Body of Knowledge and Skills

Body of knowledge
and skills
Door: Samantha Trumpie

Met dank aan Ruth Steeghs, Cora van Dorst & Daphne
Zweers
2011
Body of Knowledge and Skills 2011 Voorste Oogsegment
2
Inhoud
Anatomie ................................................................................................................................................. 5
Grading systems .................................................................................................................................... 13
Oogleden ............................................................................................................................................... 18
Ooglid tumoren ..................................................................................................................................... 25
Conjunctiva en sclera ............................................................................................................................ 29
Droog oog .............................................................................................................................................. 38
Cornea ................................................................................................................................................... 41
Voorste oogkamer ................................................................................................................................. 58
Iris .......................................................................................................................................................... 64
Lens pathologie ..................................................................................................................................... 69
Vitreous ................................................................................................................................................. 75
Netvlies algemeen ................................................................................................................................. 78
Hypertensieve retinopathie .................................................................................................................. 91
Macula ................................................................................................................................................... 93
Perifere retina ..................................................................................................................................... 101
Optic nerve .......................................................................................................................................... 113
Netvlies overig ..................................................................................................................................... 123
Diabetische retinopathie ..................................................................................................................... 131
Glaucoom ............................................................................................................................................ 136
Overig oog ........................................................................................................................................... 155
3
4
Anatomie
Buitenaanzicht oog
5
Oogleden
6
7
Conjunctiva
Bevat globletcellen.
o Verzorgen de slijmlaag en mucinelaag.
Functie
Bescherming tegen invloeden van buitenaf.
Optimale bevochtiging.
Heel groot genezingsvermogen.
Cornea
Gemiddelde cornea dikte blanken = 555um.
Gemiddelde cornea dikte donkeren = 538 um.
Gemiddelde cornea dikte = 545 um.
Bouw
Epitheel.
o Transparant.
o Functies:
 Vloeistof barrière.
 Protectie tegen trauma.
 Houd micro-organismen
tegen.
 Traanfilm stabilisator.
Laag van Bowmann.
o Functie:
 Behouden van de cornea
vorm.
Stroma.
o 90% van de cornea dikte.
o Bestaat uit collageen
producerende fibroblasten &
collageen vezels.
o Functie:
 Stevigheid.
 Optische transparantie.
Descemet membraan.
o Functie:
 Afvoer.
Endotheel.
o Functie:
 Pompfunctie.
8
Iris
M. dilatator pupillae  samentrekking geeft mydriasis.
M. sphincter pupillae  ontspanning geeft miosis.
9
Kamerhoek
Van posterior naar anterior zijn
de volgende structuren te zien:
o Iris.
o Corpus ciliaire.
o Sclerale spoor.
o Trabekelsysteem.
o Schwalbes lijn.
o Cornea.
Gradatie is op basis van de
zichtbaarheid van de structuren.
Structuur Fysiologie
Iris (Iris maakt een dalletje voor verbinding met de ciliaire
band). Kan steil, vlak of normaal zijn.
Ciliaire band Bruingrijze band, net achter de sclerale spoor.
Functie is de productie van kamerwater.
Sclerale spoor Een witte band die de verbinding tussen de sclera en
de longitudinale spier van de ciliaire band vormt.
Trabekelsysteem Anterior: niet functioneel, niet gepigmenteerd, ligt
aan Schwalbes lijn, wittig van kleur.
Posterior: functioneel (voert het kamerwater af),
gepigmenteerd, ligt boven het sclerale spoor,
grijsblauwe doorschijnende gloed.
Schlemm’s canal: 90% van het kamerwater verlaat zo
het oog, kan soms gezien worden als een donkere lijn
in het posteriore trabekel systeem.
Schwalbes’s lijn Einde van Descemet’s membraan en meest anteriore
structuur van de kamerhoek.
Indien gepigmenteerd  Sampaolesi’s lijn.
Cornea
Classificatie volgens Spaeth

Site of IRIS insertion Iris contour/approach
A Anterior (Above) to TM Q Queer or concave
iris
B Between SL en sclerale spur, ATM R Regular
visible configuration
C Scleral spur visible S Steeply convex iris
D Deep angle with CB visible
E Extremely deep > 1 mm CB
10
Lens
Werking
Brekingsvermogen van 20 dioptrie.
Geen starre structuur, door het ontspannen en aanspannen van de zonula vezels verandert
de lens van dikte (accommodatie).
Lens hangt in een lenszakje, welke door middel van zonula vezels vast zit aan het corpus
ciliaire.
Het corpus ciliaire (kringspier) zorgt voor de
accommodatie van de lens. Wanneer het corpus
ciliaire samentrekt, ontspannen de zonula vezels
en wordt de lens dikker. Wanneer het corpus
ciliaire ontspant (normale omstandigheid) zijn de
zonula vezels maximaal aangespannen en wordt
de lens vlak getrokken.
o Naast het regelen van de accommodatie,
produceert het corpus ciliaire ook het
kamerwater (corpus ciliaire bestaat uit
pars plana en pars plica, pars plica regelt
de aanmaak van kamerwater).
Opbouw
Anteriore kapsel.
Subcapsulaire ruimte.
Anteriore cortex.
Nucleus.
Posteriore cortex.
Subcapsulaire ruimte.
Posteriore kapsel.
11
12
Grading systems
MGD Meibomklier disfunctie
Graad 0 Normaal, geen disfunctie of verstopte klieren (er komt
helder vocht vrij bij lichte druk).
Graad 1 1-2 klieren gedeeltelijk verstopt (er komt helder vocht vrij
bij een lichte druk).
Graad 2 3+ klieren gedeeltelijk verstopt (klieren produceren vaak
ondoorzichtig vocht bij druk).
Graad 3 1-2 klieren geheel verstopten een groot aantal klieren
gedeeltelijk verstopt (neiging tot schuimvorming in het
traanvocht).
Graad 4 3+ klieren verstopt en de rest van de klieren voor het
grootste gedeelte verstopt.
Gradering staining
Type Diepte Oppervlak
1. Micropunctata Oppervlakkige epitheliale staining 1-15%
2. Macropunctata Diepe epitheliale staining 16-30%
3. Samenvloeiing Lokale stromale staining 31-45%
macropunctata
4. Gehele plek Diffuse stromale staining >46%
Conjunctivale roodheid
Graad 0 Witte bulbaire conjunctiva.
Heldere cornea.
1 hoofd bloedvat.
Graad 1 Toename van de conjunctivale vaatjes.
Grote bloedvaten zwellen.
Graad 2 Toename in conjunctivale bloedheid.
Limbale roodheid.
Graad 3 Erge conjunctivale roodheid.
Toegenomen limbale roodheid.
Graad 4 Extreme conjunctivale roodheid.
Extreme limbale roodheid.
Reflex in de grote bloedvaten.
Limbale roodheid
Graad 0 Witte limbus.
Witte corneale reflex.
Graad 1 Iets toegenomen limbale roodheid.
Graad 2 Toegenomen limbale roodheid.
Toename van conjunctivale roodheid.
Graad 3 Erge limbale roodheid.
Matig tot erge conjunctivale roodheid.
Spikkelige corneale reflex.
Graad 4 Extreme limbale roodheid.
Extreme conjunctivale roodheid.
Wazige corneale reflex.
13
Corneale neovascularisatie
Graad 0 Heldere cornea.
Witte reflex.
Graad 1 Toename vaten
<1 mm van de linker beneden cornea helft.
2-3 mm van de linker beneden cornea helft.
Limbale roodheid.
Centrale corneale waas.
Minder heldere reflex.
4-5 mm van de linker beneden cornea helft.
Corneale waas rond de bloedvaten.
Spikkelige reflex.
6 mm van de linker beneden cornea helft.
Diffuse corneale reflex.
Lipide rand rond de vaten.
Cornea oedeem
Graad 0 Heldere cornea, opgebouwd uit:
Epitheel – Stroma - Endotheel.
Graad 1 Enkele striae in de posteriore cornea.
Graad 2 3 verticale striae in de posteriore cornea.
Graad 3 Vele striae in de posteriore cornea.
Vouwen in het endotheel.
Graad 4 Heel veel striae in de posteriore cornea.
Veel vouwen in het endotheel.
Epitheliale bullae.
Papillaire conjunctivitis
Graad 0 Bleke conjunctiva.
Vaten zijn zichtbaar.
Lichte roodheid op de tarsale plaat.
Graad 1 Roze conjunctiva.
Vaten zijn al iets minder zichtbaar.
Toename van de roodheid op de tarsale plaat.
Graad 2 Rode conjunctiva.
Vaten steeds minder zichtbaar.
Papillae op de tarsale plaat.
Reflex in sommige papillae zichtbaar.
Graad 3 Hele rode conjunctiva.
Vaten amper zichtbaar.
Grote papillae, grote papillae reflex.
Mucus.
Graad 4 Extreem rode conjunctiva.
Vaten zijn niet zichtbaar.
Zeer grote papillae, grote papillae reflex.
Mucus.
14
Blepharitis
Graad 0 Bleke ooglidranden.
Opening van de Meibom klieren zijn open.
Schone wimpers.
Graad 1 Roze ooglidranden.
Opening van de Meibom klieren is minder open.
Schone wimpers.
Graad 2 Rode ooglidranden.
Opening van de Meibom klieren is amper te zien.
Gele korsten de oorsprong van de wimpers en sommige
wimpers kleven aan elkaar.
Graad 3 Dilatatie van de bloedvaten in het ooglid.
Toename van de gele korsten en meerdere wimpers kleven
samen.
Bulbaire conjunctivale roodheid.
Graad 4 Ergere dilatatie van de bloedvaten in het ooglid.
Zeer veel gele korsten in de wimpers en de wimpers zitten
volledig samen geklonterd.
Toename van de bulbaire conjunctivale roodheid en
huidirritatie.
Cornea ulcer
Graad 0 Heldere cornea, conjunctiva, limbus en heldere reflex.
Graad 1 <1 mm corneale ulcer aan de linkerkant van de pupil.
Kleurt aan met fluoresceïne.
Milde limbale roodheid @ 7-11 uur positie.
Graad 2 2-3 mm corneale ulcer.
Waas rond de ulcer.
Intense limbale roodheid @ 7-11 uur positie.
Graad 3 6 mm corneale ulcer.
Waas rond de ulcer en een toename van de algehele
corneale waas.
Intense circumlimbale roodheid.
Conjunctivale roodheid.
Graad 4 Witte pan-corneale ulcer.
Opake cornea.
Intense circumlimbale en conjunctivale roodheid.
15
Giant papillary conjunctivitis
16
Blepharitis
17
Oogleden
Ptosis
Hangend bovenste ooglid.
Etiologie
Aponeurogeen.
o M. levator functioneert goed, de pees is aangedaan.
 Ptosis en een hoogstaande wenkbrauw.
 Meestal bij ouderen als gevolg van:
Oogoperatie.
Oculair trauma.
Zwangerschap.
Chronische ooglidzwelling.
Langdurig contactlenzen dragen.
Ernstige oogontsteking of ernstige GPC.
Neurogeen.
o N.III innervatie is niet meer optimaal.
o Associatie met:
 Horner syndroom.
 Myasthenia Gravis.
 Wijde pupil en oogstandafwijkingen.
 Regelmatig na een beroerte.
Myogeen.
o Functie levatorspier aangedaan als gevolg van musculaire aandoening als:
 Dystrophia myotonica.
 Myasthenia gravis.
 Oculaire myopathie.
 Chronisch progressieve external ophthalmoplegie.
Mechanisch.
o Ptosis als gevolg van:
 Tumor.
 Ongeval en verlittekening.
 Oedeem.
 Dermatochalasis.
 Oogkasaandoeningen.
 Wel een goede levatorfunctie aanwezig.
Congenitaal.
o Slechte levatorfunctie van af de geboorte.
o Veelal unilateraal.
Symptomen
Superior gezichtsvelddefect.
Wenkbrauwpijn.
Verlies in diepte zien.
Mogelijk verlaagde visus.
Lid Lag.
Behandeling
Operatief.
18
Oorzaak Ooglidplooi Levatorfunctie

Myasthenia Gravis +/- -
N.III parese - -/verminderd
Congenitale ptosis -/verhoogd -/verminderd
Horner’s syndroom + Normaal
Seniele ptosis - Normaal
Entropion
Rand van onderooglid krult naar binnen toe.
Wimpers komen tegen conjunctiva en cornea aan.
Etiologie
Leeftijd.
Verlittekening.
Spasme.
Congenitaal.
Symptomen
Pijn.
CA gevoel.
Tranen.
Rood oog.
Cornea beschadigingen.
Conjunctivale roodheid.
Behandeling
Bandagelens.
Oogzalf.
Operatief.
Naar buiten tapen ooglid.
Ectropion
Naar binnen draaien ooglid.
Etiologie
Leeftijd.
Huidziektes en littekens.
Verlamming 7e hersenzenuw (Bell’s Palsy).
Mechanisch.
Congenitaal.
Tumor ooglid.
Symptomen
Asymptomatisch.
Irritatie.
Tranen.
Roodheid.
Branderige ogen.
Behandeling
Ooggel.
Operatie.
19
Trichiasis
Verkeerde groeirichting wimperharen, lijkt op districhiasis (extra rij wimpers).
Etiologie
Idiopatisch.
Chronische Blepharitis.
Entropion.
Symptomen
CA gevoel.
Irritatie.
Pijn.
Roodheid.
Tranen.
Behandeling
Epileren wimpers.
Elektrolyse, bevriezing of operatie.
Bandagelens.
Blepharitis & meibomitis

Ontsteking van de ooglidranden (Blepharitis) en een ontsteking van de meibom kliertjes in de
ooglidrand (meibomitis).
Etiologie
Komen vaak samen voor.
Bacteriële infectie (stafylokokken).
Atopische dermatitis.
Acne rosacea.
Symptomen
Jeuk.
Rood oog.
Branden.
Tranen.
Milde pijn.
CA gevoel.
Klachten zijn vaak erger vroeg en laat op de dag.
Rode en gezwollen ooglidranden.
Korstjes tussen de wimpers.
Verlies aan wimpers.
Verstopte meibom kliertjes (MGD).
Vaak in combinatie met chalazion en/of hordeolum.
Differentiaal diagnose
Droge ogen.
Herpes simplex virus.
Allergische/infectieuze conjunctivitis.
Behandeling
Goed ooglid hygiëne, met babyshampoo.
Warme kompressen.
Antibiotica.
20
Preceptal cellulitis
Infectie oogleden welke niet de posterior gelegen delen aantast.
Oogbol is niet aangedaan.
Etiologie
Na periorbitaal trauma.
Infectie van de huid.
Symptomen
Zwelling oogleden.
Roodheid.
Ptosis.
Pijn.
Lage koorts.
Normale visus, motiliteit en geen proptosis.
Behandeling
Antibiotica.
Canaliculitis
Ontsteking canaliculus (overbrugging tussen punctum en traanzak).
Resulteert vaak in een terugkomende conjunctivitis.
Etiologie
Gramnegatieve bacteriën.
Herpes simplex/zoster.
Symptomen
Gevoeligheid mediale gedeelte van het ooglid.
Tranen.
Roodheid.
Oedeem en roodheid van het punctum.
Folliculaire conjunctivitis rond de mediale canthus.
Behandeling
Warme kompressen.
Antibiotica of antivirale middelen.
Extreme gevallen  Canaliculotomy
Dacryoadenitis
Ontsteking van de traanklier.
Etiologie
Idiopatisch.
Niet-infectieuze oorsprong.
Viraal.
Bacterieel.
2 vormen
Acuut.
o Symptomen.
 Temporale roodheid van bovenste ooglid.
 Zwelling.
 Pijn.
 Tranen.
 Gezwollen/vergrootte traanklier.
 Koorts.
 Pre-auriculaire zwelling van de lymfe.
21
o Etiologie.
 Voornamelijk bij kinderen en jongeren.
 Voornamelijk bij herpes zoster/simplex.
Chronisch.
o Symptomen.
 Temporale zwelling van het bovenste ooglid.
 Discomfort.
 Aangedane motiliteit.
 Vergrootte traanklier.
 Soms roodheid.
o Etiologie.
 Komt vaker voor dan acute vorm.
 Orbita ontsteking.
 Sarcoidosis.
 Sjörgen syndroom.
 Tuberculose.
 Syphilis.
Behandeling
Warme kompressen.
Antibiotica  Bacterie.
Zovirax  Virus.
Dacryocystitis
Acute/chronische infectie traanzak gepaard gaande met cellulitis knobbels.
Etiologie
Streptococcus.
Staphylococcus.
Pseudomonas.
Trauma.
Sinusontsteking.
Symptomen
Pijn.
Zwelling.
Roodheid.
Tranen.
Soms koorts.
Behandeling
Antibiotica.
Epicanthus
Sikkelvormige huidplooi van het bovenooglid die de caruncula lacrimalis bedekt.
Vaak voorkomend bij Aziaten en Europeanen.
Associatie  Brede neusbrug.
Pseudostrabisme.
Blepharochalasis
Oedeem bovenste ooglid dat idiopatisch, in bepaalde tijden en zonder pijn terug keert.
Zonder of met roodheid/Jeuk.
Mogelijk na verloop van tijd uitzakking en vroegtijdige rimpels in huid rond ogen of ptosis.
Gevolg  Verzakking klieren bovenste ooglid
22
Etiologie
Jonge vrouwen rond de 20.
Behandeling
Blepharoplasty.
Soms steroïden.
Dermatochalasis
Los ooglidweefsel dat over de wimperrand hangt.
Bilateraal.
Kan gezichtsveldvermindering veroorzaken.
Familiair erfelijk.
Voornamelijk bij middelbare leeftijd.
Operatief te behandelen.
Mogelijk gezichtsvelduitval.
Lagophthalmos
Incompleet sluiten van de oogleden.
Symptomen
CA gevoel.
Irritatie.
Roodheid.
Branden.
Droog oog gevoel.
Corneale irritatie bij ontwaken.
Behandeling
’s Nachts afplakken.
Gel.
Bandagelens.
Ooglidfunctie
Lid Aperture: Lidspleethoogte (LA)
o In primaire oogstand.
o Lidspleethoogte meten op het punt waar de opening het grootst is.
o Bovenrand onder ooglid tot onderrand boven ooglid.
Lid Crease: Lidplooi (LC)
o Ooglidrand boven ooglid tot ooglidplooi (tarsale plaat).
o Meten wanneer patiënt naar beneden kijkt.
Levator function: Levatorfunctie (LF)
o Meten ooglidrand boven ooglid wanneer patiënt naar beneden kijkt en tot
ooglidrand boven ooglid wanneer de patiënt helemaal naar boven kijkt.
o Normaal tussen de 15-18mm.
Marginal Reflex Distance: Marginale reflexafstand (MRD)
o Afstand corneale lichtreflex tot ooglidrand boven ooglid.
o In primaire stand, fixerend op een niet-accommodatief voorwerp.
23
Chalazion
Zwelling van de Meibom klier.
Etiologie
Granuloma.
Ontstaat vaak na een interne hordeolum.
Symptomen
Pijnloos.
Zwelling.
CA gevoel.
Irritatie.
Preceptal cellulitis.
Sebaceous gland carcinoma.
Hordeolum.
Behandeling
Incisie in combinatie met doxycline of tetracycline.
Operatief verwijderen.
Verdwijnt in sommige gevallen vanzelf.
Hordeolum
Acuut abces van talgklier (Meibom of Zeiss).
Etiologie
Blepharitis.
Hordeolum internum
Ontstaat vaak uit een chalazion.
Door bacteriële infectie, meestal staphylokok.
o Intern = Meibom.
o Extern = Zeiss.
Symptomen
Zwelling ooglidrand.
Pijnlijk.
Preceptal cellulitis.
Sebaceous gland carcinoma.
Hordeolum. Hordeolum externum
Behandeling
Lokaal antibioticum: Chlooramfenicol, Trafloxal of incisie.
Mollusculum
Klein bleek parelmoerachtig knobbeltje met centrale inzinking.
Etiologie
Door pokkenvirus veroorzaakt.
Behandeling
Cryotherapie.
Uitknijpen.
Afscheren.
Cauteriseren.
24
Ooglid tumoren
Nevus
Moedervlek donker of licht van kleur.
Duidelijk afscheiding tussen nevus en huid.
Groeit niet.
Kleur kan veranderen.
Congenitaal.
Asymptomatisch.
Seborrheic keratosis
Gepigmenteerde, wasachtige, korstachtige laesie.
Bestaat uit proliferatie van basaal epitheelcellen van de
huid.
Etiologie
Leeftijd.
Symptomen
Asymptomatisch.
Irritatie.
Behandeling
Squiamous papilloma
Meest voorkomende benigne groei ooglid. Alsof er van
binnenuit het ooglid wild vlees groeit.
Etiologie
Onverklaarbaar, associatie met virale papilloma.
Voornamelijk bij ouderen.
Langzame groei.
Ontstaat benigne hyperplasie van squamous epitheel.
Behandeling
Operatief.
Verruca vulgaris (virale papilloma)

Viraal gerelateerde groei, heeft potentie tot transformatie
naar maligne vorm.
Symptomen
Asymptomatisch.
Manifesteert zich als rode massa op een ‘steeltje’ dat
vanuit ooglid/tarsale conjunctiva groei.
Minimale ontsteking.
Behandeling
Verdwijnt vaak vanzelf.
Cryotherapie.
25
Hemangioom
Goedaardige vasculaire tumor.
Roze, rood, blauw of paars.
Van geboorte tot kindertijd.
o Aardbei, spin of wijnvlek
Basaalcel carcinoom
Kwaadaardige tumor met een stevig, parelachtig uiterlijk welke niet scherp begrensd is.
Etiologie
Kan samengaan met een zweer, telangiectasie, madarosis (verlies wimpers) en ontsteking.
90% van maligne tumoren zijn basaalcel carcinomen.
UV-licht.
Ouderen, meer bij mannen dan bij vrouwen.
67% in het onderste ooglid.
Symptomen
Langzame groei.
Pijnloos.
Geen metastase.
2 soorten
Nodulair
o Meest voorkomend.
o Smalle, pijnloze knobbel met scherpe randen.
o Zelden pigmentatie.
Morpeaform or sclerosing
o Platte, plaque zonder duidelijke rand.
o Gaat samen met zweer.
Behandeling
Bescherming tegen UV
Operatief verwijderen
Squamous cel carcinoom

Platte of licht verheven geschubde, zweerderige
plaque.
Zeer kleine kans op metastase.
Etiologie
Door UV-straling.
Radiation operatie.
Vaak te vinden in onderste ooglid.
Iets meer bij mannen dan bij vrouwen.
Behandeling
UV bescherming.
Biopsie, gevolgd door cryotherapie, chemotherapie of een combinatie hiervan.
26
Melanoom
Gebruinde, zwarte of grijsachtige knobbel/plaque met onregelmatige randen
Groeit snel en veranderd van kleur.
3 stadia
1. Gelokaliseerde aandoening zonder uitzaaiing naar lymfeklieren.
o Goede prognose.
2. Gezwollen lymfeklieren voelbaar.
o Pre-auriculair  Bovenste ooglid aangedaan.
o Submandibulair  Onderste ooglid aangedaan.
3. Metastering, choroidaal melanoom dat de orbita in slaat.
o Stadia 2 & 3 hebben zeer slechte prognose.
3 type
Nodulair.
o Zeer zeldzaam (10% v/d gevallen).
o Indien voorkomend = Zeer agressief en slechte prognose.
Oppervlakkig verspreide melanoom (superficial spreading melanoma).
o Meest voorkomend (80%).
o Ontstaat tussen 20-60jr.
o Ziet eruit als platte, gekleurde laesie  Manifesteert snel tot knobbeltje.
Lentigo maligne melanoma.
o Zelden (10%), geassocieerd met UV-licht.
o Voornamelijk bij ouderen.
o Ziet eruit als platte, gebruinde laesie met onregelmatige randen.
o Ontstaan zwarte vlekken indien de plek zich vergroot.
Behandeling
Biopsie en een verder behandelplan door arts.
Papilloma
Epitheel overgroeid met ruig oppervlak.
Komt vaker voor bij ouderen.
Asymptomatisch.
Variërend van grootte en vorm.
Xanthelasmata
Verzameling lipide in de huid, met name bovenste ooglid.
Vaak bilateraal en bij ouderen.
Etiologie
DM.
Pancreatitis.
Hypothyroidsim.
Asymptomatisch.
Cyste
Met vocht gevulde blaasjes op de conjunctiva.
Congenitaal, gevolg van een trauma of ontsteking.
Tegenbeweging met spleetlamp.
Geen behandeling nodig.
27
Cyste van Moll

Ontstaat als gevolg van abnormale proliferatie van de klier van mol.
Pijnloos.
Vaak inferior en anterior.
Pijnloos, rond en doorzichtig.
Behandeling
Operatief.
Epidermale inclussie cyste

Stevige, beweegbare subepitheliale laesie.
Diameter +/- 1-5mm.
Ziet er kaasachtig uit en heeft vaak in het centrum een zwarte pit.
Behandeling
28
Conjunctiva en sclera
Conjunctivitis
Infectie of niet-infectie gerelateerde ontsteking van conjunctiva welke acuut (<4wkn) of
chronisch (>4wkn) kan zijn.
Bacteriële conjunctivitis
Non-gonococcen.
Etiologie
 Stafylokok infectie (Blepharitis, etc.).
Symptomen
 Roodheid.
 CA gevoel.
 Purulente afscheiding.
 Jeuk, maar is niet echt overheersend aanwezig.
 Oedeem van de oogleden.
 Conjunctivale roodheid.
 Papillae.
 Bilateraal.
Behandeling
 Antibiotica.
 Controle na 2-3 dagen, daarna iedere 5 dagen tot de infectie helemaal
verdwenen is.
Gonococcen.
Etiologie
 Geslachtziekten (Chlamydia).
 Acuut ontstaan, binnen 12-24 uur.
Symptomen
 Purulente afscheiding.
 Papillae.
 Chemosis.
 Oedeem van de oogleden.
 Pre-auriculaire lymfeklierzwelling.
Behandeling
 Antibiotica.
 Controle, dagelijks tot er een verbetering te zien is. Daarna om de 2-3 dagen.
Allergische conjunctivitis
Etiologie
Allergie.
Symptomen
Jeuk.
Waterige afscheiding.
Chemosis.
Rode en gezwollen oogleden.
Papillae.
Behandeling
Koude kompressen.
Antihistaminica.
29
Controle na 2 weken.
Giant papillary conjunctivitis
o Ctl-dragers.
o Prothese dragers.
o CA gevoel.
o Jeuk.
o Wazig zien.
o Draderige afscheiding.
o Pijn/irritatie bij het dragen van
contactlenzen.
Atopic/vernal conjunctivitis
Etiologie
Seizoensgebonden (lente & zomer).
Geassocieerd met:
o Rhinitis.
o Astma.
o Dermatitis.
Symptomen
Jeuk.
Dikke ondoorzichtige afscheiding.
Grote papillae.
Soms ook ulcers te zien.
Superficial punctate keratopathie.
Behandeling
Koude kompressen.
Antihistaminica.
Controle na 1 week.
Superior limbic keratoconjunctivitis

Etiologie
Voornamelijk vrouwen van middelbare leeftijd.
+/- 50% heeft schildklieraandoening.
Bilateraal & Asymmetrisch.
Soms door blepharitis.
Symptomen
Rood oog.
Branden.
CA gevoel.
Pijn.
Tranen.
Milde fotofobie.
Veel knipperen.
Limbale roodheid.
Oppervlakkige punctate keratitis.
Behandeling
Kunsttranen.
Punctale occlusie.
Behandeling van Blepharitis.
Controle na 2-3 weken.
30
Virale conjunctivitis
Etiologie
Adenovirus.
In sommige gevallen recent herstelt van een luchtweginfectie.
Unilateraal begin, daarna bilateraal.
Symptomen
Jeuk.
Branden.
Follikels.
Pre-auriculaire lymfeklier zwelling.
Rood & oedematisch ooglid.
Punctate keratopathie.
Subconjunctivale punt bloedinkjes.
Behandeling
Zeer besmettelijk, dus direct contact
vermijden.
Wordt erger in de eerste 4-7 dagen.
Daarna vanaf 2 weken minder.
o NSAID.
o Antihistaminica.
o Steroïden of antibiotica.
o Antivirale middelen.
Herpes simplex conjunctivitis

Etiologie
Als gevolg van infectie met het herpes
simplex virus.
Of na een bovenste luchtweg infectie.
Vaak bij kinderen.
Symptomen
Rood oog.
Pijn.
Fotofobie.
Tranen.
Verlaagde visus.
Rode huid & oogleden.
Unilateraal.
Follikels.
Conjunctivale dendrieten.
Pre-auriculaire lymfe zwelling.
Behandeling
Antivirale middelen.
31
Chemosis
Oedeem van de conjunctiva.
Etiologie
Als gevolg van contactlenzen.
Infectieziekte.
Als reactie op CA in oog.
Symptomen
Rood oog.
Zwelling.
Jeuk.
Ca gevoel.
Fotofobie.
Tranen.
Subconjunctivale bloeding
Diffuus of lokaal gebied waar bloed zich ophoopt onder de conjunctiva.
Asymptomatisch.
Associatie
Trauma.
Niezen.
Hoesten.
Staining.
Aspirine.
Hypertensie.
Behandeling
Geen.
Soms: bloeddruk verlagers.
Papillae
Bobbels aan de binnenkant van de oogleden.
Bloedvat loopt dóór de papillae heen.
Etiologie
Bacteriële conjunctivitis.
o Purulente afscheiding.
Allergische conjunctivitis.
o Waterige afscheiding.
Atopische conjunctivitis.
o Waterige afscheiding.
Contactlenzen.
o Mucus strengen.
Symptomen
CA gevoel.
Droge ogen.
Irritatie.
Behandeling
Stoppen met contactlenzen dragen.
Kunsttranen.
32
Follikels
Bloedvat loopt om de follikel heen.
Ontstaat bij een virale conjunctivitis.
o Adenovirus.
o Chlamydia.
o Herpes simplex.
o Endotoxine.
o Millusculum.
Pinguelcula
Geelwitte eiwit neerslag op nasale of temporale
conjunctiva bulbi.
Als gevolg van degeneratie van collageenvezels
en het epitheel met soms kalkneerslag.
Symptomen
Asymptomatisch.
Soms rood oog.
CA gevoel.
Contactlens intolerantie.
Pterygium
Driehoekig vaatrijke bindweefselstreng die van de conjunctiva bulbi uitgaat en over de
cornea kruipt.
Tast laat van Bowmann aan.
Voornamelijk nasaal.
Soms is deze begrensd door de lijn van Stocker (ijzerneerslag).
Etiologie
Uitdroging en blootstelling aan UV.
Symptomen
Asymptomatisch.
Soms verlaagde visus.
Soms rood oog.
CA gevoel.
Stevens - Johnson syndrome (Erythema multiforme major)

