A kamrai extraszisztolé

szerben, hanem a szívizomzatban vezetődik,

amely rosszul vezető médium, ezért bizarr a
QRS-komplexus.
2. Szekunder repolarizációs ST-T változá-

gyógyítása
sok. Amikor a KES QRS-e dominálóan po-
zitív, akkor az ST-szakasz deprimált, felfelé
minimálisan konvex, és a T-hullám negatív.
Amikor a QRS dominálóan negatív, akkor
az ST-szakasz elevált és felfelé minimálisan
konkáv, a T-hullám pozitív. Ezek az elválto-
zások a kóros depolarizációból adódó sze-
A háziorvosi-belgyógyászati gyakorlatban a betegek gyakran palpitációs kunder változások.
panaszokkal keresik fel az orvost. A ritmuszavarok különbözõ formái nagyon 3. A disszociált KES és a sinus P-hullá-
mok kapcsolata:
gyakran fordulnak elõ, különösen a kamrai extraszisztolék. Ezek lehetnek életre – a KES közvetlenül a következő sinuski-
veszélyesek, máskor jóindulatúak, amelyek kezelést nem igényelnek. sülés előtt jelentkezik, ezért a sinus P a KES
ST-szakaszára esik;
Az antiarrhythmiás gyógyszeres kezelés bizonyos esetekben veszélyt is – a KES egy időben manifesztálódik a kö-
jelenthet a beteg számára, ezért érthetõ, hogy a kezelés megkezdése vetkező sinuskisüléssel, a sinus P ezért bele-
esik a KES QRS-ébe;
elõtt ajánlatos kardiológussal konzultálni. – a relatíve késői KES (végdiasztolés KES)
ámbár korai, mégis közvetlenül a sinuski-
Zámolyi Károly láris mapping-vizsgálatok igazolták, hogy sülés után, de azelőtt, hogy a sinusimpulzus
Bajcsy-Zsilinszky Kórház, posztinfarktusos betegeknél a balszár-blok- elérné a kamrákat, manifesztálódik. A disz-
Kardiológiai Osztály, Budapest kos ES is a bal kamrából, a septumból indul szociált sinus P-hullám közvetlenül a KES
ki. Ilyenkor az ES impulzusa előbb éri el a elé kerül, és fúziós ütés képződik.
jobb kamrát, mint a bal kamra epikardiális
felszínét. Ha az ectopiás impulzus nem tud ret-
KAMRAI EXTRASZISZTOLÉ rográd vezetődni, akkor az nem interferál
Komplex KES alatt értjük a következő a sinusimpulzussal, és az a saját ciklusában
DEFINÍCIÓ, FELOSZTÁS megjelenési formákat: tud megjelenni a KES után. Ilyenkor teljes
A kamrai extraszisztolé (KES) – más néven 1. Repetitív formák (couplet, triplet, salve). kompenzációs pauza jelentkezik a KES után,
korai kamrai ütés, kontrakció vagy impul- 2. R a T-n jelenség – a KES a szívciklus ami azt jelenti, hogy a pre- és posztectopi-
zus – a sinusciklusban a megelőző sinusütés vulnerábilis periódusára esik. ás intervallum összege pontosan kétszerese
diasztolés periódusára eső, a következő sinus- 3. Polimorf, többgócú kamrai extraszisztolék. a sinusciklusnak. Ha a kamrai ectopiás ütés
ütésnél korábban jelentkező esemény. Reent- retrográd vezetődik, akkor a sinuscsomót
ry mechanizmussal keletkezik, vagy ectopiás A komplexitás és gyakoriság alapján több korábban kisüti, és inkomplett kompenzáci-
góc működése eredményezi. Az azonos mor- KES-klasszifikáció készült, legismertebb a ós pauza jelentkezik.
fológiájú és azonos helyről kiinduló extra- Lown-féle (1): A bigeminia törvénye (rule of bigeminy)
szisztolék kapcsolási ideje (az előző QRS-től 0. nincs KES szerint a kamrai extraszisztoléknak a hosszú
való távolság) fix, bár ezt mostanában meg- 1. KES <30/óra. R-R intervallum kedvez. (3)
kérdőjelezik. 1/a. KES <1/perc, Irreguláris ritmusokban, mint a jelentős
1/b. KES >1/perc. sinusarrhythmia vagy pitvarfibrilláció ese-
MEGJELENÉSI FORMÁK, FELOSZTÁS 2. KES >1/perc és 30/óra. tén figyelhető meg ez a jelenség leginkább.
