Klinicke Karakteristike Infektivnih Bolesti PDF

M.Lisi I.
dio: OPA INFEKTOLOGIJA - 3 Klinike karakteristike infektivnih bolesti 1
3. KLINIKE KARAKTERISTIKE INFEKTIVNIH BOLESTI
Infektivne bolesti pripadaju prema etiologiji u egzogene bolesti, uzrokovane ivim

uzronicima, dok su endogene, uglavnom metabolike bolesti predmet prouavanja
interne medicine u uem smislu. U klinikom pogledu obiljeene su svojom posebnom
simptomatologijom, tijekom pojavljivanja simptoma i evolucijom, to ih esto razlikuje
od drugih, koji puta slinih bolesti.
SIMPTOMI INFEKTIVNIH BOLESTI
Infektivne bolesti oituju se kliniki brojnim subjektivnim i objektivnim simptomima.
Ovi simptomi nastaju djelovanjem mikroorganizama i njihovih toksina (egzogenih
pirogena) te produkata upale, koji uzrokuju stvaranje citokina (endogenih pirogena), na
itav organizam. Glavni endogeni pirogeni su interleukin 1 (IL-1), faktor nekroze
tumora alfa (TNF-), -interferon (ITF-) i interleukin 6 (IL-6). Prvo se javljaju opi
simptomi koji su zajedniki svim infektivnim bolestima i najizraeniji su na poetku
bolesti, za vrijeme tzv. invazivnog stadija, kada se bolesnici i najjadnije osjeaju. U
teini, mogu varirati u svom ukupnom i pojedinanom intenzitetu, no kako se javljaju u
svim infektivnim bolestima, na temelju njih se ne moe postaviti dijagnoza bolesti. Te
injenice lijenik mora biti svjestan i nakon temeljite anamneze, klinikog pregleda i
eventualnih osnovnih laboratorijskih pretraga, to objasniti bolesniku i njegovoj rodbini,
umiriti ga te upozoriti da se ponovno javi ako se pojave novi simptomi. Nakon opih
simptoma javljaju se u veine infektivnih bolesti specijalni simptomi, kao znak
lokalizacije infekta u jednom od organa ili organskih sustava, na temelju kojih se
uglavnom postavlja radna dijagnoza, a koji put i konana (etioloka) dijagnoza
infektivne bolesti.
2
U ope simptome infektivnih bolesti ubrajaju se:
1. opi algiki sindrom;
2. vruica s popratnim simptomima;
3. poremeenje funkcija sredinjega ivanog sustava;
4. poremeenje funkcija probavnog sustava;
5. poremeenje funkcija kardiovaskularnog sustava;
6. promjene u krvi;
7. poveanje slezene;
8. promjene u mokrai;
9. promjene u metabolizmu organizma;
10. febrilni herpes.
OPI SIMPTOMI INFEKTIVNIH BOLESTI
1. Opi algiki sindrom
Poremeenje opeg stanja bolesnika oituje se nizom subjektivnih simptoma kao
to su: opi osjeaj bolesti, slabost, pretuenost, nevoljkost, glavobolja, bolovi u
kriima, udovima, miiima i zgobovima. Opi algiki sindrom nije nuno vezan za
vruicu i moe se pojaviti i bez nje, a katkad ga nema u bolesti s vruicom. Objektivno
se ovo stanje oituje pasivnim dranjem bolesnika zbog adinamije i prostracije. Taj je
sindrom kvantitativno i kvalitativno izraeniji u akutnih nego u kroninih infektivnih
bolesti. Opisani je sindrom osobito izraen u poetku infektivnih bolesti, za vrijeme tzv.
invazivnog stadija, a kasnije gubi na intenzitetu. Osim toga, algiki je sindrom obojen i
kvalitativno razliito u razliitih infektivnih bolesti. Oituje se to najee u tome to su
pojedini elementi od kojih je on sastavljen u pojedinim bolestima razliito izraeni.
2. Vruica s popratnim simptomima

M.Lisi I. dio: OPA INFEKTOLOGIJA - 3 Klinike karakteristike infektivnih bolesti 3
Povienje tjelesne temperature pripada meu najmarkantnije simptome
infektivnih bolesti i stoga ima veliko dijagnostiko znaenje. Ono dodue nije specifian
simptom tih bolesti, no kako je konstantan pratilac infektivne bolesti i kako je infekt
najei uzrok vruici, treba u bolesnika s povienom temperaturom misliti u prvom
redu na infektivnu bolest. No, treba imati na umu da se ona javlja i u nizu drugih stanja
koja nisu direktno povezana s infektom kao to su: 1. upalna neinfektivna stanja npr.
kolagenoze, vaskulitisi, granulomatozne bolesti, hemolitika stanja, tireoiditis,
disekantna aneurizma, embolije plua, resorptivne temperature; 2. neoplazme (solidni
tumori, metastaze, Pell - Ebsteinova vruica); 3. ijatrogene temperature u svezi s
lijekovima (engl. "drug-fever"); 4. bolesti metabolizma (familijarna mediteranska
groznica, porfirija, hiperlipidemije s pankreatitisom); 5. centralni poremeaj
termoregulacije (tumor mozga, cerebrovaskularni inzult, neka psihijatrijska stanja); 6.
periferni poremeaj termoregulacije (hipertireoza, feokromocitom). Vruica je i zbog
toga vaan simptom jer se moe, na jednostavan nain, termometrijom objektivno
ustanoviti. Openito je prihvaeno da je normalna bazalna tjelesna temperatura ovjeka
do 37 C mjerena bukalno (oralno). No, "normalna" temperatura pokazuje tijekom dana
tzv. diurnalne varijacije koje se, mjerene oralno, mogu kretati do 37,2 C ujutro i do
37,8 C u ostalim razdobljima dana. Rektalne su temperature oko 0,6 C vie od oralne,
a aksilarne mjerene 7 minuta priblino jednake oralnima. Diurnalni ritam (nikto-
hemeralni ciklus) konstantan je za svakog ovjeka i ima karakteristine dnevne
oscilacije s maksimumom tjelesne temperature izmeu 17 i 20 sati i minimumom
izmeu 3 i 5 sati. To je kolebanje tjelesne temperature posljedica promjene metabolizma
i miine aktivnosti, koje takoer imaju danju maksimum, a nou minimum i ovjek ga
zadrava u zdravlju i bolesti. Izostanak diurnalnog ritma u "bolesti" moe pobuditi
lijenika na sumnju da se radi o simulaciji i lanoj temperaturi. Normalna je temperatura
razliita u pojedinim razdobljima ljudskog ivota. Tako novoroenad imaju normalnu

4
aksilarnu temperaturu do 37,7 C, a djeca koji put sve do puberteta do 37,4 C. U ena
postoji kolebanje tjelesne temperature ve prema menstrualnom ciklusu i za vrijeme
ovulacije se ona povisuje za 0,5 C.
Koliki je povoljan efekt vruice s obzirom na djelovanje medijatora febrilnog
procesa, nije jasno. U febrilnim stanjima je opaena ubrzana aktivacija imunosnog
odgovora stimulirana s IL-1, uz bolju kemotaksiju, fagocitozu i antibakterijsku aktivnost
polimorfonuklearnih leukocita.
Nastanak vruice ima tipian tijek koji je posljedica razliitog prilagoavanja
hipotalamikog termostata na viu razinu. Ako je ovaj naglo prilagoen na viu razinu,
nastaju zbog impulsa iz termolegulacijskog centra reakcije koje se u normalnim
prilikama vide pri izlaganju organizma hladnoi. Zbog luenja adrenalina nastaje snana
vazokonstrikcija krvnih ila koe, erekcija dlaka i drhtavica. Zbog toga se izdavanje
topline smanji, a produkcija povea. Bolesnik ima subjektivni osjeaj hladnoe i kaemo
da ima zimicu. Tjelesna temperatura raste tako dugo dok ne dosegne razinu na koju je
udeen termolegulacijski centar u hipotalamusu, kada bolesnik vie ne osjea hladnou.
Kada je razlika izmeu temperature termostata i stvarne temperature velika, trenjom
miine mase oslobaa se dodatna koliina energije, to opaamo kao objektivni
simptom ili tresavicu. Vruica se oituje osjeajem vruine, sve do ponovnog
udeavanja hipotalamikog termostata na niu razinu. Ako se to zbiva brzo, nastaje
kritiki pad temperature, zbog obilnog izdavanja topline vazodilatacijom i znojenjem.
Prilagoavanje termostata na niu razinu ne mora se razvijati naglo i ta nia razina ne
znai uvijek i prilagoavanje na normalnu razinu. Razliita dinamika i razina
prilagoavanja hipotalamikog termostata uzrokuje raznovrsne temperaturne krivulje,
kakve se viaju u infektivnih bolesti.
Objektivno se vruica oituje zaarenim licem, ubrzanim disanjem, ubrzanim
bilom, toplom koom i povienjem temperature. Od subjektivnih simptoma najvaniji su

osjeaj vruice, suhoa u ustima i ea. Katkad se povienje temperature ne odraava
subjektivno na bolesnika i on osjea da ima vruicu samo po tome to mu dolaze do
svijesti druge pojave koje u veini sluajeva prate vruicu, kao prijespomenuti opi
algiki sindrom, osjeaj lupanja srca zbog tahikardije ili iznenadno euforino
raspoloenje. S klinikodijagnostikog stajalita vano je pri analizi vruice obratiti
pozornost na: poetak vruice, visinu vruice, dnevne oscilacije temperature, kretanje
temperature u tijeku bolesti (temperaturnu krivulju), trajanje poviene temperature, je li
bila praena groznicom i tresavicom te nain kako vruica zavrava.
a) Poetak vruice lijenik obino ne vidi jer bolesnik dolazi k njemu uglavnom
kada je temperatura ve poviena. Meutim, na temelju podataka dobivenih u anamnezi
taj se poetak moe rekonstruirati. Poetak vruice je dijagnostiki vaan, jer on obino
oznaava i poetak infektivne bolesti, a moe biti postupan ili nagao. Primjeri naglog
poetka vruice su krupozna pneumonija, leptospiroze, erizipel, malarija i rekurens, a
primjer postupnog poetka trbuni tifus, kala-azar i bruceloza.
b) Visina vruice; ako je izmjerena temperatura bolesnika aksilarno od 37,1 C
do 37,9 C govorimo o subfebrilnoj temperaturi, od 38 C do 39,9 C o febrilnoj, a ako
je ona 40 C i via, o visoko febrilnoj temperaturi (hiperpiretinoj). U pravilu imaju
akutne infektivne bolesti visoke temperature, a subakutne i kronine nie temperature ili
im je tijek afebrilan. Kao primjer mogu se navesti s jedne strane vruice u tijeku
trbunog tifusa, pjegavca i ospica, a s druge strane temperature u tijeku tuberkuloze,
luesa, lepre i amebijaze. Neke od akutnih infektivnih bolesti karakterizirane su u svom
klasinom obliku osobito visokim temperaturama (typhus abdominalis, typhus
exanthematicus, pneumonia cruposa itd.). Druge opet, kao difterija i bacilarna
dizenterija, obino nemaju tako visoke temperature. Iz toga proizlazi da se teina
infektivnih bolesti ne smije prosuivati samo po visini vruice. Meutim u iste bolesti
visina temperature donekle ovisi o teini bolesti. Vrlo visoke temperature, koje se kreu
6
iznad 40 C i koje ostaju neko vrijeme na toj visini, zovu se hiperpiretinim
temperaturama. Letalna gornja granica temperature je oko 43 C. Hiperpiretine
temperature su obino znak osobito tekog, hipertoksinog oblika infektivne bolesti ili
direktne afekcije termoregulacijskog centra u hipotalamusu. Stoga ove temperature
mogu imati i dijagnostiko znaenje te uputiti na primarnu lokalizaciju infekivnog
procesa u mozgu, odnosno na modanim opnama, kada se osobito esto pojavljuju prije
smrti (agonalno). U infektivne bolesti koje su esto praene hiperpiretinim
temperaturama mogu se ubrojiti: gram-negativna bakteriemija, pijelonefritis, legionarska
bolest, bakterijski meningitis, virusni encefalitis, tetanus, trbuni tifus i malarija.
Visina vruice ovisi i o dobi bolesnika. Tako djeca, zbog intenzivnijeg bazalnog
metabolizma, za vrijeme akutnih infektivnih bolesti imaju uglavnom vie temperature
nego odrasli, a starci mogu imati tijekom akutnih infektivnih bolesti, pa tovie i
najteih, niske ili normalne temperature. To je znak njihove slabije reaktivnosti na
infekt. Visina vruice ovisi i o kondiciji bolesnika. I mlai ljudi, ako su iscrpljeni ili
slabo ushranjeni, mogu reagirati na infekt, slino starcima, niskim temperaturama. Iz
toga proizlazi da ne samo hiperpiretine nego i niske temperature mogu biti prognostiki
lo znak. Visina temperature ovisi i o stanju kardiovaskularnog sustava bolesnika. Ako
se radi o tekom infektu koji je doveo do oka, mogu bolesnici biti i hipotermni. Jo su
stari lijenici znali za "krianje krivulje temperature i pulsa" kao lo prognostiki znak, u
sluaju zatajivanja kardiovaskularnog sustava (ok), kada puls raste, a temperatura pada.
Niska temperatura moe biti i znak priguenja infekta kemoterapijom, posljedica
provoenja antipireze ili davanja kortikosteroida.
c) Dnevne oscilacije temperature
Pri analizi vruice vano je paziti i na razlike temperature u tijeku dana. One su
vane s dijagnostikog i prognostikog stajalita. Prema dnevnom kretanju temperature
razlikuju se febris continua, febris remittens i febris intermittens. O kontinui govorimo