Acute, bulleuze huidaandoening met mucosa zweren wat een acute membraan conjunctivitis
veroorzaakt.
Etiologie
Medicijn geassocieerd.
o Sulfonamides.
o Penicilline.
o Aspirine.
Infectieus
o Herpes simplex.
o Adeno virus.
o Streptococcen.
Symptomen
Koorts.
Bovenste luchtweg infectie.
33
Hoofdpijn.
Algehele malaise.
Verlaagde visus.
Pijn.
Rood oog.
Zwelling.
Droge ogen.
Aangedane conjunctiva.
Behandeling
Bevochtegingsdruppels.
Antibiotica.
Steroïden (prednison).
Concretions
Geelwitte ingesloten cyste gevuld met
keratine en epitheel debris.
Ontstaat vaak in de fornix van de palpebrale
conjunctiva.
Etiologie
Chronische conjunctivitis.
Veroudering.
Symptomen
CA gevoel.
Scleritis
Diepe ontsteking sclera.
Anterior 98% & posterior 2%.
o Posterior  Er ontstaan chorioretinale vouwen, een sereuze retina loslating of N.II
oedeem
Vaak terugkerend.
Etiologie
Rheumatoïde artheritis
Ankylosing spondylitis
Herpes Zoster
Syphilis
Tuberculose
Idiopatisch
Symptomen
Diffuse verspreiding roodheid en mogelijk
oedeem (indien bloedvaten niet scherp begrenst).
Erg pijnlijk.
Fotofobie.
Zwelling.
Rood oog.
Verlaagde visus.
C/F in VOK
Cornea infiltraten of verdunningen.
Behandeling
Milde vorm  Corticosteroïden of indometacine.
Ergere vorm  Hoge dosis corticosteroïden of cytostica.
34
Episcleritis
Gelokaliseerde roodheid op 1 gebied van het oog.
Ondiepe ontsteking sclera/diepe conjunctiva.
Etiologie
Idiopatisch.
<30jr.
Tuberculose.
Syphilis.
Herpes Zoster.
Rheumatoïde Arthritis.
Symptomen
Milde pijn.
Rood oog.
Chemosis.
C/F in VOK.
Behandeling
Geen.
Kunsttranen.
Twijfel tussen scleritis en episcleritis Phenylephrine geeft episcleritis bleek uiterlijk terwijl
scleritis rood blijft.
35
36
37
Droog oog
Traanfilm
Bevochtiging van de cornea.
Behouden optische
kwaliteit.
Bescherming.
Opbouw
Lipide.
o Anterior tegen
atmosfeer 0.1 μm.
o Productie door Meibom en Zeiss klieren.
o Voorkomt verdamping en dat de traanlaag over de oogleden loopt.
Waterlaag.
o Ligt in het midden 8 μm.
o Productie door accessoire, van krause en wolfring klieren.
o Bevat voedingsstoffen en O2 voor de cornea.
Mucinelaag.
o Posterior tegen het epitheel 1 μm.
o Productie door globletcellen van de conjunctiva.
o Zorgt voor gelijkmatige verdeling van traan over hydrofoob oppervlak.
Traanlaag afhankelijk van
Oogoppervlak.
Globletcellen, meibomklieren, traanklier.
Hormonale balans.
Omgevingsfactoren.
Leeftijd.
Medicatie gebruik.
Contactlens gebruik.
Blepharitis.
Te beoordelen
Traanmeniscus.
o Normaal >0.3 mm.
BUT (break up time).
o Normaal circa 10 sec.
NIBUT (Non invasive break up time).
o Normal >15 sec.
Schirmertest.
o Normaal 15 mm na 5 minuten.
o Acceptabel is 5-10 mm na 5 minuten.
o Droog oog <5 mm na 5 minuten.
Phenol rood procedure.
o Normal >10 mm na 15 seconden.
38
Classificatie droog oog

Een droog oog wat gemeenschappelijk wordt gerefereerd aan keratoconjunctivitis sicca is
een afwijking van de traanfilm, als gevolg van traan deficiëntie of extensieve traan
verdamping. Dit veroorzaakt schade aan het interpalpebrale oculaire oppervlak.
Classificatie
Traanvochtdeficiëntie
o Afwijking van lacrimale functie of een falen van het transporteren van de tranen naar
de conjunctivaal zak. Dit geeft een vermindering van de traanstroom en een daling
van het traanvolume.
 Sjörgen.
Primair  Geen speeksel en pijnlijke ogen.
o Geen traanvocht aangemaakt.
Secundair  Ogen, mond en andere auto-immuunziekten.
o Reumatoïde artritis.
o Droge huid.
o Luchtpijp en ademhalingsproblemen.
o Urine buis infectie.
 Non-sjogren.
Niet geassocieerd met bindweefselziekten. Er is een vermindering
van de traanvocht productie.
o Traanklier afwijkingen.
 Seniele atrofie van de traanklier.
Leeftijd gebonden.
Vermindering corneagevoeligheid.
o HIV.
o Dacryoadenitis.
o Traanweg obstructieve.
o Medicijngebruik dat de kamerwater productie remt.
Evaporatief droog oog.
o Er is een normale traanproductie en een voldoende waterige laag op het oog. Het
defect zit voornamelijk in de andere delen van de traanfilm, er ontstaat een toename
van de verdamping.
 Olie deficiëntie.
Afwezige klieren.
Posteriore en anteriore blepharitis.
 Mucine deficiëntie.
Stevens-Johnson Syndrome.
Chemische verbranding.
Vitamine A deficiëntie.
Allergieën.
Trachoma.
Afstoting donor cornea.
 Ooglid anomalieën.
Onvolledige knipperslag.
 Contactlens gebruik.
Symptomen
Bilateraal.
Asymmetrisch.
Droogheid.
Jeuken, branden en tranen van de ogen.
39
CA gevoel.
Roodheid.
Fotofobie.
Wazig zien.
Oogdruk.
Vermoeidheid.
Pijn.
Mucopurulente afscheiding (voornamelijk ’s ochtends).
Soms hoesten, niezen, pijn aan gewrichten, hoofdpijn en sinus ontstekingen.
Behandeling
Afhankelijk van de onderliggende etiologie.
Goede hygiëne en uitleg geven over het schoonmaken van de oogleden.
Bij contactlens gerelateerde droge ogen, overstappen op ander type contactlens materiaal
(RGP, sclerale lenzen, andere zachte contactlens materialen).
Kunsttranen.
Punctale occlusie.
Topicale medicatie.
40
Cornea
Chemical burn
Altijd spoedeisend.
Vernietiging van epitheelcellen en stromaal weefsel als gevolg van een chemisch (zuur of
base) of thermisch (lassen, zonnebank) letsel. Letsel met zouten (alkali) veroorzaken vaak
penetrerend trauma, waarbij er een verstoring optreedt in het lipide membraan en zo
ontstaat er een perforatie.
Symptomen
Pijn.
CA gevoel.
Fotofobie.
Tranen.
Rood oog.
Normale of verlaagde visus.
Staining.
De cornea krijgt vaak een opaak wittige kleur.
Behandeling
Ophthalmic emergency!
Spoelen met saline.
PH regulatie om deze te neutraliseren.
Probeer de bijtende stof van het oog af te krijgen met een wattenstaafje.
Kunsttranen.
Antibiotica.
Steroïden (prednison).
In de erge gevallen overweeg een transplantatie van de cornea of gedeeltes daarvan.
Foreign body
Vreemd materiaal wat zich op of in de cornea bevindt.
Etiologie
Vaak is dit glas, metaal of kunststof materiaal. Wanneer het metaal betreft gaat het vaak
samen met een ring van roest rondom het metaalsplintertje.
Symptomen
Pijn.
CA gevoel.
Fotofobie.
Tranen.
Rood oog.
Asymptomatisch (wanneer het heel diep zit of langer bestaand is).
Epitheel defect dat aankleurt met fluor.
Cornea oedeem.
C/F in VOK.
Behandeling
De prognose is goed, behalve wanneer er zich al een roestring heeft afgezet in het oog.
Verwijdering van het vreemde materiaal uit het oog.
Seidel test.
41
o Test waarbij er gekeken wordt naar de diepte. Bevindt een splinter zich diep in het
stroma dan ontstaat er een wolkje van fluor om de splinter heen. Is het oppervlakkig,
dan kleurt alleen het plekje focaal aan.
Antibiotica.
Oog drukverband of bandage lens.
Cornea abrasion
Trauma aan de cornea, waarbij er een beschadiging zit in het epitheel.
Symptomen
Pijn.
CA gevoel.
Fotofobie.
Tranen.
Rood oog.
Epitheel defect dat aankleurt met fluor.
Behandeling
Antibiotica of NSAID.
Oogbandage.
Recurrent corneal erosion

Spontaan optredende beschadigingen in het epitheel, voornamelijk bij het wakker worden ’s
ochtends.
Etiologie
In combinatie met een map dot fingerprint
dystrofie.
Trauma door bijvoorbeeld een vingernagel,
papier, plant, etc.
Meesman’s dystrofie.
Reis-Bucklers.
Fuch’s.
Symptomen
Terugkerende pijn aanvallen.
CA gevoel.
Fotofobie.
Tranen.
Rood oog.
Behandeling
Saline voor 3 maanden.
Bandage lens.
Nd:YAG laser behandeling (alleen in ernstige gevallen).
Superficial punctate keratitis.

Is een niet specifieke vorm van penpuntige epitheel defecten die aankleuren met staining. Ze
zitten over de gehele cornea verspreid.
Etiologie
Behoort niet specifiek bij een bepaalde aandoening, maar kan voorkomen bij
benedenbenoemden.
Blepharitis.
Droge ogen.
42
Trauma.
Foreign body.
Trichiasis.
Lagophthalmos.
Conjunctivitis.
Contactlenzen dragen.
Symptomen
Puntvormige staining die aankleuren met
fluor.
Pijn.
Fotofobie.
Rood oog.
CA gevoel.
Milde tot matig verlaagde visus.
Behandeling
Kunsttranen.
Stoppen met contactlenzen.
Let op: nooit het oog afplakken met SPK, zo verhoogt de kans op infectie met Pseudomonas!
Thygeson’s superficial punctate keratitis.

Bilaterale vaak terugkerende grijs/witte, verheven epitheel beschadiging.
Een belangrijk kenmerk is, is dat het oog er wit en rustig uit ziet.
Er is minimaal tot geen staining te zien.
Etiologie
Onbekend, maar mogelijk door een virus infectie.
Symptomen
Asymptomatisch.
Minimaal tot geen staining.
Droog oog.
CA gevoel.
Tranen.
Fotofobie.
Rood oog.
Verlaagde visus.
Verlaagde cornea gevoeligheid.
C/F in VOK.
Behandeling
Kunsttranen.
Antibiotica.
Punctale occlusie.
Dicht plakken van de oogleden bij het slapen.
Bandage lens.
Contactlenzen eerder uit halen.
Milde steroïden.
43
Cornea oedeem
Door hydratatie ontstaat er een focale of algehele verdikking/zwelling van het corneale
stroma of epitheel.
o Er ontstaat stroma oedeem als gevolg van het disfunctioneren van het endotheel.
o Er ontstaat epitheel oedeem als gevolg van intracellulair oedeem als gevolg van een
verhoging van de IOP of epitheel hypoxie.
Etiologie
Ontsteking/infectie.
Fuch’s dystrofie.
Pellucid marginal degeneration.
Acuut gesloten kamerhoek glaucoom.
Te lang dragen van contactlenzen.
Trauma.
Ischemie van het voorste oogsegment.
Symptomen
Asymptomatisch.
Soms fotofobie.
CA gevoel.
Tranen.
Pijn.
Halo’s ’s avonds.
Verlaagde visus.
Slechte corneale reflex.
Epitheel microcysten en bullae.
Stroma wazen.
Descemet vouwen.
C/F in VOK.
Verhoogde of verlaagde IOP.
Meesman dystrofie.
Salzmann’s nodulaire degeneratie.
Cornea litteken.
Band keratopathie.
Behandeling
Hypertonische saline.
Breed spectrum antibiotica.
Behandel de onderliggende oorzaak.
Corneale ulcer
Is een vernietiging van corneaal weefsel
(epitheel of stroma) als gevolg van een
ontsteking van een infectieus organisme.
Een risicofactor is het dragen van
contactlenzen, trauma, droge ogen en
ooglid afwijkingen.
Symptomen
Asymptomatisch.
Corneale verdunning.
C/F in VOK.
Hypopyon.
44
Mucopurulente afscheiding.
Pijn.
Fotofobie.
Rood oog.
Verhoogde IOP.
Iris atrofie
Etiologie
Bacterieel.
o Stafylokokken, streptokokken & pseudomonas.
o Er ontstaat een soort van centrale plek op de cornea die er glazig en wittig uit ziet.
Zonder verder echt een epitheel defect te zien.
Symptomen
o Doffe cornea.
o Wittig cornea infiltraat.
o Extreme rode conjunctiva.
o Omliggend oedeem.
Behandeling
o <2mm = antibiotica.
o >2mm = antibiotica voor 24-27 uur & steroïden.
Schimmels.
o Aspergillus of candida.
o Er ontstaat vaak een beetje een schotel vormig infiltraat wittige plekje met een
onduidelijke rand en endotheel plaques.
o Kenmerk is dat het door het Descemet heen kan breken.
o Geassocieerd met trauma.
Symptomen
o Hypopyon.
o Extreem rode conjunctiva.
o Centraal wittig infiltraat.
o Onduidelijke randen.
Behandeling
o Antischimmel medicatie.
Parasieten.
o Acanthamoebe.
o Kan lijken op een Herpes simplex virus epitheel keratitis in het beginstadium. Later
ontstaat er een ringvormig infiltraat.
o Geassocieerd met contactlensdragers die ook veel in open water zwemmen.
Symptomen
o Extreem rode conjunctiva.
o Grijzig ringvormig infiltraatje.
o Intense pijn.
Behandeling
o Antibiotica en in erge gevallen prednison.
Viraal.
Herpes simplex virus.
o Meest voorkomende oorzaak en is geassocieerd met:
 Veel UV licht.
 Koorts.
 Stress.
 Trauma.
45
o Het is een vaak terugkomende aandoening.

Symptomen
o Cornea oedeem.
o Descemet vouwen.
o Dendrieten.
Behandeling
Herpes zoster virus.
Symptomen
o Pseudodendrieten.
Behandeling
Phlyctenule
Focale, knobbelachtige, gevasculariseerde infiltraten van leukocyten en lymfocyten. Er
ontstaat daarbij een centrale necrose welke ontstaat door een overgevoeligheid op een
bepaalde infectie.
Zit vaak op de bulbaire conjunctiva of op de limbus rand, maar het is mogelijk dat deze door
de cornea heen breekt.
Het veroorzaakt vascularisatie en littekenvorming.
Symptomen
Rood oog.
Zwelling.
Jeuk.
CA gevoel.
Afscheiding.
Fotofobie.
Tranen.
Elke vorm van conjunctiva irritatie.
Behandeling
Vaak verdwijnt het vanzelf.
Interstitial keratitis
Diffuse vascularisatie en littekenvorming op het stroma als gevolg van een niet-
necrotiserende ontsteking en oedeem. Dit kan acuut optreden of chronisch zijn.
Etiologie
In 90% van de gevallen door een chronische syphilis, maar ook door tuberculose & herpes
zoster.
Symptomen
Acuut
Verlaagde visus.
Pijn.
Fotofobie.
Rood oog.
Stromale vascularisatie.
Stroma oedeem.
Cellen & flare in VOK.
Chronisch
Asymptomatisch.
46
Diepe corneale wazen.

Littekens.
Verdunning.
Ghost vessels.
Behandeling
Acuut
Steroïden.
Chronisch
Behandel de onderliggende etiologie, syphilis of tuberculose.
Lamellair keratoplasty, wanneer de visus beperkt is door littekens.
Pannus
Een over een groot oppervlak verspreidde vascularisatie en littekenvorming van de perifere
cornea als gevolg van een ontsteking.
Er ontstaat fibrovasculair weefsel tussen het epitheel en de laag van Bowmann. Er zijn 2
vormen:
o Ontstekingsvorm.
 Er is een beschadiging van Bowmann’s laag en er zijn ook ontstekingscellen
aanwezig.
o Degeneratieve vorm.
 De laag van Bowmann is in tact, maar er zijn wel gebieden van verkalking te
zien.
Etiologie
Trachoma.
Contactlens gerelateerde neovascularisatie.
Superior limbic keratoconjunctivitis.
Stafylokokken blepharitis.
Herpes simplex.
Stevens-Johnsons syndroom.
Idiopathisch.
Symptomen
Asymptomatisch.
Maar soms een verlaagde visus.
Corneale vascularisatie en opaciteiten in de
periferie.
Arcus senilis.
Salzmann’s nodulaire degeneratie.
Behandeling
Arcus senilis
Is de meest voorkomende vorm van
leeftijdsgebonden degeneratie.
Het is vaak een bilaterale lipide neerslag rondom de pupil van ongeveer 1 mm breed.
De neerslag begint in het voorste deel van het descemet en daarna trekt het steeds verder
het stroma in. Dus tussen Bowmann & descemet.
Het komt 100% voor bij 80 jarige, 50% bij 50 jarige en wanneer het voorkomt bij jonge
mensen, duidt dit op een hoog cholesterol gehalte.
47
White limbal girdle of vogt

Dunne bilaterale band van crescentische lijnen van krijtachtige vlekken. Zien eruit als
naaldjes. En er zijn 2 type:
o Type 1  kalkachtige heldere tussenruimte tussen de limbus
o Type 2  elastotic  geen heldere tussenruimte.
Etiologie
Voornamelijk te vinden op de nasale en
temporale limbus.
Komt voornamelijk voor bij vrouwen van 50
jaar en ouder.
Symptomen
Asymptomatisch.
Fotofobie.
Verlaagde visus.
CA gevoel.
Cornea opaciteiten.
Tranen.
Crocodile shagreen
Bilaterale, wit/grijzige opaciteiten in de laag van Bowmann (anterior) of in het diepe stroma
(posterior).
De opaciteit ziet eruit als een soort van bevroren ijsster.
Lipide keratopathie
Wit/geelachtige stromale neerslag, welke bestaat uit cholesterol, vetten en fosfolipiden.
Etiologie
Primair.
o Zeldzaam, verschijnt spontaan in een
avasculaire cornea. Door chronische
ontstekingen en vascularisatie.
Secundair.
o Komt meer voor, samen met corneaal
trauma of corneale vasculaire ziekten.
Symptomen
Asymptomatisch.
Soms tranen, fotofobie, verlaagde visus en CA
gevoel.
Cornea opaciteiten.
Band keratopathie
Neerslag van calcium zouten (verkalking) in
subepitheel ruimte (ruimte direct onder het
epitheel) en het voorste deel van de laag van
Bowmann.
Etiologie
Ontstaat als gevolg van een chronische oculaire
ontsteking (oedeem, uveïtis, glaucoom of droge
ogen syndroom).
Begint meestal perifeer en loop dan meer naar
48
centraal toe.
Kan intrapalpebraal of subepitheliaal voorkomen.
Symptomen
Asymptomatisch.
Soms tranen, fotofobie, verlaagde visus en CA gevoel.
Cornea opaciteiten.
Dellen
Cornea verdunningen in het limbus gebied.
Etiologie
Slechte verspreiding van de traanfilm over het cornea oppervlak. Er ontstaat dehydratie van
het stroma.
o Chemosis.
o Pterygium.
o Tumoren.
o Post-strabismus operaties.
Symptomen
Asymptomatisch.
Soms irritatie.
CA gevoel.
Fluoresceïne geeft een pooling, maar er is minimale staining.
Geen infiltraten.
Geen reacties in de VOK.
Minimale roodheid.
Corneale ulcer.
Behandeling
Antibiotica.
Eye patch om bevochtiging van de cornea te bevorderen.
Controle na 1-7 dagen.
Salzmann’s nodulaire degeneratie

Ophoping van collageen in de laag van
Bowmann, deze duwt het epitheel omhoog
en zo ontstaat er een noduli.
Meestal ontstaat het bij of na een
chronische keratitis.
Bevind zich meestal mid-perifeer van de
cornea.
Soms kan deze samengaan met een
bijbehorende ijzerlijn.
Symptomen
Asymptomatisch.
Soms tranen, fotofobie, verlaagde visus en
CA gevoel.
Cornea opaciteiten.
49
Terriens marginale degeneratie

Verdunning van de perifere superior/nasale cornea, welke een niet ontstekingsgerelateerde
aandoening is.
De verdunning begint meestal superior en verspreidt zich circulair. Het epitheel blijft in tact.
Te zien als een fijne punctate stromale opaciteiten en gaat soms samen met een milde
neovascularisatie.
Dit lijkt soms op een arcus lipides.
Vaak asymptomatisch.
Langzame progressie.
Etiologie
Vaak door progressieve tegen de regel astigmatisme.
Ontstaat voornamelijk bij mannen van boven de 40 jaar.
Symptomen
Asymptomatisch.
Soms tranen, fotofobie, verlaagde visus en CA gevoel.
Cornea opaciteiten.
Map dot fingerprint / Epithelial basement membrane dystrofie

Er is een abnormale epitheelcel adhesie,
waardoor er zich een intraepitheel en
subepitheel membraan vormt, in
combinatie met microcysten (dot’s) en
lijnen (fingerprint).
Etiologie
Abnormale epitheelcel adhesie, welke
reduplicatie veroorzaakt van de epitheel
cellen.
Meest voorkomende dystrofie afwijking.
Het heeft vele verschijningsvormen.
Komt iets meer voor bij vrouwen dan bij
mannen.
De plaats en de vorm kan in de loop van de tijd veranderen.
Symptomen
Verlaagde visus.
Cornea littekens.
Irregulair astigmatisme.
Kunnen complicaties ontstaan door cornea erosies.
Reis-Bucklers dystrofie
Oppervlakkige ringvormige opaciteiten in het
centrum.
Irregulaire lagen van collageen vervangt het
Bowmann in een honingraat patroon en
veroorzaakt littekenvorming in de laag van
Bowmann.
Etiologie
Komt voor tijdens de kinderjaren.
Autosomaal dominante dystrofie.
Geeft herhaaldelijke cornea erosies.
Ontstaat vaak na een penetrerende keratoplasty.
50
Meesman’s dystrofie
Zeldzame autosomaal dominante aandoening
op jonge leeftijd (eerste 2 levensjaren).
Kleine intraepitheel cysten bij de limbus in
het interpalpebrale gebied, welke omgeven
zijn door normaal epitheel.
Zijn zeer goed te zien bij de retro-verlichting.
Geeft bijna nooit visus klachten en soms
milde irritatie.
Lattice dystrofie
Spinnenwebachtige neerslag van amyloid (eiwit) langs de cornea zenuwen.
Zit in het stroma en niet perifeer.
Gaat heel vaak samen met cornea erosies.
Centraal ontstaat er een waas.
Geeft visus daling.
Ontstaat rond het 10e jaar.
Bestaat uit 2 soorten:
o Type 1, ontstaat rond het 10e jaar.
 Is niet systemisch gerelateerd.
o Type 2, ontstaat rond het 20e jaar.
 Heeft een systemische aanslag rond de zenuwen. Het zijn minder lattice
lijnen, maar ze zijn wel dikker.
Macular dystrofie
Zeer zeldzaam.
Begint vaak op 3 jarige leeftijd.
Diffuse waas met een focale, irregulaire, grijs/witte puntjes neerslag dicht bij de limbus. De
neerslag is van glycosaminoglycaan.
o Dit kleurt aan met Alcian blue.
Eerst ontstaat dit in het voorste deel van het stroma, maar dit breidt zich uit naar het hele
stroma tot aan de randen van de cornea.
Ziet eruit als een diffuse waas met focale, irregulaire grijs/witte vlekjes.
Granular dystrofie
Kleine witte granulen in het voorste deel van
het stroma (is hyaline neerslag, eiwit),
tussenin het helder stroma. De periferie blijft
vaak bespaart.
Ontstaat in de eerste 10 jaar met veel cornea
erosies.
De vlekjes vermeerderen bij jong
volwassenen en bij 50 jarige is de visus 0.5
tot 0.1.
Uiteindelijk veranderen de granulen wel in
omvang, maar niet in aantal.
Op het laatst zit er een grote ring vlek in het stroma met daarin wat diepere sterachtige
vlekjes.
51
Cornea guttata
Collageen op het achterste laag van het descemet membraan.
Vaak is deze neerslag alleen centraal te zien.
Hoe verder gevorderd, hoe meer melanine neerslag er zichtbaar wordt.
Etiologie
Fuch’s endotheel dystrofie.
Na operatie.
Trauma.
Ontsteking.
Infecties.
Vrouwen>mannen.
Symptomen
Cornea oedeem.
Verhoogde IOP.
Cornea troebelingen.
Verminderde visus.
Fuch’s endotheel dystrofie

Bilaterale langzaam progressieve
aandoening.
Afwijkende endotheelcellen, produceren
collageen en andere eiwitten die in het
descemet neerslaan.
o Zo treedt er een verdikking op van
het descemet.
De pompfunctie van het endotheel
verslechtert, hierdoor ontstaat er een
cornea oedeem.
Het gevolg hiervan is dat er Bullous
keratopathie ontstaat het stroma verdikt
dan ongeveer met 30%.
Kenmerk is dat er een duidelijk verlaagde visus aanwezig is die ’s ochtends het ergste is,
welke samengaat met pijn en verlittekening.
Een behandeling is met hypertonische druppels (zorgt ervoor dat het vocht afgevoerd
wordt), IOP verlagend, zachte contactlens en soms keratoplastiek.
Posterior polymorphous dystrofie

Zeldzaam, ontstaat tijdens eerste jaren.
Endotheelcellen krijgen kleine uitlopers
(microlvilli) en gaan zich delen (soms
groeien ze de kamerhoek ik).
Behandeling is meestal niks doen. Soms
kan de patiënt een glaucoombehandeling
krijgen of een keratoplastiek.
Symptomen
Achter de spleetlamp zie je grijze laesies,
blaasjes of banden van abnormale
endotheelcellen.
Asymptomatisch.
52
Verlaagde visus.
Pijn.
Tranen.
Cornea oedeem.
Fotofobie.
CA gevoel.
Keratoconus
Uitdunning van de cornea, die een
kegelvormige vervorming ondergaat.
Etiologie
Down syndroom.
Marfan’s syndroom.
Dragen van harde contactlenzen.
Is bijna altijd bilateraal en ontstaat vaak
rond het 20e-30e levensjaar.
Fleischer’s ring.
o IJzerdeposities rond de basis van de
conus.
Vogt’s striae.
o Kleine verticale vouwen in stroma en descemet’s membraan.
Munson’s sign.
o Bij het naar beneden kijken een V-vormige verandering van het onderooglid.
Symptomen
Irregulair astigmatisme.
Striae in de cornea.
Acuut zeer pijnlijk stromaal oedeem.
Verlaagde visus.
Plotseling of geleidelijk verlies van het zicht.
Pijn.
Fotofobie.
Tranen.
Rood oog.
Behandeling
Bril of harde lenzen correctie.
Keratoplasty.
Refractie chirurgie.
Keratoconus Keratoglobus
Ontstaat rond pubertijd. Ontstaat bij geboorte.
Centrale of paracentrale verdunning van het Zeer zeldzaam.
stroma.
85% bilateraal. Bilaterale verdunning van de hele cornea.
Progressief astigmatisme. Soms in combinatie met andere congenitale
afwijkingen/ziektes.
53
Pellucid marginal degeneratie

Bilaterale, langzaam progressieve verdunning van de inferiore periferie van de cornea (in een
soort maanvorm) ongeveer 2 mm van de limbus.
De uitstulping bevindt zich boven de verdunde cornea (bij keratoconus op de verdunde
cornea), 2 mm van de limbus af.
Zeldzame aandoening die ontstaat tussen de 2 0e en 40e levensjaar met irregulair
astigmatisme.
Symptomen
Irregulair tegen de regel astigmatisme.
Geen littekens, geen conus vorm of striae.
Verlaagde visus.
Plotseling of geleidelijk verlies van het zicht.
Pijn.
Fotofobie.
Tranen.
Rood oog.
Tierrens marginal degeneratie.
Behandeling
Bril of harde lenzen correctie.
Keratoplasty.
Refractie chirurgie.
Kenmerk Degeneratie Dystrofie

Cornea locatie Perifeer Centraal
Lateralisatie Vaak unilateraal Bilateraal
Symmetrie Asymmetrisch Symmetrisch
Vascularisatie Vaak Geen
Familie historie Geen Vaak
Leeftijd ontstaan >40 jaar <10 jaar
54
Calcium depositie
Geel/witte neerslagen die neerslaan in het membraan van Bowmann.
Koper depositie
Groen/gele pigmentatie in het Descemet of op de iris. Veroorzaakt vaak een soort
bloemvorm.
Ontstaat wanneer een intraoculair vreemd lichaam voor minder dan 85% uit koper bestaat.
Bestaat het vreemde voorwerp geheel uit pure koper, dan ontstaat er een endophthalmitis.
Keiser-fleischer ring.
IJzer depositie
Bloed staining.
o Stromale neerslag, als gevolg van hyphema.
Ferry lijn.
o Epitheel neerslag, onder blebs.
Fleischer ring.
o Epitheel neerslag, aan de basis van de conus vorm bij een keratoconus.
Hudson-stahli lijn.
o Epitheel neerslag, langs de inferiore 1/3 van de cornea.
Siderosis.
o Stromale neerslag, van een intraoculair vreemd lichaam gemaakt van metaal.
Stocker lijn.
o Epitheel neerslag, aan het begin van een pterygium.
55
Contactlens gerelateerde problemen
56
57
Voorste oogkamer
Hypotonie
Lage IOP (<5mmHg).
Etiologie
Toename van de kamerwater afvoer.
o Door trauma, netvliesloslating en operatie.
Afname van de kamerwater productie.
o Door ontsteking (uveïtis) en medicatie (cidofovir, fenthanyl, propofol).
Symptomen
Asymptomatisch.
Pijn.
Verlaagde visus.
Lage IOP.
Cornea vouwen en oedeem.
CME.
Papiloedeem.
Behandeling
Antibiotica bij wondlekkage, steroïden bij de gevallen van uveïtis of een bandage lens.
Hyphema
Bloed in de VOK.
Etiologie
Trauma.
Spontaan, in combinatie met neovascularisatie van de iris of kamerhoek.
Losse IOL.
Symptomen
Verlaagde visus.
Pijn.
Fotofobie.
Rood oog.
Rode bloedcellen in de VOK.
Verlaagde IOP.
Rubeosis iridis.
Alle signalen die wijzen op een trauma.
Trauma.
Uveïtis-glaucoom-hyphema syndroom.
Fuch’s heterochromische iridocyclitis.
Rubeosis iridis.
Behandeling
Steroïden behandeling.
In het geval van glaucoom, glaucoom behandeling.
58
Hypopyon
Laag van witte bloedcellen in de VOK.
Etiologie
Ontsteking (uveïtis).
Infectie (cornea ulcer, endophthalmitis).
Symptomen
Pijn.
Rood oog.
Verlaagde visus.
Conjunctivale vaatinjectie.
C/F in VOK.
Keratic precipitates.
Pseudohypopyon.
o Laag van een ander materiaal dan witte bloedcellen (pigment cellen, Ghost cellen,
tumorcellen en macrofagen).
Behandeling
Behandel de onderliggende oorzaak met steroïden of antibiotica.
Cellen & flare

