagus-mag
közelében helyezkedik el. (A NTS-ra is a depressor-zóna részeként tekintünk, tehát a FR
caudális része és a NTS együtt alkotják ezt a zónát). Ne zavarjon meg bennünket az, hogy
ezen az ábrán a baroreceptoroktól serkentő nyíl van húzva az agytörzs felé, a másikon pedig
gátló, mivel lényegében ugyanarról a hatásról van szó: itt a baroreceptorok gerjesztik a
nucleus tractus solitari-t, ezáltal a formatio reticularis caudalist, amelyik a maga részéről
gátolni fogja a pressor-zónát. Igazából a másik ábrán ezt a teljes láncot összevontuk egyetlen
nagy gátlásba. Mind a pressor, mind a depressor zóna magasabb központok hatása alatt áll, a
felsőbb központok mindkettő működését befolyásolni fogják.

Említettük, hogy léteznek alacsony nyomású baroreceptorok is, melyek főleg a pitvarok
falában, illetve a truncus pulmonalis falában találhatóak. Ezeket úgy is nevezhetjük, hogy
cardio-pulmonalis receptorok, mivel a szív és a tüdőosztóér kezdeti szakaszán vannak. Ezen
receptorok akkor gerjesztődnek, mikor a jobb pitvar, illetve a tüdőosztóér fala feszül. Ez
abban az esetben történik meg, ha nagyobb a vénás visszatérés.

A vénák a kapacitív szintnek felelnek meg, tehát a vénás visszatérés egyenes összefüggésben
van a volémiával, a teljes vérmennyiséggel. Hipervolémia esetén ezek gerjesztődnek.
Hipervolémia esetén a vérnyomás is nagyobb, mert hogyha ugyanabba a csőrendszerben
nagyobb mennyiségű folyadék kering, akkor egy rugalmas rendszerben nagyobb nyomást
eredményez. Úgy logikus, hogy ezek a receptorok gátolják a RVL területet, de ezen kívül még
számos más mechanizmussal is befolyásolni fogják a vérnyomást, és a többi mechanizmus
nem annyira az erek állapotára, hanem inkább a volémia szabályzására irányul (a só- és
vízháztartásra vonatkozik).

109
Ezek a cardiopulmonális receptorok termelik az atriális nátriuretikus peptidet (ANP), amely
tulajdonképpen pitvari eredetű, só-ürülést stimuláló peptid. Hogyha a vesében a só, illetve a
nátrium ürülését stimulálja, akkor ez a volémiát csökkenti, mivel a sót a víz mindig
ozmotikusan követi, vagyis só-ürülés által víz-ürülést is eredményez. Ez összhangban van
azzal, amit eddig elmondtunk, mivel ezek akkor gerjesztődnek, hogyha túl nagy a
vértérfogat, és így szabályos feed-back mechanizmus révén csökkenteni fogják a térfogatot.
A mellékvesekéreg (mvk) termeli az aldoszteront, amely a fő mineralokortikoid. Ez a hormon
sót, illetve vizet tart vissza a vesetubulusokban, és fokozza a kálium-ürülést. Minket a
volémia szempontjából a só és a víz érdekel, és megint hogyha egy szabályos feed-back
mechanizmust szeretnénk, ami stabilizálni fogja a volémiát, akkor a mellékvesekéreg
aldoszteron termelését ezeknek a cardiopulmonáris receptoroknak gátolniuk kell. (Hogyha az
aldoszteron sót és vizet tart vissza, ezáltal a volémiát emeli, tehát kibernetikai szabályozás
szempontjából ezt az emelést nekünk gátolni kell).

Még egy mechanizmus, amibe ezek az alacsony nyomású receptorok beleszólnak: a

neurohipofízis termeli az antidiuretikus hormont (ADH), amely vizet tart vissza a
vesecsatornácskák egy másik szegmentumában, ezért kibernetikai szempontból - azért, hogy
stabil lehessen a volémia, - ezt is gátolni kell.

Ezzel lényegében már valamelyest áttértünk az idegi szabályzásról a humorális szabályzásra.

Az ADH-t vazopresszinnek is nevezik, mivel ez volt az első hatás, amit felismertek: hogy
vérnyomás emelő hatása van, és a korai kísérletekben úgy találták, hogy érösszehúzó
hatással is rendelkezik. A vese-hatásokat, vagyis a hormon hatásának pontos
mechanizmusát, csak később fedezték fel. Jelen pillanatban úgy tartjuk, hogy fiziológiás
koncentrációban az ér-hatás kevésbé jelentős.

Azokban a korai kísérletekben olyan adag vazopresszint alkalmaztak, olyan nagy

koncentrációjút, amely a normális szabályzási szintnél sokkal magasabb. Az érösszehúzó
hatás csak súlyos vérzés vagy súlyos hipovolémia esetén fog érvényesülni, ezért elsősorban a
vérnyomás- szabályzásban az antidiuretikus-hatás az, amit kiemelünk. Az atriális
nátriuretikus peptid és az aldoszteron is hormon, ezért ők is a humorális szabályzáshoz
tartoznak, valamint a korábban említett adrenalin is ebbe a kategóriába sorolható. Az egyik
legfontosabb szereplő, akiről viszont eddig még nem beszéltünk, az az angiotenzin.

Renin – angiotenzin – aldoszteron tengely

renin ACE
angiotenzinogén → AT I → AT II ⟶ AT III ⟶ AT IV

A renin, ahogyan a neve is mutatja, a vesében termelődik, akkor, ha a vese perfúziós

nyomása csökken, illetve a vese szimpatikus beidegzésének az aktiválásakor. A renin hasítja
az angiotenzinogént (az –ogén végződés mindig arra utal, hogy valaminek az előanyaga), és

110
ebből angiotenzin I-et hoz létre (AT I). Az angiotenzin I egy 10 aminosavas peptid, melynek
biológiai hatása viszonylag kicsi. Ezt egy másik enzim, az angiotenzin konvertáló enzim (ACE)
tovább hasítja, angiotenzin II-vé (AT II) alakítja, amely már csak 8 aminosavból áll, és
lényegében tovább bomolhat AT III-ra (7 aminosav), illetve AT IV-re (6 aminosav). Az ACE az
érfalban jelen van, elsősorban a tüdőben találunk nagy mennyiséget belőle, és lényegében
az egész láncnak nem ez képezi a legszűkebb keresztmetszetét. Az AT II mennyisége
fiziológiás szabályzás esetében főleg a renin aktivitásától függ: hogyha a renin által létrejött
az AT I, akkor van bőven elegendő ACE, hogy ez tovább tudjon alakulni AT II-vé.

Az AT II az egyik legerősebb ismert vasoconstrictor vegyület, ezáltal közvetlen vérnyomás

emelő hatása van. Ezen kívül a vesére hatva Na-visszaszívódást okoz (ez a volémia
növeléséhez vezet), illetve stimulálja az aldoszteron termelést, és az aldoszteron révén,
közvetett módon, úgyszintén sót és vizet tart vissza. A hypothalamusra hatva
szomjúságérzetet kelt, arra ösztönözve az élőlényt, hogy folyadékot vigyen be a szervezetbe.
A volémia egyensúlyának mindkét végén úgy hat, hogy a volémia növekedjen: a beviteli
oldalt növeli, a vízveszteségi oldalt csökkenteni fogja, továbbá közvetlen vasoconstrictor
hatása is van, tehát emiatt sorolható az AT II az egyik legerősebb vérnyomás növelő hatású
vegyületek közé. Nem meglepő tehát, hogy a magas vérnyomás kezelésében egyik alap
gyógyszercsalád (egyik leggyakrabban használt), az pont a konvertáló enzim gátlók családja
lesz, úgy nevezzük, hogy ACE-gátlók. Ezen kívül megjelentek angiotenzin-receptor gátló
gyógyszerek. Nem érdemes egy ACE-gátlót egy angiotenzin-receptor gátlóval együtt
alkalmazni, mivel ők ugyanarra hatnak: az egyikkel a hatóanyag termelődését gátolnánk, ez
esetben fölösleges volna ezen anyag receptorát gátolni, ha pedig a receptort legátoltuk, nem
érdemes a hatóanyag termelődését gátolni.

Ezen kívül az angiotenzinnek hatása van az érfal-, illetve a szívizom remoderációjára:

befolyásolja az érfal-szerkezetet és ezen keresztül hosszú távon (ha hosszú ideig magas az AT
szintje), azérfalban strukturális elváltozások keletkezhetnek. Az AT III már kevésbé aktív, nem
közvetlen vasoconstrictor, hanem inkább az aldoszteron termelést stimulálja, illetve
szomjúságérzetet fokoz, az AT IV szintén inkább a szomjúságérzet fokozódásáért felelős,
ezért klinikailag általában az AT II-es hatásaira szoktunk fókuszálni, azzal szinte mindent meg
lehet magyarázni.

Ha végig nézzük a szabályzó mechanizmusokat, tudjuk, hogy a baroreceptorok másodperc-

nagyságrendben képesek befolyásolni a vérnyomást, az ér szűkülése és tágulása szintén
gyors szabályzást tesz lehetővé, a volémia szabályzása viszont egy hosszabb folyamat, lassú
szabályzást jelent. Ezek nyilván egyidejűleg működnek, mindnek megvan a maga szerepe és
jelentősége, és a magas vérnyomás kezelésében lényegében bármelyik ponton befolyásolni
tudjuk a folyamatokat: ha kell csökkenteni a vérnyomást, adhatunk olyan gyógyszert, ami
közvetlenül a vasculáris simaizomzatra hat (pl. valamilyen nitrát-készítményt, és akkor NO
fog termelődni), de adhatunk mondjuk α1-receptor antagonistát, hogy lazuljanak a perifériás
erek, adhatunk β-blokkolót, hogy a szív aktivitását csökkentsük. De jó eséllyel, ha mondjuk

111
egy α1-receptor antagonistával hozom le a vérnyomást, bizonyos idő után a vese ráébred,
visszatart több folyadékot és ezt a hatást ellensúlyozni fogja.

Ebből kifolyólag általában a magas vérnyomás hosszútávú kezelésében a volémiának és a

veseműködésnek a beállítása jelentős: ACE-gátlók, AT-receptor antagonisták, de akár az
egyszerű diuretikumok, amelyek közvetlenül vizet távolítanak el, tehát a vese víz-ürítését
fokozzák. A magas vérnyomás kezelése gyógyszertanilag bonyolult, összetett folyamat,
létezik rövid- és hosszútávú kezelés, számos tényező befolyásolhatja. Az itt tanult
mechanizmusok megadják azokat a támadáspontokat, ahová majd a megfelelő kezeléseket
be fogják építeni a felsőbb években

A csere-szint
A csere-szint a kapilláris rendszert jelenti, azért nevezzük így, mert itt történik meg a csere a
vér és a szövetek között, és ha nagyon szigorú értelemben vesszük, minden, ami eddig
tanultunk, valójában ezt a szintet szolgálja: az egész keringési készüléknek ez a lényege, hogy
a szöveteket tudjuk megfelelő tápanyaggal, oxigénnel stb. ellátni. A kapillárisokat, ha
hemodinamikai szempontból nézzük, akkor lényegében egyszerű csövecskék, viszont ezek a
csövecskék általában egy elágazó hálózatrendszerben kapcsolódnak egymáshoz. Nagyon
gyakran van egy kitüntetett ág, ami kisebb ellenállású, illetve szabályozott ellenállású, ezáltal
a hálózat többi részében folyó vérmennyiség az bizonyos határok között szabályozható.

A kapillárisokra jellemző a rendkívül vékony fal. Ha keresztmetszetben megnézünk egy

kapillárist, akkor egyrétegű endothélréteg béleli, az endothélsejtek alatt van egy alaphártya
és egy vékony kötőszövetes rostrendszer: ezek a rostok elsősorban laminin rostok, nem
annyira a kollagén rostok dominálnak, mint általában a kötőszövetekben. Ezen réteg után
vagy maguk a szöveti sejtek következnek, vagy a pericyták (sok helyen találunk ilyen
pericytákat), amelyek körbe veszik a kapillárisokat, illetve itt található néhány immunsejt,
amelyek a határfelszínek alatt nagy mennyiségben fordulnak elő: makrofág, masztocita.

A makrofágnak főleg a fagocitózisban van szerepe, a masztocita pedig különböző anyagokat

temel, ilyen pl. a hisztamin (nagy mennyiségben termeli és tárolja). Innen látjuk, hogy a
kapilláris és a tulajdonképpeni szövet közötti távolság rendkívül kicsi. Ezt a távolságot
pontosan megmérni a tüdőben lehet, az alveolo-kapilláris szintjén: egyszerűen meg lehet
mérni, hogy a vér és a fal által elválasztott levegő között mekkora a távolság, és ez kb. 1 – 1,5
µm. Ennek a kis távolságnak diffúzió szempontjából van fontos szerepe, mivel a diffúzió a
távolság nyégyzetével arányosan romlik vagy lassul, ezért hatékony diffúzióhoz kis diffúziós
távra van szükség.

Maguk az endothélsejtek még az 1µm-es vastagságot sem érik el, annál lényegesen
vékonyabbak, ahol a magjuk található, ott vastagabbak, de a többi részen lényegében a
mikrométernek kb. 1/4 -e, vagy 1/5 -e a vastagságuk. Ahhoz, hogy hatékony legyen a

112
diffúzió, a kis távolságon kívül szükség van még nagy csere felületre (nagy koncentráció
KÜLÖNBSÉGRE nem feltétlen van szükség nagy koncentráció GRÁDIENSRE esetleg, mivel a
gradiens az a különbség/távolság. Ha adott koncentrációkülönbség kis távolságon
érvényesül, akkor a gradiens nagy lesz, ahogy Fick törvénye is kimondja, viszont nagy
távolságon ezt már nem tudjuk befolyásolni.

Pl. a vércukorszint mennyi, az adott és hogy a szövetnedvben mennyi az is adott, vagyis a

koncentrációkat csak a fiziológiás határok között lehet változtatni, nem növelhető
túlságosan. Ezzel szemben a felszín evolúciós szempontból úgy alakult ki, hogy a kapillárisok
összfelszíne nagyon nagy). Mivel a kapillárisok nagy összfelszínnel rendelkeznek, (ha
kivennénk az összes kapillárist, és szétterítenénk, kb. egy futballpálya területét foglalnák el),
ezért biztosítják a diffúzióhoz szükséges nagy cserefelszínt és rövid cseretávot.

Az endothélsejtek nagy lapos sejtek, amelyek általában szorosan kapcsolódnak egymáshoz,

viszont közöttük apró kicsi lyukacskák vannak, illetve a sejt felszínén is lehetnek apró
lyukacskák, melyeknek az átmérője 50-80 nm között mozog. Ezeket a lyukacskákat nevezzük
fenesztrációknak, amelyek a sejteket fúrják keresztül, illetve a sejtek között vannak, tehát
közvetlen kapcsolatot teremtenek a vér és a szövetnedv között, viszont az átmérőjük
rendkívül kicsi. Ebből az következik, hogy kis molekulák könnyen, nagy molekulák nehezen
fognak ezeken átjutni. Természetesen az, hogy mi tud átmenni a kapillárisok falán, nemcsak
ezektől a lyukacskáktól függ, mert az endothélsejtek alatt ott van egy kötőszövetes
alaphártya, amelynek a rostrendszere is olyan, hogy a rostok között a kis molekulák könnyen,
a nagy molekulák nehezen tudnak átmenni. Valójában az endothélsejtek és az alaphártya
együttesen egy szűrőrendszerként működnek. Ilyen szempontból, annak alapján, hogy
mekkorák a lyukak, illetve mekkora molekulák tudnak átjutni az érfalon, három nagy
kapilláris típust különböztetünk meg:

1. Első típus: ahol az endothélsejtek nagyon szorosan kapcsolódnak

egymáshoz, fenesztrációk kicsik, vagy egyáltalán nincsenek. Az ilyen
endothélrétegen csak úgy lehet átjutni, hogy az adott anyagnak egy
dedikált szállító mechanizmusa van. Az ilyen típusú kapillárisban az
endothélsejtek pontosan tudják szabályozni, hogy mit szállíthatnak
keresztül és mit nem a vérből az interszticium irányába. Ott találjuk, ahol
nagyon fontos a pontosan szabályozott összetétele az interszticiumnak,
pl. az agyban, gerincvelőben, ahol rendkívül nagy a szövetek
érzékenysége, és úgy fogjuk nevezni, hogy vér-agy gát
2. Második típus: (másik véglet) ahol nagyon nagy fenesztrációk vannak,
sőt sok esetben nem is folytonos az endothél réteg, szabályos rések
vannak az endothélsejtek között. Itt minden molekula szabadon át tud
áramlani, sőt akár még sejtek is át tudják préselni magukat. Ilyen típusú
kapilláris rendszert ott találunk, ahol nagy molekulák, illetve sejtek kell
bejussanak a vérbe, tehát a csontvelőben, lépben, májban.

113
 3. Harmadik (átmeneti) típus: a kapillárisok többsége ide tartozik, és az
első két típus közé sorolható. (Az első 2 típus a két végletet jelképezte,
és csak jól meghatározott rendeltetésű szervekben voltak jelen). Erre a
típusra közepes méretű fenesztrációk jellemzőek, az érfalon a kis
molekulák könnyen átjutnak, a nagy molekulák pedig nehezen

Ha a harmadik típusra vonatkozóan az áteresztőképességet pontosan akarjuk ábrázolni,

tehát ha molekulasúly szerint (kilodaltonban - kD - kifejezve) nézzük a permeabilitást (100%-
os a permeabilitás olyan molekula esetében, amely számára szabadon átjárható a

membrán), a következő összefüggést kapjuk:

Kb. 10 kD-ig a molekulák szabadon átjutnak. Ezen érték fölött már fokozatosan csökken a
permeabilitás, tehát egyre nehezebben tudnak átférkőzni a nagyobb molekulák a falon, és a
60 kD felettiek már gyakorlatilag nem tudnak átjutni. Ez részben tavalyról ismerős kell
legyen, hisz a plazmafehérjék mérete, molekulasúlya kb. 60-70 kD. Gyakorlatilag a
plazmafehérjék mind 60 kD fölött vannak molekulatömegüket tekintve. Ha megnézzük ezt a
permeabilitási görbét, akkor a kis molekulák (10 kD alatt) és 10 kD-ig: a víz, az összes
krisztaloid anyag, vagyis ásványi sók, aminosavak, zsírsavak, szabadon átjárhatnak a
kapillárisfalon, ami azt jelenti, hogy ezen anyagok koncentrációja a vérplazmában és az
interszticiális folyadékban megegyezik.

A plazmafehérjék 60 kD fölött vannak, ők nem tudnak átmenni a falon, és a kettő között (10-
60 kD) szinte semmi nincs: nagyon kevés molekula esik ebbe a tartományba, csupán néhány
szabályzó peptid, pl az előbb említett ANP, vagy az inzulin, vagy az angiotenzin, de más
molekulát alig találunk itt. Lényegében nagyon jól szét van választva: amelyik anyagnak át
kell menni, az biztosan szabadon átjuthat, amelyik anyagnak nem kell átmenni, az biztosan

114
nem tud átjutni ezen a rendszeren (szűrőn). Ezt a szűrőt azért elronthatják bizonyos ejtek, pl.
a masztocita, amelyből hisztamin szabadul fel.

A hisztamin vasodilatátiót idéz elő és permeabilitást fokoz. Az endothélsejteknek van egy

aktin hálózata, ami nagyjából sugarasan helyezkedik el, hisztamin hatására megfeszül ez az
aktin hálózat. Ha megfeszülnek ezek a sejtek (repolimerizáció történik és nő a feszülés),
akkor ez a lyuk nőni fog (mintha egy luftballon kilyukadna, és ha feszítik, az a lyuk nagyobb
lesz), és ezáltal a szűrőnek a vágási pontja magasabb értékekre jut. Ezért, hogyha különböző
gyulladásos mediátorok (tipikus eset erre a hisztamin) hatására nő a kapillárisfal
permeabilitása, akkor már kisebb fehérjék kijuthatnak az interszticiális térbe.

Tehát a kis molekulák szabadon mozoghatnak, ezért koncentrációjuk az éren belül és kívül
megegyezik, a fehérjék koncentrációja pedig gyökeresen eltér: az éren belül vannak, az éren
kívül viszont gyakorlatilag nincsenek, vagy csak nagyon kis mennyiségben. Tavaly ezt úgy
mondták, hogy a fehérjék szempontjából a kapillárisfal az egy félig áteresztő hártyaként
működik, és emiatt megjelenik az ozmotikus nyomásnak egy különleges formája, amit
kolloid-ozmotikus nyomásnak nevezünk.

A kapilláris tulajdonképpen egy csőnek tekinthető, benne a fehérje koncentráció, kb. 7-8
g/dl, kívül pedig közel nulla, kb. 50 mg/dl (legalább százszor kisebb a külső
fehérjekoncentráció). A kolloid-ozmotikus nyomás 25 Hgmm, a vizet kintről befele mozgatja.
Ez egy passzív folyamat, és a passzív folyamatok mindig csökkentik a
koncentrációkülönbséget a két oldal között: ha bent sok fehérje volt, kint pedig kevés, akkor
a különbség úgy fog csökkenni, hogy folyadék áramlik be, vagyis hígítja a belső, nagyobb
koncentrációt. A kapilláris artériás végén a vérnyomás kb. 30-35 Hgmm (az artériás nyomás),
ez a folyadékot bentről kifele préseli (egyszerű hidrosztatikai nyomás). A vénás végen kb.
10-15 Hgmm-es a nyomás, és a kettő közötti különbség az, ami a folyadék mozgását lehetővé
teszi, ennek hatására fog a vér végig folyni a kapillárison. Ez a 10-15 Hgmm-es nyomás is
bentről kifele préseli a folyadékot (ugyanolyan hidrosztatikai nyomás), csak kisebb erővel,
mint az artériás végen. A folyadék mozgása a kapillárisfalon keresztül ezen erők (kolloid-
ozmotikus nyomás és hidrosztatikai nyomás) eredője. Ha összegezzük: az artériás végen a
kifele mutató erő lesz nagyobb (a 30-35Hgmm-es nyomás meghaladja a kolloid-ozmotikus
nyomás értékét), ezért a nettó folyadékáramlás kifele történik, és ezt úgy nevezzük, hogy
FILTRÁCIÓ. Ha a vénás véget nézzük, a befele mutató erő lesz nagyobb, tehát itt víz-

115
visszaáramlás van, ezt nevezzük RESZORPCIÓNAK.

Normál körülmények között a filtráció és a reszorpció egyenlő arányban zajlik, mert, ha pl. a
filtráció túlsúlyba kerül, ödéma (vizenyő) képződik, ha a reszorpció kerül túlsúlyba, akkor
ekszikkáció (kiszáradásos állapot) fog keletkezni.

Ezeket az erőket együtt szokták Starling-erőknek nevezni: azok az erők, amelyek a folyadék
egyensúlyt megtartják a kapillárisfal két oldala között. Eddig a történet ismerős kell legyen,
ugyanis tavaly tanulták.

Amiről talán nem esett szó, hogy ezen erők változása nem lineárisan történik a kapilláris
mentén (l. grafikon). Nem úgy van, hogy a vérnyomás 30 Hgmm-ről szép egyenletesen megy
le 10 Hgmm-re, hanem hiperbolikus jellegű a változás: eleinte gyorsan, majd a végén sokkal
lassabban csökken. A kolloid-ozmotikus nyomás is egy picit változik, lényegében azért ment
itt felfele a nyomás, mert a filtrációnál folyadék kiáramlás történt az érből, tehát
gyakorlatilag a fehérjék koncentrálódtak (kis mértékben, de koncentrálódtak, ezért a kolloid-
ozmotikus vagy ozmotikus nyomás nőtt), utána, amikor reszorpció van: folyadék megy vissza
az érbe, hígulnak a fehérjék és a kolloid-ozmotikus nyomás csökkenni fog.

Ami a legfontosabb, hogy nem úgy történik, hogy a kapilláris első felében van filtráció,
második felében reszorpció, hanem a kapilláris elején egy sokkal rövidebb szakaszon van
filtráció, és egy hosszabb szakaszon van reszorpció. (Mondjuk ez nem tökéletesen igaz, de
intuitív magyarázatként szolgál, hogy a filtráció és reszorpció egyensúlyban van, ha ez a két
felület megegyezik egymással. Azt mindenképp meg tudjuk magyarázni, hogyha ez a felület
nő (baloldali), akkor a filtráció nő, ha meg a másik felület nő (jobboldali), akkor a reszorpció
nő)

Ha csökken a plazmafehérjék mennyisége (HIPOPROTEINÉMIA esetén), kisebb a fehérje

koncentráció, így a kolloid-ozmotikus nyomás is kisebb lesz, és az alsó ábrán a zöld görbe
lennebb fog csúszni. Ha megnézzük, hogy a felületek, hogy változnak ebben az esetben: a
filtrációnak megfelelő felület nőtt, a reszorpciónak megfelelő pedig csökkent. Ez ödémát fog
116
eredményezni, mait hipoproteinémiás ödémának nevezünk. Innen tovább ezt a kérdést már
tavaly is megbeszélték: a hipoproteinémia oka lehet, hogy a máj nem termel elegendő
fehérjét, hogy nem viszünk be eleget, vagy a vesén keresztül vesztődnek. Mi történik akkor,
ha a vénás nyomás megnő? Pl. szívelégtelenség esetén nem tudja a vénás vért kellő
ritmusban átvenni a szív és ezért növekszik a vénás nyomás. Ebben az esetben a
vérnyomásgörbe felfele fog tolódni, vagyis ez a szakasz fennebb kerül, ami szintén ödémát
eredményez, mivel a reszorpciónak megfelelő terület csökkent. Ha a centrális vénás nyomás
növekedett, ezen ödéma ott jelentkezik, ahol más tényezők is nehezítik a vénás keringést,
vagyis az alacsonyabban fekvő területeken; ezért főként bokatájéki ödéma fog megjelenni.
Hogyha egy trombózis miatt a karvéna záródott el, akkor az ödéma csak lokalizáltan
jelentkezik, a megfelelő véna által ellátott területen.

Tehát az, hogy a vénás nyomás növekedése hol okoz ödémát, a nyomásnövekedés helyétől
fog elsősorban függeni. Az artériás nyomás növekedése szintén a filtrációt növeli, elvileg
ödémát okozna, de ha megnézzük a grafikont, ez a terület (baloldali) csak minimális
mértékben változik. Valójában az artériás nyomás növekedése nem okoz számottevő
ödémát. Még egy klinikai szempontból jelentős eset: hogyha nem az érben változik meg a
fehérjekoncentráció, hanem mondjuk az interszticiumban. Pl.: a hisztamin megnövelte a
fenesztrációk méretét, kijuthatnak a fehérjék, továbbá a gyulladásos sejtek maguk is
termelnek fehérjéket, tehát hogyha az interszticiumban megnő a fehérje mennyisége, a
kolloid-ozmotikus nyomás csökkenni fog. Ez ödémaképződés szempontjából ugyanazt a
hatást jelenti, mint a hipoproteinémia. Az interszticiális fehérje-felhalmozódás ugyancsak
ödémát okoz és a gyulladásos ödémásodásban ennek nagy szerepe van.

(Vizsgára:

 Az ödéma és a vizenyő ugyanazt jelenti. Ha egy tesztkérdésben mindkettő szerepel a

válaszok között, akkor vagy mindkettő helyes vagy mindkettő helytelen, és önök
ennek függvényében lehet, hogy be kell jelöljék mindkettőt
 Ha mondjuk megmondom egy teszten önöknek, hogy 8 g/dl esetén 25 Hgmm volt a
kolloid-ozmotikus nyomás, a mi betegünknél 5 g/dl a fehérjekoncentráció és még
adok néhány artáriás nyomást is, akkor önök ki kell tudják számolni abból, hogy
milyen folyadékmennyiség fog áramlani erre vagy arra. Legközelebb erre még
visszatérünk, mert biztosan lesz ilyen kérdés! Jegyezzünk meg egy annyit, hogyha a
8g/dl-nek megfelel a 25, vagy általában kerekítünk: 24 Hgmm, akkor azt jelenti, hogy
önök bármilyen fehérjekoncentráció mellett a kolloid-ozmotikus nyomást ki tudják
számolni. Ha a kolloid-ozmotikus nyomás ismert, és megadjuk a többi (artériás,
vénás) értékét, akkor máris van egy elképzelésük a filtráció-reszorpció folyamatáról.)

