Vii. გუნება-განწყობილების აშლილობები და სუიციდი

408
მთარგმნელი: ლილი ხეჩუაშვილი VII თავი. გუნება-განწყობილების აშლილობები და სუიციდი
VII თავი
გუნება-განწყობილების აშლილობები და სუიციდი
სარჩევი
გუნება-განწყობილების აშლილობების გაგება და განსაზღვრა
.......................................................................................................... 410
დეპრესიისა და მანიის მიმოხილვა ............................................ 412
გუნება-განწყობილების აშლილობების სტრუქტურა ............ 416
დეპრესიული აშლილობები ........................................................ 417
დამატებითი განმსაზღვრელი კრიტერიუმები დეპრესიული
აშლილობებისთვის ...................................................................... 423
სხვა დეპრესიული აშლილობები ............................................... 435
ბიპოლარული აშლილობები....................................................... 439
დამატებითი განმსაზღვრელი კრიტერიუმები ბიპოლარული
აშლილობებისთვის ...................................................................... 442
გუნება-განწყობილების აშლილობების გავრცელება............... 446
გავრცელება ბავშვებში, მოზარდებსა და უფროსი ასაკის მოზრდილებში ................................... 447
ცხოვრების განმავლობაში განვითარების გავლენები გუნება-განწყობილების აშლილობებზე
..................................................................................................................................................................... 448
სხვადასხვა კულტურა ............................................................................................................................ 452
კრეატული ადამიანები ........................................................................................................................... 453
გუნება-განწყობილების აშლილობების მიზეზები ................................................................................. 455
ბიოლოგიური განზომილებები ............................................................................................................ 455
თავის ტვინის სტრუქტურისა და ფუნქციის დამატებითი კვლევები ........................................... 463
ფსიქოლოგიური განზომილებები ........................................................................................................ 464
სოციალური და კულტურული განზომილებები .............................................................................. 472
ინტეგრაციული თეორია ........................................................................................................................ 477
გუნება-განწყობილების აშლილობების მკურნალობა ............................................................................ 481
მედიკამენტები ......................................................................................................................................... 481
ელექტროკონვულსიური თერაპია და ტრანსკრანიალური მაგნიტური სტიმულაცია .............. 488
დეპრესიის ფსიქოლოგიური მკურნალობა ......................................................................................... 490
დეპრესიის კომბინირებული მკურნალობა ........................................................................................ 496
დეპრესიის რეციდივის პრეცენცია ....................................................................................................... 497
ბიპოლარული აშლილობის ფსიქოლოგიური მკურნალობა ........................................................... 499
409
სუიციდი ........................................................................................................................................................ 503

სტატისტიკა .............................................................................................................................................. 503
მიზეზები ................................................................................................................................................... 506
რისკ-ფაქტორები ...................................................................................................................................... 507
გადამდებია თუ არა სუიციდი? ............................................................................................................. 511
მკურნალობა ............................................................................................................................................. 511
შეჯამება ......................................................................................................................................................... 516
ძირითადი ტერმინები ................................................................................................................................. 518
პასუხები ........................................................................................................................................................ 518
410
სტუდენტის სწავლის შედეგები*
 ქცევის  განასხვავებს ქცევის ახსნის ბიოლოგიურ, ფსიქოლოგიურ და

ინტერპრეტირებისთვის სოციალურ კომპონენტებს (მაგალითად, დასკვნას, დაკვირვებას,
მეცნიერული მსჯელობის ოპერაციულ განსაზღვრებასა და ინტერპრეტაციას) (APA SLO 1.1a) (იხ.
გამოყენება გვ. 214–216, 236–245, 247)
 აღწერს ფსიქოლოგიის  გააანალიზებს ქცევისა და ფსიქიკური პროცესების ცვალებადობასა და

ძირითად ცნებებს, უწყვეტობას ცხოველთა სხვადასხვა სახეობის ფარგლებსა და
პრინციპებსა და წამყვან სახეობებს შორის (APA SLO 1.2d2) (იხ. გვ. 220, 238, 241)
თემებს
 ინოვაციური და  პრობლემების ემპირიულად შესასწავლად ოპერაციულად აღწერს მათ

ინტეგრაციული (APA SLO 1.3A) (იხ. გვ. 214–216, 236–245, 247)
აზროვნებისა და
პრობლემის გადაწყვეტის
უნარი
 განავითარებს  ამოიცნობს ფსიქოლოგიის ძირითად ისტორიულ მოვლენებს,

ფსიქოლოგიის თეორიულ თვალსზრისებსა და ფიგურებს და თანამედროვე კვლევის
სხვადასხვა ტენდენციებთან მათ კავშირს (APA SLO 5.2c) (იხ. გვ. 242, 251-253)
მიმართულების
ქმედით/პრაქტიკაში
გამოყენებად ცოდნას
 დისციპლინის  სწორად გამოადიფერენცირებს ქცევისა და ფსიქიკური პროცესების

ფარგლებში პრობლემის წინაპირობებსა და შედეგებს (APA SLO 5.3c) (იხ. გვ. 235-247).
გადაწყვეტისთვის
 აღწერს ფსიქოლოგიური პრინციპების ყოველდღიურ ცხოვრებაში
გამოსადები პრაქტიკული
გამოყენების რელევანტურ და პრაქტიკული გამოყენების მაგალითებს
გამოსავალი აღწერა
APA SLO 5.3a) (იხ. გვ. 213, 214, 224, 225, 264).
*ამ თავის ნაწილი ამერიკის ფსიქოლოგიური ასოციაციის (2012) მიერ ფსიქოლოგიის საბაკალავრო პროგრამისთვის
შემოთავაზებულ სწავლის შედეგებს ფარავს. თავის რა ნაწილში იფარება აღნიშნული შედეგები, ზემოთ მოცემულია
APA-ის მიზნისა და მის მიერ შემოთავაზებული სწავლის შედეგების (Suggested Learning Outcomes – SLO) სახით.
გუნება-განწყობილების აშლილობების გაგება და განსაზღვრა

გაიხსენეთ თქვენი ცხოვრების ბოლო თვე. ალბათ, ბევრი თვალსაზრისით ნორმალურად
გეჩვენებათ. კვირის მანძილზე მეცადინეობდით, შაბათ-კვირას მეგობრებთან ერთად ატარებდით
და ერთხელ მაინც იფიქრეთ მომავალზე. ალბათ, წარმოიდგინეთ, რამდენ სიამოვნებას მიიღებთ
მომავალ არდადეგებზე, ან როგორ შეხვდებით ძველ მეგობრებს. თუმცა, გასულ თვეში ზოგჯერ
რაღაცნაირად უხასიათოდად შეიძლება იგრძენით თავი, რადგან იმაზე დაბალი ქულა მიიღეთ,
ვიდრე მოელოდით, შეყვარებულს დაშორდით ან, კიდევ უარესი, ბებია ან ბაბუა გარდაგეცვალათ.
დაფიქრდით ამ პერიოდის განცდებზე. სევდიანი იყავით? იქნებ გახსენდებათ, რომ იტირეთ
კიდეც. იქნებ იმის ენერგიაც კი არ გქონდათ, რომ გემეცადინათ ან მეგობრებთან ერთად
წასულიყავით სადმე. სავარაუდოდ, ერთხელ მაინც იგრძნობდით თავს ასე ყოველგვარი
გამოკვეთილი მიზეზის გამო და მეგობრები იფიქრებდნენ, რომ უხასიათო ხართ.
411
თუ ამაში უმრავლესობას გავხართ, კარგად მოგეხსენებათ, რომ ასეთი გუნება თავისით

გაივლის. რამდენიმე დღეში ან ერთ კვირაში დაუბრუნდებით საკუთარ თავს. თუ არასოდეს
გიგრძვნიათ თავი ასე უხასიათოდ და სიტუაციებში ყოველთვის მხოლოდ კარგს ხედავთ, ეს უფრო
უჩვეულო იქნებოდა (და თქვენი მეგობრებიც ასე იფიქრებდნენ), ვიდრე ის, რომ ხანდახან
დეპრესიული ხდებით. დეპრესიის (და სიხარულის) გრძნობები უნივერსალურია, რაც მეტად
ართულებს გუნება-განწყობილების აშლილობების გაგებას; აშლილობებისა, რომლებიც იმდენად
დამაუძლურებელი შეიძლება იყოს, რომ სუიციდი სიცოცხლეზე გაცილებით უკეთეს გამოსავლად
ეჩვენებოდეს ადამიანს. განვიხილოთ ქეითის შემთხვევა.
ქეითი... გამომფიტავი დეპრესია
ქეითი 16 წლის მიმზიდველი, მაგრამ მორცხვი ქალიშვილი იყო. ის მშობლებთან ერთად

მოვიდა ჩვენს კლინიკაში. რამდენიმე წლის განმავლობაში ქეითი იშვიათად ურთიერთქმედებდა
ვინმესთან ოჯახის წევრების გარდა, მნიშვნელოვანი სოციალური შფოთვის გამო. სკოლაში
სიარული უჭირდა და სოციალური კონტაქტების შემცირებასთან ერთად, დღეები ცარიელი და
მოსაწყენი გაუხდა. 16 წლისთვის ღრმა, ყოვლისმომცველმა დეპრესიამ სინათლის ერთი პატარა
სხივიც კი არ დატოვა მის ცხოვრებაში. აი, რას ამბობს თავად:
დეპრესიაში ყოფნა ღრმა ბნელ ხვრელში ვარდნას გავს, საიდანაც უკან ვერ ამოძვრები.
მთელ ხმაზე ყვირი ვარდნისას, მაგრამ გეჩვენება, რომ შენი ხმა არავის ესმის. არის დღეები,
როცა ყოველგვარი ძალისხმევის გარეშე აცურდები ზემოთ, მაგრამ არის ისეთი დღეებიც, როცა
გულით გინდა, რომ ფსკერს დაენარცხო, რათა აღარასოდეს ჩავარდე ისევ. დეპრესია
მოვლენების ინტერპრეტაციაზე მოქმედებს. საკუთარი თავისა და სხვა ადამიანების ხედვაზეც
მოქმედებს. მახსოვს, როგორ ვიყურებოდი სარკეში და ვფიქრობდი, რომ მსოფლიოში
უმახინჯესი არსება ვიყავი. მოგვიანებით, როცა ეს აზრები ისევ მომდიოდა თავში, ვისწავლე,
საკუთარი თავისთვის გამეხსენებინა, რომ გუშინ ასე არ ვფიქრობდი. იმასაც ვახსენებდი თავს,
რომ არის შანსი, რომ არც ხვალ ვიფიქრებ ასე. ეს რაღაცნაირად ამინდის შეცვლის მოლოდინს
გავს.
თუმცა 16 წლისთვის, უკიდურეს სასოწარკვეთაში მყოფი ქეითი ასე არ ფიქრობდა. ხშირად

საათობით ტიროდა დღის ბოლოს. ერთი წლით ადრე, მშობლების თანხმობით, რაც საკმაოდ
უცნაურია, ალკოჰოლის მიღება იმიტომ დაიწყო, რომ ოჯახის ექიმის გამოწერილი წამლები არ
შველოდა. სადილთან ერთად ჭიქა ღვინო დროებით დამამშვიდებლად მოქმედებდა მასზე.
სასოწარკვეთილი ქეითი და მისი მშობლები ყველაფერზე წავიდოდნენ, ოღონდაც ის შედარებით
უკეთ ფუნქციონირებად პიროვნებად ქცეულიყო. ცოტა ხანში ერთი ჭიქა აღარ ჰყოფნიდა. ამიტომ
ქეითმა მოუხშირა სმას. ძილის წინ მარტო დალევა დაიწყო. ეს საკუთარი თავისგან გაქცევის
საშუალება იყო: „დადებითი ცვლილების სულ პატარა იმედიც არ მქონდა. არც ჩემი ახლობლები
მეგულებოდნენ მეტად იმედიანად. გაბრაზებული და ცინიკური ვიყავი და ემოციურ ტკივილს
ვგრძნობდი.“ ქეითის ცხოვრება დაღმა მიექანებოდა.
ქეითი რამდენიმე წელი ფიქრობდა სუიციდზე, როგორც ამ უბედურებიდან გამოსავალზე. 13
წლის ასაკში, მშობლების თანდასწრებით, ფსიქოლოგს გაუზიარა ეს აზრები. მშობლები ჩუმად
იცრემლებოდნენ და მათი ცრემლები გულში ჩაწვდა ქეითს. აქედან მოყოლებული, მას
აღარასოდეს უსაუბრია სუიციდზე ხმამაღლა, მაგრამ აზრები არსად წასულა. 16 წლის ასაკისთვის
განსაკუთრებით ინტენსიურად დაიწყო საკუთარ სიკვდილზე ფიქრი.
412
ვფიქრობ, ეს უბრალოდ გამოფიტვა იყო. დავიღალე დღიდან დღემდე შფოთვასთან და

დეპრესიასთან ბრძოლით. მალე აღმოვაჩინე, რომ იმ რამდენიმე პიროვნებათშორისი
კონტაქტის გაწყვეტასაც ვცდილობდი, რაც მქონდა ახლო მეგობრებთან, დედასთან და უფროს
ძმასთან. ჩემთვის თითქმის შეუძლებელი იყო ლაპარაკი. სულ გაბრაზებული და
ფრუსტრირებული ვიყავი. ერთ დღეს ზღვრამდე მივედი. მე და დედა რაღაც უმნიშვნელოზე
წავკამათდით. ჩემს ოთახში გავედი, სადაც ბოთლი ვისკი ან არაყი ან რაიმე სხვა სასმელი
ყოველთვის მქონდა. იმდენი დავლიე, რამდენიც შევძელი და ისე გამოვთვერი, ვეღარაფერს
ვგრძნობდი. შემდეგ გადანახული ძალიან მჭრელი დანა ავიღე და ღრმად გადავისერე ვენები.
არაფერი მიგრძვნია, მხოლოდ მაჯებიდან მჩქეფარე სისხლის სითბოს ვგრძნობდი.
სისხლმა იატაკზე დაიწყო წვეთა საწოლის გვერდით, რომელზეც ვიწექი. უცბად
გავიფიქრე, რომ არ გამომივიდა; რომ ეს არასაკმარისი იყო მოსაკვდომად. საწოლიდან ავდექი
და ხარხარი დავიწყე. რაღაც ნაჭრებით ვცდილობდი სისხლის შეჩერებას, თან მშვიდი და
შემაშინებლად მხიარული ვიყავი. სამზარეულოში გავედი და დედას დავუძახე
დასახმარებლად. ვერც კი წარმოვიდგენ, რა იგრძნო ჩემი სისხლით დასვრილი მაისურისა და
შარვლის დანახვაზე. გასაოცრად მშვიდი იყო. ჭრილობის ჩვენება მთხოვა და მითხრა, რომ
სისხლდენა თავისით არ შეყდებოდა და დაუყოვნებლივ ექიმთან უნდა წავსულიყავით.
მახსოვს, როგორ გამიკეთა ექიმმა ნოვოკაინი პირდაპირ ჭრილობაში და აღნიშნა, რომ ასეთი
ჭრილობის მიყენებამდე აუცილებლად ანესთეტიკი უნდა გამომეყენებინა. არც ნემსი
მიგრძვნია და არც — ნაკერების დადება.
ამის შემდეგ სუიციდის შესახებ ფიქრებმა მოუხშირეს და უფრო რეალური გახდნენ. მამამ
მთხოვა, პირობა დამედო, რომ არასოდეს გავიმეორებდი ამას და ვუთხარი, რომ არ ვიზამდი,
მაგრამ ეს დაპირება ჩემთვის არაფერს ნიშნავდა. ვიცოდი, რომ ამ დაპირებით მას
შევუმსუბუქებდი ტკივილსა და შიშს, მაგრამ საკუთარ თავს ვერ ვუშველიდი და გავაგრძელე
სიკვდილზე ფიქრი.
ერთი წუთით დეპრესიის საკუთარ გამოცდილებაზე დაფიქრდით. რა ძირითადი ფაქტორები

განასხვავებს ერთმანეთისგან თქვენსა და ქეითის გრძნობებს? ცხადია, ქეითის დეპრესია
ნორმალური გამოცდილების ყველანაირ ფარგლებს სცილდებოდა, მისი ინტენსივობისა და
ხანგრძლივობის გამო. ამასთან, მისი ღრმა ანუ „კლინიკური“ დეპრესია არსებითად
ზემოქმედებდა ფუნქციონირების უნარზე და, ბოლოს, კლინიკურ დეპრესიას ფსიქოლოგიური და
ფიზიკური სიმპტომების მთელი რიგი ახლავს თან.
ზოგჯერ გუნება-განწყობილების აშლილობები ტრაგიკულ შედეგებამდე მიდის. ასე რომ, მათ
სრულად გაგებას გადამწყვეტი მნიშვნელობა აქვს. შემდეგ ქვეთავებში აღვწერთ, სხვადასხვა
ემოციური გამოცდილებისა და სიმპტომების ურთერთქმედებით როგორ იქმნება გუნება-
განწყობილების კონკრეტული აშლილობები. დეტალურად აღვწერთ გუნება-განწყობილების
სხვადასხვა აშლილობას და მათ განმსაზღვრელ ბევრ კრიტერიუმს. ასევე, მიმოვიხილავთ
შფოთვისა და დეპრესიის ურთიერთმიმართების საკითხებს და გუნება-განწყობილების
აშლილობების მიზეზებსა და მკურნალობას. თავის დასასრულს სუიციდის შესახებ ვისაუბრებთ.
დეპრესიისა და მანიის მიმოხილვა

ამ თავში აღწერილ აშლილობებს რამდენიმე ზოგადი დასახელება ჰქონდა, როგორიცაა
„დეპრესიული აშლილობები,“ „აფექტური აშლილობები“ და „დეპრესიული ნევროზებიც“ კი.
413
დიაგნოსტიკური და სტატისტიკური სახელმძღვანელოს მესამე გამოცემიდან (DSM-III)

მოყოლებული, რომელიც ამერიკის ფსიქიატრიულმა ასოციაციამ 1980 წელს გამოაქვეყნა, ეს
პრობლემები გუნება-განწყობილების აშლილობების სახელწოდებით გაერთიანდა, რადგან ყველას
გუნება-განწყობილების მკვეთრი ცვალებადობა ახასიათებს.
გუნება-განწყობილების ყველა აშლილობას დეპრესიის, მანიის ან ამ ორის კომბინაცია ქმნიან.
ქვემოთ განვიხილავთ თითოეულ მდგომარეობას და მის წვლილს გუნება-განწყობილების
სხვადასხვა აშლილობაში. შემდეგ მოკლედ მიმოვიხილავთ დამატებით განმსაზღვრელ
კრიტერიუმებს, მახასიათებლებს ან სიმპტომებს, რომლებიც კონკრეტულ აშლილობებს
განსაზღვრავენ.
ყველაზე ხშირად დიაგნოსტირებად და მძიმე დეპრესიას დიდი დეპრესიული ეპიზოდი
ეწოდება. DSM-5-ის კრიტერიუმების მიხედვით, ეს არის უკიდურესად დეპრესიული გუნება-
განწყობილების მდგომარეობა, რომელიც, სულ მცირე, ორ კვირას გრძელდება და კოგნიტურ
სიმპტომებსა (როგორიცაა უსარგებლობის განცდა ან გადაწვეტილების მიღების უუნარობა) და
დარღვეულ ფიზიკურ ფუნქციებს (როგორიცაა ძილის შეცვლილი პატერნები, მადის და წონის
მნიშვნელოვანი ცვლილებები, ან ენერგიის შესამჩნევი დაკარგვა) მოიცავს. ამასთან, ეს
ცვლილებები ისეთ ზომას აღწევს, რომ მცირეოდენი აქტივობა ან მოძრაობაც კი უდიდეს
ძალისხმევას საჭიროებს. ეპიზოდს, როგორც წესი, თან ახლავს, ზოგადად, ყველაფრის მიმართ
ინტერესის დაკარგვა და ცხოვრებიდან ნებისმიერი სახის სიამოვნების მიღების უუნარობა,
ოჯახთან ან მეგობრებთან ურთიერთობის და სამსახურსა თუ სასწავლებელში ვალდებულებების
შესრულების ჩათვლით. მართალია, ყველა სიმპტომი მნიშვნელოვანია, მაგრამ მტკიცებულებები
აჩვენებს, რომ დიდი დეპრესიული ეპიზოდის ყველაზე ცენტრალური ინდიკატორები ფიზიკური
ცვლილებებია (რომელთაც ზოგჯერ სომატურ ან ვეგეტატიურ სიმპტომებსაც უწოდებენ) (Bech,
2009; Buchwald & Rudick-Davis, 1993; Keller et al., 1995; Kessler & Wang, 2009), ქცევით და ემოციურ
„გამოთიშვასთან“ ერთად, როგორც ამას ქცევის აქტივაციის სკალებზე მიღებული დაბალი ქულები
აჩვენებს (Kasch, Rottenberg, Arnow, & Gotlib, 2002; Rottenberg, Gross, & Gotlib, 2005). დეპრესიის
ასეთ მძიმე ეპიზოდებს ანჰედონია (ენერგიის და სიამოვნების მომგვრელი აქტივობების
განხორციელების ანუ მხიარულების უნარის დაკარგვა) უფრო ახასიათებს, ვიდრე, მაგალითად,
სევდიანობა ან დისტრესი (Kasch et al., 2002). არც დეპრესიული და არადეპრესიული
ინდივიდებისთვის (უპირატესად, ქალებისთვის ორივე შემთხვევაში) თანაბრად
დამახასიათებელი ტირილისკენ მიდრეკილება ასახავს სიმძიმეს და არც — დეპრესიული
ეპიზოდის არსებობაც კი (Rottenberg, Gross, Wilhelm, Najmi, & Gotlib, 2002). ანჰედონია იმის
გამოხატულებაა, რომ ეს ეპიზოდები მწირი პოზიტიური აფექტის მდგომარეობაა და არა —
მხოლოდ ძლიერი უარყოფითი აფექტის (Brown & Barlow, 2009; Kasch et al., 2002). დიდი
დეპრესიული ეპიზოდის ხანგრძლივობა, მკურნალობის გარეშე, დაახლოებით 4-დან 9 თვემდეა
(Hasin, Goodwin, Stinson, & Grant, 2005; Kessler & Wang, 2009).
გუნება-განწყობილების მეორე ფუნდამენტური მდგომარეობა პათოლოგიურად
გაზვიადებული აწეული გუნება-განწყობილება, მხიარულება ან ეიფორიაა. მანიის დროს
ინდივიდები უკიდურეს სიამოვნებას პოულობენ ყოველ აქტივობაში. ზოგიერთი პაციენტი მანიის
ყოელდღიურ გამოცდილება უწყვეტ სექსუალურ ორგაზმს ადარებს. ისინი უაღრესად აქტიურები
(ჰიპერაქტიურები) ხდებიან, ცოტა ძილი ჰყოფნით, შეიძლება გრანდიოზულ გეგმებს აწყობდნენ
და სჯეროდეთ, რომ ნებისმიერი ჩანაფიქრის განხორციელებას შეძლებენ. DSM-5-ში ამ
მახასიათებლის მეტად გამოსაკვეთად A კრიტერიუმს დაემატა ფრაზა „მდგრადად მომატებული
414
მიზანმიმართული აქტივობა ან ენერგია“ (იხ. DSM N7.2, American Psychiatric Association, 2013).
მეტყველება, როგორც წესი, სწრაფია და არათანმიმდევრული შეიძლება გახდეს, რადგან
ინდივიდი ბევრი აღმაფრთოვანებელი იდეის ერთად გადმოცემას ცდილობს. ამ ნიშანს,
ჩვეულებრივ, მფრინავ აზრებს უწოდებენ.
ცხრილი N7.1. დიდი დეპრესიული ეპიზოდის დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები.
A. ქვემოთ მოცემული ჩამონათვალიდან ხუთი (ან მეტი) სიმპტომი უნდა აღინიშნებოდეს

ერთდროულად ორი კვირის განმავლობაში და ადრინდელი ფუნქციონირების ცვლილებას უნდა
ასახავდეს. სულ მცირე, ერთი სიმპტომია (ა) დეპრესიული გუნება-განწყობილება და (ბ) ინტერესის
ან სიამოვნების განცდის დაკარგვა.
შენიშვნა: არ ჩათვალოთ ზოგადი სამეციდინო მდგომარეობიდან გამომდინარე სიმპტომები ან

გუნება-განწყობილების შეუსაბამო ბოდვები ან ჰალუცინაციები.
1. დეპრსიული გუნება-განწყობილება დღის უმეტეს ნაწილში თითქმის ყოველ დღე, როგორც

ამას თავად სუბიექტურად აღნიშნავს (მაგალითად, თავს სევდიანად და ცარიელად
გრძნობს), ან სხვები ამჩნევენ (მაგალითად, ცრემლიანი ჩანს). შენიშვნა: ბავშვებსა და
მოზარდებში შეიძლება გაღიზიანება იყოს.
2. ყველა ან თითქმის ყველა აქტივობის მიმართ შესამჩნევად შემცირებული ინტერესი ან

სიამოვნების მიღების უნარი დღის უმეტეს ნაწილში, თითქმის ყოველ დღე (როგორც თავად
სუბიექტურად აღნიშნავს ან სხვები ამჩნევენ).
3. წონის მნიშვნელოვანი კლება დიეტის გარეშე ან წონის მომატება (მაგალითად, თვეში