Cellen en proteïne (flare) in de VOK als gevolg van een verminderde bloed-kamerwater
barrière bij een infectie.
o Cellen: Kleine, beweegbare, scherp begrensde cellen. Vaak witte bloedcellen, maar
soms ook rode bloedcellen (bij microhyphema) of pigment cellen (na iris dilatatie en
pigment dispersie syndroom).
o Flare: Zien eruit als een waas in het kamerwater. Bestaan uit proteïne en fibrine.
Etiologie
Uveïtis.
Trauma.
Postoperatief.
Scleritis.
Keratitis.
Symptomen
Asymptomatisch.
Variabele pijn.
Fotofobie.
Tranen. Gradatie cellen in VOK Gradatie flare in VOK
Rood oog. 1 + 1 – 10 cellen. 1 + 1 – 5 cellen.
Verlaagde visus. 2 + 11 – 20 cellen. 2 + 6 – 15 cellen.
Miosis. 3 + 21 – 50 cellen. 3 + 16 – 35 cellen.
Behandeling 4 + >50 cellen. 4 + >36 cellen.
Behandel de onderliggende oorzaak
met steroïden.
59
Endophthalmitis
Intraoculaire infectie welke acuut of chronisch kan ontstaan en welke posterior of anterior
voor kan komen.
Etiologie
Postoperatief (70%).
o <6 weken na de operatie door streptokokken of stafylokokken.
o >6 weken door candida of stafylokokken.
Posttraumatisch (20%).
o Stafylokokken.
Symptomen
Pijn.
Fotofobie.
Afscheiding.
Rood oog.
Verlaagde visus.
Ooglid oedeem.
Proptosis.
Chemosis.
Cornea oedeem.
Cellen en flare in de VOK.
Hypopyon.
Uveïtis.
Intraoculaire CA.
Intraoculaire tumor.
Behandeling
Ophthalmic emergency.
Antibiotica.
Steroïden.
Uveïtis
Uveïtis is een verzamelnaam voor alle inwendige ontstekingen in het oog en het kan zich op
verschillende manieren manifesteren.
Etiologie
Over het algemeen kan gesteld worden dat 33% van alle uveïtis gevallen veroorzaakt wordt
door een infectie, 33% als gevolg van ziektes (zoals reuma of sarcoidose) en 33% heeft een
onbekende oorzaak. Daarom wordt uveïtis vaak ingedeeld in 2 groepen:
Anteriore uveïtis.
o Iris.
 Wanneer deze alleen ontstoken is: iritis.
o Corpus ciliaire.
 Wanneer deze alleen ontstoken is: cyclitis.
o Pars plana.
 Wanneer deze alleen ontstoken is: pars planitis.
o Choroidea.
 Wanneer deze alleen ontstoken is: chorioditis.
Posteriore uveïtis.
o Retina weefsel.
o Optische zenuw.
o Corpus vitreum. .
60
Cataract hypermatuur.
Sympathische oftalmie.
Ablatio retinae.
Intraoculaire tumoren.
Oculaire ischeamie.
Acuut glaucoom.
Extra anamnese vragen
Gewricht pijnen.
Niet infectieus Infectieus
Lage rugpijn.
Reumatische artritis. Syfilis (SOA).
Darm problemen.
Juveniele chronische artritis. Lyme.
Hoest.
Ankylosis spondylitis (ziekte van Bechterew). Tuberculose.
Uitslag.
Syndroom van Reiter. Toxoplasmose.
Koorts. Ziekte van Crohn. Herpes (SOA).
Familie historie. Ziekte van Behcet. Toxocara.
Symptomen Sarcoidose. Cytomegalovirus (CMV).
Pijn.
Fotofobie.
Tranen.
CME.
o Bij posteriore uveïtis.
Verminderde visus.
Ooglid oedeem.
Ptosis.
Circumlimbale vaatinjectie.
Corneale deposities.
Keratische precipitates (KP).
o Dit zijn ook wel descemet stippen. Het is een neerslag op het endotheel doordat de
ontstekingscellen (proteïne en witte bloedcellen) zich gaan samenklonteren.
Cellen en flare in de VOK.
o Komt voor bij zowel anteriore als posteriore uveïtis. De cellen die in de VOK terecht
komen zijn witte bloedcellen en dwarrelende cellen die losgelaten zijn van de iris.
Deze veroorzaken het Tyndall effect, het Tyndall effect is de verstrooiing van licht die
veroorzaakt wordt door de cellen en flare in de VOK. De patiënt merkt dit op als
glinsteringen, maar dit kan ook gezien worden als flitsjes.
Iris noduli.
Synechiae.
o Bestaan uit perifere anteriore synechiae (verkleving van de iris aan de cornea) en
posteriore synechiae (verkleving van de iris aan de lens).
IOP in het begin van de ontsteking lager kan zijn door afscheiding van prostaglandine vanuit
het corpus ciliaire. Even later gaan deze ontstekingscellen zich samenklonteren en wordt de
afvoer van het kamerwater geblokkeerd. Dan zal de IOP dus weer stijgen.
Acuut Chronisch
Plotseling. Begint onopgemerkt (geleidelijk).
Duurt minder dan 6 weken. Duurt langer dan 6 weken.
Intense fotofobie. GEEN fotofobie.
Circumlimbale vaatinjectie. Witte conjunctiva.
Cellen en flare duidelijk aanwezig. GEEN flare, wel cellen.
Subtiele symptomen.
61
Niet-granulomateus Granulomateus
Anteriore segment. Anterior + posterior.
Acuut begin. Onopgemerkt (geleidelijk).
Rood oog. Chronisch.
Fijne KP. Mutton fat KP.
Intense flare. Lichte flare.
Zelden een verspreiding naar posterior. Verspreid zich naar posterior.
Rustig oog.
Anterior segment ischemie.
Retinitis pigmentosa.
Retinoblastoom.
Episcleritis.
Scleritis.
Behandeling
NSAID.
Steroïden.
62
63
Body of Knowledge and Skills 2011 Achterste Oogsegment
Iris
Perifere anteriore synechiae
Perifere verkleving van de iris aan de cornea of aan de structuren van de kamerhoek.
Kan een verhoging veroorzaken van de IOP en zo leiden tot kamerhoek afsluiting.
Etiologie
Ontsteking.
Kleine VOK.
Pupillary Block.
Symptomen
Asymptomatisch.
Soms de symptomen zoals bij dichte
kamerhoek glaucoom.
o Pijn.
o Fotofobie.
o Rood oog.
o Wazig zicht/ lage visus.
o Halo’s.
o Hoofdpijn.
o Verhoogde IOP.
o NFL defecten.
o Gezichtsveld defecten.
Iris processen.
Behandeling
Gonioscopie.
IOP verlaging.
Posteriore synechiae
Verkleving van de iris aan het buitenste gedeelte van de lens.
Pigment dispersie syndroom

Pigment dat los komt van de iris, hoopt op bij de anteriore segment structuren.
Komt voor bij blanke, mannen, hoog myopen en in de leeftijd van 20 tot 50 jaar.
Ongeveer 25-50% ontwikkelt pigmentary glaucoom.
Etiologie
Door wrijving van het achterste gedeelte
van de iris, komt er pigment los.
Symptomen
Asymptomatisch.
Krukenberg spindle.
o Neerslag pigment van de iris op
het endotheel.
Pigmentatie van het trabekelsysteem.
Verhoogde IOP.
Soms gezichtsveld uitval.
Pigment neerslag op iris oppervlak of op
64
het lens oppervlak.

Gepigmenteerde cellen in de VOK.
Uveïtis.
Albinisme.
Pseudoexfoliatie syndroom.
Iris atrofie.
Behandeling
Monitoren.
Pigmentary glaucoma
Een vorm van secondaire open kamerhoek glaucoom welke wordt veroorzaakt door pigment
dat zich loslaat van het achterste gedeelte van de iris. Door verstopping van het
trabekelsysteem ontstaat er een verhoging van de IOP.
Ontstaat bij ongeveer 25 tot 50% van alle
patienten met pigment dispersie syndroom.
Symptomen
Asymptomatisch.
Soms verlies van de visus, gezichtsveld
verlies.
Halo’s en wazig zicht.
Bij het dilateren van de pupil ontstaat een
acute stijging van de IOP.
NFL defect.
Cupping van de papil.
Primair open kamerhoek glaucoom en andere vormen van secundair glaucoom.
Behandeling
Verlaging van de IOP door medicatie.
Pilocarpine voor een Constrictie van de pupil.
Laser trabeculoplasty.
Iridotomy.
Pseudo-exfoliatie syndroom
Er ontstaat een abnormale neerslag van
fibrine (achterblijfselen van het amyloid)
op de lens, iris & op de anteriore segment
structuren zijn.
Komt voornamelijk voor bij Scandinaviers
& Zuid afrikanen.
Het is leeftijdsgebonden en de kans op dit
syndroom neemt toe met de leeftijd.
60% ontwikkelt oculaire hypertensie of
glaucoom.
Etiologie
Als gevolg van het verouderen, komt er fibrine vrij van de zonula lens vezels.
Symptomen
Asymptomatisch.
65
Pigment neerslag op de iris.

Sampaolesi’s lijn.
Exfoliatief materiaal slaat neer centraal op de lens en veroorzaakt een wittige soort van ring.
Er treedt een verkleining op van de VOK.
Verhoging van de IOP.
Pigment dispersie syndroom.
Behandeling
Monitoren van de IOP bij pseudo-exfoliatie glaucoom en zo nodig verlaging IOP.
Heterochromia iridis
Het verschil in kleur tussen de iris van OD & OS.
Het kan congenitaal voorkomen, maar het kan ook op latere leeftijd ontstaan.
Etiologie
Congenitaal.
o Hypochromic (het aangedane oog is lichter).
 Congenitaal Horner’s syndroom.
 Waardenburg’s syndroom.
 Hyperchromic (het aangedane oog is donkerder).
Iris pigment epithelium hamartoma.
Oculaire of oculair/dermatische melanocytosis.
Verworven.
o Hypochromic (het aangedane oog is lichter).
 Verworven Horner’s syndroom.
 Fuch’s heterochromic iridocyclitis.
 Stroma atrofie.
 Glaucoom.
 Ontsteking.
o Hyperchromic (het aangedane oog is donkerder).
 Siderosis.
 Medicatie.
Prostaglandine.
o Iris nevus.
o Iris melanoom.
o Iris neovascularisatie.
Symptomen
Asymptomatisch.
Verschil in kleur van de iris.
Blepharoptosis.
Miosis (bij Horner’s).
Doofheid (bij Waardenburg’s syndroom).
Cellen & flare in VOK.
Behandeling
In veel gevallen is er geen behandeling nodig.
Wanneer er een CA aanwezig is, deze verwijderen.
In het geval van glaucoom, verlaging van de IOP.
66
Iris nevus
Enkele of meerdere platte
gepigmenteerde, benigne laesies.
Ze komen gemiddeld bij 50% van de
populatie voor, maar ze zijn wel heel
erg zeldzaam voor het 12e levensjaar.
Maligne melanoom.
Nevus Melanoom
o Melanoom is vaak >3 mm diameter.
o Melanoom >1 mm dik.
o Nevus is niet gevasculariseerd.
o Nevus groeit niet.
Iridodialysis
Desinsertie van de iris aan het begin van het
corpus ciliaire, het ziet eruit als een perifeer iris
gat. Vaak ontstaat het gat van de 3 uurs positie
tot aan de 6 uurs positie en is altijd unilateraal.
Etiologie
Trauma.
Symptomen
Asymptomatisch.
Wanneer er een groot stuk van de iris los gelaten is, dan ontstaat er:
o Monoculaire diplopie.
o Fotofobie.
o Licht verstrooiing.
Rubeosis iridis
Neovascularisatie van de iris en de kamerhoek.
Etiologie
Als gevolg van ischemie bij:
o PDRP.
o CRVO.
Geassocieerd met:
o Anterior segment ischemie.
o Chronische netvlies loslating.
o Tumor.
o Sickle cell retinopathie.
o Chronische ontstekingen.
Symptomen
Asymptomatisch wanneer de kamerhoek niet is aangedaan.
Wanneer de kamerhoek is aangedaan:
o Neovascularisatie glaucoom met de symptomen van een kamerhoek afsluiting
glaucoom:
 Pijn.
 Fotofobie.
 Rood oog.
 Wazig zicht/ lage visus.
 Halo’s.
 Hoofdpijn.
67
 Verhoogde IOP.
 NFL defecten.
 Gezichtsveld defecten.
Abnormale bloedvaten op de iris en in de kamerhoek, voornamelijk te zien aan de rand van
de pupil.
Behandeling
Steroïden (prednison) en atropine.
Fotocoagulatie laser behandeling voor de retinale ischemie als de cornea helder is.
Monitoren van de IOP en bij een verhoging behandelen met verlagers.
Inflammatory nodules
Knobbeltjes die bestaan uit monocysten en ontstekings debris.
Etiologie
Ontstaat voornamelijk bij granulomateuse uveïtis, er zijn 3 type:
o Berlin nodules.
 Knobbels in de voorste oogkamer hoek.
o Busacca nodules.
 Knobbels op het voorste segment van de iris.
o Koeppe nodules.
 Knobbels op de pupilrand.
68
Lens pathologie
Mittendorf dot
Aanhechting van de a. hyaloidea aan de
ooglens.
Inferior-nasaal van het centrum van de
ooglens.
Wit/grijze troebeling op het lenskapsel.
Cataract algemeen
Cataract is een aandoening die bestaat
uit een vertroebeling of neerslag op de
ooglens. Deze kan ontstaan op verschillende manier. Zo kan cataract verworven zijn of
congenitaal.
Etiologie
Trauma.
Toxisch.
Congenitaal.
Ouderdom.
Uveïtis.
Intra oculaire tumoren.
RD.
Myopie.
Gesloten kamerhoek glaucoom.
Symptomen
Refractieve verandering.
Verandering optreedt in het kleurenzien.
Glare.
Licht/donker adaptie moeilijker.
Verminderde contrastgevoeligheid.
Risicofactoren
UV gehalte.
o De blootstelling aan UV-straling kan de kans op cataract vergroten. De geografie en
het klimaat zijn daarbij heel bepalend.
Systemische ziektes.
o DM.
o Dehydratie ziektes.
o Hypertensie.
Genetica.
o Er is ooit een tweelingstudie geweest, waaruit is gebleken dat cataract DNA
gebonden is.
Vrouwelijk geslacht.
o Denk aan de invloed van hormonen.
Roken.
Medicijnen.
Het langdurig gebruik van corticosteroïden vergroot de kans op cataract.
69
Verworven Congenitaal
Ouderdom. Maternale infectie.
Trauma. Trauma bij geboorte.
Metabolische/systemische ziekte. Metabolische/systemische ziekte.
Toxisch. Genetische ziekte.
Intraoculaire druk. Oculaire onderontwikkeling syndromen
Complicaties bij cataractextractie

Over het algemeen verloopt 98% van de cataract operaties vlekkeloos en treedt er in 2% van
de gevallen een complicatie op. Deze problemen zijn vaak goed te verhelpen, echter in een
enkel geval leidt dit tot een achteruitgang van het zicht.
Tijdens de operatie:
o Scheurtje in het lenszakje.
 Tijdens het opereren kan het lenszakje scheuren. Dit kan tot gevolg hebben
dat de ingreep wat langer duurt en dat een ander soort kunstlens moet
worden ingezet; er zijn dan meestal hechtingen nodig. Soms is een
aanvullende operatie nodig. Dit hoeft het zien uiteindelijk niet te
beïnvloeden. Dit treedt zelden op (1-2% van de operaties).
o Lensresten.
 Bij een scheur in het lenszakje kunnen brokstukjes van de eigen ooglens in
het glasvocht vallen. Deze lensresten moeten dan alsnog worden verwijderd.
Dit komt zelden voor.
o Wondproblemen.
 In principe wordt tijdens de operatie geen hechting geplaatst. Indien
wondlekkage verwacht wordt, zal de oogarts voor de zekerheid een hechting
plaatsen.
Na de operatie:
o Infectie.
 Vanaf drie dagen tot twee weken na de operatie kan als gevolg van bacteriën
een infectie van het oog ontstaan. Dit wordt een endophthalmitis genoemd.
Dit is een ernstige complicatie, die echter heel zeldzaam is (1 op de 1.000
operaties)
o Nastaar (troebel lenszakje).
 Enkele maanden of jaren na de staaroperatie kunnen nieuwe troebelingen
van het lenszakje ontstaan waardoor de gezichtsscherpte kan verminderen.
Deze ‘nastaar’ is goed te verhelpen met een poliklinische, pijnloze,
laserbehandeling. Met de huidige techniek komt nastaar zelden voor. De
kans op nastaar is o.a. afhankelijk van de gebruikte kunstlens.
o Cystoid macula oedeem.
 Soms ontstaat er een vochtophoping in het netvlies die zich korte of lange
tijd na de operatie kan voordoen. Dit wordt meestal behandeld met speciale
oogdruppels of medicijnen en heeft vaak een goede prognose (Irvin-gass
syndroom).
o Troebel hoornvlies.
 Soms is er sprake van een wazig hoornvlies gedurende enkele dagen: dit
treedt weinig op en herstelt meestal goed.
70
Verworven corticaal cataract

Deze vorm van cataract loopt vaak
straalsgewijs (spoke) en begint dus ook in
de periferie. Komt vaak anterior voor,
maar kan ook posterior voorkomen.
Radiair/straalsgewijs verloop van de
opaciteit.
Waterspleten en vacuolen zichtbaar.
Etiologie
DM.
Leeftijd.
UV-licht.
Geslacht.
Afkomst.
Verworven subcapsulair cataract

Deze vorm van cataract kan voorkomen in de het voorste lenskapsel, maar ook in het
achterste lenskapsel.
Er treedt een vertroebeling op van het
anteriore of posteriore kapsel dat zich
verder uitbreidt vanuit het centrum van de
lens, deze veranderingen worden
veroorzaakt door een deling van de cellen
in de lens.
Etiologie
Uveïtis.
Langdurig gebruik van corticosteroïden.
Leeftijd.
DM.
RD.
Symptomen
Verminderde nabij visus.
Accommodatie klachten met lezen.
Symptomen worden erger in fel licht.
Verworven nucleair cataract

Het ziet er uit als een geel/witte
verkleuring van de lenskern.
Hoe rijper het cataract is, hoe
oranje/roodbruinachtig de lens wordt.
Etiologie
Leeftijd.
Roken.
Verslechtering van de centrale lensvezel
cellen.
Symptomen
Myopisering.
71
Cataract door trauma

Cataract hoeft dus niet alleen te ontstaan door ouderdom maar het kan ook ontstaan als
reactie op een trauma. Het is vooral heel belangrijk om een goede anamnese af te nemen.
Vraag dan altijd speciaal naar penetrerende verwondingen, een eventuele klap op het oog of
op stralingen.
Etiologie
Penetrerend trauma is er een lokale vertroebeling.
Stomp trauma, ontstaat er vaak een stervormige vertroebeling en ontstaat er op de pupil
vaak een Vossius ring.
Metabolisch cataract
Cataract kan ook ontstaan door een metabolisch proces.
Etiologie
DM.
o Er ontstaat een osmotische overhydratatie.
o Het ziet er uit als een soort sneeuwvlokken of rozetten op het posteriore en
anteriore kapsel.
Galactosidase.
o Er ontbreekt een enzym dat zorgt voor de afbraak van galactose.
o Hierdoor ontstaat er een anterior subcapsulair cataract, met olieachtige druppels op
de lens.
o Deze vorm kan ook posterior voorkomen, dan ziet het er uit als een stervorm.
Mannosidosis.
o Er ontstaat een ophoping van mannose-rijke oligosaccharides.
o Dit veroorzaakt een variërende vorm van cataract.
Syndroom van Lowe.
o Het type cataract dat ontstaat is variërend.
Hypocalcemia.
Dystrophia myotonica.
o Spierdystrofie of myotonie
Toxisch cataract
Etiologie
Corticosteroïden.
o Veroorzaakt posterior subcapsulair cataract.
Chlorpromazine.
o Dit is een antipsychotica.
o Geeft heel fijne geelbruine granules op het anteriore lens kapsel.
o Patiënt heeft meestal geen visus klachten.
Psenothaizine.
o Antipsychotica.
Miotica.
o Veroorzaakt kleine anteriore subcapsulaire vacuoles.
Chloroquine.
o Antimalaria.
o Veroorzaakt een posterior subcapsulair cataract.
72
Congenitaal cataract
Congenitaal cataract komt gemiddeld voor bij 1 op de 2000 geborenen. Het kan over het
algemeen ingedeeld worden als 33% geïsoleerd voorkomen, 33% is dominant erfelijk en 33%
ontstaat als gevolg van een syndroom.
Cataract is geassocieerd met het syndroom van Down (trisomie 21) en het Turners
syndroom.
Wordt ingedeeld aan de hand van de etiologie of locatie.
o Capsulair.
 Vaak anterior.
o Lamellair/zonular.
 Centraal, om de nucleus heen.
o Lenticulair/nucleair.
o Polar.
 Centraal op het anteriore of posteriore kapsel.
o Satural.
 Opaciteiten van de Y structuur aanhechting.
Etiologie
Trauma bij geboorte.
Tumoren.
Posterior lenticonus.
Peters anomaly.
Leber’s congenital amaurosis.
Retinopathy of prematurity.
Symptomen
Variabele visusdaling.
Leukocorie.
Nystagmus.
Amblyopie.
Pseudophakie
Wanneer er een IOL inplant lens aanwezig is, na een cataract extractie.
Soorten
Voorste oogkamer lens.
Achterste oogkamer lens.
Harde of beweegbare lens.
Plymethylmetacrylate lens.
Acryl lens.
Silicone lens.
Hydrogel lens.
Monofocale, multifocale lens.
Accommodatie lens.
Symptomen
Asymptomatisch.
Glare.
Verlies van accommodatie.
Monoculaire diplopie.
Complicaties (na of tijdens de operatie)
Bullous keratopathie.
Decentratie IOL.
73
Toename IOP.
Iritis.
Hyphema.
Cystoid macula oedeem.
Toename risico RD (voornamelijk bij hoog myopen).
74
Vitreous
Anatomie
Het corpus vitreum is het glasachtig lichaam gevuld met een geleiachtig substantie en heeft
de volgende kenmerken:
o Beslaat 70% van de oogbol.
o Bevat geen zenuwen of bloedvaten.
o 98% water & 2% collageen en hyaluronzuur.
Het corpus vitreum heeft als functie de lichttransmissie, het ondersteunen van lens en het op
zijn plaats houden van de neurale retina.
Het corpus vitreum heeft een sterke adhesie rondom:
o Hyloid fossa.
o Achterkant van de lens.
o Vitreous base.
 2-4 mm band, rond de ora.
o Houdt de vitreous cortex, sensorische retina en de pars plana samen.
o Rondom de papil.
Het corpus vitreum heeft een losse adhesie rondom:
o Macula.
o Perifere retina vaten.
Asteroïde hyalosis
De meest voorkomende
glasvochttvertroebeling.
Het is een glasvochttroebeling van
calciumzeepjes die aan het
collageenweefsel hechten.
Etiologie
Veroudering, voornamelijk bij >60 jaar.
Onbekend, maar geassocieerd met:
o DM.
o Hypercholeraemie.
o Hypertensie.
o Arteriosclerosis.
Symptomen
Asymptomatisch.
Soms floaters.
o Grootte van de troebelingen zijn ongeveer 0.01-0.1mm.
Synchysis scintillans.
Behandeling
Er is geen behandeling nodig.
75
Persistant hyperplastic primary vitreous

Sporadische, unilaterale ontwikkelingsanomalie met abnormale regressie van de tunica
vasculosa lentis.
Etiologie
Nauwe kamerhoek.
Gesloten kamerhoek glaucoom.
Vitreous bloedingen.
Symptomen
Verlaagde visus.
Netvlies loslating.
Nystagmus.
Roze-wit retrolenticulair membraan.
Mittendorf dot.
Leukocorie.
Behandeling
Volledige correctie.
Laserbehandeling met Nd: YAG.
Vitrectomy.
PVD
Posteriore loslating van het corpus
vitreum.
Etiologie
Veroudering, komt voor bij bijna
iedereen >70 jaar.
Trauma.
Na cataract operatie.
Vitritis.
Myopie.
DM.
RP.
Symptomen
Flitsen.
Floaters bij oogbewegingen. Weiss ring
Vitreous troebelingen.
Tobacco dust.
Indien volledige loslating  Weiss ring.
Vitreous bloeding.
Behandeling
Geen.
76
Synchysis scintillans
Zeer zeldzame glasvochttroebeling van vrij bewegende cholesterolkristallen (goud/bruin van
kleur) die zich voornamelijk onder in het oog afzetten.
Etiologie
Trauma.
Uveïtis.
Chronische vitreous bloeding.
Symptomen
Asymptomatisch.
Floaters.
Asteroïde hyalosis.
o In tegenstelling tot asteroïde hyalosis, hecht bij synchysis scintillans de vrije deeltjes
niet aan het collageen en bestaan de deeltjes uit cholesterol in plaats van uit calcium.
Behandeling
Geen.
Vitreous bloeding
Bloeding in het corpus vitreum.
Etiologie
Retinale breuk.
PVD.
RD
ROP.
Trauma.
DRP
HR.
Juveniele retinoschisis.
Symptomen
Ptosis.
Visus verlies.
Floaters.
Rode bloedcellen in het corpus vitreum.
Vitritis.
Asteroïde hyalosis.
Pars planitis.
Pigment cellen in corpus vitreum.
Behandeling
77
Netvlies algemeen
Anatomie
Bloedvoorziening
De buitenste 1/3 laag van de retina wordt voorzien van bloed door het
choroidea/choriocapillaris systeem.
De binnenste 2/3 laag van de retina wordt voorzien van bloed door vertakkingen van de
centrale retina arterie en de cilioretinale arterie.
Lagen netvlies.
Het netvlies is opgebouwd uit verschillende lagen, als je de weg van het licht volgt, zijn de
lagen als volgt opgebouwd:
o Membrana limitans interna.
o Nerve fiber layer
o Ganglioncellaag.
o Inner plexiform layer.
o Inner nucleair layer.
o Outer plexiform layer.
o Outer nucleair layer.
o External limiting membrane.
o Fotoreceptoren (staafjes en kegeltjes).
o RPE.
o Bruch’s membrane.
o Choroidea.
RPE
Het RPE is het retinaal pigment epitheel, welke los is verbonden met de sensorische retina.
Het een enkel cellige laag die zeer gepigmenteerd is. Het RPE heeft 4 belangrijke functies:
o Absorptie van licht.
o Bloed/retina barrière.
o Pompfunctie om oedeem te voorkomen.
o Uitscheiding VEGF.
Bruch membraan
Bruch’s membraan zit vast aan het RPE. Dit is een hele stevige verbinding, dit moet ook wel,
want het Bruch’s membraan zorg voor een barrière tussen de choroidea en de retina. De
belangrijkste functies van Bruch’s membraan zijn:
o Steun bieden.
o Barrières tussen de choroidea en de retina.
Choroidea
De choroidea is opgebouwd uit arteriolen, venulen en een dicht geweven capillair netwerk.
Het heeft een hele sterke doorbloeding en heeft hierdoor een voedende werking. De functie
van de choroidea is:
o Bloedtoevoer/voeding verzorgen van het achterste 1/3 deel van de retina (de INL
t/m fotoreceptoren).
De choriocapillaris ligt tussen de choroidea en het membraan van Bruch.
o Is het capillairbed van de choroidea. De vasculatuur is sterk gefenestreerd en
sponsachtig waardoor het bloed vrij in de choroidale ruimte kan lekken. Om te
voorzien in de grote hoeveelheid energie die nodig is in de macula, is het daaronder
erg dicht.
78
Trauma
Commotion retina
Grijs/witte ontkleuring van het buitenste
gedeelte van het netvlies.
Etiologie
Breuken in het outer segment van de
fotoreceptoren, als gevolg van trauma.
Kan een gedeelte van het netvlies beslaan en
kan samengaan met bloedingen.
Symptomen
Verlaagde visus.
Wanneer de fovea is aangedaan is er
blijvende visus schade.
Behandeling
Geen.
Purtscher’s retinopathy
Verscheidene plekke van retinale wittigheid,
gepaard met grote CWS en bloedingen
rondom de papil.
Etiologie
Trauma.
Acute pancreatitis.
Leukemie.
Dermatomyositis.
Collageenvasculaire ziekte.
Symptomen
RAPD.
Papiloedeem.
Behandeling
Geen behandeling.
79
Retinale bloedingen
Pre-retinale bloedingen
D vormige bloeding als gevolg van een scheurtje
of lekkage in/van de oppervlakkige bloedvaten.
Wordt veroorzaakt door lekkage of breuk van de
oppervlakkige
bloedvaten.
Dit veroorzaakt een scotoom.
Het heeft de vorm van een omgekeerde D, je ziet
heel erg goed het bloed zitten tussen de lagen.
De hoeveelheid bloed is afhankelijk van de tijd.
Locatie
Bloeding onder het ILM.
Of tussen de ILM & NFL of tussen IML & corpus vitreum.
Etiologie
Trauma.
DRP.
Hypertensieve retinopathie.
PVD.
Retinale breuken.
Soms bij occlusies.
80
Vlamvormige bloedingen
Locatie
Tussen het ILM en NFL.
Etiologie
Hypertensie.
Glaucoom.
o Normale druk glaucoom.
DM.
Vene occlusies.
Papiloedeem.
Wanneer ze dicht bij de papil zitten, dan is dat een
suspect voor glaucoom.
Dot-blot
Locatie
Tussen de OPL en INL.
Etiologie
Ontstaan door scheurtjes in de zwakke capillairwanden
die gaan lekken. Verdwijnen binnen 2-4 weken. De dot’s
zijn het kleinste en de blot’s zijn het grootste.
DRP.
Cotton wool spots

Ophoping van neurale afvalstoffen die ontstaan door
ischemie. De cotton wool spots liggen heel dicht aan de oppervlakte, daarom heeft een CWS
vaak de vorm van een veer. Verdwijnen na 5-7
weken.
Liggen meestal binnen 3DD bij de papil.
Het zijn wit/geel-wit onscherpe plekken.
Etiologie
Oculaire ischemie.
Hypertensie.
DRP.
Glaucoom.
Arteritis temporalis.
Occlusies.
Arteriosclerose.
Aandoeningen aan het immuunsysteem (leukemie & HIV).
Papil oedeem.
Medicatie.
o Interferonen, chemotherapie.
Trauma
Exsudaten
Zijn van proteïne rijk materiaal.
Liggen in de buitenste lagen van de retina,
tussen de kegeltjes en de staafjes.
Ze zijn het gevoel van chronisch oedeem door
ma’s.
Ze omcirkelen een lekkage gebied.
81
Locatie
Tussen het IPL en OPL.
Etiologie
Ontstaan doordat er zicht vocht ophoopt. Dit vocht komt vanuit de in die lagen gelegen
bloedvaten.
DRP.
Hypertensie.
Drusen
Etiologie
Ophoping van afvalstoffen tussen het RPE en het Bruch’s membraan. Dit ontstaat wanneer
de pompfunctie van het RPE niet goed meer werkt, dan stapelen de afvalstoffen zich op
tussen de lagen en ontstaan er drusen.
Droge MD.
Natte MD.
Micro-aneurysma’s
Rode stippen van 10-120ɥm.
Het ziet eruit als een spoel of zakvormig uitgezet
haarvat.
Moeilijk te onderscheiden van dot blot bloedinkjes.
Zichtbaar op een FAG.
Lekkage veroorzaakt oedeem in het netvlies.
Zitten ze in het maculagebied, treedt er visusdaling op.
Etiologie
DM.
Hypertensie.
Arteriosclerose.
Carotid occlussie.
82
Occlusies
CRVO
Occlusie van de centrale retinale vene.
Er kan ook een hemiretinale occlusie ontstaan, deze ontstaat wanneer de superiore en
inferiore drainage niet samenkomt in de centrale vene.
Er zijn 2 soorten:
o Non-ischemische (67%)
 <10 DD capillaire verstopping op FAG.
o Ischemische.
 >10 DD capillaire verstopping op FAG.
Etiologie
Patienten >50 jaar.
Meer bij mannen.
Thrombus.
Hypertensie.
DM.
Leukemie.
AIDS.
Symptomen
Plotselinge, unilaterale visusdaling (diep
visusverlies).
Soms met pijn.
Neovascularisatie van de iris, wat uit kan groeien tot neovasculair glaucoom.
Gedilateerd en gekronkelde vaten.
Retinale bloedingen.
CWS in alle 4 de kwadranten.
Optic disc hyperaemie.
Macula oedeem.
RAPD.
Rubeosis iris.
Spontaan verdwijnen van de veneuze puls.
Venous stasis retinopathie.
HR.
DRP.
Papiloedeem.
Leukemie retinopathie.
Behandeling
Fotocoagulatie.
Behandeling onderliggende oorzaak.
83
BRVO
Obstructie van de tak van de retinale vene.
Etiologie
Er bestaan 2 type:
o Non-ischemische (meest voorkomend).
 <5 DD capillaire verstoring op FAG.
o Ischemische (minst voorkomen).
 >5 DD capillaire verstoring op FAG.
Thrombus die zich ophoopt, op een A/V kruising, zodat een arterie een onderliggende vene
verdrukt.
Hypertensie.
DM.
Orale anticonceptie pil.
AIDS.
60-70 jaar.
Verhoogd BMI.
Symptomen
Plotselinge, pijnloze, unilaterale visusdaling.
Kwadrant GV verlies.
Verdikte en gekronkelde vaten.
Bloedingen rond de venen.
Puntvormig gebied van CWS rond een A/V
kruising.
Venous stasis retinopathy.
Ocular ischemic syndrome.
HR.
DRP.
Papiloedeem.
Behandeling
Fotocoagulatie.
Grid focal fotocoagulatie.
Behandeling van onderliggende oorzaak.
Venous stasis retinopathy