onda kada je bolesnik febrilan, a razlike su temperature tijekom dana manje od jednog
stupnja. Febris remittens ima razlike u tijeku dana vee od jednog stupnja, ali
temperatura ne pada na normalu, dok kod febris intermittens bar jednput tijekom dana
temperatura pada na normalne vrijednosti. U pojedinih bolesti temperaturne krivulje
obino su sastavljene od vie tipova dnevne temperature. Tako na poetku bolesti
temperature najee remitiraju, u razvijenoj bolesti poprimaju oblik kontinue ili
intermitentne temperature, a na kraju (faza regresije) ponovno remitiraju. Osim toga
neke se bolesti odlikuju temperaturom odreenog tipa. Pneumonia cruposa, typhus
exanthematicus, typhus abdominalis, bakterijski meningitisi, virusni encefalitsi i sepsa s
intravaskularnim ishoditem imaju uglavnom kontinuirane temperature. U sepsi
ekstravaskularnog ishodita ei je intermitentan oblik dnevne temperaturne krivulje uz
tresavicu (tzv. septike temperature), koja nastaje kao posljedica povremenog prodora
bakterija (upale mokranih i unih kanala, bronhiektazije) u krvnu struju. Bruceloze se
odlikuju temperaturnim periodima koji su najee sastavljeni od remitirajuih
temperatura. U tijeku malarije, osobito tercijane i kvartane, viamo najee
intermitentne temperature.
d) Kretanje temperature tijekom bolesti (temperaturna krivulja)
Razliite akutne infektivne bolesti imaju obino i razliite temperaturne krivulje,
pa stoga kretanje temperature tijekom bolesti ima i dijagnostiko znaenje.
Temperaturne se krivulje u infektivnih bolesti, openito uzevi, mogu svrstati u nekoliko
tipova: monofazna, bifazna i polifazna (rekurirajua) temperaturna krivulja.
Najea, monofazna temperaturna krivulja karakterizirana je stubastim
poetkom (stadium incrementi), kontinuom na visini bolesti (stadium acmes) i stubastim
padom temperature (stadium decrementi). Obino se kao prototip te krivulje navodi
Slika 3.1
8
temperaturna krivulja u tijeku trbunog tifusa, a sline su i u mnogih drugih akutnih
infekata kao pjegavca, streptokoknih bolesti, pa i prilikom egzacerbacije kroninih
infektivnih bolesti (tuberkulozni rasap).
Bifazna temperaturna krivulja karakterizirana je dvjema fazama temperature.
Niz akutnih infektivnih bolesti ima bifaznu temperaturnu krivulju, no patogeneza tih
faza nije uvijek jednaka te stoga one mogu imati razliito znaenje. Tako se bifazne
temperaturne krivulje vide u virusnih infektivnih bolesti organa. U njih prva faza
oznauje generalizaciju virusa, a druga faza bolest dotinog organa. Kao primjer za to
moe se navesti bifazna temperaturna krivulja tijekom poliomijelitisa, krpeljnog
meningoencefalitisa i limfocitnog koriomeningitisa. Slian je i tijek leptospiroze, gdje
Slika 3.2
druga faza bolesti takoer oznaava simptome sredinjega ivanog sustava (SS),
najee serozni meningitis. Druga faza bolesti u parotitisu obino znai zahvaanje
drugog organskog sustava, najee serozni meningitis ili orhitis, ako se radi o bolesniku
Slika 3.3
koji je proao pubertet. Bifazna temperaturna krivulja nalazi se i tijekom morbila gdje
prva temperaturna faza oznauje generalizaciju virusa u inicijalnom stadiju, a druga faza
stadij erupcije. U nekih bolesti prva temperaturna faza znai lokalnu bolest, a druga
generalizaciju infekta. To vrijedi npr. za kliniku sliku salmoneloza koje mogu poeti
gastroenteritisom i nastaviti se, zbog prodora bakterija u krv, poslije perioda latencije,
Slika 3.4
slikom paratifusa. Druga temperaturna faza oznaava katkad recidiv prvotne bolesti
(trbuni tifus) ili komplikaciju prvotne bolesti (pneumonija u tijeku influence), pa se to
oituje ponovnim porastom temperature. Drugi temperaturni zubac moe biti i rezultat
modificiranja prirodnog tijeka bolesti, koja inae ima monofaznu temperaturnu krivulju,
nedovoljno provedenom antibiotskom terapijom bakterijske bolesti ili modifikaciju
krivulje davanjem antipiretika i kortikosteroida. I sama terapija moe, kao rezultat
alergijskih zbivanja na lijek, postati uzrokom pojave drugog temperaturnog zupca kao
medikamentna bolest (engl. drug-fever). U nekim bifaznim krivuljama temperaturne su
faze samo naznaene, bez jasno odijeljene druge faze nekom cezurom ili latencijom.
Tada se govori o sedlastim temperaturnim krivuljama, kao to je to sluaj tijekom kozica
u odraslih, gdje druga faza temperature odgovara eruptivnom stadiju bolesti. Prototip
sedlaste krivulje je i temperaturna krivulja u tijeku dengue.
Rekurirajua temperaturna krivulja u najirem smislu rijei je viekratno
izmjenjivanje febrilnih i afebrilnih perioda, pri emu mogu postojati varijacije u trajanju
i u tipu vruice. Vruica moe rekurirati u pravilnim razmacima ili nepravilno.
Reprezentanti triju tipova rekurirajuih temperatura jesu: 1. febris intermittens
(quotidiana, tertiana i quartana). Taj tip temperaturne krivulje nalazi se uglavnom u
tijeku malarije tercijane i kvartane. Temperaturni periodi sastoje se od zubaca
intermitentne temperature, koji su povezani s biolokim ciklusom malarinih parazita u
eritrocitima. Malarija pripada
Slika 3.5
10
bolestima s rekurirajuom temperaturom i zbog toga to naginje recidivima, koji nastaju
nakon krae ili due latencije. Krivulje temperature u malarije, kada se ustale malarini
napadaji, toliko su karakteristine da se po njima moe postaviti dijagnoza bolesti i zbog
toga imaju obiljeje specijalnog simptoma, to znai iznimku u infektivnim bolestima. 2.
Febris recurrens nalazi se u istoimene bolesti. U tog tipa temperature vruica poinje
naglo s tresavicom i ostaje kao kontinua obino 57 dana, a nakon toga kritiki pada.
Afebrilni period traje takoer 57 dana, a nakon toga nastaje nova febrilna ataka.
Febrilni i afebrilni periodi se izmjenjuju tako da febrilni bivaju krai, a afebrilni dui. 3.
Febris undulans je tip temperature s valovitom krivuljom vruice, nepravilna trajanja.
Temperatura je obino remitentna i intermitentna, ali se nakon nekog vremena spusti na
normalnu ili niu razinu, a zatim poslije kraeg ili dueg vremena ponovno raste. Javlja
se
Slika 3.6
u tijeku malteke groznice i Bangove bolesti. Rekurirajue temperature tipa rekurensa ili
bruceloze mogu se javiti i u tijeku drugih infektivnih bolesti, kao kala-azara, volinjske
groznice, sodoka, meningokokne i gonokokne sepse, infekcija unih i mokranih
putova, trbunog tifusa, recidivirajuih tromboflebitisa i tuberkuloze.
Na kraju treba spomenuti da su glede dananjih terapijskih mogunosti
temperaturne krivulje mnogih infektivnih bolesti manje tipine, jer su modificirane
specifinim lijeenjem. tovie, danas se u mnogih infektivnih bolesti rijetko vidi cijeli
tijek bolesti jer lijeenje moe biti toliko djelotvorno da ve na poetku bolesti nastupi
pad temperature.
e) Trajanje vruice
Openito se moe rei da vruica u akutnih infektivnih bolesti traje kratko
vrijeme, a u subakutnih i kroninih dulje ili dugo. Meutim i tzv. akutne infektivne
bolesti mogu se prema duini vruice podijeliti u tri grupe. Tako u nekih vruica traje
kratko, do 7 dana i nazivaju se kratkotrajnim febrilnim bolestima, npr. nekomplicirana
gripa, angina, morbus minor u enteroviroza, papatai-groznica, benigne leptospiroze, Q-
groznica, epidemini hepatitis itd. Nadalje, ima akutnih infektivnih bolesti u kojih, ako
se ne lijee, vruica traje srednje dugo od tjedan dana do nekoliko tjedana. Ovamo se
ubrajaju krupozna pneumonija, erizipel, pjegavac, trbuni tifus i druge. Konano, ima
infektivnih bolesti subakutnog tijeka u kojih se febrilne atake mogu ponavljati i jednu,
dvije, pa ak i vie godina. U tu se grupu bolesti ubrajaju bruceloza, kala-azar, malarija
tercijana i kvartana, kronini oblici tuberkuloze itd. Trajanje vruice ima stoga i izvjesnu
dijagnostiku vanost, jer se diferencijalnodijagnostiki, s obzirom na trajanje
febriliteta, uzimaju u razmatranje ili odbacuju odreene infektivne bolesti.
f) Svretak vruice
Svretak vruice je uglavnom litian (postupan). U rjeim sluajevima je kritian
(nagao), npr. u krupoznoj pneumoniji ili egzantemu subitum. U takvim sluajevima
temperatura moe pasti i na subnormalne vrijednosti.
g) Zimica (ili groznica) i tresavica
Zimicom ili groznicom oznauje se subjektivni osjeaj hladnoe u bolesnika pri
usponu temperature. Ta je pojava rezultat reakcije koja u normalnim prilikama nastaje
pri izlaganju organizma hladnoi. Zbog luenja adrenalina javlja se snana
vazokonstrikcija krvnih ila koe, jeenje koe i erekcija dlaka te se izdavanje topline
smanji, a produkcija povea. Ako je hipotalamiki termostat reprogramiran na visoku
razinu i temperatura se penje visoko, moe doi do trenje miine mase da bi se
osigurala dodatna koliina energije za porast temperature. To stanje ima odreene
subjektivne i objektivne simptome. Bolesnici osjeaju jaku zimu i tresu se. Tresavica
12
traje obino 1/2 sata, a i vie. Bolesnik se u tom stanju osjea posve jadan i klonuo,
oronula je izgleda, blijed, koa mu je hladna, oznojena i najeena, tijelo mu se trese i on
cvokoe zubima. Tresavica moe biti tako jaka da se prenosi i na krevet. Puls je ubrzan i
mekan zbog konstrikcije perifernih krvnih ila. Stoga pojavu zimice (groznice),
cvokotanja zubiju ili tresavice itavog tijela treba lijenik u anamnezi posebno
razmotriti, jer se ti termini neadekvatno zamjenjuju. Prava tresavica i cvokotanje
zubiju u febrilnog bolesnika s laboratorijskim parametrima bakterijske infekcije
uvijek su sumnjivi na bakteriemiju, dok se ona hemokulturama ne iskljui!
Pokazalo se da nakon ulaska bakterija u optok krvi zimica i temperatura nastupaju nakon
oko sat vremena. Tresavica se javlja i tijekom viremije ili prodiranja drugih
mikroorganizama (ne samo bakterija) u krvnu struju.
Meutim, patogeneza tresavice nije jedinstvena. Ona ima u infektivnih bolesti
razliio znaenje, ve prema tome da li se javlja na poetku bolesti ili u njezinu tijeku.
Na poetku nekih infektivnih bolesti, npr. u krupozne pneumonije, povratne groznice,
leptospiroza itd., javlja se tzv. inicijalna tresavica. Ona je znak naglog povienja
temperature, a ima i znatno dijagnostiko znaenje zbog toga to se javlja samo u nekih
infektivnih bolesti. Nadalje, u tijeku malarije tresavice su uzrokovane istodobnim
raspadom veeg broja eritrocita. Tresavica moe biti i znak komplikacija koje se javljaju
tijekom infektivnih bolesti, npr. gnojenja, hospitalne bakteriemije, tromboflebitisa,
pneumonije itd. Konano, ona moe znaiti i recidiv bolesti kao u malarije, rekurensa
itd.
h) Znojenja
Znojenja su obino znak pada temperature. Javljaju se u tijeku noi i u prvim
jutarnjim satima, osobito onda ako dnevna temperatura jae oscilira, kao u bolesnika s
remitirajuim i intermitirajuim temperaturama, npr. u bruceloze i nekih septikih
stanja. Nono se znojenje, kao est nespecifian simptom HIV-infekcije, opisuje kao
opetovano, najmanje dvo tjedno, profuzno, takvog intenziteta da je bolesnikova nona
odjea potpuno mokra. U tijeku trbunog tifusa znojenja se javljaju pot kraj bolesti u
stadiju intermitentnih temperatura. Nadalje, dobro su poznata znojenja na kraju
infektivnih bolesti, osobito onda ako temperatura kritiki pada (profuzna znojenja).
Tijekom infektivnih bolesti SS-a, kada su bilo uzronikom ili njegovim toksinima
zahvaeni izravno vegetativni centri, javljaju se znojenja bez veze s kretanjem
temperature (encefalitisi, tetanus). Podraajem vegetativnih centara objanjava se i
pojaano znojenje u rekonvalescenciji infektivnih bolesti.
3. Poremeenje funkcija sredinjega ivanog sustava
Bolesnici mogu tijekom infektivnih bolesti pokazivati razliite stupnjeve
kvalitativnog i kvantitativnog poremeaja svijesti, uz pojavu somnolencije, amnezije,
konfuznog stanja, delirija, tifoznog stanja i prigodnih cerebralnih napada. Ovi simptomi
odraz su difuznog poremeaja funkcije neurona, koji moe biti uzrokovan kombinacijom
metabolikih poremeaja, kao to su: toksemija, hipoksija, hipoglikemija, zatajivanje
bubrega, elektrolitski disbalans (osobito Na, Ca, Mg), dehidracija, poremeaj acidobazne
ravnotee, hipovitaminoza (osobito aneurina, nikotinske kiseline, cijanokobalamina) itd.
Citokini, bilo direktno kao TNF-, ili indirektno kao TNF- preko produkcije
prostaglandina djeluju na oslobaanje neurotransmitera i aktiviraju sporovalne neurone
modane kore i retikularne formacije te tako utjeu na stanje svijesti. Izbijanju ovakvih
poremeaja znatno pridonose, osobito u starijih ljudi, preegzistentni poremeaji
cerebralne cirkulacije, oteenja i bolesti mozga, slabovidnost i gluhoa, nuspojave pri
davanju brojnih lijekova, boli, strah od nastale bolesti, neizvjesnost, poremeaj sna i
strana bolnika sredina na koju posebice stariji bolesnik nije navikao.
Konfuzijom se naziva stanje u kojem bolesnik ne moe jasno i koherentno
misliti, percipirati i djelovati, usporen je, dezorijentiran, dekoncentriran, ne registrira
adekvatno dogaaje oko sebe i ne moe ih se kasnije sjetiti. Konfuzija je znak difuzne,
14
najee kortikalne modane disfunkcije i moe biti, osobito u starijih bolesnika, uvod u
somnolenciju i kasnije komu. Teak oblik konfuznog stanja koji se javlja u tijeku
infektivnih bolesti nazivamo status typhosus kada je bolesnik kontinuirano febrilan,
depresivan, apatian, adinamian i psihomotoriki sputan. Kada se uz konfuzno stanje
javi i nemir (agitacija) s nesanicom, halucinacijama, tremorom, strahom, a esto i s
emoconalnim poremeajima, takvo stanje nazivamo delirijem. U teim sluajevima
delirij se moe javiti s jakim psihomotorikim uzbuenjem, koje moe prijei u teku
agitaciju tako da bolesnik postane agresivan i ugroava okolinu i samoga sebe. Ovakva
stanja vidimo najee u alkoholiara. Delirij je ei u stanjima s visokom
temperaturom, pa se obino javlja poslije podne i u noi, a prema jutru se gubi. No, kao
to je naglaeno, delirantna stanja nisu uzrokovana samo vruicom te je stoga naziv
febrilni delirij zapravo pogrean. U prilog tome govori injenica da se delirij moe
pojaviti prije povienja temperature ili nakon pada vruice, a i to da su bolesnici s
infektivnim bolestima katkad delirantni i onda ako im temperatura uope nije bila
poviena. Amnezija je termin koji upotrebljavamo ako postoji izoliran poremeaj
gubitka pamenja i nemogunost zapamivanja osobito svjeih dogaaja unato
normalnoj svijesti i panji. U starijih bolesnika moe uz navedena stanja otprije postojati
kronini sindrom demencije u kojem je prisutna globalna intelektualna deterioracija
takvog stupnja da onemoguava normalni svakodnevni ivot bolesnika. Opisane smetnje
teko je katkad razluiti i tijekom bolesti mogu se isprepletati. Osim toga, katkad je
teko povui granicu izmeu delirija i prave psihoze. Treba, naime, znati da infektivne
bolesti mogu, u osoba koje imaju za to predispoziciju, precipitirati reaktivne psihoze.
Prigodni cerebralni napadi javljaju se najee u obliku febrilnih konvulzija,
afektivnih respiratornih cerebralnih napada i vazomotorne sinkope. Uzrokovani su u
ovom sluaju akutnim infektom u osoba koje ne boluju od epilepsije i prestaju s
nestankom infektivne bolesti. Premda se katkad jave vie puta, nema kroninosti kao
jednog od bitnih obiljeja epilepsije, ali se svrstavaju meu epileptike sindrome. Djeca
imaju i inae nii epileptogeni prag, koji se u febrilitetu i nastalim metabolikim
promjenama u SS-u jo vie snizuje, to rezultira izbijanjem generaliziranih toniko-
-klonikih konvulzija s gubitkom svijesti. ee su u djeaka i nasljeuju se
autosomno--dominantno, no s vrlo varijabilnom penetracijom i ekspresijom. Febrilne
konvulzije mogu biti jednostavne (tipine) i sloene (atipine). Jednostavne se javljaju u
djece izmeu prve do etvrte godine ivota, s najvie dva napadaja u visokoj temperaturi
koja nije uzrokovana akutnom infekcijom SS-a, napad je grand mal tipa i traje do 20
minuta uz normalan neuroloki status prije i nakon napadaja. Obino se javljaju na
poetku bolesti kada temperatura naglo raste, esto prije nego to su roditelji
temperaturu uope zamijetili. ee se javljaju uz neke virusne infekcije npr. exanthema
subitum. 2 4% sve djece doivi ataku febrilnih konvulzija, no prognoza je dobra, jer
se samo u oko 5% njih javlja kasnije epilepsija. Sloene febrilne konvulzije imaju bar
jedno od sljedeih obiljeja: javljaju se ve u prvoj i nakon etvrte godine ivota, u tri ili
vie napadaja, mogu trajati dulje od 20 minuta, napad moe biti parcijalnog tipa,
neuroloki status moe biti abnormalan prije ili nakon napadaja (osobito uz Toddovu
kljenut) i EEG-ski nalaz moe biti patoloki. Sloene febrilne konvulzije imaju vei
rizik (20 30%) od razvoja epilepsije u kasnijoj dobi. U mlae dojenadi ea je
klinika slika parcijalnih (fragmentarnih) konvulzija kao posljedica izbijanja koja
migriraju preko razliitih regija mozga. Oituju se kao kratki toniki ili kloniki,
najee pojedinani trzajevi izmjenino razliitih dijelova tijela s gubitkom svijesti ili
bez njega, atonijom, cijanozom, krkljanjem i grimasiranjem. Vano je naglasiti da se u
vruici esto javljaju konvulzije i zbog direktne zahvaenosti SS-a uzronikom u tijeku
meningitisa i meningoencefalitisa (specijalni simptom), to znai da febrilne konvulzije
nisu isto to i konvulzije koje se javljaju u tijeku febriliteta, koje su znatno iri pojam.
One podrazumijevaju uz febrilne konvulzije, hipokalcemike, konvulzije uz upalne

