Ventilacién pulmonar APITULO 37 Los objetivos de la respiracién son suministrar oxigeno a los tejidos y eliminar el diéxido de carbo- no. Para alcanzar dichos objetivos, la respiracién puede dividirse en cuatro acontecimientos funcio- nales principales: 1) ventilacién pulmonar, que sig- nifica el flujo del aire, de entrada y de salida, entre la atmésfera y los alvéolos pulmonares; 2) difusién del oxigeno y del diéxido de carbono entre los alvéo- los y la sangre; 3) transporte del oxigeno y del diéxi- do de carbono en la sangre y los liquidos corporales alas células y desde ellas, y 4) regulacién de la ven- tilacién y de otras facetas de la respiracién, Este ca- pitulo se centra en la ventilacion pulmonar, y los cinco siguientes analizan las otras funciones respi- ratorias y la fisiologia de algunos problemas respi- ratorios especiales. MECANICA DE LA VENTILACION PULMONAR Musculos que producen Ia expan: y la contraccién de los pulmones ‘Los pulmones pueden expandirse y contraerse de dos maneras: 1) por el movimiento hacia abajo y hacia arriba del diafragma para alargar y acortar la cavidad tordcica, y 2) por elevacién y descenso de las costillas para aumentar y disminuir el dié- metro anteroposterior de la cavidad tordcica. La Figura 37-1 muestra estos dos métodos. La respiracién normal tranquila se logra casi to- talmente por el primero de ambos sistemas, es decir, por el movimiento del diafragma. Durante la inspi- racién, la contraccién del diafragma tira de las su- perficies inferiores de los pulmones hacia abajo. Después, durante la espiracién, el diafragma sim- plemente se relaja, y es el retroceso eldstico de los pulmones, de la pared tordcica y de las estructuras abdominales el que comprime los pulmones. Du- rante la respiracién enérgica, sin embargo, las fuerzas eldsticas no tienen la potencia suficiente para provocar la espiracién répida necesaria, de forma que la fuerza adicional requerida se logra principalmente mediante la contraccién de los ‘miisculos abdominales, que empujan el contenido abdominal hacia arriba contra la superficie infe- rior del diafragma. El segundo método de expansién pulmonar con- siste en elevar la caja torécica. Esta maniobra ex- pande los pulmones debido a que, en la posicién na- tural de reposo, las costillas se dirigen hacia abajo, como se muestra en la parte izquierda de la Figura 37-1, lo que permite que el esternén caiga hacia atrés, hacia la columna vertebral. Pero cuando la caja tordcica se eleva, las costillas se proyectan casi directamente hacia adelante, de forma que el ester- non se dirige hacia adelante, alejandose de la colum- na, lo que hace que el espesor anteroposterior del to- Tax sea aproximadamente un 20% mayor durante la, inspiracién forzada que durante la espiracién. Los misculos més importantes que elevan la caja tordci- ca son los intereostales externos, pero también contri- buyen los siguientes: 1) los musculos esternocleido- ‘mastoideos, que tiran del esternén hacia arriba; 2) los serratos anteriores, que elevan muchas costillas, y 3) los escalenos, que elevan las dos primeras eostillas. 525526 Tratado de fisiologia médica ESPIRACION INSPIRACION FIGURA 37-1. Contraccién y expansion de la caja tordcica durante la espiracion y la inspracién, que muestra especial- mente la contraccion diafragmatica, la funcién de los ‘miUsculos infercostales y la elevacién de presion de la parila, costal Los miisculos que tiran de la caja torécica hacia abajo durante la espiracién son: 1) los rectos abdo- ‘minales, que tienen el efecto poderoso de tirar ha- cia abajo de las costillas inferiores a la vez que, junto con los restantes musculos abdominales, ‘comprimen el contenido abdominal hacia arriba contra el diafragma, y 2) los intercostales internos. La Figura 37-1 muestra también el mecanismo por el cual los misculos intercostales externos e internos actiian en la inspiracién y la espiracién. En la parte izquierda, las costillas se angulan ha- cia abajo durante la espiracion y los intercostales externos se estiran hacia adelante y hacia abajo. Cuando se contraen, tiran de las costillas superio- res hacia delante respecto a las costillas inferiores, y esto hace palanca sobre las costillas para elevar- las, causando asf la inspiracién. Los intercostales internos funcionan exactamente al revés y actiian como misculos espiratorios, debido a que su éngu- lo entre las costillas va en la direccién contraria y hacen la palanea opuesta. Movimiento del aire dentro y fuera de los pulmones, y presiones que producen el movimiento El pulmén es una estructura eldstica que se co- lapsa como un globo y expulsa todo su aire por la traquea si no existe una fuerza que lo mantenga inflado, Ademés, no hay fijacién entre el pulmén y las paredes de la caja tordcica, excepto en el lugar en el que esté suspendido del mediastino por el hi- lio. Por el contrario, el pulmén flota literalmente en la cavidad tordcica, rodeado de una fina capa de liquido pleural que lubrica los movimientos de los pulmones en el interior de la cavidad. Ademés, la continua aspiracién del exceso de liquide a los lin- faticos mantiene una ligera succi6n entre la super- ficie de la pleura visceral pulmonar y la superficie de la pleura parietal de la cavidad tordcica. Por tanto, ambos pulmones se mantienen contra la pa- red tordcica como si estuvieran pegados, excepto que pueden deslizarse libremente, bien lubricados, con la expansién y contraccién del torax. Presién pleural y sus variaciones durante a respiracién La presién pleural es la presién del liquido en el estrecho espacio existente entre la pleura pulmo- nar y la pleura de la pared tordcica. Como se ha sefialado anteriormente, existe una ligera aspira- ion, lo que significa que hay una pequefia presion negativa. La presién pleural normal al comienzo de la inspiracién es de aproximadamente -5 cm de agua, que es la cantidad de aspiracién necesaria para mantener los pulmones abiertos en su nivel de reposo. Después, durante la inspiracién normal, la expansién de la caja tordcica tira de los pulmones con més fuerza todavia y crea una presién atin més nogativa, hasta un valor medio de unos ~7.5 em de agua. Estas relaciones entre la presién pleural y el vo- lumen pulmonar cambiante se ilustran en la Figu- ra 37-2, que muestra en la parte inferior la crecien- te negatividad de la presién pleural de ~5 a ~7.5 durante la inspiracién, y en la parte superior un aumento del volumen pulmonar de 0.5 litros. Des~ pués, durante la espiracién, sucede esencialmente lo contrario. a Presion alveolar La presién alveolar es la presién del aire en el interior de los alvéolos pulmonares. Cuando la glo- tis estd abierta y no fluye aire ni hacia el interior ni hacia el exterior de los pulmones, las presiones en todas las partes del arbol respiratorio, hasta los alvéolos, son iguales a la presién atmosférica, que se considera la presién de referencia cero en las vias respiratorias, es decir, 0 em de agua. Para ori ginar un flujo de aire hacia dentro en la inspira- i6n, la presién en los alvéolos debe caer a un valor discretamente inferior al de la presién atmosférica (por debajo de 0). La segunda Ifnea oscura de la Figura 37-2 (identificada como «presién alveolar») muestra que en la inspiracién normal la presién alveolar disminuye aproximadamente a -1 em