Professional Documents
Culture Documents
Fysiologie Van Het Zenuwstelsel
Fysiologie Van Het Zenuwstelsel
Fysiologie Van Het Zenuwstelsel
Corticospinale baan
De corticospinale baan verloopt tussen de primaire motorische schors en het ruggenmerg. De axonen van de
betrokken neuronen passeren achtereenvolgende hersenstructuren:
- De thalamus;
- De hersenstam, met de
o Middenhersenen;
o Pons;
o Medulla Oblongata;
- Cervicale, thoracale, lumbale en sacrale ruggenmerg.
De primaire motorische schors ligt in de frontaalkwab. Deze wordt van de parietaalkwab gescheiden door de
sulcus centralis. Aan de voorzijde van de frontaalkwab ligt de gyrus precentralis. In het aangrenzende
schorsgebied liggen de aangeleerde bewegingspatronen, vb. sport, schrijven In de hersenstam liggen de
aangeboren bewegingspatronen, vb. geconjugeerde oogbeweging, slikken, vocaliseren..
De neuronen in de primaire motorische schors zijn de eerste of bovenste motorneuronen. Ze hebben hele
lange uitlopers richting het ruggenmerg. Ze verlopen door het centrale zenuwstelsel met kruising ter hoogte
van de medulla oblongata. Ze zoeken daarna contact met het tweede motorneuron, welke direct contact
maken met de skeletspier. De neuronen voor aansturing van arm, pols en hand liggen in het cervicale
ruggenmerg, de neuronen in het ruggenmerg die contact maken met de skeletspieren in been, enkel en voet
liggen lager, in het lumbale en sacrale ruggenmerg.
Via het tweede motorneuron maken de eerste motorneuronen contact met de skeletspieren. Bij ieder mens is
de indeling van de neuronen of dezelfde manier geordend. Dit heet de homunculus, waarbij de dimensies zijn
geschaald op de hoeveelheid neuronen die betrokken zijn bij de aansturing van de skeletspieren in het
desbetreffende lichaamsdeel. Deze volgorde heet somatotopie.
De neuromusculaire Junctie
De neuromusculaire junctie is de plek waar de uitloper van het alfa-motorneuron contact maakt met
spiervezels. Het is ook de plek waar actiepotentialen worden overgegeven aan het sarcolemma, het membraan
van de spiervezel. Het is genvagineerd. Op het sarcolemma zijn er nicotinereceptoren.
Als er een actiepotentiaal via een axon arriveert, zal door de influx van calciumionen in
het axongedeelte endocytose gaan starten. De blaasejs versmelten met het membraan
van de zenuw en laten ze hun inhoud vrij in de spleet tussen het membraan van de
zenuw en het sarcolemma. Dit zijn acetylcholinemoleculen, die diffunderen naar de
overkant en zullen dan de nicotinereceptoren gaan bezetten. Als deze binding
plaatsvindt, ontstaat er een conformatieverandering in de receptor en wordt het een
iongeleidend kanaal. In die toestand laat het natrium, kalium en calciumionen stromen.
Natrium en calcium zullen het meest stromen, omdat de potentiaal van de spiervezel in rust negatief geladen
is. Er heerst een hoge natrium- en calciumconcentratie aan de buitenkant van de spiervezelmembraan en een
lage concentratie aan de binnenkant.
Doordat deze ionen een positieve lading hebben, zal de lading van de
spiervezelmembraan minder negatief worden. Dit heet de eindplaatpotentiaal
(EPP). Die potentiaal groeit naar een bepaalde waarde totdat een
drempelwaarde wordt overschreden. Dit is de dremperwaarde voor het
ontstaan van een actiepotentiaal van de spiervezelmembraan. Deze ontstaat
typisch aan de linker- en rechterzijde van de eindplaat.
