Particulate Matter <10 m

Sumber Polusi
The
1aC
and
from
that, emission
nHLingkungan
aRto
Department
Arid
loadinganddisturbed
(particulate
material Iis
ddespite
vertical
grains
decays
without W S
rapidly
continuously
amount
10
emitted
linearly of
from
with PM T
uxand
semi-arid
of
often
matter
clay-crusted
abrade
abrasion. of
liber
the
the vertical
Othe
clay-crusted
PPM
IdisturbanceH
LGeography,
L env
limited
<10 E
Iplaya,
Afrom
M
surface.
Only
ated
saltati
surface
dengan in
ontoux
R
ironments
lm),
by withGof
Using
the
the .particulate
surface
Asurface,
and .acrusts.
University
surface
althoughare
presence
the
expressed
transport
tanah yang N Hof
the
without
surface,
as O
portable
rate.the
kering matter
U S
Ihorizontal
C
important
aof K
Guelph,
emission
This L E
study
saltating
eld
emission
saltating
such that
merupakan <10
Ithe
ofN
sources
Guelph,Glm
Rthis
forOntario,
thePM
atmospheric
investigates
wind
of PM
grains
ux) tunnel,
was
emission
varied
sumber Canada
it the
rate
yangwasemission
fou
(the nd dari bertambahnya
total
penting
polusi PM10 (Particulate Matter <10 m), walaupun jumlah emisi dari material ini sering
terbatas di permukaan tanah yang berkerak. Houser dan Nickling (2001) menyatakan bahwa
emisi dan aliran vertikal dari PM10 berasal dari Permukaan tanah liat yang berkerak, dengan atau
tanpa saltating grains untuk mengikis permukaannya. Dengan menggunakan portable field wind
tunnel, ditemukan bahwa meskipun dari aliran udara yang mengenai permukaan tanah, emisi dari
PM10 meluruh dengan cepat tanpa adanya abrasi. Hanya pada saat adanya saltating grains, PM10
bisa terbang terus menerus dari permukaan.

Cara Masuk ke Tubuh

Pada umumnya PM10 masuk ke tubuh melalui inhalasi

Organ Tubuh yang Diserang

- Saluran pernafasan atas
- Paru-paru
- Jantung

Patogenesis di dalam Tubuh

Sebuah eksperimen pada hewan yang dipaparkan secara in vivo telah dilaporkan bahwa
toksisitas pada PM10, disampel dari udara lingkungan dan diberikan kepada hewan lewat inhalasi
dan instilasi, memberikan bukti pertama bahwa fraksi PM dapat menutup saluran pernafasan dan
kerusakan sel paru-paru (Sagai et al., 1994; Gilmour et al., 1996; Pritchard et al., 1996; Nadeau
et al., 1996; Costa and Dreher, 1997; Donaldson et al., 1997; Li et al., 1997; Vincent et al., 1997;
Goegan et al., 1998; Adamson et al., 1999; Frampton et al., 1999). Toksisitas diukur dari tingkat
inflamasi, produksi oksigen radikal, kerusakan jaringan paru-paru.
Peran spesifik dari sel epitel saluran nafas dan makrofag alveolar pada proses ini adalah
untuk menangkap suatu partikel asing lalu aktivasi pada sel ini melalui kontak pada partikel
udara dari lingkungan luar dapat menyebabkan pelepasan sitokin pro-inflamasi dan mediator
pro-koagulan dan ROS (reactive oxidant species) yang selanjutnya dapat berinteraksi dengan sel
lain, dan merusak epitel, menyebabkan terjadinya efek sistemik (Moody, 1993; Oberdrster,
1993; Driscoll et al., 1997). Makrofag alveolar berperan penting dalam pathogenesis perubahan
structural pada saluran nafas. Partikel yang di inhalasi akan di pagositosis dan di transport ke
makrofag alveolar agar pembersihan lebih efektif dan makrofag yang memfagosit menjadi aktif
dan menginduksi kaskade untuk terjadinya suatu patogenitas. Makrofag, peran pentingnya
terhadap partikel asing, juga dengan system imun, berfungsi normalnya memproduksi oksigen
radikal, protein dan enzim lisosom, semua terancang dengan efektif sebagai faktor inflamasi dan
respon imun dan juga proses perbaikan jaringan. Epitel pulmoner telah terbukti dapat
melepaskan faktor kemotaksis dan sitokin pro-inflamasi lainnya selama adanya zat/partikel
toksik, yang menyebabkan terjadinya respon lebih lanjut untuk terlibatnya sel inflamasi lain dan
kaskade patogenitas yang akhirnya terjadi kerusakan jaringan. Pada fungsi normalnya, makrofag
dan sel epitel akan menonaktifkan diri sendiri, dan menurunkan regulasi mediator.
 Mekanisme lainnya yang dikemukakan (Godleski, 1998), bisa menyebabkan efek
kardiotoksik dan berhubungan dengan mortalitas disertai adanya paparan akut dari PM, yaitu
respon neurologic otonom, hipoksia miokard, sitokin inflamasi meningkat pada sirkulasi sistemik
dan toksin. Respon yang terjadi akibat PM bisa mengarah ke efek langsung pada sel jantung,
dengan perubahan system listrik jantung, termasuk bradiaritmia, denyut jantung meningkat,
konduksi AV yang inadekuat, fibrilasi ventrikel, dan berujung pada kematian. Efek sistemik bisa
diakibatkan oleh stimulasi reseptor, respon CNS, apneu, bronkokonstriksi, terbentuknya ROS,
pelepasan mediator pro-inflamasi, dan inflamasi pulmoner.
Mekanisme :
Pada saluran pernafasan
PM10 masuk ke tubuh via inhalasi kontak PM10 dengan sel epitel saluran nafas dan
makrofag alveolar pelepasan sitokin pro-inflamasi, mediator pro-koagulan, dan ROS
keterlibatan sel lain (sel PMN, MN, plasma, dll) kerusakan epitel saluran nafas efek
sistemik
Pada jantung
PM10 masuk ke tubuh via inhalasi kontak PM10 dengan sel epitel saluran nafas dan
makrofag alveolar ROS meningkat Mediator inflamasi meningkat inflamasi pulmoner
sitokin dan toksin masuk ke sirkulasi efek langsung ke sel jantung perubahan system
listrik jantung Aritmia, Denyut jantung menurun, Fibrilasi ventrikel Kematian

Daftar Pustaka

Bree, LV & Cassee, FR 2000, Toxicity of Ambient Air PM10, Research for man and environment,
Rijksinstituut Voor Volksgezondheid En Milieu, dilihat 24 April 2017,
<http://www.pbl.nl/sites/default/files/cms/publicaties/650010015.pdf>

Houser, CA & Nickling, WG 2001, The emission and vertical flux of particulate matter <10 m
from a disturbed clay-crusted surface, Sedimentology, vol. 48, no. 2, dilihat 23 April
2017,
<http://onlinelibrary.wiley.com>