GLIOMATOSISORIGINAL

CEREBRI

Gliomatosis cerebri: características clinicopatológicas,

de neuroimagen y resultados del tratamiento con radioterapia
I.X. Mena a,b, D.A. Olivares a, O.H. del Brutto c, G. Leone-Stay a,b

GLIOMATOSIS CEREBRI: CLINICO-PATHOLOGICAL AND NEUROIMAGING CHARACTERISTICS,

AND THE RESULTS OF TREATMENT WITH RADIOTHERAPY
Summary. Introduction. Gliomatosis cerebri is a rare form of malignant neoplasic glial transformation that involves large areas
of the central nervous system. Objective. To describe clinical manifestations, patognomonic neuroimaging findings and results
of radiotherapy of gliomatosis cerebri. Patients and methods. We review clinical records and neuroimaging studies of two
patients with gliomatosis cerebri identified from the files of brain tumor registries of two university hospitals. One patient
underwent radiotherapy after surgery. Results. Clinical manifestations and evolution were totally different in both patients
despite the fact that both tumors had the same extension on neuroimaging studies. Magnetic resonance imaging revealed the
extent of the lesion in both cases, comprising both cerebral hemispheres. Histopathological study revealed G-I and G-II
astrocytomas. The patient treated with whole brain irradiation experienced clinical improvement and involution of the brain
tumour on neuroimaging studies, and survived 20 months after surgery. Conclusions. Clinical manifestations of gliomatosis
cerebri are protean. Therefore, neuroimaging studies and histopathological analysis of brain tissue allow the correct diagnosis.
Radiotherapy may improve neurological function in some patients. However, it is necessary to compare the long-term evolution
of treated and non-treated patients to evaluate clinical efficacy of radiotherapy. [REV NEUROL 2000; 31: 101-6]
[http://www.revneurol.com/3102/j020101.pdf]
Key words. Gliomatosis cerebri. Intracranial neoplasms. Magnetic resonance imaging. Radiotherapy.

