ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟ ΠΑΤΡΩΝ

ΣΧΟΛΗ ΕΠΙΣΤΗΜΩΝ ΥΓΕΙΑΣ

ΤΜΗΜΑ ΙΑΤΡΙΚΗΣ

ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΗ ΚΛΙΝΙΚΗ
Διευθυντής: Π. Παπαθανασόπουλος, Αν. Καθηγητής Νευρολογίας

ΤΙΤΛΟΣ:
Η σκλήρυνση κατά πλάκας στην περιοχή της δυτικής Ελλάδας-
Επιδημιολογία της νόσου και κλινική μελέτη των πασχόντων

Ευθυμία Π. Γουρζουλίδου
Νευρολόγος

ΔΙΔΑΚΤΟΡΙΚΗ ΔΙΑΤΡΙΒΗ

ΠΑΤΡΑ 2008
 ΕΞΕΤΑΣΤΙΚΗ ΕΠΙΤΡΟΠΗ

ΠΑΠΑΘΑΝΑΣΟΠΟΥΛΟΣ ΠΑΝΑΓΙΩΤΗΣ:
ΑΝ. ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΑΣ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟΥ ΠΑΤΡΩΝ
ΕΠΙΒΛΕΠΩΝ ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ

ΠΑΠΑΠΕΤΡΟΠΟΥΛΟΣ ΘΟΔΩΡΟΣ:
ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΑΣ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟΥ ΠΑΤΡΩΝ
ΜΕΛΟΣ ΤΡΙΜΕΛΟΥΣ ΣΥΜΒΟΥΛΕΥΤΙΚΗΣ ΕΠΙΤΡΟΠΗΣ

ΧΡΟΝΗ ΕΛΙΣΑΒΕΤ:
ΕΠΙΚΟΥΡΟΣ ΚΑΘΗΓΗΤΡΙΑ ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΑΣ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟΥ ΠΑΤΡΩΝ
ΜΕΛΟΣ ΤΡΙΜΕΛΟΥΣ ΣΥΜΒΟΥΛΕΥΤΙΚΗΣ ΕΠΙΤΡΟΠΗΣ

ΔΗΜΟΠΟΥΛΟΣ ΠΑΝΑΓΙΩΤΗΣ:
ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΑΚΤΙΝΟΛΟΓΙΑΣ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟΥ ΠΑΤΡΩΝ
ΜΕΛΟΣ ΕΠΤΑΜΕΛΟΥΣ ΕΞΕΤΑΣΤΙΚΗΣ ΕΠΙΤΡΟΠΗΣ

ΜΑΡΑΖΙΩΤΗΣ ΘΕΟΔΩΡΟΣ:
ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΝΕΥΡΟΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗΣ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟΥ ΠΑΤΡΩΝ
ΜΕΛΟΣ ΕΠΤΑΜΕΛΟΥΣ ΕΞΕΤΑΣΤΙΚΗΣ ΕΠΙΤΡΟΠΗΣ

ΦΛΩΡΔΕΛΛΗΣ ΧΡΙΣΤΟΔΟΥΛΟΣ:
ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΦΑΡΜΑΚΟΛΟΓΙΑΣ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟΥ ΠΑΤΡΩΝ
ΜΕΛΟΣ ΕΠΤΑΜΕΛΟΥΣ ΕΞΕΤΑΣΤΙΚΗΣ ΕΠΙΤΡΟΠΗΣ

ΛΕΟΤΣΙΝΙΔΗΣ ΜΙΧΑΗΛ:
ΕΠΙΚΟΥΡΟΣ ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΥΓΙΕΙΝΗΣ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟΥ ΠΑΤΡΩΝ
ΜΕΛΟΣ ΕΠΤΑΜΕΛΟΥΣ ΕΞΕΤΑΣΤΙΚΗΣ ΕΠΙΤΡΟΠΗΣ

2
Στη μνήμη του πατέρα μου

Στα παιδιά μου, Παναγιώτη και Δέσποινα

3
 UNIVERSITY OF PATRAS

FACULTY OF MEDICINE
DEPARTMENT OF NEUROLOGY

MULTIPLE SCLEROSIS IN WESTERN GREECE-

EPIDEMIOLOGY OF THE DISEASE AND CLINICAL STUDY OF
THE PATIENTS

Ph. D. Thesis
by
EFTHYMIA P. GOURZOULIDOU
NEUROLOGIST

PATRAS 2008

4
 ΠΕΡΙΕΧΟΜΕΝΑ

ΠΡΟΛΟΓΟΣ-ΣΤΟΧΟΣ ΤΗΣ ΜΕΛΕΤΗΣ 7

ΓΕΝΙΚΟ ΜΕΡΟΣ 9

ΕΙΣΑΓΩΓΗ 10

ΙΣΤΟΡΙΚΗ ΑΝΑΔΡΟΜΗ 10

ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΑ 13

ΠΑΘΟΓΕΝΕΣΗ 17

ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ 28

ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΟΣ ΕΛΕΓΧΟΣ 33

ΑΞΙΟΛΟΓΗΣΗ 40

ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΑ ΚΡΙΤΗΡΙΑ ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗΣ 43

ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ 49

ΘΕΡΑΠΕΙΑ 50
1. Θεραπεία της οξείας φάσης 50
2. Ανοσοτροποποιητική θεραπεία της νόσου 51
3. Συμπτωματική θεραπεία 59
α) Κόπωση 59
β) Κινητικά συμπτώματα και σπαστικότητα 60
γ) Άλγος 61
δ) Συμπτώματα από την κύστη, το έντερο και σεξουαλική δυσλειτουργία 62
ε) Ψυχιατρικά προβλήματα 63
στ) Τρόμος 64
ζ) Παροξυσμικά συμπτώματα 64
η) Γνωσιακές διαταραχές 64

ΠΡΟΓΝΩΣΗ ΤΗΣ ΝΟΣΟΥ 66

ΕΙΔΙΚΟ ΜΕΡΟΣ 72

ΥΛΙΚ0-ΜΕΘΟΔΟΛΟΓΙΑ 75

ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ 79
Φύλο 80
Ηλικία 82
Ηλικία ως προς το φύλο 83
Ομαδοποίηση ηλικιών 85

5
Τόπος κατοικίας 89
Επιπολασμός – επίπτωση της ΣκΠ στην Δυτ. Ελλάδα 91
Χρόνος μεταξύ της έναρξης της νόσου και της διάγνωσής της 96
Μήνας νοσηλείας 98
Ηλικία στο πρώτο σύμπτωμα 99
Διαφορά μεταξύ πρώτου συμπτώματος και διάγνωσης 103
Περιγραφικά μέτρα για EDSS 104
Μορφή ασθένειας 106
Λειτουργικό σύστημα 106
Εργαστηριακές εξετάσεις 107
Αγωγή ασθενών 112

ΣΥΖΗΤΗΣΗ-ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ 114

ΠΕΡΙΛΗΨΗ 129

ABSTRACT 134

ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΚΑ ΣΥΣΤΗΜΑΤΑ-EDSS(απόδοση στα ελληνικά) 138

EDSS (απόδοση στα ελληνικά) 141

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ 144

ΠΙΝΑΚΕΣ 170

ΕΙΚΟΝΕΣ 174

6
ΠΡΟΛΟΓΟΣ – ΣΤΟΧΟΣ ΤΗΣ ΜΕΛΕΤΗΣ

Η παρούσα διδακτορική διατριβή για την Σκλήρυνση κατά Πλάκας (ΣκΠ

ή Multiple Sclerosis, MS) στηρίχθηκε στη μελέτη του αρχείου της
Νευρολογικής Κλινικής του Γενικού Πανεπιστημιακού Νοσοκομείου Πατρών,
από την ίδρυσή της έως και το 2006, δηλαδή για μια περίοδο 23 χρόνων.
Είναι κοινή αίσθηση των νευρολόγων αλλά και γενικότερα της ιατρικής
κοινότητας ότι υπάρχει τα τελευταία χρόνια μια αξιοσημείωτη αύξηση του
αριθμού των πασχόντων από την ΣκΠ.
Αυτό αποτελεί αντικείμενο συζήτησης σε συγκεντρώσεις νευρολόγων με
την ευκαιρία επιστημονικών συνεδρίων και ενώ η διαπίστωση για την αύξηση
του νοσήματος φαίνεται να είναι κοινή, υπάρχουν διχογνωμίες για το αν η
νόσος έχει πραγματικά αυξηθεί ή η παρατηρούμενη αύξηση οφείλεται στη
δυνατότητα διερεύνησης των ασθενών με την Μαγνητική Τομογραφία (MRI),
που είναι εύκολα διαθέσιμη τα τελευταία 15-20 χρόνια.
Οι υπάρχουσες επιδημιολογικές μελέτες για την ΣκΠ που αφορούν στον
ελλαδικό χώρο, είναι περιορισμένες και προέρχονται κυρίως από την περιοχή
της Βόρειας Ελλάδας οι πλέον πρόσφατες (1997 & 2003), ενώ, η πρώτη έγινε
το 1987 και βασίστηκε στο υλικό του Αιγηνιτείου Νοσοκομείου.
Αποφασίσαμε τη μελέτη στην περιοχή της δυτικής Ελλάδας με στόχο τη
διερεύνηση και την καταγραφή των επιδημιολογικών δεδομένων της νόσου
καθώς δεν υπήρχε κάτι ανάλογο από την περιοχή μελέτης μας, παρά μόνο
από άλλες γεωγραφικές περιοχές της ελληνικής επικράτειας. Στοχεύσαμε
τόσο στην επιδημιολογία, όσο και στην κλινική μελέτη των πασχόντων από
ΣκΠ πιστεύοντας ότι η καταγραφή των δεδομένων της νόσου έχει ποικίλες
προεκτάσεις:
σε θέματα νοσηλείας και αποκατάστασης των ασθενών,
σε συνταξιοδοτικά θέματα,
στο κόστος υπηρεσιών υγείας,
στις κτιριακές υποδομές,…
Η μοναδική Νευρολογική Κλινική στη δυτική Ελλάδα είναι η
Πανεπιστημιακή Νευρολογική Κλινική της Πάτρας που εξυπηρετεί κατά
τεκμήριο τις ανάγκες του πληθυσμού της περιοχής.
Από την έναρξη της λειτουργίας της, το 1983, που ακόμα τα ποσοστά
των πασχόντων φαίνεται να ήταν χαμηλά, υπήρξε ιδιαίτερη μέριμνα και
ευαισθησία για την πάθηση αυτή και υπάρχουν αρχεία που διευκόλυναν
ουσιαστικά τη μελέτη μας, παρέχοντας τη δυνατότητα παρακολούθησης των
επιδημιολογικών παραμέτρων της πάθησης, μέσα στα επόμενα 23 χρόνια.
Με τις καθοδηγητικές υποδείξεις του επιβλέποντος Αν. Καθ.
Νευρολογίας κ. Παν. Παπαθανασόπουλου, επιλέχθηκε το συγκεκριμένο θέμα
προκειμένου να εκπονηθεί μία ολοκληρωμένη, κυρίως επιδημιολογική, αλλά
όχι μόνο, μελέτη αυτών των χρόνων και να διαπιστωθεί αν πράγματι υπήρξε
αύξηση της επίπτωσης της νόσου στην περιοχή της δυτικής Ελλάδας.

7
Θα ήθελα να ευχαριστήσω θερμά όλους όσους μου συμπαραστάθηκαν
στην προσπάθειά μου:
Τον επιβλέποντα κ. Παναγιώτη Παπαθανασόπουλο, Αν. Καθηγητή
Νευρολογίας, που με τις ακριβείς υποδείξεις του και τις καίριες παραινέσεις
του συνέβαλε στην ολοκλήρωση αυτής της μελέτης,
Τον κ. Θόδωρο Παπαπετρόπουλο, Καθηγητή Νευρολογίας, για το ενδιαφέρον
και τις εύστοχες παρατηρήσεις του στην τελική φάση ολοκλήρωσης της
διατριβής,
Την κ. Ελισάβετ Χρόνη, Επίκουρη Καθηγήτρια Νευρολογίας, για την
εποικοδομητική κριτική της στην τελική φάση της διατριβής,
Τον κ. Παναγιώτη Δημόπουλο, Καθηγητή Ακτινολογίας, για την στήριξη που
μου παρείχε,
Τον κ. Θεόδωρο Μαραζιώτη, Καθηγητή Νευροχειρουργικής, για τις υποδείξεις
του και την στήριξή του,
Τον κ. Χριστόδουλο Φλωρδέλλη, Καθηγητή Φαρμακολογίας, για το χρόνο που
διέθεσε για τον λεπτομερή έλεγχο του κειμένου, την στήριξη και την
εποικοδομητική κριτική του,
Τον κ. Μιχαήλ Λεοτσινίδη, Επίκουρο Καθηγητή Υγιεινής, του οποίου η
συνεργασία στην στατιστική επεξεργασία και ανάλυση των δεδομένων,
υπήρξε ανεκτίμητη.
Επίσης, θα ήθελα να εκφράσω την ευγνωμοσύνη μου στα ακόλουθα
πρόσωπα που συνέβαλαν, ο καθένας με τον δικό του τρόπο, στην
ολοκλήρωση της διατριβής μου:
Στην κ. Ευαγγελία Τσιμπρή, Νευρολόγο, για την διαρκή ηθική στήριξη και την
ανταλλαγή χρήσιμων απόψεων,
Τον κ. Λάμπρο Μεσσίνη, Νευροψυχολόγο, για την συνεργασία του και το
ενδιαφέρον του για την ολοκλήρωση της διατριβής,
Την κ. Αναστασία Βελλοπούλου και την κ. Φίλια Κοζαταπάνη, για το πολύτιμο
ενδιαφέρον τους και τη διαρκή στήριξη που μου παρείχαν, και
Τον Βασίλη Γεωργίου, Μαθηματικό, για την συμβολή του στην επεξεργασία
των δεδομένων μου.
Θέλω να ευχαριστήσω ολόψυχα τη μητέρα μου, τη θεία μου Νίνα και την
αγαπημένη μου αδερφή, για την κατανόηση, την υπομονή, την απεριόριστη
αγάπη τους και την στήριξη που μου παρείχαν και τον σύζυγό μου για την
υπομονή του και την συνεχή ενθάρρυνση και βοήθειά του.
Σε όλους τους προαναφερθέντες επιθυμώ να εκφράσω τις ειλικρινείς μου
ευχαριστίες και να τους υπενθυμίσω ότι χωρίς τη βοήθειά τους αυτή η
διδακτορική διατριβή ίσως να μην είχε περατωθεί.
Αφιερώνω τη μελέτη μου στην ιερή μνήμη του πατέρα μου που με ενέπνευσε
με το παράδειγμά του να ακολουθήσω την επιστήμη της Ιατρικής, με
ευαισθητοποίησε απέναντι στον συνάνθρωπό μου και μου παρείχε κάθε
είδους στήριξη.

8
ΓΕΝΙΚΟ ΜΕΡΟΣ

9
ΕΙΣΑΓΩΓΗ

ΙΣΤΟΡΙΚΗ ΑΝΑΔΡΟΜΗ
Η ιστορία της ΣκΠ είναι πράγματι πολύ εντυπωσιακή καθώς οι πρώτες
ιστορικές αναφορές πάνω σε αυτήν έγιναν κατά το 14ο αιώνα1, ενώ η
αναγνώρισή της ως ξεχωριστής ασθένειας έγινε τον 19ο αιώνα . Στις μέρες
μας, με τις σύγχρονες απεικονιστικές μεθόδους έχει αποκαλυφθεί μεγάλο
μέρος της παθολογίας της και έχει αυξηθεί η ικανότητα μας για την
θεραπευτική προσέγγιση τη νόσου.
Πιθανόν, η πρώτη γνωστή περιγραφή περιστατικού ΣκΠ είναι αυτή της
St. Lidwina of Schiedam (1380-1433) . Έζησε το 14ο αιώνα στη Γερμανία, και
οι ιστορικές πηγές αναφέρουν ότι έπασχε από ένα νόσημα που είχε πολλά
κοινά στοιχεία με την ΣκΠ. Η νόσος της ξεκίνησε μετά από μια πτώση που
είχε στην παγοδρομία σε ηλικία 16 χρόνων. Έκτοτε παρουσίασε δυσκολίες
στο περπάτημα και είχε κεφαλαλγίες ως τα 19 χρόνια της που ήταν πλέον
παραπληγική και είχε μειωμένη όραση. Τα επόμενα χρόνια η κατάσταση της
Lidwina επιδεινώθηκε με αργό ρυθμό, και παρά τις σύντομες περιόδους
ύφεσης, πέθανε τελικά σε ηλικία 53 ετών. Τα συμπτώματά της καθώς και η
ηλικία έναρξης της νόσου και η πορεία της έμοιαζαν πολύ με αυτά της ΣκΠ.
Επόμενη γνωστή ιστορικά περίπτωση της νόσου είναι του Augustus
d’Εste (1794-1848), εγγονού του βασιλιά Γεωργίου του Γ’ της Αγγλίας. Η
νόσος του εκδηλώθηκε σε ηλικία 28 χρόνων σύμφωνα με το προσωπικό του
ημερολόγιο, μετά από ιλαρά, και πρώτο σύμπτωμά της ήταν το θάμβος
όρασης2 . Μετά την πλήρη ύφεση αυτού του επεισοδίου, αυτό επαναλήφθηκε
τέσσερα χρόνια αργότερα. Έκτοτε παρουσιάστηκαν διάφορα προβλήματα για
να καταλήξει τα τελευταία οκτώ χρόνια της ζωής του, παράλυτος,
καθηλωμένος στο κρεβάτι.
Κατά το Μεσαίωνα υπάρχουν περιγραφές ασθενών που χωρίς
αμφιβολία έπασχαν από τη νόσο, αλλά μόλις το 19ο αιώνα περιγράφηκε αυτή
επιστημονικά. Οι γιατροί της εποχής εκείνης δεν αναγνώριζαν τι ακριβώς
παρατηρούσαν και κατέγραφαν, αλλά σχέδια από αυτοψίες που έγιναν το
1838 δείχνουν καθαρά αυτό που σήμερα αναγνωρίζεται ως ΣκΠ.

10
 Έπειτα, το 1868 ο Jean-Martin Charcot, καθηγητής παθολογικής
ανατομίας στο Πανεπιστήμιο στο Παρίσι και νευρολόγος, ο αποκαλούμενος
από πολλούς «πατέρας της νευρολογίας», εξέτασε προσεκτικά μια νεαρή
γυναίκα με ένα είδος τρόμου που δεν είχε ξαναδεί και συνέκρινε τα άλλα
νευρολογικά της προβλήματα, κυρίως στην ομιλία και στις κινήσεις των
οφθαλμών της, με άλλους ασθενείς του. Όταν αυτή πέθανε, εξέτασε τον
εγκέφαλό της και βρήκε τις χαρακτηριστικές πλάκες της ΣκΠ3.
O Charcot έγραψε μια πλήρη περιγραφή της νόσου και των αλλαγών
που αυτή φέρει στον εγκέφαλο. Είναι αυτός που πρωτοχρησιμοποίησε τον
όρο «Σκλήρυνση κατά πλάκας» («Sclerose en Plaques Disseminees») και ως
πιθανούς αιτιολογικούς παράγοντές της, δεν αποκλείει λοιμώξεις, όπως
τύφος, ιλαρά καθώς και συγκινησιακούς λόγους. Εντούτοις, καθώς η αιτία
ήταν άγνωστη, η μη ανταπόκρισή της σε όλες τις θεραπείες της εποχής του,
ήταν για τον ίδιο πολύ δυσάρεστη. Δοκίμασε τον ηλεκτρικό ερεθισμό, τη
χορήγηση στρυχνίνης, προκειμένου να ερεθίσει τα νεύρα καθώς και το χρυσό
και το ασήμι, τα οποία ήταν πολύ αποτελεσματικά στην συνηθισμένη τότε
νόσο των νεύρων, την σύφιλη, όλα όμως χωρίς αποτέλεσμα.
Στις τελευταίες δεκαετίες του 19ου αιώνα οι εξέχοντες γιατροί του κόσμου
κατάλαβαν ότι πρόκειται για μια ειδική νόσο. Το 1873 αναγνωρίστηκε η
πάθηση στην Αγγλία από τον Dr. Moxon4, όταν δημοσίευσε τις περιπτώσεις
οκτώ ασθενών από νόσο που την ονόμασε «σκλήρυνση κατά νησίδες» και το
1878 στις Ηνωμένες Πολιτείες από τον Dr. Edward Seguin που δημοσίευσε
άρθρο σχετικό με τη νόσο. Την ίδια χρονιά ο Dr. Ranvier στη Γαλλία
ανακάλυψε τη μυελίνη. Περί το τέλος αυτού του αιώνα πολλά από αυτά που
μπορούν να εντοπισθούν από την προσεκτική παρατήρηση, ήταν γνωστά,
όπως ότι η νόσος είναι πιο συχνή στις γυναίκες, ότι επιδεινώνεται σταδιακά
και ότι έχει ποικίλα νευρολογικά συμπτώματα.
Πριν τον Δεύτερο Παγκόσμιο Πόλεμο, ένας τύπος ΣκΠ αναπτύχθηκε σε
ζώο από τις μελέτες των εμβολίων και η επιστημονική κοινότητα κατέληξε στο
συμπέρασμα ότι αυτό συνέβη γιατί δεν ήταν ο ιός πλήρως αδρανοποιημένος.
Το 1935 ο Dr. Thomas Rivers στο Ινστιτούτο Rockefeller, στη Νέα Υόρκη,
ενίοντας μυελίνη σε πειραματόζωα του εργαστηρίου του, κάτω από τις
κατάλληλες συνθήκες, προήγαγε το ανοσοποιητικό τους σύστημα να επιτεθεί
στη δική του μυελίνη, προκαλώντας μια νόσο παρόμοια με την ΣκΠ. Αυτό το

11
εργαστηριακό μοντέλο ΣκΠ σε ζώο5 , καλούμενο αλλεργική εγκεφαλομυελίτιδα
(experimental allergic encephalomyelitis ή EAE), έγινε αργότερα ένα πολύ
σημαντικό μοντέλο μελέτης της ανοσολογίας και της θεραπείας της νόσου.
Πολλά χρόνια μετά κατανοήθηκε η ομοιότητα μεταξύ της εγκεφαλομυελίτιδας
και της ΣκΠ και η σχέση μεταξύ ανοσοποιητικού συστήματος και ΣκΠ.
Ο δεύτερος Παγκόσμιος Πόλεμος εστίασε την έρευνα του επιστημονικού
κόσμου στις νέες τεχνολογίες. Το 1942 ο Elvin Kabat από το Πανεπιστήμιο
Columbia δημοσιεύει τα ευρήματά του από την ηλεκτροφόρηση των
πρωτεϊνών εγκεφαλονωτιαίου υγρού (ΕΝΥ) πασχόντων από ΣκΠ6 και δύο
χρόνια μετά ο Derek-Brown ,καθηγητής νευρολογίας στο Harvard διατυπώνει
την άποψη ότι η απομυελίνωση ευθύνεται για την καθυστέρηση της
αγωγιμότητας των νεύρων7. Το 1943 αποσαφηνίστηκε η δομή της μυελίνης
και το1946, όταν επικράτησε η ειρήνη, ιδρύθηκε η Εθνική εταιρεία Πολλαπλής
Σκλήρυνσης στην Αμερική (National Multiple Sclerosis Society). Το 1965
καθορίστηκαν τα βέβαια κριτήρια τη νόσου από την National Multiple
Sclerosis Society και το 1969-1970 χρησιμοποιήθηκε η αυξητική ορμόνη
(ACTH) για τις εξάρσεις της. Αργότερα, νέα στανταρισμένα διαγνωστικά
κριτήρια χρησιμοποιούνται για την πάθηση καθώς και κλίμακες αξιολόγησης
της αποτελεσματικότητας της θεραπείας.
Το 1978 γίνεται λόγος για τις παθολογοανατομικές-παθοφυσιολογικές
διεργασίες της νόσου8 και τα πρώτα χρόνια της δεκαετίας του ‘90
χρησιμοποιήθηκε για πρώτη φορά η Μαγνητική Τομογραφία σε ασθενή με
ΣκΠ. Το 1993 εγκρίθηκε η βήτα-ιντερφερόνη (IFN-β) σαν το πρώτο
φάρμακο που μπορεί να μεταβάλει την πορεία της νόσου.

12
ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΑ

Η ΣκΠ είναι μια χρόνια φλεγμονώδης απομυελινωτική νόσος του

Κεντρικού Νευρικού Συστήματος (ΚΝΣ), αυτοάνοσης αρχής, που
χαρακτηρίζεται από την πολλαπλότητα των συμπτωμάτων της, τη
διακύμανση της σοβαρότητας και της διάρκειάς τους και την
απρόβλεπτη πορεία και εξέλιξή της, η οποία είναι πλήρως
εξατομικευμένη.
Προσβάλει συνήθως άτομα μεταξύ 20-40 χρόνων δηλαδή στο πλέον
παραγωγικό στάδιο της ζωής τους, οδηγώντας τα σε ένα ευρύ φάσμα
λειτουργικών διαταραχών και αναπηρίας. Αυτό συνεπάγεται μεγάλο κόστος
στον οργανικό, ψυχολογικό, οικογενειακό, επαγγελματικό και κοινωνικό τομέα
της ζωής των πασχόντων.
Καθώς πρόκειται για μια πολυφασική, πολυσυμπτωματική και
πολυσυστηματική νόσο του ΚΝΣ με ποικίλες συνέπειες στην ζωή των
νοσούντων, αφού μπορεί να διαρκέσει η νόσηση ως και 40 χρόνια, η
επιδημιολογία της έχει απασχολήσει την επιστημονική κοινότητα εδώ και
αρκετές δεκαετίες, παρόλο που υπάρχουν πολλές δυσκολίες στην
πραγματοποίηση τέτοιου είδους μελετών. Λόγω ακριβώς της ιδιαιτερότητας
της έναρξης της νόσου και της εξατομικευμένης κλινικής πορείας, είναι
δυσχερής η διάγνωση και η παρακολούθησή των πασχόντων, καθιστώντας
έτσι την επιδημιολογική έρευνά της δαπανηρή σε χρόνο, σε ανθρώπους και
σε χρήμα.
Από τις μελέτες που έχουν γίνει, φαίνεται ότι ισχύει μια ιδιάζουσα
γεωγραφική κατανομή της πάθησης στον κόσμο. Γενικά μπορούμε να πούμε
ότι η επίπτωσή της αυξάνεται με την αύξηση του γεωγραφικού πλάτους τόσο
στο βόρειο όσο και στο νότιο ημισφαίριο (Εικόνα 1).
Σύμφωνα με τον Kurtzke9,10, η ΣκΠ κατανέμεται σε τρεις ζώνες
συχνοτήτων. Η περιοχή υψηλού κινδύνου είναι αυτή που ο επιπολασμός της
νόσου είναι μεγαλύτερος από 30/100.000 κατοίκους, η ζώνη μέσου κινδύνου
εκεί όπου ο επιπολασμός είναι 5-29/100.000 κατοίκους και η ζώνη χαμηλής
επικινδυνότητας είναι αυτή που έχει επιπολασμό <5/100.000 κατοίκους.

13
Εικόνα 1 Παγκόσμια διασπορά της ΣΚΠ
McAlpine D., Lumsdem C.E., Acheson E.D. (Eds).Multiple sclerosis. A
Reappraisal (2nd edition) Edinburgh, Churchill Livingstone (101-103), 1972

Κατ’ αυτόν τον τρόπο, οι περιοχές υψηλού κινδύνου είναι η βόρεια και
κεντρική Ευρώπη, με εξαίρεση την Σκανδιναβία, η Ιταλία, οι βόρειες Ηνωμένες
Πολιτείες Αμερικής, ο Καναδάς, η νοτιοανατολική Αυστραλία, τμήματα της
παλιάς Σοβιετικής Ένωσης και η Νέα Ζηλανδία. Η μέτριου κινδύνου ζώνη
περιλαμβάνει την νοτιότερη Ευρώπη, με εξαίρεση την Ιταλία, τις νότιες
Ηνωμένες Πολιτείες Αμερικής, τη νότια Αυστραλία, τη βόρεια Σκανδιναβία,
άλλα τμήματα της παλιάς Σοβιετικής Ένωσης, την νότια Αφρική και πιθανόν
την κεντρική Αμερική. Στη ζώνη χαμηλής συχνότητας ανήκουν τέλος άλλα
τμήματα της Αφρικής και της Ασίας για τα οποία υπάρχουν διαθέσιμα
στοιχεία, η Καραϊβική, το Μεξικό και πιθανόν η βορειότερη Νότια Αμερική.
Η διαφορετική επικράτηση της νόσου στις διάφορες περιοχές φαίνεται να
σχετίζεται, τουλάχιστον εν μέρει με τον τόπο διαμονής. Ίσως να ευθύνονται
γενετικοί παράγοντες και για το λόγο αυτό έχουν ξεχωριστό ενδιαφέρον οι
μελέτες σε μετανάστες ειδικά όταν αυτοί μετακινούνται μεταξύ περιοχών με
διαφορετική επίπτωση της νόσου. Μελέτη του επιπολασμού στην περιοχή της
νότιας Αφρικής (περιοχή χαμηλού κινδύνου), των μεταναστών από την
Αγγλία, (η οποία είναι περιοχή υψηλού κινδύνου) είχε πολύ ενδιαφέροντα
αποτελέσματα11. Ενώ οι μετανάστες από τη βόρεια Ευρώπη και ειδικότερα

14
την Αγγλία είχαν υψηλό κίνδυνο της τάξης του 49/100.000 κατοίκους, ίδιο με
αυτόν της Αγγλίας, οι Αγγλόφωνοι λευκοί, απόγονοι των μεταναστών είχανε
επιπολασμό 11/100.000 κατοίκους και μάλιστα ο κίνδυνος αυτός ήταν πολύ
μικρότερος για αυτούς που μετανάστευαν στη χώρα χαμηλού κινδύνου σε
ηλικία μικρότερη των 15-16 χρόνων, από αυτούς που μετανάστευαν μετά από
αυτήν την ηλικία.
Μια ιδιαίτερη περίπτωση αποτελούν τα νησιά Faroe στον βόρειο
Ατλαντικό ωκεανό. Εκεί, ενώ μέχρι τον Ιούλιο του 1943 είχε καταγραφεί μόνο
ένας ασθενής που παρουσίασε τη νόσο πριν την ημερομηνία αυτή, υπήρξαν
16 ασθενείς καινούργιοι την περίοδο 1943-1949 και άλλοι 26 αργότερα12. Μία
πιθανή εξήγηση του φαινόμενου είναι ότι τα νησιά αυτά κατακτήθηκαν από
Βρετανικά στρατεύματα για πέντε χρόνια από τον Απρίλιο του 1940 , περίοδο
που εκδηλώθηκε στα νησιά μια επιδημία μόρβας. Τουλάχιστον 1500 Βρετανοί
έμειναν εκεί κατά την περίοδο από το 1941 ως τα μέσα του 1944. Καθώς ο
τόπος διαμονής των Βρετανών αποδείχθηκε στενά συνδεδεμένος με την
κατοικία όλων των ασθενών από ΣκΠ στο νησί, το συμπέρασμα ήταν από τη
μελέτη ότι τα βρετανικά στρατεύματα «μετέφεραν» τη νόσο στα νησιά αυτά
κατά το διάστημα 1941-1944.
Μια ακόμα ενδιαφέρουσα περίπτωση μελέτης επιπολασμού της νόσου
είναι τα νησιά Shetland-Orkney στη βόρεια Σκωτία. Αυτά παρουσιάζονται να
έχουν την υψηλότερη τιμή επιπολασμού για την περίοδο 1940-1964,που
φτάνει το 7.5/100.000 κατοίκους για το Shetland και το 9.3/100.000 για το
Orkney13. Μελέτη που ακολούθησε για την περίοδο 1965-1983 κατέγραψε
πτώση της επίπτωσης σε σχέση με την προηγούμενη14. Και σε αυτά τα νησιά
παρέμειναν Βρετανοί από το 1939 ως το 1945, γεγονός που οδηγεί στην
υπόθεση ότι αυτοί μετέφεραν κάποιον ιό ή άλλον παράγοντα που συνέβαλε
στην εκδήλωση της νόσου.
Από μελέτες που έγιναν σχετικά με τη φυλή, βρέθηκε ότι η νόσος είναι
σπάνια στους μαύρους της Ζιμπάμπουε και της Νότιας Αφρικής15. Μελέτες
μεταξύ των βετεράνων του δεύτερου Παγκοσμίου Πολέμου και του πολέμου
της Κορέας16 έδειξαν ότι ο κίνδυνος να νοσήσει ένα Αμερικανός της μαύρης
φυλής όπως και άλλης εθνικής προέλευσης (Κίνας, Ιαπωνίας, Φιλιππίνων)
είναι σημαντικά χαμηλότερος από του λευκού Αμερικάνου.

15
 Ως προς το φύλο, φαίνεται ότι υπερέχουν οι γυναίκες με αναλογία σε
δεδομένο πληθυσμό ΣκΠ 2:1, για τη μορφή της νόσου με εξάρσεις και
υφέσεις. Στην πρωτοπαθώς προϊούσα η αναλογία είναι 1:1, ενώ στην
οικογενειακή μορφή και σε αυτή των διδύμων αυξάνεται κατά πολύ από την
τιμή 2:117 υπέρ των θηλέων. Πρόσφατες μελέτες καταδεικνύουν την αυξητική
τάση της νόσου στον γυναικείο πληθυσμό18, όπως άλλωστε συμβαίνει και στα
περισσότερα αυτοάνοσα νοσήματα.
Όπως συμπεραίνεται, η επίπτωση της νόσου εξαρτάται ενδεχομένως
τόσο από γενετικούς όσο και περιβαλλοντικούς παράγοντες που
αλληλεπιδρούν. Υπάρχουν μελέτες που υποστηρίζουν την σημασία του
περιβάλλοντος19 και άλλες που θεωρούν ότι γενετικοί παράγοντες φαίνεται να
είναι υπεύθυνοι για τη νόσο. Εργασίες σε παιδιά πασχόντων γονέων από
την ΣκΠ που υιοθετήθηκαν από υγιείς γονείς, δείχνουν μη υψηλότερα από τα
αναμενόμενα ποσοστά του γενικού πληθυσμού, κι έρχονται σε αντίθεση με
την πιθανότητα ότι ένας παράγοντας που διαβιβάζεται είναι πρωταρχικά
υπεύθυνος για τη νόσο μεταξύ των συγγενών20.

16
ΠΑΘΟΓΕΝΕΣΗ

Η ΣκΠ θεωρείται αυτοάνοση νόσος που προσβάλλει άτομα με γενετική

προδιάθεση21. Δεδομένης της γενετικής, κλινικής και απεικονιστικής της
ετερογένειας, είναι πιθανόν να εμπλέκονται στην εκδήλωσή της περισσότεροι
του ενός παθογενετικοί μηχανισμοί, γεγονός που περιπλέκει πολύ και την
θεραπευτική προσέγγισή της.
Το χαρακτηριστικό της νόσου είναι η απομυελίνωση που υφίσταται το
ΚΝΣ, δηλαδή η απώλεια της μυελίνης σε ποικίλα τμήματά του, με συνέπεια
την αξονική δυσλειτουργία και την εκδήλωση των νευρολογικών διαταραχών.
Οι βλάβες αυτές καλούνται «πλάκες» και στις χρόνιες περιπτώσεις είναι
συνήθως πολυάριθμες, εντοπισμένες στην λευκή ουσία των ημισφαιρίων. Η
φαιά ουσία μπορεί επίσης να προσβληθεί αλλά σε μικρότερο βαθμό.
Η εντόπισή των «απομυελινωτικών πλακών» είναι τυχαία, αλλά φαίνεται
ότι προτιμούνται κυρίως οι περιοχές γύρω από τις πλάγιες κοιλίες των
ημισφαιρίων και αυτές των οπτικών οδών. Επίσης συχνά ανευρίσκονται στο
στέλεχος, στην παρεγκεφαλίδα αλλά και κατά μήκος του νωτιαίου μυελού,
ιδιαίτερα στην αυχενική μοίρα του (Εικόνα 2).

Εικόνα 2. MRI εγκεφάλου.Φαίνονται οι απομυελινωτικές πλάκες (βέλη).

Πρόκειται για μάλλον αποστρογγυλωμένες περιοχές με καλά
περιγεγραμμένα όρια που έχουν ροζ απόχρωση εφόσον πρόκειται για

17
φλεγμαίνουσες πλάκες, ή είναι λευκές ή γκρι από τη διήθηση από λίπος και τη
γλοίωση που έχουν υποστεί εφόσον πρόκειται για παλαιές (Εικόνα 3). Μέσα
στις πλάκες συχνά εντοπίζονται αιμοφόρα αγγεία.

Εικόνα 3. Πλάκα απομυελίνωσης ασθενούς με ΣκΠ (γκρι-

μπρούντζινο χρώμα)

Τα στάδια της απώλειας του περιβλήματος της μυελίνης από τους άξονες
των νευρικών κυττάρων και η σταδιακή οξεία και αργότερα χρόνια φλεγμονή
που οδηγεί τελικά στην εκφύλιση του νευράξονα, φαίνονται στην Εικόνα 4.
Μεταξύ των ασθενών υπάρχει αρκετά μεγάλου βαθμού ποικιλομορφία
στα δομικά και ανοσολογικά χαρακτηριστικά των βλαβών22. Ο βαθμός
επιβίωσης των ολιγοδενδροκυττάρων ποικίλλει από ασθενή σε ασθενή αλλά
είναι σταθερός σε δεδομένο ασθενή, δείχνοντας ότι η εστία της βλάβης
(μυελίνη, ολιγοδενδροκύτταρα, ή προγονικές μορφές κυττάρων) ποικίλλει
μεταξύ των ασθενών23. Παρόλο που οι περισσότερες βλάβες χαρακτηρίζονται
από μια φλεγμονώδη αντίδραση κυρίως από τα λεμφοκύτταρα και τα
μακροφάγα, έχουν περιγραφεί διάφορα μοντέλα καταστροφής της μυελίνης 24.
Το ανοσολογικό σύστημα παρουσιάζει εκπληκτική ανομοιογένεια και
σπάνια ειδικότητα. Μπορεί και αναγνωρίζει εκατομμύρια διαφορετικά ξένα
μόρια και παράγει τα δικά του μόρια και κύτταρα που ταιριάζουν με τα πρώτα
και αναστέλλουν τη δράση τους. Προκειμένου να ταιριάξει τα δικά του
παράγωγα με το πλήθος των πιθανών ξενιστών, αποθηκεύει μερικά
εξειδικευμένα κύτταρα σαν κύτταρα μνήμης. Όταν ένα αντιγόνο εμφανιστεί,
αυτά τα ειδικά κύτταρα, ερεθίζονται να παράγουν πλήθος κυττάρων.

18
Αργότερα, για να προληφθεί η υπερπαραγωγή τους, άλλοι μηχανισμοί
ενεργοποιούνται που καταστέλλουν την ανοσολογική απάντηση.
Τα Τ-κύτταρα που παράγονται στο θύμο αδένα, φαίνεται να παίζουν
ιδιαίτερα σημαντικό ρόλο στην ΣκΠ. Μετακινούνται διαρκώς στον οργανισμό
ψάχνοντας για «εισβολείς». Προκειμένου δε να αναγνωρίζουν και να
αντιδρούν σε κάθε ειδικό αντιγόνο, φέρουν στην επιφάνειά τους ειδικά μόρια
υποδοχής για διαφορετικά αντιγόνα.

Εικόνα 4. Απομυελίνωση και αξονική εκφύλιση στην ΣΚΠ

Waxman. N Engl J Med. 1998

Τα Τ-κύτταρα συμβάλλουν στην άμυνα του οργανισμού με δύο τρόπους.

Τα ρυθμιστικά Τ-κύτταρα εμποδίζουν άλλα κύτταρα να παράγουν αντισώματα,
δηλαδή τις πρωτεΐνες που αντιδρούν και παγιδεύουν κυκλοφορούντα
αντιγόνα, ( π.χ. τα βακτήρια). Τα βοηθητικά Τ-κύτταρα είναι απαραίτητα για
την ενεργοποίηση της άμυνας του οργανισμού απέναντι σε ξένα στοιχεία.
Επίσης φαίνεται ότι τα Τ-κύτταρα διακόπτουν ή επιβραδύνουν ποικίλα
κυτταρικά ανοσολογικά συστήματα όταν η αποστολή τους έχει ολοκληρωθεί.

19
 Τα Τ-κύτταρα δολοφόνοι είναι αυτά που απευθείας επιτίθενται στα
άρρωστα ή κατεστραμμένα κύτταρα παγιδεύοντας τα και προωθώντας
εναντίον τους θανατηφόρες χημικές ουσίες, τις λεγόμενες κυτοκίνες. Καθώς τα
Τ-κύτταρα μπορούν να κάνουν επίθεση στα κύτταρα, πρέπει να διακρίνουν
αυτά που είναι του ίδιου του σώματος από τα ξένα. Για να γίνει αυτή η
διάκριση κάθε κύτταρο του οργανισμού κουβαλά στην επιφάνειά του
αναγνωριστικά μόρια. Τα Τ-κύτταρα που πιθανό επιτεθούν σε κύτταρα του
οργανισμού απομονώνονται συνήθως και περιορίζονται, ενώ τα άλλα Τ-
κύτταρα αναγνωρίζουν τους μοριακούς δείκτες του οργανισμού και
συνυπάρχουν ειρηνικά με τους ιστούς του οργανισμού.
Στις αυτοάνοσες νόσους, όπως η ΣκΠ, η ισορροπία μεταξύ του
ανοσολογικού συστήματος και του οργανισμού διαταράσσεται και το πρώτο
αναγνωρίζει τα δικά του κύτταρα ως ξένα , ξεκινώντας έναν πόλεμο σε τμήμα
του σώματος που δεν αναγνωρίζει (τη μυελίνη στην συγκεκριμένη
περίπτωση).
Πολλές ερευνητικές προσπάθειες έχουν γίνει προκειμένου να γίνει
κατανοητή η βάση του κατεστραμμένου ανοσολογικού συστήματος των
πασχόντων από ΣκΠ. Συστατικά της μυελίνης, όπως η βασική πρωτεΐνη της,
έχουν μελετηθεί πολύ, καθώς ενιόμενη σε πειραματόζωα μπορεί να
προκαλέσει την πειραματική αλλεργική εγκεφαλομυελίτιδα (ΕΑΕ), μια χρόνια
υποτροπιάζουσα νόσο που μοιάζει πολύ με την ΣκΠ. Πιθανολογείται ότι η
ενέσιμη μυελίνη προκαλεί την παραγωγή αντιμυελίνης και Τ-κύτταρα του
ανοσολογικού συστήματος επιτίθενται έναντι της μυελίνης του
πειραματόζωου.
Επίσης, αντικείμενο μελέτης είναι και οι ανωμαλίες του
αιματοεγκεφαλικού φραγμού, καθώς αυτός είναι ο φραγμός εισόδου
συστατικών στο ΚΝΣ.
Γενετικοί και περιβαλλοντικοί παράγοντες πιθανόν προκαλούν τη
μετακίνηση των αυτοενεργοποιημένων Τ-κυττάρων και των απομυελινωτικών
αντισωμάτων από την συστηματική κυκλοφορία στο ΚΝΣ, μέσω πάντα του
αιματοεγκεφαλικού φραγμού. Εκεί, τοπικοί παράγοντες, όπως ιογενείς
λοιμώξεις και μεταβολικά αίτια, προκαλούν την έκφραση ενδοθηλιακών
μορίων, του διακυτταρικού μορίου προσκόλλησης-1 (ICAM-1) και του
αγγειακού μορίου προσκόλλησης-1 (VCAM-1) που ευνοούν την είσοδο των

20
Τ-κυττάρων στο ΚΝΣ. Επίσης, πρωτεάσες ενδεχομένως συμβάλλουν στη
μετανάστευση των αυτοενεργοποιημένων ανοσοκυττάρων.
Προφλεγμονώδεις κυτοκίνες που απελευθερώνονται από τα
ενεργοποιημένα Τ-κύτταρα όπως η ιντερφερόνη–γ (IFN-γ) και ο παράγων
νέκρωσης των κυττάρων β (TNF-β), μπορεί να περιορίζουν την έκφραση των
μορίων επιφανείας στην επαφή τους με τα λεμφοκύτταρα και με τα κύτταρα
που παρουσιάζουν τα αντιγόνα.
Ουσίες όπως η βασική πρωτεΐνη της μυελίνης, η γλυκοπρωτείνη της
μυελίνης των ολιγοδενδροκυττάρων (MOG), η γλυκοπρωτεϊνη η συνδεόμενη
με τη μυελίνη (MAG), η πρωτεολιπιδική πρωτεΐνη, οι φωσφοδιεστεράσες και η
S-100 πρωτεΐνη, πιθανόν να προκαλούν τροποποίηση της ανοσολογικής
απάντησης του αντιγόνου ή να το καθιστούν ανενεργό, ανάλογα με τον τύπο
της αλληλεπίδρασης με τα επιφανειακά κύτταρα (πχ CD28 και CTLA4). Η
απενεργοποίηση του ανοσολογικού συστήματος μπορεί να οδηγήσει σε
απελευθέρωση αντιφλεγμονωδών κυτοκινών, της ιντερλευκίνης-1, της
ιντερλευκίνης-4 και της ιντερλευκίνης-10, από τα CD4 κύτταρα, οδηγώντας σε
πολλαπλασιασμό των αντιφλεγμονωδών CD4+ τύπου 2 βοηθητικών
κυττάρων (Th2). Αυτά πιθανό να στέλνουν αντιφλεγμονώδη σήματα στα
κύτταρα που παρουσιάζουν τα αντιγόνα και να προκαλούν με την σειρά τους
παθολογική παρουσίαση αντισωμάτων από τα Β-λεμφοκύτταρα. Ίσως αν ένα
αντιγόνο σχετιστεί με αυξημένη ανοσολογική απάντηση, προφλεγμονώδεις
κυτοκίνες (ιντερλευκίνη 12 και γ) μπορούν να προκαλέσουν πλημμύρα
γεγονότων, οδηγώντας σε πολλαπλασιασμό των CD4+Th1 κυττάρων και
τελικά στην ανοσολογική βλάβη της μυελίνης.
Εάν εξετάσουμε το αίμα και το εγκεφαλονωτιαίο υγρό ασθενών από ΣκΠ
θα βρούμε ΄πολλές από τις προαναφερθείσες ουσίες, όπως δείχνει ο Πίνακας
1.