117
 XI. Előadás
Jó, akkor álljunk neki a mai anyagunknak. Ugye a múlt órán eljutottunk a csere szintig, tehát
mindent megtárgyaltunk ott, hogy a filtráció-reszorpció egyensúlya hogyan is befolyásolja a
kolloid-ozmotikus nyomást, a vénás nyomást és azt is megbeszéltük ugye, hogy a
kapillárisoknak a vénás végén van kb. 10-15 Hgmm-es nyomás, amivel majd a vér
remélhetőleg visszajut majd a szívhez a vénák közvetítésével.

Ezt az élettanban kapacitív szintnek nevezzük. Erről már beszéltünk, hogy a kapacitív szint
lényegében a vénás rendszert jelenti. Ezen a szinten található kb. 60%-a keringő
vérmennyiségnek. Akkor amikor erről a szintről beszélünk, akkor két dolog érdekel: az egyik,
hogy hogyan is fogja a vénás rendszer visszavezetni a vért a szívhez? Ebben, most
előzetesben csak annyit mondok, hogy a kapillárisoknak a vénás végén van 10-15 Hgmm-es
nyomás, ez valóban a szív fele nyomja a vért, de ha elképzelem, hogy a lábamban levő véna
több, mint 1 méterrel a szív alatt van, az azt jelenti, hogy van nagyjából egy 1 méteres
véroszlop, aminek a nyomása 100-110 Hgmm-ez nyomná visszafele. Tehát egyik kérdésünk
az lesz, hogyha felfele nyomja 10-15 Hgmm és lefele 100, hogy fog mégis feljönni, milyen
erők hatására történik a vénás visszatérés? A másik (2), az azzal kapcsolatos, hogy a vénák
falában simaizmok vannak, végig az eredéstől a beömlésig gyakorlatilag van egy izmos réteg
a falban. Ezt úgy is mondhatnánk, hogy nincsen véna simaizom nélkül.

Anatómiából is úgy tanulták, hogy az artériák falában vastagabb az izomréteg, vagy

másképp: a vénák falában vékonyabb.

Na most, hol tud ez az izomréteg nagyobb térfogatváltozást előidézni (artéria vagy véna)?
Igen, jól sejtik...vékonyabb ugyan az izomréteg a vénákban, de sokkal kisebb a nyomás, tehát
emiatt ez a kisebb, gyengébb izom sokkal nagyobb térfogatváltozást tud előidézni.

Hova fog kerülni az a vér, amit a véna ilyenkor kiprésel magából? Ha ő összehúzódott, akkor
ugye valamennyi vér elhagyja, nem fog tárolni többet. A vér megy vissza a kapillárisokba?
Nem, hanem azt belöki a pitvarba, pitvarból tovább a kamrába és tanultuk a Frank-Starling
mechanizmust, hogyha a szív működése fokozott akkor erősebben húzódik össze és akkor
ezt a plusz mennyiséget is továbbítani fogja. Tehát gyakorlatilag, ha a vénák összehúzódnak a

118
perctérfogat az nőni fog. Tehát ily módon szinte azt is mondhatnám, hogy a véna
simaizmainak a tónusa szabályozza a perctérfogatot vagy legalábbis egyik tényező a
perctérfogat szabályzásában. Nos, amit tudnunk kell még, hogy a véna simaizomsejtjein
dominánsan alfa1-adrenerg receptorok vannak. Ez azt jelenti, hogy a szimpatikus
idegrendszer aktiválódásakor a vénák szűkülnek, tehát bármilyen stresszhelyzetben (pszichés
vagy fizikai, akár erőkifejtés) a vénák szűkülni fognak és az előbb megbeszélt
mechanizmussal ezáltal a perctérfogat az nőni fog. Azt, hogy stresszhelyzetben szűkülnek a
vénák, szerintem saját magukon tapasztalhatják, most nincsenek különösebben
megstresszelve, lelógatják kicsit a kezüket és megnézik a vénákat itt a kézháton, jól
láthatóak. Ha pedig most nem elég relaxáltak, akkor majd, ha egy jó meleg kád vízben ülnek,
akkor nézzék meg, mert biztosan látszani fognak.

Ezt jegyezzék meg, hogy milyenek most a vénáik és utána egy izgalmas vizsga után (pl:
anatómia), amikor kellően meg vannak stresszelve, nézzék meg ugyanazokat a bőrvénákat és
jó eséllyel nem fognak semmit sem látni ezek közül, mert olyankor venoconstrictio
keletkezik. Fizikai erőkifejtéskor ehhez hozzáadódik, hogy a lép simaizmai is összehúzódnak.
Na most, a lép az ugye egy nagy vérraktárként működik, sokkal magasabb a lépben a
hematokrit érték, mint a keringő vér esetében. Tehát amikor a lép simaizomzata
összehúzódik, akkor a sinusokból kipréselődik ez a koncentrált vér és ezek a plusz
vörösvértestek hozzáadódnak a keringő oxigén-szállító kapacitáshoz. Ez megint mindenki
számára ismert: ha bemelegítés nélkül kezdünk szaladni (esetleg a busz után), akkor mit
fognak észlelni? Fájni fog a bal oldalon és akkor azt mondják, hogy beszorult a levegő. Hát
nem szorult be semmi levegő sehova, hanem a lépnek ez a görcsös összehúzódása az, amit
fájdalomként fogunk megélni, a bal bordaív alatti területen.

Most az, hogy összehúzódnak fizikális vagy pszichés stressz esetén a vénák, ez fontos olyan
szempontból is, hogyha megnézik, hogy a SMURD-ok, ha kiérkeznek valahova, általában az
első dolguk az, hogy egy vénás perfúziót beállítanak, ezt már szinte hivatalból csinálják. :D
Sokszor teljesen feleslegesen kötik be, de amikor ők kiérkeznek a helyszínre még nem tudják,
hogy a beteg állapota javulni vagy romlani fog. Ahogy súlyosbodik az állapota, annál nagyobb
lesz a fizikális stressz és a venoconstrictio is.

Tehát ha egy vérző beteget a kevés vérvesztés állapotában elkaptunk, még be tudjuk tenni a
perfúziót, de amire beérnek a kórházba simán olyan állapotba kerülhet a beteg, hogy azt a
vénás tűt már nem lehet beszúrni (persze meg lehet csinálni akkor is a vénás utat, de akkor
már nehezebb, sebészeti úton kell csinálni, centrális vénát kell szúrni és sokkal
bonyolultabb). Tehát igazából érdemesebb, ha van rá lehetőség, beállítani az intravénás
perfúziót és ha fölösleges, ki lehet venni, senki nem pusztult bele egy vénás punkcióba, tehát
nem egy akkora invazív beavatkozás, hogy ezt kerülni kell. Sokkal biztonságosabb, ha esetleg
pluszba állítanak be, mint kritikus esetben ne lenne. Erre gondolni kell, hogy ahogy
súlyosbodik a beteg állapota, egyre nehezebben lehet majd vénát találni, mert folyamatosan
húzódik össze.

119
Most nézzük meg fordítva a történetet, hogyha a vénák ellazulnak: tehát venodilatatio
keletkezik. Ez leginkább álló testhelyzetben keletkezik, az alsó végtagban, ugye a vér a
súlyánál fogva lassan, főleg hogyha nem mozog az illető akkor lassan tágulnak az alsó végtagi
vénák, sőt meleg környezetben ez meg inkább előfordulhat. Egy adott ponton túl mi lesz a
következménye ennek? Mi fog történni?

Most egyelőre arra gondoljunk, hogy a vér lekerült és nem 60, hanem 70-80%-a van itt a
keringő vérnek. Tehát, csökkeni fog a szívnek a töltése, csökken a perctérfogat és egy kritikus
ponton túl ez mit fog eredményezni? Elégtelen lesz egyik szervnek a vérellátása, melyiknek?
Az agynak. Bekövetkezik az ájulás.

Tehát a fokozott vénatágulat csökkenti a perctérfogatot és egy bizonyos szint felett ez ájulást
eredményez. Na most az ilyen ájult beteggel mit szokott kezdeni a hirtelen összefutott
sokaság? Első dolga: felültetik, pofozgatják, vízzel locsolják, de ez jó a betegnek? Nem igazán,
mert valójában mikor elájult a beteg vízszintes helyzetbe került, ami az jelenti, hogy a lába
ahová összegyűlt a vér és a szív egy síkba kerül, tehát egyszerűen a vér visszakerül,
rendeződik a perctérfogat és magához fog térni a beteg. Tehát, nem az a cél, hogy úgy
tűnjön, hogy nincsen baja a betegnek, mert, ha ül valahogy egészségesebbnek néz ki, hanem
hogy javítsuk a keringését. Semmiképp nem kell felültetni, fekve marad és esetleg még a
lábát is fel lehet emelni, hogy azzal is segítsünk. Amúgy a felültetéssel még egy olyan gond is
van, hogyha esetleg traumás esetről van szó és lehet gerincsérülése, akkor problémás és
minden kis mozgatással súlyosbíthatjuk a beteg állapotát.

Nos akkor, amit eddig láttunk, hogy ha összehúzódnak a vénák, akkor nő a perctérfogat, ha
tágulnak akkor meg csökken a perctérfogat. Ezt egy picit pontosabban meg kell nézzük, a
továbbiakban matematikailag nézzük meg, hogy hogyan függ össze a perctérfogat és a vénás
nyomás egymással.

Most felrajzolom az egész keringési készüléket egyszerűbben:

Fent az a szív akar lenni és vigyázzanak mert az eddigiekhez képest egy kicsit másképp
súlyoztam a dolgokat, csereszint most nem is érdekel minket. Tehát a szív és ez itt, ami a
rezisztív szint és előtte akkor az artériás oldal és utána pedig a vénás oldala a keringésnek.
Normálisan ugye ebbe az irányba áramlik a vér, a hozam az ugye megközelítőleg 5l/perc és
120
tudjuk, hogy ilyen normális körülmények között az artériás átlagnyomás, tehát a szisztolés és
diasztolés közötti átlag az kb. olyan 100 Hgmm, a vénás nyomás pedig kb. 2 Hgmm. Most
innen a keringési ellenállást menten ki is tudjuk számolni, mert ugye tudjuk, hogy a hozam
Q=deltaP/R ami = artériás nyomás-vénás nyomás/ellenállás. Innen az ellenállást ki is tudjuk
számolni, R=Pa-Pv/Q és számoljuk is ki mennyi lesz: 100-2 az kb. 100 marad osztva a kb. 5-
tel= 20 Hgmm/l/perc. Ez nyugalmi körülmények között, ez nem egy pontos érték, mert mi
lényegében egy nagyságrendet számoltunk.

Most képzeljünk el egy olyan kísérletet, amelyben a pumpát leállítjuk, tehát a szívet láttuk le
lehet állitani. Nézzük meg akkor, hogy változnak a nyomások, tehát a hozam most 0, az
artériás nyomás kisebb vagy nagyobb lesz a normál állapothoz képest? Csökken. A vénás
nyomás? Az viszont nőni fog és gyakorlatilag kiegyenlítik egymást, mert, ha a pumpa nem
működik akkor itt egy egyszerű passzív közlekedőedényről van szó, tehát az artériás nyomás
annyi lesz, mint a statikus középnyomás (p és fölötte egy vonalka), ez megközelítőleg 7
Hgmm lesz. És a vénás nyomás is ugyanaz a középnyomás lesz (7 Hgmm).

Most az első kérdésünk, hogy a vénás nyomás hogyan változik a perctérfogat függvényében?
És lényegében ebből a képletből indulhatunk ki, mert a QxR = Pa-Pv, tehát innen a Pv=Pa-
QxR. Ez igy rendben is volna, csak most a vénás nyomás az artériás nyomás függvényében
van megadva, anit úgyszintén ne tudunk, egyelőre túl sok az ismeretlenünk. Igy tehát,
térjünk vissza a kísérlethez és folytassuk azzal, hogy mi történik akkor, ha beindítjuk a
keringést? Tehát megint visszatérünk a normál keringési körülményekre, ez esetben az
artériás nyomás nő vagy csökken? Nőni fog, a vénás pedig csökken. Tehát felírhatjuk, hogy
Pa= P(középnyomás) + delta Pa (amennyit nőtt) és Pv= ugyanaz a középnyomás + delta Pv.
Most, hogy számolni tudjunk, szükségünk van még egy fogalomra, mégpedig a Compliance
fogalmára. Compliance tágulékonyságot jelent jelen esetben, tehát, hogy egységnyi
nyomásváltozásra mekkora térfogatváltozás következik be. Ha ezt egy képletbe akarom írni,
akkor a C(Compliance) = delta v/ delta P. Mit gondolnak, hogy a vénás Compliance nagyobb
vagy az artériás? A vénás, mivel megegyeztünk, hogy vékonyabb a fala, igy könnyebb tágítani
őket. A vénás C kb. 10-20-szor nagyobb, mint az artériás C.

Nos akkor, megyünk tovább a számitásokkal: ebből a képletből indulunk ki: Pv= p(közép) +
delta Pa - QxR (az artériás nyomás be lett helyettesítve). A deltaP artériásat még továbbra
sem tudjuk, viszont ki tudjuk számolni oly módon, hogy amikor újraindítottuk a rendszert,
akkor amennyi az artériás oldalon (megnőtt a nyomás), átpréselődött a vénás oldalra, az
ugyanannyi kell legyen, tehát amennyi eltűnt egyik oldalról, annyival több kell legyen a
másikon. Felírhatom, hogy a delta Pa= - delta Pv és a Compliance képletéből át tudom írni:
Ca (artériás Compliance) x delta Pa= - Cv (vénás C) x delta Pv. Innen a delta Pa, ami minket
érdekel, deltaPa= -Cv/Ca x deltaPv és akkor ezt fogjuk behelyettesiteni ebbe a képletbe: Pv=
p(átlagnyomás)- Cv/Cax delta Pv-QxR és innen a delta Pv= Pv-p(közép), igy ezt is betesszük a
képletbe: Pv=p(közép)-Cv/Ca x (Pv-pközép) - QxR. Igy most már kezd alakulni, innen tovább

121
ez most már csak matematika, addig kell rendezzük ezt az egyenletet, amig a vénás nyomást
megkapjuk. Na most az artériás C-al végig szorozzuk az egyenletet:

Ca x Pv= Ca x p(közép) - Cv(Pv-Pközép) - Cax Q x R

Ca x Pv= Ca x pközép - Cv x Pv + Cv x pközép - Ca x Q x R

Pv x (Ca+ Cv) = pközép x (Ca + Cv) - Ca x Q x R

Most osszuk (Ca+Cv) -vel.

Végső Képet: Pv= p(közép)-Ca/(Ca+Cv) x RxQ. Ebben a képletben mostmár csak olyan
tényezők vannak, amelyek az erek állapotától függenek, ezen erekre jellemző paraméterek, a
C morfológiailag adott, a keringési ellenállás az változhat, de az adott pillanatban úgy
vesszük, hogy ismert, tehát nyugalmi állapotban ki is számoltuk, hogy mennyi volt,
lényegében az egyedüli ismeretlen a hozam lesz ebben a képletben. Lényegében ez a NAGY
KÉPLET, amivel majd számolni kell. Na most nézzük meg akkor ezt, ha a nyugalmi állapotban
a rezisztencia 20, akkor ez a képlet, hogy alakul? És hogy jól tudjunk számolni, vegyünk
egyszerű, kerekített értékeket, a Compliance-nál azt mondtuk, hogy 10 és 20 között van az
arány, akkor legyen pont kereken 19. Tehát a vénás C az 19x-e az artériás C-nak. Nos akkor
lényegében Ca/Ca + Cv = 1/1+19= 1/20 és az R is 20 volt, igy 20/20 egyszerűsödik és az egész
képletünkből 1 marad. Ez csak szám szerint igaz, fizikai értelemben nem, de ez úgy nagyjából
megfelel a nyugalmi állapotnak. Hogy számolni tudjunk akkor ezt az egyszerű képletet fogjuk
majd a továbbiakban használni.

Most ábrázoljuk szépen grafikusan a hozam függvényében a vénás nyomást. Tehát a vénás
nyomás a pertérfogat függvényében:

A képletből tudjuk, hogy ez volt, 7-0 az 7 lesz. Ha a hozam az 0, akkor a vénás nyomás a
statikus középnyomásnak felel meg. Ez az az állapot amikor megállítottuk a keringést, ennek
a pontnak felel meg. Ez egy b-ax típusú egyenletnek felel meg, aminek a grafikus képe egy
egyenes és úgy hol keresztezné a tengelyt? Ahol a hozam az 7.

122
Gyakorlatilag akkor ide kellene lejönni, de erre csak matematikailag van lehetőség, nincs
ennek fiziológiai értelme. Lényegében egy egyenest kapunk, ami ide lemegy. Nos akkor, ha
megnézzük, hogy a normál pertérfogat mennyi, 5 l/perc és a vénás nyom ás 7 Hgmm, akkor
azt látjuk, hogy lényegében visszakaptuk azokat az adatokat, amikből kiindultunk. Ha most 1
l/perc lenne a perctérfogat akkor mennyi lenne a vénás nyomás? 6 ugye, ha a grafikonon is
megnézzük az ugye 6 Hgmm.

Mennyi lesz az artériás nyomás? Lényegében ebből a képletből számolhatjuk ki, vegyük azt
amikor a perctérfogat 5l/perc volt és a vénás nyomás változás akkor 5 Hgmm volt és akkor
ebből a képletből a deltaPa= 19/1 x 5 az 95 Hgmm lenne. Na most a mínuszt azt nem tettem
ide, mert 5 Hgmm-el csökkent a vénás nyomás és 95-tel nőtt az artériás nyomás + még a7
volt a statikus, az azt jelenti, hogy 102 Hgmm lesz a Pa. Látjuk, hogy ezzel a képlettel és ezzel
az összefüggéssel mind a Pa, mind a Pv ki tudjuk számolni. Lássuk azt hogyha
alkalmazkodásról van szó, hogyan változnak a feltételek.

Hipervolémia a Compliance-kat érinti? NEM. Rezisztív szintet? Nem. Akkor mi az, ami
változni fog? A sztatikus nyomás. Mert, ha több folyadékot töltök bele ugyanabba a rugalmas
csőrendszerbe akkor a nyomás nőni fog. Hipervolémia esetén a sztatikus nyomás az nő és
mivel semmi nem változott a görbe ugyanúgy fog lefutni párhuzamosan ezzel. Ha nem
változik a volémia de összehúzódnak a

sima izmok, most a kapacitív szintre gondolok. Csökkenteni fogják a kapacitív szintnek a
térfogatát mi lesz az eredmény? Megint csak nőni fog a nyomás. Tehát ugyan az lesz az
eredmény, mint hipervolémiánál, véna konsztrikció vagy hipervolémia ugyanaz, ezen görbék
szempontjából ugyan azt az eredményt fogja adni. Mert mindkét esetben a sztatikus nyomás
az, ami megnő.

A görbén pedig egy jobbra tolt egyenessel jövünk lefele. Hipovolémia esetén vagy véna
dilatáció esetén ugye pont fordított változás van. A statikus nyomás csökken és az egész
görbe lennebb fog csúszni (balrább csúszik). Nézzük meg, hogy mi fog történni, ha a rezisztív
szinten történik változás (megváltozik az arterioláris ellenállás).

Hogy meg tudjuk ezt rajzolni, tudnunk kell, hogy a rezisztív szint a keringő vérmennyiségnek
csak nagyon kis részét, kb. 3%-át foglalja magába. Tehát akkor mire számítunk? A statikus
nyomás fog változni számottevően, ha a rezisztív erek összehúzódnak vagy elernyednek?
Nem, a statikus nyomást nem változtatja számottevően. Azt jelenti, hogy akár nőtt, akár
csökkent a rezisztencia, mi innen ebből a pontból fogunk kiindulni (a dőlésszög fog
megváltozni).

123
Egyszere behúzom az alapgörbéket. Ha az ellenállás nő, -20xR akkor ő meredekebben fog
csökkenni. Ez azt jelenti, hogy az arterioláris szűkületnek ez lesz a hatása. hogyha
vasodilatatio van a rezisztív szinten, akkor a görbe az kevésbé lesz meredek. Még egyszer
mondom, tehát itt a 0 körüli értékeknek élettani jelentősége nincs, tehát oda sose fog eljutni
a rendszer. Ha megnézzük ezt akkor megint hihető, a képlet jól működik. Láthattuk akkor,
hogy a vaszkuláris rendszer részéről ezek az alkalmazkodások, hogy is befolyásolják ezt az
összefüggést.

Most kombináljuk össze azokat, amit az óra elején beszéltünk és nézzük meg fordítva, a
hozamot a vénás nyomás függvényében.

A másik kérdésünk az óra elején ugye az volt, hogy milyen erők hatására tér vissza a vénás
vér a szívhez, ugye már azt is megbeszéltük, hogy a fő bajom az, hogy a kapilláris végén
amekkora nyomás van, az a szív alatti szinten önmagában nem elég ahhoz, hogy egyszerű
hidrosztatikai erők lévén visszapumpálja a vért a szívhez. Tehát valami még kell ide pluszba,
vajon mit tudnánk bevetni, hogy valahogy mégis térjen vissza ide a vér? A szívóhatás. Az is
érvényesül, csak egy gond van vele, hogy a vénák ugye vékony falúak, tehát mihelyt negatív
nyomás lenne benne összeesik a fala, tehát nem tudjuk úgy, mint egy ilyen hidroforral a
kútból a vizet felszívni, mert 0-ig le lehet menni, alatta viszont már nem működnének. Kell
még valami. Igen, jól gondolják: a billentyűk, artériák, izmok. Kezdjük is a billentyűkkel:

124
Nyilvánvaló, hogy ez csak egy sémás ábra, mert minket egyetlen dolog érdekel az egészből,
hogy a szív a szegycsont mögött van és az egész vénás rendszernek a 0 nívója az gyakorlatilag
itt van ezen a szinten. Ami azt jelenti, hogy minden Ez feletti részből a vér, egyszerűen a
gravitációnak megfelelően az úgy visszafolyik a szívhez. Tehát lényegében a segítségre, az ez
alatti szinten van szűkség, vagyis a billentyűkre (a négy végtagban). Azért rajzoltam ilyen kis
nyilacskákkal, hogy jelezzem, hogy a billentyűk ugye széttagolják a teljes véroszlopot.

A négylábú állatoknál ez igy szépen működik, kérdéses, hogy a kétlábú állatoknál, azaz az
embernél, a mellső végtagokban van-e billentyű? Ha felemelem a kezem, akkor fent van a
szív szintje fölött és igy bármikor vissza tudom csorgatni, de kérdés akkor, hogy van-e vagy
nincs? Van. Bár annyira nincs rá szükség, de van és ezt be is tudom bizonyitani. Mindenki
talál saját magán ha keresi. (mutogat): Itt van egy felszínes véna és itt a billentyű, erről vissza
nem megy, tehát ha perifériásan engedem akkor telik, innen pedig nem megy vissza. Ha
kicsit kitágultak a vénáik, pl: a fürdőkádban, rengeteget találnak saját magukon.

Ez igazából nem jelent problémát, hogy vannak plusban billentyűk, nem akadályozzák
semmiben a keringést, viszont a probléma az, hogy a vénás rendszer nem tudott még
alkalmazkodni a két lábon való járáshoz. Ez is bizonyítja, hogy hamarabb két lábra álltunk,
minthogy a vénás rendszer ehhez át tudott volna alakulni. Most a 4lábú állatnál a mellkas, a
hasüreg, a medence ezek mind valójában 0 nívóban vannak, tehát neki itt billentyűre nincs
szüksége. Az ember, amely 2 lábon áll ott kellenének, de van billentyű? Anatómiából
tanultak-e olyat, hogy vena cava inferior törzsében van billentyű?

Nem, maga a cavaban nem szokott ilyen lenni. Tehát, ahogy megyünk tovább, fordított
irányba haladok, általában az iliaca vagy a femoralis szintjén jelennek meg a billentyűk. Tehát
végül is vannak, de a hasi és medencei felső részen nincsenek, ugyanúgy mint a 4lábú
állatoknál. Ez viszont problémát okoz, mert azt jelenti, hogy a felső billentyűre egy olyan jó
30-40 cm-es véroszlop súlya nehezedik, ami megnehezíti az alsó végtagból a vénás
visszaáramlást. Ezért embernél nagyon gyakoriak az alsó végtag vénás megbetegedései. Itt
végül is egy tervezési hibáról van szó, hogy nem kellőképpen alkalmazkodott az alsó végtag a

125
2 lábon való járáshoz. Amúgy ilyen visszeres kutyát vagy lovat nem sokat láttak ugye?
Mégegyszer mondom, hogy ez kifejezetten a 2 lábon való járás következménye.

Na most a következő kérdés rendben van, feltagoltuk kis 6-8 cm-es oszlopocskákra a vénás
vért, ami azt jelenti, hogy most nem kell az egész nyomás ellenében jöjjön fel, hanem csak
egyik billentyűtől a következőig. Ahhoz még energiára csak szükség. Van még az izom és igaz,
ha az izom között fut, akkor az felfele pumpálja, a billentyű meg nem engedi és igy csak
felfele tud menni, de van egy baj vele, ha az izompumpában bíznánk (most nem mozgunk),
akkor azt is jelenthetné, hogy ha nem mozgok egy cseppet sem akkor kb. 3 percig nincs
vénás visszatérésem.

Tehát 3 perc múlva úgy kéne elájuljak. De elvileg, ha hosszú ideig is mozdulatlan vagyok,
nem áll le a vénás visszatérés, tehát azt jeleni, hogy van még egy másik tényező is. Az
artériák. Hogy hozzuk be őket a képbe? Együtt haladnak. Hol van az, hogy együtt haladnak,
mert az alsó végtagnak 2 rendszere van: a felszínes és a mély. Melyik az amelyikben együtt
haladnak? A mély. Tehát akkor most ezt rajzoljuk fel, mert hogy a mély véna az mindig az
artéria társaságában fut egy közös kötőszövetes tokba fogva.

Ugye itt a baloldali jelenti a mély vénát és itt jelzem, hogy ezek itt egy közös kötőszövetes
tokba ágyazva futnak. Persze billentyűk azok vannak, mind a mély, mind a felszínes vénákban
és ezek felfele engednek, visszafele nem. Ez eddig logikus, a kérdés csak az, hogy a két
rendszert összekötő vénák, amiket úgy neveztek, hogy perforáns vénák, azokban is vannak
billentyűk, csak hogy azok kintről befele vagy bentről kifele engedik a vért? Kintről befele.
Tehát a véna és az artéria egy kötőszövetes tokban lévén az össztérfogatuk az állandó kell
legyen, amikor jön a pulzushullám, múlt órán megegyeztünk, hogy ez az artéria tágulási
hullámát jelenti, igy tehát ezen a részen bedomborodik a véna fele, de mivel az össztérfogat

126
nem változhat, ez azt jelenti, hogy amennyit tágult az artéria, annyit préselt össze a vénán.
Na most a vér lefele nem, kifele nem tud menni, ez azt jelenti, hogy ő csak felfele mozdulhat
el. Nos, ahogy jön lefele a pulzushullám, igy összepréseli ezt a szakaszt, igy a vér megy felfel s
lényegében pont jó, mert a felette levő rész lényegesen kiürült, hiszen az előbb ott volt a
pulzushullám. Tehát gyakorlatilag ahogy jön lefele a pulzushullám, úgy lépcsőről-lépcsőre
fogja a vért felfele mozgatni.

A legfontosabb, hogy mindaddig amig ver a szív, ez a mechanizmus működni fog. Függetlenül
attól, hogy mit csinálunk ez az alap mechanizmus, ami a vénás visszatárást biztosítja. Akkor
mondhatjuk, hogy a vénás visszatéréshez szükséges energiát indirekt módon ugyancsak a
szív biztosítja, artériás pulzálás révén. Na most itt az előbb nem nyugodtam bele, hogy az
izompumpát javasolták, az önmagában nem elegendő, de azért segíti. Tehát hogyha hosszas
álló helyzet után érzik, hogy mostmár jönni fog az ájulás, akkor érdemes, ha lehet egy kis
izommunkát végezni (pl: guggolás) vagy csak simán először megfeszítik a lábszár izmait, majd
a comb izmait és ez segíteni fog. Ha lassú a vénás keringés annak van egy másik kockázata is(
ha pl: elmennek Amerikába és 10 órát ültek a repülőn, ahol nemcsak hogy nem mozog az
izom, de azon a kis helyen még össze is van préselődve az utas), trombózis alakulhat ki.
Tehát lassú keringés, pangás az trombózisveszéllyel jár.