INTRODUCCIÓN PACIENTES Y MÉTODOS

Si bien los trabajos que mencionan la existencia de neoplasia glial
con crecimiento difuso aparecieron a principios de este siglo [1],
fue Nevin [2], en 1938, quien utilizó por primera vez el término
gliomatosis cerebri para describir una condición clinicopatológica
caracterizada por la presencia de una neoplasia astrocítica difusa-
mente infiltrativa, que comprometía numerosas y extensas regio-
nes del sistema nervioso central (SNC) y que seguía un curso
uniformemente fatal. La gliomatosis cerebri es una entidad rara,
con menos de 160 casos publicados hasta el momento. El diagnós-
tico de esta patología se realizaba en estudios de autopsia [3],
hasta que en 1987 Troost et al [4] comunicaron el primer caso
diagnosticado mediante el estudio histopatológico de material de
biopsia. Desde el punto de vista clínico, la gliomatosis cerebri es
una enfermedad pleomórfica, cuyas manifestaciones dependen
del área cerebral funcionalmente comprometida [5]. La resonan-
cia magnética (RM) normalmente muestra lesiones infiltrativas
difusas, con señales hiperintensas en los cortes potenciados en T2,
que permiten la sospecha diagnóstica [6-11]. Por el contrario, la
tomografía computarizada (TC) no muestra cambios específicos
[4,11,12] y puede inducir confusión diagnóstica con enfermeda-
des desmielinizantes [13]. En el presente estudio se describen los
casos de dos pacientes con gliomatosis cerebri, con el objetivo de
analizar las formas de presentación clínica, los hallazgos patogno-
mónicos en los estudios de neuroimagen y los resultados del tra-
tamiento con radioterapia.
Recibido: 04.04.00. Aceptado tras revisión externa sin modificaciones: 10.04.00.
a
Departamentos de Neuroncología y Patología. Instituto Oncológico Na-
cional Dr. Juan Tanca Marengo, ION-SOLCA. b Facultad de Ciencias
Médicas. Universidad de Guayaquil. c Departamento de Neurología. Hos-
pital Luis Vernaza. Guayaquil, Ecuador.
Correspondencia: Dr. Oscar H. Del Brutto. Air Center 3542. P.O. Box
522970. Miami, Fl 33152-2970, USA. E-mail: odbrutto@telconet.net
 2000, REVISTA DE NEUROLOGÍA
Se identificaron dos pacientes con gliomatosis cerebri después de revisar los
registros de tumores cerebrales de enfermos valorados en dos hospitales
universitarios de la ciudad de Guayaquil, Ecuador, en un período de cinco años.
La sospecha diagnóstica se basó en los estudios de neuroimagen, cuando se
encontró un patrón infiltrante difuso con mínimo efecto de masa. El diagnós-
tico definitivo requirió la confirmación histopatológica de células neoplási-
cas de estirpe glial, así como la positividad en las inmunotinciones con
proteína ácida glial fibrilar (PAGF). El tipo histológico y el grado de malig-
nidad se determinaron de acuerdo con la clasificación de tumores intracra-
neales de la Organización Mundial de la Salud [14,15].
Caso 1. Varón de 33 años, sin antecedentes de importancia, que presentaba
un cuadro de seis días de evolución, caracterizado por crisis convulsivas
parciales motoras simples en el hemicuerpo izquierdo. En el momento del
ingreso, el examen neurológico fue normal. La TC cerebral mostró una
lesión hipodensa, no captante, sin bordes definidos, que comprometía la cara
mesial de los lóbulos temporal y parietal derechos, con colapso del cuerno
temporal del ventrículo lateral del mismo lado. La RM mostró, en los cortes
potenciados en T1, imágenes hipointensas, difusas, a nivel de las regiones
mesiales de los lóbulos temporal, frontal, parietal y occipital derechos, así
como a nivel del tálamo, regiones paratalámicas, centro semioval, cuerpo
calloso y lóbulo parietal izquierdo. Los cortes potenciados en T2revelaron
intensidades brillantes características de lesiones infiltrativas y difusas (Fig. 1).