21
 Πίνακας 1. Ανοσολογικές μεταβολές στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό,
τον ορό και το αίμα ασθενών με ΣΚΠ

Εγκεφαλονωτιαίο Ορός αίματος Αίμα

υγρό
Αυξημένη IFN- Αυξημένη IFN- Αυξημένη IFN-
gamma gamma gamma
Αυξημένα IgG και Αυξημένος TNF Αυξημένη IL-2
ολιγοκλωνικές
ζώνες
Αυξημένος TNF Αυξημένη IL-2 Αυξημένη IL-4
Αυξημένα Αυξημένοι Αυξημένη IL-1
ενεργοποιημένα υποδοχείς IL-2
CD4+ κύτταρα
Μειωμένη
απελευθέρωση
PGE-2 από τα
μακροφάγα
Μειωμένα CD8+
Συντομεύσεις:
IFN-gamma: ιντερφερόνη-γ
IgG: ανοσοσφαιρίνη G
TNF: παράγοντας νέκρωσης όγκου α και β
CD4+: MHC τάξης ΙΙ restricted T-κύτταρα
CD8+:MHC τάξης Ι restricted T-κύτταρα
IL-1, IL-2, IL-4: ιντερλευκίνες
PGE-2: προσταγλανδίνη Ε

Πιθανόν στη βλάβη της μυελίνης εμπλέκονται πολλαπλοί μηχανισμοί,

όπως, βλάβη των ολιγοδενδροκυττάρων, βλάβη της μυελίνης από τις
κυτοκίνες, αποσύνθεση των επιφανειακών αντιγόνων της μυελίνης από τα
μακροφάγα, απευθείας βλάβη των ολιγοδενδροκυττάρων από τα CD4+ και
CD8+ κύτταρα. Η βλάβη αυτή της μεμβράνης της μυελίνης οδηγεί σε
δυσλειτουργία των αξόνων, που δεν είναι πλέον ικανοί να μεταβιβάσουν
σήματα στο ΚΝΣ. Αυτή η επιβράδυνση και κατ’επέκταση η δυσλειτουργία
τους, οδηγεί στην πρόκληση των νευρολογικών συμπτωμάτων. Τα
προσβεβλημένα τμήματα των αξόνων είναι πιο ευάλωτα σε περαιτέρω βλάβη
από ουσίες όπως οι κυτοκίνες, οι χημειοκίνες, το συμπλήρωμα και οι
πρωτεάσες, οδηγώντας στον κατακερματισμό τους.
Τα αντισώματα έναντι αντιγόνων της επιφανείας της μυελίνης ή των
ολιγοδενδροκυττάρων μπορούν απευθείας να προκαλέσουν απομυελίνωση,

22
πιθανόν μέσω της ενεργοποίησης του συμπληρώματος, οδηγώντας σε
25
κυτταρόλυση . Αντισώματα τόσο έναντι της γλυκοπρωτείνης της μυελίνης
των ολιγοδενδροκυττάρων όσο και έναντι της βασικής πρωτεΐνης της
μυελίνης, μπορεί να βρεθούν στον εγκέφαλο ασθενών με ΣκΠ26. Ποσότητες
ανοσοσφαιρίνης και ενεργοποιημένου συμπληρώματος μπορεί να είναι
παρούσες στις βλάβες της ΣκΠ στις οποίες η μυελίνη είναι εκφυλισμένη27.
Αυτές οι παρατηρήσεις οδηγούν στο συμπέρασμα ότι πιθανόν μια διαδικασία
στην οποία εμπλέκεται το αντίσωμα παίζει σημαντικό ρόλο στην παθογένεση
της νόσου.
Εντούτοις, παραμένει πιθανό ότι άλλες πρωτεΐνες όπως η γλυκο-
πρωτεΐνη της μυελίνης των ολιγοδενδροκυττάρων (MOG),η γλυκοπρωτεΐνη
συνδεδεμένη με την μυελίνη (MAG) και πιθανόν και άλλες παίζουν το ρόλο
τους στην παθογένεση της ΣκΠ.
Η νόσος έχει συνδεθεί και με το σύστημα των Ανθρωπίνων
Λευκοκυτταρικών Αντιγόνων (Human Leucocyte Antigen). Διαφορετικές HLA
σχέσεις έχουν αναφερθεί σε ομάδες διαφορετικών φυλών/εθνών, με κάποια
από αυτά να είναι σταθερά ευρισκόμενα σε ασθενείς με ΣκΠ. Λεπτομερής
ανάλυση στοιχείων από μελέτες οικογενειών στοιχειοθετούν υποψία ότι η ΣκΠ
εξαρτάται τουλάχιστον από 2 γονίδια και πιθανόν από περισσότερα 28,29. Είναι
βέβαιο ότι μόρια του Συμπλέγματος Μείζονος Ιστοσυμβατότητας (Major
Histocompatibility Complex, MHC), μπορεί να συμβάλλουν στην γενετική
προδιάθεση της νόσου. Οι DR2, DR(1*1501), DQ(1*602), DQA102 και ο DW2
απλότυποι βρίσκονται συχνά σε ασθενείς με ΣκΠ. Φαίνεται ότι παράγοντας
του HLA τάξης 2 στο βραχύ βραχίονα του χρωμοσώματος 6 παίζει ρόλο στον
καθορισμό προδιάθεσης της νόσου και πιο ειδικά ότι ο HLA-DW2 απλότυπος
συνδέεται με αξιοσημείωτη αύξηση του κινδύνου για τη νόσο 29.
Παρόλο που δεν είναι ξεκάθαρη η σχέση μεταξύ των γονιδίων HLA τάξης
2 και της ΣκΠ, ένας ικανός αριθμός γονιδίων έχει συνδεθεί με την προδιάθεση
νόσου και περιλαμβάνει αυτά που κωδικοποιούν τους υποδοχείς των Τ-
κυττάρων30, τις ανοσοσφαιρίνες31, τον TNF-α και την βασική πρωτεΐνη της
μυελίνης (MBP). Είναι αποδεκτό ότι η σημασία του ΗLA συστήματος είναι
μεγάλη και πιθανόν υπάρχουν θέσεις στους κοντούς βραχίονες των
χρωμοσωμάτων 2, 3, 5 και 7 και στους μακρούς βραχίονες των 2,17 και 18
χρωμοσωμάτων που περιλαμβάνουν σχετικά γονίδια 32.

23
 Οι πλάκες της ΣκΠ (Εικόνα 4) έχουν μερικά συνήθη χαρακτηριστικά:
• Διαχωρισμό από την εξωτερική επιφάνεια του περιβλήματος της
μυελίνης
• Εκφυλιστικές αλλαγές της μυελίνης
• Διήθηση με μακροφάγα ή μικρογλοία και φαγοκυττάρωσή της
• Συντήρηση των αξόνων.
Με ιστολογικά κριτήρια αυτές οι βλάβες μπορούν να διαχωριστούν σε:
• Πρώιμα ενεργείς (early active)
• Ενεργείς (active)
• πρώιμα επαναμυελινωτικές (early remyelinating)
• όψιμα επαναμυελινωτικές (late remyelinating).

Έχει φανεί ότι στα αρχικά στάδια εκδήλωσης της νόσου, περισσότερα
ολιγοδενδροκύτταρα είναι παρόντα στην πλάκα, γεγονός που καθιστά πιθανό
κάποιο βαθμό επαναμυελίνωσης. Σε άλλους ασθενείς υπάρχει πλήρης
απώλεια των ολιγοδενδροκυττάρων, οπότε η πιθανότητα για αυτούς είναι
σημαντικά μειωμένη, πράγμα που ίσως εμπλέκεται στους ποικίλους
μηχανισμούς που είναι υπεύθυνοι για την διαφορετική εγκατάσταση της
νόσου στους ασθενείς. Ο πιθανός συνολικός μηχανισμός παθογένεσης της
ΣκΠ απεικονίζεται στην Εικόνα 5.
Η απώλεια της μυελίνης συνεπάγεται:
• αποκλεισμό μεταβίβασης στο μέρος της βλάβης,
• παράταση του χρόνου μεταβίβασης κατά μήκος των
προσβεβλημένων νεύρων.
Λοιμώδεις παράγοντες έχουν προταθεί ως αιτίες της νόσου. Μερικοί ιοί
απομονώθηκαν από το ΚΝΣ των ασθενών , αλλά τα στοιχεία δεν είναι επαρκή
καθώς δεν έχει αναγνωριστεί μια ιική πρωτεΐνη ή μια ομάδα ιών σε αυτό.

24
 Εικόνα 5 Σχηματική αναπαράσταση του μηχανισμού παθογένεσης
της ΣΚΠ, Reinhard Rohkammm.Color Atlas of Neurology.Τhieme Ed. 2004.
Stuttgart. New York

25
 Είναι πάντως ενδιαφέρουσα η θεωρία ότι η έκθεση σε ιό μπορεί να
προκαλέσει ανοσοπαθολογική διεργασία και να οδηγήσει στην ΣκΠ. Τρεις
μηχανισμοί πιθανολογούνται για αυτό:
Ο πρώτος είναι της μοριακής μίμησης και έχει προταθεί για τον ιο Epstein-
Barr (ΕΒV), που φαίνεται ότι προσβάλλει το 80% του γενικού πληθυσμού. Το
1992, ο Bray και οι συνεργάτες του μελέτησαν την σχέση του ΕΒV με την ΣκΠ.
Κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι το ΚΝΣ των ασθενών περιέχει εξαιρετικά
μεγάλα ποσά των αντιEBNA-1 αντισωμάτων συγκρινόμενο με το ΚΝΣ των
μαρτύρων33 και το 2001 μελέτη μεταξύ των αντισωμάτων του ιού και του
κινδύνου λοίμωξης με ΣκΠ, κατέληξε στο ότι ο ιός παίζει ρόλο στον κίνδυνο
εκδήλωσης της νόσου34. Ακόμα πιο πρόσφατα, μελέτη που εξετάζει την σχέση
μεταξύ των επιπέδων των αντισωμάτων του EBV και του κινδύνου νόσησης
από την ΣκΠ σε υγιή άτομα, καταλήγει στο συμπέρασμα ότι ο ιός αυτός
εμπλέκεται αποφασιστικά στην αιτιολογία της νόσου35.
Ο δεύτερος μηχανισμός που προτάθηκε είναι της λανθάνουσας λοίμωξης
του ΚΝΣ που οδηγεί σε ανοσολογική καταστροφή των ολιγοδενδροκυττάρων.
Με αυτόν τον τρόπο φαίνεται ότι δρα ο ιός του Έρπητα (HHV -6, human
Herpes virus) που προκαλεί την ερυθρά, ένα συνηθισμένο εμπύρετο νόσημα
της παιδικής ηλικίας36.
Επίσης, μελετήθηκε η σχέση της ιογενούς λοίμωξης του ανώτερου
αναπνευστικού συστήματος με τις εξάρσεις της νόσου και βρέθηκε να υπάρχει
στενή σχέση μεταξύ τους37. Πιθανολογείται ότι οφείλεται στη συστηματική
απελευθέρωση ιντερφερόνης–γ από το ανοσοποιητικό σύστημα και την
σημαντική αποδέσμευση TΝF (tumor necrosis factor) η οποία με την σειρά
της επιτρέπει στα Τ-κύτταρα να εισβάλλουν στο ΚΝΣ.
Έχουν βρεθεί στον ορό ή το ΚΝΣ ασθενών με ΣκΠ αυξημένα επίπεδα
δεικτών λοίμωξης με Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, ιούς
που ευθύνονται για την παρωτίτιδα, τη γρίππη, την ερυθρά, τη μόρβα, αλλά
παρόλο που κάποιοι συγκεκριμένοι ιοί μπορούν να προκαλέσουν
απομυελίνωση σε πειραματόζωα και κάποιες μυελοπάθειες αποδίδονται σε
ιούς, ο ρόλος της μόλυνσης από ιό στην πρόκληση της νόσου δεν έχει
πλήρως διευκρινιστεί.

26
 Πιθανοί παράγοντες κινδύνου για την πάθηση που έχουν ενοχοποιηθεί
και βρίσκονται υπό διερεύνηση είναι:
η εποχή του χρόνου 38 ,
η έκθεση σε οργανικούς διαλύτες39,
μέταλλα όπως ο υδράργυρος και ο μόλυβδος,
οι εμβολιασμοί40,
η έκθεση στην υπεριώδη ακτινοβολία41,
το κάπνισμα 42,
διαιτητικοί ή αγχογόνοι παράγοντες ή και το άγχος αυτό καθ’αυτό.
Συμπερασματικά, θα μπορούσαμε να πούμε ότι τρεις είναι οι παράγοντες
που εμπλέκονται στην εκδήλωση της ΣκΠ:
¾ Γενετική προδιάθεση – ευπάθεια
¾ Λοίμωξη από κάποιον ιό
¾ Περιβαλλοντικοί - τοξικοί παράγοντες.

27
 ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ

Η ΣκΠ είναι μια χρόνια απομυελινωτική νόσος του ΚΝΣ που

χαρακτηρίζεται από περιοχές απομυελίνωσης και αξονικές βλάβες με
φλεγμονώδη δραστηριότητα. Οι βλάβες αυτές έχουν διασπορά σε τόπο και σε
χρόνο, πράγμα που εκδηλώνεται στην συμπτωματολογία και στην πορεία της
νόσου προκαλώντας την χαρακτηριστική μορφή της με εξάρσεις και υφέσεις.
Οι κλινικές εκδηλώσεις της ΣκΠ ποικίλουν εκφράζοντας τη διασπορά των
βλαβών στο ΚΝΣ, κάτι που χαρακτηρίζει τη νόσο (Πίνακας 2). Είναι
επεισόδια νευρολογικών δυσλειτουργιών ακολουθούμενα από
περιόδους σταθεροποίησης με μερική ή ολική ύφεση των
συμπτωμάτων. Αυτά τα συμπτώματα μπορεί να εισβάλλουν μέσα σε
ώρες ή μέρες, να διαρκέσουν μέρες ή βδομάδες και να υποχωρήσουν,
για να περάσουν μήνες ή χρόνια μέχρι την επόμενη υποτροπή της
νόσου και συνιστούν τις λεγόμενες υποτροπές ή ώσεις της νόσου, ενώ
αυτή είναι η μορφή που προσβάλλει συνήθως τα νέα άτομα.
Η πρώτη εκδήλωση της μπορεί να αφορά σε ένα λειτουργικό σύστημα
κατά Κurtzke43 ή σε περισσότερα. Στο μεγαλύτερο ποσοστό εκδηλώνεται με
αισθητικά ενοχλήματα (46.6%), πυραμιδικά συμπτώματα (31.7%),
συμπτώματα από την όραση (27.9%), συμπτώματα από το στέλεχος (24.5%),
από την παρεγκεφαλίδα (20.7%), από το ουρογεννητικό σύστημα (4.3%),και
με διαταραχές άλλων λειτουργιών στο υπόλοιπο ποσοστό 3,44.
Τα αισθητικά συμπτώματα είναι τα πιο συνήθη και η αντικειμενική
εξέτασή τους μπορεί να είναι φυσιολογική καθώς είναι δύσκολο να καταλήξει
ο εξεταστής σε αληθή και ακριβή αξιολόγηση τους. Μπορούν να είναι:
μούδιασμα που ξεκινά από τα πόδια, παραισθησίες, μούδιασμα της
άκρας χείρας, αιμωδίες ψυχρού στον κορμό ή τα άκρα, μερικές φορές
παρουσία αισθητικού επιπέδου, γενικευμένη δυσανεξία στη θερμότητα, ή το
σημείο Lhermitte ( ένα στιγμιαίο αίσθημα ηλεκτρικού ρεύματος που ξεκινά από
τον αυχένα και επεκτείνεται προς τα κάτω, ως τα κάτω άκρα, προκαλούμενο
με την κάμψη της κεφαλής).

28
 Πίνακας 2. Σημεία και συμπτώματα στην ΣκΠ

ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΣΤΗΝ ΣΚΠ

Οπτικές διαταραχές
Θόλωση όρασης
Διπλωπία
Κεντρικό σκότωμα ή απώλεια κάποιου άλλου τμήματος του οπτικού πεδίου
Οπτική νευρίτις
Νυσταγμός
Διαπυρηνική οφθαλμοπληγία
Κινητικά προβλήματα
Αδυναμία, εύκολη κόπωση
Ποικίλης σοβαρότητας μονο- ,ημι-,παρα-, τετραπάρεση
Σπαστικότητα
Σπασμοί
Παθολογικά σημεία –Babinski, Chaddock, Hoffmann, Oppenheim
Προβλήματα ισορροπίας-παρεγκεφαλίδας
Αταξία
Ίλιγγος
Απώλεια ισορροπίας
Ασυνέργεια κινήσεων
Δυσδιαδοχοκινησία, δυσμετρία
Αλλαγή της ομιλίας
Δυσφαγία
Αισθητικές διαταραχές
Νυγμώδη άλγη
Αιμωδίες
Θετική δοκιμασία Romberg
Αίσθημα καψίματος
Άλγη σχετικά με τη νόσο, πχ νευραλγία τριδύμου, μυικοί πόνοι
Δυσαισθησία
Παραισθησία
Σημείο Lhermitte
Προβλήματα από το ουροποιητικό σύστημα
Ακράτεια ούρων
Συχνουρία
Ατελής κένωση της κύστεως
Σεξουαλική δυσλειτουργία
Γνωσιακές και συναισθηματικές διαταραχές

Τα συμπτώματα από το οπτικό νεύρο είναι επίσης συνήθη καθώς τα

δύο τρίτα των ασθενών θα παρουσιάσει κάποιο από αυτά κατά τη διάρκεια
της πάθησής του45. Μπορεί να είναι θολή όραση ή και τύφλωση από τον ένα
οφθαλμό. Φλεγμονώδη προβλήματα του οπτικού νεύρου γνωστά ως οπτική

29
νευρίτιδα είναι συνήθης αρχική εκδήλωση της νόσου. Η οπισθοβολβική
νευρίτιδα εμφανίζεται συχνότερα σε άτομα ηλικίας 15-30 χρόνων και κυρίως
στις γυναίκες σε αναλογία 4 προς 146. Ένα ποσοστό που φτάνει το 75% στις
γυναίκες και το 34% στον ανδρικό πληθυσμό αναμένεται να εκδηλώσει ΣκΠ
σε διάστημα περίπου 15 χρόνων από την προσβολή με την οπισθοβολβική
νευρίτιδα47,48. Η εξέταση των Οπτικών Προκλητών Δυναμικών δείχνει ότι στο
90% των ασθενών υπάρχει προσβολή του οπτικού νεύρου και σε
νεκροτομικές μελέτες ασθενών με ΣκΠ, ανευρίσκεται σχεδόν σε όλους
απομυελίνωση του οπτικού νεύρου49.
Παρέσεις οφθαλμοκινητικών μυών και διπλωπία μπορεί επίσης να είναι
το πρώτο και μοναδικό σύμπτωμα της ΣκΠ. Μπορεί η βλάβη να εντοπίζεται
υπερπυρηνικά, στους πυρήνες ή περιφερικά, προσβάλοντας οποιοδήποτε
οφθαλμοκινητικό νεύρο50. Συχνή είναι η προσβολή του απαγωγού, ακολουθεί
το κοινό κινητικό νεύρο51, ενώ, λιγότερο συχνή είναι η προσβολή του
τροχιλιακού και η προκαλούμενη διπλωπία συνήθως παρέρχεται σε σύντομο
χρονικό διάστημα. Οι παραλύσεις των βλεμματικών κινήσεων και οι
διαταραχές του αντανακλαστικού της κόρης είναι πιο σπάνια εκδήλωση της
νόσου και συνήθως ανευρίσκονται σε προχωρημένα στάδιά της. Ο νυσταγμός
είναι ιδιαίτερα συχνός καθώς απαντάται στο 55-60% των νοσούντων,
συνήθως στα αρχικά στάδια της νόσου και προερχόμενος από βλάβη της
παραγκεφαλίδας. Επίσης, στα συμπτώματα της νόσου απαντάται και η
διαπυρηνική οφθαλμοπληγία.
Οι κινητικές διαταραχές είναι αυτές που προκαλούνται από την
προσβολή του ανώτερου κινητικού νευρώνα. Μπορεί να υπάρχει αδυναμία ή
κόπωση κάποιου άκρου που επιτείνεται με την άσκηση ή την έκθεση σε
θερμότητα, αδυναμία ποικίλης βαρύτητας, πάρεση ή και παραπληγία που
οφείλεται σε μυελοπάθεια. Η βλάβη του περιφερικού κινητικού νευρώνα είναι
σπάνια.
Στις παρεγκεφαλιδικές εκδηλώσεις της νόσου μπορούμε να
συναντήσουμε την αταξία στο βάδισμα, τη δυσμετρία, τη δυσδιαδοχοκινησία,
τον παρεγκεφαλιδικό τρόμο ή την παρεγκεφαλιδική ομιλία.
Διαταραχές από το αυτόνομο είναι σπάνιες σαν αρχική εκδήλωση της
νόσου αλλά πολύ συχνές στην πορεία της. Νευρογενής βλάβη της κυστικής
λειτουργίας που εκδηλώνεται με επιτακτική ανάγκη για ούρηση, ακράτεια ή

30
αδυναμία πλήρους κενώσεως αυτής, είναι συχνά παράπονα των πασχόντων.
Μπορούμε ακόμα να συναντήσουμε διαταραχές της λειτουργίας του εντέρου,
οιδήματα των άκρων, διαταραχές της αρτηριακής πίεσης, και προβλήματα της
στύσης και εκσπερμάτισης σε αρκετά υψηλό ποσοστό.
Παραλύσεις από κρανιακά νεύρα όπως την παράλυση του Bell που
συναντούμε σε ποσοστό 1.3%52 ή νευραλγίες, με πιο συχνή τη νευραλγία του
τριδύμου.
Διαταραχές από τις γνωσιακές λειτουργίες είναι επίσης πιθανόν να
συναντήσουμε, με δυσκολίες στην συγκέντρωση, την προσοχή, τη μνήμη,
πτωχή κρίση, συμπτώματα που πολύ συχνά δεν αναγνωρίζονται και δεν
αξιολογούνται από τους εξεταστές. Νοητικές διαταραχές μπορούν να
εμφανιστούν σε οποιοδήποτε στάδιο της κατά την πορεία της ΣκΠ και δεν
σχετίζονται άμεσα με την σοβαρότητα της νευρολογικής εικόνας του
πάσχοντος. Παρόλο που οι ασθενείς με τις προϊούσες μορφές της νόσου
έχουν πιο συχνά τέτοιου είδους προβλήματα σε σύγκριση με αυτούς με τις
εξάρσεις και τις υφέσεις, η διάρκεια και η πορεία της νόσου δεν
προδιαγράφουν οπωσδήποτε την εκδήλωση αυτής της κατηγορίας
προβλημάτων53.
Καθώς η νόσος προκαλεί το σύνδρομο της υποφλοιώδους άνοιας, έχει
κλινικές εκδηλώσεις που χαρακτηρίζονται από βραδυφρένεια, βραδυψυχισμό,
μειωμένη κρίση και προσοχή, προβλήματα στην αφηρημένη σκέψη και
διαταραχές από την συναισθηματική σφαίρα54,55 σε ποσοστό που
ενδεχομένως αγγίζει το 40-65%. Άνοια σαν πρώτη εκδήλωση της ΣκΠ είναι
σπάνια, ενώ αντίθετα, συμπτώματα της ψυχικής σφαίρας με κατάθλιψη,
ευφορία (σκληρυντική ευφορία), παθολογικό γέλιο ή κλάμα, παραλήρημα,
ψευδαισθήσεις ή συγχυτικοδιεγερτικές καταστάσεις είναι συχνές, ακόμα και
στα αρχικά στάδιά της56,57. Ειδικά η κατάθλιψη συναντάται σε ποσοστό 25-
50% των ασθενών με ΣκΠ, ίσως τριπλάσιο από αυτό του γενικού
πληθυσμού και η συναισθηματική αστάθεια σε ποσοστό 10% των ασθενών58.
Η κόπωση είναι ένα σύμπτωμα για το οποίο οι ασθενείς παραπονούνται
αρκετά συχνά. Πρόκειται για αίσθημα απώλειας της φυσικής ή και ψυχικής
ενεργητικότητας με παράλληλη εξάντληση και εξουθένωση. Ίσως ευθύνονται
ανοσολογικοί παράμετροι για την εκδήλωσή της, όπως οι κυτταροκίνες, ο
μειωμένος εγκεφαλικός μεταβολισμός, ο υποθάλαμος, η αϋπνία από την

31
οποία υποφέρουν πολλοί ασθενείς, ο πόνος ή η σπαστικότητα ή ακόμα και η
φαρμακευτική αγωγή59.
Ο πόνος είναι επίσης συχνό παράπονο των ασθενών, είτε πρόκειται για
νευραλγία τριδύμου, ριζιτικό πόνο ή κάποια άλλη παροξυσμική εκδήλωση της
νόσου, όπως οι επώδυνες τονικές κρίσεις, είτε για δυσαισθησίες ή
δυσαισθητικούς μη παροξυσμικούς πόνους, που μπορεί να παρατηρούνται
στο 30% των ασθενών60. Επίσης, πρέπει να αναφερθούν και η χρόνια
οσφυαλγία καθώς και οι επώδυνοι καμπτικοί ή εκτατικοί σπασμοί που τους
βρίσκουμε σε 10-15% των πασχόντων και κυρίως στους παραπληγικούς.
Οι επιληπτικές κρίσεις είναι επίσης μέσα στις εκδηλώσεις της
πάθησης, κυρίως στα προχωρημένα της στάδια.
Τέλος, το φαινόμενο UHTHOFF είναι αρκετά συχνό στους ασθενείς με
ΣκΠ. Πρόκειται για ποικίλα νευρολογικά σημεία που εκδηλώνονται κατά τη
διάρκεια της υπερθερμίας σε 80% των πασχόντων, το μεγαλύτερο ποσοστό
από τα οποία δεν εκδηλώνονται όταν ο ασθενής είναι νορμοθερμικός.

32
ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΟΣ ΕΛΕΓΧΟΣ

Η διερεύνηση που πρέπει να γίνει προκειμένου να οδηγηθούμε στη

διάγνωση, αρχίζει με την λεπτομερή κλινική εξέταση για εύρεση σημείων
που δείχνουν πυραμιδική προσβολή, διαταραχές της αισθητικότητας, της
ισορροπίας, βλάβες των κρανιακών νεύρων και γενικά, ενδείξεις
δυσλειτουργίας ενός ή περισσοτέρων από τα λειτουργικά συστήματα κατά
Kurtzke (σελ. 66). Απαραίτητη είναι και η λήψη του λεπτομερούς ατομικού
και οικογενειακού ιστορικού από κάθε ασθενή.
Ακολουθεί ένας ολοκληρωμένος αιματολογικός έλεγχος που
περιλαμβάνει τις γενικές αιματολογικές εξετάσεις, βιοχημικές, ανοσολογικές
εξετάσεις ( κολλαγονικός, αντισώματα έναντι της Borellia), επίπεδα βιταμίνης
Β12 και εξέταση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού (ΕΝΥ).
Η τελευταία παρέχει πολύ σημαντικά στοιχεία για την ανοσολογική
δραστηριότητα της νόσου. Ελέγχεται το ΕΝΥ για εύρεση ολιγοκλωνικών
ταινιών IgG, εύρημα ενδεικτικό της νόσου, καθώς απαντάται στο 90% των
πασχόντων από βεβαία νόσο51. Πρόκειται για εξέταση με επίπεδο
ευαισθησίας μέχρι και 95%, που ανιχνεύει την ενδοθηκική ραχιαία ή και
γενικευμένη ανοσολογική αντίδραση σε κάποιο ή κάποια ειδικά αντιγόνα, η
οποία προκαλεί την ενεργοποίηση των πολλών Β-λεμφοκυττάρων. Χρειάζεται
ιδιαίτερη προσοχή στην αξιολόγηση των ευρημάτων από το ΕΝΥ καθώς και
σε άλλα νοσήματα υπάρχει η παρουσία των ολιγοκλωνικών ταινιών IgG52.
Τέτοια νοσήματα είναι η σαρκοείδωση, η νόσος των Αδαμαντιάδη - Behcet, ο
Συστηματικός Ερυθηματώδης Λύκος, η οξεία ιογενής εγκεφαλίτιδα, η
νευροσύφιλη, το AIDS, η νόσος Lyme, η αδρενολευκοδυστροφία και άλλες. Ο
αριθμός των κυττάρων, η ποσότητα λευκώματος στο ΕΝΥ, ο δείκτης IgG είναι
στοιχεία που θα πρέπει επίσης να ληφθούν υπ’όψιν και να συνδυαστούν με
την κλινική εικόνα του ασθενούς.
Τα Οπτικά Προκλητά Δυναμικά (ΟΠΔ) είναι νευροφυσιολογική εξέταση
που χρησιμοποιείται για να ανιχνεύσει βλάβες κατά μήκος των οπτικών
νεύρων, καθώς αυτά αποτελούν τμήμα του ΚΝΣ και εν γένει της οπτικής οδού.
Εφόσον από την εξέταση βρεθεί παράταση του λανθάνοντος χρόνου του
P100, συμπεραίνεται ότι το οπτικό νεύρο που εξετάζεται, άγει βραδύτερα το

33
ερέθισμα λόγω προφανώς κάποιας βλάβης που έχει υποστεί. Η εξέταση δεν
είναι ειδική για τη νόσο καθώς και σε άλλα νοσήματα βρίσκουμε παθολογικά
ΟΠΔ, όπως την μεσογειακή αναιμία61, τη νόσο του Leber62, σε όγκους της
επίφυσης και υπόφυσης63,64, σε βλάβες στην περιοχή του οπτικού χιάσματος,
και θα πρέπει και αυτή να αξιολογηθεί σε συνάρτηση με τον υπόλοιπο
εργαστηριακό και παρακλινικό έλεγχο.
Η Μαγνητική Τομογραφία (Μagnetic Resonance Imaging,MRI) είναι
πολύ σημαντική εξέταση τόσο για την διάγνωση της ΣκΠ, όσο και για την
παρακολούθηση της δυναμικής των απομυελινωτικών πλακών κατά την
πορεία της νόσου.
Οι απομυελινωτικές πλάκες είναι συνήθως στρόγγυλες ή ωοειδείς, με τον
επιμήκη άξονά τους κάθετο στο τοίχωμα των κοιλιών, με καλά
περιγεγραμμένα όρια. Πιο συχνά απαντώνται στην περικοιλιακή περιοχή, στο
μεσολόβιο, στην έσω κάψα και στην οπτική οδό.
Υπάρχουν διαφόρων ειδών ακολουθίες που πρέπει να πάρουμε
προκειμένου να έχουμε την όσο το δυνατόν καλύτερη απεικόνιση των
«πλακών». Οι ακολουθίες με Τ1 προσανατολισμό μας δείχνουν μόνο ένα
μικρό ποσοστό εστιών, τις χρόνιες βλάβες που έχουν σήμα μικρότερης
έντασης από την λευκή ουσία65 ( οι ονομαζόμενες black holes). Οι ακολουθίες
με Τ2 προσανατολισμό δείχνουν τις βλάβες σαν εστίες υψηλού σήματος, είτε
λόγω της διάσπασης του αιματοεγκεφαλικού φραγμού και της εισροής σε
αυτές κυτταροκινών και άλλων ουσιών, στην οξεία φάση της νόσου, είτε λόγω
της απώλειας της μυελίνης και του οιδήματος στη χρόνια φάση, ή της
γλοίωσης που υφίστανται αυτές στις πιο σοβαρές μορφές της νόσου. Οι
ακολουθίες πυκνότητας πρωτονίων χρησιμεύουν στην ανάδειξη κυρίως των
περικοιλιακών εστιών. Οι ακολουθίες FLAIR (Fluid Attenuated Inversion
Recovery) είναι Τ2 ακολουθίες πολύ ευαίσθητες για την απεικόνιση των
απομυελινωτικών εστιών, τις οποίες δείχνει με μαύρο χρώμα66. Μετά τη
χορήγηση παραμαγνητικής ουσίας ενδοφλεβίως, οι εστίες εμφανίζονται με
ενίσχυση η οποία οφείλεται στη διάσπαση του αιματοεγκεφαλικού φραγμού
και πιθανόν στην οξεία φλεγμονή και η οποία παρέρχεται σε 2-8 εβδομάδες67.
Εάν προηγήθηκε της εξέτασης λήψη κορτικοστεροειδών σκευασμάτων, δεν
αναδεικνύεται ενίσχυση. Κατά συνέπεια, οι εστίες που προσλαμβάνουν
σκιαγραφική ουσία είναι αυτές που δηλώνουν ότι η νόσος είναι ενεργής68. Στη

34
χρόνια νόσο, παρατηρείται στην MRI εγκεφάλου ατροφία, διάταση του
κοιλιακού συστήματος άλλοτε άλλου βαθμού, διεύρυνση των φλοιωδών
αυλάκων και εναπόθεση σιδήρου στα βασικά γάγγλια69.
Ακολουθεί η Εικόνα 6, με ποικίλες απεικονίσεις τόσο του εγκεφάλου όσο
και του νωτιαίου μυελού ασθενών με ΣκΠ.

Εικόνα 6. Παθολογικές MRI εγκεφάλου και νωτιαίου μυελού

ασθενών με ΣΚΠ ( Πρόσληψη Gd, T2 ενίσχυση, υποσκηνίδια λήψη,
εξωφλοιώδης, περικοιλιακή τομή, τομή νωτιαίου μυελού)

Μπορεί να προσβληθεί ο νωτιαίος μυελός, οπότε έχουμε ανεύρεση

απομυελινωτικών εστιών σε αυτόν, με πιο συχνό τμήμα εντόπισης την
αυχενική του μοίρα. Στις εικόνες που ακολουθούν φαίνονται απομυελινωτικές
εστίες με ποικίλες εντοπίσεις (Εικόνες 7,8,9,10,11,12).

35
 7 8

Εικόνα 9

Εικόνες 7, 8 και 9. Παθολογικές MRI εγκεφάλου ασθενών με ΣΚΠ,

στις οποίες είναι εμφανείς οι απομυελινωτικές πλάκες .

Εικόνα 10.Απομυελινωτικές εστίες στα οπτικά νεύρα (βέλη).

36
Εικόνα 11. Μαγνητική τομογραφία εγκεφάλου ασθενούς με ΣκΠ.
Είναι εμφανείς οι πολλαπλές απομυελινωτικές εστίες που υπάρχουν

Εικόνα 12. Απομυελινωτικές βλάβες στο νωτιαίο μυελό

37
 Υπάρχει πτωχή συνάρτηση μεταξύ του μεγέθους και της εντόπισης των
βλαβών στην MRI με την ανικανότητα του πάσχοντος. Ασθενείς με μεγάλες
βλάβες μπορεί να έχουν ασήμαντα κλινικά ευρήματα και ασθενείς με λίγες
αλλά σε καίρια σημεία βλάβες μπορεί να έχουν δραματική κλινική εικόνα.
Η συχνότητα της εμφάνισης των εστιών στην Μαγνητική τομογραφία
είναι τριπλάσια ως δεκαπλάσια της συχνότητας εμφάνισης κλινικών
εκδηλώσεων70,71.
Η MRI είναι ιδιαίτερα σημαντική για τη διάγνωση της νόσου αλλά θα
πρέπει να συνεκτιμηθεί με όλες τις άλλες παραμέτρους, καθώς παρόμοια
απεικόνιση στην Μαγνητική τομογραφία με την ΣκΠ έχουν πλήθος νοσημάτων
από τις οποίες πρέπει να διαφοροδιαγνωστεί72 (Πίνακας 3).
Πρέπει να τονιστεί ότι με την απεικόνιση των εστιών στην Μαγνητική
Τομογραφία συνάγονται συμπεράσματα και για την αποτελεσματικότητα ή μη
της φαρμακευτικής αγωγής που ακολουθεί ο ασθενής και επομένως για την
πορεία του. Η παρουσία διαρκώς ενεργών ή νέων ενισχυόμενων εστιών
δείχνει ότι η αγωγή που ακολουθείται δεν είναι αποτελεσματική και ίσως είναι
σκόπιμη η αναπροσαρμογή της δόσης ή η αλλαγή της73,74.
Εντούτοις, η συσχέτιση των εστιών που αναδεικνύονται στην εξέταση
αυτήν με την κλινική εικόνα του ασθενούς είναι πολλές φορές πτωχή, καθώς
απεικονίζονται εστίες που είναι κλινικά σιωπηλές, μάλλον λόγω της θέσης
τους στο εγκεφαλικό παρέγχυμα ή στο μυελό. Ίσως αυτός είναι και ο λόγος
που χρησιμοποιείται ευρύτατα για την παρακολούθηση της
αποτελεσματικότητας των φαρμάκων.

38
 Πίνακας 3. Παθήσεις που στην MRI έχουν εικόνα παρόμοια με την
ΣΚΠ. Σφάγγος AΚ., Τριανταφύλλου Ν.Ι. ΣΚΛΗΡΥΝΣΗ ΚΑΤΑ ΠΛΑKAΣ,2001,
Εκδ Γαβαλάς , Αθήνα (από Gasperini G,Differential diagnosis in ΜS.Int MS J
1997;4(1):12-25

39
 ΑΞΙΟΛΟΓΗΣΗ

Η αξιολόγηση των ασθενών γίνεται σύμφωνα με τα ισχύοντα κατά

καιρούς κριτήρια.
Ως υποτροπή ή έξαρση της νόσου θεωρείται ένα επεισόδιο νευρολογικής
διαταραχής από αυτά που αναφέρθηκαν παραπάνω, όταν η
κλινικοπαθολογική διερεύνηση έχει καταλήξει ότι η αιτία είναι φλεγμονώδης
και απομυελινωτική εν γένει75. Ένα μονήρες παροξυσμικό επεισόδιο, όπως
π.χ. ένας τονικός σπασμός, δεν συνιστά ώση, αλλά μόνο όταν πρόκειται για
πολλαπλά επεισόδια που έχουν διάρκεια όχι μικρότερη των 24 ωρών, και που
λαμβάνουν χώρα τουλάχιστον 30 μέρες μετά από κάποιο προηγούμενο
επεισόδιο, πάντα εφόσον ο ασθενής είναι απύρετος.
Η μέση ηλικία εκδήλωσης της πάθησης είναι τα 30 χρόνια με αιχμή
έναρξης την ηλικία των 23-24 χρόνων76. Στο 70% των περιπτώσεων
εκδηλώνεται μεταξύ 20 και 40 χρόνων, στο 10% νωρίτερα και στο 20%
αργότερα. Είναι ασύνηθες, αλλά έχει παρατηρηθεί έναρξη στην ηλικία των 15
μηνών ζωής καθώς και στη δεκαετία των 60 ή και των 70 χρόνων.
Η πορεία της νόσου έχει ποικιλομορφία. Σύμφωνα με μελέτη που
δημοσιεύτηκε το 199677 τέσσερις τύποι (Εικόνα 13) της ΣκΠ αναγνωρίζονται
γενικά.
1. Η υποτροπιάζουσα μορφή, με εξάρσεις και υφέσεις, (RRMS), που
χαρακτηρίζεται από τα ξεχωριστά αιφνίδια επεισόδια που ακολουθούνται από
μερική ή ολική αποκατάσταση στο επίπεδο ανικανότητας πριν την ώση και
από έλλειψη προόδου της νόσου στις περιόδους μεταξύ των εξάρσεων
2. Η πρωτοπαθώς προϊούσα μορφή, (PPMS), με την χαρακτηριστική
εξέλιξη της νόσου από την έναρξη, με ή χωρίς τυχαία σταθεροποίηση ή
προσωρινή μικρή βελτίωση,
3. Η δευτεροπαθώς προϊούσα, (SPMS), η οποία χαρακτηρίζεται από
την εξέλιξη της νόσου με ή χωρίς τυχαίες ώσεις, μικρές υφέσεις και περιόδους
σταθερότητας, μετά το αρχικό στάδιο με υποτροπές και υφέσεις.
4. Η προοδευτικώς επιδεινούμενη με υποτροπές ΣκΠ, (PRMS),
μορφή που μοιάζει πολύ με τη δεύτερη, προκαλώντας ερωτήματα αν
πράγματι αποτελούν δυο ξεχωριστές οντότητες. Χαρακτηρίζεται και αυτή από

40
την εξέλιξη της από την έναρξη, με οξείες ώσεις που ακολουθούνται από
πλήρη ή μερική αποκατάσταση στο προυπάρχον επίπεδο ανικανότητας.
Η καλοήθης μορφή είναι ένας υποτύπος της RRMS που τη
διαφοροποιεί από το γεγονός ότι οι ασθενείς έχουν μικρή ή καθόλου εξέλιξη
της ανικανότητάς τους για μια μακρά χρονική περίοδο (παρόλο που
σημαντική επιδείνωση συμβαίνει στην πλειοψηφία των ασθενών σε διάστημα
25 χρόνων). Συνήθως χρησιμοποιείται για αυτούς που έχουν τιμή
EDSS43<=3 μετά από διάστημα δέκα ετών από την έναρξη της νόσου78,79.

