Ekg Boken

www.ekgtolkning.
se
da och Co
Till I rn
e
lia
EKG-tolkning
En klinisk guide
Jonas Schwieler
Eva Swahn
Joakim Alfredsson
Piotr Szamlewski
www.ekgtolkning.se
0 cm 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19
3 250 200 150 120 110 100 90 80 70 60 50 40 Frekvens slag per min.
Mät avståndet mellan:
2 st RR vid 50 mm/s
2 Tolkningsalgoritm (normalvärde): 4 st RR vid 25 mm/s
Frekvens (50–100 slag per minut)
QRS-komplex
Rytm (sinusrytm, positiva P-vågor i I, II, aVF och V2–V6
1 R
se avsnitt: Supraventrikulära arytmier sid 18)
El-axel (-30° till +90°, se avsnitt: QRS-axel och spänning sid 60)
0 cm P-våg (bredd <120 ms, amplitud <0,25 mV) PQ-tid ST-sträcka
PQ-tid (<60 år 120–200 ms >60 år 120–220 ms)
Q-våg (se avsnitt: Tidigare hjärtinfarkt sid 74)
R-våg och S-våg (se avsnitt: Tidigare hjärtinfarkt sid 74)
1 mV =10 mm
T-våg
QRS-komplex (normalbredd <110 ms, P-våg
se avsnitt: Intraventrikulär överledning sid 53) U-våg
ST-sträcka (se avsnitt: Påverkan på repolarisationen sid 64)
T-våg (se avsnitt: Påverkan på repolarisationen sid 64) Q S J-punkt
QTc-tid (kvinnor 390–460 ms, män 390–450 ms)
U-våg (se avsnitt: Påverkan på repolarisationen sid 64) QT-tid
aVL
-30°
Sidhänvisning viktiga diagnoser Bedömning av el-axel
Hjärtinfarkt sid 71 El-axeln kan grovt beräknas
Ventrikel takykardi sid 39 0° I efter vilken avledning som har den
AV-block III sid 51 största R-vågs amplituden.
Kardiell svimning sid 99 30°
-aVR
Takykardi differentialdiagnoser sid 100
120° 60°
III 90° II
aVF
Förord
1924 fick Wilhelm Einthoven Nobelpriset för arbetet med elektrokardiografi
(EKG). Än idag är EKG den viktigaste metoden för att initialt bedöma
misstänkt hjärtinfarkt och arytmi. Trots utveckling av EKG-metoden med
bland annat datorbaserad analys måste vi läkare kunna tolka EKG. Viktigt är
att EKG-tolkningen görs med kännedom om klinisk bild. Syftet med denna
bok är att vara ett stöd för läkare i den kliniska vardagen när patienter med
hjärtrelaterade sjukdomar bedöms. För att öka tillgängligheten och kunna
sprida boken gratis till läkare och annan vårdpersonal har vi valt att trycka
den i enkelt format och reklamfinansiera produktionen med en annons på
baksidan. Boken finns också tillgänglig i pdf-format på www.ekgtolkning.se.
Innehållet grundas framför allt på ett antal artiklar:

A Scientific Statement From the American Heart Association
Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical
Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart
Rhythm Society.
Denna bok utgår från referenser och kriterier gällande vuxna patienter.
Författare
Jonas Schwieler, Docent, överläkare, Hjärtkliniken, Karolinska
Universitetssjukhuset
Eva Swahn, Professor och föreståndare för Linköping Academic Research
Centre (LARC), Institutionen för Medicin och Hälsa, Avdelningen för
Kardiovaskulär Medicin, Linköpings Universitet, Kardiologiska kliniken,
Hjärt- och medicincentrum, Universitetssjukhuset i Linköping
Joakim Alfredsson, Med Dr, överläkare, Kardiologiska kliniken, Hjärt- och
medicincentrum, Universitetssjukhuset i Linköping
Piotr Szamlewski, Specialistläkare inom kardiologi och invärtes medicin
Kardiologiska kliniken, Hjärt- och medicincentrum,
Universitetssjukhuset i Linköping
Tack till docent Ulf Ludwigs, Akutkliniken, Karolinska Universitetssjukhuset

Solna, för värdefulla synpunkter.
Tack till specialistläkare Anna Eriksson, Akutkliniken, Karolinska

Universitetssjukhuset Solna och ST-läkare Juliane Jurga, Hjärtkliniken,
Karolinska Universitetssjukhuset för EKG-exempel.
Bäwer och Nilsson AB
Box 737, 182 17 Danderyd
Beställ på www.ekgtolkning.se
© 2011 författarna och Bäwer och Nilsson AB

Omslags- och inlageillustrationer: Bäwer och Nilsson AB
Tryck: Danagård LITHO AB, Ödeshög 2011

ISBN 978-91-979532-0-7
Första upplagan, andra tryckningen
Innehållsförteckning
➤EKG-kurvan (vuxna) 8
Beräkna hjärtfrekvens och intervaller i millisekunder 8
EKG-kurvan9
Tolkningsalgoritm11
➤Anatomi och elektrodplacering 12

Placering av prekordialavledningar 13
Placering av extremitetsavledningar 13
Avledningarnas relation till hjärtat — Extremitetsavledningar 14
Avledningarnas relation till hjärtat — Prekordialavledningar 15
➤Esofagusregistrering16
➤Supraventrikulära arytmier 18
Sinusrytm18
Sinusbradykardi18
Sinustakykardi18
Sinusknutedysfunktion, sjuk sinusknuta, taky-brady syndrom 19
Sinusarrest19
Supraventrikulära extraslag 20
Blockerade supraventrikulära extraslag 20
Ektopisk förmaksrytm 21
Ektopisk förmakstakykardi (EAT) 22
Förmaksflimmer24
Förmaksfladder26
Nodala prematura komplex 28
Nodal ersättningsrytm 29
Accelererad nodal rytm 29
Atrioventrikulär nodal re-entry takykardi (AVNRT) 30
Atrioventrikulär re-entry takykardi (AVRT) 33
➤Ventrikulära arytmier 36
Ventrikulära prematura komplex (ventrikulära extraslag — VES) 36
Idioventrikulär rytm (ventrikulär ersättningsrytm) 37
Accelererad idioventrikulär rytm 38
Ventrikulär takykardi 39
Ventrikelflimmer46
5
➤Atrioventrikulär överledning 47
AV-knutan47
AV-block I 47
AV-block II 48
AV-block med 2:1-överledning 50
Avancerat eller höggradigt AV-block 50
Komplett AV-block III 51
AV-dissociation (Atrioventrikulär dissociation) 52
➤Intraventrikulär överledning 53
Vänstergrenblock (fast eller intermittent,
komplett eller inkomplett, LBBB) 53
Högergrenblock (fast eller intermittent,
komplett eller inkomplett, RBBB) 55
Aberrant överledning av supraventrikulära slag 57
Vänstersidigt främre fascikelblock (LAH) 57
Vänstersidigt bakre fascikelblock (LPH) 57
Bifascikulärt block 57
Ventrikulär preexcitation 58
➤QRS-axel och spänning 60

Avvikande elektrisk axel (+90 till +180 grader) 60
Obestämbar axel 60
Elektrisk alternans 60
Små QRS-utslag ”low QRS voltage” 60
➤Hjärthypertrofi eller förstoring 61

Vänstersidig förmaksavvikelse 61
Högersidig förmaksavvikelse 61
Vänsterkammarhypertrofi62
Högerkammar hypertrofi 62
➤Påverkan på repolarisationen
(ST-sträcka,T-våg, U-våg, QT-intervall) 64
Förhöjt ST-segment (ST-höjning) 65
Sänkt ST-segment (ST-sänkning) 67
T-vågsförändringar68
U-vågen69
QT-intervall69
Tidig repolarisering 70
Juvenila T-vågor 70
6
➤Hjärtinfarkt71
Akut hjärtinfarkt (inkluderar ST-höjningsinfarkt
och Icke ST-höjningsinfarkt) 71
EKG – fynd vid akut hjärtinfarkt (i frånvaro av tecken
på vänsterkammarhypertrofi och vänster grenblock) 73
Tidigare hjärtinfarkt 74
EKG – fynd vid tidigare hjärtinfarkt 74
Hjärtinfarktens lokalisation 76
Anterior ischemi 76
Interior ischemi 78
Högersidig ischemi 80
Posterior ischemi 80
Fallgropar vid EKG-tolkning av ischemi och hjärtinfarkt 82
➤Pacemaker83
AAI pacing 85
DDD pacing 86
VVI pacing 86
Biventrikulär kammarpacing 87
Undersensing i förmakskanalen 88
Undersensing i kammarkanalen 89
Oversensing i förmakskanalen 89
Oversensing i kammarkanalen 90
Exit block 91
Pacemakermedierad takykardi (PMT) 92
➤Övrigt93
Akut perikardit 93
Brugada-syndrom95
Epsilonvågor vid arytmogen högerkammardysplasi 96
Osbournevågor97
➤Felaktigt placerade EKG-elektroder 98
Extremitetsavledningar98
Prekordialavledningar98
➤Kardiell svimning 99
➤Takykardi — differentialdiagnoser 100
7
➤ EKG-kurvan (vuxna)
Beräkna hjärtfrekvens och intervaller i millisekunder
Presentationen av EKG görs tvådimensionellt i X-axel (tid) och Y-axel

(amplitud). Avstånd på X-axeln anges i millisekunder (ms) För att mäta tider
och amplituder kan en EKG-linjal vara till hjälp. Det kan dock vara en fördel
att snabbt kunna räkna tid med hjälp av millimeterpappret. Formeln för denna
beräkning exemplifierad i 50 mm/s pappershastighet är: 1 mm/50 mm/s =
0,02 s, dvs en liten ruta (1 mm) på pappret motsvarar 20 ms och en stor ruta
(5 mm) motsvarar 100 ms.
Avståndet på Y-axeln, amplituden, brukar beräknas i millivolt (mV).

Standardinställningen är 10 mm/mV.
8 EKG-KURVAN
EKG-kurvan
QRS-komplex
PQ-tid ST-sträcka
1 mV =10 mm
T-våg
P-våg
U-våg
Q S J-punkt
QT-tid
P-vågen:
När förmaken, det högra något före det vänstra, depolariseras registreras
P-vågen. Om förmaksdepolarisationen utlöses från sinusknutan kommer
spridningsriktningen att ge positiva (uppåtriktade) P-vågor i I, II, aVF och
V2–V6. P-vågens duration är normalt <120 ms och amplituden <2,5 mm.
PQ-tiden:
Bestäms av konduktionshastigheten i förmak och AV-knuta. När impulsen
når AV-knutan sker där en fördröjning så att förmaken hinner kontrahera sig
innan den elektriska impulsen fortleds till kamrarna.
Normal PQ-tid är 120–200 ms, och <220 ms för personer äldre än 60 år.
QRS-intervall:
Depolarisationen av kamrarna är normalt sett snabbare än den i förmaken, då
impulsen fortleds via HIS-Purkinjesystemet. QRS-komplexet är därför smalare
än P-vågen på tidsskalan, ca 80 ms.
Vid en störning av konduktionen i retledningssystemet kommer vissa
delar av kamrarna att depolariseras senare varvid QRS-bredden ökar.
Om tidsintervallet för QRS-komplexen överstiger 120 ms talar man om
breddökade komplex.
EKG-KURVAN 9
ST-sträckan:
Sträckan mellan QRS-komplexets slut till T-vågens början benämns ST-
sträckan. Denna är normalt isoelektrisk. J-punkten är övergången mellan QRS
och ST-sträckan och den punkt där man normalt bedömer en höjning eller
sänkning (mer om detta kan du läsa i kapitlet om Repolariseringsavvikelser
(ST-T, U)). ST-sträckan jämförs med en tänkt ”baslinje” mellan T-vågens
slut och P-vågens början och benämns sänkt, förhöjd eller isoelektrisk i
förhållande till denna. Bedömning av ST-sträckan är mycket viktig, inte minst
vid hjärtinfarktdiagnostik.
QT-intervall:
Sträckan mellan Q-vågens början och T-vågens slut kallas QT-intervallet eller QT-
sträckan och representerar den elektriska refraktärperioden. Intervallet varierar
med hjärtfrekvensen, ålder och kön (mer om detta kan du läsa i kapitlet om
Repolariseringsavvikelser (ST-T, U)).
T-vågen:
När kammaren repolariseras registreras T-vågen. Repolarisationen går
från epikardiet mot endokardiet och resulterar vanligen i positiva T-vågor i
avledningar I, II och V3–V6. Observera att förmakens repolarisation inte syns
på EKG, då denna döljs av den samtidiga depolarisationen av kamrarna.
U-vågen syns normalt inte, men kan bli synlig vid hypokalemi och är av
samma polaritet som T-vågen. Mekanismen bakom U-vågen är okänd.
10 EKG-KURVAN
Tolkningsalgoritm
Vid EKG-tolkning är det bra att vara systematisk. Detta innebär att man alltid
bör bedöma ett antal parameterar:
Frekvens (normofrekvens, takykardi, bradykardi)
Rytm (regelbunden, oregelbunden)
El-axel (normalställd, vänsterställd, högerställd)
P-våg (vektor, duration, amplitud)
PQ-tid (kort, normal, förlängd)
Q-våg (förekomst och då lokalisation)
R-våg och S-våg (progression, QS-komplex)
QRS-komplex (amplitud, duration, morfologi, vektor)
ST-sträcka (normal, sänkt, förhöjd)
T-våg (vektor)
QT-tid (kort, normal, förlängd, korrigera för hjärtfrekvens)
U-våg (saknas, finns)
Efter bedömmningen görs en sammanfattning exempelvis:

Sinusrytm, frekvens 65 slag per min, väsentligen normalt EKG.
EKG-KURVAN 11
➤ Anatomi och elektrodplacering
4:e revbensmellanrummet Bakre-axillarlinjen

Medioklavikularlinjen Medioskapularlinjen
Främre-axillarlinjen Mediala-skapularlinjen
Medio-axillarlinjen
V1 V2
V3
V4r V4 V5 V6 V7
V6 V8 V9
HH VH
HF VF
12 ANATOMI OCH ELEKTRODPLACERING

Placering av prekordialavledningar
V1: placeras på höger sida av sternum i 4:e revbensmellanrummet.
V2: placeras liksom V1 i fjärde interstitiet men på vänster sida parasternalt.
V4: placeras i 5:e revbensmellanrummet i medioklavikularlinjen.
V3: placeras mitt emellan V2 och V4.
V5 och V6: placeras i samma höjd som V4 i främre respektive medio-

axillarlinjen.
V4r (används vid misstanke om högerkammarinfarkt) och placeras då i 5:e

revbensmellanrummet på höger sida sternum i medioklavikularlinjen.
Vid misstanke om hjärtinfarkt i hjärtats bakvägg kan ytterligare

elektrodplaceringar göras (V7–V9).
Dessa elektroder placeras i linje med V4–V6 enligt följande:

V7: placeras i bakre axilarlinjen.
V8: placeras i medioskapularlinjen.
V9: placeras i mediala skapularlinjen.
Rent praktiskt använder man då kontakterna för V4–V6.
Placering av extremitetsavledningar
Röd (HH) på höger handled, gul (VH) på vänster handled. Svart (HF) placeras
på höger fotled och grön (VF) på vänster fotled.
ANATOMI OCH ELEKTRODPLACERING 13

Avledningarnas relation till hjärtat
— Extremitetsavledningar
aVL
-30°
0° I
30°
-aVR
120° 60°
III 90° II
aVF
Extremitetsavledningar registrerar EKG-kurvan från hjärtat i frontalplanet.