16
bolesti SS-a, prvi napad epilepsije (esto u febrilitetu), febrilne sinkope, afektivne
napadaje i jaku tresavicu. Stoga treba u pravilu svako dijete u prvoj ataci febrilnih
konvulzija lumbalno punktirati da bi se iskljuila akutna infekcija SS-a. Ako se u
djeteta zna da je sklono febrilnim konvulzijama, od tog se pravila odstupa samo onda
ako postoji jasan uzrok febriliteta (npr. streptokokni faringitis, exanthema subitum).
Posebno treba biti oprezan pri prosudbi konvulzija ako je dijete pod antibiotskom
terapijom koja moe prikriti (maskirati) meningitis. Afektivni respiratorni cerebralni
napadi (afektivne krize) javljaju se u 3 5% djece od dojenake dobi do kraja etvrte
godine ivota i izazvani su nekim vanjskim povodom koji dovodi dijete u afekt bijesa,
straha ili boli (strana hospitalna sredina, vaenje krvi, lumbalna punkcija) pri emu ono
plae ili vriti, izgubi dah i pomodri. Nastaje apneja u ekspiriju uz pojavu cijanoze ili
rjee bljedila uz bradikardiju, gubitak svijesti i opu mlohavost. Katkad se na ove
simptome koji najee traju 10 20 sekundi nadovee toniki gr ili, jo rjee, i
kloniki trzaji. Napad spontano prestaje. Vazomotorika sinkopa je kratkotrajan, esto
nepotpun hipoksini gubitak svijesti zbog smanjenog dotoka krvi u mozak. Nastaje zbog
iznenadnog pada krvnog tlaka kada zbog vazodilatacije nastale prevagom tonusa
parasimpatikusa i/ili zbog djelovanja citokina tijekom infektivne bolesti aktualni
volumen cirkulirajue krvi postane premalen da bi ispunio proireni vaskularni bazen.
Krv zaostaje u donjim dijelovima tijela, a cirkulacija u mozgu je naglo smanjena. Vrlo je
esta pojava u djece, osobito kolske dobi i u visokih odraslih osoba. Javlja se u
infektivnim bolestima za vrijeme febriliteta ili u vruim razdobljima, pri naglom dizanju
iz leeeg ili sjedeeg poloaja, tijekom bolnih podraaja, u strahu, uzbuenju ili
prilikom izazivanja vazovagalnih refleksa (povraanje, defekacija). Sinkopa nastupa s
omaglicom, relativno polako tako da se bolesnik uspijeva pripremiti ili skloniti i rijetko
kada se ozlijedi pri padu. Kada bolesnik dospije u horizontalan poloaj, puls je slabo
punjen, spor i jedva se palpira, tlak je izrazito nizak, zjenice miotine a disanje plitko. U
leeem stanju tlakovi se izjednae i mozak biva dovoljno opskrbljen krvlju tako da
bolesnik ili potpuno ne izgubi svijest (uje glasove oko sebe) ili brzo dolazi k svijesti, te
nije konfuzan kao bolesnik nakon epileptinog napadaja. U nesvjesnom stanju bolesnik
se moe pomokriti ili imati nekoliko greva, osobito ako ne dospije u leei poloaj ili
ako ga okolina pridrava u stojeem poloaju, kada se zbog modane ishemije moe
pojaviti i pravi epileptiki napadaj.
Svi toksini i citokini koji se oslobaaju u poetnoj fazi bolesti, kad je toksemija i
najjaa, jesu vazodilatatori. Tako se u bolestima s izraenom toksemijom zbog povienja
intrakranijalnog tlaka javlja i pozitivan meningitiki sindrom, bez direktne zahvaenosti
SS-a uzronikom. Ovu pojavu nazivamo meningizmom (pozitivan meningitiki
sindrom) i ona se moe od meningitisa odijeliti jedino lumbalnom punkcijom. Uope,
svi nabrojeni opi simptomi SS-a ee se javljaju u tijeku infektivnih procesa na
mozgu i modanim ovojnicama. Stoga, valja biti oprezan i pri najmanjoj sumnji da
se radi o specijalnom simptomu zahvaenosti SS-a infektivnim procesom
potrebno je izvriti dijagnostiku lumbalnu punkciju!
4. Poremeenje funkcija probavnog sustava
Meu ope simptome infektivnih bolesti spada i "obloen jezik". Naslage na
jeziku nastaju u bolesnika s infektivnom boleu uglavnom zbog toga to bolesnik nema
apetita i ne uzima dovoljno krute hrane, pa se povrina jezika ne isti mehaniki i ne
troe se vrci oronjelih filiformnih papila. Tako se stvara splet u ijim se oicama
zadrava hrana. Jezik je isprva bijelo obloen, ali ako je bolest tea i dulje traje, naslage
mogu postati suhe, debele, smee i ispucane ("fuliginozan", "tifozni", "septiki" jezik).
Debele se naslage na jeziku zbog slabe higijene usne upljine kontaminiraju bakterijama
i tako nastaje foetor ex ore. Debele naslage na jeziku i foetor ex ore obino su znak teke
iscrpljujue infektivne bolesti.

18
Drugi podatak koji se moe dobiti s jezika je suhoa jezika. Za to mogu postojati
opi i lokalni uzroci. Od opih uzroka najvaniji su dehidracija bolesnika koja se javlja u
teim stanjima i smanjena sekrecija lijezda slinovnica koja moe biti d uzrokovana
ehidracijom, ali i opom intoksikacijom. Od lokalnih je uzroka suhoe jezika esta je
nemogunost disanja na nos, pa febrilan bolesnik disanjem na usta intenzivno isuuje
jezik. Suhoi jezika pridruuju se i suhoa ostale sluznice usta, te usana. Usne su
ispucale i pokrivene naslagama.
Katkad se tim opim infektivnim simptomima na jeziku pridruuju i znakovi
lokalnog upalnog procesa (specijalni simptomi stomatitisa i glositisa). U tom sluaju
jezik moe poprimiti karakteristian izgled, to moe imati i dijagnostiko znaenje, kao
npr. malinasti jezik u tijeku krleta. Sline promjene na jeziku javljaju se i u tijeku
ospica, a i za vrijeme samostalnih stomatitisa (stomatitini malinasti jezik).
Zbog vazodilatacje sluznice eluca javlja se kao opi simptom infektivnih bolesti
gastritis praen muninom, dispeptinim smetnjama eluca i inicijalnim povraanjem.
Slinim promjenama zahvaena je i sluznica crijeva, to moe rezultirati pojavom
nekoliko proljevastih stolica, osobito u djece, starijih ljudi i alkoholiara. Neiskusnijeg
lijenika ovi simptomi mogu zavesti (lano vodei simptomi), tako da olako
dijagnosticira gastroenterokolitis, a radi se o opim simptomima neke sasvim druge
bolesti. Opstipacija, koja se takoer moe javiti, vjerojatno je posljedica poremeaja
vegetativnog sustava zbog toksemije.
5. Poremeenje funkcija kardiovaskularnog sustava
Za vrijeme infektivnih bolesti javljaju se kao opi simptomi i promjene na
kardiovaskularnom sustavu. Glavni medijatori upale, npr. citokini, histamin, kinini,
veina prostaglandina, endorfini jesu vazodilatatori, to rezultira padom perifernog
otpora. Da bi se ispunio proireni krvoilni bazen i odrao minutni volumen, poveava
se koliina cirkulirajue krvi, a raste udarni volumen i frekvencija srca. Ovo stanje tzv.
hipercirkulacije u infektu oituje se kliniki tahikardijom, zvonkim sranim tonovima
(prvim tonom na apeksu i drugim tonom nad a. pulmonalis), zatim pojavom
akcidentalnih sistolikih umova, jaom vaskularizacijom koe te poveanom
amplitudom krvnog tlaka. Osim toga, u febrilnih bolesnika nerijetko se javlja zbog
hipotonije arterijske stijenke dikrotija pulsa, koja se najbolje uoava u bolesnika koji
imaju relativnu bradikardiju.
S povienjem bazalnog metabolizma koje prati vruicu uz stanje hipercirkulacije
javlja se tahikardija. Obino se za svaki stupanj povienja temperature puls ubrzava za
osam udaraca u minuti. U vrijeme kad jo nije postojala termometrija kao klinika
metoda pretrage, lijenici su ustanovljavali povienje temperature uz ostalo i po pulsu.
Frekvencija bila ide obino paralelno s povienjem temperature. Meutim, u nekih
infektivnih bolesti frekvencija bila zaostaje za visinom temperature pa govorimo o
relativnoj bradikardiji. Ako frekvencija pulsa odgovara povienju temperature,
govorimo o relativnoj tahikardiji, a ako je via od frekvencije predviene za temperaturu
o apsolutnoj tahikardiji. Budui da se relativna bradikardija ili apsolutna tahikardija
nalaze obino samo u nekih infektivnih bolesti, te pojave imaju i stanovito dijagnostiko
znaenje. Tako je openito poznata relativna bradikardija u tijeku trbunog tifusa. Nalazi
se obino u mukaraca mlae i srednje dobi, a rjee u ena, djece i staraca. I neke druge
akutne infektivne bolesti mogu u svom tijeku pokazivati relativnu bradikardiju
(influenca, hepatitis, bacilarna dizenterija). Ona se npr. moe iskoristiti za
diferencijaciju trbunog tifusa od milijarne tuberkuloze i sepse, jer je u posljednjih dviju
bolesti frekvencija bila via nego to bi odgovaralo temperaturi (apsolutna tahikardija).
Relativna bradikardija javlja se koji put i u bolesnika s meningitisom zbog pojaanog
tonusa vagusa izazvanog povienjem endokranijalnog tlaka. Stimulacija vagusa izgleda
da ima vanu ulogu i u drugim navedenim infektivnim bolestima. Ta relativna
bradikardija koja je, kako je reeno, svojstvena nekim infektivnim bolestima ne smije se
20
zamijeniti s apsolutnom bradikardijom kada je frekvencija pulsa ispod 50/min, koja se
javlja u nekih febrilnih bolesnika zbog direktnog oteenja miokarda (npr.
atrioventrikularni blokovi zbog miokarditisa) ili pogoranja preegzistentne srane
bolesti.
U nekih infektivnih bolesti javlja se, kao to smo napomenuli, apsolutna
tahikardija (krlet, sepse, pjegavac, difterija). Ona u tih bolesti, kao i u tijeku drugih
akutnih infektivnih bolesti, pobuuje sumnju kliniara na oteenje kardiovaskularnog
sustava, pa prema tome nema samo dijagnostiko ve i prognostiko znaenje.
Apsolutna tahikardija, pogotovo ako je visoka, opasna je za organizam. Ta opasnost lei
u neekonominome radu sranog miia, jer je zbog tahikardije dijastola skraena, pa se
srce slabije puni i tako izbacuje manju koliinu krvi. Posljedica toga je da srce slabije
hrani i sebe i ostala tkiva, to uz poveane metabolike zahtjeve organizma u infektu
moe dovesti do degeneracije sranog miia i parenhimatoznih organa. Osobito je
diferencijalnodijagnostiki vana apsolutna tahikardija u tijeku pjegavca jer omoguuje,
do stanovite granice, diferencijaciju pjegavca od trbunog tifusa, koja nije uvijek laka jer
su te bolesti katkad kliniki sline i javljaju se pod slinim epidemiolokim okolnostima.
Kao to smo napomenuli, sistoliki je tlak na poetku infektivnih bolesti obino
povien zbog poveane koliine cirkulirajue krvi i porasta udarnog volumena. Meutim
to povienje zbog djelovanja medijatora upale ne traje dugo, pa krvni tlak (sistoliki i
dijastoliki) pada obino na normalu i nie. To se zbiva zbog: 1. poputanja tonusa
sranog miia (pada sistoliki tlak); 2. poputanja tonusa arteriola i pada perifernog
otpora (pada dijastoliki tlak). Najei uzroci pada krvnog tlaka tijekom infektivnih
bolesti su sinkopa, infekciozno-toksiki i hipovolemijski ok, direktno oteenje stijenki
krvnih ila uzronikom, oteenje miokarda i poputanje tonusa ila zbog intoksikacije
vazomotorikih centara u meduli oblongati. Stoga pad krvnog tlaka u infektologiji ima
prognostiko znaenje, pa ga s pravom smatramo loim znakom kardiovaskularne

insuficijencije, koja je, ako se ne moe suzbiti, najee direktni uzrok smrti bolesnika.
U nekih infektivnih bolesti hipotenzija je gotovo redovit simptom pa i kada bolest nije
komplicirana, npr. virusne hemoragijske groznice i pjegavac. Krvni tlak u tih bolesti
pada zbog toga to su patolokim procesom zahvaene sitne krvne ile, a javlja se i
miokarditis (pjegavac).
Opisane pojave na kardiovaskularnom aparatu mogu pratiti manje-vie sve
infektivne bolesti i same su za sebe dovoljna opasnost za ispravno funkcioniranje
kardiovaskularnih i ostalih organa. Ta opasnost, meutim, biva to vea to je infekt tei i
dugotrajniji, osobito ako zahvaa ljude s preegzistentnim kardiovaskularnim bolestima
(npr. akvirirane i kongenitalne srane greke, kardiomiopatije).
6. Promjene u krvi
U infektivnim bolestima nalaze se u krvi bolesnika promjene, koje dodue nisu
tipine niti karakteristine za infekt, jer se nalaze i u bolestima koje nisu uzrokovane
ivim uzronicima, no u zajednici s drugim simptomima imaju znatnu dijagnostiku
vrijednost. Te se promjene odnose na tekui i na stanini dio krvi. U ovom emo ih
poglavlju iznijeti s klinikog stajalita, onako kako se one tumae u svakodnevnoj praksi
u procjeni i diferencijalnoj dijagnostici infektivnih bolesti, bez pretenzija da zalazimo u
dublju patofizioloku bit opisivanih promjena.
a) Promjene u tekuem dijelu krvi
Od promjena u tekuem dijelu krvi (serum i plazma) od opeg su medicinskog i
dijagnostikog znaenja promjene u krvnim bjelanevinama koje se odraavaju i u
promjeni sedimentacije eritrocita to svakodnevno rabimo u dijagnostici i prognozi
infektivnih i drugih bolesti. Proteini plazme su heterogena skupina proteina ija je
sinteza pod striktnom genskom kontrolom, no na njih utjeu stanje uhranjenosti,
hormonalni imbenici i upalna zbivanja u organizmu. U infektivnim bolestima mijenja
se uglavnom odnos izmeu albumina i globulina, i to tako da se smanjuju vrijednosti