De actiepotentiaal van een spier plant zich voort over het sarcolemma en
passeert daarbij de plek waar het sarcolemma dicht ligt tegen het
sarcoplasmatisch reticulum. Dit is een opslagplek van calciumionen in het celinwendige van de spiervezels. De
plek waar het sarcolemma dicht tegen het sarcoplasmatisch reticulum ligt, is de T-tubulus. De kloof tussen die
twee wordt overbrugd door dihydropyridine receptor, waarvan de hals in het membraan van het
sarcoplastmatisch reticulum ligt, en de kurk in het membraan van het sarcolemma.
Bij het passeren van een actiepotentiaal langs die receptor, zal door de veranderende elektriciteit de kurk van
de dihydropyridine receptor uit de flessenhals worden getrokken in de richting van het sarcolemma. Nu
kunnen calciumionen vrij uit het sarcoplasmatisch reticulum vloeien over myofibrillen, plekken waar
sarcomeren zich hebben verenigd tot een ketting van samentrekkende moleculen. Door de vrijzetting van
calcium wordt het geleidende filamentenmechanisme van de sarcomeren geprikkeld.
Myofibrillen zijn in wezen een lange ketting van sarcomeren. Dit is de contractiele eenheid van de myofibril.
Het bestaat uit een A-line en een I-line. Er is ook een Z-line, waaraan actine filamenten zitten. In de ruimte
tussen actine filamenten zitten myosine filamenten. De koppen uit de myosine filamenten maken contact met
de actine moleculen, waardoor de filamenten over elkaar heen getrokken worden.
De prikkel voor de myosine koppen om aan de actine filamenten te hechten komt door de vrijzetting van
calciumionen uit het sarcoplasmatisch reticulum volgend op een actiepotentiaal van de skeletspier. De
calciumionen koppelen die de excitatie aan de contractie. De calciumionen binden aan C-troponine, dat vastzit
aan het tropomyosine. Deze tropomyosine bedekt de plek waar de myosinekop graag op wil aanhechten. Bij
het binden van calcium ontstaat er een vormverandering van het troponine, waardoor het tropomyosine
enigszins wegdraait. Dit het moment dat de myosinekop zijn kans ziet om de vrijgekomen active site te
bezetten en bindt die aan de actine moleculen. De kop maakt dan een knikkende beweging die wordt
veroorzaakt doordat ATP wordt ingewisseld door ADP, waardoor er een mechanisme spanning ontstaat die
moet worden ontladen. Hierbij speelt een magnesiumion een rol.
Hierdoor wordt de spier actief verkort: flexie. De A-band blijft dan op lengte, de I-band verdwijnt volledig.
Verlenging van een spier is passief, hiervoor is een antagonistenspier nodig.
Twitch
Dit is een elementaire spiercontractie die het gevolg is van een enkel actiepotentiaal die verloopt over het
sarcolemma. Er is een zeer korte actiepotentiaal, waarna er een langere twitch of spiercontractie plaatsvindt.
Delen van een twitch:
- Stimulatie, een actiepotentiaal;
- Latente periode waarbij het actiepotentiaal over de sarcolemma verloopt en de dihydropyridine-
receptoren worden geactiveerd;
- Contractiefase, waarbij calcium vrijkomt over de myofibrillen en zet de kop in beweging, waardoor de
actine moleculen naar elkaar toe worden bewogen;
- Relaxatie fase, die begint met het terugpompen van het calcium in het sarcoplasmatisch reticulum,
waardoor de koppen stoppen met wiebelen en de twitch stopt.
Regulatie Spierkracht
Er is een relatieve korte actiepotentiaal nodig om een langere twitch
in gang te zetten. Als er een tweede actiepotentiaal wordt
gegenereerd voordat de muscle twitch klaar is, zullen de twitches
summeren. Zo kan er een tetanus ontstaan, waarbij de spier niet
meer helemaal ontspant maar gaat trillen. Bij zeer veel
actiepotentialen snel achter elkaar, zal er een grote tetanische
contractie plaatsvinden, waarbij de kracht die de spier levert lang
aanhoudt. Dit is de frequentie-kracht relatie. Hoe hoger de
frequentie actiepotentialen, hoe hoger de contractiekracht. Op deze manier kan er een contstante kracht
gemaakt worden uit een enkele twitch.