Tavaly, hogy tanulták, trombózis szempontjából melyik veszélyesebb: a felszínes vagy a

mély? A mély. Miért? A mély vénákból könnyen elsodródhat a rög és tüdőembólia veszélyét
hordozza. Tehát most akkor láthatjuk, hogy a mély véna a keringés szempontjából is
fontosabb, mint a felszínes véna, ha elzáródott egy mély véna annak nagyon súlyos
következményei lesznek. Tünetei: dagadni fog a láb, erős fájdalom keletkezik és nagyon nagy
kockázattal is jár, ezért azonnali sürgősségi, kórházi beutalást igényel. A felszínes vénás
trombózis eléggé kellemetlen, de általában nem igényel kórházi beutalást és egy heparinos
gyulladáscsökkentővel jó eséllyel helyre lehet hozni. Mire tippelnek ha valakinek
atherosclerosis-a van, tehát merevebb az artéria fala, a vénás keringést fogja befolyásolni
valamilyen módon vagy sem? Igen, mert az artériának kellene pumpálni a vénát és ha
rosszabbul működik ez a mechanizmus, nehezebben pumpálja a vénát is. Az atherosclerisis
indirekt módon a vénás keringést is rontani fogja. Igazából még számos egyéb tényező is
ronthatja a vénás keringést, nagyon gyakori, hogy vénás keringési elégtelenségre, illetve
ennek a tüneteire panaszkodnak, ami miben fog állni?

Alsó végtagon ha elégtelen a vénás keringés az azt jelenti, hogy nagyobb nyomás marad a
kapillárisoknak a vénás végén, ami mit fog eredményezni? Ödémásodást. Megjelennek a
bokatájéki ödémák és nyilván fájdalmat fog okozni, olyan mintha nehéz lenne a lába a
betegnek, dagad és fájdalmas.

Erre mit lehet csinálni? Hogyan szokták segíteni a vénás visszatérést? Ha nem muszáj nem
kell lábon állni, nyilván ennek inkább ki vannak téve az olyan személyek, akiknek a szakmája
megköveteli azt, hogy lábon álljanak (pl: sebész), de pihenés közben a lábat jó feltenni
valahova magasabbra, ez az egyik, amit szoktak, na de mi a másik? Ilyen feszes harisnya vagy

127
befáslizni a lábat, amit reggel szoktak felvenni, mivel éjjel, amikor vízszintesbe vagyunk addig
a vénás visszatérés könnyű és reggelre lelohad. Amikor felvesszük a harisnyát, akkor egy
merev tokot biztosítottunk az egész lábnak és az a pumpáló hatás, ami eddig csak a mély
vénákra hatott, most a mély és felszínes vénákra egyaránt hatunk, igy az izompumpa is több
vénát tud igénybe venni és ez is segíti a keringést. Most akkor ha a vénák tágulnak, a
billentyű az nem fog utána nőni, egy idő után a peremek nem fognak összeérni és
lényegében billentyű elégtelenség keletkezik. Hasonlóképpen trombózisnál, ugye tanulták,
hogy a véralvadásnak egyik utolsó folyamata a rög feloldódása és mivel ilyenkor a lábban egy
gyulladásos folyamat van a röggel együtt a billentyű is feloldódik, olyan sejtek kerülnek oda,
amelyek károsítják a billentyűt és gyakori, hogy trombózis után billentyűkárosodás marad
vissza.

Ha a felszínes vénák válnak elégtelenné az nem ad olyan súlyos tüneteket, de ha a perforáns

vénák is elégtelenné válnak akkor megtörténhet, hogy a felszínes vénán kifolyik, a
perforánson vissza és akkor lényegében azt újra pumpálni kell és van egy ilyen kör, ahol
állandóan folyik vissza, Tehát a mély véna pumpálja felfele és itt pedig megy körbe, ami egy
plusz terhelést jelent és akkor megint megjelennek a vénás elégtelenségnek a tünetei. Hogy
lehet ezt kezelni? Azt a szakaszt, ahol a visszafolyás történik azt eltávolítják, mert valójában
többet árt a rendszernek, mint amennyi vér rajta felfele haladna, ilyenkor megkeresik, hogy
melyek azok a perforáns vénák, amelyekben a billentyűk elégtelenek. Ma Doppler-el
pontosan be lehet azonosítani, hogy hol is vannak azok a vénák. Ennek az eltávolítása végül
is nem is olyan nagy műtét, mert nem úgy kell elképzelni, hogy ha egy szakaszt kis akarnak
venni akkor teljes hosszában a bőrt felvágják, hanem a kiveendő szakasz két végén egy kis
metszést ejtenek és bedugnak egy kis drótot, rábogozzák és utána ezt pedig visszahúzzák,
tehát lényegében olyan mintha egy harisnyát vagy alsónadrágot kifordítanának, úgy ki lehet
tépni a bőr alól ezeket a vénákat, anélkül, hogy nagy felszínes nyomot hagyna. Ettől
függetlenül, ha valakinek van egy kis ilyen szakasza nem kell feltétlenül kivetetni, mivel mégis
egy sebészeti beavatkozásról van szó. Illetve vannak újabb módszerek, amikor is az elzárandó
szakaszba egy ilyen irritáló habot juttatnak, ami gyulladást okoz, ez pedig hegesedéssel fog
gyógyulni és egyszerűen összetapadnak a véna falak és anélkül, hogy kitépnénk,
funkcionálisan le lehet zárni ezeket a szakaszokat.

Most még egy problémánk van, ha elpusztult egy billentyű, akkor az alatta levő billentyűre
nem egy szakasznyi, hanem 2 szakasznyi vérmennyiség fog nehezedni, ami azt jelenti, hogy
az alsó billentyű jó eséllyel még hamarabb károsodni fog, akkor az alatta levőre pedig már 3
szakasznyi súly fog nehezedni, amit pedig mégnehezebben fog viselni. Ezért tehát ha beindul
a billentyű károsodás, akkor ez gyakran egy progresszív folyamattá válik. Elvileg amig ezen
szakaszoknak a károsodása a felszínes vénákat érinti, addig nincs nagy baj, annak nincs olyan
nagy funkcionális jelentősége, hogy megzavarja a keringést. Igazából ez, hogy progresszíven
tönkremegy az inkább a mély vénás rendszerre vonatkozik. A külső az igazából olyankor, ha
egy refluxot ad, de ha a mélyvénás tökéletesen működik, a felszínes nélkül tökéletesen meg
lehetne lenni. Jó, akkor ezzel a vénák megvannak és következik egy olyan fejezet, ahol

128
adósságot kell törlesszek, olyan értelemen, hogy a 100-2 az továbbra is 100 és ahol azt
mondtam, hogy a reszorpció és a filtráció egymással teljesen egyensúlyban vannak. Itt is egy
kicsit csaltam, merthogy nincsenek teljesen egyensúlyban egymással, tehát nem az egész a
vénás végre fog visszatérni, hanem egy része az máshová megy éspedig a nyirokba. Ezt
nézzük meg akkor, a nyirokkeringés következik.

Nyirokkeringés
A filtrált folyadéknak kb. 90% szívódik vissza a kapillárisok vénás végén és kb. 10 %-át nyirok
szállítja vissza. A nyirok az ugye a szövetnedvből keletkezik, mintegy drénezi(lecsapolja) a
szövetnedvet, ez azt jelenti, hogy a nyirokba bekerül minden sejt, vegyület a szövetközti
nedvből s ezek hova mennek akkor? A nyirokcsomókon keresztül először, oda folyik az igy
összegyűjtött nyirok. Lényegében a nyirokcsomókba besodródnak az antigének, a
daganatsejtek és ezáltal a nyiroknak nagy szerepe van az immunvédekezésben, daganatos
sejteknek szűrésében, illetve a nyiroknak van még egy szerepe: a szövetnedvből könnyen
bejutnak a nyirokba, mert nincs egy olyan szűrő, mint a kapillárisoknál, a nyirok az úgy
mindenestől az egész interszticiális folyadékot drénezi, igy a nagy molekulák is bejutnak,
lipoproteinek vagy akár kilomikronok szállításában nagy jelentősége van. Mondjuk, hogyha
étkezés után a bélből elvezetett nyirkot megnéznénk, ilyen tejszerű, fehéres folyadék lenne,
a lipoprotein és kilomikronnak köszönhetően.

Hogyha étkezés után, tehát az emésztési időszakban a bélből elvezetett nyirkot megnéznénk,
az egy ilyen tej szerű, tehát fehéres folyadék, egyszerűen a rengeteg lipid, tehát lipoproteid
és kilomikron miatt.

Most lássuk, hogy hogyan is történik ez a drénezés, tehát hogyan jön létre egyáltalán a
nyirok. Ezt anatómia-szövettanból tanulták ugye, hogy a nyirokerek azok ilyen vakon kezdő,
tehát kesztyűujjszerű vak végződésekkel indulnak. Ezek a nyirokkapillárisok még saját fallal
úgymond nem rendelkeznek, tehát egyetlenegy sejtréteg képezi a falat, és ezek a sejtek
egymással kicsit átfedésben vannak. Egyszerűen tehát szabadon a szöveti sejtek közé be
vannak ékelve ezek a kapillárisok, a kötőszöveti rostok, ugye itt mindent átfonnak?. Ez azt
jelenti, hogy a nyirokkapillárisok, azok együtt mozognak a szövettel, a sejtekkel, a
kötőszöveti rostokkal.

Szándékosan kicsit ilyen billentyűszerűen rajzoltam, tehát nem teljesen szabályos billentyű,
de már van egy irányító hatása, hogy hogy helyezkednek el ezek a sejtek. Ami nagyon fontos,
hogy a sejtek egymással részleges átfedésben vannak, tehát úgy, mint a tető cserepek,
részlegesen fedik egymást.

129
Most, ha mozog ez az egész rendszer, akkor el tudjuk képzelni ugye, hogyha ezt feszítem,
tehát olyan irányú ez a mozgás, hogy ez a szövet most feszülni fog, akkor benne a nyomás
csökken, ezek a sejtek egymástól eltávolodnak, tehát itt kis hézagok keletkeznek, és
gyakorlatilag az interszticiális folyadék úgy, ahogy van, mindenestől a sejtek között be tud
áramolni a kapillárisba. Ellentétes irányú mozgásnál, tehát amikor a nyomás nőne, akkor
egyszerűen egymásra préselődnek ezek a sejtek, és visszafele már nem tud menni ugyanazon
az úton a folyadék, ezért egy ilyen szívó, drénező hatása van a nyirokkapillárisoknak. Tehát
ez magyarázza, hogy valójában a nyirok összetétele, és a szövetnedv összetétele, az teljes
mértékben megegyező, mert egy az egyben szövetnedvből származik a nyirok.

Na most az így létrejött nyirkot utána már ha nagyobb nyirokerek szállítják, amelyeknek
viszont saját faluk van, és ezekben megint olyan billentyűszerű képletek jönnek létre. Tehát
a nagyobb nyirokerekben úgyszintén egyirányú áramlás van, mert a billentyűk mindig csak
egyirányba engedik a folyadékot. Két ilyen billentyű közötti szakaszt nevezünk
limfangionnak. Lényegében ez a nyirokereknek az alap morfofunkcionális egysége, tehát a
nagyobb nyirokerekről beszélek most.

Itt már a falban simaizomréteg van, és az a jellemző, hogyha a limfangionban a nyomás 3

higanymm felé emelkedik, ezek a simaizomsejtek összehúzódnak.

130
Tehát akkor mi is történik? Ahogy gyűl a nyirok, ha már annyira feszül ez a limfangion, hogy
a nyomás 3 hgmm-nél nagyobb, összehúzódik. Visszafele nem tud menni a billentyűk miatt,
tehát átmegy a következőbe, de ahogy a folyadékot átpréselte ide, akkor itt is 3 Hgmm felé
emelkedik a nyomás, tehát ez is összehúzódik, átmegy a következőbe, itt is felment a
nyomás, ez is összehúzódik, tehát egy ilyen perisztaltikára emlékeztető összehúzódás sorozat
továbbítja a nyirkot, és utána végül, ugye megegyeztünk, hogy nyirokcsomók, azokból utána
egyre nagyobb törzsekbe szedődik össze. Nem olyan, mint a vénás rendszer, hogy úgy egyre
nagyobb, és aztán a végén egyetlenegy nagy véna van, tehát több hálózat, tehát egy ilyen
hálózatos szerkezete van. Illetve a legvégén, ott már van egy rövid szakasz, amikor már csak
egy van.

Melyik a két fő nyirokér törzs? És ezek hova ömlenek? A megfelelő subclavia szögletbe, tehát
oda fogják visszajuttatni a vért.

Na most, hogyha funkcionális szempontból nézzük, akkor ugye a nyirok folyadékot távolít el
az interszticiális térből. Múlt órán azt mondtuk, hogy filtráció, és reszorpció egyensúlyban
kell legyen egymással, mert hogyha a reszorpció kisebb, mint a filtráció, akkor ödéma
képződik. Ezt most annyival egészítem akkor ki, hogy ha reszorpció + nyirok által elszállított
folyadékmennyiség nagyobb, mint a filtrát, akkor lesz ödéma, és ezért a klinikumban gyakran
azt mondják, hogy ezek az ödéma prevenciós mechanizmusok. Tehát a jó vénás keringés, és
a jó nyirokkeringés, ami elejét veszi az ödéma kialakulásának.

Vajon mikor alakulhat ki súlyosabb ödéma? Hogyha nyirokkeringés elégtelen vagy a vénás
keringés elégtelen? Vénás (90%... jövő hét). Ahogy csökken a vénás elszáll, azon nyomban
nőni fog a nyirok elszállítása. Tehát a nyirokkeringés az kb. olyan 10x-es, 50x-es növekedést
le tud bonyolítani, tehát ez azt jelenti, hogy nagyon nagy, ill. széles határok között tudja
kompenzálni a vénás zavart. Viszont különbözik a kettő egymástól, hogy a nyirokkeringés
hogyha csökken, akkor mik fognak itt maradni az interszticiális térben? Fehérjék is, ugye?

Tehát elvileg azt mondjuk, hogy alig van fehérje, de azért van kevés, mert az a kevés, ami
elszökött, azt állandóan a nyirok elszállítja. Hogyha viszont leáll a nyirokkeringés, akkor a
fehérjék halmozódni fognak, és ezáltal akkor a kolloidozmotiukus nyomáskülönbséggel mi
lesz? Csökkenni fog.

Tehát az a 25 Hgmm, amiről beszéltünk a múlt órán, az kevesebb lesz, tehát duplán baj
származik ebből. Egyrészt, hogy maga a folyadék nem ment el, tehát ott maradt, és ettől is
ödéma lett, másrészt a folyadékot mozgató erők, tehát a kolloidozmotikus nyomás is
maradt? (39-48), ezért a limfödéma az rendkívül nagy, súlyos tud lenni. Teljes
nyirokérelzáródás esetén ún. elefántiázis alakulhat ki. Azért nevezik így, mert a végtagok
szabályosan, mint az elefántnak a lába, tehát ilyen oszlopszerűen a normál méret 2-3-
szorosára is dagadnak, tehát egy ilyen vastag, rücskös bőr, és rendkívül nagy, tehát teljesen
deformálódnak a végtagok ilyenkor.

131
Mikor történhet meg az, hogy minden nyirokér elzáródjon? Mert megegyeztünk ugye, hogy
nem olyan, hogy jön a vena bronchialis? (40.43) és akkor azt elzártuk, hanem ott azért ugye
egy hálózat van, meg nyirokcsomók is vannak.

A rákos áttétekhez kapcsolódik, mondjuk azok általában nem szoktak teljesen elzárni, viszont
ezt ki kell venni. Tehát amikor megműtik, akkor fog elzáródni, tehát hogyha rák miatt
műtenek valakit, és a nyirokcsomóban is áttéteket találnak, akkor nyilván a nyirokcsomókat
is el kell távolítani, és ezért gyakran gyors szövettant végeznek, tehát kivesznek 1-2
nyirokcsomót még a műtét alatt, és ott helyben döntik el, hogy na most akkor még többet
kivesznek, tehát hogy végre legyen radikális a műtét, mert látjuk, hogy két ellentétes
szempontot kell összeegyeztetni. Onkológiai szempontból azt mondom, hogy minél többet
kivettem, annál biztosabb. A legjobb, ha egy szál nyirokcsomó sem maradt, mert azokban
akkor biztos nincs áttét, csakhogy akkor egyetlen kapcsolat sem marad, tehát akkor jön az
elefántiázis, vagy ha nem is épp ennyire súlyos, de mindenképp limfödéma fog keletkezni. Ez
azt jelenti, hogy nekünk annyi nyirokcsomót kell kivenni, hogy onkológiailag már
biztonságos, de lehetőleg azért még maradjon nyirokkeringése a betegnek, és ezért a
sebészek minden esetben helyben kell mérlegeljenek, hogy mi az optimális a beteg
szempontjából, tehát nincs egy olyan szabály, amit megtanulunk, hogy mindent vagy
semmit, vagy ez hogy működjön.

Ha limfödéma alakul ki, és feltételezzük, hogy nem elefántiázis, tehát nem olyan súlyos,
hanem egy enyhébb formája van, de amúgy ez is zavarja a beteget, vajon hogy lehetne
segíteni rajta? Mert láttuk, ha vénás eredetű volt, akkor szépen befásliztuk a lábát. Itt mit
tudnánk csinálni?

Limfás masszázs, amit alkalmazhatunk, ezt masszázsnak nevezzük, de ne úgy képzeljük el,
mint amikor az izmokat meggyúrják, vagy esetleg mintha valamilyen ízületi betegségeket
kezelnének, hanem ez egy nagyon finom érintést jelent. Tehát láttuk, hogy ahhoz, hogy
összehúzódjon a limfangion, ahhoz 3 Hgmm fölé kellet menjen a folyadék nyomásának, na
most a Hgmm és a víz cm az kb. ugyanaz, tehát a 3 Hgmm olyan 3-4 cm-es vízoszlop
nyomásának felel meg, ez azt jelenti, hogy nagyon-nagyon enyhe nyomás, tehát lényegében
amikor ilyen nyomást gyakorolunk, az egy enyhe simogatásnak felel meg, tehát egyáltalán
nem gyúrják, hanem inkább mintha nagyon-nagyon finoman simogatnánk a bőrt, és ezáltal
megnövelik itt a nyomást. Ha néznek egy ilyen masszőrt úgy tűnik, hogy ő tudná nagyon jól
az anatómiát, mert minden nyirokér mentén masszírozza, hogy menjen a nyirok a helyére,
de nem erről van szó, hanem ő csak egyszerűen növeli a nyomást, és ahogy elérte a 3 Hgmm-
t, beindul ez a saját perisztaltikus mechanizmus, és a nyirokerek saját maguknak fogják az
ürülésüket biztosítani, szóval, ha jól végzik, ez segít az ödémáknak a kezelésében. Én ezt
most ilyen limfödéma kontextusban mondtam, de láttuk, hogy a vénás keringés és a limfás
keringés nagyon kéz a kézben mennek, tehát ha az egyik romlik, a másik segít, tehát azt
jelenti, hogy a limfás masszázsnak mindennemű ödéma esetén van létjogosultsága, ha nem

132
gyulladásos ödémáról van szó, mert az teljesen más, hanem valamilyen szisztémás jellegű
ödémásodásról.

XII. Előadás

Beszéltünk arról, hogy a kapillárisban filtrált folyadék mennyiségnek kb. 90% tér vissza a
vénás végen a kapillárisba és kb. 10% a nyirokkeringés révén fog egy kicsit bonyolultabban
de ugyancsak a vénás keringésbe visszatérni.

Beszéltünk filtráció reszorpció egyensúlya, ha megbomlik a filtráció javára akkor az ödémát

fog okozni, arról is beszéltünk, hogy mivel a reszorpciót részben a vénás vég részben a
nyirokkeringés biztosítja, tehát ezeket szoktuk ödéma prevenciós mechanizmusnak nevezni.
Hogyan is történik az hogy ha kevesebb szívódik vissza a vénás végen akkor azt a nyirok el
fogja szállítani. Ezt nézzük meg közelebbről, ahogy nő a szöveti nyomás, úgy a nyirokáramlás
fokozódik.

Relatív áramlás a normál, alap áramlást vesszük 1-nek és ahhoz képest, ahogy megnő. Az X
tengely az interszticiális nyomás. Normál körülmények között az interszticiális nyomás egy
picit negatív tehát a rost feszülés és a szövetek struktúrája révén egy kicsit negatív nyomás
van. Ezen a negatív nyomáson lévő nyirokáramlásoknak ezt veszem, hogy ez az 1, tehát
ehhez viszonyítunk.

Látjuk, hogy a -2Hgmm-nél kezd gyorsan emelkedni a nyirokáramlás. Ide nem is írunk szám
mértéket, mert kb. 10-50x nőhet a nyirokáramlása. Tehát látjuk, hogy egy kicsit ahogy
megnő a szöveti nyomás azonnal nő a nyirokáramlás és a szövetmennyiséget eltávolítja. Ha
ez nem volt épp elegendő akkor lehet még egy kicsit nő a nyomás, tehát nagyon lassan fog

133
ödéma kialakulni, mert a nyirok áramlás mindig ha egy hajszál késéssel is, de követi ezt a
szöveti nyomás növekedést.

Tehát ha megnézem a szöveti térfogatot a nyomás függvényében akkor azt látjuk, hogy elég
hosszú szakaszon, alig nő. Tehát itt kb. a 0 értékig is felmehet ő, mert a vörös folyadék
mennyiséget nagyjából el tudja szállítani a nyirokkeringés és csak amikor a nyirokkeringés
telítődik akkor fog a térfogat meredeken emelkedni. Tavaly úgy tanulták, hogy a szövetnedv,
tehát a víz az interszticiális térben kötött állapotban van, fehérjékhez, proteoglikánokhoz,
glikolproteinekhez kötve. Inkább egy ilyen gél-szól állapotban van, talán egy ilyen hígabb
kocsonyára emlékeztető állapotban van. A hígabb kocsonyának, ha megnyomjuk a tetejét és
utána elengedjük, akkor visszaugrik, olyan mint egy gumilabdát, ha benyomnak, nem fog
kifolyni, mert kötött állapotban van. Az interszticiális molekulák vízkötő képessége az véges,
tehát egy ideig ahogy nő a térfogat, több víz van, valamennyit meg tudna kötni, de nem
sokat. Az alapállapothoz képest kevés plusz vizet tudnak megkötni. Tehát amikor itt
meredeken nőni kezd a térfogat akkor egyszerűen elérjük a maximális kötő kapacitást és
akkor ennyi térfogat kötött állapotban marad a többi az viszont szabad folyadék, vízként
marad a szövetekben. Ez a szabad víz, viszont már mobilis, tehát ha megnyomjuk a szövetet
akkor egyszerűen, mint egy fürdő szivacsot ha megnyomunk, oldalra el tudjuk préselni a
vizet benne. Ha megnyomjuk néhány másodpercre egy ilyen ödémás területet és elvesszük
az ujjunkat, megmarad az ujjlenyomat, tehát akkor már nem fog, mint a kocsonya
visszaugrani, hanem jó ideig megtartja az ujjlenyomatot azért mert a szabad víz, az oldal
irányba el tud áramolni. Akkor ez egy nagyon banális de igen hasznos diagnosztikai teszt.

Sok esetben el kell különíteni, hogy valakinek egyszerűen kövér a lába vagy ödémás a lába.
És hogyha először látják a beteget akkor, így szemre nem lehet tudni, hogy miért vastagabb
egy kicsit az átlagnál és egy ennyire egyszerű manőverrel ezt be lehet azonosítani. Akár a
nyirokkeringés akár a vénás keringés ha zavart szenved akkor az ödémát fog okozni. Az
interszticiumban abban az esetben lesz több fehérje, ha a nyirokkeringés szenvedett zavart,
mert a nyirok kellene elszállítsa a fehérjéket és egyéb nagy molekulákat, akár részecskéket is.

134
Ilyenkor az interszticium tartalma magasabb lesz. Ezzel visszajutunk oda, hogy a
kolloidozmotiukus nyomás is változni fog, tehát a filtráció, reszorpció nyomása is vagy még
inkább billen a filtráció javára, ezért a linfödéma az extrém méreteket ölthet, ezt neveztük
elefantiázisnak.

Eszembe juttatták, hogy ígértem valami példákat, erre vonatkozóan, hogy miket lehet
kiszámolni, gyakorlatilag ezeket tesztben mind össze lehet kapcsolni, filtráció reszorpció
történetét meg a nyirokkeringést. Megadhatunk különféle nyomásokat, ami alapján artériás
nyomás, vénás nyomást, kolloid ozmotikus nyomás az éren belül, az éren kívül és ebből ki
kell tudni számolni, hogy valójában ödéma, ekszikkáció vagy mi képződhet? Amit persze
megkérdezhetünk úgy is, hogy ödéma lesz és a helyes válasz akkor, ugyanúgy
rákérdezhetünk, hogy vizenyő képződik de akkor az is helyes válasz, akkor a szövetek
duzzadni fognak az is helyes válasz tehát, hogy igazából ezeket így mind le kell tudni vezetni
egymásból. Illetve csinálhatunk olyasmit, hogy azt mondom, hogy 8g/dl -es
plazmakoncentrációnál a kolloidozmotikus nyomás 25 vagy 24 Hgmm. Innen azt jelenti,
hogyha nyomást adok meg abból önök koncentrációt tudnak számolni, mert az lineárisan
függ össze.

Meg tudom adni, hogy ilyen feltételek mellett valójában a filtrált folyadék mennyiség vagy a
nyirok mennyisége az mennyi volt. Vagy megadhatjuk, hogy az interszticiális tér
kolloidozmotikus nyomása az valamennyi és a nyirok képződési sebessége, megint megadok
egy értéket. Most önök amennyiben tudják és lehet, hogy én a vérpályán belül mondtam,
hogy a 8-as koncentrációnak a 24-es nyomás felel meg, valójában akkor önök abból már ki
tudják számolni, hogy mennyi az az interszticiális fehérje koncentráció, ha tudják az áramlást
akkor nyugodtan megkérdezhetem, hogy pl. mennyi fehérjét szállított vissza egy nap alatt a
nyirok a keringésbe. Tehát gyakorlatilag ezekkel kell tudni önöknek számolni.
Koncentrációból nyomást számolnak ki, illetve a nyomások egyensúlyából tudják, hogy
igazából most milyen folyamat is zajlott. Tehát a filtráció dominál, reszorpció dominál,
nyirokképződés sebessége milyen lesz. Szinte biztos, hogy valamilyen izgalmas matek példa
ebből lesz.

Menjünk tovább, egy kicsi rész maradt meg a keringési készülékből. Mi az elején ugye
felrajzoltunk egy sémát, szívvel, érrendszerrel és azt mondtuk, hogy ez az általános séma.
Nem mindenhol éppen annyira egyszerű, hogy elasztikus rezisztív csere és kapacitív szint van
ahol egy picit ennél bonyolultabb, tehát az adott szerv vagy az adott funkcióhoz adaptált
keringések vannak és ezeket a kissé eltérő rendszereket úgy szoktuk hívni, hogy ezek a
speciális keringési rendszerek. Most ilyen különleges, valamilyen szempontból az átlagtól
eltérő keringést találunk a szívben, a májban illetve általában a máj meg a véna porta
rendszerében, az agyban, vesében, hipotalamusz és hipofízis keringésében. Lényegében még
sok más helyen van ilyen a szervezetben, most csak azokat soroltam fel amikről vagy már
tanultunk vagy fogunk valamilyen kontextusban tanulni. Most az agy keringését, illetve a

135
hipotalamusz, hipofízis keringést azt majd a második félévben az agy történeténél, az
idegrendszernél fogjuk külön tanulni.

A szív keringését azt nem mondom el, mert az Fonyóban nagyon szépen meg van, 4 oldalban
összefoglalva és, hogy ne mondják azt hogy nincs meg önöknek, bescanneltem ezt a 4 oldalt
és feltettük a tanszéknek a honlapjára. Ha felmennek oda, hogy másodév és az első féléves
előadások linknél ahol eddig csak az ábra anyagokra volt link ott van most egy másik, hogy a
szív keringése és ott akkor ezt a 4 oldalt megtalálják. Az, hogy mi most zárt körben, tehát
belső használatra 4 oldalt lemásolunk vagy odaadunk önöknek az így törvényes viszont, hogy
nyilvánosságra hozzuk az nem lenne az ezért ez a site-nak a védett területén van, csak
jelszóval tudnak hozzáférni.

