Hipertenzivna kriza (povieni krvni pritisak)

kod dece, deteta

Prema klinikoj simptomatologiji i hitnosti terapije, hipertenzija u dece dele moe se
podeliti u kategorije: hipertenzivno hitno i hipertenzivno urgentno stanje. Pod hitnim
hipertenzivnim stanjem se podrazu-meva hipertenzija koja se mora hitno, u toku
nekoliko minuta, najvie nekoliko asova smanjiti, da bi se izbegle smrtonosne
komplikacije. U hipertenzivnom urgentnom stanju krvni pritisak je visok, ali, da bi se
izbegle posledice opasne za ivot, njegovo smanjenje moe biti postepeno, u toku
nekoliko dana. Maligna hipertnezija se moe podeliti i na onu kod koje ve postoje
teka funkcionalna oteenja target" organa (mozak, oi, srce i bubrezi) i na onu kod
koje se jo nisu razvila, ali je iz-vesno da e se vrlo brzo razviti.

Neusaglaeni su stavovi u pogledu definicije teke arterijske hipertenzije i visine

krvnog pritiska koji izaziva hipertenzivnu krizu kod dece. Vano je istai da numeri-
ka vrednost krvnog pritiska nije osnovno merilo za nastanak hipertenzivne krize, ve
brzina njegovog porasta i oteenja organa koji pri tome nastaju. Konano, za klinia-
ra je teka hipertenzija ona pri kojoj je bolesnik razvio, ili e vrlo brzo razviti, teke
klinike znake oteenja target organa.

Hipertenzivna kriza se javlja u 1,33% svih hitnih sluajeva od 12 % dece koja boluju
od teke hronine arterijske hipertenzije.

Najei uzrok za nastanak hipertenzivne krize je refluksna ili opstruktivna nefro-

patija, a zatim glomerulska oboljenja i renovaskularna bolest (tabela I).

Pod normalnim okolnostima vaskularni endotel je zatien od velikog pritiska krvi

zahvaljujui autoregulaciji koja dovodi do vazokonstrikcije pri velikom protoku krvi,
odnosno vazodilatacije pri smanjenju perfuzije. Visok krvni pritisak mehanikim
stresom oteuje endotel krvnih sudova usled ega slabi autoregulacija protoka krvi,
nastaje lokalna vazodilatacija i prenoenje visokog pritiska na endotelne elije.
Oteenje endotelnih elija poveava vaskularnu permeabilnost usled koje dolazi do
proputanja proteina plazme i fibrinogena koji se zatim deponuju u zidove krvnih
sudova. Oteenje endotela, izaziva pojaanu adheziju i agregaci-ju trombocita i
aktivaciju medijatora intra-vaskularne koagulacije i elijske proli-feracije. Lokalna
intravaskularna aktiva-cijafaktora koagulacije stvara uslove za mi-kroangiopatsku
hemoliznu anemiju. Su-bintimalna elijska proliferacija moe dovesti do okluzije
lumena manjih krvnih sudova i odgovorna je za ishemine komplikacije koje nastaju
kod tekih hipertenzivnih bolesnika pri naglom smanjenju krvnog pritiska.
Novoroene, a naroito prevremeno roeno dete, sklono je intraventrikularnoj
hemoragiji zbog slabe autoregulacije protoka krvi i jako vulnerabilnih krvnih sudova
u subependimalnom germinalnom ma-triksu centralnog nervnog sistema.

U nastanku i odravanju hipertenzivne krize deluju endokrini i parakrini medijatori.

Vazokonstriktorni faktori, poput angi-otenzina II, endotelina, vazopresina, trom-
boksana, kateholamina i superoksidnih anjona, dominiraju nad dejstvom vazodila-
tatornih faktora kao to su azot oksid, endotelni hiperpolarizirajui faktor i pro-
staciklin. Vazokonstrikcija pojaava hiper-tenziju i ishemiju, a natriureza i poliurija
mogu dovesti do hiponatremijske dehidra-tacije koja zajedno sa ishemijom doprinose
zatvaranju kruga u kojem se viestruko poveava aktivnost incijalnih patogenet-skih
inioca teke hipertenzije (ema 1).

Glavna histoloka karakteristika maligne hipertenzije su proliferativni endaarteritis i

fokalna fibrinoidna nekroza arteriola i malih arterijskih krvnih sudova. Naglaena in-
timalna hiperplazija, uz koncentrine slojeve kolagena, daje izgled lukovice, a
nedostatak ili minimalna inflamatorna reakcija razlikuje ove histoloke promen od
nekrotinog vaskulitisa.

Makroskopski supstrat opisanih promena jeste edem, ishemija, mikro i makro kr-
varenja, to se najbolje moe dokazati pregledom onog dna.

Klinike manifestacije su razliite, ali su kod dece glavne komplikacije na central nom
nervnom sistemu, oima, srcu i bubrezima.

Poremeaji vida mogu nastati zbog reti-nopatije, kortikalnog oteenja, vitrozne

hemoragije ili prednje ishemine neuropa-tije optikog ivca koja moe progredirati
do infarkta optikog ivca u sluaju na

glog smanjenja krvnog pritiska. Bolesnici sa ovom komplikacijom gube pupilarni re-
fleks na svetlost uz ouvanu pupilarnu re-kaciju na akomodaciju. Gubitak vida uz
ouvanost pupilarne reakcije ukazuje na kortikalno poreklo slepoe.

Klinike manifestacije hipertenzivne en-cefalopadje poinju da se razvijaju 12 do 48

asova posle velikog skoka krvnog pritiska. Najee se javlja difuzna glavobolja sa
rastuim intenzitetom, praena je optim nemirom, bledilom koze, nauzejom, po-
vraanjem i slabljenjem vida. Mogu se javiti tranzitorne motorne slabosti i paraste-
zije. Cesto je kvantitativno suenje svesti i mentalna konfuzija. Najee pojave su fo-
kalne ili generalizovane konvulzije. Mogu se nai i znaci poveanog intrakranijalnog
pritiska. EEG pokazuje usporenu aktivnost, fokalnu ili difuznu. Na kompju-
terizovanoj tomografiji mozga nalazi se manja gustina u beloj masi usled edema, uz
znake fokalne ishemije i/ili hemoragije u teim sluajevima. Nekontrolisana hiper-
tenzija moe izazvati i smrtonosno intrakra-nijalno krvarenje.

Srane komplikacije su takode sastavni deo hipertenzivne krize, posebno u slua-

jevima u kojima dominira hipervolemija kao patogenetski inilac hipertenzije. Srane
komplikacije se najee ispoljavaju kao akutna srana slabost koja vodi plunom
edemu, redi su poremeaji sranog ritma. Aortna disekcija je retka kod dece, a kod
odraslih se nalazi kod 1:89 autopsiranih bolesnika.

Kliniki simptomi i znaci bubrene bolesti su esti kod dece koja imaju hiperten-zivnu
krizu. Ispoljavaju se kao akutno pogoranje bubrene funkcije, kada je vano
ustanoviti da li je re samo o posledici hi-pertenzivne krize ili o pogoranju osnovne
bolesti koja je uzrok hipertenzije. Pored toga, u hipertenzivnoj krizi mogu se javiti i
drugi bubreni poremeaji, kao to su proteinurija, hematurija, poliurija i poveana
natrureza.

Od elektrolitnih komplikacija esta je hipokaliemija i metabolika alkaloza koje

nastaju kao posledica forsirane diureze (di-ureza usled povienog krvnog pritiska),
sekundarnog hiperaldosteronizma i hipo-volemije. Retko se kod dece nalazi hipon-
tremijski hipertenzivni sindrom, koji ukljuuje poliuriju, natriurezu, hiponatremiju,
hipokaliemiju i masivnu proteinuriju. Sekundarna mikroangiopatska hemolitina
anemija sa fragmentisanim eritrocitima, trombocitopenijom, poveanim degrada-
cionim produktima fibrina i poveanim fi-brinogenom, takode je reda kod dece nego
kod odraslih bolesnika.

Kod novoroeneta najee klinike manifestacije teke hipertenzije uljuuju

tahipneu, kardiomegaliju, kongestivnu sranu insuficijenciju, letargiju, konvulzije i
slabo napredovanje.

Leenje

Cilj leenja jeste da se smanjenjem krvnog pritiska spree hipertenzivne komplikacije

i komplikacije terapije, kao to su ishemina neuropatija optikog ivca, transverzna
ishemina mijelopatija i bubreno oteenje.

Najbolje je da se bolesnik koji ima hiper-tenzivnu krizu leci u jedinici intenzivne

nege, tj. tamo gde ima intenzivni monito-fing vitalnih funkcija, ukljuujui svakako i
redovno merenje krvnog pritiska.

Leenje se najee sprovodi intraven-skim putem, a lekovi izbora su labetolol,

natrijum-nitroprusid i nikardipin jer su efikasni, lako se podeava doza, a neeljeni
efekti su mali. Alternativni lekovi, poput diazoksida, hidralazina i nifedipina, mogu
izazvati neeljeni, nagli pad krvnog pritiska. Kod nifedipina nagli pad krvnog pritiska
se deava u oko 10% sluajeva (tabela II).

Kod hroninih hipertoniara i kod bolesnika ije trajanje hipertenzije nije poznato,
krvni pritisak treba spustiti polagano. Prema tome, za prvih est sati leenja krvni
pritisak treba smanjiti za jednu treinu poeljnog smanjenja, sledeih 24 sata za jo
jednu treinu, a zadnja treina, tj. normalizacija krvnog pritiska postie se u toku 48
do 72 sata. U toku leenja se kontrolie pupilarna reakcija, vid, stanje svesti i
neuroloki nalaz, a u sluaju neeljenog veeg pada krvnog pritiska ili pojave
klinikih simptoma ishemike ne-uropatije, daje se fizioloki rastvor ili plazma radi
poveanja krvnog pritiska.