სხეული წონის 5%-ზე მეტი ცვლილება), ან მადის მატება ან კლება თითქმის ყოველ დღე.
შენიშვნა: ბავშვების შემთხვევაში არ არის წონაში მოსალოდნელი მატება (ანუ ვერ იმატებენ
იმდენს, რამდენიც უნდა მოიმატონ ასაკის შესაბამისად).
4. ინსომნია ან ჰიპერსომნია თითქმის ყოველ დღე.
5. ფსიქომოტორული აჟიტაცია ან შენელება თითქმის ყოველ დღეს(სხვების შემჩნეული და არა

— მხოლოდ მოუსვენრობის ან შენელებულობის სუბიექტური განცდა).
6. გამოფიტვა ან ენერგიისგან დაცლილობა თითქმის ყოველ დღე.
7. უსარგებლობის განცდა ან მოჭარბებული ან შეუსაბამო დანაშაულის განცდა (რაც ბოდვითი

შეიძლება იყოს) თითქმის ყოველ დღე (არა უბრალოდ თვითგვემა/თვითგანკიხცვა ან
დანაშაულის განცდა ავად ყოფნის გამო).
8. აზროვნების ან კონცენტრაციის შემცირებული უნარი ან ყოყმანი თითქმის ყოველ დღე (ან

სუბიექტური დაკვირვებით, სხვების შემჩნეული).
9. განმეორებითი აზრები სიკვდილის შესახებ (არა მხოლოდ განცდა, რომ კვდება),

განმეორებითი სუიციდური იდეაციები კონკრეტული გეგმის გარეშე, სუიციდის მცდელობა
ან სუიციდის განხორციელების კონკრეტული გეგმა.
B. სიმპტომები მნივნელოვან კლინიკურ დისტრესს ან გაუარესებას იწვევენ სოციალურ, პროფესიულ ან

ფუნქციონირების სხვა მნიშვნელოვან სფეროში.
C. სიმპტომები არ არის ნივთიერებების (მაგალითად, ნარკოტიკების, მედიკამენტის) ან ზოგადი

სამედიცინო მდგომარეობის (მაგალითად, ჰიპოთირიოდიზმის) პირდაპირი მოქმედების შედეგი.
415
წყაროდან American Psychiatric Association. (2013). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (5th ed.). Washington, DC.
DSM-5-ის კრიტერიუმები მანიის ეპიზოდისთვის მხოლოდ ერთკვირიან ხანგრძლივობას
მოითხოვს და კიდევ უფრო ნაკლებს, თუ ეპიზოდი იმდენად მძიმეა, რომ ჰოსპიტალიზაციას
საჭიროებს. ჰოსპიტალიზაციის აუცილებლობაა, მაგალითად, თუ ინდივიდი საკუთარი თავის
საზიანოდ შეუჩერებლად ყიდულობს ნივთებს, ან ათასობით დოლარს ხარჯავს იმის
მოლოდინით, რომ მეორე დღეს მილიონად დაუბრუნდება. პარადოქსულია, მაგრამ, როგორც
შემდეგში ვნახავთ, შფოთვა და დეპრესიულობაც მანიის ჩვეული ნაწილია. მკურნალობის გარეშე
მანიის ეპიზოდი, როგორც წესი, 3-დან 4 თვემდე გრძელდება (Angst, 2009; Solomon et al., 2010).
ცხრილი N7.2. მანიის ეპიზოდის დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები.
A. პათოლოგიურად და მდგრადად აწეული, ექსპანსიური ან გაღიზიანებული გუნება განწყობილების

გამორჩეული პერიოდი და პათოლოგიურად და მდგრადად მომატებული მიზანმიმართული
აქტივობა ან ენერგია, რომელიც, სულ მცირე, ერთ კვირას გრძელდება და სახეზეა დღის უმეტეს
ნაწილში, თითქმის ყოველ დღე (ან ნებისმიერი ხანგრძლივობა, თუ აუცილებელია
ჰოსპიტალიზაცია).
B. გუნება-განწყობილების რღვევისა და ენერგიის ან აქტივობის მატების პერიოდში, მნიშვნელოვნად

არის გამოკვეთილი სამი (ან მეტი) შემდეგი სიმპტომი (ოთხი, თუ მხოლოდ გაღიზიანებულია) და
ჩვეული ქცევის შესამჩნევ ცვლილებას წარმოადგენს.
1. არარეალისტურად მომატებული თვითშეფასება ან გრანდიოზულობის განცდა.
2. ძილის შემცირებული მოთხოვნილება (მაგალითად, მხოლოდ სამი საათი სძინავს და თავს

დასვენებულად გრძნობს).
3. ჩვეულებრივზე მეტს ლაპარაკობს ან უწყვეტად ლაპარაკის მოთხოვნილება.
4. აზრები უხტის ან სუბიექტური განცდა იმისა, რომ აზრები ელვის სისწრაფით გარბიან.
5. გაფანტულობა (ანუ ადვილად აქცევს ყურადღებას უმნიშვნელო ან არარელევანტურ გარეგან

სტიმულებს), როგორც თავად აღნიშნავს ან სხვები ამჩნევენ.
6. მომატებული მიზანმიმართული აქტივობა (სოციალური, სამსახურში ან სასწავლებელში, ან

სექსუალური) ან ფსიქომოტორული აჟიტაცია (მაგალითად, უმიზნო აქტივობები).
7. ისეთ აქტივობებში მოჭარბებულად ჩართულობა, რომელთაც მტკივნეულ შედეგებამდე

მიყვანის დიდი შესაძლებლობა აქვს (მაგალითად, ფულის შეუზღუდავი ხარჯვა
საყიდლებზე, სექსუალური წინდაუხედაობა ან სულელური ბიზნეს ინვერსტიციები).
C. გუნება-განწყობილების რღვევა საკმარისად მძიმეა, რომ მნიშვნელოვნად გააუარესოს სოციალური ან

სამსახურეობრივი ფუნქციონირება, საჭირო ხდება ჰოსპიტალიზაცია, რათა საკუთარ თავს და სხვებს
არ მიაყენოს ზიანი, ანდა სახეზეა ფსიქოტური ნიშნები,
D. ეპიზოდი არ არის ნივთიერებების (მაგალითად, ნარკოტიკების, მედიკამენტის, სხვა მკურნალობის)

ან სხვა ზოგადი სამედიცინო მდგომარეობის) პირდაპირი მოქმედების შედეგი.
შენიშვნა: ანტიდეპრესანტული მკურნალობის (მაგალითად, მედიკამენტების, ელექტროკონვულსიური

თერაპიის) შემდეგ განვითარებული სრული მანიის ეპიზოდი, რომელიც მდგრადად ნარჩუნდება სრული
416
სინდრომის დონეზე და სცილდება მკურნალობის ფიზიოლოგიური ეფექტის ინტენსივობას, მანიის

ეპიზოდის და, მაშასადამე, ბიპოლარული აშლილობის საკმარისი მტკიცებულებაა.
DSM-5-ში ჰიპომანიის ეპიზოდიც განისაზღვრება. ეს არის მანიის ეპიზოდის ნაკლებად მძიმე

ვერსია, რომელიც არ იწვევს სოციალური ან პროფესიული ფუნქციონირების მნიშვნელოვან
გაუარესებას და, სრული ერთი კვირის ნაცვლად, მხოლოდ 4 დღეს უნდა გრძელდებოდეს. (ჰიპო
ნიშნავს „ქვემოთ“. ამგვარად, ეპიზოდი, თავისი სიმძმით, მანიის ეპიზოდის ქვემოთ დგას.)
ჰიპომანიის ეპიზოდი თავისთავად არ არის პრობლემური, მაგრამ მის არსებობას თავისი წვლილი
შეაქვს გუნება-განწყობილების რამდენიმე აშლილობის განსაზღვრაში.
გუნება-განწყობილების აშლილობების სტრუქტურა

დეპრესიის ან მანიის მქონე ინდივიდებზე ამბობენ, რომ გუნება-განწყობილების
ბიპოლარული აშლილობა აქვთ, რადგან მათი გუნება-განწყობილება დეპრესია-მანიის
კონტინუუმის ერთ-ერთ „პოლუსზე“ იმყოფება. თავად ცალკე მანია (უნიპოლარული მანია)
გვხვდება (Bech, 2009; Solomon et al., 2003), მაგრამ იშვიათად, რადგან გუნება-განწყობილების
უნიპოლარული აშლილობის მქონე ადამიანთა უმეტესობას, საბოლოო ჯამში, დეპრესია
უვითარდება. მეორე მხრივ, მხოლოდ მანიის ეპიზოდები მოზარდობის პერიოდში უფრო ხშირია
(Merikangas et al., 2012). ადამიანზე, რომლის გუნება-განწყობილება დეპრესიასა და მანიას შორის
ცვალებადობს, ამბობენ, რომ გუნება-განწყობილების ბიპოლარული აშლილობა აქვს და
დეპრესია-აწეული გუნების კონტინუუმის ერთი „პოლუსიდან“ მეორეზე და უკან მოძრაობს.
თუმცა, ასეთი შეხედულება, გარკვეულწილად, მცდარია, რადგან დეპრესია და აწეული გუნება-
განწყობილება შეიძლება არ იყოს ზუსტად ურთიერთსაპირისპირო მდგომარეობები. მათ შორის
არსებული კავშირის მიუხედავად, ისინი ხშირად შედარებით დამოუკიდებელია ერთმანეთისგან.
ინდივიდს შეიძლება მანიის სიმპტომები ჰქონდეს, მაგრამ ამავდროულად მეტ-ნაკლებად
დეპრესიულიც იყოს ან შფოთავდეს; ან დეპრესიული იყოს და მანიის რამდენიმე სიმპტომიც
ჰქონდეს. ასეთ მდგომარეობას „შერეული ნიშნების“ ეპიზოდს უწოდებენ (Angst 2009; Angst, et al.,
2011; Hantouche, Akiskal, Azorin, Chatenet-Duchene, & Lancrenon, 2006; Swann et al., 2013). კვლევა
აჩვენებს, რომ მანიის ეპიზოდებისთვის დისფორიის (მშფოთვარე ან დეპრესიული) ნიშნები იმაზე
ჩვეულია, ვიდრე ადრე ეგონათ და, ასევე, დისფორია მძიმე შეიძლება იყოს (Cassidy et al., 1998;
Swann et al., 2013). ერთ-ერთ კვლევაში მწვავე მანიის გამო ჰოსპიტალიზებული 1090 პაციენტიდან
30%-ს შერეული ნიშნები ჰქონდა (Hantouche et al., 2006). სხვა გულდასმით დაგეგმილ კვლევაში
ბიპოლარული აშლილობის მქონე 4000-ზე მეტი პაციენტი მონაწილეობდა. მათგან დეპრესიის
ეპიზოდში მყოფთა ორ-მესამედს მანიის სიმპტომებიც აღენიშნებოდა. სიმპტომთა შორის ყველაზე
ხშირი იყო აზრთა სწრაფი ნაკადი (მფრინავი აზრები), გაფანტულობა და აჟიტაცია. ასევე, მათი
მდგომარეობა მეტად იყო გაუარესებული, ვიდრე მათი, ვისაც ერთდროულად არ ჰქონდა
დეპრესია და მანიის სიმპტომები (Goldberg et al., 2009; Swann et al., 2013). იშვიათია, რომ მხოლოდ
მანიის ეპიზოდის მქონე ინდივიდმა გუნება-განწყობილების ბიპოლარული აშლილობის
კრიტერიუმებიც დააკმაყოფილოს, რადგან გამოცდილება აჩვენებს, რომ ასეთ ინდივიდთა
უმრავლესობასთან მოგვიანებით დეპრესიის განვითარებაა მოსალოდნელი (Goodwin & Jamison,
2007; Miklowitz & Johnson, 2006). DSM-5-ში ტერმინს „შერეული ნიშნები“ სპეციფიკატორი
სჭირდება, რომლითაც განისაზღვრება, მიმდინარე მდგომარეობაში მანია სჭარბობს თუ დეპრესია
417
და ამის შემდეგ ვარკვევთ, საპირისპირო პოლუსების საკმარისი რაოდენობის სიმპტომებია თუ არა

სახეზე შერეული ნიშნების კრიტერიუმის დასაკმაყოფილებლად.
მნიშვნელოვანია დეპრესიული ან მანიის ეპიზოდების მიმდინარეობის ანუ დროში დალაგების
პატერნის დადგენა. მაგალითად, ხასიათდებიან თუ არა განმეორების ტენდენციით? თუ კი, აღწევს
თუ არა პაციენტი სრულ გამოჯანმრთელებას ეპიზოდებს შორის, სულ მცირე, ორი თვით მაინც
(„სრული რემისია“)? თუ მხოლოდ ნაწილობრივ გამოჯანმრთელდება და დეპრესიის ზოგიერთი
სიმპტომი მაინც რჩება („პარციალური რემისია“)? მნიშვნელოვანია გუნება-განწყობილების
აშლილობების ყველა ამ პატერნის დადგენა, რადგან მათ თავისი წვლილი შეაქვთ მართებული
დიაგნოზის განსაზღვრაში.
დროში მიმდინარეობა (რეციდივებისა და ცვალებადობის პატერნები) იმიტომ არის
მნიშვნელოვანი, რომ მიმდინარეობის პატერნი ცვლის გუნება-განწყობილების აშლილობების
მკურნალობის მიზნებს და განასხვავებს მათ სხვა ფსიქოლოგიური აშლილობების მკურნალობის
მიზნებისგან. კლინიკოსებს სურთ, ყველაფერი გააკეთონ, რაც შეუძლიათ ქეითის მსგავსი
ადამიანების მიმდინარე დეპრესიული ეპიზოდისგან გასათავისუფლებლად. თუმცა, თანაბრად
მნიშვნელოვანი მიზანია სამომავლო ეპიზოდების პრევენცია. სხვა სიტყვებით, მათ სურთ,
დაეხმარონ ქეითისნაირ ადამიანებს, რომ უფრო დიდხანს შეინარჩუნონ კარგად ყოფნის
მდგომარეობა. არსებობს კვლევები, რომელშიც აფასებენ, რამდენად ეფექტურია მკურნალობა ამ
მეორე მიზნის მიღწევის თვალსაზრისით (Fava, Grandi, Zielezny, Rafanelli, & Canestrari, 1996; Hollon,
Stewart, & Strunk, 2006; Otto & Applebaum, 2011; Teasdale et al., 2001).
დეპრესიული აშლილობები
DSM-5-ში რამდენიმე ტიპის დეპრესიული აშლილობაა აღწერილი. ეს აშლილობები
ერთმანეთისგან სიმპტომების გამოვლენის სიხშირითა და სიმძიმით და მიმდინარეობით
(ქრონიკული, რაც თითქმის უწყვეტს ნიშნავს, თუ არაქრონიკული) განსხვავდებიან.
ფაქტობრივად, მყარი მტკიცებულებები მიგვითითებს, რომ ორი ფაქტორი, რომელიც ყველაზე
მნიშვნელოვანია გუნება-განწყობილების აშლილობების აღსაწერად, არის სიმძიმე და
ქრონიკულობა (Klein, 2010, და იხ. ქვემოთ).
კლინიკური აღწერა
ყველაზე ადვილად ცნობადი გუნება-განწყობილების აშლილობაა დიდი დეპრესიული
აშლილობა (major depressive disorder), რომელიც მანიის არარსებობით ან აშლილობამდე ან მის
დროს ჰიპომანიის ეპიზოდებით განისაზღვრება. ამჟამად ვიცით, რომ ცხოვრების მანძილზე ერთი
იზოლირებული დეპრესიული ეპიზოდი შედარებით იშვიათია (Angst, 2009; Eaton et al., 2008;
Kessler & Wang, 2009).
თუ ორი ან მეტი დიდი დეპრესიული ეპიზოდი დაფიქსირდა, რომლებიც ერთმანეთისგან,
სულ მცირე, ორთვიანი არადეპრესიული პერიოდით არის გამიჯნული, მაშინ დიდ დეპრესიულ
აშლილობას რეკურენტულს ანუ განმეორებითს უწოდებენ. განმეორებადობა მნიშვნელოვანია
როგორც აშლილობის სამომავლო მიმდინარეობის პროგნოზირებისთვის, ისე — სათანადო
მკურნალობის შერჩევისთვის. 23 წლიანმა დაკვირვებამ აჩვენა (Eaton et al., 2008), რომ დიდი
დეპრესიული აშლილობის ერთჯერადი ეპიზოდის გამოცდილების მქონე ადამიანთა 35- 85%-ს
მოგვიანებით მეორე ეპიზოდიც აღენიშნება (Angst, 2009; Eaton et al., 2008; Judd, 1997, 2000).
ეპიზოდის შემდეგ პირველ წელს განმეორების რისკი 20%-ია, მაგრამ მეორე წელს ის 40%-მდე
418
იმატებს (Boland & Keller, 2009). ამ და ქვემოთ განხილული სხვა მონაცემებიდან გამომდინარე,
მეცნიერებმა ახლახანს დაასკვნეს, რომ უნიპოლარული დეპრესია ხშირად ქრონიკული
მდგომარეობაა, რომელიც იკლებს და იმატებს დროთა განმავლობაში, მაგრამ იშვიათად ქრება
(Judd, 2012). ცხოვრების განმავლობაში დიდი დეპრესიული ეპიზოდების მედიანური რაოდენობა
4-დან 7-მდეა. ერთ დიდ შერჩევაში მონაწილეთა 25%-ს ექვსი ან მეტი ეპიზოდი დაუფიქსირდა
დიდი დეპრესიული აშლილობა: ბარბარა: „თითქმის მთელი

ცხოვრება სევდიანი, დეპრესიული ვარ... სკოლაში მთელი
წელიწადნახევარი თავის ტკივილები მქონდა... ცხოვრებაში
განსხვავებული პერიოდები მქონია, როცა ყველფრისთვის ბოლოს
მოღება მდომებიაა... მეზიზღება საკუთარი თავი, მართლაც
მეზიზღება. მეზიზღება ჩემი გარეგნობა, მეზიზღება ჩემი გრძნობები.
მეზიზღება, როგორც ველაპრაკები ადამიანებს... ყველაფერს
არასწორად ვაკეთებ... მართლაც უიმედოდ ვგრძნობ თავს.“
(Angst, 2009; Angst & Preizig, 1996; Kessler & Wang, 2009). რეკურენტული დიდი დეპრესიული
ეპიზოდის მედიანური ხანგრძლივობა 4-5 თვეს შეადგენს (Boland & Keller, 2009; Kessler et al., 2003),
რაც პირველ ეპიზოდზე ოდნავ ხანმოკლეა.
ამ კრიტერიუმის საფუძველზე, რა დიაგნოზს დაუსვამდით ქეითს? მას ჰქონდა: მძიმე
დეპრესიული გუნება-განწყობილება, უსარგებლობის განცდა, კონცენტრაციის სიძნელეები,
სიკვდილის შესახებ განმეორებითი აზრები, ძილთან დაკავშირებული სირთულეები და
ენერგიისგან დაცლილობასაც უჩიოდა. ის ნამდვილად აკმაყოფილებს რეკურენტული დიდი
დეპრესიული აშლილობის კრიტერიუმებს. ქეითის დეპრესიული ეპიზოდები საკმაოდ მძიმე იყო,
როცა იწყებოდა, მაგრამ ციკლურად მიმდინარეობდა — მისი მდგომარეობა ხან უმჯობესდებოდა
და ხან უარესდებოდა.
მდგრად დეპრესიულ აშლილობას (დისთიმიას, Persistent depressive disorder) და დიდ
დეპრესიულ აშლილობას ბევრი საერთო სიმპტომი აქვს, მაგრამ მიმდინარეობით განსხვავდებიან
ერთმანეთისგან. შეიძლება ნაკლები რაოდენობის სიმპტომი (ორიც კი, იხ. DSM-5 N7.4) იყოს
სახეზე, მაგრამ დეპრესია შედარებით უცვლელია ხანგრძლივი პერიოდების, ზოგჯერ 20, 30 ან
მეტი წლის განმავლობაში (Angst, 2009; Cristancho, Kocsis, & Thase, 2012; Klein, 2008; Klein, Shankman,
& Rose, 2006; Murphy & Byrne, 2012).
მდგრადი დეპრესიული აშლილობა (დისთიმია) განისაზღვრება, როგორც დეპრესიული
გუნება-განწყობილება, რომელიც, სულ მცირე, ორ წელიწადს გრძელდება, რომლის დროსაც
პაციენტი ერთ ჯერზე ორ თვეზე მეტ ხანს არ უნდა რჩებოდეს უსიმპტომოდ, იმისდა მიუხედავად,
რომ მას, შესაძლოა, არ აღენიშნებოდეს დიდი დეპრესიული აშლილობის ყველა სიმპტომი. ეს
აშლილობა დიაგნოსტირებისთვის საჭირო სიმპტომების რაოდენობით განსხვავდება დიდი
დეპრესიული აშლილობისგან, მაგრამ განსხვავებას, უმეტესად, მისი ქრონიკულობა ქმნის. მას
უფრო მძიმედ მიიჩნევენ, რადგან მდგრადი დეპრესიის მქონე პაციენტებთან უფრო მაღალია სხვა
ფსიქიკური აშლილობების კომორბიდის მაჩვენებელი, ნაკლებად რეაგირებენ მკურნალობაზე და
უფრო მეტი დრო სჭირდება მათი მდგომარეობის გაუმჯობესებას. კლეინმა და მისმა კოლეგებმა
(Klein, et. al., 2006) ათწლიანი პროსპექტული კვლევით აჩვენეს, რომ ქრონიკულობა (და
არაქრონიკულობა) ყველაზე მნიშვნელოვანი განმასხვავებელია დეპრესიის დიაგნოსტირებისას
განურჩევლად იმისა, აკმაყოფილებენ თუ არა გამოვლენილი სიმპტომები დიდი დეპრესიული
აშლილობის კრიტერიუმებს (როგორც ზემოთ უკვე ვთქვით), რადგან ეს ორი ჯგუფი (ქრონიკული
419
და არაქრონიკული) არა მხოლოდ დროში მიმდინარეობით განსხვავდება ერთმანეთისგან, არამედ

— ოჯახური ისტორიითა და კოგნიტური სტილითაც. დიდი დეპრესიული ეპიზოდის მქონე
პაციენტთა 20% აღნიშნავს, რომ ეს ეპიზოდი ქრონიკულია, სულ მცირე, ორი წლის განმავლობაში
და ამით მდგრადი დეპრესიული აშლილობის კრიტერიუმს აკმაყოფილებს (Klein, 2010).
ცხრილი N7.3. დიდი დეპრესიული აშლილობის დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები.
A. სულ მცირე, ერთი დიდი დეპრესიული ეპიზოდი (DSM-5 N7.1, A-C კრიტერიუმები).
B. დიდი დეპრესიული ეპიზოდის გამოვლენა უკეთ არ აიხსნება შიზოაფექტური აშლილობით,

შიზოფრენიით, შიზოფრენისებრი აშლილობით< ბოდვითი აშლილობით ან სხვა სპეციფიკური ან
არასპეფიციკური შიზოფრენიული სპექტრის და სხვა ფსიქოტური აშლილობებით.
C. არასოდეს ყოფილა მანიის ან ჰიპომანიის ეპიზოდი. შენიშვნა: ეს გამორიცხვა არ ხდება, თუ ყველა

მანიისმაგვარი ან ჰიპომანიისმაგვარი ეპიზოდები ნივთიერებების მოქმედებით არის გამოწვეული ან
სხვა სამედიცინო მდგომარეობის უშუალო ფიზიოლოგიურ ეფექტს წარმოადგენს.
დააზუსტეთ კლინიკური სტატუსი და/ან მიმდინარე ან უახლესი დიდი დეპრესიული ეპიზოდის

ნიშნები:
ერთი თუ რეკურენტული ეპიზოდი

მსუბუქი, ზომიერი, მძიმე
მშფოთვარე დისტრესით
შერეული ნიშნებით
გუნება-განწყობილების კონგრუენტული ფსიქოტური ნიშნებით
გუნება-განწყობილების არაკონგრუენტული ფსიქოტური ნიშნებით
კატატონიით
მშობიარობასთან დაკავშირებული დასაწყისით
სეზონური პატერნით (მხოლოდ რეკურენტული ეპიზოდი)
პარციალურ რემისიაში, სრულ რემისიაში
ასევე, მცირე რაოდენობის სიმპტომებით მიმდინარე მდგრადი დეპრესიის (რომელსაც

დისთიმიას უწოდებენ) მქონე ადამიანთა 22%-ს, საბოლოო ჯამში, დიდი დეპრესიული ეპიზოდი
უდგება (Klein et al., 2006). ამ ინდივიდებზე, რომლებსაც დიდი დეპრესიული ეპიზოდებიც
აღენიშნებათ და მცირე რაოდენობის სიმპტომებით მიმდინარე მდგრადი დეპრესიაც, ამბობენ,
რომ მათ ორმაგი დეპრესია აქვთ. როგორც წესი, თავდაპირველად, ალბათ, ადრეულ ასაკში,
რამდენიმე სიმპტომი ვითარდება და შემდეგ, მოგვიანებით ერთი ან მეტი დიდი დეპრესიული
ეპიზოდი იჩენს თავს და ამ ეპიზოდის დასრულების შემდეგ, მდგომარეობა ისევ დეპრესიის
საფუძვლად მდებარე პატერნს უბრუნდება (Boland & Keller, 2009; Klein et al., 2006). ამ
კონკრეტული პატერნის გამოვლენა მნიშვნელოვანია, რადგან ის კიდევ უფრო მძიმე
ფსიქოპათოლოგიასთან და პრობლემურ სამომავლო მიმდინარეობასთან ასოცირდება (Boland &
Keller, 2009; Klein et al., 2006). მაგალითად, მკვლევართა ჯგუფმა (Keller, Lavori, Endicott, Coryell,
and Klerman, 1983) აჩვენა, რომ ორმაგი დეპრესიის მქონე პაციენტთა 61% ვერ გამოჯანმრთელდა
დეპრესიული სიმპტომების საფუძვლად მდებარე პატერნისგან ბოლო გადამოწმებიდან ორი წლის
შემდეგ. მკვლევრებმა, ასევე, აღმოაჩინეს, რომ პაციენტებს, რომლებიც გამოჯანმრთელდნენ
420
გადამფარავი დიდი დეპრესიული ეპიზოდისგან, რეციდივის და გამეორების მაღალი