Contractietypen
Isotone concentrische contractie
Dit is een contractie met een gelijke hoeveelheid gewicht. Bij stimulatie van de spier kan de last door de spier
worden getild als die samentrekt, waardoor het gewicht omhoog komt. De spier kan dus met andere woorden
genoeg kracht genereren die evenveel of meer is dan de kracht van het gewicht.
Excentrische contractie
Wanneer de spier geconfronteerd wordt met een last die zo zwaar is dat
die uitrekt, terwijl hij wel maximaal samentrekt, wordt er gesproken van
excentrische contractie. De spier verlengt dus met een maximale kracht.
Dit is spierpijn of delayed onset muscle soreness (DOMS). Er treedt dan
oedeem op in de spier. De normale dwarsgestreepte structuur is totaal
verstoord en uit elkaar getrokken.
Lengte-kracht relatie
Hierbij werd de vraag gesteld of de beginlengte
van de spier uit maakt voor de kracht die de
spier kan leveren. Het blijkt dat hoe langer of
hoe korter een spier, hoe minder actieve kracht
die kan leveren. Dit is een klokvormige curve.
Dit kan verklaard worden door de
sarcomeerlengte. Als de sarcomeer zeer kort is,
kan de spier niet nog meer contraheren. Als de spier daarentegen heel lang
is, is er geen overlap meer tussen de myosine-actine filamenten en kan de spier ook niet contraheren.
Daartussen zit een optimum.
Typen spiervezels
Het onderscheid wordt gebaseerd op de wijze waaraan de spiervezels aan hun energie komen. Sommigen
gebruiken daar enkel de glycolyse voor, waardoor er melkzuur ophoopt in de spieren. Anderen gebruiken de
oxidatieve fosforylering in de mitochondrin, waarbij glucose wordt omgezet en er ATP wordt gegenereerd.
Andere spiervezels gebruiken een combinatie van de twee:
- Langzame-oxidatieve vezels (type I) rood: deze gebruiken vooral de oxidatieve fosforylering (maar
ook een beetje de glycolyse) om aan ATP te komen. De twitches zijn relatief zeer sloom. De vezels zijn
rijk doorbloed, omdat er veel zuurstof nodig is om de oxidatieve fosforylering voor elkaar te krijgen.
- Snel-oxidatieve glycolytische vezels (type IIa) rood;
- Snel-glycolytische vezels (type IIb) roze/wit: deze gebruiken enkel de glycolyse om aan ATP te
komen. Deze spieren bevatten nauwelijks haarvaten en hebben als kenmerk dat ze een supersnelle
twitch hebben.
De spier is opgebouwd uit alle typen vezels. Met de langzaam-oxidatieve vezels kunnen er langere
inspanningen worden verricht, terwijl met de snel-glycolytische vezels meer explosievere inspanningen aan
de orde zijn, omdat die wegens de glycolyse zeer snel verzuren.
De snelheid van contracties wordt bepaald door de snelheid waarmee de myosinekoppen ATP kunnen klieven.
Deze ATP is nodig om te koppen te laten wiebelen.
De rode kleur van de type I en IIa vezels komt door de aanwezigheid van myoglobine. Dit is een ijzerhoudend
eiwit. Deze heeft een hogere affiniteit voor zuurstof dan hemoglobine. Door zuurstof van hemoglobine af te
trekken vergroot het de zuurstofstroom tussen de haarvaten en de werkende spieren. Het is een kenmerk
voor de oxidatieve vezels.
Er is 149,9mM kalium aanwezig binnen de cel doordat het kalium via passief transport naar buiten
diffundeert door lek-kaliumkanalen. Doordat het aantal anionen even hoog blijft omdat die niet kunnen
diffunderen door passief transport, ontstaat er een negatieve potentiaal. Er is een evenwichtssituatie doordat
er in de cel bij de negatieve potentiaal een neiging is om positieve cellen naar binnen te lokken, terwijl door
het concentratieverschil in kalium juist de tendens is om passief naar buiten te diffunderen. Netto is er dus
geen verandering in het aantal kaliumionen.