de agua, Esta presién ligeramente negativa basta para desplazar 0.5 litros de aire al interior de los pulmones en los 2 segundos que dura la inspira- cin normal tranquila. Durante la espiracién ocurre lo contrario: la pre- sién alveolar se eleva hasta +1 cm de agua aproxi- madamente, y esto hace salir el 0.5 litro de aireFIGURA 37-2. Vatiaciones del volumen pulmonar, la presién ‘alveolar, la presién pleural y la presion transpumonar duran- te la respiracién normal inspirado fuera de los pulmones durante los 2 6 3 segundos de la espiracion. PRESION TRANSPULMONAR. Finalmente, ob- sérvese en la Figura 37-2 la diferencia de presién entre la presién alveolar y la presién pleural. Esta diferencia se denomina presién transpulmonar, y es la diferencia de presién entre la presin de los alvéolos y la de las superficies externas de los pul- mones, y representa una medida de las fuerzas elasticas de los pulmones que tienden a colapsar Jos pulmones en cada grado de expansién, denomi- nada presién de retroceso eldstico. Distensibilidad pulmonar El grado de expansién de los pulmones por uni- dad de incremento de la presién transpulmonar se denomina distensibilidad. La distensibilidad pul- monar total de ambos pulmones en el ser humano adulto medio es en promedio de unos 200 mL de aire por centimetro de presién transpulmonar de agua. Es decir, cada vez que la presién transpul- monar aumenta 1 centimetro de agua, el volumen pulmonar se expande 200 mililitros. DIAGRAMA DE DISTENSIBILIDAD PULMONAR. La Figura 37-3 es un diagrama que relaciona las va- riaciones del volumen pulmonar con las de la pre- sién transpulmonar. Obsérvese que la relacién es diferente en la inspiracién y la espiracién. Cada curva se registra modificando la presién transpul- monar en pequefios tramos y permitiendo que el volumen pulmonar Iegue a un nivel estable entre Ventilacion pulmonar 527 los tramos sucesivos. Las dos curvas se denominan curva de distensibilidad inspiratoria y curva de distensibilidad espiratoria, y el diagrama comple- to, diagrama de distensibilidad de los pulmone: Las caracteristicas del diagrama de distensibili- dad estén determinadas por las fuerzas eldsticas de los pulmones. Estas pueden dividirse en dos partes: 1) las fuerzas eldsticas del propio tejido pulmonar, y 2) las fuerzas eldsticas causadas por la tensién superficial del liquido que reviste las pa- redes interiores de los aluéolos y otros espacios aé- eos pulmonares. Las fuerzas eldsticas del tejido pulmonar estén determinadas principalmente por las fibras de elastina y coldgeno entrelazadas en el parénquima pulmonar. En los pulmones desinflados, estas fi- bras se encuentran en un estado de contraccién y doblamiento eléstico; a continuacién, cuando los pulmones se expanden, las fibras se distienden y enderezan, alargéndose pero ejerciendo todavia una fuerza eléstica para volver a su estado natural, Las fuerzas eldsticas producidas por la tensién superficial son mucho mas complejas. Sin embar- go, la tensidn superficial sélo es responsable de dos terceras partes del total de las fuerzas eldsticas de os pulmones normales. La importancia de la ten- sign superficial se muestra en la Figura 37-4, en la que se comparan la distensibilidad de los pulmo- nes cuando estan llenos de aire y con solucién sali- na, Cuando estén llenos de aire, existe una interfa- se entre el liquido de revestimiento alveolar y el aire de los alvéolos. En el caso del pulmén leno de solucién salina, no existe interfase aire-liquido y, por tanto, no existe el efécto de tension superficial; en el pulmén Ileno de solucién salina s6lo actwan las fuerzas eldsticas tisulares. 4 s 6 resin pleural (om H,0) FIGURA 37-3. Diagrama de distensiblidad de una persona normal. Este diagrama muestra la distensiblidad de los pul ‘mones cislados..528 Tratado de fisiologia médica Ueno do eros oro salino Se aire le 0 2 44 + 4 rosin pleural (cm H,0) FIGURA 37-4, Comparacién de los diagramas de dlstans- blidad de pulmones llenos de suero salina y lenos de aie. Obsérvese que las presiones transpulmonares necesarias para expandir los pulmones llenos de aire son aproximadamente tres veces mayores que Jas necesarias para expandir los pulmones Ilenos de soluci6n salina. Por tanto, se puede concluir que las fuerzas elisticas tisulares que tienden a causar el colapso del pulmén lleno de aire representan s6- loun tercio de la elasticidad pulmonar total, mien- tras que las fuerzas de tensiGn superficial en el al- véolo y otros espacios aéreos representan unos dos tercios. Las fuerzas clasticas de tensién superficial de los pulmones también varian enormemente cuan- do no esta presente en el lquido alveolar la sustan- cia denominada agente tensoactivo. Por tanto, ana- licemos el agente tensoactivo y su relacién con las fuerzas de tension superficial Agente fensoactivo, tensién superficial y colapso de los pulmones PRINCIPIO DE LA TENSION SUPERFICIAL. Cuan- do el agua forma una superficie con el aire, las mo- léculas de la superficie del agua experimentan una atraccién especialmente fuerte entre si, Como re- sultado, la superficie del agua siempre est inten- tando contraerse, Esto es lo que evita la disgrega- cién de las gotas de Muvia; es decir, existe una fuerte membrana contréctil de moléculas de agua en toda la superficie de la gota. Invirtamos ahora estos principios y veamos qué sucede en las super- ficies internas de los alvéolos. También aqui la su- perficie del agua esta intentando contraerse. Esta trata de forzar el aire fuera de los alvéolos a través de los bronquios y, al hacerlo, hace que los alvéolos intenten colapsarse. El efecto neto es que se gene- ra una fuerza contractil eldstica de los pulmones completos, que se denomina fuerza eléstica de ten- sidn superficial. ELAGENTE TENSOACTIVO Y SUS EFECTOS SOBRE LATENSION SUPERFICIAL. El agente tensoactivo es un agente activo de superficie en el agua, lo que significa que reduce notablemente la tensién su- perficial del agua. Bs segregado por unas células epiteliales secretoras especiales que constituyen aproximadamente el 10% de la superficie alveolar. Estas oélulas son granulares y contienen inclusio- nes de lipidos; se denominan eélulas epiteliales al- veolares de tipo II. El agente tensoactivo es una mezela compleja de varios fosfolipidos, proteinas e iones. Los compo- nentes mas importantes son el fosfol{pido dipalmi- toilfosfatidilcolina, las apoprotetnas del agente tensoactivo y los iones calcio. La dipalmitoilfosfati- dileolina, junto con varios fosfolipidos menos im- portantes, es responsable de reducir la tension su- perficial. No se disuelve uniformemente en el agua que reviste la superficie alveolar; en lugar de ello, se extiende por su superficie debido a que una par- te de cada molécula de fosfolipido es hidréfila y se disuelve en el agua que reviste los alvéolos, mien- tras que la porcién lipidica de la molécula es hidré- foba y se orienta hacia el aire, formando una su- perficie hidréfoba expuesta al aire. Esta superficie tiene una tensién superficial de entre 1/12 y U/2 de Ja tensién superficial de una superficie de agua pura, En términos cuantitativos, la tensién superficial de diversos liquidos acuosos es la siguiente: agua pura, 72 dinas/em; liquidos normales que revisten los alvéolos pero sin agente tensoactivo, 50 dina- s/em; liquidos