Εικόνα 13. Τύποι της ΣΚΠ

Η κακοήθης μορφή χαρακτηρίζεται από τη γρήγορη εξέλιξή της που

οδηγεί σε σοβαρή ανικανότητα ή θάνατο σε μικρό χρονικό διάστημα από την
έναρξή της. Συνήθως πρόκειται για ασθενείς που επιδεινώνονται ταχύτατα και
μέσα σε μια πενταετία έχουν καταλήξει.

41
 Τέλος, η μεταβατική μορφή της νόσου αναφέρεται σε αυτούς που
μεταπίπτουν από την RRMS σε SPMS, εκδηλώνοντας προοδευτική
επιδείνωση.
Γενικά, 80-85% έχουν RRMS κατά την έναρξη, και περίπου 10 % PPMS.
Περίπου 50% των RRMS μεταπίπτουν σε SPMS κατά τη διάρκεια των
πρώτων 10 χρόνων και περίπου 90%, κάνουν αυτή την μετατροπή στα 25
χρόνια από την έναρξη80. Η εικόνα 14 δείχνει το χρόνο παραμονής των
ασθενών στα διάφορα επίπεδα της κλίμακας αναπηρίας (EDSS).

Εικόνα 14. Έτη παραμονής στα διάφορα επίπεδα της EDSS.

Πρέπει να αναφερθούν και οι περιπτώσεις ΣκΠ κατά την παιδική ηλικία

η οποία είναι σπάνια, με ευνοϊκότερη εξέλιξη για τα κορίτσια με αρχική
εκδήλωση την οπτική νευρίτιδα και τις αισθητικές διαταραχές. Γενικά φαίνεται
ότι η νόσος έχει καλύτερη πρόγνωση στα παιδιά και εφήβους από ότι στους
ενήλικους81.
Κατά την εγκυμοσύνη δε, η νόσος υποχωρεί με την συχνότητα των
ώσεων να μειώνεται σημαντικά, ενώ αυτές αυξάνουν το πρώτο κυρίως
τρίμηνο μετά τον τοκετό82. Η πιθανότητα υποτροπής της κατά τη λοχεία είναι
τριπλάσια από την αντίστοιχη κατά τη διάρκεια της κύησης83. Η πιθανότητα
έναρξης της ΣκΠ, υποτροπής της ή επιδείνωσής της κατά το εξάμηνο που
ακολουθεί τον τοκετό είναι τουλάχιστον διπλάσια από πριν84.

42
 ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΑ ΚΡΙΤΗΡΙΑ ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗΣ

Η ποικιλομορφία των συμπτωμάτων της ΣκΠ, η απρόβλεπτη πορεία της

και η έλλειψη κάποιων εξετάσεων που να θεωρούνται παθογνωμονικές για τη
νόσο, καθιστούν τη διάγνωσή της δύσκολη. Για το λόγο αυτό θεσπίστηκαν
κατά καιρούς διάφορα διαγνωστικά κριτήρια τα οποία ανανεώνονται σύμφωνα
με τα νεότερα επιστημονικά δεδομένα, τα ευρήματα των επιστημονικών
ερευνών και την εξέλιξη της τεχνολογίας και των μέσων που αυτή μας
παρέχει.
Η πρώτη ταξινόμηση έγινε από τους Allison και Millar το 1954 (Πίνακας 4
), για να ακολουθήσουν τα διαγνωστικά κριτήρια του Schumacher και του
Rose το 196585. Ακολούθησε ο McAlpine το 197286, ο Rose το 197687, οι
McDonald και Halliday το 197788 και ο Bauer89 το 1980, ο καθένας με τα δικά
του προτεινόμενα κριτήρια.
Το 1983 ο Poser καθιέρωσε νέα κριτήρια (Πίνακας 5) που έγιναν
αποδεκτά από την συντριπτική πλειοψηφία των νευρολόγων καθώς για
πρώτη φορά λαμβάνονται υπόψιν οι εργαστηριακές (ΕΝΥ) και οι παρακλινικές
εξετάσεις (Οπτικά Προκλητά Δυναμικά, απεικονιστικές μέθοδοι), προκειμένου
να τεθεί ή να απορριφθεί η διάγνωση της ΣΚΠ. Οι ασθενείς διακρίνονται σε
αυτούς που έχουν «πιθανή» και σε αυτούς με τη «βέβαιη» διάγνωση της ΣκΠ
η οποία τίθεται είτε με κλινικά κριτήρια είτε με τη βοήθεια εργαστηριακών
δεδομένων. Το 2001 δημοσιεύτηκαν τα κριτήρια από τον McDonald ο οποίος
κάνει χρήση της εξέλιξης και των δυνατοτήτων της MRI στη διάγνωση της
νόσου (Πίνακας 6 και 7).

43
 Πίνακας 4. Ταξινόμηση και διαγνωστικά κριτήρια ΣΚΠ (D.S.) κατά
Allison R.s.,Millar JHD (Ulster Med. J.1954; 23, Suppl.2:5-27)

Πίνακας 5. Ταξινόμηση και διαγνωστικά κριτήρια ΣΚΠ κατά Poser et

al (Poser CM, Patty D., Schimberg L. et al. Ann Νeurol 1983; 13: 227-231),
από Πρακτικά 5ης Μετεκπαιδευτικής Ημερίδας της νευρολογικής Κλινικής του
Πανεπιστημίου Πατρών, Τσακανίκας Κ. Διαγνωστικά κριτήρια και διαφορική
διάγνωση, 1996, Εκδ Κούλης, Πάτρα

Α Κλινικώς βεβαία ΣΚΠ

1. Δύο ώσεις και κλινική απόδειξη δυο ιδιαίτερων βλαβών(εστιών)
2. Δύο ώσεις με κλινική απόδειξη μιας μόνο βλάβης (εστίας) και
παρακλινική απόδειξη για άλλη (ιδιαίτερη ) βλάβη(εστία)
Β Εργαστηριακά υποστηριζόμενη βεβαία ΣΚΠ
1. Δύο ώσεις με, είτε κλινική ή παρακλινική απόδειξη μιας βλάβης(εστίας)
και ανάδειξη στο ΕΝΥ ολιγοκλονικών ζωνών (Ο.Β.) IgG ή αυξημένης
συνθέσεως IgG στο ΚΝΣ.
2. Μία ώση, κλινική απόδειξη δύο ιδιαιτέρων βλαβών(εστιών) και ανάδειξη
στο ΕΝΥ Ο.Β/ IgG
3. Μια ώση, κλινική απόδειξη μιας βλάβης (εστίας), παρακλινική απόδειξη
άλλης (ιδιαίτερης ) βλάβης και ανάδειξη στο ΕΝΥ Ο.Β/ IgG
Γ Κλινικώς πιθανή ΣΚΠ
1. Δύο ώσεις και κλινική απόδειξη μιας βλάβης (εστίας)
2. Μια ώση και κλινική απόδειξη δύο ιδιαίτερων βλαβών(εστιών)
3. Μια ώση, κλινική απόδειξη μιας βλάβης (εστίας) και παρακλινική
απόδειξη μιας άλλης (ιδιαίτερης ) βλάβης (εστίας)
Δ Εργαστηριακά υποστηριζόμενη πιθανή ΣΚΠ
1. Δύο ώσεις και παρουσία στο ΕΝΥ Ο.Β/ IgG

44
 Πίνακας 6 Κριτήρια McDonald για τη διάγνωση της ΣΚΠ
(McDonald et al. Recommended diagnostic criteria for Multiple sclerosis:
guidelines from the international Panel on the diagnosis of Multiple Sclerosis.
Ann Neurol 2001; 50 (1): 121-7

International Panel Criteria (McDonald Criteria) for Diagnosis MS

Clinical Presentation Additional Data Needed for MS Diagnosis
Two or more attacks; objective clinical Nonea
evidence of 2 or more lesions
Two or more attacks; objective clinical Dissemination in space demonstrated by:
evidence of 1 lesion
• MRIb, or
• 2 or more MRI lesions consistent with MS plus
positive CSFc, or
• await further clinical attack implicating a
different site.

One attack; objective clinical evidence of 2 Dissemination in time demonstrated by:

or more lesions
• MRIb, or
• second clinical attack.

One attack; objective clinical evidence of 1 Dissemination in space demonstrated by:

lesion (clinically isolated syndrome)
• MRIb, or
• 2 or more MRI lesions consistent with MS plus
positive CSFc

And dissemination in time, demonstrated by:

• MRIb, or
• Second clinical attack

Insidious neurological progression Positive CSFc, and dissemination in space,

suggestive of MS demonstrated by:

• 1) 9 or more T2 lesions in brain, or 2) 2 or more

lesions in spinal cord, or 3) 4-8 brain lesions
plus 1 spinal cord lesion; or
• Abnormal visual evoked potentials with MRI
demonstrating 4-8 brain lesions, or fewer than
4 brain lesions plus 1 spinal cord lesion; and

• Dissemination in time demonstrated by MRIb; or

• Continued progression for 1 year

a
Brain MRI is recommended to exclude other etiologies
b
MRI criteria for dissemination in space or time are described in Table 2
c
Positive CSF defined as oligoclonal bands different from those in serum, or raised IgG index.
Adapted from reference 6.

45
 Πίνακας 7. Κριτήρια ευρημάτων MRI για τη διασπορά τους στο
χώρο και στο χρόνο. McDonald et al. Recommended diagnostic criteria for
Multiple sclerosis: guidelines from the international Panel on the diagnosis of
Multiple Sclerosis. An n Neurol 2001; 50 (1): 121-7

MRI Criteria for Brain Abnormality:

Space and Time Dissemination
MRI lesions disseminated in space:
At least three of the following criteria must be met:

1. One gadolinium-enhancing lesion or nine T2-

hyperintense lesions if there is no gadolinium-enhancing
lesion
2. At least one infratentorial lesion
3. At least one juxtacortical lesion
4. At least three periventricular lesions

MRI lesions disseminated in time:

At least one criterion must be met:

1. If MRI is more than 3 months after clinical event, then a

gadolinium-enhancing lesion at a site different from the
original clinical event is sufficient; if there is no
gadolinium enhancement, then a follow-up scan is
required (usually > 3 months later). A new T2 or
gadolinium-enhancing lesion on this second or
subsequent MRI fulfills the requirement.
2. If first MRI scan occurs less than 3 months after the
onset of the clinical event, then a second scan > 3
months later showing a new gadolinium-enhancing lesion
fulfills requirement. If no gadolinium enhancement is
seen at this second scan, a further scan not less than 3
months after the first scan that shows a new T2 lesion or
an enhancing lesion will suffice.

Adapted from reference 6

Τώρα χρησιμοποιούνται τα αναθεωρημένα, το 2005, κριτήρια του

McDonald. (Revisions to the McDonald Diagnostic Criteria for MS, Annals of
Neurology 2005; 58: 840-846) (Πίνακας 8 και 9)

46
 Πίνακας 8. Αναθεωρημένα διαγνωστικά κριτήρια του McDonald.
Polman et al. Diagnostic Criteria for Multiple Sclerosis: 2005 revisions to the
“McDonald” criteria. Ann Neurol. 2005; 58:840-846

47
 Πίνακας 9. Επεξηγήσεις πάνω στα αναθεωρημένα διαγνωστικά
κριτήρια του McDonald. Polman et al. Diagnostic Criteria for Multiple
Sclerosis: 2005 revisions to the “McDonald” criteria. Ann Neurol. 2005;
58:840-846

48
ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ
53
Η ΣκΠ θα πρέπει να διαφοροδιαγνωστεί από ένα πλήθος παθήσεων
αγγειακής φύσεως, μεταβολικών, λοιμωδών, νευρολογικών και άλλων, πριν
τεθεί η βεβαία διάγνωσή της (Πίνακας 10)

Πίνακας 10. Διαφορική διάγνωση της ΣκΠ

ΑΓΓΕΙΙΤΙΔΕΣ
Συστηματικός Ερυθηματώδης Λύκος
Σύνδρομο Sjogren
Νόσος Αδαμαντιάδη-Behcet
Οζώδης πολυαρτηρίτιδα
ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΗ ΑΓΓΕΙΟΠΑΘΕΙΑ από
Υπέρταση
Σακχαρώδη διαβήτη
Κολπική μαρμαρυγή
Βακτηριακή ενδοκαρδίτιδα
Αντισυλληπτικά
Σύνδρομο αντικαρδιολιπίνης
ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΑ ΝΟΣΗΜΑΤΑ
Αδρενολευκοδυστροφία
Μεταχρωματική λευκοδυστροφία
Υποξεία συνδυασμένη σκλήρυνση
ΛΟΙΜΩΔΕΙΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ
Νόσος Lyme
Οξεία διάσπαρτη εγκεφαλομυελίτιδα
AIDS
HTLV-1 μυελοπάθεια
Προϊούσα πολυεστιακή λευκοεγκεφαλοπάθεια
Νευροσύφιλη
ΠΑΡΑΛΛΑΓΕΣ ΤΗΣ ΠΟΛΛΑΠΛΗΣ ΣΚΛΗΡΥΝΣΗΣ
Διάχυτη εγκεφαλική σκλήρυνση ( ν. Schilder)
Συγκεντρική σκλήρυνση ( ν. Balo)
Σύνδρομο Devic ή οπτική νευρομυελίτιδα
ΑΛΛΕΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ
Σαρκοείδωση
Μυελοπάθεια εκ πιέσεως
Όγκοι του ΚΝΣ
Κληρονομική οπτική νευροπάθεια του Leber
Νόσος Whipple
Οικογενής σπαστική παραπληγία
Παρανεοπλασματικά σύνδρομα
Ψυχικές διαταραχές
Ανεπάρκεια βιτ B-12
Διατροφικής αιτιολογίας απομυελινωτικές διαταραχές

49
 ΘΕΡΑΠΕΙΑ

Η θεραπεία της νόσου διακρίνεται σε :

1) Θεραπεία της οξείας φάσης
2) Ανοσοτροποποιητική θεραπεία
3) Θεραπεία των συμπτωμάτων της νόσου

Ο τρόπος δράσης της θεραπευτικής αγωγής ανάλογα με το είδος του

φαρμάκου που χορηγείται, φαίνεται στην εικόνα(15) που ακολουθεί.

Εικόνα 15. Ο τόπος και ο τρόπος δράσης των διαφόρων ειδών

θεραπείας στην ΣκΠ. Alistair Compston, Alasdair Coles. “Multiple Sclerosis”
Lancet 2002; 359:1221-31

1) Θεραπεία της οξείας φάσης

Για πολλά χρόνια για την αντιμετώπιση των εξάρσεων της νόσου
χρησιμοποιήθηκε ανοσοκαταστολή με στεροειδή ή κορτικοτροπίνη. Η ACTH
ήταν το πρώτο ανοσοκατασταλτικό φάρμακο που χρησιμοποιήθηκε με καλά
αποτελέσματα. Αργότερα χρησιμοποιήθηκαν άλλα στεροειδή, όπως η
πρεδνιζολόνη και η μεθυλπρεδνιζολόνη, με την τελευταία να θεωρείται στις
μέρες μας το φάρμακο εκλογής για τη θεραπεία των εξάρσεων της πάθησης.

50
 Με την αντιφλεγμονώδη και ανοσοκατασταλτική δράση του, το φάρμακο
αυτό επιταχύνει την αποκατάσταση, χορηγούμενη σε δόση 1 gr καθημερινά
για τρεις ή πέντε ημέρες, λαμβάνοντας πάντοτε υπ’όψιν τις γνωστές
ανεπιθύμητες ενέργειές του. Μερικές από αυτές είναι η κατακράτηση ύδατος,
ευκαιριακές λοιμώξεις, η υπεργλυκαιμία, η υποκαλιαιμία, οι διαταραχές
συμπεριφοράς, τα πεπτικά έλκη, η αρτηριακή υπέρταση, η οστεοπόρωση και
ο καταρράκτης. Η αποφυγή κατανάλωσης γλυκόζης και αλατιού πρέπει να
συνιστάται στους ασθενείς αυτούς.

2) Ανοσοτροποποιητική θεραπεία της νόσου

α) Ιντερφερόνες
Παρόλο που αυτά τα φάρμακα δεν είναι θεραπευτικά, είναι τα πρώτα
που αποδεδειγμένα από πολλαπλές κλινικές μελέτες τροποποιούν τη νόσο,
μειώνοντας τη δραστηριότητά της και καθυστερώντας την εξέλιξή της90.
Οι ιντερφερόνες είναι γλυκοπρωτείνες που ανευρίσκονται φυσιολογικά
στον οργανισμό, ανήκουν στις κυτταροκίνες και παράγονται κατά τη μόλυνσή
του από ιογενείς λοιμώξεις, έχοντας ανοσοτροποποιητικές και αντιικές
δράσεις που συμβάλουν στην θεραπευτική τους ιδιότητα. Υπεισέρχονται στο
Μείζον Σύστημα Ιστοσυμβατότητας, στη λειτουργία των Τ-κυττάρων, στα
μόρια προσκολλήσεως και στις μεταλλοπρωτείνες επιφανείας91. Δύο μεγάλοι
τύποι έχουν αναγνωριστεί: IFN-α και IFN-β που αποτελούν τον τύποΙ και η
IFN-γ που συνιστά τον τύπο ΙΙ. Οι τύπου Ι ιντερφερόνες είναι
ανασυνδυασμένα παράγωγα της ανθρώπινης IFN-β, που εγκρίθηκαν για
πρώτη φορά το 1993 στις ΗΠΑ και δύο χρόνια αργότερα στην Ευρώπη.
Υπάρχουν στην κυκλοφορία τρία σκευάσματα που χρησιμοποιούνται :
Η IFNβ-1b γνωστή με την εμπορική ονομασία Betaferon, χορηγείται σε
ενέσιμη μορφή υποδoρίως κάθε δεύτερη μέρα, σε δοσολογία 0.25 mg (8
MIU), η IFNβ-1a γνωστή ως Avonex, χορηγείται ενδομυικά μία φορά τη
βδομάδα σε δόση των 30μg (6MIU) και η IFNβ -1a γνωστή με την ονομασία
Rebif, που χορηγείται υποδορίως τρεις φορές την εβδομάδα σε δόση των
44μg (12MIU). Αυτές συνιστώνται σε ασθενείς με την υποτροπιάζουσα μορφή
της νόσου καθώς και σε όσους παρουσιάζουν ταχεία επιδείνωση. Η πρώτη

51
είναι εγκεκριμένη και για τη μορφή SPMS. Μελέτες έδειξαν ότι μειώνουν τον
αριθμό των υποτροπών, μειώνουν τον μέσο όγκο των βλαβών που
απεικονίζονται στις Τ2 MRI92,93,94 καθώς και το ρυθμό επιδείνωσης της
αναπηρίας, όπως αυτός μετριέται με την κλίμακα EDSS.
Όλες οι ιντερφερόνες δεν πρέπει να χορηγούνται σε ασθενείς που
πρόκειται να τεκνοποιήσουν, κατά την εγκυμοσύνη και τη λοχεία καθώς και σε
ψυχιατρική συνδρομή με αυτοκτονικό ιδεασμό ή άλλη σοβαρή συστηματική
πάθηση. Οι ανεπιθύμητες ενέργειές τους είναι μεταξύ άλλων 91:
- Συμπτώματα παρόμοια με γριππώδη συνδρομή που συναντούμε σε
μεγάλο ποσοστό ( ίσως και 60%) των ασθενών. Συνήθως εκδηλώνονται με
πυρετό, κεφαλαλγία, ρίγη, αρθραλγίες και αίσθημα κόπωσης, που αρχίζουν
λίγο μετά τη λήψη της δόσης, διαρκούν έως 24 ώρες και συνήθως υποχωρούν
μετά το αρχικό διάστημα λήψης του φαρμάκου. Για το λόγο αυτό συνήθως
συνιστάται η λήψη παρακεταμόλης λίγες ώρες πριν από την ένεση.
- Δερματική αντίδραση στο σημείο της ένεσης που μπορεί να είναι από
ένα ερύθημα ως φλεγμονώδης αντίδραση και νέκρωση του ιστού τοπικά,
συμπτώματα που γίνονται πιο σπάνια με τους μηχανισμούς αυτόματης
έγχυσης που πλέον κυκλοφορούν.
- Αυξημένη σπαστικότητα που συνήθως συνοδεύει την γριππώδη
συνδρομή, 3 με 6 ώρες μετά την έγχυση και μπορεί να χρειαστεί για την
αντιμετώπισή της η λήψη κάποιου αντιφλεγμονώδους φαρμάκου.
- Ψυχικές διαταραχές, ευερεθιστότητα, κατάθλιψη, αυτοκτονικός
ιδεασμός, παρανοϊκός ιδεασμός…
Από τον εργαστηριακό έλεγχο μπορεί να προκύψει ήπια αναιμία,
λευκοπενία, θρομβοκυτταροπενία, αύξηση των τρανσαμινασών. Για το λόγο
αυτό πρέπει να γίνονται εργαστηριακές εξετάσεις αίματος πριν την έναρξη της
αγωγής, που θα είναι οι εξετάσεις αναφοράς, 1 και 3 μήνες μετά και εφόσον
δεν υπάρχει μεταβολή αξιοσημείωτη, έκτοτε κάθε 6-12 μήνες.
Πρέπει να αναφέρουμε ότι πολλές μελέτες γίνονται για τα αντισώματα
που αναπτύσσονται στους ασθενείς που βρίσκονται σε αγωγή με
ιντερφερόνες. Αυτά αναπτύσσονται συνήθως μετά τους πρώτους 12 μήνες
λήψης του φαρμάκου, και διακρίνονται σε δεσμευτικά και εξουδετερωτικά
(Nabs), τα οποία αλληλεπιδρούν και επηρεάζουν τις παράπλευρες δράσεις
μορίων της ιντερφερόνης, με συνέπεια την αναστολή της αλληλεπίδρασής της

52
με τον υποδοχέα της95. Αυτό συνεπάγεται μείωση της βιοδιαθεσιμότητας του
μορίου της, και κατά αυτό τον τρόπο της αποτελεσματικότητάς της96,97.
Υπάρχουν μελέτες που δεν σημείωσαν σημαντικό αποτέλεσμα στην κλινική
σπουδαιότητα των Nabs σε ασθενείς που βρίσκονται υπό αγωγή με
ιντερφερόνες98,99. Ωστόσο, υπάρχουν άλλες μελέτες παρακολούθησης
ασθενών για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα που δείχνουν ότι η παρουσία των
αντισωμάτων επηρεάζει την αποτελεσματικότητα της ινερφερόνης, τόσο στο
αριθμό των υποτροπών και στην εξέλιξη της νόσου, όσο και στην απεικόνισή
της στην Μαγνητική Τομογραφία 100.

β) Copaxone (Glatiramer acetate)

Πρόκειται για το οξικό άλας μείγματος συνθετικών πολυπεπτιδίων που

περιλαμβάνουν τέσσερα αμινοξέα: L-αλανίνη, L-γλουταμινικό οξύ, L-λυσίνη
και L-τυροσίνη. Σχεδιάστηκε για να μιμηθεί τη βασική πρωτεΐνη της μυελίνης
και ο μηχανισμός δράσης του είναι διαφορετικός από αυτόν της ιντερφερόνης.
Χορηγείται καθημερινά σε δόση των 20 mg υποδορίως. Εργασίες πάνω
στην αποτελεσματικότητά του δείχνουν ότι και αυτό μειώνει τον αριθμό των
υποτροπών101 και αυξάνει τον αριθμό των ασθενών που μένουν ελεύθεροι
υποτροπών. Πιο πρόσφατες μελέτες που παρακολούθησαν τους ασθενείς για
διάστημα 6 χρόνων κατέληξαν ότι βοηθά στην σταθεροποίηση ή και την
επιβράδυνση στην αύξηση της βαθμολογίας στην κλίμακα EDSS σε ένα
σημαντικό ποσοστό ασθενών 102.
103
Πρέπει να αναφερθεί ότι έρευνες κατέδειξαν μείωση του ποσοστού
των νέων βλαβών που εξελίσσονται σε «μαύρες τρύπες». Αυτό φαίνεται να
αποδίδεται στο μηχανισμό δράσης του, καθώς πιστεύεται ότι προάγει τη
μετάβαση των Τh2 κατασταλτικών κυττάρων στο ΚΝΣ. Στο γεγονός αυτό
ίσως οφείλεται το ότι χρειάζονται αρκετοί μήνες για να φανούν τα
αποτελέσματα του στη μαγνητική τομογραφία, σε σύγκριση με τις
ιντερφερόνες που δρουν στα μόρια του αιματοεγκεφαλικού φραγμού 104.
Οι ανεπιθύμητες ενέργειες του φαρμάκου είναι συνήθως τοπικές στην
περιοχή της έγχυσης, περιλαμβάνουν δε πόνο, ερύθημα, φλεγμονή αλλά
μειώνονται με τις συσκευές αυτόματης έγχυσης. Άλλες ανεπιθύμητες ενέργειες

53
είναι συμπτώματα flashing, άγχους ή δύσπνοιας, που αρχίζουν αμέσως με
την έγχυση και περνούν σε 30 δευτερόλεπτα ως 30 λεπτά. Δεν χρειάζεται
εργαστηριακός έλεγχος ρουτίνας όπως φαίνεται από σχετικές έρευνες και τα
δεσμευτικά αντισώματα που αναπτύσσονται έναντι του φαρμάκου δεν
επηρεάζουν την θεραπευτική του ικανότητα καθώς φτάνουν στη μεγαλύτερη
τιμή τους στους 3-6 μήνες θεραπείας και μετά μειώνονται105,106,107.
Σε ασθενή που παρουσιάζει έλλειψη απάντησης , ανοχή ή απώλεια της
αποτελεσματικότητας της θεραπείας, πρέπει να σκεφτούμε την αλλαγή της.
Καθώς αυτό μπορεί να οφείλεται σε ανάπτυξη Nabs, και επειδή οι
ιντερφερόνες IFNβ-1a και IFNβ -1b αλληλοκαλύπτονται τόσο στη βιολογική
τους δράση όσο και στα δεσμευτικά και εξουδετερωτικά τους αντισώματα, δεν
είναι σκόπιμο να αλλάξουμε τη χορήγηση της μιας ιντερφερόνης για την άλλη
108,109
. Ανοικτές μελέτες έδειξαν ότι το Copaxone ήταν αποτελεσματικό και
καλά ανεκτό σε ασθενείς που προηγουμένως λάμβαναν θεραπεία με
ιντερφερόνη 110,111.

γ) Άλλες θεραπέιες

γ1)Η αζαθειοπρίνη (Imuran, Azathioprine)

Είναι γνωστό ανοσοκατασταλτικό φάρμακο (προφάρμακο της 6-MP) που

χορηγείται στη μυασθένεια, στη ιδιοπαθή απομυελινωτική πολυνευροπάθεια,
σε νοσήματα του κολλαγόνου. Δίδεται σε δοσολογία των 2-3mg/kg σωματικού
βάρους, με σταδιακή έναρξη μέχρι της επιθυμητής δόσης.
Σε μετα-ανάλυση που έγινε 2 και 3 χρόνια μετά την έναρξη της
θεραπείας φάνηκε ότι υπήρχε μείωση των υποτροπών, με μέτριο έως
112,113
μηδαμινό αποτέλεσμα στην ανικανότητα σε ασθενείς με RRMS, PPMS
και RPMS.
Ως ανοσοκατασταλτικό φάρμακο έχει ανεπιθύμητες ενέργειες που
περιλαμβάνουν :
Αιματολογικές με αναιμία, λευκοπενία
Γαστρεντερολογικές, με κοιλιακά άλγη, ναυτία, εμετό, διάρροιες
Αύξηση των ηπατικών ενζύμων

54
 Αυξημένη πιθανότητα λοιμώξεων114
Εξανθήματα διαφόρων τύπων
Καρκινογένεση , για την οποία έχουν γίνει πολλές μελέτες. Πιστεύεται ότι
η πιθανότητα καρκινογένεσης στους ασθενείς με ΣκΠ είναι χαμηλή, αλλά
αυξάνει μετά από 10 χρόνια συνεχούς θεραπείας με αυτήν 112,115,116.

γ2) Κυκλοφωσφαμίδη (Endoxan, Cyclophosphamide )

Ένα γνωστό ανοσοκατασταλτικό σκεύασμα (ανήκει στους αλκυλιωτικούς

παράγοντες) που χρησιμοποιείται στα λεμφώματα , στα νοσήματα
κολλαγόνου κ.α.
Η χορήγησή της είναι ενδοφλέβια, 100-125 mg τέσσερις φορές (4)
ημερησίως για 10-14 ημέρες, με παρακολούθηση των λευκών αιμοσφαιρίων
που δεν πρέπει να κατέβουν κάτω από το όριο των 4.000/mm3.
Άλλες μελέτες δείχνουν μείωση της ταχύτητας εμφάνισης των βλαβών
που ενισχύονται με το σκιαγραφικό117 , μείωση των υποτροπών κυρίως στους
ασθενείς που νοσούσαν για λιγότερο από πέντε χρόνια118 ή αποτυχία
σταθεροποίησης ή βελτίωσης της κλίμακας ανικανότητας119. Αυτές οι
διαφορές στα αποτελέσματα των κλινικών μελετών μπορεί να σχετίζονται με
το στάδιο της νόσου, καθώς η ανοσοκαταστολή είναι πιο αποτελεσματική
κατά τα πρώτα φλεγμονώδη στάδια της νόσου και πιθανόν μη
αποτελεσματική αργότερα όταν η εξέλιξη είναι σημαντική καθώς λαμβάνει
χώρα αξονική εκφύλιση.
Οι ανεπιθύμητες ενέργειές της περιλαμβάνουν:
Λευκοπενία έως μυελική καταστολή
Ευκαιριακές λοιμώξεις
Ναυτία, εμετό
Αιμορραγική κυστίτιδα, καρκίνο κύστεως120
Σύνδρομο απρόσφορης έκκρισης αντιδιουρητικής ορμόνης 121
.
γ3) Μεθοτρεξάτη (Methotrexate)

55
 Είναι ανάλογο του φυλικού οξέος που δρα ως αντιμεταβολίτης και
χορηγείται από του στόματος σε δόση 7.5mg μία φορά εβδομαδιαίως .ή 20
mg τη βδομάδα υποδορίως για μεγαλύτερη δόση.
Μελέτες έδειξαν μείωση της επιδείνωσης της πολύ σημαντικής
ανικανότητας σε ασθενείς με SPMS122 καθώς και των ενεργών βλαβών στη
μαγνητική τομογραφία.
Είναι φάρμακο καλά ανεκτό και οι ανεπιθύμητες ενέργειές του
περιλαμβάνουν:
9 Ναυτία, που είναι συνήθης,
9 Πυρετό,
9 Κεφαλαλγία ,
9 Έρπητα,
9 Αύξηση των ηπατικών ενζύμων, ενώ η μακροχρόνια χρήση της
έχει συνδεθεί με ανάπτυξη κίρρωσης.

γ4) Ανθρώπινη Ανοσοσφαιρίνη (Sandoglobulin, Octagam,

Flebogamma)

Η ενδοφλέβια χορηγούμενη ανοσοσφαιρίνη είχε χρησιμοποιηθεί με

επιτυχία σε άλλα νευρολογικά νοσήματα όπως στο σύνδρομο Guillain-Barre,
στην χρόνια φλεγμονώδη απομυελινωτική πολυνευροπάθεια (CIDP), τη
μυασθένεια, την πολυμυοσίτιδα και την πολυεστιακή κινητική νευροπάθεια.
Εξαιτίας της πιθανής δράσης της κατά της απομυελίνωσης και της
συνυπάρχουσας ανοσοτροποποιητικής της δράσης χρησιμοποιήθηκε και
στην ΣκΠ.
Η δοσολογία της είναι 0.2-0.4 gr /kg σωματικού βάρους που χορηγείται
βραδέως ενδοφλέβια για πέντε ημέρες μηνιαίως.
Μελέτες έδειξαν μείωση του αριθμού των υποτροπών και καθυστέρηση
της εμφάνισής τους σε ασθενείς με RRMS χωρίς να επηρεάζει τη
δραστηριότητα της νόσου όπως φαίνεται αυτή στη μαγνητική τομογραφία 123.
Οι ανεπιθύμητες ενέργειες της μοιάζουν με αυτές της ιντερφερόνης
περιλαμβάνοντας :

56
 -Ναυτία, flashing προσώπου, ταχύπνοια, αίσθημα σύσφιγξης στο
θώρακα που εμφανίζονται κατά την αρχή της έγχυσης του φαρμάκου και
μπορούν συνήθως να ελεγχθούν με τη μείωση του ρυθμού χορήγησης.
- Πυρετό
- Κόπωση,
- Κοιλιακό άλγος, κεφαλαλγία.
Υπάρχουν βέβαια και οι σοβαρές ανεπιθύμητες ενέργειες :
¾
Αντιδράσεις υπερευαισθησίας-αλλεργικό shock 124,125
¾
Άσηπτη μηνιγγίτιδα126
¾
Θρομβοεμβολικά επεισόδια127
¾
Νεφρική ανεπάρκεια128
ενώ, θα πρέπει να αναφερθεί και το υψηλό κόστος αυτής της θεραπείας.

γ5) Πλασμαφαίρεση

Μελέτη σε μικρό αριθμό ασθενών έδειξε ότι μπορεί να βελτιώσει την

αποκατάσταση ασθενών οι οποίοι παρουσίασαν σοβαρή ανικανότητα μετά
129
από κάποια υποτροπή αλλά δεν υπάρχουν σαφείς αποδείξεις για τα
αποτελέσματά της στους ασθενείς με ΣκΠ.

γ6) Μιτοξανδρόνη (Novantrone)

Είναι ένας συνθετικός αντινεοπλασματικός παράγοντας που δρα στο

DNA και RNA, με πιθανή ανοσοκατασταλτική δράση όπως αποδεικνύεται από
την επιβράδυνση της εξέλιξης της νευρολογικής ανικανότητας και τη μείωση
των υποτροπών στους ασθενείς με RRMS και SPMS.
Χορηγείται σε δόση 5-12 mg/m2 επιφάνειας σώματος κάθε τρεις μήνες.
Mεγάλη διπλή-τυφλή μελέτη130 από την Ευρωπαϊκή ομάδα μιτοξανδρόνης
στην πολλαπλή σκλήρυνση (European Mitoxandrone in Multiple Sclerosis,
MIMS) έδειξε σημαντικό όφελος τόσο στον τομέα των υποτροπών και της
ανικανότητας, όσο και σε αυτόν της δραστηριότητας της νόσου 131.

57
 Οι πιο συνηθισμένες ανεπιθύμητες ενέργειες είναι ναυτία, αλωπεκία,
λοιμώξεις του ουροποιητικού συστήματος, αμηνόρροια, λευκοπενία, διαβήτης,
υπέρταση.
Ιδιαίτερα σημαντικό είναι το όριο της δόσης που μπορεί να λάβει ένας
οργανισμός κατά τη διάρκεια της ζωής του που περιορίζεται σε χορήγηση για
διάστημα 2-3 χρόνων ή αθροιστική δόση των 120 ως 140 mg/m2 επιφάνειας
σώματος, εξαιτίας της προκαλούμενης από αυτήν καρδιοτοξικότητας. Πλήρης
αιματολογικός έλεγχος πρέπει να γίνεται πριν από τη χορήγηση της κάθε
δόσης καθώς και υπερηχογράφημα καρδιάς.

γ7) Μονοκλωνικό αντίσωμα (Natalizumab)

Πρόκειται για εξανθρωποποιημένο μονοκλωνικό αντίσωμα που

δεσμεύεται σε ένα μόριο προσκόλλησης, την α4-ιντεγκρίνη, στην επιφάνεια
ενεργοποιημένων Τ-κυττάρων και άλλων μονοπύρηνων λευκοκυττάρων. Αυτά
τα κύτταρα παίζουν καθοριστικό ρόλο στην φλεγμονώδη παθογένεση της
ΣκΠ, όπως έχει ήδη αναφερθεί. Το Natalizumab (Tisabry ) δρα
αναστέλλοντας την αλληλεπίδραση των μορίων κυτταρικής προσκόλλησης,
αναστέλλοντας με αυτόν τον τρόπο τη μετανάστευσή τους στα σημεία της
φλεγμονής διαμέσου του αιματοεγκεφαλικού φραγμού. Επίσης μπορεί να
καταστείλει την αλληλουχία των φλεγμονωδών διεργασιών παρεμβαίνοντας
στις κυτταρικές αλληλεπιδράσεις στον ιστό του ΚΝΣ 132,133.
Εγκρίθηκε το 2006 από τον Ευρωπαϊκό Οργανισμό Φαρμάκων και
ενδείκνυται για ασθενείς με υψηλή δραστηριότητα της νόσου παρά τη
θεραπεία με μια βήτα-ιντερφερόνη και για ασθενείς με ταχέως εξελισσόμενη
σοβαρή υποτροπιάζουσα διαλείπουσα σκλήρυνση.
Χορηγείται σε δόση των 300mg ενδοφλέβια μια φορά κάθε τέσσερις
βδομάδες και όπως έδειξε μελέτη που δημοσιεύτηκε το 2006134, μειώνει
σημαντικά την εξέλιξη της ανικανότητας και την εμφάνιση υποτροπών καθώς
επίσης, καταστέλλει τον σχηματισμό βλαβών όπως αυτές απεικονίζονται στη
Μαγνητική Τομογραφία του ΚΝΣ των ασθενών. Η αξιολόγηση του για
διάστημα 30 μηνών είχε καλά αποτελέσματα ασφάλειας και ήταν καλά ανεκτό
από τους πάσχοντες έχοντας ως ανεπιθύμητες ενέργειες τις αντιδράσεις

58
υπερευαισθησίας, ρίγη κεφαλαλγία, ναυτία, εμετό, λοιμώξεις του ανώτερου
αναπνευστικού ή του ουροποιητικού συστήματος και την πλέον σοβαρή και
θανατηφόρα Προϊούσα Πολυεστιακή Λευκοεγκεφαλοπάθεια (PML)135.

3). Συμπτωματική θεραπεία

Εκτός από την θεραπευτική αντιμετώπιση των υποτροπών και την

ανοσοτροποποιητική παρέμβαση, εξίσου σημαντική είναι η αντιμετώπιση των
συμπτωμάτων της νόσου, τα οποία εγκαθίστανται κατά την εξέλιξη της με
στόχο πάντα τη βελτίωση της ποιότητας της ζωής του ασθενούς
Ασθενείς με μικρής ή μεγαλύτερης διάρκειας νόσηση από ΣκΠ,
παρουσιάζουν μια μεγάλη ποικιλία συμπτωμάτων που φέρνουν δυσκολίες
στην καθημερινότητά τους και θα πρέπει να αντιμετωπιστούν με την
κατάλληλη φαρμακευτική αγωγή, στοχεύοντας πάντα στην ανακούφισή τους.

α) Κόπωση

Πολύ συνηθισμένο σύμπτωμα, μάλλον το συχνότερο, μεταξύ των

ασθενών με ΣκΠ. Πρόκειται για ένα υποκειμενικό αίσθημα κούρασης που
επιδεινώνεται όσο περνά η μέρα ή όσο ο ασθενής καταβάλει κάποια
προσπάθεια. Παράλληλα μπορεί ο ίδιος να επισημάνει επιδείνωση της
νευρολογικής του κατάστασης και μείωση της λειτουργικής του ικανότητας,
γεγονός που μεταβάλει την καθημερινότητά του, την ικανότητά του να
εργαστεί, και ίσως τον οδηγήσει και σε πρόωρη συνταξιοδότηση. Μπορεί ο
ίδιος να το χαρακτηρίζει ως αίσθημα εξάντλησης ή απώλειας της ενέργειάς
του 136.
Πρέπει να αντιμετωπίζεται με μη φαρμακευτικά μέτρα αρχικά και εφόσον
δεν υπάρξει ικανοποιητικό αποτέλεσμα, καλό θα είναι να χορηγηθεί η
κατάλληλη αγωγή.
Φυσικοθεραπεία, προσαρμογή της καθημερινής δραστηριότητας του
ασθενούς στην κατάστασή του, τακτική ξεκούραση, αποφυγή της ζέστης,

59
ψυχολογική υποστήριξη, συνιστούν μια πρώτη προσέγγιση του προβλήματος.
Εφόσον αυτά δεν αποδώσουν, θα δοθούν φάρμακα όπως:
η αμανταδίνη 137,138 (Symmetrel, 100-200mg/d)
η φλουοξετίνη (fluoxetine, Ladose, 10-40mg/d)
η μοδαφινίλη (modafinil, Modiodal, 200-400mg/d)139, ουσία που
χρησιμοποιείται στη ναρκοληψία και
η 4-αμινοπυριδίνη 140,141,142.

β) Κινητικά συμπτώματα και σπαστικότητα

Η σπαστικότητα είναι συχνή στους ασθενείς με ΣκΠ και καθώς πολλές

φορές η αύξηση αυτή του μυικού τόνου προκαλεί και άλγος την καθιστά
ιδιαίτερα ενοχλητική.
Η σπαστικότητα μπορεί να είναι φασική (παροξυσμική) ή τονική
(εμμένουσα) 143.
.Τα φάρμακα που χρησιμοποιούνται πιο πολύ είναι:
ƒ Η βακλοφαίνη (Miorel), παράγωγο του γ-αμινοβουτυρικού οξέος, σε
δόση 5-80mg/d, με ανεπιθύμητες ενέργειες την κόπωση, το λήθαργο,
την σύγχυση και τις επιληπτικές κρίσεις, ειδικά κατά τη διακοπή του
φαρμάκου, που πρέπει να γίνεται σταδιακά 144,145.
ƒ Η τιζανιδίνη (Sirdalud),παράγωγο της ιμιδαζόλης, αποτελεσματική
146,147
όσο και η προηγούμενη . Δίδεται σε δόση 1-24mg/d, αρχίζοντας
με 2 mg δυο φορές την ημέρα και αυξάνοντας τη δόση σταδιακά έως
να επιτευχθεί το επιθυμητό αποτέλεσμα. Προκαλεί κόπωση, αίσθημα
ζάλης, σύγχυση.
ƒ Οι βενζοδιαζεπίνες όπως η διαζεπάμη (Stedon) σε δόσεις 2-20 mg/d,
με τις γνωστές ανεπιθύμητες ενέργειες της κατηγορίας αυτής, την
καταστολή, υπνηλία, σύγχυση, ζάλη και την εξάρτηση που
προκαλούν. Πρέπει σε άτομα που παρουσιάζουν παρεγκεφαλιδική
σημειολογία να αποφεύγεται η χορήγησή τους 148.
ƒ Η γκαμπαπεντίνη (Neurontin) σε δόση που ρυθμίζεται ανάλογα από
50-900 mg/d κατανεμημένα σε τρεις ισόποσες δόσεις. Έχει καλά
149,150,151
αποτελέσματα και ήπιες ανεπιθύμητες ενέργειες, όπως ζάλη,

60
 κεφαλαλγία, υπνηλία που υποχωρούν με την πάροδο του πρώτου
διαστήματος της θεραπείας.
ƒ Άλλα αντιεπιληπτικά φάρμακα 152.
Μερικοί ασθενείς επιλέγουν την εναλλακτική θεραπεία προκειμένου να
ανακουφιστούν, όπως τη χρήση της κάνναβης η οποία φαίνεται
αποτελεσματική στην σπαστικότητα, τον χρόνιο παροξυσμικό πόνο και τον
τρόμο153.
Όταν οι αγωγές από του στόματος δεν είναι αποτελεσματικές, περνάμε
σε επεμβατικές μεθόδους.
Χρήση της βοτουλινικής τοξίνης που παράγεται από το clostiridium
botulinum, για να ελαττώσει τον τόνο ομάδας μυών σε δόση που ρυθμίζεται
ανάλογα, κατανέμεται και χορηγείται συνήθως κάτω από ηλεκτρομυογραφικό
έλεγχο.
Η χορήγηση βακλοφαίνης σε δόση 100-400 mg την ημέρα από
εμφυτευμένη συσκευή συνεχούς απελευθέρωσης της ουσίας έχει πολύ καλά
αποτελέσματα. Οι ανεπιθύμητες ενέργειες είναι σπάνιες με σοβαρότερη την
καταστολή του ΚΝΣ όταν χορηγηθεί εφάπαξ πολύ μεγάλη δόση (>150) 154.

