ekg lathund

www.ekg.nu

Tolkningsmetod
EKG skall alltid tolkas systematiskt och hr nedan presenteras en tolkningsalgoritm.

1. Rytm

BEDMNING VANLIGA DIAGNOSER

r kammarfrekvens regelbunden Vid sinusrytm r frekvens 50-100/min; P-vg fregr varje QRS-komplex; PQ-tid
med 50100 slag/min? r konstant och P-vg r positiv i avledning II.
Finns P-vg framfr varje
kammarkomplex?
Orsaker till bradyarytmi: sinusbradykardi, SA-block, sinusarrest, sinushmning
(sick sinus syndrome), AV-block II eller III. Ersttningsrytm kan freligga vid alla
bradykardier. Bradykardi kan freligga trots hg frmaksfrekvens (t ex
frmaksflimmer) om blockeringen i AV-noden r hggradig.


Orsaker till takyarytmi med smala QRS-komplex (QRS-tid <0.12 s):
Sinustakykardi, olmplig sinustakykardi, re-entry i sinusknutan, frmaksflimmer,
frmaksfladder, frmakstakykardi, multifokal frmakstakykardi, AVNRT, AVRT
(preexcitation, WPW), nodal takykardi. Dessa takyarytmier hrstammar frn
frmaken och blir ytterst sllan livshotande.


Orsaker till takyarytmi med breda QRS-komplex (QRS-tid 0.12 s): Vanligaste
orsaken r ventrikeltakykardi som r ett potentiellt livshotande tillstnd. Notera
dock att alla arytmier som hrstammar frn frmaken kan f breda QRS-komplex
om kammarna inte kan depolariseras normalt (exempel: sinustakykardi
tillsammans med vnstergrenblock).

2. P-vg & PQ-tid

BEDMNING VANLIGA DIAGNOSER

P-vg alltid positiv i II, III & aVF. P-vgen mste vara positiv i avledning II, annars kan sinusrytm inte freligga. P-
P-vgsduration <0,12 s. vgen r ofta bifasisk i V1 (V2). Den kan vara aningen tvpucklig, srskilt i
P-vgsamplitud 2,5 mm. avledning II.
PQ-tid 0,12 - 0,22 s.

P-mitrale: P-vgsduration & tvpucklighet i II samt kraftigare bifasiskt utslag
i V1.
P-pulmonale: P-vgsamplitud i II och V1.
Om P-vg inte uppenbar, leta efter retrograd (negativ) P-vg (indikerar omvnd
riktning p frmaksaktiveringen). Leta ven efter P-vg i ST-T-strckan.


PQ-tid >0,22 s: AV-block I.
PQ-tid <0,12 s: Preexcitation (WPW syndrom).

www.ekg.nu

 AV-block II Mobitz I (Wenckebach): upprepade episoder med gradvis frlnging
av PQ-tid tills ett frmaksslag blockeras (QRS-komplexet uteblir).
AV-block II Mobitz II: Frmaksslag blockeras (QRS-komplex uteblir) med
konstakt PQ-tid.
AV-block III: Alla frmaksimpulser blockeras i AV-systemet, varfr de inte kan
aktivera kammarna. Ersttningsrytm uppstr (kan ha smala eller breda QRS-
komplex). Det finns ingen relation mellan P-vgor och QRS-komplex.
Frmaksrytm oftast hgre n kammarrytm (bda r regelbundna).

