Adenosine menyebabkan vasodilatasi jantung yang meningkatkan aliran darah jantung.

Adenosin diduga mengerahkan efek farmakologis melalui aktivasi reseptor purin (A1 permukaan sel dan
reseptor adenosin A2). Meskipun mekanisme yang tepat dimana aktivasi reseptor adenosin melemaskan
otot polos pembuluh darah tidak diketahui, ada bukti untuk mendukung kedua penghambatan
penyerapan kalsium lambat ke dalam kalsium saat mengurangi, dan aktivasi adenilat siklase melalui
reseptor A2 di sel otot polos. Adenosin juga dapat mengurangi tonus pembuluh darah oleh modulasi
neurotransmisi simpatik.
Penyerapan intraselular adenosin dimediasi oleh transmembran tertentu sistem transportasi nucleoside.
Setelah berada di dalam sel, adenosine cepat terfosforilasi oleh kinase adenosine untuk monofosfat
adenosin, atau deaminasi oleh deaminase adenosin untuk inosin. Metabolit intraseluler dari adenosin
tidak vasoaktif.

different characteristics in this type of arrest include hypoxemia, hypercarbia and hypentension that
occur to circulatory or cardiac arrest. following respiratory failure, inadequate oxygen delivery to body
tissues evokes a number of physiological responses to hypoxia, including transient hypertension. this
followed by direct depression of the hearts pacemaker cells and increased parasympathetic discharge,
resulting in bradicardia. if hypoxia is prolonged during asphyxia, bradicardia progressively turns into
bradyasytole, characterized by asytole, as oxygen and nutrient supply to cardiac tissues becomes more
diminished (ischemia). at this stage, mitochondrial oxidative phosphorylation of ADP to ATP is
compromised leading to anaerobic glycolysis and accumulation of lactate and hydrogen ions
(intracellular acidosis). this hypoxia driven set of cascades contributes to cellular dysfunction. moreover,
electrolyte transport is altered provoking protease and phospolipase activation, which in turn increase
physical disruption of cytoskeleton and membrane structures, leading to depolarization the membrane
potentiol and intracellular calcium loading. myocytes, the deleterious process manifests in abnormal
electrical conduction and arrhythmias dysfunction also leads to decrease in myofibrillar sensitivity,
resulting in cardiac mechanical dysfuction or myocardial stunning. overall, this pathological hypoxic,
matabolic, ionic, and electrical dysfunction results in cardiac arrest leading to complete loss of local and
systemic perfusion to the vital tissues and organs.
karakteristik yang berbeda dalam jenis penangkapan termasuk hipoksemia, hiperkarbia

dan hypentension yang terjadi penangkapan peredaran darah atau jantung. berikut

kegagalan pernapasan, pengiriman oksigen yang tidak memadai ke jaringan tubuh

membangkitkan sejumlah respon fisiologis hipoksia, termasuk hipertensi transien. ini

diikuti oleh depresi langsung dari sel-sel hati alat pacu jantung dan peningkatan debit

parasimpatis, sehingga bradikardia. jika hipoksia berkepanjangan selama asfiksia,

bradikardia progresif berubah menjadi bradyasytole, ditandai dengan asytole, seperti

oksigen dan nutrisi pasokan ke jaringan jantung menjadi lebih berkurang (iskemia).

pada tahap ini, fosforilasi oksidatif mitokondria dari ADP menjadi ATP terganggu

menyebabkan glikolisis anaerobik dan akumulasi laktat dan hidrogen ion (intraseluler

asidosis). ini set hipoksia didorong dari kaskade kontribusi untuk disfungsi seluler.

Selain itu, transportasi elektrolit diubah memprovokasi protease dan phospolipase

aktivasi, yang pada gilirannya meningkatkan gangguan fisik sitoskeleton dan membran

struktur, yang mengarah ke depolarisasi potentiol membran dan intraseluler kalsium

pemuatan. miosit, proses memanifestasikan merusak di konduksi listrik abnormal dan

disfungsi aritmia juga menyebabkan penurunan sensitivitas myofibrillar, sehingga

dysfuction mekanik jantung atau myocardial menakjubkan. keseluruhan, hipoksia ini

patologis, matabolic, ion, dan hasil disfungsi listrik di serangan jantung yang mengarah

untuk menyelesaikan hilangnya perfusi lokal dan sistemik ke jaringan vital dan organ.