Kada se postigne normalizacija krvnog pritiska polako se uvode oralni antihiper-

tenzivni lekovi prema pretpostavljenom uzorku hipertenzije. Najee su to bloka-tori
kalcijuma (nifedipin retard) i/ili ACE inhibitori, odnosno beta blokatori.

Specijalne situacije su one koje zah-tevaju razliit, tj. poseban pristup posle
neposrednog hitnog tretmana. Na pri-mer, deci sa feohromocitomom se mora davati
phenoxybenzamin sa ili bez dodatka beta blokatora. Bolesnicima sa hi-perreninskom
hipertenzijom najbolje je dati ACE inhibitore, osim, kad postoji ste-noza glavne
renalne arterije kada ACE inhibitori mogu izazvati akutnu bubrenu insuficijenciju.
Hipervoleminim bolesnicima sa ouvanom bubrenom funkcijom najbolje je dati
diuretike, a kod hipervolemi-nih bolesnika koji imaju terminalnu bubrenu
insuficijenciju treba primeniti dijalizu sa ultrafiltracijom. Treba imati na umu da je
veina dece koji imaju teku hipertenziju dehidrirana zbog poveane natriureze, zbog
ega su diuretci nepoeljni.

Mora se voditi rauna da se kod deteta koji ima cerebrovaskularno oboljenje ili
povean intrakranijalni pritisak odri takav nivo krvnog pritiska koji e omoguiti
adekvatnu cerebralnu perfuziju. U tom cilju korisnija je primena labetolola u odnosu
na druge antihipertenzivne lekove.

U zakljuku se moe rei da je hipertenzivna kriza kod dece kliniki sindrom koji
ugroava ivot bolesnika zbog posledica teke hipertenzije, ali i zbog ozbiljnih
komplikacija kada se primeni agresivna antihiper-tenzivna terapija. Prema tome,
terapija mora da ide u pravcu postepenog smanjenja krvnog pritiska i to tako da se
prvo hitno smanji za samo jednu treinu, a zatim u toku nekoliko dana i normalizuje.

Ovo je vaan zakljuak za lekara urgentne medicine, jer u hipertenzivnoj krizi kod
deteta lekar na terenu treba da deluje u cilju snienja pritiska, ali ne previe agresivno.
ARTERIJSKA
HI
PERTENZIJA
KOD

DECE
I
ADOLESCENATA
Univerzitetska
deja klinika,
Beograd,
Republika Srbija
Adresa za dopisivanje:
prof. dr. sci. Amira Peco-Anti
Univerzitetska deja klinika,
Tirova 10, 11000 Beograd,
Republika Srbija;
amirapecoantic@yahoo.com
Primljeno: 28. 5. 2007.
Prihvaeno: 8. 6. 2007.
.
Pedijatrija danas 2007;3(2):97-111
Amira PECO-ANTI
Revijalni lanak
U dece i adolescenata arterijska hipertenzija se definie kao sistolni
i/ili dijastolni krvni pritisak koji su pri ponavljanim merenjima
95 percentila odreenog prema polu, uzrastu i visini
deteta. Krvni pritisak koji se odrava izmeu 90. i 95. percentila
se oznaava kao prehipertenzivno stanje. Kod dece starije od
3 godine krvni pritisak treba meriti bar jedanput u toku svake
epizode zdravstvenog nadzora, a kod mlae dece bar jedanput
godinje. Intermitentno, klasino merenje krvnog pritiska koje
se obavlja pomou ispravnih aparata za merenje i od strane
obuenih osoba je jo uvek primarni standard za merenje krvnog
pritiska kod dece. Auskultatorno merenje uz pomo ivinih i aneroidnih
aparata daje pribline vrednosti krvnog pritiska, ali se
razlikuju od vrednosti dobijenih oscilometrijskom metodom koje
su priblinije direktnom, intraarterijskom pritisku. Kontinuirani,
ambulatorni monitoring krvnog pritiska se sve vie koristi za
dijagnozu pedijatrijske hipertenzije, posebno hipertenzije belog
mantila, maskirane hipertenzije, hipertenzivnog optereenja i
poremeaja cirkardijalnog ritma krvnog pritiska. Arterijska hipertenzija
u deijem dobu je veinom sekundarnog porekla, kao
posledica odreene bolesti, najee bolesti bubrega. Uestalost
primarne hipertenzije raste sa uzrastom, gojaznou i fiziki neaktivnim
nainom ivota. Leenje arterijske hipertenzije zahteva
sveobuhvatan pristup koji ukljuuje edukaciju bolesnika i njegove
porodice, primenu nefarmakolokih mera i kada je potrebno antihipertenzivnih
lekova uz praenje njihovih neeljenih efekata i
terapijskog odgovora.
Kljune rei: Visok krvni pritisak u detinjstvu Definicija