normales que revisten los alvéolos con cantidades normales de agente tensoactivo in- cluidas, entre 5 y 30 dinas/em. PRESION EN LOS ALVEOLOS OCLUIDOS PRODUCIDA, PORLA TENSION SUPERFICIAL. Si las vias respirato- rias que Ievan de los alvéolos a los pulmones estan bloqueadas, la tensién superficial que tiende a provo- car el colapso de los alvéolos creara una presidn posi- tiva en los alvéolos, intentando expulsar el aire. La cantidad de presién generada de esta manera en un alvéolo puede calcularse a partir de Ia formula si- guiente: 2x tensién superficial Radio del alvéolo Para el caso del alvéolo medio, con un radio de unas 100 micras y revestido de agente tensoactivo normal, se calcula que es unos 4 cm de presién de agua (3 mm Hg). Si los alyéolos estuvieran revestidos de agua pura sin agente tensoactivo, la presin seria de unos 18 em de agua, es decir, 4 1/2 veces mayor. Es evidente, pues, la importancia del agente tensoactivo para reducir la presién necesaria para mantener los pulmones expandidos. EFECTO DEL TAMANO DE LOS ALVEOLOS SOBRE LA. PRESION PRODUCIDA POR LA TENSION SUPERFICIAL. Obsérvese en la formula anterior que la presién gene- Presiéirada a consecuencia de la tensién superficial en los, alvéolos se afecta inversamente por el radio del alvéo- Jo, lo que significa que cuanto mas pequesio es el al- véolo, mayor es la presién de tensién superficial. Ast, cuando los alvéolos tienen la mitad del radio normal (50 micras en vez de 100), las presiones sefialadas an- teriormente se duplican. Esto tiene especial impor- tancia en bebés prematuros pequenos, muchos de los cuales tienen alvéolos de radios inferiores a la cuarta, parte de los del adulto. Ademds, normalmente no se empieza a segregar agente tensoactivo al interior de los alvéolos hasta el 6.” a 7.” mes de gestacién y, en algunos casos, incluso més tarde. Por consiguiente, muchos bebés prematuros tienen poco o ningun agen: te tensoactivo en sus alvéolos, y sus pulmones tienen, una tendencia extrema al colapso, a veces de hasta seis a ocho veces la de un adulto normal, lo que oca- yna un trastorno denominado sindrome de dificul- tad respiratoria del recién nacido (o sindrome disnei- co neonatal). Este sindrome es mortal si no se trata, enérgicamente, especialmente con Ia aplicacién ade- cuada de respiracién con presién positiva continua. Efecto de la caja toracica sobre la expansibilidad pulmonar Hasta este momento, hemos analizado la expan- sibilidad pulmonar sin considerar la caja tordcica, La caja tordcica tiene sus propias caracteristicas elasticas y de viscosidad, similares a las de los pul- mones; incluso si no hubiera pulmones en el t6rax, se requeriria un esfuerzo muscular para expandir la caja torécica, Distensibilidad de! conjunto de pulmones y torax La distensibilidad del sistema pulmonar comple- to (el conjunto de los pulmones y la caja toracica) se determina expandiendo los pulmones de una persona totalmente relajada o paralizada, Para hacerlo, se fuerza la entrada de aire en los pulmo- nes en pequefias cantidades cada vez, registrando conjuntamente las presiones y los voltimenes pul- monares. Para inflar este sistema pulmonar total, se requiere casi el doble de presién que la necesa- ria para inflar los mismos pulmones tras extirpar- los de la caja tordcica. Por tanto, la distensibilidad del sistema combinado de pulmones y caja tordcica es casi exactamente la mitad que la de los pulmo- nes solos: 110 mL de volumen por centimetro de agua en el sistema combinado, en comparacién con 200 mL/em en los pulmones solos. Ademés, cuando los pulmones estan expandidos a voltiimenes gran- des 0 comprimidos a vollimenes demasiado peque- os, las limitaciones del trax se vuelven extre- mas; cuando se esté cerca de estos limites, la distensibilidad del sistema combinado pulmén-t6- rax puede ser tan sélo la quinta parte de la de los pulmones aislados. Ventilacion pulmonar 529 «Trabajo» respiratorio Ya hemos sefialado que, durante la respiracién nor- mal tranquil, casi toda la contraccién de los muscu- los respiratorios tiene lugar s6lo durante la inspira- ci6n, mientras que la espiracién es casi totalmente un proceso pasivo eausado por la retraccién eldstica de los pulmones y de las estructuras de la caja tordcica. Por tanto, en condiciones de reposo, los musculos re piratorios normalmente sélo «trabajan» para inspi: Tar, pero no para espirar. El trabajo de la inspiracién puede dividirse en tres fracciones: 1).el requerido para expandir los pulmo- nes en contra de las fuerzas eldsticas de los pulmones y del torax, denominado trabajo de distensibilidad 0 ‘trabajo elastico; 2)el requerido para veneer la viscosi- dad de los pulmones y de las estructuras de la pared torécica, denominado trabajo de resistencia tisular, y 8) el preciso para vencer la resistencia de la via respi- ratoria durante el movimiento del aire a los pulmo- nes, denominado trabajo de resistencia de la via res- piratoria. Estos tres tipos de trabajo se muestran ‘gréficamente en las tres zonas sombreadas de la Fi- gura 37-5, En este diagrama, la curva sefialada como sinspiracién» muestra la variacién progresiva de la presién pleural y del volumen pulmonar durante la inspiracién. La zona total sombreada de la figura re- presenta el trabajo total realizado sobre los pulmones por los muisculos inspiratorios durante la inspiracién. El érea sombreada se encuentra dividida a su vez en ‘tres segmentos que representan los tres tipos de tra- bajo realizado durante la inspiracién, Pueden expli- carse de la siguiente manera. ‘TRABAJO DE DISTENSIBILIDAD. La zona mas oseu- ra representa el trabajo de distensibilidad requerido para expandir los pulmones contra las fuerzas elasti- as. Este puede calcularde multiplicando el volumen de expansién por la presién media requerida para producir la expansidn. Esto es igual al area més oscu- ra, Es decir, donde AV es el incremento del volumen y AP el inere- mento de la presién intrapleural, ‘TRABAJO DE RESISTENCIA TISULAR. La zona som- breada més clara es proporcional al gasto de trabajo necesario para vencer la viscosidad de los pulmones. ‘TRABAJO DE RESISTENCIA DE LAS VIAS RESPIRATO- RIAS. Finalmente, la zona moderadamente som- breada representa el trabajorequerido para vencer la resistencia al flujo aéreo a través de las vias respira- torias, ‘TRARA.O ADICIONAL REQUERIDO PARA EXPANDIR Y CONTRAERLA CAJA TORACICA. El trabajo respirato- rio ealeulado en la Figura 37-5 se refiere s6lo a los pulmones, no a la caja tordcica. Sin embargo, hemos visto que la distensibilidad del sistema total de pul- mones y t6rax es s6lo un poco mas de la mitad que la de los pulmones aislados. Por tanto, se requiere casi el doble de energia para la expansién y contraccién ormal del sistema total de pulmones y térax que para los pulmones solos. COMPARACION ENTRE LOS DIFERENTES TIPOS DE ‘TRABAJO. Resulta evidente, a partir de los datos de530 © Tratado de fisiologia médica a ‘Cambios en la presiin pleural (om H,0} FIGURA 37-8. Representacién gréfica de los tres tipos de trabajo realzade durante Ia ingpacién: trabajo de distens- blidad, trabajo de resistencia tisular y trabajo de resistencia e las Vias respratorias, la Figura 97-5, que durante la respiracién normal tranquila, la mayor parte del trabajo realizado por los, miisculos respiratorios