22
albumina, a povisuju vrijednosti globulina. Raste nivo fibrinogena i drugih reaktanata
akutne faze u plazmi. U klinici se za kvalitativna i kvantitativna odreivanja pojedinih
frakcija bjelanevina upotrebljava elektroforeza seruma. Tako dobivena slika serumskih
bjelanevina korisna je u dijagnostici i prognozi infektivnih bolesti. Promjene
koncentracije proteinskih frakcija u infektivnim bolestima treba uvijek promatrati
povezano, jer se esto dogaaju promjene raznih frakcija, pri emu moe doi ili do
promjene apsolutnih koncentracija ili samo do relativnih promjena meusobnih odnosa.
Elektroforezom se proteini mogu razdvojiti na nekoliko skupina, tako da slika
normalnog seruma pokazuje pet vrpca: albumin, 1, 2, i -globuline. Na elferogramu
plazme vidi se i esta frakcija fibrinogena. Poviena koncentracija ukupnih proteina
(hiperproteinemija) javlja se prilikom dehidracije (to je esta pojava u infektivnim
bolestima), paraproteinemije i mijeloma, u kroninim bolestima (cirozi jetre), sarkomu,
kroninim infektivnim i autoimunim bolestima (kolagenoze). U stanjima dehidracije,
zbog hemokoncentracije, postoji ravnomjerno povienje koncentracije svih proteina.
Sniena koncentracija proteina (hipoproteinemija) javlja se pri prekomjernoj hidrataciji,
gubitku proteina iz organizma, smanjenoj sintezi proteina ili pojaanom katabolizmu
(npr. teki infekt, nefrotski sindrom i dijabetes melitus). U tekom infektu, npr. tetanusu
ili septikom stanju, zbog pojaanog autokatabolizma albumina, na koje otpada
50 60% ukupnih proteina, nastaje teka hipoalbuminemija koja rezultira
hipoproteinemijom. Kako albumini imaju vanu ulogu u odravanju onkotskog tlaka,
mogu se pojaviti edemi. S druge strane, za albumine se u krvi vee veina antibiotika i
drugih lijekova, tako da u ovako tekim stanjima moe drastino pasti poluvrijeme
izluivanja antibiotika i bolesnik ostaje odreeni vremenski period tijekom dana bez
terapije, to moe biti uzrok neuspjeha lijeenja.

Elektroforeza serumskih proteina razlikuje se, ve prema tome je li bolest u
akutnoj, subakutnoj ili kroninoj fazi. Reakcija akutne faze oituje se snienjem
koncentracije albumina i povienjem koncentracije alfa1 i alfa2-globulina i to je
nespecifian nalaz koji prati upalne procese, maligne tumore, posttraumatska,
postoperativna stanja i autoimune bolesti. Bolesnici s karcinomom jetre imaju katkad
povienu koncentraciju -fetoproteina (frakcija 2-makroglobulina), kojeg inae u
odraslih osoba ima samo u tragovima, a moe biti povien i u cirozi jetre i hepatitisu. -
globulini se javljaju u povienim koncentracijama u opstrukciji unih vodova i
nefrotskom sindromu, a katkad i u trudnoi. Porast -globulina moe odraavati porast
-lipoproteina, koji ine glavni dio ove globulinske frakcije. U -globulinima nalaze se i
komponente komplementa kojih ima dvadesetak i stvaraju se u jetri, a uloga im je da
pospjeuju fagocitozu i simptome akutne upalne reakcije. U takvim stanjima moe doi
do pada koncentracije C3-frakcije komplementa. Pri kontroli upalnih stanja moe
katkada koristiti mjerenje specifinih proteina akutne faze, npr. 1-antitripsina, C-
reaktivnog proteina (CRP) i haptoglobina.
U subakutnoj i kroninnoj fazi infektivnih bolesti nalazi se uglavnom ili
iskljuivo povienje koncentracije -globulina, npr. u kala-azaru, subakutnom
bakterijskom endokarditisu, kroninoj tuberkulozi, AIDS-u, kroninom hepatitisu.
Sniene koncentracije -globulina nalaze se u sluajevima proteinurije ako se gube i -
globulini (nefroza), ili kad je smanjena njihova sinteza, to se javlja u stanjima
malapsorpcije i malnutricije te u osoba s primarnim ili steenim defektom stvaranja -
globulina. Znaenje i vanost porasta -globulina tijekom infektivnih bolesti vidi se i po
tome to ljudi koji u krvi nemaju -globulina (priroena ili steena agamaglobulinemija)
naginju infektima, ne mogu se imunizirati, i to se -globulini iz seruma odraslih mogu

24
upotrijebiti u profilaksi nekih infektivnih bolesti (morbili, varicela, hepatitis, tetanus,
botulizam, rabies).
U obrani od uzronika infektivnih bolesti sinergistiki sudjeluju imunoglobulini,
komplement i proteini akutne faze. Imunoglobulini se nalaze veim dijelom u frakciji
-globulina i nosioci su humoralne imunosti. Poznati su razredi imunoglobulina IgA,
IgM, IgG, IgE i IgD. IgM je iskljuivo u -globulinima, IgG se protee na
imunoelferogramu u i -globulinsku frakciju, dok se IgA protee kroz cijelo podruje
globulina. Nedostatak imunoglobulina je samo jedan od aspekata defektne imunosti.
Sedimentacija eritrocita (SE) jest pretraga kojom odreujemo brzinu taloenja
crvenih krvnih stanica. Njezina visina zavisi od krvnih bjelanevina, osobito od njihova
meusobnog odnosa (poveana koliina fibrinogena znatno ubrzava sedimentaciju),
povrinske napetosti krvi, koncentracije iona, volumnog postotka krvnih stanica,
veliine, oblika i elektrinog naboja eritrocita, koliine lipida, pH krvi i drugih, jo
nepoznatih, imbenika. Za odreivanje sedimentacije postoje makrometode i
mikrometode, ovisno o koliini krvi koja se ispituje, tj. da li se upotrebljava vea
koliina krvi iz vene, ili manja iz jagodice prsta ili resice uha. Metodom po Westergrenu
normala za mukarce mlae od 50 godina je 0 15 mm/sat, za ene 0 20 mm/sat. Za
mukarce starije od 50 godina 0 20 mm/sat, za ene 0 30 mm/sat. Svakako valja
napomenuti da je SE u detekciji bolesti u starijih ljudi od ograniene vrijednosti, jer su u
zdravih ena od 70 do 89 godina starosti naene individualno velike varijacije SE
eritrocita (Westergren), ak do 69 mm/sat. Fizioloki SE je ubrzana u graviditetu, za
vrijeme menstruacije, poslije veih obroka i poslije vruih kupelji. Odreivanje brzine
SE nije ni specifian ni potpuno toan test, pa je dobivene rezultate potrebno uvijek
oprezno interpretirati u sklopu klinike slike i drugih nalaza. Unato nespecifinosti,
odreivanje brzine SE eritrocita je vrlo koristan test za procjenu i praenje tijeka
infektivnog procesa. Da bi se brzina sedimentacije eritrocita mogla ispravno

primjenjivati u dijagnostici, praenju i prognozi infektivnih bolesti, vano je znati da
organizam ne reagira na infekt tako brzo visinom sedimentacije, kao to npr. reagira
promjenama u bijeloj krvnoj slici ili rastom CRP-a. SE postaje mjerodavna za procjenu
nekog klinikog stanja istom 2 - 3 dana nakon izbijanja klinikih simptoma. Isto tako se
SE i vraa na normalu kasnije nego promjene u krvnoj slici. Katkad zbog te latencije SE
dosee maksimalne vrijednosti istom nakon pada temperature ili kada je bolesnikovo
stanje ve znatno poboljano. Ubrzanje SE je u razliitih infektivnih bolesti razliito te
je stoga njezina visina od stanovite pomoi u njihovoj diferencijalnoj dijagnostici. Ona
je jedan od kljunih laboratorijskih parametara prema kojima uz apsolutni broj leukocita
(L) i diferencijalnu krvnu sliku (DKS) prosuujemo radi li se o bakterijskoj ili virusnoj
bolesti. Kao openito, moe se uzeti pravilo da je SE u bakterijskim bolestima srednje
visoka do visoka, dok je u virusnim tek lagano poviena ili ak normalna. Nadalje,
visoke SE imaju bolesti u kojih dolazi do jae eksudacije u organima ili do njihova
razaranja. Tako e, primjerice, teki virusni encefalitis u tijeku kojeg dolazi do
propadanja modanog tkiva, premda se radi o virusnoj bolesti, najee imati visoku SE
i leukocitozu sa skretanjem ulijevo. SE moe biti znatno poviena i pri bakterijskim
upalama koje zahvaaju velike serozne opne, npr. meningitis, pleuritis, peritonitis,
sinovitis. Ona je veoma korisna pri diferencijalnoj dijagnostici infektivnih bolesti koje
se manifestiraju samo opim infektivnim sindromom, bez jasnih specijalnih simptoma,
npr. trbunog tifusa i paratifusa, pjegavca i sepsa. Neke od tih bolesti, kao tifus,
paratifus i pjegavac, pokazuju u ranom stadiju bolesti obino nie vrijednosti SE, dok
bakterijske sepse i endokarditisi imaju obino ve na poetku vie vrijednosti. Nadalje,
praenje promjena visine SE tijekom bolesti slui kliniaru kao orijentacija o uspjenosti
provedene terapije. Ubrzana SE ne mora biti uvijek izraz osnovne bolesti, ve moe biti
i znak komplikacije koja se razvila tijekom bolesti, npr. upale plua ili tromboflebitisa.
Konano, visoka SE odmah na poetku bolesti moe znaiti da bolest ili traje due nego
26
to to bolesnik anamnestiki navodi, ili je u pozadini jo neka druga, npr. maligna
bolest.
b) Promjene na staninim elementima krvi
Od promjena na staninim elementima krvi u infektivnim bolestima od vee su
dijagnostike vanosti promjene na leukocitima, dok su obino promjene na eritrocitima
i trombocitima od manjeg dijagnostikog znaenja. Na ovom emo se mjestu osvrnuti,
zbog osobitog svakodnevnog praktino-klinikog znaenja u diferencijalnoj dijagnostici
i prognozi infektivnih bolesti, samo na neke promjene u bijeloj krvnoj slici.
Broj leukocita (L) se normalno kree od 4,5 do 9,0 x 109, s graninim
vrijednostima od 4,0 do 10,0 x 109. Pad L ispod 4,0 x 109 naziva se leukopenija, a
povienje brija L iznad 10,0 x 109 naziva se leukocitoza. Leukocitoza je u infektivnih
bolesti najee posljedica poveanja broja neutrofila i javlja se uglavnom kao odgovor
organizma na bakterijsku infekciju. Meutim, leukocitoza moe nastati i zbog poveanja
broja limfocita (pertusis, infektivna mononukleoza, infektivna limfocitoza) i eozinofila
(trihineloza, larva migrans). Leukopenija je najee posljedica niskog broja neutrofila,
dakle neutropenije. Javlja se uglavnom kao odgovor organizma na virusne infekcije ili u
posebno tekih bakterijskih infekcija, kada je smanjena ili ak nestala regenerativna
sposobnost kotane sri, ili je degeneracija (propadanje) L u periferiji tolika da kotana
sr ne moe nadoknaditi gubitak L. esto se nalazi u oboljelih od tifusa, kala-azara,
milijarne tuberkuloze, tekih septikih stanja, infekata u alkoholiara, agranulocitoze itd.
U infektivnih bolesti nalazi se prilino velika raznolikost bijele krvne slike, a ta je
uvjetovana razliitim imbenicima, u prvom redu prirodom uzronika, no i raznolikom
reakcijom makroorganizma na infekt. Od velike je praktine vanosti da se za vrijeme
neutrofilne faze obino mijenja slika neutrofila, i to u tom smislu da se javlja vei broj
jo nedozrelih neutrofilnih stanica s nesegmentiranom ili tapiastom jezgrom -