Merenje krvnog pritiska Leenje

98
Uvod
Arterijska hipertenzija je glavni faktor
rizika poveanog morbiditeta i mortaliteta
od kardiovaskularnih, cerebrovaskularnih
i bubrenih obolenja (1). Neleena ili loe
leena hronina arterijska hipertenzija je
veliki finansijski teret za drutvo, koji u
Americi dostie oko 329 biliona dolara (2).
Pickering je ubitaan efekt arterijske hipertenzije
definisao kroz kvantitativni odnos
izmeu veliine arterijskog pritiska i stope
mortaliteta; to je vei krvni pritisak, prognoza
je loija (3). Mada je ovaj uzronoposledini
odnos lake sagledati kod teke
arterijske hipertenzije, rezultati longitudinalnih
studija pokazuju da i blae forme
arterijske hipertenzije dobro koreliraju sa
poveanim mortalitetom (4, 5). Esencijalna
hipertenzija, glavni socijalni zdravstveni
problem od kojeg pati oko 20% odrasle
populacije, vue svoje korene iz detinjstva.
Epidemini porast gojaznosti u pedijatrijskoj
populaciji (6) doveo je do porasta
vrednosti krvnog pritiska u dece svih rasnih
pripadnosti u Americi (7). Nekoliko studija
je pokazalo da se hipertenzivna oteenja
organa esto nalaze kod hipertenzivne dece
i mlaih odraslih (8), ukljuujui prevremenu
arteriosklerozu (9, 10), zadebljanje
intime karotidnih arterija (11), hipertrofiju
miokarda levog srca (12), proteinuriju (13)
i lako slabljenje kognitivnih funkcija (14).
Namera ovog rada je da prikae savremena
saznanja o arterijskoj hipertenziji kod dece
i adolescenata u cilju njene bolje prevencije
i leenja.
Definicija arterijske hipertenzije kod
dece i adolescenata
Definicija arterijske hipertenzije kod dece je
pretrpela znaajne promene u toku proteklih
nekoliko decenija (15-24). Pre nego to su
utemeljene normalne vrednosti krvnog priPedijatrija
danas 2007;3(2):97-111
tiska kod dece, granice normalnog krvnog
pritiska kod odraslih su primenjivane i na
decu. Istina, vremenom su one postajale sve
nie, ali je jo i danas vaea preporuka da
se ne prilagoavaju starosnom dobu odrasle
populacije (25). Nasuprot tome, polazni stav
pri ispitivanju krvnog pritiska kod dece jeste
njegova promenjivost u odnosu na uzrast
deteta. Ovaj stav odslikava uticaj somatskog
razvoja deteta na promene u krvnom pritisku
i kardiovaskularnom sistemu uopte. U
pedijatrijskoj populaciji, na osnovu do sada
raspoloivih podataka, nije bilo mogue,
osim u sluajevima teke hipertenzije, sagledati
dugotrajni efekt pojedinih kategorija
krvnog pritiska u odnosu na njegove posledice
kao to su infarkt miokarda, cerebrovaskularni
akcidenti i slino, zbog ega je
za ocenu normalnosti krvnog pritiska uzeta
njegova distribucija u zdravoj pedijatrijskoj
populaciji sa uvaavanjem posebnosti
u pogledu uzrasta, pola i visine deteta. U
definisanju normalnog i poveanog krvnog
pritiska kod dece dominantnu ulogu irom
sveta ve skoro tri decenije imaju publikacije
Nacionalnog instituta za zdravlje SAD
(Task Force). Zapravo, sistematsko ispitivanje
krvnog pritiska kod dece zapoelo je
tek poetkom sedamdesetih godina prolog
veka u vidu multicentrine epidemioloke
studije u okviru amerikog edukacionog
programa za ispitivanje krvnog pritiska
National High Blood Pressure Program-
NHBPP. Ova studija je obuhvatila 9238
dece uzrasta 5 do 18 godina i 306 dece uzrasta
od 2 do 5 godina. Rezultati studije su
prvi put publikovani pod nazivom Task
Force 1977. godine (15). Oni su pokazali
da je raspored krvnog pritiska normalan i
da se normalno krvni pritisak poveava
sa uzrastom deteta. Ova studija je izvela i
prvu definiciju arterijske hipertenzije kod
dece po kojoj vrednosti krvnog pritiska
koje prelaze 95. percentil, odreen prema
uzrastu i polu, predstavljaju hipertenziju.
99
Uvoenje normativa krvnog pritiska kod
zdrave dece i odvajanje definicije hipertenzije
dece do tada vaeih kriterijuma za
adultnu populaciju, bio je veliki napredak u
izuavanju i leenju povienog krvnog pritiska
kod dece. Drugi izvetaj Second Task
Force je publikovan 1987. godine i obuhvatio
je podatke o krvnom pritisku kod
65000 dece uzrasta od perioda odojeta do
20 godina razliite etnike pripadnosti (16,
17). Dodatne informacije dobijene iz ove
studije pokazale su da se povean krvni pritisak
u detinjstvu esto nastavlja u hroninu
hipertenziju odraslih. Ponovna analiza sa
pridodatim novim podacima rezultirala je
treim izvetajem 1996. godine Update
on the 1987 Task Force Report u kojem
su 90. i 95. percentili krvnog pritiska dece
uzrasta od 1 do 17 godina izraeni u odnosu
na percentile telesne visine (18). Izraavanje
normalnog krvnog pritiska u odnosu na
telesnu visinu, a ne samo za uzrast, bio je
veliki napredak jer je uvaio injenicu da je
razlika izmeu normalnog krvnog pritiska
raunatog za 5. i 95. percentil telesne visine
znaajna jer iznosi 8-9 mm Hg. Najnovija
definicija arterijske hipertenzije dece iz
2004. godine (19) temelji se ne samo na distribuciji
krvnog pritiska u zdravoj populaciji,
nego i na klinikom iskustvu i konsenzusu
. Ovaj, etvrti izvetaj o dijagnozi,
evaluaciji i terapiji visokog krvnog pritiska
kod dece i adolescenata, usaglaen je s godinu
dana starijim Izvetajem Zajednikog
nacionalnog komiteta o prevenciji, detekciji,
evaluaciji i leenju visokog krvnog pritiska u
SAD (25). Njegovi zakljuci su bazirani na
ispitivanju 70000 dece i adolescenata po istoj
metodologiji kao i u prethodnim Task Force
studijama (klasino merenje krvnog pritiska
ivinim sfingomanometrom). Devedeseti,
95. i 99. percentili sistolnog i dijastolnog
(odreen prema petom Korotkovljevom
tonu) krvnog pritiska su prikazani u odnosu
na percentile telesne visine, prema uzrastu
Peco-Anti Arterijska hipertenzija kod dece i adolescenata
i polu, odvojeno za deake i za devojice,
urasta od 1 do 17 godina. U prvoj deceniji
ivota krvni pritisak deaka je neto vei u
odnosu na krvni pritisak devojica, razlika
raste u periodu od 12 do 14 godina i najvia
je pri kraju druge decenije ivota. U odnosu
na amerike Task Force, normalne vrednosti
iz evropske studije koja je ispitala krvni pritisak
kod 28043 zdrave dece iz 6 evropskih
zemalja, pokazuju vei krvni pritisk [50., 90.
i 95. percentili u odnosu na visinu od 130
do 190 cm] za oba pola, sistolni u proseku
za 6 mmHg, a dijastolni za 3 mmHg (20).
Za decu mlau od 1 godine koriste se drugi
podaci o normalnom krvnom pritisku (21,
22). Prema savremenoj definiciji (Tabela 1),
normalan sistolni i dijastolni krvni pritisak
kod dece je manji od 90. percentila.
Pritisak izmeu 90. i 95. percentila predstavlja
prehipertenzivno stanje koje zahteva
da se ponovi vie puta merenje krvnog pritiska
i da se ispitaju ostali rizici prevremene
arterioskleroze. Krvni pritisak vei od
120/80 mmHg kod adolescenata oznaava
prehipertenzivno stanje i kad su vrednosti
ispod 90. percentila prema telesnoj visini.
Vrednosti krvnog pritiska iznad 95. percentila
oznaavaju hipertenziju koja se deli na
prvi stadijum u kojem su vrednosti krvnog
pritiska izmeu 95. i 99. percentila plus 5
mmHg i drugi stadijum hipertenzije u kojem
su vrednosti krvnog pritiska vee od 99.
percentila plus 5 mmHg. Ukoliko je bolesnik
sa prvim stadijumom arterijske hipertenzije
bez simptoma moe se prvo izvriti ispitivanje,
a zatim prema rezultatima tog ispitivanja
zapoeti antihipertenzivni tretman.
Bolesnici koji pripadaju drugom stadijumu
arterijske hipertenzije zahtevaju neodlono
ispitivanje i leenje. Glavni nedostatak
savremene definicije arterijske hipertenzije
je u tome to se ona bazira na percentilnoj
distribuciji krvnog pritiska u zdravoj pedijatrijskoj
populaciji, a ne na hipertenzivnom
oteenju organa.
100
Tabela 1 Kategorije krvnog pritiska kod dece i adolescenata (19)
Table 1 Staging of arterial hypertension in children and adolescents (19)
Kategorija/
Category
Nivo krvnog pritiska (TA, mmHg)/
Blood pressure level (BP, mmHg)
Sistolni/Systolic Dijastolni/Diastolic
Normalan/
Normal
<90. percentila odreenog prema visini i
polu/< 90th BP level according to height
and gender
i/and <90. percentila odreenog
prema visini i polu/<90th
percentile according to height
and gender
Prehipertenzija/
Prehypertension
90., a 95. percentila u najmanje 3
odvojena merenja, ili ako je TA >120/80
mmHg, ak i u sluaju kad je TA < 90
percentila/90th , and 95th percentil
of BP in at least 3 separate occasions, or
if BP exceeds 120/80 mmHg even if it is
<90th percentile
ili/or 90., a 95. percentila u
najmanje 3 odvojena merenja,
ili ako je TA >120/80 mmHg,
ak i u sluaju kad je to <90.
percentila/90th, and 95th
percentil of BP in at least 3
separate occasions, or if BP
exceeds 120/80 mmHg even if
it is <90th percentile
Visok krvni pritisak-hipertenzija/Hypertension
Prvi stadijum hipertenzije/
The first
stage of hypertension
95., a 99. percentila + 5 mmHg/Systolic
BP between the 95th percentile and
5 mmHg above 99th percentile
i/ili
and/or
95., a 99. percentila +
5 mmHg/Diastolic BP between
the 95th percentile and 5 mmHg
above 99th percentile
Drugi stadijum
hipertenzije/The
second stage of
hypertension
99. percentila + 5 mmHg/
99th percentile + mmHg
i/ili
and/or
99. percentila + 5 mmHg/
99th percentile + mmHg
Saznanje da strukturne promene prevremene
arterioskleroze nastaju u ranom
detinjstvu, kao i to da se demografske promene
hipertenzivne populacije ogledaju u sve veem
broju gojaznih adolescenata sa prehipertenzivnim
ili Prvim stadijumom hipertenzije,
zahteva da se i u pedijatrijskoj populaciji jasnije
definie rizik od hipertenzivnih sekvela (24 h
kontinuirani ambulatorni monitoring krvnog
pritiska, odreivanje odnosa debljine intimamedija
karotidnih krvnih sudova, indeks mase
leve komore i sl.) kako bi se definicija arterijske
hipertenzije stavila bolje u funkciji opravdanog
poetka preventivnih i terapijskih mera
hipertenzivne bolesti. U tom smislu klasifikacija
hipertenzije Lurbea i saradnika koja je
prikazana u Tabeli 2 je korak napred prema
funkcionalnoj definiciji arterijske hipertenzije
u dece i adolescenata (23).
Merenje krvnog pritiska
U praksi se najee koristi neinvazivno merenje
krvnog pritiska, ali u jedinicama intenzivne
nege, kad je obezbeen pristup arterijskim
krvnim sudovima, ili u toku kateterizacije