se utiliza simplemente para expandir los pulmones. Normalmente, s6lo un peque- jo poreentaje del trabajo total se invierte en vencer la resistencia tisular (viscosidad tisular) y algo més para vencer la resistencia de las vias respiratorias. Por el contrario, durante la respiracién profunda, cuando el aire ha de fluir a gran velocidad por las vias, respiratorias, la mayor parte del trabajo se invierte en vencer la resistencia de las vias respiratorias. En las enfermedades pulmonares, a menudo estén muy aumentados los tres tipos de trabajo. El trabajo de distensibilidad y el trabajo de resistencia tisular ‘estén especialmente aumentados en las enfermeda- des que causan fibrosis de los pulmones, y el trabajo de resistencia de la via respiratoria lo esté en las en- fermedades que obstruyen las vias respiratorias Durante la respiracién normal tranquila, practica~ ‘mente no se realiza «trabajo» muscular durante la es- piracién debido a que ésta es consecuencia casi por ‘completo de la retraccién eldstica de los pulmones y del térax. En cambio, en la respiracién profunda, 0 cuando las resistencias de la via respiratoria y tisular son grandes, si que se produce trabajo espiratorio (que requiere la contraccién de los miisculos espirato- Tos), y éste es a veces incluso mayor que el inspirato- rio, Esto es especialmente cierto en el asma, trastorno ‘en el que con frecuencia aumenta marcadamente la resistencia de las vias respiratorias durante la espi raci6n, pero mucho menos en la inspiracién, por razo- nes que se explican més adelante, ENERGIA REQUERIDA PARA LA RESPIRACION. | Du- rante la respiracién normal tranquila, sélo el 3-5% del total del gasto energético corporal se consume en ‘el proceso ventilatorio pulmonar. Durante el ejercicio intenso, la cantidad de energia requerida puede aumentar hasta 50 veces, especialmente sila persona tiene algdn grado de aumento de la resistencia de la via respiratoria o disminucién de la distensibilidad pulmonar. Por tanto, una de las principales limitacio- nes de la intensidad del ejercicio que puede realizar tuna persona es su capacidad de suministrar energia muscular suficiente al proceso respiratorio, VOLUMENES Y CAPACIDADES PULMONARES Registro de las variaciones del volumen pulmonar: espirometria Un método simple de estudiar la ventilacién pul- monar es registrar el movimiento del volumen de aire que entra y sale de los pulmones, un proceso denominado espirometrfa. En la Figura 37-6 se muestra un espirémetro basico tfpico. Consiste en un tambor invertido sobre una c4mara de agua, con el tambor contraequilibrado por un peso. En el, tambor existe un gas respirable, habitualmente aire u oxigeno; un tubo conecta la boca con la cé- mara de gas. Cuando se respira a la cémara 0 se toma aire de ella, el tambor sube y baja y se hace ‘un registro adecuado sobre una hoja de papel en movimiento. La Figura 37-7 muestra un espirograma que in- dica las variaciones del volumen pulmonar respi- rando en diferentes condiciones. Para facilitar la descripcién de los sucesos de la ventilacién pulmo- nar, en este diagrama se ha subdividido el aire de Jos pulmones en cuatro voltimenes y cuatro capaci- dades, que son los siguientes para el hombre adul- to normal. Volimenes pulmonares En la parte izquierda de la Figura 37-7 se con- signa una lista de los cuatros vohimenes pulmona- res, que, sumados, son iguales al maximo volumen FIGURA 37-6. Espitématro.000: FIGURA 37-7. Diagrama que muestra las excursio- es respiratorias durante la respiracién normal y du- rante la inspiracion y ia espiracién méximas, al que es posible expandir los pulmones. E signifi- cado de cada uno de ellos es el siguiente: 1. El volumen corriente es el volumen de aire inspirado 0 espirado en cada respiracién normal; es de unos 500 mililitros. 2. El volumen de reserva inspiratorio es el vo- lumen adicional maximo de aire que se puede ins- pirar por encima del volumen corriente normal; habitualmente es igual a unos 3000 mililitros. 8. El volumen de reserva espiratorio es la can- tidad adicional maxima de aire que se puede espi- rar mediante espiracién forzada después de una espiracion corriente normal; suele ser de unos 1100 mililitros. 4. El volumen residual es el volumen de aire que queda en los pulmones tras la espiracién forza- da, Supone en promedio unos 1200 mililitros. Capacidades pulmonares Al describir los sucesos del ciclo pulmonar, a ve- ces es deseable considerar juntos dos o més de los volimenes anteriores. Estas combinaciones de vo- imenes reciben el nombre de capacidades pulmo- nares. En la parte derecha de la Figura 37-7 se presenta una lista de las capacidades pulmonares més importantes, que pueden describirse de la si- guiente manera: 1, La capacidad inspiratoria es igual al volu- men corriente mas el volumen de reserva inspirato- rio. Es la cantidad de aire (unos 3500 mililitros) que una persona puede respirar comenzando en el nivel de una espiracién normal e hinchando al mé- ximo sus pulmones, Ventliacion pulmonar 531 Volumen espratorio geresenva 2. La capacidad residual funcional es igual al volumen de reserva espiratorio mas el volumen re- sidual. Es la cantidad de aire que queda en los pul- mones tras una espiracién normal (unos 2300 mili- litros). 3. La capacidad vital es igual al volumen de reserva inspiratorio, mas el volumen corriente, més el volumen de reserva espiratorio, Bs la méxi- ma cantidad de aire que puede expulsar una per- sona de los pulmones después de una inspiracién méxima y espirando al maximo (unos 4600 milili- tros). . 4. La capacidad pulmonar total es el maximo volumen al que pueden expandirse los pulmones con el maximo esfuerzo posible (unos 5800 milili- tros); es igual ala suma de la capacidad vital y del volumen residual. Todos los voluimenes y capacidades pulmonares son un 20-25 % menores en la mujer que en el hom- bre, y son mayores en personas altas y atléticas que en los sujetos pequefios y asténicos. Abreviaturas y simbolos utilizados en estudios de funcién pulmonar La espirometrfa es uno mAs de los muchos procedi- mientos de medida que utiliza diariamente el neumé- logo. Ademas, veremos mas adelante que muchos de estos procedimientos dependen ampliamente de céleulos matematicos. Para simplificar estos edlculos, asi como la presentacién de los datos de funcién pul- ‘monar, se ha estandarizado una serie de abreviatu- ras y simbolos. Los més importantes figuran en el Cuaidro 37-1. Utilizando estos simbolos, presentamos ‘a continuacién unos pocos ejercicios algebraicos sen- cillos que muestran algunas de las interrelaciones en- tre los volimenes y las capacidades pulmonares; el532. Tratado de fisiologia médica CUADRO 37-1, ABREVIATURAS ¥ SIMBOLOS DE LA FUNCION PULMONAR Ve ‘volumen coriente CRF capacidad residual funcional VER _volumen espiratorio de reserva ve ‘yolumen residual a capacidad inspiratoria VIR —_volumen inspiratorio de reserva CPT capacidad pulmonar toto! GV capacded vital Rv resistencia de la via respiratoria D distensibiidad (en inglés, C = compliance) Vo. volumen de gas en el espacio muerto. Va vvolumen de gas alveolar vy volumen ingpirado de ventiiackén por minuto, % \volumen espirado de ventilacién por minuto Va vvolumen de ventilacion alveolar por minuto Vo, tosa'de captacién de oxigeno por minuto Veo, Cantidad de diéxido de carbono