მაჩვენებელი ჰქონდათ. განვიხილოთ ჯეკის შემთხვევა.
ჯეკი... უხასიათო და უღიმღამო ცხოვრება
ჯეკი 49 წლის განქორწინებული თეთრკანიანი მამაკაცი იყო. ის დედის სახლში ცხოვრობდა 10

წლის ვაჟიშვილთან ერთად; ქრონიკულ დეპრესიას უჩიოდა და ამბობდა, რომ, როგორც იქნა,
მიხვდა, რომ დახმარება სჭირდებოდა. ჯეკი აღნიშნავდა, რომ მთელი თავისი შეგნებული
ცხოვრება პესიმისტი იყო და სულ რაღაცაზე ნერვიულობდა. ის მუდმივად რაღაცნაირად
ჩაშვებულად და დეპრესიულად გრძნობდა თავს და დიდად არასოდეს უმხიარულია. უჭირდა
გადაწყვეტილებების მიღება, ზოგადად პესიმისტურად უყურებდა მომავალს და ნაკლებად
ფიქრობდა საკუთარ თავზე. ბოლო 20 წლის განმავლობაში ყველაზე ხანგრძლივი პერიოდი,
რომლის გახსენებასაც ახერხებდა, როდესაც მის გუნება-განწყობილებაზე „ნორმალური“ ან
ნაკლებად დეპრესიული ითქმოდა, მხოლოდ 4 ან 5 დღეს გრძელდებოდა.
ამ სირთულეების მიუხედავად, ჯეკმა დაამთავრა კოლეჯი და მაგისტრის ხარისხიც მიიღო
საჯარო ადმინისტრირებაში. ადამიანები ნათელ მომავალს უწინასწარმეტყველებდნენ და
ეუბნეოდნენ, რომ უაღრესად დაფასებული იქნებოდა საჯარო სამსახურში. თუმცა თავად ასე არ
ფიქრობდა. მან სახელმწიფო სააგენტოში დაბალი რანგის კლერკის პოზიციაზე დაიწყო მუშაობა,
რადგან ფიქრობდა, რომ ყოველთვის შეძლებდა წინ წაწევას. თუმცა მას ეს არასოდეს გაუკეთებია
და 20 წელიწადი ერთ მაგიდასთან იმუშავა.
ჯეკის ცოლს ყელში ამოუვიდა მისი მუდმივი პესიმიზმი, საკუთარ თავში დაურწმუნებლობა
და ყოველდღიური მოვლენებით ტკბობის უნარის უქონლობა, მობეზრდა და მიატოვა კიდეც.
ჯეკი დედასთან გადავიდა საცხოვრებლად. ამიტომ დედას შეეძლო ჯეკს ვაჟიშვილის გაზრდაში
დახმარებოდა და ხარჯებიც გაეზიარებინა.
კლინიკაში მოსვლამდე დაახლოებით ხუთი წლით ადრე ჯეკის მორიგი დეპრესია იმდენად
მძიმე და საშინელი აღმოჩნდა, რომ არაფერს ადრე განცდილს არ ჰგავდა. მისი დაბალი
თვითშეფასება საერთოდ გაქრა. გადაწყვეტილების მიღების სირთულეები იმდენად დამძმდა, რომ
საერთოდ ვეღარაფერს წყვეტდა. მუდმივად გამოფიტული იყო და თავს ისე გრძნობდა, თითქოს
ხელებსა და ფეხებში ტყვია ჰქონდა ჩასხმული, რაც მოძრაობასაც კი უშლიდა. ვეღარ ახერხებდა
დაწყებული პროექტების დასრულებას ან სამუშაოს ვადებში შესრულებას. იმედი არსაიდან ჩანდა
და თვითმკვლელობაზე დაიწყო ფიქრი. უღიმღამოდ შესრულებული სამუშაოების წლობით
მოთმენის შემდეგ, მისმა დამსაქმებლებმა, რომლებიც ჯეკისგან თანამდებობრივ წინსვლას
მოელოდნენ, საბოლოოდ, სამსახურიდან გამოაგდეს.
დაახლოებით 6 თვის შემდეგ დიდი დეპრესიული ეპიზოდი დასრულდა და ჯეკი დეპრესიის
ქრონიკულ, მაგრამ შედარებით მსუბუქ ფორმას დაუბრუნდა. მას შეეძლო საწოლიდან ადგომა და
ზოგიერთი რამის გაკეთება, თუმცა მაინც ეჭვი ეპარებოდა საკუთარ შესაძლებლობებში. მას ვერ
შეძლო სხვა სამსახურის პოვნა. რაღაცის გამოჩენის რამდენიმე წლიანი ლოდინის შემდეგ,
გააცნობიერა, რომ არ შესწევდა საკუთარი პრობლემების გადაჭრის უნარი და დახმარების გარეშე
მისი დეპრესია უსასრულოდ გაგრძელდებოდა. სრული შეფასების შემდეგ გავარკვიეთ, რომ ჯეკი
ორმაგი დეპრესიის კლასიკური შემთხვევა იყო.
421
მდგრადი დეპრესიული ეპიზოდი კიდევ უფრო კონკრეტდება იმის მიხედვით, დიდი

დეპრესიული ეპიზოდიც გვაქვს თუ არა. ამგვარად, ინდივიდის აშლილობა შეიძლება
აკმაყოფილებდეს კრიტერიუმს (ა) „წმინდად
დისფორიული სინდრომით“ მიმდინარე, რაც ნიშნავს,
რომ ის არ აკმაყოფილებდა დიდი დეპრესიული
ეპიზოდის კრიტერიუმს, სულ მცირე, ბოლო ორ
წელიწადში; (ბ) „მდგრადი დიდი დეპრესიული
ეპიზოდით“ მიმდინრე, რაც, სულ მცირე, ბოლო
ორწლიან პერიოდზე მეტ ხანს დიდი დეპრესიული
ეპიზოდის არსებობაზე მიუთითებს; ან (გ) „ცვალებადი
დიდი დეპრესიული ეპიზოდით“ და ეს არის ორმაგი
დეპრესია, რომლითაც ჯეკი იტანჯებოდა. ამ
შემთხვევებში მნიშვნელოვანია იმის დადგენა, პაციენტს
სანამ საცოლე ელოდებოდა, აბრაამ ამაჟამად დიდი დეპრესიული ეპიზოდი აქვს თუ არა.
ლონკოლნი იმდენად მძიმე დეპრესიული სურათზე N7.1 მოცემულია დეპრესიის მიმდინარეობის
ეპიზოდისგან იტანჯებოდა, რომ მხოლოდ
სხვადასხვა კონფიგურაცია დიდი დეპრესიული
რამდენიმე დღის შემდეგ შეძლო
ქორწილის ცერემონიის დასრულება. აშლილობისა და მდგრადი დეპრესიული
აშლილობისთვის.
ცხრილი N7. 4. მდგრადი დეპრესიული აშლილობის (დისთმიის) დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები.
A. დეპრესიული გუნება-განწყობილება დღის უმეტეს ნაწილში, უფრო მეტი დღე დეპრესიული დღე,
ვიდრე — დეპრესიის გარეშე, სულ მცირე, 2 წლის განმავლობაში, როგორც თავად მიუთითებს
სუბიექტურ ანგარშში ან სხვების დაკვირვების მიხედვით.
B. დეპრესიულ მდგომარეობაში ვლინდება ორი (ან მეტი) სიმპტომი ჩამოთვლილთაგან:

1. უმადობა ან გამორჩეული მადიანობა
2. ინსომნია ან ჰიპერსომნია
3. ცოტა ენერგია ან გამოფიტვა
4. დაბალი თვითშეფასება
5. ცუდი კონცენტრაცია ან გადაწყვეტილებების გაძნელებული მიღება
6. უიმედობის განცდები
C. აშლილობის ორწლიან პერიოდში (ბაშვებსა და მოზარდებში 1 წელი) ინდივიდი არასოდეს ყოფილა

A და B კრიტერიუმების სიმპტომების გარეშე ერთ ჯერზე ორ თვეზე მეტ ხანს.
D. დიდი დეპრესიული აშლილობის კრიტერიუმი უწყვეტად შეიძლება კმაყოფილდებოდეს ორი წლის

განმავლობაში.
E. არასოდეს ყოფილა მანიის ან ჰიპომანიის ეპიზოდი და არასოდეს დაკმაყოფილებულა

ციკლოთიმიური აშლილობის კრიტერიუმები.
F. დარღვევები უკეთ არ აიხსნება მდგრადი შიზოაფექტური აშლილობით, შიზოფრენიით, ბოდვითი

აშლილობით ან სხვა სპეციფიკური ან არასპეციფიკური შიზოფრენიული სპექტრის და სხვა
ფსიქოტური აშლილობით.
422
G. სიმპტომები ვერ მიეწერება ნივთიერების (მაგალითად, ნარკოტიკებს, მედიკამენტებს)

ფიზიოლოგიურ ეფექტებს ან რომელიმე სხვა სამეციდინო მდგომარეობას (მაგალითად,
ჰიპოთროიდიზმს).
H. სიმპტომები იწვევენ კლინიკურად მნიშვნელოვან დისტრესს ან სოციალურ, სამსახურეობრივ ან სხვა

მნიშვნელოვან სფეროში ფუნქციონირების გაუარესებას.
დააზუსტეთ თუ არის:
მიმდინარე სიმძიმე: მსუბუქი, ზომიერი, მძიმე
მშფოთვარე დისტრესით
მელანქოლიის ნიშნებით
ატიპური ნიშნებით
ადრეული დასაწყისი: 21 წლამდე დაიწყო თუ არა
გვიანი დასაწყისი: 21 წლის ასაკში დაიწყო თუ მოგვიანებით
დააზუსტეთ (დისთმიური აშლილობის ბოლო ორი წლისთვის)
წმინდად დისთიმიური სინდრომით: თუ დიდი დეპრესიული ეპიზოდის ყველა კრიტერიუმი არ
კმაყოფილდებოდა ბოლო ორი წლის განმავლობაში.
მდგრადი დიდი დეპრესიული ეპიზოდით: თუ დიდი დეპრესიული ეპიზოდის ყველა კრიტერიუმი არ
კმაყოფილდებოდა მთლიანი ბოლო ორწლიანი პერიოდის განმავლობაში.
წყვეტილი დიდი დეპრესიული ეპიზოდებისთვის, მიმდინარე ეპიზოდით: ეპიზოდით: თუ დიდი
დეპრესიული ეპიზოდის ყველა კრიტერიუმი კმაყოფილდება მიმდინარე მდგომარეობით, მაგრამ
წარსულში იყო, სულ მცირე, ისეთი 8 კვირიანი პერიოდები, სულ მცირე, ბოლო ორი წლის
განმავლობაში, როდესაც გამოვლენილი სიმპტომები ვერ აკმაყოფილებდნენ სრული დიდი
დეპრესიული ეპიზოდის კრიტერიუმებს.
წყვეტილი დიდი დეპრესიული ეპიზოდებისთვის, მიმდინარე ეპიზოდის გარეშე: თუ დიდი
დეპრესიული ეპიზოდის ყველა კრიტერიუმი არ კმაყოფილდება მიმდინარე მდგომარეობით, მაგრამ
წარსულში იყო ერთ ან მეტი დიდი დეპრესიული ეპიზოდი, სულ მცირე, ბოლო 2 წლის
განმავლობაში.
პარციალურ რემისიაში, სრულ რემისიაში
423
სურათი N7.1. არაბიპოლარული დეპრესიის სხვადასხვა

მიმდინარეობის კონფიგურაციების პიქტორული
გამოსახულება. ჰორიზონტალურ ღერძზე გადაზომილია
დრო, ვერტიკალურზე — გუნება-განწყობილება.
ჰორიზონტალური შავი მონაკვეთი ეუთიმიურ ანუ
(ა) (დ)
ნორმალურ გუნება-განწყობილებას შეესაბამება, მის ქვემოთ
გადახრა (ლურჯი არე) — დეპრესიული სიმპტომების
სიმძიმეს. (ა) ნაწილი არაქრონიკული დიდი დეპრესიული
აშლილობაა (ამ შემთხვევაში, რეკურენტული, რადგან ორი
დეპრესიული ეპიზოდია გამოსახული). (ბ) ნაწილი მდგრადი
დეპრესიული აშლილობაა წმინდად დისთიმიური
(ბ) (ე) სინდრომით. (გ) ნაწილი ორმაგი დეპრესიაა (დისთიმიის
დროს დიდი დეპრესიული აშლილობა იჩენს თავს). (დ)
ნაწილი ქრონიკული დიდი დეპრესიული ეპიზოდია. (ე)
ნაწილი დიდი დეპრესიული ეპიზოდია პარციალური
რემისიის მდგომარეობაში. (ვ) ნაწილი რეკურენტული დიდი
დეპრესიაა ეპიზოდებს შორის სრული გამოჯანმრთელების
გარეშე. (ადაპტირებულია წყაროდან Klein, D. N. (2010).
(გ) (ვ) Chronic depression: Diagnosis and classification. Current
Directions in Psychological Science, 19(2), 96–100).
დამატებითი განმსაზღვრელი კრიტერიუმები დეპრესიული აშლილობებისთვის

კიდევ ერთხელ შევხედოთ DSM-5 N7.3-ში დიდი დეპრესიული აშლილობის დიაგნოსტიურ
კრიტერიუმებს. ყურადღება მიაქციეთ ბოლოში მოცემულ ნაწილს, რომელშიც კლინიცისტს ბოლო
დეპრესიული ეპიზოდის მახასიათებლების დაკონკრეტება მოეთხოვება. ეს ინსტრუქციები
იმიტომ არის აქ, რომ ეს სიმპტომები ანუ სპეციფიკატორები შეიძლება ახლდეს ან არ ახლდეს
დეპრესიულ აშლილობას. თუ სიმპტომები სახეზეა, ხშირად ყველაზე ეფექტური მკურნალობის ან
მოსალოდნელი მიმდინარეობის განსაზღვრაში გვეხმარება.
ეპიზოდის მსუბუქად, ზომიერად ან მძიმედ შეფასებასთან ერთად, კლინიცისტები რვა
დამატებით სპეციფიკატორს იყენებენ დეპრესიული აშლილობების აღსაწერად. ესენია: (1)
ფსიქოტური ნიშნებით (გუნება-განწყობილების კონგრუენტული და არაკონგრუენტული), (2)
შფოთვითი დისტრესით (მსუბუქიდან მძიმემდე), (3) შერეული ნიშნებით, (4) მელანქოლიური
ნიშნებით, (5) ატიპური ნიშნებით, (6) კატატონიური ნიშნებით, (7) მშობიარობასთან
დაკავშირებული დასაწყისით და (8) სეზონური პატერნი. ზოგიერთი ამ სპეფიციკატორთაგანი
მხოლოდ დიდი დეპრესიის აშლილობისთვის გამოიყენება. დანარჩენები დიდი დეპრესიული
აშლილობისთვისაც მართებულია და მდგრადი დეპრესიული აშლილობისთვისაც. მოკლედ
მიმოვიხილოთ თითოეული მათგანი.
1. ფსიქოტური ნიშნების სპეფიციკატორი. ზოგ ადამიანს დიდი დეპრესიული (ან მანიის)

ეპიზოდის დროს ფსიქოტური სიმპტომები შეიძლება აღენიშნოს, კერძოდ, ჰალუცინაციები
(ხედავს და ესმის არარსებული) და ბოდვები (ძლიერი, მაგრამ არაზუსტი რწმენები)
(Rothschild, 2013). პაციენტებს სომატური (ფიზიკური) ბოდვებიც შეიძლება ჰქონდეთ და,
მაგალითად, დარწმუნებული იყვნენ, რომ მათი სხეულები შიგნიდან ლპება, იხრწნება და
არარაობად გარდაიქმნება. ზოგს შეიძლება ხმები ესმოდეს, რომლებიც აუწყებენ, რამდენად
ეშმაკეულნი და ცოდვილები არიან (აუდიალური ჰალუცინაციები). ასეთ ჰალუცინაციებსა
და ბოდვებს გუნება-განწყობილების კონგრუენტულს უწოდებენ, რადგან უშუალოდ
უკავშირდებიან დეპრესიას. იშვიათ შემთხვევებში დეპრესიულ ინდივიდებს სხვა ტიპის
424
ჰალუცინაციები და ბოდვები შეიძლება აღენიშნებოდეთ, როგორიცაა გრანდიოზულობის

ბოდვა (რწმენა იმისა, რომ მაგალითად, ზებუნებრივად ან უაღრესად ნიჭიერია), რაც ვერ
არის დეპრესიული გუნება-განწყობილების შესატყვისი. ეს გუნება-განწყობილების
არაკონგრუენტული ჰალუცინაცია ან ბოდვაა. მიუხედავად იმისა, რომ საკმაოდ იშვიათია,
ეს მდგომარეობა დეპრესიული ეპიზოდის სერიოზულ ტიპზე მიგვითითებს, რომელიც
შიზოფრენიამდე შეიძლება პროგრესირდეს (ან შიზოფრენიის დაწყების სიმპტომი იყოს).
მანიის ეპიზოდის თანმხლები გრანდიოზულობის ბოდვები გუნება-განწყობილების
კონგრუენტულია. მდგომარეობები, რომელშიც დეპრესიულ ეპიზოდებს ფსიქოტური
სიმპტომები ახლავს თან, შედარებით იშვიათია და დეპრესიის იდენტიფიცირებულ
შემთხვევათა 5-20%-ში გვხვდება (Flores & Schatzberg, 2006; Ohayon & Schatzberg, 2002).
ფსიქოტური მახასიათებლები, ზოგადად, მკურნალობაზე არადამაკმაყოფილებელ
რეაქციასთან ასოცირდება. ასევე, ფსიქოტურ დეპრესიულ პაციენტებთან მეტი გაუარესება
და მინიმალური რაოდენობის სიმპტომებიანი უფრო ცოტა კვირა ფიქსირდება 10 წლიან
პერიოდში, ვიდრე არაფსიქოტურ დეპრესიულ პაციენტებთან (Busatto, 2013; Flint, Schaffer,
Meyers, Rothschild, & Mulsant, 2006).
2. მშფოთვარე დისტრესის სპეციფიკატორი: თამხლები შფოთვის არსებობა და სიმძიმე,

იქნება ეს კომორბიდული შფოთვითი აშლილობის (შფოთვის სიმპტომები, რომლების
სრულად აკმაყოფილებენ შფოთვითი აშლილობის კრიტერიუმებს) ფორმით თუ შფოთვის
სიმპტომები, რომლებიც არ აკმაყოფილებენ აშლილობების ყველა კრიტერიუმს (Goldberg
& Fawcett, 2012; Murphy & Byrne 2012). ეს, ალბათ, გუნება-გაწნყობილების აშლილობების
სპეციფიკატორების ჩამონათვალში ყველაზე მნიშვნელოვანი სიახლეა, რომელიც DSM-5-
ში დაემატა. ყველა დეპრესიული და ბიპოლარული აშლილობებისთვის შფოთვის
არსებობა მეტად მძიმე მდგომარეობაზე მიუთითებს, მეტად მოსალოდნელს ხდის
სუიციდის შესახებ ფიქრებსა და განხორციელებულ სუიციდს და მკურნალობის ნაკლებად
სასურველ გამოსავალს წინასწარმეტყველებს.
3. შერეული ნიშნების სპეციფიკატორი. ამ კრიტერიუმს, უმეტესად, ის დეპრესიული

ეპიზოდები აკმაყოფილებს, რომლებსაც მანიის რამდენიმე (სულ მცირე, სამი) სიმპტომი
ახლავს თან, როგორც ზემოთ აღვწერეთ. კრიტერიუმი გამოიყენება დიდი დეპრესიული
ეპიზოდების მიმართ, იქნება ეს დიდი დეპრესიული თუ მდგრადი დეპრესიული
აშლილობის ფარგლებში.
4. მელანქოლიური ნიშნების სპეციფიკატორი. ეს სპეციფიკატორი მხოლოდ მაშინ

გამოიყენება, როდესაც სრულად კმაყოფილდება დიდი დეპრესიული ეპიზოდის
კრიტერიუმები, განურჩევლად იმისა, მდგრადი დეპრესიული აშლილობის კონტექსტი
გვაქვს თუ არა. მელანქოლიის სპეციფიკატორები ზოგიერთ შედარებით მძიმე სომატურ
(ფიზიკურ) სიმპტომებს მოიცავს, როგორიცაა უთენია გაღვიძება, წონაში დაკლება,
ლიბიდოს (სექსუალური სურვილის) დაკარგვა, მოჭარბებული ან შეუსაბამო დანაშაულის
განცდა და ანჰედონია (შემცირებული სიამოვნება ან ინტერესი აქტივობებისადმი). ცნება
„მელანქოლია“ მძიმე დეპრესიულ ეპიზოდს აღნიშნავს. დეპრესიის ეს ტიპი სიმძიმის
კონტინუუმზე უბრალოდ განსხვავებული წერტილია თუ რაღაც უფრო მეტი, ჯერ კიდევ
საკვლევია (Johnson, Cueller, & Miller, 2009; Klein, 2008; Parker et al., 2013; Sun et al., 2012).
425
5. კატატონიური ნიშნების სპეციფიკატორი. ეს სპეციფიკატორი დიდი დეპრესიული

ეპიზოდის შემთხვევაში შეიძლება გამოვიყენოთ, იმისდა მიუხედავად, მდგრადი
დეპრესიული ეპიზოდის კონტექსტში იჩენს თავს თუ არა. ასევე, მანიის ეპიზოდების
დროსაც კი შეიძლება გამოგვადგეს, თუმცა იშვიათია მანიის დროს. ეს სერიოზული
მდგომარეობა უმოძრაობას (სტუპორის მდგომარეობას) ან კატალეფსიას გულისხმობს,
როდესაც კუნთები ცვილისებრი და ნახევრად მყარია. ამიტომ პაციენტის კიდურები
ნებისმიერ პოზიციაში ჩერდება, რომელშიც მოვათავსებთ. კატატონიურ სიმპტომებში
შეიძლება შედიოდეს მოჭარბებული, მაგრამ იშვიათი ან უმიზნო მოძრაობები.
ითვლებოდა, რომ კატალეფსია შიზოფრენიასთან მეტად ასოცირდებოდა, მაგრამ
ზოგიერთი ბოლოდროინდელი კვლევა აჩვენებს, რომ ის დეპრესიისთვის უფრო ჩვეული
შეიძლება იყოს, ვიდრე შიზოფრენიისთვის (Huang, Lin, Hung, & Huang, 2013).
ბოლოდროინდელი თეორიული მოსაზრებების მიხედვით, ეს რეაქცია, შესაძლოა,
გარდაუვალი დაღუპვის გრძნობაზე „საბოლოო მდგომარეობის“ რეაქციაა და ის ცხოველთა
ბევრ სახეობაში აღმოაჩინეს: ისინი ასე რეაგირებენ მტაცებლის თავდასხმის მოლოდინში
(Moskowitz, 2004).
6. ატიპური ნიშნების სპეციფიკატორი. ეს სპეციფიკატორი ორივე დეპრესიულ ეპიზოდს

მიესადაგება, განურჩევლად იმისა, იქნება ეს მდგრადი დეპრესიული აშლილობის
კონტექსტში თუ არა. მიუხედავად იმისა, რომ დეპრესიის მქონე ადამიანთა უმრავლესობას
ნაკლები ძინავს და მადა ეკარგება, ამ სპეციფიკატორის არსებობის შემთხვევაში
ინდივიდებს მუდმივად ბევრი სძინავთ და ზედმეტს ჭამენ დეპრესიის დროს და,
მაშასადამე, წონაშიც იმატებენ, რასაც დიაბეტის მეტ შემთხვევამდე მივყავართ (Glaus et al.,
2012; Kessler & Wang, 2009; Klein, 1989). მართალია, მნიშვნელოვნად შფოთავენ, მაგრამ
ზოგიერთი რამის მიმართ ინტერესის გამოხატვა ან სიამოვნების მიღებაც შეუძლიათ.
ამასთან, ატიპური ნიშნების მქონე დეპრესია, მეტად ტიპურ დეპრესიასთან შედარებით,
უფრო მეტ ქალთან გვხვდება და უფრო ადრეულ ასაკში იწყება. ატიპურ ჯგუფს, ასევე,
აღენიშნება მეტი რაოდენობის სიმპტომები, უფრო მძიმე სიმპტომები, სუიციდის მეტი
მცდელობები და კომორბიდული აშლილობების, ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენების
ჩათვლით, უფრო მაღალი მაჩვენებელი (Bech, 2009; Blanco et al., 2012; Glaus et al., 2012;
Matza, Revicki, Davidson, & Stewart, 2003).
7. მშობიარობასთან დაკავშირებული დასაწყისის სპეციფიკატორი შეეხება უშუალოდ