3. QRS-komplex

BEDMNING VANLIGA DIAGNOSER

QRS-tid <0,12 s (normalt 0,07-0,10 QRS-tid: Vnstergrenblock. Hgergrenblock. Ospecifikt retledningshinder.
s). Hyperkalemi. Klass I antiarytmika. Tricyklika. Fenotiaziner. Ventrikulra slag/rytm.
Pacemaker. Preexcitation. Aberrant verledning.
Mste finnas en QRS-tid: ingen klinisk relevans.
extremitetsavledning med amplitud
>5 mm samt > 10 mm i ngon
brstavledning (annars freligger High voltage: Hypertrofi. Vnstergrenblock. Hgergrenblock. Normalvariant hos
low voltage). High voltage (fr yngre, vltrnade eller smala individer.
kraftiga amplituder) freligger om Low voltage: Normalvariant. Felkopplade avledningar. Kardiomyopati. Kronisk
S-vgV1 eller V2 + RV5 >35mm. obstruktiv lungsjukdom. Perimyokardit. Hypothyreos (ofta samtidig
sinusbradykardi). Pneumothorax. Stor hjrtinfarkt. Obesitas. Perikardeffusion.
Q-vgor: Patologiska Q-vgor Pleuraeffusion. Myxom. Hjrtamyloidos.
(0,03 sek och/eller amplitud 25%
av R-vgsamplitud i samma
avledning, i minst tv intilliggande Patologiska Q-vgor: Hjrtinfarkt. Vnstersidig pneumothorax. Perimyokardit,
avledningar). Hyperkalemi. Kardiomyopati. Amyloidos. Myxom. Sknkelblock. Frmre
fascikelblock. Preexcitation. Kammarhypertrofi. Akut hgerkammarbelastning.
R-vgsprogression kontrolleras i Fragmenterat/splittrat QRS kan vara genomgngen infarkt.
V1-V6.


El-axel skall vara -30 till 90.
Abnormal R-vgsprogression: Genomgngen infarkt. Hgerkammarhypertrofi
(omvnd R-progression). Vnsterkammarhypertrofi (accentuerad R-progression).
Kardiomyopati. Kronisk hgerkammarbelastning. Vnstergrenblock.
Preexcitation.
Ovanligt hg R-vg i V1/V2: Felplacerade brstelektroder. Normalvariant. Situs
inversus. Hgerfrskjutet hjrta. kta posterolateral infarkt (om brstsmrta).
Hgerkammarhypertrofi. Hypertrof kardiomyopati. Hgergrenblock.
Preexcitation.


Hgerstlld el-axel: Hgerkammarhypertrofi. Akut hgerkammarbelastning.
Kronisk hgerkammarbelastning (obstruktiv lungsjukdom, pulmonell
hypertension, pulmonalisstenos). Bakre fascikelblock. Omkastade armelektroder
(negativ P och QRS-T i avledning I). Situs inversus. Lateral hjrtinfarkt.
Preexcitation. Normalt hos nyfdda.
Vnsterstlld el-axel: Vnstergrenblock. Preexcitation. Vnsterkammar-
hypertrofi. Frmre fascikelblock.
Extremt felstlld axel: sllsynt, sannolikt felplacerade elektroder. Vid takykardi
talar det fr ventrikeltakykardi.

www.ekg.nu

4. ST-strcka

BEDMNING VANLIGA DIAGNOSER

r isoelektrisk, ngot Differentialdiagnoser ST-hjning: ST-hjningsinfarkt. Prinzmetals angina.
upptslutande och vergr mjukt i T- Male/female pattern. Early repolarization (tidig repolarisation). Akut
vg. perimyokardit. vnstergrenblock/retledningshinder. Vnsterkammarhypertrofi.
ST-hjning mts i J punkten. Brugada syndrom. Takotsubo. Hyperkalemi. Efter el-konvertering. Lungemboli.
ST-snkning mts i J punkten. Preexcitation. Aortadissektion som ockluderar koronarostierna.
Ventrikelaneurysm.


Differentialdiagnoser ST-snkning: Fysiologisk normalreaktion vid
anstrngning. Akut myokardischemi. Hypokalemi. Sympatikotoni. Digoxin.
Vnstergrenblock. Hgergrenblock. Vnsterkammarhypertrofi.
Hgerkammarhypertrofi. Preexcitation. Lngdragen takykardi. Hjrtsvikt.