La administración de gadolinio intravenoso produjo una leve captación focal
de la neoplasia en las regiones temporal y occipital. El EEG mostró actividad
theta hipervolteada, bihemisférica, con actividad de fondo normal, sin evi-
dencia de actividad paroxística. Se sometió al paciente a cirugía, en la cual
se le realizó una lobectomía parcial temporal derecha. El estudio histopato-
lógico de la muestra quirúrgica (Fig. 2) mostró una infiltración difusa con-
formada por celularidad glial heterogénea en la que alternaban áreas de
hipercelularidad y normocelularidad, con núcleos ovoides y alargados en
forma de cigarros, atipia nuclear, macronucleosis e hipercromatismo. La
celularidad estaba relativamente bien diferenciada, con características infil-
trativas perineural y perivascular. Se apreció discreta condensación glial
subependimaria. La corteza cerebral se observó infiltrada por elementos
gliales con satelitosis perineural y angiotropismo. Las inmunotinciones con
PAGF fueron positivas. Tres semanas después de la cirugía, se inició trata-
miento con radioterapia holocraneal en dosis de 2 Gy/día, hasta completar
64 Gy. Las crisis convulsivas fueron controladas satisfactoriamente con
fenitoína sódica en dosis de 300 mg/día. Tres meses después, una RM de

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a b

Figura 1. Resonancia magnética potenciada en T2 del caso 1 que muestra zonas hiperintensas, difusas, de bordes mal definidos, a nivel de lóbulos frontal,
temporal, parietal y occipital derechos, con evidencia de compromiso del cuerpo calloso.

a b

Figura 2. Estudio histopatológico del caso 1 que revela aumento moderado de la población glial, constituida principalmente por astrocitos bien
diferenciados (a), con angiotropismo astrocítico y satelitosis perineuronal (b).

control mostró franca involución de la neoplasia (Fig. 3). La evolución tras
el tratamiento ha sido satisfactoria y en el último control, 20 meses después
del diagnóstico, el paciente se encontraba asintomático.
Caso 2. Mujer de 22 años que presentaba un cuadro de seis meses de evo-
lución, caracterizado por crisis parciales motoras en el miembro inferior
izquierdo, incontinencia vesical y disminución de la fuerza en el lado
izquierdo del cuerpo; posteriormente, también presentó cefalea, vómitos
y deterioro progresivo del nivel de conciencia. Numerosas TC y RM mos-
traron una lesión de baja densidad/intensidad, difusa e infiltrante, que
afectaba a ambos hemisferios cerebrales. Dicha lesión se tornaba hiperin-
tensa en los cortes de RM potenciados en T2 (Fig. 4). La administración de
gadolinio intravenoso produjo una leve captación difusa en el núcleo cau-
dado; además, se evidenciaba hidrocefalia asimétrica. En el momento del
ingreso, la paciente se encontraba letárgica, con evidencia de hipertensión
endocraneal y hemiparesia izquierda. Se inició tratamiento con corticos-
teroides (dexametasona), con mejoría de sus condiciones neurológicas.
Posteriormente, se colocó un sistema derivativo de líquido cefalorraquí-
deo (LCR) ventrículo-peritoneal y fue sometida a resección biópsica de la
lesión en la cabeza del núcleo caudado derecho y fórnix. El estudio histo-
patológico mostró infiltración difusa de elementos gliales pequeños con
claros signos de anaplasia (Fig. 5). Las inmunotinciones con PAGF fueron
positivas. Cuatro días después de la cirugía, la paciente falleció por embo-
lismo pulmonar.
DISCUSIÓN
La gliomatosis cerebri es una neoplasia glial infiltrante que pro-
duce el crecimiento difuso de las áreas afectadas del cerebro, con
preservación de las estructuras. En la clasificación de tumores
cerebrales de la Organización Mundial de la Salud, se reconoce a