Milde vorm van non-ischemische CRVO waarbij er nog wel een betere doorstroom is van de
venen.
Etiologie
Waldenstroms macroglobuline.
Hypervisocsiteits syndroom.
Symptomen.
Dot-blot bloedingen.
Vlamvormige bloedingen.
Gedilateerde en gekronkelde vaten.
Micro-aneurysma’s.
Intra-retinale bloedingen.
84
CRAO
Verstoring van de vasculaire doorstroom van
de centrale retinale arterie, wat leidt tot
algehele retina ischemie.
Etiologie
Embolie of thrombus.
Arteritis temporalis.
Syphilis.
Trauma.
Sickle cell disease.
Hypertensie.
DM.
Oudere patienten.
Komt 2x zo vaak voor als BRAO.
Symptomen
Plotselinge, unilaterale, pijnloze, maar wel grote visusdaling.
o De visus daalt zo erg dat er soms alleen nog maar vingers geteld kunnen worden.
RAPD.
Diffuus wit-achtige verkleuring van de retina
en Constrictie van de arteriolen.
Cherry-red spot.
o Ontstaat doordat de post ciliary
aterie de macula blijft voorzien van
bloed.
Macula oedeem.
Ophthalmic artery occlusion.
Commotion retinae.
Methanol toxiciteit.
Behandeling
Oculaire emergency. Cherry red spot
Verlaging van de IOP.
Steroïden
Oculaire massage.
BRAO
Verstoring van de vasculaire doorstroom in
de tak van de centrale retinale arterie, die
leidt tot focale retinale ischemie.
Etiologie
Embolie.
o Cholesterol  hollenhorst’s plaque.
o Platelet  fibrine.
Embolie zit voornamelijk bij de arterie
kruisingen.
Als resultaat van vasospasmen (migraine).
Leeftijd >70 jaar.
Hypertensie.
DM.
Carotid occlusie ziekte.
85
Symptomen
Plotselinge unilaterale visus daling.
Pijnloos.
GV op plek van de occlusie.
Amaurosis fugax.
TIA.
90% van de gevallen zijn de temporale vaten aangedaan.
Focale wedge-vormig gebied van retinale verkleuring daar waar het afgesloten vat loopt.
Commotion retinae.
BRVO.
CRAO.
Behandeling
Oculaire emergency.
Verlaging van de IOP.
Steroïden
Oculaire massage.
Ocular ischemic syndrome

Ischemie in zowel de anteriore en posteriore oogsegmenten.
Etiologie
90% Occlusie van de carotid.
Arteritis.
50-70 jaar.
Unilateraal.
Mannen>vrouwen.
Arteriosclerose.
Hypertensie.
Hartaandoeningen.
DM.
Symptomen
Visus verlies.
Pijn/hoofdpijn.
Amaurosis fugax.
Vernauwing van de arteriën en verwijding van de venen.
Macula oedeem.
CWS.
Neovascularisatie van de papil.
Rubeosis iridis (60%).
CRVO.
DRP.
HR.
Venous stasis retinopathy.
Behandeling
Panretinale laser fotocoagulatie bij neovascularisatie.
Obstructie van de carotis verhelpen.
86
Zeldzame aandoeningen
Retinopathy of prematurity (ROP)
Abnormale retinaal vasculaire ontwikkeling bij premature, specifiek na zuurstof
supplementen therapie.
Etiologie
Trauma bij de geboorte.
Geboorte <36 weken.
Geboortegewicht <1,500 gram.
Gecompliceerde geboorte.
Symptomen
Asymptomatisch.
Op latere leeftijd kan er een verslechtering in de visus optreden.
Bilateraal.
Kleine VOK.
Cornea oedeem.
Iris atrofie.
Slechte pupil dilatatie.
Posteriore synechiae.
Netvliesloslating.
Strabismus.
Coat’s disease.
Juveniele retinoschisis.
Bloch-Salzberger syndroom.
Eales’ disease
Behandeling
Laserbehandeling.
Behandeling gelijk aan een retina detachment.
Coat’s / Leber’s disease

Een abnormale progressieve ontwikkeling
van de retinale vasculaire laag.
Etiologie
Idiopathisch.
Voornamelijk bij jonge mannen <20 jaar. 2/3
ontwikkelt voor het 10e levensjaar.
Unilateraal.
Symptomen
Lipide exsudaten.
Retinale telangiectasie.
Exsudatieve retina detachment.
Slechte visus.
Strabismus.
Light bulb.
o Er is lokaal een dilatatie van een bloedvat op de intens gele achtergrond.
Behandeling
Laser fotocoagulatie of cryotherapie van de anteriore segmenten.
87
Eales disease
Aandoening waarbij er een perifere verdwijning optreedt van de bloedvaten.
Etiologie
Idiopathisch.
Vooral bij 20-30 jarige mannen met gezonde ogen.
Symptomen
Floaters.
Verminderde visus.
Vitreous cellen.
Neovascularisatie.
Ghost vessels.
CME.
Intra-oculaire ontsteking.
BRVO.
DRP.
MS.
Sarcoidose.
Tuberculose.
Behandeling
Steroïden tegen de ontsteking.
Laser fotocoagulatie.
Retinopathies
Anemia
Etiologie
Patienten met anemie (bloedarmoede,
hemoglobine gehalte <8 g/100mL)
Symptomen
CWS.
Retina oedeem.
Behandeling
Medische behandeling.
Leukemie
In 80% van alle leukemie gevallen, wordt het oog
aangedaan.
Etiologie
Leukemie.
Anemie.
Thrombocytopenia.
Hyperviscosity.
Symptomen
Asymptomatisch.
88
Pre-retinale bloedingen.
CWS.
Gedilateerde, gekronkelde bloedvaten.
Papil oedeem.
Behandeling
Behandel leukemie.
Radiation
Alteratie van de retinale vasculaire permeabiliteit na een radiologische behandeling.
Etiologie
Afsterven van endotheel DNA cellen als gevolg van radiologie behandeling, met als gevolg
het beschadigen en afsterven van retinale bloedvezels.
Chemotherapie.
Symptomen
Asymptomatisch.
Verlaagde visus.
CWS.
Harde exsudaten.
Macula oedeem.
Papil oedeem.
Neovascularisatie.
Cataract.
Ooglid abnormaliteiten.
DRP.
Sickle cell retinopathie.
HR.
Retinale vene occlusie.
Leukemie retinopathie.
Behandeling
Grid laser fotocoagulatie (bij macula oedeem).
Anti VEGF.
Panretinale fotocoagulatie (bij neovascularisatie).
89
Arteriosclerose
Arteriosclerose is een verdikking en verharding van de arteriële vaatwanden. Vaak met een
vettige aanslag op de binnenkant van de wanden (arteriosclerose). De vaten zijn hierdoor
minder elastisch. Sclerose van de vaten is niet terug te draaien.
Etiologie
Primair.
o Verkleinen van lumen van arteriën door middel van verdikking van vaatwanden en
thrombus formatie.
Secundair.
o Fragmenten van een thrombus kunnen verplaatsen in circulatie, dan krijg je een
embolus. Hierdoor kunnen de kleinere vaten gaan verstoppen.
DM.
Roken.
Hypertensie.
Overgewicht.
Hoog cholesterol gehalte.
Symptomen
Occlusie van de capillaire.
Ischemie.
CWS.
Zilverreflex van de arteriën.
Behandeling
Gradatie
Graad 0 Normale arteriole lichtreflex en geen A/V kruising abnormaliteiten.
Graad 1 Lichte verbreding van arteriole lichtreflex.
Graad 2 Verbreding van arteriole lichtreflex met tekenen van vene verdrukking door arterie.
Graad 3 Koperdraadreflex en verdrukking van de vene.
Graad 4 Zilverdraadreflex en duidelijke vene verdrukking.
90
Hypertensieve retinopathie
Retinaal vasculaire veranderingen als gevolg van chronische of acuut verhoogde bloeddruk.
Etiologie
 BD >140/90 mmHg.
Vaak is er de eerste 15 a 20 jaar weinig klachten bij hypertensie patienten, de prevalentie van
hypertensie neemt toe met de leeftijd. Op de langere duur zitten er bepaalde gevolgen vast
aan hypertensie, zo vergroot het de kans op:
o Hartfalen/hart&vaat
ziekten.
o Hersenbloeding.
o Nierfalen.
o Retinopathie.
Risicofactoren
Roken.
Overgewicht.
Te veel zout.
Stress.
DM.
Erfelijkheid.
Symptomen
Asymptomatisch.
Hypertensieve retinopathie doet voornamelijk de oppervlakkige capillair netwerken aan. Dit
betreft de laag 11 t/m 8 van het netvlies, de NFL en de ganglioncellaag. In deze lagen treden
een aantal veranderingen op, deze veranderingen treffen voornamelijk de vaten:
o Blokkade of schade aan de vaatwand.
 Verminderde bloeddoorstroom.
 Constrictie (vernauwing) van de vaten.
 Kronkelige vaten.
o Ischemie van de retina.
o VEGF-productie.
 Vasculair endotheliale groei factor.
 Verhoogde doorlaatbaarheid en proliferatie.
 Start aan de hand van ischeamie.
o Lekkage van bloed, vloeistof en exsudaten.
o Neovasuclarisatie.
Soms verlaagde visus.
Sclerose.
Exsudaten.
CWS.
Oedeem.
Papiloedeem.
DRP.
CRVO.
BRVO.
91
Gradatie
Lichte hypertensieve retinopathie (HR) graad 1.
o Lichte vernauwing van de arteriën.
o Vasoconstrictie.
 Kijk naar de arteriën, voornamelijk na de 2e vertakking op een vaat
verandering.
Matige HR graad 2.
o Duidelijke vernauwing van arteriën.
o Chronische hypertensie geeft vasculaire schade & veranderingen in de vaatwanden.
 Verdikking.
 Mediale hypertrofie.
 Endotheliale hyperplasie.
o De arteriële lichtreflex wordt wijder, doordat het bloedvat dikker en stugger wordt
door blokkade.
o Er treedt arterie-vene kruisingen op.
 Een arterie kruipt vaak over een vene heen en verdrukt zo de vene. Hoe
verder dit vordert, hoe hoekiger de kruising wordt. De vaten kruisen zich dan
bijna onder 90°. De vene is tijdens de kruising gewoon bijna niet meer te
zien.
 De bloedstroom in de vene verstoord hierdoor:
Vene ziet er dikker en kronkeliger uit.
Er ontstaan splinterbloedingen rond de vene.
Bij erge mate van afdrukken kan er een vene tak occlusie optreden.
o Sclerotische fase begint.
 Deze is lastig te onderscheiden van arteriosclerose.
Middelmatige HR graad 3.
o Graad 2 + retinale bloedingen en/of exsudaten.
o Chronische hypertensie waarbij vasoconstrictie niet langer voldoende compenseert.
o Lekkende vaten.
 Precapillair.
 Postcapillair.
Dot blot bloedingen.
o Meer A/V kruisingen.
Ernstige HR graad 4.
o Graad 3 + zwelling van de papil.
o Vernauwde arteriën.
o Kronkelige vaten.
o Vlamvormige bloedingen.
o Zwelling van de papil.
o Exsudaten.
o CWS.
92
Macula
Anatomie
De macula zit 2DD temporaal van de papil, op 2° inferior van de horizontale middenlijn en
bevat het pigment xanthophylpigmentstoffen. Het maculagebied bestaat uit 3 delen en is in
totaal 3,5 mm groot.
o Fovea.
 1,5 mm diameter.
o Foveaal avasculair gebied (FAZ).
 0,5-0,6 mm in diameter.
o Foveola.
 0,35 mm diameter.
 Dunste gedeelte van het netvlies.
 Bevat alleen kegeltjes.
 Midden in de foveola zit de umbo. Dit is de puntvormige lichtreflex.
Het macula gebied kan het beste onderzocht worden met behulp van een fluorescentie
angiogram (FAG) of door een OCT. Bij een FAG wordt er een contrast vloeistof in de
bloedbaan gespoten en zo kan er op het netvlies met behulp van een foto techniek lekkage
plekken gevonden worden. Bij een FAG vullen eerst de arteriën zicht met de contrast
vloeistof en daarna de venen.
o Een OCT is een soort echo apparaat. Het maakt een doorsnelde van de lagen van de
retina.
Leeftijdsgebonden macula degeneratie

Progressieve degeneratie van het RPE, Bruch & de choroidea.
Etiologie
Ontstaat doordat er binnen het RPE deposities van lupofuscine ontstaan, welke de werking
van het RPE vermindert. Door het ouder worden verdikt het membraan van Bruch, waardoor
het doorlaten van metabolieten en catabolieten tegen gehouden wordt. Uiteindelijk
ontstaan er dan deposities van debris in de extracellulaire ruimte (drusen). Deze drusen
bestaan uit verschillende vetten en eiwitten die ontstekingsreacties/immuunreacties
oproepen. Doordat de drusen dus rijk aan proteïne zijn, zijn ze goed op een FAG te zien.
Risicofactoren
Leeftijd >75 jaar.
Vrouw.
Roken.
Lichte iris kleur.
93
Hoge bloeddruk.
Hoog cholesterol gehalte.
Weinig pigment.
Erfelijkheid.
Uitgebreide blootstelling aan UV licht.
DM.
Hypertensie.
Non exsudatief (droge MD)

90% van alle LMD gevallen.
Langzaam verloop.
Alle MD varianten beginnen als de non
exsudatieve MD en kan uitgroeien tot de
exsudatieve vorm.
Etiologie
Atrofie van de fotoreceptoren, RPE en van de
choriocapillaris. Hierdoor ontstaat er focale
hyperpigmentatie, focale atrofie
(hypopigmentatie) en worden de choroidea
vaten beter zichtbaar.
Symptomen
RPE atrofie.
Verlaagde visus.
Metamorphopsie.
Kleine harde en grote soft drusen.
Behandeling
Er is over het algemeen geen behandeling
mogelijk bij de non exsudatieve MD, er is wel
aangetoond dat vitamine C & E een positieve
invloed zouden hebben op het proces.
Zelf monitoren met behulp van een Amsler.
Exsudatief (natte MD)

10% van alle MD gevallen voor.
90% van al deze patienten heeft een heel
ernstig visusverlies.
Etiologie
In de ruimte die ontstaat tussen de
netvlieslagen, gaan bloedvaten vanuit de
choroidea groeien en zo krijg je
vaatnieuwvorming. Hierdoor wordt het
netvlies steeds verder omhoog geduwd en
krijgt met hobbels en bobbels in het netvlies,
die zorgen voor metamorfopsie.
Symptomen
Plots visusverlies.
Metamorphopsie.
Centraal scotoom.
Centrale neovascularisatie.
Lipide exsudaten.
94
Subretinale en intra-retinale bloedingen.

RPE loslating.
Centraal sereuze chorioretinopathie.
Stargardt.
Kegeldystrofie.
Behandeling
VEGF-remmers.
o Deze remmers remmen de aanmaak van nieuwe bloedvaten en voorkomen zo de
toenemende neovascularisatie. Vormen van de VEGF-remmers zijn macugenen,
lucentis en avastin.
95
Normaal
Natte macula degeneratie

96
Centraal sereuze chorioretinopathie

Focale verstoring van de werkingsstructuur van het RPE. Vocht kan hierdoor niet meer
voldoende weggepompt worden er en er vormt zich onder het RPE een met vocht gevulde
blaas, welke een verstoring geeft in de fotoreceptorlaag.
Etiologie
Mannen tussen de 20 & 50 jaar.
A-type man.
Stress.
Drukte.
Idiopathisch.
Zwangerschap.
Steroïden.
Orgaan transplantatie.
Cushing’s syndroom.
Symptomen
Foveale reflex verdwijnt.
Lekkage gebieden.
Macula oedeem.
Unilateraal.
Unilaterale visusvermindering.
Metamorphopsie.
Micropsie.
Hypermetropisatie.
Verminderd kleurenzien.
MD.
Optic nerve pit.
Choroidale tumor.
Behandeling
Verdwijnt vanzelf binnen 1 tot 6
maanden.
Acetazolamide om de resorptie van vocht te bespoedigen.
Cystoid macula edema

Ophoping van vloeistoffen rondom de macula in de outer plexiform layer (OPL).
Etiologie
Post operatief.
o Na cataract operatie (Irvin-gass
syndroom).
Na een laser behandeling.
Uveïtis.
DRP.
BRVO.
CRVO.
Macula pucker.
RP.
HR.
MD.
Medicatie.
97
Symptomen
Verlaagde visus.
Metamorphopsie.
Verlies van de foveale reflex.
Verdikte fovea.
Foveale vouwen.
Intra-retinale cystoide ruimtes.
Lipide exsudaten.
Macula gat stadium 1.
Foveale retinoschisis.
Centraal sereuze retinopathie.
Choroidaal neovasculair membraan.
Pseudo-cystoid macula oedeem.
o Dan zijn er geen lekkages te zien op de FAG, vandaar pseudo.
Behandeling
NSAID’s.
Sub-Tenon’s steroïde injecties.
Wanneer er geen respons wordt gegeven op bovenstaande kan er nog gekozen worden voor
orale NSAID’s, orale steroïden (prednison) of orale acetazolamide (Diamox).
Irvin-gass Syndroom
Vochtophoping in de sensorische retina in het macula gebied.
CME na cataractoperatie.
Etiologie
Voorkomende complicatie na een ‘rustige’ cataractoperatie.
Oedeem na een cataractextractie ontstaat vaak na 2-4 maanden. Het oedeem ontstaat vaak
bij mensen met vaataandoeningen.
Symptomen
Verminderde visus of wazig zien,
afhankelijk van de mate van het oedeem.
Hypermetrope refractieve verschuiving.
Oftalmoscoop onderzoek toont maculaire
detail verduistering aan.
Als een cataract operatie werd
gecompliceerd met glasvochtverlies
kunnen glasvocht strengen in het
anteriore segment of ‘opsluiting’ worden
waargenomen.
Fluoresceïne angiografie toont een
typische uiterlijk van fluoresceïne
kleurstof dat lekt tijdens de angiografie.
Behandeling
Observatie.
Topicale of sub-tenon steroïden.
Vitrectomie CME veroorzaakt door glasvocht opsluiting.
98
Macula gat
Gat in de fovea.
Voor de onderzoeker is een macula gat het
beste te zien op een OCT of op een FAG.
Wanneer dat nou niet meteen voor handen is,
dan is een macula gat ook goed zichtbaar te
maken met een watzke allen, dit is een techniek
met de spleetlamp. Wanneer je een hele kleine
optic section, moet je de patiënt vragen hoe
deze de lijn ziet. Onderbroken of gewoon recht?
Indien deze onderbroken is, is er sprake van een
macula gat.
Etiologie
CME.
Vitreomaculaire tractie.
Post operatief.
Myopie.
Na een laser behandeling.
Na een ontsteking.
Leeftijd 60-70 jaar.
Symptomen
Verlaagde visus.
Metamorphopsie.
Centraal kleine scotomen.
Stadia
Stadium 1.
o Umbo wordt vlakker, fovea reflex is weg en er ontstaat een occult.
Stadium 2.
o Gat is over de volle dikte met een diameter <300um.
Stadium 3.
o Posteriore vitreous is los, CME, gele neerslag in RPE met een diameter <400um.
Stadium 4.
o Stadium 3, in combinatie met een PVD en gele depositie in de krater.
Behandeling
Monitoren en vitrectomie.
o Vitrectomie houdt in dat het glasvocht los wordt getrokken en hierdoor gaat de
macula weer goed staan.
Epiretinaal membraan (macula pucker)

Epiretinaal membraan op het ILM.
Wanneer er tractie optreedt op dit membraan
ziet het oppervlak er rimpelig uit.
Etiologie
Trauma.
Macula gat.
RP.
PVD.
Scheur.
Kans neemt toe met het ouder worden.
99
Veel bij vrouwen.

Associatie met DM.
Symptomen
Asymptomatisch.
Normaal of verlaagde nabij visus.
Soms monoculaire diplopie.
Metamorphopsie.
CME.
Pseudogat.
DRP.
Choriodale vouwen.
Behandeling
Geen, soms pars plana vitrectomy.
Erfelijk
Best’s disease
Niet veel voorkomend macula dystrofie.
Abnormaliteiten in het RPE.
Start asymptomatisch.
Geel, ronde subretinale vitelliforme macula laesie (gebakken ei vorm).
Verschillende stadia:
o Graad 0.
 Rond 6e jaar, normale macula, normale visus en abnormale EOG.
o Graad 1.
 Normale visus, FAG heeft wat RPE defecten.
o Graad 2.
 Tussen 3e -15e jaar, “gebakken ei” defect op de fundus, mild visusverlies en
op de FAG zijn occlusies te zien.
o Graad 3.
 Tussen 8-36 jarige leeftijd, mild visusverlies, geel vitelline materiaal als
subretinaal membraan en FAG toont blokkades.
o Graad 4.
 >40 jaar, er is RPE atrofie en groter visusverlies.
Vitelliform dystrophy
Bilaterale, symmetrische, ronde, licht geeleveerde geel/oranje laesie met aan de randen
pigmentatie in het macula gebied.
Etiologie
Leeftijd 30 – 50 jaar.
Unilaterale symptomen en bilaterale aandoeningen.
Symptomen
Weinig aangedane visus.
Metamorphopsie.
100
Perifere retina
Anatomie
Lattice degeneratie
Lattice degeneratie is een verdunning van het netvlies dat wordt veroorzaakt door slijtage
van het netvlies. Deze verdunning kan leiden tot een atrofisch gat of op RPE schade. Hierdoor
ontstaat er dan RPE hyperplasie (je kijkt op het RPE).
Etiologie
Locatie is tussen de equator en de ora serrata.
Vaak inferior en superior te zien.
Alleen lattice degeneratie is niet speciaal suspect voor RRD, maar in combinatie met een gat
wel.
33% bilateraal.
Leeftijd.
Myopie.
Symptomen
Ovaal gebied van retinale verdunning, in
combinatie met witte sclerose vezels. Vaak met
overliggende pigmentatie.
In 25% van de gevallen atrofische gaten.
Asymptomatisch.
Soms floaters en flitsen.
Behandeling
Alleen lattice  documenteren, uitleg geven over risicofactoren & monitoren over 1 jaar.
Lattice met asymptomatische gaten, zonder risicofactoren  uitleg geven over de
alarmsignalen en monitoren over 1 jaar.
Lattice met symptomen  monitoren na 6 maanden en een profylactische behandeling
nodig met laser fotocoagulatie.
Lattice met risicofactoren en retinale scheuren  directe doorverwijzing.
101
White without pressure

Gebieden van grijs/witte plekken op de perifere retina tussen de ora serrata en de equator.
Het gebied ziet er gezwollen uit, maar dit is het niet.
Etiologie
Waarschijnlijk als gevolg vitreoretinale tractie.
Vaak te zien aan de randen van lattice degeneratie & posteriore staphylomen.
Gaat vaak samen met vitreous degeneratie en PVD.
Risicofactoren
Donkere populaties.
Myopie.
Leeftijd >70 jaar.
Grote axiale lengte.
Symptomen
Asymptomatisch.
Flitsen.
Behandeling
Patiënt monitoren na 6 maanden om
veranderingen te bekijken.
Wanneer er geen veranderingen zijn om de 12-24 maanden monitoren.
Pavingstone degeneratie
Chorioretinale atrofie in de periferie.
Etiologie
Geassocieerd met verdunning van het perifere
netvlies (er is een verlies aan RPE cellen en
choroicapillaire).
Veelal inferior.
33% bilateraal.
Leeftijd.
Myopie.
Wanneer er veel pavingstone zit over de gehele
periferie, denk dan aan gryate atrofie.
Symptomen
Asymptomatisch.
Kleine (1/2 a 2 DD groot) geel/witte scherp begrensde gebieden met donker gepigmenteerde
randen.
Vaak rond de equator en ora serrata.
Behandeling
Monitoren, in het geval van gaten de patiënt
monitoren na 3 maanden.
Anders monitoren na 12 maanden.
Verworven retinoschisis
Splijting van de sensorische retina tussen de OPL
& INL.
Etiologie
>40 jaar.
Kan ook congenitaal voorkomen.
50-75% bilateraal.
102
Cystoid degeneratie.
Er zijn 2 soorten:
o Typical (vlak).
 De inner layer ziet er wollig en dun uit. Je ziet bijna nooit gaten bij deze
vorm.
 Het netvlies ziet er glad uit.
o Reticular (bullous).
 Dunne, transparante ballonachtige blaas die verheven is. Gaat vaak samen
met snowfakes.
Symptomen
Asymptomatisch.
Flitsen.
Floaters.
Gezichtsveld defecten.
Glad retina oppervlak met mogelijk wittige
lijnen en lichte verheving.
Beweegt niet.
RRD.
Herditary macula ziekte.
Behandeling
Bij geen breuken.
o Jaarlijks monitoren.
Breuken in inner of outer layer. De kans op scheuren in de OPL is groter dan in de INL.
o Overweeg doorsturen.
Als beid type van gaten aanwezig zijn, progressie voor de equator of RD.
o Doorsturen.
Retinal detachment
In het kort gezegd ontstaat een netvliesloslating doordat wanneer er een scheur ontstaat in
de retina, het vitreous door de breuk heen komt (vaak komt er wat pigment mee los en wat
bloedcellen, dit is het tobacco dust/shaffer sign), dit gaat zich ophopen (zowel tussen het RPE
& de sensorische retina, als in de scheur zelf) en zo ontstaat er dan een rhegmatogeneuze
netvliesloslating. Een sereuze of tractionele netvliesloslating ontstaat door een andere
oorzaak dan een scheur, maar het principe is hetzelfde, er komt vloeistof onder de
sensorische retina en veroorzaakt zo een splijting.
103
Risicofactoren
Posterior vitreous detachment (achterste glasvocht loslating).
o 25-50% flitsen, floaters en metamorphopsie.
o Indien volledig, is er een Weiss ring te zien.
o 10% van alle PVD’s wordt een RD.
o Shaffer sign/Tobacco dust wijst op een retinale scheur.
o Bij 50+ ers is er 50% meer kans op een PVD, bij iedere 10 jaar daarop stijgt die kans
met nog eens 10%.
o Vaker bij myopen, afaken en na trauma.
Myopie >-3 dpt.
o Geassocieerd met lattice.
o Vergemakkelijkt het ontstaan van RD, door het losse RPE en fotoreceptorband.
Lichtflitsen.
o Tractie aan het netvlies.
Locatie, grootte & diepte.
o Superiore scheuren, zijn meer suspect voor RD.
Andere oog met RD.
o 31% kans dat er RD bestaat, wanneer dit al in het andere oog aanwezig is.
o Het andere oog moet altijd profylactisch behandeld worden.
Familie geschiedenis.
Eerder RD geschiedenis.
o Wanneer iemand RD al gehad heeft, is het andere oog zeer suspect voor het
ontwikkelen van een RD.
Afakie/pseudoafakie.
o Een afaak oog heeft 3% kans op een RD, een normaal oog 0,01%.
Ras.
o 10x vaker bij blanken individuen.
Leeftijd.
o 70% van alle RD’s komt voor bij 40+ ers, met een piek tussen de 50 & 60 jaar.
Rhegmatogenous retinal detachment (RRD)

Scheiding sensorische retina van het RPE.
Etiologie
PVD.
Myopie.
Trauma.
Vaak geassocieerd met een scheur of breuk in
het netvlies, zoals:
o Atrofisch retina gat.
 75-80% kans op een RRD.
 Voornamelijk temporaal.
 Ronde, rode laesie over de
volledige dikte van de retina.
 Een gat ontstaat door verdunning of door een slechte vascularisatie van het
netvlies.
 Rond een gat is het mogelijk dat er een pigmentrand ontstaat. Dit geeft aan
dat het gat er zeker al 3 maanden zit en dat het dus stabiel is.
 Wanneer er een witte rand te zien is rond het gat, duidt dat op vitreoretinale
tractie.
 Behandeling.
104
Geïsoleerde asymptomatisch gat.

o Noteren, jaarlijks controleren en uitleg geven over alarm
symptomen.
Geïsoleerde asymptomatisch gat met witte rand van oedeem <1 DD
& pigmentrand.
o Noteren, controle na 3-6 maanden en uitleg
alarmsymptomen.
Geïsoleerde asymptomatisch gat met witte rand van oedeem >1 DD
& geen pigmentrand.
o Noteren, controle na 1-3 maanden en uitleg
alarmsymptomen.
o Operculated hole.
 Het is een deeltje van los drijvend
retina weefsel. Deze trekt los van de
retina door vitreous tractie. Dit
wordt veroorzaakt door het
verdunnen van een atrofisch stuk
netvlies, door de kracht van
vitreoretinale tractie, ontstaat er
een gat.
 Hoe jonger de breuk is, hoe meer
kans er is op een RRD.
 Voornamelijk temporaal, geeft 10-15% kans op een RRD.
 Ziet er uit als een grijs rondje, meestal kleiner dan de hole.
 Behandeling.
Nieuw gat.
o Uitleg en controle na 6 weken.
Asymptomatisch gat met een rand van oedeem.
o Monitoren 3 maanden.
Overige.
o Monitoren 6-12 maanden.
Doorsturen bij:
o Klachten.
o Voorgeschiedenis RD.
o Toenemende tractie.
o Omgeven door een rand van oedeem >2DD.
o Horseshoe tear.
 Retinale breuk in combinatie met
vitreoretinale tractie.
 Ziet er uit als een rood soort
hoefijzervormige flap. De top van
de horseshoe wijst in de richting
van de papil.
 Ontstaat door hoge tractie, wordt
vaak veroorzaakt door een PVD.
 Je ziet een horseshoe
voornamelijk superior en heeft een groot risico op RD.
 Geassocieerd met:
Oudere patienten.
Myopie.
Afakie.
105
Secundair na trauma.
 Moet altijd doorgestuurd worden.
o Retinal dyalisis.
 Vaak inferior-temporaal.
 Komt typisch voor bij mannen van en is sterk gerelateerd aan trauma.
 Het is een retinale breuk vlakbij de ora serrata en beslaat minder dan ¼ van
de fundus.
 Het is in 60% van de gevallen asymptomatisch. Mogelijk kan er progressie
optreden tot een RD binnen 125 dagen.
 Ziet eruit als een rood, met grijze retina omrande scheur. Er is vaak een
demarcatielijn aanwezig.
 Management:
Altijd doorsturen.
Symptomen
Floaters.
Schaduw gordijn.
Flitsen.
Verlaagde visus.
Tobacco dust/shaffer sign (pigment cellen in het vitreous).
Vouwen in het netvlies.
Retinoschisis.
Choroidaal detachment.
Behandeling
Bij een aanliggende macula moet de patiënt binnen 24 uur naar de oogarts.
Bij een afliggende macula binnen 48-96 uur naar de oogarts.
106
Verschillende scheuren en breuken
107
Non-rhegmatogenous: tractioneel
Scheiding van de retina van het RPE niet veroorzaakt door een retinale breuk, maar door
fibrovasculaire en fibrine proliferatie welke aan het netvlies trekt.
Etiologie
DRP.
ROP.
Proliferatieve vitreoretinopathie.
Toxocariasis.
Symptomen
Asymptomatisch, tot de macula aangedaan
wordt.
Acuut optreden van floaters.
Schaduwen.
Verlaagde visus.
GV defect.
Glad retina oppervlak met pseudo gaten.
Retinale tractie (wittige lijnen).
Retinoschisis.
RRD.
Behandeling
Nieuwe RD.
o Medische superspoed. Voornamelijk wanneer de macula nog aan ligt.
Langer bestaande RD.
o Retinaal consult binnen 1-2 dagen.
Nieuwe RD.
Vitreoretinale operatie.
Non-rhegmatogenous: serous/exsudatieve
Scheiding retina van RPE als gevolg van het ontstaan van vloeistof onder het netvlies.
Etiologie
Door een verzameling van vloeistof met exudatief materiaal, tumor of ontstekingsmateriaal.
Centraal sereuze retinopathie.
Posteriore scleritis.
HR.
Optic nerve pit.
Age-related macuala degeneratie.
Symptomen
Asymptomatisch, tot de loslating de macula bereikt.
Floaters.
Lage visus.
Schaduw effecten.
Retina ziet er glad uit met een elevatie.
De vloeistof verschuift met de kanteling van het hoofd.
Retinoschisis.
108
RRD.
Behandeling
Nieuwe RD.
Retinoschisis Retina detachment

- Geen beweging bij oogbeweging - Wel beweging bij oogbeweging
- Absoluut scotoom - Relatief scotoom
- Glad oppervlak - Geplooid oppervlak
- Vage choroidale details zichtbaar - Geen choroidale details zichtbaar
- Wel bedekte vaten - Geen bedekte vaten
- Geen floaters - Floaters
- Cystoid (sneeuwvlokken) aanwezig - Geen cystoid
- 70% bilateraal - Unilateraal
- Geen symptomen - Vaak symptomatisch, hoeft niet
- Soms begrensd - Altijd begrensd
- Geen shaffer sign/Tobacco dust - Shaffer sign/Tobacco dust aanwezig
- Geen demarcatie lijn - Demarcatie lijn
Soort Rhegmatogenous Exsudatief Tractioneel