Dit evenwicht wordt verstoord als er lek-natriumkanalen open gaan staan. De potentiaal binnen de cel wordt
dan minder negatief omdat er natriumionen de cel in diffunderen wegens de lage potentiaal en het grote
concentratieverschil. De minder negatieve potentiaal balanceert dan helaas niet meer de kaliumiongradint
en ontstaat er een uitwaartse kaliumstroom. Ook hier ontstaat er een evenwicht: de uitwaartse kaliumstroom
heft de inwaartse natriumstroom op. Als er het dan zo is dat er 1 natrium-lekkanaal opengaat voor 100
kalium-lekkanalen, ontstaat er een potentiaal van -82mV in de cel. De cel raakt netto kalium kwijt en het
accumuleert natrium. Om dit te compenseren is er de natrium-kaliumpomp, die meer natrium eruit pompt
dan kalium erin. Er is zo sprake van een quasi-evenwicht: er kan een rustmembraanpotentiaal gehandhaafd
worden, ookal wordt er natrium of kalium gelekt.
Belangrijk: alle cellen hebben gemeen dat ze in rust voornamelijk doorgankelijk zijn voor kaliumionen, met
slechts een klein beetje natriumlek. Deze verhouding is 100:1. De doorgankelijkheid komt tot stand door
lekkanalen.
In contrast met de lekkanalen, zijn er ok de spanningsafhankelijke kanalen. Deze maken het actiepotentiaal. Ze
zorgen voor het vertrek van de rustmembraanpotentiaal naar een positieve waarde en weer terug. Ze
fungeren via twee peddles, die deel zijn van de peptideketen waarvan de zijgroepen van de aminozuren een
positieve lading dragen. De positieve peddles voelen zich positief aangetrokken tot de negatieve potentiaal
aan de binnenkant van de cel. Door deze interactie wordt het kanaal dichtgehouden. Als de
membraanpotentiaal echter minder negatief wordt, dan vermindert de elektrostatische aantrekkingskracht en
floepen de peddles naar binnen. Ionen kunnen dan passeren.
Spanningsafhankelijke kaliumkanalen beschikken over een N-gate. Spanningsafhankelijke natriumkanalen
beschikken over een m-gate. In een inactieve toestand is er echter een h-gate actief. Dit is een soort bal die in
de opening van het gat gaat liggen, zodat het kanaal niet langer actief is.
Het actiepotentiaal begint met een depolarisatie tot een bepaalde drempelwaarde. De rustpotentiaal is hier
typisch zon 5-10 mV van verwijderd. Door een kracht van buitenaf wordt de drempelwaarde bereikt,
waardoor spanningsafhankelijke kanalen opengaan. Eerst zijn dat de natriumkanalen, waardoor er een
actiepotentiaal ontstaat, het alles-of-niets principe. Natriumionen diffunderen dan van buiten naar binnen,
waardoor de membraan depolariseert en wordt de membraanpotentiaal minder negatief. Zo ontstaat er een
positief feedback verhaal. Door depolarisatie gaan natriumkanalen open, waardoor er natriuminflux ontstaat
en zo depolarisatie. Hierdoor ontstaat er een lawine, waardoor de membraanpotentiaal razendsnel een
upshoot vertoont.
Als de natriumkanalen dus eenmaal worden wakker gemaakt, dan schieten ze snel omhoog. Tegelijkertijd
gaat de membraanpotentiaal van een rustwaarde naar een positieve waarde.