skretanje (pomak) u lijevo u neutrofilnoj krvnoj slici. Ta se pojava moe javiti uz
leukocitozu i leukopeniju.
Leukocitoza sa skretanjem u lijevo znak je, s jedne strane, dobre regenerativne
sposobnosti kotane sri na infekt i, s druge strane, ukazuje kliniaru na brzu dinamiku
infekcije, jer je makroorganizam, da se adekvatno obrani, morao izbaciti iz kotane sri
jo nezrele, za borbu protiv bakterijske invazije nedovoljno sposobne neutrofile. Ta se
pojava javlja esto u tijeku koknih sepsi, gnojnih meningitisa, empijema, peritonitisa itd.
Leukopenija sa skretanjem u lijevo znak je koenja u sazrijevanju neutrofila i
slabe regenerativne sposobnosti kotane sri kao reakcije na infekt, a javlja se npr. u
tijeku trbunog tifusa, teih virusnih bolesti, tekih infekcija u alkoholiara itd. Skretanje
neutrofila u lijevo znak je svakako tee toksemije i teeg oblika bolesti, u kojoj se javlja.
Stoga, ovakav nalaz u DKS navodi kliniara na oprez i ima dijagnostiko i prognostiko
znaenje. Kao to je vidljivo, promjene u L i DKS odraz su interakcije izmeu
obrambenih sposobnosti makroorganizma s jedne strane, te naravi i virulenciji uzronika
s druge strane. Te modifikacije ovise o razliitim imbenicima. Prvenstveno o naravi
uzronika: bakterijske bolesti, osobito kokne, dovode do veih promjena, osobito u
neutrofilnoj krvnoj slici (leukocitoza, neutrofilija); virusne bolesti mijenjaju manje
krvnu sliku (leukopenija, limfocitoza). U nekih parazitarnih bolesti, npr. trihineloza i
fasciolijaza, javlja se eozinofilija. Zatim o virulenciji uzronika: to je infekt tei, to je i
neutrofilija jaa, a limfopenija izrazitija. Osobito teke, generalizirane infektivne bolesti
pokazuju jako skretanje u lijevo. Ako infekt ostane lokaliziran (fokalni infekti), redovito
nema jaih promjena u krvnoj slici. Kao posljedica lokalizacije infekta u kotanoj sri
(tuberkuloza, sepsa, kala-azar) mogu se javiti leukopenija ili ak panmijeloftiza.
Zahvaanje infektom limfatikog sustava u infekcioznoj mononukleozi rezultira
leukocitozom zbog limfocitoze. Oblik upale djeluje tako da gnojne upale i nekroza tkiva
izazivaju obino jae neutrofilne leukocitoze, dok su, ovisno o obliku bolesti, promjene
28
u DKS-u obino izraenije u akutnih nego u kroninih infektivnih bolesti. U veini
akutnih bolesti nalaze se izrazita neutrofilija i limfopenija, dok su kronine bolesti
karakterizirane umjerenom neutrofilijom, a broj limfocita u krvnoj slici je ili normalan
ili povean. Mitigirani oblici bolesti pokazuju malene promjene u krvnoj slici.
7. Povienje slezene (tumor lijenis)
Povienje slezene spada meu ope simptome, jer se prema anatomskim
nalazima gotovo u svakom teem infektu nalazi tumor lijenis. Ono je u infektivnih
bolesti shvatljivo ako se ima na umu graa i funkcija slezene kao organa koji sudjeluje
u: 1. imunosnim reakcijama i produkciji protutijela, 2. odstranjivanju istroenih
(dotrajalih) krvnih stanica, stranih tvari i mikroba, 3. hematopoezi i 4. portalnoj
cirkulaciji. Normalna je slezena po grai donekle slina limfnom voru, tei oko 150
grama, veliine je 12x7x2 cm i u zdravog odraslog ovjeka u pravilu nije palpabilna. S
druge strane, opipljiva slezena ne mora uvijek biti i poveana. Promjene koje se u
infektivnih bolesti zbivaju u slezeni u patolokofiziolokom smislu jesu upala (splenitis),
a kliniki se oituju njezinim povienjem (tumor lijenis). Glavni patoloki supstrat tih
splenitisa su hiperemija, eksudacija i proliferacija. U akutno nastalom poveanju
slezene, jae su izraene hiperemija i eksudacija pa je slezena uglavnom mekane
konzistencije, dok u kroninih dolazi vie do izraaja proliferacija retikuloendotelnog
sustava (RES), limfnog tkiva i veziva, pa je slezena tvra. Katkad dolazi i do
proliferacije eritropoetskog i mijelopoetskog tkiva. U recidivirajuih infektivnih bolesti
slezena postaje izrazito velika i moe dovesti do sindroma hipersplenizma. Poveanje
slezene ovisi i o dobi bolesnika. U djejoj dobi i u mladosti slezena se na infekt vrlo
lako i izdano poveava. Poslije pedesete godine ivota ona fizioloki involuira, pa su
poveanja slezene kao reakcija na infekt poslije tog doba znatno manja. Isto tako ni
novoroene ne reagira na infekt poveanjem slezene. Katkad se palpacijom poveanje
slezene nee moi ustanoviti iako ono zapravo postoji. To e biti npr. onda ako je
slezena vrlo mekana ili iz drugih uzroka nije pristupana palpaciji (adipositas,
deformacije prsnog koa itd.). Pri palpaciji slezene gleda se na njezinu veliinu,
konzistenciju i oblik. Veliina slezene ima samo u ekstremnim sluajevima
dijagnostiku vrijednost, a oblik ako je nepravilan, moe upuivati i na lokalne uzroke
poveanja (apsces, krvarenje). Konzistencija slezene, kako je napomenuto, ima vee
dijagnostiko znaenje. Tako je u akutnih bakterijskih sepsa poveana slezena mekana, u
trbunom tifusu i paratifusu srednje tvrda, a u kroninih infektivnih bolesti (endokarditis
lenta, malarija, kala-azar) izrazito tvrda. Oslanjajui se na patogenetsku klasifikaciju
infektivnih bolesti, moe se rei da do poveanja slezene dolazi u ciklikih infektivnih
bolesti i onih s tendencijom irenja (generalizacije) infekta. Pri tome je vano
napomenuti da s klinikog stajalita tumor lijenis nema jednako znaenje u virusnim i
bakterijskim infektivnim bolestima. Pojava tumora lijenis u tijeku bakterijske bolesti
svakako o je pasniji simptom, jer znai da je uzronik vjerojatno prodro u krv
(bakteriemija), odnosno da je dolo do sepse. Zbog toga je tumor lijenis u tijeku
ciklikih bakterijskih bolesti (tifus i paratifus abdominalis, bruceloza) redovita pojava.
Kada se javlja u tijeku virusnih ciklikih infektivnih bolesti (morbili, rubeola, hepatitis,
infektivna mononukleoza), tumor lijenis je vie-manje oekivana manifestacija bolesti
koja slui uglavnom kao argument u prilog dijagnozi. Tumor lijenis javlja se redovito i u
tijeku opih infektivnih bolesti koje prenose vektori tzv. krvne bolesti kao npr. malarija,
povratna groznica, pjegavac, kala-azar i papatai-groznica. Slezena nee biti poveana u
tijeku lokalnih bolesti (difterija, bacilarna dizenterija), kao ni tijekom streptokoknih,
stafilokoknih i drugih bakterijskih infekcija ako ostanu lokalizirane. Ako se slezena
naglo poveava ili ako je dolo do perisplenitisa, bolesnici osjeaju bol pod lijevim
rebrenim lukom, a slezena je bolna na palpaciju. Kada je slezena velika, moe doi,
nakon traume, grublje palpacije ali i spontano, do rupture kapsule s krvarenjem u
trbunu upljinu. Veliina slezene moe se odrediti, osim palpatorno, i ultrazvukom,

30
kompjutoriziranom tomografijom, magnetskom rezonancijom i scintigrafijom, tako da
se njezino povienje moe otkriti iako nije palpabilna. U infektivnih bolesti s tumorom
slezene javlja se njezino poveanje i u recidivu bolesti. Dapae, perzistencija tumora
lijenis u nekih bolesti i nakon pada temperature moe nagovjetavati recidiv (trbuni
tifus) ili prelazak bolesti u kronini oblik (infektivna mononukleoza). Nakon
dugotrajnih, osobito recidivirajuih infekata, moe poveanje slezene ostati trajno
(malarija, generalizirana tuberkuloza). Konano treba napomenuti da u nekim bolestima
poveanje slezene nije opi simptom u smislu kako je to dosad prikazano, ve specijalni,
zbog direktnog zahvaanja organa uzronikom (npr. septiki infarkt, apsces ili
tuberkulom slezene). Poveanje slezene ima u dijagnostici infektivnih bolesti veliko
znaenje, no mora se promatrati u kontekstu s ostalim simptomima. Konano, i
odsustnost tumora lijenis ima svoje dijagnostiko znaenje.
8. Promjene u mokrai
U normalnom se urinu u fiziolokim uvjetima u 24 sata nalazi 150 200 mg
proteina. Prisutnost vie od 5 do 10 leukocita u svakom vidnom polju analiziranog
sedimenta centrifugiranog urina upuuje na upalu, a 5 ili vie eritrocita u itavom
preparatu sedimenta mokrae ili u 1 mm3 nativnog urina smatra se nalazom koji se
moe javiti kao posljedica oteenja bilo kojeg dijela mokranog sustava od bubrega do
uretre. Kako su glavni medijatori upale i bakterijski toksini vazodilatatori, prolazi kroz
proirene kapilare glomerula u tijeku infektivnih bolesti, osobito onih s izraenim opim
simptomima, i znatno vie proteina i staninih elemenata nego u fiziolokim uvjetima.
Osim navedenih promjena, u patolokoanatomskom smislu razvija se i reverzibilna
degeneracija bubrenog epitela. Stoga nije nikakva rijetkost, posebno na poetku
infektivne bolesti kada je toksemija i najjaa, pojava tzv. febrilne proteinurije, ali se uz
to u svakom vidnom polju sedimenta centrifugiranog urina moe nai i do dvadesetak
pojedinanih leukocita i eritrocita te nekoliko hijalinih (albuminskih) cilindara. Ovakav

lano vodei nalaz moe neiskusnog kliniara, koji nije upoznat s opim simptomima
infektivnih bolesti u mokrai, zavesti na krivi dijagnostiki trag da ocijeni kako se radi o
specijalnom simptomu infekcije urinarnog trakta. Kliniar treba u takvom sluaju upitati
bolesnika ima li polakisurine i/ili disurine tegoba, te tijekom pregleda obratiti
pozornost na eventualnu bolnost u lumbalnom predjelu bubrenih loa. Ako su svi ovi
simptomi negativni, nalaz u mokrai e biti shvaen kao opi simptom, a ako je i jedan
od njih pozitivan, tada treba ozbiljno uzeti u razmatranje moguu infekciju mokranog
sustava. Pri tome treba biti kritian pri kvalifikaciji disurije kao specijalnog simptoma,
jer visoko-febrilni bolesnici esto navode peckanje pri mokrenju vrueg urina. Za
vrijeme infektivnih bolesti obino se i smanjuje dnevna koliina urina, pa je mokraa
febrilnog bolesnika jae koncentrirana i u njoj se lako istaloe soli (sedimentum
lateritium), pa bolesnici esto navode da imaju mutan urin, to treba razlikovati od
pijurije. U dvojbenim sluajevima pomoi e ponavljanje nativnog nalaza urina, jer ako
se radilo o opem simptomu, nalaz u mokrai e se brzo, u roku od nekoliko dana
(ovisno o tome kojom brzinom opada toksemija), znatno poboljati ili normalizirati. I
nalaz negativne urinokulture potvrdit e da se radilo o opem simptomu. Definitivna
potvrda ovog razmiljanja bit e pojava pravih specijalnih simptoma neke druge bolesti.
9. Promjene u metabolizmu organizma
Poremeaj metabolizma ini jednu od kljunih karika u lancu patolokih
zbivanja, osobito u tijeku dugotrajnih, tekih i generaliziranih infektivnih bolesti (npr.
septina stanja, tetanus, AIDS), dok ima manje znaenje u kratkotrajnih i blaih
infektivnih bolesti. Bazalni metabolizam je povien zbog toga to se energija pojaano
troi za sintezu velike koliine novih proteina (oko 30 proteina akutne faze) i stanica
bijele loze potrebnih za obranu od infekcije, miine aktivnosti potrebne za nastanak
vruice, hiperaktivnosti simpatikoga ivanog sustava i hormonalnih poremeaja, zbog
ega se mijena tvari makroorganizma poveava, npr. u sepsi za 35 40%. Treba imati
32
na umu da se u infektu energija ne troi samo na reakcije koje koriste organizmu u
obrani (npr. produkciji enzima koji dovode do stvaranja baktericidnih radikala kisika),
nego su i sve druge enzimatske reakcije ubrzane desetak puta. S druge strane, zbog
gubitka apetita (anoreksije), kao rane manifestacije infekta, unos se kalorija drastino
smanjuje. Eksperimenti s davanjem citokina pokazali su da isti citokini koji dovode do
vruice (poglavito IL-1 i TNF-) dovode i do inapetencije. tovie, IL-1 inducira
stvaranje sporih valova u mozgu, to objanjava zato klonulost obino prati vruicu i
anoreksiju u infektu. San tako reducira metabolike potrebe smanjenjem fizike
aktivnosti i metabolizma u miiima na najmanju moguu mjeru. U poetku infektivne
bolesti, da bi se zadovoljili svi metaboliki zahtjevi, djelovanjem pirogenih citokina,
dolazi do prebacivanja metabolizma iz anabolike faze u kataboliku. Skup ovih
brojnih fiziolokih poremeaja nazivamo reakcija akutne faze (vidi poglavlje 8.1).
Poveanje metabolizma proteina oituje se poveanim izluivanjem duika, sumpora i
fosfora u urinu, a u krvi se, ee u starijih bolesnika, obino nalaze poviene vrijednosti
mokraevine i neproteinskog duika. Povienje duinih spojeva u krvi obino je
posljedica poveanja njihove produkcije i dehidracije (prerenalna azotemija), a rjee
znak direktnog oteenja bubrega (renalna azotemija).
Tijekom infektivnih bolesti moe doi do poremeaja u prometu ili ak veeg
gubitka ekstracelularne tekuine i elektrolita znojenjem, povraanjem i proljevom,
katkad do te mjere da se smanje procesi aktivnog transporta. Pod takvim okolnostima
mnogi intracelularni elektroliti prelaze u ekstracelularnu tekuinu. To osobito vrijedi za
ion kalija, pa e u tim stanjima znatno porasti koncentracija ekstracelularnog kalija, a
takoer, fosfata, sulfata i magnezija. Visoka razina iona kalija u krvi ima ozbiljne
posljedice, osobito za funkciju srca, uzrokujui progresivnu dilataciju i njegovo
slabljenje. Brzo nadoknaivanje izvanstanine tekuine infuzijama izotonine otopine
natrijeva klorida ili glukoze moe, s druge strane, kalij toliko brzo uvesti u stanice da
mu koncentracija u plazmi padne na veoma nisku vrijednost. esti su i ozbiljniji
poremeaji acidobazne ravnotee, uglavnom u smislu acidoze. Prilikom dugotrajnog
leanja izluuje se kalcij u veoj mjeri iz organizma, a to dovodi do osteoporoze i
stvaranja kamenaca u mokranim putovima.
10. Febrilni herpes (herpes febrilis)
Infektivna bolest i vruica mogu aktivirati latentnu herpes simpleks virusnu
(HSV) infekciju. Zbog nejasnih uzroka to se znatno ee dogaau tijeku nekih
infektivnih bolesti ili u svezi s nekim uzronicima, tako da febrilni herpes ima stanovito
dijagnostiko znaenje. Meutim, kako je grupa bolesti tijekom kojih se herpes javlja
prilino velika, moe se on ubrojiti s odreenim ogranienjima meu ope infektivne
simptome. Najee se javlja na usnama i nosu kao herpes labialis et nasalis, rjee u
genitalnoj regiji i na drugim mjestima. Bolesnici se zaraze HSV-om obino ve u
djetinjstvu ili u mladosti. U veine taj prvi infekt prolazi latentno, a u manjeg se broja
oituje kao stomatitis aphtosa ili gingivostomatitis herpetica (drugi oblici HSV-infekcije
su rjei). I nakon latentne i nakon manifestne primarne infekcije ostane virus u
stanovitog broja ljudi u latentnom stanju godinama ili doivotno u ganglijskim
stanicama cerebralnih ivaca, najee u ganglionu nervusa trigeminusa. Razliiti
endogeni i egzogeni momenti kao npr. infektivna bolest, menstruacija, traume, psihiki
stresovi, mogu poremetiti ravnoteu izmeu virusa i domaina te dovesti do aktivacije
virusa koja se kliniki oituje kao herpes simplex na sluznici ("groznica") ili koi.
Pojava febrilnog herpesa u tijeku infektivne bolesti ima diferencijalnodijagnostiko
znaenje, jer se on u tijeku nekih akutnih infektivnih bolesti obino javlja, a u drugih ga
nema, ili se javlja samo izimno (tablica 2). Nijedan od navedenih opih simptoma nije
sam po sebi karakteristian za infektivnu bolest, jer se moe nai i u drugih, nezaraznih
bolesti, no
34
_______________________________________________________________________
Tablica 3.1 Febrilni herpes i neke akutne infektivne bolesti
Herpes vrlo est Herpesa nema ili je rijedak
pneumokokne infekcije typhus abdominalis