Oorzaak - Afakie - Hypertensie - PDRP
- Myopie - Uveïtis - ROP
- Trauma - Trauma
- Scheur
Retinale scheur (tears) In 90-95% aanwezig Geen Geen, maar kan
secundair ontstaan
Uitbreiding van de Tot aan de ora serrata Soms tot aan de ora Niet tot aan de ora
loslating serrata serrata
Demarcatie lijn Kan aanwezig zijn Nooit Kan aanwezig zijn
Pigment in vitreous In 70% van de gevallen Niet Alleen aanwezig
(Shaffer sign/Tobacco aanwezig wanneer ontstaan
dust) door trauma
Vitreous PVD, tractie, flap of Clear Vitreoretinale tractie
scheur
Sub-retinale vloeistof Clear Beweegt bij Clear
oogbeweging
IOP Verlaagd Varieert Normaal
Locatie Periferie Posterior pole Posterior pole
109
Congenitaal
Gryate atrofie
Progressieve, bilaterale retina degeneratie waarbij er scherp begrensde gebieden van
chorioretinale atrofie welke zich van anterior naar posterior verspreidt.
Associatie
Subcapsulair cataract.
Hoge myopie.
Autosomaal recessief.
Symptomen
Verkleind gezichtsveld.
Verlaagde visus.
Ziet eruit als pavingstone/coblestone over de gehele perifere retina.
Behandeling
Vitamine B therapie.
Snowflake degeneration
Zeldzame autosomaal dominante degeneratie.
Associatie
White without pressure.
Vitreous degeneratie.
Cataract.
Toegenomen kans op een netvlies loslating.
Etiologie
Geel/witte deposities hopen zich op in de
perifere retina.
Behandeling
Geen.
Retinitis pigmentosa
Groep van erfelijke aandoeningen waarbij
de fotoreceptoren en het RPE zijn
aangedaan.
Etiologie
Erfelijke aandoening.
Bilateraal.
Symptomen al op kinderleeftijd, soms ook
pas op middelbare leeftijd.
Verminderde functie van de staafjes.
Symptomen
Nachtblindheid (vaak optredend tussen 30e
en 40e levensjaar).
Verminderde visus.
Fotofobie.
Kleurenzien defecten (Tritandefect).
Tunnelzicht (Uitval van het perifere gezichtsveld).
Peper en zout fundus.
Dunne bloedvaten.
CME.
Bleke papil.
Subcapsulair cataract.
110
Glaucoom.
Myopie.
Keratoconus.
Congenitaal rubella syndroom.
Syphilis.
Thioridazine/chloroquine toxiciteit.
Vitamine A deficiëntie.
Trauma.
Gryate atrofie.
CHRPE.
Behandeling
Volledige correctie.
Low vision hulp.
Vitamine A.
Donkere bril.
Congenitale hypertrofie van het RPE (CHRPE)

Toename van de grootte van de RPE cellen.
Kenmerken
Vlak.
Rond.
Bruin/zwart van kleur.
Scherp begrenst.
Goedaardig.
Centrale hypo gepigmenteerde punt.
Behandeling
Geen behandeling nodig wanneer er geen groei
optreedt.
Monitoren op groei.
Bear tracks
Variant op CHRPE.
Meerdere voorkomende CHRPE’s geclusterd in 1
kwadrant in de perifere fundus.
Soms komen ze ook voor op de posterior pole,
dan zijn ze hypo-gepigmenteerd en noem je ze
Polar bear tracks.
111
CHRPE, Nevus & Melanomen

CHRPE Nevus Melanoom
Begrenzing Scherp. Wazig.
Kleur Donker. Grijs/bruin. Wit/grijs/groen.
Verheven Vlak. Vlak. Verheven >2 mm.
Oorzaak Toename grootte RPE Ophoping Maligne melanocyten
cellen. melanocyten in de uit de choroidea
choroidea. breken door Bruch’s
membraan.
Symptomen Asymptomatisch Asymptomatisch, Asymptomatisch,
scotoom. goedaardig. visusverlies, floaters,
pijn of
gezichtsvelduitval.
Plan Jaarlijks monitoren. - 2DD = CT scan, MRI,
monitoren. fotocoagulatie of
- 2-5 DD = bestralingstherapie.
verdacht. B-scan.
- >5 DD =
maligne &
doorverwijzen.
Bijzonderheden Meerdere CHRPE’s zijn 80% heeft drusen, kan Metastaseren.
beartracks. iets groter worden met
de leeftijd.
Associatie Gardner syndroom. Geen. Uitbreiding naar lever,
longen, botten &
hersenen.
112
Optic nerve
Anatomie
Kanaal waardoor ongeveer 1 miljoen retinale vezels de oogbol verlaten en het intra-oculaire
deel van de optische zenuw. Normaal gesproken is deze rond of verticaal ovaal.
Deze axonen strekken zich uit van de retinale ganglion cellaag tot de optische zenuw en
vormen zo de zenuwvezellaag van de retina.
De superior-temporale en nasale vezels vormen het superiore gedeelte van de optische
zenuw en de inferiore axonen vormen het gedeelte van de inferiore optische zenuw.
De vezels die afkomstig zijn uit de foveale en
parafoveale ganglioncellen treden het
temporale gedeelte van de optische zenuw
binnen naast de papillomaculaire bundel.
De intraoculaire optische zenuw is ongeveer
1.5 mm bij 1 mm in diameter en 1 mm in
lengte.
De zenuwvezels lopen later door de lamina
cribrosa.
o De lamina cribrosa bestaat uit
bindweefsel dat overloopt in het
sclerale kanaal.
o Bij 35% van de normale populatie te
zien.
Bouw
Papil 1,5 mm. A = Oppervlakkig zenuwweefsel
Afstand tussen de macula en de papil is 2DD. retina.
Optische cup. B = Pre laminair Choroidea
o Centraal gedeelte van de papil. C = Laminair Sclera
o Bevat geen zenuwweefsel, alleen D = Retrolaminair
bindweefsel.
o Het aantal zenuwvezels is constant voor iedereen!
o Normaal waardes c/d ratio:
 Donkere personen = 0.5 – 0.6
 Blanke personen = 0.3
o C/d ratio OD = OS.
 De papilgrootte volgt een familiepatroon, een grote c/d-ratio kan dus een
familiaire kwaal zijn. Verder komt een grotere c/d-ratio voor bij:
Myopen.
Mannen.
Negroïde mensen.
113
Neuro retinale rand NRR.

o Roze capillair rijke ring van zenuwweefsel rondom de cup. Deze structuur is
gemakkelijk te onderzoeken met behulp van het rood-vrij filter.
o Vormt de sleutel tot de diagnostische observatie en is in veel gevallen belangrijker
dan de c/d-ratio.
o Normaal is deze roze van kleur (nasaal donkerder en dichter dan temporaal).
o Normaal voldoet deze aan de ISNT-rule (I>S, N>T).
Bloedvaten.
o Vanuit de papil komen 2
grote bloedvaten. De
centrale retinale arterie
(CRA) en de centrale
retinale vene (CRV). Deze
vertakken superior &
inferior en dan ook nog
eens nasaal & temporaal.
o CRV ligt temporaal van de CRA.
o De splitsing van de CRA & CRV ligt vaak in of buiten de papil, maar heel soms ook wel
in de optische zenuw.
o Arteriën zijn roder en de venen zijn donkerder.
o A/V ratio is de normale verhouding tussen de dikte van de arteriën en die van de
vene.
 Normaal gesproken 2/3.
 Beoordeling van deze ratio altijd pas ná de 2e splitsing van de bloedvaten.
o Arteriën afkomstig van de CRA verzorgen
NIET de fovea of de ora serrata.
o Normale bloedvaten kruisen nooit de
horizontale middenlijn.
o Retinale arteriën bevatten geen
elastische laminia, de venen daarentegen
hebben veel dunnere wanden en zijn van
een veel elastischer weefsel.
o De bloedvaten liggen net onder het
membrana interna limitans en in de
gehele diepte van de ganglioncellaag. De
arteriën liggen altijd oppervlakkiger dan
de venen.
 Retinale arteriën vormen geen
anastomoses.
Anastomoses, is een
abnormale binding
tussen de venen en
arteriën.
Bloedvoorziening
De bloedvoorziening van de n. opticus verloopt
via de a. ophthalmica, welke voort komt vanuit
de internal carotid arterie.
De hoofdtak van de centrale retinale arterie
loopt naar anterior door om de n. opticus te
voorzien van bloed. Ondertussen vertakt deze in
114
steeds kleiner wordende vaatjes. Deze vaatjes zorgen ervoor dat de retrolaminaire kern en
de oppervlakkige delen van de n. opticus gevoed worden.
De kop van de oogzenuw (ONH) wordt voorzien van bloed via de shot posterior ciliarie
arteriën. Deze vaten voeden de choroidea, de prelaminaire delen en de lamina cribrosa.
De bloedafvoer wordt voornamelijk verzorgd door de centrale retinale vene.
Congenitale variaties nabij ONH

Cresenten
Sclerale (wittig) of choroidale (grijzige) sikkels aan de temporale zijden van de papil.
Etiologie
Scleraal.
o RPE en choroidea liggen niet goed tegen elkaar aan en er wordt direct op de sclera
gekeken.
Choroidaal.
o RPE ligt niet goed tegen de ONH aan en zo schijnt de choroidea door.
Myopie.
Symptomen
Asymptomatisch.
Soms vergrootte blinde vlek (voornamelijk bij sclerale vorm).
Let op camouflage van pathologische cup.
Circulaire papillaire atrofie.
o Als gevolg van Peripapillaire tractie, veroudering, ontsteking of oculaire ziekte.
Circulaire papillaire atrofie is ongelijk, niet uniform, niet sikkelvormig en kan over
rond de papilrand ontstaan.
Malinsertion
Etiologie
Schuine insertie van de optische zenuw.
Er is nasaal een elevatie en temporaal een depressie.
Symptomen
Bilateraal.
In combinatie met cresenten.
Asymptomatisch.
Geen visuele klachten.
Let op camouflage van c/d-ratio.
Pathologische gezwollen of geëleveerde papil.
Tilted disc
Abnormale in verticale richting gekantelde disc.
Draaiing is meestal naar inferior nasaal toe.
Asymptomatisch.
In combinatie met cresenten en malinsertion.
Oorzaak is het onvolledig sluiten van de fissura choroidea.
115
Morning glory disc

De cup heeft een trechtervormig uiterlijk en
is heel diep.
De bloedvaten verlaten de cup 360°
rondom.
Etiologie
Congenitaal.
Sterke associatie met sereuze ablatio.
Zeldzaam.
Symptomen
Unilateraal, aangedane papil is groter.
Asymptomatisch, maar soms een
aangedane visus.
Systemische middellijn defecten in gezichtsveld.
Excavatie.
Papillenpit
Papil defect, waarbij de vorm van de papil afwijkt. Deze kan ovaal, rond of spleetvormig zijn.
Etiologie
Door een coloboomachtig defect, waarbij er
een verkeerde ontwikkeling is van de primitieve
papil.
Meestal temporale misvormingen.
Unilateraal.
Symptomen
Hypogepigmenteerde witte, gele of grijze gaten
in het ONH.
Gaten kunnen een variabele vorm hebben
(gemiddeld 0.3DD groot en een diepte >0.5dpt.
Meestal temporaal, maar de cup en NRR zijn
niet aangedaan.
Asymptomatisch, tenzij er een sereuze ablatio
ontstaat waarbij er metamorphopsie en een visusdaling ontstaat.
Soms kans op gezichtsveld uitval, waar er een verlies is aan zenuwvezels in de NFL.
Cupping.
Sereuze loslating.
Behandeling
Jaarlijks monitoren en gezichtsveld onderzoek.
Hypoplastische papil
Kleinere papil dan normaal.
Etiologie
Onderontwikkelde papil, door een onvolledige ontwikkeling van ganglioncellen.
DM.
Drugs/alcohol gebruik.
Idiopatisch.
Unilateraal en bilateraal.
116
Symptomen
Asymptomatisch, soms wel klachten.
Visus verlies.
Gezichtsvelddefecten.
RAPD.
Megalopapil
Grotere papil dan normaal.
Etiologie
Door een grote hoeveelheid aanwezige glia-cellen.
Unilateraal.
Vergelijk de dikte van de bloedvaten met de grootte van de papil. Vergelijk dan ook de
papilgrootte met die van het andere oog.
Symptomen
Asymptomatisch.
Vergrootte blinde vlek.
Drusenpapil
Etiologie
Calciumafzettingen tussen de laminia cribrosa
en het papiloppervlak.
o Waarschijnlijk axonaal mitochondriaal
afval.
De cup is kleiner of afwezig en er is een
onscherpe papilbegrenzing.
Bilateraal.
Meest voorkomend bij blanke mensen, erfelijk
en wordt met de jaren steeds zichtbaarder.
Er is geen associatie met retinale drusen.
Symptomen
Pseudopapiloedeem.
o Drusen eleveren de papil.
o Alleen bij progressie, lijken op glaucoom defecten alleen dan zonder aangedane
visus.
Papiloedeem.
Behandeling
FAG maken en B-scan.
Prepapillaire vasculaire lus

Arterie die het glasvocht in gaat tot ongeveer 1/3, keert altijd terug naar de papil.
Spiraal vormig vat, recht vanuit de ONH.
Meestal unilateraal.
Symptomen
Asymptomatisch.
Soms floaters.
Optociliary shunts.
o Collaterale vaten.
117
o Kronkelige vaten die beginnen en eindigen op de papil.

o Lopen minder ver het glasvocht in dan de prepapillaire lus.
o Teken van oculaire ziekte.
 Veneuze blokkades.
 Chronisch open kamerhoek glaucoom.
Macrovaten
Grote dikke venen, die over de horizontale middenlijn lopen.
Vaak 1 bloedvat.
Staat meestal in een directe verbinding met de arteriolen en venuolen (arterioveneuze
anastomoses).
Asymptomatisch.
Racemose hemangioma.
o Systemische ziekte waarbij veel dikke bloedvaten dilateren op het netvlies. Er is een
directe overgang van de arteriën naar de venen, er is dus geen cappilair bed.
Situs inversus
Alle vaten lopen eerst nasaal, de helft buigt vervolgens terug naar temporaal.
Asymptomatisch.
Pathologische veranderingen van de ONH (optische neuropathie)

Cupping
Het groter worden van de cup door uitholling van de ONH.
Etiologie
Glaucoom (in 90% van de gevallen).
Compressieziekten van de ONH.
AION.
Trauma.
Algemene vergroting van de cup.
o Symmetrische vergroting van
c/d-ratio.
 Eerst oppervlakkig, dan
temporaal uitdiepend en
verder langzaam naar
boven.
 Notching.
Uit de NRR lijkt
een hap
genomen te zijn. Het achterblijvende NRR gedeelte houdt een roze
en gezond uiterlijk.
 In het begin geen gezichtsveldverlies, uiteindelijk wel.
o Overstekende bloedvaten.
 Bij een snel groter wordende cup verdwijnt NRR weefsel relatief snel, waarbij
er een achterwaartse verplaatsing plaatsvindt en de bloedvaten vrij komen
te hangen.
o Blootliggende vezels.
o Nasale verplaatsing.
 Verplaatsing van de ONH vezels naar nasaal, waardoor er een verlies aan
NRR aan de nasale kant ontstaat.
o Bayonetting.
118
 Blootleggen van de lamina cribrosa, waardoor de bloedvaten naar achteren

buigen en vervolgens verdwijnen in de cup.
Notching.
o Geven een focaal verlies van zenuwvezels aan, waardoor er
een onregelmatigheid komt in de NRR.
o Meestal inferior en superior.
o Wanneer de verticale c/d-ratio > horizontale c/d-ratio met
een verschil van 0.2, dan is dit klinisch suspect (87% suspect
voor glaucoom).
Ischemie
Ischemie ontstaat door een verandering in de bloedtoevoer, dit kan
ontstaan door verschillende oorzaken. Voor veranderingen van de ONH als gevolg van
ischemie, zie AION & NAION.
o Hypertensie.
o Arteriosclerose.
o Diabetes.
o Glaucoom.
o Arteritis temporalis.
o Ziekte aan de grote en kleine bloedvaten.
Atrofie
Degeneratief en dood optisch zenuwweefsel.
Symptomen
Bleke papil (grijs, geel, wittig).
o Als gevolg van het verlies aan normale capillaire en deposities van fibrine/gliaweefsel
die de zenuwvezels vervangen.
Unilateraal.
Excavatie.
o Excavatie geeft een gezonde NRR, atrofie geeft een bleke NRR.
Een bleke papil wijst ALLEEN op opticus atrofie wanneer ook andere signalen aanwezig zijn:
o RAPD.
o Kleurenziensdefect.
o Gezichtsveldverlies.
Wanneer geen of enkele van deze signalen aanwezig zijn, dan is het heel belangrijk om te
denken aan de volgende punten:
o Compressie.
o Ischemie.
o Ontstekingen.
Oedeem
Zwelling van de papil.
Etiologie
Geleidelijk ontstaan, dan wordt het gecompenseerd papil oedeem genoemd.
o Doordat de veranderingen in de fundus gelijkmatig zijn ontstaan, hebben veel
processen al de tijd gekregen om zich aan te passen. Daarom ziet men geen
veranderingen in de bloedvaten, geen bloedingen en ook geen CWS’s.
Wanneer het papil oedeem acuut ontstaat, is het een niet gecompenseerd papil oedeem.
o De fundus heeft nog geen tijd gehad om te herstellen en zijn veel van
bovengenoemde fundus afwijkingen zichtbaar. Zoals CWS, retina vouwen, etc.
119
Symptomen
Asymptomatisch, later mogelijk wel klachten.
Visus verlies.
Dyschromatopsia.
Hoofdpijn.

Normaal of verlaagd kleurenzien.
o Vaak is er een rood desaturatie, voer dus altijd de red-cap test uit.
Gezwollen disc.
Retina vouwen.
Bloedingen.
Cotton wool spots (CWS).
Gedilateerde gekronkelde vaten en het zicht op de bloedvaten ronde papil verdwijnen.
Wanneer er een veneuze puls aanwezig was, zou deze spontaan kunnen verdwijnen.
Pseudo-papiloedeem.
o Geen echt oedeem van de papil, de vezels liggen over de disc heen.
o De disc is niet hyperaemisch en het omliggende NFL is normaal.
o Soms spontane veneuze puls aanwezig.
o Als gevolg van optic disc drusen of een congenitale verandering van de papil.
Papillitis (optische neuritis).
o RAPD aanwezig.
o Verlaagd kleurenzien.
o Verlaagde visus.
o Unilateraal.
Hypertensieve optische neuropathie.
o Extreem hoge BD.
o Vernauwde arteriën.
o A/V kruisingen.
o Retinale bloedingen, met of zonder CWS.
Centrale retinale vene occlusie.
o Gedilateerde en gekronkelde venen.
o Unilateraal, acuut visusverlies.
ION (ischemische optische neuropathie).
o De zwelling van de papil is bleek, maar soms ook hyperaemisch.
o Unilateraal met plotse visusverlies, als gevolg van arteritis temporalis.
Infiltratie van de papil.
o Unilateraal.
o Als gevolg van leukemie, tumoren, tuberculose.
Leber’s optische neuropathie.
o Jonge mannen.
o Unilateraal begin, maar bijna altijd een bilateraal einde.
o Snel en progressieve visusverlies.
o Papiloedeem nauw geassocieerd met Peripapillaire telangiectasie.
Orbitale optische zenuw tumoren.
o Unilaterale zwelling van de papil.
o Proptosis.
Diabetische papiloedeem.
o Unilaterale of bilaterale papiloedeem, bij patiënten met DM.
120
o Mild visusverlies.
o Hyperaemische papil, vaak in combinatie met neovascularisatie van de papil.
o Verdwijnt vaak na 3 tot 4 maanden.
Schildkliergerelateerde optische neuropathie.
o Lid lag.
o Eyelid retraction.
o Proptosis.
Uveïtis.
o Pijn.
o Fotofobie.
o C/F in VOK.
o Cellen in het corpus vitreum (bij posteriore uveïtis).
Neuritis opticus
Ontsteking van de n. opticus.
Etiologie
Idiopathisch.
Unilateraal.
18-45 jarige.
MS.
Virale infecties (herpes zoster).
Meningitis.
Ontstekingen van de orbita en sinussen.
Granulomateuse ontstekingen (syphilis, tuberculose en sarcoidosis).
Symptomen
Visus verlies, welke subtiel of abrupt opgemerkt kan worden.
o Maximale visusverlies treedt op na 1 week.
Orbitale pijn (voornamelijk bij motiliteit).
Kleurenzien stoornissen.
Afname van het zien van licht intensiteit.
RAPD.
Centraal-, cecocentraal scotoom, boogscotoom of altitudinale defecten.
Papiloedeem (1/3 van de gevallen).
Maar vaak is er niks te zien aan de fundus.
Uit te voeren testen
MRI.
VOLK.
Kleurenzientest.
Pupilreacties.
Motiliteit.
BD.
Gezichtsveld.
Ischemic optic neuropathie.
o Geen pijn bij motiliteit, plotselinge visus verlies, maar slechts in 10% van de gevallen
pijn.
 AION: patiënten >55 jaar.
 NAION: patiënten 40-60 jaar. Papilzwelling is eerst hyperaemisch en daarna
bleek.
 Giant cell arteritis: zwelling is diffuus en kalk wit.
121
Acuut papiloedeem.
o Bilateraal, geen verlaagde visus of kleurenzien en geen pijn bij motiliteit.
Hypertensie.
o Bilateraal, verhoogde BD, CWS en vlamvormige bloedingen.
Hersentumor (intracraniele tumoren).
o Afferent pupil defect en een bleke of normale pupil.
Leber optische neuropathie.
o Voornamelijk bij mannen van 20-30 jaar, snelle, unilaterale visusverlies (andere volgt
snel) en papiloedeem.
Behandeling
Doorsturen oogarts.
o Bij 1 demyelinisatie plek op de MRI.
 +/- 18 dagen Prednison kuur.
o Bij 2 of meer demyelinisatie plekken op de MRI.
 Doorverwijzen neuroloog & 28 dagen interferon B-1alfa kuur.
o Bij een negatieve MRI is de kans op MS klein.
 Steroïden behandeling en een MRI om het jaar.
122
Netvlies overig
Tumoren
Choroidale nevus
Ophoping van melanocyten in de choroidea.
Kenmerken
Verheven <2 mm.
Wazig grijs van kleur.
Onscherp begrenst.
Soms omgrenst door hypogepigmenteerde ring.
Soms met overliggende drusen.
Groeit iets met de leeftijd.
Goedaardig.
Behandeling
Monitoren, groei is suspect voor melanoom.
Choroidaal melanoom
Kenmerken
Focaal.
Donker gepigmenteerde laesie.
Breekt soms door Bruch’s membraan heen.
Lipofusceine.
Ziet er mottig uit.
Verheven >2 mm.
Wittig/groen/grijzig van kleur.
Symptomen
Asymptomatisch.
Metamorphopsie.
Visusverlies.
Soms gezichtsveld uitval.
Behandeling
Altijd doorsturen.
Retinoblastoma
Globulaire, geel/wittige, geëleveerde verklakte massa, welke richting het vitreous groeit
(endophytic) of richting de choroidea groeit (exophytic) en zo een netvlies loslating
veroorzaakt.
Meest voorkomende intraoculaire maligne
aandoening bij kinderen.
Etiologie
70% unilateraal.
Erfelijk.
Symptomen
Leukocorie.
Strabismus.
Intraoculaire ontstekingen.
Verlaagde visus.
123
Behandeling
Enucleatie.
Bestraling.
Chemotherapie.
Metastatic tumors
Meest voorkomende intraoculaire maligne tumor bij volwassenen.
Kenmerken
Geel/witte laesie.
Mottige pigment klompen.
Weinig tot veel elevatie.
Vaak met overliggende sereuze retina loslating.
Snelle groei.
Slechte prognose.
Behandeling
Enucleatie.
Bestraling.
Chemotherapie.
Systemic disease related

Syphilis
Erge iritis/retinitis/vitritis (panuveitis) ontstaat als gevolg van een infectie met de spirochete
Treponema Pallidum.
De aandoening ontstaat tussen 6 weken tot 6 maanden na de primaire infectie.
Symptomen
C/F in VOK.
Keratic precipitates.
Vitritis.
Geel/witte chorioretinale infiltraten.
Zout/peper fundus.
Anteriore en posteriore uveïtis.
Behandeling
Behandeling door arts.
Histoplasmosis
Smalle, ronde, geel/bruine, licht verheven laesies
in de mid-periferie en de posterior pole.
Etiologie
Er ontstaat een juxtapapillaire atrofische
verandering, welke wordt veroorzaakt door de
schimmel: Histoplasma capsulatum (komt
voornamelijk voor in Ohio en de Mississippi
rivier).
20-50 jarige leeftijd.
Symptomen
Asymptomatisch.
124
Gradatie:
o Geelwitte, licht verheven laesies met een diameter <1 mm. Soms met pigment
randen en gelokaliseerd in de mid-perifere retina.
o Neovascularisatie van de macula met daarbij een grijs/groenige laesie. Gaat vaak
samen met een netvliesloslating, subretinale bloedingen en pigmentringen.
o Peripapillaire atrofie of verlittekening, vaak in combinatie met noduli en bloedingen.
Rondom de laesie is een dikke rand van pigment.
Hoge myopie.
o Heeft ook atrofische laesies, maar deze zijn wittiger dan de laesies van
histoplasmose.
Leeftijdsgebonden macula degeneratie.
o Vaak in combinatie met macula drusen.
Oud toxoplasmose litteken.
o Witte Chorioretinale laesie, vaak in combinatie met vitreous floaters.
Angoid streaks.
Behandeling
Zelf monitoren met Amsler.
FAG.
Behandeling door oogarts.
Toxoplasmosis
Verworven of congenitale necrotiserende
retinitis, veroorzaakt door de parasiet
Toxoplasma gondii.
Etiologie
Infectie door middel van het eten van
rauw vlees of door middel van overdracht
via de placenta (moeder besmet foetus
door het eten van rauw vlees of door het
in contact komen met
kattenuitwerpselen).
Symptomen
Congenitaal.
o Atrofische, chorioretinale littekens rond de macula, in combinatie met grijs/witte
punctate perifere laesies.
o Gaat vaak samen met:
 Nystagmus.
 Strabismus.
 Microphthalmia.
Verworven.
o Inactieve congenitale laesies te zien met een duidelijke gepigmenteerde lijn.
o Gaat samen met:
 Verlaagde visus.
 Fotofobie.
 Floaters.
 Necrotisering over de gehele retina dikte.
 Wazige geel/wittige laesies op de retina.
 Geen pijn, alleen indien samengaat met iridocyclitis.
Posteriore uveïtis.
125
Syphilis.
Tuberculose.
Toxocariasis.
Behandeling
Behandeling is er vaak alleen op gericht om de schade zo veel mogelijk te beperken.
Steroïden en antibiotica.
Rubella
Congenitaal syndroom dat gekenmerkt wordt door:
o Congenitaal cataract.
o Glaucoom.
o Rubella retinopathie.
 Zout/peper fundus.
 Bilaterale doofheid.
 Congenitale hart afwijkingen.
80% is bilateraal.
Visus is vaak nog aardig goed.
Toxocariasis
Unilaterale, op meerder plaatsen verschijnende subretinale, geel/witte granulomen.
Etiologie
Veroorzaakt door een larve van de rondworm Toxocara canis.
Ontstaat voornamelijk bij kinderen en jong volwassenen.
Geassocieerd met het eten van aarde (bij jonge kinderen) en nauw contact met huisdieren.
Symptomen
Papillitis.
Sereuze/tractionele retinal detachment.
Vitritis.
Grijs/wittige chorioretinale littekens als gevolg van een actieve infectie.
Behandeling
Behandeling door arts.
126
Degeneration
Myopic degeneration
Physical myopia.
o Is de myopie tot -6.00 dpt, dit wordt ook wel schoolmyopie genoemd.
o Axiale lengte >26.5 mm.
Pathological myopia.
o Is de myopie vanaf -6.00dpt. Deze vorm van myopie komt bij ongeveer 2-3% van de
bevolking voor. Degeneraties en aandoeningen die gerelateerd zijn aan myopie
komen ook pas bij deze groep myopen voor.
o Axiale lengte >32.5 mm.
Etiologie
Pathologische myopie kan ook weer onderverdeeld worden in 3 verschillende groepen. Dit
heeft ermee te maken hoe de myopie ontstaat.
o Stationair/vroeg.
 Ontwikkelt zich tijdens periode van snelle groei (groeispurt). Bij deze vorm
van myopie komen pathologische veranderingen van degeneratieve myopie
niet voor.
o Laat.
 Ontstaan van myopie na het ophouden van de groei, dit is vaak geassocieerd
aan werk of studie omstandigheden.
o Degeneratief.
 In dit geval ontstaat de myopie door een progressieve groei van de axiale
lengte, bijvoorbeeld door het oplossen van het orbiale vet.
Erfelijkheid.
Ras (Chinesen, Japanse & Joodse mensen).
Foetaal alcohol syndroom.
Oculair albinisme.
Down syndroom.
Premature retinopathie (ROP).
Marfan syndroom.
Ehlers-danlos syndroom.
Ontwikkelingsperiode symptomen
De ontwikkelingsperiode van myopie begint met een verandering van de axiale lengte,
hierdoor veranderen/misvormen de collageen bundels.
Als reactie hierop ontstaat er een progressieve verdunning van de sclera, uiteindelijk
ontstaat er een stayphyloom (RPE wordt uitgetrokken en opgerekt). Deze kan variëren van
0.1 tot 6 mm diep.
Na de ontwikkelingsperiode begint de degeneratieve periode. In deze periode treedt er een
verdere verlening op van de oogbol.
Tijdens deze verdere verlenging laten de verbindingen van de choroidalevaten los en
ontstaat er choroidale/choroicapillaire atrofie, welke zorgt voor grote verdunningen.
Als de verdunningen dusdanig ver zijn, komen er spleten in het membraan van Bruch, dit zijn
de zogenaamde lacquer cracks.
Door deze scheuren komen bloedvaten vanuit de choroidea omhoog en ontstaat er
choroidale neovascularisatie met een overliggende RPE hyperplasie.
Deze RPE hyperplasie is de Fuch’s spot.
Uiteindelijk blijven er bloedingen en een disciform rond/plat litteken over.
Soorten netvlies veranderingen/symptomen
De veranderingen die in het netvlies kunnen ontstaan door pathologische myopie kunnen
ingedeeld worden in 3 groepen:
127
o Biomechanisch.
 Cresent.
 Mal insterion.
 Tilted disc.
 Lacquer cracks.
Scheuren in het membraan van bruch. Deze scheuren lopen vaak in 1
bepaalde richting en zien er op de fundus uit als geel gekartelde
lijnen
 Posteriore staphylomen.
o Neovascularisatie.
 Choriodale neovascularisatie.
Neovascularisatie vanuit de choroidea door de scheuren van het
Bruch membraan heen.
 Vlek van Fuch’s.
Fuch’s spot is te zien op de posteriore pool als RPE hyperplasie
liggend over choroidale neovascularisatie. Dit ziet eruit als een
verheven, disciform, gepigmenteerde laesie.
o Degeneratief.
 Lattice degeneratie.
 White without pressure.
 Chorioretinale atrofie (pavingstone/coblestone).
 Posteriore vitreous detachment (PVD).
 Retinale scheuren, breuken en gaten.
Angoid streaks
Breuk over de gehele dikte van het verdikte en verharde membraan van Bruch waarbij er
breuken ontstaan in het overliggende RPE.
Etiologie
Idiopathisch.
Hypertensie.
Marfan syndroom.
Symptomen
Asymptomatisch.
Verlaagde visus.
Metamorphopsie (wanneer er choroidale neovascularisatie ontstaat).
Lineaire, diepe, donker rood/bruine lijnen welke lopen als de spaken van een wiel.
Retinale pigmentatie.
Subretinale bloedingen.
RPE detachment.
Macula degeneratie.
Macula degeneratie.
Lacquer cracks.
Myopie degeneratie.
Choroidale vouwen.
HR.
Ophthalmic arterie occlusie.
Behandeling
128
In het geval van een occlusie behandeling met laser fotocoagulatie.
Congenitaal
Congenital night blindness
Groep van bilaterale, niet progressieve aandoeningen waarbij er een vermindering optreedt
van het nacht zien (verandering van de staafjes) en een normale visus overdag is.
Patiënten hebben een normale visus, kleurenzien en gezichtsveld. De klachten ontstaan pas
bij het verminderen van de licht intensiteit (verlaagde visus en slechte pupilracties).
Er zijn 2 vormen:
o Zonder fundus veranderingen.
 Nougaret’s disease.
Nachtblindheid maar zonder een vermindering van het centrale
zicht.
Ontstaat bij de geboorte.
De retina is volledig normaal.
 Riggs type.
Zeldzame vorm.
Geen myopie.
Verminderde functie van de staafjes.
De retina is volledig normaal.
 Schubert-bornschein type.
Er is geen functie van de staafjes.
Niet progressief.
Soms i.c.m. nystagmus.
De retina is vaak normaal, soms met myopie kenmerken.
o Met fundus veranderingen.
 Fundus albipunctatus.
Kleine, discrete geel/witte puntjes die vrij diep zitten in de
midperifere retina.
 Kandori’s flecked retina syndrome.
Irregulair gevormde, diep, gele plekjes rond de equator.
 Oguchi’s disease.
Diffuse goud/bruin/gele of grijze verkleuring van de retinale onder
invloed van licht, welke weer terug verandert bij donker adaptie
binnen 2-12 uur.
Albinisme
Etiologie
Erfelijke, congenitale aandoening waarbij er een tekort is aan pigment.
Er zijn 2 soorten:
o Ocular albinisme.
 Alleen oculaire hypopigmentatie.
o Oculocutaneous albinisme.
 Hypopigmentatie van de haren, huid en het oog.
Symptomen
Verminderde visus.
Lichtgevoelig.
Nystagmus.
Verlaagd stereozien.
Strabismus.
129
Hoge myopie.
Hypopigmentatie op de fundus.
Irisdiafanie.
Behandeling
Er is geen goede behandeling voor albinisme, echter kunnen een aantal dingen het
verbeteren:
o Amblyopie behandeling om de nystagmus te verminderen en volledige correctie.
Racemous hemangioma
Veranderingen in het bloedvaten stelsel op de retina, waarbij er zich directe verbindingen
vormen tussen de arteriën en venen.
Symptomen
Enorm gedilateerde bloedvaten.
Gekronkelde vaten.
Proptosis.
Hemiparese. 30% ervaart gezichtsveld verlies.
Unilateraal.
Retinale of vitreous bloedingen.
Behandeling
Volledige MRI en CT scan.
130
Diabetische retinopathie
Diabetes algemeen
Retinale vasculaire complicatie veroorzaakt door diabetes mellitus (DM). Er zijn soorten:
o Niet proliferatief.
o Proliferatief.
HbA1C waarde/percentrage heel erg belangrijk.
o Het geeft aan hoeveel glucose er aan het bloed hecht/oplost.
Evaluatie Oud Nieuw