5. T-vg

BEDMNING VANLIGA DIAGNOSER

r konkordant med QRS. Normalvarianter: Isolerad T-vgsinversion accepteras i V1 och III. I ovanliga fall
Positiv i alla/flesta avledningar. kan barndomens T-vgsinversioner kvarst i vuxen lder i V1-V3(V4) (juvenilt T-
I extremitetsavledningarna r vgsmnster). nnu ovanligare r global idiopatisk T-vgsinversion (V1-V6).
amplituden hgst i II; i
brstavledningarna i V2-V3.
T-vgsinversion utan ST-deviation: Tyder inte p akut ischemi, men kan vara
post-ischemiska. Om flesta brstavledningar r engagerade och patient har
angina, misstnk Wellens syndrom. Cerebrovaskulr katastrof. Lungemboli.
Perimyokardit i lkningsstadium. Kardiomyopati.
T-vgsinversion med ST-deviation: akut myokardischemi.


Hga positiva T-vgor: Normalvariant. Early repolarization. Hyperkalemi.
Vnsterkammarhypertrofi. Vnstergrenblock. Ibland perimyokardit. Akut
hjrtinfarkt kan g med hyperakuta T-vgor!

6. QT-tid och U-vg

BEDMNING VANLIGA DIAGNOSER

QTc-tid mn 0,45 s, kvinnor 0,46 Frvrvad QTc-frlngning: Antiarytmika klass Ia (prokainamid, disopyramid)
s. Frlngd QTc-tid kan orsaka samt klass III (amiodaron, sotalol). Psykiatriska lkemedel (tricyklika, fenotiaziner,
maligna arytmier. Frkortad QTc-tid haloperiodol, litium, SSRI). Antibiotika (makrolider, kinoloner, pentamidin,
r oerhrt sllsynt men kan ocks atovaquone, klorokin, amantadin, foscarnet, atazanavir). Hypokalemi.
orsaka maligna arytmier. Hypokalcemi. Hypomagnesemi. Cerebrovaskulr insult (bldning, stroke). Akut
myokardischemi. Kardiomyopati. Bradykardi. Hypothyreoidism. Hypotermi.
U-vg ses ibland, oftare unga Kongenital QTc-frlngning (LQTS): r trolig om ingen annan orsak finns.
vltrnade individer, ska vara positiv, Frkortad QTc ( 0,32 s): hyperkalcemi och digitalisbehandling och kan likaledes
syns bst i V3-V4, den ska vara leda till maligna ventrikelarytmier.
betydligt mindre n T-vgen.

Negativ U-vg: hg specificitet fr hjrtsjukdom.

www.ekg.nu

7. Jmfr med tidigare EKG
Det r fundamentalt att alltid jmfra den aktuella EKG-remsan med tidigare registreringar. Alla frndringar r
av intresse och kan indikera patologi.

8. Kliniskt sammanhang
EKG-frndringarna skall tolkas i sitt sammanhang.

EKG-kurvans komponenter och intervaller

www.ekg.nu

Differentialdiagnostik

ST-snkningar

A) Normalfysiologiska ST-snkningar B) Ospecifika ST-snkningar

Upptlutande
T U

Upptslu"ande ST-snkning ses e#er
fysisk anstrngning och betraktas som
normal. T-vgorna skall vara normal-
konfigurerade. Hyperven!la!on ger
likartad ST-snkning.
Hypokalemi och sympa!kotoni ger ospecifika Digoxin (lkemedel) ger
ST-snkningar med flackare T-vg och tydlig bgformad ST-snkning.
U-vg. Vid sympa!kotoni freligger ven
takykardi.

C) ST-snkningar vid akut ischemi

Knnetecken Klassiska exempel

Plan Nedtslu"ande

Talar mycket starkt Talar ocks fr ischemi Tydlig ST-strcka med Nedtsluttande med Nedtsluttande Kort ST-strcka,
fr ischemi! men kan bero p annat. horisontell snkning. positiv T-vg med negativ T-vg. horisontell
snkning.