meningokokne infekcije rikecioze
infekcije s E. coli bruceloze
malaria tertiana malaria tropica
malaria quartana pertussis
obina prehlada morbilli
influenca varicella
leptospiroze scarlatina
diphteria
tuberculosis miliaris
dysenteria bacillaris
psittacosis
poliomyelitis
ipak se grupiranje spomenutih simptoma u praksi i njihov tijek (najizraeniji su na
poetku bolesti) najee susree u infektivnih bolesti, pa u sluaju takve konstelacije
simptoma treba misliti u prvom redu na infektivnu bolest.Veina opih simptoma moe
pod odreenim okolnostima poprimiti karakter specijalnih simptoma i obrnuto, o emu
e biti govora u poglavlju o specijalnim simptomima. U nekih infektivnih bolesti javljaju
se na poetku i kataralni simptomi respiratornih putova, i to ne samo u infekcija
respiratornog trakta (morbili, meningitis epidemica). Neke egzantematine bolesti mogu
katkad u inicijalnom stadiju, dakle jo prije poetka infektivnog egzantema, razviti
prolazni i nekarakteristini egzantem (preegzantem). Osobito u djece, javljaju se koji
puta (npr. u tijeku salmoneloznog gastroenterokolitisa, adenoviroza itd.) zbog
hiperplazije limfatikog aparata crvuljka simptomi slini apendicitisu
(pseudoapendicitis). Kako su navedeni simptomi, iako formalno spadaju u ope
simptome, vie iznimka a ne pravilo, nismo ih uvrstili u glavne grupe opih simptoma.
SPECIJALNI SIMPTOMI INFEKTIVNIH BOLESTI
Uz prije navedene ope simptome, u veine infektivnih bolesti nalaze se u
daljnjem razvoju i specijalni simptomi. Specijalni simptomi infektivnih bolesti su oni
koji upuuju na organ ili organski sustav koji je zahvaen boleu. Naime, u ovoj
fazi infektivne bolesti uzronik zahvaa boleu jedan ili vie organskih sustava, to
ovisi o nainu irenja i o organotropiji uzronika, tj. o afinitetu uzronika za pojedine
organe. Ovaj afinitet ovisan je uglavnom o receptorima koje posjeduju pojedini
uzronici za fiksiranje na ciljne stanice organa. Budui da je sjedite patolokog procesa
u razliitih bolesti razliito, ti simptomi slue kao putokaz pri postavljanju radne, a
zatim i konane dijagnoze, pa ih stoga nazivamo i vodeim simptomima. Najee
prisutni specijalni simptomi koji se javljaju pri zahvaanju infektivnom boleu
razliitih organa ili organskih sustava navedeni su na tablici 3.
Posebnu panju lijenik mora obratiti specijalnim simptomima sredinjeg
ivanog sustava, zbog toga to progresija bolesti moe biti brza i smrtni ishod moe
nastupiti za nekoliko sati. Neki simptomi meningealnog sindroma kao to su glavobolja,
povraanje, fotofobija i vagus-puls nastaju zbog povienja intrakranijalnog tlaka. Drugi
kao reaktivne kontrakture ili spazmi muskulature razliitih regija, posljedica su upale, to
jest podraaja meninga. Povienje tonusa ovih miia u lakim je sluajevima
menigitisa, a osobito u poetku bolesti ili seroznom meningitisu, samo djelomino
izraeno pa se moe ustanoviti jedino pomou znakova meningitisa, koji upozoravaju na
povien tonus muskulature.Tako zbog spazma muskulature ije nastaje ukoenost ije i
pozitivan gornji Brudinskijev simptom; zbog spazma lene muskulature ukoenost
hrptenice (ortotonus ili opistotonus); zbog povienja tonusa fleksora koljena pozitivan
Kernigov i donji Brudinskijev simptom; zbog povienja tonusa trbunih miia
uvuenje trbuha. Ukoenost ije ispituje se tako da lijevom rukom pokuamo izvriti
flektsiju glave bradom do sternuma dok desnu ruku drimo na sternumu i ako opisanu
36
radnju ne moemo izvesti simptom je pozitivan. U bolesnika koji je pri svijeti za
ispitivanje je najprovokativniji sjedei poloaj (Slika 3.7).
Slika 3.7 Poloaj ruku lijenika pri ispitivanju ukoenosti ije (znak je pozitivan)
Kernigov znak ispituje se u leeem poloaju, tako da je natkoljenica flektirana prema
trupu za 90, a potkoljenica prema natkoljenici takoe za 90. Znak je pozitivan ako se,
zadravajui natkoljenicu u vertikalnom poloaju ne moe izvriti potpuna ekstenzija
potkoljenice u koljenu (vie od 135 ) zbog refleksnog spazma ekstenzora.
Slika 3.8 Poetni poloaj za ispitivanje Kernigovog znaka
Slika 3.9 Pozitivan Kernigov znak
Slika 3.10 Negativan Kernigov znak
Gornji Brudinskijev znak ispituje se u leeem poloaju, tako da lijevom rukom
izvimo pasivnu fleksiju glave i ije, a desnu ruku poloimo na grudni ko kako se ne bi
odizao od podloge. Znak je pozitivan ako bolesnik pri tome izvri spontanu fleksiju obje
noge u koljenu i kuku. Donji Brudinskijev znak (kontralaterali refleks) je pozitivan
ako bolesniku u leeem poloaju izvrimo fleksiju kuka i koljena prema trbuhu a on pri
Slika 3.11 Donji Brudinskijev znak i kontralateralni refleks
(A) Ispitiva vri fleksiju kuka i koljena prema trbuhu
(B) Bolesnik spontano flektira suprotnu nogu u koljenu
(C) Reciproni kontralateralni Brudinskijev refleks vidljiv je na istoj nozi kada se
potkoljenica, koja je bila spontano savijena u koljenu, spontano ekstendira

tome spontano flektira suprotnu nogu u koljenu. Reciproni kontralateralni
Brudinskijev refleks vidljiv je na istoj nozi i nastavak je kontralateralog refleksa, kada
se potkoljenica, koja je bila spontano savijena u koljenu, spontano ekstendira (refleks
slii laganom udarcu nogom). Osim ve spomenutih simptoma, moe biti prisutan i
simptom tronoca kada se bolesnik pri pokuaju da sjedne u krevet podupire s obje
ruke ispruene prema natrag, a trup ini treu nogu tronoca. Iz istih se razloga javlja i
Slika 3.12 Pozitivan simptom tronoca
Slika 3.13 Bolesnik u sjedeem poloaju ne moe poljubiti koljeno skvreno 135
(engl. Knee-kiss)
simptom kada bolesnik u sjedeem poloaju ne moe poljubiti koljeno skvreno 135
(engl. Knee-kiss). Kao posljedica upale i podraaja stranjih korjenova spinalnih ivaca
javlja se hiperestezija koe i miia.
Iz iznesenoga je vidljivo da mnogi od opih simptoma mogu biti i specijalni.
Tablica 3.2 Specijalni simptomi infektivnih bolesti
ORGAN ILI ORGANSKI SUSTAV SIMPTOMI
1. Sredinji ivani sustav Glavobolja, povraanje, fotofobija ukoenost

ije, Kernigov znak, gornji i donji Brudinski,
kvalitativni i kvantitativni poremeaj svijesti, pareze,
paralize
2. Gornji dini putevi Grlobolja, hunjavica, gnojni iscjedak iz nosa ili uha,
bol u uhu, afte, promuklost, stridorozno disanje,
laveni kaalj
38
3. Donji dini putevi Kaalj, iskaljaj, probadanje u prsima pri
disanju, dispneja, hropci, krepitacije, produen
ekspirij, muklina na pluima
4. Urinarni sustav Polakisurija, disurija, boli u lumbalnim

loama, bolna sukusija bubrega, krv na kraju
mokrenja, mutna mokraa, leukociturija
5. Genitalni sustav Bolnost i promjene na koi i sluznicama

spolnih organa, bolnost i otok ingvinalno, gnojan
iscjedak ili iscjedak neugodna mirisa iz uretre ili
vagine, bolnost u donjem dijelu trbuha, testisu ili
epididimisu
6. Gastrointestinalni sustav Munina, povraanje, boli u trbuhu, tenezmi, lani

pozivi, dijaroine stolice razliita izgleda, npr.
vodenaste, sa sluzi, krvi
7. Kardiovaskularni sustav Tahikardija, umovi na srcu, osobito dijastoliki,

mukli tonovi, galopni ritam, aritmije, perikardijalno
trenje, dispneja, bolnost i crvenilo u predjelu krvnih
ila itd.
8. Kotano-zglobni sustav Bolnost, crvenilo i otekline u predjelu kostiju i

zglobova, bolnost pri aktivnom i pasivnom pomicanju,
oteenje funkcije
9. Limfatiki sustav Oteklina, bolnost i ev. gnojenje limfnih

vorova, limfatiki upalni traci na koi, crvenilo,
bolnost i otok koe, ev. bolnost i otok slezene.
10. Hepatobilijarni sustav utica, poveanje i bolnost jetre i unog mjehura,

boli koje se ire pod desnu lopaticu
11. Bolesti slinovnica Oteklina, crvenilo i bolnost u predjelu

slinovnica, boli pri vakanju, gnoj iz Stenonova kanala
12. Koni sustav Razliiti osipi (punktirani, makulozni, papulozni,

vezikulozni, pustulozni, hemoragini), razliite lokalne
upalne promjene na koi
Vruica kao tipian opi simptom, tijekom ustaljenih malarinih napadaja poprima
karakteristike specijalnog simptoma. Poglavito se to esto zbiva s povraanjem i
proljevom, koji se mogu prikazati kao lano vodei simptomi. Povraanje moe biti opi
simptom probavnog sustava, a i specijalni simptom zahvaanja najee sredinjega
ivanog ili probavnog sustava. Pri procjeni radi li se o opem ili specijalnom simptomu,
govorei sasvim openito, kliniar se slui pri donoenju odluke uglavnom trima
osnovnim kriterijima: 1. vrijeme javljanja promatranog simptoma javi li se promatrani
simptom u prva 24 48 sati bolesti, kada su opi simptomi najizraeniji, vjerojatno se
radi o opem simptomu; to se simptom kasnije javlja, to je vjerojatnije da se radi o
specijalnom simptomu; 2. ponaanje promatranog simptoma tijekom bolesti regresija
simptoma govorit e u prilog opem simptomu, a progresija ili njegovo due vremensko
perzistiranje u prilog specijalnom simptomu; 3. koji se drugi, posebice specijalni
simptomi, javljaju zajedno s promatranim simptomom te da li se promatrani simptom
moe uklopiti u specijalne simptome oteenja promatranog organa ili organskog
sustava. Potrebno je svakako naglasiti da pri promatranju svakog simptoma treba uzeti u
obzir i dinamiku bolesti koja, primjerice u nekim sluajevima fulminantnih sepsa i
gnojnih meningitisa, moe biti izrazito brza, tako da do pojavljivanja specijalnih
simptoma protekne jedva nekoliko sati. Ovo odjeljivanje opih od specijalnih simptoma
ima za kliniara veliku praktinu vrijednost, jer se na temelju pojavljivanja specijalnih
simptoma zna da je bolesnik uao u fazu razvijene bolesti, te se moe postaviti radna i
kasnije etioloka dijagnoza bolesti. Na kraju treba istaknuti da, kao to je to ve
napomenuto, neke infektivne bolesti nemaju specijalnih simptoma, ve se u cijelom svom
tijeku (ako nisu komplicirane) prezentiraju samo opim simptomima. To su infektivne
bolesti u kojih je infekt generaliziran, esto ciklike bolesti. Iz onoga to je prije reeno
jasno je da je njihova klinika dijagnoza teka jer nemaju vodeeg simptoma. Meutim, i
one se mogu donekle kliniki diferencirati na temelju poetka bolesti, kvantitativnih i
kvalitativnih razlika u infektivnom sindromu, a osobito po tijeku bolesti.
B) EVOLUCIJA I TIJEK INFEKTIVNIH BOLESTI
Osim svojom simpomatikom infektivne su bolesti obiljeene u klinikom
pogledu i svojom posebnom evolucijom i prirodnim tijekom po kojem se veinom mogu

40
razlikovati od drugih slinih, neinfektivnih bolesti. S toga gledita moe se infektivna
bolest, openito, podijeliti u nekoliko stadija:
1. Stadij inkubacije (primarne latencije infekta) koji traje od ulaska
mikroorganizama i/ili njihovih toksina u makroorganizam do prvih simptoma bolesti;
2. Inicijalni (invazivni) stadij koji traje od pojave opih do pojave specijalnih
simptoma
bolesti;
3. Stadij razvijene bolesti koji traje od pojave specijalnih simptoma do poetka
njihova povlaenja;
4. Stadij regresije bolesti koji traje od poetka povlaenja specijalnih simptoma do
nestanka
svih simptoma bolesti ili zaostajanja njezinih posljedica;
5. Stadij rekonvalescencije koji traje do restitucije ad integrum, tj. do potpunog
oporavka
organizma u stanje prije poetka bolesti ili zaostajanja trajnih posljedica.
Prilikom razmatranja ovih klinikih stadija bolesti treba uvijek infektivnu bolest
promatrati kao borbu dvaju sudionika: mikroorganizma i makroorganizma. Stoga e i
teina klinike slike bolesti ovisiti s jedne strane o sposobnosti mikroorganizma da
izazove bolest (njegovoj virulenciji) i imunobiolokim kvalitetama makroorganizma da
se odupre toj invaziji. Tako e primjerice i jedan neinvazivni uzronik kao
Pneumocystis carinii u kondicioniranom, imunosno oslabljenom makroorganizmu
(AIDS) uzrokovati teku, pa i smrtonosnu infekciju.
1. Stadij inkubacije (primarne latencije infekta)
Infektivna bolest ne javlja se odmah nakon infekcije, ve izmeu infekcije i
poetka bolesti postoji odreena latencija, koja se zove inkubacijom. Inkubacija je u
razliitih infektivnih bolesti razliito duga. Openito se moe rei da je ona duga u
kroninih, a kratka u akutnih infektivnih bolesti. Meutim, i meu akutnim infektivnim
bolestima neke imaju kratku inkubaciju do 7 dana, druge srednje dugu 7 14 dana i
tree dugu, vie od 2 tjedna (tabl. 3). Osim toga, inkubacija u iste akutne infektivne
bolesti moe biti manje ili vie varijabilna (trbuni tifus, tetanus), a u drugih
Tablica 3.3 Duina inkubacije u nekih akutnih infektivnih bolesti
KRATKA SREDNJE DUGA DUGA

(do 7 dana) (7 14 dana) (14 dana i vie)
streptokokne bolesti pertussis Q-groznica

meningitis epidemica typhus abdominalis rubeola
salmoneloze typhus exanthematicus varicella
dysenteria bacillaris leptospiroses parotitis epidemica
cholera morbilli hepatitis epidemica
botulizam exanthema subitum hepatitis B i C
anthrax poliomyelitis rabies
malleus malaria mikoplazma
erysipeloides amoebiasis pneumonije
tularemia
obina prehlada
influenza
febris pappataci
prilino normirana (morbili). Iako je inkubacija kliniki latentni stadij bolesti, ona je i
aktivni stadij jer u organizmu dolazi do niza razliitih zbivanja. Da bi dolo do klinike
pojave bolesti, mikroorganizmi se moraju razmnoiti do nekog kritinog broja i/ili
proizvesti kritinu koliinu toksina, emu se obrambene snage makroorganizma opiru.
Duina inkubacije, osobito u bolestima s varijabilnom inkubacijom, bitno ovisi o
infektivnoj dozi mikroorganizama. Ako je ta doza vrlo visoka, moe doi, u nekih
infektivnih bolesti (enteroviroze, influenza) i do proboja postojeega bazinog
imuniteta. Resorpcija uzronika i toksina utjee uvelike na duinu inkubacije u
bolestima u kojih uzronici i/ili toksini ulaze u tijelo preko rana (npr. tetanus, rabies).
to je mogunost resorpcije uzronika i toksina vea, a ciljni organski sustav blie rani,
inkubacija e biti kraa i obrnuto. Kad se jo izvan organizma stvorila dovoljna koliina
42
toksina (npr. u hrani kontaminiranoj stafilokokima), bit e inkubacija osobito kratka. U
inkubaciji se zbivaju i drugi bioloki procesi koji karakteriziraju uglavnom sve ciklike
bakterijske i virusne infektivne bolesti. Da bi se dobio uvid u te bioloke procese,
prikazat emo patogenetski tijek zbivanja u trbunom tifusu, kao tipinoj ciklikoj
infektivnoj bolesti. Nakon zaraavanja prolaze bacili tifusa kroz epitel donjeg dijela
ileuma pinocitozom i razmnoavaju se najprije u limfnom tkivu crijeva i mezenterija, a
odatle odlaze u krv (primarna bakteriemija). Krvlju dolaze mikrobi u druge organe, u
prvom redu u jetru i slezenu, i tu se stvaraju nova arita, iz kojih takoer uzronici
odlaze u krv, pa bakteriemija biva jaom (sekundarna bakteriemija) i bacili tifusa
preplave cijeli organizam. Kao posljedica bakteriemije javljaju se u krvi protutijela u
veoj mjeri, pa mikrobi postupno nestaju, i to najprije iz krvi, a onda i iz tkiva. Prvi
simptomi bolesti u svezi su s pojavom sekundarne bakteriemije. Prema tome se
razmnoavanje mikroba u limfnom sustavu crijeva i mezenterija, primarna bakteriemija
i stvaranje sekundarnih fokusa zbivaju u inkubaciji. Ta patogenetska shema najljepe
ilustrira ono to je ve prije spomenuto, tj. da je inkubacija aktivni stadij bolesti i da se u
njoj bolest priprema. Shema patogeneze trbunog tifusa da se primijeniti, kao to
rekosmo, i na mnoge druge bolesti, npr. brucelozu i mnoge virusne bolesti. Ona prema
tome ima ope znaenje, pa moe posluiti za razumijevanje patogeneze velikog dijela
infektivnih bolesti. Iz nje se vidi i to da primarni afekt spada u inkubaciju, to nije
odmah uoljivo u bolestima u kojih se on nalazi u unutarnjim organima.
U bioloke procese koji se zbivaju u inkubaciji spada i npr. bioloki ciklus
malarinog parazita, koji se nakon ulaska u krv najprije razmnoava u jetrenim
stanicama (preeritrocitni ciklus); nakon toga poinje svoj razvoj u eritrocitima
(eritrocitni ciklus), a istom se tada javljaju prvi kliniki simptomi bolesti. U nekih
bolesti su klinike manifestacije izraz preosjetljivosti makroorganizma na
mikroorganizme. U tim sluajevima inkubacija odgovara vremenski senzibilizaciji