მშობიარობამდე და შემდეგ პერიოდს და გამოიყენება როგორც დიდი დეპრესიული, ისე —
მანიის ეპიზოდების მიმართ. ყველა იმ მშობიარე ქალის, რომელიც დეპრესიის დიაგნოზის
კრიტერიუმებს (რვიდან ერთს) აკმაყოფილებს, 13-19% მშობიარობასთან დაკავშირებულ
დეპრესიაზე მიუთითებს. ერთ-ერთ კვლევაში მონაწილეთა 7.5%-მა დააკმაყოფილა სრული
დეპრესიული ეპიზოდის კრიტერიუმები (Gavin et al., 2005). როგორც წესი, მშობიარობის
შემდგომი დეპრესიის მაჩენებელი უფრო მაღალია, ვიდრე თავად ორსულობის დროს
(Viguera et al., 2011). სხვა ბოლოდროინდელ მნიშვნელოვან კვლევაში 10000 ნამშობიარევ
ქალს აღენიშნებოდა დეპრესია და ამ ახალბედა დედების 19.3% სერიოზულად ფიქრობდა
საკუთარი თავისთვის ზიანის მიყენებაზე (Wisner et al., 2013). მნიშვნელოვანია, რომ
მშობიარობის პერიოდში (ორსულობა და ბავშვის დაბადებიდან 6 თვე) ადრეულ ეტაპზევე
მოხდეს შესაძლო ფსიქოტური დეპრესიული (ან მანიის) ეპიზოდების ამოცნობა, რადგან
426
რამდენიმე ტრაგიკულ შემთხვევაში ეპიზოდის დროს დედამ ახალშობილი მოკლა (Purdy

& Frank, 1993; Sit, Rothschild, & Wisner, 2006). ვერც მამები გაურბიან სრულად ბავშვის
დაბადების ემოციურ შედეგებს. რამაჩანდანი და მისი კოლეგები (Ramachandani, et. al., 2005)
ბავშვის დაბადებიდან 8 კვირის განმავლობაში აკვირდებოდნენ 11833 დედასა და 8431
მამას. დედების 10%-მა რეიგინგის სკალაზე დეპრესიის სიმპტომების მნიშვნელოვანი
მატება აჩვენა. მამებთან ეს მაჩვენებელი მხოლოდ 4% იყო. თუ დაკვირვების პერიოდს
გავზრდით და პირველი ტრიმესტრიდან და დაბადებიდან ერთ წელს ავიღებთ, მაშინ
დეპრესიის სიხშირე მამებისთვის დაახლოებით 10%-ია, დედებისთვის კი — 40%. ამასთან,
მამების დეპრესია 3.5 წლის შემდეგ ბავშვების არასასურველ ემოციურ და ქცევით
შედეგებთან ასოცირდებოდა (Paulson & Bazemore, 2010).
ბავშვის დაბადებასთან შეგუებისას ნაკლებად მძაფრ რეაქციებს „baby blues”
(პოსტნატალური დეპრესია) უწოდებენ, რომელიც, ჩვეულებრივ, რამდენიმე დღეს
გრძელდება და 40-80% ქალებში მშობიარობიდან პირველიდან მეხუთე დღემდე პერიოდში
იჩენს თავს. ამ დროს ახალბედა დედები შეიძლება ადვილად ატირდნენ და გუნება-
განწყობილების ცვალებადობას განიცდიდნენ, მაგრამ ეს ბავშვის გაჩენის სტრესზე
ნორმალური რეაქციაა და სწრაფად ქრება. მათ არ ეხებათ მშობიარობასთან
დაკავშირებული დასაწყისის სპეციფიკატორი (O’Hara & McCabe, 2013; Wisner, Moses-Kolko,
& Sit, 2010). თუმცა, მშობიარობასთან დაკავშირებული დეპრესიის დროს ადამიანთა
უმრავლესობას, თავად ახალბედა დედის ჩათვლით, უჭირთ იმის გაგება, თუ რატომ არის
დეპრესიული, რადგან ითვლება, რომ ბავშვის დაბადება სასიხარულო მოვლენაა. ბევრ
ადამიანს ავიწყდება, რომ ფიზიკურმა გამოფიტვამ, ახალმა რეჟიმმა, ბავშვის მოვლასთან
შეგუებამ და ბავშვის დაბადების თანმდევმა სხვა ცვლილებებმა უკიდურესი სტრესი
შეიძლება მოიტანოს თან. იმის მტკიცებულებაც არსებობს, რომ მშობიარობასთან
დაკავშირებული დეპრესიის ისტორიის მქონე ქალებზე, რომლებიც დიდი დეპრესიის
ეპიზოდის ყველა კრიტერიუმსაც აკმაყოფილებენ, განსხვავებულად შეიძლება
მოქმედებდეს რეპროდუქციული ჰორმონის სწრაფი კლება, რაც ხდება კიდეც მშობიარობის
შემდეგ (Wisner et al., 2002; Workman, Barha, & Galea, 2012), ან, შესაძლოა, პლაცენტაში
კოტიკოტროპინის გამომანთავისუფლებელი ჰორმონის დონე ჰქონდეთ მომატებული (იხ.
II თავი) (Meltzer-Brody et al., 2011; Yim et al., 2009). ამ ფაქტორებს თავისი წვლილი
შეიძლება შეჰქონდეთ მშობიარობასთან დაკავშირებულ დეპრესიაში. თუმცა, ეს შედეგები
გამეორებას საჭიროებენ, რადგან მშობიარობის შემდეგ ყველა ქალთან ხდება ჰორმონების
დონის არსებითი ცვლა, მაგრამ მხოლოდ ზოგიერთს უვითარდება დეპრესიული
აშლილობა. არც იმის დამაჯერებელი მტკიცებულება არსებობს, რომ ჰორმონების დონე
მნიშვნელოვნად განსხვავდება მშობიარობასთან დაკავშირებული დეპრესიის მქონე და
არადეპრესიულ ქალებში (Workman et al., 2012). მშობიარობასთან დაკავშირებული
დეპრესიის მქონე ქალების გულდასმით შესწავლით ვერ გამოვლინდა არსებითი
განსხვავება ამ გუნება-განწყობილების და სხვა მახასიათებლებს შორის (O’Hara & McCabe,
2013; Wisner et al., 2002). მაშასადამე, მშობიარობასთან დაკავშირებულ დეპრესიას არ
სჭირდება ცალკე კატეგორია DSM-5-ში და ის უბრალოდ დეპრესიული აშლილობის
სპეციფიკატორია. (მშობიარობასთან დაკავშირებული დეპრესიის მკურნალობისადმი
მიდგომები არ განსხვავდება სხვა ტიპის დეპრესიების მკურნალობისგან.)
427
8. სეზონური პატერნის სპეციფიკატორი. დროის ეს სპეციფიკატორი რეკურენტული დიდი

დეპრესიული აშლილობის (და, ასევე, ბიპოლარული აშლილობების) შემთხვევაში
გამოიყენება. ის თან ახლავს ეპიზოდებს, რომლებიც გარკვეულ სეზონებზე იჩენენ თავს
(მაგალითად, ზამთრის დეპრესია). ყველაზე ჩვეული პატერნია დეპრესიული ეპიზოდი,
რომელიც გვიან შემოდგომაზე იწყება და გაზაფხულის დადგომასთან ერთად სრულდება.
(ბიპოლარულ აშლილობაში ინდივიდი შეიძლება ზამთარში დეპრესიული იყოს და
ზაფხულში მანია ჰქონდეს.) ეს ეპიზოდები, სულ მცირე, ორი წლიწადის განმავლობაში
უნდა იჩენდნენ თავს და არანაირი მინიშნება არ უნდა იყოს ამავე პერიოდში არასეზონურ
დიდ დეპრესიულ ეპიზოდებზე. ამ მდგომარეობას სეზონურ აფექტურ აშლილობას (საა)
უწოდებენ.
მიუხედავად იმისა, რომ ზოგიერთი კვლევა მანიის ეპიზოდების სეზონურ ციკლს
აღწერს, გუნება-განწყობილების სეზონური აშლილობის უდიდესი ნაწილი ზამთრის
დეპრესიას მოიცავს. ის ჩრდილო-ამერიკელთა 2.7%-ს აღენიშნება (Lam et al., 2006; Levitt &
Boyle, 2002), მაგრამ ჯამში მოსახლეობის 15-25%, შესაძლოა, მოწყვლადი იყოს გუნება-
განწყობილების სეზონური ციკლური ცვლილებისადმი, მაგრამ საკმარისი არ იყოს
აშლილობის კრიტერიუმის დასაკმაყოფილებლად (Kessler & Wang, 2009; Sohn & Lam, 2005).
დეპრესიის შედარებით მძიმე მელანქოლიური ტიპებისგან განსხვავებით, ზამთრის
დეპრესიის მქონე ადამიანები ატიპური დეპრესიული ეპიზოდისთვის დამახასიათებელი
სიმპტომებით ხასიათდებიან, კერძოდ, მიდრეკილნი არიან მოჭარბებული ძილიანობისკენ
(და არა — ნაკლები ძილისკენ) და მომატებული მადისკენ და წონაში მომატებისკენ (და არა
— შემცირებული მადისკენ და წონაში კლებისკენ). მართალია, სეზონური აფექტური
აშლილობა სხვა დიდი დეპრესიული ეპიზოდებისგან ოდნავ განსხვავებულად
გამოიყურება, მაგრამ ოჯახების კვლევას ჯერ არ გამოუვლენია რაიმე მნიშვნელოვანი
განსხვავება, რაც მიგვანიშნებდა, რომ ზამთრის დეპრესიები დეპრესიის ცალკე
ნაირსახეობაა (Allen, Lam, Remick, & Sadovnick, 1993).
მიღებული მონაცემები აჩვენებენ, რომ სეზონური აფექტური აშლილობა ეპიფიზის ჰორმონის,

მელატონონის გამომუშავებაში ყოველდღიურ და სეზონურ ცვლილებებს შეიძლება
უკავშირდებოდეს. ვინაიდან სინათლე თრგუნავს მელატონინის სეკრეციას, ის მხოლოდ ღამე
წარმოიქმნება. ასევე, უფრო მეტი მელატონონი გამომუშავდება ზამთარში, როცა მზის სინათლე
ნაკლებია. ერთ-ერთი თეორიის მიხედვით, მელატონინის გაზრდილი სეკრეცია დეპრესიის
აღმძვრელი შეიძლება იყოს მოწყვლად ადამიანებში (Goodwin & Jamison, 2007; Lee et al., 1998).
უერმა და მისმა კოლეგებმა (Wehr, et. al., 2001) აჩვენეს, რომ მელატონინის სეკრეცია ნამდვილად
მატულობს ზამთარში, მაგრამ მხოლოდ სეზონური აფექტური აშლილობის მქონე პაციენტებში და
არა — საკონტროლო ჯგუფში. (ამ საკითხს დეპრესიაში ბიოლოგიური ფაქტორების წვლილის
განხილვისას დავუბრუნდებით.) სხვა ვარიანტია, რომ ცირკადული რიტმი, რომელსაც
დაახლოებით 24-საათიანი პერიოდი აქვს და თვლიან, რომ გარკვეული მიმართება აქვს გუნება-
განწყობილებასთან, შეკავებულია ზამთარში (Bhattacharjee, 2007; Lewy & Sack, 1987; Wirz-Justice,
1998).
სეზონურ აფექტურ აშლილობასთან კოგნიტური და ბიჰევიორალური ფაქტორებიც
ასოცირდება (Rohan, 2009; Rohan, Sigmon, & Dorhofer, 2003). ამ აშლილობის მქონე ქალებს,
ეკვივალენტური ჯგუფის არადეპრესიულ ქალებთან შედარებით, მეტი ავტომატური უარყოფითი
428
აზრები აქვთ წლის განმავლობაში და მეტად რეაგირებენ ემოციურად სინათლეზე

ლაბორატორიაში (ნაკლები სინათლე — მეტად დაწეული გუნება-განწყობილება). შემოდგომით
შფოთვის ინტენსივობა ან რუმინაცია1 კარგად წიასწარმეტყველებს ზამთარში სიმპტომების
სიმძიმეს.
როგორც შეიძლება მოელოდეთ, სეზონური აფექტური აშლილობა მეტად არის
გავრცელებული უკიდურეს ჩრდილოეთ და სამხრეთ განედებზე, რადგან ზამთარში იქ ნაკლებად
არის მზის შუქი. კვლევები აჩვენებს, რომ ამ აშლილობის გავრცელება 2%-ზე ნაკლებია
ფლორიდაში, ხოლო ნიუ ჰემპშირში თითქმის 10%-ს აღწევს (Terman, 1988). ასეთი ტიპის რეაქციას
პოპულარულ ენაზე კარჩაკეტილობის ციებ-ცხელებას (cabin fever) უწოდებენ. სეზონური
აფექტური აშლილობა საკმაოდ გავრცელებულია ფეიერბენკში, ალასკაზე, სადაც მოსახლეობის 9%
აკმაყოფილებას აშლილობის კრიტერიუმს, სხვა 19%-ს კი დეპრესიის ზოგიერთი სეზონური
სიმპტომი აღენიშნება. აშლილობა საკმაოდ სტაბილურიც არის. 59 პაციენტისგან შემდგარი
ჯგუფის 86%-ს დეპრესიის ეპიზოდი ყოველ ზამთარს ჰქონდა 9-წლიანი დაკვირვების პერიოდში
და მხოლოდ 14% გამოჯანმრთელდა ამ ხნის განმავლობაში. აქედან 26 (44%) პაციენტთან,
რომელსაც დასაწყისშივე საკმაოდ მძიმე სიმპტომები ჰქონდა, დეპრესიულმა ეპიზოდებმა სხვა
სეზონებშიც იჩინეს თავი (Schwartz, Brown, Wehr, & Rosenthal, 1996). ერთ-ერთი კვლევის
მიხედვით, ეს აშლილობა ბავშვებისა და მოზარდების 1.7-5.5%-ს აღენიშნება. ამასთან, უფრო
მაღალი მაჩვენებელი აქვთ პოსტპუბერტატის ასაკის გოგონებს (Swedo et al., 1995).
ზოგიერთი კლინიცისტი თვლის, რომ კაშკაშა სინათლეზე
ყოფნამ შეიძლება შეამციროს მელატონინის სეკრეცია
სეზონური აფექტური აშლილობის მქონე ინდივიდებში
(Blehar & Rosenthal, 1989; Lewy, Kern, Rosenthal, & Wehr, 1982).
ფოტოთერაპიის დროს, რომელსაც ამჟამად იყენებენ
აშლილობის სამკურნალოდ, პაციენტთა უმრავლესობას
გაღვიძებისთანავე ორ საათის განმავლობაში კაშკაშა
სინათლეზე ამყოფებენ (2500 lux). თუ სინათლის ექსპოზიცია
ეფექტურია, პაციენტი 3-4 დღეში ამჩნევს გუნება-
სინათლის თერაპია იმედის მომცემი განწყობილების გამოკეთებას, ხოლო 1-2 კვირაში ზამთრის
მკურნალობაა სეზონური აფექტური დეპრესიის რემისიაც შესამჩნევი ხდება. პაციენტებს, ასევე,
აშლილობისთვის და ხშირად
სთხოვენ, რომ საღამოობით თავი აარიდონ კაშკაშა
რამდენიმე დღეში ამსუბუქებს
დეპრესიულ სიმპტომებს. სინათლეზე ყოფნას (სავაჭრო ცენტრებსა და მსგავს
ადგილებში), რათა დილის მკურნალობის ეფექტი არ
გადაიფაროს. პაციენტთა დაახლოებით 19% უჩივის თავის ტკივილს, 17% — თვალების
დაძაბულობასა და გადაღლას და 14% უბრალოდ „რაღაცნაირად მკვეთრად და დაძაბულად“
გრძნობს თავს (Levitt et al., 1993). ფოტოთერაპიის ეფექტურობას რამდენიმე გაკონტროლებული
კვლევა ადასტურებს (Eastman, Young, Fogg, Liu, & Meaden, 1998; Reeves et al., 2012; Terman, Terman,
& Ross, 1998). ამ კვლევებში დილის და საღამოს სინათლეები შეადარეს ერთმანეთს. წამოყენებული
ჰიპოთეზის მიხედვით, საღამოს სინათლე ნაკლებ ეფექტური უნდა ყოფილიყო ან პლაცებოს
1
Rumination, ერთი და იგივე აზრის, ემოციის, გამოცდილების ბერვჯერ დატრიალება გონებაზე, ე. წ.
„გონებრივი საღეჭი რეზინი“, როდესაც ადამიანმა თითქოს „ჩაიხვია“ ერთ რაღაცაზე და ვერ ახერხებს სხვა
რამეზე გადართვას (მთარგმნელის შენიშვნა).
429
ეფექტი ჰქონოდა. ორ კვლევაში „უარყოფითი იონების ჭკვიანი გენერატორი“ პლაცებოდ

გამოიყენეს. ამ პირობაში პაციენტები იმდენივე ხანს ისხდნენ აპარატის წინ, რამდენ ხანსაც
ფოტოთერაპიის დროს. მკვლევრის ინსტრუქციის შესაბამისად, ისინი „ელოდნენ“, რომ
მკურნალობა დაიწყებოდა, მაგრამ ვერ ხედავდნენ სინათლეს. ცხრილში N7.1 მოცემული
შედეგებიდან ჩანს, რომ პაციენტები დილის სინათლეზე უკეთ რეაგირებდნენ, ვიდრე საღამოს
სინათლეზე ან პლაცებოზე. ჯერ კიდევ არ ვიცით ბოლომდე, რა მექანიზმით მოქმედებს ეს
მკურნალობა, მაგრამ ერთ-ერთი კვლევა აჩენებს, რომ დილის სინათლე იმიტომ სჯობია
საღამოსას, რომ მელატონინის რიტმს აჩქარებს, რაც გვაფიქრებინებს, რომ ცირკადური რიტმის
ცვლილებები მნიშვნელოვანი ფაქტორია მკურნალობისას (Terman, Terman, Lo, & Cooper, 2001).
ნებისმიერ შემთხვევაში, კარგად ჩანს, რომ სინათლის თერაპია ზამთრის დეპრესიის
მკურნალობის ერთი მნიშვნელოვანი საშუალებაა (Golden et al., 2005; Lam et al., 2006).
ცხრილი N7.1. რემისიის სიხშირის შეჯამება
რემისიის სიხშირე % (პაციენტების რაოდენობა)

პლაცებო (უარყოფითი
დილის სინათლე საღამოს სინათლე
იონების გენერატორი)
Terman et al., 1998
პირველი მკურნალობა 54% (46-დან 25) 33% (39-დან 13) 11% (19-დან 2)
Eastman et al., 1998
პირველი მკურნალობა 55% (33-დან 18) 28% (32-დან 9) 16% (31-დან 5)
Lewy et al., 199
პირველი მკურნალობა 22% (27-დან 6) 4% (24-დან 1) არ იყო
თანაკვეთა 27% (51-დან 14) 4% (51-დან 2) არ იყო

ადაპტირებულია Klein, D. N. (2010). Chronic depression: Diagnosis and classification. Current Directions in Psychological Science, 19(2), 96–100.
როგორც უკვე ვთქვით, აშკარად უნიკალური კოგნიტური და ბიჰევიორალური ფაქტორები