γ) Άλγος

Το 65% των ασθενών με ΣκΠ παραπονείται για οξύ ή χρόνιο πόνο σε

όλα τα στάδια της νόσου. Δύο κατηγορίες άλγους υπάρχουν: του χρόνιου,
που περιλαμβάνει ριζιτικού τύπου άλγη, κοιλιακό άλγος, οσφυαλγίες, και του
ερεθιστικού τύπου ή παροξυσμικού, που είναι η νευραλγία τριδύμου και το
άλγος που συνδέεται με την οπτική νευρίτιδα και παράγεται κατά τις κινήσεις
των οφθαλμών. Κάθε εκδήλωση άλγους μπορεί να αντιμετωπιστεί με διάφορα
σκευάσματα , όπως φαίνεται στον πίνακα 11.
Η νευραλγία τριδύμου μπορεί να οδηγήσει σε καχεξία και κατάθλιψη, αν
δεν θεραπευτεί έγκαιρα. Πολλοί ασθενείς απαντούν σε αγωγή με
αντιεπιληπτικά σκευάσματα, όπως φαίνεται στον πίνακα 11 155,156.

61
Πίνακας 11. Θεραπεία του πόνου στην ΣΚΠ
Krupp B.L., Rizvi A.S. Symptomatic therapy for under recognized
manifestations of multiple sclerosis. Neurology 2002; 58(Suppl 4):S32-S39

Είδος πόνου Θεραπεία και δοσολογία

Νευραλγία τριδύμου Καρβαμαζεπίνη 200-1600 (Tegretol)
Γλωσσοφαρυγγική νευραλγία Γκαμπαμπεντίνη300-1200 (Neurontin)
Παροξυσμικοί δυσαισθητικοί πόνοι Φαινυτοίνη 300-400 (Epanutin)
Λαμοτριγίνη100-400 (Lamictal)
Τοπιραμάτη15-400 (Topamac)
Μεξιλετίνη300-400 (Mexitil)
Μισοπροστόλη400-800 (Cytotec)
Τονικοί σπασμοί Αμιτριπτυλίνη 25-150 (Saroten)
Χρόνια δυσαισθησία Έγχυση λιδοκαίνης
Χρόνιος πόνος της πλάτης Φυσικοθεραπεία
Ριζιτικός πόνος ΜΣΑΦ*
Οπιοειδή αναλγητικά
Τρικυκλικά (αμιτριπτυλίνη)
Πόνος σχετιζόμενος με την Βακλοφαίνη 20-120
σπαστικότητα, επώδυνοι σπασμοί κ. Διαζεπάμη 5-20 (Stedon)
άκρων Τιζανιδίνη2-32 (Sirdalud)
Ενδοθωρακική βακλοφαίνη
Παράγωγα της κάνναβης
Οφθαλμικός πόνος οφειλόμενος σε Κορτικοστεροειδή
οπτική νευρίτιδα MΣΑΦ
Σπασμοί της κύστεως Αντιχολινεργικά ( Artane, Akineton)
Πόνος που δεν απαντά στη θεραπεία Ερεθισμός της σπονδυλικής στήλης
Deep brain stimulation
* ΜΣΑΦ : Μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη

δ) Συμπτώματα από την κύστη, το έντερο και σεξουαλική

δυσλειτουργία

Από τα πιο δυσάρεστα συμπτώματα της νόσου είναι η αδυναμία ελέγχου

της κύστης, είτε αυτό αφορά στην πληρότητά της, είτε στην κένωσή της.
Προκαλείται αίσθημα ακράτειας με αύξηση της συχνότητας των ουρήσεων
που δεν οδηγούν στην κένωση της κύστεως και προδιαθέτει για λοιμώξεις.
Χρησιμοποιούνται κυρίως τo oxybutynin (Ditropan, Detrusitol) για την
αύξηση του τόνου της κύστεως και τα αντιχολινεργικά φάρμακα τα οποία
μπορεί να είναι αποτελεσματικά. Μερικές φορές η λύση δίνεται με τον
αυτοκαθετηριασμό του ασθενούς για αρκετές βδομάδες.

62
 Τα προβλήματα με τη λειτουργία του εντέρου περιλαμβάνουν
δυσκοιλιότητα, έπειξη για κένωση και ακράτεια κοπράνων. Συνδυασμός
κατάλληλης διατροφής και σκευασμάτων που αυξάνουν την απορρόφηση
ύδατος και το ποσό των ινών στο έντερο, ανακουφίζουν τον ασθενή.
Η σεξουαλική δυσλειτουργία είναι κοινό πρόβλημα και για τα δυο φύλα.
Στους άνδρες υπάρχει στυτική δυσλειτουργία και στις γυναίκες πλήθος
προβλημάτων που οδηγούν σε απώλεια της libido. Ασκήσεις, ψυχολογική
υποστήριξη και ανοικτή συζήτηση με τον σύντροφο θα βοηθήσει την επίλυση
του προβλήματος. Φαρμακευτικά σκευάσματα όπως η clomipramine
157
(Anafranil), είναι αποτελεσματική και στα δύο φύλα , χορηγούμενη από το
στόμα, ενώ άλλα σκευάσματα έχουν τοπική χρήση.

ε) Ψυχιατρικά προβλήματα

Αυτά είναι μάλλον συχνά στην ΣκΠ καθώς τα 2/3 των ασθενών φαίνεται
να έχουν κάποια ψυχιατρική συνδρομή 158,159.
Διαταραχές του συναισθήματος περιλαμβάνουν κατάθλιψη, διπολική
διαταραχή, παθολογικό γέλωτα, ενώ είναι αυξημένο το ποσοστό
επικινδυνότητας για αυτοκτονία κατά 7.5% σε σχέση με τον γενικό πληθυσμό,
με τους άνδρες να υπρερέχουν160,161.
50% των ασθενών έχουν την πιθανότητα να εκδηλώσουν επεισόδιο
μείζονος κατάθλιψης ως την ηλικία των 59 χρόνων160. Αυτοί με προβλήματα
από την εγκεφαλική ουσία είναι πιο πιθανό να εκδηλώσουν τέτοιου είδους
διαταραχές από αυτούς που έχουν βλάβη στο νωτιαίο μυελό ή στην
παρεγκεφαλίδα162. Τόσο η ψυχοθεραπεία, όσο και πλήθος αντικαταθλιπτικών
φαρμάκων όπως οι εκλεκτικοί αναστολείς επαναπρόσληψης της σεροτονίνης,
(SSRIs, όπως Seropram, Seroxat, Ladose) τα τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά,
(TCAs, όπως Saroten, Sinequan, Anafranil), χρησιμοποιούνται με καλά
αποτελέσματα163. Για τη διπολική διαταραχή θα χρειαστεί λίθιο ή
αντισπασμωδικά σκευάσματα164, ενώ για το παθολογικό γέλιο και κλάμα
φαίνεται ότι είναι αποτελεσματικές μικρές δόσεις αμιτρυπτιλίνης, 25-75mg/d.
165
.

63
 στ) Τρόμος

Συνήθως σχετίζεται με βλάβη της παρεγκεφαλίδας και είναι πολύ

ενοχλητικός. Μπορεί να συνυπάρχουν και άλλα κινητικά φαινόμενα που
φαίνονται στον πίνακα 12.
Η αντιμετώπισή του είναι δύσκολη. Η κλοναζεπάμη είναι αρκετά
αποτελεσματική σε δόση 0.5-1.0 mg/d, ενώ βοηθούν και η καρβαμαζεπίνη
(Tegretol), και η πριμιδόνη (Mysoline). Τελευταία χρησιμοποιείται η
στερεοτακτική θαλαμοτομή ή ο θαλαμικός ηλεκτρικός ερεθισμός ως έσχατη
λύση για τον έλεγχο του τρόμου 166.

Πίνακας 12. Παροξυντικά συμπτώματα στην ΣΚΠ.

Λαγός Γ. Αντιμετώπιση παροξυντικών εκδηλώσεων τρόμου και
σπαστικότητας, από Πρακτικά 5ης Μετεκπαιδευτικής Ημερίδας της
νευρολογικής Κλινικής του Πανεπιστημίου Πατρών, Τσακανίκας Κ.,
Διαγνωστικά κριτήρια και διαφορική διάγνωση,1996, Εκδ Κούλης, Πάτρα

ζ) Παροξυσμικά συμπτώματα

Μπορεί να εκληφθούν ως παροδικά ισχαιμικά επεισόδια, σπασμοί ή ως

ψυχογενή. Αρχίζουν αιφνίδια, διαρκούν δευτερόλεπτα ή λεπτά και σταματούν
απότομα. Συνήθως ή αυτοπεριορίζονται ή απαντούν καλά σε αντιεπιληπτικά,
τρικυκλικά ή βενζοδιαζεπίνες (Πίνακας 12).

η) Γνωσιακές διαταραχές

64
 Συνήθως αυτές είναι διαταραχές της μνήμης, της προσοχής, της
ταχύτητας πρόσληψης των πληροφοριών, της οπτικής πρόσληψης και των
πιο ειδικών ανώτερων λειτουργιών. Πιστεύεται ότι 30-70% των ασθενών με
ΣκΠ έχουν γνωστικό έλλειμμα. Η αξιολόγηση τους είναι δύσκολη καθώς
υπεισέρχεται ο παράγοντας τής κόπωσης αλλά και της κατάθλιψης και
προκαλεί αλλοίωση της κλινικής εικόνας. Καθώς η αξιολόγηση με το mini
mental state examination υποτιμά το γνωσιακό έλλειμμα σε ποσοστό 50% ή
και περισσότερο167,168, χρειάζεται μια ολοκληρωμένη νευροψυχολογική
εξέταση προκειμένου να αποκαλυφθούν τέτοιου είδους διαταραχές.

65
 ΠΡΟΓΝΩΣΗ ΤΗΣ ΝΟΣΟΥ

Μια κλίμακα που χρησιμοποιείται ευρύτατα για την αξιολόγηση της

ανικανότητας των ασθενών είναι αυτή του Kurtzke43, (EDSS, Expanded
Disability Status Scale) που κυμαίνεται από το 0 ως το 10, λαμβάνοντας
υπ’όψιν τις διαταραχές και την σοβαρότητά τους σε κάθε ένα από τα
43
λειτουργικά συστήματα (Πίνακας 13 και 14), όπως αυτός τα ορίζει . Η χρήση
της είναι καίρια τόσο για την αξιολόγησή τους μια δεδομένη χρονική στιγμή,
όσο και για την σύγκριση και αξιολόγηση της πορείας της νόσου σε σχέση ή
μη με τη θεραπεία που λαμβάνει ο ασθενής. ( Η απόδοση στα ελληνικά των
πινάκων 13 και 14 είναι στις σελίδες 138-143, πίνακες 49 και 50).

Πίνακας 13. Λειτουργικά συστήματα κατά Kurtzke JF. Kurtzke JF Rating

neurology impairment in multiple sclerosis an expandeddisability
scale (EDSS). Neurology 1983; 33: 1444-1452

ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΚΑ ΣΥΣΤΗΜΑΤΑ της ΚΛΙΜΑΚΑΣ EDSS:

1. Pyramidal function

0 - Normal
1 - Abnormal signs without disability
2 - Minimal disability
3 - Mild/moderate paraparesis of hemiparesis; severe monoparesis
4 - Marked paraparesis or hemiparesis; moderate quadraparesis or
monoparesis
5 - Paraplegia, hemiplegia, or marked paraparesis
6 - Quadriplegia
V - Unknown

2.Cerebellar Function
0 - Normal
1 - Abnormal signs without disability
2 - Mild ataxia
3 - Moderate truncal or limb ataxia
4 - Severe ataxia
5 - Unable to perform coordinated movements
V - Unknown
X - Weakness

66
3.BrainStem Function
0 - Normal
1 - Signs only
2 - Moderate nystagmus or other mild disability
3 - Severe nystagmus, marked extraocular weakness or moderate
disability of other cranial nerves
4 - Marked dysarthria or other marked disability
5 - Inability to speak or swallow
V - Unknown

4.Sensory Function
0 - Normal
1 - Vibration or figure - writing decrease only, in 1 or 2 limbs
2 - Mild decrease in touch or pain or position sense, and/or moderate
decrease in vibration in 1 or 2 limb, or vibration in 3 or 4 limbs
3 - Moderate decrease in touch or pain or proprioception, and/or
essentially lost vibration in 1 or 2 limbs; or mild decrease in touch or
pain and/or moderate decrease in all proprioceptive tests in 3 or 4 limbs
4 - Marked decrease in touch or pain or loss of proprioception, alone or
combined in 1 or 2 limbs; or moderate decrease in touch or pain and/or
severe proprioceptive decrease in more than two limbs
5 - Loss of sensation in 1 or 2 limbs; or moderate decrease in touch or
pain and/or loss of proprioception for most of the body below the head
6 - Sensation essentially lost below the head
V - Unknown

5. Bowel and Bladder Function

0 - Normal
1 - Mild urinary hesitancy, urgency, or retention
2 - Moderate hesitancy, urgency, or retention of bowel or bladder, or rare
urinary incontinence
3 - Frequent urinary incontinence
4 - Almost constant cathaterization.
5 - Loss of bladder function
6 - Loss of bowel function
V - Unknown

6Visual Function
0 - Normal
1 - Scotoma with visual acuity > 20/30 (corrected)
2 – Worse eye with scotoma with maximal acuity 20/30 to 20/59
3 - Worse eye with large scotoma or decrease in fields, acuity 20/60 to
20/99
4 - Marked decrease in fields, acuity 20/100 to 20/200; grade 3 plus
maximal acuity of better eye < 20/60

67
 5 - Worse eye acuity < 20/200; grade 4 plus better eye acuity < 20/60
V - Unknown

7. Cerebral Function
0 - Normal
1 - Mood alteration
2 - Mild decrease in mentation
3 - Moderate decrease in mentation
4 - Marked decrease in mentation
5 - Dementia
V - Unknown

8. Other Function

0 - Normal
1 - Other neurological finding

Πίνακας 14. Κλίμακα ανικανότητας ασθενών με ΣκΠ. Kurtzke JF. Rating

neurology impairment in multiple sclerosis an expandeddisability
scale (EDSS). Neurology 1983; 33: 1444-1452

ΚΛΙΜΑΚΑ ΑΝΙΚΑΝΟΤΗΤΑΣ
Expanded Disability Status Scale (EDSS)

0.0 = Normal neurological exam (all grade 0 in Functional Systems [FS];

Cerebral grade 1 acceptable).

1.0 = No disability, minimal signs in one FS (i.e. grade 1 excluding Cerebral

grade 1).

1.5 = No disability minimal signs in more than one FS (more than one grade 1
excluding Cerebral grade 1).

2.0 = Minimal disability in one FS (one FS grade 2, others 0 or 1).

2.5 = Minimal disability in two FS (two FS grade 2, others 0 or 1).

3.0 = Moderate disability in one FS (one FS grade 3, others 0 or 1), or mild

disability in three or four FS (three/four FS grade 2, others 0 or 1) though fully
ambulatory.

3.5 = Fully ambulatory but with moderate disability in one FS (one grade 3)
and one two FS grade 2; or two FS grade 3; or five FS grade 2 (others 0 or 1).

68
4.0 = Fully ambulatory without aid, self-sufficient, up and about some 12 hours
a day despite relatively severe disability consisting of one FS grade 4 (others
0 or 1), or combinations of lesser grades exceeding limits of previous steps.
Able to walk without aid or rest some 500 meters.

4.5 = Fully ambulatory without aid, up and about much of the day, able to
work a full day, may otherwise have some limitation of full activity or require
minimal assistance; characterized by relatively severe disability, usually
consisting of one FS grade 4 (others 0 or 1) or combinations of lesser grades
exceeding limits of previous steps. Able to walk without aid or rest for some
300 meters.

5.0 = Ambulatory without aid or rest for about 200 meters; disability severe
enough to impair full daily activities (e.g. to work full day without special
provisions). (Usual FS equivalents are one grade 5 alone, others 0 or 1; or
combinations of lesser grades usually exceeding specifications for step 4.0).

5.5 = Ambulatory without aid or rest for about 100 meters; disability severe
enough to preclude full daily activities. (Usual FS equivalents are one grade 5
alone, others 0 or 1; or combinations of lesser grades usually exceeding those
for step 4.0).

6.0 = Intermittent or unilateral constant assistance (cane, crutch, or brace)

required to walk about 100 meters with or without resting. (Usual FS
equivalents are combinations with more than two FS grade 3+).

6.5 = Constant bilateral assistance (canes, crutches, or braces) required to

walk about 20 meters without resting. (Usual FS equivalents are combinations
with more than two FS grade 3+).

7.0 = Unable to walk beyond about 5 meters even with aid, essentially
restricted to wheelchair; wheels self in standard wheelchair and transfers
alone; up and about in w/c some 12 hours a day. (Usual FS equivalents are
combinations with more than one FS grade 4+; very rarely, pyramidal grade 5
alone).

7.5 = Unable to take more than a few steps; restricted to wheelchair; may
need aid in transfer; wheels self but cannot carry on in standard wheelchair a
full day; may require motorized wheelchair. (Usual FS equivalents are
combinations with more than one FS grade 4+).

8.0 = Essentially restricted to bed or chair or perambulated in wheelchair, but

may be out of bed itself much of the day; retains many self-care functions;
generally has effective use of arms. (Usual FS equivalents are combinations,
generally grade 4+ in several systems).

8.5 = Essentially restricted to bed much of the day; has some effective use of
arm(s); retains some self-care functions. (Usual FS equivalents are
combinations, generally 4+ in several systems).

69
9.0 = Helpless bed patient; can communicate and eat. (Usual FS equivalents
are combinations, mostly grade 4+).

9.5 = Totally helpless bed patient; unable to communicate effectively or

eat/swallow. (Usual FS equivalents are combinations, almost all grade 4+).

10.0 = Death due to MS.

Αφού ταξινομηθεί ο ασθενής στην κατάλληλη μορφή της νόσου και

υπολογιστεί η τιμή της EDSS, η πορεία του καθενός είναι ιδιαίτερη. Ίσως να
ισχύει «ο κανόνας της πενταετίας» του Kurtzke, που λέει ότι οι ασθενείς που
πέντε χρόνια από την έναρξη της πάθησης δεν παρουσιάζουν σημαντική
κινητική ή παρεγκεφαλιδική δυσλειτουργία, τα επόμενα 15 χρόνια αναμένεται
να έχουν περιορισμένου βαθμού αναπηρία169. Περίπου 85% των ασθενών
διαγιγνώσκονται να έχουν αρχικά τη μορφή της διαλείπουσας-
υποτροπιάζουσας ΣΚΠ και από αυτούς το 50% θα μετατραπεί σε
δευτεροπαθώς προϊούσα μορφή, ενώ ένα 10% θα έχει την καλοήθη μορφή.
Ένα ποσοστό 10% ανήκει στην πρωτοπαθώς προϊούσα και 5% στη
υποτροπιάζουσα προοδευτική.
Η φυσική εξέλιξη της ΣκΠ απεικονίζεται στην εικόνα 16 που ακολουθεί.

Εικόνα 16 H φυσική εξέλιξη της νόσου σε σχέση με την

φλεγμονώδη εξεργασία, την αξονική εκφύλιση και τον όγκο του
εγκεφάλου Alastair Compston, Alasdair Coles. “Multiple Sclerosis” Lancet
2002; 359:1221-31

70
 Σε αυτήν την πορεία της νόσου φαίνεται ότι παίζουν ρόλο ποικίλοι
παράγοντες όπως αυτοί που καταγράφονται στον παρακάτω πίνακα (Πίνακας
15)

Πίνακας 15. Παράγοντες που επηρεάζουν την πορεία της νόσου

Ευνοϊκοί Μη ευνοϊκοί
Γυναικείο φύλο Ανδρικό φύλο
Χαμηλός αριθμός υποτροπών ανά Μεγάλος αριθμός υποτροπών ανά
έτος έτος
Πλήρης αποκατάσταση από την Ατελής αποκατάσταση από την
υποτροπή πρώτη υποτροπή
Μεγάλο διάστημα μεταξύ πρώτης και
Μικρό διάστημα μεταξύ πρώτης και
δεύτερης ώσης δεύτερης ώσης
Συμπτώματα π.χ. αισθητικά Συμπτώματα π.χ. από την κινητική
οδό, την παρεγκεφαλίδα, το στέλεχος
Μικρότερη ηλικία έναρξης Μεγαλύτερη ηλικία έναρξης
Μικρή ανικανότητα στα πρώτα 2-5 Σημαντικού βαθμού ανικανότητα στα
χρόνια νόσησης 2 ως 5 χρόνια από την έναρξη
Καθυστέρηση στην προσβολή της Πρώιμη συμμετοχή της
παρεγκεφαλίδας παρεγκεφαλίδας
Συμμετοχή μόνο ενός συστήματος Συμμετοχή περισσοτέρων του ενός
του ΚΝΣ κατά την έναρξη συστημάτων του ΚΝΣ κατά την
έναρξη

71
ΕΙΔΙΚΟ ΜΕΡΟΣ

72
 Η κατανομή της ΣΚΠ ανά τον κόσμο, είναι ένα θέμα που απασχολεί τους
ερευνητές εδώ και δεκαετίες. Ο επιπολασμός της νόσου κυμαίνεται από τιμές
μικρότερες του 1/100000 κατοίκους μέχρι μεγαλύτερες των 100/100000
κατοίκους. Ο Kurtzke το 2000 δημοσίευσε χάρτη με την παγκόσμια κατανομή
της όπως φαίνεται πιο κάτω ( Εικόνα 17).

Εικόνα 17. Παγκόσμια κατανομή της ΣΚΠ το 1988 με περιοχές υψηλού

(30+/100.000, μαύρες), μέτριου (5-29/100.000,με γραμμώσεις ) και χαμηλού (0-4/100000
κατοίκους, διάστικτες) επιπολασμού. Οι λευκές είναι οι περιοχές για τις οποίες δεν υπάρχουν
διαθέσιμα στοιχεία ή είναι ακατοίκητες.
Kurtzke JF, Wallin MT, 2000.Epidemiology.In: Multiple Sclerosis: Diagnosis, medical
Management and Rehabilitation. Burks JS, Johnson KB (Eds).Demos Medical Publishing Inc:
New York

Περιοχές με μεγάλη επικινδυνότητα για τη νόσο θεωρούνται αυτές της

βόρειας και κεντρικής Ευρώπης, με εξαίρεση την βόρεια Σκανδιναβία, η
Ιταλία, οι βόρειες Ηνωμένες Πολιτείες Αμερικής, ο Καναδάς, η νοτιοανατολική
Αυστραλία, μέρη της πρώην Σοβιετικής Ένωσης, και η νέα Ζηλανδία. Μέσης
επικινδυνότητας είναι η νότια Ευρώπη με εξαίρεση την Ιταλία, οι νότιες
Ηνωμένες Πολιτείες Αμερικής, η βόρεια Αυστραλία, βόρεια Σκανδιναβία,
τμήματα της Σοβιετικής Ένωσης, η νότια Αφρική με τον λευκό πληθυσμό, και
ίσως η κεντρική Αμερική. Χαμηλής επικινδυνότητας είναι μέρη της Αφρικής και
Ασίας, για τα οποία και δεν υπάρχουν στοιχεία, η Καραϊβική, το Μεξικό και

73
πιθανόν η βόρεια Αφρική. Η Ευρώπη και η περιοχή της Μεσογείου χωριζόταν
ουσιαστικά σε δύο τμήματα. Το ένα ήταν αυτό του μεγάλου επιπολασμού που
εκτεινόταν μεταξύ 44ο και 64ο βόρειου γεωγραφικού πλάτους και το άλλο, του
ο ο
μέτριου επιπολασμού από 32 ως 44 βόρεια . Τα μόνα υψηλά ποσοστά
χαμηλότερα των 44ο γεωγραφικό πλάτος, ήταν αυτά από τη μελέτη της
περιοχής της Enna στην Σικελία. Ο χάρτης (Εικόνα 18) που ακολουθεί δείχνει
την κατανομή της ΣκΠ στην περιοχή της Ευρώπης.

Εικόνα 18. Τιμές επιπολασμού ανά 100000 κατοίκους για την ΣΚΠ
στην Ευρώπη και την περιοχή της Μεσογείου , βασισμένες σε μελέτες της
περιόδου 1980-1994, τροποποιημένες από Lauer (1994), Kurtzke JF .The epidemiology of
Multiple sclerosis.In : multiple Sclerosis:Clinical and Pathogenetic Basis.Raine CS,McFarland
H, Tourtellotte WW(eds).1997,Chapman and hall: London, pp91-139

74
 ΥΛΙΚΟ - ΜΕΘΟΘΟΛΟΓΙΑ

Τα στοιχεία που υπάρχουν για τον επιπολασμό και την επίπτωση της
νόσου στον ελλαδικό χώρο είναι λιγοστά και κανένα δεν αφορά στην περιοχή
μελέτης μας, που είναι η περιοχή της περιφέρειας της δυτικής Ελλάδας . Το
Πανεπιστημιακό Γενικό Νοσοκομείο Ρίου Πατρών είναι το μόνο
Πανεπιστημιακό που υπάρχει στην ευρύτερη περιοχή του ΠΕΣΥ και ως εκ
τούτου, καλύπτει την περιοχή αυτή. Η Περιφέρεια δυτικής Ελλάδας βρίσκεται
στο βόρειο-δυτικό τμήμα της Πελοποννήσου170 και το δυτικό κομμάτι της
ελληνικής ενδοχώρας και γεωγραφικά τοποθετείται μεταξύ των γεωγραφικών
ο ο ο ο 171
πλατών 37 20' και 39 15 N' και 20 20' και 22 00' Ε ( Εικόνες 19 και
20). Η συνολική της έκταση είναι 11.350 km2, αποτελώντας το 8.6% της
συνολικής έκτασης της χώρας και χωρίζεται σε τρεις Νομαρχίες
(Αιτωλοακαρνανίας, Αχαΐας και Ηλείας). Το μεγαλύτερο κομμάτι της περιοχής
αυτής είναι ορεινό και ημιορεινό, μόνο το 29.15% καταλαμβάνεται από
πεδιάδες και υπάρχει μια εξαιρετικά μεγάλη παραλιακή ζώνη και στους τρεις
Νομούς. Ο πληθυσμός στην περιοχή της δυτικής Ελλάδας, σύμφωνα με την
τελευταία απογραφή που πραγματοποιήθηκε στην Ελλάδα το 2001 ήταν
740.506 κάτοικοι, ποσοστό 7% του γενικού πληθυσμού της χώρας172.

19 20

Εικόνες 19 και 20. Χάρτης της Ελλάδας (19) και της Δυτικής
Ελλάδας (20),Υπουργείο Εσωτερικών, Δημόσιας διοίκησης και
Αποκέντρωσης,www.ypes.gr

75
 Αποτελεί γενική εντύπωση της ιατρικής κοινότητας και κυρίως των
νευρολόγων, ότι ο αριθμός των πασχόντων από ΣκΠ μεγάλωνε ολοένα και
πιο πολύ, αλλά δεν υπήρχαν στοιχεία που να επιβεβαιώνουν ή να
απορρίπτουν έναν τέτοιο ισχυρισμό. Με την προτροπή του επιβλέποντος
καθηγητή, αποφασίστηκε να γίνει συλλογή όλων των υπαρχόντων στοιχείων
και η μελέτη όλων των παραμέτρων τους προκειμένου να διαπιστωθεί αν
ισχύει κάτι τέτοιο.
Εξετάστηκαν λεπτομερώς τα αρχεία της Πανεπιστημιακής
Νευρολογικής Κλινικής από την έναρξη της λειτουργίας της το 1984 έως
και το έτος 2006, δηλαδή για μια περίοδο 23 χρόνων. Βρέθηκαν και
καταγράφηκαν όλοι οι ασθενείς που εισήχθησαν και νοσηλεύτηκαν κατά
το διάστημα αυτό με συμπτωματολογία πιθανής ή βεβαίας ΣκΠ. Από το
σύνολο των εισαγωγών που έγιναν με αυτήν την νευρολογική
συμπτωματολογία και σημειολογία (1651 εισαγωγές), βρέθηκαν οι πάσχοντες
από βεβαία νόσο και αυτών οι ιατρικοί και νοσηλευτικοί φάκελοι μελετήθηκαν
προκειμένου να συγκεντρωθούν οι απαραίτητες πληροφορίες.

Αποκλείστηκαν :

¾ οι πολλαπλές εισαγωγές του ίδιου ασθενή

¾ οι πάσχοντες και από άλλη/-ες νόσους
¾ οι ασθενείς με παραλλαγές της νόσου
¾ αυτοί με άλλη διάγνωση, που τέθηκε μετά τη διερεύνηση τους
¾ οι ασθενείς με πιθανή διάγνωση της νόσου και
¾ όσων οι διαθέσιμες πληροφορίες δεν ήταν επαρκείς.

Καταλήξαμε στον αριθμό των 834 εισαγωγών / νοσηλειών που έγιναν με

τη διάγνωση της βεβαίας ΣκΠ κατά το διάστημα της μελέτης μας.

Καταγράφηκαν:

• το φύλο, η ηλικία, ο τόπος κατοικίας τους,

• η διάρκεια νοσηλείας τους,

76
 • η εποχή του έτους που νοσηλεύτηκαν,
• τα συμπτώματα που τους οδήγησαν στη Ν/Κ,
• η σημειολογία τους,
• το ιστορικό τους, ατομικό και οικογενειακό,
• η έναρξη της νόσου ως προς το χρόνο και ως προς το σύστημα που
προσεβλήθη
• η χρονιά της βεβαίας διάγνωσης
• οι εξετάσεις που υπεβλήθησαν, αιματολογικές, βιοχημικές,
ανοσολογικές, ανάλυση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού από την
παρακέντηση, απεικονιστικές εξετάσεις, δηλ. αξονική τομογραφία,
μαγνητική τομογραφία, οπτικά προκλητά δυναμικά, και οποιαδήποτε
άλλη εξέταση κρίθηκε απαραίτητη,
• η θεραπεία που έλαβαν ενδονοσοκομειακά και
• η θεραπεία που τους συνεστήθη με το εξιτήριο.

Για ένα δείγμα 452 ασθενών του παραπάνω πληθυσμού, δηλαδή

ποσοστό 54% του συνόλου, βρήκαμε τους πλήρεις ιατρικούς και
νοσηλευτικούς φακέλλους από το αρχείο του Νοσοκομείου και τους
μελετήσαμε. Για τους λοιπούς ασθενείς του πληθυσμού μας δεν υπήρχαν
επαρκή στοιχεία για την μελέτη των παραπάνω χαρακτηριστικών, λόγω
προβλημάτων στην αρχειοθέτηση, αποθήκευση και τη μηχανοργάνωσή, κατά
το χρονικό διάστημα της έρευνάς μας. Χρησιμοποιήσαμε λοιπόν, μόνο αυτά
που αφορούσαν στο φύλο, στην ηλικία τους, στην ηλικία κατά την πρώτη
συμπτωματολογία της νόσου και την ηλικία κατά τη διάγνωσή της, στοιχεία
απαραίτητα για την επιδημιολογική μελέτη της νόσου στην περιοχή μας.
Ερευνώντας συνολικό χρονικό διάστημα εικοσιτριών χρόνων από την
έναρξη λειτουργίας της Κλινικής (1984-2006) και επεξεργαζόμενοι το σύνολο
των δεδομένων που υπήρχαν στη διάθεσή μας λάβαμε μια ολοκληρωμένη
μελέτη της επίπτωσης και του επιπολασμού της ΣκΠ στην Περιφέρεια της
Δυτικής Ελλάδας καθώς και των κλινικών χαρακτηριστικών της νόσου.
Τα δημογραφικά στοιχεία της περιοχής της μελέτης μας τα πήραμε από
την Εθνική Στατιστική Υπηρεσία της Ελλάδας.

77
 Τα δεδομένα μας καταχωρήθηκαν ανώνυμα σε τράπεζα δεδομένων κι
έγινε η στατιστική τους ανάλυση με το στατιστικό πρόγραμμα SPSS
(Statistical Package for Social Sciences), στις εκδόσεις του 13.0 και 14.0.
Πρόκειται για το πιο δημοφιλές και ευέλικτο στατιστικό πρόγραμμα που
χρησιμοποιείται τόσο από ιδιώτες, όσο και από εκπαιδευτικά ιδρύματα και
επιχειρήσεις και οργανισμούς στον ιδιωτικό και δημόσιο φορέα, στην Ελλάδα
και παγκοσμίως173.
Χρησιμοποιήσαμε στατιστικές μεθόδους που χρησιμοποιούν μια
μεμονωμένη μεταβλητή, για να διερευνήσουμε την κατανομή των συχνοτήτων
της. Υπολογίσαμε τον αριθμητικό μέσο (άθροισμα των περιπτώσεων μιας
μεταβλητής δια τον αριθμό των περιπτώσεων =mean), το διάμεσο (μεσαίο
σημείο των καταχωρημένων δεδομένων =median), την τυπική απόκλιση των
τιμών (διαφορά των τιμών της μεταβλητής από το μέσο όρο = Std Deviation),
το εύρος (διαφορά μεταξύ της υψηλότερης και χαμηλότερης τιμής της
μεταβλητής μας = range), την ελάχιστη και τη μέγιστη τιμή της (minimum και
maximum αντίστοιχα ) και όποια άλλη παράμετρο μας ήταν απαραίτητη για να
εξετάσουμε την κεντρική τάση και τη διασπορά της μεταβλητής μας.
Χρησιμοποιήσαμε στατιστικές τεχνικές για δύο μεταβλητές, κάναμε
πίνακες διασταύρωσης και προκειμένου να βρούμε αν υπάρχει στατιστικά
σημαντική διαφορά μεταξύ των μεταβλητών κάναμε τον έλεγχο χ2 ( chi
square test), εφαρμόσαμε τον έλεγχο Kolmogorov-Smirnov για να βρούμε αν
τα δεδομένα μας ακολουθούν την κανονική κατανομή ή όχι, το Mann-Whitney
U test ως μη παραμετρική μέθοδο και το t test ως παραμετρική, για να
ελέγξουμε και να συγκρίνουμε τα στοιχεία μας.
Δημιουργήσαμε γραφήματα από τα αποτελέσματά μας, όπως η
πίτα/κυκλικό γράφημα ( pie) από τη χρήση μιας μεταβλητής, ραβδογράμματα
( bar ) από την χρήση δύο μεταβλητών, ή ιστογράμματα, όπου θεωρήθηκε
απαραίτητο για την καλύτερη απεικόνιση των αποτελεσμάτων μας.

78
ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ

79
 Φύλο
Από το σύνολο των εισαγωγών που πραγματοποιήθηκαν κατά το
χρονικό διάστημα 1984-2006, διαγράψαμε τις πολλαπλές εισαγωγές του ίδιου
πάσχοντος, τους ασθενείς που η τελική διάγνωση ήταν διαφορετική από αυτή
της ΣκΠ και με την επεξεργασία των δεδομένων μας καταλήξαμε στον αριθμό
των 834 εισαγωγών για το διάστημα των εικοσιτριών χρόνων της μελέτης μας.
Από τον πληθυσμό αυτό, οι 351 (42.1%) ήταν άνδρες και οι 483 (57.9%)
γυναίκες ( Πίνακας 16 και εικόνα 21).

Πίνακας 16. Πίνακας συχνοτήτων του φύλου των ασθενών (1984-2006)

Έγκυρο Αθροιστικό
Συχνότητα Ποσοστό ποσοστό ποσοστό
Άνδρες 351 42,1 42,1 42,1
Γυναίκες 483 57,9 57,9 100,0
Σύνολο 834 100,0 100,0

Πίνακας 17. Χ2 ανάλυση του φύλου των πασχόντων

Φύλο
Χ2 20,892
df 1
Asymp. Sig. ,000
a 0 cells (, 0%) have expected frequencies less than 5. The minimum expected cell frequency is 417,0.

80
 Φύλο

500

400

300
Συχνότητα

200

100

0
Άνδρες Γυναίκες

Φύλο

Εικόνα 21. Το φύλο των πασχόντων από ΣκΠ κατά την περίοδο της
μελέτης μας

Από τον πίνακα 17 συνάγεται ότι η Χ2 ανάλυση δείχνει μια στατιστικά

σημαντική διαφορά στο ποσοστό ανδρών / γυναικών, με σημαντικά
περισσότερες γυναίκες ασθενείς διαγνωσμένες με βεβαία ΣΚΠ στην περίοδο
μελέτης μας στην δυτική Ελλάδα (Χ2 =20.892 , p<001). Είναι γνωστό άλλωστε
ότι στο νόσημα αυτό υπερτερούν αριθμητικά οι γυναίκες, όπως και στα λοιπά
αυτοάνοσα νοσήματα.

81
Ηλικία

Μελετήσαμε την ηλικία του πληθυσμού μας, τόσο στο σύνολό του, όσο
και ως προς το φύλο και τα ευρήματά μας παρουσιάζονται στον πίνακα 18
που ακολουθεί.

Πίνακας 18. Στατιστικά στοιχεία της ηλικίας των πασχόντων

Στατιστικά
στοιχεία Std. Error
Ηλικία Μέση 38,04 ,436
95%διάστημα Κατώτερο όριο 37,18
εμπιστοσύνης μέσης Ανώτερο όριο
τιμής 38,89

5% Trimmed Mean 37,53

Διάμεσος 37,00
Variance 152,160
Τυπική απόκλιση 12,335
Ελάχιστη 15
Μέγιστη 84
Εύρος 69

Η μέση ηλικία του συνόλου του δείγματός μας ήταν 38.04 χρόνια (τυπική
απόκλιση (SD)=12.34), με εύρος από 15-84 χρόνια. Ακολουθεί το
ιστόγραμμα με την ηλικία των ασθενών και τις συχνότητές της (Εικόνα 22).

Ιστόγραμμα

100

80
Συχνότητα

60

40
Τυπική
Απόκλιση =12,34
20

Αριθμητικός
335
0 μέσος =38,04
20 30 40 50 60 70 80

Ηλικία
Εικόνα 22. Η ηλικία των ασθενών που νοσηλεύτηκαν με ΣκΠ το
διάστημα 1984-2006

82
 Ηλικία ως προς το φύλο
Η μέση ηλικία των ανδρών είναι 40.08 χρόνια με τυπική απόκλιση (SD)
11.96 χρόνια. Η μικρότερη ηλικία ασθενούς ανδρικού φύλου του δείγματός
μας ήταν το 15ο έτος και η μεγαλύτερη το 84ο. Για τις γυναίκες η μέση ηλικία
ήταν 36.61 χρόνια (SD =12.40). Η μικρότερη ασθενής ήταν 15 χρόνων και η
μεγαλύτερη 76 χρόνων (πίνακας 19).

Πίνακας 19. Περιγραφικά στατιστικά στοιχεία της ηλικίας των

ασθενών ως προς το φύλο.
Στατιστικά
Φύλο στοιχεία Std. Error
Ηλικία Άνδρες Αριθμητικός μέσος 40,08 ,659
95% διάστημα Κατώτερο όριο
εμπιστοσύνης 38,78
μέσου
Ανώτερο όριο
41,37

5% Trimmed Mean 39,64

Διάμεσος 39,00
Variance 143,137
Τυπική απόκλιση 11,964
Ελάχιστη 15
Μέγιστη 84
Εύρος 69

Γυναίκες Αριθμητικός μέσος 36,61 ,572

95% διάστημα Κατώτερο όριο
εμπιστοσύνης 35,48
μέσου
Ανώτερο όριο
37,73

5% Trimmed Mean 36,03

Διάμεσος 35,00
Variance 153,830
Τυπική απόκλιση 12,403
Ελάχιστη 15
Μέγιστη 76
Εύρος 61

83
 Για την σύγκριση των κατανομών των ηλικιών των δύο φύλων
χρησιμοποιήσαμε τον έλεγχο Mann-Whitney U (Πίνακας 20).
Όπως φαίνεται στον πίνακα 21, υπάρχει στατιστικά σημαντική διαφορά
στην ηλικία μεταξύ των δύο φύλων, με τις γυναίκες να έχουν μικρότερη ηλικία,
(Ζ=-4.261, p -value <0.001).
Τα αποτελέσματά μας είναι απόλυτα σύμφωνα με τα ισχύοντα δεδομένα
για τη νόσο, όπου το γυναικείο φύλο νοσεί από τη ΣκΠ σε μεγαλύτερο
ποσοστό και σε μικρότερη ηλικία συγκριτικά με το ανδρικό. Ακολουθούν τα
ιστογράμματα με τις συχνότητες των ηλικιών ανά φύλο (Εικόνες 23 και 24)

40

30
Συχνότητα

20

10

Πλήθος =330
Μέσος
964=40, 08
0
20 40 60 80

Ηλικία
Εικ 23

Φύλο Πλήθ Mean Rank Sum of Ranks

Ηλικία Άνδρες 330 442,03 145870,50
Γυναίκες 470 371,34 174529,50
Σύνολο 800

Πίνακας 20. Mann-Whitney έλεγχος της ηλικίας των ασθενών

Test Statistics(a)

Age
Mann-Whitney U 63844,500
Wilcoxon W 174529,500
Z -4,261
Asymp. Sig. (2-tailed) ,000
a Grouping Variable: Sex

Πίνακας 21. Αποτελέσματα ελέγχου ηλικίας ασθενών ως προς το φύλο

84
 50

40
Συχνότητα

30

20

10
Τυπική απόκλιση =12
Μέσος =36, 61
403 =470
Πλήθος
0
20 30 40 50 60 70 80

Ηλικία
Εικ24

Εικόνες 23 και 24. Συχνότητα εμφάνισης της νόσου σε σχέση με την

ηλικία Ανδρών (23) και Γυναικών (24 ).

Ομαδοποίηση ηλικιών

Οι ηλικίες των ασθενών κατατάχθηκαν σε ομάδες, προκειμένου να

μελετηθούν καλύτερα τα χαρακτηριστικά της νόσου. Δημιουργήσαμε 13
ομάδες που η κάθε μια τους από την πρώτη ως και τη δωδέκατη περικλείει 5
χρόνια και η τελευταία περιλαμβάνει τους πάσχοντες με ηλικία μεγαλύτερη
των 75 χρόνων. Η ανάλυση των δεδομένων μας φαίνεται στον πίνακα 22.