De Winters tecken

De Winters tecken r undantaget, d ST-snkning med uppt-

sluttande ST-strcka faktiskt representerar akut ischemi. Detta
orsakas av akut ocklusion i LAD. P EKG ses upptsluttande
ST-snkningar med prominenta T-vgor i brstavledningarna.

D) Sekundra ST-T-frndringar (med ST-snkningar)

Vnstergrenblock, Vnsterkammar- Hgergrenblock, WPW (preexcita!on) Hgerkammarhypertrofi (RVH)

avledning V6 hypertrofi, avledning V1 Kraftiga R-amplituder, ST-snkningar
avledning V6 och T-vgsinversioner i V1-V3. Vid
brstsmrta br man ha postero-
lateral transmural ischemi i tanke.

www.ekg.nu

ST-hjningar

A) Knnetecken fr ST-hjningar orsakade av akut ischemi B) ST-hjning som vanligtvis inte representerar ischemi

Konkav

Konvex Rak upptsluttande Rak horisontell Rak nedtsluttande

(ovanlig)

Typiskt utseende fr ST-hjning vid akut transmural ischemi. J-punkten r Typiskt utseende fr en icke ischemisk ST-hjning.
frhjd och ST-strckan r rak eller konvex. I samband med brstsmrta Konkav ST-strcka. Kan dock inte utesluta infarkt.
talar det mycket starkt fr infarkt.

C) Exempel frn sex olika pa!enter med STEMI D) Exempel p utseende i extremitetsavledningarna

aVL II

I aVF

-aVR III

Hr ses ST-hjningar frn sex olika patienter. Som framgr kan ST- 61 rig man som skottat sn. ST-hjningar och reciproka
hjningarnas morfologi variera avsevrt. ST-snkningar samt infarkt-Q-vgor. Hr visas endast
extremitetsavledningar.

T-vgor

A) Normal T-vg B) Hga T-vgor C) Bifasiska T-vgor
De"a r en posi!v T-vg
e#ersom slutdelen av
T-vgen r posi!v! De"a r
e" ospecifikt fynd om inga
andra EKG-frndringar ses.
De"a r en inverterad T-vg
NORMAL T-VG NORMALVARIANT HYPERKALEMI HYPERAKUT T-VG e#ersom slutdelen av
ST-strckan vergr Hg, asymmetrisk, Hg, symmetrisk, som i akutskedet av T-vgen r nega!v!
mjukt i T-vgen, vars bredbasig. Vanligt i spetsig med smal ST-hjningsinfarkt.
nedts!gande del V2-V4 (srskilt mn). bas. Hg, symmetrisk, De"a r ocks en inverterad
r ngot brantare. bredbasig, ej spetsig. T-vg. Den uppkom e" par
I de"a fall ses ven !mmar e#er en episod med
ST-hjning. angina hos en pa!ent med
instabil angina pectoris.
D) Negativa T-vgor

flack T-vg

POST-ISCHEMI AKUT ISCHEMI CEREBROVASKULRT HYPERTROF KARDIOMYOPATI PERIMYOKARDIT

Symmetrisk och djup T-vg utan
ST-devia!on.Indikerar inte akut
ischemi, utan snarare genom-
gngen ischemi/infarkt.
T-vgsinvertering och sam- MNSTER (BLDNING) Symmetriska T-vgsinverteringar, Inte lika djup men
!dig ST-snkning. De"a r Djupa T-vgsinverteringar o#ast i V1-V3. Kan freligga utbredda T-vgs-
akut ischemi men det r i brstavledningarna. sam!digt ST-snkning. inverteringar.
sjlva ST-snkningen som
representerar akut ischemi.

www.ekg.nu

Hjrtats elektriska axel

En enkel men adekvat approximation av el-axeln kan gras genom att bedma kammarkomplexens
nettoriktning i avledning I och II.