HbA1C% HbA1C mmol/mol
Volwassenen met DM <7 <53
Kinderen met DM <7,5 <58
Zonder DM 4-6 20-42
Bloedglucose waarde Niet-diabeet DM patiënt IGT

Nuchter <5,6 mmol/mol >7 mmol/mol >5,6 en <7,0
mmol/mol
Niet nuchter <7,8 mmol/mol >11,0 mmol/mol >7,8 en <11,0
mmol/mol
Vragen (DM bekende patiënt)

Welk type DM heeft u?
o Type 1 ontwikkeld ernstige DRP eerder in het ziekteproces.
o Type 2 heeft vaak al DRP wanneer de diagnose wordt gesteld.
Hoe lang heeft u al DM?
Erfelijkheid.
Heeft u last van een fluctuerende visus?
Wanneer was de laatste controle, laatste HbA1C waarde?
Wat was uw laagste en hoogste waarde, de afgelopen 3 maanden?
Volgt u een speciaal dieet?
Hoe is uw behandeling?
Vragen (DM onbekende patiënt)

Wisselen de klachten met het zien, gedurende de dag?
Wanneer zijn uw ogen het laatst gemeten?
Komt er DM voor in de familie?
Heeft u de laatste tijd meer last van brandende, jeukende of tranende ogen?
Bent u vaak moe?
Moet u vaak plassen?
Is uw gewicht de laatste tijd veranderd?
Heeft u vaak dorst?
Bent u bekend met een HBD?
Heeft u last van een droge mond?
Heeft u last van infecties zoals urineweginfecties of schimmelinfecties?
Bent u bekend met huidaandoeningen?
Heeft u de laatste tijd meer last van kort ademigheid of pijn in de benen?
Heeft u zwangerschaps diabetes gehad?
131
DM type 1 (IDDM)
DM type 1 komt vaak voor vóór het 30e levensjaar en is 100% insuline afhankelijk.
Door een auto-immuunproces is er een destructie van de insulineproducerende beta-cellen
in de pancreas.
Bij mensen met type 1 DM dient 5 jaar na de diagnose voor het eerst een screening plaats te
vinden of maximaal 2 jaar na het begin van de pubertijd, indien niet reeds voor de pubertijd
verricht.
DM type 2 (NIDDM)
DM type 2 ontstaat vaak na het 40e levensjaar.
De aandoening kan jarenlang onontdekt blijven.
Bij deze vorm is er een ongevoeligheid van insuline (insuline resistentie) of is er een
verminderde insulinesecretie.
Bij mensen met type 2 DM dient er zo spoedig mogelijk, in ieder geval binnen 3 maanden na
het stellen van een diagnose, de eerste screening plaats vinden. Zolang er geen DRP
aangetoond is en er geen risicofactoren zijn, moet de screening na maximaal 2 maanden
herhaald worden.
Hypoglycaemie aanval Hyperglycaemie aanval

Beven. Moeheid/slaperigheid.
Hoofdpijn. Hangerig.
Hongerig. Vaak plassen.
Lusteloosheid/moe. Droge tong.
Hangerig/bleek. Dorst.
Wazig & slechtzien.
Zweten.
Duizelig.
Wisselend humeur.
Risicofactoren
Ongunstige glycemische instelling.
Hypertensie.
Lange diabetes duur (meer dan 10
jaar.
Abdominale obesitas.
Negroïde of Hindoestaanse
afkomst.
Pubertijd.
Zwangerschap.
Oogheelkundige kenmerken
De retinale aandoeningen
bevinden zich voornamelijk in de
diepere lagen van de retina. Deze
diepere lagen zijn de lagen 1 t/m 7.
Er treden beschadigingen op aan
het diepe capillaire netwerk (de
pre-venulen).
Er treedt zowel een verandering op
in de vaatwand als in het bloed. In
de vaatwand treedt een verminderde werking op van de pericyten, de endotheelcellen
132
beschadigen en de basaal membranen verdikken zich. In het bloed is er een verandering in

de rode bloedcellen, er is een defect in het zuurstof transport defect.
Het bloed wordt hierdoor plakkeriger en de kans op klonteren neemt hierdoor toe.
Oogheelkundige kenmerken
Fluctuerende visus.
Verminderde accommodatie.
Tritan kleurenzien.
Diplopie. Beschadiging van de n. III, IV of VI.
Verminderde corneagevoeligheid.
EBMD Epitheel basaal membraan dystrofie.
Floaters
Nachtzien verminderd.
Fundus afwijkingen. Micro-aneurysma’s, dot blot’s, harde exsudaten,
CWS, IRMA’s, CME, neovascularisatie, vitreous
bloedingen & RD.
Neovasculair glaucoom.
Diabetische cataract. Vroegere ontwikkeling van corticaal cataract.
NPDRP. Non-proliferatieve DRP.
PDRP. Proliferatieve DRP.
CSME. Diabetisch macula oedeem.
Klinisch significant macula oedeem (CSME)

Etiologie
Alleen CSME wanneer de verdikking & exsudaten binnen een straal van de fovea liggen.
De diagnose wordt gesteld aan de hand van 3 punten:
o Verdikking van de retina binnen 500μm van het centrum van de macula.
o Exsudaten binnen 500μm van het centrum van de macula met verdikking van de
aangrenzende retina.
o Verdikking >1 DD
waarvan een deel
binnen 1 DD van het
centrum van de macula
ligt.
Oedeem is het beste ze zien op
een OCT, op de fundus gaat
CSME altijd samen met
exsudaten, vaak zie je een ster
aan exsudaten rondom de
macula.
Behandeling
SPOED doorverwijzen.
Macula grid fotocoagulatie (50-
100μm) op de gebieden van
diffuse lekkage en zorgt ervoor
dat er gericht behandeld kan
worden. Zo kan de visus
gespaard blijven.
FAG en licht behandelingen.
133
Niet proliferatieve diabetische retinopathie (NPDRP)

Vorm waarbij zich IRMA’s vormen.
Er is verder geen nieuwe vaatvorming.
De classificatie van NPDRP is als volgt:
o Geringe NPDRP.
 Alleen MA’s of
bloedinkjes.
o Matige NPDRP.
 Enkele MA’s of kleine
retinabloedinkjes en
exsudaten of CWS, of
meer dan enkele MA’s of
kleine bloedinkjes.
o Ernstige NPDRP.
 MA plus licht tot matige IRMA of grotere retinabloedingen, of VB (vitreous
bloeding) in 1 kwadrant.
o Zeer ernstige NPDRP.
 Ernstige retinabloedingen in 4 kwadranten, of VB in 2 of meer kwadranten,
of matige tot ernstige IRMA in 1 of meer kwadranten.
Revisie
Geringe NPDRP.
o Gedilateerd fundus onderzoek elke 6 maanden.
Matige tot ernstige NPDRP.
o Gedilateerd fundus onderzoek elke 2-4 maanden.
Proliferatieve diabetische retinopathie (PDRP)

Vorm waarbij er vaatnieuwvorming
ontstaat.
De classificatie is als volgt:
o Niet high-risk PDRP.
 NVE < ½ DD, of NVP > ¼
deel van de papil.
o High-risk PDRP.
 NVP 1/3 tot ¼ van de
papil, of NVE en GVB
(glasvocht bloeding) of
pre-retinale bloeding.
o Ernstige PDRP.
 Retina gedeeltelijk
onbeoordeelbaar door
GVB, of ablatio ter plaatse van de fovea.
Revisie
PDRP.
o Gedilateerd fundus onderzoek elke 1-3 maanden.
High-risk PDRP.
o SPOED doorverwijzing voor gedilateerd fundus onderzoek.
134
Neovascularisatie
Als gevolg van hypoxie, er vormen zicht dan nieuwe
bloedvaten die altijd van een mindere kwaliteit zijn.
Deze vaten gaan ook snel lekken. Het zijn vaak vaten
die beginnen en eindigen op hetzelfde bloedvat.
Voornamelijk progressief bij jonge mensen, het
ontstaat meestal na 15 jaar diabetes en zonder
behandeling is de kans 50% dat er blindheid optreedt
binnen 5 jaar.
Er zijn verschillende soorten neo die ontstaan als
gevolg van DRP:
o Neovascularisatie van de papil (NVP).
 Er groeien nieuwe vaten vanaf de capillaire van de papil. Dit zijn altijd
lekkende vaten. Ze veroorzaken een wazig beeld bij de papilgrens en
vergroten de kans op vitreous bloedingen.
 De fibrose vorming vergroot de kans op een RD.
o Neovascularisatie elders (NVE).
 Komt altijd voort vanuit een IRMA en veroorzaakt een perforatie van de
laminia interne limitans. Ze veroorzaken fibrose vorming en dit vergroot de
kans op vitreousbloedingen en RD.
o Neovascularisatie van de iris (NVI).
o Neovascularisatie van de kamerhoek (NVA).
Verwijsindicaties volgens NOG

Bij ontdekken van DRP bij bekende DM patienten.
o Doorverwijzen naar HA voor controle.
Bij pre-PDRP/harde exsudaten binnen 1DD van de fovea/maculaoedeem/onverklaard visueel
verlies.
o Binnen 1 maand naar de oogarts.
Bij vaatnieuwvorming/pre-retinale of glasvochtbloedingen/rubeosis iridis.
o Binnen 1 week naar de oogarts.
Bij plotselinge VV of tekenen van RD.
o Binnen 1 dag naar de oogarts.
Bij harde exsudaten buiten 1 DD van de fovea en/of bij scherpe glucose-instellingen en /of bij
nierproblematiek.
o Binnen 3-6 maanden naar de oogarts.
135
Glaucoom
Primaire glaucomen
Open kamerhoek glaucoom (POAG)
Progressieve, bilaterale, optische neuropathie met een open kamerhoek welke niet
veroorzaakt wordt door een systemische ziekte. Er is een karakteristiek gezichtsvelddefect,
karakteristieke aandoeningen aan de papil & een IOP >21mmHg.
Etiologie
Verhoogde IOP.
o Mechanisme waarbij er een verandering is van de kamerwater afvoer.
Papil schade.
o Mechanisch  compressie van de optische zenuwvezels tegen de lamina cribrosa
welke de uitstroom verstoren.
o Vasculair  slechte optische zenuw doorbloeding, door een verstoorde
doorbloeding.
Risicofactoren
Leeftijd >40 jaar.
Hoge IOP.
Grote c/d-ratio.
Dunne cornea <520um.
Ras (Afrikanen).
Myopie.
DM.
Hypertensie.
Erfelijkheid.
Symptomen
Asymptomatisch.
Visus pas aangedaan wanneer er 50%
van de zenuwvezels aangedaan zijn.
Verkleining van het gezichtsveld.
Verhoogde IOP >21mmHg.
Splinter bloedingen bij de papil (voorloper van de vlamvormige bloedingen).
NFL defecten.
Indien open kamerhoek.
o Oculaire hypertensie.
 Normaal gezichtsveld en normale ONH.
o Fysiologische cupping.
 Geen notching aanwezig en een normale IOP.
o Secundair open kamerhoek glaucoom
o Lage/normale druk glaucoom.
 Normale IOP.
o Atrofie van de cup.
 Bleke cup, verlaagde visus en verlaagd kleurenzien.
o Papil drusen.
Indien een gesloten of gedeeltelijk gesloten kamerhoek.
136
o Chronische kamerhoek afsluiting glaucoom.

 Perifere anteriore synechiae.
Behandeling
Verlaging van de IOP (B-blokker, timolol, trabeculoplasty (laser) en trabeculectomy
(operatie).
137
POAG
1e keus 2e keus 3e keus 3e keus
Prostaglandine Koolzuuranhydrase
β Blokker: Sympaticomi-
agonist: r-emmers:
Timolol metica:
Latanoprost Brinzolamide of
Brimonidine
Dorzolamide
Werking: Remming
productie
kamerwater Werking: Bevordering
werking vd uveo- Werking: Remming Werking: toename afvloed
Risico: hart en long kamerwater door het
ziekten, gebruik van sclerale productie kamerwater
kamerwaterafvoer Risico: trabekelsysteem (en uveo-
andere β blokkers sclerale route) en remming
Drukverlaging ± 25% Risico: Hyperemie en Overgevoeligheid,
Sulfonamiden, productie kamerwater
irritatie, onderdrukken
nierfalen, Risico: Allergische reactie,
v ontstekingen zoals
hyperchloremische systemische ziekten, niet bij
uveitis.
acidose kleine kinderen,
Drukverlaging 30%
Drukverlaging hart/vaatziekten en depressie ,
persoonsgebonden niet combineren met MAO-
remmers, tricyclische
antidepressiva en mianserine.
138
POAG
4e keus 5e keus
Operatie:
Combinatie Trabeculoplas
therapie tiek (argon
laser)
Timolol/ Timolol/ Timolol/ Timolol/

brimonidine Brinzolamide Dorzolamide Latanoprost
139
Normale (lage) druk glaucoom

Gelijke vorm van glaucoom als de primair open kamerhoek glaucoom, alleen is er een
normale IOP <21mmHg.
Etiologie
Voor alsnog onbekend, er wordt gedacht dat het komt door een te lage IOP die de
doorbloeding verslechterd.
Risicofactoren
Vrouw.
Migraine.
Auto-immuunziekten.
Hypotensie (met als gevolg slechte doorbloeding van de papil).
Vasculair ischemische ziekten.
Symptomen
Asymptomatisch.
In latere fases een verlaagde visus en gezichtsveld defecten.
Normale IOP <21mmHg.
Splinter bloedingen.
Peripapillaire atrofie.
NFL defecten.
Primair open kamerhoek glaucoom (waarbij de IOP niet goed bepaald is).
Secundair glaucoom (steroïden glaucoom).
Intermitterende gesloten kamerhoek glaucoom.
Optische neuropathie.
Posner-Schlossman syndroom.
Behandeling
Verlaging van de IOP met 30%.
Patienten streng blijven screenen om de 6 maanden, bij geen veranderingen.
Gesloten kamerhoek glaucoom

Ontwikkeling van glaucoom door de obstructie van het trabekelsysteem als gevolg van het
oprollen van de iris.
Etiologie
Pupilblock.
o Meest voorkomende oorzaak.
Door een dispositie van de lens-
iris ontstaat er een gestoorde
kamerwater doorstroom en bolt
de iris naar voren op en dekt zo
het trabekelsysteem af.
Plateau iris syndroom (zonder
pupilblock).
o De iris dekt de kamerhoek af,
als gevolg van een typische iris
insertie (voornamelijk steile
iridie).
140
Risicofactoren
Leeftijd >60 jaar.
Ras, Aziaten & Eskimo’s.
Geslacht, vrouw.
Hypermetropie.
Nanophthalmos.
Ondiepe VOK <2.5 mm.
Dikke lens >3.6 mm.
Symptomen
Acuut
o Pijn.
o Rood oog.
o Fotofobie.
o Verlaagde visus.
o Halo’s.
o Hoofdpijn.
o Misselijkheid.
o Verhoogde IOP.
o Cornea oedeem.
o Nauwe kamerhoek.
o C/F in VOK.
o Half gedilateerde pupil, welke niet goed reageert.
o Glaukomflecken.
 Anteriore subcapsulaire lens opaciteiten, door hoge IOP ontstaat er ischemie
van het epitheel.
o Perifere anteriore synechiae.
Subacuut
o Asymptomatisch.
o Soms symptomen van acuut, maar minder erg.
o Periodes van afsluiting kunnen variëren van dagen tot weken en kan spontaan
opkomen en verdwijnen.
o Nauwe kamerhoek.
o Verhoogde IOP.
o Glaukomflecken.
o Cupping van de papil.
o NFL defecten.
Chronisch
o Asymptomatisch.
o Verlaagde visus.
o Verkleind gezichtsveld.
o Nauwe kamerhoek.
o Verhoogde IOP.
o Glaukomflecken.
o NFL defecten.
o Gezichtsveld defecten. NFL defecten karakteristiek voor
glaucoom.
141
Behandeling
Acuut
o IOP verlagers (B-blokkers, timolol).
o Miotica (Pilocarpine).
o Iridotomy.
Subacuut/chronisch
o Iridotomy.
o Soms trabeculectomy.
o IOP verlaging.
Secundaire glaucomen
Open kamerhoek glaucoom
Open kamerhoek glaucoom veroorzaakt door een variatie aan locale en systemische
aandoeningen.
Etiologie
Pseudoexfoliatie syndroom.
Pigment dispersie syndroom.
Uveïtis.
o Ontstekingscellen van de uveïtis dekken het trabekelsysteem af.
Trauma.
o Verkleining van de kamerhoek, glaucoom ontwikkelt zich door het tegen elkaar
aanschuren van kamerhoek structuren.
Retina aandoeningen.
o Bloedingen, trabekelsysteem obstructies, ontstekingen, bloedingen en rode
bloedcellen.
Medicijnen.
o Steroïden.
Symptomen
Asymptomatisch.
Pijn.
Fotofobie.
Verlaagde visus.
Verhoogde IOP.
NFL defecten.
Bloed in Schlemm’s kanaal.
In het geval van intraoculaire tumoren etiologie:
o Hyphema.
o Hypopyon.
o Leukocorie.
o Cataract.
o C/F in VOK.
In het geval van traumatische etiologie:
o C/F in VOK.
o Rode bloedcellen in de VOK en vitreous.
o Iridodialysis.
o Cyclodialysis.
o Cataract.
142
o CA gevoel.
o Iris heterochromia.
o Retina scheuren.
In het geval uveïtis als etiologie:
o Rood oog.
o C/F in VOK.
o Miotische pupil.
o Iris heterochromia.
o Cornea oedeem.
o Cataract.
o Lage IOP.
o CME.
Behandeling
Verlaging van de oogdruk door middel van trabeculectomy.
Gesloten kamerhoek glaucoom

Acute of chronische afsluiting van de kamerhoek, welke veroorzaakt wordt door
verschillende oculaire aandoeningen.
Etiologie
Pupilblock.
o Lens geïnduceerde aandoeningen (dislocatie van de lens, microspherophakia).
o Afakie, pseudophakie.
o Nanophthalmos.
Zonder pupilblock.
o Ontstekingen (scleritis, uveïtis).
o Persistent hyperplastic primary vitreous.
o Neovascularisatie.
o Adhesie door trauma.
Symptomen
Acuut.
o Pijn.
o Rood oog.
o Fotofobie.
o Verlaagde visus.
o Halo’s.
o Hoofdpijn.
o Misselijkheid.
o Verhoogde IOP.
o Cornea oedeem.
o C/F in VOK.
o Nauwe kamerhoek.
o Half gedilateerde pupil, die slecht reageert op licht.
o Iris bombé.
Chronisch.
o Asymptomatisch.
o Soms verlaagde visus.
o Kleiner gezichtsveld.
o Nauwe kamerhoek.
o Verhoogde IOP.
143
o Glaukomflecken.
o NFL defecten.
Behandeling
Pars plana vitrectomy.
Trabeculectomy.
Verlaging IOP.
144
Behandeling
Geneesmiddelen bij glaucoom ter verlaging van de IOP

Tabel 1: Glaucoommiddelen ingedeeld naar werkingsmechanisme.
β-blokkers Sympathicomimetica
Selectief (β1):  apraclonidine (Iopidine*, α2-agonist)
betaxolol (Betoptic*)  brimonidine (Alphagan en generiek, α2-agonist)
Niet selectief: Parasympathicomimetica

 carteolol (Carteabak*, Teoptic)  pilocarpine (pilocarpine minims*, pilocarpine FNA*
 levobunolol (Betagan) en generiek, Pilogel)
 timolol (Nyogel, Timo-COMOD*, Timogel, Timoptol
XE en generiek)
Prostaglandine-analogen Koolzuuranhydraseremmers
 bimatoprost (Lumigan)  acetazolamide oraal (Diamox en generiek)
 latanoprost (Xalatan en generiek)  brinzolamide (Azopt)
 travoprost (Travatan)  dorzolamide (Trusopt* en generiek)
 tafluprost (Saflutan*)
Overig
Combinatiepreparaten  mannitol intraveneus
 bimatoprost/timolol (Ganfort)
 latanoprost/timolol (Xalacom)
 travoprost/timolol (Duotrav)
 brimonidine/timolol (Combigan)
 brinzolamide/timolol (Azarga)
 dorzolamide/timolol (Cosopt* en generiek)
-Lytica remt
-Mimetica stimuleert
Parasympathicolytica Parasympathicomimetica
* Remming m. ciliaris * Stimulatie
- Accommodatie laat los *Tegengesteld aan parasympathicolytica
* Remming m. Sphincter pupillae
- Dilatatie pupillen
Sympathicolytica Sympathicomimetica
* Remming * Stimuleren m. dilatator pupillae
* Tegenovergesteld aan sympathicomimetica - Pupildilatatie
Prostglandine-analogen  Tegenovergestelde werking van antagonsten (pijnstillers)
145
Selectief Niet-selectief Niet-Selectief Niet-Selectief
B-blokkers Betaxolol (Betopic) Carteolol (Carteabak) Levobunolol (Betagan) Timolol (Nyogel) (Goedkoop)
Eigenschappen * Lipofiele selectieve B- * B-Blokker met intrinsieke * Lipofiele B-blokker zonder * Lipofiele B-Blokker zonder
receptorblokker sympathicomimetische intrinsieke instrinsieke sympathicomimetische
* Vermindering * Werking in 30min activietie en met geringe sympathicomimetische activeit met geringe
aanmaak * Max.2h werking membraanstabiliserende activiteit met geringe membraanstabiliserende werking.
kamerwater * Drukdaling v. 12h na 1 werking. membraanstabiliserende * Opl. ‘XE’ontstaat transparante gel,
productie dosis * Werking in 30min werking langer contacttijd
* Stabilisatie na enkele * Max. 1-2h * Levoisomeer van bunolol * Werking 20-40min, Max 1-4h tot
wkn * Duur 24h * Snelle werking, max 2-6h 24h
* Duur 12h
Indicatie * Oculaire hypertensie, * Oculaire hypertensie, * Primair open- * Primair open-kamerhoekglaucoom

chronische open- open-kamerhoekglaucoom kamerhoekglaucoom en bep. en bep. Vormen van sec. glaucoom
Verlagen IOP kamerhoekglaucoom, en bep. Vormen van sec. Vormen van sec. glaucoom * Niet-viskeuze oogdruppels:
bep. Vormen van sec. glaucoom Medebehandeling van congenitaal
glaucoom glaucoom, waarbij andere therapie
* Bij patiënten met een onvoldoende is
behandelde reactieve
aandoening v.
luchtwegen
Contra- * Ongecontroleerde * Astma en andere * Astma bronchiale en andere * Astma en ernstige chronische
Indicatie ademhalingsproblemen longaandoeningen obstructieve obstructieve longaandoeningen
* Sinusbradycardie, sick- * Hartinsufficiëntie, longaandoeningen * Sinusbradycardie, sick-
sinussyndroom, Cardiogene shock. * Sinusbradycardie, Sick- sinussyndroom, 2e- en3egraads
2e-en 3egraads AV-blok * Ongecontroleerde 2e-en sinussynroom, AV- atrioventriculair blok; latent
* Overgevoeligheid B- 3egraads AV-Blok geleidingsstoornissen, gecontroleerd hartfalen
Blokkers * Sick-sinussyndroom hartfalen * Cardiale shock, hypotensie.
* Ziekte Raynaud en perifere * Overgevoeligheid B-Blokkers * Prinzmetal-angina
doorbloedingsstoornissen * Onbehandeld feochromocytoom
* Bradycardie <45-50slgn pm * Perifere cirulatiestoornissen
Zwangerschap/ * Teratogeen * Teratogeen * Teratogeen * Teratogeen

lactatie * Allen op strikte * Contractie uterus * Gaat over in moedermelk * Verminderd doorbloeding
indicatie (doorbloeding minder) * Niet gebruiken * Hartfunctie en hypoglykemie (3-
* Lactatie mogelijk * Gebruik ontraden 5dgn na bevalling)
Bijwerkingen * Ca gevoel * HP, Systemische * Standaard B, irritatie, * Standaard dingen
* Prikken na indruppel erythematodes, duizeligheid, keratitis * Bij XE langer wazig zicht
* Fotofobie toename myasthenia gravis, * Diplopie-cornea-anesthesie * Droge ogen, CA-gevoel, Blepharitis
* T/J/B Verminder corneale * Hartfalen, ritmestoornissen etc.
gevoeligheid etc hypotensie, bronchospasme,
HP, misselijkheid, depressie
Interacties * Interactie met * Icm met B-blokkers, * Icm B-blokkers, * Icm met B-blokkers,
lokaal/systemische calciumantagonisten en catecholaminedepletie calciumantagonisten en middelen die
toegediende middelen die middelen die veroorzaken catecholaminedepletie veroorzaken,
sympathicomimetica als catecholaminedepletie kunnen additieve effecten digoxine, klasse I-anti-aritmica,
B-blokkers, veroorzaken, digoxine, klasse optreden zowel. amiodaron of inhalatie-anaesthetica
calciumantagonisten en I-anti-aritmica, amiodaron of * Interactie met toegediende kan additief effect optreden. O.a
middelen die inhalatie-anaesthetica kan sympathicomimetica mogelijk hypotensie/bradycardie
catecholaminendepletie additief effect optreden. O.a * Symptomen hypoglykemie en * Kinidine kan plasmaconcentr. v.
veroorzaken hypotensie/bradycardie DMI worden gemaskeerd timolol verhogen
Voorzorgen *Gebruik v. selec. B- * Dosering verlagen indien * Pt waarbij B-blokker * 1e graads AV-blok,
blokkers hartslag daalt tot 50-55pm gecontraindiceerd (astma, AV- cerebrovasculaire insufficiëntie,
* H/V ziektes icm bradycardie symptomen Blok, cardiovasculaire labiele DM en myasthenia gravis.
* Ademhalingsziektes * Voorzichtigheid ouderen, problemen) * Hyperthyroïdie en hypoglykemie
* Hypoglykemie bij DMI lever/nierfunctie stoornis, * Niet bij kinderen <18jr worden gemaskeerd door B-blokkers
en hyperthyroïdie myasthenia gravis (ptosis, * Geen zachte Ctl, harde na * Lever/nierfunctiestoornis
kunnen gemaskeerd dbb) 45min * XE geen ctl anders als gebruikelijk
worden * B-blokker gecontra- * Traanbuisjes dichthouden * Timo-COMOD geen buffer
* Traanbuis dicht indiceerd * Acuut  Levobunolol icm * XE niet bij <18jr
houden DM en thyrotoxicose mioticum
* Acuut  Betaxolol icm symptomen gemaskeerd
mioticum
* Ctl na 15min.
Dosering * 1gtt 2x daags * 1gtt 1% 2x daags * 1gtt 2x daags * 1gtt 0.25% 2x daags
* 1gtt 2% 2x daags * Stabilisatie IOP: 1gtt 1x daags * XE: 0.25% 1gtt 1x daags
(onvoldoende effect bij 1%) * Ooggel <12jr 0.1% 1gtt 1x daags
146
Prostglandine- Bimatoprost (lumigan) Latanoprost (Xalatan/Generiek) Travopost (travatan) Tafluprost (Saflutan)