elminada por minuto Veo tas de captacion de mondxido de catbono ‘por minuto lo, _capacidad pulmonar de aifusin de oxigeno Dies capacidad pulmonar de difusién de mondxido de carbono estudiante debe analizar y verificar estas interrela- ciones, CV = VIR + Ve + VER C1+VER cV+VR CI+ CRF VER + VR ‘La capacidad residual funcional, que es el volumen de aire que permanece en los pulmones al final de cada espiracién normal, es importante para la fun- cin respiratoria. Su valor se modifica notablemente ‘en algunos tipos de enfermedad pulmonar, motivo por el cual a menudo es deseable medirla. El espiré- metro no puede utilizarse de forma directa para me- dir la capacidad residual funcional debido a que el aire del volumen residual de los pulmones no puede ser espirado al espirémetro, y este volumen constitu- ye aproximadamente la mitad de la capacidad res ‘dual funcional. Para medir la capacidad residual fun- ional, el espirémetro debe utilizarse de una forma indirecta, habitualmente por medio de un método de dilucién del helio, de la siguiente manera. Se llena un espirémetro de volumen conocido con ‘una mezcla de aire y helio a una concentracién cono- cida. Antes de respirar del espirémetro, la persona es- pira normalmente, Al final de esta espiracién, el volu- ‘men que queda en el pulm6n es igual a la capacidad residual funcional. En este momento, el sujeto co- P ppresion atmosférica (barométrica) Pow ‘presién alveolar Pa presion pleural Po, ppresion parcial de oxigeno Poo, __resién parcial de diéxido de carbono Pa ppresion parcial de nitrogeno Pdo, _ptesi6n parcial de oxigeno en la sangre arterial presién parclol de diéxido de carbono en la sangre arterial PAs, _presi6n parcial de oxigeno en el gas oNveolar PAcs, _ ptesion parcial de diéxido de carbone en el (gas alveolar PAyjo _presiOn parcial de agua en el gas alveolar R Cociente respiratorio. Q asto cardiaco a fujo de cortocircutto Cop, _concentracién de oxigeno en fa sangre arterial Ve, _concentracion de oxigeno ena sangre venosa rmezclada $0, porcentaje de saturacion de oxigeno de fa hemogiobina Sao, _porcentaje de saturacién de ka hemoglobing ‘con oxigeno en fa sangre arterial mienza inmediatamente a respirar del espirémetro, y los gases del espirémetro comienzan a mezclarse con los gases de los pulmones. Como consecuencia, el he- lio se diluye por los gases de la capacidad residual funcional, y el volumen de la capacidad residual fun- cional puede caleularse entonces por el grado de dilu- cién del helio aplicando la siguiente formula: Vine donde ORF es la capacidad residual funcional, Ci, es la concentracién inicial de helio en el espirémetro, fy e8 la concentracién final de helio en el espirome- troy Visi, €8 el volumen inicial del espirémetro. ‘Una vez determinada la capacidad residual funcio- nal, el volumen residual puede calcularse sustrayen- dol volumen de reserva espiratorio (medido median- te espirometria normal) de la capacidad residual funcional. También puede determinarse la capacidad pulmonar total sumando la capacidad inspiratoria a la capacidad residual funcional. Es decir, ‘VR = CRF + VER Ci cnr =( Ch CPT = ORF + Cl El volumen minuto respiratorio es la cantidad total de aire nuevo que penetra en las vias respira-torias cada minuto: es igual al volumen corriente ‘multiplicado por la frecuencia respiratoria. El vo- lumen corriente normal es de unos 500 mililitros, y la frecuencia respiratoria normal es de unas 12 respiraciones por minuto. Por tanto, el volumen ‘minuto respiratorio es en promedio de unos 6 L/- ‘min. Una persona puede vivir durante un corto pe- riodo con un volumen minuto respiratorio de tan sélo 1.5 Limin y una frecuencia respiratoria de 2 a 4 respiraciones por minuto. La frecuencia respiratoria se eleva en ocasiones hasta 40 6 50 respiraciones por minuto, y el volu- men corriente puede llegar a ser tan grande como la capacidad vital, unos 4600 mililitros en un va- r6n joven. Esto puede dar un volumen minuto res- piratorio superior a 200 L/min, o més de 30 veces el normal. La mayorfa de las personas no puede sos- tener més de la mitad o las dos terceras partes de estos valores durante mas de 1 minuto. VENTILACION ALVEOLAR En Ultimo término, la importancia del sistema de ventilacién pulmonar consiste en renovar con- tinuamente el aire en las zonas de intercambio ga- seoso de los pulmones donde el aire esta en las proximidades de la sangre pulmonar. Estas zonas 50n los alvéolos, los sacos alveolares, los conductos alveolares y los bronquiolos respiratorios. La tasa a la que el aire nuevo aleanza estas zonas se de- nomina ventilacién alveolar. Sin embargo, curio- samente, durante la respiracién tranquila normal, el volumen de aire del aire corriente sélo basta para llenar las vias respiratorias hasta los bron- quiolos terminales, y s6lo una fraccion pequefia del aire inspirado fluye hasta los alvéolos. Por tanto, ge6mo recorre el aire nuevo esta corta distancia de los bronquiolos terminales a los alvéolos? La respuesta es por difusién. La difusién la produce el movimiento cinético de las moléculas, pues cada molécula de gas se mueve a gran velocidad entre las otras moléculas. La velocidad de movimiento de las moléculas en el aire respiratorio es tan cle- vada y las distancias entre los bronquiolos termi- nales y los alvéolos tan corta, que los gases reco- rren esta distancia que falta en sélo una fraccién de segundo. Espacio muerto y su efecto sobre la ventilaci6n alveolar Parte del aire que respira una persona nunca al- canza las zonas de intercambio gaseoso, sino que ena las vias respiratorias en las que no tiene lu- gar intercambio gaseoso, como las fosas nasales, la faringe y la tréquea. Este aire se denomina aire del Ventilacién pulmonar 533 espacio muerto debido a que no es titil para el pro- ceso de intercambio de gases; el espacio de las vias, respiratorias en las que no hay intereambio gaseo- so se lama espacio muerto. En la espiracién, el aire del espacio muerto se expulsa primero, antes de que el aire de los alvéo- los alcance la atmésfera. Por tanto, el espacio muerto supone una gran desventaja para eliminar los gases espiratorios de los pulmones. ‘MeDICION DEL VOLUMEN DEL ESPACIO MUERTO. En, el grafico de la Figura 37-8, se muestra un método sencillo para medir el espacio muerto. Para realizar esta determinacién, el sujeto hace repentinamente una inspiracién profunda de oxigeno. Esto llena todo cl espacio muerto de oxigeno puro. Algo del oxigeno se mezcla también con el aire alveolar, pero no lo susti- ‘tuye completamente. A continuacién, Ia persona espi- ra a través de un medidor rapido de nitrogeno, que hace el registro que se muestra en la figura. La pri- ‘mera porcidn de aire espirado procede de las regiones del espacio muerto de las vias respiratorias, donde el aire se ha reemplazado en su totalidad por oxigeno. Por tanto, en la primera parte del registro, sélo apa- rece oxigeno y la concentracién de nitrégeno es cero. Después, cuando el aire alveolar comienza a llegar al medidor de nitrégeno, la concentracién de nitrégeno ‘comienza a aumentar répidamente, debido a que se empieza a mezclar aire alveolar, que contiene gran- des cantidades de nitrogeno, con el aire del espacio muerto, Después de que se ha espirado todavia mas aire, todo el aire del espacio muerto ha sido lavado y s6lo