krvnih sudova, vri se direktno, invazivno
merenje krvnih pritisaka koje je najtanije.
Merenje krvnog pritiska moe biti intermitentno,
ili kontinuirano, najee u toku 24 h.
Za intermitentno, kauzalno merenje krvnog pritiska
najee se koristi ivin manometar kojeg je u
kliniku medicinu uveo Scipione Riva-Rocci
1896.
Pedijatrija danas 2007;3(2):97-111
101
Tabela 2 Kategorije normalnog krvnog pritiska i hipertenzije odreene na osnovu klasinog i
automatskog
ambulatornog merenja u toku 24 sata (23)
Table 2 Staging of arterial hypertension based on casual and ambulatory blood pressure
measurement during
24 hour (23)
Klasifikacija/
Classification
Klasini nain merenja
krvnog pritiska/
Classical blood pressure
measurement
Srednji sistolni krvni pritisak u toku
24 h meren automatskim ambulatornim
merenjem/Mean systolic
ambulatory BP over 24 hours
Hipertenzivno sistolno
optereenje za 24 h/Hypertensive
systolic blood
pressure over 24 hours
Normalan krvni pritisak/
Normal blood
pressure
<95. percentila/
percentile
<95. percentila/
percentile
<25%
Hipertenzija belog
mantila/White coat
hypertension - WHC
>95. percentila/
percentile
<95. percentila/
percentile
<25%
Prvi stadijum/
The first stage
>95. percentila/
percentile
<95. percentila/
percentile
25-50%
Drugi stadijum/
The second stage
>95. percentila/
percentile
>95. percentila/
percentile
25-50%
Trei stadijum/
The third stage
>95.-99. percentila/
percentile
>95. percentila/
percentile
>50%
Veoma je vaan izbor odgovarajue
manetne za merenje krvnog pritiska kod
dece jer merenje uskom manetnom dovodi
do lano veih vrednosti krvnog pritiska, a
preiroka manetna do lano niih vrednosti.
Svetska zdravstvena organizacija propisuju 6
veliina manetni za merenje krvnog pritiska
kod dece i adolescenata (Tabela 3).
Pri odabiranju manetne treba voditi
rauna da manetna bude toliko iroka da
pokrije 2/3 nadlaktice i toliko dugaka da
potpuno omota celi obim nadlaktice. Smatra
se da je najbolja manetna ija irina iznosi
najmanje 40% obima srednjeg dela nadlaktice
(sredina izmeu olekranona i akromiona), a
duina je 80-100% ovog obima.
Tabela 3 Preporuene dimenzije manetni, prema uzrastu
Table 3 Recommended cuff sizes according to ages
Uzrast/Age irina/Width (cm) Duina/Lenght (cm)
Novoroene/Newborn 4 8
Dva meseca do 2 godine/2 months till 2 years 6 12
Dete starije od 2 godine/Older than 2 years 9 18
Adolescent/Adolescent
Manja/Small 10 24
Srednja/Medium 13 30
Velika/Large 16 38
Za natkolenicu/For leg 20 42
Peco-Anti Arterijska hipertenzija kod dece i adolescenata
102
Bolje je meriti krvni pritisak na desnoj ruci
i u sedeem poloaju, a kada je krvni pritisak
povean, bar jedanput ga treba izmeriti na obe
ruke i barem na jednoj nozi. Krvni pritisak
treba meriti 3 puta uzastopno i poslednje merenje,
ili srednja vrednost dva poslednja merenja,
uzima se kao najtanija vrednost. Najtanije je
merenje pri kojem je puls normalan, ili stabilan.
Pre merenja krvnog pritiska, ispitanik treba da
miruje bar 5 minuta, a pri merenju poeljno je
da sedi na stolici s naslonom, stopalima oslonjenim
na podu i s desnom rukom oslonjenom
na podlogu tako da je lakatna jama u visini
srca. Kod odojeta i manjeg deteta bolje je
meriti krvni pritisak dok dete lei. Osoba koja
meri krvni pritisak ne mora da bude medicinski
kolovana, ali je neophodno da razume
i da je obuena za postupak merenja krvnog
pritiska, kao i da zna da izabere odgovarajuu
manetnu.
Auskultacioni metod Pojava I Korotkovljevog
tona (K1) oznaava sistolni, a njegov potpun
gubitak, V Korotkovljev ton (K5), dijastolni
krvni pritisak. Ukoliko se K 5 ton poklapa
sa 0 mmHg, onda se za vrednost dijastolnog
krvnog pritiska uzima vrednost IV Korotkovljevog
tona (K4). K1 se javlja 10-12 mmHg
iznad palpacionog pulsa i u proseku 3 mmHg
ispod direktnog (intraarterijski merenog) sistolnog
krvnog pritiska. K5 se u proseku gubi
9 mmHg iznad direktnog dijastolnog krvnog
pritiska (26). Konvencionalni ivin manometar se
smatra zlatnim standardom za intermitentno
merenje krvnog pritiska prema kojem se
podeavaju ostali aparati. Preporuuje se redovno
servisiranje ivinih manometara svakih
6 meseci. Anaroidni manometri su manje tani od
ivinih sfigmomanometara jer ne postoje regularni
programi njihove kalibracije i odravanja
(greka kod 58% >4 mmHg, a kod 33% >7
mmHg). Doplerovi aparati se primenjuju za
merenje krvnog pritiska kod novoroenadi i
odojadi. Sistolni krvni pritisak kojeg registruje
dopler tehnika je senzitivniji (oko 5 mmHg)
od auskultacionog (26). Oscilometrijski aparati
sve vie zamenjuju ivine sfigmomanometre,
posebno u evropskim zemljama. Razlika
izmeu konvencionalnog sfigmomanometra i
oscilometrijskog aparata je u tome to je naduvavanje
i izduvavanje manetne kod prvog
manuelno, a kod drugog automatski i to kod
prvog odreivanje krvnog pritiska je podlono
subjektivnoj proceni onoga koji meri, a kod
drugog se krvni pritisak odreuje pomou mikroprocesora
na osnovu informacija koje mu
alje transdjuser pritiska. Na osnovu podatka
o srednjearterijskom pritisku (trenutak maksimalnih
oscilacija zidova arterije), monitor daje
vrednosti sistolnog i dijastolnog krvnog pritiska
ije se vrednosti pojavljuju na ekranu aparata,
zajedno sa izmerenom frekvencom pulsa.
Sam postupak izraunavanja sistolnog i dijastolnog
krvnog pritiska je komplikovan i odvija
se po sloenim algoritmima, koji se razlikuju
od proizvoaa do proizvoaa i nisu dostupni
korisnicima. Ispravnost aparata se procenjuje
na osnovu kriterija britanskog udruenja za
hipertenziju (BHS), ili standarda Udruenja za
unapreenje medicinskih instrumenata (Association
for the Advancement of Medical Instrumentation-
AAMI) (Tabela 4 a i b) (27).
Po BHS protokolu procenjuje se apsolutna
razlika izmeu vrednosti krvnog pritiska koje
su istovremeno izmerene oscilometrijskim
aparatom i standardnim ivinim manometrom
u razliitim fazama upotrebe (pre upotrebe
kalibracija, u toku upotrebe i posle kalibracije
i statistike ocene). Ocene pod A i B su prihvatljive,
a C i D nisu prihvatljive. AAMI
standardi zahtevaju procenu oscilometrijskog
aparata u odnosu na standardni ivin sfigmomanometar,
ili u odnosu na direktno intraarterijsko
merenje.
Poslednje se najee primenuje za neonatalne
aparate jer je nepouzdano i teko u
tom dobu pouzdano odrediti Korotkovljeve
tonove. Prolaznu ocenu imaju aparati kod
kojih je razlika izmedju izmerenih vrednosti
i standarda 5 mmHg i standardna devijacija
<8 mmHg.
Pedijatrija danas 2007;3(2):97-111
103
Tabela 4a Protokoli za procenu tanosti oscilometrijskih aparata po standardima BHS (27)
Table 4a Protocols for assessment of the accuracy of BP measuring devices according to standards
BHS (27)
BHS kriterijumi/
BHS grading criteria
Procenti oitavanja vrednosti koje se ne razlikuju od standarda i testiranog aparata/
Percent that do not differ than test and standard device readings (%)
Stepen/Grade 5 mmHg 10 mmHg 15 mmHg
A 60 85 95
B 50 75 90
C 40 65 85
D Loije/Worse Loije/Worse Loije/Worse
Tabela 4b Protokoli za procenu tanosti oscilometrijskih aparata po standardima udruenja za
unapreenje
medicinskih instrumenata (27)
Table 4b Protocols for assessment of the accuracy of BP measuring devices according to AAMI criteria
(27)
AAMI kriterijumi/Garde Srednja razlika izmeu aparata/
Mean difference between devices
Standardna devijacija/
Standard deviation
Prolazna ocena/Pass 5 mmHg 8 mmHg
Neprolazna ocena/Fail >5 mmHg >8 mmHg
Oscilometrijski aparati daju vrednosti
pritiska koje su priblinije intraarterijskom,
krvnom pritisku. Oni su jednostavniji za
upotrebu, naroito kod male dece i prihvatljiviji
su iz ekolokih razloga. Nezgodna
strana im je u tome to razliita vrsta ovih
aparata ima svoje specifine algoritmove za
izraunavanje sistolnog i dijastolnog pritiska
zbog ega se i razlikuju po izmerenim vrednostima
i nisu direktno komparabilni, ne
mogu se primeniti kod dece sa poremeajima
sranog ritma i zahtevaju viestruko merenje
zbog fenomena prvog itanja kod kojeg
su prve vrednosti za 3 - 5 mmHg vee od
ponovljenih. Znaajan im je i nedostatak to
referentne vrednosti za ovu vrstu aparata
postoje samo za decu mlau od 5 godina
(28). Najnovije informacije o pouzdanosti
oscilometrijskih aparata se mogu nai na internet
adresi: http://www.dableducational.
com. Kontinuirano ambulatorno merenje krvnog
pritiska (ABPM) je neinvazivna metoda koja
koristi auskultacioni i sve ee oscilometrijski
metod merenja krvnog pritiska u toku
dnevnih aktivnosti i u toku sna, najee u
periodu od 24 h. Normalne vrednosti 24-
asovnog kontinuiranog, automatskog merenja
krvnog pritiska kod dece se razlikuju
u odnosu na normalne vrednosti za klasino
merenje krvnog pritiska (29). Da bi se procenio
24 h krvni pritisak, potrebno je da je
u tom periodu registrovano najmanje 85%
uspenih merenja vrenih u periodima ne
duim od 30 minuta u toku dana i 60 minuta u
toku noi. Procena normalnosti 24 h krvnog
pritiska ukljuuje najmanje 3 komponente: 1)
poreenje 24 h, dnevnih i nonih prosenih
sistolnih, dijastolnih i srednjih pritisaka sa
referentnim vrednostima izraenih u percentilima
u odnosu na pol i visinu ispitanika,
2) procenjuje se hipertenzivno optereenje
(blood pressure load-BPL) tj.u kojem procentu
od svih uspenih merenja ispitanik ima
vrednosti koje su vee od odgovarajueg 95.
percentila i 3) procenjuje se noni pad krvnog
pritiska (dipping) koji je normalno 10%
Peco-Anti Arterijska hipertenzija kod dece i adolescenata
104
od prosenih vrednosti krvnog pritiska u toku
dana. Smatra se da je normalan BPL <25%, a
BPL >40% je u visokoj korelaciji sa hipertenzivnim
organskim komplikacijama (30). Gubitak
normalnog nonog pada krvnog pritiska,
a naroito njegova inverzija, govore u prilog
sekundarne hipertenzije i poveanog rizika
za nastanak hipertenzivnih oteenja organa
(30-32). Generalno, u odnosu na klasino intermitentno
merenje krvnog pritiska, ABPM
je senzitivnija u otkrivanju hipertenzije jer
prua vei broj merenja u toku dana i noi,
ima bolju korelaciju sa kardiovaskularnim hipertenzivnim
oteenjima, otkriva maskiranu
hipertenziju i hipertenziju belog mantila i