makroorganizma na mikroorganizam. To vrijedi u prvom redu za infektivne bolesti koje
imaju normiranu i manje-vie jednaku duinu inkubacije (morbili, rubeola i druge).
Konano, valja napomenuti da jedan od uzroka variranja inkubacije moe biti i
dvostruka infekcija. Tako krlet, variela i hripavac produuju inkubaciju morbila.
Inkubacija moe u nekih bolesti biti veoma produena i zbog toga to je infektivna
bolest ostala za neko vrijeme latentna (npr. malarija, tetanus, rabies). U zakljuku se
moe rei da nema jedinstvenog tumaenja za tijek i duinu inkubacije. imbenici koji
uvjetuju tijek i trajanje inkubacije u razliitih bolesti su razliiti, ovisni o samoj prirodi
uzronika i interakciji mikroorganizma prema makroorganizmu. No, poznavanje duine
inkubacije u razliitih i istih infektivnih bolesti ima viestruko znaenje:
a) Dijagnostiko znaenje inkubacije vano je zbog toga to se na temelju
poznavanja duine inkubacije neke bolesti mogu odmah iskljuiti iz diferencijalno-
-dijagnostikog razmatranja, a druge ukljuiti. Tako npr. u grupnih otrovanja hranom
ako je uzrok otrovanja toksin stafilokoka, inkubacija je do 6 sati, a ako je to infekt
uzrokovan salmonelama, inkubacija je najee 12 36 sati.
b) Prognostiko znaenje inkubacije dolazi do izraaja u onih bolesti gdje je
inkubacija varijabilna, primjerice u tetanusu. Vrlo teki tetanus imat e inkubaciju krau
od 8 dana, srednje teki od 9 13 dana, a laki tetanus dulju od 13 dana.
c) Epidemioloko znaenje inkubacije vano je u sluajevima kada znamo o
kojoj se bolesti radi i na temelju duine inkubacije moemo locirati mjesto i izvor zaraze
(npr. trbunog tifusa) te tako sprijeiti izbijanje epidemije. Daljnje epidemioloko
znaenje duine inkubacije oituje se u odreivanju duine karantene, odnosno
opservacije eksponiranih ljudi. U tom je sluaju vana najdua inkubacija dotine
bolesti, jer se prema njoj odreuje duina trajanja karantene, izolacije i nadzora.
2. Inicijalni (invazivni) stadij bolesti

44
Inicijalna ili poetna faza infektivne bolesti traje od javljanja prvih (opih)
klinikih simptoma bolesti do pojave specijalnih simptoma. Budui da su u inicijalnom
stadiju izraeni samo opi simptomi infekta, zajedniki za sve infektivne bolesti i
uglavnom nema jo specijalnih simptoma bolesti, jasno je da je dijagnoza infektivne
bolesti u tom stadiju vrlo teka (zasnovana uglavnom na epidemiolokim podacima i
trajanju inkubacije), a esto i nemogua. Karakteristika je inicijalnog stadija i u tome to
se u njemu, ako doe do generalizacije infekta, mogu uzronici nai u krvi
(bakteriemija, viremija). Kliniki se to oituje sindromom toksemije i otokom slezene. U
nekih bolesti u kojih su uzronici uli u organizam kroz kou ili vidljive sluznice nalaze
se i promjene na mjestu ulaska uzronika u organizam primarni afekt, npr. antraks,
tularemija, lues, lajmska borelioza itd. Inicijalni stadij bolesti traje uglavnom samo
nekoliko dana, izuzetno neto due (hripavac). Bolesti koje imaju izrazito brzu
dinamiku, obino poinju brutalno naglo i imaju kratak, koji puta neprimjetan
inicijalni stadij (npr. fulminantne sepse, bakterijski meningitisi, krupozna pneumonija).
Bolesti koje poinju postepeno imaju u pravilu i dui stadij inicijalnih simptoma
(hripavac, infektivna mononukleoza). Inicijalni simptomi mogu biti i izrazito blagi, tako
da ih bolesnik ne zamijeti, nego se ini da bolest poinje specijalnim simptomima
(serozni meningitisi). ee se to zbiva u djece, gdje npr. varicela moe poeti direktnim
izbijanjem osipa, tj. specijalnim simptomom. U nekih je bolesti inicijalni stadij jasno
odijeljen od stadija razvijene bolesti (morbili) ili, tovie, formira samostalni stadij
bolesti (npr. morbus minor u enteroviroza, febrilni oblik leptospiroze, prva faza
krpeljnog meningoencefalitisa). Meutim u veine infektivnih bolesti poetni stadij,
obino postepeno (pojavom specijalnih simptoma), prelazi u stadij razvijene bolesti.
3. Stadij razvijene bolesti
Stadij razvijene bolesti odreen je specijalnim simptomima bolesti i traje od
njihova pojavljivanja do poetka njihova povlaenja. U tom se stadiju na temelju

anamneze, specijalnih simptoma i osnovnih nalaza postavlja radna dijagnoza (koji put i
konana dijagnoza) infektivne bolesti, a kasnije s pomou diferencijalnodijagnostikog
postupka i konana etioloka dijagnoza. Stoga je osobito vano odijeliti ope od
specijalnih simptoma infektivne bolesti, jer po specijalnim simptomima kliniar zna da
je bolesnik uao u fazu razvijene bolesti i postavlja dijagnozu. To koji put nije lako jer
se, kao to je napomenuto, neki od opih simptoma mogu prikazati kao lano vodei
simptomi bolesti i zavesti kliniara na krivi dijagnostiki put, osobito u opih
infektivnih bolesti, npr. trbunog tifusa. No, pojavljivanje tifoznog sindroma (adinamija,
tifozno depresivno konfuzno stanje), rozeola, tumor lijenis, leukopenija s
aneozinofilijom itd., omoguit e postavljanje dijagnoze bolesti. Specijalni su simptmi
navedeni na tablici 3.
4. Stadij regresije bolesti
Stadij regresije bolesti poinje povlaenjem specijalnih simptoma i traje do
nestanka specijalnih i opih simptoma bolesti ili zaostajanja posljedica infektivne
bolesti. U tom stadiju bolest kree nabolje ili postepeno litiki ili naglo kritiki,
katkad nakon prolaznog pogoranja u fazi razvijene bolesti (perturbatio praecritica). U
fazi regresije opi i specijalni simptomi postupno iezavaju, a javlja se potreba za snom
i apetit. Zbog velikih oscilacija pri padanju temperature i prevage parasimpatikusa
bolesnici se u tom stadiju bolesti znoje i ako je znojenje profuzno, dovodi na koi do
sudamina (miliaria crystallina). Iako se na koncu ovog stadija bolesti opi i specijalni
simptomi uglavnom povlae, poneki od tih simptoma mogu zaostati, npr. kljenuti nakon
encefalitisa itd., pa tada govorimo o posljedicama infektivne bolesti.
Ako se opi i specijalni simptomi bolesti u stadiju regresije pogoraju tada
govorimo o rekrudescenciji bolesti. Do pogoranja infektivnih bolesti moe doi ako
lijeenje nije dovoljno dobro provedeno ili ako bolesnik preranim ustajanjem,
neprikladnom prehranom ili na koji drugi nain optereti oboljele organe. Do

46
rekrudescencije mogu dovesti i promjene u samom uzroniku bolesti, npr. razvijanje
rezistencije ili tolerancije na antibiotike i kemoterapeutike.
5. Stadij rekonvalescencije
Stadij rekonvalescencije traje od nestanka opih i specijalnih simptoma do
povratka organizma u ono stanje u kojem je bio prije izbijanja infektivne bolesti
(restitutio ad integrum). Kada to zbog zaostajanja posljedica infektivne bolesti nije
mogue, stadij rekonvalescencije traje do prestanka oporavka tih posljedica, dakle do
njihova fiksiranja. To je stadij anabolikih procesa u kojem se bolesnik postepeno
oporavlja, snaga mu se vraa, panniculus adiposus se poveava, a muskulatura koja je
tijekom dugotrajnih bolesti atrofirala dobiva postupno svoj stari volumen.
Rekonvalescenciju je kao stadij bolesti teko vremenski definirati, jer ona i u istih
bolesti moe trajati razliito dugo. Duina rekonvalescencije ovisi o teini bolesti i
njezinu trajanju, o pojavi komplikacija i posljedica, o kondiciji bolesnika prije poetka
bolesti te o lijeenju, prehrani i njezi za vrijeme bolesti. Ona je posebice duga u
infektivnim bolestima SS-a, u kojih moe trajati i due od godinu dana. No, lijenik
mora uvijek imati na umu da je rekonvalescencija stadij bolesti, i ako se radi o
bolesnicima koji na poslu obavljaju teak fiziki rad, treba o svim ovim parametrima
dobro razmisliti prije donoenja suda o radnoj sposobnosti.
Ponovno javljanje simptoma iste bolesti u stadiju rekonvalescencije nazivamo
recidiv ili relaps bolesti. Recidivima ili relapsima posebno su sklone neke bolesti, kao
to su trbuni tifus, malarija, bruceloza i rekurens. Meutim, do recidiva bolesti moe
katkad doi i u rekonvalescenciji drugih infektivnih bolesti iz istih uzroka zbog kojih se
javljaju i rekrudescencije. Recidivi su obino laki od prvotne bolesti i simptomi se
mogu samo parcijalno izraziti (parcijalni recidivi), no mogu u iscrpljenog bolesnika biti
tako teki da mu ugroze ivot i dovedu do smrti. Mogu se javiti i dugo vremena nakon
preboljele bolesti (malarija, pjegavac).

Komplikacije infektivnih bolesti
Uz rekrudescencije i recidive tijek infektivne bolesti mogu remetiti i
komplikacije. Tim nazivom oznauju se sva ona nepredviena i neuobiajena patoloka
zbivanja u tijeku infektivne bolesti koja su izravno ili neizravno uvjetovana samom
infektivnom boleu. Komplikacije mogu biti razliite geneze i dovesti do trajnih
oteenja organa, a katkad mogu biti i uzrokom smrti. Prema genezi mogu se svrstati u
one uzrokovane samim uzronikom i one koje su nastale djelovanjem drugih imbenika.
U komplikacije uzrokovane samim uzronikom moemo ubrojiti: a) osobitu
akcentuaciju neke redovite pojave u tijeku infektivne bolesti, posebno onda ako se radi o
organu ija je funkcija vana za ivot bolesnika. Kao primjer moe se spomenuti tei
encefalitis u tijeku parotitisa. Naime serozni meningitis u tijeku parotitisa esta je
pojava, no ako se javi teki encefalitis, oznait emo to komplikacijom. b) O
komplikaciji se govori i onda ako je patolokim procesom ili toksemijom zahvaen neki
vaniji organ, koji nije redovito pogoen boleu. Do afekcije takvog organa dolazi
katkad zbog toga to je organ otprije oteen (locus minoris resistentiae), npr.
endokarditis na oteenim zaliscima nastao u tijeku sepse, ili zato to uzronik pokazuje
stanovitu organotropnost, npr. upala unog mjehura i bubrega u tijeku trbunog tifusa.
c) Komplikacije mogu nastati i zbog senzibilizacije organa i tkiva prema uzroniku
osnovne bolesti, npr. glomerulonefritis i reumatska groznica nakon streptokoknih
bolesti, ili zbog senzibilizacije organizma na tkivo samog oteenog organa, npr.
postinfektivni encefalitisi u tijeku niza virusnih egzantemskih i neegzantemskih bolesti
(morbili, rubeola, varicela, epidemini parotitis, infektivna mononukleoza), ili kao
precipitirajui faktori u genski predodreenih osoba, npr. Reiterov sindrom u nosilaca
antigena HLA B27 nastao nakon infekcije klamidijama, ureaplazmama, igelama,
salmonelama, kampilobakterom i jersinijama.

48
U komplikacije uzrokovane drugim uzrocima moemo ubrojiti: a) sekundarne
infekcije koje, zbog svoje vanosti, zauzimaju posebno mjesto meu komplikacijama
infektivnih bolesti. Njihova se vanost najbolje vidi po tome to u nekih infektivnih
bolesti (influenca, morbili, AIDS itd.) teina bolesti i letalitet ovise ba o njima. U
akutnih infektivnih bolesti sekundarni se infekti javljaju najee u stadiju regresije
bolesti. b) Do komplikacija moe doi i zbog toga to infektivne bolesti openito, bez
obzira na svoju etiologiju, stvaraju dispoziciju za neka patoloka stanja. Ta se stanja
ee javljaju tijekom tekih infekcija. Ovamo se mogu ubrojiti npr. tromboza vena
nogu, koja se javlja osobito u starijih ljudi; precipitacija alkoholnog delirija u potatora;
polineuritis u dijabetiara i alkoholiara itd.
c) Komplikacije se mogu javiti i zbog toga to bolesnik nije ispravno njegovan,
npr. dekubitusi, gnojni infekti lijezda slinovnica, atelektaze i nakupljanje sekreta u
respiratorno insuficijentnih bolesnika itd.
d) Do komplikacija moe doi i zbog loeg odravanja unutranjeg ekvilibrija
bolesnika, npr. nastanka hipokaliemije i zbog toga poputanja srca; kvalitativno i
kvantitativno deficijentne prehrane s razvojem hipoproteinemije i edema te razliitim
hipovitaminozama; razvoja ekstrarenalne azotemije zbog dehidracije itd.
e) Komplikacije se mogu javiti i kao posljedica terapije infektivnih bolesti, npr.
alergijske manifestacije, gljivine infekcije i disbiotski proljevi u tijeku davanja
antibiotika; agranulocitoza zbog primanja aminopirina ili fenacetina; serumska bolest
kao posljedica terapije ivotinjskim serumom itd.
Varijacije tijeka infektivne bolesti
Ako promatramo kliniki tijek vie sluajeva iste infektivne bolesti, vidjet emo
da on pokazuje znatne varijacije. To je i razumljivo, jer oblik klinike bolesti ne ovisi
samo o virulenciji uzronika ve i o bolesniku i njegovoj okolini. Bolesnici mogu
pripadati raznim dobnim grupama, dolaze iz razliitih miljea i iz razliitih

socioekonomskih prilika, neki su u boljoj neki u loijoj kondiciji. Varijacije klinike
slike neke bolesti uvjetovane su i geografskim poloajem kraja u kojem se javljaju,
klimom i sezonom. Tako se, primjerice, krlet ne javlja u tropskim predjelima zbog toga
to je lizogeni fag koji inducira -hemolitiki streptokok grupe A na luenje eritrogenog
toksina termolabilan. Amebijaza, koja je u tropima karakterizirana tekom klinikom
slikom (amebna dizenterija) i estim komplikacijama (hepatitis), u umjerenom je pojasu
znatno blaa bolest. Poznato je da klinike slike infektivnih bolesti variraju u duim
razdobljima (patomorfoza, "genius epidemicus" neke bolesti). Prema tome, ista
infektivna bolest ne oituje se uvijek jednakom klinikom slikom, a te varijacije odnose
se na teinu bolesti tako da oblici iste bolesti mogu biti lagani, srednje teki i teki.
Razumljivo je da izmeu tih kategorija postoje prijelazi te da je takva razdioba do
stanovite granice proizvoljna, a zahtijeva i stanovito iskustvo. No ipak je ona u praksi
veinom provediva.
a) Laki oblici neke bolesti odlikuju se manjim poremeajem opeg stanja
bolesnika i blagim simptomima oboljelog organa ili organskog sustava, pa ih nazivamo
ambulatornima. U tih su bolesnika i komplikacije bolesti uglavnom odsutne (npr. typhus
levissimus, typhus ambulatorius; lagani oblici kolere zvani kolerine). Laki oblici bolesti
s inae tipinim simptomima nazivaju se katkad mitigiranima (morbilli mitigati).
Rudimentarnima (oligosimptomatskim) nazivaju se oni oblici bolesti kada se ona ne
ispolji potpuno, ve samo nekim svojim simptomima. Obino u lake oblike bolesti
spadaju i abortivni oblici u kojih se bolest nakon klasinog poetka ne razvija do kraja,
ve zavrava povoljno prije vremena. Pritom najee i ne dolazi do potpunog razvoja
specijalnih simptoma (npr. abortivni oblik tifusa). U epidemiolokom pogledu takvi su
oblici vaniji nego teki oblici bolesti jer nisu vezani uz krevet i jer ostaju neprepoznati.
Od tih oblika postoje prijelazi prema supklinikim ili latentnim infekcijama.

