1.

Viruset shkaktare janë viruset e hepatitit (HAV, HBV, HCV, delta-virusi, HEV), si dhe
viruse të tjera si CMV, EBV, HSV, etj.

2. Diagnoza: Bazohet në analizat serologjike dhe në rritjen e transaminzave.

3. Hepatiti A:

 a. Shkaktohet nga virusi i hepatitit A, një picornavirus i njohur si HAV (Hepatitis

A Virus).

 b. Përhapet me rrugë fekalo-orale. d.m.th., infeksioni merret nëpërmjet ngrënies të

ushqimeve të infektuara.

 c. Inkubacioni = 2 deri 6 javë; transaminazat rrinë të rritura për rreth 4 javë.

 d. Hepatiti A ka vdekshmëri të ulët, rrallë përparon në hepatit fulminant, dhe tek

fëmijët mund të jetë krejt asimptomatik.

 e. Serologjia: Antikorpet IgM anti-HAV arrijnë kulmin në javën e parë të

sëmundjes, dhe niveli i tyre pastaj ulet brenda 3 - 6 muajsh; prania e IgM kundër
HAV vendos diagnozën e hepatitit A akut. Antikorpet IgG anti-HAV rrinë të rritura
për shumë vjet dhe janë bartëse të imunitetit.

 f. Trajtimi i hepatitit A: Ushqim normal, pa e tepruar. Pacienti nuk duhet të pijë

alkool, nuk duhet të bëjë punë të rënda, dhe duhet të shtrihet në shtrat nëse dëshiron.
Pacienti duhet vëzhguar për komplikime, si dehidrim, hepatit fulminant, etj.

4. Hepatiti B:

 a. Shkaktohet nga virusi i hepatitit B, një hepadnavirus i njohur si HBV (Hepatitis

B Virus).

 b. Përhapet nëpërmjet seksit, shiringave, dhe nga nëna shtatzanë tek bebja (njësoj
si virusi HIV i SIDAs).

 c. Inkubacioni = 2 deri në 6 muaj. Transaminazat janë më të larta se në hepatitin A

dhe rrinë të rritura për rreth 3 muaj.

 d. 1-2% e të sëmurëve bëhen bartës kronikë të virusit; përqindja është më e lartë

në të sëmurët me mangësi imune dhe në fëmijët; deri në 90% e bebeve të lindura nga
nënat me hepatit B bëhen bartës kronikë. Bartësit kronikë kanë rrezik të shtuar për
cirrozë dhe kancer të mëlçisë. Më pak se 1% e infeksioneve akute me HBV
përparojnë në hepatit fulminant (mortalitet 60%). Infeksioni me HBV mund të
shoqërohet me artrit, glomerulonefrit, poliarterit nodoz.
  e. Serologjia: si antigjenet e virusit B ashtu dhe antitrupat e drejtuar ndaj tyre
mund të maten: (i) HBsAg është antigjen kapsular i virusit B (Hepatitis B surface
Antigen); HBsAg shfaqet para rritjes të transaminazave dhe qëndron i rritur gjatë
kohës të sëmundjes; prania e HBsAg pas zhdukjes të simptomave do të thotë që i
sëmuri po e bart virusin kronikisht. (ii) Anti-HBs është antitrup i drejtuar ndaj
HBsAg. Antitrupat anti-HBs shfaqen pas zhdukjes të antigjenit kapsular nga serumi;
shfaqja e antitrupave anti-HBs do të thotë që infeksioni u mund. Anti-HBs gjithashtu
është antitrupi që shfaqet pas vaksinimit. (iii) Antigjeni HBcAg (antigjen jokapsular)
nuk shihet në serum por antitrupat anti-HBc fillojnë e rriten shpejt pas shfaqjes të
HBsAg. Prania e antitrupave IgM anti-HBc do të thotë që kemi të bëjmë me hepatit
B akut ose me keqësim të hepatitit kronik; niveli i antitrupave IgM anti-HBc qëndron
i rritur për 3 deri 6 muaj. Antitrupat IgG anti-HBc qëndrojnë të rritur për jetë pas
infeksionit me virusin e hepatitit B. (iv) HBeAg është një antigjen viral që shihet
vetëm në serumet që janë pozitivë për HBsAg; HBeAg është një formë e sekretuar e
antigjenit HBcAg dhe prania e HBeAg do të thotë që virusi po shumëzohet me
shpejtësi. Kur HBeAg qëndron i rritur për më shumë se 3 muaj shanset e kthimit në
hepatit kronik rriten. Shfaqja e antitrupave anti-HBe shpesh pason zhdukjen e
HBeAg. (v) HBV DNA: prania e materialit gjenetik të virusit shkon paralel me
praninë e HBeAg, porse prania e HBV DNA është më sensitive dhe më specifike
sesa prania e HBeAg.

 f. Trajtimi i hepatitit B: Ushqim normal, pa e tepruar. Pacienti nuk duhet të pijë

alkool, nuk duhet të bëjë punë të rënda, dhe duhet të shtrihet në shtrat nëse dëshiron.
Pacienti duhet vëzhguar për komplikime, si dehidrim, hepatit fulminant, etj. Barnat
që mund të përdoren për hepatitin B janë interferoni alfa dhe lamivudina.

5. Hepatiti C:

 a. Shkaktohet nga virusi i hepatitit C, një virus i përbërë nga një fije acidi
ribonukleik dhe i ngjashëm me flaviviruset.

 b. Përhapet me shiringa. Rreziku i transmetimit me rrugë seksuale ose nga nëna

tek fetusi është i vogël. Transmetimi nëpërmjet gjirit nuk është i dokumentuar.

 c. Inkubacioni = 6 - 7 javë.

 d. Hepatiti C shpesh nuk ka shumë simptoma; transaminazat ulen dhe rriten herë
pas here dhe 80% e rasteve përfundojnë me hepatit kronik.

 e. Serologjia: ELISA për antitrupat anti-HCV nuk është shumë sensitive dhe ka
specicitet rreth 50%; RIBA (recombinant immunoblot assay) ka specificitet më të
lartë; prania e antitrupave anti-HCV me RIBA do të thotë infeksion aktiv por
nganjëherë personat RIBA-pozitivë nuk kanë HCV RNA në serum (HCV RNA matet
me PCR); prania e antitrupave anti-HCV pa HCV RNA do të thotë infeksion i pasuar
me shërim të plotë.
  f. Trajtimi i hepatitit C: Interferon alfa + ribavirinë.

6. Hepatiti D (agjenti delta):

 a. Virusi i hepatitit D është një virus gjysmak prej acidi ribonukleik që shkakton
infeksion vetëm në praninë e virusit të hepatitit B; virusi D ka nevojë për kapsulën e
prodhuar nga virusi B.

 b. Kur të sëmurët me hepatit B kronik infektohen me virusin D sëmundja mund të

keqësohet shpejt, me hepatit të rrufeshëm ose me përparim të shpejtë në cirrozë.

7. Hepatiti E:

 a. Virus prej RNA-je i ngjashëm me caliciviruset.

 b. Përhapet me rrugë fekalo-orale, dhe nëpërmjet ujit të pijshëm të ndotur.

 c. Sëmundja e shkaktuar nga virusi E është e lehtë dhe nuk shkakton infeksion
kronik.

 d. Tek gratë shtatzana mortaliteti i hepatitit E është i lartë (rreth 10-20%).