Stel de natriumkanalen bleven openstaan, dan zouden de positieve waarden daar blijven hangen. Het is echter
zo dat de natriumkanalen net zo snel inactiveren als dat ze geactiveerd werden. Dit komt doordat de h-gate de
kanalen activeert (hij overrulet de m-gate). Hierdoor keert de rustwaarde terug en leidt het tot de terugkeer
van de membraanpotentiaal naar de rustwaarde. Dit gaat echter vrij langzaam, omdat natrium de cel moet
verlaten via lekkanalen. Om dat sneller te laten verlopen, is het fijn om extra kaliumkanalen open te zetten. Dit
is de rol van spanningsafhankelijke kaliumkanalen: ze nemen de versnelling van de repolarisatie op zich.
Omdat er naast de lekkanalen ook de spanningsafhankelijke kanalen even open worden gezet, ontstaat er een
tijdelijke undershoot: de membraanpotentiaal wordt heel negatiever dan de rustpotentiaal. Pas als alle
spanningsafhankelijke kaliumkanalen gesloten zijn, is er weer sprake van de rustpotentiaal.
Deze undershoot wordt ook wel de refractaire periode genoemd.
Samenvatting
De rustmembraanpotentiaal komt tot stand door lekkanalen, waarvan kalium het meest dominant is. Hierdoor
ontstaat er een negatieve potentiaal. Door een actie van buitenaf zal deze potentiaal minder negatief worden
gemaakt, een depolarisatie. Hierop reageren de spanningsafhankelijke ionkanalen. Ze zijn gesloten bij een
rustpotentiaal, maar gaan open als de rustpotentiaal minder negatief wordt. Het open en sluiten heeft te
maken met het openen van poorten. Een natriumkanaal heeft een M-gate en een H-gate. Het kaliumkanaal
heeft een N-gate. De N- en M-gate zijn beide gesloten bij een negatieve potentiaal. De H-gate is in deze
toestand open. De depolarisatie leidt tot de opening van de M-gate en op een langzamere wijze van de N-gate.
Daarna moet het natriumkanaal inactiveren, waardoor de H-gate zich in de opening van het kanaal vestigt en
zo de passage van natrium blokkeren. Tegelijkertijd openen de N-gates, waardoor kalium de cel kan verlaten
en de membraanpotentiaal lager wordt dan de rustpotentiaal. Dit is de hyperpolarisatie of undershoot. Hierbij
is er dus een exces aan de lekkanalen en de spanningsafhankelijke kanalen. Als de N-gate eenmaal sluit omdat
de membraanpotentiaal negatief geworden is, keert de rustpotentiaal terug. Vervolgens zal de H-gate zich
weer openen, waardoor er weer natriuminflux kan plaatsvinden en het proces weer opnieuw begint.
Membraanpotentiaal Propagatie
De actiepotentiaal ontstaat vaak op de axonheuvel, een overgang tussen het cellichaam en het axon. Doordat
er een relatief grote elektrische weerstand heerst in het axon, ontstaan er regionale verschillen in potentialen.
Deze regionale verschillen zorgen er uiteindelijk voor dat een actiepotentiaal zichzelf voortplant.
Zoals al eerder vermeld, beschikken natriumkanalen over de H-gate. Hoe meer natriumkanalen openstaan,
hoe meer de H-gate actief wordt en zichzelf in de opening van het natriumkanaal vestigt. Op het moment dat
er veel natriumkanalen geblokkeerd zijn door H-gates, is het haast onmogelijk om tegelijkertijd nog een
actiepotentiaal af te vuren. Er is dan een veel grotere stimulus nodig dan normaal om een actiepotentiaal voor
elkaar te krijgen. De drempel voor het maken van een actiepotentiaal gaat dus tijdelijk even naar oneindig
hoor, waarna het weer naar een normale drempel terugkeert. Dit heeft alles te maken met de H-gate. Dit is de
relatieve refractaire periode. Het is de window waarin je de cel wel kan stimuleren tot een actiepotentiaal,
maar er een grote stimulus voor moet worden aangelegd.
In het cytoplasma van het axon bevindt zich een stroom geleidende
vloeistof. Hierin bevinden zich zouten en water. Dit geldt ook voor
het interstitium. Door lokale kringstromen wordt de actiepotentiaal
gepropageerd. Normaliter is het cytoplasma van het axon negatief.