ასოცირდება სეზონურ აფექტურ აშლილობასთან, რაც კოგნიტურ-ბიჰევიორალური თერაპიის
(კბთ) გამოყენების სარგებლიანობაზე მიგვანიშნებს. როანისა და მისი კოლეგების (Rohan, et. al.,
2007) ერთ-ერთ მნიშვნელოვან კვლევაში მონაწილე 61 მოზრდილი მკურნალობის ერთ-ერთ
დასახელებულ პირობაში ჩააყენეს: სინათლის თერაპია, კბთ (კვირაში ორჯერ ჯგუფში, 6 კვირის
განმავლობაში), კბთ-ისა და სინათლის თერაპიის კომბინაცია ან არანაირი ჩარევა. ჩარევის სამივე
პირობაში მყოფი ადამიანები უკეთ იყვნენ, ვიდრე საკონტოლო ჯგუფში მოხვედრილები, თუმცა
საუკეთესო შედეგი კომბინირებული ჩარევის პირობაში მოხვედრილ ჯგუფს ჰქონდა, რომლის
73%-ს დადებითი რეაქცია ჰქონდა. ამასთან, კვლევის შემდეგ ზამთრის განმავლობაში
ერთწლიანმა დაკვირვებამ აჩვენა (Rohan, Roecklein, Lacy, & Vacek, 2009), რომ მხოლოდ კბთ-ის ან
სინათლის თერაპიასთან კომბინაციის ჯგუფის მხოლოდ 5-6%-ს გაუმეორდა დეპრესია, მხოლოდ
სინათლის თერაპიის ჯგუფში კი ეს მაჩვენებელი 39%-ს შეადგენდა. საჭიროა ამ შედეგების
გამეორება, რათა დარწმუნებით ვამტკიცოთ, რომ კბთ-ს უფრო ხანგრძივ შედეგს იძლევა
სეზონური აფექტური აშლილობის შემთხვევაში.
დაწყება და ხანგრძლივობა
ზოგადად, დიდი დეპრესიის განვითარების რისკი საკმაოდ მცირეა გარდატეხის ასაკის
დაწყებამდე, მაგრამ როცა იწყება, განუხრელად (წრფივად) ვითარდება (Rohde, Lewinsohn, Klein,
Seeley, & Gau, 2013). აშშ-ის მოსახლეობის დიდ (43000) რეპრეზენტაციულ შერჩევაზე ჩატარებული
430
კვლევის მიხედვით, დიდი დეპრესიული აშლილობის დაწყების საშუალო ასაკი 30 წელია, მაგრამ
ამ აშლილობის მქონე ყველა ადამიანის 10% 55 წლის ან უფრო მეტი ასაკისაა პირველი ეპიზოდის
დაწყების მომენტისთვის (Hasin et al., 2005). საყურადღებო მონაცემია, რომ დეპრესიის და მის
შედეგად განხორციელებული სუიციდის სიხშირე, როგორც ჩანს, განუხრელად იზრდება.
კესლერმა და მისმა კოლეგებმა (Kessler, et. al. 2003) ოთხი ასაკობრივი ჯგუფი შეადარეს ერთმანეთს
და ნახეს, რომ 18-დან 29 წლამდე ადამიანთა სრულ 25%-ს უკვე გადატანილი ჰქონდა დიდი
დეპრესია. ეს მაჩვენებელი გაცილებით მაღალია, ვიდრე უფროსი ასაკობრივი ჯგუფების
მაჩვენებლები, რომლებიც მათ ამავე ასაკში ჰქონდათ. როდემ და მისმა კოლეგებმაც (Rohde et al.,
2013) დიდ დეპრესიული აშლილობის სიხშირე იკვლიეს და ოთხ ასაკობრივ ჯგუფს უფრო
ხანგრძლივად დააკვირდნენ. მან აღმოაჩინეს, რომ 5-დან 12 წლამდე ასაკის ბავშვებში 5%-ს ჰქონდა
გადატანილი დიდი დეპრესიული აშლილობა. მოზარდებთან (13-17 წელი) ეს მაჩვენებელი 19%
იყო, ფორმირებად მოზარდებში (18-23 წელი) — 24%, ახალგაზრდა მოზრდილებში (24-30 წელი)
კი — 16%.
როგორც უკვე აღვნიშნეთ, დეპრესიული ეპიზოდის ხანგრძლივობა ცვალებადია. ზოგ
შემთხვევაში ის მხოლოდ ორ კვირას გრძელდება. შედარებით მძიმე შემთხვევებში ეპიზოდმა
რამდენიმე წელიწადს შეიძლება გასტანოს. ამ დროს, მკურნალობის გარეშე, პირველი ეპიზოდის
ტიპური ხანგრძლივობა 2-დან 9 თვემდეა (Angst, 2009; Boland & Keller, 2009; Rohde et al., 2013).
მიუხედავად იმისა, რომ 9 თვე ძალიან ბევრია მძიმე დეპრესიული ეპიზოდისთვის, მოანცემების
აჩვენებს, რომ უმძიმეს შემთხვევებშიც კი რემისიის ალბათობა ერთი წლის განმავლობაში 90%-ს
უახლოვდება (Kessler & Wang, 2009). ისეთ მძიმე შემთხვევებში, რომლებშიც ეპიზოდი 5 წელიწადს
ან მეტ ხანს გრძელდება, 38%-ს შეუძლია საბოლოო გამოჯანმრთელების მოლოდინი ჰქონდეს
(Mueller et al., 1996). თუმცა, ზოგჯერ ეპიზოდები, შესაძლოა, სრულად არ ალაგდეს და ზოგიერთი
რეზიდუალური სიმპტომი მაინც დატოვოს. ამ შემთხვევაში შემდგომი ეპიზოდის ალბათობა
თავისი არასრული გამოჯანმრთელებით, გაცილებით მაღალია (Boland & Keller, 2009; Judd 2012).
ამ მომატებული ალბათობის ცოდნა მნიშვნელოვანია მკურნალობის დაგეგვმისას, რადგან ამ
შემთხვევებში ის უფრო მეტ ხანს უნდა გაგრძელდეს.
ბოლოდროინდელი მოანცემებით, მდგრადი დეპრესიული ეპიზოდის მნიშვნელოვანი
ქვეტიპები გამოვლინდა და ეს, ძირითადად, სიმპტომების დაწყების დროზე დაყრდნობით მოხდა.
მიუხედავად იმისა, რომ დაწყების ტიპური ასაკი 20-25 წელია, მკვლევრებმა (Klein, Taylor,
Dickstein, and Harding, 1988) აღმოაჩინეს, რომ 21 წლამდე და ხშირად გაცილებით ადრე დაწყება სამ
მახასიათებელთან ასოცირდება: (1) მეტი ქრონიკულობა (უფრო დიდ ხანს გრძელდება), (2)
შედარებით ცუდი პროგნოზი (რეაქცია მკურნალობაზე) და (3) აშლილობის მქონე ინდივიდის
ოჯახში მისი არსებობის უფრო მაღალი ალბათობა. ეს შედეგები სხვა მკვლევრებმაც გაიმეორეს
(Akiskal & Cassano, 1997). ადრე დაწყებული მდგრადი დეპრესიული აშლილობის მქონე
პაციენტებში უფრო გავრცელებულია თანმდევი პიროვნული აშლილობები, ვიდრე დიდი
დეპრესიული აშლილობის მქონე პაციენტებში (Klein, 2008; Peppert et. al., 1995). ამით შეიძლება
აიხსნებოდეს ფსიქოპათოლოგიის ბუნება ადრეული დასაწყისის მქონე მდგრადი დეპრესიული
აშლილობისას. მკვლევრებმა ნახეს, რომ მსუბუქი მდგრადი დეპრესიული სიმპტომების
გავრცელება ბავშვებში (0.07%) უფრო ნაკლებია, ვიდრე მოზრდილებში (3%-6%) (Klein et al., 2000),
მაგრამ სიმპტომები სტაბილურობისკენ არიან მიდრეკილნი მთელი ბავშვობის განმავლობაში
(Garber, Gallerani, & Frankel, 2009). კოვაჩსმა, აისკალმა, გაცონისმა და პერონემ (Kovacs, Akiskal,
431
Gatsonis, and Parrone, 1994) აღმოაჩინეს, რომ მსუბუქი მდგრადი დეპრესიული სიმპტომების მქონე
ბავშვების შერჩევის 76%-ს შემდგომში დიდი დეპრესიული აშლილობა განუვითარდა.
მიუხედავად იმისა, რომ კვლევების მიხედვით, მედიანური ხანგრძლივობა მოზრდილებში
დაახლოებით 5 (Klein et al., 2006) და ბავშვებში 4 წელია (Kovacs et al., 1994), მდგრადი დეპრესიული
აშლილობა 20-30 წელი ან მეტ ხანს შეიძლება გრძელდებოდეს. ზემოთ ხსენებულ კვლევაში
კლეინი და მისი კოლეგები (2006) დისთიმიის (მდგრადი დეპრესიული აშლილობა, რომელიც
დეპრესიის რამდენიმე ან შედარებით მსუბუქი სიმპტომით ხასიათდება) მქონე 97 მოზრდილს 10
წლის განმავლობაში აკვირდებოდნენ. მათ აღნიშნეს, რომ 74% გამოჯანმრთელდა რაღაც
მომენტში, მაგრამ გამოჯანმრთელებულთა 71%-ს რედიცივი აღენიშნა. ამ ათწლიან პერიოდში 97
პაციენტიდან დაახლოებით 60% გუნება-განწყობილების აშლილობის სრულ კრიტერიუმებს
აკმაყოფილებდა და ეს დიდი დეპრესიული აშლილობის მქონე ინდივიდთა ჯგუფის 21%-თან
შედარებით, რომელთაც, ასევე, 10 წელი აკვირდებოდნენ. უფრო მეტიც, ხუთწლიან პერიოდში
შედარებით ნაკლებად მძიმე დეპრესიული (დისთიმიის) სიმპტომების მქონე პაციენტებისგან
უფრო მეტად იყო მოსალოდნელი სუიციდის მცდელობა, ვიდრე დიდი დეპრესიული აშლილობის
(არამდგრადი) ეპიზოდების მქონე ჯგუფისგან. როგორც ზემოთ ვთქვით, დიდი დეპრესიული
ეპიზოდებისა და დისთიმიის (ორმაგი დეპრესია) თანაარსებობა შედარებით გავრცელებულია
(Boland & Keller, 2009; McCullough et al., 2000). დისთიმიის გამოცდილების მქონეთა 79%-ს დიდი
დეპრესიული ეპიზოდიც აღენიშნებოდა ცხოვრების რომელიმე ეტაპზე. სურათზე N7.2
წარმოდგენილია იმ პაციენტთა 10-წლიანი სურათი, რომლებიც მხოლოდ DSM-IV-ის დისთიმიით
(ამჟამად მდგრადი დეპრესიული აშლილობა), არაქრონიკული დიდი დეპრესიული აშლილობით
ან ორმაგი დეპრესიით მოვიდნენ კლინიკაში. დისთიმიური ჯგუფი, საშუალოდ, დეპრესიული
დარჩა. ორმაგი დეპრესიის (მდგრადი
დეპრესიული აშლილობის ნაირსახეობის) ჯგუფის
მდგომარეობა დასაწყისში გაცილებით მძიმე იყო
და, ჯეკის მსგავსად, გამოჯანმრთელდება
დეპრესიული ეპიზოდისგან, მაგრამ ყველაზე
მეტად დეპრესიულია 10 წლის შემდეგ.
არაქრონიკური დიდი დეპრესიული აშლილობის
დედოფალი ვიქტორია მეუღლის, პრინც ალბერტის
ჯგუფში (საშუალოდ) ყველაზე მეტი ადამიანი
გარდაცვალებას იმდენად გლოვობდა, რომ გამოჯანმრთელდა. ეს შედეგები კიდევ ერთხელ
რამდენიმე წელიწადი მონარქის მოვალეობებსაც კი
ხაზგასმით გვიჩვენებენ, რომ დეპრესიული
ვერ ასრულებდა მისი გარდაცვალების შემდეგ. 2013
წლის აპრილში კეტრინ ზეტა-ჯონსმა კიდევ ერთხელ აშლილობების დიაგნოსტირებისას უაღრესად
მიმართა დახმარებას II ბიპოლარული აშლილობის მნიშნვნელოვანია ქრონიკულობის ან მდგრადობის
გამო, რომელიც იმკურნალა.
შეფასება.
432
მწუხარებიდან დეპრესიისკენ
ამ თავის დასაწყისში გკითხეთ, ოდესმე დეპრესიულად ან რაღაცნაირად უხასიათდ
გიგრძვნიათ თუ არა თავი. თითქმის ყველას გვაქვს ასეთი გამოცდილება, მაგრამ თუ რომელიმე
თქვენთვის საყვარელი ადამიანი გარდაიცვალა, განსაკუთრებით მაშინ, თუ ეს მოულოდნელი იყო
და ეს პიროვნება თქვენი ოჯახის წევრი იყო, ტრავმაზე პირველი რეაქციის შემდეგ, შესაძლოა,
დეპრესიის რამდენიმე სიმპტომიც გქონდეთ შფოთვასთან, ემოციურ გაშეშება-გაოგნებასთან და
უარყოფასთან ერთად (Kendler, Myers, & Zisook, 2008; Shear, 2012; Shear et al., 2011). ზოგ ადამიანს
ძალიან მძიმე სიმპტომები აქვს და გადაუდებელ ჩარევას საჭიროებს, როგორიცაა დიდი
დეპრესიული ეპიზოდი, სავარაუდოდ, ფსიქოტური ნიშნებით, სუიციდის იდეაციებით ან წონის
მნიშვნელოვანი კლება და იმდენად გამოცლილი ენერგია, რომ ინდივიდი ვერ ფუნქციონირებს
(Maciejewski, Zhang, Block, & Prigerson, 2007). ჩვენ უნდა დავდგეთ სიკვდილის ფაქტის წინაშე და
ემოციურად გადავამუშაოთ ეს. ყველა რელიგიასა და კულტურაში არსებობს პანაშვიდებისა და
დაკრძალვის რიტუალები, რაც ნათესავებისა და მეგობრების მხარდაჭერისა და სიყვარულის
დახმარებით დანაკარგის მიღებაში გვეხმარება (Bonanno & Kaltman, 1999; Gupta & Bonanno, 2011;
Shear, 2012). ჩვეულებრივ, ბუნებრივი გლოვის პროცესი პირველი ექვსი თვის განმავლობაში
აღწევს პიკს, თუმცა ზოგი ადამიანი მთელი წელიწადი ან უფრო მეტი ხანი გლოვობს (Currier,
Neimeyer, & Berman, 2008; Maciejewski et al., 2007). უმრავლეს შემთხვევაში განცდილი მწვავე
მწუხარება, საბოლოოდ, გადაიზრდება მდგომარეობაში, რომელსაც ინტეგრირებულ გლოვას
უწოდებენ, რომელშიც ხდება სიკვდილის გარდაუვალობისა და მისი შედეგების მიღება და
ინდივიდი ადაპტირდება დანაკარგთან. გარდაცვლილი ადამიანის შესახებ ახალი, ტკბილ-მწარე,
თუმცა, უმეტესად დადებითი მოგონებები მეხსიერებაში ილექება, მოგონებად იქცევა და აღარ
დომინირებენ ინდივიდის ცნობიერებაში და ხელს აღარ უშლიან ფუნქციონიორებაში (Shear et al.,
2011).
ჰამილტონის დეპრესიის რეიტინგის სკალის ქულა
სურათი N7.2. თანმხლები დიდი დეპრესიული ეპიზოდის

და მის გარეშე მიმდინარე დისთიმიური აშლილობის და
არაქრონიკურლი დიდი დეპრესიული აშლილობის მქონე
პაციენტთა ქულები ჰამილტონის დეპრესიის რეიტინგის
სკალაზე 10 წლის განმავლობაში (Based on Klein, D.,
Shankman, S., & Rose, S. [2006]. Ten-year prospective follow-up
study of the naturalistic course of dysthymic disorder and double
depression. American Journal of Psychiatry, 163, 872–880. ©
American Psychiatric Association.)
 დისთმიური აშლილობისა და დიდი დეპრესიული აშლილობის მქონე

პაციენტები (N=46)
 მხოლოდ დისთმიური აშლილობის მქონე პაციენტები (N=36)
 არაქრონიკული დიდი დეპრესიული აშლილობის მქონე პაციენტები
საწყისი (N=38)
მდგ. დრო (თვეებით)
ინტეგრირებული გლოვა ხშირად ბრუნდება მნიშვნელოვან თარიღებზე, როგორიცაა

გარდაცვლილი ადამიანის დაბადების დღე, დღესასწაულები და სხვა მნიშვნელოვანი თარიღები,
სიკვდილის თარიღის ჩათვლით. ეს ყველაფერი ძალიან ნორმალური და დადებითი რეაქციაა.
ფაქტობრივად, ფსიქიკური ჯანმრთელობის პროფესიონალები მაშინ იწყებენ შეშფოთებას,
როდესაც ინდივიდი არ გლოვობს სიკვდილის შემდეგ, რადგან გამოგლოვება ჩვენთვის
433
დანაკარგის აღიარების და მასთან გამკლავების ბუნებრივი გზაა. როცა გლოვა ჩვეულ დროზე მეტ
ხანს გრძელდება, ესეც დამაფიქრებელია სპეციალისტებისთვის (Neimeyer &Currier, 2009). ექვსი
თვის შემდეგ და დაახლოებით წლამდე მძიმე გლოვის მდგომარეობიდან ჩარევის გარეშე
გამოსვლის შანსი მნიშვნელოვნად მცირდება (მგლოვიარე ინდივიდთა დაახლოებით 7%-ში) და
ნორმალური პროცესი აშლილობად გადაიქცევა (Kersting, Brahler, Glaesmer, & Wagner, 2011; Shear
et al., 2011). ამ ეტაპზე არსებითად მატულობს აზრები თვითმკვლელობის შესახებ და, უმეტესად,
გარდაცვლილ ადამიანთან წასვლაზე ფოკუსირდება (Stroebe, Stroebe, & Abakoumkin, 2005).
ზოგადად გაუარესებულია მომავლის მოვლენების წარმოდგენის უნარი, რადგან ძნელია
გარდაცვლილის გარეშე მომავალზე ფიქრი (MacCallum & Bryant, 2011; Robinaugh, & McNally, 2013).
ადამიანებს საკუთარი ემოციების რეგულაციაც უჭირთ. მათი ემოციები რიგიდულობისა და
მოუქნელობისკენ მიდრეკილებით ხასიათდება (Gupta & Bonanno, 2011). ზოგადად, გუნება-
განწყობილების აშლილობებთან დაკავშირებული ბევრი ფსიქოლოგიური და სოციალური
ფაქტორი, წარსული დეპრესიული ეპიზოდების ჩათვლით, ასევე, წინასწარმეტყველებს იმ
მდგომარეობის განვითარებას, რომელსაც გართულებული გლოვის სინდრომს უწოდებენ,
მიუხედავად იმისა, რომ ეს რეაქცია მანამდე დეპრესიული მდგომარეობის არარსებობის
პირობებშიც შეიძლება განვითარდეს (Bonanno, Wortman, & Nesse, 2004).
რაც შეეხებათ ბავშვებსა და ახალგაზრდა მოზრდილებს, მშობლის მოულოდნელი დაკარგვა
მათ განსაკუთრებით მოწყვლადს ხდის მძიმე დეპრესიისადმი, რომელიც მნიშვნელოვნად
სცილდება გლოვის ნორმალურ დროს და ზოგ შემთხვევაში გადაუდებელ ჩარევას მოითხოვს
(Brent, Melhem, Donohoe, & Walker, 2009; Melhem, Porta, Shamseddeen, Payne, & Brent, 2011).
ნორმალური, ინტეგრირებული და გართულებული გლოვის მახასიათებლები მოცემულია
ცხრილში N7.2 (Shear et al., 2011). ფაქტობრივად, ზოგიერთი ფიქრობს, რომ სიმპტომთა ეს
უნიკალური კლასტერი, სხვა განსხვავებებთან კომბინაციაში, საკმარისია, რათა გართულებული
გლოვა ცალკე, დეპრესიისგან დამოუკიდებელ დიაგნოსტიკურ კატეგორიად იქცეს (Bonanno, 2006;
Shear et al., 2011). მაგალითად, ძალზე ძლიერი სურვილი (yearning) გართულებული გლოვისას,
როგორც ჩანს, დოფამინის ნეიროტრანსმიტერული სისტემის აქტივაციას უკავშირდება. ეს დიდი
დეპრესიული აშლილობის სრული საპირისპიროა, რომლის დროსაც ამ სისტემის აქტივაცია
შემცირებულია (O’Connor et al., 2008). ასევე, ტვინის გამოსახვის კვლევები აჩვენებენ, რომ თავის
ტვინის ზოგადად ემოციურ რეაქციებთან ასოცირებულ უბნებთან ერთად, ახლო
ურთიერთობებთან და მიჯაჭვულობასთან ასოცირებული უბნებიც აქტიურია მგლოვიარე
ადამიანებთან (Gündel, O’Connor, Littrell, Fort, & Lane, 2003). ამჟამად გართულებული გლოვა DSM-
5-ის III ნაწილშია წარმოდგენილი, როგორც დიაგნოზი, რომელიც შემდგომ შესწავლას საჭიროებს.
ცხრილი N7.2. ნორმალური და გართულებული გლოვა
ნორმის ფარგლებში მწვავე გლოვისთვის ჩვეული სიმპტომები დანაკარგიდან პირველი 6-12 თვის
განმავლობაში:
 ძალიან ძლიერი განმეორებითი სურვილი, რომ ისევ გარდაცვლილთან ერთად იყოს. შესაძლოა,
სიკვდილის სურვილიც, რათა მის გვერდზე იყოს.
 ღრმა სევდის ან სინანულის შეტევები, ტირილის ან სლუკუნის ეპიზოდები და მათ შორის
ამოსუნთქვის და დადებითი ემოციების შუალედებიც კი.
 გარდაცვლილის შესახებ აზრების ან მისი ხატების მდგრადი ნაკადი; შესაძლებელია ძალზე
მკაფიო, ნათელი და ჰალუცინატორული განცდა კი იმისა, რომ ხედავს გარდაცვლილს ან ესმის
მისი ხმა.
434
 სიკვდილის რეალობის მიღებასთან წინაღმდეგობა, მის წინააღმდეგ პროტესტის სურვილი.

შესაძლებელია სიკვდილის გამო სიმწარის ან რისხვის განცდა.
 სომატური დისტრესი, მაგალითად, უკონტროლო სიმღერა, მუცლის ტკივილი, მადის დაკარგვა,
პირის სიმშრალე, სიცარიელის განცდა, ძილის დარღვევა, გადაღლილობა, გამოფიტვა ან
სისუსტე, მოუსვენლობა, უმიზნო საქმიანობა, ორგანიზებული საქმიანობის წამოწყების ან
გაგრძელების სირთულე, შეცვლილი სენსორიუმი.
 სამყაროსგან ან სხვა ადამიანებისგან განცალკევებულობის განცდა, ინდიფერენტულობა,
ინტერესის უქონლობა, ან გაღიზიანებს სხვებით.
ინტეგრირებული გლოვის სიმპტომები ნორმის ფარგლებში:

 დანაკარგთან შეგუების შეგრძნება.
 ინტერესი და მიზნის ქონის განცდა, ფუნქციონირების უნარი, აღდგენილია სიამოვნების
მიღებისა და კმაყოფილების განცდის უნარი.
 ემოციური მარტოობის გრძნობა შეიძლება შენარჩუნებული იყოს.
 სევდა უკანა პლანზეა გადაწეული, მაგრამ მაინც არსებობს.
 გარდაცვილის შესახებ აზრები და მოგონებები ისევ ცოცხალია და ტკბილ-მწარეა, მაგრამ აღარ
იკავებენ მთელ გონებას.
 ხანდახან შესაძლებელია გარდაცვლილის იქ ყოფნის ჰალუცინატორული განცდები.
 მნიშვნელოვანი თარიღების ან სხვა პერიოდულ მანიშნებლებზე შესაძლებელია მწუხარების
შეტევები.
გართულებული გლოვა
 მწვავე გლოვის მდგრადი ინტენსიური სიმპტომები.
 აზრები, გრძნობები ან ქცევები, რომლებიც სიკვდილი ვითარებების ან შედეგების თაობაზე
მოჭარბებულად ან ნაკლებად ფოკუსირებაზე მიუთითებენ.
წყარო: Shear, M. K., Simon, N., Wall, M., Zisook, S., Neimeyer, R., Duan, N., & Keshaviah, A. (2011). Complicated grief and related
bereavement issues for DSM-5. Depression and Anxiety, 28, 103–117.
გართულებული გლოვის შემთხვევებში არ მუშაობს ის რიტუალები, რომლებიც სიკვდილთან
შეხვედრასა და მის მიღებაში დახმარების გასაწევად არის მოწოდებული. როგორც
პოსტტრავმული სტრესის მქონე ინდივიდების შემთხვევაში, მგლოვიარე ინდივიდების
დასახმარებლად შემუშავებული ერთ-ერთი თერაპიული მიდგომა პროფესიონალის
ზედამხედველობის ქვეშ ტრავმის ხელახალ განცდას მოიაზრებს (Shear, 2010). ჩვეულებრივ,
მგლოვიარე ადამიანს წაახალისებენ, რომ საყვარელი ადამიანის, სიკვდილისა და ამ დანაკარგის
მნიშვნელობის შესახებ ისაუბროს და თან ამ ყველაფერთან დაკავშირებული ემოციებიც
განიცადოს მანამ, ვიდრე რეალობასთან თანხმობაში არ მოვა. ეს ურთიერთობის შესახებ
მოგონებებთან ასოცირებული დადებითი ემოციების დანაკარგთან დაკავშირებულ ინტენსიურ
უარყოფით ემოციებთან ინტეგრირებას მოიაზრებს. ამას, თავის მხრივ, ინდივიდი მიჰყავს
პოზიციამდე, რომ შესაძლებელია ტკივილთან გამკლავება და ცხოვრების გაგრძელება. ამით კი
ინტეგრირებული გლოვის მდგომარეობის მიღწევა (Currier et al., 2008). რამდენიმე კვლევა
აჩვენებს, რომ ეს მიდგომა უფრო წარმატებულია, ვიდრე გლოვასა და დაკანარგზე
ფოკუსირებული სხვა ალტერნატიული ფსიქოლოგიური ჩარევები (Neimeyer & Currier, 2009);
Shear, Frank, Houck, & Reynolds, 2005).
435
სხვა დეპრესიული აშლილობები

DSM-5-ში დაემატა ორი ახალი დეპრესიული აშლილობა: პრემენსტრუალური დისფორიული
აშლილობა (პმდა) და დამანგრეველი (disruptive) გუნება-განწყობილების დისრეგულაციის
აშლილობა.
პრემენსტრუალური დისფორიული აშლილობა (პმდა)

ბოლო რამდენიმე ათწლეულის განმავლობაში პმდა-ის, როგორც დიაგნოზის, განვითარების
ისტორიას საკმაოდ დეტალურად გავეცანით III თავში (იხ. გვ. 96-97). კლინიცისტებმა
გამოავლინეს ქალების მცირე ჯგუფი, რომელიც 2-5%-ს შეადგენს და მენსტრუაციის წინა
პერიოდში მძიმე და ზოგჯერ დამაუძლურებელი ემოციური რეაქციებისგან იტანჯება (Epperson et
al., 2012). თუმცა ამ მდგომარეობის ოფიციალურ დიაგნოზად ქცევის საწინააღმდეგო ძლიერი
არგუმენტები ეფუძნება მოსაზრებას, რომ ძალიან ნორმალური ყოველთვიური ფიზიოლოგიური
ციკლის გამო, რომელიც ქალად ყოფნის განუყოფელი ნაწილია, ზოგიერთი ქალი აშლილობის
მქონედ უნდა ჩაითვალოს, რაც ძალზე მასტიგმატიზირებელია. როგორც ზემოთ ითქვა, ამ კამათის
ისტორია III თავშია აღწერილი. ამჟამად გარკვევით არის ცნობილი, რომ ქალთა მცირე ჯგუფი
მთელი რიგი მახასიათებლებით განსხვავადება ქალთა იმ 20-40%-სგან, რომლებსაც
არაკომფორტული პრემენსტრუალური სიმპტომები აღენიშნება, თუმცა ამ სიმპტომებს არ
უკავშირდება ფუნქციონირების გაუარესება. პმდა-ის განმსაზღვრელი კრიტერიუმები
წარმოდგენილია ცხრილში DSM-5 N7.5. როგორც ხედავთ, ამ პერიოდში ფიზიკური სიმპტომების,
გუნება-განწყობილების მკვეთრი რხევისა და შფოთვის ერთობლიობას მწყობრიდან გამოყავს
ადამიანი (Hartlage, Freels, Gotman & Yonkers, 2012). ყველა მტკიცებულება მიუთითებს, რომ პმდა-
ის გუნება-განწყობილების და არა — ფიზიკურ აშლილობად (ენდოკრინულ დარღვევად)
განხილვა საუკეთესო გამოსავალია და, როგორც აღნიშნულია III თავში, ამ დიაგნოსტიკური
კატეგორიის შექმნა მნიშვნელოვნად უნდა დაეხმაროს სათანადო მკურნალობის მიღებაში ამ
აშლილობის მქონე ათასობით ქალს, რათა თავი დააღწიონ ტკივილს და უკეთ გახდნენ.
ცხრილი N7.5. პრემენსტრუალური დისფორიული აშლილობის დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები.
A. მენსტრუალურ ციკლთა უმრავლესობაში, სულ მცირე, ხუთი სიმპტომი უნდა იყოს სახეზე
სისხლდენის დაწყებამდე ერთი კვირის განმავლობაში, დაწყებიდან რამდენიმე დღეში მდგომარეობა
უნდა გამოსწორდეს და დასრულების შემდეგ ერთი კვირის განმავლობაში მინიმალური ან საერთოდ
არ უნდა იყოს.
B. უნდა აღინიშნებოდეს ერთი (ან მეტი) სიმპტომი:
1. შესამჩნევი აფექტური ლაბილურობა (მაგალითად, გუნება-განწყობილების ცვალებადობა,

მოულოდნელი სევდის განცდა და ცრემლიანობა, ან შემცირებული მგრძნობელობა
უარყოფისადმი).
2. შესამჩნევი გაღიზიანებადობა ან რისხვა, ან მომატებული პიროვნებათშორისი კონფლიქტები.
3. შესამჩნევი დეპრესიული გუნება-განწყობიოლება, უიმედობის განცდა ან საკუთარი თავის

გამკიცხავი აზრები.
4. შესამჩნევი შფოთვა, დაძაბულობა და/ან ზღვარზე ყოფნის განცდა.