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a b

Figura 3. Resonancia magnética potenciada en T1 del caso 1, antes (a) y después (b) de radioterapia, donde se evidencia la franca involución de la lesión.

a b

Figura 4. Resonancia magnética potenciada en T1 (a) y T2 (b) del caso 2, en la cual se observa una lesión de bordes mal definidos que compromete los
ganglios basales y se extiende hacia la sustancia blanca subcortical.

la gliomatosis cerebri como una entidad específica entre los tumo- puede, adicionalmente, extenderse al tallo cerebral, al cerebelo y
res neuroepiteliales de origen incierto [14,15]. El término ‘glio- a la médula espinal o afectar a cualquier parte del SNC, incluso
matosis’ es apropiado cuando se encuentran comprometidos como solamente al espacio subaracnoideo [16-20].
mínimo dos –habitualmente tres– lóbulos cerebrales; la lesión El origen de la gliomatosis cerebri es tema de controversia.

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Nevin [2], basándose en la observación de las características histo-
lógicas de crecimiento de la neoplasia, consideró que ésta no se
origina en ninguna región específica y que se disemina directamen-
te como formación tumoral única, inducida por una malformación
blastomatosa. Por el contrario, Malamud et al [21] consideran que
la gliomatosis cerebri no es una verdadera neoplasia. Rubinstein
[22] observó que el crecimiento microscópico de la gliomatosis
cerebri tiene mucho en común con lo observado en el astrocitoma
cerebral difuso del adulto, del cual es probablemente una forma
extrema. Sobre la base de estudios inmunohistológicos de un caso,
Artigas et al [12] concluyeron que la gliomatosis cerebri es una
neoplasia glial compuesta predominantemente por células neoplá-
sicas de origen astrocítico, que se encuentran en todos los estadios
de desarrollo del tumor. Según los autores, esta neoplasia se origina
de forma difusa, a partir de un proceso de diferenciación de células
pre-existentes que se transforman simultáneamente en neoplásicas
[12]. Diversos estudios han mostrado que la gliomatosis cerebri es
una neoplasia de estirpe glial con crecimiento difuso, compuesta
principalmente por células neoplásicas de origen astrocítico, en la
que puede observarse, además, formas transicionales de oligoden-
droglía y astroglía [4,23,24].
La PGAF ha sido positiva en diversos estudios histoquími-
cos de tejido cerebral de pacientes con gliomatosis cerebri, ha-
llazgo coherente con un origen astrocítico de la neoplasia. Ello
sugiere que la gliomatosis cerebri se inicia como un proceso
focal, que posteriormente se convierte en difuso; sin embargo,
los puntos de ‘gatillo’ para esta transformación permanecen in-
ciertos. De acuerdo con la experiencia clínica y la revisión bi-
bliográfica sobre el tema, Jenning et al [25] discrepan con la idea
de que un tumor focal de origen astrocítico pueda transformarse
en gliomatosis cerebri. Los autores consideran que la gliomato-
sis cerebri podría dividirse en dos grupos: una forma clásica, en
la que existe un glioma infiltrativo difuso sin formación de masa
tumoral obvia, y una forma infiltrativa difusa con masa tumoral
asociada. Se ha descrito también el caso de un paciente de 20 años,
que desarrolló gliomatosis cerebri seis años después de recibir
radio- quimioterapia para un tumor de células germinales no
germinomatoso primario [26,27].
Manifestaciones clínicas
La gliomatosis cerebri no tiene predilección por ningún sexo y la
edad de inicio de los síntomas es variable, entre los 6 y 60 años,
con un pico máximo de presentación en la tercera y cuarta década
de la vida [28], y con casos extremos descritos en un recién nacido
y en un paciente de 80 años [29,30]. La prevalencia real de esta
entidad se desconoce y, aunque se la considera rara, podría estar
ampliamente subestimada [5].
El inicio de los síntomas es insidioso, con cursos clínicos que
fluctúan de pocos días hasta varios años [5,12,31]. El diagnóstico
clínico es difícil porque los síntomas son inespecíficos y no se
relacionan con la extensión del tejido cerebral afectado, hecho que
refleja la naturaleza difusa –no destructiva– del proceso [32]. Las
manifestaciones clínicas de la gliomatosis cerebri incluyen cam-
bios de personalidad, deterioro intelectual, crisis convulsivas, sig-
nos neurológicos de focalización y evidencia de hipertensión en-
docraneal [5,30,33]. Esta última se relaciona con extensión difusa
de la neoplasia, la cual puede comprometer la circulación normal
del LCR con el consiguiente desarrollo de hidrocefalia [34]. Como
reflejo del pleomorfismo clínico de la gliomatosis cerebri, nues-
tros pacientes cursaron con cuadros clínicos totalmente diferentes
a pesar de tener neoplasias de extensiones similares (Figs. 1 y 4).
104
Figura 5. Estudio histopatológico del caso 2 que revela infiltración difusa
de elementos gliales pequeños, con claros signos de anaplasia.
Uno de los enfermos (caso 1) presentó crisis convulsivas parcia-
les de seis días de evolución, con examen neurológico normal;
mientras que el otro (caso 2) refirió un cuadro de seis meses de
evolución, caracterizado por crisis convulsivas, cefalea, déficit
motor, sin control de esfínteres y deterioro progresivo del nivel de
conciencia.
Exámenes de neuroimagen
Es incuestionable la importancia de la RM potenciada en T2 para
la sospecha diagnóstica de gliomatosis cerebri. Se ha postulado
que en las secuencias en T1 , la neoplasia es irreconocible por su
tendencia a confundirse con la sustancia blanca [4]; sin embargo,
nuestros pacientes presentaron hipointensidades anormales evi-
dentes, con pérdida de los límites entre la sustancia gris y blanca.
Asimismo, creemos que desde los cortes potenciados en T1 es
posible advertir la presencia de una infiltración neoplásica difusa.
Como se describe en los casos publicados, nosotros encontramos
que la RM es más sensible que la TC para demostrar la extensión
real de la lesión.
Tal como se aprecia en la mayoría de los gliomas, la glioma-
tosis cerebri aparece iso- o hipointensa en las imágenes potencia-
das en T1 e hiperintensa en las secuencias potenciadas en DP y T2
[6,7,10,13,18,35,36]. La clave que permite la sospecha diagnós-
tica radica en las características extensas y difusas de la lesión, así
como en la pérdida de la demarcación entre la sustancia gris y la
sustancia blanca y la preservación de casi todas las estructuras
cerebrales.
En nuestros pacientes, la RM evidenció la extensión de la
lesión en tres o más lóbulos cerebrales, cuerpo calloso, comisura
anterior, fórnix, ganglios basales o tálamo. Invariablemente, la
TC mostró imágenes anormales con baja densidad, pero, en par-
ticular, no se detectó el compromiso de las fibras comisurales.
Algunas comunicaciones documentan que en esta enfermedad la
TC suele ser normal [4,11]. En nuestros pacientes, sin embargo,
las imágenes por TC fueron anormales y mostraron lesiones hipo-
densas e infiltrantes. Las características tomográficas de nuestros
casos son similares a los hallazgos descritos en la literatura [30].
En nuestros pacientes se administró gadopentetato dimeglu-
mina y se observó un leve refuerzo focal en las regiones centrales
o periféricas de las neoplasias. En las TC obtenidas al inicio de la
enfermedad, ninguno de los casos mostraron captación del con-
traste yodado, lo cual coincide con lo comunicado en otras series
REV NEUROL 2000; 31 (2): 101-106