Ett positivt utslag på EKG i en viss extremitetsavledning innebär
att depolarisationsvågen går mot den registrerande elektroden. Om
depolarisationsvågen går åt motsatt håll blir EKG-utslaget negativt, och vid
vinkelrät depolarisationsvåg blir utslaget noll.
14 ANATOMI OCH ELEKTRODPLACERING

Avledningarnas relation till hjärtat
— Prekordialavledningar
VF V6
V1 V2
VF HF VK
V3
HF V4 V6
VK V5 HK
HK
VF
V1 HF VK
HK
VF V5
VF VF
HF VK HF HF
VK VK
HK HK HK
V2 V3 V4
Bröstavledningarna återspeglar hjärtats depolarisation i transversalplanet. V1–

V2 representerar här depolarisationen framför allt i höger kammare och septum,
V3–V4 de anteriora delarna av vänster kammare och V5–V6 de laterala delarna
av vänster kammare.
ANATOMI OCH ELEKTRODPLACERING 15

➤ Esofagusregistrering
Esofagusregistrering
Då förmaken har liten muskelmassa genereras ett ganska litet utslag på yt-
EKG vid förmakens depolarisation, åtminstone i förhållande till kamrarna.
Vid olika takykardier är det därför ofta svårt att identifiera förmaksaktiviteten.
Detta gäller speciellt vid AVNRT, förmaksfladder samt vid breddökade
takykardier. Ett sätt att synliggöra förmakets depolarisation är ett så kallat
esofagus-EKG. Då esofagus ligger dikt an mot vänster förmaks bakre vägg
(se figur på nästa sida) så kan förmakens elektriska aktivitet registreras via en
elektrod placerad i esofagus i höjd med vänster förmak. Signalen behöver ofta
förstärkas och filtreras, men registrering sker sedan på en vanlig EKG-apparat.
Metoden är helt ofarlig, men kan medföra obehag för patienten när elektroden
passerar svalget och kräkreflexer kan uppstå. I denna bok ges några exempel
på EKG-registreringar med esofaguselektrod.
16 ESOFAGUSREGISTRERING
50mm/s 10mm/mV 150Hz
A V1
ESO
B
P R
ESOFAGUSREGISTRERING 17
➤ Supraventrikulära arytmier
Sinusrytm
Depolarisationen av förmaken startar i normala fall från sinusknutan,

lokaliserad högt upp på crista terminalis i höger förmak. P-vågens vektor
ligger normalt mellan 0° och 90° vilket resulterar i positiva P-vågor i avledning
I, II, aVF samt i V3–V6. P-vågens duration är normalt <120 ms, med en
tämligen konstant PQ-tid.
Normal sinusfrekvens varierar mellan 50–100 slag per min, se nedan.
Sinusbradykardi
Impulsspridningen utlöses från sinusknutan men frekvensen understiger

50 slag per min. Orsaker till sinusbradykardi är t ex ökad vagustonus, sjuk
sinusknuta och läkemedelspåverkan.
Sinustakykardi
Sinustakykardi föreligger när vilofrekvensen överstiger 100 slag per min.

Impulsspridningen utlöses som normalt från sinusknutan.
En frekvensökning är fysiologiskt normal vid fysisk ansträngning och
emotionell stress. Orsaken är då en ökad sympatikustonus. Sinustakykardi i
vila bör dock alltid utredas och har oftast extrakardiell orsak, t ex tyreotoxikos,
lungembolism, annan lungsjukdom, hypovolemi och feber. Sinustakykardi
kan också ses vid hjärtsvikt, relaterat till sympatikuspåslag (kompensatorisk
mekanism).
Om frekvensen är mycket hög kan sekundära ST- och T-förändringar ses
på EKG.
18 SUPRAVENTRIKULÄRA ARYTMIER
Sinusarrest
Om impulsbildningen i sinusknutan uteblir så inträder en period av sinus

arrest. Initialt uteblir QRS-komplex (asystoli) men impulsbildningen kan
ersättas av annat fokus i förmaket, retledningssystemet, eller i kammare.
Orsaker till sinus arrest kan t ex vara kraftig vagal stimulering, sjuk
sinusknuta, digitalisintoxikation eller akut hjärtinfarkt.
➤ P-våg saknas då ny sinusimpuls uteblir >två sekunder.
➤ Efterföljande QRS-komplex uteblir vilket medför asystoli.
Sinusarrest. De skuggade P-QRS komplexen anger där dessa normalt skulle ha

inträffat.
Sinusknutedysfunktion, sjuk sinusknuta,

taky-brady syndrom
Sinusknutedysfunktion yttrar sig som sinusbradykardi, sinusarrester,

sinoatrialt block och kronotrop insufficiens. Vanligen uppträder även
förmakstakykardier inklusive förmaksflimmer (därav benämningen taky-
brady syndrom). Hos patienter med förmaksflimmer föreligger samtidigt
tecken till sinusknutedysfunktion hos cirka en fjärdedel av individerna.
Utredning av sinusknutedysfunktion innefattar arbetsprov,
långtidsregistrering av EKG, och i vissa fall elektrofysiologisk utredning där
sinusknutans återhämtningstid bestäms. Tecken på sinusknutedysfunktion
vid dessa undersökningar är kronotrop insufficiens, uttalad bradykardi eller
förekomst av sinusarrest. Om konsekutiva PP-intervall under sinusrytm
ändras >30 procent vid ålder 20–40 år, eller >15 procent vid ålder >50 år talar
detta starkt för sinusknutedysfunktion. Om en patient med sjuk sinusknuta
erfar symptom som yrsel, trötthet eller svimning kallas tillståndet för sick
sinus syndrome.
SUPRAVENTRIKULÄRA ARYTMIER 19
Supraventrikulära extraslag
Supraventrikulära extraslag (SVES) utlöses från foci utanför sinusknutan, ofta

från crista terminalis, i/nära AV-noden, septum eller i anslutning till kärls
mynningar i förmaken (hålvener, sinus coronarius och lungvener).
Om fokus utanför sinusknutan initierar impulsspridning genereras
extraslag som registreras på EKG. Extraslaget inträffar tidigare än den
normala sinusimpulsen med en P-våg med avvikande utseende. PQ-tiden är
också oftast kortare än normalt och vid extraslag från AV-noden kan P-vågen
inträffa i eller strax efter QRS-komplexet.
Om det ektopiska fokuset ligger i förmakens nedre del aktiveras förmaken i
retrograd riktning och P-vågen registreras då som negativ i avledning II, aVF, III.
Supraventrikulära extraslag är vanligt förekommande och kräver som regel
ingen vidare utredning eller behandling.
➤ Extraslaget kommer tidigare än förväntat.
➤ Kammarkomplexet hos extraslaget har samma utseende som ordinarie
kammarkomplex.
➤ P-vågor med avvikande utseende. Vid ektopiskt fokus lokaliserat i eller nära
AV-noden ses en retrograd P-våg före eller efter QRS-komplexet, alternativt
ingen synlig P-våg.
Supraventrikulärt extraslag (röd pil) med förmodat fokus nära sinusknutan,

då P-vågens vektor inte avviker nämnvärt i extraslaget jämfört med den
regelbundna rytmen.
Blockerade supraventrikulära extraslag

Om det supraventrikulära extraslaget blockeras i AV-noden ses en P-våg med
avvikande morfologi, men det efterföljande QRS-komplexet uteblir. Detta kan
inträffa vid mycket tidiga SVES och/eller vid påverkan på retledningssystemet
med förlängd refraktäritet.
Ektopisk förmaksrytm
Om ett fokus utanför sinusknutan kontinuerligt genererar impulsspridning ses

P-vågor med avvikande morfologi.
II
Ektopisk förmaksrytm. På rytmremsan syns negativa P-vågor i avledning II, att

jämföras med positiva P-vågor vid sinusutlöst rytm.
För att generera ett positivt utslag på EKG ska riktningen på

depolarisationsvågen gå åt samma håll som den registrerande elektroden.
Således kan man misstänka ett lågt sittande fokus i förmaken vid negativa
P-vågor i avledning II, aVF och III samt ett fokus i vänster förmak vid negativa
P-vågor i avledning I.
Ektopisk förmakstakykardi (EAT)
Ektopisk förmakstakykardi uppstår ofta från foci i crista terminalis eller

lungvenerna. Den fokala aktiviteten kan bero på såväl ökad automaticitet
som triggad aktivitet och re-entry. Vanligtvis är frekvensen mellan 160–250
slag per min. Om fokus ligger nära sinusknutan kan EKG- bilden likna den
vid sinustakykardi. Oftast finns en isoelektrisk baslinje mellan P-vågorna
i alla avledningar. Morfologi och vektor beror på var den ektopiska
förmakstakykardin har sitt ursprung.
En ektopisk förmakstakykardi är vanligen unifokal, dvs har alltid ett och

samma ursprung. Vid multifokal ektopisk förmakstakykardi ses flera
P-vågsmorfologier. Vid detta ovanliga tillstånd är rytmen ofta oregelbunden
och kan misstolkas för förmaksflimmer.
II
Multifokal ektopisk förmakstakykardi. Pilarna markerar P-vågor med olika

morfologier, vektorer och varierande PQ-tid.
50mm/s 10mm/mV 150Hz 50mm/s 10mm/mV 150Hz
aVL V1
I V2
-aVR V3
II V4
aVF V5
III V6
Ektopisk förmakstakykardi av typen lång R-P, dvs avståndet mellan R-P är

längre än avståndet mellan P-R. Ett annat exempel på lång R-P takykardi
är atypisk AVNRT, medan kort R-P takykardi vanligen utgörs av AVRT eller
typisk AVNRT (se nedan). Takykardin har ett regelbundet RR-intervall på
ca 420 ms vilket motsvarar en hjärtfrekvens på 140 slag per min. Positiva
P-vågor i V1 och negativa i aVL tyder på att arytmin har sitt ursprung i
vänster förmak. Teoretiskt sätt kan den aktuella arytmin utgöras av 2:1
blockerad förmakstakykardi (EAT eller fladder). Här kan man överväga
esofagusregistrering av förmaksaktiviteten för säkrare diagnostik.
Förmaksflimmer
Vid förmaksflimmer föreligger en kaotisk elektrisk aktivitet med hög frekvens

(ca 400 vågor/min) i förmaken. AV-noden depolariseras med ojämna intervall
och kammarrytmen är därför oregelbunden och vanligen snabb, ca 120–170
slag per min.
På EKG ses flimmervågor mellan QRS-komplexen och dessa flimmervågor
kan vara mer eller mindre organiserade. Kammarrytmen är helt oregelbunden
och utan relation till flimmervågorna.
Förmaksflimmer är den vanligaste ihållande arytmin och klassificeras
beroende på duration (paroxysmalt, persisterande, kroniskt), samt graden
av medföljande symptom (EHRA klass I–IV, se ESC Guidelines for the
Management of Atrial Fibrillation 2010).
Ett nyupptäckt förmaksflimmer är svårt att klassificera. När en patient haft två
eller fler episoder anses förmaksflimret återkommande. Om förmaksflimret
är självterminerande inom 7 dygn klassificeras det som paroxysmalt. Om det
krävs elkonvertering och läkemedel för att bibehålla sinusrytm klassificeras
flimret som persisterande. I kategorin persisterande inkluderas också
långvarigt flimmer (>1 år). Om elkonvertering inte kan bryta flimret, eller om
flimmerrytmen accepteras klassificeras det som permanent.
II
Förmaksflimmer. Notera den oregelbundna rytmen utan tydliga P-vågor.
Kommentar: Vid förmaksflimmer skall tre frågeställningar alltid beaktas:

➤ Finns indikation för antitrombotisk läkemedelsbehandling?
➤ Finns behov av frekvensreglering?
➤ Finns behov av rytmreglering?
50mm/s 10mm/mV 150Hz 1/2
aVL V1
I V2
-aVR V3
II V4
aVF V5
III V6
Kammarfrekvens 190 S/M

PQ-tid 88 ms
QRS-duration 110 ms
QT/QTc 236/419 ms
PR-T-axlar * -75 117
1/2 2/2
V1
V2
V3
V4
V5
V6
EKG visar en breddökad takykardi där QRS bredden varierar mellan olika slag
och preexctierat förmaksflimmer misstänks. Arytmin är också snabb och oregel-
bunden. Kortaste RR-intervall i denna registrering är ca 240 ms vilket motsvarar
en hjärtfrekvens på 250 slag per min, varför banans överledningsegenskaper är
”farliga” med risk för utveckling till kammarflimmer. Vid en snabb, breddökad
och oregelbunden takykardi skall preexciterat förmaksflimmer alltid misstänkas.
Lämpligaste akuta åtgärd vid preexciterat förmaksflimmer är elkonvertering.
Därefter inläggning och telefonkontakt med elektrofysiolog för snar ablativ åtgärd.
Kommentar: På många EKG-apparater anges ett mått på hjärtfrekvensen.