A KES többféleképpen csoportosítható. 3. Polimorf, többgócú. Az extraszisztolé kompenzációs pauzája egy
A megjelenés alapján lehet: sporadikus, bige- 4. Repetitív kamrai extraszisztolék. újabb hosszú R-R intervallumot, és ezáltal
minia (minden második ütés KES), trigemi- 4/a. páros, újabb extraszisztolét precipitál. Természete-
nia (minden harmadik ütés KES), quadrige- 4/b. salve vagy kamrai tachycardia. sen ez az önmagát fenntartó folyamat nem
minia (minden negyedik ütés KES), kapcsolt 5. Korai KES – R a T-n jelenség. minden KES-re érvényes.
(kettő: couplet, három: triplet). A három Az interpolált KES szendvicsszerűen, két
egymást követő ES-t salve-nak is nevezik, A Mayerburg-féle beosztás a gyakoriság és sinusütés között helyezkedik el kompenzáci-
illetve a 3 vagy több ütésből álló sorozat már a forma további részletezésén alapul (2): ós pauza nélkül. Főleg lassú sinusrhythmus-
kamrai tachycardiának nevezhető (non-sus- Gyakoriság Forma ban fordul elő, amikor a KES nagyon korai,
tained forma). A morfológiájuk alapján le- 0. Nincs KES A Monomorf kamrai extraszisztolék és nem tud a pitvarra retrográd vezetődni,
hetnek azonosak (monomorf ) és különbö- 1. KES <1/óra B Polimorf kamrai extraszisztolék mert az AV-csomó még parciálisan refrakter
zőek (polimorf ). A polimorf helyett egyesek 2. KES 1–9/óra C Repetitív formák állapotban van. A KES utáni relatív késői si-
pleomorf kifejezést használnak, mert nem 3. KES 10–30/óra D Non-sustained KT nus viszont megnyúlt PQ-val tud a kamrák-
lehet tudni, hogy változó kiindulási helyről, 4. KES >30/óra E Sustained KT ra vezetődni. Ezt a jelenséget hívjuk rejtett
vagy egy helyről kiinduló, de változó vezeté- vezetésnek (concealed conduction).
sű impulzusokról van szó. A morfológiából A KES EKG-JELLEGZETESSÉGEI A kamrai extraszisztolékat az aberránsan
az extraszisztolé kiindulási helyére nem le- 1. Korai, bizarr, széles QRS-komplexusok. vezetődő supraventricularis extraszisztolék-
het pontosan következtetni. Intraventriku- Az impulzus nem a specializált vezetőrend- tól, az aberránsan vezetődő pitvarfibrilláció-

MAGYAR ORVOS I 29
 GYÓGYÍTÁS
tól, illetve flatterntől és a kamrai parasystolé-
tól kell elkülöníteni.
KAMRAI EXTRASZISZTOLÉK ETIOLÓGIÁJA
A kamrai ectopiás ütések nagyon gyako-
riak, még fiatal egészséges egyéneknél is de-
monstrálhatók a 24 órás EKG-monitorozás
során. Az extraszisztolék száma a korral nő.
40 éves korig a „normális” felső határ 100/
óra KES lehet, míg ez 40 év felett 200/óra.
Repetitív és polimorf formák is előfordulnak
egészséges egyéneknél. Kétségtelen azonban,
hogy a számuk nő szívbetegség – főleg myo-
cardiumot érintő – és szívelégtelenség esetén.
Nagyon fontos a nem ischaemiás eredetet az
ischaemiástól – azon belül is a myocardialis
infarktus akut szakában és a posztinfarktu-
sos állapotban jelentkezőktől – elkülöníte-
ni. A prognózis és a kezelés szempontjából
ugyanis az utóbbinak van igazán jelentősége.
A kamrai bigeminia lehet digitálisz intoxi-
káció következménye. Mindig gondolni kell
gyógyszerek okozta proaritmiás hatásra, hy-
pokalaemiára és hypomagnesaemiára is.