Als er nabij het cellichaam een actiepotentiaal wordt gegenereerd,
wordt het cytoplasma lokaal positief. Aan de buitenkant wordt de
potentiaal dan negatief. Dit betekent dat er kringstromen tot stand
komen, die gaan van plus naar min. De stroom wordt dan gedragen
door het membraan heen. Deze kringstroom leidt ertoe dat positief
geladen deeltjes aan de binnenkant naar rechts gaan, en aan de
buitenkant naar links. De kringstroom zorgt er dus voor dat er naar de rechterkant toe steeds meer positieve
deeltjes komen en dat het dus positiever wordt. De membraanpotentiaal kruipt daar op, totdat de
drempelpotentiaal wordt bereikt, waardoor er net naast een vervolgpotentiaal ontstaat. Zo schuift het
actiepotentiaal steeds een beetje op.
Ook ontstaan er kringstromen naar links, ook van plus naar min. De membraanpotentiaal wordt daar
eveneens minder negatief. In tegenstelling tot de rechterkant, wordt er in de linkerkant geen actiepotentiaal
gemaakt omdat de natriumkanalen daar nog in de refractaire periode zijn. Er is geen actiepotentiaal door de
H-gates.
De gemiddelde actiepotentiaal gaat 1m/s, en 100m/s in de aanwezigheid van myeline. Door de knopen van
Ranvier plant het actiepotentiaal zich sprongsgewijs voort.
Membraantransport Transmissie
Transmissie brengt actiepotentialen over naar andere
cellen door middel van neurotransmitters aan de
dendrietenboom en de axon terminal. Er zijn zowel
exciterende als inhiberende neurotransmitters.
De EPSP zorgt voor facilitatie, waarbij de membraanpotentiaal minder negatief wordt, en depolariseert als
gevolg van de inwerking van neurotransmitterstof op de postsynaptische membraan. Er worden dan meestal
ionkanalen geopend die de natrium- of calciuminstroom bevorderen. Een enkelvoudige EPSP is niet instaat
om de drempelwaarde voor een actiepotentiaal te bereiken. Een voorbeeld van een EPSP is glutamaat.
Enkelvoudige potentialen van elke soort zijn niet genoeg om het actiepotentiaal te bereiken. Normaliter wordt
een willekeurige dendrietenboom bezocht door zowel IPSPs als EPSPs. Als zij tegelijkertijd actief zijn, worden
ze bij elkaar opgeteld. Dit heet spatile summatie.
Als een synaps diverse actiepotentialen kort achter elkaar ontvangt en ook kort achter elkaar
neurotransmitters de synaps instuurt. De EPSPs duren dan langer dan de tijd die tussen twee actiepotentialen
aanwezig is. Dit leidt dan tot summatie van EPSPs in de tijd: temporale summatie.
Motoriek Spierspoel
Spierspoelen komen voor in skeletspieren. Het zijn gespecialiseerde spiervezels (beschikken dus nog over
contractiele eiwitten) die parallel liggen aan spiervezels die de arbeid verrichten. Zelf verrichten ze geen
arbeid, maar zijn ingeschakeld bij de spierspoelreflex die beoogt de lengte van de spier constant te houden
ondanks het feit dat er onverwachte verstoringen van de spierlengte optreden. Het meet dus de spierlengte,
en indien die afwijkt zal die worden teruggebracht op de gewenste lengte. Het doel van de spierspoel is het
verdedigen van de ingestelde spierlengte of gewrichtshoek tegen passieve verstoringen.
Van het spierspoeltje komt een zenuw af, de spierspoelafferent. Deze zenuwvezels die actiepotentialen weg
van de bron vervoert. Ook zijn er efferenten, die
de spierspoel innerveren waardoor de
spierspoel contraheert.