85
Πίνακας 22. Στατιστικά στοιχεία των ηλικιακών ομάδων των πασχόντων

¨Εγκυρο Αθροιστικό
Συχνότητα Ποσοστό ποσοστό ποσοστό
15 - 19 30 3,6 3,8 3,8
20 - 24 78 9,4 9,8 13,5
25 - 29 105 12,6 13,1 26,6
30 - 34 130 15,6 16,3 42,9
35 - 39 117 14,0 14,6 57,5
40 - 44 110 13,2 13,8 71,3
45 - 49 89 10,7 11,1 82,4
50 - 54 61 7,3 7,6 90,0
55 - 59 33 4,0 4,1 94,1
60 - 64 18 2,2 2,3 96,4
65 - 69 19 2,3 2,4 98,8
70 - 74 8 1,0 1,0 99,8
75+ 2 ,2 ,3 100,0
Σύνολο 800 95,9 100,0
Απούσες 34 4,1
Σύνολο 834 100,0

Παρατηρούμε ότι τα 2/3 των ασθενών (75.5%) είχαν ηλικίες μεταξύ 20

και 49 χρόνων. Ακολουθεί το ιστόγραμμα με τις ηλικιακές ομάδες των
ασθενών (Εικόνα 25).

86
 125

100
Συχνότητα

75

50

25

0
15- 20- 25- 30- 35- 40- 45- 50- 55- 60- 65- 70- 75+
19 24 29 34 39 44 49 54 59 64 69 74

Ηλικιακές ομάδες

Εικόνα 25. Συχνότητα κατανομής των ασθενών από ΣκΠ κατά ηλικιακές
ομάδες

Μελετήθηκε επίσης η μέση ηλικία του συνόλου των ασθενών που

νοσηλεύτηκαν κάθε χρόνο για να διαπιστωθεί τυχόν αξιοσημείωτη μεταβολή
κατά το διάστημα των ετών που περιλαμβάνει η διατριβή μας. Από τον πίνακα
(23) που ακολουθεί παρατηρείται ότι την τελευταία δεκαετία η μέση ηλικία των
ασθενών κυμαίνεται μεταξύ 37 και 40 χρόνων, ενώ για τα προηγούμενα
χρόνια το εύρος ποικίλλει.

87
 Πίνακας 23. Η μέση ηλικία των νοσηλευομένων ασθενών κάθε
έτους.

ηλικία
Τυπική
Αριθμητικός μέσος απόκλιση
ΕΤΟΣ 1984
30,45 4,906
ΕΙΣΑΓΩΓΗΣ
1985 36,29 13,338
1986 41,25 14,069
1987 37,70 13,557
1988 35,77 9,976
1989 38,76 11,122
1990 34,07 12,269
1991 35,67 10,076
1992 35,62 14,309
1993 34,60 15,464
1994 38,06 12,531
1995 38,90 12,646
1996 37,79 13,060
1997 38,70 13,464
1998 37,85 9,490
1999 37,89 11,804
2000 38,15 12,946
2001 39,89 13,021
2002 39,84 10,850
2003 37,19 13,431
2004 38,79 10,935
2005 37,91 12,166
2006 39,11 13,655

Στο ιστόγραμμα που ακολουθεί (Εικόνα 26), φαίνεται η διακύμανση της

μέσης ηλικίας των ασθενών κάθε έτους από το 1984 ως και το 2006.

88
 42

40

38
Mέση ηλικία

36

34

32

30

1984 1986 1988 1990 1992 1994 1996 1998 2000 2002 2004 2006

ΕΤΟΣ ΕΙΣΑΓΩΓΗΣ

Εικόνα 26. Η μέση ηλικία των ασθενών ως προς το έτος εισαγωγής τους

Τόπος κατοικίας

Καταγράψαμε τον τόπο κατοικίας των ασθενών και επεξεργαστήκαμε τα

δεδομένα μας. Ακολουθεί ο πίνακας 24 με τα ποσοστά που αντιστοιχούν στα
μέρη όπου κατοικούσαν οι ασθενείς που νοσηλεύτηκαν από το 1984 ως το
2006.

Πίνακας 24. Τόπος κατοικίας ασθενών.

Έγκυρο Αθροιστικό
Συχνότητα Ποσοστό ποσοστό ποσοστό
Ν.Αχαιας 537 64,4 64,4 64,4
Ν. Ηλείας 156 18,7 18,7 83,1
Ν. Αιτ/νίας 117 14,0 14,0 97,1
ΙΙόνια νησιά 14 1,7 1,7 98,8
Άλλα 10 1,2 1,2 100,0
Σύνολο 834 100,0 100,0

89
 Στην εικόνα 27 φαίνεται σε γράφημα τα ποσοστά που αντιστοιχούν στον
τόπο κατοικίας των ασθενών. Παρατηρούμε από τα παραπάνω ότι η
συντριπτική πλειοψηφία των ασθενών (97.1%) που νοσηλεύτηκαν με τη
διάγνωση της βεβαίας ΣκΠ κατά την περίοδο της μελέτης μας στην
Νευρολογική Κλινική, προέρχεται από τους Νομούς Αχαΐας, Ηλείας και
Αιτωλοακαρνανίας, που είναι οι Νομοί της Περιφέρειας δυτικής Ελλάδας. Ένα
πολύ μικρό ποσοστό προέρχεται από άλλα μέρη.

Κατοικία

Ν.Αχαΐας
Ν.Ηλείας
Ν.Αιτ/νίας
Ιόνια νησιά
Άλλα

Εικόνα 27. Τόπος κατοικίας ασθενών με ΣκΠ

90
 Επιπολασμός – επίπτωση της ΣκΠ στην Δυτική Ελλάδα

Οι τιμές του πληθυσμού της περιοχής μελέτης μας προέρχονται από την
Εθνική Στατιστική Υπηρεσία172. Υπολογίστηκε ανά ηλικιακές ομάδες ο ειδικός
ηλικιακός επιπολασμός (age-specific prevalence) ανά φύλο την 31η
Δεκεμβρίου 2006, ημερομηνία λήξης της μελέτης μας177 (Πίνακας 25).

Πίνακας 25. Επιπολασμός της ΣκΠ στην δυτική Ελλάδα, ανά φύλο και
ηλικιακή ομάδα, στις 31 Δεκεμβρίου 2006

Ο επιπολασμός της ΣκΠ στις 31 Δεκεμβρίου 2006 βρέθηκε 119,61 /

100.000 κατοίκους. Ως προς την ηλικιακή κατανομή, παρατηρούμε ότι τις
μεγαλύτερες τιμές τις έχουν οι ηλικιακές ομάδες 35-54 χρόνων που είναι και το
σύνηθες ηλικιακό διάστημα νόσησης από την ΣκΠ.
Ως ετήσια επίπτωση της νόσου καθορίζεται ο αριθμός των νέων
περιπτώσεων πασχόντων στους 100.000 κατοίκους ανά έτος. Μόνο οι
ασθενείς που νόσησαν ενώ ήταν κάτοικοι της περιοχής της δυτικής Ελλάδας
μεταξύ 1984-2006 συμπεριλήφθηκαν στη μελέτη μας. Ο υπολογισμός της
επίπτωσης βασίστηκε στη χρονιά έναρξης της νόσου (Πίνακας 26).
Μελετήσαμε την επίπτωση της νόσου στην περιοχή της δυτικής
Ελλάδας κατά έτος και ανά φύλο, για το χρονικό διάστημα της μελέτης μας
1984-2006, όπως φαίνεται στην Εικόνα 28.

91
 Πίνακας 26. Ετήσια επίπτωση κατά φύλο της ΣκΠ στην Δυτική
Ελλάδα το διάστημα 1984-2006

Α Γ Α Γ Α Γ Α Γ Α Γ

Τυποποιημένη
Περιστατικά Πληθυσμός Επίπτωση* Διαστήματα εμπιστοσύνης
Επίπτωση**
Έτος
1984 6 5 257260 263119 2,33 1,9 2,34 2,09 0,86-5,09 0,68-4,88
1985 3 4 259945 265487 1,15 1,51 1,3 1,55 0,26-2,78 0,42-3,98
1986 9 7 260142 264648 3,46 2,65 3,67 2,86 1,67-6,98 1,14-5,91
1987 3 7 262580 267175 1,14 2,62 1,28 2,77 0,26-3,74 1,1-5,73
1988 8 6 264984 269524 3,02 2,23 3,17 2,5 1,36-6,26 0,91-5,45
1989 11 11 267847 272423 4,11 4,04 4,44 4,47 2,21-7,97 2,23-8,01
1990 7 7 271674 275794 2,58 2,54 2,58 2,74 1,04-5,33 1,09-5,66
1991 11 10 275036 279111 4,00 3,58 4,13 4,24 2,05-7,42 2,02-7,82
1992 8 6 279148 281842 2,87 2,13 2,98 2,33 1,28-5,89 0,85-5,08
1993 8 22 282423 283936 2,83 7,75 3,09 7,81 1,31-6,13 4,87-11,86
1994 17 21 285260 285845 5,96 7,35 6,31 7,95 3,66-10,12 4,89-12,20
1995 23 37 287795 287600 7,94 12,79 9,09 13,93 5,74-13,67 9,75-19,27
1996 20 39 291160 290123 6,87 13,44 7,64 14,73 4,65-11,83 10,44-20,18
1997 18 23 294316 292576 6,12 7,86 6,55 8,83 3,85-10,39 5,58-13,27
1998 14 14 297205 294899 4,71 4,75 5,04 5,49 2,74-8,48 2,99-9,22
1999 19 30 299738 296960 6,34 10,01 6,79 11,54 4,07-10,63 7,77-16,50
2000 19 22 301926 298762 6,29 7,36 6,78 8,15 4,07-10,61 5,09-12,35
2001 21 26 303788 300275 6,91 8,66 7,42 9,63 4,57-11,39 6,28-14,12
2002 24 28 306859 302976 7,82 9,24 8,22 10,4 5,25-12,27 6,91-15,04
2003 23 37 309640 305296 7,43 12,12 7,51 12,64 4,75-44,28 8,86-17,47
2004 34 58 312110 307530 10,89 18,86 11,65 20,92 8,05-16,29 18,87-27,06
2005 24 29 314582 309558 7,61 9,35 7,72 10,27 4,94-11,50 6,86-14,76
2006 21 34 316102 310961 6,64 10,93 7,14 12,07 4,41-10,93 8,34-16,89
*στους 100.000 κατοίκους
**σε σχέση με τον πρότυπο Ευρωπαικό πληθυσμό

Στον παραπάνω πίνακα φαίνεται ότι η επίπτωση της ΣκΠ στην περιοχή
μελέτης μας αυξήθηκε αξιοσημείωτα από τα μέσα της δεκαετίας του 1990 ως
τα μέσα της δεκαετίας του 2010. Ενώ από το 1984 ως το 1993 κυμαινόταν σε
χαμηλά επίπεδα, μετά αυξήθηκε πολύ και παρά τις ενδιάμεσες μεταπτώσεις
της, την τελευταία δεκαετία ήταν πάντα μεγαλύτερη του 5/100.000.

92
 18,00

16,00

14,00

12,00
Ετήσια επίπτωση

10,00
Άνδρες
Γυναίκεςe
8,00

6,00

4,00

2,00

0,00
1984 1985 1986 1987 1988 1989 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006

Έτος

Εικόνα 28. Η επίπτωση της ΣκΠ κατά έτος και ανά φύλο στην
περιοχή της Δυτικής Ελλάδας από το 1984 ως και το 2006

Η υπεροχή των γυναικών στο ιστόγραμμα της επίπτωσης της νόσου

που φαίνεται στην παραπάνω εικόνα, είναι σαφής.

Ακολουθεί ο πίνακας 27 με την ετήσια επίπτωση για το σύνολο του

πληθησμού (λαμβάνοντας υπόψη τον πρότυπο Ευρωπαικό πληθυσμό).

93
 Πίνακας 27. Ετήσια επίπτωση για το σύνολο του πληθυσμού

Τα δύο φύλα

Έτος Περιστατικά Πληθυσμός Επίπτωση* Τυποποιημένη Διαστήματα

(Αδρή Επίπτωση** εμπιστοσύνης
τιμή)
1984 11 520499 2,11 2,23 0,91-3,54
1985 7 525533 1,33 1,43 0,57-2,95
1986 16 524781 3,05 3,26 1,86-5,31
1987 10 529753 1,89 2,04 0,97-3,77
1988 14 534514 2,62 2,83 1,55-4,76
1989 22 540283 4,07 4,48 2,80-6,79
1990 14 547475 2,56 2,69 1,46-4,51
1991 21 554158 3,79 4,16 2,56-6,38
1992 14 560996 2,5 2,63 1,43-4,43
1993 30 566362 5,3 5,39 3,62-7,73
1994 38 571108 6,65 7,13 5,03-9,80
1995 60 575398 10,43 11,47 8,73-14,80
1996 59 581286 10,15 11,05 8,39-14,29
1997 41 586890 6,99 7,56 5,40-10,28
1998 28 592100 4,73 5,25 3,48-7,60
1999 49 596694 8,21 9,06 6,69-11,99
2000 41 600686 6,83 7,4 5,30-10,06
2001 47 604061 7,78 8,42 6,17-11,22
2002 52 609827 8,53 9,21 6,86-12,09
2003 60 614926 9,76 9,99 7,61-12,88
2004 92 619642 14,85 16,09 12,96-19,75
2005 53 624145 8,49 8,91 6,66-11,66
2006 55 627058 8,77 9,48 7,13-12,35
*στους 100.000 κατοίκους
**σε σχέση με τον πρότυπο ευρωπαικό πληθυσμό (adjusted).

Επίσης, υπολογίστηκε η μέση ετήσια επίπτωση της νόσου στην Δυτική

Ελλάδα και η μεταβολή της σε χρονικά διαστήματα των 6 ετών από 1984-
2006 (Πίνακας 28) στο σύνολο των πασχόντων και ανά φύλο.

Πίνακας 28. Μέση ετήσια επίπτωση της ΣκΠ στην Δυτική Ελλάδα
για διαστήματα των έξι (6) ετών από το 1984 ως το 2006

Άνδρες Γυναίκες Τα δύο φύλα

Χρονική Μέση Τυπική Μέση Τυπική Μέση Τυπική
περίοδος τιμή*απόκλιση τιμή* απόκλιση τιμή* απόκλιση
1984-1989 2.7 1.288 2.70 0.98 2.71 1.07
1990-1995 4.69 2.53 6.5 4.37 5.57 3.35
1996-2001 6.70 0.91 9.72 3.14 8.12 1.93
**2002-2006 8.44 1.83 13.26 4.40 10.73 3.09
*στους 100.000 κατοίκους, **Η περίοδος 2002 - 2006 είναι 5 χρόνια

94
 Η μέση ετήσια επίπτωση της νόσου μεταβλήθηκε από 2,7 για τους
άνδρες στο διάστημα 1984-1989 σε 8,44 για το χρονικό διάστημα 2002-2006.
Για το γυναικείο φύλο η μεταβολή ήταν πιο σημαντική, από 2,70 σε 13,26 για
τις ίδιες χρονικές περιόδους. Στο σύνολο του πληθυσμού η ετήσια επίπτωση
της νόσου αυξήθηκε από 2,71 το διάστημα 1984-1989 σε 10,73 το διάστημα
2002-2006 (Εικόνα 29).

10,73
2002-2006 13,26
8,44
Χρονικές περίοδοι

8,12
1996-2001 9,72 Σύνολο
6,7
Γυναίκες
5,57
1990-1995 6,5 Άνδρες
4,69
2,71
1984-1989 2,7
2,7
Μέση ετήσια επίπτωση

Εικόνα 29. Μεταβολή της μέσης επίπτωσης της νόσου στη διάρκεια της
μελέτης, ανά φύλο και για το σύνολο του πληθυσμού μελέτης

Υπολογίστηκε ο ετήσιος επιπολασμός της νόσου σε σχέση με το φύλο

και την ηλικία, στη Δυτική Ελλάδα στις 31 Δεκεμβρίου 2006 και τα
αποτελέσματα της μελέτης αναδεικνύονται στο γράφημα που ακολουθεί
(Εικόνα 30). Είναι φανερή η διακύμανση του επιπολασμού σε σχέση με την
ηλικία και η σημαντική αύξηση αυτού γύρω από την ηλικία των 25 χρόνων για
τις γυναίκες και των 35 χρόνων για τους άνδρες. Επίσης είναι φανερή και η
υπεροχή του γυναικείου φύλου έως περίπου την ηλικία των 50 χρόνων. Μετά
από τα 50 χρόνια υπάρχει σχεδόν εξίσωση των τιμών επιπολασμού μεταξύ
των δύο φύλων.

95
 300,0

250,0

200,0
Επιπολασμός

Male
150,0
Female

100,0

50,0

0,0
15-24 25-34 35-44 45-54 55-64 65-74 75 +
Ηλικιακή ομάδα

Εικόνα 30. Ετήσιος επιπολασμός της ΣκΠ στην Δυτική Ελλάδα κατά
φύλο και ηλικιακή ομάδα (31 Δεκεμβρίου 2006)

Χρόνος μεταξύ της έναρξης της νόσου και της διάγνωσής

της

Υπολογίστηκε ο χρόνος που μεσολάβησε ανάμεσα στη χρονιά που

εκδηλώθηκε για πρώτη φορά η ΣκΠ και το έτος που τέθηκε η διάγνωσή της
ως βεβαία για κάθε έναν από τους ασθενείς. Μετρήθηκε το διάστημα αυτό της
καθυστέρησης μεταξύ της πρώτης συμπτωματολογίας της νόσου και της
διάγνωσής της και βρέθηκε η μέση τιμή για τους ασθενείς του κάθε έτους.
Το χρονικό διάστημα της μελέτης μας χωρίστηκε σε τέσσερις χρονικές
περιόδους και υπολογίστηκε η μέση τιμή μεταβολής του χρονικού αυτού
διαστήματος, προκειμένου να εξαχθεί κάποιο συμπέρασμα ως προς το χρόνο
που μεσολαβεί από την πρώτη εκδήλωση ως τη διάγνωσή της, καθώς στη
διάρκεια της μελέτης έχουν αλλάξει τόσο τα διαγνωστικά κριτήρια της ΣκΠ,
όσο και η υποδομή από άποψη τεχνολογίας και κοινωνικοοικονομικών

96
παραμέτρων. Ο υπολογισμός αυτών των μέσων τιμών πραγματοποιήθηκε
για κάθε φύλο χωριστά και για το σύνολο των ασθενών μας (Πίνακας 29).

Πίνακας 29. Χρονικό διάστημα καθυστέρησης (σε χρόνια) από την

έναρξη της ασθένειας μέχρι τη βέβαια διάγνωσή της κατά την περίοδο
μελέτης (1984-2003) σε πενταετή χρονικά διαστήματα.

Περίοδος Άνδρες Γυναίκες Σύνολο

Μέσος Τυπική Μέσος Τυπική Μέσος Τυπική
απόκλιση απόκλιση απόκλιση
1984-1988 2,38 3,79 4,2 6,5 3,23 6,57
1989-1993 2,94 5,5 1,97 5,97 2,38 4,72
1994-1998 3,01 6,98 3,09 6,06 3,1 6,17
1999-2003 1,35 3,33 1,84 4,03 1,79 3,6

Όπως φαίνεται στον παραπάνω πίνακα, η μελέτη του διαστήματος (σε

χρόνια) που μεσολάβησε μεταξύ πρώτου συμπτώματος και βέβαιης
διάγνωσης της νόσου, κατά την χρονική περίοδο των 20 χρόνων, κατέδειξε
μείωση του χρόνου για τον ανδρικό πληθυσμό από 2.38 χρόνια με τυπική
απόκλιση 3,79 χρόνια σε 1.35 χρόνια με τυπική απόκλιση 3.33, για τις
γυναίκες από 4,2 χρόνια με τυπική απόκλιση 6,5 σε 1,845 χρόνια με τυπική
απόκλιση 4,03 και για το σύνολο του πληθυσμού της μελέτης μας, από 3.23
χρόνια με τυπική απόκλιση 6.57 χρόνια σε 1.79 με τυπική απόκλιση 3.6
χρόνια. Είναι σαφές ότι πλέον ο χρόνος που μεσολαβεί μεταξύ της αρχικής
εκδήλωσης της νόσου και της βέβαιης διάγνωσής της έχει ελαττωθεί σε
σημαντικό βαθμό (τόσο για το ανδρικό όσο και για το γυναικείο φύλο).

97
 Μήνας νοσηλείας

Μελετήθηκε ο μήνας του έτους κατά τον οποίο νοσηλεύτηκαν οι ασθενείς,

καθώς υπάρχουν μελέτες, όπως έχει ήδη αναφερθεί, που ερευνήσανε την
πιθανή συσχέτιση της εποχής με τις υποτροπές της νόσου καθώς και της
έκθεσης στον ήλιο και τη ζέστη που συνεπάγονται οι θερινοί μήνες με την
επιδείνωση της κατάστασης των νοσούντων. Τα αποτελέσματα από την
επεξεργασία των δεδομένων μας, παρουσιάζονται στο παρακάτω κυκλικό
γράφημα (εικόνα 31).

Εικόνα 31. Μήνας εισαγωγής –νοσηλείας ασθενών (1984-2003)

Το 1 αντιστοιχεί στον Ιανουάριο και το 12 στον τελευταίο μήνα του έτους, το
Δεκέμβριο.

Η μελέτη μας δεν ανέδειξε σημαντική υπεροχή σε κάποιον ή κάποιους

μήνα/ες του έτους. Αθροίζοντας τα ποσοστά εισαγωγών κατά εποχή, βρήκαμε

98
ότι 23.2% των ασθενών νοσηλεύτηκαν κατά τους χειμερινούς μήνες, 25.0% την
άνοιξη, 22.7% τους καλοκαιρινούς μήνες των χρόνων της μελέτης μας και ένα
ποσοστό 23.9% το φθινόπωρο. Συμπερασματικά θα μπορούσε να ειπωθεί ότι
δεν υπάρχει επικράτηση κάποιου μήνα του έτους ή κάποιας συγκεκριμένης
εποχής στις νοσηλείες των πασχόντων της μελέτης μας. Σημειώνεται μια
ελαφρά υπεροχή του ποσοστού των νοσηλευομένων κατά την άνοιξη και το
φθινόπωρο, χωρίς να υπάρχει στατιστική σημαντικότητα.

Ηλικία στο πρώτο σύμπτωμα

Μελετήθηκε η ηλικία των ασθενών κατά το πρώτο ή τα πρώτα

συμπτώματα της νόσου, έτσι όπως αυτό προσδιοριζόταν από τις δικές τους
μαρτυρίες που είχαν καταγραφεί στα ενημερωτικά τους.
Η μέση ηλικία του δείγματος στο πρώτο σύμπτωμα της πάθησης ήταν
31.41 χρόνια, (SD= 10.970 χρόνια, πίνακας 24). Οι τιμές του πληθυσμού μας
συμφωνούν με τα διεθνή δεδομένα που θεωρούν μέση ηλικία εκδήλωσης της
νόσου το διάστημα μεταξύ 20 και 40 χρόνων. Από την ανάλυση των δεδομένων
μας προέκυψε το ακόλουθο ιστόγραμμα (Εικόνα 32, Πίνακας 30)

Πίνακας 30. Στατιστικά στοιχεία της ηλικίας των ασθενών

κατά τη πρώτη εκδήλωση της νόσου
Στατιστικά στοιχεία

Statistic Std. Error

Ηλικία κατά Αριθμητικός μέσος 31,41 ,529
0
το 1 95%διάστημα Χαμηλότερο όριο 30,37
σύμπτωμα
Εμπιστοσύνης του Υψηλότερο όριο
μέσου 32,45

Διάμεσος 30,00

Τυπική απόκλιση 10,970

Ελάχιστη 0
Μέγιστη 68
Εύρος 68

99
 70

60

50

40
Συχνότητα

30

20

μέσος = 31,41
10
S D= 10,97
Πλήθος= 430
0
0 10 20 30 40 50 60 70

Ηλικία κατά το πρώτο σύμπτωμα

Εικόνα 32. Ηλικία των ασθενών κατά το πρώτο/-α σύμπτωμα/ματα
της νόσου

Μελετήσαμε την ηλικία των ασθενών στο πρώτο σύμπτωμα της νόσου
ως προς το φύλο και βρήκαμε ότι για τους άνδρες η μέση ηλικία ήταν 32.97
χρόνια (SD= 11.9) και για το γυναικείο φύλο ήταν 30.29 χρόνια (SD=10.2).
Για τους άνδρες η μικρότερη ηλικία έναρξης της νόσου, όπως προκύπτει από
αυτά τα στοιχεία ήταν η ηλικία των 15 χρόνων και η μεγαλύτερη των 66
χρόνων, ενώ αντίστοιχα για τις γυναίκες τα 14 και 68 χρόνια. Ακολουθούν τα
ιστογράμματα με την ηλικία των ασθενών κατά το πρώτο τους σύμπτωμα
κατά φύλο (Εικόνες 33 και 34).

100
 40
Συχνότητα

30

20

10

Μέσος = 32,97
Std. Dev. = 11,859
0 Πλήθος= 180
0 10 20 30 40 50 60 70

Ηλικία κατά το 10 σύμπτωμα

Εικόνα 33. Η ηλικία των ανδρών πασχόντων κατά το πρώτο

σύμπτωμα της νόσου

50

40
Συχνότητα

30

20

10

Μέσοςn = 30,29
SD. = 10,161
0 Πλήθος= 250
0 10 20 30 40 50 60 70

Ηλικία κατά το 1ο σ΄υμπτωμα

Εικόνες 34. Η ηλικία των ασθενών γυναικείου φύλου κατά το πρώτο

σύμπτωμα της νόσου

101
 Φαίνεται ότι υπάρχει στατιστικά σημαντική διαφορά στις διασπορές
(F=6.026, p-value=0.014 ). Επίσης, από τους πίνακες 31 και 32 εξάγεται το
συμπέρασμα ότι υπάρχει στατιστικά σημαντική διαφορά στις μέσες τιμές
ηλικίας έναρξης της νόσου μεταξύ των δύο φύλων (t=2.451, df=348.294,p-
value=0.015)¹. Συγκεκριμένα, οι άνδρες εκδηλώνουν το πρώτο σύμπτωμα της
ΣκΠ σε μεγαλύτερη ηλικία σε σχέση με τις γυναίκες.

Πίνακας 31. Στατιστικά στοιχεία των ομάδων (ανδρών-γυναικών

¹ Για να ελέγξουμε την κανονικότητα των δεδομένων μας χρησιμοποιούμε πάλι τον έλεγχο Kolmogorov-

Smirnov και επειδή βρίσκουμε τιμές για το p-value 0.173 και 0.135, σε άνδρες και γυναίκες αντίστοιχα,
χρησιμοποιούμε παραμετρικούς ελέγχους. Από τον t έλεγχο, παίρνουμε τους πίνακες 25 και 26.

Αριθμητικός Τυπική απόκλιση Μέσος τυπ .

μέσος σφάλματος
Φύλο Πλήθος
Ηλικία στο Άνδρες 180 32,97 11,859 ,884
10 σύμπτωμα
Γυναίκες 250 30,29 10,161 ,643

Πίνακας 32. Πίνακας αποτελεσμάτων του t ελέγχου ως προς τις

μέσες ηλικίες έναρξης της νόσου μεταξύ των δύο φύλων

Levene's Test for

Equality of Variances t-test for Equality of Means
95% Confidence
Interval of the
Mean Std. Error Difference

Sig. t df Sig. (2-tailed)) Difference Difference Lower Upper

Age at 1s Equal variances
6,026 ,014 2,513 428 ,012 2,679 1,066 ,584 4,774
assumed
Equal variances
2,451 348,294 ,015 2,679 1,093 ,529 4,828

102
 Διαφορά μεταξύ πρώτου συμπτώματος και διάγνωσης

Υπολογίστηκε η διαφορά μεταξύ του ή των πρώτων συμπτωμάτων της

νόσου και του χρόνου που τέθηκε η βεβαία διάγνωση αυτής στο σύνολο των
ασθενών της μελέτης μας και από τα δεδομένα μας προέκυψε ότι ο χρόνος
αυτός είναι 2.4 χρόνια (SD=5), με ελάχιστη και μέγιστη τιμή το 0 και το 40
αντίστοιχα (Πίνακας 33, Εικόνα 35).
Πίνακας 33. Στατιστικά στοιχεία της διαφοράς μεταξύ 1ου συμπτώματος
και διάγνωσης

Πλήθος Έγκυρες 440

Απούσες 12
Αριθμητικός μέσος 2,4364
διάμεσος ,0000
Επικρατούσα τιμή ,00
Τυπική απόκλιση 5,01756
25,176
Εύρος 40,00
Ελάχιστη ,00
Μέγιστη 40,00

300

250

200
Συχνότητα

150

100

50

0
,00 1,00 2,00 3,00 4,00 5,00 6,00 7,00 8,00 9,00 10, 11,0 12,0 14,0 15,0 16,0 17,0 18,0 20,0 22,0 23,0 25,0 27,0 30,0 40,0
00 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0

Διαφορά μεταξύ 1ου συμπτώματος και

διάγνωσης, σε χρόνια

Εικόνα 35. Διαφορά σε χρόνια μεταξύ του πρώτου συμπτώματος της

ΣκΠ και της βεβαίας διάγνωσής της

103
 Στην παραπάνω εικόνα (35), γίνεται φανερό ότιι για την συντριπτική
πλειοψηφία των ασθενών μεσολάβησε ελάχιστος χρόνος μεταξύ του πρώτου
συμπτώματος και της διάγνωσης της νόσου, ενώ δεν έλειψαν φυσικά και τα
περιστατικά για τα οποία μεσολάβησε μεγάλο χρονικό διάστημα, και ήταν
αυτά κυρίως από τα πρώτα χρόνια της μελέτης μας.

Περιγραφικά μέτρα για EDSS

Υπολογίστηκε η τιμή στην κλίμακα ανικανότητας κατά Kurtzke για κάθε

ασθενή, με βάση την λεπτομερή κλινική εξέταση που περιγραφόταν στους
φακέλους κατά τη νοσηλεία τους στην κλινική,και η επεξεργασία των
στοιχείων μας ανέδειξε ως μέση τιμή της κλίμακας EDSS (κατά Kurtzke) το
2.8 (SD=1.8), και ελάχιστη και μέγιστη τιμή το 0 και το 9.5 αντίστοιχα. Τα
αποτελέσματά μας παρουσιάζονται στο ιστόγραμμα της εικόνας 36.

60

40
Συχνότητα

20

Μέσος =2,89
SD. =1,808
Πλήθος =450
0,0 2,0 4,0 6,0 8,0 10,0

EDSS

Εικόνα 36. Η τιμή στην κλίμακα EDSS των ασθενών

104
 Στο παραπάνω ιστόγραμμα είναι φανερό ότι το μεγαλύτερο ποσοσό των
ασθενών είχαν τιμή στην κλίμακα EDSS μεταξύ του 0 και του 6, με την
πλειοψηφία τους να κατατάσσονται από το 1 ως την τιμή του 4.
Η μελέτη της τιμής της κλίμακας EDSS ανά φύλο, ανέδειξε ότι οι άνδρες
είχαν μέση τιμή 3.194 και οι γυναίκες 2.668 (πίνακες 34,35,36).

Πίνακας 34. Στατιστικά στοιχεία της EDSS ως προς το φύλο.

Φύλο EDSS
Άνδρες Πλήθος 188
Normal Parameters(a,b) Αριθμητικός μέσος 3,194
Τυπική απόκλιση 1,8782
Most Extreme Differences Absolute ,094
Positive ,094
Negative -,073
Kolmogorov-Smirnov Z 1,294
Asymp. Sig. (2-tailed) ,070
Γυναίκες Πλήθος 262
Normal Parameters(a,b) Αριθμητικός μέσος 2,668
Τυπική απόκλιση 1,7261
Most Extreme Differences Absolute ,126
Positive ,126
Negative -,075
Kolmogorov-Smirnov Z 2,040
Asymp. Sig. (2-tailed) ,000
a Test distribution is Normal.
b Calculated from data.

Πίνακας 35. Mann-Whitney Test για την κλίμακα EDSS

Φύλο Πλήθος Mean Rank Sum of Ranks

EDSS Άνδρες 188 248,09 46641,00
Γυναίκες 262 209,29 54834,00
Σύνολο 450

Πίνακας 36. Στατιστικά στοιχεία από τον έλεγχο της κλίμακας EDSS

EDSS
Mann-Whitney U 20381,000
Wilcoxon W 54834,000
Z -3,138
Asymp. Sig. (2-tailed) ,002
a Grouping Variable: Sex

105
 Μετά από τον στατιστικό έλεγχο που έγινε στην τιμή της κλίμακας EDSS
ως προς το φύλο των ασθενών, προέκυψε (όπως φαίνεται από τους πίνακες
34,35 και 36) ότι υπάρχει στατιστική σημαντική διαφορά της τιμής της
κλίμακας μεταξύ των δύο φύλων (p-value = 0.002<0.05). Μεγαλύτερος
δείκτης αναπηρίας (EDSS) παρουσιάζεται στους άνδρες. Συμπεραίνουμε
λοιπόν ότι οι άνδρες νοσηλευόμενοι της Κλινικής κατά το χρονικό διάστημα
της μελέτης μας, είχαν κατά κάποιο βαθμό πιο βαριά κλινική εικόνα από τις
γυναίκες πάσχουσες, που νοσηλεύτηκαν κατά το ίδιο χρονικό διάστημα. Θα
μπορούσαμε να πούμε λοιπόν σε συνάρτηση και με τους προηγούμενους
στατιστικούς ελέγχους, ότι οι γυναίκες νοσούν για πρώτη φορά από την ΣκΠ
σε μικρότερη ηλικία και παρουσιάζουν μικρότερο βαθμό ανικανότητας σε
σύγκριση με τον ανδρικό πληθυσμό.

Μορφή Ασθένειας

Όλοι οι ασθενείς που συμπεριλήφθηκαν στη μελέτη είχαν βέβαια ΣκΠ,

που διαγνώστηκε με τα ισχύοντα κατά καιρούς αποδεκτά κριτήρια από την
επιστημονική ιατρική κοινότητα, και συγκεκριμένα σύμφωνα με τα
174, 175
διαγνωστικά κριτήρια του Poser αργότερα του McDonald και όπως αυτά
αναθεωρήθηκαν πρόσφατα176. Από το σύνολο των ασθενών, η μορφή της
νόσου δεν ήταν καταγεγραμμένη σε 12 από αυτούς. Για τους υπόλοιπους η
μορφή ήταν RRMS (υποτροπιάζουσα με εξάρσεις και υφέσεις ΣκΠ) για το
61.7%, SPMS (δευτεροπαθώς προϊούσα) για 22.1% και PPSM (πρωτοπαθώς
προϊούσα ΣκΠ) για το 16.2% των ασθενών.

Λειτουργικό σύστημα

Μελετήσαμε την εκδήλωση της νόσου κατά την έναρξή της και
κατατάξαμε τα δεδομένα σύμφωνα με τα λειτουργικά συστήματα κατά Kurtzke
που είναι αποδεκτά στην EDSS (Expanded Disability Status Scale)177.
Βρέθηκε ότι αρκετοί από τους ασθενείς είχαν περισσότερες από μια κλινικές
εκδηλώσεις κατά την έναρξη. Συγκεκριμένα, ποσοστό 19.5% είχαν συμμετοχή

106
πολλών συστημάτων κατά Kurtzke, όταν το 80.5% είχε μεμονωμένη κλινική
εκδήλωση σε ένα λειτουργικό σύστημα178. Τα αισθητικά συμπτώματα
παρατηρήθηκαν στο 33.2% των ασθενών, πυραμιδικά συμπτώματα είχαν
22.3%, και συμπτώματα από την όραση το 27.0%. Οι υπόλοιποι ασθενείς
υπέφεραν από σημεία του συστήματος της παρεγκεφαλίδας (5.1%),
συμπτώματα από το ουρογεννητικό σύστημα (3.5%), από το στέλεχος (3.8%)
και τέλος από συμπτώματα σχετικά με τη νόηση και άλλες λειτουργίες, όπως
σπασμούς, μη ειδικούς πόνους, κόπωση κ.ά.

Εργαστηριακές εξετάσεις

Συλλέξαμε τις πληροφορίες που υπήρχαν για τις εξετάσεις στις οποίες
υποβλήθηκαν οι πάσχοντες και βρήκαμε ότι τα αποτελέσματα από τις
αιματολογικές-βιοχημικές αναλύσεις ήταν στην συντριπτική πλειοψηφία τους
(ποσοστό 99.1%) φυσιολογικά ( πίνακας 37). Οι αιματολογικές εξετάσεις
περιλάμβαναν τη γενική εξέταση αίματος και τον τύπο αυτού, τον αιματοκρίτη,
την αιμοσφαιρίνη, τις τιμές των ηλεκτρολυτών, το σάκχαρο, τα ηπατικά
ένζυμα, τις παραμέτρους της νεφρικής λειτουργίας, τη χοληστερίνη και τα
τριγλυκερίδια του αίματος, εξετάσεις δηλαδή ρουτίνας για κάθε νοσηλευόμενο
στο Νοσοκομείο.

Πίνακας 37. Πλήθος πασχόντων που υποβλήθηκαν σε αιματολογικές

εξετάσεις.

Αιματολογικός
εξετάσεις Πλήθος Ποσοστό Έγκυρο ποσοστό Αθροιστικό ποσοστό
Φυσιολογικές 448 99,1 99,1 99,1
Παθολογικές 3 ,7 ,7 99,8
Άγνωστες 1 ,2 ,2 100,0
Σύνολο 452 100,0 100,0

107
 Η μελέτη των δεδομένων που είχαμε ως προς τον απεικονιστικό έλεγχο
του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού που υποβλήθηκαν οι ασθενείς με
αξονική τομογραφία, ανέδειξε ότι ποσοστό 34% του συνόλου έκανε αξονική
τομογραφία εγκεφάλου, και από αυτούς, μόνο στο 6.4% ήταν παθολογική. Ως
προς την αξονική τομογραφία σπονδυλικής στήλης ( πίνακες 38 και 39),
μόνο το 2.9% των πασχόντων υπεβλήθη σε αυτήν, ποσοστά αναμενόμενα και
κατανοητά καθώς η εξέταση εκλογής για τη νόσο είναι η Μαγνητική
Τομογραφία.

Πίνακας 38. Πίνακας του πλήθους των ασθενών από ΣκΠ που
υποβλήθηκαν σε αξονική τομογραφία εγκεφάλου.

CT εγκεφάλου Έγκυρο Αθροιστικό

Πλήθος Ποσοστό ποσοστό ποσοστό
Δεν έγινε 306 67,6 67,9 67,9
Φυσιολογική 116 25,7 25,7 93,6
Παθολογική 29 6,4 6,4 100,0
Σύνολο 451 99,8 100,0
Απούσεςτιμές 1 ,2
Σύνολο 452 100,0

Πίνακας 39. Πίνακας πλήθους ασθενών που υποβλήθηκαν στην εξέταση

της σπονδυλικής στήλης με αξονική τομογραφία.

CT σπονδυλικής στήλης Έγκυρο Αθροιστικό

Πλήθος Ποσοστό ποσοστό ποσοστό
Δεν έγινε 439 97,1 97,1 97,1
Αδύνατη 13 2,8 2,8 99,6
Σύνολο 452 100,0 100,0 100,0

Η επεξεργασία των δεδομένων μας ως προς την εξέταση με Μαγνητικό

Τομογράφο έδειξε ότι ποσοστό 58.6% είχε παθολογική μαγνητική τομογραφία
εγκεφάλου, ενώ το 31,9 % των ασθενών δεν υποβλήθηκε στην εξέταση αυτή.
Tο ποσοστό αφορά κυρίως στους ασθενείς που νοσηλεύτηκαν τα χρόνια από
το 1984 ως το 1993, χρονιά που το Νοσοκομείο εξοπλίστηκε με Μαγνητικό

108
Τομογράφο. Είναι ενδιαφέροντα τα αποτελέσματα που προκύπτουν και από
τη μελέτη των στοιχείων για τους ασθενείς που υποβλήθηκαν σε Μαγνητική
Τομογραφία εγκεφάλου για το διάστημα 1993-2003. Για αυτήν τη χρονική
περίοδο η επεξεργασία των δεδομένων κατέδειξε ότι οι ασθενείς αυτοί
αποτελούσαν παραπάνω από το 80% του συνόλου. Υπήρξε λοιπόν μια
σημαντική αύξηση της εκτέλεσης της εξέτασης από τα μέσα της δεκαετίας του
2000 κι έπειτα. (πίνακες 40 και 41).
Αξίζει να σημειωθεί ότι μόνο το 6.6% είχε φυσιολογική Μαγνητική
τομογραφία εγκεφάλου ( πίνακας 41) . αυτό είναι ιδιαίτερα σημαντικό, καθώς
αναδικνύει ότι η εξέταση αυτή είναι παθολογική στην συντριπτική πλειοψηφία
των πασχόντων από ΣκΠ και καθοριστική ως προς τη διάγνωση και την
παρακολούθηση της.

Πίνακας 40. Πίνακας πλήθουςασθενών που υποβλήθηκαν σε MRI

εγκεφάλου (για το διάστημα 1984-2003)

MRI εγκεφάλου Έγκυρο Αθροιστικό

Πλήθος Ποσοστό ποσοστό ποσοστό
Παθολογική 265 58,6 58,6 58,6
Δεν έγινε 144 31,9 31,9 90,5
Φυσιολογική 30 6,6 6,6 97,1
Αδύνατη 13 2,9 2,9 100,0
Σύνολο 452 100,0 100,0

Πίνακας 41. Πίνακας πλήθους ασθενών που απεικονίστηκε το

εγκεφαλικό παρέγχυμα με MRI για το διάστημα 1993-2003.

MRI εγκεφάλου Έγκυρο Αθροιστικό

Πλήθος Ποσοστό ποσοστό ποσοστό
Δεν έγινε 72 19,9 19,9 19,9
Φυσιολογική 27 7,5 7,5 27,4
Παθολογική 249 69,0 69,0 96,4
Αδύνατη 13 3,6 3,6 100,0
Σύνολο 361 100,0 100,0

109
 Σε εξέταση του νωτιαίου μυελού με Μαγνητική Τομογραφία υπεβλήθη
ποσοστό 10.8% του συνόλου των ασθενών, και για το 7.5% ήταν
παθολογική. Το μεγαλύτερο ποσοστό των ασθενών που υποβλήθηκαν στην
εξέταση αυτή το αποτελούσαν οι πάσχοντες που η Μαγνητική τομογραφία του
εγκεφάλου δεν ανέδειξε παθολογία (Πίνακας 42).

Πίνακας 42. Πίνακας πλήθους πασχόντων από ΣκΠ που υποβλήθηκαν

στην εξέταση της Μαγνητικής τομογραφίας νωτιαίου μυελού

MRI νωτιαίου μυελού Έγκυρο Αθροιστικό

Πλήθος Ποσοστό ποσοστό ποσοστό
Δεν έγινε 385 85,2 85,2 85,2
Παθολογική 34 7,5 7,5 92,7
Φυσιολογική 33 7,2 7,2 100,0
Σύνολο 452 100,0 100,0

Σε οσφυονωτιαία παρακέντηση υπεβλήθησαν οι μισοί από τους

ασθενείς, αλλά δεν υπήρχαν ικανά στοιχεία για τις εξετάσεις που έγιναν για
την ανεύρεση των ολιγοκλωνικών δεσμών στο ΕΝΥ, καθώς αυτές
πραγματοποιούνταν στην Αθήνα. Από τα στοιχεία που είχαμε, ποσοστό μόνο
1.3% των ασθενών είχε αποτελέσματα από την εξέταση του
Εγκεφαλονωτιαίου υγρού που ήταν στα φυσιολογικά όρια, μιλώντας για τον
γενικό έλεγχο που γίνεται σε αυτό και περιλαμβάνει την καταμέτρηση των
κυττάρων και εύρεση του τύπου τους, τη μέτρηση του σακχάρου και του
λευκώματος που περιέχει και τον υπολογισμό του δείκτη IgG (IgG index)
(Πίνακας 43).