Azt hiszem, hogy ezt nem mondtam még önöknek, a felhasználónév az: “physiology”, az
angoloknak az összes előadását oda tesszük fel, mert nekik vannak olyan ábrák amiket
megint csak nem tehetünk nyilvánossá. A jelszó az ... Ezzel el tudnak jutni, ahhoz a bizonyos
PDF-hez és akkor az lesz a szív keringése amit a vizsgán ugyanúgy kérünk, mintha elmondtuk
volna, csak kifutnánk az időből ha még az is egy fél órát elvenne és fontosabb, hogy majd a
többi az férjen bele.
A vesekeringésével majd, még a mai nap fogunk foglalkozni, végül is ami maradt a
történetből az a máj és a portális keringés, ezt fogjuk részletesebben megnézni. Majd a
második félévben az angoloknak az előadás anyagát, ppt bemutatókat ugyanitt tudják elérni,
esetleg ha valakit érdekel megnézheti, mert eléggé párhuzamosan haladok majd az angol
előadással meg a magyarral, tehát az még plusz információ.

Azt tudjuk anatómiából, hogy gyakorlatilag az egész emésztő traktus vénás vért a véna porté
gyűjti össze, nem a véna cava inferiorba megy egyenesen hanem a vena porte-ba. Megy
egészen az ábrát jobb oldalon kezdtem, tehát hagyjanak bal oldalon egy kicsi helyet. S akkor
ez lenne egy kicsit egyszerűsítve az emésztőkészülék. És akkor ugye anatómiából úgy
tanulták, hogy a kardiától kezdve. Innentől lefele illetve a végbél felső 2/3-ig, valahol itt
húznám be a határt. Kettő közé eső területről a vér a véna portéba fog gyűlni.

Fölötte és alatta a véna cava inferior rendszere látja el a szöveteket, ezek között gyengén
fejlett anasztomózisok, lényegében a cardia táján azért van anasztomózis porta és a cava
rendszer között, illetve a végbél táján úgyszintén van anasztomózis porta és a cava rendszer
között, illetve amit én ide most nem tüntetek fel az umbilicalis vénáknál, a köldök vénákból
meg vannak normálisan nem is igazán átjárható, de létező kollaterális ágak.

136
Majd a később meglátjuk, hogy ennek milyen jelentősége lesz. Ez az egész vér, tehát
összeszedődött egy nagy ér törzsbe amelyik majd a máj kapunál fog belépni a májba ezért
nevezzük májkapu vénának vagy véna porte-nak. És a májban ez egy második kapilláris
hálózatra fog bomlani. Itt most lényegében csak egy ágat rajzolok ennek. A kapillárisok ilyen
szinusz szerűen, ilyen nagy öblös tágulatok. Miután átmegy a májon a vér akkor fog a véna
cava inferior felé tovább folyni. Ezeknek a szinuszoknak a falát a májsejtek képezik. És
emlékeznek, hogy a kapillárisoknál azt mondtuk, hogy 3 típus van egy, ahol az endothél
sejtek nagyon szorosan zárnak egy, ahol kisebb hézagok penetrációk vannak és a harmadik
típus, ahol óriási lyukak vannak vagy akár nem is folytonos az endothél réteg. Itt ilyet
találunk, pár szinuszok egy szakadozott endothél béléssel, inkább egy ilyen barlang
rendszerre emlékeztet.

137
Tehát nem épp ilyen szabályosnak képzeljék el, mint ahogy rajzoltam. Ha megnézem
keresztmetszetbe, tehát ha elképzelem, hogy itt elvágtam a szinuszt akkor megint csak egy
most megint szabályosra rajzolva valahogy így nézne ki. A májsejtek körülveszik a szinuszt.
Most endothél sejtet nem is rajzolok bele, mert hogy nem mindenütt találjuk meg, nincs
mindenhol folytonos endothél réteg. De egy fontos dolog, hogy a májsejteknek oldalt
egymáshoz szoros csatolásokkal kapcsolódnak. Legalább két ilyen tight junction van a sejtek
között. Ezen tight junctionok közötti terület speciális membránja van és képződik egy kicsi
rés közöttük, itt valójában egy ilyen hasadék van a két sejt között. de a többinél csak
egyszerűen rajzolok egy karikát, tehát jelzem, hogy itt van egy rés a sejtek közt. Vajon mi van
ezekben a résekben? Mik ezek? Szándékosan sárgára rajzoltam, mert ami bennük van az is
sárga, esetleg ha besűrűsödik, zöld is lehet. Az epe.

Igazából ezek az epe kapillárisok, tehát az epe utak így kezdődnek a máj sejtek közötti kis
hézagok. Tavaly a membránoknál, tanultak, hogy a lipid membránba ágyazott fehérjék azok
oldalirányban elmozdulhatnak. ahhoz, hogy ne mozduljanak el, vagy ki kell őket horgonyozni
vagy valamilyen akadályt kell tenni, hogy ne tudjanak oldalra el csúszkálni. Ezek a szoros
csatolások pont ezt biztosítják. Gyakorlatilag a fehérjék nem tudnak itt az apikális
membránból átmenni az epe kapilláris membránjába. Úgy mondjuk ezeknek a sejteknek,
hogy polarizáltak. Ha megnézem a membrán szempontjából 3 terület van, van egy amelyik a
szinuszban levő vér fele néz, van olyan membrán terület, ami az epe kapillárist béleli és van
olyan membrán terület, a bazalis rész amelyik az interszticium fele fog nézni. Mindeniknek
megvan a saját dedikált fehérje készlete. Nem ugyan azokat a fehérjéket találjuk a 3
membránba. Tavaly láttak erre példát a bilirubin anyagcserénél. Ott volt egy máj sejt és a
máj sejt érből ugye felvette az indirekt bilirubint tehát volt neki egy olyan szállító fehérjéje,
ami az indirekt bilirubint tudta befele szállítani és a konjugálásutan viszont egy teljesen más
szállító fehérje ürítette az epébe a direkt bilirubint. Ezek eltérő fehérjék, eltérő funkcióval és
eltérő membrán területeken található. Ilyen értelemben mondom, hogy ezek a sejtek
polarizáltak.

Most meg egy dolog, ha itt vagyunk a szinuszok lumenében ilyen hosszú vékony lábakkal
rendelkező sejtek vannak. most ne úgy vegyék, hogy kívülről domborodik be valami hanem,
hogy ez a sejt és ennek vannak ilyen lábai. Ilyen kaszás foka, melyik ilyen hosszú lábakon
kapaszkodik. A Kuppfer-sejtek funkcionális szempontból makrofágok, ezek a máj specifikus
makrofágjai. Ugye beszeltek arról, hogy a makrofágok határfelszínen mindenütt ott vannak,
honnan jött a vér? az emésztő traktusból, tehát minden, ami tápanyag de esetleg kórokozó
vagy egyéb toxikus anyag az bemegy a májba és azonnal látjuk, hogy a szűrő rendszer tehát
az immun védekezés első bástya sora az itt van és éberen figyeli, hogy mi az, ami a
tápcsatornából felszívódott. Hemodinamikai szempontból viszont ezek nem jelentenek
akadályt, tehát olyan vékony kicsi lábacskákon kapaszkodnak, hogy a vérkeringést nem
befolyásolják számottevően. Térjünk vissza a történetnek ehhez a részéhez. A májnak nem
csak a véna portaeból származik vérellátása. Ez kb. a 80-90%-át adja a máj teljes

138
vérellátásának ez oxigénben dús? nem. tehát jó lenne, ha kapna egy kicsi friss oxigént is a
máj Ezt ugye az artéria hepatitica ágai réven kapja meg. Van artériás vérellátás is ez kb. 10-
20%-át adja a máj hozamának. Ide azért bekötök egy artériás ágat is a rendszerbe.
Szinuszokban keveredik a két ver, az artériás ver és a porta ver az keveredik. most a májon
keresztül percenként kb. 1,5l ver, 1500ml ver áramlik át. anatómiából hogy tanultak,
mekkora a máj, mennyi a tömege? 1,5 kg, jó, mindenki szerint 1,5 kg. jó, kb. annyi. és akkor
láttuk úgy, hogy másfél liter ver áramlik át egy másfél kilós szerven vagy egy 1500ml egy
1500g-os szerven.

Ez azt jelenti, hogy nagyságrendileg kb. 1ml/perc/g szövet a máj ver átáramlása. na most ez
egy aránylag intenzív vérátáramlás, de azért meg találunk ilyet máshol is tehát a
szívizomban, agyban máshol is van ennyire intenzív vérátáramlás. Nem ebben különleges
vagy speciális a májnak a vérátáramlása, hanem a véna portéba mire számítunk tudván, hogy
ez az emésztőkészülék kapillárisainak a vénás végen van. Múltórán hogy mondtunk, a
kapilláris vénás végen, mennyi volt a nyomás? Mikor számoltuk a filtráció, reszorpció
egyensúlyát? Tehát itt is ilyen nagyságrendű nyomás van. Itt általában nem higany
milliméterben hanem módszertani okok miatt inkább víz centiméterben szoktuk megadni de
számmérték az nagyjából ugyanaz, szinte írhatnánk higany millimétert is. Itt megközelítőleg
itt 10 víz centiméter a nyomás a véna cava inferiorban megközelítőleg 0. Tehát latjuk, hogy a
nyomás gradiens a májon keresztül rendkívül kicsi. Tehát azt jelenti, hogy az a nagy
vérátáramlás egy nagyon kis nyomás gradiens hatására jön létre. És ebben lesz speciális a
máj keringése, hogy ez a kis nyomás gradiens elegendő, hogy azt a nagy hozamot át juttassa
a májon. Ehhez viszont a keringési ellene állas alacsony kell legyen. tehát a máj
hemodinamikai ellenállása nagyon alacsony. Ehhez milyenek kell legyenek a máj erei, tágak
vagy szűkek? Tágak.

Az össz. keresztmetszete a máj érrendszerének az nagy kell legyen. Összességében tágak

ezek a máj szinuszok.

Úgy is elképzelhetjük, mint egy patak ami befolyik egy ilyen nádas tóba s akkor ilyen lassan
folyik át a nád között. Ugyanígy ezek máj szinuszok, ilyen nagy szeles területre folyik be ahol
a sejtek között fog végigfolyni. Ez is egy fontos dolog, hogy a széles keresztmetszet miatt az
áramlási sebesség alacsony lesz. Ugye megint, ha egy folyót megnéznek, minél szélesebb
annál nyugodtabban hömpölyög. ez az aránylag lassú áramlási sebesség ez fontos olyan
szempontból, hogy a véna porté hozza az összes felszívott tápanyagot, de mérgező anyagot
is a tapscsatornából amit a máj kell feldolgozzon. Valójában a máj egy stratégiai
elhelyezkedésű, mert minden ami bejött a tápcsatornából, meg mielőtt a szervezetbe
szétosztaná a keringés egyszer átmegy a májon, mint egy nagy szűrőn, illetve nem csak
szűrőn hanem amelyik anyagcsere szempontjából felveszi a tápanyagokat, átalakítja a
tápanyagokat, raktározza egy részét vagy ha nem jön elég a bélből, akkor o maga tud
bejuttatni a vérbe, ehhez viszont az kell hogy a májsejtek és a szinuszokban lévő ver között

139
hatékony csere folyamatok kell lezajlodjanak, ehhez viszont idő kell. Akkor ez a lassú
áramlási sebesség biztosítja, hogy elegendően hosszú ideig kapcsolatban legyen a ver a
májsejtekkel.

Most a sima izomsejtek a szinuszok előtt és után egy picit meg vannak vastagodva, tehát
ilyen szfinkter szerűen működnek. Most úgy rajzolom mintha szabályos szfinkter lenne. S
akkor így ahogy rajzolom mintha a máj szinusz felett ez meg alatt lenne. igazából az egyik a
máj előtt a másik a máj után van. De az elnevezésben úgy szoktuk mondani, hogy
szuprahepatikus és infrahepatikus szfinkter és lényegében hasonló képen az arterioláris
rendszeren is megtaláljuk ezeket a sima izom dús területeket. ezeken a sima izomsejteken
rengeteg receptor molekulát találhatunk csak, hogy a supra és infrahepatikus szfinkternek a
receptor dominanciája, nagyon eltérő. a supra hepatikusban főleg hisztamin egész pontosan
h1-es receptorokat találunk az infrahepatikusban viszont alfa1-es receptort és
hasonlóképpen az arterioláris szfinkterekben is. Hogy tanultak tavaly, a hisztamin miből
képződik, kémiailag? Hisztidin, így van. Tehát a hisztidin nevű aminosavból, a hisztidin
dekarboxilaz hatására. tehát a májban található hisztaminnak jelentős része a tápanyagból
felszívott hisztidin dekarboxilációja révén keletkezik. Ehhez még hozzáadódik a masztociták
meg más sejtek által termelt hisztamin is.

Normál körülmények között a más sejtek az áthaladó hisztamint azt megkötik. lényegében
kivonjak a keringésből. Azt jelenti alap állapotban itt a szuprahepatikus szfinkter környékén,
nem igazan kell legyen hisztamin vagy alacsony a hisztamin koncentráció. mikor fog ez
megnőni? ha áthalad a májon. Igen és azt jelenti, hogy áthaladt, anélkül, hogy ezek ki tudjak
vonni, tehát ha túl gyorsan haladt át a ver a májon akkor ezek a receptorok ingerlődnek és a
szuprahepatikus szfinkter szűkülni fog. Ezáltal viszont a ver áramlási sebessége csökkenni
fog, nem mondom, hogy pangani fog a májban a ver de lassabban fog átáramolni. ezáltal
több idő marad, hogy a csere folyamatok lezajlodjanak, többnyire, hogy a hisztamin is
kivonódjon a vérből. ezáltal lényegébe a máj a keringési sebességét a metabolikus
szükséglethez tudja igazítani. ezáltal a véna portéban a nyomás hogyan fog változni? Nőni
fog.

Ha itt behúztuk ezt a szfinktert akkor a nagyobb nyomás gradienssel van szükség és a porta
nyomás kismértékben nőni fog. stresszhelyzetben, ugye amikor az adrenalin megemelkedik,
akkor az apfa1 receptorok hatására, mit csinálnak ezek a sima izmok? Vaszkuláris sima izom
mindenütt összehúzódik. ez is a rezisztenciát növelni fogja a véna porté nyomást ez is emelni
fogja, csak van egy óriás különbség a hisztamin általi növekedés, illetve az alfa1 általi
rezisztencia növekedés között. hogyha a szuprahepatikus szfinkter húzódott össze akkor a
ver bekerül a májba és ott fog több időt tartózkodni az infra hepatikus szfinkter húzódott
össze akkor viszont be se kerül a májba. valójában ez a máj vérellátását rontani fogja. A
májsejteknek a regenerálódási képessége az aránylag magas, tehát jól regenerálódnak a máj
sejtek. ehhez viszont megfelelő vérellátás szükséges.

140
Most amikor a szesszióban idegesek, milyen az emésztésük? Rossz, mert rossz a májnak a
vérellátása, tehát az semmiképpen sem előnyös a máj szempontjából, nem mondom, hogy
akkor ne vizsgázzanak többet, de eleve a stressznek egyik mellékhatása a sokból. De a
májbetegeknél ahol regenerálódnia kell a májnak, ott ugye biztosítani kell a jó keringést,
tehát minden nemű stressz körülmény, fizikális stressz és szellemi, lelki stresszt kerülni kell.
tehát jelen pillanatban a májgyógyászat stratégiája kicsit eltolódott a diétáról a nyugalom
biztosítása fele. Régebb szigorú diétát írtak elő, szinte semmit nem ehettek a hepatitises
betegek. ma mar távol sem ennyire szigorú a diéta viszont szigorúan most is előírjak, hogy
agyi nyugalom, illetve teljes testi, szellemi nyugalom kell a betegnek, ahhoz, hogy tudjon a
máj gyógyulni. Ha tovább megyünk a szerkezettel akkor a májsejtek ilyen májsejt gerendákba
szerveződnek, a közepükön fut a centro-globularis ér a gerendák a kapszulába ugye
merőlegesen helyezkednek el.

Tehát ha rajzolom akkor valahogy így. a közepet is rajzolhatom ugyanúgy kékkel ahogy eddig
is volt. centro globularis erek és akkor erre fele van a cava inferior. És a máj szinuszok azok itt
lennének és a véna porté agai azoknak mar gerendák közötti kötőszövetes térben haladnak.
az egy fontos dolog, hogy a máj sejtek között vannak kötőszövetes terek, (..)a véna porté
ágak de az artéria agai is.

Itt vannak a kisebb epe erek, ugyancsak nyirok erek, idegek, mind ezekben a gerendák
közötti terekben futnak. tanultak anatómiából ugye ezeket? és itt megtaláljuk a kötőszöveti
sejteket tehát amelyeket más szövetekben is megtalálnánk. Itt is vannak makrofágok,
masztociták, fibroblasztok ami azt jelenti, hogy megvan az összes olyan sejt, amely a
gyulladáshoz szükséges.

141
Amikor a májsejtek pusztulnak, a nekrózis az óvhatatlanul gyulladást idéz elő. és ilyenkor
általában a gyógyulás hegesedéssel történik. Aktiválódnak a fibroblasztok azok kollagén
rostokat termelnek. ezek a kollagénen rostok az interszticiális térben tehát a májsejt
gerendák körül fognak többet futni. egy heg, tehát elvágják a kezüket lesz egy heg és mit
csinál egy idő után ez a heg? Zsugorodik, ugye, mert egy idő után nem is lehet látni, hogy volt
egy sérülés, mert teljesen összezsugorodik a heg. Ez történik itt is tehát, ezek a kötőszöveti
rostok zsugorodni fognak és ebből egy óriási baj keletkezik. Mondtuk, hogy itt egy alacsony
nyomású rendszerünk van kb. 10Hgmm a nyomás, kötőszövet képződés gyakorlatilag a
100Hgmm-es artériás nyomást nem tudja legyőzni nem tudnak megfojtani egy artériát, de
ezt a 10Hgmm, vagy 10 vízcm nyomást ezt könnyen legyőzik és egyszerűen összepréselik,
elzárják ezeket az ereket. Hogy nevezzük magyarul ezt az állapotot, amikor ez a májban
bekövetkezik? ez a kötőszövetesedés és ami megegyeztünk, hogy mit csinál a kötőszövet?
mit csinált? zsugorodott. Igen és akkor, hogy nevezzük el a májnak ezt az állapotát? máj
zsugorodás lesz. Vagy ha a kötőszövetek állagát nézzük akkor az orvosi terminológiában úgy
nevezzük, hogy máj cirrózis következett be.

Ez a kemény kötőszövetes átalakulása a májnak. most, hogy a májsejteknek a pusztulása

biokémiai szempontból és anyagcsere szempontból mit jelent abba most nem megyek bele,
mert azt tanuljak kémiából. legfeljebb ami minket érinteni fog, az az hogy minden
metabolikus folyamat kevesebb sejtben kisebb rátával zajlik. A fehérjék szintézise is
alacsonyabb lesz. A plazmafehérjék termelése alacsonyabb. az ilyen betegek általában
soványak vagy kövérek? Inkább soványak mivel a máj nem termel a többi szövetnek
elegendő tápanyagot. És ami fontos meg, az alvadási faktorok nagy része a máj által termelt
fehérje. Tehát ezek mennyisége csökken és ezáltal ver alvadási képessége is csökken. Most
akkor térjünk vissza a vérkeringésre. tehát ha zsugorodtak és elzárultak ezek az erek akkor
azt jelenti, hogy a rezisztencia megint csak nőtt, a véna porté nyomás mit fog csinálni?
emelkedik, nagyobb ellenállás, tehát emelkedni fog. Illetve az arany a porta ver és artériás
ver között billeni fog az artériás irányba. az artériásban nagyobb nyomás van ok meg azért át
tudjak préselni magukat ezen a szűk területen tehát normálisan kb. 10-20%-a az artériás
ellátás, ez felmehet 40-50%-ra is.

Most hogyha a véna porté szemszögéből nézem akkor a véna porté amire azt mondtuk, hogy
nagyobb a nyomás az a bél kapillárisok szempontjából a vénás véget jelenti. Most ha
megnőtt a vénás nyomás akkor az minek kedvez? filtráció és mi lesz a következménye?
Ödéma, általában ödéma lenne itt viszont a vékony falon ez a folyadék könnyen átjut és
akkor a hasüregben fog felhalmozódni, tehát hasüregi folyadék gyűlem keletkezik és ezt
nevezzük ascitesnek. És akkor általában milyen a hasa ezeknek a betegeknek?

Nagy, igen olyan mintha pocakosak lennének, de igazából nem a csepleszben levő zsír miatt
hanem a víz, folyadék gyűlem, ami ezt adja. majd megtanuljak, hogy meglökik és a másik
oldalról tapintva, lehet érzékelni hogy most vagy egy szabadon lötyögő víz van a betegnek a

142
hasában vagy pedig igazából kövér, pocakos. Persze echóval is be lehet azonosítani, le is
lehet csapolni, ez egyértelműen elkülöníthető. A nagyobb baj akkor származik igazából, ha a
vér a májon nem tudott keresztül menni, akkor keres magának alternatív utakat és a
kollaterális ágak anasztomózisaik a porta és a cava rendszer között kitágulnak és akkor,
megegyeztünk, hol vannak ilyenek a cardia környéken a végbél tájékon, illetve az umbilicalis
vénák.

Ezek ilyen varikózusan ki fognak tágulni. anatómiából tanultak, hogy az umbilicalis vénák,
hogy futnak le? milyen irányba? sugarasan futnak le, azt jelenti, hogy kidomborodik a beteg
hasa az aszticesz miatt és akkor ezen a feszes bőrben latjuk ezeket a varikózus vénákat ahogy
sugár irányba futnak és akkor ezt neveztek ugye, medúza fej tünetnek. Igazából a nagy
problémát nem ezek az umbilicalis vénák fogjak okozni, hanem a leg veszélyesebbek a cardia
táján levő varixok, mert ezek állandó mechanikai igénybevételnek vannak kitéve tehát évek
során a faluk az súrlódik és akar egy keményebb falat is ha elvékonyodik a vénafal akkor
felszakíthatja és ebből súlyos vérzés származhat. Most ezt a vérzés súlyosbítja, hogy a máj
nem termel ilyenkor elég alvadási faktort.

A vér-alvadási rendszer is hiányosan működik. Ezért ebből életveszélyes vérzés származhat.

Sok esetben mielőtt kórházba érne a beteg, meghal olyan intenzív vérzés keletkezik. Az a baj,
hogy nagyon nehéz ezt csillapítani. ha egy külső vérzés van máshol, akkor egyszerűen egy
komprésszív kötéssel az csökkenteni lehet, ez viszont belül van, úgy lehet ezt csökkenteni,
hogy ha egy szondával egy ballont juttatnak a megfelelő magasságra és azt felfújva
gyakorlatilag mechanikailag komprimálni lehet. Kórházi körülmények között, el lehet állítani
egy ilyen vérzést de sajnos az ilyen beteg meg mielőtt kórházba érne vagy a mentő
odaérkezne, meghal a rendkívül intenzív vérzés miatt.

Erre minden esetben gondolni kell, hogy ha cirrózis van, ha porta nyomás fokozósás van
akkor ezek az erek is tágultak lehetnek. láttuk, hogy ez egy kicsit eltér a normál keringési
rendszerektől, ezért beszeltünk róla külön, mint speciális keringésről. Ezt a szerveződési
módot, hogy kapilláris, összeszedődik egy vénába és egy másik kapilláris hálózat ezt szoktuk
portális típusú keringésnek nevezni. Ezzel fogunk máshol is találkozni olyan helyeken, ahol
abszolút semmi köze nincsen a véna portéhoz, de így használjuk, portális rendszer tehát két
egymásba, egymással sorosan kapcsolt kapilláris rendszert így nevezünk.
Ezzel akkor a keringési készüléket befejeztük és a maradék időben a kiválasztó készülékkel
foglalkozunk.
Tavaly tanultak ugye a homeosztázisról, a belső környezet állandóságáról, illetve a szabályzó
mechanizmusokról is valamennyit. A homeosztázis megvalósításának illetve az azt biztosító
szabályzó mechanizmusoknak egyik kulcs végrehajtó szerve a vese. A vese eltávolítja az
anyagycsere termékeket, fölösleges anyagokat, számos toxikus anyagot. Ezáltal akadályozza
ezek felhalmozódását a szervezetben. Ezt úgy teszi, hogy a szervezet számára fontos anyagok,
illetve nem állandóan beszerezhető anyagok, minél kisebb mennyiségben ürüljenek, azokkal

143
takarékosan bánik. Így pl. a víz, só, fehérjék, glükóz, ezek kis mennyiségben vagy egyáltalán
nem ürülnek a vizeletben.
A vesének nem csak kiválasztó funkciója van, láttuk, hogy a vérnyomás szabályozásában is
reszt vesz a renin termelésénél, renin-angiotenzin, tehát a vérnyomás szabályozásban. Vagy
vérképzésben, főleg vörös vértest képzést érintő vegyületet. Az erythropoietin termelés
révén a vörösvértest képzés szabályozásában is van szerepe. A második félévben, fogjuk
tanulni hogy a d3 vitamin aktív formája a kalcitriol szinten a vesében képződik. A kalcium
foszfát háztartás szabályozásában is van szerepe.
Ezeket elmondtam, hogy tudjanak róla, hogy ilyen funkciók is vannak, de mindeniket a maga
fejezeténél vagy már tárgyalták vagy fogják. Most ezzel nem foglalkozunk, csak a kiválasztó
funkció ami érdekel. A másik dolog, hogy a kiválasztó készülék nem csak a veséből áll, hanem
húgyhólyag, húgyutak tehát a vizelet tárolására szolgáló szervekből. Ezekkel nem fogunk
foglalkozni. Anatómiából tanultak, morfológiailag és a szabályzás szempontjából az nem egy
annyira ördöngös dolog, azzal foglalkozni nem fogunk.

A vese szerepe a kiválasztásban

Csak erre fogjuk leszűkíteni az érdeklődésünket. Na most ahhoz, hogy megértsük a vese
működését, ahhoz tudnunk kell, hogy egy vesében mindössze 1,3 millió nefron található
amelyek egymással párhuzamosan működnek. És nagyon fontos ezen nefronoknak a
morfológiája ez nagyon szorosan összefügg a funkciójával, tehát kénytelen vagyok egy kicsit
visszatérni olyan dologra amit önök már tanultak az anatómia szövettant nézzük meg. Azt
tanultak, hogy van a vesében kéregállomány és velőállomány. Legbelül a kelyhek és a
medence. A kéregállományban találjuk a glomerolusokat. Lényegében ilyen tokkal körülvett
ér gomolyagok.
A tok, ami körülveszi annak van egy ürege, ezt nevezték Bowmann toknak. Amúgy a nyomás
a glomerularis kapillárisok hosszában kismértékben csökken tehát a glomerulust elhagyó
érben meg mindig aránylag nagy nyomás van ezért azt is arteriolának fogjuk nevezni. Van egy
bemenő és egy kimenő arteriolánk.
Arteriola afferens, arteriola efferens. A Bowmann-tok egy csőrendszerben folytatódik, ezt
nevezzük tubulusnak vagy vese csatornácskának. Annak van egyszer egy elsődleges
kanyargós része majd a velő kéreg határon egy éles kanyarral merőlegesen tehát befúrja
magát a velőállományba majd egy nagy kanyarral visszatér. Ezt így kéne rajzoljak, hogy a
leszálló szárny vékonyabb és a felszálló szárny eleje is vékonyabb majd van egy vastagabb
szakasza, ezt majd később meglátjuk fontos lesz.