Bij een verstoring van de houding, door vb. een kracht, kan de
spierspoel worden verlengd, waardoor deze meer actiepotentialen
gaat vuren. Deze worden monosynpatisch doorgegeven aan de
agonist en synergist, waardoor die extra hard gaan werken om
terug te komen in de normale toestand. Dit wordt nog eens
geholpen doordat het inhiberende interneuron de antagonistische
spier remt. Er ontstaan daar minder actiepotentialen.
Het peeslichaampjes bestaan uit een netwerk van collageen, waarin de terminale van
de Ib afferent axon geweven zijn. Als spiervezels samentrekken, komt er meer
spanning op de collageenvezels te staan, waardoor de axonen worden afgekneld. Hoe
meer afknelling, hoe meer actiepotentialen in de Ib afferent. De axontakjes hebben
mechanisch geactiveerde ionkanalen of stretchkanalen. Als het axonmembraan op de
een of andere manier wordt vervormd, dan gaan de ionkanalen openstaan en zullen ze
de membraanpotentiaal depolariseren, waardoor actiepotentialen zullen ontstaan.
Bij het dragen van een last kan het zijn dat er een bundel van alle spierbundels heel hard werkt. Die bundel
bouwt de meeste spanning op, en wordt dus het hardste geremd door zijn peeslichaampje. De bundel die het
hardst wil werken, kan dit zo niet.
Deze reflex dient voor het gelijkmatig verdelen van de last over de spiervezelbundels.
Motoriek Reflexen
Het Ib inhiberend interneuron speelt niet alleen bij het Golgi peeslichaampje een rol in de reflexen, maar ook
bij wat andere reflexen. Zo zal de gewrichtreceptor via de Ib afferent projecteren op het Ib inhiberend
interneuron en zo de agonist remmen. De huidreceptor projecteert ook op het Ib inhiberend interneuron,
waardoor de agonist eveneens wordt geremd en andere spieren gexciteerd.
Voorbeeld: door exploratieve bewegingen met de vingers wordt de biceps geremd. Op deze manier kan er
fijne tast plaatsvinden met een vloeiende beweging. Ook zorgt het voor bescherming. Door stimulatie van de
huidreceptoren wordt de onderliggende spier gefasciliteerd, denk maar aan kietelen. Ook wordt de
antagonistische spier geinhibeerd. Andere cutane reflexen:
- Buikhuid reflex;
- Cremaster reflex;
- Voetzoolreflex.
Motoriek Cerebellum
Het cerebellum heeft als functie het aanleren en verfijnen van de motoriek samen met de motorische schors,
zodat er een vloeiende, samenhangende beweging ontstaat. Het bevat zon 10^11 neuronen, meer dan in de
cortex. De nuclei dentati of andere diepe kernen zijn de output structuren van het cerebellum. Ze projecteren
op de descenderende motorische banen. Verschillende onderdelen van het cerebellum:
- Vestibulocerebellum/archicerebellum: houding oogbewegingen;
- Spinocerebellum/paleocerebellum: bijschaving in gang zijnde beweging;
- Cerebrocerebellum/neocerebellum: planning en initiatie beweging.
Het cerebellum heeft zeer veel in- en output. De input komt allereerst van de spinocerebellaire tractus of de
mosvezels. Deze dragen informatie uit de spierspoelen, peeslichaampjes en gewrichtskapselsensoren samen
de propriosensorische informatie. De tweede bron komt uit de onderste olijf in de medulla oblongata. Deze
komen als klimvezels binnen en zij geven informatie of een beweging wel of niet perfect is. Via de middelste
pedunkel komt informatie van de pontiene kernen binnen, die afschriften krijgen over wat de motorische
schors van plan is. De output van het cerebellum komen vanaf de neuronen in de diepe kernen, en gaan via de
nucleus dentatus naar de thalamus en zo naar de motorische schors. Via de nucleus globosus en de nucleus
emboliformis gaan er banen naar de nucleus ruber, en via de nucleus fastigiale gaat er een baan naar de
formatio reticularis. De output is algemeen naar de motorische descenderende banen.