Πίνακας 43. Πίνακας πλήθους ασθενών που υποβλήθηκαν σε

οσφυονωτιαία παρακέντηση και εξέταση του ΕΝΥ.

Οσφυονωτιαία Έγκυρο
Παρακέντηση Πλήθος Ποσοστό ποσοστό Αθροιστικό ποσοσ
Έγινε 224 49,6 49,6 49,6
Δεν έγινε 222 49,1 49,1 98,7
Φυσιολογική 6 1,3 1,3 100,0
Σύνολο 452 100,0 100,0

110
 Μελέτη συσχέτισης της τιμής στην κλίμακα EDSS των
πασχόντων από ΣκΠ με την παθολογία της απεικόνισης του
εγκεφάλου που ανέδειξε η MRI.

Μελετήσαμε αν υπηρχε συσχέτιση μεταξύ της τιμής που είχαν οι

πάσχοντες από τη νόσο στην κλίμακα ανικανότητας (EDSS) και την
παθολογία που αναδείχθηκε από την MRI εγκεφάλου τους. Από την
επεξεργασία των στοιχείων μας, προέκυψε (πίνακα 44), ότι δεν υπάρχει
διαφορά στην τιμή της EDSS ως προς τη φυσιολογική ή παθολογική MRI
εγκεφάλου (πίνακες 41 και 42). Επιβεβαιώνεται με αυτό τον τρόπο η άποψη
που εκφράστηκε ήδη στο γενικό μέρος ότι ασθενείς με μικρού βαθμού
ανικανότητα μπορεί να έχουν μαγνητική τομογραφία με πολλαπλές εστίες
απομυελίνωσης και το αντίθετο, δηλαδή ασθενείς με καλή απεικόνιση του
εγκεφαλου να έχουν σημαντικού βαθμού αναπηρία.

Πίνακας 44. Kolmogorov-Smirnov έλεγχος για την EDSS ως προς την

ΜRI εγκεφάλου

MRI
εγκεφάλου EDSS
Φυσιολο-
30
γική
Αριθμητικός μέσος
Normal Parameters(a,b) 2,383
Τυπική απόκλιση
1,5239
Most Extreme Differences Absolute
,119
Positive
,119
Negative
-,064
Kolmogorov-Smirnov Z
,651
Asymp. Sig. (2-tailed)
,790
Παθολο- Πλήθος
265
γική
Αριθμητικός μέσος
Normal Parameters(a,b) 2,470
Τυπική απόκλιση
1,5934
Most Extreme Differences Absolute
,137
Positive
,137
Negative
-,084
Kolmogorov-Smirnov Z
2,225
Asymp. Sig. (2-tailed)
,000
a Test distribution is Normal.
b Calculated from data.

111
 Πίνακας 45. Mann-Whitney U test για συσχέτιση EDSS και MRI
εγκεφάλου

MRIεγκεφάλου Πλήθος Mean Rank of Ranks

EDSS Φυσιολογική 30 146,67 4400,00

Παθολογική 265 148,15 39260,00

Σύνολο 295

Πίνακας 46. Αποτελέσματα ελέγχου συσχέτισης EDSS και MRI

εγκεφάλου

EDSS
Mann-Whitney 3935,000
U
Wilcoxon W 4400,00
Z -,091
Asymp. Sig. (2- ,928
tailed)
A Grouping Variable: MRI εγκεφάλου

Αγωγή ασθενών

Μελετήσαμε την αγωγή που έλαβαν οι ασθενείς κατά τη νοσηλεία τους

και βρήκαμε ότι ποσοστό 53.1% των ασθενών έλαβαν κορτικοειδές,
ανοσοσφαιρίνη έλαβε το 1.85%, ενώ για το 43% δεν υπήρχαν επαρκή
στοιχεία (Πίνακας 47). Συμπεραίνουμε λοιπόν ότι περισσότεροι από τους
μισούς ασθενείς της μελέτης μας νοσηλεύτηκαν σε διάστημα που η νόσος
παρουσίασε υποτροπή. Μικρό ποσοστό αναφέρεται ότι έλαβε ιντερφερόνη,
γεγονός αναμενόμενο καθώς σε μεγάλο ποσοστό πασχόντων τίθεται η βέβαιη
διάγνωση της ΣκΠ και γίνεται επαναεισαγωγή τους για την έναρξη της αγωγής
με ιντερφερόνη. Μικρό ποσοστό φέρεται να έλαβε ανοσοσφαιρίνη, ή
κυτταροστατικά και μιτοξανδρόνη καθώς προφανώς είχαν κάποια άλλη μορφή
της πάθησης. Καθώς αναφέρεται και ένα σημαντικό ποσοστό ασθενών που
δεν καταγράφηκε η αγωγή που έλαβαν, δεν είναι δυνατό να εξαχθούν ασφαλή

112
συμπεράσματα ως προς την αγωγή που έλαβαν οι ασθενείς στο σύνολο της
μελέτης μας.

Πίνακας 47. Φαρμακευτική αγωγή που έλαβαν οι ασθενείς κατά τη

νοσηλεία τους

Έγκυρο
Συχνότητα Ποσοστό Ποσοστό Αθροιστικό ποσοστό
Solumedrol 205 45,4 45,4 45,4
Όχι αγωγή/άγνωστη 196 43,4 43,4 88,7
Prezolon 33 7,3 7,3 96,0
Sandoglobulin 8 1,8 1,8 97,8
AντιE 3 ,7 ,7 98,5
Medrol 2 ,4 ,4 98,9
Imuran, Azathioprine,
Novantrone 2 ,4 ,4 99,3
Μυοχαλαρωτικά 2 ,4 ,4 99,8
Interferon 1 ,2 ,2 100,0
Σύνολο 452 100,0 100,0

113
ΣΥΖΗΤΗΣΗ-ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ

114
 Η μελέτη μας αυτή περιλαμβάνει τους πάσχοντες από ΣκΠ που
νοσηλεύτηκαν τα τελευταία 23 χρόνια στην Νευρολογική Κλινική του
Πανεπιστημίου Πατρών. Από την επεξεργασία των δεδομένων μας,
προέκυψαν στοιχεία χρήσιμα τόσο για την επιδημιολογία της ΣκΠ, όσο και για
τα κλινικά χαρακτηριστικά της νόσου στην περιοχή της μελέτης μας.
Μετά από λεπτομερή εξέταση όλων των στοιχείων που έχουν
καταχωρηθεί στα αρχεία της Πανεπιστημιακής Νευρολογικής Κλινικής από το
1984 ( έτος έναρξης λειτουργίας της κλινικής είναι το 1983, στο Γενικό
Νομαρχιακό Νοσοκομείο «Αγ. Ανδρέας», όπου λειτούργησε μέχρι το1988
οπότε και μεταφέρθηκε στο Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο του Ρίου-Πατρών)
ως και το 2006, βρήκαμε ότι, σε αυτό το διάστημα των 23 χρόνων, είχαν
γίνει 1651 εισαγωγές-νοσηλείες ασθενών με συμπτωματολογία πιθανής ή
βεβαίας ΣκΠ. Με τον έλεγχο και τη διασταύρωση των στοιχείων που
ακολούθησε, με την απόρριψη των ασθενών με τελική διάγνωση την πιθανή
μορφή της νόσου ή κάποια άλλη νόσο, αυτών με συνύπαρξη άλλων
νοσημάτων, με τη διαγραφή των πολλαπλών εισαγωγών του ιδίου ασθενούς,
ασθενών με παραλλαγές της νόσου και τη διασταύρωση των δεδομένων που
υπήρχαν στη διάθεσή μας, καταλήξαμε στον αριθμό των 834 εισαγωγών-
νοσηλειών ασθενών με διάγνωση βεβαίας ΣκΠ. Η διάγνωση γινόταν από
εξειδικευμένο/ους νευρολόγο/ους και πάντα σύμφωνα με τα ισχύοντα και
διεθνώς αποδεκτά κατά καιρούς διαγνωστικά κριτήρια της νόσου, αρχικά με
αυτά του Poser και των συν. 1983174, αργότερα του McDonald και συν.
2001175 και όπως αυτά αναθεωρήθηκαν το 2005176. Αυτά είναι άλλωστε και τα
πλέον χρησιμοποιούμενα κριτήρια για τη διάγνωση της ΣκΠ στην περιοχή της
Ευρωπαικής Ηπείρου, όπως φαίνεται από τα στοιχεία της Παγκόσμιας
Οργάνωσης Υγείας223 (WHO)(Εικόνα 37).

115
 Εικόνα 37. Τα πλέον χρησιμοποιούμενα διαγνωστικά κριτήρια στην Ευρώπη
για τη διάγνωση της ΣκΠ.

Καταγράψαμε όλα τα στοιχεία που υπήρχαν για κάθε έναν από τους 834
ασθενείς τόσο τα δημογραφικά όσο και αυτά που σχετίζονταν με το ιστορικό
τους, την κλινική εικόνα τους, την πορεία τους, τις εξετάσεις και την
θεραπευτική αγωγή που ακολουθούσαν. Η μεγάλη πλειοψηφία τους
προέρχόνταν από το Ν. Αχαΐας (64.4% ) και το υπόλοιπο ποσοστό κατά ένα
μέρος από το Ν Ηλείας και το Ν. Αιτωλοακαρνανίας. Δηλαδή, η συντριπτική
πλειοψηφία τους (ποσοστό 97.1%, Πίνακας 24 ) προερχόταν από τους
τρεις νομούς της περιφέρειας της Δυτικής Ελλάδας, η οποία είναι και η
περιοχή αρμοδιότητας του Π.Ε.Σ.Υ.Π. Δυτικής Ελλάδας, όπου ανήκει και το
Πανεπιστημιακό Γενικό Νοσοκομείο Πατρών (ΠΓΝΠ). Ένας μικρός αριθμός
ασθενών προερχόταν από άλλα μέρη της Ελλάδας 2.9% και συνολικά 4
(τέσσερις ) ασθενείς ήταν αλλοδαποί. Καθώς πρόκειται για τη μόνη
Πανεπιστημιακή Νευρολογική κλινική που υπάρχει στην ευρύτερη περιοχή της
Ν. Δ. Ελλάδας, είναι φυσικό επακόλουθο ότι οι πάσχοντες από τη νόσο
νοσηλεύτηκαν τουλάχιστον μια φορά σε αυτήν, είτε, κατά την αρχική
εκδήλωση της πάθησής τους, είτε, κατά το διάστημα που ακολούθησε. Ως
χρόνο έναρξης της πάθησης λαμβάναμε τη χρονιά της αρχικής
συμπτωματολογίας.
Τα στοιχεία που αφορούσαν στον πληθυσμό της περιοχής μελέτης μας
τόσο τον γενικό, όσο και αυτόν κατά φύλο και ηλικία για τα έτη που
μελετήθηκαν, προέρχονται από την Εθνική Στατιστική Υπηρεσία (Ε.Σ.Υ.Ε.).

116
Χρησιμοποιήσαμε τις προβολές των πληθυσμών που παρέχει το Υπουργείο
Εσωτερικών και η Στατιστική υπηρεσία και τα στοιχεία των επίσημων
απογραφών που έχουν διενεργηθεί κατά το χρονικό διάστημα της μελέτης
μας. Ο πληθυσμός της δυτικής Ελλάδας το 2001, οπότε έγινε η τελευταία
απογραφή, ήταν 740,506 κάτοικοι, σριθμός που αντιστοιχεί στο 7% του
συνολικού πληθυσμού της χώρας. Υπολογίστηκε ο επιπολασμός της
νόσου στις 31 Δεκεμβρίου 2006, ημερομηνία λήξης της μελέτης μας,
δηλαδή ο αριθμός των νοσούντων από ΣκΠ στους 100.000 κατοίκους
της περιοχής της δυτικής Ελλάδας και βρέθηκε 119.61/100.000
177
πληθυσμού .
Στο σύνολο των 834 ασθενών μας, οι 12 είχαν διαγνωσμένη τη βεβαία
μορφή της ΣκΠ, αλλά δεν ήταν καταγεγραμμένη η μορφή αυτής. Για τους
υπόλοιπους 822 η μορφή ήταν υποτροπιάζουσα με εξάρσεις και υφέσεις ΣκΠ
(RRMS) για το 61.7%, δευτεροπαθώς προϊούσα ΣκΠ (SPMS) για 22.1% και
πρωτοπαθώς προϊούσα ΣΚΠ (PPSM) για το 16.2% των ασθενών.
Στον πίνακα 25 (σελ. 91), παρουσιάζονται οι τιμές επιπολασμού κατά
φύλο και ηλικία στους 100.000 κατοίκους την 31η Δεκεμβρίου 2006. Είναι
φανερή η αύξηση του επιπολασμού μέχρι την ηλικιακή ομάδα των 35 – 54
χρόνων, ενώ φαίνεται ότι και για τα δύο φύλα οι μεγαλύτερες τιμές
επιπολασμού παρατηρούνται ως την ηλικία των 54 χρόνων. Η στατιστική
επεξεργασία των στοιχείων έδειξε υψηλότερη τιμή επιπολασμού στις
γυναίκες σε σύγκριση με τους άνδρες, η οποία ήταν στατιστικά σημαντική (
p<.001), όπως άλλωστε συμβαίνει στα περισσότερα αυτοάνοσα νοσήματα.
Από τον συνολικό αριθμό των πασχόντων από ΣκΠ, 483 (57.9%) ήταν
γυναίκες και 351 ( 42.1%) άνδρες. Η χ2 ανάλυση έδειξε στατιστικά σημαντική
διαφορά στην αναλογία ανδρών/γυναικών, με σημαντικά περισσότερες
γυναίκες διαγνωσμένες με βεβαία ΣΚΠ ( χ2(1)=20.892, p<0.001). Η
αναλογία μεταξύ γυναικών και ανδρών για την περιοχή μελέτης μας
υπολογίστηκε στην τιμή 1.4, η οποία είναι σύμφωνη με τα τελευταία
δεδομένα που αναφέρονται από τον Παγκόσμιο ΟργανισμόςΥγείας για τη
νόσο223.
Η μέση ηλικία του συνόλου των ασθενών υπολογίστηκε στα 38.04
χρόνια (SD=11.964) με εύρος 69 χρόνια. Όταν αναλύσαμε την ηλικία ως
προς το φύλο, βρήκαμε ότι για το ανδρικό φύλο η μέση ηλικία νόσησης ήταν

117
40.08 (SD= 11.964 ) με εύρος 69 χρόνια, και για τις γυναίκες 36.61 χρόνια
(SD=12.403) με εύρος 61 χρόνια. Η στατιστική επεξεργασία των
δεδομένων έδειξε ότι υπάρχει διαφορά στην ηλικία μεταξύ των δύο
φύλων, με μικρότερη αυτή των γυναικών (Ζ =-4.261, p-value <0.001 ).
Η μελέτη κατά ηλικιακές ομάδες (12 ομάδες των 5 ετών και η 13η από
την ηλικία των 74 χρόνων και άνω) έδειξε ότι η ηλικία ενός ποσοστού 75.5%,
δηλαδή των ¾ του δείγματός μας, κυμαινόταν μεταξύ των 20 και 49 χρόνων.
Η ανάλυση της μέσης ηλικίας του συνολικού δείγματος ως προς το έτος της
νοσηλείας (από το 1984 ως το 2006) κατέδειξε μια διακύμανση αυτής με τη
μέση τιμή να κυμαίνεται μεταξύ 30.45 και 41.25 χρόνια (SD = 14.3 ).
Η καταγραφή της ηλικίας των πασχόντων στο πρώτο σύμπτωμα
της νόσου κατέδειξε ως μέση ηλικία τα 31.41 χρόνια (SD=10.970), τιμή
μέσα στα όρια που αναφέρονται από τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας για τη
μέση ηλικία έναρξης της ΣκΠ στην Ελλάδα (εικόνα 38). Επεξεργαζόμενοι τα
στοιχεία μας ως προς το φύλο βρήκαμε ότι για τους άνδρες η μέση ηλικία
εκδήλωσης του πρώτου συμπτώματος είναι τα 32.97 χρόνια (SD= 11.859)
και για τις γυναίκες τα 30.29 χρόνια (SD= 10.161). Η ανάλυση των δεδομένων
μας, ανέδειξε στατιστικά σημαντική διαφορά στις μέσες τιμές ηλικίας του
1ου συμπτώματος της νόσου μεταξύ των δύο φύλων (t=(348)=2.451, p-
value=0.015 ). Συγκεκριμένα, οι γυναίκες νοσούν για πρώτη φορά από ΣκΠ
σε μικρότερη ηλικία σε σύγκριση με τους άνδρες, δηλαδή και στην περιοχή
μελέτης μας ισχύει αυτό που συναντούμε παγκοσμίως στους πάσχοντες από
ΣκΠ.

Εικόνα 38. Μέση ηλικία έναρξης της ΣκΠ στην Ευρώπη

118
 Το σύμπτωμα ή τα συμπτώματα που σηματοδότησαν την αρχική
εκδήλωση της νόσου μελετήθηκαν και κατηγοριοποιήθηκαν σύμφωνα με τα
λειτουργικά συστήματα κατά Kurtzke τα οποία είναι αποδεκτά στην EDSS
(Expanded Disability Status Scale)43. Παρατηρήθηκε ότι αρκετοί από τους
ασθενείς είχαν περισσότερες από μια κλινικές εκδηλώσεις κατά την έναρξη.
Συγκεκριμένα, 19.5% εκδήλωσαν συμμετοχή πολλών συστημάτων κατά
Kurtzke, όταν το 80.5% είχε μεμονωμένη κλινική εκδήλωση σε ένα
λειτουργικό σύστημα177. Αισθητικά συμπτώματα παρατηρήθηκαν στο
33.2% των ασθενών, πυραμιδικά συμπτώματα στο 22.3% των ασθενών,
και συμπτώματα από την όραση στο 27.0%. Οι υπόλοιποι ασθενείς
εκδήλωσαν συμπτώματα από το παρεγκεφαλιδικό σύστημα (σε ποσοστό
5.1%), από το ουρογεννητικό σύστημα (3.5%), συμπτώματα από το
στέλεχος (ποσοστό 3.8%) και μικρό ποσοστό πασχόντων παρουσίασε
προβλήματα σχετικά με τη νόηση ή άλλα συμπτώματα, όπως σπασμούς, μη
ειδικούς πόνους, και κόπωση.
Η διαφορά σε χρόνια μεταξύ του 1ου συμπτώματος και της βεβαίας
διάγνωσης της νόσου είχε μέση τιμή 2.6 χρόνια (SD= 5.2). Ένα μεγάλο
ποσοστό ( 56.9%) είχαν αυτή τη διαφορά μηδενική, ενώ το 86,5% των
ασθενών είχαν διαφορά =<5 χρόνια (εικόνα 35). Αυτή η παράμετρος των
αποτελεσμάτων μας συμφωνεί επίσης με τα στοιχεία της Παγκόσμιας
Οργάνωσης Της ΣκΠ (MSIF) που τοποθετεί τη χώρα μας σε αυτές που η
διάγνωση της νόσου τίθεται πολύ σύντομα από την πρώτη εκδήλωσή (1-6
μήνες), όπως φαίνεται και στην εικόνα 39. Η επεξεργασία της παραμέτρου
αυτής ως προς το φύλο, δεν ανέδειξε στατιστικά σημαντική διαφορά της
μεταβλητής αυτής μεταξύ ανδρών και γυναικών (Ζ=-0.338, p-
value=0.735>0.05), δηλαδή ο χρόνος που μεσολαβεί μεταξύ της πρώτης
κλινικής εκδήλωσης και της βέβαιας διάγνωσης της νόσου δεν
διαφοροποιείται αξιοσημείωτα μεταξύ των δύο φύλων.

119
 Εικόνα 39. Χρόνος από την αρχική εκδήλωση της νόσου έως τη
διάγνωσή της στις χώρες της Ευρώπης.

Η μελέτη του διαστήματος σε χρόνια μεταξύ της πρώτης εκδήλωσης και

διάγνωσης κατά την χρονική περίοδο των 23 χρόνων (τα έτη ταξινομήθηκαν
σε τέσσερις ομάδες), κατέδειξε μείωση της καθυστέρησης για τον ανδρικό
πληθυσμό από 2.38 χρόνια (SD= 3,79) σε 1.35 χρόνια (SD= 3.33), για τις
γυναίκες από 4,2 χρόνια (SD= 6,5) σε 1.84 χρόνια (SD= 4,03) και για το
σύνολο από 3.23 χρόνια (SD=6.57) σε 1.79 χρόνια (SD= 3.6). Δηλαδή,
υπάρχει σαφής μείωση του διαστήματος τόσο για το κάθε φύλο χωριστά, όσο
και για το σύνολο του πληθυσμού μας.
Η μέση τιμή της κλίμακας αξιολόγησης της ανικανότητας (EDSS)
υπολογίστηκε στο 2.88 (SD= 1.8) και με μικρότερη και μεγαλύτερη τιμή το
0 και το 9.5 αντίστοιχα. Ο έλεγχος της κλίμακας αυτής ως προς το φύλο,
ανέδειξε στατιστικά σημαντική διαφορά της μεταβλητής ως προς το φύλο (p-
value=0.002 ). Συγκεκριμένα, μεγαλύτερο EDSS παρουσιάζουν οι άνδρες
στον πληθυσμό μας, κάτι που παρατηρείται στους πάσχοντες από ΣκΠ
παγκοσμίως.
Ως προς τις εργαστηριακές εξετάσεις του αίματος, αυτές ήταν
φυσιολογικές σε ποσοστό 99.1%. Οι εξετάσεις αυτές περιλαμβάνανε την
γενική εξέταση αίματος (αιματοκρίτη, αιμοσφαιρίνη, τύπο) και τη βιοχημική
ανάλυση αυτού ( μέτρηση του σακχάρου, της χοληστερίνης, των
ηλεκτρολυτών, της ουρίας, της κρεατινίνης, των τρανσαμινασών) δηλαδή τον

120
γενικό έλεγχο που γίνεται στα πλαίσια ρουτίνας σε κάθε νοσηλευόμενο στο
Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο.
Ποσοστό μικρότερο από το 35% των πασχόντων υπεβλήθη σε αξονική
τομογραφία εγκεφάλου και βρέθηκε παθολογική μόνο στο 6.4% αυτών.
Αξονική τομογραφία σπονδυλικής στήλης πραγματοποιήθηκε σε ένα
πολύ μικρό ποσοστό ασθενών, περίπου 3%. Τα μικρά ποσοστά των
παραπάνω εξετάσεων δικαιολογούνται από το γεγονός ότι η αξονική
τομογραφία δεν αποτελεί εξέταση εκλογής για την ΣκΠ.
Η μαγνητική τομογραφία εγκεφάλου ήταν παθολογική στο 58.6%, ενώ
το 31.9% των πασχόντων δεν έκανε την εξέταση. Μελετήσαμε τη Μαγνητική
Τομογραφία στην υποομάδα των ασθενών μετά το 1993 ( χρονική περίοδο
που άρχισε η λειτουργία του μαγνητικού τομογράφου στο Νοσοκομείο) και
βρέθηκε ότο μόνο το 19.9% των πασχόντων δεν είχε κάνει την εξέταση.
Μαγνητική τομογραφία νωτιαίου μυελού δεν διενεργήθηκε στο 85.2% και
από αυτούς που υπεβλήθησαν στην εξέταση, το 7.5% ανέδειξε παθολογία.
Η εξέταση του ΕΝΥ (γενική εξέταση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού,
κύτταρα, τύπος, λεύκωμα, σάκχαρο, δείκτης IgG) ήταν φυσιολογική μόνο στο
1.3%, δηλαδή η συντριπτική πλειοψηφία των ασθενών είχε παθολογική την
εξέταση αυτή.
Ως προς την θεραπευτική αγωγή των ασθενών βρέθηκε ότι
περισσότεροι από τους μισούς (53.1%) λάβανε κατά τη νοσηλεία τους
κορτικοειδές σκεύασμα, γεγονός από το οποίο συνάγεται το συμπέρασμα ότι
1 στους 2 ασθενείς που νοσηλεύτηκαν είχαν κατά τη διάρκεια της νοσηλείας
τους υποτροπή της νόσου.
Μελετήσαμε τον αριθμό των νέων νοσούντων από ΣκΠ στην περιοχή
μας, δηλαδή την επίπτωση της νόσου. Βρήκαμε ότ η ετήσια επίπτωση της
νόσου στην περιοχή μελέτης μας αυξήθηκε από το 2.23/100.000
κατοίκους το 1984 σε 9.48 /100.000 κατοίκους το 2006177. Από τον πίνακα
27 (σελ 94), βλέπουμε ότι η επίπτωση είχε σημαντική άνοδο από το 1993 και
μετά, γεγονός στο οποίο πιθανόν να συντέλεσε και η χρήση της μαγνητικής
τομογραφίας.
Χωρίζοντας το διάστημα μελέτης μας σε εξαετείς περιόδους, βρήκαμε
την μέση ετήσια επίπτωση για αυτές, ανά φύλο και για τον συνολικό
πληθυσμό μας (πίνακας 28, σελ 94 ). Η επίπτωση στους άνδρες, από 2.7

121
/100.000 το διάστημα 1984-1989 αυξάνεται σε 8.44/100.000 κατοίκους το
2002-2006. Για τις γυναίκες η μεταβολή για τις ίδιες χρονικές περιόδους είναι
από 2,7/100.000 σε 13,26 /100.000 κατοίκους. Στο σύνολο των ασθενών η
επίπτωση αυξήθηκε από 2,71 το 1984-1989 σε 10,73/100.000 κατοίκους
το 2002-2006177.
Στην Εικόνα 28 (σελ 93) βλέπουμε τη διακύμανση της επίπτωσης της
νόσου (της αδρής και της τυποποιημένης με τον πρότυπο ευρωπαικό
πληθυσμό τιμής) στην περιοχή μας από το 1984 ως το 2006 , ανά έτος και
ανά φύλο. Είναι σαφής η υπεροχή των γυναικών από το 1992 και μετά,
οπότε αυξήθηκε και ο συνολικός αριθμός πασχόντων από ΣκΠ.
Στην εικόνα 30 (σελ 96) βλέπουμε την διακύμανση του επιπολασμού της
ΣκΠ το 2006 ανά ηλικιακές ομάδες και ανά φύλο στις 31 Δεκεμβρίου 2006. Ο
επιπολασμός για την συγκεκριμένη ημερομηνία βρέθηκε ιδιαίτερα υψηλός για
το γυναικείο πληθυσμό, στην ηλικία 35-54 χρόνων, σε σχέση με τον
αντίστοιχο των ανδρών, ενώ για τις ηλικίες τις μεγαλύτερες των 54 χρόνων, οι
αναλογίες αντιστρέφονται με τους άνδρες να παρουσιάζουν μεγαλύτερη τιμή
από το γυναικείο φύλο και στην συνέχεια, παρουσιάζοντας σταθερά πτωτική
πορεία ως την ηλικία των 75 χρόνων, έχοντες παρόμοια χαμηλά επίπεδα
τιμών.
Η τιμή της επίπτωσης της νόσου μεταβλήθηκε από 2,23 για το έτος
1984 σε 9,48 /100.000 για το τελευταίο έτος 2006 της μελέτης μας. Τα
επιδημιολογικά στοιχεία που υπάρχουν για την πολλαπλή σκλήρυνση στον
ελλαδικό χώρο, αφορούν κυρίως στην περιοχή της βόρειας Ελλάδας. Η
πρώτη επιδημιολογική μελέτη έγινε 23 χρόνια πριν για την περιοχή της
178
νότιας Ελλάδας με τιμές επιπολασμού 10.2/100.000 , τιμή σχετική με αυτήν
που δημοσιεύτηκε για την περιοχή του Έβρου(Θράκη) στη βόρεια Ελλάδα ,
περίπου την ίδια χρονική περίοδο179. Υψηλότερη τιμή επιπολασμού
δημοσιεύτηκε για τη βόρεια Ελλάδα μερικά χρόνια αργότερα και ήταν
29.5/100.000 κατοίκους180. Πρόσφατα, μια ακόμα υψηλότερη τιμή των
181
38.9/100.000 δημοσιεύτηκε για την περιοχή του Έβρου , τιμή που είναι
πολύ κοντά στις εκτιμήσεις των Kurtzke και Wallis to 2000182. Πρέπει να
σημειωθεί ότι στην Ελλάδα έχουν αναφερθεί και συσσωρευμένες περιπτώσεις
της νόσου. Αυτές ήταν στην Ικαρία με επιπολασμό 78.88/100.000 κατοίκους,

122
στην Κεφαλονιά με 44.73/100.000, στην Σάμο 15.80/100.000 και στο νομό
Χανίων με τιμή επιπολασμού 16.68/100.000 κατοίκους183,184.
Η τιμή του επιπολασμού της μελέτης μας ( 119,61/100.000 κατοίκους)
και της επίπτωσης στην περιοχή μελέτης μας είναι μεγαλύτερη από όλες όσες
αφορούν στον ελλαδικό χώρο, αλλά είναι κοντά στις τιμές που πρόσφατα
δημοσιεύτηκαν (Πίνακας 48) για την νότια Ιταλία, την Σικελία185, (που βρέθηκε
165.8/100.000), στην Κατάνια της νοτιοδυτικής Ιταλίας186 (με τιμή
92.0/100.000), στη Γένοβα187, (όπου ήταν 94.0/100.000), την
Κωνσταντινούπολη στην Τουρκία188,`(με τιμή 101.4/100.000), στην Ισπανία
στα Κανάρια Νησιά189 (με επιπολασμό 77.5/100.000 κατοίκους). Αν λάβουμε
υπόψιν και τις ελληνικές μελέτες, ο εποπολασμός στην Ελλάδα αυξήθηκε
σημαντικά από 10.1/100.000 το 1984178 σε 119,61/100.000 πληθυσμού στις
31 Δεκεμβρίου 2006177, γεγονός που φαίνεται από την παρατεθείσα
βιβλιογραφία.
Η μέση επίπτωση της νόσου έχει επίσης αυξηθεί σε σχέση με τα πρώτα
δημοσιευμένα επιδημιολογικά στοιχεία από 1.79 /100.000 κατοίκους το 1990
180
σε 9.48/100.000 το 2006177.
Σύμφωνα με τη μελέτη μας, η ετήσια επίπτωση της ΣΚΠ αυξήθηκε από
2,23/100.000 το 1984 σε 9,48 /100.000 κατοίκους το 2006 για την περιοχή της
δυτικής Ελλάδας. Αυτές οι τιμές που βρέθηκαν συγκαταλλέγονται στις
190
μεγαλύτερες στην Ευρώπη. Ο Rosati ισχυρίζεται ότι οι χαμηλές τιμές που
δημοσιευτήκαν από προηγούμενες μελέτες στην Ελλάδα, δεν αντανακλούν τη
πραγματική συχνότητα της νόσου στη χώρα μας. Μια πιθανή εξήγηση του
γεγονότος ότι οι τιμές που βρέθηκαν είναι κοντά σε αυτές των Σικελών185 ή
των κατοίκων της Κατάνια186, παρά με αυτές των προηγουμένων μελετών
στην Ελλάδα, πιθανόν να έγκειται στο γεγονός ότι μοιραζόμαστε το ίδιο
γενετικό υπόβαθρο με τους Σικελούς και τους νότιους Ιταλούς. Επιπλέον, η
περιοχή της Σικελίας είναι όμοια ως προς το γεωγραφικό της πλάτος με την
περιοχή της δικής μας μελέτης.
Η αποτυχία εύρεσης διαφορετικών τιμών σε μελέτες που έγιναν σε
διδύμους, ενισχύει την πεποίθηση ότι περιβαλλοντικοί παράγοντες
εμπλέκονται ενδεχομένως στην αύξησή της νόσου. Ωστόσο, άλλα στοιχεία
δείχνουν αυξημένες σχετικά τιμές ΣκΠ σε γνήσιους διδύμους, σε σύγκριση με
το 1.9% ποσοστό επικινδυνότητας στα αδέρφια193.

123
 Παρά τις αυξημένες ενδείξεις ότι η γενετική προδιάθεση / ευπάθεια
μπορεί να επηρεάζει την νόσηση από ΣκΠ193,194, ένα απόλυτα γενετικό
μοντέλο δεν φαίνεται ότι μπορεί να εξηγήσει τις αλλαγές που καταγράφονται
σε ποικίλες μελέτες195,196 και συνιστούν ότι οι περιβαλλοντικοί παράγοντες ή
το γεωγραφικό πλάτος δεν μπορούν να αγνοηθούν.
Μελέτες που έγιναν στη Φινλανδία197,198, καθώς και σε άλλες
Σκανδιναβικές χώρες, που εδώ και δεκαετίες μελετούν την ΣκΠ199,200,201,
υποστηρίζουν αυτήν την υπόθεση της επίδρασης του περιβάλλοντος στα
άτομα που νοσούν τελικά από ΣκΠ,
Σε μελέτη της ελληνικής κοινότητας στην Κύπρο, βρέθηκε επιπολασμός
43/100.000 κατοίκων το 1993202, τιμή υψηλότερη από αυτές των ελληνικών
μελετών.
Στην γειτονική Ιταλία πρόσφατες μελέτες203,204,205 διαφορετικών
περιοχών της δείχνουν αυξηση της επίπτωσης της νόσου που ενδεχομένως
θα μπορούσαν να αποδοθούν στους προαναφερθέντες λόγους206. Στην
Αγγλία οι τιμές ποικίλουν από 85/100.000 κατοίκους στο Leeds207,
107/100.000 στο βόρειο Cambridgeshire208 και σε 187/100.000 κατοίκους
στην βορειοανατολική Σκωτία209.
Σε άλλες Ευρωπαϊκές χώρες οι τιμές επιπολασμού είναι 65-79/100.000
στην Ουγγαρία210, 62/100.000 στη Πολωνία211, 85-108/100.000 στη
212 213
Γερμανία , 151.9/100.000 στην Κροατία και Σλοβενία , 41.5-54.1/100.000
στην Γιουγκοσλαβία214, στο Βελιγράδι, 39.3/100.000 στη Βουλγαρία215. Κατά
το Ranzato (2003)206, οι τιμές αυτές δείχνουν ότι ο επιπολασμός της νόσου
στις χώρες της Ευρώπης είναι σχετικά σταθερός, αποκλείοντας την Σκωτία, τη
Σαρδηνία και την βόρεια Ιρλανδία, και είναι αντίθετες με την θεωρία της
γεωγραφικής διαβάθμισης της επικινδυνότητας της ΣκΠ.
Είναι αλήθεια ότι τα ευρήματά μας συνιστούν μια εκσεσημασμένη
αύξηση της επίπτωσης της ΣκΠ στην περιοχή μελέτης μας. Αυτό θα
πρέπει να το κρίνουμε λαμβάνοντας υπ’όψιν τους πιθανούς παράγοντες που
συντελούν στην εύκολη και σχετικά ταχεία διάγνωσή της νόσου.
Οι παράγοντες που συνέβαλαν στην αύξηση των τιμών επίπτωσης και
επιπολασμού της ΣκΠ στη δυτική Ελλάδα είναι :

124
 ƒ οι αλλαγές σε επίπεδο υποδομών στις κατά τόπους νομαρχίες, που
είχαν σαν αποτέλεσμα την εύκολη και γρήγορη πρόσβαση των
ασθενών στο Νοσοκομείο,
ƒ η βελτίωση του Εθνικού Συστήματος Υγείας και της παροχής
νευρολογικών υπηρεσιών, κάτι που θεωρείται σημαντικό και από
άλλους μελετητές191,192,
ƒ ηευκολία για την πραγματοποίηση εξετάσεων, όπως αυτές του ΕΝΥ
και της μαγνητικής τομογραφίας
ƒ η εγρήγορση και η ενημέρωση των ασθενών πάνω σε θέματα υγείας
ƒ η ευχέρεια στη διερεύνηση και διάγνωση της νόσου από τον ιατρικό
κόσμο.
Η μείωση άλλωστε του χρονικού διαστήματος καθυστέρησης μεταξύ του
πρώτου συμπτώματος και της διάγνωσης αντικατοπτρίζει τα
προαναφερθέντα.
Είναι πολλές οι μελέτες που έγιναν αναζητώντας κάποιον αιτιολογικό
παράγοντα σε πάσχοντες από την πάθηση. Μελετήθηκαν η έκθεση στην
ηλιακή ακτινοβολία216 σε συνδυασμό με τα επίπεδα της βιταμίνης D, το
κάπνισμα, η λοιμώδης μονοπυρήνωση217, ο τύπος του δέρματος και η
υπεριώδης ακτινοβολία218, οι εμβολιασμοί219, ο ιός Epstein-Barr220,
περιβαλλοντικοί παράγοντες και έκθεση σε χημικές ουσίες221κ.ά. Παρά τις
προσπάθειες, δεν έχει αναγνωριστεί κάποιος ιδιαίτερος περιβαλλοντικός
παράγοντας σαν παράγων κινδύνου της ΣκΠ, αλλά έχουν αθροιστεί πλέον
ικανά στοιχεία ότι κάποιες ειδικές παράμετροι πρέπει να διερευνηθούν, έιτε
αυτοί είναι λοιμώδεις, είτε περιβαλλοντικές222.
Συμπερασματικά, θα μπορούσαμε να πούμε ότι η μελέτη μας έδειξε τιμές
επιπολασμού ανώτερες των αναμενόμενων, αλλά αρκετά κοντά σε αυτές που
δημοσιεύτηκαν πρόσφατα (Πίνακας 48) από περιοχές της νότιας Ιταλίας και
της Τουρκίας . Τα ευρήματά μας τοποθετούν την περιοχή μελέτης σε
ζώνη υψηλής επικινδυνότητας για τη νόσο και αντανακλούν μια τάση
αυξητική της επίπτωσής της ΣκΠ στην περιοχή της Δυτικής Ελλάδας
την περίοδο 1984-2006.

125
 Πίνακας 48. Τιμές επιπολασμού της ΣκΠ στην Ελλάδα και άλλες
ευρωπαϊκές χώρες

Έτος Συγγραφείς Χώρα-Περιοχή Τιμή

1984 Vassilopoulos D. Νότια Ελλάδα 10,2/100.000
1990 Milonas I. et al Βόρεια Ελλάδα 29,5/100.000
2003 Piperidou C. et al Βόρεια Ελλάδα-Έβρος 38,9/100.000
1994 Lauer K.et al Γερμανία 85-108/100.000
1995 Robertson et al Αγγλία,βόρειοCambridgeshire 107/100.000
1998 Rothwell PN et al Βορειοανατολική Σκωτία 187/100.000
1998 BensciK K et al Ουγγαρία 65-79/100.000
2001 Pugliatti M. et al Ιταλία, Σαρδηνία 144,4/100.000
2002 Ford HL et al Αγγλία, Leeds 108,7/100.000
2003 Ranzato F. et al Ιταλία, Padova 80,5/100.000
2003 Modrego PJ et al Spain, northeastern 75/100.000
2004 Ragonese P et al Ιταλία, Monreale 71,2/100.000
2005 Aladro Y et al Ισπανία, Canary Islands 77.5/100.000
2005 Νicoletti A et al Ιταλία, Catania 92,0/100.000
2005 Solaro et al IΙταλία, βορειοδυτική 94/100.000
2006 Ulku et al Τουρκία,Κωνσταντινούπολη 101,4/100.000
2006 Peterlin B et al Κροατία-Σλοβενία 151,9/100.000
2007 Grimaldi et al Ιταλία, Σικελία 165,8/100.000

Η τιμή επιπολασμού της μελέτης μας (119,61/100.000) είναι

παραπλήσια με την ανώτερη τιμή των ορίων επιπολάσμού της ΣκΠ που δίνει
η Παγκόσμια Οργάνωση Υγείας, σύμφωνα με τα διαθέσιμα για κάθε χώρα
στοιχεία, όπως είναι φανερό στην εικόνα 40 και πάντα σε συνάρτηση με τις
απογραφές του πληθυσμού παγκοσμίως κατά το έτος 2000. Οι χώρες του
πλανήτη κατατάσσονται σε πέντε κατηγορίες, με την πρώτη να έχει
επιπολασμό της νόσου μεταξύ 2.5 και 49.5/100.000, τη δεύτερη μεταξύ 50.5-
96.5 όπου τοποθετείται η Ελλάδα, την τρίτη να κυμαίνεται μεταξύ 97,5-
143,5/100.000 κατοίκους, την τέταρτη από 144.5 ως 190.5 και την ομάδα με
τον υψηλότερο επιπολασμό από 191.5 ως 240 /100.000 κατοίκους, πάντα με

126
τα δεδομένα που ήταν διαθέσιμα στην Οργάνωση κατά το 2006. Σύμφωνα με
τα αποτελέσματα της μελέτης μας η περιοχή της Δυτικής Ελλάδας
κατατάσσεται στην ομάδα των κρατών της τρίτης κατηγορίας.

Εικόνα 40. Ο επιπολασμός της ΣκΠ παγκοσμίως (2006)

Η Παγκόσμια Οργάνωση Υγείας παραθέτει επίσης κάποια πιθανή τιμή

επίπτωσης της νόσου για τις χώρες της Ευρώπης, με ανώτερη τιμή για την
Ελλάδα το 4.6/100.000 κατοίκους, τιμή σημαντικά χαμηλότερη από τα
αποτελέσματα της μελέτης μας αλλά σαφώς μεγαλύτερη από των
προηγούμενων μελετών που έγιναν σε περιοχές της ελληνικής επικράτειας.
Σκόπιμο θα ήταν, να γίνουν στο μέλλον μελέτες προκειμένου να
καταγράψουν τις τάσεις του επιπολασμού και της επίπτωσης της Σκλήρυνσης
κατά Πλάκας τόσο στην περιοχή της έρευνάς μας όσο και σε όλη την ελληνική
επικράτεια. Με αυτό τον τρόπο θα είναι δυνατό να γίνει λεπτομερής
καταγραφή των πασχόντων σε όλη τη χώρα, μελέτη των επιδημιολογικών
αλλά και των κλινικών χαρακτηριστικών της νόσου καθώς και διερεύνηση
πιθανών παραγόντων που συμβάλλουν στην εκδήλωσή της. Επίσης, ίσως
ήταν σκόπιμο τα αποτελέσματα να ληφθούν υπόψη από τις Υπηρεσίες Υγείας
με στόχο την καλύτερη και πιο άμεση και αποτελεσματική αντιμετώπιση των
νοσούντων από ΣκΠ. Με αυτόν τον τρόπο θα γίνει πιο εύκολη τόσο η
αντιμετώπιση της πάθησης αλλά γιατί όχι και η πρόληψή της, το οποίο είναι
τελικά το ζητούμενο από όλη την ιατρική κοινότητα, εφόσον πρόκειται για

127
νόσημα μη θανατηφόρο, που προκαλεί όμως σοβαρού βαθμού αναπηρία και
πλήθος προβλημάτων κινητικών, συναισθηματικών, νοητικών και τελικά
κοινωνικοοικονομικών σε νέους κυρίως ανθρώπους, που βρίσκονται στην
πλέον παραγωγική φάση της ζωής τους.