Normalstlld el-axel: QRS-areal positivt i avledning I och II.
Hgerstlld: QRS-areal negativ i avledning I men positiv i avledning II.
Vnsterstlld: QRS-areal positiv i avledning I men negativ i avledning II.
Extremt felstlld axel (-90 till +180 grader): QRS-areal negativ i avledning I och II.

Orsaker till hgerstlld el-axel (>90): Hgerkammarhypertrofi. Akut hgerkammarbelastning

(lungemboli). Kronisk hgerkammarbelastning (KOL, pulmonell hypertension, pulmonalisstenos).
Lateral hjrtinfarkt. Preexcitation. Ombytta armelektroder. Situs inversus. Normalt hos nyfdda. Bakre
fascikelblock (LPFB) freligger om el-axel r mellan 90 och 180 med rS-komplex i I & aVL, qR i III &
aVF samt QRS-tid <0,12 sek (frutsatt att vriga orsaker till hgerstlld el-axel uteslutits).

Orsaker till vnsterstlld el-axel (negativare n -30): Vnstergrenblock. Vnsterkammarhypertrofi.
Inferior hjrtinfarkt. Preexcitation. Frmre fascikelblock (LAFB) freligger om el-axel r mellan -45
och 90 med qR-komplex i aVL samt QRS-tid <0,12 s (frutsatt att vriga orsaker till vnsterstlld el-
axel uteslutits).

Orsaker till extremt felstlld el-axel (-90 till +180): Sllsynt. Beror sannolikt p felkopplade
extremitets-avledningar. Vid breddkad takyarytmi talar extremt felstlld el-axel fr ventrikeltakykardi
(VT).

Notera att gngliga individer ofta har ett mer vertikalstllt hjrta och el-axel drefter. verviktiga
individer tenderar ha ett mer horisontalstllt hjrta och el-axel drefter.

D VNST
LL ERS
S T T
EL -90
LL
F
MT

-30 aVL
E X T RE

0
180
I
30
-aVR
LD

60
L

120
90
T
RS
H G
E
II
III aVF

www.ekg.nu

EKG-frndringar under sinusrytm som indikerar
arytmipotential

V1-V3

Q-vgor (verst) och Kort QT-!d (SQTS). Lng QT-!d (LQTS) Deltavg (preexcita!on). Brugada syndrom.
fragmenterade QRS Risk fr TdP. Risk fr TdP. Risk fr AVRT, inkl pre- Risk fr VT/VF.
(nederst) som vid infarkt. exciterat frmaksflimmer.
Risk fr VT/VF.

V1

V3-V6, II, aVF, III

Hypertrof kardiomyopa! Hngma#eformade ST- Vid arytmogen hgerkammar- Tidig repolarisa!on r

med djupa S och hga R. snkningar pga digitalis. dysplasi (ARVC/D) ses RBBB- associerat med VT/VF,
Risk fr VT/VF. Digitalis kan orsaka en mnster i V1 men vriga avled- srskilt om II, aVF och III
lng rad arytmier. ningar stmmer inte med visar !dig repolarisa!on.
RBBB. E"er QRS ses spli#ring
pga sena poten!aler frn hger
II V1 II V1 kammare (epsilon-vg).
Risk fr VT/VF.

P-pulmonale (vnster) och P-mitrale (hger)

signalerar om frmaksabnormitet och risk fr
frmaksarytmier.

Bedmning av RP-tid vid takyarytmier

RP-tid skall bedmas om det finns en P-vg fr varje QRS-komplex. RP-intervall r strckan frn QRS-
komplexets brjan till P-vgens brjan. Kort RP-tid freligger om RP-tid r mindre n hlften av RR-
intervallet. Lng RP-tid freligger om RP-tid r lngre n hlften av RR-intervallet.