144
Na most ez a tubulus ami visszatért a kéregállományban egész pontosan a saját glomerolusa
mellé kerül és az arteriola afferens, efferense közötti szögletben fog áthaladni. Olyanszerű
képzelhetik el mintha ez lenne arteriola afferense, efferense és akkor így közöttük átmegy a
tubulus. Mindig a saját tubulusa, minden glomerulushoz a saját tubulusa tér vissza. Nem a
szomszédokhoz megy, szigorúan a sajátjához fog visszamenni. Utána következik megint egy
kanyargós szakasz és végül ezek beömlenek ilyen közös gyűjtő csövecskékbe, amelyek végül a
vese medencébe fognak ürülni. Most akkor, ha a tubulusra figyelünk akkor a glomerulus után
van egy kacskaringós része ezt úgy is nevezzük, hogy elsődleges kanyarulatos csatornácska
vagy proximális tubulus. Ezt a hajtűkanyar szerű részét úgy nevezzük, hogy Henle-kacs.
Majd utána jön a másodlagos kanyarulatos csatornácska vagy disztális tubulus. És több
disztális tubulus egyesüléséből jön létre a gyűjtő csatornácska. A keringés szempontjából
megint egy speciális eset áll fenn, mivel az arteriola efferens az másodszor is kapillarizálódni
fog itt a tubulusok között. Végül ebből összeszedődő ér a véna arcuataba ömlik, ilyen ív
szerűen futnak ezek az erek. Más glomerolusok esetében viszont nem egy ilyen peritubularis
kapilláris rendszer, hanem a velőállományba egyenesen lefúródó erek jönnek létre. Hogy
nevezzük ezeket, ha ilyen egyenesek? Vasa recta rendszere. Végül a vasa rectanak a vénái
azok úgyszintén a véna acuataba fognak ömleni. Most nem csak véna artéria, acuata is van.
Az arteriola efferensből jön a vasa recta, nem egyenesen az acuatából. Az artéria acuatából
ilyen merőleges a kéregállományba ilyen felszálló ágak vannak ebből ágaznak ki oldal irányba
a glomerularis kacsok. Úgy képzeljek el, hogy itt is lenne egy glomerulus, meg egy
glomerulus, minden egyes glomerolusnak ered egy nefron. Most a glomerolusok azok
mindenképp a kéregállományba helyezkednek el. De van, amelyek a kéregállomány külső

145
részén van azokat kortikális glomerolusoknak nevezzük. Ezekre az a jellemző, hogy általában
rövid Henle-kacsuk van és főleg peritubularis kapillárisokat hoznak létre. Vannak olyan
glomerolusok amelyek a velőállományhoz közel helyezkednek el ezeket juxtamedulláris
glomerolusnak nevezzük.

Ezekre jellemző a hosszú Henle-kacs és általában a vázuk recta létrehozásához járulnak hozza.
Ha funkcionális szempontból le akarom egyszerűsíteni ezt a szerkezetet akkor
kiegyenesíthetjük ezt a nefront. Akkor ugye van egy glomerularis ér gomolyag. Ilyen a
nefronnal különböző szakaszai mellett futó ér ágak, most lényegében mindegy, hogy a peri
tubularis vagy a recta rendszerre gondolok. És akkor a glomerolusban filtráció történik tehát
az érben lévő nagyobb nyomás hatására folyadék préselődik ki a Bowmann tok üregébe. Ezt
nevezzük elsődleges vizeletnek. Ez az elsődleges vizelet utána végigfolyik a tubuluson,
bizonyos anyagok visszaszívódnak, vissza kerülnek a vérbe mások kiválasztódnak, és ennek
eredményeként fog létrejönni a vizelet. Funkcionális szempontból eléggé élesen el tudjuk
választani ezt a 2 területet, van a glomerularis funkció, ami ultrafiltráció és elsődleges
vizeletet hozza létre és tubularis funkció, ami lényegében az elsődleges vizelet átalakulásait
fogja magába foglalni. Ezeket külön fogjuk tárgyalni, de előtte van egy fontos fogalom, amit a
vesénél tudnunk kell clearance, megtisztítást jelent, arra használjuk, hogy jellemezzük, hogy
különböző anyagoktól milyen mertekben tisztítja meg a vese a vert. A clearance definíciója,
hogy azt a virtuális plazma mennyiséget jelenti amelyet a vese egységnyi idő alatt egy adott
anyagtól teljes mertekben megtisztít.
Most azért mondtam, hogy virtuális plazma mennyiség, mert hogyha félig tisztítja meg akkor
nem azt fogom mondani, hogy a vesét lehagyó plazmában az adott anyag koncentrációja az
fele a befolyó koncentrációnak. Hanem azt fogom mondani, hogy a fele térfogatot ami
átment a vesén azt tisztította volna meg teljes mertekben. Egy elképzelt teljesen
megtisztított térfogatra fogunk átszámolni. A clearance számításnak az alapja, hogy bármi,
ami a vizeleten megjelenik, az a vérből származik.

146
Ami hiányzik a vérből, annyi jelent meg a vizeletben. Ez a két mennyiség pontosan egyenlő
kell legyen. Amit merni szoktunk az a különböző anyagoknak a koncentrációja Definíció
szerint a koncentráció az m/v és akkor innen a tömeget kiszámolva
(koncentráció a plazmába) * (a plazma térfogata) = (koncentráció a vizeletben) * (vizelet
térfogata)
Minket a vizelet térfogata, az egységnyi idő alatt megtisztított vizelet térfogata érdekel. A
megtisztított plazma térfogat érdekel (Plazma térfogat)=(18:20). Minden anyagnak van
clearanceja. Pl. mennyi a glükóz clearance? 0. A glükóz nem ürül, azt jelenti, hogy semennyi
vert nem tisztított meg. Hasonló képen a fehérjék clearanceja az is 0. ha meg akarom merni a
vesének a ver plazma átáramlását, ahhoz milyen vegyület kéne? Mennyi legyen annak a vese
vénás vérében a koncentrációja? Ha plazma áramlásnak merném. Ez clearance ez
koncentráció S ha szebben írnám ez nagy C ez meg kicsi c. megint csak ha szigorúan írnám, ez
nem sima térfogat hanem az idő egység alatt, ezt fel kellene idővel osszuk, vagy be kellene
írjam zárójelbe, hogy ez az idő függvényében van, csak nem akartam tovább bonyolítani a
képletet.

Milyen legyen az az anyag amivel a teljes plazma átáramlást meg tudnám merni? Amit
teljesen kiválaszt a vese, amikor (megtisztított térfogat) = (a teljes térfogattal) ami azt jelenti,
hogy a vese vénás vérébe nem marad semmi. Olyan anyagok clearancevel amelyektől
teljesen megtisztítja a vért a vese, tehát amelyek a vese vénás vérében már nincsenek jelen,
megmérhető a vese plazma átáramlása Ilyen vegyület a para aminohippo sav. Tehát ezt PAH-
nak szoktuk rövidíteni. De hasonlóak a különféle röntgen kontraszt anyagok. Illetve bizonyos
festékek, indigó vagy karmin (?). Leggyakrabban a PAH-clearancet erre szokták használni.
Illetve e röntgen kontraszt anyagokat meg másra is lehet használni. Ha kiválasztódik a
vizeletbe akkor röntgen képen kirajzolja a húgyutakat. Valójában az urográfiát így végzik,
hogy vérbe juttatnak kontraszt anyagot, amelyik kiválasztódva szépen kirajzol minden
vizeletet tartalmazó struktúrát. Eleve, hogy mennyire gyorsan jelenik meg a vizeletből, abból
már következtethetünk, hogy mennyire működik funkcionális szempontból a vese.
De utána lehet látni pontosan hogy hol van szűkület, hol van kő, hol van tágulás, tehát ez egy
alap kivizsgálás lesz majd urológiából. Önök keringési szempontból nem a plazma átáramlása
hanem a ver átáramlása érdekel Hogyan tudnánk kiszámolni a plazma átáramlásból? Kell
hozza valami amit tavaly tanultak. Tudjuk, hány százaléka a plazma a teljes vernek? Igen,
nagyon jól számolták ki, már át is alakították, általában nem ennek van neve hanem az alakos
elemeknek arányának amit, hogy nevezünk? Hematokrit.
Ha tudjuk a hematokritet, abból ki lehet számolni a teljes ver átáramlást Kell a plazma flow
(Pf) panel blood flow (Pbf)(23:20). Most nem akarom, hogy számolgassunk, higyjék el, hogy
ez olyan 1200 ml nagyságrendben mozog, percenként. Az Rbf a vérátáramlás 1.2l/perc, ami
latjuk, hogy kb. 20-25% a teljes perc térfogatnak. Tehát a vese vérellátása igen-igen intenzív.
Főleg, ha figyelembe vesszük, hogy a vese a test 0.05%-át teszi ki, tehát egy 0.05%-nyi szerv

147
az lényegében a perc térfogata 20-25%-át fogja felvenni. Valójában ez logikus, ha tudjuk,
hogy a vese az egy szűrőként működik. Állandóan a vért ezen átpumpálva fogja megtisztítani.
Ha visszatérünk ide egy olyan anyag clearancet határozzuk, amely szabadon filtrálódik de
utána viszont nem szívódik vissza, nem választódik ki, nem történik vele semmi azzal az
elsődleges vizelet termelődési sebességét tudjuk meghatározni ez, amit glomerularis
filtrációs rátának nevezünk. Glomerularis filtrációs ráta azaz elsődleges vizelet képződési
sebessége.
Úgy tűnik, nem írtak le, ehhez olyan anyag clearanceja kell amely szabadon filtrálódik. És a
tubulusban semmi változást nem szenved, nem bomlik le, nem szívódik vissza, nem is
választódik ki. Végleges vizeletben annyi van belőle amennyi az elsődleges vizeletbe bekerült.
Egy ilyen endogén anyag anyagcsere termék a kreatinin. Ennek a plazma koncentrációja
1mlg/dl. A vizelet koncentrációja kb. 100mlg/dl. Ha glomerularis filtrációs rátát akarok
számolni akkor a vizelet koncentrációja 100 mg/dl a plazma koncentrációja 1mg/dl és kell
tudjuk a vizelet képződési sebességet, az kb. 1.2ml/perc. Ebből a glomeruláris filtrációs ráta
az 120ml/perc lesz. Azt jelenti, hogy ennyi elsődleges vizelet képződik percenként. Ha ezt
összehasonlítjuk azzal, hogy végleges vizelet csak 1.2ml/perc termelődött, akkor latjuk azt,
hogy a filtrált folyadéknak 99% visszaszívódik és csak 1% ürül ki vizelet formájában. Ez egy
nagyon hatékony szabályzási lehetőséget ad a szervezetnek. Képzeljük el, hogy átállítjuk a
vesét és nem 99 csak 98%-ot szív vissza a tubulus. Ennek az lesz az eredménye, hogy 1%
helyett 2% fog ürülni. Gyakorlatilag meg duplázódik a vizelet mennyisége.
Mennyit kellett mi változtassunk? 99-rol 98%-ra. Egy minimális változtatást ejtettünk a
tubularis funkcióba és maris meg dupláztuk a vizelet mennyiséget. Ezert a vese szabályzó
kepesegge az rendkívül szélles határok között mozog. A mai nap a glomerularis funkciót azért
fejezzük be vagy járjuk körbe, mert itt csak a rátát beszeltük meg belőle. Azt hogy hogyan is
zajlik a filtráció. Abban megegyeztünk, hogy ultra filtráció történik. Egy három rétegű válasz
falon keresztül préselődik át a folyadék. A 3 réteg az endothel sejt, alaphártya és podocitak
rétege. Amikor tanultak ilyen podo, minden fele mi podo, az mit jelent? Annak lába van. A
podocitak ilyen lábas sejtek lennének.
Gyakorlatilag mintha körülfognak, ha ez lenne a glomerularis kapilláris akkor így kőrbe, rá
akaszkodnak és stabilizáljak ezt a glomerularis kacsot,közöttük levő hézagok nagyok. Azok
között bármilyen molekula átférhet. Podocitak tulajdonképpen a filtrációhoz szigorúan véve
nem járulnak hozza. A filtráló hártya az endothel sejtek s az esaza rost rendszeréből jön létre.
Amelynek a szűrési kepéssége kb. ugyanaz amit egy átlagos kapillárisnál tanultunk. Mit
mondtunk, meddig mennek szabadon át a molekulák? kb. milyen molekula súlyig? kb. olyan
10kgdalton-ig szabadon filtrálódnak, a nagyobbak egyre nehezebben tudnak átmenni, és kb.
olyan 50-60kgdalton felett egyáltalán nem tudnak átférni. Emlékeznek, hogy mondtuk,hogy a
plazma fehérjék nagyobbak ezert a vesében ugyanazt latjuk a plazmafehérjék nem
filtrálódnak. Hasonló képen a fehérjéhez kötött vegyületek sem filtrálódnak.
Akkor ebből levonhatjuk a következetest, hogy az elsődleges vizelet egy fehérje mentes

148
vérplazma. Minden kis molekula tekinteteben a koncentráció megegyezik a vérplazmában
lévő koncentrációval. Meg egy apróságot tennék hozza, hogy az alaphártya az negatív töltésű,
ezt tanultak a hemosztazisnal, ez sokszor előjött,atherolscelorzisnál is előjött ezek a
kötőszöveti rostok negatív töltésűek.
Ezáltal a szűrő rétegnek van egy negatív töltése ami taszít más negatív töltésű molekulákat.
Ezert azonos molekula méret eseten a negatív töltésű ad ionok nehezebben jutnak át a
glomerularis szűrön mint a semleges vagy pozitív töltésű molekulák. Végül meg egy
kérdésünk maradt, hogy milyen erő hatására préselődik át a folyadék? Most már láttuk
milyen a szűrő de mi az ami átpréseli? Nyilván az ér kacsban lévő vérnyomás az kifele préseli
a folyadékot a bowmann tokban levő vérnyomás visszafele mozgatna. Megvan a régi
ismerősünk a kolloid ozmotikus nyomás ami ugyan úgy működik itt is, mint bármilyen más
kapillárisban Azt a nettó nyomást ami a folyadékot kifele préseli azt nevezzük effektivitás
filtrációs nyomásnak.
Azt a glomerularis kapillárisban lévő, tehát vérnyomás-kolloid ozmatikus nyomás-
bowmantokban lévő nyomás. Az artéria renalis rendszere aránylag tág az ellenállása kicsi
ezert a vérnyomás csökkenés a glomerolusig kevés. kb. 10-20Hgmm kisebb a nyomás, mint az
aortában, de nem többel Azt jelenti, hogy a glomerularis vérnyomás az kb. 80Hgmm köré
tehető. Az aortában 120/80 lenne a nyomás átlagban 100Hgmm és attól jöttem 20-al
lennebb amennyivel kevesebb van a glomerolusban. Kolloid ozmotikus nyomás az mennyi?
25Hgmm.
A bowman tokban kb. 15Hgmm nyomás van benne. Akkor ezt kiszámolva kb. olyan 40Hgmm
nyomás lesz. A bowmann tokban lévő 15Hgmm nyomás lesz az a nyomás ami ebben a csőben
végig fogja hajtani a folyadékot. Ha csökken a nyomás akkor ugye a filtrációs nyomás is
csökkenni fog. Kb. mennyit csökkenhet ha minden lineáris lenne ami a valóságban nem
éppen így van, ha nagyon leegyszerűsíteném akkor azt mondanám, hogy kb. 40Hgmm, mert
akkor 0 ra csökkenne a filtrációs nyomás Ami azt jelenti, hogy az átlag nyomás a
glomerolusban lement 40-re illetve az aortában olyan 50-60Hgmm nyomás alá, akkor mi
történik az elsődleges vizelet képződésével? A filtrációval? Egyszerűen leáll. Megszűnik az a
hajtó erő ami a folyadékot kipréselte és az elsődleges vizelet nem képződik tovább. Ha nem
képződött elsődleges vizelet akkor a tubusul tud működni? Nem igazan,úgy mint mikor egy
WC-nél elvettek a vizet s akkor a buli után mindenki mehet és tanulmányozzak, milyen lesz az
eredmény.
Ugyanúgy történne a tubulusban is. Ha nincs ami végigmossa, ürítse a belek szekretált
termekéit akkor a tubulus is non-funkcionálissá válik. Tehát azt jelenti, hogy bizonyos kritikus
vérnyomás szint alatt a veseműködés leáll ép vese eseten is. Ez több szempontból
problematikus mert a vese kellett volna kiválassza a különböző anyagcsere termékeket. A
rezisztiv szint szabályozásnál beszeltünk róla, hogy az anyagcsere termékek ér tágító
hatásúak. Ha ezek halmozódnak a szervezetbe mivel nem ürültek akkor ér tágító hatás
keletkezik az egész szervezetben ami, a vérnyomással mi fog történni? Még jobban csökken.
Vese még inkább blokkolódik, és beindul egy ilyen önmagát fenntartó kör egy cirkulus

149
viciosus amiből általában orvosi beavatkozás nélkül nem tud kijönni a beteg.
Milyen állapotban van? Sokk állapotban van. Intenzív terápiás értelemben vett sokk. Nem
pszichés sokk vagy egyéb. Ha homeosztázis szempontjából vett sokk állapotban van a beteg
akkor rendkívül nehéz, még orvosi beavatkozással is. Másik probléma ami ebből származik,
hogyha a vérnyomás lecsökkentés leállt a veseműködés, hogy a tubulus sejtek működnek,
különböző toxikus anyagokat, anyagcsere termékeket kiválasztanak viszont ha ezt nem mossa
tovább innen a folyadék, akkor ezeknek a koncentrációja rendkívül mertekben megnő itt.
Tehát toxikusak lesznek és tubulus nekrózist idézhetnek elő. És ekkor mar azt kell mondjuk,
hogy vesekarosodás is van ami meg tovább fogja súlyosbítani a folyamatot.

13. Előadás

Tubuláris funkció
Az elsődleges vizelet bekerül a tubulusba. A tubuláris terhelés(Tubular Load vagy TL)
,megfelel az időegység alatt, a tubulusba bejutott anyagmennyiségnek. Ez nem egy általános
jellemzője a tubulusnak,ugyanis minden anyagnak más a terhelése:

 pl. Fehérjéknél közel 0,ugyanis nem filtrálódtak )

 glükóz esetében ez kiszámítható,mivel egy szabadon filtrálódó anyag,így az
elspdleges vizeletben és a vérplazmában megegyező a koncentrációja

TL=GFR(glomeruláris filtrációs ráta) x c(koncentráció)

Glükóz esetében : TL=120ml/perc x 100mg%(de 70 és 100 között felvehet bármilyen

értéket). Tudva hogy 100 mg% megfelel 1mg/ml-nek: TLglükóz=120 mg/perc. Egy perc alatt
120 mg glükóz jut ki az elsődleges vizeletbe. Ha a filtrálódott glükóz ki is ürülne,akkor a
szervezet rövid idő alatt elveszítené a glükóz tartalékát.

A filtrálódott anyagok nagy része vissza is szívódik,kisebb-nagyobb mennyiségben(a kreatinin

nem). Jellemző,hogy a proximális tubulusban(elsődleges kanyarulatos csatornácskában)
inkább obligát visszaszállítás van,ez azt jelenti,hogy itt fog visszaszívódni az a
nagymennyiségű vegyület,különösebb szabályozás nélkül(obligát),amire a szervezetnek
szüksége van. A szabályozott visszaszívódás és kiválasztás inkább a disztális tubulusban
zajlik. A visszaszívódás hasonló mechanizmusokkal történik számos vegyület esetében. Mi a
glükóz reabszorpcióját fogjuk példának venni,de hasonló az aminósavak,tejsavnak vagy a
foszfátnak a visszaszívódása,természetesen más fehérjék közreműködésével,de az alapelv
hasonlatos.

150
A tubuláris terhelés nő a megemelkedett glükóz koncentrációval. A teljes glökózmennyiség
vissza kell szívódjon,így a végleges vizeletben nem szabad glükózt találjunk. Azonban a
visszaszívódás csak vizonyos kereteken belül lehetséges,mert a szállító fehérjék egy idő után
telítődnek. A maximális transzport a tubulus által szállított maximális anyagmennyiségre
vonatkozik,tehát a maximálisan visszaszívható anyagmennyiséget jelöli.

A tubuláris terhelés liniárisan nő a vércukorszinttel. Egy adott határig visszaszívódik az egész

cukor,de ha a vércukorszint tovább nő,akkor a különbözet fog ürülni a vizelettel(glökózuria).
A lekerekített hajlás azt jelöli,hogy nem minden tubulusnak tökéletes a működése,e fölött
jelenik meg a glükózuria,ezért ezt a hajlatos glökózuriás küszöbnek nevezzük. A küszöb olyan
150-160 mg% körüli glikémiás értéknek felel meg. A diabetes mellitusnak egyik tünete a
glükózuria.Az inzulinkezelést pontosan be kell állítani,ugyanis ha keveset adunk lényegében
nem kezeljük a betegséget,ha túl sokat akkor súlyos hipoglikémiát idézhetünk
elő.Ugyanakkor fontos a betegek monitorizálása,mert a vércukorszint sok mindentől függ(pl.
ételtől). vércukorszintet egy csepp vérből meglehet határozni,de a vizelet alapján is
értékelhető:ha van cukor a vizeletben akkor nem elégséges az inzulin,ha nem jelenik meg
akkor valószínüleg rendben van.Létezik erre séma is,de van egy hátránya: diabetes
mikrokapszuláris károsodást okoz,tehát a kiserek fala elváltozást szenved. A legtöbb kapiláris
a vesében található(a glomerulusokban),tehát előrehaladott diabetes esetén a glomeruláris
funkció károsodhat. Ha károsodik a glomeruláris funkció,akkor a glomerulációs ráta is
csökkeni fog,ebben az esetben a tubuláris terhelést jelző egyenes laposabb lesz. A tubulus az
nem károsodott,tehát a tubuláris visszaszívódás sem szenved zavart,így a maximális
transzport ugyanaz marad. Ebben az esetben a glükózuriás köszöböt egy sokkal magasabb
értéknél fogjuk elérni.Ebből az származik,hogy a legsúlyosabb diabetes-es betegeknél nem
alkalmazható a séma.

A glükóz visszaszívódása
Aktívan fog visszaszívódni,mivel grádiens ellenében történik a reszorpció.Szekunder aktív
transzporttal fog ez megvalósúlni,amely a Na+-grádiens segítségével szállít,ezért ezt egy
SGLT-nek(sodium-glucose transporter) nevezett kotranszporter teszi lehetővé.

A proximális csatornában a hámsejtek apikális pólusán kefeszegély-szerű

membránnyúlványok vannak,a sejtek között tight junction típusú membránkapcsolattal,
emiatt a tubulus különböző részein eltérőek(nagyobb molekulák nem tudnak átmenni, egyes
szakaszokban még a víz sem). Ez hasonlít a májsejtekhez,ahol a szoros kapcsolat miatt a
fehérjék nem csúszkálnak egyik membránszakaszból a másikba,így más fehérjekészlet van az
apikális póluson és más a bazolaterális részen. A folyamat hajtóerejét a Na +-K+ ATP-áz adja. A
sejtbe aktív módon jut be a glükóz,de tovább passzívan fog haladni.

Az SGT proteinnek két típusát különböztetjük meg: a rajzon az SGLT2-es.Ebben egy glükóz
molekula, 1 Na+ molekulától nyert energiával jut át.Ez a transzporter 100-szoros grádiens
ellenében tud szállítani. A másik az SGLT1-es,ott 1 glükóz szállítása 2 Na+ molekulából nyert

151
energiával történik. Mindkettőtől nyert energia segítségével tud szállítani,így 10000-szeres
grádiens ellenében tud szállítani(100 egyik és 100 a másikból).

A proximális tubulus elején inkább SGLT2-es található,a nagy grádiens miatt.Itt nagy a
szállítókapacitás. Az SGLT1-es inkább a proximális tubulus egyenes részében van jelen, ennek
szállítókapacitása alacsonyabb. Normálisan a glükóz teljes mennyisége már a proximális
tubulus első kétharmadban visszaszívódik. Egy olyan betegnél,akinek nem működik az
SGLT2-je,glükózuriát fedezhetünk fel, ez lesz a familiáris renális glükózuria. Familiáris mert
152
öröklődő. Ezeknél a betegeknél normális vlrcukorszint mellett is megjelenik a glökóz a
vizeletben. Az SGLT1-es genetikai hibája nem okoz ilyen feltűnő glökózuriát. A bélben
azonban főleg az SGLT1-es révén történik meg a tápanyagokból a glükóz felszívása (itt írták le
előszőr a fehérjét).

A gyógyszerek szempontjából nézzük meg a dolgokat. Egy gyógyszer vagy a vese,vagy pedig a
máj metabolizmusa révén fog kiürülni a szervezetből. A vesében a három legfontosabb
tényező ami befolyásolja a gyógyszer ürülését: a glomeruláris filtráció,az aktív tubuláris
szekréció,valamint a passzív átjutása a vegyületeknek a tubuláris falon.

Glomeruláris filtráció szempontjából:a gyógyszerek önmagukban áttudnak jutni a

veseszűrőn, fehérjékhez kötve azonban nem(kb. 90%-uk fehérjéhez kötött). Ami filtrálódik
tehát csak a szabad frakciója az adott vegyületnek. Tubuláris szekréció:a vegyületek a
peritubuláris kapiláris hálózatból kerül ki. 1200 ml körüli a percenkénti vérátáramlás. A
plazmának kb. 20%-a filtrálódott. A 80%-a ami tovább jutott a peritubuláris kapiláris
rendszerbe, rendelkezésére áll az aktív tubuláris szekréciós mechanizmusnak(hatékony).
Mivel itt aktív szállítás van,a koncentrációt gyakorlatilag 0-ra tudja csökkenteni, emiatt ez a
mechanizmus csak kis mértékben függ a vegyületek fehérjéhez kötöttségétől. Mivel a
szabadon keringő molekulák kiürülnek, ahhoz hogy újra egyensúly legyen a fehérjékről
lekötődik egy adag molekula,ami majd fog ürülni. Ez alapján fokozatosan fog ürülni a
gyógyszer.

Passzív átjutás: ha át tud jutni, mint például a víz,akkor 99%-a visszaszívódik. Ha nem akkor a
filtráció 100%-a ki fog ürülni.A legtöbb molekula kettő között van. A
zsíroldékony(liposzolubilis) molekulák könnyebben átjutnak a tubuláris membránon,így
könnyen visszaszívódnak. A vízoldékony(poláros) molekula gyorsabban fog ürülni. Számos
vegyület esetében(gyenge savak és bázisok) a vizelet ürülése pH-tól függ.

A vese hígító és koncentráló működése

Átlagos táplálkozás és életmód esetén a vizelet sűrűsége 1018-1030 kg/m3 között
mozog,szélsőséges értékek 1001-1040 között. A vérplazma kb. 1010 kg/m3 sűrűségű,ez
nagyjából megfelel a 300 mOsm/l-es ozmotikus koncentrációnak.A vese képes a
vérplazmánál koncentráltabb vagy hígabb vizeletet is üríteni. A szabályozó mechanizmus
„lelke” a velőállományban van,itt lényegében öt csövecske fut egymással
párhuzamosan.Ezeket nevezzük ellenáramlásos erősítő,illetve ellenáramlásos kicserélő
rendszereknek.

A velőállományban egy ozmótikus grádiens van. A kéregállomány izotóniás(kb. 300 mOsm/l-

es a koncentráció),a velőállományban egyre tömörebb az interszticium,a csúcsában eléri az
1200-1500 mOsm/l-es ozmótikus koncentrációt.

153
Ez azt teszi lehetővé, hogy a felszálló vastag szárban aktív Na+ visszaszívódás van,de a víz
nem követi,számára átjárhatatlan. A Henle-kacs leszálló szára az Na+ és víz számára szabadon
átjárható. Minél hosszabb a Henle-kacs, annál nagyobb a koncentráció különbséget lehet
elérni, ez az ellenáramlásos erősítő rendszer. A vasa recta-ban ugyanez történik, de ez csak
ozmótikus szempontból. Miközben a grádiens létrejött, a vizelet amikor kimegy a disztális
tubulusba, kicsivel hígabb, kb. 200 mOsm/l-es a koncentrációja. A gyüjtőcsatornácska fala
ADH (antidiuretikus hormon) hiányában víz számára nem átjárható, ADH hatására
vízcsatornák (aquaporinok) épülnek a tubulus hámsejtek membránjába, ezáltal víz számára
átjárható lesz a tubulus fala. Itt egy passzív vízátáramlásról van szó, a vizeletből az
interszticium felé (csak ADH jelenlétében). Ebben az esetben, csak a víz fog visszaszívódni és
egy koncentráltabb vizelet fog kelezkezni (csökkenti a diurézist). ADH hiányában diabetes
insipidus alakul ki, tünete a nagy mennyiségű vizelet ürítése (akár 10l felett), valamint a nagy
mennyiségű folyadék fogyasztása, a veszteség pótlása végett.

Na+ visszaszívódás

154
A szállításhoz szükséges energiát itt is a Na+-K+ ATP-áz szolgáltatja. Az apikális membránban
van egy Na+-K+-Cl- kotranszporter,amelyik indirekt ,aktív transzportot biztosít. A K+ körforgást
végez, így a mennyisége nem változik,a Cl- pedig csatornán keresztül ürül,végülis a nettó
transzport Na+-Cl- visszaszívódás lesz. Ez a kotranszporter gátolható:tipikus vegyület a
furorszemid.Ha gátoljuk a fehérjét,gátoljuk a Na+ visszaszívódását,így több marad a
vizeletben,ami ozmotikusan vizet fog magával vinni. Nő a vizelet,emiatt ezeket vizelethajtó
vegyületeknek vagy diuretikumoknak nevezzük. A disztális tubulusban is van Na +
visszaszívódás,kisebb mennyiségben. Hasonló mechanizmussal,de nem azonos fehérjékkel.
Ugyanúgy a Na+-K+ ATP-áz biztosítja az energiát,de itt egy Na+-Cl- kotranszporter van. A
grádienst ugyancsak a Na+ biztosítja,a K+ csatornán vagy K+ kotranszporteren keresztül tud
távozni,de továbbra is csak körforgást végez.