128
ΠΕΡΙΛΗΨΗ

129
 Από τη μελέτη μας πάνω στην ΣκΠ τα τελευταία 23 χρόνια,
προέκυψαν στοιχεία χρήσιμα τόσο για την επιδημιολογία της νόσου στην
περιοχή μελέτης όσο και για τα κλινικά χαρακτηριστικά αυτής .
Μετά από λεπτομερή εξέταση όλων των στοιχείων που υπήρχαν
καταχωρημένα στο αρχείο της κλινικής από το 1984 ( έτος έναρξης
λειτουργίας της κλινικής είναι το 1983 στο Γενικό νομαρχιακό Νοσοκομείο
«Αγ. Ανδρέας») ως και το 2006, βρήκαμε ότι σε αυτό το διάστημα των 23
χρόνων είχαν γίνει 1651 εισαγωγές-νοσηλείες ασθενών με
συμπτωματολογία πιθανής ή βεβαίας ΣκΠ. Με τον έλεγχο και τη
διασταύρωση των στοιχείων που ακολούθησε, καταλήξαμε στον αριθμό των
834 εισαγωγών-νοσηλειών ασθενών με διάγνωση βεβαίας ΣκΠ.
Η μορφή της νόσου ήταν: RRMS (υποτροπιάζουσα με εξάρσεις και
υφέσεις ΣΚΠ) για το 61.7% των ασθενών, SPMS (δευτεροπαθώς προιούσα
ΣΚΠ) για 22.1% και PPSM (πρωτοπαθώς προϊούσα ΣΚΠ) για το 16.2% των
ασθενών.
Από τον συνολικό αριθμό περιστατικών με τη νόσο της ΣκΠ, 483(57.9%)
ήταν γυναίκες και 351 ( 42.1%) άνδρες, δηλαδή αναλογία των γυναικών
προς τους άνδρες 1.4.
Η μέση ηλικία του συνόλου των ασθενών βρέθηκε 38.04 χρόνια με
τυπική απόκλιση (SD) 11.9 χρόνια και εύρος 69 χρόνια. Η στατιστική
επεξεργασία των δεδομένων έδειξε ότι υπάρχει διαφορά στην ηλικία μεταξύ
των δύο φύλων, με μικρότερη αυτή των γυναικών (Ζ =-4.261, p-value
<0.001<0.05). Δηλαδή νοσούν περισσότερες γυναίκες και σε μικρότερη ηλικία
σε σχέση με τους άνδρες.
Αναλύοντας τη μέση ηλικία του συνολικού δείγματος ως προς το έτος της
νοσηλείας (από το 1984 ως το 2006) βρήκαμε μια διακύμανση αυτού με τη
μέση τιμή του να κυμαίνεται μεταξύ 30.45 και 41.25 χρόνια και την τυπική
απόκλιση (SD) να φτάνει τα 14.3 χρόνια.
Επίσης βρέθηκε στατιστικά σημαντική διαφορά στις μέσες τιμές ηλικίας
των ασθενών κατά το πρώτο ή τα πρώτα συμπτώματα της νόσου
μεταξύ των δύο φύλων (t=(348)=2.451, p-value=0.015<0.05). Η μέση ηλικία
του δείγματος στο πρώτο σύμπτωμα της πάθησης ήταν 31,41 χρόνια (SD =
10,970), ευρήματα που συμφωνούν με τα διεθνή δεδομένα (μέση ηλικία
εκδήλωσης της νόσου το διάστημα μεταξύ 20 και 40 χρόνων).

130
 Μελετήσαμε την εκδήλωση της νόσου κατά την έναρξή της και
κατατάξαμε τα δεδομένα σύμφωνα με τα λειτουργικά συστήματα κατά Kurtzke
που είναι αποδεκτά στην EDSS (Expanded Disability Status Scale). 19.5%
των πασχόντων είχαν συμμετοχή πολλών συστημάτων κατά Kurtzke, όταν το
80.5% είχε μεμονωμένη κλινική εκδήλωση σε ένα λειτουργικό σύστημα. Τα
αισθητικά συμπτώματα παρατηρήθηκαν σε 33.2% των ασθενών, πυραμιδικά
συμπτώματα είχαν 22.3% και συμπτώματα από την όραση το 27.0%.
Η διαφορά σε χρόνια μεταξύ του 1ου συμπτώματος και της βεβαίας
διάγνωσης της νόσου είχε μέση τιμή 2.6 χρόνια με τυπική απόκλιση (SD)
5.6 και εύρος 40.
Την μέση τιμή της κλίμακας αξιολόγησης της ανικανότητας (EDSS)
τη βρήκαμε 2.88 (SD=1.8). Ο έλεγχος της κλίμακας αυτής ως προς το φύλο
ανέδειξε στατιστικά σημαντική διαφορά της μεταβλητής ως προς το φύλο (p-
value 0.002<0.05) με μεγαλύτερη EDSS να παρουσιάζουν οι άνδρες.
Μελετήθηκε η μέση ετήσια επίπτωση της πάθησης ανά φύλο και για
τον συνολικό πληθυσμό μας. Από 2,7 /100.000 το διάστημα 1984-1989 η
επίπτωση στους άνδρες, γίνεται 8,44/100.000 κατοίκους το 2002-2006. Για τις
γυναίκες η μεταβολή για τα ίδια χρονικά διαστήματα είναι από 2,70/100.000
σε 13,26 /100.000 κατοίκους. Στο σύνολο των ασθενών η επίπτωση
αυξήθηκε από 2,71 το 1984-1989 σε 10,73/100.000 κατοίκους το 2002-
2006.
Η τιμή του επιπολασμού που βρήκαμε είναι 119,61/100.000
κατοίκους στις 31 Δεκεμβρίου 2006. Η μεγαλύτερη τιμή επιπολασμού
καταγράφηκε στην ηλικιακή ομάδα 35-54 χρόνων, με κορυφή στην ηλικία 45-
54 χρόνων. Επιπλέον οι γυναίκες έδειξαν μεγαλύτερη τιμή επιπολασμού σε
σύγκριση με το ανδρικό φύλο. Αυτά τα ευρήματα συμφωνούν με δημοσιεύσεις
που υποστηρίζουν τον υψηλότερο επιπολασμό των γυναικών .
Οι τιμές μας είναι μεγαλύτερες από όλες όσες αφορούν στον ελλαδικό
χώρο, αλλά είναι κοντά στις τιμές που πρόσφατα δημοσιεύτηκαν στην νότια
Ιταλία, την Σικελία, 165.8/100.000, την Κατάνια της νοτιοδυτικής Ιταλίας με
92.0/100.000, τη Γένοβα με 94.0/100.000, την Κωνσταντινούπολη στηΤουρκία
με`101.4/100.000, την Ισπανία στα Κανάρια Νησιά με 77.5/100.000
κατοίκους. Ο εποπολασμός στην Ελλάδα αυξήθηκε σημαντικά από
10.1/100.000 το 1984 στην νότια Ελλάδα, 29.5 /100.000 το 1990 στη βόρεια

131
Ελλάδα και 38.9/100.000 στον Έβρο στις 31 Δεκεμβρίου 1999, σε
119,61/100.000 πληθυσμού στις 31 Δεκεμβρίου 2006 στη περιοχή της δυτικής
Ελλάδας, τιμή που είναι παραπλήσια με αυτήν που δίνει ο Παγκόσμιος
Οργανισμός Υγείας για τη χώρα μας.
Η ετήσια επίπτωση (τυποποιημένη τιμή σε σχέση με τον πρότυπο
ευρωπαϊκό πληθυσμό) της ΣΚΠ αυξήθηκε από 2,23/100.000 το 1984 σε 9,48
/100.000 κατοίκους το 2006 για την περιοχή της δυτικής Ελλάδας. Αυτές οι
τιμές που βρήκαμε είναι ανάμεσα στις μεγαλύτερες στην Ευρώπη και
επιβεβαιώνουν τον Rosati190 που ισχυρίζεται ότι οι χαμηλές τιμές που
δημοσιευτήκαν από προηγούμενες μελέτες στην Ελλάδα, δεν αντανακλούν τη
πραγματική συχνότητα της νόσου στη χώρα μας. Παρά τις αυξημένες
ενδείξεις ότι η γενετική προδιάθεση/ευπάθεια μπορεί να επηρεάζει την
νόσηση με ΣΚΠ, ένα απόλυτα γενετικό μοντέλο δεν φαίνεται ότι μπορεί να
εξηγήσει τις αλλαγές που φαίνονται και είναι βέβαιο ότι οι περιβαλλοντικοί
παράγοντες ή το γεωγραφικό πλάτος δεν μπορούν να αγνοηθούν.
Παράγοντες που συνετέλεσαν στην εύρεση αυξημένων τιμών είναι :
9 οι αλλαγές σε επίπεδο υποδομών στις κατά τόπους νομαρχίες, που
είχαν ως αποτέλεσμα τη γρήγορη και εύκολη πρόσβαση των ασθενών
στο Νοσοκομείο,
9 η βελτίωση του εθνικού συστήματος υγείας και της παροχής
νευρολογικών υπηρεσιών,
9 η ευκολία στην πραγματοποίηση των εξετάσεων (π.χ. ΕΝΥ και
μαγνητικής τομογραφίας, ιδιαίτερα χρήσιμων για τη διάγνωση της
νόσου),
9 η εγρήγορση και ενημέρωση των ασθενών αλλά και του γενικού
πληθυσμού πάνω σε θέματα υγείας και
9 η ευχέρεια των ιατρών –νευρολόγων να θέτουν τη διάγνωση, βασισμένοι
στα διεθνώς αποδεκτά διαγνωστικά κριτήρια.
Τα ευρήματά μας τοποθετούν την περιοχή σε ζώνη υψηλής
επικινδυνότητας για τη νόσο και αντανακλούν μια τάση αυξητική της
επίπτωσής της στην περιοχή της δυτικής Ελλάδας την περίοδο 1984-
2006. Σκόπιμο θα ήταν να γίνουν μελλοντικές μελέτες προκειμένου να
καταγραφούν οι τάσεις του επιπολασμού και της επίπτωσης της πάθησης στη
χώρα μας και να διερευνηθούν οι πιθανοί παράγοντες κινδύνου για αυτήν

132
(γενετικοί, λοιμώδεις, περιβαλλοντικοί ή άλλοι).Αυτό θα έχει ως αποτέλεσμα
τόσο την πιο αποτελεσματική αντιμετώπιση των πασχόντων και των ποικίλων
προβλημάτων τους (κινητικών, συναισθηματικών, νοητικών,
κοινωνικοοικονομικών), όσο και την κατανόηση του μηχανισμού παθογένεσης
της νόσου με στόχο την επίτευξη της πλέον αποτελεσματικής θεραπείας της
και ενδεχομένως και η πρόληψή της .

133
ABSTRACT

134
 From our 23 year study on MS useful clinical and demographical data
were obtained. After careful observation of our data from the Neurological
clinic (beginning in 1983 from Agios Andreas General Hospital) we found
1651 cases with possible or definite MS. Of these, 834 eventually had
definite MS. From the total 834 patients included in the study, the course of
disease was not specified in 12 patients, as they lacked follow up data,
although they had the diagnosis of definite MS. For the remaining 822 the
course of disease was remitting-relapsing in 61.7%, secondary progressive in
22.1% and primary progressive in 16.2%.
According to the Kurtzke functional systems incorporated in the
Expanded Disability Status Scale (EDSS) many of our patients had more than
one manifestation at onset. Specifically, 19.5 % had multiple Kurtzke
functional systems involved, while 80.5% had their initial clinical manifestation
in only one functional system. Sensory symptoms were observed in 33.2%
of our patients, pyramidal symptoms in 22.3% and symptoms of the visual
system in 27.0%. The remaining patients were suffering from signs of the
cerebellar system (5.1%), symptoms of the urogenital system (3.5%),
brainstem system (3.8%) and symptoms related to mental and other functions
e.g., seizures and non specific pain. The mean score for the Kurtzke
Expanded Disability Status Scale (EDSS) was 2.88 (SD= 1.8), range (0-
9.5), with males showing significantly higher disability compared to females (Z
= -3.138, p< .001).
The mean age of the total sample of MS patients was 38.04 years,
(SD =12.34) and the age range (15-75 years). Mean age of females was
36.61 years, (SD= 12.40) and for males 40.08 years, (SD=11.96). The mean
age at onset of the first symptom for males was 32.97 years, (SD = 11.85)
range (9-66 years), and 30.29 years, (SD= 10.16) for females, range (9-68). A
dependent samples t-test indicated a significant difference between the mean
age at onset between males and females [t (348) = 2.451, p = .015], with
females showing earlier age at onset of first symptoms. As a group the mean
age at onset was 31.41 years, (SD= 10.97), a finding that is congruent with
international data (mean age of disease onset between 20-40 years old). The
mean duration of illness, from onset of disease until diagnosis was 2.62 years,
(SD= 5.26) range (0- 40 years).

135
 We calculated mean annual incidence rate of definite MS for the
period 1984 - 2006, which increased from 2.71 for the period 1984 -1989
to 8.44/100,000 in 2002-2006 for males. For females we had increases from
2, 70/100.000 to 13, 26 /100.000. The total increase in incidence was from
2.71 to 10.73/100,000 population.
We found a prevalence rate of 119.61/100,000177 population and an
increase in the mean annual incidence rate from 2.71 for the period 1984
-1989 to 10.73/100,000 in 2002-2006. The highest prevalence rate was in the
35-54 age range, with a peak in the 45 -54 range. Women also generally had
higher rates than men. These figures place western Greece in the high risk
area (and agree with the international literature) and are higher than reported
previously in Greece but close to those reported recently in Southern Italy,
Caltanissetta 165.8/100.00185, and Catania 92.0/100,000186, northwestern
Italy, Genoa 94.0/100,000187, Turkey, Istanbul 101.4/100.00188, and Spain,
Canary islands 77.5/100,000189 population.
The prevalence of MS in Greece rose significantly from 10.1/100.000 as
recorded in 1984, 29.5 /100,000180 in 1990, in northern Greece and
38.9/100,000181 in Evros, on December 31, 1999 to 119.61/100,000177
population on December 31, 2006 in western Greece.
The crude annual incidence rate increased from 2.11/100,000 in 1984 to
8.77/100,000 population in 2006. In the beginning of 1990, incidence rates
were relatively low, gradually increasing from 1994 onwards, and eventually
reaching a peak 14.85/100,000 population in 2004. The rates reported in
this study are among the highest in Europe, and confirm Rosati190 in that
the substantially lower prevalence rates noted in previous surveys in Greece,
do not actually reflect the true frequency of MS in the country

Factors that influenced our findings include:

¾ The decreasing delay in the time between symptom onset and

diagnosis of MS noted in the study clearly reflects the contribution of
the most recently proposed diagnostic criteria of McDonald for MS,
which rely heavily on the use of MRI findings.

136
 ¾ With formal alterations in diagnostic criteria as applied in the study,
increased awareness of MS due to easier availability and access to
MRI and CSF analysis, in addition to increased awareness of MS
therapies, the proportion of minimally affected individuals diagnosed
with MS appears to be increasing substantially in western Greece.
¾ Furthermore, the inclusion of only definite cases in serial prevalence
studies like this survey, provide the most reliable and comparable
estimate of MS frequency
¾ Easier diagnosis of MS from neurologists and changes in diagnostic
criteria probably affected the incidence and prevalence rates noted in
this study.

Although these findings support the role of exogenous factors towards the
acquisition of MS during the studied period, interactions between genetic
background and environmental factors are noted as a possible cause of MS.
Future studies are however needed in order to further examine
epidemiological issues in Western Greece and the possible predisposing
variables (genetic, viral, environmental or combination of these) towards MS
acquisition. This will result in better health – care for these patients including
their motor, emotional, cognitive and socioeconomic needs and the under
covering of the mechanism of pathogenesis for the disease process, leading
to better therapeutic and possibly preventive strategies.

137
Πίνακας 49. Απόδοση στα ελληνικά των Λειτουργικών Συστημάτων κατά
Kurtke, από Serono Hellas, 2001

ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΚΑ ΣΥΣΤΗΜΑΤΑ ΤΗΣ EDSS

Πυραμιδικές Λειτουργίες

0 Φυσιολογικές
1 Παθολογικά σημεία χωρίς αναπηρία
2 Ελάχιστη αναπηρία
3 Ήπια ή μέτρια παραπάρεση ή ημιπάρεση, σοβαρή
μονοπάρεση
4 Έντονη παραπάρεση ή ημιπάρεση, μέτρια τετραπάρεση,
μονοπληγία
5 Παραπληγία, ημιπληγία ή σημαντική τετραπάρεση
6 Τετραπληγία
V Άγνωστη

Λειτουργίες της παραγκεφαλίδας

0 Φυσιολογική
1 Παθολογικά σημεία χωρίς αναπηρία
2 Ήπια αταξία
3 Μέτρια κορμική αταξία ή αταξία άκρων
4 Σοβαρή αταξία σε όλα τα άκρα
5 Αδυναμία συντονισμού κινήσεων λόγω αταξίας
V Άγνωστη
X Χρησιμοποιείται μετά από κάθε αριθμό, όταν η αδυναμία
(βαθμού 3 ή μεγαλύτερη στην πυραμιδική λειτουργία)
παρεμβαίνει στην εξέταση

Λειτουργίες εγκεφαλικού στελέχους

0 Φυσιολογική
1 Μόνο νευρολογικά σημεία
2 Μέτριος νυσταγμός ή άλλη ήπια αναπηρία
3 Σοβαρός νυσταγμός, έντονη αδυναμία οφθαλμοκινητικών νεύρων
ή μέτρια αναπηρία άλλων κρανιακών νεύρων
4 Έντονη δυσαρθρία ή άλλη έντονη αναπηρία
5 Αδυναμία κατάποσης ή ομιλίας
V Άγνωστη

138
Αισθητικές λειτουργίες

0 Φυσιολογική
1 Μείωση παλλαισθησίας ή γραφαισθησίας μόνο σε ένα ή δύο άκρα
2 Ήπια μείωση της αίσθησης της αφής, του άλγους και της θέσης
και/ή μέτρια μείωση της παλλαισθησίας σε ένα ή δύο άκρα, ή
μείωση της παλλαισθησίας μόνο σε τρία ή τέσσερα άκρα
3 Μέτρια μείωση της αίσθησης της αφής, του άλγους ή της θέσης
και/’η ουσιαστική απουσία παλλαισθησίας σε ένα ή δύο άκρα ή
ήπια μείωση της αφής ή του άλγους και/ή μέτρια μείωση σε όλα
τα ιδιοδεκτικά τεστ σε τρία ή τέσσερα άκρα
4 Έντονη μείωση της αίσθησης της αφής, του άλγους ή απώλεια
της ιδιοδεκτικής αισθητικότητας, ξεχωριστή ή σε συνδυασμό, σε
ένα ή δύο άκρα, ή μέτρια μείωση της αφής και/ή σοβαρή μείωση
της ιδιοδεκτικής αισθητικότητας σε περισσότερα από δύο άκρα
5 Απώλεια (ουσιαστική) της αίσθησης σε ένα ή δύο άκρα, ή μέτρια
μείωση της αφής και του άλγους και/ή απώλεια της ιδιοδεκτικής
αισθητικότητας στα περισσότερα σημεία του σώματος κάτω από
την κεφαλή
6 Αίσθηση κάτω από την κεφαλή ουσιαστικά απούσα
V Άγνωστη

Ορθοκυστικές λειτουργίες

0 Φυσιολογική
1 Ήπια καθυστέρηση στην έναρξη της ούρησης, επιτακτική ανάγκη
ούρησης ή κατακράτηση ούρων
2 Μέτρια καθυστέρηση στην έναρξη της ούρησης, βαίσθημα
επιτακτικής ανάγκης ούρησης, κατακράτηση στο έντερο ή την
κύστη ή σπάνια ακράτεια ούρων
3 Συχνή ακράτεια ούρων
4 Ανάγκη σχεδόν συνεχούς καθετηριασμού
5 Απώλεια λειτουργίας της κύστης
6 Απώλεια λειτουργίας της κύστης και του εντέρου
V Άγνωστη

Λειτουργίες της όρασης

0 Φυσιολογική
1 Οπτική οξύτητα (με διόρθωση), κάθε οφθαλμού 6/9
2 Μείζων οπτική οξύτητα του χειρότερου οφθαλμού 6/15
3 Ο χειρότερος οφθαλμός με μεγάλο σκότωμα ή μέτρια διαταραχή
των οπτικών πεδίων, αλλά με μείζονα οπτική οξύτητα από 6/15
μέχρι 6/30

139
4 Ο χειρότερος οφθαλμός με σημαντικό περιορισμό των οπτικών
πεδίων ή μείζονα οπτική οξύτητα από 6/30 μέχρι 6/50 είτε βαθμός
3 και επιπλέον μείζων οπτική οξύτητα του καλύτερου οφθαλμού
6/15
5 Ο χειρότερος οφθαλμός με μείζονα οπτική οξύτητα 6/60 είτε
βαθμός 4 και επιπλέον μείζων οπτική οξύτητα του καλύτερου
οφθαλμού 6/15
6 Βαθμός 5 και επιπέον μείζων οπτική οξύτητα του καλύτερου
οφθαλμού 6/15

Νοητικές (εγκεφαλικές) λειτουργίες

0 Φυσιολογική
1 Ελαφρά διαταραχή μόνο συναισθήματος
2 Ελαφρά μείωση νοητικών λειτουργιών
3 Μέτρια μείωση νοητικών λειτουργιών
4 Σοβαρή μείωση νοητικών λειτουργιών
5 Άνοια ή σοβαρό οργανικό σύνδρομο
V Άγνωστο

140
Πίνακας 50. Απόδοση στα ελληνικά της EDSS,από SeronoHellas, 2001

Διευρυμένη κλίμακα κατάστασης ανικανότητας

( EDSS )

0 Φυσιολογική νευρολογική εξέταση ( 0 βαθμοί σε όλα τα

Λειτουργικά Συστήματα (ΛΣ), αποδεκτός βαθμός 1 στο
νοητικό ΛΣ )

1.0 Χωρίς αναπηρία, ελάχιστα σημεία σε ένα ΛΣ ( δηλ. βαθμός 1

εκτός Νοητικού ΛΣ βαθμού 1 )

1.5 Χωρίς αναπηρία, ελάχιστα σημεία σε περισσότερα από ένα

ΛΣ ( περισσότεροι από ένας βαθμοί 1, εκτός Νοητικού ΛΣ
βαθμού 1 )

2.0 Ελάχιστη αναπηρία σε ένα ΛΣ ( ένα ΛΣ βαθμού 2, άλλα 0 ή 1 )

2.5 Ελάχιστη αναπηρία σε δύο ΛΣ ( δύο ΛΣ βαθμού 2, άλλα 0ή

1)

3.0 Μέτρια αναπηρία σε ένα ΛΣ ( ένα ΛΣ βαθμού 3, άλλα 0 ή 1 ),

ή μέτρια αναπηρία σε τρία ή τέσσερα ΛΣ ( τρία/τέσσερα ΛΣ
βαθμού 2, άλλα 0 ή 1 ) αν και ο ασθενής είναι απόλυτα
περιπατητικός

3.5 Απολύτως περιπατητικός, αλλά με μέτρια αναπηρία σε ένα

ΛΣ (ένας ΛΣ βαθμός 3) και ένα ή δύο ΛΣ βαθμού 3 ή πέντε ΛΣ
βαθμού 2 ( άλλα 0 ή 1 )

4.0 Απολύτως περιπατητικός χωρίς βοήθεια, αυτάρκης για

περίπου 12 ώρες την ημέρα παρά την σχετικά σοβαρή
αναπηρία που συνεπάγεται, ένα ΛΣ βαθμού 4 ( άλλα 0 ή 1 ) ή
συνδυασμός μικρότερων βαθμών που ξεπερνούν τα όρια
των προηγούμενων σταδίων. Σε θέση να περπατά χωρίς
βοήθεια ή ανάπαυση για 500 περίπου μέτρα

4.5 Ασθενής απολύτως περιπατητικός χωρίς βοήθεια, αυτάρκης

το μεγαλύτερο διάστημα της ημέρας, διαφορετικά μπορεί να
έχει κάποιον περιορισμό της πλήρους δραστηριότητας ή να
χρειάζεται ελάχιστη βοήθεια, χαρακτηρίζεται από ένα ΛΣ
βαθμού 4 ( άλλα 0 ή 1 ) ή συνδυασμούς χαμηλότερων
βαθμών που ξεπερνούν τα όρια των προηγούμενων
σταδίων. Σε θέση να περπατά χωρίς βοήθεια ή ανάπαυση για
300 περίπου μέτρα

141
 5.0 Περιπατητικός χωρίς βοήθεια ή ανάπαυση για περίπου 200
μέτρα, σοβαρή αναπηρία που δημιουργεί προβλήματα στην
καθημερινή δραστηριότητα ( π. χ. εργασία ολόκληρη την
ημέρα χωρίς ειδικές ρυθμίσεις ). [ Συνήθως ισοδυναμεί με
βαθμολογία 5 σε ένα ΛΣ ( στα υπόλοιπα 0 ή 1 ) ή με
συνδυασμούς χαμηλότερης βαθμολογίας που συνήθως
ξεπερνούν τα χαρακτηριστικά του σταδίου 4.0 ]

5.5 Ασθενής περιπατητικός χωρίς βοήθεια ή ανάπαυση για

περίπου 100 μέτρα, σοβαρή αναπηρία που καθιστά αδύνατη
την πλήρη καθημερινή δραστηριότητα. [ Συνήθως ισοδυναμεί
με βαθμολογία 5 σε ένα ΛΣ ( στα υπόλοιπα 0 ή 1 ) ή με
συνδυασμούς χαμηλότερης βαθμολογίας που συνήθως
ξεπερνούν τα χαρακτηριστικά των προηγούμενων σταδίων ]

6.0 Ο ασθενής χρειάζεται διαλειπόντως ( μονόπλευρη ή

αμφοτερόπλευρη ) ή μονίμως μονόπλευρη υποστήριξη (
μπαστούνι, πατερίτσες ή ορθοπεδικές ζώνες ) που
απαιτούνται για να περπατήσει 100 μέτρα με ή χωρίς
ανάπαυση ( συνήθως ισοδυναμεί με συνδυασμούς
βαθμολογίας 3+ σε περισσότερα από δύο ΛΣ )

6.5 Συνεχής αμφοτερόπλευρη βοήθεια ( μπαστούνι, πατερίτσες

ή ορθοπεδικές ζώνες ) που απαιτούνται για να περπατήσει ο
ασθενής περίπου 20 μέτρα χωρίς ανάπαυση. ( Συνήθως
ισοδυναμεί με συνδυασμούς βαθμολογίας 3+ σε
περισσότερα από δύο ΛΣ )

7.0 Αδυναμία βάδισης πέραν των 5 μέτρων ακόμα και με βοήθεια,

ο ασθενής ουσιαστικά είναι περιορισμένος σε αναπηρικό
αμαξίδιο, μετακινείται χωρίς βοήθειοα με το αναπηρικό
αμαξίδιο για περίπου 12 ώρες την ημέρα ( συνήθως
ισοδυναμεί με συνδυασμούς βαθμολογίας 4+ σε
περισσότερα από ένα ΛΣ, πολύ σπάνια βαθμός 5 μόνο στο
πυραμιδικό ΛΣ )

7.5 Αδυναμία βαδίσματος για λίγα μόνο βήματα, περιορισμένος

σε αναπηρικό αμαξίδιο, ενδέχεται να χρειάζεται βοήθεια ο
ασθενής κατά τις μετακινήσεις, κινείται μόνος του με το
αναπηρικό αμαξίδιο, αλλά δεν μπορεί να περάσει μια
ολόκληρη μέρα σε συμβατικό αναπηρικό αμαξίδιο. ( Συνήθως
ισοδυναμεί με συνδυασμούς βαθμολογίας 4+ σε
περισσότερα από ένα ΛΣ )

8.0 Ασθενής ουσιαστικά περιορισμένος στο κρεβάτι ή σε κάθισμα

ή μετακινούμενος σε αναπηρικό αμαξίδιο, αλλά μπορεί να
μένει μακριά από το κρεβάτι του τις πιο πολλές ώρες της

142
 ημέρας. Είναι σε θέση να ασχολείται με πολλές
δραστηριόπτητες αυτοεξυπηρέτησής του. Συνήθως μπορεί
να χρησιμοποιεί με επιτυχία τα άνω άκρα του. ( Συνήθως
ισοδυναμεί με συνδυασμούς βαθμολογίας 4+ σε αρκετά ΛΣ )

8.5 Ασθενής ουσιαστικά περιορισμένος στο κρεβάτι το

περισσότερο διάστημα της ημέρας. Χρησιμοποιεί με κάποια
επιτυχία τα άνω άκρα. Είναι σε θέση να ασχολείται με
κάποιες δραστηριότητες αυτοεξυπηρέτησης. ( Συνήθως
ισοδυναμεί με συνδυασμούς βαθμολογίας 4+σε αρκετά ΛΣ )

9.0 Ασθενής ουσιαστικά καθηλωμένος στο κρεβάτι, μπορεί να

επικοινωνήσει και να φάει. ( Συνήθως ισοδυναμεί με
συνδυασμούς βαθμολογίας 4+ στα περισσότερα ΛΣ )

9.5 Ασθενής ουσιαστικά καθηλωμένος στο κρεβάτι, δεν μπορεί

να επικοινωνήσει ή να φάει/καταπιεί. ( Συνήθως ισοδυναμεί
με συνδυασμούς βαθμολογίας 4+ σχεδόν σε όλα τα ΛΣ )

10.0 Θάνατος εξαιτίας ΣκΠ.

143
ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

1. Medaer R. Does the history of MS go back as far as the 14th century? Acta
Neurol Scand 1979;60:189-192

2. Firth D. The case of Augustus d’Este.Cambridge,1948

3. Σφάγγος Α.Κων.-Τριανταφύλλου Ι.Ν. ΣΚΛΗΡΥΝΣΗ ΚΑΤΑ ΠΛΑΚΑΣ Εκδ.

Αθανάσιος Γαβαλάς, Αμπελόκηποι, Αθήνα.

4. Moxan W.Eight cases of insular sclerosis of the brain and spinal cord.
Lancet 1875;1:437-478

5. Rivers TM, Schwentker FF. Encephalomyelitis accompanied by myelin

destruction experimentally produced in monceys. J Exp Med 1935;
61:689

6. Kabat EA et al. An electrophoretic study of the protein components in CSF

and their relationship to the serum proteins. S Clin Invest 1942;
21:571-577

7. Derek-Braun D,Brenner C.Lesion in peripheral nerve resulting from

compression by spring clip. Arch Neurol Psychiatry 1944;52:1-19

8. Prineas J, Wright RG. Macrophages, lymphocytes and plasma cells in the

perivascular compartment in chronic multiple sclerosis. Lab Invest
1978;38(4):409-421

9. Kurtzke JF.A reassessment of the distribution of multiple sclerosis:parts I

and II. Acta Neurol Scand 1975;51:110-157

144
10. Kurtzke JE : Geographic distribution of multiple sclerosis: an update with
special reference to Europe and the Mediterranean region. Acta
Neurol Scand 1980;62:65-80

11. Dean G .Annual incidence, prevalence and mortality of multiple sclerosis

in White South africa born and in white Immigrants to South Africa.
Br Med J 1967;2:724-730

12. Kurtzke JF, Hyllested K,Heltberg A, Olsen A . Myltiple sclerosis in the

Faroe islands. 5. the occurrence of the fourth epidemic as validation
of transmission. Acta Neurol Scand 1993;88:161-173

13. Poskanzer Dc, Prenney LB, Sheridan JL, Kundy JY. Multiple Sclerosis in
the Orkney and Shetland islands I.Epidemiology, clinical factors and
methodology. J Epid Common Health 1980;34:229-239

14. Cook SD, Cromanty JI, Tapp W, Walker JD, Dowling PC. Declinning
incidence of multiple sclerosis in the Orkney Islands. Neurol
1985;35:545-551

15. Dean G. How many people in the world have multiple sclerosis?
Neuroepidemiology 1994;13:1-7

16. Kurtzke JF, Beebe GW, Norman JE. Epidemiology of multiple sclerosis in
US veterans.1. Race, sex and geographic variation. Neurology
1979;29:1228-1235

17. Ebers GC, Sadovnick AD. Epidemiology. In: Paty DW, Ebers GC. Multiple
Sclerosis. Philadelphia :FA Davis, 1997:5-28

18. Οrton SM, Herrera BM, Yee IM, Valdar W, Ramagopalan SV, Sadovnick
AD, Ebers GC, Canadian Collaborative Study Group. Sex ratio of
multiple sclerosis in Canada: a longitudinal study. Lancet Neurol.
2007 Jan; 6 (1); 5-6

145
19. Elian M, Nightingale S, Dean G. Multiple Sclerosis among United Kingdom
–born children of immigrants from the Indian Subcontinent Africa
and the West Indies. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1990;53:906-
911

20. Ebers GC, Sadinvick AD, Risch NJ. Canadian Collaborative Study Group.
A genetic basis for familiar aggregation in multiple sclerosis. Nature
1995;377:150-151

21. Hohlfeld R. Biotechnological agents for the immunotherapy of multiple

sclerosis: principles, problems and perspectives. Brain 1997; 120:
865-916

22. Lucchinetti CF, Bruck W, Rodriguez M, Lassmann H. Distinct patterns of

multiple sclerosis pathology indicates heterogeneity on
pathogenesis. Brain Pathol 1996; 6:259-274

23. Lucchinetti C, Bruck W, Parisi S, Scheithauer B, Rodriguez M, Lassmann

H. a quantitative analysis of oligodendrocytes in multiple sclerosis
lesions: a study of 113 cases. Brain 1999; 122: 2279-2295

24. Lucchinetti C, Bruck W, Parisi S, Scheithauer B, Rodriguez M, Lassmann

H.Heterogeneity of multiple sclerosis lesions: implications for the
pathogenesis of demyelination. Ann Neurol 2000; 47: 707-717

25. Piddlesden S, Lassmann H, Zimprich E, Morgan BP, Linington C. The

demyelinating potential of antibodies to myelin oligodentrocyte
glycoprotein is related to their ability to fix complement. Am J Pathol
1993; 143: 555-564

26. Raine CS, Canella B, Hauser SL, Genain CP. Demyelination in primate
autoimmune encephalomyelitis and acute multiple sclrosis lesions:

146
 a case for antigen – specific antibody mediation. Ann Neurol 1999;
46: 144-160

27. Storch MK, Piddlesden S, Haltia M, et al. Multiple sclerosis : in situ

evidence for antibody- and complement – mediated demyelination.
Ann Neurol 1998; 43: 465-471

28. Ebers GC, Sadonvick AD. Susceptibility: genetics in multiple sclerosis. In:
Cook SD, ed. Multiple Sclerosis. New York: Marcel Dekker
1997:29-47

29. Hillert J, Masterman T. The genetics of multiple sclerosis In : cook SD ed.

Handbook of multiple sclerosis. New York 2001: 33-65

30. Hillert J, Oleryp O. Germ-line polymorphism of tCR genes and disease

susceptibility –fact or hypothesis? Immunol today 1992;13: 47-49

31. Hashimoto LL, Walter MA, Cox DW, Ebers GC. Immunoglobulin heavy
chain variable region polymorphosms and multiple sclerosis
susceptibility. J Neuroimmunol 1993; 44: 77-83

32. Ebers GC, Kukay K, Bulman DE et al. A full genome search in multiple
sclerosis. Nature Genet 1996; 13: 472-476

33. Alberto Ascherio, Kassandra L Murger, Evelyne T lynette, Donna

Spiegelman , Miguel A Hernan, Michael j olek, Susan E Hankinson,
David J Hunter. Epstein-barr virus Antibodies and Risk of Multiple
sclerosis. JAMA 2001; 286: 3083-3088

34. Bray ,Batrick F, et al. Anibodies against Epstein –Barr nuclear antigen
(EBNA) in multiple sclerosis CSF and two pentapeptide sequence
identities between EBNA and myelin basic protein. Neurology 1992;
42: 1798-1804

147
35. Nielsen TR, Pederson M, Rostgaard K, Frisch M,Halgrim H. Correlations
between Epstein-Barr virus antibody levels and risk factors for
multiple sclerosis in healthy individuals. Mult Scler 2007;13:420-423

36. Challoner pB et al plaque-associated expression of human herpesvirus 6

in multiple sclerosis. Proceedings of the national Academy of
Sciencies of the united states of America 1995; 92(16): 7440-4

37. Panitch, Hiller . Influence of infection on Exacerbations of multiple

sclerosis . Ann Neurol 1994; 36: S25-S28

38. Ogawa G, Mochizuki H, Kanzaki M, Motoyoshi K, Kamak K. Seasonal

variation of multiple sclerosis exacerbations in Japan. Neurol Sci
2004 Feb; 24(6): 417-9

39. Riise T, Moen BE, Kyvik KR. Organic solvents and the risk of multiple
sclerosis. Epidemiology 2002 Nov; 13(6): 718-720

40. Giut O. Vaccinations and multiple sclerosis. Neurol Sci 2001 Apr; 22(2):
151-154

41. McMichael Aj, Hall AJ. Multiple sclerosis and ultraviolet radiation: time to
shed more light. Neuroepidemiology 2001; 20: 165-167

42. Herman MA, Oleky MJ, Ascherio A. Cigarette smoking and incidence of
multiple sclerosis. Ann J Epidemiol 2001 Jul ;154(1): 69-74

43. Kurtzke JF. Rating neurology impairment in multiple sclerosis an

expanded disability scale (EDSS). Neurology 1983; 33: 1444-1452

44. Dahl OP, Aarset JH, Myhr KM, Nyland H, Midgard R. Multiple Sclerosis in
Nord - Trondelag County, Norway: a prevalence and incidence
study. Acta Neurol Scand 204 Jun ; 109(6): 378-384

148
45. McDonald WI, Barnes D.The ocular manifestations of MS.Abnormalities of
the afferent system. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1992; 55: 747-
752

46. Φωτίου Φ, Ρίζος Γ. Μονοσυμπτωματική οπισθοβολβική νευρίτις. Πρακτικά

6ου Πανελλήνιου Συνέδριου της Ελληνικής Εταιρίας για την
Σκλήρυνση κατά Πλάκας. 27-29 Σεπτεμβρίου 2002, Θεσσαλονίκη

47. Francis M, Compston D, Bachelor j, et al. A reassessment of the risk of

multiple sclerosis developing in patients with optic neuritis after
extended follow-up. J Neurol Neurosurg Psych 1987;50:758-765

48. Rizzo J, Lessel S. Risk of developing multiple sclerosis after

uncomplicated optic neuritis. A long-term prospective study.
Neurology 1988;38:185-190

49. Fleisman J, Beck R, Linares D. Defisits in visual function after resolution

of optic neuritis. Opthalmology 1987;94:1024-1035

50. Αργυρόπουλος Τ. Δυπλωπία και άλλες διαταραχές κινητικότητας των

οφθαλμών στην ΣκΠ. Πρακτικά 6ου Πανελλήνιου Συνέδριου της
Ελληνικής Εταιρίας για την Σκλήρυνση κατά Πλάκας. 27-29
Σεπτεμβρίου 2002, Θεσσαλονίκη

51. Gordon FS, Duquette P, Antel JP. Inflammatory demyelinating diseases

of the CNS: in Bradley WG,Daroff R B (eds) neurology in clinical
practice. Butterworth-heiemann, Boston 1996; 1307-1343

52. Πασχάλης Χ. Κλινικά χαρακτηριστικά και πρόγνωση. Σκλήρυνση κατά

πλάκας. Εκδ. Πέτρος Κούλης Πάτρα 1996.

53. Τσολάκη Μ. Νοητικές διταραχές στην ΣκΠ. Πρακτικά 6ου Πανελλήνιου

Συνέδριου της Ελληνικής Εταιρίας για την Σκλήρυνση κατά Πλάκας.
27-29 Σεπτεμβρίου 2002, Θεσσαλονίκη

149
54. Peyser JM, Edwards K, Poser CM, Filskav S. Cognitive function in
patients with multiple sclerosis. Arch Neurol 1980;37: 577-579

55. McKham G. Multiple Sclerosis. Ann Rev Neurosci 1982;5:219-239

56. Mursh GG. Disability and intelectual function in multiple sclerosis.J Nerv
Ment Dis 1980; 168: 758-762

57. Kesselring J, Klement U. Cognitive and affective disturbances in multiple

sclerosis. J Neurol 2001;248: 180-3

58. Feinstein A et al. The prevalence of neurobehavioral correlates of

pathological laughing and crying in multiple sclerosis. Arch Neurol
1997;54: 1116-21

59. Kesselring J. Neurorehabilitation in multiple sclerosis. Πρακτικά 6ου

Πανελλήνιου Συνέδριου της Ελληνικής Εταιρίας για την Σκλήρυνση
κατά Πλάκας. 27-29 Σεπτεμβρίου 2002, Θεσσαλονίκη

60. Χρυσόπουλος Χ. Πόνος και αισθητικές εκδηλώσεις στην πολλαπλή

σκλήρυνση. Πρακτικά 6ου Πανελλήνιου Συνέδριου της Ελληνικής
Εταιρίας για την Σκλήρυνση κατά Πλάκας. 27-29 Σεπτεμβρίου 2002,
Θεσσαλονίκη

61. Triantafylloy N, Fisfis M, et al. Neurophysiological and neuro-otological

study of homozygous beta-thalassemia under long-term DFO
treatment. Acta Neurol Scand 1991;83: 306-308

62. Dorfman L, Koskelainen E, et al. VEPs in Leber hereditary optic

neuropathy. Ann Neurol 1977;1:565-570

63. Gutin P, Kleme W.Management of the unresectable cystic

craniopharyngioma by aspiration through an Ommaya reservoir
drainage system. J Neurosci 1980;52: 36

150
64. Halliday AM,Halliday E et al. The pattern VEPs in comparison of the
anterior visual pathways. Brain 1976;99: 357-374

65. VanWanderveen M,Barkof F, HommesO.Correlated MRI and clinical

disease activity in ms:Tolerance in hypointense lesions in short-TR-
/ Short?tE (T1 weighted) spin –echo images. Neurology
1995;45:1674-1690

66. Hasheni RH, Bradley W, Chen D. Suspected Multiple Sclerosis : MR

imaging with a thin-section FLAIR pulse sequence . Radiology
1995;195:505-510

67. Simon J. Neuroimaging of multiple sclerosis. Neuroimaging Clin North Am

1993;3:229-246

68. Pavell T, Sussman J, Davies-Jones GAB. MR imaging in acute multiple

sclerosis: ring-like appearance in plaques suggesting the presence
of paramagneti free radicals. AJNR 1992;13:1544-1546

69. Drayer B, Burger P, Hurwitz B. Redused signal intensity on MR imager of

thalamus and putamen in multiple sclerosis: increased iron content?
AJNR1987; 41:14-19

70. Barkhof F, Scheltens P, Frequin S. Relapsing-Remitting ms : sequential of

enhanced Mrimaging vs clinical findings in determining disease
activity. AJNR 1992;159:1041-1047

71. Thompson AJ, Miller D, Youl B. Serial gadolinium –enhanced MRI in

relapsing-remitting ms of varying disease duration. Neurology
1992;2:60-63
72. Gasperini G. Differential diagnosis in MS. Int MS J 1997; 4(1): 12-25

151
73. Stone L, Frank J, Albert P. The effect of interferon b on blood-brain
barrier disruption demonstrated by contrast-enhanced MR imaging
in relapsing-remitting ms. Ann Neurol 1995;37:611-619

74. Tas M, Barkhof F, van Walderveen M et al. The effect if gadolinium on the
sensitivity and specificity of MR in the initial diagnosis of MS. AJNR
Am J Roentgenol 1995;16:259-264

75. Key issues in the diagnosis and treatment of multiple Sclerosis: an

overview. Neurology 59 (Suppl3): S1-S33

76. Paty DW, Noseworth JH, Ebers GC. Diagnosis of multiple sclerosis In :
Paty DW, Ebers G C eds Multiple Sclerosis. Philadelphia:L EA
Davis 1997: 48-134

77. Lublin FD, Reingold SC. Defining the clinical course of multiple sclerosis.
Results of an international survey.National Multiple Sclerosis
Society (USA) Advisory Committee on clinical Trials of New Agens
in multiple Sclerosis. Neurology 1996; 46: 907-911

78. McAlpine D. The benign form of MS. A study based on 241 cases seen
within 3 years of onset and followed-up untill the tenth year or more
of the disease. Brain 1961;84:186-203

79. Thompson AJ, Hatchinson M. A clinical and laboratory study of benign

MS.Q J Med 1986;58:69-80

80. Weinshenker BG, Bass B, Rice GPA et al. The natural history of multiple
sclerosis: A geographically bases study I. Clinical course and
disability. Brain 1984; 112: 133-146

81. Kοντόπουλος Ε. Η πολλαπλή σκλήρυνση στην παιδική ηλικία. Πρακτικά

6ου Πανελλήνιου Συνέδριου της Ελληνικής Εταιρίας για την
Σκλήρυνση κατά Πλάκας. 27-29 Σεπτεμβρίου 2002, Θεσσαλονίκη

152
82. Παντελιάδης Π. Εγκυμοσύνη και ΣκΠ. Πρακτικά 6ου Πανελλήνιου
Συνέδριου της Ελληνικής Εταιρίας για την Σκλήρυνση κατά Πλάκας.
27-29 Σεπτεμβρίου 2002, Θεσσαλονίκη

83. Nelson L, Franklin G, Jones MC and the MS Study Group. Risk of MS

exacerbation during pregnancy and breast-feeding. JAMA
1988;359(23): 3441-3443

84. Multiple sclerosis and gestation. Neurology 1983; 33:1422-1427

85. Schumacher GA, Beebe G. Problems of experimental trials of therapy in

MS. Am NY Acad Sci 1965; 122:552-568

86. Mc Alpine D. Course and prognosis . In McAlpine D et al. (Eds). Multiple

Sclerosis. Churchill-Livingsone, Edinbourgh, 1972:202

87. Rose AS, Ellison G. Criteria for the clinical diagnosis of MS.Neurology
1976;26 (Suppl 20) :22

88. McDonald W,Halliday AM. Diagnosis and classification of Multiple

sclerosis.Br Med Bull 1977;33:4

89. Bauer HJ. IMAB-Enquete concerning the diagnostic criteria for MS. In
Bauer HJ et al (Eds) Progress in MS research. Springer, Berlin
1980:55

90. Σφάγγος Α Κ- Τριανταφύλλου ΝΙ Σκλήρυνση κατά πλάκας. Εκδ. Αθ.