436
C. დამატებით უნდა აღინიშნებოდეს ერთი (ან მეტი) შემდეგი სიმპტომი და B კრიტერიუმთან ერთად
სულ, მინიმუმ, ხუთი სიმპტომი უნდა გვქონდეს.
1. ჩვეული აქტივობებისადმი (მაგალითად, სამსახური, სკოლა , მეგობრები , ჰობი) შემცირებული
ინტერესი.
2. კონცენტრაციის სუბიექტურად განცდილი სიძნელე.
3. ლეთარგია, ადვილად გადაღლა, ან შესამჩნევი უენერგიობა.
4. მადის შესამჩნევი ცვლილება, მოჭარბებული ჭამა ან კონკრეტული საკვების მიღების სურვილი.
5. ჰიპერსომნია ან ინსომნია.
6. გადატვირთულის ან კონტროლის უქონლობის შეგრძნება.
7. ფიზიკური სიმპტომები, როგორიცაა მკერდის სირბილე ან შესიება, კუნთების ან სახსრების
ტკივილი, „შებერილობის“ შეგრძნება ან წონაში მომატება.
შენიშვნა: A-C კრიტერიუმების სიმპტომები ბოლო წლის მენსტრუალურ ციკლთა უმეტესობისას

უნდა აღინიშნებოდეს.
D. სიმპტომები კლინიკურად მნიშვნელოვან დისტრესს უკავშირდება ან გავლენას ახდენს პროფესიულ,

საუნივერსიტეტო, ჩვეულ სოციალურ აქტივობებზე ან სხვებთან ურთიერთობებზე (მაგალითად,
სოციალურ აქტივობებისთვის თავის არიდება, შემცირებული პროდუქტულობა და ეფექტიანობა
სამსახურში, უნივერსიტეტსა თუ სახლში.
E. აღნიშნული დარღვევები არ არის უბრალოდ სხვა ისეთი აშლილობის სიმპტომების გამწვავება,

როგორიცაა დიდი დეპრესიული, პანიკური, მდგრადი დეპრესიული (დისთიმია) ან პიროვნული
აშლილობა (თუმცა, შესაძლოა, ნებისმიერ მათგანთან ერთად გვხვდებოდეს).
F. A კრიტერიუმს უნდა ადასტურებდეს ყოველდღიური პროსპექტული რეიტინგები, სულ მცირე, ორი

სიმპტომატური ციკლის განმავლობაში.
შენიშვნა: შესაძლებელია წინასწარი დიაგნოზის დასმა ამ დადასტურებამდე.
G. სიმპტომები ვერ მიეწერება ნივთიერების (მაგალითად, ნარკოტიკების, მედიკამენტის) ან სხვა

სამედიცინო მდგომარეობის (მაგალითად, ჰიპოთიროიდიზმის) ფიზიოლოგიურ ეფექტებს.
H. სიმპტომები ვერ მიეწერება ნივთიერების (მაგალითად, ნარკოტიკების, მედიკამენტის ან სხვა

მკურნალობის) ან სხვა სამედიცინო მდგომარეობის (მაგალითად, ჰიპოთიროიდიზმის)
ფიზიოლოგიურ ეფექტებს.
წყაროდან American Psychiatric Association. (2013). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (5th ed.).
Washington, DC.
დამანგრეველი (disruptive) გუნება-განწყობილების დისრეგულაციის აშლილობა

ბიპოლარული აშლილობის დიაგნოზის მქონე ბავშვებისა და მოზარდების რაოდენობა
მნიშვნელოვნად გაიზარდა ბოლო წლებში. ფაქტობრივად, 1995-დან 2005 წლამდე ბავშვებში
ბიპოლარული აშლილობის დიაგნოზი, ჯამში, 40-ჯერ გაიზარდა, აშშ თემის საავადმყოფოებში კი
გაოთხმაგდა (40%-მდე) (Leibenluft & Rich, 2008; Moreno et al., 2007). რამ გამოიწვია ასეთი ზრდა?
ამჟამად ბევრი კლინიკოსი გაცილებით ფართო დიაგნოსტიკურ კრიტერიუმებს იყენებს, რომელიც
I და II ტიპის ბიპოლარული აშლილობების კრიტერიუმებს კი არ შეესაბამება, არამედ სხვაგვარად
დაუკონკრეტებელი (not otherwise specified, NOS) ბიპოლარული აშლილობის შედარების
ბუნდოვან კატეგორიას მიეკუთვნება. ამიტომ აქ ქრონიკული გაღიზიანების, ბრაზის, აგრესიის,
ჰიპერაგზნების და ხშირი ისტერიკის, რომელიც არ შემოიფარგლება შემთხვევითი ეპიზოდებით,
437
მქონე ბავშვები ხვდებიან (ეს მაშინაც შეიძლება მოხდეს, როცა ბავშვს მანიის ციკლური ეპიზოდები
ახასიათებს, რადგან გაღიზიანებადობა ზოგჯერ თან ახლავს მანიის ცალკეულ ეპიზოდებს).
თუმცა ყველაზე მნიშვნელოვანი დაკვირვება ის არის, რომ ამ ბავშვებს არ აღენიშნებათ აწეული
გუნება-განწყობილების (მანიის) პერიოდები, რაც აუცილებელი მოთხოვნაა ბიპოლარული
აშლილობის დიაგნოსტირებისთვის (Liebenluft, 2011). დამატებითმა კვლევამ აჩვენა, რომ იმ
ბავშვებში, რომელთა ქრონიკული და მძიმე ფორმის გაღიზიანებადობა და საკუთარი ემოციების
რეგულაციის სიძნელეები ხშირ ისტერიკებში გადაიზრდება, დამატებით დეპრესიული და
შფოთვით აშლილობების განვითარების რისკის წინაშე უფრო დგანან, ვიდრე — მანიის
ეპიზოდების. ამასთან, არ არსებობს მტკიცებულება, რომ მათ ოჯახებში უფრო ხშირია
ბიპოლარული აშლილობა, რაც მოსალოდნელი იქნებოდა ეს მართლაც ბიპოლარული აშლილობა
რომ ყოფილიყო. მიჩნეულია, რომ ასეთი მძიმე ფორმის გაღიზიანებადობა ბიპოლარულ
აშლილობებზე მეტად არის გავრცელებული, მაგრამ ჯერ კარგად არ არის ნაკვლევი ეს საკითხი
(Brotman et al., 2006). ეს გაღიზიანებადობა თავად ბავშვების არსებით ტანჯვასა და ტკივილს
უკავშირდება, რაც ნეგატიური აფექტის მაღალი სიხშირისა და მნიშვნელოვნად დარღვეული
ოჯახური ცხოვრების ასახვას წარმოადგენს. ასე რომ, ასე ფართოდ განსაზღვრული სიმპტომები,
გარკვეულწილად, ჰგავს ბიპოლარული აშლილობის უფრო კლასიკურ სიმპტომებს (Biederman et
al., 2005; Biederman et al., 2000). ეს იმის საშიშროებას ქმნის, რომ ამ ბავშვებს მცდარ დიაგნოზს
დაუსვამენ მაშინ, როცა ისინი შედარებით კლასიკური დიაგნოსტიკური კატეგორიების
კრიტერიუმებს უფრო დააკმაყოფილებენ, როგორიცაა ყურადღების დეფიციტისა და
ჰიპერაქტიულობის აშლილობა (ADHD) ან ქცევის დარღვევა (იხ. XIV თავი). ამ შემთხვევაში
ბიპოლარული აშლილობის ძალიან ძლიერი მედიკამენტური მკურნალობა, თავისი არსებითი
გვერდითი ეფექტებით, ამ ბავშვებს სარგებელზე მეტ რისკს მოუტანდა. თუმცა, ეს შემთხვევები
შედარებით ტიპური ქცევის დარღვევისგან ან ADHD-ისგანაც განსხვავდება იმ ნეგატიური
აფექტის გამო, რომელიც, როგორც ჩანს, გაღზიანებადობასა და გუნება-განწყობილების
რეგულაციის შესამჩნევ უუნარობას უდევს საფუძვლად. ამ მდგომარეობის განმასხვავებელი
ნიშნების აღწერის მიხედვით, რომელზეც ზემოთ ვისაუბრეთ, ძალიან მნიშვნელოვანია, რომ ამ 12
წლამდე ბავშვების უკეთ აღსაწერად გამოვიყენოთ დიაგნოზი დამანგრეველი გუნება-
განწყობილების დისფუნქციური აშლილობა და მათ მცდარად არ დავუვსვათ ბიპოლარული
აშლილობის ან თუნდაც ქცევის დარღვევის დიაგნოზი. ამ ახალი აშლილობის კრიტერიუმები
წარმოდგენილია ცხრილში DSM-5 N7.6. ჩვენს კლინიკაში ასეთი შემთხვევა მოხდა. გოგონა,
რომელსაც ბეტსის დავუძახებთ, მამამ მოიყვანა ძლიერი შფოთვის გამო. მისი თქმით, მიუხედავად
იმისა, რომ ბეტსი ძალიან გონებაგახსნილი ბავშვი იყო საკმაოდ შეძლებული ოჯახიდან და კარგად
სწავლობდა, მუდმივად გაღიზიანებული იყო და სულ უფრო და უფრო ძნელდებოდა მასთან
ურთიერთობა სახლში. ძალიან უმნიშვნელო რამეზეც კი გაცხარებით კამათობდა, განსაკუთრებით
დედასთან. ხასიათი ისე გაუფუჭდა, რომ აგრესიის სრული უკონტროლო შეტევები ჰქონდა,
რომლის დროსაც ოთახში დარბოდა და ნივთების სროლას იწყებდა. შემდეგ უარი განაცხადა
ოჯახთან ერთად სადილზე, რადგან ხშირად იმდენად გაცხარებული კამათი იმართებოდა, რომ
გაცილებით ადვილი იყო მისთვის უფლების მიცემა, რომ თავის ოთახში ეჭამა. ვინაიდან
აღარაფერი შველოდა და ვერანაირად აწყნარებდნენ, მამამ გადაწყვიტა, ადრინდელი ხერხისთვის
მიემართა, რომელსაც ბეტსის პატარაობაში იყენებდა და დიდხანს ატარებდა ხოლმე მანქანით.
რაღაც დროის შემდეგ ბეტსი ნელ-ნელა მოეშვა, მაგრამ ერთხელ, მანქანით ასეთი ხანგრძლივი
438
სიარულის დროს მიუბრუნდა მამას და უთხრა: „მამიკო, გთხოვ, დამეხმარე, რომ უკეთ გავხდე
იმიტომ, რომ თუ ასე გაგრძელდა, მარტო სიკვდილიღა თუ მენდომება.“
ამ მძიმე მდგომარეობის ფსიქოლოგიური და მედიკამენტური მკურნალობის მეთოდების
შემუშავება და შეფასება უახლოესი მომავლის ძალიან მნიშვნელოვანი მიზანია. მაგალითად,
სრულიად შესაძლებელია, რომ ბავშვებში მძიმე ემოციური დისრეგულაციისთვის განკუთვნილი
ჩარევის ახალი ფსიქოლოგიური მეთოდები, რომლებიც ამჟამად განვითარების პროცესშია, ამ
მდგომარეობაშიც გამოსადეგი იყოს (Ehrenreich, Goldstein, Wright, & Barlow, 2009).
ცხრილი N7.6. დამანგრეველი გუნება-განწყობილების დისრეგულაციის აშლილობის

დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები.
A. ვერბალურად (მაგალითად, სიტყვიერი გააფთრება/განრისხება) და/ან ქცევაში (მაგალითად,

ფიზიკური აგრესია ადამიანების ან საგნების მიმართ) გამოახატული მძიმე რეკურენტული
უკონტროლობის შეტევები (tember outbursts), რომლის ინტენსივობა ან ხანგრძლივობა დიდად
აღემატება სიტუაციას ან გამოწვევას.
B. უკონტროლობის ეს შეტევები არ შეესაბამება განვითარების დონეს.
C. უკონტროლობის შეტევები, საშუალოდ, კვირაში სამჯერ ან მეტჯერ ხდება.
D. უკონტროლო შეტევებს შორის მუდმივად გაღიზიანებული ან გაბრაზებულია დღის უმეტეს

ნაწილში, თითქმის ყოველ დღე და შესამჩნევია სხვების თვალით (მაგალითად, მშობლების,
მასწავლებლების, თანატოლების).
E. A-D კრიტერიუმები სახეზეა 12 ან მეტი თვის განმავლობაში. ამ პერიოდში ინდივიდს არ ჰქონია სამი
ან მეტი თანმიმდევრული თვე A-D კრიტერიუმების ყველა სიმპტომის გარეშე.
F. A და D კრიტერიუმები, სულ მცირე, სამ გარემოში (ანუ სახლში, სკოლაში, თანატოლებთან) იჩენს
თავს და, სულ მცირე, ერთგან მძიმედ.
G. დიაგნოზი არ უნდა დაისვას პირველად 6 წლის ასაკმადე ან 18 წლის შემდეგ.
H. ისტორიის ან დაკვირვების მიხედვით, A-E კრიტერიუმები 10 წლამდე იწყება.
I. არასოდეს ყოფილა ერთ დღეზე ხანგრძლივი პერიოდი, როდესაც მანიის ან ჰიპომანიის ეპიზოდის
სიმპტომების ყველა კრიტერიუმი, ხანგრძლივობის გარდა, დაკმაყოფილებულა.
შენიშვნა: გუნება-განწყობილების განვითარების შესატყვისი აწევა, როგორიც უაღრესად დადებითი

მოვლენის ან მის მოლოდინში იჩენს თავს, არ უნდა ჩაითვალოს მანიის ან ჰიპომანიის სიმპტომად.
J. ქცევები არ იჩენს თავს ექსკლუზიურად დიდი დეპრესიული აშლილობის ეპიზოდის დროს და

უკეთ არ აიხსნება სხვა ფსიქიკური აშლილობით (მაგალითად, აუტიზმის სპექტრის აშლილობით,
პოსტტრავმული სტრესული აშლილობით, დაშორების შფოთვის აშლილობით ან მდგრადი
დეპრესიული აშლილობით (დისთიმიით)).
K. სიმპტომები ვერ მიეწერება ნივთიერების ან სხვა სამედიცინო ან ნევროლოგიური მდგომარეობის

ფიზიოლოგიურ ეფექტებს.
439
ბიპოლარული აშლილობები
ბიპოლარული აშლილობების ძირითადი განმსაზღვრელი ნიშანია მანიისა და დიდი
დეპრესიული ეპიზოდების მონაცვლეობის ტენდენცია, როდესაც გუნება-განწყობილება
დაუსრულებლად ირხევა აღფრთოვანების პიკიდან ღრმა სასოწარკვეთამდე. ამ მახასიათებლის
მიღმა ბიპოლარული აშლილობა ბევრი რამით ჰგავს დეპრესიულ აშლილობებს. მაგალითად,
მანიის ეპიზოდი ერთხელ ან რამდენჯერმე შეიძლება განვითარდეს. განვიხილოთ ჯეინის
შემთხვევა.
ჯეინი... სასაცილო, გონიერი და სასოწარკვეთილი
ჯეინი ცნობილი ქირურგის მეუღლე და სამი შვილის მოსიყვარულე დედა იყო. ოჯახი ქალაქის
განაპირას დიდ ძველ სახლში ცხოვრობდა, რომელშიც ბევრი ოთახი იყო ოჯახის წევრებისა და
შინაური ცხოველებისთვის. ჯეინი თითქმის 50 წლის იყო. უფროსი შვილები უკვე ცალკე
ცხოვრობდნენ. ყველაზე უმცროს ვაჟიშვილს, 16 წლის მაიკს სერიოზული პრობლემები ჰქონდა
სკოლაში სწავლასთან დაკავშირებით და შფოთავდა კიდევ ამის გამო. ჯეინმა მაიკი კლინიკაში
მოიყვანა პრობლემების მიზეზების გასარკვევად.
ოფისში შემოსვლისთანავე შევამჩნიე, რომ ჯეინი კარგად ჩაცმული, მოწესრიგებული,
ცოცხალი და წარმომადგენლობითი ქალბატონი იყო. ის ადგილზე ცქმუტავდა და სანამ მაიკი
სკამზე დაჯდებოდა, უკვე იმაზე ლაპარაკობდა, როგორი მშვენიერი და წარმატებული ოჯახი
ჰქონდა. ამის საპირისპიროდ, მაიკი მშვიდი და თავშეკავებული ჩანდა. ის, ალბათ, კმაყოფილიც
იყო და შვებასაც გრძნობდა, რომ ცოტა რამ ექნებოდა სათქმელი სეანსის განმავლობაში. როცა
ჯეინი დაჯდა, მას უკვე ნათქვამი ჰქონდა მეუღლის პირადი ღირსებებისა და ფინანსური
მიღწევების, ერთ-ერთი უფროსი შვილის სილამაზის შესახებ და მეორე შვილზე საუბარს
აგრძელებდა. თუმცა, სანამ საუბარს დაასრულებდა, შფოთვითი აშლილობების შესახებ წიგნი
შეამჩნია და რადგან ძალიან ბევრი ჰქონდა წაკითხული ამის შესახებ, შფოთვასთან
დაკავშირებული სხვადასხვა პრობლემის დასახელება დაიწყო, რომელიც, შესაძლოა, მაიკს
აწუხებდა.
ამასობაში მაიკი ჩუმად იჯდა კუთხეში და იღმებოდა. ეს ღიმილი, როგორც ჩანდა, საკმაო
დისტრესსა და იმაში დაურწმუნებლობას ნიღბავდა, რაც შემდეგ შეიძლებოდა ეთქვას დედამისს.
ინტერვიუს მსვლელობისას ნათელი გახდა, რომ მაიკი ობსესიურ-კომპულსური აშლილობისგან
იტანჯებოდა, რომელიც კონცენტრაციაში უშლიდა ხელს სკოლაში და მის გარეთაც. ის ყველა
საგანში იჭრებოდა.
ასევე, გაირკვა, რომ თავად ჯეინი ჰიპომანიის ეპიზოდში იმყოფებოდა, რაც მისი დაუოკებელი
ენთუზიაზმით, გრანდიოზული აღქმებით, „წერტილ-მძიმის გარეშე“ შეუსვენებელი ლაპარაკით
დასტურდებოდა. იგი, ასევე, აღნიშნავდა, რომ ამ დღეებში ძალიან ცოტა ძილი ჰყოფნიდა. ამასთან,
ადვილად ეფანტებოდა ყურადღება, როგორც ეს ბავშვებზე საუბრიდან წიგნის განხილვაზე
მყისიერი გადართვისას მოხდა. როცა საკუთარი ფსიქოლოგიური მდგომარეობის შესახებ
ვკითხეთ, ჯეინმა მაშინვე აღნიშნა, რომ „მანიაკალურ დეპრესიული“ (ბიპოლარული აშლილობის
ძველი სახელწოდება) იყო და საკმაოდ სწრაფად ეცვლებოდა მდგომარეობა სამყაროს მწვერვალზე
ყოფნის განცდიდან დეპრესიამდე. წამლებსაც სვამდა ამის გამო. მაშინვე დავინტერესდი, მაიკის
ობსესიებს რამე ხომ არ ჰქონდა საერთო დედის მდგომარეობასთან.
440
მაიკს ინტენსიურად მკურნალობდნენ ობსესიებისა და კომპულსიების გამო, მაგრამ ბევრს

ვერაფერს მიაღწიეს. მან თქვა, რომ სახლში ცხოვრება ძალიან ძნელია, როცა დედა დეპრესიაშია.
ის ლოგინში რომ წვება, ზოგჯერ სამი კვირა აღარ დგება. ამ დროს იგი დეპრესიულ სტუპორშია და
არსებითად კარგავს მოძრაობის უნარს მთელი დღეების განმავლობაში. ამიტომ ბავშვები თავად
უვლიან თავს და დედას, რომელსაც ხელით აჭმევენ. ვინაიდან უფროსმა შვილებმა უკვე დატოვეს
სახლი, ტვირთის დიდი ნაწილი მაიკს აწევს მხრებზე. ჯეინის დეპრესიული ეპიზოდები
დაახლოებით სამ კვირაში სრულდება და დაუყოვნებლივ იცვლება ჰიპომანიის ეპიზოდით,
რომელიც რამდენიმე თვე ან კიდევ უფრო მეტ ხანს შეიძლება გრძელდებოდეს. ჰიპომანიის დროს
ჯეინი უმეტესად მხიარული, სიცოცხლის აღსავსე და სასიამოვნო კომპანიონია, თუ მასთან
საუბრისას ერთი სიტყვის თქმას მაინც მოახერხებთ. მის თერაპევტთან, ამ საკითხის ექსპერტთან,
კონსულტაციის შედეგად გაირკვა, რომ საკმაო ოდენობით მედიკამენტები ჰქონდა გამოწერილი,
მაგრამ მაინც ვერ ხერხდებოდა გუნება-განწყობილების რხევის გაკონტროლება.
ჯეინს II ბიპოლარული აშლილობა ჰქონდა. ამ მდგომარეობაში დეპრესიული ეპიზოდები

ჰიპომანიის ეპიზოდებთან მონაცვლეობს და არა — სრული მანიის ეპიზოდებთან. როგორც უკვე
ვთქვით, ჰიპომანიის ეპიზოდები ნაკლებად მძიმეა. მიუხედავად იმისა, რომ ის შესამჩნევად
„აწეულ“ გუნებაზე იყო, ჯეინი საკმაოდ კარგად ფუნქციონირებდა ამ მდგომარეობაში. I
ბიპოლარულ აშლილობას იგივე კრიტერიუმები აქვს, იმ გამონაკლისით, რომ ინდივიდს სრული
მანიის ეპიზოდი აღენიშნება. დიდი დეპრესიული აშლილობის კრიტერიუმების მსგავსად, მანიის
ეპიზოდები რომ დამოუკიდებელ მდგომარეობად განვიხილოთ, ეპიზოდებს შორის, სულ მცირე,
ორთვიანი უსიმპტომო პერიოდი უნდა იყოს. სხვა შემთხვევაში, ერთი ეპიზოდი ბოლო ეპიზოდის
გაგრძელებად ითვლება.
ბილის შემთხვევა სრული მანიის ეპიზოდის ილუსტრაციაა. მას პირველად ჰოსპიტალიზაციის
დროს შევხვდით.
ბილი... ყველაფერში საუკეთესო მსოფლიოში
სანამ ბილი პალატამდე მიიყვანეს, მისი ხმამაღალი სიცილი და დაუსრულებელი ლაპარაკი

მთელ დერეფანში ისმოდა. მისი ხმა ისე ჟღერდა, თითქოს მშვენივრად ატარებდა დროს. როცა
მედდამ დერეფანში გაიყვანა პერსონალის გასაცნობად, მან პინგ-პონგის მაგიდა შეამჩნია და
ხმამაღლა შეჰყვირა: „პინგ-პონგი! მიყვარს პინგ-პონგი! მხოლოდ ორჯერ ვითამაშე, მაგრამ სწორედ
ამის კეთებას ვაპირებ აქ ყოფნის პერიოდში. ვაპირებ, მსოფლიოში პინგ-პონგის საუკეთესო
მოთამაშე გავხდე! და მაგიდა რა საოცარებაა! დაუყოვნებლივ დავიწყებ მუშაობას მასზე და
მსოფლიოში საუკეთესო მაგიდად ვაქცევ. ვაპირებ, ავიღო, დავშალო, თავიდან ავაწყო, ვიდრე მისი
თითოეული წერტილი არ იბრწყინებს და თითოეული კუთხე იდეალური არ იქნება!“ ბილის
ყურადღება მალევე მიიპყრო სხვა რაღაცამ და იქვე დაავიწყდა პინგ-პონგის მაგიდა.
წინა კვირას ბილმა სულ დააცარიელა თავისი საბანკო ანგარიში, აიღო თავისი და
ხანშიშესული მშობლების, რომლებთანაც ცხოვრობდა, საკრედიტო ბარათები და სრულად
შეიძინა ძვირადღირებული სტერეოაპარატურა ყველა თავისი თანმხლები წვრილმანით, რასაც კი
მაღაზიებში მიაგნო. ის ფიქრობდა, რომ ქალაქში საუკეთესო ხმის ჩამწერ სტუდიას გახსნიდა და
მილიონებს გააკეთებდა მთელი მსოფლიოდან მასთან ჩამოსულ ადამიანებზე, რომელთაც მისი
სტუდიის დაქირავება ენდომებოდათ. სწორედ ამ ეპიზოდმა განაპირობა მისი საავადმყოფოში
მიყვანა.
441
მანიის ან ჰიპომანიის ფაზებში პაციენტები ხშირად უარყოფენ პრობლემის არსებობას, რაც