Végeredmény ugyanaz,Na+-Cl- visszaszívódás történik,de nem ugyanazoknak a fehérjéknek a

közreműködésével,így a farmakológiai befolyásolhatóság is más. Ezt főleg a tiazid
diuretikumokkal lehet gátolni. A furoszemid a Henle-kacsban gátol(kacs diuretikumok
családja). A kacs diuretikumnak erősebb hatása van,mert a Henle kacsban a gátlás miatt az
ozmotikus nyomás sem fog kialakulni. Na+ visszaszívódás tovább is van:disztális
tubulusokban és gyűjtőcsatornácskák elején, de ez K+ kiválasztáshoz kötött.

Itt nagyobb szerepe van a szabályozott K+ kiválasztásnak mint a Na+ visszaszívódásnak. K+

kiválasztása: proximális tubulusban teljesen visszaszívódik,majd a disztálisban újra
kiválasztódik,így azt ,hogy mennyi K + ürül az befolyásolja,hogy a disztális tubulusban mennyi
K+ választódik ki.

155
A szabályzása széles határok között mozog: átlagos táplálkozás esetén 50-100 mmol K+ ürül
naponta,de szélsőséges körülmények között ez 5-1000 mmol között változhat. A folyamat
hajtómotorja továbbra is a Na+-K+ ATP-áz,ami csökkenti sejten belül a Na+ koncentrációt,ez a
grádiens proton kiválasztással csatolt ,itt Na+-proton kotranszporter van.

A Na+ csatornákon keresztül is beáramlik a sejtekbe. A K+ ,ami ellentétes irányba

szállított,szintén egy csatornán keresztül hagyja el a sejtet. Minél intenzívebben zajlik a
folyamat,annál több Na+ szívódik fel,illetve K+ ürül.Az egész folyamatot az aldoszteron
szabályozza. Ez számos fehérje szintézisét szabályozza,többek közül a Na +-K+ ATP-áz,Na+
csatornát és a proton cserélő fehérjék expresszióját. Gyors hatása révén hat a Na +-proton
kotranszporterre.Hatásai tehát:Na+ és vizet szív vissza,K+ és proton ürítését fokozza.Mindkét
diuretikum gátolta a Na+ visszaszívódását. Mire ide érünk,nagyobb lesz a lumenben a Na +
koncentráció,tehát nagyobb mint a Na+ grádiens,és nagyobb lesz a Na+ áram. Erősebb
depolarizáció fog keletkezni. Ha depolarizálódik a membrán akkor távolodunk a K + egyensúlyi
potenciáljától,így a rá ható erő,valamint maga a K+ áram is nőni fog. A diuretikumok ezáltal
K+ veszteséget fognak okozni. Azonban ha az aldoszteront gátoljuk,spinorolakton
révén,akkor minden lasabban fog zajlani. A Na+ lasabban szívódik vissza ,marad a diuretikus
hatás,ugyanakkor K+ ürítés is csökken. Ezek a K+ kímélő diuretikumok. Egy másik lehetőség ha
ezt a Na+ csatornát gátoljuk le,hasonló hatást érünk el.

156
A vese szerepe a sav-bázis egyensúly megtartásában
Két fő szabályzási vetület: respiratorikus valamint metabolikus. Átlagos anyagcsere és
táplálkozás esetében inkább savas termékek keletkeznek. A szervezet jobban felkészült az
acidózis kivédésére,mint egy alkalózis kivédésére.

Legfontosabb plazmában található puffer:bikarbonát. A vese nem volatilis savakat el kell

távolítsa,ezt a szervezet bikarbonáthoz köti. Minden erős sav molekulára elhasznál egy
bikarbonát molekulát a szervezet. Átlagos anyagcsere és táplálkozás mellet kb. 80 mEq nem
volatilis sav termelődik naponta.

A bikarbonát tubuláris terhelése: GFR(liter/nap-ban) x c=180 l/nap x 24 mEq/l = 4500

mEq/nap. Ennyit kell visszaszívjon a tubulus az elsődleges vizeletből. Ehhez hozzáadódik a
80,ez minimális különbséget jelent,vagyis minimális változtatás mellet tudja a vese a sav-
bázis egyensúlyt rendezni. Ezért egészséges veseműködés mellett nem jellemző a sav-bázis
egyensúly zavara.

Bikarbonát visszaszívódása a tubulusban: az erengia fedezését Na+-K+ ATP-áz biztosítja ebben

az esetben is. A Na+ grádiens biztosítja a proton ürülését. A bikarbonát passzívan elhagyja a
sejtet. A proton a vizeletben a NaHCO3-ból a HCO3-al kapcsolódva szénsavat(H2CO3) hoz
letre,amelyik ugyanúgy széndioxidra és vízre bomlik.

157
Ez a membránhoz kötött,karboanhidráz IV révén fog bekövetkezni. A CO2 bejut a
sejtbe.Összességében bikarbonát visszaszívódás jön létre,ez főleg proximális tubulusban
történik,mivel nagy mennyiség kell visszaszívódjon. Ezt lehet gátolni acetazolamiddal,ami
gátolja a karboanhidrázt. Ha ez gátolva van akkor több Na+ fog maradni a vizeletben,így
ennek a gyógyszernek is diuretikus hatása lesz. Ha gátolva van a bikarbonát
visszaszívódása,akkor a sav-bázis egyensúly is acidótikus irányba fog eltolódni.

Új bikarbonát képződese: ez a disztális tubulus gyüjtőcsatornácska interkaláris sejtjeiben fog

történni. A folyamat hasonló,de itt nem a Na+-K+ ATP-áz az energiaforrás,hanem az apikális
pólusban megfigyelhető protonpumpa. A bikarbonát egy Cl- kotranszporter segítségével
kerül ki a sejtből,ez a VENT3(vörösvértestek membránjában is megtalálható).

158
Bikarbonát kiválasztása: a hajtópumpa ebben az esetben egy proton-K+ ATP-áz, illetve a
bikarbonát ismét Cl- ellenében fog szállítódni. A K+ és Cl- is végzi a maga
körforgását,csatornákon keresztül. A végeredmény az lesz ,hogy bikarbonát ürül,és proton
kerül be a szervezetbe. Ez csökkenti a szervezet puffertartalékát.Karboanhidráz nélkül egy
folyamat sem zajlik le.

EKG
Az EKG (elektrokardiogram) a szív elektromos tevékenységét fogja leírni.Mi mondunk
olyanokat, hogy az EKG-n láttam a szisztólét, vagy a szív az EKG alapján ekkor vagy ekkor
húzódott össze, de ezt a korelációt a fejünkben megtehetjük, mert persze tudjuk hogy a QRS
jelenti a kamra depolarizációt, tehát a szisztólé elejét. A T hullám a szisztólé végét, tehát,
nyílván, közte fog nőni a nyomás a kamrában, de azt mi nem az EKG-n látjuk. Amit az EKG-n
látok az csak szigorúan elektromos jelenség, az összes többit mi a háttértudásunk alapján
rendeljük ehhez hozzá. Tehát, ha gyakorlaton ezt önöktől kérdezik, lehetőleg mindig
elektromos jelenségeket mondjanak.

Most, hogy megértsük, hogy hogy jön létre az EKG, vissza kell mennünk addig, amit már
tudunk. A sejtek nyugalomban polarizált állapotban vannak, tehát ha beszúrjuk a
mikroelektródot, akkor megmérjük azt a kb. -90 mV nyugalmi membránpotenciált, illetve, ha
egy intracelluláris elektróddal mérjük a tevékenységet, akkor felírjuk a monofázisos
potenciált. Tehát ezt látnánk a szívizom elektromos tevékenységéről, ha belülről néznénk.
Nyílván, klinikumban ez 2 szempontból se egy jó módszer: 1. Nem fogjuk csak úgy
rutinszerűen kinyitni a beteg mellkasát, hogy egy mikroelektródot szúrjunk a szívébe; 2. Ha
így mérem, akkor egy sejtről, tényleg, tökéletesen tudunk mindent, csak minket funkció
szempontjából nem az érdekel, hogy egy sejt hogy működik, hanem, hogy globálisan, hogy
működnek. Tehát egy olyan módszer kell, amivel az összes sejt tevékenységét egyidejűleg fel
tudjuk mérni. Ehhez viszont az kell, hogy az elektróddal kiköltözzünk valahova a sejtek közé,
vagy akár a szíven kívülre, tehát extracelluláris módszereket kell használjunk.

Ha elképzelem, hogy itt van egy szívizomsejt, egyik elektród és a másik elektród, a sejt
nyugalomban van, intracellulárisan pedig ebben a pillanatban felírnám a -90 mV-os
membránpotenciált. Ezzel az extracelluláris mérőrendszerrel mennyit fogok felírni? 0-át.
Mert mind a két pont egyformán polarizált, amúgyis egy vezetőközegben vannak, tehát
ebből az állapotból mi 0 potenciált írunk fel.

Nézzük meg, hogy mit fogunk felírni, ha a sejt aktiválódva van. Valahol itt vagyunk a plató
idején, emlékeznek, hogy 0-t kicsit meg is haladja, tehát vegyük úgy, hogy már megfordult a
membránpotenciál, tehát 0-t írunk fel ebben az állatpotban is. Ez egy nagyon fontos dolog:
ha egyenletesen polarizált vagy depolarizált állapotban van a szívizomszövet, akkor egyaránt

159
0 mV potenciálkülönbséget írunk fel. Tehát az, amit itt szépen látunk, hogy depolarizáció és
plató, ezt mind kívülről nem fogjuk látni. Kérdés, hogy akkor: ha nyugalomban van, nem
látjuk, ha aktív, nem látjuk, akkor végülis mit látunk? Azt látjuk, amikor pont folyamatban
van a depolarizáció. Mostmár úgy rajzolom, hogy a sejt az Eberth- vonalaknál kapja a
többitől (az impulzust), és feltételezzük, hogy a depolarizációs hullám, az itt balról jobbra
terjed, tehát azt jelenti, hogy ha ide tesszük a mérőműszert, akkor látjuk hogy a két elektród
eltérően polarizált helyen van, tehát a kettő között megjelenik egy potenciálkülönbség, és
általában, ha egy ilyen töltésszeparáció van, akkor ez egy ilyen dipólus, ami definíció szerint
is egy bizonyos távolság által elválasztott töltések. Ezt a dipólust legkényelmesebben egy
elektromos vektorral jellemezhetjük – megint konvencionálisan – amelyik a negatívtól a
pozitív töltés fele irányul. Tehát egy elektromosan polarizált terület jött létre, melyet egy
ilyen elektromos vektorral fogunk jellemezni.

Most jön egy kritikus információ, amelyet meg kell értsenek: itt ezen az ábrán körülbelül
eddig már depolarizálódott terület van, ez még nyugalomban van. Minket a kettő közötti
határ érdekel, tehát a depolarizációs front, hogy éppen hol van. Ha megnézik, milyen irányba
megy? Balról jobbra, tehát errefele megy a depolarizációs front. Merre mutat az elektromos
vektor? Ugyanabba az irányba. Ez egy kulcsinformáció, hogy az elektromos vektor mindig a
depolarizációs front terjedési irányába mutat. Ez azért nagyon fontos, mert akkor ez alapján
már az összes kórélettani jelenséget hozzá tudják kapcsolni valamilyen elektromos képhez.
Tehát, hogyha szárblokk van, akkor tudjuk, hogy ez a fele később depolarizálódott, a másik
irányba terjedt a front, azonnal tudjuk, hogy a vektor merrefele fog kitérni. Tehát ez teremt
kapcsolatot a kóros jelenségek és elektromos megnyílvánulásaik között. El tudjuk képzelni,
hogy itt, mikor repolarizálódtak a sejtek, egy hasonló jelenség játszódott le, csak
természetesen fordítva. Ez elvileg lenne 1, vagy néhány sejt aktivitása, lássuk akkor, hogy
globálisan az egész szív hogy fog elektromosan megnyílvánulni.

Az elektromos vektorokat össze tudjuk adni,tehát gyakorlatilag egyes, éppen depolarizálódó

sejteket egy vektorral jellemzünk, és ezeknek a hatását vektoriálisan összegezzük. Most az
egyszerűség kedvéért ilyen kamrákat fogok rajzolni, 2 kamrát – nem érdekes, hogy jobb vagy
balnak a fala, egyforma vastag vagy sem. Úgy ahogy az előadáson is megbeszéltük elsőnek a
szeptális rész, általában annak is picit inkább a bal fele, fog depolarizálódni. Azok a sejtek,

160
akik itt vannak (sárgával) hozzájárulnak az elektromos térhez? Nem, őket kívülről nem fogjuk
látni elektromosan. Őket sem, mert ők még nyugalomban vannak. Csak azok számítanak,
akik a hullámfront vonalában vannak. Ha ezt felrajzolom picit nagyobba (lényegében a
septumot felnagyítottam), képzeljük el, hogy itt vannak azok a sejtek, amelyek számítanak.
Mindegyiknek a front ebbe az irányba terjed, tehát amerre megy a depolarizációs hullám,
arra mutató vektorok vannak. Ezeket összegezve, itt aránylag egyszerű – ugyanabba az
irányba fog mutatni, csak nagyobb lesz az eredő vektor.

Még az iskolában, vagy mértanból vagy fizikából a vektoriális összegzést tanulták.

Lehetséges, hogy 2 vektort, miután összegzünk, az eredménye kisebb legyen? Lehet, mert a
vektorokat általában a paralelogrammaszabály szerint adjuk össze. Fizikából biztos tanultak
ilyen hasonlatokat, ha több kutya húz egy szánt, akkor mennyi fogja előrevinni, mennyi fogja
felborítani – itt is valami hasonló dolog van. Még egy példát felrajzolok, mely nekünk fontos
lesz. ... csak a közös vetület fog összegződni, ami ellentétes irányba mutat, azok kioltják
egymást, így lehetséges, hogy 2 nagyobb vektornak az eredője egy kisebb vektor legyen.

Az ingervezető rendszeren gyorsan végigfut az ingerület, mely valahol a szubendokardiális

területen végződik, tehát itt az egész szívnek a szubendokardiális része fog depolarizációba
kerülni (minden zöld vonalon belül már depolarizálódott). Most a depolarizációs front merre
terjed? Bentről megyünk kifele. Ha ugyanúgy sejtekre vonatkozóan megrajzolnám, itt
errefele mutat, itt erre – körberajzolhatnám (zöld vonalra merőlegesen). Ha összegzem
ezeket – ami jobbra – balra megy kioltják egymást, tehát csak a közös komponens marad
meg, ami valahol a szívcsúcs irányába fog mutatni. Mivel itt most sok sejtet összegeztünk, ez
a vektor lényegesen nagyobb lesz – még akkor is ha jobb- bal kioltotta egymást, nagyon sok
sejt van egyidejűleg éppen depolarizálódó állapotban.

Utolsónak a bal kamra laterobazális része depolarizálódik, bentről kifele, egy kicsike vektor,
mert a végén már kevés sejt van, aki éppen depolarizált állapotban van.

161
Amit ide felrajzoltam, ez három kiemelt időpillanat: a depolarizációs hullám eleje, teljében,
hogy hogy halad, és a vége. Nyílván rajzolhatnék egy köztes állapotot, tehát ez egy folyamat.
Ha elképzelem hogy ezt a vektort folyamatosan rajzolnám, azt látnám, hogy mintegy
óramutató forog körbe, és közbe változtatja az amplitúdóját. Ha felrajzolnánk, mintha
mindig a vektornak a csúcsa egy nyomot hagyna maga után, akkor egy ilyen görbét, hurkot
kapnánk. Ezt nevezzük vektokardiogramnak.

QRS nagy amplitúdójú hullám, ezért legjobban értelmezhető vektokardiogramot QRS-re

kapnánk, de ugyanúgy P hullámnak, amely végigterjed a pitvarokon, annak is tudunk egy
ilyen hurkot húzni, mert ugyanúgy van depolarizációs front, vektor; vagy T-nek, de általában,
ha azt mondom, hogy vektokardiogram, akkor a QRS-re gondolok. Ugyanúgy szoktunk
tengelyállásról beszélni, és hacsak explicit meg nem mondom, hogy engem a P tengely
érdekelne, csakúgy általában szív elektromos tengelye, akkor is a Qrs-re szoktunk gondolni.
Ha már a tengelynél vagyunk, figyeljük meg, hogy a koordinátarendszerünk nem úgy van
mint a mértanban, hogy az y felfele lenne, az EKG szaknyelvben az y tengelyt lefele vesszük –
ez a standard koordináta rendszerünk, ezt végig így fogjuk használni. Amikor tengelyállásról,
szögekről beszélünk, akkor lényegében ezt a szöget mérjük – errefele 0 fok és ehhez mérünk
mindent.

Akkor mégegyszer az EKG-n csak azt látjuk ami éppen depolarizálódó vagy repolarizálódó
félben van a szív, és hogy globálisan az egész szív tevékenységét, végülis egy elektromos
vektorral tudjuk jellemezni, amely a depolarizációs front terjedésével időben változni fog.

Következő kérdésünk, hogy ezt hogyan tudjuk megmérni. Tehát, ha bőrfelszínre helyezek
elektródokat, mit tudunk mérni ebből az elektromos tevékenységből. Képzeljük el a
legegyszerűbb felállást: a mellkasban van egy elektromos tér, pozitívabb, negatívabb terület.
Ez azt jelenti, hogy valahol a mellkas elektrolit terében van egy áramgenerátor, szinte úgy
képzelhetjük el, nagyon leegyszerűsítve, hogy veszek egy ceruzaelemet, beteszem egy lábos
sósvízbe, utána pedig két mérőelektródot melléteszek – valamilyen áramot fogok mérni.
Ilyenszerű jelenség lesz: van egy elem, amely egy elektrolit térben van. Tehát itt áramok
fognak folyni, ennek lesz a felszínen is hatása. A standard elektródok azok: bal kar – piros,
jobb kar – sárga, bal láb – zöld, földelés – fekete (színeket be kell tartani). Mérni,
gyakorlatilag, ezen elektródok közötti potenciálkülönbséget fogjuk. Tudunk egy olyan
mérőáramkört készíteni, hogy összekötjük ezeket, és rákötjük egy voltmérőre. Minden
esetben a két pont közötti potenciálkülönbséget fogjuk mérni.

Megint, egyszerűsítve a dolgokat, van egy áramgenerátor valahol a mellkas elektrolit

terében, és a felszínen vannak ezek az elektródjaink. Az érdekel, hogy ennek az elektromos
vektornak milyen elektromos hatása lesz ezen elektródpárokra. Hogy borzasztóan
leegyszerűsítsük a dolgot, ehhez használjuk az Einthoven- féle háromszöget. Ugyanazt
felrajzolom, csak egyszerűsítve: egy egyenlőoldalú háromszög. (Einthoven féle
háromszögnek szoktuk nevezni, mert a 20. század elején ő használta szisztematikusan; az
első klinikailag használható leírása az EKG-nek tőle származik).Tehát minden sarokban van a

162
megfelelő elektród, a háromszög közepén van az elektromos vektor. Ezt az Einthoven féle
háromszöget nagyon egyszerűsítjük, olyan értelemben, hogy először is azt mondom, hogy
egyenlőoldalú, márpedig a valóságban egyáltalán nem egyenlő oldalú – de ez nem
befolyásolja, mert ami az áramokat módosítja, tehát a térbeli módosítás, az itt ebben a
térben történik. Elektromos szempontból a kar is meg a láb is csak egy drót, ami továbbítja
azt a jelet, ami itt ebben a térben jött létre.

Másik dolog, hogy úgy vesszük, hogy ez egy homogén izotróp közeg, ami megint nem igaz,
mert a mellkas az nem egy lábos sós víz, hanem ott van jó vezetésű vér az aortában, rossz
vetezőképességű levegő a tüdőben és így tovább, tehát a legkevésbé sem homogén, de még
ezt is elfogadjuk, hogy egy egyszerűbb magyarázatot kapjunk. Akkor ha feltételezzük, hogy
egy ilyen térben van ez az elektromos vektor, akkor minden mérőrendszer akkora potenciált
fog mérni, amekkora a merőleges vetülete a vektornak az adott oldalára a háromszögnek.
Azt jelenti, hogy itt ekkorának, ott meg akkorának látjuk. Most egy másik fontos dolog: az
EKG ezeket az elektromos jeleket az idő függvényében írja fel, és akkor ha én egy ekkora
vektort nézek, akkor lényegében ez nem ekkora lett egy pillanat alatt, hanem, ahogy láttuk,
ez itt megnőtt és utána lecsökkent. Tehát hogyha ezt időben ábrázolom, akkor azt fogom
látni, hogy felmegy a potenciál és utána visszajön. Gyakorlatilag akkor, amit ide felrajzoltam,
az a maximuma lesz ennek. Ezeket a mérő-/ áramköröket nevezzük elvezetéseknek, és akkor
ez lesz az 1-es, 2-es és 3-as elvezetés.

Itt nem tudjuk kijelenteni konkrétan, hogy ez a referencia, illetve ez a mérőelektród, így
konvencionálisan, ezelőtt 100 évvel megegyeztek, hogy ezt tekintjük pozitívnak. Ha akkor azt
mondták volna, hogy ez a másik a pozitív, akkor minden fordítva lenne, tehát ez teljességgel
csak egyezmény kérdése.

163
Az ilyen elvezetéseket pont ezért nevezzük bipoláris elvezetéseknek. Bipoláris, mert a két
pólus amúgy egyenértékű lenne. (Ezeket az elvezetéseket szokták még D1, D2, D3-nak is
nevezzük, mert a két pont közötti differenciát mérjük, plusz egy bizonyos típusú erősítőt,
differenciálerősítőt kell használni, hogy a környező elektromos zajt ne mérje be a készülék.)
Tehát ha pozitív mérőpont fele mutat a vektor, akkor egy pozitív potenciált írunk, ezt
konvencionális felfele írjuk.

Mindig amikor a vektor vagy a vektornak a vetülete az aktívnak tekintett mérőpont fele
mutat, akkor felfele mutató hullámot írunk. Tehát akkor az 1-esben + hullám (+ bal váll). A 2-
esnél és a 3-asnál a +-at a lábhoz vesszük, és ne zavarjon meg senkit, hogy a bal karnál ez itt
egyszerre + és -.

Ez három egymástól független mérőáramkör, mindegyiknek megvan a saját konvencionális +

és – része. Tehát ez nem probléma, hogy ezt az egyik áramkörben +-nak a másikban - - nak
tekintjük. Tehát 2-esben is + és vetülete nagyobb, mint 1-esben. 3-asban is +, és kicsit kisebb
lesz az amplitúdója.

Kóros esetben a szív elektromos tengelye más irányba is állhat. Egyszerűen ha egy nagyon
kövér egyénről van szó, és a rekeszizom fennebb nyomja a szivet, akkor már geometriailag is
vízszintesebb lehet. De majd fogunk látni számos kóros jelenséget, ami megváltoztatja a
vektor irányát. Képzeljük el, hogy a max. vektor vízszintesen balra mutat, lényegében megint
ugyanazt kell csináljuk, tehát merőleges vetületet számolunk az oldalakra: 1-esben +, 2-
esben +, most az egyesben nagyobb, 3-asban viszont – lesz. Ha elképzelem, hogy ebből a
vektorból hogy jutunk el egy ilyen vektorhoz, akkor bal fele fordult el (kórosan nagymértékű
eltéréssel), tehát ilyenkor úgy is mondjuk, hogy bal tengelyállás áll fenn.

164
Hogyha másik irányba fordul, akkor az jobb tengelyállás lesz (mindent a velünk szemben álló
betegre vonatkoztatunk): 2-es, 3-as +, 3-asban nagyobb, 1-esben -. Látjuk, hogy aszerint,
hogy merre mutat az elektromos vektor, amely ugye a depol. hullám terjedéséből jött létre,
aszerint más és más hullámokat fogunk látni az EKG-n. A mi feladatunk, majd az
értelmezésnél pont a fordítottja lesz: mi látjuk ezeket a hullámokat, és meg kell mondjuk,
hogy mit csinált a vektor.

Ezeket a mérőpontokat másképp is össze tudjuk kötni: ha 2-t összekötünk és 1-et szabadon
hagyunk, akkor más mérőrendszert kapunk (Goldberger). Lényegében mindent
összekötöttünk (ellenállásokon keresztül), kivéve egyet, és ezt amit kihagytunk használjuk
aktív elektródnak. Mi a ráció emögött? Itt (bipolárisnál), ugye, azt mondtam, hogy teljesen
konvencionális, hogy melyiket veszem aktívnak, ill. passzívnak, tehát itt nem ennek a
pontnak a potenciálingadozásait mérem a földöz vagy abszolút 0-hoz képest, hanem mindig
csak a 2 pont közti különbséget tudjuk mérni. Márpedig mi kíváncsiak lennénk, hogy egy
általános referenciához képest, hogy változik az egyes elektródoknak a potenciálja. Akkor, ha
összekötöm ezt a 2 elektródot, és még le is földelem, akkor azt mondhatjuk, hogy a két
ponton, ha esetleg egymással ellentétesen ingadozik a potenciál, akkor ezek valamelyest
kiegyenlítik egymást, tehát ezek együtt egy ilyen többé-kevésbé neutrális pontot fognak
képezni. Ez a mesterséges 0 pont vagy földpont. Ehhez képest fogom megmérni ennek a
pontnak (ami kimaradt) a potenciálját. Ezesetben tudom, hogy a mérőműszeremnek melyik
az aktív, és passzív elektródja. Az ilyen elvezetéseket unipoláris elvezetéseknek nevezzük.
Ilyen körülmények között az amplitúdó kisebb, mint mikor bipolárisan mértük.

165
100 évvel ezelőtt azt mondták, hogy hát ők jobb szeretnék, ha körülbelül ugyanolyan
hullámamplitúdót látnánk, ezért ezek felerősített végtagelvezetések: aVL, aVF, aVR (a=
amplified, v=voltage, L=left, F=foot, R= right).

Gyakorlatokról tudjuk, hogy összesen 12 elvezetést használunk, tehát vegyünk egy másik
összekötési módot. Most az összes végtagelvezetést egy pontba kötjük, és a mellkasra
teszünk egy aktív elektródot, tehát ez megint egy unipoláris elvezetés, ez lesz a pozitív sarka
a mérőrendszerünknek, és ugyanúgy itt is érvényes, hogy ezek nem egyszerűen dróttal,
hanem a megfelelő ellenállásokon keresztül kötődnek (Wilson).

Megintcsak úgy vesszük, hogy van egy nagyjából elfogadható referenciapontunk, amit 0
pontnak tekintünk, és ahhoz képest mérjük a mellkasnak bizonyos pontján a potenciált.
Ezeket egyszerűen V-vel szoktuk jelölni, és 6 ilyen elvezetést képezünk, aszerint, hogy 6
különböző pontba tesszük le a mellkasi elektródot, és mindegyiknek egy ilyen mérőáramkört
hozunk létre. Tehát ezek V1-től V6-ig lesznek, melyeket mellkasi/prekordiális elvezetéseknek
is nevezzük. V1: jobb parasternalis 4-es bordaköz, V2: bal parasternalis 4-es bordaköz, V3:
V2-V4 között félúton, V4: medioklavikuláris (innen mindcsak bal oldal), V5: elülső axilláris
vonal, V6: középső axilláris vonal – bal 5.ös bordaközben. Ezeket is úgy kell elképzelni, mint 6
egymástól különböző mérőrendszert, tehát mindegyik pontjában külön méri a potenciált.
Láttuk, hogy a végtagelvezetésekkel mi a frontális síkban nagyon szépen tudtuk jellemezni,
hogy a vektor mit csinál, tehát lényegében ezt a hurkot ezen hullámok alapján fel tudjuk
mérni. A prekordiálisok sokkal inkább egy vízszintes síkban nézik a szívnek a tevékenységét,
tehát ha egy keresztmetszetet rajzolnék a mellkason, V1-es jobbra, V2-estől mindegyik balra.
Nem pontosan vízszintes, de ahhoz közelálló síkban helyezkednek el, és itt van a szív. Ebben
a síkban nem annyira hegyes a hurok, tehát nem tudunk egy ennyire egyértelmű szöget
meghatározni, de az alapelv most is ugyanaz, hogy ebben a síkban való vetületét látjuk a szív
elektromos tevékenységének.