A) Kort RP-tid, dr RP-tid <70 ms: oftast klassisk AVNRT, B) Ingen P-vg: klassisk AVNRT
ovanligt med AVRT. Frnvaro av P-vg klassas egentligen som kort RP-tid

C) Kort RP-tid, dr RP-tid >70 ms: oftast AVRT, ibland atypisk D) Lng RP-tid: oftast AT, ibland atypisk AVNRT, sllan PJRT
AVNRT eller AT

www.ekg.nu



SMAL QRS-TAKYARYTMI

HEMODYNAMISKT INSTABIL HEMODYNAMISKT STABIL

EKG kan studeras noggrant
Studera kammarrytmen
Sker sinustakykardi Inte sinustakykardi, eller oklart Ej synliga P-vgor Frmaksflimmer (AF)

Behandla bakomliggande orsak: Omedelbar elkonvertering Oregelbunden rytm

infek on, sepsis, hypovolemi, MAT
anemi, lungemboli, smrta, oro, SR eller ST med frekventa SVES
Regelbunden rytm Klart synliga P-vgor AT eller AFL med varierande

stress, fysisk anstrngning, rdsla,
ischemi, hyperthyreos, hjrtsvikt. AV-blockering
Ibland r i.v. betablockad lmplig. Synliga P-vgor Ej synliga P-vgor
D r AVNRT mest sannolik.
Ja Nej Ja Kan vara AVRT, AT, SANRT, ST eller AFL
AVNRT
AVNRTsannolikt
sannolikt Pseudo r i V1 och/eller Frmaksfrekvens hgre
Pseudo s i II, III, aVF n kammarfrekvens?
Nej Adenosin och/eller vagal manver
AT

Mt RP-intervall AFL
Arytmin terminerad Arytmin kvarstr
Kort RP- d Lng RP- d
(RP kortare n PR) (RP lngre n PR)

www.ekg.nu
AVNRT AT (20% termineras inte med adenosin)
RP kortare n 70 ms RP lngre n 70 ms AT sannolikt. Alterna!vt: AVRT (ortodrom) AFL
SANRT AT (80% termineras av adenosin) SANRT
AVRT sannolikt. AVNRT (atypisk) SANRT
Alterna!vt AVNRT. AVRT (av typen PJRT) Om takyarytmin terminerar med en P-
AVNRT sannolikt Temporrt snkt kammarfrekvens
Eventuellt AT med vg e er sista QRS talar det fr AVNRT kan demaskera frmaksak!vitet.
AV-block I eller SANRT eller AVRT; AT terminerar sllan p de a P-vgorna analyseras.
med AV-block I. vis. Om takyarytmin terminerar e er QRS
kan det vara AVNRT, AVRT, AT eller SANRT.

Analysera P-vgor
P-vgor med sgtandsmnster: AFL. Posi!v P-vg + lng RP-!d: sinustakykardi, AT
Retrograd P-vg + kort RP-!d: typisk AVNRT, AVRT, ovanligt med AT Posi!v P-vg + kort RP-!d: AT med AV-block I
Retrograd P-vg + kort RP-!d som r <70 ms: typisk AVNRT mest sannolik Posi!v sinusliknande P-vg + lng RP-!d: sinustakykardi, IST, SANRT, AT nra sinusknutan.
Retrograd P-vg + kort RP-!d som r >70 ms: AVRT mest sannolik
Retrograd P-vg + lng RP-!d: AT (fokus nra AV-noden), ovandligt med atypisk AVNRT,
AVRT med lngsam extrabana (sk PJRT)

Handlggning av takyarytmier med smala QRS-komplex
Handlggning av takyarytmier med breda QRS-komplex

INITIAL HANDLGGNING

Takykardi med breda

QRS-KOMPLEX (WCT)
Grenblockerat AF
HEMODYNAMISKT INSTABIL Stabil Preexciterat AF (stabil)
Grenblockerat AFL/AT med
HEMODYNAMISKT STABIL Oregelbunden
Omedelbar elektrisk eller varierande AV blockering
farmakologisk konvertering Instabil Preexciterat AFL/AT med ver-
Ingen hjrtsjukdom ledning via extrabunta