ბილისთვისაც დამახასიათებელი იყო. ამ ინდივიდებს უჩვეულო რაოდენობის ფულის დახარჯვის
და სულელური ბიზნეს-გადაწყვეტილებების შემდეგაც კი საზრიანად ეჩვენებათ თავიანთი ქცევა,
იმდენად ენთუზიაზმით აღსავსენი და ექსპანსიურები არიან, განსაკუთრებით მაშინ, თუ სრული
მანიის მდგომარეობაში იმყოფებიან. მანიის მდგომარეობაში აწეული გუნება იმდენად
სასიამოვნოა, რომ ადამიანებმა მედიკამენტების მიღებაც კი შეიძლება შეწყვიტონ დისტრესის და
უგუნებობის პერიოდებში, რათა ხელოვნურად დაბრუნდნენ მანიის მდგოამრეობაში. ეს
სერიოზული გამოწვევაა სპეციალისტებისთვის.
ისევ ჯეინის შემთხვევას დავუბრუნდეთ. მის ვაჟს, მაიკს რამდენიმე თვე ვმურნალობდით.
სასწავლო წლის დასრულებამდე მხოლოდ მცირეოდენი წინსვლა გვქონდა. ვინაიდან მაიკი
ძალიან ცუდად სწავლობდა, სკოლის ადმინისტრატორებმა აცნობეს მშობლებს, რომ მას შემდეგ
წელს აღარ მიიღებდნენ უკან. მაიკმა და მისმა მშობლებმა სწორად გადაწყვიტეს, რომ, ალბათ,
კარგი აზრი იქნებოდა, თუ სახლიდან შორს იქნებოდა და ცოტა ხნით რაღაც განსხვავებულით
დაკავდებოდა. ამიტომ იგი საცხოვრებლად სათხილამურო და ჩოგბურთის კურორტზე
გადასახლდა და იქვე დაიწყო მუშაობა. რამდენიმე თვის შემდეგ მაიკის მამამ დაგვირეკა და
გვაცნობა, რომ მისი ობსესიები და კომპუსიები სრულად გაქრა, რადგან სახლიდან მოშორებით
ცხოვრობდა. მამა თვლიდა, რომ მაიკი იმ კურორტზე უნდა დარჩენილიყო, სადაც სკოლაშიც
მივიდა და უკეთესადაც სწავლობდა. ამჯერად იგი დაეთანხმა ჩვენს წინა შეფასებას, რომ მაიკის
მდგომარეობა დედასთან ურთიერთობას უკავშირდებოდა. რამდენიმე წლის შემდეგ ჯეინის
შესახებ შევიტყვეთ, რომ დეპრესიულ სტუპორში თავი მოეკლა, რაც ბიპოლარული აშლილობის
ყველაზე ტრაგიკული შედეგია.
ბიპოლარული აშლილობის შედარებით მსუბუქ, მაგრამ უფრო ქრონიკურ ვერსიას,
ციკლოთიმურ აშლილობას უწოდებენ. ის ბევრი რამით ჰყავს მდგრად დეპრესიულ აშლილობას
(Akiskal, 2009; Parker, McCraw, & Fletcher, 2012). მის მსგავსად, ციკლოთიმიური აშლილობა
აწეული გუნება-განწყობილებისა და დეპრესიის ქრონიკული მონაცვლეობაა, რომელთა
ინტენსივობა არ აღწევს მანიის ან დიდი დეპრესიული ეპიზოდებისთვის დამახასიათებელ
სიმძიმეს. ციკლოთიმიური აშლილობის მქონე ინდივიდები გუნება-განწყობილების ერთ ან მეორე
მდგომარეობაში წლების განმავლობაში იმყოფებიან და შედარებით მცირე რაოდენობით
აღენიშნებათ ნეიტრალური (ანუ ეუთიმიური) პერიოდები. აშლილობის კრიტერიუმის
დასაკმაყოფილებლად ეს პატერნი, სულ მცირე, ორ წელიწადს (1 წელი ბავშვებთან და
მოზარდებთან) უნდა გრძელდებოდეს. ციკლოთიმიური აშლილობის მქონე ინდივიდები ჯეკის
დისთიმიის მსგავს მსუბუქ დეპრესიულ სიმპტომებსა და ჯეინის მსგავსი ჰიპომანიის ეპიზოდებს
შორის ირხევიან. ქცევა არც ერთ შემთხვევაში არ იყო იმდენად მძიმე, რომ ჰოსპიტალიზაცია ან
დაუყოვნებლივ ჩარევა ყოფილიყო საჭირო. დროის უმეტეს ნაწილში ასეთ ინდივიდებს
უბრალოდ უხასიათოდ თვლიან. თუმცა, გუნება-განწყობილების ქრონიკული რხევა, თავისი
განმარტებით, სრულიად საკმარისია, რომ ფუნქციონირებაზე იმოქმედოს. გარდა ამისა,
ციკლოთიმიის მქონე ადამიანებს აუცილებლად სჭირდებათ მკურნალობა, რადგან მათთან უფრო
მეტია I ან II ბიპოლარული აშლილობის განვითარების რისკი (Akiskal, 2009; Goodwin & Jamison,
2007; Otto & Applebaum, 2011; Parker et al., 2012).
442
ცხრილი N7.7. ციკლოთიმიური აშლილობის დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები.
A. სულ მცირე, ორი წლის (1 წელი ბავშვებსა და მოზარდებში) განმავლობაში რამდენიმე ეპიზოდი
უნდა აღინიშნებოდეს ჰიპომანიის სიმპტომებით, რომელიც არ აკმაყოფილებს ჰიპომანიის ეპიზოდს.
ასევე, უნდა იყოს რამდენიმე ეპიზოდი დეპრესიული სიმპტომებით, რომლებიც არ აკმაყოფილებენ
დიდი დეპრესიული აშლილობის კრიტერიუმებს.
B. ზემოთ ხსენებული ორი წლის განმავლობაში (1 წელი ბავშვებსა და მოზარდებში) ჰიპომანიური და

დეპრესიული პერიოდები, სულ მცირე, დროის ნახევარში მაინც უნდა იყოს სახეზე და ინდივიდი არ
უნდა რჩებოდეს სრულიად უსიმპტომოდ ერთ ჯერზე ორ თვეზე მეტ ხანს.
C. არასოდეს უნდა სრულდებოდეს დიდი დეპრესიული, მანიის ან ჰიპომანიის ეპიზოდების

კრიტერიუმები.
D. A კრიტერიუმის სიმპტომები უკეთესად ვერ აიხსნება შიზოაფექტური აშლილობით, შიზოფრენიით,

შიზოფორმული აშლილობით, ბოდვითი აშლილობით ან შიზოფრენიის სპექტრის სპეფიციკური ან
არასპეციფიკურიო და სხვა ფსიქოტური აშლილობით.
E. სიმპტომები ვერ მიეწერება ნივთიერების (მაგალითად, ნარკოტიკების, მედიკამენტების) ან სხვა

სამედიცინო მდგომარეობის (მაგალითად, ჰიპოთიროიდიზმის) ფიზიოლოგიურ ეფექტებს.
F. სიმპტომები კლინიკურად მნიშვნელოვან დისტრესს ან სოციალურ, სამსახურეობრივ ან

ფუნქციონირების სხვა მნიშვნელოვან სფეროში გაუარესებას იწვევენ.
დააზუსტეთ, არის თუ არა:
შფოთვით დისტრესთან ერთად.

დამატებითი განმსაზღვრელი კრიტერიუმები ბიპოლარული აშლილობებისთვის

დეპრესიული აშლილობებისთვის უკვე განვიხილეთ დამატებითი განმსაზღვრელი
კრიტერიუმები, რომლებიც შეიძლება თან ახლდეს ან არ ახლდეს გუნება-განწყობილების
აშლილობებს და აღვნიშნეთ, რომ მნიშვნელოვანია ამ სპეციფიკატორების ან სიმპტომების
იდენტიფიცირება, რათა მაქსიმალურად ეფექტური ჩარევა დაიგეგმოს. ყველა ეს სპეციფიკატორი
ბიპოლარულ აშლილობებსაც შეეხება (იხ. DSM-5 N7.5). უფრო კონკრეტულად, კატატონიის
ნიშნების სპეციფიკატორი, უმეტესწილად, დიდი დეპრესიული ეპიზოდების მიმართ გამოიყენება,
თუმცა იშვიათად შეიძლება მოერგოს მანიის ეპიზოდს. ფსიქოტური ნიშნების სპეციფდიკატორი
მანიის ეპიზოდების მიმართ შეიძლება გამოვიყენოთ, რომლის დროსაც ჩვეულია
გრანდიოზულობის ბოდვები. ბიპოლარული აშლილობებში, დეპრესიული აშლილობების
მსგავსად, შფოთვით დისტრესის სპეციფიკატორიც გვაქვს. DSM-5-ის სიახლეა „შერეული
ნიშნების“ სპეციფიკატორი, რომელიც, დეპრესიული აშლილობების მსგავსად, დიდი
დეპრესიული ან მანიის ეპიზოდის აღსაწერად არის მოწოდებული, რომლის დროსაც
საპირისპირო პოლუსის ზოგიერთი სიმპტომიც აღინიშნება; მაგალითად, დეპრესიული ეპიზოდი
მანიის ზოგიერთი სიმპტომით. ჩვეულებრივ შემთხვევებში ინდივიდები ზამთარში
დეპრესიულები და ზაფხულში მანიაკალურები არიან. და ბოლოს, მანიის ეპიზოდებმა ბავშვის
დაბადებასთან დაკავშირებით, უმეტესად, დაბადების შემდეგ შეიძლება იჩინონ თავი.
როგორც დეპრესიის შემთხვევაში, აქაც მნიშვნელოვანია განვსაზღვროთ, მანიის ეპიზოდით
შემოსულ პაციენტს წარსულში ჰქონდა თუ არა დიდი დეპრესიის ან მანიის ეპიზოდები და, ასევე,
443
სრულად გამოჯანმრთელდა თუ არა ბოლო ეპიზოდებს შორის. როგორც იმის დადგენაა

მნიშვნელოვანი, უძღოდა თუ არა დისთიმია დიდ დეპრესიულ ეპიზოდს (ორმაგი დეპრესია),
ასეთივე მნიშვნელოვანია იმის ცოდნა, ბიპოლარული აშლილობის დაწყებამდე იყო თუ არა
ციკლოთიმია. ეს იმიტომ არის სააჭირო, რომ ციკლოთიმიის არსებობა ამცირებს ეპიზოდებს
შორის სრულად გამოჯანმრთელების შანსს (Akiskal, 2009).
სწრაფი ციკლის სპეციფიკატორი

I და II ბიპოლარული აშლილობისთვის უნიკალური ერთი სპეციფიკატორი არსებობს. ეს არის
სწრაფი ციკლის სპეციფიკატორი. ზოგი ადამიანი სწრაფად შედის და გამოდის დეპრესიული ან
მანიის მდგომარეობიდან. ბიპოლარული აშლილობის მქონე ინდივიდს, რომელსაც მანიის ან
დეპრესიის, სულ მცირე, ოთხი ეპიზოდი ჰქონდა ერთი წლის განმავლობაში, ამბობენ, რომ სწრაფი
ციკლის პატერნი ახასიათებს. ეს, როგორც ჩანს, ბიპოლარული აშლილობის მძიმე ნაირსახეობაა
და არც თუ ისე კარგად რეაგირებს სტანდარულ მკურნალობაზე (Angst, 2009; Kupka et al., 2005;
Schneck, Miklowitz, Calabrese, et al., 2004; Schneck, Miklowitz, Miyahara, et al., 2008). კორილმა და
მისმა კოლეგებმა (Coryell, et., al., 2003) 89 პაციენტზე ჩატარებულ
კვლევაში აჩვენეს, რომ სწრაფი ციკლის პატერნის მქონე
ინდივიდებთან უფრო ხშირი იყო სუიციდის მცდელობები და
დეპრესიის მეტად მძიმე ეპიზოდები, ვიდრე ასეთი პატერნის არ
მქონე ინდივიდებთან. კუპკამ და მისმა კოლეგებმა (Kupka, et. al.,
2005) და ნიერენბერგმა და მისმა თანამშრომლებმა (Nierenberg, et.,
al., 2010), ასევე, ნახეს, რომ ზოგიერთი საზომის მიხედვით, ამ
პაციენტებს უფრო მძიმე სიმპტომები ჰქონდათ. გარკვეული
მტკიცებულებები მიუთითებენ, რომ ამ ჯგუფის პაციენტებისთვის
ბიპოლარული აშლილობა: მერი:
„ოჰოო, ოჰოოო, ჰოოო! სამყაროს
ალტერნატიული მედიკამენტური მკურნალობა, როგორიცაა
მწვერვალზე! . . . საოცრად ანტიკონვულსანტები და გუნება-განწყობილების
კარგი დღე მოდის! . . . სტაბილიზატორები, უფრო ეფექტური შეიძლება გამოდგეს, ვიდრე
ყოვლისშემძლე ღმერთის
ანტიდეპრესანტები (Kilzieh & Akiskal, 1999).
ინკოგნიტო აგენტი ვარ. მასზე
ვმუშაობ. უკვე წლებია, რაც ბიპოლარული პაციენტების დაახლოებით 20-50%-თან სწრაფი
მისთვის ვჯაშუშობ. ჩემი მისია ციკლის პატერნი ფიქსირდება, მათ შორის 60-90% ქალია. ეს
ამერიკული გზისთვის
გაცილებით მაღალი თანაფარდობაა ბიპოლარული აშლილობის
ბრძოლაა... თავისუფლების
ქანდაკება.... შემიძლია ქარის სხვა ნაირსახეობებთან შედარებით (მაგალითისთვის, იხ. Altshuler
მოხმობა, შემიძლია წვიმის et al., 2010; Coryell et al., 2003; Kupka et al., 2005; Schneck et al., 2004).
გამოწვევა, შემიძლია მზეს
ასეთი შედეგები მიიღეს 10 სხვადახვა კვლევაში (Kilzieh & Akiskal,
გამოვანათებინო, ბევრი რამის
გაკეთება შემიძლია. . . მიყვარს 1999). უმეტეს შემთხვევაში სწრაფი ციკლის სიხშირე მატულობს
ჰაერზე ყოფნა.“ დროთა განმავლობაში და უმძიმეს მდგომარეობამდე შეიძლება
მივიდეს, რომელშიც პაციენტი მანიასა და დეპრესიას შორის
ყოველგვარი შესვენების გარეშე ტრიალებს. გუნება-განწყობილების ასეთ პირდაპირ გადასვლას
ერთი მდგომარეობიდან მეორეში სწრაფ გადართვას ან გუნება-განწყობილების სწრაფ გადართვას
უწოდებენ. აშლილობის ეს ფორმა ყველაზე ნაკლებად ექვემდებარება მკურნალობას (MacKinnon,
Zandi, Gershon, Nurnberger, & DePaulo, 2003; Maj, Pirozzi, Magliano, & Bartoli, 2002). საინტერესოა,
რომ სწრაფი ციკლის მქონე ერთი პაციენტი შეიძლება ისეთივე ანტიდეპრესანტს იღებდეს,
რომელსაც ბიპოლარული აშლილობის მქონე ზოგიერთ ინდივიდის უნიშნავენ, რადგან ციკლის
444
სიხშირე მნიშვნელოვნად მეტია მათთან, ვინც ანტიდეპრესანტებს იღებენ, ვიდრე მათთან, ვინც არ
იღებს (Schneck et al., 2008). საბედნიეროდ, როგორც ჩანს, სწრაფი ციკლი არ არის პერმანენტული
მდგომარეობა, ვინაიდან დროის ხუთწლიან მონაკვეთში პაციენტთა მხოლოდ 3-5%-თან
გრძელდება სწრაფი მონაცვლეობა (Coryell, Endicott, & Keller, 1992; Schneck et al., 2008), 80% კი ორი
წლის განმავლობაში უბრუნდება ჩვეულებრივ (არა-სწრაფ) პატერნს (Coryell et al., 2003).
დაწყება და ხანგრძლივობა
I ბიპოლარული აშლილობის დაწყების საშუალო ასაკი 15-დან 18 წლამდეა, II ბიპოლარული
აშლილობის კი — 19-დან 22 წლამდე, თუმცა ორივე შეიძლება ბავშვობაშიც დაიწყოს (Angst, 2009;
Judd et al., 2003; Merikangas & Pato, 2009). ეს ოდნავ უფრო ახალგაზრდა ასაკია, ვიდრე დიდი
დეპრესიული აშლილობის დაწყების ასაკი. ამასთან, ბიპოლარული აშლოლობა უფრო მწვავედ
იწყება ანუ მოულოდნელად ვითარდება (Angst & Sellaro, 2000; Johnson et al., 2009). ბიპოლარული
აშლილობის შემთხვევათა დაახლოებით ერთი მესამედი მოზარდობაში იწყება და დასაწყისს
ხშირად გუნება-განწყობილების უმნიშვნელო რხევები ან გუნება-განწყობილების მსუბუქი
ციკლოთიმიური მერყეობა უძღვის წინ (Goodwin & Ghaemi, 1998; Goodwin & Jamison, 2007;
Merikangas et al., 2007). II ბიპოლარული აშლილობის მქონე ადამიანთა 10-25% სრულ I
ბიპოლარულ აშლილობამდე პროგრესირებს (Birmaher et al., 2009; Coryell et al., 1995).
მართალია, უნიპოლარული და ბიპოლარული აშლილობები დამოუკიდებელ აშლილობებად
განიხილება, შედარებით ძველი კვლევების მიმოხილვაში ანგსტისა და სელაროს (Angst and Sellaro,
2000) შეფასებით, დეპრესიულ ინდივიდთა თითქმის 25%-ს მოგვიანებით სრული მანიის
ეპიზოდი უდგებათ. ასევე, სხვა ავტორებმა (Cassano, et. al., 2004; Akiskal, 2006; Angst, et., al., 2010)
დაადგინეს, რომ უნიპოლარული დეპრესიის მქონე პაციენტთა 67.5%-ს მანიის ზოგიერთი
სიმპტომიც აღენიშნება. ეს კვლევები ბადებენ კითხვას უნიპოლარული და ბიპოლარული
აშლილობების რეალურად განსხვავებულობის შესახებ და გვთავაზობენ მოსაზრებას, რომ ისინი,
შესაძლოა, კონტინუუმზე ლაგდებოდნენ (რასაც ფსიქოპათოლოგიაში „სპექტრს“ უწოდებენ)
(Johnson et al., 2009; Merikangas et al., 2011).
შედარებით იშვიათია, რომ ვინმეს ბიპოლარული აშლილობა 40 წლის შემდეგ განუვითარდეს.
თუ მან ერთხელ იჩინა თავი, ქრონიკულად მიმდიანარეობს ანუ მანია და დეპრესია უსასრულოდ
მონაცვლეობენ. თერაპია, ჩვეულებრივ, აშლილობის მედიკამენტურ მართვას მოიცავს, რაც
ეპიზოდების გამეორების პრევენციის მიზანს ემსახურება. სუიციდი ბიპოლარული აშლილობის
ძალიან გავრცელებული შედეგია და თითქმის ყოველთვის დეპრესიული ეპიზოდის დროს ხდება,
როგორც ეს ჯეინის შემთხვევაში იყო (Angst, 2009; Valtonen et al., 2007). სუიციდის მცდელობების
შეფასება ბიპოლარული აშლილობის დროს 12%-დან 48%-მდე მერყეობს ცხოვრების მანძილზე.
მისი სიხშირე დაახლოებით 20-ჯერ აღემატება სუიციდის მცდელობების სიხშირეს იმ
ინდივიდებთან, რომლებსაც არ აქვთ ბიპოლარული აშლილობა (Goodwin & Jamison, 2007).
ბიპოლარული აშლილობის მქონე ადამიანების წარმატებული სუიციდის რაოდენობა ოთხჯერ
მეტია, ვიდრე რეკურენტული დიდი დეპრესიის შემთხვევაში (Brown, Beck, Steer, & Grisham, 2000;
Miklowitz & Johnson, 2006). ბიპოლარული აშლილობის მქონე ადამიანები მკურნალობის ფონზეც
კი ცუდად გრძნობენ თავს. ერთ-ერთი კვლევა აჩვენებს, რომ დიდი შერჩევის 60% ცუდად იყო
ადაპტირებული მკურნალობის შემდეგ პირველი ხუთი წლის განმავლობაში (Goldberg, Harrow, &
Grossman, 1995; Goodwin et al., 2003). 219 პაციენტზე უფრო ამომწურავი და ხანგრძლივი
დაკვირვება აჩვენებს, რომ მხოლოდ 16% გამოჯანმრთელდა და 52%-ს რეკურენტული ეპიზოდები
445
აღენიშნებოდა, 16% ქრონიკულად არაქმედუნარიანი გახდა და, ერთ კვლევაში, 8%-მა მოიკლა
თავი (Angst & Sellaro, 2000). სხვა კვლევაში, რომლშიც 40 წლის განმავლობაში ამოწმებდნენ
მონაწილეებს, 11%-მა განახორციელა სუიციდი (Angst, Angst, Gerber-Werder, & Gamma, 2005).
სუიციდის რისკი მხოლოდ დასავლეთის ქვეყნებით არ შემოიფარგლება, ის მსოფლიოს ყველა
ქვეყანაში გვხვდება (Merikangas et al., 2011).
ტიპურ შემთხვევებში ციკლოთიმია ქრონიკულია და მთელი ცხოვრება გრძელდება.
პაციენტთა მესამედში ციკლოთიმიური გუნება-განწყობილების რხევები სრულმასშტაბიან
ბიპოლარულ აშლილობად ვითარდება (Kochman et al., 2005; Parker et al., 2012). ციკლოთიმიური
პაციენტების ერთ შერჩევაში 60% ქალი იყო, ხოლო დაწყების ასაკი ხშირად გარდატეხის ან უფრო
ადრეულ ასაკს თანხვდებოდა. ამასთან, ზოგიერთი მონაცემის მიხედვით, დაწყების ყველაზე
გავრცელებული ასაკი 12-14 წელია (Goodwin & Jamison, 2007). აშლილობას ხშირად ვერ ცნობენ და
ეს ადამიანები ძალიან მგრძნობიარენი, ფეთქებადები, უხასიათოები ან ჰიპერაქტიულები ჰგონიათ
(Akiskal, 2009; Goodwin & Jamison, 2007). ციკლოთიმიის ერთი ქვეტიპი მსუბუქ დეპრესიულ
სიმპტომებს ეფუძნება, მეორე — ჰიპომანიის სიმპტომებს და მესამე — ორივე ტიპის სიმპტომების
თანაბარ განაწილებას.
ცხრილი N7.8. II ბიპოლარული აშლილობის დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები.
A. სულ მცირე, ერთი ჰიპომანიის ეპიზოდის და, სულ მცირე, ერთი დეპრესიული ეპიზოდის
კრიტერიუმი კმაყოფილდება. ჰიპომანიის ეპიზოდის კრიტერიუმები მანიის ეპიზოდის
კრიტერიუმების იდენტურია (იხ. DSM-5 N7.2), შემდეგი განსხვავებებით: (1) მინიმალური
ხანგრძლივობა 4 დღეა; (2) მიუხედავად იმისა, რომ ეპიზოდს გარკვეული ცვლილება შეაქვს
ფუნქციონირებაში, არ არის იმდენად მძიმე, რომ შესამჩნევი სოციალური ან სამსახურეობრივი
გაუარესება გამოიწვიოს ან ჰოსპიტალიზაციის საჭიროება შეიქმნას; (3) არ არის ფსიქოტური
მახასიათებლები.
B. არასოდეს ყოფილა მანიის ეპიზოდი.
C. ჰიპომანიის და დიდი დეპრესიული ეპიზოდ(ებ)ის არსებობა უკეთესად ვერ აიხსნება

შიზოაფექტური აშლილობით, შიზოფრენიით, შიზოფრენისებრი აშლილობით, ბუდვითი
აშლილობით ან შიზოფრენიის სპექტრის სხვა სპეციფიკური თუ არასპეციფიკური და სხვა
ფსიქოტური აშლილობით.
D. დეპრესიის სიმპტომები ან დეპრესიისა და ჰიპომანიის ხშირი მონაცვლეობით გამოწვეული

არაპროგნოზირებადობა კლინიკურად მნიშვნელოვან დისტრესს ან სოციალურ, სამსახურეობრივ ან
ფუნქციონირების სხვა მნიშვნელოვან სფეროებში გაუარესებას იწვევს.
დააზუსტეთ მიმდინარე ან უკანასკნელი ეპიზოდი:
ჰიპომანიური: თუ ამჟამად (ან უახლოეს წარსულში) ჰიპომანიის ეპიზოდი აქვს.