TÜNETEK
A betegek egy része még több száz ext-
raszisztolét sem érez meg, mások viszont
egy extraszisztolé esetén is palpitációt, ext-
raszisztolés szenzációt éreznek. Még egy
extraszisztolénak is lehet hemodinamikai
következménye. A szívciklusban korábban
jelentkező ectopiás ütés a kamrát a His-
Purkinje-rendszer nélkül aktiválja, és a ve-
rővolumen a normálisnál alacsonyabb lesz.
A bigeminia a pulzusszámot 50%-kal csök-
kentheti az inkomplett diasztolés telődés
miatt. Ezt az állapotot főleg a megromlott
balkamra-funkciós betegek tolerálják rosz-
szul. A posztextraszisztolés potenciálódás
következtében a kompenzációs pauza utá-
ni normális sinusütés verővolumene megnő.
Sok beteg erősebb szívverésként ezt éli meg
inkább, mint az aritmiát magát.
A KES JELENTÕSÉGE
A kamrai extraszisztolék megítélése, jelentő-
sége és kezelése jelentős nehézségeket okoz
a gyakorló orvosok számára. Az ellentmon-
dások a következők:
1. Kamrai extraszisztolék előfordulnak
szívbetegséggel, de a nélkül is.
2. Évtizedekig lehetnek jelen betegség nél-
kül, máskor viszont a hirtelen halál előfutárai.
3. Lehetnek a szívbetegség első manifesz-
tációi.
4. Máskor viszont a betegség előrehaladott
stádiumában jelentkeznek.
A kamrai extraszisztolék klinikai jelentő-
sége az utóbbi időben átértékelődött. A KES
mint rizikótényező az életveszélyes kamrai
30 I MAGYAR ORVOS
ritmuszavarok és a hirtelen halál szempont-
jából az alapbetegségtől, a klinikai állapottól,
balkamra-funkciótól függően bír jelentő-
séggel. A korábban ismertetett Lown-féle
klasszifikációnak manapság nincs klinikai
relevanciája. (4)
A komplex extraszisztolék közül a többgó-
cú formák prognosztikus jelentőségét töb-
ben kétségbe vonják.
A salve-ban megjelenő extraszisztolék
mint kamrai tachycardia értékelendők. Az R
a T-n jelenséget az utóbbi időkig a kamra-
fibrilláció előjelének tartották, ami újabban
ilyen formában nem állítható. (5)
A kamrák refrakteritásának maximális
diszperziója a szívciklusban a T-hullám kö-
zépső harmadára esik, ezt vulnerábilis fá-
zisnak nevezzük. Ilyenkor a repolarizáció
különböző fázisában lévő rostok között van
olyan, ami lassú vezetésre képes, a másik rost
nem tud ingerületet vezetni. Ez megteremti
a reentry létrejöttének a feltételét. Egész-
séges szíven a vulnerábilis periódus időtar-
tama rövid, és a repolarizáció diszperziója
nem elég nagy ahhoz, hogy reentry jöhessen
létre. A T-hullámra eső extraszisztolé ezért
nagyon alacsony eséllyel tud csak kamrai
aritmiát indukálni. Teljesen más a helyzet
beteg szív esetén. A megnyúlt repolarizáció
miatt a vulnerábilis periódus hosszabb, ezért
a kritikusan időzített KES reentry aritmiát
tud kiváltani. Az ectopiás ütés propagáció-
ja tovább növeli a diszperziót. Az R a T-n
jelenség kétségtelen, hogy az alacsonyabb
kamrafibrillációs küszöb indikátora, de je-
lentősége elsősorban a myocardialis infark-
tus akut fázisában van. Ilyenkor gyakrabban
fordul elő, és kétségtelen tény, hogy ebben
az állapotban a kamrafibrilláció kiváltója a
többi komplex formával együtt. A kamra-
fibrilláción átesett betegek felénél vannak
csak komplex extraszisztolék és a komplex
KES-sel bíró betegek felénél jelentkezik
csak kamrafibrilláció. A KES prognosztikus
jelentősége ezért csekély. Posztinfarktusos
betegeknél egyesek szerint az első négy hé-
ten jelentkező >10/óra KES növekedett ri-
zikót jelent a kamrai tachycardia, hirtelen
halál szempontjából a hazabocsátástól szá-
mított két évben, főleg megromlott balkam-
ra-funkció esetén. (6,7)
A kamrai ectopiás ütések prognosztikus
jelentőségűek aorta stenosisban és dilatatív
cardiomyopathiában. Mitralis prolapsusban
is gyakran jelentkeznek kamrai extrasziszto-
lék, de ezeknek csak akkor tulajdonítunk je-
lentőséget, ha repolarizációs zavart és meg-
nyúlt QT-távolságot is észlelünk.