Door deze verschillende input en output is het cerebellum heel goed in staat om de intentie van de
beweging, afkomstig van de schors, te vergelijken met de actuele beweging, afkomstig uit de spierspoelen,
peeslichaampjes
Ook is er de input van de propriosensoriek via de mosvezel. Ze activeren de diepe kernvezels en ze maken
exciterende synapsen met korrelcellen. De axonen van de korrelcellen maken een hoek van 90 graden,
waardoor ze parallel komen te lopen en contact maken met de dendrietenboom van de Purkinje-cel.
Cerebellaire afferenten Cerebellaire efferenten
Knipperreflex
Als er lucht aan het oog wordt aangeboden, zal het oog dichtknipperen.
Tegelijkertijd zal de activiteit in de diepe kernen toenemen door de input van
propriosensoriek van de mosvezel, die een directe exciterende synaps heeft op
de diepe kernen. Het cerebellum helpt hier slecht. Omdat het pufje niet fijn is
of pijn doet, komt de onderste olijfkern ook in het spel. Ook die geeft een
exciterende prikkeling aan de diepe kerncel, waardoor de activiteit daarvan
toeneemt.
De activiteit van de diepe kernen neemt relatief snel weer af, omdat zowel
de mosvezel als de klimvezel ook een indirect, inhiberend effect hebben op de
diepe kerncellen via de Purkinje-cel.
Door de fluittoon die werd afgespeeld, komen actiepotentialen binnen via de mosvezels binnen naar de
verschillende korrelcellen die ermee verbonden zijn. Deze korrelcellen zullen elk op hun eigen moment een
serie actiepotentialen maken op zon manier dat gedurende de hele toon er actiepotentialen gevuurd worden
naar de dendrietenboom, die de Purkinje-cel activeert en de diepe celkern inhibeert. Als de puf dan wordt
aangeboden, komt die via de klimvezel omdat die wordt genterpreteerd als onaangenaam of pijnlijk. Deze
komt direct binnen in de dendrietenboom. De klimvezels maakt actiepotentialen op het moment dat sommige
korrelvezels ook actiepotentialen maken voor de Purkinje-cel. De actiepotentiaal van de klimvezel is volstrekt
anders dan de actiepotentiaal door de korrelvezel: de actiepotentiaal van de klimvezel neemt een sterke
instroom van calcium mee. Dit brengt een biochemische reactie op gang, die ertoe leidt dat de synapsen die
tegelijkertijd aanwezig zijn met de synaps van de klimvezel, inactief worden of worden onderdrukt. Dit zijn
dus de actiepotentialen van de mosvezels. Dit heet long term depression en zorgt dus voor verminderde
activiteit van de Purkinje-cel.
Doordat die synapsen worden onderdrukt, ontstaat er een kleine
pauze van inhibitie en wordt de diepe kerncel actief net voor het
moment van de puf. Zo leert het cerebellum de beweging
perfectioneren.
De vestibulaire spinale baan begint bij de laterale en mediale vestibulaire kernen die in contact staan met het
evenwichtsorgaan, en vanaf daar worden de axiale skeletspieren aangestuurd waardoor we in balans blijven
door de houding van het lichaam aan te passen. De tectospinale baan ontstaat in het tectum, die in contact
staat met de ogen. De baan reikt niet verder dan het cervicale ruggenmerg en past de hoofdstand aan aan het
visuele blikveld. De reticulospinale baan ontstaat in de formatio reticularis, die de uitlopers opnieuw naar de
axiale musculatuur, wat te maken heeft met de houdingsaanpassing van het lijf ten behoeve van de fijne
motoriek. De rubrospinale baan gaat naar de distale spieren voor de fijne musculatuur. Dit is bij mensen in
handen van de corticospinale baan. Deze begint in de gyrus precentralis. De laterale corticospinale baan
ontfermt zich over de distale musculatuur, de ventrale corticospinale baan ontfermt zich over de axiale
musculatuur.