queda aire alveolar. La concentracién de nitrége- no registrada alcanza un nivel de meseta igual a la concentracién de los alvéolos, como se muestra en la parte derecha de la figufa, Pensando un poco, el estu- diante puede ver que el drea gris representa el aire que no contiene nitrégeno; este area mide el volumen. de aire del espacio muerto. Para una cuantificacién exacta, se utiliza la siguiente ecuacién: Area gris x V, Vp= Aron erie x Ve _ ‘Kron roca + area ria donde Vi es el aire del espacio muerto y Vz es el volu- men total de aire espirado. Supongamos, por ejemplo, que el drea gris del gré- fico son 30 centimetros cuadrados, y el area rosa son 70 centimetros cuadrados, En ese caso, el espacio muerto seria: 30g 30+ 70 * 500, 0 150 mL ‘VOLUMEN NORMAL DEL ESPACIO MUERTO. El volu- ‘men normal del espacio muerto en un hombre joven es de unos 150 mililitros. Esta cifra aumenta ligera- ‘mente con la edad, ESPACIO MUERTO ANATOMICO Y FISIOLOGICO. El método de medicién del espacio muerto que acabamos de describir mide el volumen de todo el espacio del aparato respiratorio aparte de los alvéolos y las otras zonas de intercambio gaseoso estrechamente relacio- nadas con ellos; este espacio se denomina espacio534 Tratado de fisiologia médica g Concentracion de nitvégono registada 100 200 300400800 ‘Are espirad (mL) Registro de las variaciones de la concentra- Clén de nitrégeno en el cite espirado tras una inspiracion nica de oxigeno puro. Este registto puade utllzarse para caicular el espacio muerto, como se comenta en el fexto. ‘muerto anatémico. En ocasiones, algunos de los pro- pios alvéolos no son funcionales 0 sélo funcionan par- cialmente debido a que no hay flujo por los eapilares pulmonares adyacentes o éste es muy escaso. Por tan- to, desde el punto de vista funcional, estos alvéolos también deben considerarse espacio muerto, Cuando el espacio alveolar se ineluye en la medicién total del espacio muerto se denomina espacio muerto fisioldgi- ‘co, en contraposicién con el espacio muerto anatémi- co. En una persona normal, los espacios muertos ana~ ‘tomico y fisiol6gico son casi iguales debido a que, en el pulmén normal, todos los alvéolos son funcionales, pero en una persona con alvéolos parcialmente fun- cionales o no funcionales en algunas partes de los pul- mones, a veces el espacio muerto fisiolégico es hasta 10 veces el volumen del espacio muerto anatémico, 0 16 2 litros. Estos problemas se analizan con mayor detalle en el Capitulo 39 en relacién con determina- das enfermedades pulmonares. Tasa de ventilacién alveolar La ventilacién alveolar por minuto es el volu- ‘men total de aire nuevo que penetra en los alvéolos y las 4reas contiguas de intercambio gaseoso cada minuto. Es igual a la frecuencia respiratoria mul- tiplicada por la cantidad de aire nuevo que entra en los alvéolos con cada respiracién. Va = Free * (Ve - Vo), donde V, es el volumen de ventilacién alveolar por minuto, Free es la frecuencia respiratoria por mi- nuto, Ves el volumen corriente y Vp es el volumen del espacio muerto fisioldgico. Por tanto, con un volumen corriente normal de 500 mililitros, un espacio muerto normal de 150 mililitros y una frecuencia respiratoria de 12 res- piraciones por minuto, la ventilacién alveolar es igual a 12 x (500 ~ 150), 6 4200 mL/min. La ventilacién alveolar es uno de los principales factores que determinan las concentraciones de oxigeno y diéxido de carbono en los alvéolos. Por tanto, casi siempre que se trata el intercambio ga- seoso en los siguientes capitulos sobre el aparato respiratorio, se hace hincapié en la ventilaci6n al- veolar. FUNCIONES DE LAS VIAS RESPIRATORIAS Traquea, bronquios y bronquiolos La Figura 37-9 muestra el aparato respiratorio, y se centra especialmente en las vias respiratorias. El aire se distribuye a los pulmones a través de la tra- quea, los bronquios y los bronquiolos. ‘Uno de los problemas mas importantes de las vias respiratorias es mantenerlas abiertas para permitir el paso fécil del aire a los alvéolos y su salida de ellos. Paraevitar el colapso de la traquea, existen multiples anillos cartilaginosos que rodean cinco sextas partes de la tréquea. En las paredes de los bronquios, placas de cartflago menos extensas también mantienen un grado razonable de rigidez, que permite, sin embargo, {que los pulmones se muevan lo suficiente como para contraerse y expandirse. Estas placas se hacen pro- gresivamente menores en las tiltimas generaciones de bronquios, y desaparecen en los bronquiolos, que habitualmente tienen didmetros inferiores a 1.5 mili- metros. Los bronqufolos no evitan su colapso por la rigidez de sus paredes. Por el contrario, se mantienen expandidos por las mismas presiones transpulmona- res que expanden los alvéolos. Es decir, a medida que los alvéolos se agrandan, lo hacen también los bron- auiotos. PARED MUSCULAR DE L08 BRONQUIOS Y BRONQUIO- Los¥ SUCONTROL. En todas las dreas de la tréquea y de los bronquios no ocupadas por placas de cart {g0, las paredes estén compuestas principalmente por miisculo liso, Ademés, las paredes de los bronqu‘olos ‘estén compuestas casi completamente por miisculo liso, con la excepcién del bronquiolo més terminal, el denominado bronquiolo respiratorio, que sélo tiene algunas fibras musculares lisas. Muchas enfermeda- des obstructivas de los pulmones se deben al estre- chamiento de los bronquios mas pequefios y de los bronquiolos, con frecuencia por una contraccién exce- siva del propio misculo liso. RESISTENCIA AL, FLUJO AERKO EN EL ARBOL BRON- QuiaL. En condiciones respiratorias normales, el aire fluye con tal facilidad por las vias respiratorias ‘que basta un gradiente de presion inferior a 1 em de agua entre los alvéolos y 1a atmésfera para producir un flujo suficiente de aire para una respiracién tran- quila, La mayor cantidad de resistencia al flujo aéreo no se produce en las diminutas vias respiratorias de los bronguiolos terminales, sino en algunos de los grandes bronquios préximos a la tréquea. Larazén de esta gran resistencia es que hay relativamente pocos de estos bronquios més grandes, en comparacién con Jos 65 000 bronquiolos terminales en paralelo queFIGURA 37-9. Vias respiratorias, existen, a través de cada uno de los cuales sélo ha de pasar una infima cantidad de aire. Sin embargo, en condiciones patolégicas es frecuen- te que los bronquiolos pequenios desempefien un pa- pel mucho mayor en Ia resistencia al flujo aéreo por dos razones: 1) debido a su pequefio tamafio, se oclu- yen facilmente, y 2) debido a que tienen el mayor por- centaje de muisculo liso en las paredes, se constrifien con facilidad. CONTROL NERVIOSO Y LOCAL DE LA MUSCULATURA [BRONQUIOLAR: DILATACION «SIMPATICA- DE LOS BRON- QuioLos. El control directo de los bronquiolos por las fibras nerviosas simpéticas es relativamente débil debido a que pocas de estas fibras penetran en las partes centrales del pulmén. Sin embargo, el drbol bronquial esté muy expuesto a la noradrenalina y la adrenalina circulantes, liberadas a la sangre por esti- mulacién simpética de las médulas de las glindulas suprarrenales, Estas dos hormonas, especialmente la adrenalina, por su mayor estimulacién de los recepto- res beta, producen la dilatacién del érbol bronquial CONSTRICCION DE LOS BRONQUIOLOS POR EL SISTE- MAPARASIMPATICO. Algunas fibras