Materi Baku Esensial HERPES ZOSTER Batasan Herpes Zoster (HZ) adalah penyakit neurodermal akibat reaktivasi virus varisela- Zoster (VVZ) ditandai dengan nyeri radikular unilateral, erupsi vesikular berkelompok dengan dasar eritematosa pada daerah kulit yang dipersarafi oleh saraf kranialis atau spinalis. Epidemiologi Herpes zoster timbul sporadik dan tidak bergantung pada insidens varisela. Faktor risiko utama adalah usia tua, Diperkirakan HZ terjadi pada 7-11 per 1000 orang/tahun usia di atas 60 tahun. Faktor risiko lainnya adalah disfungsi sistem imun selular, risiko pada pasien dengan imunokompromais 20 -100 x lebih tinggi daripada yang imunokompeten. Pasien dengan imunokompromais misalnya Penderita HIV, limfoma, leukemia, penderita dengan kemoterapi, transpolantasi sumsum tulang, dan pasien yang engkonsumsi kortikosteroid dosis tinggi lebih mudah terkena. Faktor predisposisi HZ adalah perempuan, trauma fisik pada dermatom, polimorisme IL-10, dan ras kulit hitam, HZ kurang kontagius dibandingkan dengan varisela. Dengan pemberian vaksin varisela sejak masa anak-anak, mungkin di masa datang insidens varisela dan zoster menurun. Etiologi dan patogenesis Pada masa infeksi varisela, VVZ melampaui kulit dan mukosa menuju akhir syaraf sensorik, ditransmisi secara sentripetal melalui serabut syaraf ke ganglion sensorik. Di ganglion tersebut VVZ_ menjadi infeksi laten dan menetap seumur hidup. Herpes zoster lebih mengenai lokasi kulit di mana lesi saat infeksi varisela mencapai jumlah terbanyak. Secara statistik HZ tersering terjadi pada dermatom yang dipersyarafi nervus sensorik trigeminus cabang oftalmikus (V-1) dan syaraf sensorik spinal daerah torakal-1 (T-1) sampai lumbal-2 (L2). Pada keadaan imunitas selular terhadap VWZ menurun di bawah titik kritis, terjadi reaktivasi virus dan multiplikasi, virus akan menyebar sepanjang ganglion, menyebabkan nekrosis neuron dan inflamasi, proses tersebut berlangsung dengan rasa nyeri radikular yang hebat. Infeksi berlanjut menuju ujung —ujung syaraf di kulit menyebabkan neuritis dan erupsi vesikel berkelompok sepanjang dermatom. Patogenesis rasa nyeri. Rasa nyeri merupakan simptom utama pada HZ. Dapat terjadi mendahului atau bersamaan dengan timbulnya eritema, dan’ seringmenetap setelah lesi sembuh, hal tersebut disebut — postherpetic neuralgia - (PHN). Klinis rasa nyeri tersebut disebut allodynia. Gejala klinis Penularan melalui kontak dengan pasien varisela atau herpes zoster tidak jelas. Faktor terjadinya reaktivasi : Usia tua Infeksi HIV Radiasi medula spinalis Tumor medula spinalis Tumor ganglion dorsalis Trauma medula spinalis Tindakan operasi tulang belakang Sinusitis frontalis Keadaan imunosupresi ; pemakaian kortikosteroid, kemoterapi, keganasan jaringan limforetikuler, dil Gejala prodormal Lesi Kulit Nyeri radikuler dan parastesi pada dermatom yang terkena beberapa hari sebelum erupsi. Gejala lain dapat juga berupa rasa terbakar, gatal, tingling. Dapat juga malese, demam, nyeri kepala, dan limfadenopati, Nyeri yang hebat’ dapat menyerupai nyeri pada pleuritis, infak jantung, ulkus duodeni, kolekistitis, kolik renal atau empedu, protap diskus intervertebral, glaukoma. Kadang-kadang terjadi nyeri segmental tanpa erupsi kulit (zoster sine herpete). Penderita imunokompeten Lesi berupa vesikel berkelompok di atas kulit eritematosa, dengan distribusi segmental, unilateral. Dermatom yang sering terkena adalah yang dipersarafi nevus trigeminus cabang oftalmika dan torak (T3 — L2), jarang di bawah siku dan lutut. Vesikel terbentuk dalam 12 - 24 jam dan vesikel baru akan timbul terus selama 1 - 4 hari (kadang-kadang selama 7 hari). Pustul terbentuk dalam hari ketiga, krusta dalam 7 — 10 hari dan menetap selama 2 - 3 minggu. Pada mukosa lesi berupa erosi dan ulkus dangkal.