(hoogste omzet, 1e keus)
analogen
Eigenschappen * Synthetische * Prostaglandine F2 α-analogon (een * Prostaglandine F2α-analoog en * Gefluorideerd
prostamide selec. Prostanoïd-FP-receptoragonist selec. Prostanoïd-FP- prostaglandine F2α-
Bevordering * Structuur verwant aan die IOP verlaagt) receptoragonist analoog en selec.
trabeculaire en prostglandine F2 α * Werking na 3-4h *Werking na 2h Prostanoïd-FP-
uveosclerale * Werking na 4h * Max. 8-12h * Max. 12h, Duur: 24h receptoragonist
uitstroom * Max. 8-12 uur * Duur: 24h * Pro-drug
kamerwater * Duur: 24h * Werking na 2-4h
* Max 12 h, duur 24h
Indicatie * Verlagen IOP bij * Verlaging IOP bij verhoogde IOP bij * Verlaging IOP bij oculaire * Verlaging IOP bij open-
Chronische open- open-kamerhoekglaucoom en hypertensie of open- kamerhoekglaucoom en
Verlagen IOP kamerhoekglaucoom en oculaire hypertensie kamerhoekglaucoom oculaire hypertensie
oculaire hypertensie bij * IOP verlaging bij kinderen * Als monotherapie of
volwassenen aanvullende therapie bij
* Als monotherapie of B-blokkers
aanvullend met B-
blokkers
Contra-indicatie - - - -
Zwangerschap * Teratogeen * Teratogeen * Teratogeen * Teratogeen
/Lactatie * Hoge toxische * Systemische hoge dosering * Gebruik ontraden * Gebruik ontraden
blootstelling schadelijk * Vrouwen moeten 1mnd vóór, * Tijdens gebruik dienen
* Gebruik ontraden * Gebruik ontraden tijdens en 2mnd ná gebruik, vrouwen anticonceptie
anticonceptie gebruiken te gebruiken
* Geen huidcontact ivm absorptie
Bijwerkingen * Conjunctivale * Kleurverandering iris door ophoping * Iris-hyperpigmentatie * Conjunctivale/oculaire
hyperemie bruine pigmentatie mnb gemengde * Conjunctivale hyperemie hyperemie
* Groei van wimpers iriskleur * Cellen/Flair * Hp, T/J/B, wazig zien,
* Oculaire pruritis * Hyperemie etc. * Keratitis punctata etc fotofobie
* Keratitis punctata etc. * Blepherale
pigmentatie
* Wimperverandering
* Toename
irispigmentatie
Interactie * Paradoxale verhoging * Paradoxale verhoging IOP mogelijk * Paradoxale verhoging IOP * Paradoxale verhoging
IOP mogelijk bij 2 bij 2 prostglandine-analoga mogelijk bij 2 prostglandine- IOP mogelijk bij 2
prostglandine-analoga * Ontraden van 2 prostglandinen analoga prostglandine-analoga
* Ontraden van 2 * Ontraden van 2 prostglandinen * Ontraden van 2
prostglandinen prostglandinen
Voorzorgen * Wimperhaargroei * Gebruik in peri-oculaire periode van * Iriskleurverandering die mndn/jrn * Huidverkleuring van
* Irispigmentatie  1 cataractchirurgie zichtbaar is ooglid, wimpergroei en
oog behandeling = * Macula-oedeem (afakie of cystoïd * Contact huid vermijden ivm irispigmentatie
Blijvend verschil in ogen macula oedeem) absorptie en verkleuring *Voorzichtigheid bij
mogelijk * Verergering astma en dyspneu * Macula-oedeem (afakie en afakie, speudo-afakie,
* Benzalkoniumchloride * Voorzichtigheid uveïtis en iritis ivm cystoïd macula oedeem) gescheurde
kan keratitis punctata risico cornea infiltraten * Virale infecties, Uveïtis en Iritis achtercapsule of
veroorzaken bij Cornea * Benzalkoniumchloride kan keratitis ivm groot risico cornea infiltraten voorkamerlens
beschadigingen en droge punctata veroorzaken bij cornea * Traanbuis dicht houden * Pt met cystoïd macula-
ogen beschadigingen en droge ogen * Zacht ctl na 15 min oedeem, Irisitis/Uveïtis
* Macula oedeem * Zachte Ctl na 15 min * Polyoxyethyleen buffer, * Traanbuis dicht
(afakie) * Traanbuis dichthouden huidreacties en minimale toxiciteit houden
* Voorzichtigheid uveïtis, * Geen ervaring bij pt
virus ivm risico cornea met astma, nierfunctie-
infiltraten of
* Zachte ctl na 15 min leverfunctiestoornissen
* Traanbuis dichthouden VOORZICHTIGHEID)
* Niet bij <18jr ivm
onvoldoende gegevens
Dosering * 1gtt 1x daags (avond) * 1gtt 1x daags (avond) * 1gtt 1x daags (avond) * 1gtt 1x daags
aangedane oog * Frequent toedienen verminderd IOP * Dagelijkse dosis niet hoger dan * Frequente toedining
* Frequent toedienen verlagend effect 1gtt kan IOP verlagend effect
verminderd het IOP verminderen
verlagend effect * Gtt op huid direct
verwijderen
147
Sympathicomimetica Apraclonidine (lopidine, α2-agonist) (ook bij accuut Brimonidine (Alphagan en Generiek, α2-agonist)
glaucoom)
Eigenschappen * Relatief selectieve α2 -adrenerge agonist zonder * Relatief selectieve α2 -adrenerge agonist
duidelijke membraanstabiliserende (anesthetische) * Door selectiviteit  Ontstaan minder mydriasis en
Vermindering productie activiteit vasoconstrictie v. haarvaten v/h netvlies bij retina-
kamerwater * Bij indruppelen vermindert apraclonidine de IOP xenotransplantatie
* Werking na 1h * Bij indruppelen vermindert Brimonidine de IOP
* Max. 3-5h (remming kamerwater productie en uveosclerale
afvoerbevordering)
Indicaties * 0.5%  Ondersteunende therapie chronisch * IOP verlaging bij oculaire hypertensie of open-
glaucoom bij max. getolereerde therapie zodat door kamerhoekglaucoom
Verlagen IOP bijkomende IOP daling * Als toevoegsel bij andere IOP verlagende middelen
laserbehandeling/glaucoomoperatie kan worden * Monotherapie bij pt met open-kamerhoekglaucoom die
uitgesteld gecontra-indiceerd zijn voor B-blokkers
* 1%  Onder controle houden/voorkomen van
verhoging IOP óf postoperatief na laserbehandeling
VOK
Contra-indicaties * Ernstige/instabiele cardiovasculaire aandoeningen * Gebruik bij neonaten en kinderen <2jr
en arteriële hypertensie * Niet aanbevolen bij kinderen <12jr
* Kinderen  Overgevoeligheid systemische
clonidine
Zwangerschap/lactatie * Teratogeen * Teratogeen  Hogere dosis verhoogde kans op pre-
* Alleen op strikte indicatie implantatieverlies en postnatale groeireductie
* Overgang moedermelk onbekend * Alleen op strikte indicatie bij zwangerschap
* Gebruik ontraden bij lactatie
Bijwerkingen * Oculaire hyperemie, pruritis, droge mond * Oculaire hyperemie, pruritis, branden, CA-gevoel,
* HP, smaakstoornis, prikken, branden, abnormaal Conjunctivale follikels, wazig zicht, blefaritis,
gevoel in oog, tranen, ooglidoedeem, conjunctivitis, droge mond, HP, vermoeidheid, slapheid,
keratoconjunctivitis sicca, conjunctivitis, slaperigheid, lokaal oedeem etc.
oogafscheiding, conjunctivale vasculaire stoornis * Corneale erosie/verkleuringen, maag/darmstoornissen,
* Droge neus, asthenie (krachteloosheid) etc bovenste luchtwegsymptomen etc.
Interacties * icm MAO-remmers  Systemische * Icm MAO-remmers, tricyclische antidepressiva of
sympathicomimetica of tricyclische antidepressiva mainserine = gecontra-indiceerd
gecontra-indiceerd * Kan effect v. geneesmiddelen die CZS onderdrukken
* Kan effect v. geneesmiddelen die CZS versterken
onderdrukken versterken * Voorzichtigheid geneesmiddelen die invloed op
* Bijkomend  Bd verlagend icm clonidine, adrenerge systeem hebben als: sympathicomimetica,
antipsychotica, Bd verlagende middelen als B- clonidine-achtige bd verlagers, chloorpromazine,
blokkers en digoxine methylfenidaat
* Voorzichtigheid bij gebruik van tricyclische * Bijkomend: Bd verlaging icm Bd verlagende middelen
antidepressiva en clonidine en hartglycosiden
Voorzorgen * Verminderde reactie/concentratievermogen * Instabiele/ernstige cardiovasculaire aandoeningen,
(autorijden) cerebrale of coronaire insufficiëntie, Raynaud,
* Voorzichtig  Vasovagale aanvallen, angina, orthostatische hypotensie of thrombangiitis obliterans,
coronaire insuff., recent myocardinfarct, hartfalen, nier- of leverfunctiestoornis en depressie
hypertensie, cardiovasculaire aandoeningen, * Verminderd reactie/concentratievermogen (autorijden)
cerebrovasculaire ziekte, apoplexie, Parkinson, nier- * Kinderen 2-7jr <20kg voorzichtig ivm slaperigheid
en leverinsufficiëntie, Ziekte van Raynaud, * Traanbuis dichthouden
Thrombangiitis obliterans en depressie * Zachte ctl na 15min
* Traanbuis dichten houden * Brimonidine is niet onderzocht bij
* >1mnd = Oculaire intoleranties vaker voorkomend lever/nierinsufficiëntie
* Vermindering gezichtsveld, onmiddellijk
Apraclonidine staken
* Zachte Ctl na 15min
Dosering * 0.5% 1gtt 3x daags max. 1mdn *1gtt 2x daags met tussenperiode van 12h
* 1% 1gtt in te opereren oog. Vóór laserOK 2e gtt,
onmiddellijk stoppen na behandeling
148
Parasympathicomimetica Pilocarpine (pilocarpine minims, pilocarpine FNA en generiek, Pilogel)

Eigenschappen * Direct werkend parasympathicomimeticum
- Prikkelt direct de m.sphincter pupillae, hierdoor ontstaat miosis
Bevordering afvoer kamerwater * De VOK wordt ruimer, afvloeiing kamerwater vergemakkelijkt, hierdoor daalt de IOP
* Werking miosis na 15min Werking IOP-daling na 15min
* Max. miosis: 30-60min Max. IOP-daling na 75min
* Duur miosis: 4-8h IOP-daling: 4h (ooggel 24h)
Indicaties * Verlaging IOP bij nauwe- en open-kamerhoekglaucoom
Verlagen IOP * Minims 20mg/ml: Mioticum als pupil gedilateerd is voor diagnostische doeleinden
Contra-indicaties * Acute Iritis
* Aandoeningen waarbij miosis ongewenst is
* Netvliesaandoeningen waarbij ablatio niet kan worden uitgesloten
* Ernstige chronische ademhalingsziektes
Zwangerschap/lactatie * Geen bekendheid over schade, maar toch alléén op strikte indicatie
* Dringt in kleine hoeveelheden door in de moedermelk  Allen strikte indicatie
Bijwerkingen * Ablatio, glasvochtbloeding, visusstoornissen (myopie en accommodatieverlies), miosis, keratitis, conjunctivale
hyperemie, allergische conjunctivitis, branden, tranen, pijn in/boven oog, granulatie cornea (gel), opaciteit lens
(langdurig gebruik).
* Verwardheid, temporale/perioribitale HP, duizeligheid, bradycardie, hypotensie, longoedeem,
bronchocostrictie, braken, diarree, buikpijn, speekselvloed, zweten, urineretentie etc.
Voorzorgen * Astma, bradycardie, coronairlijden, hyperthyroïdie en prostaathyperplasie (Met name bij 4%)
* Jeugdig myopen (ablatio)
* Traanbuis dicht houden
* Zachte ctl na 45min
* Buffer Fenylkwikboraat en thiomersal  Mogelijkheid allergische reacties
Overdosering * Miosis, tranen, visusstoornis, contractie oogleden, dilatatie bloedvaten in conjunctiva en iris (lokaal)
- Oog uitspoelen met lauw water 15min
* Blozen, bradycardie, hypotensie, transpiratie, onvrijwillige urinelozing, convulsie, coma (oraal)
- Snel na innamen  Toedienen geactiveerde kool (adsorbens) en natriumsulfaat (laxans) of eventueel
maagspoeling indien nog zinvol
- Antidotum  Atropinesulfaat (titreren op hartfrequentie), Epinefrine (adrenaline voor cardiovasculaire
symptomen)
Dosering * Glaucoom  1gtt 2-5x daags of 1.5cm ooggel
* Glaucoomaanval  2gtt 4% elke 15min tot pupil vernauwt
* Mioticum: 1-2gtt, freq. = individueel bepaald
149
Koolzuur- Acetazolamide Oraal (diamox en generiek) Brinzolamide (Azopt) Dorzolamide (Trusopt en generiek)
anhydrasere
m-mers
Eigenschappen * Anti-epileptische en licht diuretische werking * Sulfonamide dat koolzuuranhydrase * Sulfonamide en een
* Remming koolzuuranhydrase (II) in de processus ciliaris van het oog koolzuuranhydrase (II)remmer
Remming * Werkingsduur: 8-12h remt.
kamerwaterprod * Sustet: 18-24h * Werkingsduur: 5-7dgn
uctie
Indicaties * Als toevoeging bij IOP verlaging bij chronische * Oculaire hypertensie of open- * Oculaire hypertensie, open-
open-kamerhoekglaucoom en secundair kamerhoekglaucoom kamerhoekglaucoom en speudo-
Verlagen IOP glaucoom * Als toevoeging bij B-blokkers of exfoliatief glaucoom
* Ter inleiding OK in geval van acuut congestief prostaglandine-analogen * Als toevoeging bij B-Blokkers
glaucoom * Als monotherapie bij pt met glaucoom * Monotherapie bij pt die gecontra-
* Oraal  Epilepsie/(long)oedeem op zeer hoge die niet op B-blokkers indiceerd zijn voor B-Blokkers of hier
hoogte reageren/gecontra-indiceerd zijn niet op reageren
Contra-Indicaties * Chronische niet-congestief gesloten- * Overgevoeligheid sulfonamiden * Overgevoeligheid sulfonamiden
kamerhoekglaucoom * Ernstige nierinsufficiëntie * Nierinsufficiëntie
* Natrium- en kaliumdepletie hypochloremische * Hyperchloremische acidose * Hyperchloremische acidose
acidose, lever- en nierinsufficiëntie,
overgevoeligheid sulfonamiden
Zwangerschap/la * Teratogeen * Teratogeen *Teratogeen
ctatie * Gebruik ontraden * Gebruik ontraden (Zwangerschap) * Gebruik ontraden
* Op strikte indicatie (lactatie)
Bijwerkingen * Paresthesieën (Tinteling extremiteiten), * Blepharitis, wazig zien, oogpijn, droog * Branden, hp, keratitis punctata,
sufheid, moeheid, verwardheid, depressie, hp, oog, oogirritatie, oogafscheiding, tranen, conjunctivitis,
verlies eetlust, voorbijgaande myopie, pruritis, CA-gevol, oculaire hyperemie ooglidontsteking, jeuk, wazig zien,
leverinsufficiëntie, beenmergdepressie, koorts * Droge mond, smaakafwijkingen, bittere smaak, misselijkheid,
etc. cornea erosie, cornea-oedeem, iridocyclitis etc.
conjunctivitis etc.
Interacties * Gebruik van salicylaten vermijden ivm het * Icm orale koolzuuranhydraseremmers * Icm orale
verhogen concentratie acetazolamide in plasma ivm het versterkende systemische koolzuuranhydraseremmers omdat
met als gevolg een groter risico van metabole effect systemische effecten kunnen worden
acidose en centrale toxiciteit * Icm Brinzolamide door CYP3A$ versterkt
* Icm kaliumuitscheidende medicatie verhoogd gemetaboliseerd
risico op hypokaliëmie * Icm sterke CYP3A4-remmers als
ketoconazol, itraconazol, clotrimazol
Voorzorgen * Bij nierfunctiestoornissen kan ernstige * Overgevoeligheid brinzolamide * Overgevoeligheid dorzolamide
metabole acidose optreden * Gestoorde leverfunctie  * Na filtratie-ingreep grote kans op
* Risico op acidose en DM Verminderd loslating choroidea met gelijktijdige
* Pulmonale obstructie of emfyseem waar reactie/concentratievermogen (auto) oculaire hypotonie
alveolaire ventilatie gestoord is * Zachte ctl na 15min * Bestaande chronische afwijkingen
* Risico hypokaliëmie * Traanbuis dicht houden cornea en intraoculaire chirurgie kan
* Bloedbeeld dient vóór en frequent tijdens de * Risico metabole acidose bij neonaten cornea-oedeem en irreversibele
behandeling te worden gecontroleerd  Voor-en nadelen tegen elkaar corneadecompensatie ontstaan
* Bergsporten  Kan hoogteziekte veroorzaken afwegen *Neonaten kunne allen na secure
>3000m binnen 24h/langer verblijf afweging deze druppel krijgen
* >3000m, max 500m/24h stijgen * Ctl 15 min, traanbuis dichthouden
Dosering Chronische open-kamerhoekglaucoom * 1gtt 2x daags, * Monotherapie
* Tablet: 250mg 1-4x daags * Soms 1gtt 3x daags - 1gtt 3x daags
Capsule = * Capsule: 500mg 2x daags, max. 1.5g p/d * Toevoeging bij B-blokker
Gereguleerde Secundair glaucoom/pre-operatief bij acuut - 1gtt 2x daags
afgifte congestief glaucoom
* Tablet: 250mg iedere 4h
* 500mg 2x daags
Acuut
* Tablet: 500mg Ineens, gevolgd door 125-
500mg elke 4h
150
Combinatiepr Bimatoprost/timolol (ganfort) Latanoprost/timolol (Xalacom) Travoprost/timolol (duotrav)

eparaten
Deel 1 van 2
Eigenschappen * Bimatoprost  Synthetische * Latanoprost  Selec. Prostanoïd-FP- * Travoprost  Selec. Prostanoïd-FP-
prostamide. Bevordering uveosclerale receptoragonist; F2 αanalogon Bevordering receptoragonist; F2 αanalogon.
afvoer kamerwater uveosclerale afvoer Bevordering uveosclerale afvoer
- IOP daling na 4h - Werking na 3-4h - Werking na 2h
- Max. 8-12h - Max. 8-12h - Max na 12h
* Timolol  Lipofiele niet selec. B- * Timolol  Lipofiele niet selec. B-Blokker. * Timolol  Lipofiele niet selec. B-
Blokker. Remming Remming kamerwaterproductie Blokker. Remming kamerwaterproductie
kamerwaterproductie - IOP daling na 20-30min - IOP daling na 20-30min
- IOP daling na 20-30min - Max. na 1-2h Duur:24h - Max. na 1-2h Duur:24h
- Max. na 1-2h Duur:24h
Indicaties * Open-kamerhoekglaucoom en * Open-kamerhoekglaucoom en oculaire * Open-kamerhoekglaucoom en oculaire
oculaire hypertensie die onvoldoende hypertensie die onvoldoende reageren op hypertensie die onvoldoende reageren op
reageren op lokale B- lokale B-blokkers/prostaglandine-analoga lokale B-blokkers/prostaglandine-analoga
blokkers/prostaglandine-analoga
Contra-indicaties * Reactieve luchtwegaandoening * Reactieve luchtwegaandoening * Reactieve luchtwegaandoening
* Allergische rinitis, Cornea dystrofie, * Sinusbradycardie, sick-sinussyndroom, 2e- en * Sinusbradycardie, sick-sinussyndroom,
sinusbradycardie, sick-sinussyndroom, 3egraads AV-blok, hartfalen, cardiale shock, 2e- en 3egraads AV-blok, hartfalen,
2e- en 3egraads AV-blok, hartfalen, hypotensie, prinzmetal-angina, cardiale shock, hypotensie, prinzmetal-
cardiale shock, hypotensie, prinzmetal- feochromocytoom, perifere angina, feochromocytoom, perifere
angina, overgevoeligheid B-blokkers, circulatiestoornissen, corneadystrofie circulatiestoornissen, corneadystrofie
perifere circulatiestoornissen
Zwangerschap * Alleen op strikte indicatie bij * Alleen op strikte indicatie bij zwangerschap * Alleen op strikte indicatie bij
/lactatie zwangerschap en geborene controleren en geborene controleren op hartfunctie en zwangerschap en geborene controleren
op hartfunctie en hypoglykemie eerste hypoglykemie eerste 3-5dgn na geboorte op hartfunctie en hypoglykemie eerste 3-
3-5dgn na geboorte * Bij lactatie gebruik ontraden 5dgn na geboorte
* Bij lactatie gebruik ontraden * Bij lactatie gebruik ontraden
Bijwerkingen * Conjunctivale hyperemie, groei van * Toegenomen bruine irispigmentatie, * Oogirritatie, branden, jeuken, tranen,
wimpers, oogirritatie, CA-gevoel, droge oogirritatie, branden, jeuken, pijnlijke ogen, erytheem of dermatitis v/h ooglid,
ogen, erytheem en pigmentatie ooglid, conjunctivitis, wazig zien, tranen, blepharitis, hyperpigmentatie huid, visusstoornissen,
oogpijn, keratitis punctata, cornea cornea-afwijkingen, huiduitslag kleurverandering iris, verdikking en
erosie, oogafscheiding, verlening wimpers, allergische
visusstoornissen etc. conjunctivitis, keratitis punctata etc
Interacties * Combi van timolol en orale B- * Combi van timolol en orale B-blokkers, * Combi van timolol en orale B-blokkers,
blokkers, calciumantagonisten, calciumantagonisten, middelen die calciumantagonisten, middelen die
middelen die catecholaminedepletie catecholaminedepletie veroorzaken, catecholaminedepletie veroorzaken,
veroorzaken, digoxine, klasse I anti- hartglycosiden of inhalatieanaesthetica kan digoxine, klasse I anti-aritmica, amiodaron
aritmica, amiodaron of een additief effect optreden. of inhalatieanaesthetica kan additief
inhalatieanaesthetica kan additief * Paradoxale verhoging IOP bij 2 effect optreden
effect optreden prostglandine-analoga * Kinidine kan plasmaconcentratie timolol
* Combi B-blokkers en clonidine = kans * Hypertensieve reactie na abrupt stoppen verhogen
op bradycarde-stoornissen clonidine kan worden versterkt bij B-blokkers * Combi B-blokkers en clonidine = kans op
* Rebound-hypertensie bij staken bradycarde-stoornissen
clonidinetoedining = vergroot, EERST B- * Rebound-hypertensie bij staken
blokker stoppen clonidinetoedining = vergroot, EERST B-
blokker stoppen
Voorzorgen * Wimperverandering, versterkte * Wimperverandering, versterkte * Wimperverandering, versterkte
irispigmentatie, virale infecties, uveïtis, irispigmentatie, virale infecties, uveïtis, iritis irispigmentatie, virale infecties, uveïtis,
iritis ivm kans cornea infiltraten ivm kans cornea infiltraten iritis ivm kans cornea infiltraten
* lever/nierfunctiestoornissen = kans * lever/nierfunctiestoornissen = kans op * lever/nierfunctiestoornissen = kans op
op systemische bijwerkingen systemische bijwerkingen systemische bijwerkingen
* Hartfalen, DM, Myasthenia Gravis, 1e * Hartfalen, DM, Myasthenia Gravis, 1e graads * Hartfalen, DM, Myasthenia Gravis, 1e
graads AV-blok, hyperthyroïdie en AV-blok, hyperthyroïdie en hypoglykemie graads AV-blok, hyperthyroïdie en
hypoglykemie hypoglykemie
Dosering * 1gtt 1x daags (max. dosis) * 1gtt 1x daags (avond) 1gtt 1x daags vast tijdstip
151
Combinatiepr Brimonidine/Timolol (Combigan) Brinzolamide/timolol (azarga) Dorzolamide/timolol (cosopt en

generiek)
eparaten Deel
2 van 2
Eigenschap * Brimonidine  Relatief selec. α2- * Brinzolamide  Sulfonamide en * Dorzolamide  Sulfonamide en
adrenerge agonist. Remming koolzuuranhydrase (II)Remmer koolzuuranhydrase (II)remmer
kamerwaterproductie en verbetering - Remming kamerwaterproductie - Remming kamerwaterproductie
uveosclerale afvoer * Timolol  Lipofiele niet selec. B- * Timolol  Lipofiele niet selec. B-
* Timolol  Lipofiele niet selec. B-Blokker. Blokker. Remming kamerwaterproductie Blokker. Remming kamerwaterproductie
Remming kamerwaterproductie - IOP daling na 20-30min - IOP daling na 20-30min
- IOP daling na 20-30min - Max. na 1-2h Duur:24h - Max. na 1-2h Duur:24h
- Max. na 1-2h Duur:24h
Indicaties * Open-kamerhoekglaucoom en oculaire * Open-kamerhoekglaucoom en oculaire * Open-kamerhoekglaucoom of speudo-
hypertensie die onvoldoende reageren op hypertensie die onvoldoende reageren op exfoliatie glaucoom die onvoldoende
lokale B-blokkers/prostaglandine-analoga lokale B-blokkers/prostaglandine-analoga reageren op lokale B-
blokkers/prostaglandine-analoga
Contra-indicaties * Astma en chronische obstructieve * Overgevoeligheid sulfonamiden * Overgevoeligheid sulfonamiden
longaandoeningen * Nierinsufficiëntie, hyperchloremische * Nierinsufficiëntie, hyperchloremische
* Sinusbradycardie, 2e en 3egraads AV-blok, acidose, allergische rinitis, astma en acidose, allergische rinitis, astma en
hartfalen, cardiale shock, hypotensie, chronische obstructieve chronische obstructieve
prinzmetal angina, onbehandelde longaandoeningen, overgevoeligheid longaandoeningen, overgevoeligheid
feochromocytoom, perifere andere B-blokkers andere B-blokkers
circulatiestoornissen, corneadystrofie, * Sinusbradycardie, 2e- en 3e graads AV- * Sinusbradycardie, 2e- en 3e graads AV-
overgevoeligheid andere B-blokkers blok, hartfalen, cardiale shock blok, hartfalen, cardiale shock
* <2jr
Zwangerschap/la * Alleen op strikte indicatie bij * Alleen op strikte indicatie bij * Alleen op strikte indicatie bij
ctatie zwangerschap en geborene controleren op zwangerschap en geborene controleren zwangerschap en geborene controleren
hartfunctie en hypoglykemie eerste 3-5dgn op hartfunctie en hypoglykemie eerste 3- op hartfunctie en hypoglykemie eerste 3-
na geboorte 5dgn na geboorte 5dgn na geboorte
* Bij lactatie gebruik ontraden * Lactatie kan gebruikt worden * Bij lactatie gebruik ontraden
Bijwerkingen * Branden, conjunctivale hyperemie, * Bittere smaak, wazig zien, oogpijn, * Branden, smaakstoornis, cornea-erosie,
stekend gevoel, pijn in oog, CA-gevoel, oogirritatie, CA-gevoel, corneale erosie, tranen, jeuk, wazig zien, sinusitis,
oogirritatie, droge ogen, afscheiding, keratitis punctata, droog oog, urolithiasis, rinitis, dyspneu, respiratoir
allergische conjunctivitis, blepharitis, oogafscheiding, pruritis, korstvorming falen, contactdermatitis, stevens-Johnson-
conjunctivale folliculosis, keratitis punctata, ooglidrand, oculaire hyperemie, Syndroom, toxische epidermale necrolyse
cornea-erosie etc. blefaritits, allergische conjunctivitis etc etc
Interacties * Icm MAO-remmers, tricyclische * Icm koolzuuranhydraseremmers * Icm koolzuuranhydraseremmers
antidepressiva en mianserine = gecontra- ontraden omdat systemisch effect kan ontraden omdat systemisch effect kan
indiceerd worden versterkt worden versterkt
* Geneesmiddelen die invloed hebben op * Brinzolamide door CYP3A4 * Brinzolamide door CYP3A4
adrenerge systeem zoals gemetaboliseerd gemetaboliseerd
sympathicomimetica, clonidine-achtige bd * Icm orale B-blokkers, * Icm orale B-blokkers,
verlagers, chloorpromazine en calciumantagonisten, middelen die calciumantagonisten, middelen die
mythylfenidaat catecholaminedeplentie veroorzaken, catecholaminedeplentie veroorzaken,
* Additief bd verlagend effect met hartglycosiden of inhalatie-anaesthetica hartglycosiden of inhalatie-anaesthetica
hypotensie/bradycardie icm bd verlagende kan additief veroorzaken kan additief veroorzaken
middelen, digoxine, klasse I-anti-aritmica,
amiondaron en inhalatie-anaesthetica
Voorzorgen * Cerebrale/coronaire insufficiëntie, * Nier/nierfunctiestoornissen meer * Nier/nierfunctiestoornissen meer
cardiovasculaire aandoeningen, systemische bijwerkingen systemische bijwerkingen
orthostatische hypotensie of thrombagiitis * Adrenerge symptomen van * Adrenerge symptomen van
obliterans, nier/leverstoornissen, hyperthyroïdie en hypoglykemie (DM) hyperthyroïdie en hypoglykemie (DM)
hyperthyroïdie, hypoglykemie, DM, * Hartfalen, anafylactische shock, * Hartfalen, anafylactische shock,
Myasthenia gravis, loslating choroïdea na Myasthenia Gravis, Cornea-afwijkingen Myasthenia Gravis, Cornea-afwijkingen
filtratie-ingreep etc. etc.
Dosering * 1gtt 2x daags 1gtt 2x daags (max dosering) 1gtt 2x daags
152
Karakteristieken van glaucomateuze gezichtsvelduitval

De schade die glaucoom aanricht,
verloopt in verschillende stadia:
1. Paracentraal scotoom.
a. Begint met kleine superior-
nasale defecten.
b. Komt bij 70% van alle vroege
stadia van glaucoom voor.
2. Boogscotoom (Bjerrum scotoom).
a. Uitbreiding van een
paracentraal scotoom.
b. Voornamelijk superior.
c. Respecteert de horizontale
middenlijn.
3. Nasal step.
a. Kan ontstaan aan beide zijdes
van de horizontale
middenlijn.
b. Defect is vaak dichter
superior.
c. Komt bij 40% van alle
glaucoom patienten voor.
4. Algehele gevoeligheidsdaling.
a. Diffuus uitval van het gehele gezichtsveld.
De Frequency doubling technology (FDT) spoort specifiek vroeg stadium van glaucoom op.
Normaal gesproken wordt er pas gezichtsveldverlies bemerkt na een verlies van ongeveer
40% van de zenuwvezels. Dit gebeurd in ongeveer 4 tot 6 jaar.
Glaucomateuze kenmerken zijn:
o Veranderingen van de bloedvaten.
 Overlopen van de vaten.
 Blootleggen van de vaten.
 Nasale verplaatsing.
 Bayonetting.
o Cupping.
o Koude vingers.
o Gezichtsvelduitval.
Glaucoom tast als eerste de magnocellucaire cellen aan (M-cellen). Deze cellen beslaan maar
10% van alle ganglioncellen. Het zijn grote axonen, die zorgen voor een snelle geleiding. De
cellen zijn gevoelig voor een lage spatiële frequentie (laag contrast) en voor hoge temporale
frequentie (beweging).
De FDT is speciaal ontworpen om de activiteit van de M-cellen te testen.
De diagnose glaucoom wordt altijd gesteld aan de hand van 3 belangrijke pijlers.
o IOP.
o Papil kleur.
o Gezichtsveld.
Pas na 2 keer meten met dezelfde defecten mag de constatering glaucoom gemaakt worden.
Tussen de metingen moet ongeveer 1,5 week zitten. Dan pas mag er nogmaals gemeten
worden.
153
Behandelplan bij afwijkend gezichtsveld
1e Keer afwijkend 1e Keer afwijkend 1e Keer afwijkend

gezichtsveld. gezichtsveld. gezichtsveld.
Normaals Normaals gezichtsveld

Normaals gezichtsveld meten.
gezichtsveld meten. meten.
Abnormaal.
Normaal. Abnormaal.
Nieuw Nieuw gezichtsveld, zelfde

gezichtsveld, of slechter.
Leer effect.
normaal.
Normale betrouwbaarheid.
Leer effect.
Bepaal het stadium.
Vroeg -->
Vervolg onderzoek binnen
12 maanden of eerder.
Gemiddeld & gevorderd -->

Vervolg onderzoek binnen
6 maanden of eerder.
154
Overig oog
Ocular emergency’s
AION
Anterior ischemische optische neuropathie/ arterische vorm is Arteritis temporalis.
Etiologie
Ischemie van het anteriore gedeelte van de oogzenuw, door occlusie van de posterior ciliary
circulatie. Ontsteking van het elastische weefsel in de arteriewanden, welke voornamelijk de
grotere bloedvaten aandoet.
Voornamelijk voorkomend bij mannen van >60 jaar.
Het andere oog wordt meestal binnen 28 uur aangedaan.
Symptomen
Wittig papiloedeem.
Peripapillaire bloedingen.
CWS.
CRAO.
Monoculair visusverlies.
Tijdelijke attacks Monoculaire blindheid.
Tijdelijke scotomen.
o Altitudinaal defect.
Diplopie.
Oogpijn.
Verandering van het kleurenzien.
RAPD.
Temporale hoofdpijn.
Kaakpijn tijdens het kauwen.
Goed zichtbare temporale arterie.
Gewichtsverlies.
Misselijkheid.
Koorts.
Hypertensie.
DM.
Papiloedeem.
Retinale vasculaire occlusies.
Syphilis.
Herpes zosters.
Migraine.
Normale druk glaucoom.
NAION.
o Differentieer tussen een AION en NAION, door een bloedtest. Bij een AION worden
er ontstekingscellen gevonden, bij een NAION niet.
Behandeling
Directe behandeling nodig met systemische steroïden.
155
NAION
Er is een verminderde doorbloeding van de short posterior ciliary arteries, maar er is geen
ontsteking van de bloedvaten. Voornamelijk is het superiore gedeelte van de papil
aangedaan.
Etiologie
Ontstaat spontaan, zonder een intrinsieke factor.
Hypertensie.
DM.
Hoog cholesterolgehalte.
Roken.
Arteriosclerotische veranderingen.
Symptomen
Diffuus papiloedeem.
Acute, unilaterale, pijnloze visusverlies.
Kleurenzien defecten.
Oedeem.
Hyperaemische papil.
GV verlies.
Hypertensie.
DM.
Papiloedeem.
Retinale vasculaire occlusies.
Syphilis.
Herpes zosters.
Migraine.
Normale druk glaucoom.
AION.
o Differentieer tussen een AION en NAION, door een bloedtest. Bij een AION worden
er ontstekingscellen gevonden, bij een NAION niet.
Behandeling
Doorverwijzing.
156
Systemic disease
Sarcoidosis
Etiologie
Sarcoidose is een chronische ziekte met onbekende oorzaak en verloop. Het hele lichaam kan
aangetast zijn, maar er is een voorkeur voor:
o Longen.
o Huid, ooglidhuid.
o Ogen.
o Traanklieren, traanbuis.
Erfelijk.
Jongvolwassen donkere mensen (20-50 jaar).
Mannen = vrouwen.
> Afrikanen en caucasische mensen.
De ziekte wordt gekenmerkt door zogenaamde "granulomen", kleine opeenhopingen van
ontstekingscellen.
Oculaire bevindingen bij patiënten met sarcoidosis ontstaan in 25-75% van de gevallen.
Symptomen
Roodheid.
Pijn.
Bilaterale traanklier zwelling.
Pijnloos subcutane nodulaire massa's in de oogleden.
Ptosis.
Retinaal periphlebitis of neovascularisatie (candle wax drippings).
Uveïtis.
Vitreous snowballs of strengen.
Geel witte chorioretinale granulen.
C/F in VOK.
Mutton fat keratic precipitates.
Macula oedeem.
Band keratopathie.
Diplopie.
Keratoconjunctivitis sicca.
Cataract.
Chorioretinitis.
Optische neuropathieen.
Glaucoom.
Syphilis.
Tuberculose.
Uveïtis.
MS.
Ziekte van Lyme.
Behandeling
Orale steroïden.
Bij systemische steroïden worden er ook H2-blokkers voorgeschreven.
Steroïde injecties (als er ook een hevige vorm van macula oedeem aanwezig is).
157
Ziekte van lyme