Bakomliggande hjrtsjukdom vervakning

Regelbunden Preexciterat AF (instabil)
Polymorf VT
Sannolikt VT
Instabil Stabil VF

Elkonvertering eller i.v pro- Frmodligen VT Elkonvertering/defibrillering

Adenosin/Vaguss!m.
kainamid, sotalol, lidokain,
amiodaron.
Bestende eller Terminerad
accelererad
Grenblockerat SVT
An!drom AVRT
Idiopa!sk VT

BEDMNING AV EKG
Bedm associa!on mellan
frmak- och kammarfrekvens

MORFOLOGISK (QRS) DIAGNOSTIK AV VT Nej

1:1 associa!on? Frmaksfrekvens > Kammarfrekvens: AT/AFL
ja/oklart Frmaksfrekvens < Kammarfrekvens: VT
Om mnstret r helt typiskt fr RBBB/LBBB, vervg
grenblockerat SVT BRUGADAS ALGORITM FR DIAGNOSTIK AV VT
Sammanlagd sensi!vitet 89% och specificitet 59%
WCT med RBBB-mnster (QRS posi!vt i V1-V2)
Avsaknad av RS i V1-V6? Ja
V1 Monofasiskt R-komplex, qR-komplex talar starkt fr VT VT (SN 21%, SP 100%)
(konkordans)
Om R r strre n R talar det fr VT
vriga trifasiska komplex (rSr, rsr, rSR, rsR) talar fr SVT Nej
V6 rS-, QS eller R-komplex talar fr VT
RS-intervall >100 ms och R Ja
Rs talar fr SVT VT (SN 66%, SP 98%)
bredare n S i ngon av V1-V6
El-axel frn +90 !ll -90 grader talar fr VT
Nej
WCT med LBBB-mnster (QRS nega!vt i V1-V2) Ja
AV-dissocia!on? VT (SN 82%, SP 98%)
V1 Vid VT r den ini!ala delen av QRS-komplexet mjuk
Nej
(uppt- eller nedtgende). Aberranta slag har skarp
start p QRS. Morfologiska (QRS) kriterier Ja
VT (SN 98%, SP 96%)
R-vgsdura!on 40 ms talar fr VT. freliggande i V1/V2+V6?
Dura!on frn QRS !ll djupaste punkten p S-vgen/QS-
komplexet 60 ms talar fr VT. Nej
V6 QR- eller QS-komplex talar fr VT. SN = sensi!vity. SP = specificity.
SVT (SN 96%, SP 98%) SVT = Supraventricular tachycardia.
R-och RR-komplex utan ini!al q-vg talar fr SVT.
RBBB/LBBB = Right/le# bundle branch block.
BBB = bundle branch block.

R
R

Monofasiskt R qR-komplex R>R RS-intervall

www.ekg.nu




AV-nod His bunt

Hger sknkel Frmre fascikeln Bakre fascikel Vnster sknkels stam
Frsrjer septum med purkinjefibrer. Delas i
Aktiverar hger kammare Aktiverar anteriora vggen. Anktiverar inferiora och posteriora
frmre och bakre fascikeln som aktiverar
vggen. vnster kammare.

RBBB Hgergrenblock LAFB Frmre fascikelblock LPFB Bakre fascikelblock LBBB Vnstergrenblock

III aVF II III aVF II

www.ekg.nu
V1-V2 V1-V2
Intraventrikulra retledningshinder

aVL I -aVR aVL I -aVR

V5-V6
V5-V6

QRS-tid 0,12 s. Normal el-axel. QRS-tid <0,12 s. Vnster el-axel. QRS-tid <0,12 s. Hgerst el-axel QRS-tid 0,12 s.