Szívelégtelenségben a KES szerepe, mint a
hirtelen halál szempontjából független rizi-
kófaktoré, tisztázatlan. A balkamra-funkció
a hirtelen halálnak jobb prediktora, mint a
kamrai ectopia. A hirtelen halál rizikója ext-
rémen alacsony olyan tünetmentes, komplex
kamrai extraszisztolékkal bíró betegeken,
akiknek a bal kamrai ejekciós frakciójuk
40% feletti. (8)
Egyesek szerint a kamrai ectopia elsősor-
ban a kamradiszfunkció markere, és nem ki-
zárólag az aritmia szubsztrátum jelzője. (9)
Kamrai aritmia gyakran fordul elő (kb.
30%) klinikailag egészséges egyéneknél ter-
helés során, ami legtöbbször másik terhelés
során nem reprodukálható. A kamrai extra-
szisztolék főleg a terhelés után korai fázis-
ban jelentkeznek, és gyakoribbak a futósző-
nyeg-terheléskor, mint kerékpár-ergometria
során. Diagnosztikus és prognosztikus je-
lentőségük kicsi, de a komplex formák gyak-
rabban jelentkeznek coronariabetegség ese-
tén. Myocardialis infarktus után a terhelésre
jelentkező kamrai ectopia viszont a hirtelen
halál szempontjából fontos rizikófaktor.
A komplex kamrai extraszisztolék struk-
turális szívbetegség nélkül csak ritkán vezet-
nek életveszélyes kamrai aritmiákhoz.
KAMRAI EXTRASZISZTOLÉK KEZELÉSE
A gyógyszeres kezelés elkezdése előtt fontos
annak a tisztázása, hogy egyáltalán kell-e a
beteget kezelni. Ne alkalmazzuk az ún. „ocu-
loextrasystolés reflexet”, ami azt jelenti, hogy
a kamrai extraszisztolé látványa nem egyenlő
automatikusan az antiarrhythmiás gyógyszer
adásával. A kezelésnek két célja van, a tüne-
tek csökkentése és a prognózis javítása. Mivel
a kamrai ectopia és a hirtelen halál kapcsolata
ma sem pontosan tisztázott, figyelembe kell
venni a risk-benefit arányt a kezelés megkez-
désekor. A CAST- és az IMPACT-vizsgálat
I/C szerekkel (encainid, flecainid, moricizin)
és mexiletinnel a mortalitás növekedését iga-
zolta posztinfarktusos betegeknél a place-
bóval szemben, annak ellenére, hogy ezek a
szerek a kamrai extraszisztolékat effektíven
szupprimálták. (10,11)
Bebizonyosodott, hogy a biztonságosság
fontosabb, mint az effektivitás. A CAST-
vizsgálat óta (10) nem az extraszisztolék
megszüntetésére, hanem a kamrafibrillációs
küszöb emelésére törekszünk, amely béta-
blokkolókkal és III. csoportba tartozó sze-
rekkel (sotalol, amiodaron) lehetséges. (12)
Elfogadott egyetértés van abban, hogy
posztinfarktusos betegeket Na-csatorna-
blokkolókkal (1/C) ne kezeljük.
Az izolált KES kezelésére ritkán van szük-
ség, főleg a beteg életminőségét jelentősen
rontó helyzetekben kényszerülünk rá. (13)
Ilyenkor is először az esetleges kiváltó
okokat (elektrolitzavar, digitálisz, ischaemia,
hipertónia, stressz, hyperthyreosis, kávé, al-
kohol) próbáljuk befolyásolni. Antiarrhyth-
miás szerként a béta-blokkoló adása jön
elsősorban szóba. Strukturális szívbetegség
nélkül szóba jöhet még I/B vagy I/C szer
adása. Strukturális szívbetegség esetén azon-
ban a sotalol lehet az első választandó szer.
KAMRAI PARASYSTOLIA
DEFINÍCIÓ
A parasystolia lényege, hogy két pacemaker
(két impulzust generáló fókusz) aktiválja
egymástól függetlenül és egymással vetél-
kedve a szív egyik üregét. Az egyik pacema-
ker a szív normális pacemakere, a sinuscso-
mó, a másik a parasystolés pacemaker, amely
rendszerint a kamrában és ritkábban az AV-
junkcióban működő ectopiás fókusz. Ez a
parasystolés góc normális automácia, kóros
automácia vagy triggerelt aktivitás révén egy
rá jellemző kisülési frekvenciával működik.