[12,17,35,37,38]. En el caso 2, se produjo una transformación
maligna (astrocitoma G-III) y se apreció refuerzo con contraste
asociado a masa focal; otros autores también han referido esta
observación [13,32,22,39]. La presencia de hidrocefalia es rara
[34] y en uno de nuestros pacientes con ventriculomegalia (caso 2),
el área del agujero de Monro estuvo obstruido por expansión de la
comisura anterior y fórnix. Nuestros pacientes mostraron com-
promiso del cuerpo calloso en la RM. Shin et al [11] comunicaron
que la presencia de infiltración del cuerpo calloso ayudó en el
diagnóstico diferencial de la gliomatosis cerebri y las enfermeda-
des desmielinizantes.
El diagnóstico diferencial por imagen de la gliomatosis cere-
bri incluye otros gliomas infiltrativos, como los astrocitomas ana-
plásicos y los oligodendrogliomas. Estas lesiones generalmente
se presentan como masa y suelen realzarse de forma más signifi-
cativa tras la administración de contraste paramagnético. El linfo-
ma cerebral difuso puede tener un aspecto similar. Otras conside-
raciones incluyen enfermedades desmielinizantes y leucoencefa-
lopatía multifocal progresiva. La leucoencefalopatía aparece en
enfermos en estado de inmunosupresión, afecta fundamentalmen-
te a la sustancia blanca y la evolución clínica es muy rápida. Las
placas relacionadas con la esclerosis múltiple son típicamente
menos infiltrantes y los hallazgos clínicos, así como la evolución
lentamente progresiva, son aspectos importantes para establecer
el diagnóstico [9,11,13,38,40]. Adicionalmente, puede simular
depósitos metastásicos cerebrales en pacientes con cáncer sisté-
mico [41].
Radioterapia
La calidad de vida debe ser una consideración importante al reco-
mendar un tratamiento. Estas neoplasias extensas se encuentran
relacionadas con la hipertensión endocraneal y la biopsia quirúr-
gica puede producir deterioro neurológico [8]. El tiempo de sobre-
vida en los casos con confirmación histológica sin tratamiento
varía entre 3 y 16 meses [7,42,43]. Se han publicado casos anec-
dóticos de radioterapia como tratamiento. Artigas et al [12] comu-
nican los casos de dos pacientes que presentaron mejoría clínica,
seguida de deterioro y muerte a los 8 y 12 meses, respectivamente.
Rippe et al [44] trataron a un paciente de 16 años de edad con
54 Gy en un campo focal; este paciente vivió durante un año y en
la autopsia se encontró el tumor a través del cerebro, cerebelo,
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REV NEUROL 2000; 31 (2): 101-106
GLIOMATOSIS CEREBRI
tallo cerebral, e incluía el área dentro del campo de radiación.
Yanaka et al [10] informan sobre la resolución de la parálisis de
un nervio craneal después de administrar 64,8 Gy hacia ‘el cere-
bro’ en un paciente vivo y en buen estado neurológico, después de
seis meses de seguimiento. Cozad et al [45] describen tres casos
tratados con radioterapia holocraneal, a quienes se administraron
dosis diarias de 1,8 Gy hasta alcanzar dosis totales de 54 o 61,2 Gy.
Tras el tratamiento, solamente uno de los pacientes presentó es-
tabilización clínica con sobrevida de 17 meses, en los restantes
existió deterioro progresivo y sobrevida de 11 meses. Ninguno de
los casos mostró cambios en las señales anormales en las RM
efectuadas con posterioridad al tratamiento y sugestivas de invo-
lución tumoral.
Solamente uno de nuestros dos pacientes concluyó el trata-
miento con radioterapia holocraneal en dosis de 2 Gy/día, hasta
completar 64 Gy. Tres meses después se encontraba asintomáti-
co, sin crisis convulsivas y su examen neurológico era normal. La
RM mostró una clara involución de la neoplasia y 20 meses des-
pués del diagnóstico se encuentra asintomático. El pronóstico
favorable en este caso podría tener relación directa con el grado
bajo histológico, los síntomas indoloros y el corto intervalo entre
el inicio del cuadro sintomático y el diagnóstico.
Las variadas e inespecíficas manifestaciones clínicas de la
gliomatosis cerebri no permiten realizar el diagnóstico temprano.
La TC es capaz de sugerir el diagnóstico, pero frecuentemente
induce a confusión. La RM potenciada en DP y T2 habitualmente
muestra imágenes patognomónicas de esta enfermedad y el estu-
dio histopatológico confirma la sospecha diagnóstica. No existe
indicación alguna para realizar resecciones quirúrgicas extensas,
la biopsia quirúrgica o estereotáxica deber ser dirigida hacia la