- Pada zoster oftalmika lesi timbul pada kulit dari setinggi mata ~ sampai ke verteks dan unilateral, Bila cabang nasosilaie terkena yaitu adanya lesi di ujung hidung kemungkinan mata akan terke Sindrom Ramsay Hunt terdiri atas kelumpuhan otet wajah, lesi Pada liang telinga dan membran timpani, dengan atau tanpa tinitus, vertigo dan tuli (kelainan pada N. Vil dan N.VIII). Bila mengenai nervus V cabang maksilaris dan mandibularis terjadi esi pada mulut, telinga, faring atau laring. Penderita imunokompromais ~ Pada penderita imunokompromais herpes zoster lebih berat, lesi berupa bula atau gangren, dapat terjadi herpes zoster generalisata atau herpes zoster diseminata, kadang-kadang dapat terjadi herpes zoster viseral tanpa lesi kulit Komplikasi Komplikasi dapat terjadi di kulit, mata, saraf dan viseral. Pada imunokompeten - Infeksi sekunder - Neuralgia pasca herpes, nyeri masih dirasakan 1 bulan setelah lesi sembuh dan sering terjadi pada usia >50 tahun. Rasa nyeri dapat menetap, intermiten atau alodinia (nyeri hebat yang ditimbulkan oleh stimulus yang ringan, misalnya sentuhan, gesekan pakaian atau angin). - Komplikasi pada mata terjadi pada herpes zoster oftalmika, dapat berupa konjungtivitis, ptosis paralitik, keratitis, skleritis, iridosikltis, uveitis dan glaukoma. Pada imunokompromais - Terjadi komplikasi yang berat : nekrosis kulit (gangren), infeksi sekunder, bila sembuh menimbulkan jaringan parut/ keloid. - herpes zoster generalisata ~ diseminasi viseral : paru, liver, otak, sering fatal. = pada penderita HIV sering terjadi rekuren dan lesi kulit yang kronis, verukus, hiperkeratotik dan ektimatus. (resisten terhadap asiklovir). Diagnosis dan diagnosis banding i sis herpes zoster umumnya dapat dibangun berdasarkan data anamnesis Sadat gambaran Kiinis serta hasil tes Tzanck . Untuk membangun diagnosis nsditemukan adanya gejala prodromal berupa nyeri radikuler, klinis berupa vesikel berkelompok Pada dermatom dan unilateral, dibantu oleh adanya sel raksasa berinti banyak pada tes Tzanck. Diagnosis banding : ~ _Nyeri prodromal perlu dibedakan dengan nyeri pada pleuritis, infark jantung, ulkus duodeni, kolekistitis, Kolik renal atau empedu, prolaps diskus intervertebral, glaukoma. - Herpes zoster generalisata perlu dibedakan dengan varisela. - Herpes zoster di sekitar mulut dan genitalia, atau herpes zoster yang rekuren (pada imunokompremais) perlu dibedakan dengan herpes simplek zosteriformis. Pemeriksaan Penunjang - Tes Tzanck untuk membantu menegakkan diagnosis. - Pemeriksaan histopatologi secara umum tidak dilakukan, kecuali pada lesi yang atipik berupa lesi verukus kronis pada pasien dengan AIDS yang resisten terhadap asiklovir. - Pemeriksaa Mikrobiologi: Biakan jaringan diperlukan untuk diagnosis pasti dan membedakan dengan herpes simpleks. - Imunofluoresen, bahan diambil dari vesikel yang baru atau lesi prevesikel, hasil yang didapat lebih cepat dari biakan. - PCR untuk mengetahui DNA virus - Tes serologi dengan fluorescent antibody to membrane anti (FAMA) atau tes aglutinin lateks untuk mengetahui antibodi terhadap VVZ. Penatalaksanaan Tujuan pengobatan herpes zoster adalah untuk : = membatasi penyebaran dan lamanya penyakit pada dermatom. - _mencegah penyebaran penyakit. - _mencegah neuralgi pasca herpes. A. Medikamentosa 1. Sistemik 1.4. Obat antivirus Diberikan sedini mungkin dalam 72 jam pertama sejak timbulnya lesi kulit. Pada Imunokompeten - Usia< 50 tahun diberikan terapi sintomatik. - asam mefenamat 3 — 4 x 250 — 500 mg/hari, atau dipiron 3 x 500 mg/hari, atau parasetamol 3 x 500 mg/hari dan kodein 3.x 10 mg/hari. - bila lesi luas, diberikan asiklovir 800 mg peroral 5 x perhari, selama 7 hari.