Vid förmaksflimmer blir detta mått ett genomsnitt för ett antal RR-intervall.
Vid preexciterat förmaksflimmer är det av stor vikt att bestämma hur ”snabbt”
den accessoriska banan är kapabel att överleda från förmak till kammare.
Ett bra mått på denna egenskap fås genom att mäta kortaste RR-intervall
(vid förmaksflimmer) från en längre arytmiremsa.
Förmaksfladder
Förmaksfladder uppstår när en impulsvåg regelbundet och med hög hastighet

”cirkulerar” i något av förmaken. Förmaksfrekvensen är oftast 220–350 slag
per minut.
Eftersom AV-noden inte klarar av att överleda alla fladdervågorna är
relationen mellan fladdervågor och QRS-komplex, dvs överledningen till
kamrarna, vanligen 2:1, 3:1 eller 4:1. Om 2:1-överledning föreligger kan
fladdervågen döljas i föregående QRS-komplex och rytmen kan då misstolkas
som sinus- eller förmakstakykardi.
Beroende på hur impulsvågen ”cirkulerar” i förmaket kommer
fladdervågorna ha olika utseende. Vanligast är så kallat klassiskt motursroterat
förmaksfladder med sågtandsmönster i avledningar II, III och aVF och
positiva fladdervågor i V1.
Då klassiskt fladder effektivt kan elimineras med ablation (>90 procent
lyckandefrekvens) med låg risk för komplikationer är det viktigt att
diagnostisera denna arytmi. Även atypiska fladder kan vara tillgängliga för
ablationsåtgärd. Lyckandefrekvensen vid ablation av atypiskt fladder är dock
lägre, och förekomst av strukturell hjärtsjukdom är vanligare med högre
komplikationsrisk som följd.
Jämfört med ektopisk förmakstakykardi saknas oftast en tydlig isoelektrisk
baslinje vid förmaksfladder.
II
2:1 blockerat förmaksfladder med en kammarfrekvens om 112 slag per minut.
II
Samma patient efter elkonvertering, nu i sinusrytm med frekvens 65 slag per

minut.
aVL V1
I V2
-aVR V3
II V4
aVF V5
III V6
Klassiskt motursroterat fladder. Inferiora avledningar har initialt ett långsamt

nedåtsluttande segment som följs av en snabbare stigning. I avledning V1 ses
positiva fladdervågor.
Nodala prematura komplex
Nodala prematura komplex innefattar slag utlösta från fokus i AV-noden. Den
elektriska impulsen sprids då både mot förmaken som aktiveras i retrograd
riktning och mot kamrarna. P-vågen blir då inverterad i avledningarna II, aVF,
III. P-vågen kommer att synas strax före-, i QRS- eller efter QRS-komplexet som
skall vara normalt. I engelsk litteratur delas nodala komplex ibland in i ”Premature
junctional complexes” och ”Junctional escape beats”. Skillnaden mellan dessa
begrepp är att det förra kommer före, och det senare kommer efter det förväntade
sinusutlösta slaget.
1 2 3 4
II
Vid röd pil ses ett nodalt prematurt komplex. Notera den inverterade P-vågen
vid pilspetsen. RR-intervallet mellan sinus komplexet vid svart pil och det
nodala prematura komplexet är något kortare ca 1080 ms. RR-intervallet mellan
ordinarie sinusutlösta komplex såsom komplex 1 och 2 är ca 1200 ms vilket ger
en grundläggande sinusrytm på ca 50 slag per minut.
Nodal ersättningsrytm
Då AV-noden har förmåga att fungera som pacemaker kan denna upprätt-
hålla hjärtrytmen. Detta kan inträffa vid sinusknutedysfunktion eller vid
konduktionsproblem i förmaken så att det sinusutlösta slaget inte når AV-knutan.
Nodal ersättningsrytm har ofta en hastighet på 40–60 slag per minut.
II
Nodal ersättningsrytm vid förmaksflimmer och totalt AV-block. RR-intervallet

är ca 1600 ms vilket ger en hjärtrytm på ca 37 slag per min. Notera att QRS-
komplexen har helt regelbunden rytm.
Accelererad nodal rytm

Om den nodala ersättningsrytmen överstiger 60/min men understiger 100/
min talar man om accelererad nodal rytm.
Atrioventrikulär nodal re-entry takykardi (AVNRT)
aVL V1
I V2
-aVR V3
II V4
aVF V5
III V6
EKG-exemplet visar AVNRT. I exemplet ses pseudo-r´ i avledning V1 (svart pil)

och pseudo-s i avledning III (röd pil). Detta ses lättare om man samtidigt jämför
QRS-komplexens utseende vid normal sinusrytm.
AV-nodal re-entry takykardi tillsammans med atrioventrikulär re-entry
takykardi (AVRT, se nedan) utgör ca 95 procent av alla paroxysmala
regelbundna supraventrikulära takykardier. Vid AVNRT ”cirkulerar”
impulsvågen i AV-noden. Vid varje arytmicirkel aktiveras förmak och
kammare simultant. Detta innebär att P-vågen döljs av eller ligger mycket
nära QRS komplexet. På yt-EKG kan pseudo-r´ ses i avledning V1 (liten
r-våg i slutet av QRS-komplexet) eller pseudo-s i inferiora avledningar.
Hjärtfrekvensen under takykardi uppgår vanligen till 140–250 slag per minut.
Hjärtklappningen kännetecknas av att den startar plötsligt (från ett slag till
ett annat), känns både i bröst och upp mot hals, inte sällan kombinerat med
dyspnékänsla. AVNRT förekommer oftare hos kvinnor än män.
Vid misstanke om AVNRT kan man genomföra en esofagusregistrering
av EKG för att synliggöra förmaksaktiviteten. Om förmaksaktiviteten under
takykardi inträffar inom 70 ms från QRS komplexets början (R-P intervall <70
ms) talar detta fynd starkt för att en AVNRT föreligger.
Långsam bana Snabb bana Långsam bana Snabb bana
Figur A Figur B
Högerskänkel Högerskänkel
Vänsterskänkel Vänsterskänkel
Figurerna A och B ovan visar en schematisk bild över re-entrykretsen i

AV-noden vid två typer av AVNRT. Figur A visar den vanligaste formen
(förekommer i ca 95 procent) där den snabba banan ger retrograd aktivering av
förmaken. Vid den ovanliga formen av AVNRT (B) aktiveras förmaken via den
långsamma banan. P-vågen kan då inträffa långt efter QRS-komplexet (lång
R-P).
A V1
ESO
B
A. I V1 registreras en smal QRS-takykardi om ca 200 slag per min utan synliga
P-vågor. B. En esofaguselektrod registrerar förmaksaktivitet vilken inträffar
samtidigt som QRS-komplexet i V1 (A).
A V1
ESO
B
Vid adenosininjektion bryts den smala QRS-takykardin enligt ovan. I A syns

då normal sinusutlöst rytm med P-vågor som föregår QRS-komplexen i V1.
I esofagusregistreringen (B) ses två separata deflektioner där den första
korrelerar till P-vågen och den andra till QRS-komplexet. Då esofaguselektroden
ligger kvar på samma plats som under takykardin kan man dra slutsatsen att
P-vågen och QRS-komplexet sammanföll under takykardin. Arytmin borde
därför utgöras av en AVNRT.
Atrioventrikulär re-entry takykardi (AVRT)
AVRT är en övergripande benämning på takykardier där AV-noden och

en accessorisk bana (muskelfiber som elektriskt förbinder förmak med
kammare) båda är delar av re-entrykretsen. En accessorisk bana kan överleda
elektriska impulser från förmaket ner till kammaren (antegrad överledning),
från kammaren till förmaket (retrograd överledning) eller i båda riktningar.
Beroende på vilken riktning arytmikretsen har, talar man om ortodrom eller
antidrom AVRT. Vid den ortodroma takykardin överleds impulsvågen från
förmaken genom AV-noden ner till kamrarna. Från kamrarna leds sedan
impulsen tillbaka till förmaken via den accessoriska banan.
Vid antidrom takykardi aktiveras kamrarna via den accessoriska banan.
Förmaksaktivering sker därefter via retrograd aktivering av AV-noden. Om
multipla accessoriska banor föreligger (<5 % av fallen) kan re-entrykretsen
engagera dessa utan att AV-noden är involverad.
Vid ortodrom takykardi aktiveras således kamrarna via AV-nod och
retledningssystemet, varför QRS-komplexen blir smala (eller grenblockerade
om abberation föreligger, se nedan). Vid antidrom takykardi aktiveras
kamrarna via den accessoriska banan med långsam impulsspridning i
kamrarna, varför QRS-komplexen blir breda.
Om den accessoriska banan överleder i antegrad riktning kan man
vid normal sinusrytm ofta notera kort PQ-tid samt långsam initial
depolarisation (deltavåg eller preexcitation). Graden av preexcitation beror på
överledningsegenskaper (för stunden) i såväl AV-nod som den accessoriska
banan. Vid tecken på preexcitation och förekomst av takykardi talar man om
att ett WPW (Wolff-Parkinson-White)-syndrom föreligger. Förekomst av
preexcitation på EKG hos en asymptomatisk patient benämns asymptomatisk
preexcitation. Vid en ortodrom takykardi ses ofta en P-våg i början av T-vågen.
En patient med takykardier beroende på en accessorisk bana utan
antegrad överledning sägs ha ett dolt WPW-syndrom. Vilo-EKG är då normalt
(utan preexcitation).
V2
Ortodrom takykardi, där kammaren aktiveras normalt via retledningssystemet

med smala QRS-komplex. Därefter aktiveras förmaken via en accessorisk bana, i
detta fall belägen mellan vänster förmak och kammare. På EKG ses en takykardi
med smala QRS och där man kan misstänka en P-våg i T-vågen.
II
Antidrom takykardi, där kammaren aktiveras via den accessoriska banan vilket
medför en maximal preexcitation. Därefter sker förmaksaktivering via AV-noden
i retrograd riktning. På EKG ses en breddökad takykardi utan säkra P-vågor. En
viktig differentialdiagnos är kammartakykardi.
Patienter med en accessorisk bana och preexcitation löper större risk
att drabbas av förmaksflimmer jämfört med personer utan preexcitation.
Om förmaksflimmer uppstår hos dessa personer kan banan överleda
flimmerimpulser från förmak till kammare. Om banan dessutom har kort
refraktäritet kan impulser överledas med hög frekvens, med risk för allvarliga
hemodynamiska konsekvenser. Det preexciterade förmaksflimret kan övergå i ett
ventrikelflimmer.
➤ Ventrikulära arytmier
Ventrikulära prematura komplex (ventrikulära extraslag – VES)
Vid ventrikulära extrasystolier sker prematur depolarisation av kammar-

myokardiet eller HIS-Purkinjesystemet. När kammarmuskulaturen
depolariseras vid VES kommer impulsen att fortledas långsamt jämfört med
den snabba impulsspridning via HIS-Purkinjesystemet som normalt sker vid
förmaksstyrd kammaraktivering. Detta resulterar i att QRS-komplexet blir
breddökat. QRS-komplexets form och elektriska axel avslöjar var i kamrarna
impulsen genereras och hur den sprids. Om t ex QRS-komplexet har vänster
grenblocksutseende är ursprunget höger kammare, och tvärtom. Om QRS-
komplexets elektriska axel är högerställd (inferiort riktad) är ursprunget
utflödesområdet av höger eller vänster kammare.
Om AV-noden överleder i retrograd riktning kan förmaken depolariseras
efter kamrarnas aktivering. Här ses då retrograda P-vågor efter QRS-
komplexet, och dessa är negativa i inferiora extremitetsavledningar då
förmaken aktiveras nerifrån och upp. Eftersom retledningssystemet blir
refraktärt efter ett extraslag uppstår en kompensatorisk paus.
Om vartannat slag är ett VES används beteckningen bigemini. Om vart
tredje slag är ett VES kallas det trigemini. Två VES i rad kallas kopplade.
Om alla VES har samma utseende kallas de monomorfa eller unifokala
vilket innebär att de kommer från samma fokus. Om de har olika utseende
eller ursprung kallas de för polymorfa eller multifokala. VES efterföljs av en
diskordant (motsatt utslag jämfört med QRS) T-våg.
VES förekommer ofta hos friska individer men kan också uppträda vid
t ex ischemisk hjärtsjukdom, arytmogen högerkammardysplasi och vid
intoxikationer.
➤ Avsaknad av P-våg före QRS-komplexet.
➤ Breddökat QRS-komplex.
➤ Normal förmaksrytm.
➤ Diskordant T-våg.
➤ Kompensatorisk paus.
Ventrikulära extraslag – VES.
36 VENTRIKULÄRA ARYTMIER
Idioventrikulär rytm (ventrikulär ersättningsrytm)
Hjärtrytmen utgår från kammarmyokardiet eller från retledningssystemet

nedom AV-noden. Orsaker kan vara sinusknutedysfunktion, AV-block eller
terminal hjärtsjukdom. Frekvensen är låg, cirka 30–40 slag per minut, och
QRS-morfologi och bredd beror på impulsfokusets ursprung. Således kan
impulsfokus från Hiska bunten ge normalbreda QRS-komplex.
EKG-exemplet visar en ventrikulär ersättningsrytm med RR-intervall på 1600

ms, och frekvensen är ca 37 slag per minut.
VENTRIKULÄRA ARYTMIER 37
Accelererad idioventrikulär rytm
Benämningen accelererad idioventrikulär rytm används då rytmen

överstiger 40 slag per min men inte >100 slag per min då den definieras som
ventrikeltakykardi.
Accelererad idioventrikulär rytm kan till exempel ses efter behandlad
hjärtinfarkt som ett svar på reperfusion.
II
A
ESO
B
I avledning II (A) ses initialt sinusutlöst rytm med något kort PQ-tid. QRS-
komplexen är smala. Mot slutet av registreringen ”vandrar” P-vågen in i
QRS komplexet då den ventrikulära rytmen är något snabbare än aktiviteten
i sinusknutan. Sinusknutans aktivitet kan tydliggöras med hjälp av en
esofagusregistrering (B).
Ventrikulär takykardi
Ventrikeltakykardi (VT) kännetecknas av en breddökad, regelbunden

takykardi. Ventrikeltakykardi definieras som minst tre VES i följd med en
frekvens överstigande 100 slag per min. Om arytmin utgår från samma fokus
eller re-entrykrets i kammaren och aktiverar kamrarna på samma sätt från
slag till slag får QRS-komplexen identiska utseenden. Ventrikeltakykardin
benämns då vara monomorf. Om kamrarna aktiveras på olika sätt från slag
till slag kommer QRS-utseendet variera och takykardin benämns polymorf.
Vid en kammartakykardi kan impulsen antingen överledas över AV-
noden till förmaken, eller blockeras i AV-noden. Om impulsen överleds
sker retrograd aktivering av förmaken, med negativa P-vågor i inferiora
extremitetsavledningar. Denna P-våg hamnar ofta i T-vågen och är mycket
svår att se på yt-EKG. Om kammarimpulsen blockeras i AV-noden kommer
aktiviteten i sinusknutan att fortgå oberoende av kammartakykardin. På EKG
kan man då ofta se P-vågor regelbundet återkommande men i långsammare
takt än QRS-komplexen (AV-dissociation). Ibland kan P-vågen överledas till
kamrarna, särskilt vid långsammare VT. På EKG kännetecknas detta antingen
av ett smalt slag (capture) bland alla breda QRS, eller en blandform av överlett
och ventrikulärt utlöst slag (fusionsslag). En förutsättning för att kunna påvisa
AV-dissociation, capture-slag eller fusionsslag vilka samtliga är patognomona
för VT är att man registrerar en lång arytmiremsa under pågående VT.
En breddökad takykardi skall betraktas som VT tills motsatsen är bevisad.