Tehát összességében a rutin klinikai EKG 12 elvezetést használ, ebből 6 végtagelvezetés, 6

prekordiális; a végtagelvezetésekből első 3 bipoláris, a többi unipoláris. Valójában azt is
kérdezhetjük, hogy mért kell ennyi elvezetés? Látjuk, hogy más irányból nézzük a különböző

166
elvezetésekben a szív tevékenységét. A frontális elvezetések inkább a frontális vetületét
látják a vektornak, a prekordiálisok inkább a horizontális vetületét, ezek egy kicsit közelebb
vannak a szívhez, tehát nagyobb amplitúdójú jelet fognak mérni, mint a végtagelvezetések.
Tehát összességében azt mondhatjuk, hogy ha más irányból nézzük, az olyan mintha pl egy
dobozon a lyukat csak bizonyos oldalról látjuk – van amit minden elvezetésben látunk, de
bizonyos jelenségek, csak bizonyos elvezetésekben jelennek meg. A klinikai tapasztalat
mutatja, hogy ez az a minimum, ahhoz, hogy minden szempontból nagyjából helyesen tudjuk
leírni a szívnek a működését.

Hullámok
Ezen elég gyorsan fogok átmenni, mert ez le van írva, ez jól megvan a gyakjegyzetben is, vagy
bármilyen EKG könyvet ha néznek, a hullámok, hogy mikor jönnek létre, milyen
paramétereik vannak, minek hatására, ezeket tudják. Mindeddig én csak a kamráról
beszéltem, nyílván van pitvar is, tehát annak is lesz valamilyen elektromos tevékenysége,
tehát ha a teljes szívműködést nézzük, akkor a következő hullámokat tudjuk felírni: P, QRS
komplexum, T, U – nekem nem szimpatikus ez az U hullám mert nem tudjuk pontosan
magyarázni hogy jön létre. Vegyük szépen sorba.

P hullám mindig a pitvari depolarizációt jelzi, a legtöbb elvezetésben pozitív hullám, majd,
ezt megint egy kicsit később meglátjuk, az aVR-ben, ha itt van a mérőelektródom, akkor az
lényegében mindent hátulról néz, tehát az aVR-ben szinte mindent fordítva látunk. Tehát,
ami a legtöbb elvezetésben +, az aVRben - lesz, tehát aVR-ben a P hullám is -. Ez egy kicsi,
lekerekített hullám, amplitúdója normálisan nem nagyobb mint 0,25 mV, tartama pedig 0,05
– 0,1 secundum között mozog. Ehhez megint kell egy gyakorlati referenciaredszerünk: milyen
amplitúdóval írjuk fel, milyen sebességgel fut a papír, mert attól függ, hogy mi ezt
mekkorának fogjuk látni. Megint konvencionális: 1 V az 1cm=10 mm az EKG papíron. Akkor a
0,25 V-os amplitúdónk 2,5 mm. Ugye az EKG papír olyan, mint a mm-es papír, tehát ilyen
mm-es rács, azt jelenti, hogy P hullám amplitúdója nem nagyobb 2,5 kockánál.

A papírfutási sebesség 25 mm/sec. Akkor 1 mm 0,04, azaz 1/25 sec. Mindkettő nagyon
fontos, hogy tudják x,y irányban hogy van kalibrálva a rendszer, illetve ezt a 0,04-et jól
jegyezzék meg, mert bármilyen intervallummérésnél önök nem számolnak, hanem azonnal

167
kell szorozzák ezzel a 0,04-gyel. Akkor a 0,1-es max. tartalma a P hullámnak mm-ben 2,5 lesz.
Az amplitúdó is kb. 2,5, ami azt jelenti, hogy a P hullám egy ilyen 2,5 mm-es négyzetbe be
kell férjen, ennél normálisan nem nagyobb. Ami a formáját illet, a P hullámnál ha egy kicsit
meg van horpadva a teteje, az nem számít kórosnak, de ha nagy és hegyes, vagy nagy és
bifázisos, az általában kóros jel. Mint mondtuk, akkor mérünk jelet, amikor éppen
depolarizálódó félben vannak a sejtek. A pitvari depolarizáció mikor ér véget, mikor
mondhatom azt, hogy a szinkronizmus elve alapján az összes pitvari rost depolarizálva van? P
hullám végén. Pitvaron a depolarizációs hullám valójában a P hullám alatt megy végig, tehát
ettől a ponttól kezdve minden pitvari sejt depolarizálva van. Azt is megbeszéltük, hogy a
kamrába nem megy azonnal az ingerület, tehát ott van az atrioventrikuláris késés, majd a
kamrai depolarizáció itt a QRS-nél fog kezdődni, tehát a kettő közötti szakasz pontosan az
atrioventrikuláris késésnek felel meg.

Nem véletlenül mondtam el önöknek előadáson az intrakavitáris EKG-t, mert a felszíni EKG-n
ezt nem tudjuk ennyire pontosan megállapítani, hogy ennyi volt a pitvar vagy így, de elvileg
ezek a tartamok. Terminológiailag vigyázzanak, mert van a szegmentum, amit románul is úgy
neveznek, hogy segment, az a két hullám közötti szakaszt jelenti. Jelen esetben a PQ
szegmentumról beszélek. A másik fogalom, amit magyarul távnak vagy intervallumnak
nevezünk, románul interval, az magába foglal egy hullámot és egy szegmentumot.Tehát
amikor a gyakorlaton azt mondják, hogy interval PQ, lényegében a P elejétől a Q elejéig tart.
PQ táv=P hullám+ PQ szegmentum. A klinikai gyakorlatban általában a PQ távot szoktuk
megadni, erre vettünk normál értékeket.

Ez igazából változik az életkorral is, és a szívfrekvenciával is. Erre lehet szépen táblázatot
venni, hogy pontosan milyen korban, milyen frekvenciánál mennyi kellene legyen. Én most
csak a szélsőértékeket adom meg, ami kb. minden életkor-, minden frekvenciatartományát
lefedi, kb. 0,12 – 0,20 sec között van a PQ. Ha ennél rövidebb, akkor valahol rövidít, és túl
hamar átkerül, tehát a kamra idő előtt elkezdi a depolarizálódást, úgy is nevezzük, hogy
preexcitációs szindróma áll fenn. Ha meg túl hosszú, valamiért túl lassan ment át, tehát
atrioventrikuláris blokk áll fenn. Megint, hogy legyen egy gyakorlati elképzelésük, azt
mondtam, hogy a felső határ az 0,20 sec. Tehát ha efelett van, az az jelenti, hogy bármilyen
életkorban, bármilyen szívfrekvenciánál kórosan hosszú. Ez 5 mm, tehát ezt ránézésre az
EKG-n kell látni, tehát ha a P hullám és Q hullám eleje között több, mint 5 mm van, akkor
azonnal tudjuk, hogy az atrioventrikuláris vezetéssel baj van.

A következő a QRS komplexus, ez kamrai depolarizáció. Itt megint amplitúdóra vonatkozóan

lehet normál értékeket adni, de nem túl relevánsak, majd meglátjuk később a Sokolov-Lyon
indexnél, van ahol felhasználjuk, de nem az a legfontosabb belőle. Régebb, amikor még nem
volt az, hogy lefényképezem az EKG-t és elküldtem, vagy e-mailben lehet továbbítani, akkor
szóban le kellett írni, volt egy ilyen konvenció, hogy ha egy hullám amplitúdója QRS-
komplexusban kisebb, mint 3 mm, akkor kisbetűvel írom, ha nagyobb, akkor nagybetűvel.
Vigyázzanak, mert ez a nevezékben csak a formára vonatkozik. Ha azt mondom, hogy a QRS-

168
komplexus, akkor az mindig nagy QRS, tehát mikor generikusan vesszük a QRS komplexust,
akkor mindegy milyen a formája. Ha azt mondom, hogy a QRS-komplexus formája milyen
volt, akkor azt úgy írom le, hogy pl kicsiq-nagyR-nagyS. Általában nem aszerint vesszük, hogy
Q, R meg S, hogy hányadik. Nem úgy van, hogy első hullám a Q, második az S.

Tehát ha mondjuk ilyen volna, akkor nem azt mondom, hogy ez a Q, ez az R, ez az S, hanem
ez egy R, ez egy S, ez pedig egy R prim (R’). Tehát Q és S mindig lefele, R mindig felfele van,
ez kötelező, tehát nem a sorrend számít. Hogy Q-nak vagy S-nek tekintjük attól függ, hogy
van-e előtte + hullám vagy sem, tehát a Q hullám kötelező módon a legelső hullám kell
legyen a QRS-komp.-ban. Tehát ha akármilyen + hullám, akár ilyen kicsi csücsök megelőzi,
akkor már S hullámnak fogjuk nevezni (ha – hullám). Ha nincs semmi + hullám, akkor nem
tudjuk eldönteni, hogy előtte vagy utána volt, úgyhogy egyszerűen QS-nek nevezzük, és
igazából nem a legjobb, ha ilyeneket látunk, de létezik.

Egy másik dolog, amit érdemes a QRS amplitúdót illetően megjegyezni, hogy a prekordiális
elvezetésekben van egy jellegzetes változási sor, ha nézzük a V1-től V6-ig. V1, V2-ben
dominánsan -,V5,V6-ban pedig dominánsan +. Elvileg itt az is látszik, hogy Q hullámot a V5,
V6-ban rajzoltam, tehát fiziológiásan itt megengedett hogy legyen, a többiben nem. Ha –, az
azt jelenti, hogy az elektromos vektort, mintegy hátulról nézi, ha +, akkor szemből nézi.
Emlékeznek, hogy felrajzoltam a horizontális metszetet, a vektor így bal fele nézett, tehát
logikus, hogy V5, V6-ban pozitív legyen a QRS, V1, V2-ben pedig -. Akik pedig oldalról nézik,
azoknak lesz kb. egyforma az amplitúdó.

Ezalapján elvileg itt is már úgy nagyvonalakban meg tudjuk mondani, hogy a vektor
merrefele áll, de mégegyszer mondom, nincs egy ilyen hegyes hurok, sokkal kerekebb a
hurok, ezért nem szoktunk szöget megállapítani, hanem egyszerűen azt mondjuk, hogy hol
megy át a – hullámból + hullámba, azt mondjuk hogy ez a tranzíciós zóna, ahol a – QRS
átmegy + QRS-be. Végülis, megint, ha horizontális síkban elképzelem, hogy előrefele fordult
a vektor, akkor a tranziciós zóna a V3, V4-ből átjön a V1,V2-be. Ha balra, tehát hátrafele
fordult, akkor viszont átmegy a V5, V6 fele. Tehát, hogy valójában hol van a tranziciós zóna,
ez a horizontális síkban a vektoriális elhelyezkedés meghatározásában segít.

És még mindig az amplitúdónál és Q hullámnál maradva, a Q hullám nemcsak hogy az első –

hullám kell legyen, de fiziológiásan csak bizonyos elvezetésekben fordulhat elő, tehát
prekordiálisokban V5,V6-ban lehet, a többiben fiziológiásan nincs, és ha van is, az
amplitúdója nagyon kicsi kell legyen, normálisan R amplitúdójának ¼-énél kisebb, tartama
pedig 0, 03 sec-nál kisebb. Most megint azt mondjuk, hogy fiziológiásan 0, 03 alatt van,
kórosnak tekintjük 0,04 felett, van egy kis toleranciatartomány, de gyakorlatilag nem is
tudják pontosabban meghatározni, mert a 0,04 az 1 mm, tehát 1 mm-nél kell kisebb legyen a
tartama. A teljes QRS-nek a tartama, az attól függ, hogy mennyi idő alatt futott végig a
depolarizációs hullám az egész kamrán, és kb. 0,12 sec –ig (120 msec) normális. Megint, hogy
gyakorlatban legyen egy elképzelésük, hogy mit jelent, mm-ben ez 3 mm, tehát a QRS
mindenképp egy 3 mm-nél szűkebb, hegyes hullám kell legyen.

169
Az ST szegmentum, a QRS végétől a T elejéig. Ezt a töréspontot, ahol az S hullám átmegy a
nagyjából vízszintes ST szakaszba, azt szoktuk jonkcionális (J) pontnak nevezni. Az ST szegm.
tartamát elég nehéz meghatározni, mert a T hullám elég fokozatosan indul, tehát elég nehéz
eldönteni, hogy pont hova tegyük a T hullám elejét, ezért nem is erre szoktunk koncentrálni,
hanem ami érdekel minket, hogy ez normálisan izoelektromos. Ez megint egy fogalom, amit
kell tudjanak, hogy az izoelektromos vonal lényegében azt jelenti, hogy 0 potenciálon van,
azért nem mondjuk azt hogy 0, mert láttuk, hogy nincs teljességgel 0, hanem próbáljuk
összekötni valahogy az elektródokat, hogy egy ilyen mű 0-t csináljunk, és akkor arra nem
mondjuk, hogy 0, hanem azt mondjuk, hogy izoelektromos vonal. ST szegm. normálisan
izoelektromos, kóros esetben lehet szupra-, vagy szubdenivelált. Fiziológiásnak tekintjük a
szupradenivelációt végtagelvezetésekben 1mm-ig, prekordiális elvezetésekben 2 mm-ig,
annál nagyobb kóros. Szubdenivelációnál általában már egy fél mm-nél nagyobb eltérést
kórosnak tekintünk.

A T hullám a kamrai repolarizációt jelenti. Ha összehasonlítjuk a T hullámot a QRS-sel, akkor

azt látjuk, hogy a QRS nagy amplitúdójú rövid hullám, a T az kisebb amplitúdójú, hosszabb
hullám. Ennek az az oka, hogy a depolarizációt az ingervezető rendszer szervezte, tehát
gyorsan, szinte minden sejt egyszerre kerül depolarizációs állapotba. Hogy mikor van vége a
depolarizációnak, azt nem szervezi senki, tehát egyénileg minden sejt, mikor lejárt a
monofázisos potenciálja, akkor fog repolarizálódni. Tehát a repolarizációnál sokkal nagyobb
a szórás a sejtek között, és ebből azonnal következik, hogy hosszabb ideig is fog tartani, míg
mindenki repolarizálódik. Ugyanakkor ebből az is következik, hogy minden időpillanatban
kevesebb sejt van ugyanolyan elektromos állapotban, és akkor ha vektoriálisan összegezzük,
az kisebb lesz, ezért az amplitúdó kisebb.

Mostmár csak egy bajunk van a T hullámmal, azt mondtuk, hogy ha depolarizációs hullám
megy a mérőelektród fele, akkor az egy + hullám, ha repolarizációs hullám megy, minden
fordítva lesz, akkor egy – hullámot kell felírjunk. Itt pedig ez a T mégis felfele megy,
ugyanarra, mint QRS. Miért van ez? Fordítva halad, tehát a depolarizációs hullám bentről
kifele (endokardiumtól epikardium fele), a szubepikardiális rostnak rövidebb a monofázisos
potenciálja, ezért a repolarizációs hullám kintről jön befele (epikardiumtól endokardium
fele), és akkor ez lényegében olyan, hogy (-1)x(-1), tehát fordított irányba megy, de
elektromos szempontból is fordított, tehát akkor egy + hullámot fogunk írni. Formáját
tekintve a T hullám elég jellegzetesen asszimetrikus hullám, tehát lassabb a felfutása és
meredekebb a visszajövetele.

Végül az U hullám, az repolarizáció után van, legtöbb esetben nem látjuk, annyira kicsi, tehát
nem feltétlenül kell őt megtalálni. Kóros körülmények között jól láthatóvá válhat, de
normálisnak tekintjük mindaddig, amíg iránya a T-vel megegyezik, konkordáns a T-vel, és az
amplitúdója 1 mm-nél kisebb. Most itt nagyon gyorsan végigmentem ezeken a hullámokon,
hogy tudjuk miről beszélünk, ennél még a gyakjegyzetben is több van és majd a gyakvizsgára
is többet kell tudni.

170
Folytathatjuk az EKG értelmezésével, olvasásával:

Két féleképpen lehet olvasni:

Egyik lehetőség a francia iskola hozzáállása, amely hullám centrikus a másik lehetőség, hogy
bizonyos kórfolyamatok szempontjából nézzük az EKG-t(ez az angol-szász iskola hozzáállása,
jelenség-folyamat centrikus), mi eszerint fogjuk tanulni.

Célunk hogy legyen egy olyan keret amelyiken ha végig megyünk meg tudjuk állapítani, hogy
ez az EKG normális vagy sem.

5 nagy fejezet szerint fogjuk tárgyalni az EKG értelmezését:frekvencia, ritmus, tengelyállás,

hipertrófia, infarktus.

1.Frekvencia
Az nyugalmi frekvencia 70-80 ütés/perc, amelyet az SA csomó ad(más ingerkeltő szervek: AV
csomó 60-70, Kamrai ingervezető rendszer 30-40). Ez az érték nagyon változó, mivel sok
minden befolyásolja pl. fizikai erőkifejtés, vegetatív hatások.

Tachicardia-100 felett

Bradycardia-60 alatt

A frekvencia kiszámolása:

A papír futási sebessége: 25 m/s = 25*60 m/perc = 1500m/perc

v=d/t t=d/v

A periódus idő(t)=RR távolság(d)/a papír futási sebessége(v)

Szív frekvencia = 1/t = a papír futási sebessége/RR távolság = 1500/RR távolság

Ezt a képletet gyakorlatban ritkán használjuk, mivel túl sok időt vesz igénybe. A fontos az,
hogy nagyvonalakban tájoljuk be, hogy hol van a szívfrekvencia. Ehhez egy gyorsabb
módszer: keresnek egy vastag vonalat, amelyikre pont egy QRS esik, az ezután következő
vastag vonalakat elnevezzük 300,150,100,75,60,50.

Megnézzük, hogy a következő QRS hol van és így megtudjuk mondani, hogy a szívfrekvencia
melyik 2 érték között van. Ne mondják, hogy magolásra késztetem önöket ezeket nagyon
171
könnyen ki lehet számolni, mert ha ez első vonalon van a következő QRS, akkor az RR
távolság 5mm, tehát 1500/5=300 . Teszteken figyeljenek, hogy a háromszázas vonal a
startvonal utáni első vonal. Ha azt mondják, hogy számolják ki, akkor pontosan ki kell
számolni, ha azt mondják, hogy megközelítőleg, akkor ez a módszer is jó, ha pedig azt
mondják, hogy határozzák meg, akkor, ki kell számolni mindkét módszerrel. Klinikumban az
EKG bemutatását érdemes a szinusz ritmus és a frekvencia megállapításával kezdeni.

2.Tengelyállás
Tengelyállásnál a bal irányt(x tengely) és az ahoz viszonyított szöget próbáljuk meghatározni.
Ha veszünk egy kört, akkor ez a nulla, lefele tekintjük pozitívnak. Nem 360 fokot számolunk,
hanem 180ig megyünk és ami felső részen van azt negatívnak tekintjük, tehát ha egy vektor
az x tengelyre merőlegesen felfele mutat, akkor nem azt mondjuk, hogy 270 fok, hanem
hogy -90 a tengelyállása.

Most a vetületek szempontjából az Einthoven háromszóg oldalait elcsúsztathatjuk, mivel így

a vetület nem változik. Tehát az Einthoven háromszög kettes oldalát átrajzolom ide és a
nyilat mindig arra fele teszem amerre a pozitív mérősarkunk volt, akkor ez összeségében így
nézne ki: 1es elvezetés 0, 2es elvezetés 60 a 3as pedig 120. A prekordiális elvezetéseknél, azt
mondtuk hogy ezt a 2 pontot összekötjük, tehát ebből a kettőből képeztünk 1 közös pontot.
Ez azt jelenti, hogy ez valahol a testközepén, tehát a háromszög súly pontjában van és
innnen mutat az adott elktród felé. Ha most minket az aVL érdekel, akkor az Einthoven
háromszög súlypontján keresztül húzott irány lenne, amit ha mértanilag megszerkesztünk,
akkor az -30 fok. Az aVR az mennyi lesz? Szimetrikus ugye tehát 180-30 az 150 és ő is negatív
mivel felfele van. Maradt még az aVF amelyik pont lefele mutat és ez akkor 90 lesz. Ez a
koordináta rendszerünk amelyikben minden vetületet számolunk, nem csak a 3 bipolárisra,
hanem mind a 6ra merőleges vetületet képezhetünk, és hogy mekkora lesz az amplitúdó, az
attól függ, hogy mekkora az amplitúdó ebben a koordináta rendszerben.

172
Máris látják, hogy az aVR teljesen más irányba néz mint a többi, tehát aVR-ben minden a feje
tetjére van állítva, lényegében mindent fordívta látunk mint a megszokott hullámoknál.

Ha egyik elvezetésről a másikra vizsgáljuk hogy hogyan változnak a hullámok, akkor az

egymáshoz közel eső vetületeken mindig kisebb változásot fogunk tapasztalni, mint az
egymástól távolabb lévőkön. Az EKG görbén ugye a hat egymás alatt van, de valójában
tengelyállás szerint ezek nem aszerint a sorrend szerint rokonok egymással. Önöknek
tulajdonképpen át kell konvertálni azokat a görbéket hogy ezek valójában vetület
szempontjából milyen sorrendben fognak elhelyezkedni. Ezt a 6tengelyes koordináta
rendszert önöknek tudni kell.

És akkor egy adott elektromos vektort mind a hat tengelyre le tudjuk vetíteni, és így kapjuk
meg, hogy milyen amplitudójú hullámok lesznek. A mi feladatunk hogy ennek a fordítotját
megcsináljuk, mivel megvan a 6 elvezetésünk, megtudjuk mérni a QRS amplitúdóját
mindegyikben és mindegyikre húzunk egy merőlegest és a merőlegesek metszéspontja lesz
az elektromos tengely, s önöknek az x tengely és az elektromos tengely közötti szöget kell
meghatározni. Ezt tengely meghatározást, meglehet csinálni bármelyik hullámra(P,QRS,T), de
gyakorlatban inkább csak a QRS-t szoktuk számolni. Ez a módszer nagyon pontos, de lassú.

Gyakorlatban az a fontos, hogy egy gyors és biztos módszerünk legyen, mert amit a
tengelyállásnál tulajdonképpen megkülönböztetünk, az az hogy 0,90 között normál
tartományba esik(QRS-nél) vagy eltolódás van: bal oldali eltolódás (0,-90) jobb oldali
eltolódás (90,180) extrém eltolódás(-90,180). Az első módszer amit megtanulunk, az az hogy
hogyan tudjuk ezt gyorsan megállapítani: megnézzük a V1-ben a QRS-t a szerint hogy pozitív
vagy negatív megállpíthatjuk, hogy a kör jobb vagy bal felében vagyunk, hasonlóképpen az
aVF ben megállapíthatjuk, hogy a kör felső vagy alsó részén vagyunk. Mi itt egy vektornak
nézzük a vetületét 2 különböző elvezetésben, tehát a 2 elvezetésből kapott információk
alapján megállapíthatjuk, hogy melyik negyedben van a vektor. Tehát ha V1-ben pozitív és
aVF-ben is pozitív, akkor a vektor a jobb alsó negyedbe esik.

aVF V1

aVF

A következő módszerrel ugyancsak gyorsan de egy kicsit pontosabban megtudjuk határozni a

tengelyt. Veszünk most egy olyan tengelyállást, amelyikben a vektor(maximális vektor)
90fokos, és ha csak a maximális vektort vennénk akkor annak a V1-re 0 lenne a vetülete, de

173
mivel tudjuk, hogy időben a hurok nem a semmiből született hanem körbement így kell
legyen szimetrikusan egy negatív és egy pozitív hullám. Ebből következik, hogy abban az
elvezetésben amelyikkel párhuzamos a vektor egy nagy amplitútójú QRS-t, míg abban az
elvezetésben, amelyikre merőleges egy kis amplitúdóju echibifázisos hulláméot fogunk látni.
A mi feadatunk megint fordítva van, mivel megkeressük, hogy melyik elvezetésben van a kis
amplitúdójú echibifázisos QRS és így megkapjuk, hogy melyikre merőleges a vektor. Tehát,
ha például aVL ben találunk kis echibifázisos QRS-t akkor tudjuk, hogy a vektorunk arra
merőleges(így még 2 irányba nézhet a vektor, lehet extrém állású és lehet normális), illetve
megnézzük az előző módszerrel megállapítjuk, hogy melyik negyedben kell elhelyezkedjen a
vektor(megnézzük hogy v1ben és és aVF ben pl. pozitívak, tehát normális és 60fokos).

Mivel a 6 tengely nagyjából 30 fokos pontossággal lefedi a kört, így gyakorlatilag 30fok-os
pontossággal megtudjuk a tengelyállást határozni. Ha egyikben sem echibifázisos, ha nem pl.
az aVL ben kicsit pozitív a V1 ben pedig kicsit negatív, akkor valahol a kettő között lesz
echibifázisos, tehát a vektor valahol 60 és 90 között lenne.

3.Ritmus
Szabályosan ver vagy van valamilyen szabálytalanság?

Egy papírlapon megjelöljök az első RR távolságot és összehasönlítjuk a többivel. Ha eltérés

van, akkor az intervallumok nem azonosak.

Változó ritmus:

Egy szabálytalan ritmust jelent, egyik gykori oka az SA betegsége(rossz vérellátás okozza). Az
SA nem azonos intervallumokban kelti az ingerületet, de minden más hullám normálisan
megtalálható. Ezt sinus aritmiának is nevezik( van fiziológiás sinus aritmia is pl. légzési
aritmia belégzéskor gyorsul, kilégzéskor lassul)

Pitvar fibrilláció:

P hullámok teljesen szabálytalanok, tehát nincsenek. Nincs izoelektromos vonal sem mivel a
pitvarnak van egy folyamatos kis amplitúdójú mozgása. Az ingerület teljesen véletlenszeűen

174
néha eljut az AV csomóhoz, így teljesen szabálytalan intervallumokban lesznek QRS
komplexusok (abszolut aritmia).

Ezt EKG nélkül, a pulzus tapintásával is megállapítható. A pitvar fibrillációt sokszor sem
defibrillálással sem gyógyszeresen nem lehet megszúntetni, tehát vannak emberek akik ezzel
együtt élnek. Mivel a pitvar nem húzódik össze rendesen a vér pangásban van ezért a beteg
véralvadását kontrollálni kell. Ha 2 QRS nagyon közel követi egymást a kamránk nincs ideje
megtelni, így a második kamrai összehúzódás gyakorlatilag üres kamrával történik ezért arra
kell törekedni, hogy a kamrai frekvenciát normalizáljuk. A pulzus defcit méréssel
határozhatjuk meg, hogy hány olyan ütés volt, amikor a kamrának nem volt ideje megtelni.
Megmérjük a perifériás pulzust és megmérjük a centrális pulzust(ekg vagy sztetoszkóp) és a
kettő közötti különbség a pulzus deficit, a cél hogy ezt minimalizáljuk.

Extraszisztolé
A normal ütésnél hamarabb egy ectópiás gócból inger indul.

Lehet:

1. Pitvari: a p hullám a normálistól eltérően néz ki.

2. Nodális: az AV csomóban van az ectópiás góc, P hullám nincs az extra szisztolé

előtt(utána lehet, de valószínű, hogy elfog veszni a QRS-ben). A QRS és a T
normális

3. Kamrai: nincs p hullám, a QRS hosszabb és sokkal nagyobb (normális esetben

a jobb és a bal kamrai depol kissé kioltják egymást, extra szisztolé során egy

175
 pontból megy egy teljes depol front egy irányba. Tehát nincs meg a jobb bal
szimmetria és nagyon sok sejt van egy irányban depolarizálva, illetve normális
esetbe a z ingervezető révén az inger az endocardiumtól az epicardiumig tart
így rövid utat kell megtenni de ectópiás góc esetén az ingerület gyakorlatilag
az egész szíven végig kell menjen rostról rostra így hosszabb időtartamú lesz).

Polifokális extra szisztolé során több ectópiás góc van és össze-vissza depolarizálódnak,
ennek nagy az esélye, hogy átmenjen fibrillációba. Meg kell tudjuk különböztetni egymástól,
hogy egy góc sült ki ismételten vagy egymás után különböző helyeken vannak extra
szisztolék. Ezt úgy tudjuk megkülönböztetni, hogy a QRS-nek más lesz a formája, ha
különböző gócókról van szó. Egy másik veszélyes jelenség, ha a kamrai extra szisztolé a T
hullámra esik (a szív ciklus könnyeben ingerelhető szakasza) megint csak a fibrilláció
veszélyét jelenti.

Ha sorozat 30 másodpercnél rövidebb akkor extra szisztolés ha ennél hosszabb akkor más
mást jelent (extra szisztolé sorozat).