- Usia >50 tahun atau herpes zoster oftalmika diberikan asiklovir 800 mg peroral selama 5 x perhari, selama 7 hari, atau valasikovir 1 gram peroral setiap 8 jam selama 7 hari, atau famsiklovir peroral 500 mg setiap 8 jam selama 7 hari. - Herpes zoster oftalmika diberikan asiklovir atau valasiklovir selama 10 hari. Rujuk ke dokter mata. - Sindrom Ramsey Hunt diberikan asiklovir atau valasiklovir selama 7 — 14 hari dan kortikosteroid 40 - 60 mg/hari selama 1 minggu. Rujuk ke dokter saraf. Pada Imunokompromais - Penderita imunokompromais ringan atau dengan infeksi HIV diberikan asiklovir 800 mg peroral 5 x perhari, selama 7 ~ 10 hari atau valasiklovir atau famsiklovir. = Penderita imunokompromais berat diberikan asiklovir 10 mg/ kg intravena, setiap 8 jam, selama 7 -10 hari. - Penderita yang resisten tethadap asiklovir (AIDS) diberikan foskarnet 40 mg/kg intravena, setiap 8 jam, sampai sembuh. 4.2. Antibiotik, bila terdapat infeksi sekunder (contoh : amoksisilin 3 x 500 mg/hari selama 5 - 7 hari) 1.3. Pengobatan neuralgi pasca herpes. ~ Gabapentin, diberikan 100 — 600 mg 3 x perhari. - Trisiklik antidepresan: (amitriptilin 10 - 75 mg/hari, atau nortriptilin atau desipramin), diberikan sampai 3 ~ 6 bulan setelah rasa sakit berkurang. - Injeksi anastesi lokal dan kortikosteroid subkutan pada lesi, epidural dan blok ganglion, bila terapi di atas tidak berhasil 2. Topikal / - 2.1. Kompres dingin atau lotio kalamin, bila terdapat gatal ; Bedak yang mengandung antipruritus (mento! 0,26 - 0,5 %), bila vesikel belum pecah. ; —_ : 2.3, Salep antibiotik (contoh : neomisin — basitrasin, asam fusidat, mupirosin) bila vesikel pecah atau terbentuk krusta untuk mencegah infeksi sekunder. b 4, Pengobatan neuralgipasca herpes. , 2 er tokain 5 % pacth atau krim EMLA, diberikan 12 jam perhari dengan oklusi. ; : _ rim kapsaisin 0,025 - 0,1% digunakan 4 — 5 x perhari, selama 8 minggu.B. Non Medikamentosa 1. Kuku jari tangan harus dipotong dan dijaga kebersihannya, jangan menggaruk agar vesikel tidak pecah, tunggu sampai mengering dan lepas 2. Istirahat pada masa aktif sampai semua lesi sudah menjadi krusta. 3. Makanan lunak bila terdapat lesi di mulut. 4. Memakai pakaian yang longgar/ menghindari gesekan Pencegahan 1, Imunisasi aktif Dilakukan vaksinasi dengan VVZ (Oka strain) - Diberikan pada orang dewasa imunokompeten (usia >55 tahun) untuk mencegah terjadinya herpes zoster dan komplikasi ALGORITME 1. Mengenali dan mencatat gejala dan tanda klinis herpes zoster . Melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik Menetapkan jenis pemeriksaan penunjang untuk membantu menegakkan on diagnosis . Menetapkan diagnosis dan bila perlu diagnosis banding Menetapkan komplikasi . Melakukan penatalaksanaan secara paripuma Melakukan penatalaksanaan terhadap komplikasi Menetapkan prognosis Metakukan komunikasi, memberikan informasi dan edukasi kepada pasien termasuk keluarga dan masyarakat ©@PNOaA RANGKUMAN MATER! BAKU Herpes zoster adalah penyakit neurodermal ditandai dengan nyeri radikular unilateral serta erupsi berkelompok diatas kulit eritematous pada daerah Germatom. Herpes zoster terjadi akibat reaktifasi virus varisela-zoster (VVZ) yang laten di ganglion sensoris. Faktor-faktor penyebab terjadinya reaktifast Yaalah : usia tua, imunosupresi misalnya infeksi HIV, radiasi tulang belakang, fumor medulla spinalis, trauma, tindakan operas! pada tulang belakang dan nee has berupa vesikel berkelompok di atas Kult eritematosa, jala klinis yang K cola dermatom, unilateral. Penatalaksanaan pada prinsipnya bertujuan i