En monomorf regelbunden breddökad takykardi utgörs av VT i ca 80 procent
av fallen. Om ischemisk hjärtsjukdom samtidigt föreligger är risken ca 90
procent att en breddökad takykardi utgörs av VT. Differentialdiagnoser är
grenblockerad supraventrikulär takykardi, antidrom takykardi (WPW) samt
pacemakerutlöst takykardi.
Olika EKG-kriterier har under åren presenterats, vanligast är de kriterier som

presenterade av Wellens 1978:
➤ QRS-bredd >140 ms
➤ AV-dissociation
➤ Regelbunden rytm
➤ Konkordans (dvs ett enhetligt upprätt eller inverterat QRS-komplex över
samtliga sex bröstavledningar)
Andra EKG-kriterier är de så kallade Brugada kriterierna (se figur till höger).
Här bestäms:
➤ RS-intervallet vilket utgörs av tiden från början av R-våg till djupaste S-våg
i bröstavledningar. Vid RS-intervall överstigande 100 ms i bröstavledningar
kan VT misstänkas (se nedan).
A B
RS-intervall 80 msek RS-intervall 120 msek
Begreppet ihållande (sustained) VT används om takykardin pågår minst 30

sekunder.
Monomorf VT kan ha många olika etiologier där ischemisk hjärtsjukdom är

vanligast. Andra orsaker är t ex arytmogen högerkammardysplasi (ARVC),
vänsterkammarhypertrofi (hypertoni, hypertrof kardiomyopati), myokardit
och läkemedelsutlöst VT. Prognosen beror framför allt på förekomst och grad
av underliggande strukturell hjärtsjukdom.
Polymorf VT eller torsades de pointes kännetecknas av en VT med komplex

som ”vrider” sig runt den isoelektriska baslinjen (komplexen har olika el-axel
efter ett typiskt mönster). Torsades de pointes är associerat med förlängt QT-
intervall. Sådan QT-förlängning är vanligen en följd av läkemedelspåverkan,
men kan också vara ärftlig.
Figuren (till höger) redogör för tre av fyra EKG-kriterier med hög sensitivitet
och specificitet en VT publicerat 1991.
I det första steget undersöks om RS-komplex finns i prekordialavledningar.
Om sådana saknas betyder detta egentligen att konkordans föreligger (positiv
eller negativ), alltså VT.
Brugadakriterier för diagnos av ventrikulär takykardi (VT)
Steg 1 Saknas RS komplex i bröstavledningar?
Ja
VT
Nej
Gå till steg 2
Steg 2 RS intervall > 100 ms i någon bröstavledning
Ja
VT
Nej
Gå till steg 3
Steg 3 Finns tecken på AV-dissociation?
Ja
VT
Modifierat från: A new approach to the differential diagnosis of

a regular tachycardia with a wide QRS complex. Brugada P, Brugada J,
Mont L, Smeets J, Andries EW. Circulation 1991;83:1649-1659.
I det andra steget mäts början av R till djupaste S. Om detta intervall överstiger
100 ms föreligger VT. Om detta intervall är kortare kan kammartakykardi
ändå föreligga såsom vid fascikulär VT, där den initiala kammaraktiveringen
sker snabbt via retledningssystemet.
I det tredje steget undersöks om AV-dissociation föreligger vilket, när det
finns, är diagnostiskt för VT.
Polymorf VT av torsades de pointes-typ. Notera att komplexen ”vrider” sig runt

den isoelektriska baslinjen.
V1
aVL
V2
I
V3
-aVR
II V4
aVF V5
III V6
Regelbunden, breddökad takykardi utan synliga P-vågor med en hjärtfrekvens

på ca 230 slag per minut. Här är QRS-bredden svår att avgöra pga T-vågens
inverkan, men uppskattas till ca 140 ms mätt i avledning III. Den elektriska
axeln är abnorm och närmast obestämbar vilket starkt talar för VT.
I prekordialavledningar är samtliga QRS-komplex negativa, vilket benämns
negativ konkordans. Sådant fynd är patognomont för VT.
V1
aVL
V2
I
V3
-aVR
II V4
aVF V5
III V6
Regelbunden, breddökad takykardi med hjärtfrekvens ca 140 slag per

minut. QRS-bredden är svår att avgöra pga T-vågens inverkan, men torde
vid mätning i V3 vara minst 160 ms. I prekordialavledningar ses ett ”höger
grenblocksliknande” mönster med den viktiga skillnaden att R vågen är större än
r´. Detta utseende är vanligt förekommande vid kammartakykardier utgångna
från vänster kammare. Dessutom ses qR mönster ffa i V4–V5 talande för
infarktrelaterad VT. El-axeln är uttalat högerställd.
II
Samma takykardi som ovan, men en längre registrering från avledning II. Här
ses misstänkta P-vågor (pilar) som oregelbundenheter. Dessa uppkommer på
grund av AV-dissociation och detta fynd är diagnostiskt för VT.
Kommentar: Ta för vana att alltid registrera en längre ”arytmiremsa”

vid takykardier. Förekomst av till exempel capture, fusionsslag och AV-
dissociation kan lätt missas om EKG-registreringen är för kort.
Ventrikelflimmer
Om olika delar av kammarmuskulaturen depolariseras kaotiskt benämns detta

ventrikelflimmer (VF). VF är en livshotande rytmrubbning som leder till
cirkulationskollaps och hjärtstopp. Vid VF är kammarfrekvensen mycket hög,
över 400 per minut, vilket medför att kamrarna inte kontraheras effektivt och
pumpförmågan bortfaller. I tidigt skede är flimmervågorna högamplitudiga.
Amplituden minskar succesivt och arytmin övergår så småningom i asystoli
där den elektriska aktiviteten helt har upphört.
Bakomliggande orsak till VF är ofta hjärtsjukdom där ischemisk
hjärtsjukdom dominerar. VF kan också uppträda vid t ex elektriska olycksfall,
drunkning samt vid läkemedelsintoxikation.
Relativt lågamplitudigt ventrikelflimmer.
➤ Atrioventrikulär överledning
AV-knutan
I den elektriska övergångszonen mellan förmak och kammare är den

atrioventrikulära noden (AV-noden) belägen. AV-noden har minst tre
funktioner:
➤ Den fungerar som ”reservgenerator” om sinusknutan inte fungerar.
➤ Den elektriska impulsen fördröjs ca 70 ms vilket möjliggör optimal
kammarfyllnad efter förmakskontraktionen.
➤ Refraktäriteten i AV-noden förhindrar att många elektriska impulser
fortleds till kamrarna på kort tid vid t ex förmaksflimmer.
Depolariseringsvågen fortleds därefter vidare ner genom His bunt och ut via
skänklarna till kamrarna.
Vid AV-block kan blockeringen ske i förmaksmuskulaturen, AV-noden, His

bunt och i avgångarna för vänster och höger skänkel.
AV-block I
Vid atrio-ventrikulärt block av första graden (AV-block I) är överlednings-

tiden mellan förmak och kammare förlängd. PQ-tiden överstiger då 200 ms
(> 220 mss vid ålder >60 år). PQ-tiden mäts från början av P-vågen och fram
till kammarkomplexets början.
AV-block I är oftast ett asymptomatiskt tillstånd och inte helt ovanligt

hos äldre personer. Läkemedel som hämmar AV-överledningen (negativ
dromotrop effekt, till exempel beta-receptorblockerare, oselektiva
kalciumflödeshämmare och digoxin) kan också ge AV-block I liksom
ischemisk hjärtsjukdom och myokardit.
AV-block I. PQ-tiden är konstant förlängd, ca 320 ms. RR-intervallet är i detta

fall ca 920 ms vilket ger en frekvens på 65 slag per minut.
ATRIOVENTRIKULÄR ÖVERLEDNING 47
AV-block II
Liksom vid AV-block I är impulsöverledningen mellan förmak och kammare

störd. Till skillnad från AV-block I passerar här inte alla förmaksimpulser över
till kamrarna.
AV-block II indelas i två huvudtyper; AV-block II, typ I (även Mobitz typ 1
eller Wenckebach) och AV-block II, typ II (även Mobitz typ 2).
Vid AV-block II, typ I ses en successiv förlängning av överledningstiden (PQ-

tiden) tills dess att QRS-komplexet uteblir.
AV-block II av Wenckebach-typ kan förekomma normalt till exempel hos

yngre vältränade individer, men också vid andra sjukdomstillstånd såsom
ischemisk hjärtsjukdom eller som biverkan till läkemedel med negativ
dromotrop effekt.
180 ms 260 ms 160 ms
AV-block II, Mobitz typ 1. Notera att PQ-tiden förlängs successivt varefter QRS-
komplexet helt uteblir (röd pil). PQ-tiden i efterföljande komplex är normalt.
48 ATRIOVENTRIKULÄR ÖVERLEDNING
Vid AV-block II, typ II (Mobitz typ 2) är PQ-tiden konstant men vissa
impulser överleds inte till kamrarna med bortfall av efterföljande QRS-
komplex som följd.
Tillståndet är allvarligare än den förstnämnda typen då blockeringen sker
infranodalt med risk för utveckling av totalblock. Patienter med AV-block II,
typ II blir ofta föremål för pacemakerbehandling.
180 ms 180 ms 180 ms 180 ms

AV-block II, Mobitz typ 2. I detta exempel är det bara ett QRS-komplex som
blockerats. Till skillnaden mot blockerat SVES ses här en P-våg med samma P-P
intervall och morfologi som övriga P-vågor. Ytterligare exempel på AV-block II,
Mobitz
25mm/s typ 2 hittar du
10mm/mV nedan.
150Hz
180 ms 180 ms 180 ms 180 ms

180 ms 180 ms 180 ms 180 ms
180 ms 180 ms 180 ms

AV-block II, Mobitz typ
1802.ms
I detta exempel är blockeringen
180 ms 180 4:3,
ms där tre
sinusutlösta slag överleds till kamrarna med konstant PQ-tid (180 ms) och efter
den fjärde P-vågen så uteblir QRS-komplexet.
AV-block med 2:1-överledning
Vid AV-block med kontinuerlig 2:1-överledning kan blockering av

impulsen inträffa i eller ovanför AV-noden eller i HIS-Purkinje systemet. Då
patofysiologin inte kan bestämmas enbart utifrån EKG-bilden klassificeras
denna typ av AV-block som allvarlig (jämställs med Mobitz typ 2) och
benämns ibland som avancerat AV-block. En invasiv elektrofysiologisk
undersökning kan vid behov närmare bestämma lokalisationen för
blockeringen och därigenom vägleda med avseende på prognos.
180 ms 180 ms 180 ms

EKG-exemplet visar AV-block med konstant 2:1 överledning. Varannan P-våg
(röd pil) överleds inte till kamrarna med uteblivet QRS-komplex.
Avancerat eller höggradigt AV-block
I litteraturen används såväl begreppen avancerat som höggradigt AV-block

där minst två på varandra följande P-vågor inte överleds till kamrarna. Som
tidigare nämnt anges även 2:1 AV-block ofta som avancerat. Även AV-block III
(se nedan) kan ibland inkluderas i gruppen avancerade AV-block.
180 ms 180 ms
EKG-exemplet visar avancerat 3:1 AV-block, där endast var tredje P-våg
efterföljs av ett QRS-komplex.
Komplett AV-block III
AV-block III föreligger då inga impulser passerar från förmak till kammare.
Ersättningsrytm utgår då från foci distalt om hindret. Om ersättningsrytmen
utgår från AV-noden är frekvensen ca 40–60 slag per minut. Vid ventrikulär
ersättningsrytm är frekvensen lägre, ca 20–40 slag per minut.
På EKG syns normala P-vågor med långsam kammarrytm (<60 slag per
min) där QRS-komplexen inte har någon relation till P-vågorna. Vid nodal
ersättningsrytm är QRS-komplexen smala. Vid ventrikulär ersättningsrytm
blir QRS-komplexen breddökade och följs av en diskordant T-våg.
I de fall patienten har kombinationen AV-block III och förmaksflimmer

syns inga P-vågor. Detta tillstånd kännetecknas av flimmervågor på EKG
samt en regelbunden långsam kammarrytm med smala eller breda QRS
beroende på ersättningsrytmens ursprung. Flimmervågorna ses bäst i
avledning V1 och V2.
AV-block III kan orsakas av hjärtinfarkt, myokardit eller

läkemedelsintoxikation. AV-block III som är medfött eller orsakat av
anteroseptal hjärtinfarkt blir oftast bestående. AV-block III kräver ofta
pacemakerbehandling.
EKG-exemplet visar AV-block III. Notera att kammaraktiviteten (röd pil, smala
QRS-komplex) är helt oberoende av förmaksrytmen (svart pil). RR-intervallet är
1430 ms vilket motsvarar 42 slag per minut. Förmaksfrekvensen i exemplet är ca
70 slag per minut.
AV-dissociation (Atrioventrikulär dissociation)
AV-dissociation är en beskrivande term på ett tillstånd där förmak och

kammare båda har egenrytm vilka är oberoende av varandra. Ett exempel på
detta tillstånd är AV-block III. Ett annat är VT med blockering av retrograd
konduktion över AV-noden så att sinusknutans aktivitet kan fortgå oberoende
av pågående VT. I det senare fallet kan man vid noggrann tolkning av lång
arytmiremsa notera ”regelbundet återkommande oregelbundenheter” i QRS-
komplex eller T-vågor som då utgörs av P-vågor. Här kan patienten ibland
känna kraftiga pulsationer upp mot halsen (kan också observeras i status) då
förmaken kontraheras mot stängda AV-klaffar och blodet fyller vena jugularis,
så kallade ”cannon-waves”.
➤ Intraventrikulär överledning
Vänstergrenblock
(fast eller intermittent, komplett eller inkomplett, LBBB)
Om hinder i vänster skänkel föreligger sprids impulsen till kamrarna
endast via den högra skänkeln. Septum aktiveras då från höger till vänster
(normalt från vänster till höger), med sen aktivering av vänster kammare
som följd. Då septum aktiveras i omvänd riktning faller Q-vågen bort
i de laterala bröstavledningarna (V6). I dessa avledningar blir istället
R-vågorna framträdande då impulsen går från höger till vänster i hjärtat.
I högerkammaravledningarna (V1) ses djupa S-vågor då impulsen går ifrån
dessa avledningar.
Vänstersidigt skänkelblock förekommer bl a vid ischemisk hjärtsjukdom,
aortastenos, reumatisk hjärtsjukdom och kardiomyopatier.
I litteraturen definieras vänstergrenblock (LBBB) som:

➤ QRS-bredd ≥120 ms
➤ M-format QRS-komplex i vänstersidiga avledningar (V6)
➤ Breda och djupa S-vågor i högersidiga avledningar (V1)
V1
V6
EKG-exemplet visar vänstersidigt skänkelblock.
Termen inkomplett skänkelblock används då QRS-durationen är mellan

110–119 ms.
INTRAVENTRIKULÄR ÖVERLEDNING 53
V1
aVL
(2)
V2
(1)
I (3)
V3
(5)
-aVR
II V4
(5)
aVF
V5 (2)
(3)
III
V6
(4)
Vänstersidigt skänkelblock enligt kriterier från AHA/ACCF/HRS.

➤ QRS-bredd ≥ 120 ms. (1)
➤Bred ojämn R-våg i avledning: I, aVL, V5 och V6. Eventuellt RS-mönster i
avledning V5 och V6. (2)
➤ Frånvaro av Q-våg i avledning: I, V5, V6. (3)
➤R-vågens aktiveringstid längre än 60 ms i avledning V5 och V6 men normal i
V1–V3 där liten R-våg ses. (4)
➤ ST- och T-våg vanligtvis med vektor motsatt QRS-komplex. (5)
54 INTRAVENTRIKULÄR ÖVERLEDNING
Högergrenblock
(fast eller intermittent, komplett eller inkomplett, RBBB)
Vid ett högersidigt skänkelblock fortleds impulsen till kamrarna endast
via vänster skänkel. Höger kammare aktiveras utanför retledningssystemet
först efter det att vänster kammare har aktiverats. Eftersom aktiveringstiden
är förlängd finner man på EKG breddökade QRS-komplex. De höger-
sidiga bröstavledningarna (V1) har det typiska M-formade komplexet
(kammaraktiviteten går från vänster mot höger). I de laterala bröst-
avledningarna (V6) ses breda S-vågor då depolarisationsvågen går ifrån
dessa avledningar.
Vid såväl höger-, som vänstergrenblock blir repolarisationen påverkad, vilket

medför att tolkningen av förändringar i ST-sträcka och T-våg försvåras eller
omöjliggörs. Ischemiska ST-T-förändringar liksom QT-förlängning är därför
svåra att upptäcka.
I litteraturen definieras högergrenblock (RBBB) som:

➤ QRS-bredd ≥120 ms
➤ M-format komplex i högersidiga avledningar (V1)
➤ Bred S-våg i laterala bröstavledningar (V6)
V1
V6
Högersidigt skänkelblock.
V1
(2)
aVL (4)
V2
I
(3)
V3
-aVR
(1)
II V4
aVF V5
III V6 (3)
Högersidigt skänkelblock enligt kriterier från AHA/ACCF/HRS.