zona de la neoplasia, que se refuerza con el medio de contraste,
cuando ésta se encuentra presente. Basándonos en nuestra expe-
riencia y en los casos publicados, consideramos que la radiotera-
pia puede estabilizar las condiciones clínicas en algunos de estos
enfermos. Sin embargo, las series comunicadas incluyen pocos
casos con confirmación histopatológica y es difícil afirmar que la
radioterapia cambie el curso de la historia natural de esta enferme-
dad. La mayor sobrevida en nuestros pacientes no excede amplia-
mente al tiempo máximo de sobrevida observado en sujetos no
tratados, de tal manera que se desconoce el potencial curativo de
la radioterapia.
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GLIOMATOSIS CEREBRI: CARACTERÍSTICAS
CLINICOPATOLÓGICAS, DE NEUROIMAGEN
Y RESULTADOS DEL TRATAMIENTO CON RADIOTERAPIA
Resumen. Introducción. La gliomatosis cerebri es una forma rara de
transformación neoplásica glial que afecta a extensas áreas del siste-
ma nervioso central. Objetivo. Describir el cuadro clínico, hallazgos
patognomónicos en estudios de neuroimagen y resultados del trata-
miento con radioterapia de la gliomatosis cerebri. Pacientes y méto-
dos. Se revisaron las historias clínicas y estudios de neuroimagen de
dos pacientes con gliomatosis cerebri, que fueron identificados utili-
zando los registros de tumores cerebrales de dos hospitales universi-
tarios. Un paciente recibió tratamiento con radioterapia holocraneal.
El cuadro y curso clínico de los dos pacientes fue completamente
diferente a pesar de presentar lesiones similares en los estudios de
neuroimagen. La resonancia magnética (RM) identificó claramente
la localización y extensión de la lesión, la cual comprometía ambos
hemisferios cerebrales. El estudio histopatológico mostró astrocito-
mas con grados histológicos variables (G-I y G-III). El paciente tra-
tado con radioterapia experimentó mejoría clínica e involución de la
neoplasia en estudios de RM de control, con sobrevida de 20 meses
después del diagnóstico. Conclusiones. El cuadro clínico de la glio-
matosis cerebri es pleomórfico e inespecífico, por lo que el diagnós-
tico se sospecha a partir de los hallazgos de la RM y se confirma con
el estudio histopatológico del material de biopsia. El tratamiento con
radioterapia puede mejorar la función neurológica en algunos casos.
Sin embargo, para confirmar el potencial curativo de la radioterapia,
es necesario comparar el grado funcional y la sobrevida de estos
pacientes con aquellos no tratados. [REV NEUROL 2000; 31: 101-6]
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GLIOMATOSIS CEREBRI: CARACTERÍSTICAS
CLINICOPATOLÓGICAS, NEUROIMAGIOLÓGICAS
E RESULTADOS DO TRATAMENTO COM RADIOTERAPIA
Resumo. Introdução. A gliomatosis cerebri é uma forma rara de
transformação neoplásica glial que afecta áreas extensas do SNC.
Objectivo. Descrever o quadro clínico, achados patognomónicos
em estudos de neuroimagem e resultados do tratamento com radi-
oterapia da gliomatosis cerebri. Doentes e métodos. Revêem-se as
histórias clínicas e estudos da neuroimagem de dos doentes com
gliomatosis cerebri, que foram identificados utilizando registos de
tumores cerebrais de dois hospitais universitários. Um doente re-
cebeu tratamento com radioterapia holocraniana. O quadro e curso
clínico dos dois doentes foi completamente diferente apesar de
apresentarem lesões semelhantes nos estudos de neuroimagem. A
ressonância magnética (RM) identificou claramente a localização
e extensão da lesão, esta comprometia ambos os hemisférios cere-
brais. O estudo histopatológico mostrou astrocitomas de graus
variáveis (G-I e G-III). O doente tratado com radioterapia apre-
sentou melhoria clínica e involução da neoplasia em estudos de RM
de controlo, com um prognóstico de 20 meses de vida, após o
diagnóstico. Conclusões. O quadro clínico da gliomatosis cerebri
é pleomórfico e inespecífico, pelo que a sua suspeita a partir dos
achados da RM é confirmada por o estudo histopatológico do
material de biopsia. O tratamento com radioterapia pode melho-
rar a função neurológica em alguns casos. Contudo, para confir-
mar o potencial curativo da radioterapia, é necessário comparar
o grau funcional e a sobrevivência destes doentes com os não tra-
tados. [REV NEUROL 2000; 31: 101-6] [http://www.revneurol.com/
3102/j020101.pdf]
Palavras chave. Gliomatosis cerebri. Imagem por ressonância mag-
nética. Neoplasias intracranianas. Radioterapia.
REV NEUROL 2000; 31 (2): 101-106