Fő jellegzetessége, hogy védett gócról van
szó, ami azt jelenti, hogy a külső ingerüle-
tek nem tudnak a gócba behatolni a belépési
blokk miatt. Ez a védettség lehet teljes vagy
részleges. Ez utóbbi esetben egyes impul-
zusok képesek a gócba behatolni, és annak
kisülését átállítani (rezettálni), vagyis a pa-
rasystolés góc nem minden esetben függet-
len egyéb ütések hatásaitól. Ezt a jelenséget
nevezzük modulált parasystolénak, amikor a
nem parasystolés ütések befolyásolják (mo-
dulálják) a parasystolés ciklust. Egy para-
systolés góc környezetébe jutott impulzus
elektrotonikus hatás révén, küszöb alatti im-
pulzusok formájában bejuthat a parasystolés
gócba. Az elektrotonikus hatás attól függ,
hogy a parasystolés ciklus melyik részén lép
fel. A nem parasystolés ütések a góc saját ki-
sülési ciklusát úgy befolyásolják, hogy a cik-
lus első felére esők nyújtják, a második felére
esők rövidítik a kisülés ciklushosszát. (14)
Ez a „gyorsító” hatás a kapcsolási idő növe-
kedésével fokozatosan csökken. A fent leírt
hatásokat az elektrotónus nagysága, a blokk
mértéke, a parasystolés gócnak a blokkzóná-
tól való távolsága befolyásolja.
A PARASYSTOLIA EKG-JELLEGZETESSÉGEI
A klasszikus parasystolia (nem modulált)
EKG-kritériumai (15):
1. Az ectopiás ütések kapcsolási ideje vál-
tozó, nem fix. Ennek az az oka, hogy az ecto-
piás góc tevékenysége aszinkron és független
a sinusütéstől. A kapcsolási idők között több
mint 60 ms különbségnek kell lenni.
2. Fúziós ütések jelentkezése. A két pace-
maker vetélkedik egymással, ezért vannak
olyan ütések, amikor szimultán kerül a kam-
ra ingerületbe, és átmeneti ütések jelentkez-
nek a tiszta sinus- és a tiszta kamrai ectopiás
ütések között.
3. Az interectopiás távolságok a legrövi-
debb interectopiás távolság egész számú
többszörösei. Az ectopiás pacemaker regu-
lárisan kisül, függetlenül attól, hogy a kam-
rát aktiválni tudja-e vagy nem. A pontosan
azonos kisülési frekvencia ritka, ezért a leg-
rövidebb interectopiás intervallum 40–120
ms változást mutathat.
A modulált forma és a kamrai extraszisz-
tolékra sem szigorúan jellemző fix kapcsolá-
si idő miatt a parasystole és az extraszisztolé
elkülönítése nem mindig könnyű. Carotis-
sinusmasszázs alatt folytatódó ectopia pa-
rasystolét, a megszűnő extraszisztolét jelez.
A parasystolét az escape ritmustól is el kell
különíteni, ami a ritmuszavar indulásakor
lehetséges. Az escape-ütés mindig a késő
diasztoléban indul. Ha ezt nem látjuk, akkor
a spontán extraszisztolé vagy pacemaker-sti-
muláció segíthet.
A kamrai ES nem változtatja meg az es-
cape-ritmus ciklushosszát, míg a parasysto-
lét megszünteti, mert a parasystolés gócot
modulálja vagy exit blokkot hoz létre. A kü-
lönböző frekvenciájú kamrai pacemaker-in-
gerlés hatását a kamrai parasystolés ütésekre
Tenczer és Littmann vizsgálta. (16)
A következő megállapításokat tették:
1. Fix kapcsolási idejű ectopiás ütés is lehet
parasystole.
2. A modulált parasystolénak is lehet a
klasszikus parasystoléhoz hasonló fix frek-
venciája.
3. A parasystole intrinszik frekvenciájánál
lassúbb vagy gyorsabb ingerléssel a parasys-
tole rejtett etrainment jelenséget mutat.