➤ QRS-bredd ≥120 ms. (1)
➤rsr´, rsR´ eller rSR´ i avledning V1 eller V2. R´eller r´ lutningen är
vanligtvis bredare än i den initiala R-vågen. (2)
➤ S-vågen bredare än R-vågen eller bredare än 40 ms i avledning I och V6. (3)
➤Normal aktiveringstid för R-vågen i avledning V5 och V6 men mer än 50
ms i avledning V1. (4)
De tre första kriterierna skall uppfyllas för diagnos. När en ren dominant
R-våg utan hack ses i V1 skall alla fyra kriterierna uppfyllas.
Aberrant överledning av supraventrikulära slag
Termen används då en elektrisk impuls genom His-Purkinjesystemet

blockeras i någon av dess delar. Detta medför förlångsammad
kammaraktivering med breda QRS-komplex (jämför skänkelblock ovan).
Vänstersidigt främre fascikelblock (LAH)
Den vänstra skänkeln delar upp sig i två större fasciklar strax efter avgång
från His bunt. Den främre löper ner mot den främre papillarmuskeln. När
konduktionsblock inträffar i någon av fasciklarna är det vanligen den främre
grenen som drabbas. EKG-kriterierna för vänstersidigt främre fascikelblock är:
➤ Vänsterställd el-axel mellan -30° och -90°
➤ qR-komplex i aVL
➤”R-peak” tid i aVL på >45 ms
➤ QRS-bredd <120 ms
Vänstersidigt bakre fascikelblock (LPH)
Den bakre fascikeln löper ner mot den bakre papillarmuskeln. Vid bakre
hemiblock är depolarisationsvågen riktad nedåt höger. EKG-kriterierna för
vänstersidigt bakre fascikelblock är:
➤ Högerställd el-axel mellan 105 och 180°
➤ rS-komplex i avledning I och aVL
➤ qR-komplex i avledning III och aVF
➤ QRS-bredd <120 ms
Bifascikulärt block
Uppkommer när två fasciklar är blockerade för elektrisk impulsspridning.

Vid komplett block av vänster skänkel föreligger definitionsmässigt ett
bifascikulärt block (blockad av både den främre och bakre fascikeln).
Ett annat vanligt förekommande bifascikulärt block är högergrenblock
(RBBB) i kombination med block i den vänstra främre fascikeln (LAH).
Syncope i kombination med bifascikulärt block kan utgöra indikation för
pacemakerimplantation.
Utredning bör dock föranleda pacemakerbehandling då annan arytmi
såsom ventrikeltakykardi kan vara orsaken till syncope.
Ventrikulär preexcitation
Vid förekomst av en accessorisk bana som vid sidan av AV-noden

kan leda impulser från förmak till kammaren, kan denna avvikande
kammardepolarisation framträda på ett 12-avlednings EKG (overt
preexcitation). Kriterierna för ventrikulär preexcitation är:
➤ Kort PR-intervall ≤120 ms
➤ Deltavåg med långsam kammardepolarisation
➤ Breda QRS-komplex ≥120 ms
➤ Sekundära ST- och T-vågsförändringar
Då en patient har ovanstående EKG-förändringar samt symptom på

hjärtklappning föreligger Wolff-Parkinson-White-syndrom (WPW-syndrom).
aVL V1
I V2
-aVR V3
II V4
aVF V5
III V6
Ventrikulär preexcitation. Notera den korta PQ-tiden om ca 80 ms samt den

tydliga deltavågen synlig i samtliga avledningar. Deltavågen kan vara positiv
och negativ i olika avledningar beroende på banans lokalisation i hjärtat. I detta
EKG-exempel är deltavågen negativ i V1 och i inferiora extremitetsavledningar,
talande för högersidig posteroseptal banlokalisation.
➤ QRS-axel och spänning
Avvikande elektrisk axel (+90 till +180 grader)
QRS-medelvektorns (summan av de elektriska vektorerna) riktning i

frontalplanet kallas för den elektriska axeln. Denna ger information om
depolariseringsvågens huvudriktning, vilket är värdefullt för diagnos av
retledningsrubbningar och hypertrofitillstånd, men också för att fastställa
olika arytmiers ursprung.
Kriterierna för högerställd elaxel enligt AHA/ACCF/HRS är:

➤ Måttligt högerställd elaxel +90° till +120°
➤ Markerat högerställd elaxel +120° till +180°
Kriterierna för vänsterställd elaxel är:

➤ Måttligt vänsterställd elaxel -30° till -45°
➤ Markerat vänsterställd elaxel -45° till -90°
Obestämbar axel
Vid några ovanliga tillstånd har man bifasiska QRS-komplex i samtliga

extremitetsavledningar. Den elektriska axel kan då inte beräknas utan bedöms
vara obestämbar.
Elektrisk alternans
Vid elektrisk alternans varierar amplituden på EKG-kurvan. Tillståndet kan

uppträda t ex vid förekomst av perikardvätska med så kallat pendelhjärta
(”swinging heart”).
Små QRS-utslag ”low QRS voltage”
Små QRS-utslag defineras som QRS-amplitud <0,5 mV i extremitets-

avledningar och <1,0 mV i prekordialavledningar. Orsaker kan vara både
kardiella och extrakardiella. En viktig differentialdiagnos vid detta EKG-fynd
är förekomst av perikardvätska med eller utan tamponadbild.
60 QRS-AXEL OCH SPÄNNING

➤ Hjärthypertrofi eller förstoring
Vänstersidig förmaksavvikelse
Vid hypertrofi av förmaksmuskulaturen kan detta avspeglas i P-vågens

utseende. Eftersom sinusknutan är belägen i höger förmak kommer
depolarisationen av höger förmak att ske något före det vänstra.
Vid vänstersidig förmaksavvikelse (tidigare benämt P-mitrale) blir
P-vågsdurationen förlängd (>120 ms), med ett bifasiskt utseende.vilket
tydligast kan ses i de inferiora extremitetsavledningarna. I V1 kan en negativ
terminal komponent av P-vågen ses och P-vågen blir bifasisk.
II
Vänstersidig förmaksavvikelse med en P-vågsduration om ca 140 ms.
Högersidig förmaksavvikelse
Tidigare beteckningar som P-pulmonale har på senare år ersatts av begreppet

högersidig förmaksavvikelse.
Kännetecknande för denna avvikelse är en ökad P-vågsamplitud med
en högerriktad vektor. Detta avspeglar sig framför allt i avledning II där en
P-vågsamplitud >2,5 mm är karakteristisk. Detta kan ses vid tillstånd med
förhöjt tryck i lilla kretsloppet (pulmonell hypertension).
II
Högersidig förmaksavvikelse. Notera att P-vågsamplituden i avledning II är

ca 3 mm, dvs 0,3 mV.
HJÄRTHYPERTROFI ELLER FÖRSTORING 61

Vänsterkammarhypertrofi (bild till höger)
Vid hypertrofi av vänster kammare förändras normalt inte impulsspridningen

i myokardiet, men vänsterkammarens dominans i EKG-bilden förstärks. De
vanligaste diagnostiska EKG-kriterierna (Sokolow-Lyon och Cornell) för
vänsterkammarhypertrofi baseras på QRS-amplituden. Generellt kan sägas att
sensitiviteten oftast är mindre än 50 procent medan specificiteten är omkring
85 procent.
Hypertrofikriterier enligt Sokolow-Lyon:

➤ Summan av S i V1 och R i V5 eller V6 >35 mm.
Hypertrofikriterier enligt Cornell:

➤ Kvinnor: Summan av S i V3 och R i avledning aVL >20 mm.
➤ Män: Summan av S i V3 och R i aVL >28 mm.
I litteraturen omnämns ofta ST-T-avvikelser i samband med vänsterkammar-

hypertrofi. Dessa kan beskrivas som nedåtsluttande konvex ST-sträcka
med inverterad assymetrisk T-våg med motsatt vektor till QRS-komplexet i
avledning V5 och V6.
I kombination med ovan nämnda QRS-förändringar styrker sekundära
ST-T-avvikelser misstanken om att vänsterkammarhypertrofi föreligger.
Högerkammarhypertrofi
Sensitiviteten i EKG-kriterier för hypertrofi av höger kammare anses vara

låg. Generellt kan sägas att ett EKG-mönster med höga R-vågor i V1, djupa
S i V6 i kombination med högerställd el-axel bör föranleda misstanke om
högerkammarhypertrofi eller belastning.
62 HJÄRTHYPERTROFI ELLER FÖRSTORING

V1
aVL
V2
I
V3
-aVR
II
V4
aVF
V5
III
V6
Vänsterkammarhypertrofi utifrån EKG-kriterier hos en äldre kvinna. Både

Sokolow–Lyon samt Cornells kriterier för hypertrofi är uppfyllda. I exemplet
syns även lätta ST-förändringar i V5–V6. Det föreligger också misstanke på
förstoring av vänster förmak.
HJÄRTHYPERTROFI ELLER FÖRSTORING 63

➤ Påverkan på repolarisationen
(ST-sträcka,T-våg, U-våg, QT-intervall)
ST-segmentet och T-vågen representerar den elektriska återhämtningen

(repolarisationen) av hjärtats myocyter. Avvikelser i ST-T sträckan på
EKG kan vara sekundära till förändrat depolarisationsmönster samt till
förändringar i den elektriska gradienten över myocyternas cellmembran.
Orsaker till ST-T avvikelser är många, till exempel retledningsstörningar,
ärftliga orsaker, ischemi, myokardit, elektrolytrubbningar och
läkemedelspåverkan.
Störningar i repolarisationen kan delas in i primära och sekundära.
Primära repolarisationsstörningar uppstår oberoende av depolarisationen
(QRS-komplexet). Orsaker till detta innefattar myokardischemi, myokardit,
elektrolytrubbningar, läkemedelspåverkan och ärftliga sjukdomar såsom långt
QT-syndrom. Sekundära repolarisationsstörningar är orsakade av en förändrad
depolarisation, såsom vid skänkelblock, preexcitation eller pacemakerutlöst
rytm. Vid vänstersidigt skänkelblock är ST- segmentet och T-vågens vektor
motsatt QRS-komplexet. Vid högersidigt skänkelblock är ST-segmentet och
T-vågens vektor motsatt den långsamma komponenten i QRS-komplexet.
Förskjutningar (höjning/sänkning) av ST-segmentet mäts vanligtvis
i övergången mellan QRS och ST-sträckan, den så kallade J-punkten (se
nästkommande bild). ST-segmentet kan beskrivas som förhöjt, sänkt
nedåtsluttande eller uppåtsluttande. Vid ischemidiagnostik vid arbetsprov
bedömes vanligen ST-förändring 60–80 ms efter J-punkten.
64 PÅVERKAN PÅ REPOLARISATIONEN (ST-STRÄCKA, T-VÅG. U-VÅG, QT-INTERVALL)

Förhöjt ST-segment (ST-höjning)
Förhöjt ST-segment kan vara normalfall i avledningarna V1–V3, vanligtvis

som mest i avledning V2. Detta kan i vissa fall komplicera bedömmningen
vid misstanke om akut ischemi. I AHA/ACCF/HRS Recommendations for
the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram IV anger
man gränsvärdet för en patologiskt förhöjd J-punkt i V2 och V3 till 0,2 mV
för män >40 år och 0,25 mV för män <40 år. För kvinnor anges motsvarande
gränsvärde till 0,15 mV.
I övriga avledningar är gränsen för patologiskt förhöjd J-punkt 0,1 mV,
oavsett kön och ålder.
Vid bedömmning av förhöjd J-punkt är det viktigt att ta hänsyn till
ST-segmentets form. Den klassiska ST-höjningen vid hjärtinfarkt har ett
horisontellt eller uppåt konvext utseende (se bild).
Kommentar: Försiktighet i bedömmningen är dock att rekommendera. Det

förekommer att patienter inte kommer under behandling pga misstag i
bedömmning av ST-höjning.

J + 60 ms
J + 60 ms
V3
A J-punkt B J-punkt
J + 60 ms J + 60 ms
V3
C J-punkt D J-punkt
Exempel A visar normal ST-sträcka.

Exempel B visar ca 2 mm förhöjd J-punkt med uppåtsluttande ST-sträcka, inte
helt ovanligt normalfynd hos framför allt yngre män.
Exempel C visar ca 2 mm förhöjd J-punkt med flack ST-sträcka. Detta exempel
är mer svårtolkat och anamnesen kan få mer avgörande betydelse.
ST-sträckans höjning har här ett, i förhållande till hjälplinjen mellan
J-punkt och T-vågens topp, uppåt konkavt utseende.
Exempel D visar en ca 2 mm förhöjd J-punkt med uppåt konvext utseende av
ST-sträckan. EKG-bild som vid akut hjärtinfarkt.
PÅVERKAN PÅ REPOLARISATIONEN (ST-STRÄCKA, T-VÅG. U-VÅG, QT-INTERVALL) 65

V1
aVL
V2
I
V3
-aVR
II V4
aVF V5
III V6
Trettioårig man med pågående bröstsmärtor sedan några timmar. ST-höjningen

och ST-sträckans morfologi över avledning V1–V5 kan misstas för att vara en
normalvariant av hög ST-avgång. ST-höjning i avledning V2 och V3 överskrider
även den gränsvärdet för en abnormt förhöjd J-punkt. Koronarangio visade på
ocklusion i främre nedåtstigande koronarartären (LAD).

Sänkt ST-segment (ST-sänkning)
ST-sänkning kan ha en mängd olika orsaker, bla ischemi. Då ST-sänkning

kan vara förenligt med ischemi anger man i rekommendationerna från AHA/
ACCF/HRS att gränsvärdet för sänkt J-punkt i avledning V2 och V3 är 0,05
mV och 0,1 mV i övriga avledningar, oberoende av kön.
A J-punkt B J-punkt
C J-punkt D J-punkt
Bilden visar fyra exempel:

Exempel A visar visar normal ST-sträcka.
Exempel B visar ca 2 mm sänkt J-punkt med horisontell ST-sträcka.
Exempel C visar ca 2 mm sänkt J-punkt med nedåtsluttande ST-sträcka.
Exempel D visar ca 2 mm sänkt J-punkt med uppåtsluttande ST-sträcka.
Exempel B och C är mest typiska vid ischemi.