Az extra szisztolé előtti és utáni távolság az 2 RR távolság, mivel az extra szisztolé után van
egy hosszabb szünet (amennyivel hamarabb jött az extra szisztolé annyival hosszabb lesz a
szünet), tehát a szív frekvencia nem változik. A betegek sokszor leírják, hogy érzik az extra
szisztolét, de tulajdonképpen ők nem az extra szisztolét, hanem az utána következő nagyobb
ütést érzik.

Gyors ritmusok
Most nem a fiziológiás tahikardiáról(pl. fizikai erőkifejtéskor) hanem a kóros tachikardiákról
fogunk beszélni.

Paroxizmális tachikardia
Paroxizmus= roham, hirtelen kezdődik és hirtelen abba marad.

Auto limitált folyamat, tehát ha nem avatkozunk közbe, akkor is egy idő után abba marad.

Leggyakoribb oka egy ectópiás góc nagy frekvenciás kisülése (150-250 ütés/perc), tehát az
RR távolság 6 és 10mm között van. Ebben az eseteben is lehet pitvari, nodális és kamrai.
Jellemzői ugyanazok, pitvarinál módosult P hullám, nodálisnál nincs P hullám, kamrainál
módosult QRS.

176
Szupraventrikulárisnak nevezzük, azt amikor nem tudjuk megkülönböztetni, hogy a P vagy a
T hullám hiányzik(nem kamrai hanem az előtt, a felett van az ingeri góc és a kezelése is
ugyanaz)

Ventrikuláris extra szisztolé sorozat: kamrai monstruózus hullámok megfelelő frekvenciával.

A hullámok visszajönnek az alap vonalra, tehát van izoelektromos vonal a hullámok között.

Flutter (lebegés)
A frekvencia 250-300 ütés/perc, pitvarban felmehet 350ig is

Van pitvari és kamrai FLUTTER.

Akkora a frekvencia, hogy a hullámok a pitvarban nem tudnak az alapvonalra visszatérni.,

tehát a P hullámok fűrészfogszerűek lesznek. Általában szabályos blokk alakul ki tehát
minden második vagy minden harmadik pitvari hullámot követ kamrai hullám.

A monofázisos potenciál eltérő a szív különböző részein, tehát a kamrai a leghosszabb, az

ingervezető rendszeré rövidebb a pitvari pedig a legrövidebb. Attól függően hogy mennyire
hosszúak a monofázisos potenciálok( a kamrában és az ingervezető rendszerben) minden
második vagy harmadik pitvari hullám fog átterjedni a kamrára. Ezért a pitvar flutter-re
jellemző a szabályos pitvar kamrai blokk. Ez a betegnek hemodinamikailag előnyös (mivel a
kamra kb. 150szer fog depolarizálódni).

A kamrai flutter kicsit hasonlít a paroxizmális tachikardiához, de nincs idő az alapvonalhoz

visszajönni, így sinus görbére emlékeztető, nagy frekvenciájú hullámokat fogunk látni. Ilyen
összehúzódási sebességnél a kamra nagyon sokszor húzódik össze (másodpercenként kb.
5ször) de nincs ideje megtelni, tehát nagyon kevés vért tud pumpálni (a koszorú erekbe is
nagyon kevés vér fog jutni) és nagyon sok energiát fog elhasználni, ez az állapot rossz
177
vérellátást jelent nagyon magas energia fogyasztás mellett, így ez az állapot nincs, hogy
javuljon, tehát átfog menni fibrillációba (egy szabálytalan vonal amelyiken nincs semmiféle
felismerhető hullám).

Ha picit tovább lépünk és belegondolunk, nem ilyen egyszerű a helyzet, hogy nodális
extraszisztoléban semmilyen p hullám nincs, tehát attól függően, hogy az AV csomó melyik
részéből ered, aszerint elvileg lehet P hullám. Ha elképzeljük, hogy a gócnak az atrio-nodális
részében van, a vezetés az ugye kétirányú, azt jelenti, hogy elindul a pitvar fele de akkor nem
lesz egy P, Q külön hanem nagyon közel lesznek egymáshoz. Hogyha a nodo-hisiális részen
van a góc akkor ugye a kamra fele megy gyorsan, jön a QRS és elképzelhető hogy a QRS után
jöjjön a P hullám. Ezesetben a P hullám meg fog változni , jóeséllyel a normál P nek pont a
tökőrképét fogjuk látni. Tehát összességében mondhatjuk hogy megjelenhet a P hullám , de
első megközelítésben nincsen P , ha részletesebben vesszük akkor a QRS előtt vagy után még
megjelenhet, és lehet hogy attól hogy megjelent még egy nodális extrasistolé volt.

A blokkok
Blokkról akkor beszélünk, ha az ingerület létrejön a szívben de valahol a tovább vezetése
elakad. És láttuk ugye, hogy az ingerület az rostról rostra terjed, és meg tudja kerülni az
akadályt. Tehát akkor alakul ki klinikailag releváns blokk ha azt nem tudja megkerülni az
ingerület. Tehát leggyakrabban a jonkcionális zónákban vagy az ingervezető rendszerben
alakul ki blokk . Lényegében ezek is a fő blokk tipusok.

Ha az első jonkcionális / tranzicionális zónában akad el az ingerület akkor Sinoatriális blokkról

beszélünk. Azt jelenti hogy a pacemaker sejtek normálisan működnek de már a pitvarra sem
vezetődik át az ingerület. Tehát sem P hullám sem QRS semmi nem lesz , tehát mintha az
EKG ról letöröltünk volna egy QRS –t , de a hiányzó rész előtti és utáni távolságot az kb 2RR
kell legyen hisz mindkettőt a sinus csomó diktálta csak egy nem vezetődött át. Sokkal
gyakrabban találkozunk a pitvar-kamrai tehát Atrio Ventriculáris blokkal , ezt AV blokknak
nevezzük. Nyilván a pitvar kamrai átvezetés szenved zavart , ennek három súlyossági
fokozatát külömböztetjük meg.

178
1. Elsőfokú: AV blokk esetén: az ingerületvezetés lassúbb, de minden pitvari ingerület
továbbítódik a kamrára. Így nyilvánvalóan a PQ táv hosszabb lesz, tehát 5 mm felett
van, és minden P hullámot követ QRS komplexus, jelezvén hogy minden pitvari
hullám átvezetődik a kamrára, úgy is mondhatni, hogy nem vesztődik el QRS. Gyakran
előfordul hogy a 12 elvezetéses EKG n nem egyforma a PQ távolság, mindig azt kell
nézni ahol a leghosszabb , és aszerint mondani hogy a PQ táv patológiás e vagy sem.

2. Másodfokú: AV blokkról akkor beszélünk ha van átvezetés a pitvar és a kamra között

de nem mindenik ingerület vezetődik a kamrára. Úgy is mondhatnánk hogy
elvesztődnek a QRS komplexusok. A másodfokú AV blokk lehet szabályos vagy
szabálytalan. Szabályos esetén minden második vagy harmadik vezetődik át.

2.1. Mobitz 1 - Itt azt látjuk hogy a PQ táv fokozatosan hosszabbodik, mígnem
egyszercsak már nem vezeti át az ingerületet. Utána viszont már visszatérünk az
alapállapotba, és ha tovább nézzük ismét rövidebb (ami az átlagosnál általában
még mindig picit hoosszabb). Tehát van egy ilyen ciklicitás: növekedik növekedik
növekedik , majd egy kimarad és kezdi előlről. Ez ugye másodfokú AV blokk mert
van átvezetés de nem mindig történik meg. Ezt a fokozatosan nyúló PQ távot
Wenkebach periódusnak nevezzük és az ilyen tipusú blokkok a Mobitz 1 es típusú
blokkok. Tehát amikor jelen vannak ezek a fokozatosan hosszabbodó Wenkebach
periódusok akkor ez a Mobitz 1 es tipusú másodfokú AV blokk, tehát ez igazából
az alfaja a másodfokú AV blokknak.

2.2. Mobitz 2 - A különbség, hogy a PQ táv általában hosszabb de konstans,

nincsenek Wenkebach periódusok, hanem egyszer csak egy átvezet egy nem.
Nincs ez a fokozatos nyúlás és periodicitás a rendszerben. Ez valójában
veszélyesebb, általában pacemaker beültetését teszi szükségessé, mivel nagyon
könnyen átmehet harmadfokú AV blokkba.

3. Harmadfokú: AV blokknál nincs átvezetés a pitvarról a kamrára. Ez kb. olyan, mint

amikor a békának feltették a Stannius csomót és akkor azt látták, hogy nem volt
átvezetés és a kamra egy ideig leállt majd elindult egy lassúbb frekvenciával. Ez
elvileg embernél is így kellene történjen , kérdés hogy amíg leállt az alatt az idő alatt
az agy mennyire károsodott. Nem biztos hogy újraindul így a harmadfokú AV blokk
nagyon veszélyes állapot és Pacemaker beültetése szükséges. Amúgy is mivel a
kamrai gócnak a frekvenciája olyan 30-40 ami nagyon alacsony , tehát ha ez akutan
alakul ki valakinél az nem elégséges, ha fokozatosan alakul ki meg lehet szokni,
nehezen alkalmazkodik az illető , tehát mindenképpen egy veszélyes állapot. És
akkor ezt hogyan is fogjuk látni ? Ugye a pitvarnak van egy saját pacemakere , és a
179
 kamrának is ezesetben egy saját pacemakere, és ennek a kettőnek a hatását
egymástól függetlenül fogjuk látni. A P hullámok szabályos időközönként és a QRS ek
szabályos időközönként de a P és QRS frekvenciájának semmi köze nincs egymáshoz.
Tehát ha vennénk a lapot és megvonalkáznánk minden P hullámot majd
megpróbálnánk áttenni a QRS re nem találna. Ezt nem minden esetben könnyű
megkülömböztetni a Mobitz 1 es típusú blokktól, de gyakorlatilag, ha be tudjuk
bizonyítani, hogy a P hullámok és a QRS hullámok is önmagukban szabályosan jönnek
akkor tudjuk, hogy itt nem Mobitzról van szó hanem 3. fokú AV blokkról. Ha ehhez
hasonló kérdést fogunk adni önöknek akkor típusos görbék lesznek, amin nincsenek
rajta a zavaró tényezők (pl. T hullám).

Szárnyblokkok
Ha megyünk tovább , ha a His nyalábban van az elzáródás akkor ezt nem tudjuk
megkülömböztetni egymástól hisz csak azt látjuk hogy a kamra nem depolarizálódótt de ha
az egyik Tawara szár blokkolódik akkor fáziseltolódás keletkezik a két kamra között. Mert míg
az egyik Tawara szár depolarizálódótt gyorsan addig a másik csak kerülőúton a másik
kamrától kapja meg az ingerületet.

Ez amúgy hemodinamikai szempontból nem egy előnyös állapot. Ugye a kamrai depol. egy
QRS t eredményez, ha az egyik szár blokkolt akkor az annak a felének egy késett QRS t
eredményez. Tehát én ebből egy kétcsúcsú és hosszabb QRS t fogok látni. Ez korélettanilag
nem helyes de sokkal könnyebb megjegyezni. Tehát meg egyszer: kétcsúcsú és hosszabb,
míg egy normális QRS tartam max 3 milliméter, itt most 3 milliméternél hosszabb és 2 csúcsú
QRS szárnyblokkra utal.

Ha ezt a kétcsúcsú QRS t V1 , V2 ben látok akkor ez jobbszárnyblokk. Ha a V5, V6 ban látjuk
akkor ez balszárnyblokkra való jel. Ha a prekordiális elvezetéseket V1 V2 t jobb
prekordiálisoknak is nevezzük , a V5 V6 –t bal prekordiálisoknak nevezzük. Ha jobb
prekordiálisakban látom jobbszárnyblokkra utaló jel, ha bal prekordiálisokban látom akkor
balszárnyblokkra utaló jel.

Hipertrófia
Hipertrófia mit jelent? Nagyobbak a sejtek, vastagabb az adott üregnek a fala. Elvileg
vastagodhat azért mert nagyobbak lettek a sejtek vagy többen lettek a sejtek, de hipertrófia
esetén a sejtek növekedése okozza a szerv növekedését. Ha a sejtszám nő meg az a
hiperplázia. A hipertrófiát általában az adott üreg hemodinamikai túlterhelése okozza. Ilyen
szempontból attól függően, hogy hol van az akadály különböző kompartimentumok
hipertrofizálódhatnak, tehát nem helyes, ha azt mondjuk, hogy szívhipertrófia.

180
Pl ha a mitrális billentyű szűkület van akkor akkor azt mondjuk hogy bal pitvar hipertrofizál
mert az kell nagyobb nyomással átnyomja a vért. De ha aorta szűkület van akkor már bal
kamra, bár ha ez régebb óta áll fent akkor már terhelődik a bal pitvar is és az is
hipertforizálódhat, tehát ezek igazából kombinálódhatnak, ezért a hipertrófiákat a 4 üreg
szerint külön külön kell keressük.

A pitvari hipertrófia jelét a P hullámban kell keresni, a P hullám változásait a legegyszerűbb,

ha a V1 ben nézzük. Ha egy kórosan nagy bifázisos P van akkor hipertrófiára utal. Ha bifázisos
akkor azt jelenti hogy van egy + és egy – komponense. Ha az első + komponense a nagyobb
akkor az jobb pitvari hipertrófia jele . Ha meg akarjuk érteni 2 dolgot kell tudni : a v1 es a
szívtől jobbra helyezkedik el, a pitvarnál meg a depol. hullám fentről le jobbról balra megy,
ezért megtörténhet (akár fiziológiásan is) hogy a jobb pitvar kétcsúcsú. De ha a jobb pitvar
hipertrofizált akkor mit fogunk látni ? A góc hátul és fent van ,ha nagyobb a pitvar akkor egy
nagyobb izomtömeg fog egy megszokott irányba mutató + elektromos tevékenységet adni.
Méghozzá ez a P hullám elején van, merthogy jobbról jött, egyszer megy át a jobb pitvaron
aztán eljut a bal pitvarba.

Tehát igazából ez a nagy hullám ez a megszokott irányba terjedő de nagyobb izomtömeggel

rendelkező jobb pitvarnak , utána meg jön a bal , viszont az már a nagyobb jobbtól fogja
kapni az ingerületet. Ha bal pitvar hipertrófia van akkor viszont a második negatív
komponens lesz a nagyobb, és megint csak logikus mert ugye a bal pitvar mivel a bal pitvar
később kapja az ingerületet távolodik a jobbra levő elektródtól így negatív hullám lesz és a P
hullámnak a későbbi komponense lesz ez. De ha azt mondom, hogy fiziológiásan is a P
hullám barázdált lehet a tetején, ha végtagelvezetésben nézem azt fogom látni, hogy a jobb
pitvari hipertrófia esetén a jobb pitvari komponens rátolódik a bal pitvarra és egy kórosan
nagy hegyes P hullám fog kialakulni, ezt még P pulmonalenak is nevezni mert a jobb pitvari
túlterhelésre utaló jel. Most ugyanebből kiindulva ha a bal pitvar hipertrofizál akkor ez a
második komponens fog megnőni, tehát van egy jobb pitvari és bal pitvari komponens ,
megnő a bevágás és az egész tartama meg fog nőni (a P hullámnak). Ez a leggyakrabban a
mitrális billentyű meghibásodása miatt alakul ki ezért ezt P Mitrale nak nevezzük. De megint
mondom a legkézenfekvőbb ha a V1 ben keresik az elváltozást.

Kamrai hipertrófia esetén, normálisan a jobb és bal szimmetria miatt a szív elektromos
vektora a szívcsúcs fele mutat, ha jobb kamra hipertrófia van akkor ott + izomtömeg van és
akkor ez az elektromos vektort is ebbe az irányba el fogja csavarni. A kamrai hipertrófiákat is
általában inkább a precordiális elvezetésekben keressük. A V1 esben a QRS normálisan
negatív de ha átfordul jobbfele a vektor, akkor a V1 esben pozitív lesz, tehát a jobb kamrai
hipertrófia leg nyilvánvalóbb jele, hogy a V1 ben a negatív QRS ben pozitív QRS van.
Végtagelvezetésben jobb tengelyállásra számítunk, és mivel vastagabb az üreg fala ,
hosszabb lesz a QRS (több idő az endocardiumtól epicardiumig). Ezt néha nehéz észre venni,
mert a hipertrófiánál nem biztos, hogy olyan sokkal megnöveli a QRS t, hogy szemnifikatív

181
legyen, és a jobboldali tengelyállás szintén nem biztos, hogy kóros lesz, igy igazából ezt is a
precordiális elvezetésekben lehet jobban azonosítani.

Ha bal kamrai hipertrófia van akkor a bal kamrai izomtömeg nőtt meg , tehát a vektor
frontális síkban balra fog fordulni . Tehát a végtagelvezetésekben hasonló dolgot látnánk, bal
tengelyállást és QRS növekedést de jobb ha a precordiálisakat nézzük. Viszont lényegében
nincs minőségi változást, a jobb hipertrófiánál ugye negatív helyett pozitív lett, itt viszont a
V1 esben negatív lesz csak nagyobb negatív míg a V6 ban pozitív lesz csak nagyobb pozitív. Itt
jön képbe a Sokolov Lyon, ahol a V1 vagy V2 S amplitúdóját összeadjuk a V5 nek az R
amplitúdójával és ez normális 35mm ig. Ha nagyobb mint 35 mm az bal kamrai hipertrófiát
jelent. Jobb kamrára is felírható , ott az R et veszem a V1 ből és az S et a V5 ből , és ha ez
10,5 nél nagyobb akkor azt mondjuk hogy ez egy jobb kamrai hipertrófia.

Tehát lényegében a hipertrófiáknál sorba kell vennünk az egészet, megvizsgáljuk a V1 ben a

P hullámokat, majd a QRS eket vizsgálva kiszámoljuk a Sokolov Lyon indexeket, bal kamránál
kötelező módon.

Infarktus
Igazából ez nem csak az infarktust foglalja magába hanem minden nemű ischemiás
elváltozását a szívnek. Ilyen szempontból három fokozatot három jelenséget különböztetünk
meg. Itt sajnos az EKG terminológia és a klinikai terminológia közt különbség van.
Ischaemiáról beszélünk amikor elégtelen a vérellátás de csak reverzibilis változások jelennek
meg. Itt a beteg egy erős mellkasi fájdalomra panaszkodik amit angina pectorisnak nevezünk,
ez egy tipikus erős mellkasi fájdalom (egy nehéz nyomó , szúró , égő érzés). Gyakran
kisugárzik a bal karba , lábra , áll irányába, és gyakran társul halálfélelemmel. Ez érdekes
dolog mert nekünk bár természetes hisz tudjuk, hogy jó eséllyel meghalunk, ha nem
mentenek meg igy logikus a mi halálfélelmünk, de ez egy biológiai mechanizmus, tehát egy
törzsi népnél, ahol fogalmuk sincs róla, hogy mi a következménye a fájdalomnak ott is
megjelenik a halálfélelem. A másik dolog, ha ilyenkor koszorúér tágítót adunk akkor a
tünetek megszűnnek és az EKG normalizálódni fog (reverzibilis volt). Az EKG n a jele a T
hullám szimmetrikussá válik és/vagy megfordul tehát negatívvá válik..

A következő elváltozásunk, amit EKG nyelven léziónak nevezünk, egy irreverzibilis károsodást
jelent. Klinikai értelemben ez felel meg az akut szívizom infarktusnak. Az EKG n az elváltozást
tulajdonképpen a károsodott de még nem teljesen elpusztult sejtek adják, az akciós
potenciál idején kóros áramok jelennek meg és igy az ST szakasz változik. A nyugalmi
membránpotenciál idején ismét kóros áramok vannak, igy az izoelektromos vonal is
eltolódik. Míg normálisan az ST és az izoelektromos szakasz egy magasságban kell legyenek,
ebben az esetben egyik is csúszik másik is csúszik, csak azt látjuk, hogy a kettő egymáshoz
képest eltolódott. Ami infarktusra utal, hogy az ST fennebb csúszik az izoelektromoshoz

182
képest (elevált ST) , tehát ST szupradenivelációnk van, és végtagelvezetésben több mint 1 ,
prekordiálisban több mint 2 mm nél ha több akkor kórosnak tekintjük.

Amúgy ha csak a subendocardiális részt érinti az ischaemia akkor subdeniveláció fog

megjelenni (ha nagyobb mint fél mm akkor már patológiás). Azért a subendocardiális részen
jelenik meg mert ha elképzeljük hogy az izomrostok egymásra épülnek és egymást nyomják ,
feszítik akkor a legrosszabb vérellátása a belső rétegnek lesz, mert a vér oda nehezebben jut
be. Ezért az inkább károsodásnak kitett terület az a subendocardiális terület. Előfordul, hogy
az infarktus nem az egész myocardiumot érinti hanem csak az endocardiumot. Vagy ha
terheléses próbát csinálunk, ez egy jel lehet, az ST subdeniveláció egy jel ahol abba kell
hagyni a próbát mert subendocardiális ischaemiára utaló jel. Ha fárasztjuk a pácienst és a
vérellátás nem elég először a subendocardiális terület lesz érintett.

A harmadik elváltozást EKG nyelven infarktusnak nevezzük, ez a halott, elektromos

szempontból inaktív területet jelzi. Ez valójában nem egy akut hanem egy korábbi
inkfarktusra utaló jel. Az EKG jele a patológiás Q hullám, patológiás Q ról beszélünk, ha 1 mm
nél szélesebb és az R hullám amplitúdójának 1/3 –ánál nagyobb az amplitúdója. Ez
fennmarad a beteg élete végéig, évek után is a Q hullám látszik. Tehát amit EKG nyelven
léziónak mondunk az az akut myocardiális infarktus, amit EKG nyelven infarktusnak
mondunk az lehet régebbi akár egy héttel ezelőtti vagy 10 évvel ezelőtti de mindenképpen
az már az elhalt szövetre utaló jel.

Most ezek az elváltozások általában egymásból alakulnak ki, tehát ha a normál EKG n
ischaemia van akkor megfordult a T vagy lehet szimmetrikus, ez mindegy, de mindenképpen
egy reverzibilis változás, tehát amig fennáll addig ilyen az EKG amikor normalizálódott
visszatérünk a normál állapotba. Viszont ha teljesen eldugul akkor már akut infarktus alakul
ki , EKG nyelven lézió az már egy irreverzibilis, az EKG n egy felcsúszott ST látszik sőt
előfordulhat hogy már egyidejűleg megjelenik a Q. Tehát még akár az is lehetséges, hogy
egyszerre jelentkezzen a megfordult T az ST szupradeniveláció és a kóros Q hullám is. Most
itt elég nagy az egyéni változékonyság , lehet hogy csak egyik másik látszik. Ez irreverzibilis,
tehát innen vissza már nem térünk, és ha a beteg túlélte akkor csak a patológiás Q ami
megmarad , az ST és a T normalizálódhat.

Az hogy hol alakul ki az infarktus oda anatómiából kell tudni önöknek hogy a koronális
artériák hol futnak. Attól függően hogy melyik ág záródik el más és más helyen alakulhat ki az
infarktus. Infarktus jellemző módon a bal kamra falában alakul ki , jobb kamrában nagyon
ritka. Tehát amikor egy infarktus lokalizációjáról beszélek akkor azt mondjuk meg hogy a bal
kamra melyik falát érinti az infarktus. Azok az elektródok amelyek rálátnak az adott felületre,
ott fogjuk látni a fentebb említett infarktusra utaló jeleket. Tehát ha a bal laterális falán van
az infarktus akkor V5, V6, esetlek az egyes(I) vagy aVL ben látjuk. Ha alsó fali infarktus akkor
a II, III, aVF, ha elülső fali infarktus akkor V1, V2, V3, V4. Ha hátsófali infarktus akkor a V1 , V2
ben kell nézni, mivel ezek elől vannak és a hátul történt az infarktus így mindent fejjel lefelé
fog látni. Tehát lényegében a hátsó fali infarktust a V1, V2 ben fogjuk látni csak egy amolyan

183
fejjel lefelé levő görbét látunk (ha elől szupradeniveláció akkor itt subdeniveláció, ha elől
valami Q hullám az itt R hullám lesz).

Ezt talán a legkönnyebb elnézni és mégis a beteget leginkább veszélyezteti. Ha a Q hullám

normálisan a V1 esben pozitív akkor gondolhatok hátsó fali infarktusra de akár jobb kamrai
hipertrófiára is, ezért a hátsófali infarktust jobb kamrai hipertrófiával könnyen lehet keverni.
Illetve a bal szárblokk is nagyon megnehezítheti a diagnózist , mert eltakarhatja az infarktust.
Mert a bal szárnyblokknál a két QRS mintha késne egymáshoz képest, így lehet hogy nem
látjuk a Q hullámot mert ha a bal kamrai Q hullám beleesik a jobb kamrai komponensbe
akkor nem látszik.

Ezzel lényegében végigfutottunk az egész elemzésen, ez az abszolút minimum amire

szükségük van, érdemes lenne az EKG könyvet azért elejétől végig figyelmesen elolvasni. Ha
EKG-t kell értelmezzenek, gyakorlatilag végig mennének ezeken a fejezeteken: Első dolog:
megnézik, hogy ritmusos-e a tevékenység, sinusritmusról van-e szó vagy sem (=p hullámok
normálisak, egyformák), tahikardia, bradikardia fennáll-e, tehát a frekvenciát is
meghatározzák. Ha sinusritmus van, akkor úgy kezdik a szöveget a kórházban, hogy
"Pacientul are ritmsinusal, de frecvență...". Ez olyan szempontból is jó, hogy ha ezt a
mondatot így el tudják mondani máris nyertek egy annyit időt, hogy a lámpalázukat
leküzdjék, és eszükbe jusson a többi, amit mondani akartak.

A következő: megnézik, hogy extrasistolét látnak-e bárhol, figyelmesen végig nézik az egész
lapot. Gyors ritmusok fennállnak-e (ez a frekvenciából látszik, ha nincs túl magas frekvencia
akkor nem beszélünk erről). Blokkok vannak-e, ehhez megint nagyon figyelmesen végig kell
nézni, a PQ távot mindenhol, hogy nem-e hosszabb; a QRS-eket, nem-e hosszabbak, nem-e
két csúcsúak. Ha nincs, akkor is kell mondani; egyelemzésnél nem azt mondják, hogy nem
találtam semmit, hanem szépen végig veszik, hogy "Leellenőriztem a PQ távot, minden
elvezetésben 0,2 alattinak találtam, minden P hullámot követ R hullám, tehát pitvar-kamrai
blokk nem áll fent.

A QRS-t megnéztem, minden elvezetésben 3 kockánál kisebb volt, nem két csúcsúak, tehát
nem áll fent szárblokk." - és így tovább, ezeket mind kell mondani, mert akkor tudják, hogy
önök tudatosan végig nézték az EKG-t, nem csak nem ismertek fel valamit, hanem tudják,
hogy nincsenek ott. Utána: a hipertrófiákat. Ugyanúgy: a tengelyállást meghatározni, több
módszer van rá, azt megint meg kell mondani. Hipertrófiánál megint kell mondani, hogy
"Megnéztem, V1-ben a P hullám normális, tehát nincs semmilyen pitvari hipertrófia.
Kiszámoltam a Sokolov-Lyon indexet, ennyinek találtam, tehát nincs bal kamra hipertrófia.
Kiszámoltam a másik Sokolov-Lyon indexet, vagy megnéztem a V1-ben, hogy az S volt
nagyobb és az R kisebb, tehát nincs jobb kamra hipertrófia sem. A P hullámokat
leellenőriztem, minden elvezetésben megfelelőnek találtam, aszimmetrikusak, normálisak,
pozitívak, megnéztem a T hullámot, tehát nincs ischaemia. ST supradenivelációt nem
találtam sehol, tehát nincs lézió. Q hullámokat kerestem, nem találtam, tehát az sincs. „Ezek
közül persze ha találtak valamit kell mondani, vagy utána kell menni, de hogy ha nem

184
találtak, és ezeken így mind végig mentek, akkor mondhatják többé-kevésbé nyugodt
lélekkel azt, hogy tudatosan kijelentik, hogy az az EKG normális.

Ez az egyik legnagyobb probléma, hogy mikor merje az ember azt mondani egy EKG-ra hogy
nincs rajta olyasmi, amit esetleg még nem tanult. Így viszont, ha ezeket végig nézik, és
tudatosan elemzik, akkor elég biztonságosan megtudják állapítani, hogy van patológia vagy
nincs, és ha van, akkor azt kb. merrefele kell keresni. De ezt még éveket fogják tanulni, ez
csak egy bevezető volt.

185