4. A parasystolés ciklushossz az ingerlési frek-
venciától függően jelentős változást mutathat.
A PARASYSTOLIA KEZELÉSE
Nagyon fontos a kamrai extraszisztolétól va-
ló elkülönítése, mert a parasystolia legtöbb-
ször „jóindulatú” ritmuszavar, és kezelést
nem igényel. Antiarrhythmiás gyógyszerekre
refrakter, sőt béta-blokkoló adása még ront-
hatja is. Gyakran fordul elő egészségeseknél
is, de súlyos strukturális szívbetegségeknél is
észleljük. Ritkán parasystolés kamrai tachy-
cardia jelentkezhet.
IRODALOMJEGYZÉK
1. Lown B., Graboys T. B., Sudden death:
An ancient problem newly perceived.
Cardiovasc Med. 1977;2:219.
2. Myerburg R. J., Kessler K. M., Luceri R. M. et
al.: Classification of ventricular arrhythmias
based on parallel hierarchies of frequency and
form. Am J Cardiol. 1984;54:1355–1358.
3. Langendorf R., Pick A., Winternitz M.:
Mechanisms of intermittent ventricular bigeminy.
Circulation. 1955;11:422.
4. Campbell R. W. F.: Evaluation of antiarrhythmic
drugs: Should the Lown classification be used as
a measure of efficacy? In Morganroth J. Moore E.
N., Dreifus L. S., Mishelson E. L. (eds.):
The Evaluation of New Antiarrhythmic Drugs.
Martinus Nijhoff. The Hague. 1981;113–121.
5. Surawicz B.: Dispersion of refractoriness in
ventricular arrhythmias. In Zipes D. P., Jalife J.
(eds.): Cardiac Electrophysiology. From Cell to
Bedside. WB Saunders Company. Philadelphia.
1990;377–385.
6. Bigger J. T., Fleiss J. L., Kleiger R. et al.:
The relationship among ventricular arrhythmias,
left ventricular dysfunction, and mortality in the
2 years after myocardial infarction. Circulation.
1984;69:250–258.
7. Gomes J. A., Winters S. L., Stewart D. et al.:
A new noninvasive index to predict sustained
ventricular tachycardia and sudden death in the
first year after myocardial infarction: based on
signal – averaged electrocardiogram, radionuclide
ejection fraction and Holter monitoring. J Am
Coll Cardiol. 1987;10:349–357.
8. Califf R. M., McKinnis R. A., McNeer J. F. et al.:
Prognostic value of ventricular arrhythmias
associated with treadmill exercise testing on
patients studied with cardiac catheterization
for suspected ischemic heart disease. J Am Coll
Cardiol. 1983;2:1060–1067.
9. Packer M.: Lack of relation between ventricular
arrhythmias and sudden death in patients with
chronic heart failure. Circulation 1992;85
(suppl I):I50–56.
10. The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial
(CAST) Investigators: Preliminary report:
effect of encainide and flecainide on mortality
in a randomized trial of arrhythmia
suppression after myocardial infarction.
N Engl J Med. 1989;321:406–422.
11. IMPACT Research Group. International
mexiletine and placebo antiarrhythmic coronary
trial: I. Report on arrhythmia and other findings.
J Am Coll Cardiol. 1984;4:1148–1163.
12. Vaughan Williams E. M.: Significance of
classifying antiarrhythmic actions since the
Cardiac Arrhythmia Suppression Trial. J Clin
Phramacol. 1991;31:123–135.
13. Kennedy H. L.: Benign ventricular ectopiv actitity.
Cardiac Electrophysiol Rev. 1997;1/2:90–91.
14. Tenczer J., Littmann L.: Kamrai
extraszisztolék megnyújtják a parasystolés
karakterű kamrai pótritmus ciklushosszát.
Cardiol Hung. 1986;4:291–293.
15. Castellanos A., Moleiro F., Kayden D., Myerburg
R. J.: Evolving Concepts in the Electrocardiographic
Diagnosis of Ventricular Parasystole. In Josephson
M. E., Wellens H. J. J. (eds.): Tachycardias:
Mechanisms, Diagnosis, Treatment Lea
and Febiger. Philadelphia. 1984;287–303.
16. Tenczer J., Littmann L.: Rate – dependent
patterns of modulated ventricular parasystole.
Am J Cardiol. 1986;57:576–581.
MAGYAR ORVOS I 31