Γαβαλάς 2001, σελ. 70-86

91. Calabresi AP. Considerations in the treatment of reapsing-remitting

multiple sclerosis. Neurology 2002; 58 (suppl 4) ; S 10-S22

153
92. Miller DH, Molyneux PD and the European Study Group on interferon
beta-1b in Secondary progressive Multiple Sclerosis. Effect of
interferon β-1b on MRI outcomes in Secondary Progressive Multiple
Sclerosis: results of a European Multicenter, Randomized, Double-
Blind, Placebo-Controlled trial. Ann Neurol 1999; 46(6): 850-859

93. Simon JF, Jacobs LD and the MS Collaborative Research Group.

Magnetic Resorance Imaging of intramuscular interferon b-1a for
relapsing MS. Ann Neurol 1998; 43: 79-87

94. Liu C, Blumhardt LD. Randomized, double-blind, placebo-controlled study

of interferon beta 1a in relapsing-remmiting MS, analysed by area
under disability/time curves. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1999;
67(4): 451-456

95. Runkel L, Dedios C, Karpusas M et al. Mapping of IFN-beta epitopes

important for receptor binding and biologic activation: comparison of
results achieved using antibody based methods and alanine
substitution mutagenesis. J Interferon Cytokine Res 2001; 21: 931-
941

96. Deisenhaunmer F, Reindl M, Harvey et al. Bioavailability of interferon beta

1b in MS patients with and without neutralizing antibodies.
Neurology 1999; 52: 1239-1243

97. Bertolotto A, Gilli F, Sala A. Persistent neutralizing antibodies abolish the

interferon beta bioavailability in MS patients. Neurology 2003;60:
634-639

98. PRIMS (Prevention of pelapses and Disabikity by Interferon beta-1a,

subcuttaneusly in multiple Sclerosis) Study Group Randomized
double-blind placebo-controlled study of interferon beta 1a in
relapsing/remmiting multiple sclerosis. Lancet 1998; 352: 1498-
1504

154
99. Rudick Ra, Simonian NA, Alam JA et al. Incidence and significance of
neutralizing antibodies to interferon beta-1a in multiple sclerosis.
Multiple Sclerosis Collaborative Research group (MSCRG).
Neurology 1998; 50: 1266-1272

100. Sorensen PS, Deisenhammer F, Duda P et al. Guidelines on use of anti-

IFN-beta antibody measurements in multiple sclerosis; report of
EFNS task Force on IFN-beta –antibodies in multiple sclerosis. Eur
j Neurol 2005; 12: 817-827

101. Johnson KP, Brooks BB, Cohen JA, et al and the Copolymer 1 multiple
sclerosis study Group. Extended us of glatiramer acetate
(Copaxone) is well tolerated and maintains its clinical effect on
multiple sclerosis relapse rate and degree of disability. Neurology
1998; 50: 701-708

102. Johnson KP, Brooks BB, Ford CC et al. Systained clinical benefits of
glatiramer acetate in relapsing multiple sclerosis patients observed
for 6 years. Mult Sscler 2000; 6: 255-266

103. Filippi M, Rovaris M, Rocca MA, Sormani MP, Wolinsku JS, Comi
G.Glatiramer acetate reduces the proportion of new MS lesions
evolving into “black holes”. Neurology 2001;57:731-733

104. Rovaris M, Comi G, Rocca MA,Wolinsky JS, Filippi M. Short –term brain
volume charge in relapsing-remmiting multiple sclerosis: effect of
glatiramer acetate and implications. Brain 2001; 124: 1803-1812

105. Johnson KP and the US Phase III Copolymer I Study Group Teitelbownn
D, Arnnon R, Sela M. Antibodies to copolymer 1 do not interfere
with its clinical effect. Ann Neurol 1995;38: 973

155
106. Brenner T, Meiner Z, Abramsky O et al. Humoral responses to
copolymer 1 in multiple sclerosis patients: preferential production of
IgG 1 over IgG2. Ann Neurol 1996; 40: 518

107. Teitelbownn D, Brenner T, Sela M, Arnon T. Antibodies to copolymer 1

do not interfere with its therapeutic effect. Eur J Neurol 1996; 3: 134

108. Kivisaki P, Alm G, Fredrikson S, Link H. Neutralizing and binding anti-

interferon beta (IFNbeta) antibodies A comparison between IFN
beta -1a and IFN-beta 1b treatment in multiple sclerosis. Eur J
Neurol 2000;7: 27-34

109. Khar OA, Dhib-jalbut SS. Neutralizing antibodies to interferon beta -1a
and interferon beta-1b in MS patients are cross reactive. Neurology
1998; 51: 1698-1702

110. Vollmer T. Safety and tolerability of glatiramer acetate for injection

(formely known as Copolymer 1) in the treatment of multiple
sclerosis patients previously treated with interferon beta-1b. Ann
Neurol 1998; 44: 505

111. Zwibel H. Benefit of copaxone demonstrated in patients with relapsing-

remmiting multiple sclerosis(RRMS) previously treated with
interferon. Paper presented at 11th Meeting of the European
neurological Society ;April 21-25, 2001; Paris, France

112. Yudkin PI, Ellison GW, Ghezzi A et al. Overview of azathioprine in

multiple sclerosis. Lancet 1991;338: 1051-1055

113. Palace J, Rothwell P. New treatments and azathioprine in multiple

sclerosis. Lancet 1997; 350: 261

156
114. Hohfeld R, Michels M. Azathioprine toxicity during long-term
immunosuppression of generalized myasthenia gravis. Neurology
1988; 38: 258-261

115. Confavreux C, Saddier P. Risk of cancer from azathioprine therapy in

MS: a case –control study. Neurology 1996; 96(6): 1607-1612

116. Kappos L, Stolle U, Wilhelm U. Occurrence of cancer after long-term

treatment with azathioprine in MS and myasthenia gravis. Annual
Report, Max planc Soc Clin Res Unit for MS 1985; 3 : 13-17

117. Cobbini ML, Smith ME Effect of open label pulse cyclophosphamide

therapy on MRI measures of disease activity in five patients with
refractory relapsing-remmiting MS. J Neuroimmunol 1999; 999): 1:
142-149

118. Gonsett RE, Demonty L. Intensive immunosuppression with

cyclophosphamide in remmitent forms of multiple sclerosis . a follow
– up of 134 patients for 2-10 years. In Bauer HJ et al (Eds) prigress
in multiple sclerosis research .springer-Verlag, Berlin, 1980: 401-
406

119. The Canadian Coperative MS Study Group. The Canadian cooperative

trial of cyclophosphamide and plasma exchange in progressive MS.
Lancet 1991; 337: 441-446

120. Ploz PH, Klippel JH. Bladder complication in patients receiving

cyclophosphamide for systemic lupus erythematosus or rheumatoid
arthritis. Ann Int Med 1979; 91: 221-223

121. DeFonzo RA, Braine H, Colvin OM. Water intoxication in man after
cyclophosphamide therapy. Time course and relation to drug
activation. Ann Inern Med 1973; 78: 861-86

157
122. Goodkin DE, Rudick RA, Vanderbrug Medendorp S et al. Low dose (7.5)
oral methotrexate reduses the rate of progression in chronic
progressive multiple sclerosis. Neurology 1995; 37: 30-40

123. Achiron A, Gabbay .IVIg treatment in multiple sclerosis. effect on

relapses. Neurology 1998; 50: 398-402

124. Dalakas MC. Intravenous immunoglobulin therapy for neurologic

diseases. Ann Int Med 1997; 126: 721-730

125. Stangel M, Hartung HF. IVIg treatment of neurological autoimmune

diseases. Clinical updates. J Neurol Sc 1998; 153: 203-214

126. Dalakas MC. Aseptic meningitis and IVIg therapy. Ann Int Med 1995;122:
316-317

127. Dalakas MC High dose IVIG and serum viscocity : a risk of precipitating
thromboembolic events. Neurology 1994; 44: 223-226

128. Ahsan S, Palone B.IVIG – indused osmotic nephrosis. Arch Int Med
1994;154: 1985-1987

129. Weinshenken BG, O’Brien PC, Petterson TM. A randomized trial of

plasma exchange in acute central nervous system inflammatory
demyelinating disease. Ann Neurol 1999;46: 878-886

130. Hartung HP, consette MIMS Study Group.Mitoxandrone in progressive

multiple sclerosis : a placebo-controlled , randomized, observer –
blind phase III trial; Clinical results and three-year follow-up.
Neurology 1999; 52 (suppl 2): A 290

131. Millefiorini E, Gasperin C, Pozilli C. Randomised placebo-controlled trial

of mitoxantrone in relapsing-remmiting multiple sclerosis: 24 month
clinical and MRI outcome. J Neurol 1997;244:153-159

158
132. Rudick RA, Sandrock A. Natalizumab: a4-integrin antagonist selective
adhesion molecule inhibitors for MS Exper+Rev neurothe2004; 4:
571-580

133. von Andrian UH, Englehard B. a4 integrins as therapeutic targets in

autoimmune Disease. N Engl J Med 2003; 348: 68-72

134. Polman CH, O’Connor PW, et al. For the AFFIRM Investigators A
randomiosed, placebo-controlled trial of Natalizumab for Relapsing
Multiple Sclerosis. N Engl J Med 2006; 354: 899-910

135. Langer-gould A, Atlas S, Bollen A, Pelletier D. Progressive multifocal

Leukoencephalopathy in a patient treated with Natalizumab. N Engl
J Med 2005; 353

136. Krupp Lauren B et al. Symptomatic therapy for underrecognized

manifestations of multiple sclerosis. Neurology 2002; 58 (Suppl 4):
S32-S 39

137. Krupp LB, Coyle PK, Doscher C et al. Fatigue therapy in multiple
sclerosis: results of a double-blind randomized ,parallel trial of
amantadine , pemoline and placebo. Neurology 1995; 4: 1956-1961

138. Canadian MS Research Group arandomised controlled trial of

amantadine in fatigue associated with multiple sclerosis. Can J
Neurol Sci 1987; 14: 273-278

139. Rammohan KW, Rosenberg JH, Lynn DJ, Blumenfeld AM, Pollak CP,
Nagaraja HN. Efficacy and safety of modafinil for the treatment of
fatigue in multiple sclerosis: a two center phase 2 study. J Neuro
Neurosurg Psychiatry 2002; 72: 179-183

159
140. Stefoski D, Davis FA. 4-aminopyridine in MS prolonged administration.
Neurology 1991;41: 1344-1348

141. Bever CT, Young D. The effects of 4-aminopyridine in multiple Sclerosis

patients.Neurology 1994; 44: 1054-1059

142. VanDiemen HAM, Polman CH et al. The effect of 4-aminopyridine on the

clinical signs in multiple Sclerosis: a randomized ,placebo-controlled
, double-blind, cross-over study. Ann Neurol 1992; 32: 123-130

143. Thompson AJ. Multiple sclerosis: symptomatic management. J Neurol

1996; 243:559-565

144. Terrence CF, Fromm GH. Complications of Baclofen withdrawal. Ann

Neurol 1981; 38: 588

145. Kolle M, Leis AA. Prolonged seizure activity after baclofen withdrawal.
Neurology 1991; 42: 697-698

146. Newman PM, Nogues M. Tizanidine in the treatment of spasticity. Eur J

Clin pharmacol1982; 23: 31-35

147. Smolenski CH, Muff S, Smolenski-Kautz S. A double-blind comparative

trial of the new muscle relaxant tizanidine and baclofen in the
treatment of chronic spasticity of myltiple sclerosis. Curr Med Res
Opin 1981;7:374-383

148. Schmidt R, Lee RH, Spehlmann R. Comparison of dantrolene sodium

and diazepam in the treatment of spasticity. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 1976 ; 39: 350-356

149. Duneusky A, Perel AB. Gabapentin for relief of spasticity associated with
multiple sclerosis. Ann Phys Med Rehab 1998;77: 451-454

160
150. Cutter NC, Scott DD, Johnson JC, Whiteneck G. Gabapentin effect on
spasticity in multiple sclerosis: a placebo-controlled randomized
trial. Arch Phys Med Rehabil 2000; 81(2): 164-169

151. Solaro C, Messmer UM. Gabapentin is effective in treating nocturnal

painful spasms in multiple sclerosis. Mult Scler 2000; 6: 192-193

152. Gracies JM. Traditional pharmacological treatments for spasticity. Part

II:general and regional treatments. Muscle Nerve Supp 1997; 6:
S92-S120

153. Consroe P, Musty R, Rein j, Tillery W, Pertwe R. The perceived effects

of smoked cannabis on patients with multiple sclerosis. Eur Neurol
1997; 38:44-48

154. Λαγός Γ. Αντιμετώπιση παροξυντικών εκδηλώσεων τρόμου και

σπαστικότητας, πρακτικά 5ης Μετεκπαιδευτικής Ημερίδας, 1996,
Εκδ. Κούλης Π.

155. McQuay H, Caroli D, Jadod AR, Wiffen P, Moore A. Anticonvulsant drugs

for management of pain; a systematic review. BMJ 1995; 311:1047-
1052

156. Khan OA. Gabapentin relieves trigeminal neuralgia in multiple Sclerosis

patients. Neurology 1998; 51:611-614

157. Nurnberg HG, Hensley PL, Lauriello j, Parker LM, Keith SJ. Sildenafil for
women patients with antidepressant – indused sexual dysfunction.
Psychiatr Serv 1999;50: 1076-1078

158. Rodgers J, Blande R. Psychiatric manifestations of multiple sclerosis: a

review. Can J Psychiatry 1996; 41: 441-445

161
159. Rao SM, Reingold S, Ron MA, Lyon-caen O, Comi G. Workshop on
neurobehavioral disorders in multiple sclerosis. Arch Neurol 1993;
50: 658-662

160. Minden SL, Schiffer RB. Affective disorders in multiple sclerosis review
and recommendation for clinical search. Arch Neurol 1990; 47: 98-
104

161. Sadonvick AD, Remick RA, Allen J et al. Depression and multiple
sclerosis. Neurology 1996; 46: 628-632

162. Schiffer RB, Caine ED, Bamford KA, Levy S. Depressive episodes in
patients with multiple sclerosis. Ann J Psychiatry 1983; 140: 498-
1500

163. Larcombe NA, Wilson PH. An evaluation of cognitive-behaviour therapy

for depression in patients with multiple sclerosis. Br J Psychiatry
1984; 145:366-371

164. Sachs GS, Printz DJ, Kahn OA, Carpenter D, Docherty JD. The expert
consensus guideline series : medication treatments of bipolar
disorder 2000. Postgrad med 200 April :1-104

165. Schiffer RB,Herndon RM, Rudick RA. Treatment of pathologic laughing

and weeping with amitriptyline. N Engl J Med 1985;312: 1480-1482

166. Genu C, Nguger JP, Pollin B et al. Improvement of severe postural

cerebellar tremor in multiple sclerosis by chronic thalamic
stimulation. Mov Disord 1996; 11: 489-494

167. Peyser JM, Edwards KR, Poser CM, Filskov SR. Cognitive function in
patient with multiple sclerosis. Arch Neurol 1980; 37: 577-579

162
168. Beauty WW, Goodkin DE. Screenings for cognitive impairment in
multiple sclerosis : an evaluation of the Mini-Mental State Exam.
Ann Neurol 1990; 47: 297-301

169. Kurtzke JF, Beebe GW. Studies on the natural hitory of Multiple
Sclerosis. Early prognostic features of the later course of the illness.
J Chronic Dis 1977;30:819

170. Υπουργείο Εσωτερικών, Δημόσιας Διοίκησης και Αποκέντρωσης,

Περιφέρεια Δυτικής Ελλάδας, www.ypes.gr

171. Γεωγραφική Υπηρεσία Στρατού, www.Γ.Υ.Σ.gr

172. Γενική Γραμματεία Εθνικής Στατιστικής Υπηρεσίας Ελλάδας,

www.statistics.gr

173. Ανδριώτης ΚΒ. Ποσοτική έρευνα και ανάλυση δεδομένων με τη χρήση

του SPSS 11.5. Εκδ. Κλειδάριθμος, 2003, Αθήνα, σελ. 3

174. Poser CM,Paty D., Scheinberg L. et al. Ann Neurol 1983; 13: 227-231

175. McDonald et al. Recommended diagnostic criteria for Multiple sclerosis:

guidelines from the international Panel on the diagnosis of Multiple
Sclerosis. Ann Neurol 2001; 50 (1): 121-7

176. Polman et al. Diagnostic Criteria for Multiple Sclerosis: 2005 revisions to
the “McDonald” criteria. Ann Neurol. 2005;58:840-846

177. Papathanasopoulos P, Gourzoulidou E, Messinis L, Georgiou V.

Leotsinidis M. Prevalence and Incidence of Multiple Sclerosis in
Western Greece: A 23 year survey .Neuroepidemiology 2007 , in
press

163
178. Vassilopoulos D. Epidemiological Data of Multiple Sclerosis in Greece.
Neuroepidemiology 1984; 3: 52 -56

179. Piperidou H. Epidemiological Study of multiple sclerosis in Evros, thesis,

University of Thessaloniki,1986

180. Milonas I, Tsounis S, Logothetis I. Epidemiology of multiple sclerosis in

Northern Greece. Acta Neurol Scand 1990; 81: 43-47

181. Piperidou HN, Heliopoulos IN, Maltezos ES, Milonas IA. Epidemiological
Data of multiple sclerosis in the Province of Evros, Greece. Eur
Neurol 2003; 49:8-12

182. Kurtzke JF, Wallis MT. Epidemiology in Multiple sClerosis: diagnosis

,medical Management and rehabilitation. Burks JS,Johnson KB
(eds). Demos Medical Publishing Inc: New York

183. Τσακανίκας Κ. Επιδημιολογία και γενετική της Σκλήρυνσης κατά πλάκας.

Εγκέφαλος 1981;18:337-347

184. Κυλιντηρέας Κ. Περιοχαί της Ελλάδος με ηυξημένο δείκτη συχνότητας

Σκλήρυνσης κατά Πλάκας. Διδακτορική διατριβή, Αθήνα 1987

185. Grimaldi L, Palmeri B, Salemi G, D’amelio M, Grimaldi R, Vitallo G,

Ragonese P, Savettieri G. High prevalence and fast Rising
Incidence of Multiple sclerosis in Caltanissetta, Sicily, southern italy.
Neuroepidemiology 2007; 28: 28-32

186. Nicoletti A, Patti F, loFermo S, Sorbello U, Reggio E, Maimone D, Zappia

M, Reggio A. Possible increasing risk of multiple sclerosis in
Catania,sicily. Neurology 2005; 65:1259-1263

187. Solaro C, Allemani C, Uccelli Messmer M, Canevari E, Dagnino N, Pizio

R, Regesta G, Tanganelli P, Battaglia MA, Mancard GL. The

164
 prevalence of multiple sclerosis in the north-west Italian province of
Genoa. J Neurol 2005; 252:436-440

188. Ulku turk Boru, Recep Alp, Haydar Sur, Levent Gul.Prevalence of
Multiple Sclerosis door-to-door Survey in Maltepe, Istanbul, Turkey.
Neuroepidemiology 2006; 27: 17-21

189. Aladro y, Alemany MJ, Perez-Vieitez MC, Amela R, Conde M, Reyes

MP, Alamo F, Angel-moreno A. Prevalence and incidence of
multiple sclerosis in Las Palmas , Canary Islands, Spain.
Neuroepidemiology 2005; 24: 70-75

190. Rosati G.The prevalence of multiple sclerosis in the world; an update.

Neurol Sci 2001; 22: 117-139

191. Grytten N, Glad SB, Aarseth JH, et al. A 50-year follow-up of the
incidence of multiple sclerosis in Hordaland County, Norway.
Neurology 2006; 66: 182-186

192. Sloka JS, Pryse-Phillipw WE, Stefaneli M. Incidence and prevalence of

multiple sclerosis in Newfoundland and Labrador. Can j Neurol Sci
2005 feb; 32(1): 37-42

193. Ebers GC, Bulman DE, Sadovnick AD, Paty DW, Warren S, Hader W,
Murray TJ, Seland TP, Duquette P, Grey t. A population based twin
study in multiple sclerosis. N Engl J Med 1986;315: 1638-1642

194. Demetriou M. Multiple sclerosis, Genetics and Autoimmunity ; in Michael

j. Olek (Ed) : Multiple Sclerosis, Etiology, Diagnosis and new
Treatment Strategies 2006; ( Greek translated edition) Mendor
Publications, N. Ionia, Greece, pp 103-112

165
195. Landblam AM, Riise T, Kurtzke JF. Further consideration on the
distribution of multiple sclerosis in Sweden. Acta Neurol Scand
2005; 11: 238-246

196. Alshubaili AF, Alramzyk K, Ayyadyn M, Gerish Y. Epidemiology of

Multiple sclerosis in Kuwait: New trends in Incidence and
Prevalence. Eur Neurol 2005 apr 28;53(3): 125-131

197. Sumelahti ML, Tienari P, Wirstrom J, Pado J, Hakama M. Regional and

temporal variation in the incidence of multiple sclerosis in Finland in
1979-1993.Neuroepidemiology 2000;19:67-75

198. Tienari PJ, Wirstrom J, Sajantila A, Palo J, Reltonen L. Genetic

susceptibility to multiple sclerosis linked to myelin basic protein
gene. Lancet 1992;340:987-91

199. Edland A, Nyland H, Riise T, Larsen JP. Epidemiology of multiple

sclerosis in the county of Westfold Eastern Norway: incidence and
prevalence . Acta Neurol Scand 1993;93:103-9

200. Laren JP, Aarli JA, Riise T, Nyland Y. Western Norway: high risk area for
multiple sclerosis. A prevalence/incidence study in the county of
Hordaland, Norway. Neurology (Cleveland) 1984; 34:1202-7

201. Sundstrom P, Nystram L, Forsgreen L. Incidence (1988-1997) and

prevalence (1997) of multiple sclerosis in Vasterbotten County of
Northern Sweden. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003;74: 29-32

202. Dean G, Aksoy H, Akalin T, Middleton l, Kuria Misk. Multiple Sclerosis in

the Turkish- and Greek- speaking communities of Cyprus. A united
nations (UNHCR) bicommunal Project. J Neurol Sci 1997; 195(2):
163-168

166
203. Sironi L, D’ Alessandro G, Corso G, Bottacchi E. Frequency of multiple
sclerosis in Valle d’Aosta 1971-1985. Neuroepidemiology 1991;
10:66-69

204. Sironi L,Mamoli A, D’Alessandro G, Gamerlingo M et al. Epidemiology of

multiple Sclerosis in Valle d’aosta ;Italy . Mult Scler 1997;3:283

205. Malatesta G, Gabriele A, Macor S, Giampietro A et al. Diffusion of multipl

sclerosis in two Italian provinces , Chiety-Pescar . Ital J Neurol Sci
1991;12;83

206. Ranzato F, Perini P, Tzitzeva E, Tiberio M, Calabrese M et al. Increasing

frequency of multiple sclerosis in Padova, Italy: a 30 year
epidemiological survey. Mult Scler 2003;9:387

207. Ford H, Grve E, Airey Gli, Vail A, Johnson MH, Williams DR. The
prevalence of multiple sclerosis in the Leeds Health authority. J
Neurol Neurosurg Psychiatry 1998; 64: 605-10

208. Robertson NP, Deans j, Fraser M, Compston DAS. Multiple sclerosis in

North Cambridgeshire districts of East Anglia. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 1995;59:71-76

209. Rothwell PN, Charlton D. High incidence and prevalence of multiple

sclerosis in South East Scotland: evidence of as genetic
predisposition . J Neurol Neurosurg Psychiatry1998;64:730-35

210. Bencsik K, Rajda C, Kliveny P, Jardanazy T et al. The prevalence of

multiple sclerosis in the Hungarian city of Szeged. Acta Neurol
Scand1998; 97: 315-19

211. Potemkowski A,Walezak A, Nocon D. Epidemiological analysis of

multiple sclerosis in the Szczech Region, north-western part of

167
 Poland. Multiple sclerosis in Europe: an epidemiological update.
Darmstadt: Leuchtturm 1994;249-54

212. Lauer K, Firnhaber W. Dascriptive and analytical epidemiological data

on multiple sclerosis fro a long-term study in southern Hesse,
Germany. Multiple sclerosis in Europe: an epidemiological update.
Darmstadt: Leuchtturm 1994;147-58

213. Peterlin B,Ristic S, Septic J, Vracko BK et al. Region with persistent high
prevalence of multiple sclerosis in Croatia and Slovenia. J Neurol
Sci 2006 sep 25; 247 (2): 169-172

214. Pekmezovic T,Jarebinski M, Drulovic J, Stojanljevic N, Levic Z.

Prevalence of multiple sclerosis in Belgrade, Yugoslavia. Acta
Neurol Scand 2001 Dec; 104(6): 353-7

215. Milanov I, Georgiev D, Kmetska K, Jordanova L, Topalov N. Prevalence

of multiple sclerosis in Bulgaria . Neuroepidemiology 1997; 16(6):
304-7

216. Ascherio A, Murger KL. Environmental risk factors for multiple sclerosis.
Part II Noninfections factors. Ann Neurol 2007 May, in press

217. Nielsen TR, Rostgaard K, Nielsen NM et al. Multiple sclerosis after

infectious mononucleosis. Arch Neurol 2007 Jan; 64(1): 72-5

218. Woolmore JA, Ston M, Pye EM, Partridge JM et al. Studies of

associations between disability in multiple sclerosis, skin type,
gender and ultraviolet radiation. Mult Scler 2007 Apr;13(3);369-75

219. DeStefano F, Verstaeten J, Jackson LA, Okoro CA et al. Vaccinations

and risk of central nervous system demyelinating diseases in
adults. Arch Neurol 2003 apr; 60(4):504-9

168
220. Wagner HJ, Munger KL, Ascherio A. Plasma viral load of Epstein-Barr
virus and risk of multiple sclerosis . Eur Neurol 2004;11(2): 833

221. Williamson DM, Henry JP. Challenges in addressing community

concerns regarding clusters of multiple sclerosis and potential
environmental exposures. Neuroepidemiology 2004 Sept-Oct;
23(5):211-6

222. Marrie RA. Environmental risk factors in multiple sclerosis aetiology.

Lancet Neurol 2004 Dec;3(12): 709-18

223. European multiple sclerosis platform, www.ms-in-europe.org

169
 ΠΙΝΑΚΕΣ

Πίνακας 1. Ανοσολογικές μεταβολές στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό, τον ορό και

το αίμα ασθενών με ΣΚΠ

Πίνακας 2. Σημεία και συμπτώματα στην ΣκΠ

Πίνακας 3. Παθήσεις που στην MRI έχουν εικόνα παρόμοια με την ΣΚΠ
Σφάγγος AΚ., Τριανταφύλλου Ν.Ι. ΣΚΛΗΡΥΝΣΗ ΚΑΤΑ
ΠΛΑKAΣ,2001, Εκδ Γαβαλάς , Αθήνα (από Gasperini
G,Differential diagnosis in ΜS.Int MS J 1997;4(1):12-25

Πίνακας 4. Ταξινόμηση και διαγνωστικά κριτήρια ΣΚΠ (D.S.) κατά Allison

R.s.,Millar JHD (Ulster Med. J.1954; 23, Suppl.2:5-27)

Πίνακας 5. Ταξινόμηση και διαγνωστικά κριτήρια ΣΚΠ κατά Poser et al

(Poser CM, Paty D., Scheinberg L. et al. Ann Νeurol 1983; 13:
227-231),από Πρακτικά 5ης Μετεκπαιδευτικής Ημερίδας της
νευρολογικής Κλινικής του Πανεπιστημίου Πατρών ,Κατσανίκας Κ.
,Διαγνωστικά κριτήρια και διαφορική διάγνωση,1996, Εκδ Κούλης,
Πάτρα

Πίνακας 6. Κριτήρια McDonald για τη διάγνωση της ΣΚΠ

(McDonald et al.Recommended diagnostic criteria for Multiple
sclerosis: guidelines from the international Panel on the diagnosis
of Multiple Sclerosis. Ann Neurol 2001; 50 (1): 121-7

Πίνακας 7. Κριτήρια ευρημάτων MRI για τη διασπορά τους στο χώρο και
στο χρόνο
McDonald et al.Recommended diagnostic criteria for Multiple
sclerosis: guidelines from the international Panel on the
diagnosis of Multiple Sclerosis. Ann Neurol 2001; 50 (1): 121-7

Πίνακας 8. Αναθεωρημένα διαγνωστικά κριτήρια του McDonald. Polman et

al.Diagnostic Criteria for Multiple Sclerosis: 2005 revisions to the
“McDonald” criteria. Ann Neurol. 2005; 58:840-846

Πίνακας 9. Επεξηγήσεις πάνω στα αναθεωρημένα διαγνωστικά κριτήρια του

McDonald. Polman et al. Diagnostic Criteria for Multiple
Sclerosis: 2005 revisions to the “McDonald” criteria. Ann Neurol.
2005; 58:840-846

Πίνακας 10. Διαφορική διάγνωση της νόσου

Πίνακας 11. Θεραπεία του πόνου στην ΣΚΠ

Krupp B.L., Rizvi A.S. symptomatic therapy for underrecognized
manifestations of multiple sclerosis. Neurology 2002;58(Suppl
4):S32-S39

170
Πίνακας 12. Παροξυντικά συμπτώματα στην ΣΚΠ.
Λαγος Γ. Αντιμετώπιση παροξυντικών εκδηλώσεων τρόμου και
σπαστικότητας, από Πρακτικά 5ης Μετεκπαιδευτικής Ημερίδας της
νευρολογικής Κλινικής του Πανεπιστημίου Πατρών ,Κατσανίκας
Κ., Διαγνωστικά κριτήρια και διαφορική διάγνωση,1996, Εκδ
Κούλης, Πάτρα

Πίνακας 13. Λειτουργικά συστήματα κατά Kurtzke JF. Kurtzke JF Rating

neurology impairment in multiple sclerosis an expanded disability
scale (EDSS). Neurology 1983; 33: 1444-1452

Πίνακας 14. Κλίμακα ανικανότητας ασθενών με ΣκΠ. Kurtzke JF. Rating

neurology impairment in multiple sclerosis an expanded disability
scale (EDSS). Neurology 1983; 33: 1444-1452

Πίνακας 15. Παράγοντες που επηρεάζουν την πορεία της νόσου

Πίνακας 16. Πίνακας συχνοτήτων του φύλου των ασθενών (1984-2006)

Πίνακας 17:Σημαντικότητα ελέγχου

Πίνακας 18. Στατιστικά στοιχεία της ηλικίας των πασχόντων

Πίνακας 19. Περιγραφικά στατιστικά στοιχεία της ηλικίας των ασθενών ως

προς το φύλο

Πίνακας 20. Έλεγχος Mann-Whitney της ηλικίας των ασθενών

Πίνακας 21. Αποτελέσματα ελέγχου ηλικίας ασθενών ως προς το φύλο

Πίνακας 22. Στατιστικά στοιχεία των ηλικιακών ομάδων των πασχόντων

Πίνακας 23. Μέση ηλικία νοσηλευομένων ασθενών κάθε έτους

Πίνακας 24. Τόπος κατοικίας ασθενών

Πίνακας 25. Επιπολασμός της ΣκΠ στην Δυτ. Ελλάδα ανά φύλο και ηλικιακή
ομάδα, στις 31 Δεκεμβρίου 2006

Πίνακας 26. Ετήσια επίπτωση κατά φύλο της ΣκΠ στην Δυτ. Ελλάδα
το διάστημα 19884-2006

Πίνακας 27. Ετήσια επίπτωση της νόσου για το σύνολο του πληθυσμού

Πίνακας 28. Μέση ετήσια επίπτωση της Σκπ στην Δυτ. Ελλάδα για
διαστήματα των 6 ετών, από το 1984 ως το 2006

171
Πίνακας 29. Χρονικό διάστημα καθυστέρησης (σε χρόνια) από την έναρξη
της ασθένειας μέχρι τη βέβαια διάγνωσή της, κατά την περίοδο
της μελέτης μας (1984-2003), σε πενταετή χρονικά διαστήματα.

Πίνακας 30. Στατιστικά στοιχεία της ηλικίας των ασθενών κατά την πρώτη
εκδήλωση της νόσου.

Πίνακας 31. Στατιστικά στοιχεία των ομάδων (ανδρών-γυναικών)

Πίνακας 32. Πίνακας αποτελεσμάτοων του t ελέγχου ως προς τις μέσες

ηλικίες έναρξης της νόσου μεταξύ των δύο φύλων

Πίνακας 33. Στατιστικά στοιχεία της διαφοράς μεταξύ πρώτου

συμπτώματαος και διάγνωσης.

Πίνακας 34. Στατιστικά στοιχεία της EDSSως προς το φύλο

Πίνακας 35.Mann-Whitney test για την κλίμακα EDSS

Πίνακας 36. Στατιστικά στοιχεί από τον έλεγχο της κλίμακας EDSS

Πίνακας 37. Πλήθος πασχόμτων που υποβλήθηκαν σε αιματολογικές

εξετάσεις

Πίνακας 38. Πίνακας του πλήθους των ασθενών από ΣκΠπου υποβλήθηκαν
σε αξονική τομογραφία εγκεφάλου

Πίνακας 39. Πίνακας πλήθους ασθενών που υποβλήθηκαν στην εξέταση

της σπονδυλικής στήλης με αξονική τομογραφία

Πίνακας 40. Πίνακας πλήθους ασθενών που υποβλήθηκαν σε MRI

εγκεφάλου (για το δι’άστημα 1984-2003)

Πίνακας 41. Πίνακας πλήθους ασθενών που απεικονίστηκε το εγκεφαλικό

παρέγχυμα με MRI για το διάστημα 1993-2003

Πίνακας 42. Πίνακας πλήθους πασχόντων από ΣκΠ που υποβλήθηκαν στην
εξέταση της Μαγνητικής τομογραφίας νωτιαίου μυελού

Πίνακας 43. Πίνακας πλήθους ασθενών που υποβλήθηκαν σε

οσφυονωτιαία παρακέντηση και εξέταση ΕΝΥ

Πίνακας 44. Kolmogorov-Smirnov έλεγχος για την EDSS ως προς την MRI
εγκεφάλου

Πίνακας 45. Mann-Whitney test για συσχέτιση EDSS και MRI εγκεφάλου

Πίνακας 46. Αποτελέσματα ελέγχου συσχέτισης EDSS και MRI εγκεφάλου

172
Πίνακας 47. Φαρμακευτική αγωγή που έλαβαν οι ασθενείς κατά τη νοσηλεία
τους.

Πίνακας 48. Τιμές επιπολασμού της ΣκΠ στην Ελλάδα και άλλες ευρωπαϊκές
χώρες

Πίνακας 49. Απόδοση στα ελληνικά των Λειτουργικών Συστημάτων κατά

Kurtzke από Serono Hellaw, 2001

Πίνακας 50. Απόδοση στα ελληνικά της EDSS, από Serono Hellas, 2001

173
 ΕΙΚΟΝΕΣ

Εικόνα 1. Παγκόσμια διασπορά της ΣΚΠ

McAlpine D., Lumsdem C.E., Acheson E.D. (Eds).Multiple
sclerosis. A Reappraisal (2nd edition) Edinburgh, Churchill
Livingstone (101-103), 1972

Εικόνα 2. MRI εγκεφάλου.Φαίνονται οι απομυελινωτικές πλάκες (βέλη).

Εικόνα 3. Πλάκα απομυελίνωσης ασθενούς με ΣκΠ (γκρι-μπρούντζινο

χρώμα)

Εικόνα 4. Απομυελίνωση και αξονική εκφύλιση στην ΣΚΠWaxman. N Engl J

Med. 1998

Εικόνα 5. Σχηματική αναπαράσταση του μηχανισμού παθογένεσης της

ΣΚΠ, Reinhard Rohkammm.Color Atlas of Neurology.Τhieme Ed.
2004. Stuttgart. New York

Εικόνα 6. Παθολογικές MRI εγκεφάλου και νωτιαίου μυελού ασθενών με

ΣΚΠ ( Πρόσληψη Gd, T2 ενίσχυση, υποσκηνίδια λήψη,
εξωφλοιώδης, περικοιλιακή τομή, τομή νωτιαίου μυελού)

Εικόνες 7, 8 και 9. Παθολογικές MRI εγκεφάλου ασθενών με ΣΚΠ, στις

οποίες είναι εμφανείς οι απομυελινωτικές πλάκες .

Εικόνα 10. Απομυελινωτικές εστίες στα οπτικά νεύρα (βέλη).

Εικόνα 11. Μαγνητική τομογραφία εγκεφάλου ασθενούς με ΣκΠ.

Εικόνα 12. Απομυελινωτικές νλάβες στο νωτιαίο μυελό

Εικόνα 13. Τύποι της ΣΚΠ

Εικόνα 14. Έτη παραμονής στα διάφορα επίπεδα της EDSS.

Εικόνα 15. Ο τόπος και ο τρόπος δράσης των διαφόρων ειδών θεραπείας
στην ΣκΠ. Alistair Comps ton, Alasdair Coles. “Multiple Sclerosis”
Lancet 2002; 359:1221-31

Εικόνα 16. H φυσική εξέλιξη της νόσου σε σχέση με την φλεγμονώδη

εξεργασία, την αξονική εκφύλιση και τον όγκο του εγκεφάλου

174
 Alastair Compston, Alasdair Coles. “Multiple Sclerosis” Lancet
2002; 359:1221-31

Εικόνα 17. Παγκόσμια κατανομή της ΣΚΠ το 1988 με περιοχές υψηλού

(30+/100.000, μαύρες), μέτριου (5-29/100.000,με γραμμώσεις) και
χαμηλού (0-4/100000 κατοίκους, διάστικτες) επιπολασμού. Οι
λευκές είναι οι περιοχές για τις οποίες δεν υπάρχουν διαθέσιμα
στοιχεία ή είναι ακατοίκητες.
Kurtzke JF, Wallin MT, 2000.Epidemiology.In: Multiple Sclerosis:
Diagnosis, medical Management and Rehabilitation. Burks JS,
Johnson KB (Eds).Demos Medical Publishing Inc: New York

Εικόνα 18. Τιμές επιπολασμού ανά 100000 κατοίκους για την ΣΚΠ στην
Ευρώπη και την περιοχή της Μεσογείου , βασισμένες σε μελέτες
της περιόδου 1980-1994, τροποποιημένες από Lauer (1994),
Kurtzke JF .The epidemiology of Multiple sclerosis.In : multiple
Sclerosis:Clinical and Pathogenetic Basis.Raine CS,McFarland H,
Tourtellotte WW(eds).1997,Chapman and hall: London, pp91-139

Εικόνες 19 και 20. Χάρτης της Ελλάδας (19) και της Δυτικής Ελλάδας
(20),Υπουργείο Εσωτερικών, Δημόσιας διοίκησης και
Αποκέντρωσης,www.ypes.gr

Εικόνα 21. Το φύλο των πασχόντων από ΣκΠ κατά την περίοδο της μελέτης
μας

Εικόνα 22. H ηλικία των ασθενών που νοσηλεύτηκαν με ΣκΠ το διάστημα

1984-2003

Εικόνα 23. Συχνότητα εμφάνισης της νόσου σε σχέση με την ηλικία των
ανδρών

Εικόνα 24. Συχνότητα εμφάνισης της νόσου σε σχέση με την ηλικία των
γυναικών

Εικόνα 25. Συχνότητα κατανομής των ασθενών από ΣκΠ κατά ηλικιακές
ομάδες
Εικόνα 26. Μέση ηλικία των ασθενών ως προς το έτος εισαγωγής

Εικόνα 27. Τόπος κατοικίας ασθενών με ΣκΠ

Εικόνα 28. Η επίπτωση της ΣκΠ κατά έτος και ανά φύλο στην περιοχή της
Δυτικής Ελλάδας από το 1984 ως και το 2006

Εικόνες 29. Μεταβολή της μέσης επίπτωσης της νόσουστη διάρκεια της
μελέτης, ανά φύλο και για το σύνολο του πληθυσμού μελέτης

175
Εικόνα 30. Ετήσιος επιπολασμός της ΣκΠ στην Δυτική Ελλάδα κατά φύλοκαι
ηλικιακή ομάδα (31 Δεκεμβρίου 2006)

Εικόνα 31. Μήνας εισαγωγής – νοσηλείας ασθενών

Εικόνα 32. Ηλικία των ασθενών κατά το πρώτο/-τα σύμπτωμα/-τα της νόσου

Εικόνα 33. Η ηλικία των ανδρών πασχόντων κατά το πρώτο σύμπτωμα της
νόσου

Εικόνα 34. Η ηλικία των ασθενών γυναικείου φύλουκατά το πρώτο σύμπτωμα

της νόσου

Εικόνα 35. Διαφορά σε χρόνια μεταξύ του πρώτου συμπτώματος της ΣκΠ και
της βεβαίας διάγνωσής της

Εικόνα 36. Η τιμή στην κλίμακα EDSSτων ασθενών

Εικόνα 37. Τα πλέον χρησιμοποιούμενα διαγνωστικά κριτήρια στην Ευρώπη

για τη διάγνωση της ΣκΠ

Εικόνα 38. Μέση ηλικία έναρξης της ΣκΠ στην Ευρώπη

Εικόνα 39. Χρόνος από την αρχική εκδήλωση της νόσουως τη διάγνωσή της
στις χώρες της Ευρώπης

Εικόνα 40.Ο επιπολασμός της ΣκΠ παγκοσμίως (2006)

176