V1-V2 visar rsr, rsR eller rSR.
V5, V6, I och aVL visar bred S-vg.
Sekundra ST-T-frndringar
aVL: qR-komplex.
II, III och aVF: rS-komplex.
V5-V6 brukar visa qR-komplex.
rS i I och aVL, qR inferiort
Alltid q-vg i III och aVF
V1-V2: Djup och bred S-vg (eventuellt
QS-komplex.
V5-V6: Bred, klumpig, positiv R-vg.
Sekundra ST-T-frndringar

Hypertrofi & dilatation

V1/V2 V5/V6
Normal

Vnsterkammarhypertrofi
Typiskt med konvex ST-strcka.
Med eller utan septal q-vg.

Mindre typiskt med rak ST-strcka.

Ses ocks med eller utan q-vg.

Hgerkammarhypertrofi
RS-komplex qR-komplex

rSR-mnster R-komplex
liknar hger-
grenblock.

Index fr diagnostik av vnsterkammarhypertrofi

Sokolow-Lyon
(RV5 eller RV6) + (SV1 eller SV2) > 35 mm eller
RaVL > 11 mm
Sokolow-Lyons index r det mest anvnda men har lgst sensitivitet (ca 20%) av alla index,
specificiteten r dock hg (> 85%).

Cornell-voltage criteria
Mn: S(V3) + R(aVL) > 28mm
Kvinnor: S(V3) + R(aVL) > 20 mm
Sensitivitet 42%, specificitet 95%

Cornell-product
(RaVL+SV3) QRS-tid > 2440 mVms
Troligen bsta metoden. Sensitivitet 51%, specificitet 95%.

www.ekg.nu

Kriterier fr akut hjrtinfarkt

STE-AKS (STEMI)

Nytillkomna ST-hjningar i J punkten i minst tv anatomiskt intilliggande avledningar.
Mn 40 r: 2 mm i V2-V3 och 1 mm i vriga avledningar.
Mn <40 r: 2,5 mm i V2-V3 och 1 mm i vriga avledningar.
Kvinnor alla ldrar: 1,5 mm i V2-V3 och 1 mm i vriga avledningar.
Mn & Kvinnor V4R och V3R: 0,5 mm undantaget mn <30 r dr grnsen r 1 mm.
Mn & Kvinnor V7-V9: 0,5 mm.

NSTE-AKS (NSTEMI)

Nytillkomna horisontella/nedtsluttande ST-snkningar 0,5 mm i J punkten i minst tv
anatomiskt intilliggande avledningar.
T-vgsinvertering 1 mm i tv anatomiskt angrnsande avledningar. Dessa avledningar skall ha
tydliga R-vgor eller R-vg strre n S-vg.

Kriterier genomgngen hjrtinfarkt

Patologisk Q-vg

Avledning Kriterier patologisk Q-vg Normalvarianter
V2V3 0,02 s eller QS-komplex* Inga
Individer med el-axel inom 6090 har ofta en
liten q-vg i aVL. I V5V6 frekommer normalt
en liten septal q-vg. Isolerat QS-komplex r
tilltet i avledning V1 eftersom den lilla r-vgen
saknas dr ibland. Eventuellt r elektroden
vriga 0,03 s och 1 mm djup (eller
felplacerad. I avledning III frekommer en stor
avledningar QS-komplex)
isolerad Q-vg som normalvariant. Denna Q-vg
kallas respiratorisk Q-vg eftersom den varierar
med respirationen. Utver respiratorisk Q-vg
ses ven mindre isolerade q-vgor hos personer
med el-axel -30 till 0.
*QS-komplex innebr att hela QRS-komplexet utgrs av ett enda negativt utslag.

Patologisk R-vg

R-vg 0,04 sek i V1-V2 och R/S-kvot 1 med konkordant positiv T-vg i frnvaro av
retledningsstrning. R/S-kvot > 1 innebr att R-vgen r strre n S-vgen.

www.ekg.nu