Etiologie
Ziekte van Lyme (borreliose) is een infectie veroorzaakt door een spirocheet gegeseld,
Borrelia burgdorferi, overgebracht door de beet van een teek.
Symptomen
Uveïtis komt niet veel voor maar kan de volgende vormen aannemen:
o Anterior.
o Intermediair.
o Perifere multifocale choroiditis.
o Retinale periphlebitis.
o Neuroretinitis.
o Folliculaire conjunctivitis.
o Epi-scleritis.
o Keratitis.
o Scleritis.
o Orbitale myositis.
o Optische neuritis.
o Oculaire motorische zenuw verlamming.
o Omkeerbare Horner syndroom.
Behandeling
Behandeling van uveïtis, door middel van steroïden.
Behcet's
Chronische aandoening met ontstekingen die steeds terugkeren.
Etiologie
De precieze oorzaak van deze ziekte is vooralsnog onbekend.
Kenmerkend voor de ziekte zijn de zweertjes in de mond en op de geslachtsdelen. Ook in
andere delen van het lichaam kunnen ontstekingen ontstaan zoals de ogen → hypopyon
iritis.
Het komt vaker voor bij Aziaten en mensen uit het Midden-Oosten.
20-40 jarigen.
Symptomen
Fotofobie.
Pijn.
Rood oog.
Verminderde visus.
Bilateraal.
Corneale ulcers (in90% van de gevallen).
Scleritis.
Hypopyon.
C/F in VOK.
Posterior uveïtis.
Hypopyon iritis.
Iris atrofie.
Posterior synechiae.
Papil oedeem.
Ernstige vitritis.
Cystoid macula oedeem.
Occlusieven retinale vasculitis met retinale bloedingen en oedeem.
158
Sarcoidosis.
Uveïtis.
Acute retinale necrose.
Syphilis.
Systemic lupus erythematosus en andere collegeen vasculaire ziekten.
Behandeling
Een behandeling met Colchicine is de eerste keus. Verder wordt er vaak een
ontstekingsremmer tegen de ontstekingen gegeven, en een ontstekingsremmende pijnstiller
tegen de pijn.
Thyroid eye disease (graves)

Etiologie
Auto-immuunziekte.
Thyroid eye disease (TED) kan voorafgaan aan Graves of samenvallen met Graves.
TED komt het meeste voor bij patiënten met hyperthyroidie(93%).
Zodra een patiënt de ziekte van Graves heeft is de belangrijkste klinische risicofactor voor het
ontwikkelen van TED roken. Hoe groter het aantal sigaretten per dag, hoe groter het risico.
Vrouwen>mannen.
Er zijn twee fasen in de ontwikkeling van de ziekte:
o Congestie (ontsteking) fase waarin de ogen rood en pijnlijk zijn.
o Fibrotisch (rust) fase waarin de ogen wit zijn.
 Hoewel er geen pijn zal zijn tijdens de motiliteit kunnen er toch afwijkingen
aanwezig zijn.
De Werner classificatie bij de ziekte van Graves → NO SPECS
o No signs.
o Only signs.
o Soft tissue involvement (signs and symptoms).
o Proptosis.
o Extra oculair muscle involvement.
o Cornea involvement.
o Sight loss (optic nerve compression).
Symptomen
De vijf belangrijkste kenmerken:
o Betrokkenheid van zacht weefsel.
o Ooglid retractie.
o Proptosis.
o Optische neuropathie.
o Myopathie → spierziekte.
Ooglid problemen.
Fotofobie.
Tranende ogen.
Problemen met oogbewegingen.
o Mechanische beperkingen van achtereenvolgens rectus inferior, rectus medialis en
rectus superior.
Rode ogen
Lagophthalmos.
Lid lag.
Exophthalmos.
Verminderde visus.
159
Verminderd kleurenzien. .
RAPD.
Conjunctiva oedeem.
Superior limbische keratoconjunctivitis.
Idiopatic orbital inflammation.
Orbitale en traanklier tumoren.
Orbitale vasculitis.
Trauma.
Cellulitis.
Arteriovenous fistula.
Cavernous sinus trombose.
Blik parese.
Verlamming van een hersenzenuw.
Fysiologische exophthalmos.
Behandeling
Een zalf/gel tegen droogheid van het oog.
Tijdens het slapen kunnen er drie kussens gebruikt worden, zodat het hoofd hoger komt, om
zo oedeem te verminderen.
De oogleden kunnen tijdens het slapen dicht getapet worden.
Punctum plug in de traanpunten.
Orbitale decompressie.
Strabismus operatie.
Chirurgisch verlengen van de oogleden.
Collagen vascular disease

Etiologie
De oorzaak van de ziekte kan variëren, afhankelijk van het specifieke type van de ziekte. De
exacte oorzaak van deze aandoening is onbekend. Studies hebben aangetoond dat auto-
immuunziekten kunnen worden door gegeven van ouders op hun kind via de genen.
Symptomen
Omdat er veel ziekten zijn die onder bindweefselziektes vallen, zijn de symptomen
voornamelijk afhankelijk van welke ziekte de patiënt heeft. Elk symptoom is uniek.
Koorts is een van de gemeenschappelijke symptomen van deze ziekte. De schade die door
het immuunsysteem wordt aangebracht, kan een ontstekingsreactie veroorzaken.
Patiënten met Collagen vascular disease kunnen bloedarmoede ontwikkelen. Hierbij is er een
laag niveau van bloedcellen in het lichaam.
o Hoofdpijn.
o Duizeligheid.
o Abnormale hartslag.
o Overmatige vermoeidheid.
o Bleke huid.
o Koude ledematen.
o Ademhalingsproblemen.
Typen van collagen vascular disease
Reumatoïde arthritis.
o Keratoconjunctivitis sicca.
o Scleritis.
o Ulcerative keratitis.
160
Systemic lupus erythematosus (SLE).

o Korsten op de oogleden.
o Papillaire conjunctivitis.
o Droge ogen.
o Acute conjunctivitis.
o Pseudomembraan.
Dermatomyositis.
o Vlindervormige roodheid op het gezicht.
o Oedeem rond de ogen.
o Lichte zwelling in het gezicht.
Scleroderma.
o ‘Harde’ (sclerose) ‘huid’ (trema) in bijvoorbeeld het gezicht.
Crohn's disease
Etiologie
Ziekte van Crohn is een idiopathische, chronische, ziekte die wordt gekenmerkt door
multifocale, verdikte, granulomateuse ontstekingen van de darmwand.
Presentatie is in het tweede tot derde decennium met
Symptomen
Koorts,
Gewichtsverlies.
Diarree en buikpijn.
Skelet bevindingen zijn verdikking van vingeruiteinden, acute perifere artritis, sacroiliitis en
AS.
Perirectale abcessen.
Leverziekte.
Acute uveïtis anterior.
Conjunctivitis.
Epi-scleritis.
Perifere cornea-infiltraten.
Retinale periphlebitis.
Behandeling
Doorsturen voor endoscopie en biopsie.
Behandeling opties:
o Nutritionele ondersteuning.
o Steroïden.
o Antibiotica.
Cancer
Etiologie
Kanker-geassocieerde retinopathie (CAR) is het meest geassocieerd met kleincellige
bronchus carcinoom, gevolgd door gynaecologische- en borstkanker.
Symptomen
Visuele symptomen gaan vooraf aan de diagnose ( ½ van de gevallen).
Patiënt kan glinsterende of flikkerende lichten zien.
Geleidelijke vermindering van de gezichtsscherpte.
Vermindering van kleurenzien.
Fotofobie.
Centraal scotoom (kegel disfunctie).
Nachtblindheid.
161
Verminderde donker adaptatie.

Ring scotoom en perifeer gezichtsveld verlies (staafjes disfunctie in gevorderde gevallen).
Fundus ziet er vaak normaal uit.
Verzwakte arteriolen.
Papil bleekheid.
Milde RPE veranderingen (te zien als de ziekte vordert).
Behandeling
ERG.
Lumbar puncture.
Onderzoek naar een onderliggende maligne.
Prognose voor zowel de visus als het leven is slecht.
162
Neurologisch
Anisocoria
Pupilgrootte verschil.
Verschillende soorten met bijbehorende etiologie.
o Anisocorie donker>licht (abnormale pupil kleiner).
 Horner’s syndroom.
 Argyll Robertson pupil.
 Iritis.
 Medicatie (miotica).
o Anisocorie donker<licht (abnormale pupil is groter).
 Adie’s tonic pupil.
 Craniele n.III verlamming.
 Hutchinson’s pupil.
 Medicatie (mydriatica, Cyclopentolaat, cocaïne).
 Iris beschadiging.
Trauma, ischemie of operatie.
o Anisocorie donker = licht.
 Fysiologisch, verschil mag <1 mm zijn tussen de pupillen en komt bij +/- 20%
voor.
Symptomen
Asymptomatisch.
Glare.
Pijn.
Fotofobie.
Licht-nabij dissociatie.
o Adie’s tonic pupil & Argyll Robertson pupil.
Diplopie.
Wazig zicht.
Ptosis.
o Bij n. III parese.
Motiliteit beperking.
o Bij n. III parese.
Pupilconstrictie bij accommodatie.
Uit te voeren testen
Pupillen.
Motiliteit.
Ooglid functies.
Gonioscopie.
Testen met druppels.
o Aniscorie donker>licht.
 Cocaïne test 4-10%.
Gelijke dilatatie = anisocorie.
Toename asymmetrie = Horner’s syndroom.
o Hydroxyamphetamine 1%.
 Gelijke dilatatie = pre-ganglionische Horner.
 Asymmetrische dilatatie = post-ganglionische
Horner.
o Anisocorie donker<licht.
 Pilocarpine 0.1%.
Constrictie = Adie’s tonic pupil.
163
 Pilocarpine 1&.
Constrictie = n. III parese.
Geen Constrictie = farmacologische dilatatie.
164
165
Adie-pupil
Idiopathische, benigne vorm van interne ophthalmoplegie.
Etiologie
20-40 jarige vrouwen.
Unilateraal.
Laesie in de ciliaire ganglion.
Riley-Dan syndroom.
Symptomen
Asymptomatisch.
Wazig zicht nabij.
Fotofobie.
Acute fase.
o Anisocorie donker>licht.
o Slechte accommodatie.
o Geen reactie op licht, wel op accommodatie.
Chronische fase.
o Kleine pupillen, die amper reageren op licht.
Iris trauma.
Gedeeltelijke n. III verlamming.
Argyll Robertson pupil.
DM.
Sarcoidosis.
Behandeling
Geen.
Horner syndroom
Groep van bevindingen waarbij er een verslechtering optreedt van het sympathische
systeem, waardoor de pupil niet goed dilateert en de spier van Muller niet goed kan werken.
De abnormale pupil is kleiner.
Etiologie
1e Orde neuron.
o Door nek trauma.
o Tumor.
o Demyelinisatie ziekte.
2e Orde neuron (pre-ganglion).
o Abces.
o Nek trauma.
o Schildklier tumor.
o Na een schildklier operatie of nek operatie.
e
3 Orde neuron (post-ganglion).
o Nek laesie.
o Hoofd trauma.
o Migraine.
o Congenitaal door geboorte trauma.
Symptomen
Asymptomatisch.
Wazig zicht.
Ptosis.
Pijn.
166
Miosis.
Verlaagde IOP in aangedane oog.
Conjunctivale hyperaemie.
Heterochromie van de iris (bij de congenitale vorm).
Behandeling
Argyll-Robertson pupil
Kleine, irregulaire pupil die wel reageert op accommodatie, maar niet op licht.
Etiologie
Bilateraal.
Asymmetrisch.
Beschadiging van de centrale pupilweg van de retina tot de Edinger-Westphal kern in de
middenhersenen.
Symptomen
Asymptomatisch.
Miotische pupillen.
Irregulaire pupillen.
Geen reactie op licht, wel op accommodatie.
Anisocorie donker>licht.
DM (soms kunnen er Argyll-Robertson pupilachtige pupillen te zien zijn).
MS.
Sarcoidosis.
Alcoholisme.
Behandeling
Doorsturen.
RAPD/Marcus Gunn pupil

Aandoening waarbij er een verschil gezien wordt in pupilgrootte tijdens het uitvoeren van de
swinging flashlight test. Wanneer er licht op de aangedane pupil wordt geschenen, zal deze
minder vernauwen dan wanneer het aangedane oog reageert op de respons bij het belichten
van het goede oog. Kortom, de indirecte respons is beter dan de directe respons in het
aangedane oog.
Etiologie
neuropathie.
Optische neuritis.
CRVO.
CRAO.
Retinal detachment.
Cataract (milde RAPD).
Vitreous bloedingen (milde
RAPD).
Amblyopie (zeer kleine
RAPD).
Symptomen
Verlaagde visus.
Dyschromatopsie.
Verlaagde
contrastgevoeligheid.
167
Roodstoornis.
Papiloedeem (soms).
Bleke papil (soms).
Hippus.
Behandeling
Bell’s palsy
Acuut verworven verlamming van het eenzijdige aangezicht.
Etiologie
Mogelijk als gevolg van een n. VII parese of Herpes, maar de etiologie is onbekend.
Symptomen
Acuut unilaterale paralyse van het gezicht voor 24
uur.
Hoofdpijn.
Droge ogen.
CA gevoel.
Tranen.
Ptosis.
Lagophthalmos.
Tumor.
Trauma.
Congenitale n. VII parese.
Herpes zoster.
Behandeling
Goud implantatie in het bovenste ooglid.
Dicht tapen van de ogen ’s nachts.
Antivirale middelen en anti ontstekingsmiddelen.
168
Differentiaal diagnoses van hoofdpijn

Vasculaire
o Migraine.
 Met of zonder aura.
o Hypertensieve hoofdpijn.
 Meestal occipital.
 Geassocieerde hypertensie.
o Anoxie
 Bij een Co-intoxicatie.
 Bij een slaapapnee-syndroom.
 Bij anemie.
Spanningshoofdpijn
o Deze ontstaat door spanning in de hoofd- en nekspieren. Het is door de langdurende
musculaire contractie dat de pijn ontstaat. Vaak is er een verband met chronische
angst of is er sprake van een conversiereactie.
Intracranieel
o Subarachnoidale bloeding
 Vaak door aneurysma's van de carotid of A. communicans.
 Eerste hoofdpijn, vaak vrij plots ontstaan
 Ernstige hoofdpijn.
 Braken.
 Meningeale prikkeling.
 Soms unilateraal.
 Soms visusdaling.
o Meningitis/encephalitis
 Koorts.
 Meningeale prikkeling.
o Subduraal hematoom.
 Acuut subduraal hematoom.
 Bewustzijnsdaling.
 Focale neurologische uitval.
 Chronisch subduraal hematoom.
 Hemiparese.
 (Focale) stuipen.
o Epiduraal hematoom.
 Komt eigenlijk zelden voor.
 Steeds veroorzaakt door een trauma.
 Risico op zeer snelle progressie van de neurologische achteruitgang, soms
met overlijden tot gevolg.
 Soms symptoomvrij interval (waardoor diagnose gemist).
o Hersentumor.
 Vaak trage evolutie met pijn bij ontwaken.
 Progressieve ernst.
 Ernstiger bij valsalva.
 Loopcoördinatiestoornissen (ataxie).
o Hersenabces.
 Koorts.
 Misselijkheid, braken.
 Stuipen.
o Pseudotumor cerebri.
 Typisch bij jonge, obese vrouw.
169
 Onregelmatige menses.
 Papiloedeem.
Extracranieel
o Trigeminusneuralgie.
 Transient.
 Voelt aan als schokken.
 Faciale pijn.
o Arteritis temporalis.
 Oudere persoon.
 Ernstige pijn.
 Zwelling en drukgevoelige arteria temporalis.
o Sinusitis.
 Stekende pijn.
 Verergert bij buigen en hoesten.
 Drukgevoelig bij de sinusholten.
o Metabole oorzaken.
 Koorts.
 Hypoglycaemie.
 Grote hoogte.
 Acute anemie.
o Acuut glaucoom.
 Nausea, braken.
 Oogpijn.
 Conjunctivitis.
 Verhoogde IOP.
o Cervicalgie.
 Spondylose.
 Trauma.
 Artrose.
170
Gezichtsvelden
Begrenzing van het binoculaire gezichtsveld.
o Temporaal 100°
o Inferior 75°
o Nasaal & superior 60°
Indicaties
Onverklaarbare visusdaling.
Afwijkingen in de GGB.
Proptosis.
Afwijkende pupilreacties.
Motiliteits problemen.
Afwijkende papil (gezwollen, bleek, C/D asymmetrie, bloedingen, notching).
Retinale/choroidale afwijkingen.
Oculaire hypertensie.
Glaucoom.
Pigment dispersiesyndroom.
Exfoliatie syndroom.
171
Type scotomen
Centraal scotoom Uitval in de fovea Veroorzaakt door
beschadigingen aan de
maculaire bundels.
Wanneer het unilateraal,
door MD, drusenpapil en
gezwollen ONH. Bilateraal,
door systemische oorzaak.
Paracentraal scotoom Uitval binnen de 10° van de fovea, maar Vaak door een vroeg
deze is niet aangedaan. stadium optische
neuropathie.
Pericentraal scotoom Uitval rondom de fovea, maar deze is
niet aangedaan.
Cecocentraal scotoom Uitval in de fovea en blinde vlek. Veroorzaakt door
beschadigingen aan de
maculaire bundels.
Wanneer het unilateraal,
door MD, drusenpapil en
gezwollen ONH. Bilateraal,
door systemische oorzaak.
Nasal step Uitval in de temporale retina (dus Glaucoom.
nasaal zichtbaar) op 30° van de fovea.
Boogscotoom Uitval vanaf de blinde vlek die uitstraalt Door beschadigingen aan
naar de macula. de boogvormige
vezelbundels. Meestal bij
glaucoom, maar ook wel
een door een drusenpapil
of AION.
Altitudinaal defect Defect superior of inferior, kan Meest voorkomende
complete of incompleet zijn. oorzaak is een AION of
BRAO. De retina kan er
soms ook gewoon normaal
uit zien.
Hemianopsie Uitval van de linker of de rechter helft Hypofyse tumor of
van het gezichtsveld. Respecteert de craniopharyngioom.
verticale middenlijn.
Heteroniem: uitval aan tegengestelde
zijde (bitemporaal/binasaal) of
homoniem: uitval aan gelijke zijde (OD
temporaal, OS nasaal).
Een hemianopsie is ook ALTIJD
bilateraal.
Kwadrantanopsie Uitval van ¼ van het gezichtsveld, Hypofyse tumor of
respecteert de horizontale en verticale craniopharyngioom.
middenlijn.
Een kwadrantanopsie is ook ALTIJD
bilateraal en heel vaak compleet.
Junctional scotoom Centraal scotoom in OD & dan een Door een laesie in
superior temporaal scotoom OS. Kan Willebrand’s knee.
nooit op 1 oog, is dus ALTIJD bilateraal.
172
Interpretatie & betrouwbaarheid

Maximaal 30% fixatieverlies.
Maximaal aantal false positives is 15-20%
o Geeft een indicatie van het vermogen van de patiënt om te reageren.
Maximaal aantal false negatives is 20-30%.
o Geeft een indicatie van het aandachtsniveau van de patiënt.
o Let op: false negatives kan komen door pathologie, dus verder onderzoek is nodig bij
een verhoging. De retina kan namelijk na stimulatie voor langere tijd niet meer
gevoelig zijn voor licht.
Onderzoekstijd OD = OS.
Mean deviation.
Zegt iets over de hoogte van de hill of vision. Het is een indicator voor de grootte van het
gezichtsvelddefect en wordt vooral beïnvloed door de diffuse schade, zoals een algehele
depressie of een diep scotoom.
o Een waarde van >-2.00 kan wijzen op bijvoorbeeld glaucoom.
o Hoe lager de waarde, hoe groter de kans op een scotoom of gevoeligheidsdaling.
Pattern standard deviation.
Zegt iets over de vorm van de hill of vision. Deze geeft de gladheid weer, het
vertegenwoordigd de variabiliteit van de onregelmatigheden van de hill of vision. Deze wordt
voornamelijk beïnvloed door kleine lokale scotomen & is gerelateerd aan het pattern
deviation plot.
o Hoe hoger de waarde van de PSD, hoe groter de kans op een defect.
Statpac
Geeft de waarschijnlijkheidsrelaties aan tussen de statische gevonden waardes op een
bepaald punt en de gevonden waardes van de leeftijdsgerelateerde populatie. De waardes
zeggen dus iets over het verschil ten opzichte van de gemiddelde normale populatie.
o Hoe lager de p-waarde, hoe hoger de kans is dat een bepaald punt abnormaal is.
Short term fluctuation
Geeft aan of de patiënt met een bepaalde constantie drukt. Dus wanneer punt 1 in het begin
gezien is, test de SF of deze ook nog gezien wordt aan het einde van de test. Elk punt wordt
dus meerdere keren getest.
o De verschillen tussen de 2 punten mag max. <2 dB zijn, wanneer het verschil >5dB
duidt dit op een onbetrouwbaar gezichtsveld of op mogelijk beginnend glaucoom.
Glaucoma hemifield test (GHT)
Evalueert op 5 verschillende punten in het netvlies de gevoeligheid en vergelijkt deze met
het gespiegelde gedeelte van de 2 helften. De test is gebaseerd op de anatomie van de Nerve
Fiber Layer.
In eerste instantie wordt er gekeken of de defecten symmetrisch zijn in de bovenste en
onderste helft. Maar er kunnen ook indicaties zijn voor diffuus gezichtsveldverlies of voor
abnormaal hoge gevoeligheid. De GHT verhoogt de detectie voor vroege defecten door de
bovenste helft van het gezichtsveld met de andere te vergelijken.
Er zijn vijf verschillende resultaten die op een Print-out kunnen verschijnen.
o Within normal limits  geen significante verschillen tussen de superiore velden en
de inferiore velden.
o Borderline  een significant verschil (p< 3%).
o Outside normal limits  een significant verschil (p< 1%).
o General reduction of sensitivity  depressie over hele veld (p< 0,5%), geen eenzijdig
verschil tussen beide gezichtsveldhelften.
o Abnormally high sensitivity  abnormale hoge gevoeligheid (p< 0,5%).
173
Total deviation
Vergelijkt de waardes met 100 andere gezonde ogen van dezelfde leeftijdscategorie. Het
verschil tussen de drempelwaarde van elk punt van het gezichtsveld van de patiënt wordt
dus vergeleken met de verwachtte drempelwaarde.
o Een 0 waarde betekent dat de patiënt exact overeenkomt met het gemiddelde.
o Een positieve waarde betekent dat de patiënt beter is dan het gemiddelde.
o Een negatieve waarde betekent dat de patiënt onder het gemiddelde zit.
Pattern deviation
Is het meest belangrijke onderdeel van de analyse van het gezichtsveld. De pattern deviation
corrigeert het gezichtsveld voor een algehele gevoeligheidsdaling. Zo worden focale
depressies ontmaskerd, door de algehele gevoeligheidsdaling van het beeld te verwijderen.
Deze algehele gevoeligheidsdalingen kunnen veroorzaakt worden door cataract,
ongecorrigeerde refractie afwijkingen, etc.
Verschillende test strategieën

SITA (Swedish Interactive Threshold Algorithm)
SITA (Swedish interactive threshold algorithm) is ontworpen om de testtijd van het
gezichtsveldonderzoek te reduceren. De test methode past zich aan op de patiënt, dat
betekend dat wanneer een patiënt snel reageert, de testpunten elkaar ook sneller op zullen
volgen. Dit zorgt ervoor dat de test heel snel zou kunnen.
o Threshold punten worden constant opnieuw bepaald en er worden ook punten
herhaald. Wanneer het verschil tussen de herhalingen van de punten te groot zijn,
worden deze punten keer op keer weer getest.
SITA-Fast
Bij de SITA-Fast is er een grotere variëteit toegestaan tussen de herhaalde metingen.
Daardoor is deze test sneller (ruim 70% sneller dan een full-threshold test). Deze test wordt
voornamelijk gebruikt bij glaucoom suspect patienten en bij patienten die hun aandacht niet
lang bij de test kunnen houden. Het is voornamelijk een test die geschikt is ter screening bij
een aandoening, zoals bij een glaucoom suspecte patiënt. Je wilt dan graag weten of er
174
defecten zijn en het maakt dan nog niet zo zeer uit hoe diep die defecten zijn etc. Er wordt
dus algemene informatie gegeven door de SITA-Fast en geen specifieke.
SITA-Standard
De SITA-Standard keurt veel minder grote verschillen goed tussen de herhaalde metingen. De
afwijkende punten worden langer en vaker opnieuw getest. Daarom duurt deze test ook iets
langer dan de SITA-Fast. Het is voornamelijk een test die geschikt is ter evaluatie van
bijvoorbeeld glaucoom. Er zijn dan exacte en precieze informatie nodig en dit geeft de SITA-
Standard.
Soorten testveld
Er zijn verschillende gezichtsveld testen. Het eerste getal staat voor het aantal graden rond
de fovea waar er getest wordt. Bij de 10-2, 24-2 en 30-2, wordt er dus respectievelijk op 10°,
24° & 30° rond de fovea getest.
Het 2e getal staat voor het soort test protocol. Bij de 10-1, 24-1 en 30-1, wordt er getest op
directe punten op de horizontale en verticale assen. Bij de 10-2, 24-2 en 30-2, wordt er niet
direct getest op de horizontale en verticale assen. Er wordt wel rondom deze assen getest,
maar niet erop.
o De testmethode direct op de assen (10-1, 24-1 en 30-1) is een verouderde manier
van testen en het is vrij lastig om op deze manier de defecten juist in kaart te
brengen. Daarom worden deze bijna niet meer gebruikt.
De keuze voor de juiste gezichtsveldtest hangt af van het type pathologie dat onderzocht
moet worden, of van welke suspectie de patiënt verdacht wordt.
Bij macula problematiek is het, het verstandigste om alleen op de centrale 10° te testen.
Uiteraard wordt de centrale 10° ook getest bij de 24-2 of 30-2 testen, maar niet zo
uitgebreid.
Bij problematiek in de periferie is het verstandiger om te kiezen voor een uitgebreidere test,
namelijk de 24-2 of 30-2.
o Verschil tussen deze 2 testen is dat de 30-2 een extra perifere rij punten meet.
o De 24-2 is echter sneller.
Kleuropties
Rode automatische perimeter.
o Maakt gebruik van een rode stimulus voor het testen van centrale toxische
maculopathieen als gevolg van medicatie.
Korte golflengte automatische perimetrie (SWAP).
o Mogelijk waardevol in het vroeg detecteren van glaucoom.
o Er wordt gebruik gemaakt van een blauwe stimulus op een gele achtergrond.
Amsler
Campimetrie methode en wordt vaak als screening gebruikt in de GGB.
Er zijn 7 verschillende kaarten met ieder hun eigen functie.
Screent de 10° rond de fixatie, maar niet de papil.
Het is een rast van 10x10cm, ieder hokje is 1°.
Screent in totaal 20° rondom.
Testafstand is 30cm.
Met nabij correctie.
Het spoort metamorphopsie op.
o Micropsie, objecten worden kleiner waargenomen.
o Macropsie, objecten worden groter waargenomen.
Moet altijd VOOR tonometrie & dilatatie uitgevoerd worden. Dit in verband met staining en
droge ogen.
175
Indien er een defect wordt gezien, vraag de patiënt om de locatie, diepte en vorm te
beschrijven.
Kaartsoorten.
o Kaart #1 is de meest gebruikte kaart, heeft een zwarte achtergrond en witte lijnen.
Deze is er voor bedoeld om scotomen en metamorphopsie uit te sluiten.
o Kaart #2 is hetzelfde als kaart #1, maar het enige verschil is dat bij deze kaart door
het fixatiepunt 2 lijnen staan. Zo wordt het gemakkelijker om te fixeren.
o Kaart #3 is geschikt voor simulanten, de lijnen zijn rood en sluiten toxische of
voedingsamblyopie uit.
o Kaart #4 is ideaal om een scotoom te beschrijven, er is geen fixatie en op een zwarte
achtergrond staan allemaal witte puntjes.
o Kaart #5 & 6 lijken erg op elkaar, rond de fixatie zijn de lijnen dichter op elkaar, zodat
een defect nog nauwkeuriger weer gegeven kan worden.
176

Body of Knowledge and Skills

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Body of Knowledge and Skills

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Body of knowledge

Door: Samantha Trumpie

Classificatie volgens Spaeth

Giant papillary conjunctivitis

Oorzaak Ooglidplooi Levatorfunctie

Blepharitis & meibomitis

Verruca vulgaris (virale papilloma)

Squamous cel carcinoom

Cyste van Moll

Epidermale inclussie cyste

Superior limbic keratoconjunctivitis

Herpes simplex conjunctivitis

Stevens - Johnson syndrome (Erythema multiforme major)

Classificatie droog oog

Recurrent corneal erosion

Superficial punctate keratitis.

Thygeson’s superficial punctate keratitis.

o Het is een vaak terugkomende aandoening.

Diepe corneale wazen.

White limbal girdle of vogt

Salzmann’s nodulaire degeneratie

Terriens marginale degeneratie

Map dot fingerprint / Epithelial basement membrane dystrofie

Fuch’s endotheel dystrofie

Posterior polymorphous dystrofie

Pellucid marginal degeneratie

Kenmerk Degeneratie Dystrofie

Contactlens gerelateerde problemen

Cellen & flare

Pigment dispersie syndroom

het lens oppervlak.

Pigment neerslag op de iris.

Complicaties bij cataractextractie

Verworven corticaal cataract

Verworven subcapsulair cataract

Verworven nucleair cataract

Cataract door trauma

Persistant hyperplastic primary vitreous

Cotton wool spots

Venous stasis retinopathy

Ocular ischemic syndrome

Coat’s / Leber’s disease

Leeftijdsgebonden macula degeneratie

Non exsudatief (droge MD)

Exsudatief (natte MD)

Subretinale en intra-retinale bloedingen.

Natte macula degeneratie

Centraal sereuze chorioretinopathie

Cystoid macula edema

Epiretinaal membraan (macula pucker)

Veel bij vrouwen.

White without pressure

Rhegmatogenous retinal detachment (RRD)

Geïsoleerde asymptomatisch gat.

Verschillende scheuren en breuken

Retinoschisis Retina detachment

Soort Rhegmatogenous Exsudatief Tractioneel

Congenitale hypertrofie van het RPE (CHRPE)

CHRPE, Nevus & Melanomen

Neuro retinale rand NRR.

Congenitale variaties nabij ONH

Morning glory disc

Prepapillaire vasculaire lus

o Kronkelige vaten die beginnen en eindigen op de papil.