pouzdanija je metoda za procenu uspeha antihipertenzivne
terapije. Maskirana hipertenzija
se odnosi na stanja u kojima je intermitentno,
klasino merenje krvnog pritiska u ordinaciji
lekara normalnih vrednosti, a ABPM pokazuje
poviene vrednosti. Maskirana hipertenzija
nosi veliki rizik za kardiovaskularna obolenja
(33). Hipertenzija belog mantila je suprotno
kliniko stanje maskiranoj hipertenziji; krvni
pritisak izmeren u ordinaciji lekara je povien,
a ABPM izmeren u toku 24 h je normalan.
Nalazi se u 33 - 44% pedijatrijskih bolesnika
sa hipertenzijom dijagnostikovanom u ordinaciji
lekara. Kardiovaskularni rizik je nizak,
ali je potrebno dugotrajno praenje krvnog
pritiska poto moe biti prethodnik stalne
hipertenzije (34).
Epidemiologija arterijske
hipertenzije
Prema definiciji arterijske hipertenzije kod
dece (19), prevalenca hipertenzije je 5%, ali
se zapravo ona u mlaem uzrastu kree od 1
do 3% (zbog normalizacije krvnog pritiska sa
ponavljanim merenjima), a kod adolescenata
i do 30%. Teka arterijska hipertenzija se nalazi
u svega 0,1% pedijatrijske populacije (26) i
ea je u mlaem deijem dobu. Teka arterijska
hipertenzija je u 80 do 90% sekundarnog,
najee renalnog porekla (Tabela 5), a prehipertenzivno
stanje i prvi stadijum hipertenzije
arterijske hipertenzije su ee kod vee dece i
adolescenata sa primarnom, esencijalnom hipertenzijom.
Esencijalna hipertenzija (EH) Patogenetski
mehanizmi EH su vrlo kompleksni i razlikuju
se u poetnom i kasnijem stadijumu EH. Rani
stadijum se ispoljava labilnom hipertenzijom
i karakterie se hiperdinamskom cirkulacijom
(povean minutni volumen srca, srani indeks i
protok krvi) uz pojaan simpatiki nervni tonus
i pojaanu sranu kontraktilnost (34). U stadijumu
stalne EH normalizuje se minutni srani
volumen, a poveava se celokupna periferna
vaskularna rezistencija. Opisane promene su
evolutivne u vremenu, od hiperkinetske cirkulacije
do poveanog celokupnog vaskularnog
otpora. Prvi je funkcionalne prirode, a drugi
ukljuuje strukturne promene, hipertrofiju
i eventualno, fibrozu. U ranom stadijumu se
oekuje dobar odgovor na antihipertenzivnu
terapiju, kao i potencijalna reverzibilnost hipertenzivnog
procesa na smanjenje gojaznosti,
stresa i unosa soli. Patogeneza EH se bar delom
zasniva na: a) hiperaktivnosti simpatikog
nervnog sistema i njegovih receptora (u
normalnim, a naroito u stanjima stresa), b)
smanjenoj natriurezi (nasledni renalni defekt
sa poveanim vaskularnim tonusom eferentne
arteriole, kongenitalno smanjenim ukupnim
brojem nefrona i smanjenom ukupnom glomerulskom
filtracionom povrinom, nefrogenom
heterogenou sa poveanim brojem
isheminih nefrona i patoloki pojaanim
renalnim i adrenalnim odgovorom na angiotenzin
II), c) disfunkciji vaskularnog endotela
(smanjeno dejstvo endotelijalnog faktora
relaksacije - EDRF nasuprot poveanja endotelina,
angiotenzina II i prostaglandina H2, d)
naslednim poremeajima transmembranskog
celularnog transporta jona natrijuma, kalijuma
i kalcijuma (inhibicija Na+-K+/ATP-aze,
Na+, K+, Cl- ko-transporta i Na+ Ca++ aktivnog
transporta; inhibicija aktivnog natrijum
Pedijatrija danas 2007;3(2):97-111
105
Tabela 5 Uzroci arterijske hipertenzije u odnosu na uzrast deteta (26)
Table 5 The causes of severe hypertension in the young (26)
Uzrast/Age Uzroci arterijske hipertenzije/Cause
of hypertension
Novoroene
-1 godine/
Neonatal period
-1 year
- Renalna arterijska stenoza (fibromuskularna displazija, tromboza renalne arterije poslenjene
kateterizacije)/Renal artery stenosis (fibromuscular dysplasi;thrombus of renal
artery secondary to umbilical arterial catheterization)
- Autozomno recesivna policistina bolest bubrega/Autosomal recessive policystic renal
disease
- Autozomnodominantna policistina bolest bubrega/Autosomal dominant policystic
renal disease
- Tromboza renalne vene/Renal venous thrombosis
- Lekovi (kortikosteroidi)/Drugs (corticosteroids)
- Neuroblastom/Neuroblastoma
- Povean intrakranijalni pritisak/Increased intracranial pressure
- Koarktacija aorte/Coarctation of aorta
- Wilmsov tumor/Wilms tumour
- Bronhopulmonalna displazija/Bronchopulmonal dysplasia
1-5 godina/
1-5 years
- Renalna arterijska stenoza/Renal artery stenosis
- Sindrom srednje aorte/Middle aortic syndrome
- Glomerulonefritis/Glomerulonephritis
- Tromboza renalne vene/Renal venous thrombosis
- Feohromocitom/Phaeochromocytoma
- Neuroblastom/Neuroblastoma
- Cistine bolesti bubrega/Cystic kidney disease
- Kortikosteroidi/Corticosteroids
- Monogenska hipertenzija (Lidelov sindrom)/Monogenic hypertension (Liddles syndrome)
5-10 godina/
5-10 years
- Refluksna nefropatija/Reflux nephropathy
- Glomerulonefritis/Glomerulonephritis
- Renalna arterijska stenoza/Renal artery stenosis
- Sindrom srednje aorte/Middle aortic syndrome
- Endokrini tumori: Kuingov sindrom/bolest, Konov sindrom, feohromocitom, neuroblastom/
Endocrine tumours: Cushings syndrome and disease, Conns syndrome,
phaeochromocytoma, neuroblastoma
- Wilmsov tumor/Wilms tumour
- Druge renoparenhimske bolesti( glomerulocisti;na bolest, nefronoftiza)/Other parencymal
renal disease (glomerulocystic disease, nephronophthisis)
- Esencijalna hipertenzija/Essential hypertension
- Gojaznost/Obesity
10-12 godina/
10-12 years
- Esencijalna hipertenzija/Essential hypertension
- Refluksna nefropatija/Reflux nephropathy
- Glomerulonefritis/Glomerulonephritis
- Renalna arterijska stenoza/Renal artery stenosis
- Endokrini tumori/Endocrine tumours
- Monogenska hipertenzija/Monogenic hypertension
- Trudnoa/Pregnancy
- Lekovi: oralne kontraceptivne pilule, kortikosteroidi, alkohol, amfetamini, ektazi/
Drugs: oracl contraceptive pill, corticosteroids, alcohol, amphetamines, ectasy
Peco-Anti Arterijska hipertenzija kod dece i adolescenata
106
transporta koja smanjenje intracelularne
koncentracije jona natrijuma za 5% i inhibira
Na+ Ca++ elijsku izmenu, povea za 50%
vaskularni tonus) i e) rezistencija na insulin
i hiperinsulinizam (insulin poveava krvni
pritisak: kao faktor rasta izaziva hipertrofiju
i remodeliranje kardiovaskularnih struktura,
poveanjem renalne reapsorpcije natrijuma i
vode izaziva poveanje minutnog volumena
srca, a poremeajem transmembranskog
celularnog transporta jona natrijuma i kalcijuma
uz poveanje sekrecije endotelina i
vaskularne reaktivnosti na angiotenzin II i
kateholamine izaziva poveanje celokupnog
perifernog vaskularnog otpora) (35). Veruje
se da EH vue svoje korene jo iz fetalnog
doba. Retrospektivne studije su pokazale
da deca male poroajne teine imaju veu
sklonost za arterijsku hipertenziju u adultnom
dobu. Mala telesna teina na roenju
i poveana teina placente rezultiraju fenotipom
sa insulinskom rezistencijom i hipertenzijom
koji mogu biti u kombinaciji sa
poremeajem enzima 11- dehidrogenaze
(35). Takoe, poremeaj intrauterinog razvoja
simpatikog nervnog sistema i 1 kardijalnih
receptora moe postnatalno usloviti
razvoj hiperdinamske cirkulacije i hipertenziju
(35). Na osnovu ispitivanja blizanaca, usvojene
dece i statistikih odgovarajuih analiza,
zna se da je 60% - 70% razlika u krvnim
pritiscima odreeno nasleem. Ispitivanja su
pokazala da e 15,9% - 56,8% dece dobiti
povien krvni pritisak ako jedan roditelj ima
povien krvni pritisak, a 44,0% - 73.3% ukoliko
oba roditelja imaju povien krvni pritisak
(35). Povezanost izmeu krvnih pritisaka
odojeta i roditelja moe se dokazati ve u
prvom mesecu ivota, a povezanost krvnih
pritisaka brae i sestara u estom mesecu
ivota. Korelacija izmeu krvnog pritiska
roditelja i njihove roene dece je bolja nego
i izmeu staratelja i usvojene dece (35).
injenica da je hipertenzija ea i tea kod
crne rase, ukazuje takoe na genetski uticaj.
Pomenute razlike se poinju ispoljavati ve u
detinjstvu. Deca crne populacije imaju vei
krvni pritisak u toku noi u odnosu na svoje
vrnjake bele populacije. Mada su pomenute
studije pokazale da u nastanku EH genetski
faktori imaju vanu ulogu, mi jo uvek
ne znamo na koji nain se krvni pritisak
nasleuje. Za razliku od ranijeg miljenja da
se hipertenzija nasleuje autozomno dominantno,
danas se smatra da je ona rezultanta
dejstva 25-30 gena ija ekspresija zavisi i od
faktora spoljne sredine.
Faktori spoljne sredine, ukljuujui gojaznost,
povean unos soli, smanjena fizika
aktivnost i ponavljano izlaganje mentalnim
stresovima, doprinose hipertenziji, naroito
u adolescentnom dobu. Deca i adolescenti
sa primarnom hipertenzijom su esto gojazni.
Prevalenca hipertenzije progresivno raste
sa poveanjem indeksa mase tela (BMI);
hipertenzija
se otkriva u priblino 30% dece
iji je BMI iznad 95. percentila (36). Oko
30% gojazne dece ima i izvestan stepen
insulinske rezistencije, a esto i poremeaj
metabolizma lipida koji multipliciraju rizik
od kardiovaskularne bolesti i diabetesa melitusa
tip 2. Deaci sa BMI >75. percentila
sa hiperdinamskom cirkulacijom (visok pulsni
pritisak i srana frekvenca) imaju vee
vrednosti sistolnog krvnog pritiska, triglicerida,
VLDL-holesterola i insulina (karakteristike
Sindroma X) koji se odravaju u
toku 3 godine praenja (36). Uoeno je da
su simpatika predominacija kod dece sa
veim krvnim pritiskom i pojaan odgovor
krvnog pritiska na mentalni i fiziki stres
u pozitivnoj korelaciji masom leve komore
srca (36).
Za razliku od esencijalne, poligenski
uslovljene hipertenzije, danas je poznato
nekoliko oblika monogenski nasledne arterijske
hipertenzije ukljuujui: autozomno
dominantno nasledna hipertenzija koja se
lei gliko-kortikoidima (GRA) (Himerni
gen 11 hidroksilaza i aldosteron sintetaze
Pedijatrija danas 2007;3(2):97-111
107
koji izaziva ektopinu sintezu aldosterona
pod uticajem ACTH), autozomno recesivno
nasledan jasan viak mineralokortikoida
(AME) (11 hidroksisteroid dehidrogenaza
sa poremeenom aktivacijom mineralokortikosteroidnih
receptora), autozomno dominantno
nasledan Liddleov sindrom (defekt
epitelijalnih kanala natrijuma sa poveanom
reapsorpcijom natrijuma na distalnom tubulu
bubrega), autozomno recesivno nasledna
kongenitalna adrenalna hiperplazija (defekti
11 hidroksilaza ili 17 hidroksilaza sa
poremeenom sintezom steroidnih hormona)
i sindromi, Von-Hippel Lindau i multipna