T-vågsförändringar
Hos vuxna kan T-vågen normalt vara inverterad i avledningar aVL, III och V1.
T-vågen är i normalfallet mest positiv i avledning V2 eller V3.
Amplituden på den normala T-vågen varierar med faktorer som ålder och
kön. Den övre normalreferensen för T-vågs amplituden i V2 varierar från 1,0
mV till 1,6 mV (18–29 åringar) hos män och 0,7 mV till 1,0 mV hos kvinnor.
Förhöjd T-vågsamplitud ses framför allt vid:

➤ Ischemi (tidigt tecken, så kallade hyperakuta T-vågor)
➤ Tidig repolarisering (se förhöjt ST-segment ovan)
➤ Hyperkalemi
Negativa T-vågor kallas också inverterade och kan förekomma vid ett stort
antal tillstånd, bland andra: ischemi, myokardit, hypertrof kardiomyopati,
icke-ST-höjningsinfarkt eller av vissa neurologiska tillstånd såsom
intrakraniell blödning.
A B
C D
Exempel A visar visar normal ST-sträcka och T-våg.
Exempel B visar hyperakut “toppig” T-våg vid akut ischemi.
Exempel C visar T-vågsnegativitet vid bla ischemi.
Exempel D visar sekundär repolarisationsstörning vid vänstersidigt skänkelblock

U-vågen
Genesen till uppkomst av U-vågen är ofullständigt känd, men benämns ofta

som ett elektromekaniskt fenomen. Detta resulterar i en positiv våg efter
T-vågen. U-vågen skall vanligen inte förekomma, men kan ses hos yngre
vältränade personer. Den ses då bäst i avledning V2 och V3.
Vid hypokalemi kan U-vågen framträda. Inverterade U-vågor över
avledning V2–V5 kan vara ett tecken på ischemi eller hypertoni, men
U-vågens kliniska relevans är huvudsakligen oklar.
QT-intervall
QT-intervallet är viktigt att bedömma då ett förlängt QT-intervall indikerar

risk för utveckling av kammartakykardi av typen Torsade de pointes (se
sidan 42). Ett antal genetiska förändringar har identifierats som kan kopplas
till långt QT-syndrom (LQTS). Flera läkemedel kan påverka QT-intervallet
med risk för utveckling av torsade de pointes (se www.torsades.org). Även
hypokalemi och hypokalcemi kan förlänga QT-intervallet, vilket mäts från
början av QRS till slutet av T-vågen. Bestämning av QT-intervall på EKG:t är
svårt, då det varierar mellan olika avledningar och det kan ibland vara svårt
att identifiera var T-vågen slutar. Enligt gällande riktlinjer skall QT-intervallet
bestämmas i den EKG-avledning som har längst intervall.
Efter bedömmning av QT-intervallet skall detta korrigeras för
hjärtfrekvensen (QTc). Här används vanligen Bazetts formel: QTc = QT/√RR
där RR mäts i sekunder.
Begränsningar med denna beräkning är en över- eller underkorrigering av
QTc vid höga respektive låga hjärtfrekvenser vilket i dessa situationer minskar
metodens specificitet.
Normalvärden som anges för QTc-intervallet är 390–460 ms för kvinnor
och 390–450 ms för män.

Tidig repolarisering
Denna EKG-förändring har tidigare betecknats som normalvariant. Vissa

studier talar dock för ökad risk för plötslig död på lång sikt, åtminstone för
en del varianter av tidig repolarisering. Definitionsmässigt skall minst två på
varandra följande avledningar ha en J-punkts förhöjning med ≥0,1 mV av
typen nedan. Förändringen bedöms i i samtliga avledningar förutom V1–V3.
A B
Bilden visar två varianter av morfologiskt typiska förändringar vid tidig
repolarisering.
Juvenila T-vågor (normal variant)
Denna normalvariant av T-vågsinventering kan ses hos unga i avledningarna

V1–V3. Framför allt före tonåren, och därefter i minskande omfattning fram
till 20-årsåldern.

➤ Hjärtinfarkt
Hjärtinfarkt ingår i gruppen akuta koronara syndrom. I denna grupp ingår

förutom ST-höjningsinfarkt och icke-ST-höjningsinfarkt även instabil angina
pectoris. Dessa tre diagnoser skall alla betraktas som livshotande tillstånd.
Patienter med akuta koronara syndrom kan sakna EKG-förändringar helt.
EKG-bilden är dynamisk och skiftar beroende på var i sjukdomsförloppet
patienten befinner sig. Den kliniska bilden är helt avgörande för diagnosen.
Akut hjärtinfarkt (inkluderar ST-höjningsinfarkt

och icke ST-höjningsinfarkt)
Definition: (1–5)
1. Signifikant förhöjda hjärtskademarkörer med ett typiskt stigande eller

sjunkande förlopp, tillsammans med ett av följande:
➤ Symtom på ischemi (bröstsmärta av ischemisk karaktär i mer än 20
minuter eller lungödem utan annan rimlig förklaring).
➤ Nytillkomna EKG-förändringar (ST-T-förändringar eller nytillkommet
vänstersidigt skänkelblock).
➤ Tillkomst av patologiska Q-vågor på EKG.
➤ Bilddiagnostiska fynd indikerande nytillkommen förlust av viabelt
myokard eller nytillkommen väggrörelsestörning.
2. Akut oförutsägbar hjärtdöd med hjärtstopp (med EKG-fynd, angiografiska

fynd eller obduktionsfynd som styrker hjärtinfarktdiagnos men där
hjärtskademarkörer ej tagits).
3. Patienter som genomgått perkutan koronar intervention (PCI) med initialt

normala hjärtskademarkörer som därefter stigit till minst tre gånger den övre
referensnivån.
4. Kranskärlsopererade patienter med initialt normala hjärtskademarkörer

som därefter stigit till minst fem gånger den övre referensnivån i
kombination med tillkomst av Q-vågor eller vänstersidigt skänkelblock
eller koronarangiografi som visat ocklusion eller bilddiagnostiska tecken till
nytillkommen förlust av viabelt myokard.
5. Obduktionsfynd som vid hjärtinfarkt.
HJÄRTINFARKT 71
I ett konsensusdokument (Universal definition of myocardial infarction) från
2007 enades ESC/ACC/AHA/WHF om följande kliniska indelning av akut
hjärtinfarkt:
Typ I: Hjärtinfarkt orsakad av en förmodad plaqueruptur/fissur/erosion.

Typ II: Hjärtinfarkt orsakad av obalans mellan syrebehov och syreförsörjning
till myokardiet, såsom vid koronarkärlsspasm, anemi, arytmi eller
hypotension.
Typ III: Akut oförutsägbar hjärtdöd med hjärtstopp (med EKG-
fynd, angiografiska fynd eller obduktionsfynd som styrker
hjärtinfarktdiagnos men där hjärtskademarkörer ej tagits).
Typ IV: Hjärtinfarkt associerad med PCI. En undergrupp utgörs av patient
med stentrombos (Typ IV b).
Typ V: Hjärtinfarkt associerad med kranskärlskirugi.
72 HJÄRTINFARKT
EKG-fynd vid akut hjärtinfarkt (i frånvaro av tecken på
vänsterkammarhypertrofi och vänster grenblock)
ST-höjningsinfarkt
Män: Nytillkommen ST-höjning, mätt vid J-punkten, i två intilliggande
avledningar, ≥0,2 mV i avledning V2 och V3 och ≥ 0,1 mV i övriga avledningar.
Kvinnor: Nytillkommen ST-höjning, mätt vid J-punkten, i två på intilliggande

avledningar, ≥0,15 mV i avledning V2 och V3 och ≥0,1 mV i övriga avledningar.
Icke ST-höjningsinfarkt
Nytillkommna horisontella eller nedåtsluttande ST-sänkningar i två på varandra
intilliggande avledningar, ≥0,05 mV och/eller inverterad T-våg i två på varandra
intilliggande avledningar, ≥0,1 mV med prominent R-våg eller R/S >1.
Kommentar: Icke ST-höjningsinfarkt kan föreligga utan EKG-förändringar.
≥ 2,0 mm ≥1,5 mm
Män Kvinnor
Avledning V2, V3
≥1,0 mm ≥1,0 mm
Män Kvinnor
Övriga avledningar
ST-höjningar mätta vid J-punkten och förenliga med de EKG-mässiga
defintionerna av ST-höjningsinfarkt.
≥ 0,5 mm ST-sänkning ≥1,0 mm inverterad T-våg
EKG-förändringar förenliga med icke ST-höjningsinfarkt.
HJÄRTINFARKT 73
Tidigare hjärtinfarkt
Definition:
➤Tillkomst av nya patologiska Q-vågor, med eller utan symtom.
➤ Bilddiagnostiska tecken till förlust av viabelt myokard, i frånvaro av
påvisbar icke ischemisk orsak.
➤ Obduktionsfynd som vid genomgången hjärtinfarkt.
Q-våg eller QS-komplex kan normalt föreligga i vissa avledningar som tecken
på depolarisering av septum:
Avledning V1: QS-komplex kan vara normalvariant.

Avledning III: Q-våg med duration <30 ms och amplitud <25 procent av
R-vågen om den elektriska axeln är mellan -30 och 0 grader är normalt.
Avledning aVL: Q-våg kan föreligga som normalvariant om den elektriska
axeln är mellan 60 och 90 grader.
Septala små (<30 ms breda och med amplitud <25 procent av R-vågen)
Q-vågor i avledningarna I, aVL, aVF, och V4–V6 kan också vara normalfynd.
EKG-fynd vid tidigare hjärtinfarkt
Q-våg ≥20 ms i avledningarna V2 och V3 eller QS-komplex i avledningarna

V2 och V3.
Q-våg ≥30 ms och ≥0,1mV djup eller QS-komplex i två intilliggande

Avledningar i följande grupper:
Avledningarna I, aVL och V6.
Avledningarna V4 till V6.
Avledningarna II, aVF och III
R-våg ≥40 ms i V1 till V2 och R/S ≥1 med konkordant positiv T-våg i

avsaknad av överledningsdefekt.
74 HJÄRTINFARKT
A B
≥20 ms D ≥30 ms bred och ≥1 mV

C bred Q-våg/QS-komplex djup Q-våg/QS-komplex
Avledning V2, V3 Övriga avledningar
EKG-kriterier för patologisk Q-våg.
A: Normalt QRS-komplex utan Q-våg.
B: Q
S-komplex (när ingen R-våg finns benämns den negativa vågen som QS-
komplex i stället för Q-våg).
C: Patologisk Q-våg i avledning V2 och V3.
D: Patologisk Q-våg i övriga avledningar.
Q-vågor har definerats olika enligt olika algoritmer såsom Minnesotakod,

Novakod, WHO MONICA. Dessa anger ofta definition av Q-våg bl a
med en ratio av R-vågs amplitud. I denna bok har vi använt kriterierna i
konsensusdokumentet Universal definition of myocardial infarction från ESC/
ACCF/AHA/WHF.
HJÄRTINFARKT 75
Hjärtinfarktens lokalisation
De EKG-förändringar som uppträder vid en ST-höjningsinfarkt möjliggör

bedömning av vilken del av hjärtat som är drabbat. Det är då en fördel att
känna till koronarkärlens förlopp och de anatomiska förhållanderna vid
EKG-tolkning. Detta har betydelse, både för vägledning vid svårtolkade
EKG och för bedömning av komplikationer som kan inträffa i samband med
hjärtinfarkten.
Anterior ischemi
Ischemi eller hjärtinfarkt i framväggen (anteriora delen av hjärtat) är vanligtvis

orsakad av ocklusion av det främre nedåtstigande koronarkärlet (left anterior
descending artery – LAD) som avgår från vänster koronarkärlshuvudstam.
Detta avspeglar sig som EKG-förändringar i avledningar V1–V6.
Ischemi i LAD kan delas in i proximal eller distal.
Vid proximal ischemi i LAD sitter skadan före den första septala och
diagonala avgången vilket ger EKG-förändringar i avledningarna V1–V4, I
och aVL. Ofta ses reciproka ST-sänkningar i avledningarna V5, II, aVF och
III.
Vid skada mellan septala avgången och första diagonala avgången i LAD
kommer avledning V1 inte att vara påverkad.
Vid distal ischemi i LAD, nedom den första septala och diagonala avgången,
kommer EKG-förändringar att uppträda i avledningarna V3–V6 men
förändringar kan även uppkomma i avledningarna II, aVF och III.
Individuella anatomiska variationer kan förekomma med avvikelser från
det ovan beskrivna som följd.
76 HJÄRTINFARKT
aVL V1
V2
I
V3
-aVR
II V4
aVF V5
III V6
Hjärtinfarkt i hjärtats vänstra kammares framvägg. I detta exempel ses även ett
högersidigt skänkelblock. Angiografi visade ocklusion av LAD.
HJÄRTINFARKT 77
Inferior ischemi
Ischemi eller hjärtinfarkt i den inferiora delen av hjärtat kan uppkomma vid
skada i antingen höger koronarkärl (right coronary artery – RCA) eller i a.
circumflexa (left circumflex coronary artery – LCx) som avgår från vänster
koronarkärlshuvudstam. Detta kan avspegla sig som EKG-förändringar i
avledningarna II, aVF och III.
Beroende på vilket av kärlen som är dominant, alltså varifrån den bakre

nedåtstigande grenen (posterior descending artery – PDA) kommer, kommer
EKG-förändringarna skilja sig något åt.
Vid dominant RCA är vanligtvis ST-höjningarna mer uttalade i avledning
III än i II samt sannolikheten är större att ST-sänkningar föreligger även i
avledning I och aVL.
78 HJÄRTINFARKT
V1
aVL
V2
I
V3
-aVR
II V4
aVF V5
III V6
Hjärtinfarkt i den inferiora delen av hjärtat. Notera ST-höjningarna i avledning

II, aVF och III samt reciprok ST-sänkning i aVL.
HJÄRTINFARKT 79
Högersidig ischemi
Vid misstanke om skada i höger koronarkärl bör elektroden V4R användas för
att påvisa eventuell påverkan på höger kammare.
Posterior ischemi
Ischemi eller hjärtinfarkt i den övre, bakre delen av hjärtat kan uppkomma vid
skada i antingen höger koronarkärl eller i a. circumflexa. EKG-förändringarna
kan då förekomma i form av ST-sänkningar i avledningarna V1–V3 utöver
förändringar i II, aVF och III.
Vid misstanke om posterior hjärtinfarkt kan elektroder placeras enligt V7–V9

(se kapitel Anatomi och elektrodplacering).
80 HJÄRTINFARKT
V1
aVL
V2
I
V3
-aVR
II V4
aVF V5
III V6
Posterior hjärtinfarkt. I detta exempel finns även ST-höjning i inferiora

avledningar (dvs inferioposterior infarkt).
HJÄRTINFARKT 81
Fallgropar vid EKG-tolkning vid ischemi och hjärtinfarkt
ST-förändringar (höjning eller sänkning) i mer än ett anatomiskt segment.
Utbredda ST-höjningar motsvarande mer än ett anatomiskt segment kan tala

för trekärlssjukdom eller vänstersidig huvudstamsstenos.
Djupa negativa T-vågor i avledningarna V2–V4. Detta kan tala för stenos eller
ocklusion i proximala LAD.
Vid nytillkommet vänstergrenblock och bröstsmärtor skall tillståndet

betraktas som ST-höjningsinfarkt.
Tidigare känt vänstergrenblock försvårar den EKG-mässiga bedömningen av

ischemi.
Baserat på GUSTO-studien (Global Utilization of Streptokinase and Tissues

Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries) så kan följande
kriterier användas för att bedöma EKG med vänstergrenblock:
1 Finns ST-höjning ≥0,1 mv i avledningar med positiva QRS-komplex.
2 Finns ST-sänkning ≥0,1 mV i avledningarna V1–V3 (avledningar med
dominant S-våg).
3 Finns ST-höjning med ≥0,5 mV i avledningar med negativ QRS-komplex.
Dessa kriterier är förenade med hög specificitet men med varierande

sensitivitet.
Kommentar: Grundregeln i en situation där en patient företer typiska

hjärtinfarktsymptom men EKG-bilden är svårbedömd eller obedömbar
(vänstergrenblock, kammarpacing) är att handläggningen skall vara som vid
ST-höjningsinfarkt.
82 HJÄRTINFARKT
➤ Pacemaker
1958 fick svensken Arne Larsson som förste patient i världen en pacemaker.
Sedan dess har både den grundläggande tekniken med möjligheten att ge
elektriska impulser, känna av hjärtas egna elektriska aktivitet samt variera
hastigheten på impulser utvecklats. Nya funktioner har tillkommit för bättre
synkronisering av hjärtats kamrar, så kallad biventrikulär kammarpacing
(eng. Cardiac Resynchronisation Therapy – CRT) för behandling av hjärtsvikt.
Pacemakerfunktionen kan även kompletteras med en inbyggd defibrillator, en
så kallad ICD (eng. Implantable Cardioverter Defibrillator).
En internationell namnstandard avseende funktion har tagits fram.
Position 1: Position 2: Position 3: Position 4:
Hjärtrum där Hjärtrum där Hur Tilläggsposition

pacemakern pacemakern pacemakern
stimulerar. ”sensar” reagerar på
(avkänner ”sensad”
hjärtats elektrisk
elektrisk aktivitet?
aktivitet).