parasimpaticas derivadas de los nervios vagos también penetran en el parénquima pulmonar. Estos nervios secretan ace- tilcolina y, cuando se activan, producen constriccién bronquiolar leve o moderada. Cuando un proceso pa- toldgico como el asma ya ha causado cierto grado de constriccién, la superposicién de la estimulaeién ner- vviosa parasimpética suele empeorar el trastorno. Cuando esto ocurre, la administracién de farmacos que bloquean los efectos de a acetilcolina, como la atropina, a veces relaja las vias respiratorias lo sufi- ciente como para aliviar la obstruccién, En ocasiones, los nervios parasimpaticos se activan por reflejos que se originan en los pulmones. La ma- yoria de ellos comienza por la irritacién de la mem- brana epitelial de las propias vias respiratorias, i Ventilacion pulmonar 535 ciada por gases nocivos, polvo, humo de eigarrillo 0 una infeceién bronquial. También se produce con fre- cuencia un reflejo constrictor bronquiolar cuando las pequefias arterias pulmonares se ocluyen por mi- ‘eroémbolos. LOS FACTORES SECRETORES LOCALES CON FRE- ‘CUENCIA CAUSAN CONSTRICCION BRONQUIOLAR, Va rias sustancias que se forman en los propios pulmo- nes son con frecuencia bastante activas a la hora de producir constrieeién bronquiolar. Dos de las mas im- portantes son la histamina y la sustancia de reaccién lenta de la anafilaxia. Ambas son liberadas por los mastocitos en los tejidos pulmonares durante las reacciones alérgicas, especialmente las reacciones alérgicas producidas por el polen presente en el aire. Por tanto, desempefian papeles clave en la génesis de a obstruccién de las vias respiratorias que se produce en el asma alérgica; esto es especialmente cierto para Ja sustancia de reaccién lenta de la anafilaxia. Ademds, los mismos irritantes que causan reflejos vasoconstrictores parasimpiiticos de las vias respira- torias —humo, polvo, diéxido de azufre y algunos de los elementos dcidos de la contaminacién del aire— acttian con frecuencia directamente sobre los tejidos pulmonares e inician reacciones locales no nerviosas, ‘que producen constriccién una obstructiva de las vias respiratorias. Revestimiento mucoso de las vias respiratorias y accion de os cilios en Ia limpieza de dichas vias ‘Todas las vias respiratorias, desde las fosas nasales alos bronquiolos terminales, se mantienen hiimedas por una capa de moco que reviste toda la superficie. El moco se secreta en parte por las células calicifor- ‘mes aisladas situadas en el revestimiento epitelial de536 Tratado de fisiologia médica las vias, y en parte por pequefias glndulas submuco- sas. Ademas de mantener htimedas las superticies, el ‘moco atrapa pequefias particulas del aire inspirado y evita que la mayoria de ellas aleance los alvéolos. El propio moco se elimina de las vias de la manera que se describe a continuacién ‘Toda la superficie de las vias respiratorias, tanto cen las fosas nasales como en las vias inferiores hasta Jos bronquiolos terminales, estd revestida de un epi- telio ciliado, con unos 200 cilios por cada célula epite- lial. Estos eilios baten continuamente, a una frecuen- cia de 10 a 20 veces por segundo, por el mecanismo que se explieé en el Capitulo 2, y la direccién de su «latigazo» es siempre en direccidn a la faringe. Es de- Gir, los cilios de los pulmones baten hacia arriba, mientras que en las fosas nasales lo hacen hacia abs jo. Estas continuas sacudidas hacen que el revesti- ‘miento de moco fluya lentamente hacia la faringe, a una velocidad aproximada de 1 em/min. Después, el ‘moco y las particulas que lleva atrapadas se degluten o expulsan al exterior mediante la tos. Reflejo tusigeno Los bronquios y la tréquea son tan sensibles al con- tacto ligero que las cantidades excesivas de sustan- cias extrafias u otra causa de irritacién inician el re- flejo de la tos. La laringe y la carina (el punto en el que Ia tréquea se bifurea en los dos bronquios) son especialmente sensibles, y los bronquiolos terminales « incluso los alvéolos son sensibles a estimulos quimi- ‘eos corrosivos como el didxido de azufre gaseoso y el cloro gaseoso. Los impulsos nerviosos aferentes pro- cedentes de las vias respiratorias se dirigen al bulbo raquideo principalmente por los nervios vagos, Los circuitos neuronales bulbares desencadenan una se- cuencia automética de acontecimientos, que causan el efecto que se describe a continuacién. En primer lugar, se inspiran répidamente unos 2. litros de aire. En segundo lugar, se cierra la epiglotis, y las cuerdas vocales también se cierran herméticamen- te para retener el aire en los pulmones. En tercer lu- ‘gar, se contraen enérgicamente los misculos abdomi- nales, empujando el diafragma, al mismo tiempo que otros misculos espiratorios, como los intercostales in- ternos, se contraen a su vez con fuerza. En consecuen- cia, la presién en los pulmones se eleva a 100mm Hg 0 més, En cuarto lugar, las cuerdas voeales y la epiglotis se abren de repente, de forma que el aire a presién ex: plota hacia fuera, De hecho, a veces este aire se expul- ‘a una velocidad de 120 a 150 kilémetros por hora. jemas, y esto es importante, la fuerte compresion de los pulmones colapsa los bronquios y la tréquea haciendo que sus partes no cartilaginosas se invagi- nen hacia dentro, de forma que la explosién de aire pasa en realidad a través de hendiduras bronquiales y traqueales. Este aire en répido movimiento suele ‘transportar cualquier material extraio que pueda haber en los bronquios o la tréquea. Reflejo del estomudo El reflejo del estornudo es muy parecido al reflejo de la tos, excepto en el hecho de que afecta a las vias respiratorias nasales en vez de a las vias respirato- rias inferiores. El estimulo iniciador del reflejo del es- tornudo es la irritacién de las vias respiratorias nasa les, y los impulsos aferentes se dirigen al bulbo por el quinto nervio craneal; en el bulbo se desencadena el reflejo, Se producen una serie de reacciones similares a las del reflejo de la tos; sin embargo, la tivula des jende, de forma que pasan répidamente grandes cantidades de aire por la nariz, ayudando asi a elimi- nar sustancias extrafias de las vias nasales. Funciones respiratorias de las fosas nasales Cuando el aire pasa por las fosas nasales, las cavi- dades nasales realizan tres funciones caracteristicas Delaire se calienta por las extensas superficies de los cornetes y el tabique, con un drea total de unos 160 centimetros cuadrados, y que se muestran en la Figu- ra 37-9; 2) el aire se humidifica casi por completo in- cluso antes de que termine de pasar por las fosas na- sales, y 3) el aire se filtra parcialmente. Estas funciones se denominan en conjunto funcidn de acon- dicionamiento del aire de las vias respiratorias supe- rriores. Habitualmente, Ia temperatura del aire inspi- rado se eleva a una temperatura que difiere de la temperatura corporal en menos de 1 grado eentigra- do, y cuya saturacién difiere menos del 2-3% de la saturacién total de vapor de agua antes de aleanzar la tréquea, Cuando una persona respira aire a través de ‘un tubo directamente a la tréquea (como por una tra~ queostomia), el enfriamiento y especialmente la dese- cacién de los pulmones pueden producir encostra- miento ¢ infeccién pulmonar de carécter grave. FUNCION DE FILTRO DE TAS FOSAS NASALES. Los pelos situados