endokrina hiperplazija (MEN IIa).
Sekundarna arterijska hipertenzija
Bubrene bolesti su vodei uzrok sekundarne
hipertenzije; renoparenhimna bolest je
odgovorna za 75%, a renovaskularna za 5%
do 25% sluajeva (37). Hronini glomerulonefritis
i hronini pijelonefritis i/ili displazija
i hipoplazija bubrega su najei uzroci
renoparenhimne arterijske hipertenzije kod
dece. U detinjstvu 10% dece sa refluksnom
nefropatijom e dobiti hroninu hipertenziju,
prevalenca hipertenzije je 18%-20%
pred kraj adolescentnog perioda, a u toku
daljeg praenja je 30%-40%. Hipertenzija
je najea u dece sa hroninom bubrenom
insuficijencijom (do 90%). Koarktacija
aorte
se nalazi u treine hipertenzivne
dece u prvoj godini ivota, a posle u 9%-
10%. Renovaskularna hipertenzija je sline
uestalosti kao koarktacija, a po izgledu za
izleenje, dolazi odmah posle koarktacije
aorte. Najei uzrok renovaskularne hipertenzije
kod dece bele rase je fibromuskularna
displazija (70%), a Takayasu-ijeva
bolest (idiopatski aortoarteritis) (87%) kod
dece azijskog porekla. Hiperkateholaminaska
hipertenzija je retka (2,8%) u dece, ali se
njena dijagnoza ne sme propustiti jer nosi
visok potencijal izleenja.
Ispitivanja dece sa arterijskom
hipertenzijom
Klinika simptomatologija hipertenzije zavisi
od uzrasta bolesnika, primarne bolesti i teine
hipertenzije. Kod starijeg deteta glavobolja
je najea tegoba, a srana insuficijencija
kod novoroeneta i odojeta. Prehipertenzija
i prvi stadijum hipertenzije esto prolaze
nezapaeno i obino se otkrivaju sluajno, ili
pri sistematskom pregledu. Poremeaj vida,
periferna paraliza facijalnog nerva, poliurija
i polidipsija su simptomi teke hipertenzije.
U toku hipertenzivne krize najea
je neuroloka (bradipsihinost, konvulzije,
koma) i kardijalna simptomatologija (edem
plua), ali teka hiperreninska hipertenzija se
moe ispoljiti i hiponatremijskom dehidratacijom
(38, 39). Hematurija, akutna, odnosno
akutizacija hronine bubrene insuficijencije
se mogu javiti kao posledice teke hipertenzije
i/ili agresivne terapije diureticima, odnosno
inhibitorima renin-angiotenzin sistema (40).
Ispitivanje hipertenzivnog deteta je postupno
i odvija se u nekoliko faza. Ono ima za cilj da
proveri da li dete ima stvarno hipertenziju, da
odredi njenu teinu (oteenja organa) i otkrije
uzrok hipertenzije.
Faza 1: Da li je bolesnik stvarno hipertenzivan?
Ako je krvni pritisak povien, proveriti:
a) Klasinom metodom u najmanje 3 odvojena
merenja
b) Merenjem krvnog pritiska kod kue
c) Neinvazivnim ambulatornim monitoringom
krvnog pritiska u toku 24 h
Faza 2: Skrining (osnovna ispitivanja)
a) Kompletna krvna slika
b) Urin, urinokultura
c) U serumu: elektroliti, bikarbonati seruma,
urea, kreatinin, glikemija
d) Profil lipoproteina
e) Ultrazvuni pregled urinarnog trakta i adrenalnih
lezda, dopler renalnih krvnih sudova
Peco-Anti Arterijska hipertenzija kod dece i adolescenata
108
f) Ehokardiografski pregled/EKG
Faza 3: Definisanje abnormalnosti (proirena
ispitivanja)
Kod sumnje na renalnu hipertenziju
a) Refluksna i/ili opstruktivna nefropatija
(oiljna nefropatija)
Nativni Rtg abdomena, MUCG, Tc 99
DMSA ili Tc 99 MAG 3 ili IVP cistoskopija,
urodinamika, selektivna PRA (kod
teke oiljne nefropatije, kad se postavlja
pitanje nefrektomije)
b) Glomerulska bolest bubrega
ANA/ANCA, anti-DNK, C3, C4, imunoglobulini,
ASO titar, markeri hepatitisa
biopsija bubrega
c) Renovaskularna bolest
Dopler/dupleks sonografija, scintigrafija
bubrega sa kaptoprilom, kaptoprilski test,
selektivna PRA, renovazografija, magnetna
rezonantna angiografija, kompjuterizovana
tomografska i spiralna angiografija
d/ Tumori bubrega
CT sken, magnetna rezonanca
Kod sumnje na kardiovaskularni uzrok
Ehokardiografija, angiografija
Kod sumnje na endokrini uzrok
Kateholamini urina, kateholamini plazme,
CT abdomena, 123J scintigrafija, 131J
MIBG scintigrafija, kateholamini plazme
sa razliitih nivoa vene kave inferior, kortikosteroidi
u urinu, deksametazon-supresivni
test, adrenalna scintigrafija, selektivno
odreivanje aldosterona u adrenalnim
venama
Leenje
Leenje ima za cilj da smanji krvni pritisak ispod
odgovarajueg 90. percentila, a kod dece sa
hroninom bubrenom insuficijencijom krvni
pritisak treba odravati oko 50. percentila da bi
se usporila progresija bubrene bolesti. U tekoj
hipertenziji, a naroito u hipertenzivnoj krizi
krvni pritisak se normalizuje postepeno, u toku
prvih 12 sati krvni pritisak se smanjuje za samo
jednu treinu poeljnog smanjenja pritiska. U
narednih 12 sati poeljno je da se krvni pritisak
smanji za jo jednu treinu. Potpuna normalizacija
krvnog pritiska treba da se postigne
tek posle 48 - 72 sata. Najee se primenjuje
intravenska infuzija labetolola (0,5-3 mg/kg/
sat) ili natrijuma nitroprusida (0,5 do 8 mcg/
kg/minut), odnosno nikardipina (1-3 mcg/
kg/minut) uz intenzivni monitoring krvnog
pritiska. Antihipertenzivni tretman obuhvata
nefarmakoloko (normalizaciju telesne mase,
smanjen unos kuhinjske soli, rekreativne
dinamike fizike vebe) i farmakoloko
leenje. Retko se primenjuje operativno leenje
ukljuujui: otklanjanje tumora bubrega, nadbubrega,
feohromocitom i parcijalna/unilateralna
nefrektomija oiljno izmenjenih bubrega,
korekcija koarktacije aorte i revaskularizaciju
stenoze renalne arterije. Perkutana transluminalna
dilatacija renalne arterije se danas sprovodi
sa uspehom i kod odojeta (38). U propisivanju
antihipertenzivne farmakoloke terapije
kod dece, kao i kod odraslih, sledi se ABCD
algoritam (26). Obino se poinje sa lekovima
grupe A u koje spadaju inhibitori angiotenzin
konvertirajueg enzima (ACEI) i blokatori receptora
angiotenzina II (ARB), osim ako se
sumnja na stenozu renalne arterije, ili je bolesnik
u odmaklom stadijumu hronine bubrene
insuficijencije. Umesto pomenutih lekova, a
naroito u sluaju hiperkinetske cirkulacije daju
se lekovi iz grupe B, beta blokatori. Poinje se sa
manjim dozama koje se postepeno poveavaju
pratei mogue neeljene efekte. Ukoliko nije
postignuta normalizacija krvnog pritiska ni sa
maksimalnim dozama monoterapije, dodaju
se drugi lekovi; lekovi iz grupe A i grupe B
se obino kombinuju sa lekovima iz grupe C
(blokatori kalcijumskih kanala), odnosno iz
grupe D (diuretici). U krajnjem sluaju kombinuju
se lekovi : A+C+D ili B+C+D (26).
Kod rezistentne, teke hipertenzije treba tragati
za renovaskularnim uzrokom, ili monogenskom
naslednom hipertenzijom.
Pedijatrija danas 2007;3(2):97-111
SEMINARSKI RAD
Parkinsonova bolest i zdravstvena nega obolelih
Predmet: Zdravstvena nega u neurologiji
Mentor: Student:
Sadraj
1.
Uvod.............................................................................................................................
..3
2. Epidemiologija....4
3.
Etiologija.......................................................................................................................
.4
4. Klinika slika......5
5. Dijagnoza............6
6. Diferencijalna dijagnoza.7
7. Leenje7
8. Kako iveti sa Parkisonovom
boleu?..........................................................................8
9. Prognoza Parkisonove
bolesti.........................................................................................9
10. Literatura......10
2
1.Uvod
Parkinsonova bolest (PB) je bolest s poremeajima pokreta.
Nazvana je po engleskom lekaru Jamesu Parkinsonu koji je prvi opisao 1817. godine
u svom delu
(An essay on shaking palsy) i prvobitno je nazvao drhtajuom paralizom, zbog
njenih
onesposobljavajuih simptoma. Opisi karakteristinih simptoma bolesti koji su
primeeni kod
obolelih, nisu se puno izmenili od tada. Simptomi ukljuuju sporost u izvoenju
pokreta, gubitak
u ritmu i spontanoj motorici, poveanje tonusa miia ili ukoenost i ritmino
podrhtavanje
odreenih delova tela. Kod bolesnika je karakteristian polupognuti stav celog tela,
sa nogama
savijenim u kolenima i rukama savijenim u laktovima.
Prema definiciji, parkinsonova bolest je hronina neurodegenerativna bolest koja se
manifestuje
karakteristinim simptomima. Javlja se kao posledica izrazitog nedostatka
neurotransmitera
dopamina u delu mozga odgovornom za kontrolu voljno koordiniranih pokreta i
poetka neke
motorike radnje. Kao posledica hemijskog deficita u delu mozga koji nadzire voljne
pokrete
javljaju se nevoljni pokreti.
3
2.Epidemiologija
Parkinsonova bolest je trei najuestaliji neuroloki poremeaj kod ljudi. Javlja se u
1%
populacije starije od 60 godina. Uestalost pojave parkinsonove bolesti raste sa
poveanjem
starosti populacije. Neto ee obolevaju mukarci nego ene. Danas u svetu od
parkinsonove
bolesti boluje oko 2 miliona ljudi, a pretpostavlja se da bi se taj broj mogao
udvostruiti do 2040.
godine.
3.Etiologija
Taan uzrok degeneracije dopaminergikih neurona je nepoznat. Pretpostavlja se da
je posledica
interakcije genetskih inilaca (starenje, muki pol, bela rasa, emocionalni stres,
stidljivost,
4
depresivnost, pozitivna porodina anamneza) i inilaca okoline (trauma, izlaganje
herbicidima i
pesticidima, ugljen monoksidu, tekim metalima, metanolu, lekovima,
antipsihoticima,
antiemeticima, upotreba bunarske vode, ivot u ruralnoj sredini).
4.Klinika slika
Bolest se polagano razvija i moe proi nekoliko meseci, pa i godina pre nego to
bolesnik
ustanovi da ima tegobe.
Tri su glavna simptoma PB :
Tremor (drhtanje)
Rigor (ukoenost miia ruku, nogu i vrata)
5
Bradikinezija (usporenje pokreta)
Simptomi ne moraju da budu prisutni istovremeno, niti da se javljaju podjednakim
intenzitetom.
Tremor (drhtanje) je simptom koji javnost esto povezuje s PB, iako tek oko 25 %
bolesnika
doivljava jako slabi tremor ili ga uopteni nema. Karakterie se ritminim
podrhtavanjem i
nevoljnim pokretima razliitih delova tela. Posledica je ponavljanja miinih
kontrakcija. U
poetku je izazvan uzbuenjem, gubi se u snu i tokom odmora, a vremenom se
javlja u sve duim
razdobljima. Poinje asimetrino na rukama, prvo jedna pa druga (stereotip
brojanje novca),
kasnije noge, donja vilica, jezik, glava. Vano je zapamtiti da drhtanje moe imati
razliito
poreklo, tako da nemaju svi bolesnici s drhtanjem PB.