A = Förmak A = Förmak I = Inhiberar
V = Kammare V = Kammare T = Triggar
D = Förmak D = Förmak D = Både R = Rate

och kammare och kammare inhiberar respons, dvs
och triggar pacemakern
känner av fysisk
aktivitet och ökar
frekvensen
Bilden visar en förenkling av ”The revised NASPE/BPEG generic code for

antibradycardia pacing”.
En pacemakers funktioner och inställningar kontrolleras och justeras med

hjälp av en särskild programmerare. I akuta situationer kan en vanlig magnet
läggas över pacemakerdosan för viss diagnostik och terapi. Detta förutsätter
att ”magnet mode” inte är avstängd i pacemakern. Patienten måste övervakas
kontinuerligt med EKG under en sådan procedur. Med magneten applicerad
på pacemakern kommer denna att övergå i VOO, AOO eller DOO mode
(asynkron pacing) beroende på pacemakertyp. Detta ger information
om pacemakerns förmåga att stimulera. Denna manöver blockerar också
eventuell påverkan från elektromagnetiska störkällor och kan bryta en
pacemakermedierad takykardi.
Kommentar: Under tiden en magnet är applicerad på en ICD är dess terapier

avstängda. Denna åtgärd kan utföras på patienter med inadekvata upprepade
defibrilleringar eller vid vissa akuta operationer då terapierna behöver stängas
av tillfälligt under EKG-övervakning.
PACEMAKER 83
En del begrepp kring pacemaker är bra att känna till:
”AV-delay” (engelsk terminologi). Den tid som pacemakers av DDD-typ

avvaktar initiering av en ventrikulär impuls efter att ha känt av ett sinusslag
eller stimulerat i förmaket (motsvarar PQ-tid).
”Capture” och ”output” (engelsk terminologi). Effektiv depolarisering

av hjärtmuskulaturen orsakad av stimuli. Ser man ingen elektrisk aktivitet
efter pacemakerspiken kallas detta för loss of capture. Ser man däremot inga
pacemakerspikar där de borde inträffa kallas detta för loss of output.
”Fusion beat” (engelsk terminologi). Ett QRS-komplex som initieras

både av pacemakern och myokardfokus. Normalt inhiberas pacemakern
när kammarmyokardium depolariseras spontant. Ibland hinner dock inte
pacemakern att ta emot R (till exempel om PQ-tiden är nästan lika lång som
AV-delay). Resultatet blir generering av ett kammarstimuli i början av QRS
som får annorlunda morfologi.
”Mode switch” (engelsk terminologi). Automatisk ändring av pacingmode

(gäller pacemakers av DDD-typ) i händelse av förmakstakykardi.
Pacingmönstret ändras då till ett sådant som gör det omöjligt att trigga
kammarstimulering av sensad förmaksaktivitet (VVI, DVI, DDI). Syftet är att
skydda mot alltför höga kammarfrekvenser.
”Sensing” (engelsk terminologi). Den tröskel (i mV) som pacemakern är

inställd på för att detektera ett spontant QRS-komplex. Vid ”oversensing”
(låg tröskel) kan tex T-vågens topp misstas för att vara ett QRS-komplex.
Vid ”undersensing” är pacemakerns tröskel för att detektera ett QRS-komplex
är för låg och pacemakern detekterar inte det befintliga QRS-komplexet utan
stimulerar.
Samma sak gäller sensing på förmaksnivå när det gäller AAI eller DDD
pacemakers. Förmakselektroden är dock mycket känsligare eftersom signalen
brukar vara lägre och eventuella förmakstakykardier som pacemakersystem
förväntas att känna av, genererar ännu lägre spännningar.
84 PACEMAKER
AAI pacing
Vid AAI pacing stimuleras förmaket där också pacemakern känner av

egenrytm som då kan inhibera pacemakerrytmen.
1 2 3 4
1000 ms 1000 ms 1000 ms 1000 ms
5 6 7 8 9
800 ms 800 ms 800 ms 1000 ms
AAI pacing. Pacemakern känner av att egenrytmen i förmaket är

långsammare än 60 slag per minut, P-P intervall med 1000 ms (komplex
1–3 i övre raden). Komplex 6–8 är egen rytm med en frekvens på ca 75
slag per minut, P-P intervall med 800 ms. Hjärtat tappar därefter ånyo
egenrytm över 60 i frekvens och komplex 9 blir ånyo ett pacemakerslag.
Den egna förmaksrytmen inhiberar pacmakerfunktionen. Blå pil illustrerar
pacemakerspik med efterföljande aktivering av förmaken.
Observera att en AAI-pacemaker inte känner av ventrikulära extraslag.
Man kan då ibland se pacemakerspikar efter QRS eller mitt i T-vågen efter
VES. Eftersom dessa stimulerar på förmaksnivå föreligger ingen arytmirisk.
PACEMAKER 85
DDD-pacing
Vid DDD-pacing stimuleras och detekteras i både förmak och kammare. Pace-
makern kan då inhiberas eller triggas i respektive förmak och kammare var för sig.
240 ms 180 ms 240 ms

1 1000 ms 2 1000 ms 3 800 ms 4
DDD-pacing under olika omständigheter. Komplex 1 visar på förmakspacing och

då överledningen till kammaren ej inträffar inom marginalen (i detta fall 240
ms) stimuleras kammaren. Blå pil illustrerar förmaksspiken från pacemakerns
förmakselektrod. Grå pil illustrerar kammarspiken från pacemakernas
kammarelektrod. I komplex 3 syns en förmaksspik då hjärtat inte förmår
upprätthålla en minimifrekvens på 60 slag per minut (1000 ms från komplex
2) men med fungerande AV-överledning (inom marginalen för pacemakern)
varför kammarkomplexet blir normalt. I komplex 4 har sinusknutan normal
funktion med en frekvens på ca 75 slag per minut (800 ms). Överledningen till
kammaren är dock förlångsammad (240 ms) vilket gör att pacemakern tar över
och man ser ett pacemakerutlöst kammarkomplex (så kallade förmaksstyrd
kammarstimulering).
VVI-pacing
Vid VVI-pacing stimuleras kammaren där också pacemakern detekterar

egenrytm som då kan inhibera pacemakerrytmen.
1000 ms 1000 ms 1000 ms

VVI-pacing hos patient med förmaksflimmer. Lägsta frekvensen är inställd på 60
slag per minut (1000 ms).
86 PACEMAKER
Biventrikulär kammarpacing
Vid biventrikulär kammarpacing synkroniseras vänster kammare via en

extra elektrod placerad i en posterior eller lateral gren av sinus koronarius.
Vanligtvis ses tidigare pacing av vänster kammare (två pacemakerspikar syns
strax före QRS-komplex) eller samtidig pacemakerstimulering av höger och
vänster kammare (en pacemakerspik före QRS).
V1
aVL
V2
I
V3
-aVR
II V4
aVF V5
III V6
Biventrikulär kammarpacing med förmakspacing.
PACEMAKER 87
Undersensing i förmakskanalen
Vid undersensing i förmakskanalen är pacemakerns tröskel att känna igen en

P-våg (sensingtröskel) för hög och pacemakern detekterar inte det befintliga
P-vågen eller annan förmaksaktivitet (till exempel förmaksflimmer) utan
stimulerar oberoende av egenaktivitet.
800 ms
1000 ms 1000 ms 800 ms
1 2 3 4
DDD-pacemaker som ej känner av normal förmaksaktivitet i komplex 2.

I komplex 2 infaller ett normalt sinusutlöst slag efter ca 800 ms (blå pil).
Pacemaker ger därför en förmaksspik efter den lägsta insatta frekvensen 60
slag per minut (1000 ms). I komplex 4 fungerar allt normalt igen. Pacemakern
identifierar förmaksaktiviteten och inhiberar förmaksspiken men då ingen
överledning sker stimuleras kammaren.
Undersensing på förmaksnivå hos individer med bevarad AV-överledning

kan aktivera vissa skyddsfunktioner som alla DDD-pacemakrar har
(Ventricular Safety Pacing, Ventricular Safety Standby). På EKG ser man då en
kammarpacing 100–120 ms efter förmakspace vilket inträffar i slutet eller strax
efter QRS och på det viset undviks pacing med den inprogrammerade, oftast
längre, AV-tiden vilket skulle kunna utgöra risk för att utlösa kammararytmier
i vulnerabel fas).
Undersensing på förmaksnivå kräver kontroll av pacemakern och
eventuellt omprogrammering.
88 PACEMAKER
Undersensing i kammarkanalen
Vid undersensing i kammarkanalen är pacemakerns tröskel för att känna igen

ett QRS-komplex för hög (sensingtröskel) och pacemakern detekterar inte det
befintliga QRS-komplexet utan stimulerar oberoende av egenaktivitet.
1400 ms 1400 ms
1200 ms 1200 ms
VVI-pacemaker som ej känner av den nodala ersättningsrytmen (blå pil).
Pacemakern fortsätter stimulera med en basfrekvens av 50 slag per minut (1200
ms). Ersättningsrytmen är stabil på ca 43 slag per minut (1400 ms). Eftersom
pacemakern har snabbare frekvens inträffar det sista pacemakerkomplexet (grön
pil) före nästa komplex i ersättningsrytmen.
Observera att undersensing på kammarnivå ökar den potentiella risken för
stimulering under T-vågen vilket kan utlösa livshotande kammartakykardier.
Oversensing i förmakskanalen
Vid oversensing i förmakskanalen är pacemakerns tröskel för att detektera

en P-våg för låg (sensingtröskel) och pacemakern detekterar inte bara den
befintliga P-vågen utan även elektriska impulser från skelettmuskulatur eller
från QRS-komplex. Vid oversensing i förmaket hos en AAI- pacemaker kan
för långa pauser bli följden medan oversensing i förmaket hos en DDD-
pacemaker kan leda till snabbare pacemakergenererad rytm i kammaren.

240 ms 240 ms 240 ms 240 ms
900 ms 820 ms
1000 ms 1000 ms 1000 ms
PACEMAKER 89
DDD-pacemaker med oversensing i förmakskanalen. Pacemakern tolkar
muskelstörningar (blå pil) med hög amplitud som sinusrytm. Då denna
inte överleds stimulerar den kammaren efter 240 ms (grå komplex visar var
pacemakern normalt stimulerat med basfrekvens 60 slag per minut (1000 ms)).
Oversensing på förmaksnivå kräver kontroll av pacemakersystem och
eventuellt omprogrammering. Hos pacemakerberoende patienter med AAI-
pacemaker kan dysfunktionen vara livshotande. Magnetpåläggning löser dock
oftast detta problem tillfälligt.
Hos patienter med DDD-pacemaker är oversensing i förmaken inte lika
riskabelt men kan ge upphov till obehagliga hjärtklappningar eller inadekvat
mode switch och bortfall av AV-synkroni.
Oversensing i kammarkanalen
Vid oversensing i kammarkanalen är pacemakerns tröskel för att detektera

ett QRS-komplex för låg (sensingtröskel) och pacemakern detekterar inte
bara det befintliga QRS-komplexet utan även impulser från till exempel
pacemakerns förmaksspik eller T-vågsaktivitet.
1000 ms 1000 ms 1000 ms
DDD-pacemaker med oversensing i kammarkanalen. Pacemakern tolkar

muskelstörningarna (blå pil) med hög amplitud som ett överlett QRS-
komplex. Avståndet mellan förmaksstimulering blir detsamma –1000 ms.
Kammarkomplexet saknas dock på grund av inhibering vilket resulterar i ett
uteblivet slag. Grå färg illustrerar uteblivet komplex.
Hos pacemakerberoende patienter är ihållande oversensing på kammarnivå
en livshotande situation. Magnetpåläggning kan åtgärda detta problem tillfälligt.
Oftast krävs dock permanent omprogrammering av pacemakern.
90 PACEMAKER
Exit block
Exit block föreligger då en pacemaker inte initierar en elektrisk impuls i

hjärtat trots synlig pacemakerspik på EKG.
1000 ms 1000 ms 1000 ms
DDD-pacemaker med exit block i kammarkanalen. Efter stimulering

av kammaren (blå pil) initieras ingen impuls vilket resulterar i uteblivet
kammarkomplex och hjärtslag.
Detta är hos pacemakerberoende patienter ett allvarligt fynd särskilt om
man ser detta på kammarnivå eller om det inträffar hos pacemakerberoende
bärare av AAI-pacemakrar. Oftast tyder exit block på en stegring av
pacingtröskeln vilket kan bero på elektroddislokation och elektrodskada eller
inträffa hos patienter med allvarliga elektrolytrubbningar (hyperkalemi)
och metabola rubbningar (såväl acidos som alkalos). Klass IC-antiarytmika
(propafenon, flekainid) ökar ibland pacingtröskeln med upp till 300 procent.
PACEMAKER 91
Pacemakermedierad takykardi (PMT)
Pacemakermedierad takykardi kan inträffa då pacemakern är inställd på

antingen DDD, VDD eller DDD-R-mode. Den vanligast orsaken är att
pacemakern agerar ”loop” och startas genom att ett ventrikulärt extraslag
överleds i retrograd riktning genom AV-noden. Detta detekterar pacemakern
som en förmaksaktivering och initierar ett ventrikulärt slag. vilket ånyo
retrogradt aktiverar förmaket och ”loopen” upprepar sig. En annan orsak
till PMT är att förmakskanalen uppfattar QRS som förmaksaktivitet och
stimulerar kammaren.
540 ms 540 ms 540 ms 540 ms 540 ms 540 ms
DDD-pacemaker med pacemakermedierad takykardi. RR-intervallet är

detsamma ca 540 ms vilket ger en hjärtfrekvens på ca 110 slag per minut.
PMT kännetecknas av:

➤ Kammarstimulering, endast sensing på förmaksnivå
➤ Frekvens oftast nära MTR (maximum tracking rate) = maximal
förmaksfrekvens som pacemaker trackar på I förhållande 1:1
➤ Magnetpåläggningen bryter arytmin
En modern pacemaker kan själv åtgärda PMR.
92 PACEMAKER
➤ Övrigt
Akut perikardit
Akut perikardit är tillstånd med inflammation i hjärtsäcken orsakat av till

exempel infektion, malignitet (bröstcancer, lungcancer, lymfom) eller ett
systemiskt inflammatoriskt tillstånd. Till den kliniska bilden hör ofta feber
samt andningskorrelerad bröstsmärta.
På EKG syns initialt generella ST-höjningar där en viktig
differentialdiagnos är akut myokardischemi. Senare i förloppet kan
T-negativisering ses under lång tid (veckor). Vid utveckling av perikardvätska
kan R-vågsamplituden minska i bröstavledningar men också variera i
amplitud (pendelhjärta vid stora perikardexudat, se sidan 60).
Om inflammationen även engagerar myokardiet (peri-myokardit) kan
olika arytmier uppträda såsom VES och VT.
ÖVRIGT 93
V1
aVL
V2
I
V3
-aVR
II V4
aVF V5
III V6
Generella ST-höjningar (V3–V6, aVL–II) talande för perikardit. Anamnes

på infektionsinsjuknande samt förekomst av andningskorrelerad bröstsmärta
stärker diagnosmisstanken.
94 ÖVRIGT
Brugada-syndrom
Brugada syndrom beskrevs för första gången 1992 och karakteriseras av för
tillståndet typiska EKG-förändringar (bild, se nedan) samt ökad risk för plötslig
död. På senare år har har en mutation i genen SCN5A kunnat kopplas till
sjukdomsbilden. EKG-förändringar förenliga med syndromet kan beskrivas som
höger grenblocksmorfologi med persisterande ST-höjningar i bröstavledningar
V1–V3. EKG-bilden kan delas in i tre olika typer enligt nedan.
Då en patient har beskrivna EKG-förändringar samt dokumenterade
ventrikulära arytmier eller familjehistoria för plötslig död uppfylls kriterierna
för syndromet.
V1 V1
V2 V2
V3 V3
Typ 1 (3) Typ 2 (3)

EKG-fynd vid Brugada syndrom.
Typ 1 diagnostiseras på EKG då minst en av avledningarna V1–V3 har en ST-
höjning med ≥2 mm med efterföljande T-vågsnegativitet av ovanstående
typ. Denna typ av EKG-fynd är diagnostiskt för tillståndet.
Typ 2 Har en typisk ”sadel” efter en hög ST-avgång enligt ovan. Denna ST-
höjning skall vara ≥2 mm och den lilla sänkningen skall vara ≥1mm för
att typ 2 skall föreligga.
Typ 3 Föreligger om morfologin antingen ser ut som Typ 1 eller 2 men ST-
höjningen är <1 mm.
ÖVRIGT 95
Epsilonvågor vid arytmogen högerkammardysplasi
Epsilonvågor kan defineras som distinkta vågor av låg amplitud direkt efter QRS-
komplexet men före T-vågen, vilka beror på långsam depolarisation, ofta i höger
kammares utflödestrakt. Kliniskt kan epsilonvågor vara ett tecken på underliggande
hjärtsjukdom i form av arytmogen högerkammardysplasi (ARVC). Fyndet ses
hos 9–36 procent av dessa patienter. Andra EKG-fynd vid denna sjukdom är
depolarisations- och repolarisationsstörningar över högerkammaravledningar, samt
förekomst av VES och VT med ursprung från höger kammare.
V1
aVL
V2
I
V3
-aVR
II V4
aVF V5
III V6
Epsilonvågor hos patient med diagnostiserad ARVC. Här ses också

repolarisationsstörningar i högerkammaravledningar (V1–V3).
96 ÖVRIGT
Osbournevågor
Osbournevågor kan beskrivas som en valvformig positiv våg vid övergången

mellan R-vågen och ST-sträckan. Kliniskt uppträder fyndet vid hypotermi
men kan också ses vid hyperkalcemi.
Osbournevåg.
ÖVRIGT 97
➤ Felaktigt placerade EKG-elektroder
Felaktigt placerade EKG-elektroder är relativt vanligt förekommande. Nedan
beskrivs några av de vanligaste felen och hur de kan identifieras på EKG som i
övrigt kan verka normalt.
Extremitetsavledningar
Förväxling mellan höger och vänster arm

Avledning I blir inverterad med negativ P-våg, QRS-komplex och T-våg.
Avledning aVF är den enda avledning som blir oförändrad.
Förväxling mellan höger ben och vänster ben

Minimala EKG-förändringar.
Förväxling mellan höger arm och höger ben

Avledning II blir i princip isoelektrisk. Dessutom blir avledning I inverterad.
Förväxling mellan vänster arm och vänster ben

P-vågens el-axel blir mer vänsterställd än normalt varför P-vågen blir större i
avledning I än II.
Förväxling mellan höger arm och vänster ben

Generell invertering av extremitetsavledningar förutom avledning aVL.
Förväxling mellan vänster arm och höger ben

Avledning III blir isoelektrisk.
Prekordialavledningar
För hög placering av V1 och V2

Negativa P-vågor i avledning V1 och V2.
Förväxling av prekordialavledningar
Patologisk R-vågsprogression vilket då kan misstolkas som genomgången
myokardskada.
98 FELAKTIGT PLACERADE EKG-ELEKTRODER

➤ Kardiell svimning
Plötsligt och kortvarig medvetandeförlust med snabb total återhämtning.
Då kardiell svimning har allvarlig prognos med upp till 20 procents
ettårsmortalitet är tillståndet viktigt att identifiera. Noggrann anamnes och
status underlättar differentialdiagnostiken vid svimning. EKG-bilden har
mycket stor betydelse och nedan ges förslag på EKG-avvikelser som kan
indikera kardiell genes till svimning:
Bradykardi
➤ Persisterande sinusbradykardi (<40 slag per min) i vakentillstånd,
SA block eller sinusarest >3 s
➤ AV block II typ II
➤ AV block III
➤ Växelvis uppträdande höger- och vänster skänkelblock.
➤ Bifascikulärt block (LBBB, RBBB+LAH/LPH)
➤ Pacemakerdysfunktion
Takykardi
➤ Ventrikeltakykardi (monomorf eller polymorf)
➤ Snabb supraventrikulär takykardi
➤ Preexciterat förmaksflimmer
Andra EKG-fynd
➤ Q-vågor, patologisk R-vågsprogression
➤ ST-sänkning eller ST-höjning
➤ T-vågsnegativisering
➤ QTc-intervalls förlängning
➤ Vänsterkammarhypertrofi
➤ RBBB med ST-höjning i avledning V1–V3 (Brugada)
➤ Preexcitation
Vid ett helt normalt EKG är kardiell genes till svimning mindre sannolik.
KARDIELL SVIMNING 99
➤ Takykardi — differentialdiagnoser
Tackykardi - differentialdiagnoser
Smal QRS Breddökad QRS (>120 ms)
Regelbunden Oregelbunden
AVNRT Förmaksflimmer
Ortodrom WPW Oregelbundet blockerat -
förmaksfladder/EAT
Förmaksfladder
Ektopisk förmakstakykardi
Kammartakykardi
Antidrom WPW
Grenblockerad SVT
Pacemakermedierad takykardi
100 TAKYKARDI – DIFFERENTIALDIAGNOSER

0 cm 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19
3 250 200 150 120 110 100 90 80 70 60 50 40 Frekvens slag per min.
Mät avståndet mellan:
2 st RR vid 50 mm/s
2 Tolkningsalgoritm (normalvärde): 4 st RR vid 25 mm/s
Frekvens (50–100 slag per minut)
QRS-komplex
Rytm (sinusrytm, positiva P-vågor i I, II, aVF och V2–V6
1 se avsnitt: Supraventrikulära arytmier sid 18) R
El-axel (-30° till +90°, se avsnitt: QRS-axel och spänning sid 60)
0 cm P-våg (bredd <120 ms, amplitud <0,25 mV) PQ-tid ST-sträcka
1 mV =10 mm
PQ-tid (<60 år 120–200 ms >60 år 120–220 ms)
Q-våg (se avsnitt: Tidigare hjärtinfarkt sid 74)
R-våg och S-våg (se avsnitt: Tidigare hjärtinfarkt sid 74)
T-våg
QRS-komplex (normalbredd <110 ms, P-våg
se avsnitt: Intraventrikulär överledning sid 53) U-våg
ST-sträcka (se avsnitt: Påverkan på repolarisationen sid 64)
T-våg (se avsnitt: Påverkan på repolarisationen sid 64) Q S J-punkt
QTc-tid (kvinnor 390–460 ms, män 390–450 ms)
U-våg (se avsnitt: Påverkan på repolarisationen sid 64) QT-tid
aVL
-30°
Sidhänvisning viktiga diagnoser Bedömning av el-axel
Hjärtinfarkt sid 71 El-axeln kan grovt beräknas
Ventrikel takykardi sid 39 0° I efter vilken avledning som har den
AV-block III sid 51 största R-vågs amplituden.
Kardiell svimning sid 99 30°
-aVR
Takykardi differentialdiagnoser sid 100
120° 60°
III 90° II
aVF
Läs mer på www.sanofi.se/vardpersonal/formaksflimmer
MULTAQ® (dronedaron) ingår i högkostnadskyddet med följande begränsning: Endast som tillägg
till standardbehandling, vanligen inkluderande betablockerande och blodförtunnande läkemedel,
för patienter med icke-permanent förmaksflimmer som har minst en av följande kardiovaskulära
riskfaktorer: tidigare stroke eller TIA, hypertoni, diabetes, hjärtsvikt* (ej instabil klass III eller
klass IV), hög ålder, över 75 år.
Indikation: MULTAQ®, CO1BD07, Rx, F, är indicerat för bibehållande av sinusrytm efter framgångsrik
konvertering hos vuxna, kliniskt stabila patienter med paroxysmalt eller persisterande förmaks-
flimmer. Beroende på säkerhetsprofilen (se avsnitt 4.3 och 4.4 i produktresumén), bör MULTAQ
endast förskrivas efter det att alternativa behandlingsmetoder har övervägts. MULTAQ ska inte
ges till patienter med systolisk vänsterkammardysfunktion eller till patienter med tidigare eller
pågående episoder av hjärtsvikt. Dosering: För vuxna, tablett 400 mg två gånger dagligen i
samband med måltid. Kontraindikationer: Permanent förmaksflimmer som pågått 6 månader
eller längre (eller med okänd duration) och där försök att återställa sinusrytmen inte längre
bedöms vara aktuella, anamnes på tidigare eller pågående hjärtsvikt eller systolisk vänster-
kammardysfunktion, patienter med lever- eller lungtoxicitet relaterad till tidigare användning
av amiodaron, för ytterligare kontraindikationer, se www.fass.se. Varningar och försiktighet:
samt ytterligare information, se www.fass.se Kontaktuppgifter: MULTAQ tillhandahålls av
sanofi-aventis AB, Box 14142, 167 14 Bromma, tel: +46 8 634 50 00, www.sanofi.se. Vid frågor
om våra läkemedel kontakta: infoavd@sanofi.com. Datum för senaste översyn av produkt-
resumé: 2011-09-22.
* Från och med den 22 september 2011 utgör all hjärtsvikt kontraindikation för MULTAQ-behandling.
För mer information www.sanofi.se
SE.DRO.11.09.12

Ekg Boken

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Ekg Boken

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

www.ekgtolkning.

Innehållet grundas framför allt på ett antal artiklar:

Tack till docent Ulf Ludwigs, Akutkliniken, Karolinska Universitetssjukhuset

Tack till specialistläkare Anna Eriksson, Akutkliniken, Karolinska

© 2011 författarna och Bäwer och Nilsson AB

Tryck: Danagård LITHO AB, Ödeshög 2011

➤Anatomi och elektrodplacering 12

➤QRS-axel och spänning 60

➤Hjärthypertrofi eller förstoring 61

➤Takykardi — differentialdiagnoser 100

Beräkna hjärtfrekvens och intervaller i millisekunder

Presentationen av EKG görs tvådimensionellt i X-axel (tid) och Y-axel

Avståndet på Y-axeln, amplituden, brukar beräknas i millivolt (mV).

Frekvens (normofrekvens, takykardi, bradykardi)

Rytm (regelbunden, oregelbunden)

El-axel (normalställd, vänsterställd, högerställd)

P-våg (vektor, duration, amplitud)

PQ-tid (kort, normal, förlängd)

Q-våg (förekomst och då lokalisation)

R-våg och S-våg (progression, QS-komplex)

QRS-komplex (amplitud, duration, morfologi, vektor)

ST-sträcka (normal, sänkt, förhöjd)

QT-tid (kort, normal, förlängd, korrigera för hjärtfrekvens)

U-våg (saknas, finns)

Efter bedömmningen görs en sammanfattning exempelvis:

4:e revbensmellanrummet Bakre-axillarlinjen

12 ANATOMI OCH ELEKTRODPLACERING

V1: placeras på höger sida av sternum i 4:e revbensmellanrummet.

V2: placeras liksom V1 i fjärde interstitiet men på vänster sida parasternalt.

V4: placeras i 5:e revbensmellanrummet i medioklavikularlinjen.

V3: placeras mitt emellan V2 och V4.

V5 och V6: placeras i samma höjd som V4 i främre respektive medio-

V4r (används vid misstanke om högerkammarinfarkt) och placeras då i 5:e

Vid misstanke om hjärtinfarkt i hjärtats bakvägg kan ytterligare

Dessa elektroder placeras i linje med V4–V6 enligt följande:

ANATOMI OCH ELEKTRODPLACERING 13

Extremitetsavledningar registrerar EKG-kurvan från hjärtat i frontalplanet.

14 ANATOMI OCH ELEKTRODPLACERING

Bröstavledningarna återspeglar hjärtats depolarisation i transversalplanet. V1–

ANATOMI OCH ELEKTRODPLACERING 15

Depolarisationen av förmaken startar i normala fall från sinusknutan,

Impulsspridningen utlöses från sinusknutan men frekvensen understiger

Sinustakykardi föreligger när vilofrekvensen överstiger 100 slag per min.

Om impulsbildningen i sinusknutan uteblir så inträder en period av sinus

25mm/s 10mm/mV 150Hz

Sinusarrest. De skuggade P-QRS komplexen anger där dessa normalt skulle ha

Sinusknutedysfunktion, sjuk sinusknuta,

Sinusknutedysfunktion yttrar sig som sinusbradykardi, sinusarrester,

Supraventrikulära extraslag (SVES) utlöses från foci utanför sinusknutan, ofta

25mm/s 10mm/mV 150Hz

Supraventrikulärt extraslag (röd pil) med förmodat fokus nära sinusknutan,

Blockerade supraventrikulära extraslag

Om ett fokus utanför sinusknutan kontinuerligt genererar impulsspridning ses

25mm/s 10mm/mV 150Hz

Ektopisk förmaksrytm. På rytmremsan syns negativa P-vågor i avledning II, att

För att generera ett positivt utslag på EKG ska riktningen på

Ektopisk förmakstakykardi uppstår ofta från foci i crista terminalis eller

En ektopisk förmakstakykardi är vanligen unifokal, dvs har alltid ett och

25mm/s 10mm/mV 150Hz

Multifokal ektopisk förmakstakykardi. Pilarna markerar P-vågor med olika

Ektopisk förmakstakykardi av typen lång R-P, dvs avståndet mellan R-P är

Vid förmaksflimmer föreligger en kaotisk elektrisk aktivitet med hög frekvens

Förmaksflimmer. Notera den oregelbundna rytmen utan tydliga P-vågor.

Kommentar: Vid förmaksflimmer skall tre frågeställningar alltid beaktas:

➤Anatomi och elektrodplacering 12

➤QRS-axel och spänning 60

➤Hjärthypertrofi eller förstoring 61

➤Takykardi — differentialdiagnoser 100