a la entrada de las fosas nasales son importantes para filtrar las particulas grandes. Sin embargo, es mucho més importante la eliminacién de particulas mediante precipitacién turbulenta, Es de- cir, el aire que pasa. través de las vias nasales golpea muchos de sus relieves obstructivos: los cornetes (de- nominados también en inglés turbinates por la turbu- leneia que producen en el aire), el tabique y la pared faringea. Cada vez que el aire golpea uno de estos obstaculos tiene que cambiar de trayectoria; las parti- cculas suspendidas en el aire, que tienen mucha mas ‘masa. inercia que el aire, no pueden cambiar tan ré- pidamente su direccién como el aire. Por tanto, si- ‘guen recto, golpeando Ins superficies de las obstruc- ciones, y son atrapadas por el revestimiento de moco yy transportadas por los cilios a la faringe para ser de- slutidas. ‘TAMANO DE LAS PARTICULAS ATRAPADAS EN LAS VIAS RESPIRATORIAS. El mecanismo nasal de turbulencia para eliminar particulas de aire es tan eficaz que casi no penetran en los pulmones particulas de mas de 6 micras de didmetro a través de las fosas nasales. Este es un tamafio inferior al de los eritrocitos. De las restantes particulas, muchas de las de 1a 5 mieras se depositan en los bronquialos més pequetios por precipitacién por efecto de la gravedad. Por ejem- plo, en los mineros del carbén es frecuente la enfer- ‘medad de los bronquiolos terminales por las particu- las de polvo depositadas. Algunas de estas particulasVentilacién pulmonar 537 antago ‘oie Pog soo al aie @ ®D ® Misolo AbdsinAbtcon Postion roe roettoncdes “simple “mega” trod: ire stmuro ere Cartage FIGURA 37-10. A. Anatomia de la farin- —aytanaabe FW sex ge. B Funcién laringea en la fonacion ue muestra la posicion de las cusrdas ccién. omado de Greene, con modifica- ‘clones: The Voice and ts Disorders. ath ‘ed. Philadelphia, J.B. Lippincott, 1980.) todavia més pequefias (menores de una micra de did- metro) difunden hacia las paredes de los alvéolos y se adhieren al liquido alveolar. Pero muchas particulas menores de 0.5 micras de didmetro permanecen sus- pendidas en el aire alveolar y son expulsadas poste- riormente por la espiracién. Por ejemplo, las particu- Jas del humo del cigarrillo tienen un tamafio de unas 0.3 micras. Casi ninguna de estas particulas precipita en las vias respiratorias antes de aleanzar los alvéo- los. Por desgracia, hasta la tercera parte de ellas pre- cipita en los alvéolos por el proceso de difusién, que- dando el resto suspendido y siendo expulsado con la espiracién, Muchas de las particulas atrapadas en los alvéolos son eliminadas por los macréfagos alveolares, como se explicé en el Capitulo 33, y otras son eliminadas por los linfaticos pulmonares. Un exceso de particulas hace crecer tejido fibroso en los tabiques alveolares, y produce debilidad permanente. Vocalizacion En el habla no s6lo interviene el aparato respirato- rio, sino también: 1) centros nerviosos especificos de control del habla situados en la corteza cerebral, des- critos en el Capitulo 57; 2) centros de control respira- torio en el encéfalo, y 3) estructuras de articulacién y resonancia de la boca y las eavidades nasales, El ha- bla esta compuesta de dos funciones mecdnicas: 1) la fonacion, que se logra en la laringe, y 2) la articula- cidn, que efeetiian ostructuras de la boca. FONACION. La laringe esta especialmente adap- tada para actuar como vibrador. El elemento vibrante son los pliegues vocales, 0 cuerdas vocales verdade- ‘ras. Los pliegues voeales hacen relieve desde las pare- des laterales de la laringe hacia el centro de la glotis; se tensan y se colocan en posicién por accién de varios miisculos especificos de la propia laringe. En la Figura 37-10B se muestran los pliegues voca- Jes tal y como se ven mirando la glotis con un larin- goscopio. Durante la respiracién normal, los pliegues estén muy abiertos para permitir el paso facil del aire. Durante la fonacién, los pliegues se acercan de forma que, al pasar el aire entre ellos, loshaga vibrar. ariternides posterior vocales en los diferentes tipos de fonc- transverso LTS gy cricoartenoides ae EI tono de la vibracién esta determinado principal- ‘mente por el grado de tensién de los pliegues, pero también por la fuerza con la que se aproximan entre si por la masa de sus bordes. La Figura 37-10A muestra una diseccién de los pliegues vocales tras eliminar el revestimiento muco- so. Inmediatamente por dentro de cada pliegue existe un fuerte ligamento elastico denominado ligamento vocal, que esté anclado anteriormente al gran cartila 0 tiroides, que es el cartflago que hace relieve en la parte anterior del cuello, llamado frecuentemente «nuez de Addn». En la parte posterior, el ligamento vocal esta anclado a las apéfisis vocales de los dos car- tilagos aritenoides, Tanto el cartilago tiroides como los cartilagos aritenoides estan articulados a su vez por la parte inferior con otro cartilago, que no se muestra en la Figura 37-10, el cartilago cricoides, Los pliegues vocales pueden tensarse por rotacién. hacia delante del cartilago tiroides, o por rotacién hé cia atrds de los cartflagos aritenoides, activados por miusculos que van del cartflago tiroides y los aritenoi- des al cricoides. Otros conjuntos de masculos situa- dos dentro de las cuerdas vocales laterales a los liga- mentos vocales, los misculos tiroaritenoides, pueden traccionar del cartflago aritenoides hacia el cartilago tiroides y, por lo tanto, aflojar los pliegues vocales. Ademés, ciertas bandas de estos misculos dentro de los pliegues vocales pueden cambiar las formas y las masas de los bordes de los pliegues, afilandolos para emitir sonidos de tono alto y aplanandolos para emi- tir sonidos mas graves Finalmente, otros conjuntos de pequefios musculos laringeos entre los cartilagos aritenoides y el cartila- go cricoides pueden hacer rotar los cartflagos hacia dentro o hacia fuera, o unir y separar sus bases, para dar las diferentes configuraciones de los pliegues vo- cales que se muestran en la Figura 37-10B. ARTICULACION Y RESONANCIA. Los tres érganos principales de la articulacién son los labios, la lengua y el paladar blando. No precisamos estudiarlos en deta- lle debido a que todos estamos familiarizados con sus movimientos durante el habla y otras vocalizaciones. Las estructuras de resonancia son la boca, las fosas nasales y los senos paranasales, la faringe e incluso la cavidad torécica, La funcién de los resonadores nasa- Jes se demuestra por el eambio de la calidad de la voz538 Tratado de fisiologia médica cuando una persona tiene un catarro fuerte que blo- quea el paso del aire a estos resonadores. BIBLIOGRAFIA ‘Agoston F: Thickness and pressure of the ploural Lau. n:Fihenan AP, Hoch! HH (eds): The Purmonary Clicuation and inertial Space. Chicago: Urwvarsty of Chicago Press, 1969» 65. ‘Am Physio! Soct Rettesnet Coune for Tecching respiratory physiiogy. 'Ady Physiol Education 183-9, 1997. ‘od! MS Elect of ventlatrycrve on upper away patency Inhumans ‘uring NREM sleep. Res Physiol 103: 1996. tonal Stanley E. LoMent JT: Much bio physics. Annu Rev Physiol 37:685, 1995, Bunch M: Dynamics ofthe Singing Voice. Wien: Springer, 1997. Clements JA" Lung surfoctant: & personal perspective, Annu Rev Phys 51. 1997. 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