Rigor (ukoenost)je pojaan tonus ili ukoenost u miiima. Najee se javlja u
okviru vrata,
ramenog pojasa, karlica, ali i u akama i stopalima. Rezultat je tipini poloaj
bolesnika sa PB -
polupognuti poloaj tela, sa nogama savijenim u kolenima i rukama u laktovima.
esto je
ukoenost odgovorna za izraz lica u obliku maske. Kod nekih bolesnika ukoenost
vodi osjeaju
bolia, posebno u rukama i ramenima. Pojaava se tokom kretanja.
Bradikinezija znai sporost pokreta. Ovaj simptom u najveoj meri doprinosi
funkcionalnom
oteenju bolesnika. Karakterie je kanjenje u zapoinjanju pokreta i smanjena
amplituda
pokreta. Uzrok je sporost u prenosu nunih informacija od mozga prema odreenim
delovima
tela. Kada su uputstva primljena, telo sporo reaguje na njih. Normalni asocirani
pokreti (npr.
mahanje rukama dok hodamo, treptanje, gestikulacija tokom razgovora) znatno su
smanjeni.
Obavljanje uobiajenih dnevnih aktivnosti koje ukljuuju fine pokrete, je usporeno
(zakopavanje
dugmadi, vezivanje pertli, okretanje u krevetu).
Posturalna nestabilnost (slaba ravnotea) se javlja kao rezultat gubitaka posturalnih
refleksa. To
su autonomni refleksni mehanizmi koji kontroliu odravanje uspravnog poloaja i
tite osobu od
padova tokom promene poloaja. Padanje, tj. gubitak uspravnog poloaja, se u PB
javlja npr. kod
promene smera hoda ili sedanja u stolicu.
esto je prisutna depresija, demencija, smetnje sna, mokrenje i stolice. Javljaju se
promene u
rukopisu (mikrografija veliina slova se smanjuje tokom pisanja) i govoru (usporeno
zapoinjanje, tiho, monotono, nerazumljivo prianje). Brzina napredovanja same
bolesti razlikuje
se od bolesnika do bolesnika. Kod nekih bolesnika ak i due vreme bolest ne utie
na
sposobnost obavljanja svakodnevnih aktivnosti. Vano je na vreme otkriti bolest, a
onda je
uspeno leiti.
5.Dijagnoza
Ne postoje specifine metode dijagnostike kojima bi se dokazala bolest, pa je
potreban detaljan
neuroloki pregled i obrada kako bi se postavila dijagnoza bolesti. Za postavljanje
dijagnoze
potrebno je uzeti temeljnu anamnezu bolesnika, odrediti opti i neuroloki status
bolesnika, pa
ukoliko je potrebno, uraditi i test levodopom. Dijagnoza se temelji na uoenom
prisustvu barem 2
6
od 3 glavna simptoma bolesti u klinikoj slici. Glavni simptomi su tremor (drhtanje),
rigor
(ukoenost miia ruku, nogu i vrata) i bradikinezija (usporenje pokreta).
Za procenu stepena teine bolesti koriste se rezultati dobijeni u lestvicama za
ocenjivanje
parkinsonove bolesti (Hoen and Yahr Staging of PD; UPDRS), koje pomau u leenju i
prognozi
bolesti.
UPDRS (Unified Parkinson Disease Rating Scale) je skala koja se sastoji od tri
razliite grupe
pitanja vezanih za mentalno stanje, raspoloenje, ponaanje, sposobnost obavljanja
svakodnevnih
aktivnosti i motoriku aktivnost. Maksimalan broj bodova je 199, to ujedno
predstavlja i najtei
oblik onesposobljenja zbog bolesti.
Pozitivan odgovor na terapiju levodopom slui za potvrdu dijagnoze bolesti.
Dodatne dijagnostike pretrage, poput kompjuterske tomografije mozga (CT) ili
magnetske
rezonance (MR), mogu pomoi i iskljuiti neke neuroloke ili vaskularne poremeaje
sa slinim
simptomima, ali ne i dokazati bolest.
6.Diferencijalna dijagnoza
Simptome sline onima u PB ima i veliki broj drugih neurodegenerativnih bolesti
uzrokovanih
infekcijama, toksinima, drogama i strukturnim oteenjima mozga, pa ih je ponekad
nemogue
razlikovati od PB samo po klinikoj slici. Opirna anamneza i dijagnostike pretrage
kao to je
neuroimaging mogu pomoi u postavljanju razlune dijagnoze.
7.Leenje
7
Leenje parkinsonove bolesti je simptomatsko i ne zaustavlja napredovanje bolesti.
U leenju je
potrebno pristupiti svakom bolesniku individualno, u zavisnosti od doba i stepena
teine bolesti, a
sve u svrhu poboljanja kvalitete ivota. Vana je rana dijagnoza bolesti, uzimanje
specifinih
lekova, nain ishrane, fizika aktivnost.
Leenje je veoma uspeno u ranom stadijumu, kada je simptome mogue
kontrolisati jednim
lekom. U uznapredovaloj fazi bolesti potrebna je kombinacija vie lekova razliitog
mehanizma
delovanja. Za postizanje odgovarajue doze potrebno je postupno titrirati dui
vremenski period.
Leenje parkinsonove bolesti uz primenu lekova ukljuuje i nefarmakoloke mere
(fizika
aktivnost, ishrana, grupe za podrku obolelima).
Osnovni lekovi u terapiji PB su agonisti dopamina i levodopa.
Dopaminski agonisti (bromokriptin, apomorfin, pramipeksol, ropinirol) direktno
stimuliu rad
receptora i zamenjuju ulogu dopamina u mozgu. U ranoj fazi bolesti uzimaju se kao
monoterapija, a kasnije u kombinaciji s levodopom, pojaavajui dejstvo terapije.
Levodopa je jedan od najdelotvornijih lekova. Podie nivo dopamina, supstance koja
nedostaje u
mozgu obolelih.
COMT inhibitor (entkapon)-blokira razgradnju levodope pre nego to ue u mozak.
Uzima se
samo zajedno sa levodopom, pa znaajno pojaava njeno dejstvo.
Hirurko leenje i/ili ugradnja stimulatora primenjuju se samo kod bolesnika koji su
razvili
nekontrolisane pokrete koji se ne mogu uspeno leiti lekovima.
8
8.Zdravstvena nega obolelih
Za bolesnika je vana odgovarajua pomo kako bi mu se omoguio kvalitetniji
ivot. Vano je
ohrabriti bolesnika, ali i uestvovati u fizioterapijskim vebama s bolesnikom, a i
pomagati mu
da ostane ukljuen u porodine aktivnosti. lanovi porodice mogu mnogo da
pomognu bolesniku
kako bi se oslobodio depresije, oseaja ljutnje i oseaja nelagode zbog zavisnosti od
drugih ljudi.
Sestrinske intervencije
SMANJEN UNOS HRANE SA OTEANIM VAKANJEM I GUTANJEM
hranu prilagoditi bolesnikovim navikama i eljama
osigurati male uestale obroke
osigurati dovoljno vremena za obrok
 podsticati na uzimanje manjih zalogaja, da ne pria dok jede, a u fazi gutanja da
razmilja o
samom aktu gutanja
smestiti bolesnika u povien poloaj
osigurati tenu ili kaastu hranu, ako je potrebno hranu iseckati
NUTRICIONI DEFICIT SA SMANJENIM UNOSOM HRANE
proceniti bolesnikovu teinu i visinu
osigurati dijetalnu ishranu
glavni obrok dati ujutro dok bolesnik ima vie snage
beleiti unos hrane i tenosti
davati do 2 l. tenosti na dan
podsticati ga na manje i ee obroke
pohvaliti svaki pojedeni obrok
osigurati adekvatnu okolinu
OTEANO KRETANJE SA OSNOVNOM BOLEU TO SE KARAKTERIE
BRADIKINEZIJOM, RIGOROM, TREMOROM
proceniti okolinske uslove i prilagoditi ih bolesnikovom stanju
izraditi s bolesnikom plan dnevnih aktivnosti i odmora
podsticati bolesnika da sarauje sa fizioterapeutom, te sprovodi nauene vebe
u dogovoru sa lekaroom primeniti odreene analgetike
9
OTEANO DISANJE, HIPERSEKRECIJA
osigurati bolesniku optimalne mikroklimatske uslove
podsticati bolesnika da tokom aktivnosti koristi odmor
nauiti bolesnika da koristi povieni poloaj
nauiti bolesnika da iskaljava
aspirirati ako je potrebno
osigurati dovoljno tenosti
nauiti bolesnika vebama disanja
posmatrati ritam, uestalost,dubinu disanja, zvukove pri disanju
VISOK RIZIK ZA PAD SA POREMEAJEM MOTORIKE, GUBITKOM RAVNOTEE
zajedno sa pacijentom izraditi plan dnevnih aktivnosti, osigurati dovoljno vremena
nauiti bolesnika da postepeno ustaje iz kreveta, prvo da sedne, a zatim ustane
podsticati da sprovodi vebe nauene sa fizioterapeutom
procjeniti okolinske inioce koji utiu na bolesnikovo kretanje i stepen
samostalnosti.Prilagoditi
prostor, omoguiti rukohvate, odravati podove suvim, postaviti vrste podmetae.
Poveati nadzor nad bolesnikom
Postaviti zvona nadohvat ruke
DEPRESIJA
ukljuiti bolesnika u dnevne aktivnosti
postepeno davati informacije
podsticati pacijenta da postavlja pitanja, da kae to ga mui, da verbalizuje svoje
stanje
osigurati razgovor u povoljnim uslovima, uspostaviti odnos poverenja
omoguiti sastanke sa obolelim od Parkinsonove bolesti
nauiti bolesnika vebama disanja, pohvaliti ga za svaki uspeno obavljen zadatak
SMANJENO PODNOENJE NAPORA SA MIINOM SLABOU
izraditi plan dnevnih aktivnosti i odmora
osigurati dovoljno vremena za izvoenje odreenih aktivnosti
 identifikovati uzroke umora,
ohrabriti bolesnika da postupno poveava optereenje i poveava samostalnost
ukloniti inioce koji imaju negativan uticaj
podsticati pozitivno miljenje ja mogu
10
9.Prognoza Parkisonove bolesti
Prognoza zavisi o tipu PB:
Tip A - Tremor dominantni tip blai oblik bolesti povezan s tremorom i drugim
simptomima
ogranienim na jednu stranu tela. Najbolja prognoza, bolesnici odgovaraju jako
dobro na
uobiajene lekove kao to je levodopa. Posle tog razdoblja, pojaavaju se razliiti
nivoi sindroma
levodopa neuspeha.
Tip B Akinetiki tip tei, nestabilni oblik bolesti s problemom hodanja i
zanemarivom
koliinom tremora. Umesto toga, u pojavi bolesti rano su prisutne potekoe u
hodanju, sa
dranjem tela i ravnoteom. Ove osobe mogu imati jako dobar odgovor na lekove u
razdoblju do
8 godina.
11
Iako su istraivanja pomogla u pronalasku i razvijanju farmakoloke i hirurke
terapije PB jo
uvek ne uspevamo usporiti progresiju bolesti ili izleiti je u potpunosti. Pronalazak
uzroka bolesti
koji se moe leiti bi trebao biti strategija za budunost, a dotad cilj u terapiji je
prevencija i
leenje bolesti na najbolji mogui nain.
10.Zakljuak
Zdravstvena nega obolelih od Parkinsonove bolesti zahteva multidisciplinarni
pristup, sa ciljem,
da se zadovolje njihove fizike, psiholoke, obrazovne, duhovne i ostale socijalne
potrebe.
Osnovna svrha nege jeste, maksimalno korienje njihovih preostalih sposobnosti,
osposobljavanje za samostalniji ivot, kao i manji stepen zavisnosti od tue nege i
pomoi.
Cilj zdravstvene nege obolelih od Parkinsonove bolesti jeste, uspostavljanje to
veeg stepena
prilagoenosti bolesnika institucionalnom okruenju,ukoliko su hospitalizovani,
preduzimanje
niza aktivnosti u oblasti stvaralatva, kulture, obrazovanja, rekreacije, sporta,
zabave i drugo.
12
Znaajno je uspostavljanje socijalne i emocionalne ravnotee kod obolele osobe,
aktivno
ukljuivanje u ivot i prevazilaenje kriznih situacija.
11.Literatura:
Clough CG et al. Fast Facts Parkinson's Disease. May 2003.
Kosti VS. Parkinsonova bolest i parkinsonizam. CIBIF, Beograd, 1998.
 Kosti VS i sar. Neurologija za studente medicine. Izdavaka delatnost Medicinskog
fakulteta, Beograd, 2007.
13
14
Download
of 14