50
b) Srednje teki oblici bolesti pokazuju obino klasinu sliku bolesti. U tih se
bolesnika mora raunati s komplikacijama i letalnim ishodom. Slika bolesti je u srednje
tekih oblika, tono se kae, "kao u knjizi".
c) Teki oblici bolesti karakterizirani su izrazitom toksemijom. U njih se esto
javljaju komplikacije, poremeaji vitalnih funkcija, a svretak im je nerijetko smrtan.
Oblici bolesti s osobito tekom klinikom slikom i ranim letalnim ishodom nazivaju se
hipertoksinim ili fulminantnim. U posve kratkim oblicima bolesti, u kojih smrt nastupi
u svega nekoliko sati, upotrebljava se i atribut siderans (npr. cholera siderans). To se
dogaa zbog toga to tada toksemini sindrom dominira nad specijalnim simptomima
bolesti koji se, osim toga, esto zbog rane smrti bolesnika ne dospiju potpuno razviti.
Simptomi malignog sindroma su hipertermija, poremeaj svijesti s toksinom
encefalopatijom, konvulzije, esto povraanje, profuzni proljevi, razliiti toksini
eritemi, rani toksoinfektivni ok, esto s diseminiranom intravaskularnom i potronom
koagulacijom sa supsekventnom hemoraginom dijatezom i azotemija.
Ishod infektivne bolesti
Ishod infektivne bolesti moe biti razliit. Veina infektivnih bolesti zavrava
ozdravljenjem. Najee je to ozdravljenje praeno i unitenjem mikroorganizama koji
su izazvali bolest. U niza bolesti moe nastupiti ozdravljenje i bez unitenja
mikroorganizama koji su izazvali bolest, tako da oni i dalje ostaju u makroorganizmu,
ali nisu (trenutno) za njega vie patogeni jer ih imunosni sustav dri pod kontrolom.
Meutim, ti su mikroorganizmi i dalje virulentni, pa mogu, ako oslabi imunosna
sposobnost makroorganizma, ponovno izazvati recidiv bolesti. Tako rikecije, koje su
nakon preboljenja pjegavca zaostale u tijelu u latentnom stanju, mogu u nekim
sluajevima uzrokovati kasni recidiv pjegavca, tzv. Brillovu bolest. Virus varicele, koji
se zadrao u jednom od ganglija ivanog sustava nakon preboljenja bolesti, moe u
odraslog izazvati herpes zoster. To vrijedi i za virus herpes simpleksa. Oba ova virusa, a
i drugi mikroorganizmi (npr. bacil tuberkuloze, toksoplazma, citomegalovirus itd.)
mogu se u makroorganizmu koji je obolio od HIV-infekcije ponovno aktivirati i izazvati
bolest. Nakon preboljenja citomegalovirusne bolesti ovaj se virus moe godinama luiti
u urinu, genitalnom sekretu i slini. Zaostali mikroorganizmi mogu uzrokovati i bolesti
nekih organa. Tako uzronik tifusa moe u ovjeka koji je prebolio trbuni tifus izazvati
kronine upale unog mjehura i unih vodova i biti indirektno uzrok kalkulozi unog
mjehura. No, osobito u sluajevima kada ve postoji kalkuloza unog mjehura ili
bubrega uzronik tifusa moe uzrokovati trajno kliconotvo fecesom ili urinom.
Bolest moe prijei i u kronini oblik, npr. kronina infektivna mononukleoza,
kronina upala bubrega, kronini hepatitis itd. Nakon preboljenja infektivne bolesti
mogu, kao to smo ve napomenuli, zaostati trajne posljedice (npr. kljenuti poslije upala
SS-a, gluhoa, hidrocefalus itd.). Konano, ishod moe biti letalan. Smrt moe
nastupiti zbog teine same bolesti ili zbog komplikacija.
LITERATURA:
1. Falievac J. Opa klinika infektologija. 5. dopunjeno izdanje. Zagreb: kolska

knjiga, 1988:36-76.
2. Mackowiak P.A., Wasserman S.S. A study of physicians' perceptions of body

temperature in health and disease. South. Med. J. 1995;88:934938.
3. Mackowiak P.A. Concepts of fever. Arch. Intern. Med. 1998;158:18701881.
4. Mackowiak P.A. Editorial response: Assaulting a physiological response. Clin.

Infect. Dis. 1997;24:12141216.
5. Schmidt J.R., Rasmussen A.F. Jr. The influence of environmental temperature on the
course of experimental herpes simplex infection. J. Infect. Dis. 1960;107:356360.
6. Falkow S. The microbe's view of infection (Editorial). Ann. Intern. Med.

1998;129:247248.
7. Wilson M., Seymour R., Henderson B., i sur. Bacterial perturbation of cytokine
networks. Infect. Immun. 1998;66:24012409.
8. Trey J., Kushner I. The acute phase response and the hematopoietic system: The role
of
cytokines. Crit. Rev. Oncol. Hematol. 1995;21:118.
52
9. Gabay C., Kushner I. Acute-phase proteins and other systemic responses to

inflammation. N. Engl. J. Med. 1999;340:448454.
10. Souba W.W. Nutritional support. N. Engl J Med. 1997;336:4148.
KLJUNE RIJEI
A
abortivni oblici infektivnih bolesti 38
adinamija 2,
algiki sindrom 2
-fetoprotein 17
atipini oblici infektivnih bolesti 38
B
bakteriemija 9
C
cholera siderans 38
D
dijagnoza 1,
- radna dijagnoza 1,
- konana (etioloka) 1,
"drug-fever" 2
E
egzogene bolesti 1,
ekoloki imbenici
evolucija i tijek infektivnih bolesti 30
- inicijalni (invazivni) stadij 34
- inkubacija 31
- recidiv (relaps) 36
- rekrudescencija 35
- stadij razvijene bolesti 34
- stadij regresije 35
F
febris 7
- continua 7
- intermittens 7
- remittens 7
febrilni herpes 26
foetor ex ore 13
fulminantni oblici infektivnih bolesti 38
H
herpes febrilis 26
hiperpiretine temperature 4,
hipertoksini oblici infektivnih bolesti 38
hiperproteinemija 16
hipoproteinemija 17
hipotalamiki termostat 3
I
inkubacija 31
ishod 39
J
jezik i infektivne bolesti
- fuliginozan 13
- malinasti 13
- obloen 13
- septiki 13
-tifozan 13
K
karantena 33
kliconotvo 39
komplikacije 36
- locus minoris resistentiae 37
kortikosteroidi 7
krianje krivulje temperature i pulsa 5
L
lano vodei simptom 13, 14, 23,
M
maligni sindrom 38
meningizam 12
metabolizam u tijeku infektivnih bolesti 24
miliaria crystallina 35
mitigirana bolest 38
mokraa 23
NJ
O
okolina, utjecaj na tijek infektivne bolesti 37
opi algiki sindrom 2,
opi simptomi infektivnih bolesti 1,
organotropija 27
P
perturbatio praecritica 35
poremeenje funkcija kardiovaskularnog sustava 14
- akcidentalni umovi na srcu 14
54
- bradikardija 14
- dikrotija pulsa 14
- krvni tlak 15
- tahikardija 14
poremeenje funkcija probavnog sustava 13
- jezik 13
- povraanje 13
- proljev 13
poremeenje funkcija sredinjega ivanog sustava 10
- konfuzija 10
- prigodni cerebralni napadi 11,
- status typhosus 10
- delirij 10,
- amnezija 11,
- febrilne konvulzije 11,
- afektivni respiratorni cerebralni napadi 12,
- vazomotorna sinkopa 12
- meningizam 12,
promjene u krvi 16
promjene u metabolizmu 24
- citokini 24
- proteini akutne faze 25
- reakcija akutne faze 17, 24,
promjene u mokrai 23
- febrilna proteinurija 23
- hijalini cilindri 23
- sedimentum lateritium 23
pseudodijabetes 25
poveanje slezene (tumor lijenis) 21
- promjene u tekuem dijelu krvi 16
- elektroforeza serumskih proteina 16
- promjene u staninim elementima krvi 19
- leukocitoza 20
- leukopenija 20
- skretanje ulijevo 20
R
reakcija akutne faze 17, 24
- 1-antitripsin 17
- CRP 17
- haptoglobin 17
S
sedimentacija eritrocita 18
simptomi infektivnih bolesti 1,
- opi 1,
- specijalni 27
srednje teki oblici infektivnih bolesti 38
sudamina 35

ok, toksoinfektivni 39
T
tahikardija u tijeku infektivnih bolesti 14
- apsolutna 14
- relativna 14
temperatura 3,
- bazalna tjelesna temperatura 3,
- diurnalni ritam (nikto-hemeralni ciklus) 3,
- hiperpiretina 4,
- hipotalamiki termostat 3
- lana temperatura 3
temperaturna krivulja 6,
- monofazna 6,
- bifazna 6,
- sedlasta 7,
- Pell-Ebsteinova 2,
- febris intermittens 7,
- febris recurrens 9
- febris undulanas 10,
tijek infektivne bolesti 30

teki oblici infektivnih bolesti 38
tresavica 3, 8,
tumor lijenis 21
U
urin 23
V
varijacije infektivne bolesti 37
vodei simptomi 28
vruica 2,
- kontinua 4,
- remitentna 4,
- intermitentna 4,
- trajanje 8,
Z
zimica 3, 8,
znojenje 9,

Klinicke Karakteristike Infektivnih Bolesti PDF

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

You might also like

Klinicke Karakteristike Infektivnih Bolesti PDF

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Klinicke Karakteristike Infektivnih Bolesti PDF

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

M.Lisi I.

dio: OPA INFEKTOLOGIJA - 3 Klinike karakteristike infektivnih bolesti 1

3. KLINIKE KARAKTERISTIKE INFEKTIVNIH BOLESTI

Infektivne bolesti pripadaju prema etiologiji u egzogene bolesti, uzrokovane ivim

SIMPTOMI INFEKTIVNIH BOLESTI

Infektivne bolesti oituju se kliniki brojnim subjektivnim i objektivnim simptomima.

Ovi simptomi nastaju djelovanjem mikroorganizama i njihovih toksina (egzogenih

pirogena) te produkata upale, koji uzrokuju stvaranje citokina (endogenih pirogena), na

itav organizam. Glavni endogeni pirogeni su interleukin 1 (IL-1), faktor nekroze

simptomi koji su zajedniki svim infektivnim bolestima i najizraeniji su na poetku

bolesti, za vrijeme tzv. invazivnog stadija, kada se bolesnici i najjadnije osjeaju. U

teini, mogu varirati u svom ukupnom i pojedinanom intenzitetu, no kako se javljaju u

svim infektivnim bolestima, na temelju njih se ne moe postaviti dijagnoza bolesti. Te

eventualnih osnovnih laboratorijskih pretraga, to objasniti bolesniku i njegovoj rodbini,

simptoma javljaju se u veine infektivnih bolesti specijalni simptomi, kao znak

lokalizacije infekta u jednom od organa ili organskih sustava, na temelju kojih se

uglavnom postavlja radna dijagnoza, a koji put i konana (etioloka) dijagnoza

1. opi algiki sindrom;

2. vruica s popratnim simptomima;

3. poremeenje funkcija sredinjega ivanog sustava;

4. poremeenje funkcija probavnog sustava;

5. poremeenje funkcija kardiovaskularnog sustava;

9. promjene u metabolizmu organizma;

10. febrilni herpes.

OPI SIMPTOMI INFEKTIVNIH BOLESTI

1. Opi algiki sindrom

Poremeenje opeg stanja bolesnika oituje se nizom subjektivnih simptoma kao

to su: opi osjeaj bolesti, slabost, pretuenost, nevoljkost, glavobolja, bolovi u

sindrom kvantitativno i kvalitativno izraeniji u akutnih nego u kroninih infektivnih

kvalitativno razliito u razliitih infektivnih bolesti. Oituje se to najee u tome to su

pojedini elementi od kojih je on sastavljen u pojedinim bolestima razliito izraeni.

2. Vruica s popratnim simptomima

najei uzrok vruici, treba u bolesnika s povienom temperaturom misliti u prvom

kolagenoze, vaskulitisi, granulomatozne bolesti, hemolitika stanja, tireoiditis,

disekantna aneurizma, embolije plua, resorptivne temperature; 2. neoplazme (solidni

tumori, metastaze, Pell - Ebsteinova vruica); 3. ijatrogene temperature u svezi s

lijekovima (engl. "drug-fever"); 4. bolesti metabolizma (familijarna mediteranska

groznica, porfirija, hiperlipidemije s pankreatitisom); 5. centralni poremeaj

termoregulacije (tumor mozga, cerebrovaskularni inzult, neka psihijatrijska stanja); 6.

periferni poremeaj termoregulacije (hipertireoza, feokromocitom). Vruica je i zbog

toga vaan simptom jer se moe, na jednostavan nain, termometrijom objektivno

ustanoviti. Openito je prihvaeno da je normalna bazalna tjelesna temperatura ovjeka

do 37 C mjerena bukalno (oralno). No, "normalna" temperatura pokazuje tijekom dana

a aksilarne mjerene 7 minuta priblino jednake oralnima. Diurnalni ritam (nikto-

hemeralni ciklus) konstantan je za svakog ovjeka i ima karakteristine dnevne

oscilacije s maksimumom tjelesne temperature izmeu 17 i 20 sati i minimumom

izmeu 3 i 5 sati. To je kolebanje tjelesne temperature posljedica promjene metabolizma

zadrava u zdravlju i bolesti. Izostanak diurnalnog ritma u "bolesti" moe pobuditi

lijenika na sumnju da se radi o simulaciji i lanoj temperaturi. Normalna je temperatura

razliita u pojedinim razdobljima ljudskog ivota. Tako novoroenad imaju normalnu

postoji kolebanje tjelesne temperature ve prema menstrualnom ciklusu i za vrijeme

ovulacije se ona povisuje za 0,5 C.

Koliki je povoljan efekt vruice s obzirom na djelovanje medijatora febrilnog

procesa, nije jasno. U febrilnim stanjima je opaena ubrzana aktivacija imunosnog

odgovora stimulirana s IL-1, uz bolju kemotaksiju, fagocitozu i antibakterijsku aktivnost

Nastanak vruice ima tipian tijek koji je posljedica razliitog prilagoavanja

nastaju zbog impulsa iz termolegulacijskog centra reakcije koje se u normalnim

udeen termolegulacijski centar u hipotalamusu, kada bolesnik vie ne osjea hladnou.