Zdravstvena Nega u Neurologiji

by dragan-veljkovic

on Oct 18, 2015

Report

Category:

Documents

Download: 2
Comment: 0

240
views

Comments

Description
Zdravstvena nega u neurologiji,seminarski rad,Parkinsonova bolest
Download Zdravstvena Nega u Neurologiji

Transcript
X

Recommended

Zdravstvena nega
y UVOD MEDICINSKO-TEHNI KE INTERVENCIJE U NEZI Standardi zdravstvene nege za
organizaciju u zdravstvenim ustanovama na sekundarnom i tercijarnom nivou zdravstvene za
tite,
Zdravstvena nega dezinfekcija
Uvod Dezinfekcija je skup svih metoda koje se usmeravaju ka smanjenju broja i spreavanju
razmnoavanja infektivnih agenasa iz okoline. Dezinfkcija moe da se vri fiziki,

Test Zdravstvena Nega

9.kodeks profesionalnog ponasanja m.s podrazumeva skup pravila koja odredjuju:odnos sestre
prema bolesniku,profesiji I kolegama.10.medic.tajna podrazumeva:sve sto zdr.radnik

ZDRAVSTVENA NEGA Maturska Pitanja

ZDRAVSTVENA NEGA ( PRAKTINA PROVERA ZNANJA ) 1. Priprema instrumenata za
sterilizaciju u suvom sterilizatoru 2. Priprema zavojnog materijala za sterilizaciju 3. Promena

Zdravstvena Nega 1
knjiga
Zdrav Nega u Inter Med.2010
Zdravstvena nega u internoj medicini

Zdravstvena zatita u masovnim nesreama

Zdravstvena zatita u masovnim nesreama Prof.Dr. Slaana Jovi Marija Todorovi105/06
Marija Radosavljevi85/07 Sran Lali66/07 1 Uvod.. 2

Ispitna pitanja nega u primarnoj zdravstvenoj zastiti

1. ISPITNA PITANJAPredmet ZDRAVSTVENA NEGA U PRIMARNOJ
ZDRAVSTVENOJZATITI I PORODICI1. Teorija zdravlja2. Procena zdravlja i faktori koji
utiu na zdravlje3. Preventivna

CHRYSO- Nega Betona u Zimskim Uslovima

Propedevtika i Zdravstvena Njega u Klinicko-bolnickoj Praksi
PROPEDEVTIKA I ZDRAVSTVENA NJEGA U KLINIKO-BOLNIKOJ PRAKSI
Medicinska sestratehniar Medicinska sestra-tehniar Podruje rada: -zdravstvena njega
-medicinsko-tehniki

Propedevtika i Zdravstvena Njega u Klinicko-bolnickoj Praksi

PROPEDEVTIKA I ZDRAVSTVENA NJEGA U KLINI KO-BOLNI KOJ PRAKSI Medicinska
sestratehni ar Medicinska sestra-tehni ar Podru je rada: -zdravstvena njega -medicinsko-tehni ki
rad

Zdravstvena Zastita Zena u Toku Trudnoce

Ministarstvo zdravlja Republike Srbije Republika struna komisija za izradu i implementaciju
vodia u klinikoj praksi ZDRAVSTVENA ZATITA ENA U TOKU TRUDNOE
Nacionalni
Visoka zdravstvena kola strukovnih studija u Beogradu
Visoka zdravstvena kola strukovnih studija u Beogradu SEMINARSKI RAD Kineziologija
vebe MERENJE OBIMA POKRETA U ZGLOBU KOLENA Prof: Slobodan Nikoli Student:
Tanja Ili