დეპრესიული: თუ ამჟამად (ან უახლოეს წარსულში) დიდი დეპრესიული ეპიზოდი აქვს.
დააკონკრეტეთ არის თუ არა:
შფოთვითი დისტრესით
სწრაფი ციკლით
446

კატატონიით
სეზონური პატერნით
დააზუსტეთ მიმდინარეობა, თუ ამჟამად არ აკმაყოფილებს გუნება-განწყობილების ყველა კრიტერიუმს:
სრული რემისია, პარციალური რემისია
დააზუსტეთ სიმძიმე, თუ ამჟამად აკმაყოფილებს გუნება-განწყობილების ყველა კრიტერიუმს:
მსუბუქი, ზომიერი, მძიმე.
ცნებების შემოწმება 7.1.
თითოეულ აღწერას ან შემთხვევას შესატყვისი აშლილობა შეუსაბამეთ: (ა) მანია, (ბ) ორმაგი დეპრესია,
(გ) მდგრადი დეპრესიული აშლილობა, (დ) დიდი დეპრესიული ეპიზოდი და (ე) ბიპოლარული აშლილობა.
1. გასულ კვირას, როგორც თითქმის ბოლო სამი თვის განმავლობაში, რაიანი მეგობრებთან ერთად
წავიდა, ბევრი დალია, დილამდე მათთან გაატარა დრო და თავს სამყაროს მწვერვალზე გრძნობდა.
დღეს საწოლიდან თავიც კი ვერ წამოწია, რომ სამსახურში წასულიყო, მეგობრებს შეხვედროდა და
შუქის ასანთებადაც კი ვერ ადგა. ____
2. სრულიად დარწმუნებული იყო, რომ ლატარიაში მოიგებდა, ჩარლზი მთელი საღამო საყიდლებზე
დადიოდა და უდარდელად ხარჯავდა საკრედიტო ბარათებზე არსებულ თანხას. ვიცით, რომ იგი
ადრეც მოიქცა ასე რამდენჯერმე, როცა არანორმალურად აჟიტირებული, მხიარული და ეიფორიაში
იყო. ____
3. ანას წარსულში გუნება-განწყობილების პრობლემები ჰქონდა, თუმცა ზოგიერთ დღეს თავს უკეთ
გრძნობდა, ვიდრე სხვა დროს. ბევრი დღის განმავლობაში ის თითქოს რაღაც ერთ არხში, ერთ
ნაკადში იყო ჩავარდნილი. მიუხედავად იმისა, რომ მან შეძლო ამ მდგომარეობიდან ამოძრომა, მაინც
უჭირდა გადაწყვეტილებების მიღება, რადგან საკუთარ თავს არ ენდობოდა. ____
4. გასული რამდენიმე კვირის მანძლზე ჯენიფერს ბევრი ეძინა. ის გრძნობს, რომ უსარგებლოა და
ენერგია არ ჰყოფნის, რომ სახლიდან გავიდეს. წონაშიც ბევრი დაიკლო. მისი პრობლემაა ყველაზე
გავრცელებული და გუნება-განწყობილების უკიდურესი აშლილობა. ____
გუნება-განწყობილების აშლილობების გავრცელება
ბოლო წლებში რამდენიმე დიდი ეპისტემოლოგიური კვლევა ჩატარდა, რომელიც გუნება-

განწყობილების აშლილობების გავრცელების შეფასებას ისახავდა მიზნად (Kessler & Bromet, 2013;
Kessler & Wang, 2009; Merikangas & Pato, 2009; Weissman et al., 1991). გუნება-განწყობილების
აშლილობების მსოფლიოს მასშტაბით გავრცელების საუკეთესო შეფასება გვიჩვენებს, რომ
ცხოვრების მანძილზე დიდი დეპრესიული აშლილობა მოსახლეობის დაახლოებით 16%-ს
აღენიშნება, ბოლო წელიწადს კი დიდი დეპრესიული აშლილობის დიაგნოზი დაახლოებით 6%-ს
დაუსვეს (Hasin et al., 2005; Kessler et al., 2003; Kessler, Chiu, Demler, & Walters, 2005). რაც შეეხება
მდგრად დეპრესიული აშლილობას, დისთიმიისა და ქრონიკული დიდი დეპრესიის კომბინაციის
სიხშირე დაახლოებით 3.5%-ია როგორც ცხოვრების მანძილზე, ისე — გასულ წელს (Kessler &
447
Wang, 2009; Wittchen, Knäuper, & Kessler, 1994). ბიპოლარული აშლილობის გარვცელების
შეფასებაა 1% ცხოვრების განმავლობაში და 0.8% გასულ წელს (Merikangas & Pato, 2009; Merikangas
et al., 2011). ცხოვრების მანძილზე და ბოლო წლის სიხშირეების მსგავსება დისთიმიისა და
ბიპოლარული აშლილობების შემთხვევაში იმ ფაქტზე მიუთითებს, რომ ეს მდგომარეობები
ქრონიკულია და თითქმის მთელი ცხოვრება გრძელდება. კვლევები აჩვენებს, რომ ქალებში
ორჯერ მეტია გუნება-განწყობილების აშლილობის განვითარების ალბათობა, ვიდრე მამაკაცებში
(Kessler, 2006; Kessler & Wang, 2009), მაგრამ ასეთი განსხვავება მხოლოდ დიდი დეპრესიული
აშლილობის და მდგრადი დეპრესიული აშლილობის (დისთიმიის) შემთხვევებზე ვრცელდება,
რადგან ბიპოლარული აშლილობების სიხშირე თითქმის თანაბრად ნაწილდება ორივე სქესს
შორის (Merikangas & Pato, 2009). თუმცა, ბიპოლარული აშლილობის შემთხვევაში მაინც არსებობს
სქესთან დაკავშირებული ზოგიერთი განსხვავება. როგორც ზემოთ აღვნიშნეთ, ქალებთან უფრო
მეტია სწრაფი ციკლის განვითარების ალბათობა, ვიდრე მამაკაცებთან, მაგრამ მათთან იმის
ალბათობაც უფრო მაღალია, რომ შფოთავდნენ და დეპრესიულ ფაზაში იყვნენ და არა —
მანიაკალურში (Altshuler et al., 2010). საინტერესოა, რომ დიდი დეპრესიული აშლილობა და
დისთიმია მნიშვნელოვნად ნაკლებად არის გავრცელებული შავკანიანებებში, თეთრკანიანებთან
შედარებით (Hasin et al., 2005; Kessler et al., 1994; Weissman et al., 1991), თუმცა, ისევ, არანაირი
სხვაობა არ გვაქვს ბიპოლარულ აშლილობებთან მიმართებით. დიდი დეპრესიული აშლილობის
ერთმა კვლევამ, რომელიც აფრიკელ ამერიკელთა შერჩევაზე ჩატარდა, აჩვენა, რომ წინა წელს
გავრცელების მაჩვენებელი 3.1%-ს შეადგენდა (Brown, Ahmed, Gary, & Milburn, 1995). კიდევ ერთ
კვლევაში ეს რიცხვი 3.54% იყო (Hasin et al., 2005), თეთრკანიანების შემთხვევაში კი — 5.53%.
ჯანმრთელობის არც თუ ისე კარგი ან ცუდი მდგომარეობა დეპრესიის ძირითადი პრედიქტორი
იყო აფრიკელ ამერიკელებში. მათგან ფსიქიკური ჯანმრთელობის სპეციალისტს მხოლოდ 11%
დაუკავშირდა და მათ შორის ცოტამ თუ მიიღო სათანადო მკურნალობა (Brown et al., 1995). მეორე
მხრივ, ადგილობრივ ამერიკელებში მნიშვნელოვნად მეტად არის გავრცელებული დეპრესია
(Hasin et al., 2005), მიუხედავად იმისა, რომ დეპრესიის ცნების მათ კულტურაზე მორგება
გვიჩვენებს, რომ ეს საკითხი შემდგომ შესწავლას საჭიროებს (Beals et al., 2005; Kleinman, 2004; see
section later in this chapter on culture).
გავრცელება ბავშვებში, მოზარდებსა და უფროსი ასაკის მოზრდილებში

მართალია, სულ მეტი დახვეწილი კვლევა ტარდება, გუნება-განწყობილების აშლილობების
ბავშვებსა და მოზარდებში გავრცელების შეფასება მნიშვნელოვნად ვარირებს. ზოგადი დასკვნაა,
რომ დეპრესიული აშლილობები გარდატეხის ასაკამდე უფრო ნაკლებად იჩენს თავს, ვიდრე
მოზრდილებში, მაგრამ დრამატულად მატულობს მოზარდობის პერიოდში (Brent & Birmaher,
2009; Garber et al., 2009; Kessler et al., 2012; Rohde et al., 2013; Rudolph, 2009). 2-დან 5 წლამდე
ბავშვებში დიდი დეპრესიის სიხშირე დაახლოებით 1.5%-ია, ხოლო გვიან ბავშვობაში — ოდნავ
ნაკლები (Garber et al., 2009). ბავშვების 20-50%-ს აღენიშნება ზოგიერთი დეპრესიული სიმპტომი,
რომელიც არ არის საკმარისად ხშირი ან მძიმე, რომ დიაგნოსტიკურ კრიტერიუმს შეესაბამებოდეს,
მაგრამ მაინც აუარესებს მდგომარეობას (Kessler, Avenevoli, & Ries Merikangas, 2001; Rudolph, 2009).
მოზარდებში დაახლოებით ისეთივე ხშირია დიდი დეპრესიული აშლილობა, როგორც
მოზრდილებში (Kessler et al., 2012; Rohde et al., 2013; Rudolph, 2009). ბავშვებში დეპრესიული
აშლილობების სქესთა შორის განაწილება დაახლოებით 50:50-ია, მაგრამ ეს სურათი დრამატულად
იცვლება მოზარდობაში. მოზარდებსა და მოზრდილებში დიდი დეპრესიული აშლილობა,
448
უპირატესად, ქალების აშლილობაა (დეპრესიის სქესთან შორის განსხვავებებს ამ თავში

მოგვიანებით განვიხილავთ) და, როგორც ჩანს, პუბერტატი აღძრავს სქესთა შორის ამ დისბალანსს
(Garber & Carter, 2006; Garber, Clarke et al., 2009; Nolen-Hoeksema & Hilt, 2009). საინტერესოა, რომ ეს
დისბალანსი არ ჩანს შედარებით მსუბუქი დეპრესიის შემთხვევაში.
დიდი დეპრესიული აშლილობის 65 წელზე უფროს
მოზრდილებში გავრცელება პოპულაციაში მისი
გავრცელების დაახლოებით ნახევარს შეადგენს (Blazer &
Hybels, 2009; Byers, Yaffe, Covinsky, Friedman, & Bruce, 2010;
Fiske, Wetherell, & Gatz, 2009; Hasin et al., 2005; Kessler et al.,
2003). ეს, ალბათ, იმიტომ ხდება, რომ ასაკთან ერთად
მცირდება ისეთი სტრესული ცხოვრებისეული მოვლენები,
რომლებიც დიდი დეპრესიული ეპიზოდების განვითარებას
მოზარდებში მწვავე დიდი
დეპრესიული აშლილობა, აძლევს ბიძგს. თუმცა, მსუბუქი სიმპტომები, რომლებიც არ
ძირითადად, გოგოებთან გვხვდება. აკმაყოფილებენ დიდი დეპრესიული
აშლილობის კრიტერიუმებს, როგორც ჩანს, უფრო ხშირია ასაკოვან
ადამიანებთან (Beekman et al., 2002; Ernst & Angst, 1995; Gotlib & Nolan, 2001) და
ავადმყოფობასთან და დაუძლურებასთან შეიძლება ასოცირდებოდეს (Delano-
Wood & Abeles, 2005; Roberts, Kaplan, Shema, & Strawbridge, 1997).
ბიპოლარული აშლილობა დაახლოებით თანაბრად (1%) გვხვდება ბავშვებსა
და მოზარდებში და მოზრდილებში (Brent & Birmaher, 2009; Kessler et al., 2012;
Merikangas & Pato, 2009). თუმცა, დღესდღეობით ამ დიაგნოზს გაცილებით
ხშირად სვამენ კლინიკებში, რასაც მომატებულ ინტერესს უკავშირებენ. ასევე,
დეპრესიული
დიაგნოზის სიხშირის მატებას ბავშვების შემთხვევაში დიაგნოსტიკური
დედების ერთ
კრიტერიუმების გაფართოების ზემოთ აღწერილ საკამათო ტენდენციის წელზე პატარა
შედეგადაც მიიჩნევენ, რომლის შესაბამისად დიაგნოზის ფარგლებში შედის ის შვილებს, შეიძლება
დეპრესიული ქცევა
მდგომარეობები, რაც ახალი კლასიფიკაციით დამანგრეველ გუნება- აღენიშნებოდეთ.
განწყობილების დისრეგულაციის აშლილობაში შედის. გუნება-განწყობილების
აშლილობების სერიოზულობისა და ქრონიკული ხასიათის გათვალისწინებით (Gotlib & Hammen,
2009), მათი გავრცელების მაჩვენებელი ნამდვილად მაღალია ყველა ასაკობრივ ჯგუფში, რაც არა
მხოლოდ თავად აშლილობის მქონე ინდივიდებზე და მათ ოჯახებზე მოქმედებს მნიშვნელოვნად,
არამედ მთელ საზოგადოებაზეც.
ცხოვრების განმავლობაში განვითარების გავლენები გუნება-განწყობილების

აშლილობებზე
გუნება-განწყობილების აშლილობების გავრცელების მაჩვენებლი ასაკის მიხედვით იცვლება,
ასაკი და განვითარება კი, თავის მხრივ, გუნება-განწყობილების აშლილობების მრავალ
მახასიათებელზე ზემოქმედებს. ქვემოთ განვითარების ამ მახასიათებლებს მიმოვიხილავთ ჯერ
ბავშვებისა და მოზრდილების შემთხვევაში, შემდეგ — მოზრდილებთან. შესაძლოა, დაუშვათ,
რომ დეპრესიას გარკვეული ცხოვრებისეული გამოცდილება ესაჭიროება, რადგან უარყოფითი
მოვლენების ან იმედგაცრუებების გარკვეული რაოდენობა პესიმიზმს წარმოშობს, რომელსაც,
თავის მხრივ, დეპრესიისკენ მივყავართ. ფსიქოპათოლოგიაში სხვა ბევრი რაციონალური
449
დაშვების მსგავსად, ეს დაშვებაც არ არის ერთმნიშვნელოვნად მართებული. არსებობს გარკვეული

მონაცემები, რომ სამი თვის ჩვილიც კი შეიძლება დეპრესიული იყოს! დეპრესიული დედების
შვილებს შესამჩნევი დეპრესიული ქცევა (სახის სევდიანი გამომეტყველება, შენელებული
მოძრაობა, რეაქციის უქონლობა) არადეპრესიულ მოზრდილებთან ურთიერთქმედების დროსაც
კი ახასიათებთ (Garber et al., 2009; Guedeney, 2007). ასეთ ქცევას ან ტემპერამენტს დედისგან
მემკვიდრეობით მიღებული გენეტიკური ტენდენცია იწვევს, დეპრესიულ დედასთან ან სხვა
მზრუნველ ფიგურასთან ადრეული ურთიერთქმედების პატერნის შედეგია თუ მათი
კომბინაციის, ჯერჯერობით უცნობია.
მკვლევართა უმრავლესობა თანხმდება, რომ გუნება-განწყობილების აშლილობები
ფუნდამენტურად მსგავსია ბავშვებსა და მოზრდილებში (Brent & Birmaher, 2009; Garber et al., 2009;
Weiss & Garber, 2003). აქედან გამომდინარე, DSM-5-ში არ გვხვდება განვითარების ასაკის
შესატყვისი „ბავშვობის“ გუნება-განწყობილების აშლილობები. ერთადერთ გამონაკლისს
დამანგრეველი გუნება-განწყობილების დისრეგულაციის აშლილობა წარმოადგენს, რომლის
დიაგნოსტირება მხოლოდ თითქმის 12 წლის ასაკისთვის არის შესაძლებელი, შფოთვითი
აშლილობებისგან განსხვავებით, რომლის გარკვეული მდგომარეობები მხოლოდ განვითარების
ადრეულ სტადიებზე გვხვდება. თუმცა, დეპრესიის გარეგნული მხარე ნამდვილად იცვლება
ასაკის მიხედვით. მაგალითად, სამ წლამდე ბავშვებში დეპრესია სახის სევდიანი
გამომეტყველებით, გაღიზიანებადობით, გადაღლით, მუდმივი წინააღმდეგობის გაწევით და
ტანტრუმებით, ასევე, კვებისა და ძილის პრობლემებით გამოიხატება. უკიდურეს შემთხვევაში ეს
მდგომარეობა დამანგრეველ გუნება-განწყობილების დისრეგულაციის აშლილობაში შეიძლება
გადაიზარდოს. დასახელებულ სიმპტომთა დიდი ნაწილი არ გვხვდება 9-12 წლის ბავშვებში.
ასევე, ლუბი და მისი კოლეგები (Luby, et. al., 2003) აღნიშნავენ, რომ სკოლამდელი ასაკის (6
წლამდე) ბავშვებში აუცილებელია მკაცრი ორკვირიანი პერიოდის კრიტერიუმის დაწესება დიდი
დეპრესიისთვის, რადგან ამ ასაკში სრულიად ჩვეულებრივი ამბავია გუნება-განწყობილების
ცვალებადობა. გარდა ამისა, თუ ამ ბავშვებთან ნათლად არის გამოკვეთილი სევდიანობის ან
გაღიზიანებადობის ძირითადი სიმპტომები ან ანჰედონია (სიამოვნების მიღების უნარის
დაკარგვა), მაშინ საერთო ჯამში ხუთის ნაცვლად ოთხი სიმპტომის არსებობა სრულიად
საკმარისია. თუმცა, როგორც ჩანს, ეს ძირითადი სიმპტომებიც — ანჰედონია, უიმედობა და
მოჭარბებული ძილიანობა და სოციალური გარიყულობა — იცვლება ასაკთან ერთად და, როგორც
წესი, მძიმდება (Garber & Carter, 2006; Weiss & Garber, 2003).
რაც შეეხება მანიას, 9 წლამდე ასაკის ბავშვებში ის მეტი გაღიზიანებადობით და ემოციური
რხევებით ხასაითდება, ვიდრე კლასიკური მანიის მდგომარეობას ახასიათებს. ეს განსაკუთრებით
ეხება გაღიზიანებადობას (Fields & Fristad, 2009; Leibenluft & Rich, 2008), მაგრამ იმის
გაცნობიერებაც მნიშვნელოვანია, რომ მხოლოდ გაღიზიანებადობა არ არის საკმარისი მანიის
დიაგნოსტირებისთვის, რადგან ის ბავშვობის პერიოდში ბევრ სხვა პრობლემასთანაც ასოცირდება.
ბავშვებს „ემოციური ცვალებადობა“ ან მანიის მდგომარეობების ცვალებადობაც ახასიათებთ, რაც
მათთან უფრო ნაკლებად გამოკვეთილია, ვიდრე მოზრდილებთან. იგივე შეიძლება ითქვას
ხანმოკლე ანუ სწრაფი ციკლის მანიის ეპიზოდების შესახებ, რომელიც მხოლოდ დღის მოცემულ
პერიოდში გრძელდება (Youngstrom, 2009).
ერთი ასაკობრივი განსხვავება, ერთი მხრივ, ბავშვებსა და მოზარდებს და, მეორე მხრივ,
მოზრდილებს შორის, კომორბიდულობის პატერნებს შეეხება. მაგალითად ბავშვობის დეპრესია
(და მანია) ხშირად ყურადღების დეფიციტისა და ჰიპერაქტიულობის აშლილობასთან (ADHD)
450
ასოცირდება და ხშირად დეპრესიის ნაცვლად სწორედ ამ დიაგნოზს სვამენ. ანდა კიდევ უფრო
ხშირია ქცევის დარღვევასთან აღრევა, რომლისთვისაც ჩვეულია აგრესია და დესტრუქციული
ქცევაც კი (Fields & Fristad, 2009; Garber et al., 2009). ქცევის დარღვევა და დეპრესია ხშირად
თანაარსებობენ ბიპოლარული აშლილობისას, მაგრამ, კიდევ ერთხელ ვიტყვით, რომ ასეთი
ვითარების მქონე ბევრი ბავშვი ამჟამად უკვე დამანგრეველი გუნება-განწყობილების
დისრეგულაციის აშლილობის დიაგნოსტიკურ კრიტერიუმს შეიძლება აკმაყოფილებდეს, რაც
უკეთ შეიძლება ხსნიდეს ამ კომორბიდულობას. ნებისმიერ შემთხვევაში, საფუძვლად მდებარე
დეპრესიის წარმატებულმა მკურნალობამ (ან სპონტანურმა გამოჯანმრთელებამ) შეიძლება მასთან
ასოცირებული ADHD-ის ან ქცევის დარღვევის საკითხიც მოაგვაროს ამ პაციენტებთან.
ბიპოლარული აშლილობის მქონე მოზარდებიც შეიძლება გახდნენ აგრესიულები, იმპულსურები,
სექსუალურად გამომწვევნი და ხიფათიანები (Carlson, 1990; Keller & Wunder, 1990).
როგორც არ უნდა ვლინდებოდეს, გუნება-განწყობილების აშლილობები ბავშვებსა და
მოზრდილებში სერიოზული მოვლენაა, მათი შესაძლო შედეგების გამო (Garber et al., 2009).
ფერგიუსონმა და უოდუარდმა (Fergusson and Woodward, 2002) დიდ პროსპექტულ კვლევაში 1265
მოზარდი იკვლიეს, რომლის 13%-ს 14-დან 16 წლამდე ასაკში დიდი დეპრესიული აშლილობა
განუვითარდა. მოგვიანებით, 16-დან 21 წლამდე ასაკში ამ ჯგუფში, არადეპრესიულ მოზარდებთან
შედარებით, მნიშვნელოვნად მაღალი იყო დიდი დეპრესიის, შფოთვითი აშლილობების,
ნიკოტინზე დამოკიდებულების, სუიციდის მცდელობებისა და ნარკოტიკებისა და ალკოჰოლის
მოხმარების რისკი ისევე, როგორც სწავლაში ჩამორჩენისა და ადრეულ ასაკში შვილის გაჩენის
ალბათობა. უეისმანმა და მისმა კოლეგებმა (Weissman, et. al., 1999) მოძებნეს 83 ბავშვი, რომელთაც
დიდი დეპრესიული აშლილობა გარდატეხის ასაკამდე დაეწყო და 10-15 წლის განმავლობაში
დააკვირდნენ მათ. ამ ჯგუფშიც, ზოგადად, არც თუ ისე კარგად განვითარდა მოვლენები. კერძოდ,
დიდი დეპრესიული აშლილობის არ მქონე ბავშვებთან შედარებით, სუიციდის მეტი მცდელობა
და სოციალურ სფეროში გაუარესება აღინიშნა. საინტერესოა, რომ ამ პრეპუბერტატის ასაკის
ბავშვებთან მოზრდილ ასაკში ნივთერებებზე დამოკიდებულების ან სხვა აშლილობის
განვითარება უფრო მეტად ალბათური იყო, ვიდრე დეპრესიულად დარჩენა, დიდი დეპრესიული
აშლილობის მქონე მოზარდებისგან განსხვავებით. მკვლევრებმა (Fergusson, Horwood, Ridder, and
Beautrais, 2005) აღმოაჩინეს, რომ მოზარდობაში დეპრესიული სიმპტომების სიმძიმე და
მოცულობა კარგად წინასწარმეტყველებს მოზრდილობაში დეპრესიასა და სუიციდურ ქცევებს.
ცხადია, რომ ბავშვობაში ან მოზარდობაში დეპრესიულ მდგომარეობაში ყოფნა სახიფათო
მოვლენაა, რომელიც დაუყოვნებლივ ჩარევას ან, თუ შესაძლებელია, პრევენციულ ღონისძიებებს
საჭიროებს.
ასაკობრივი გავლენები უფროსი ასაკის მოზრდილებზე

მხოლოდ ბოლო პერიოდში დავიწყეთ ხანშიშესულთა დეპრესიის პრობლემის სერიოზულად
შესწავლა (Wittchen, 2012). ზოგიერთი კვლევა აჩვენებს, რომ მოხუცებულთა თავშესაფრების
მცხოვრებთა 14-42%-ს დიდი დეპრესიული ეპიზოდები შეიძლება აღენიშნებოდეთ (Djernes, 2006;
Fiske et al., 2009). ერთ მასშტაბურ კვლევაში 6 წლის განმავლობაში აკვირდებოდნენ 56-85 წლის
დეპრესიულ ხანშიშესულ პაციენტს. დაახლოებით 80% იმ შემთხვევაშიც კი ვერ გამოვიდა
დეპრესიული მდგომარეობიდან (ან მერყეობდა დეპრესიულ და არადეპრესიულ მდგომარეობას
შორის), როცა სიმპტომები იმდენად მსუბუქი იყო, რომ არ აკმაყოფილებდა აშლილობის
კრიტერიუმებს (Beekman et al., 2002). გვიან ასაკში დაწყებული დეპრესია ძილის შესამჩნევ
451
სიძნელეებთან, ავადმყოფობის შფოთვით აშლილობასთან (შფოთვა ამა თუ იმ ფორმით ავად

ყოფნის შესაძლებლობაზე ფოკუსირდება) და აჟიტაციასთან ასოცირდება (Baldwin, 2009).
ხანშიშესულებში შეიძლება გაჭირდეს დეპრესიის დიაგნოსტირება, ვინაიდან ისინი, ვინც
ფიზიკურად ხდებიან ავად ან დემენციის ნიშნები აღენიშნებათ, შეიძლება დეპრესიულები
გახდნენ ამის გამო, მაგრამ დეპრესიის ან გუნება-განწყობილების აშლილობის ნიშნები
ავადმყოფობას ან დემენციას მიეწერება და ამგვარად ყურადღების მიღმა რჩება (მაგალითისთვის
იხ. Blazer & Hybels, 2009; Delano-Wood & Abeles, 2005). ალცჰეიმერის დაავადების მქონე პაციენტთა
50%-ს კომორბიდული დეპრესია აქვს, რაც მათ ოჯახებს კიდევ უფრო ურთულებს ცხოვრებას
(Lyketsos & Olin, 2002).
ხანშიშეულ პაციენტთა 33-50%-ს დეპრესიასთან ერთად შფოთვითი აშლილობებიც აქვთ,
განსაკუთრებით გენერალიზებული შფოთვითი და პანიკური აშლილობები (Fiske et al., 2009;
Lenze et al., 2000) და როდესაც ასეთ შემთხვევასთან გვაქვს საქმე, პაციენტები მეტად
დეპრესიულები არიან. როგორც უკვე აღვნიშნეთ, DSM-5-ის მიხედვით, კლინიცისტებმა, გუნება-
განწყობილების აშლილობების დიაგნოსტირებისას, უნდა დააკონკრეტონ შფოთვის არსებობა და
სიმძიმე, ვინაიდან ის მოქმედებს გუნება-განწყობილების სიმძიმეზე, მიმდინარეობასა და
მკურნალობაზე. ამასთან, პაციენტთა მესამედს კომორბიდული ალკოჰოლის ბოროტად
გამოყენებაც დაუდასტურდება (Devanand, 2002). რამდენიმე კვლევამ აჩვენა, რომ მენოპაუზის
დაწყებაც ზრდის დეპრესიის სიხშირეს იმ ქალებში, რომლებიც მანამდე არასოდეს ყოფილან
დეპრესიულები (Cohen, Soares, Vitonis, Otto, & Harlow, 2006; Freeman, Sammel, Lin, & Nelson, 2006).
ამის მიზეზი, შესაძლოა, ბიოლოგიური ფაქტორები იყოს, როგორიცაა ჰორმონალური
ცვლილებები ან დისტრესის გამომწვევი ფიზიკური სიმპტომები ანდა ამ პერიოდში მომხდარი
სხვა ცხოვრებისეული ცვლილებები. დეპრესიამ თავისი წვლილი შეიძლება შეიტანოს
ხანშიშესულთა ფიზიკურ დაავადებასა და სიკვდილში (Blazer & Hybels, 2009). დეპრესიაში ყოფნა
აორმაგებს სიკვდილის რისკს გულის შეტევაგადატანილ ასაკოვან პაციენტებში (Schulz, Drayer, &
Rollman, 2002; Whooley & Wong, 2013). უოლასმა და ოჰარამ (Wallace and O’Hara, 1992)
განმეორებით (longitudinal) კვლევაში ნახეს, რომ ხანშესული მოქალაქეები უფრო და უფრო
დეპრესიულები ხდებოდნენ სამი წლის განმავლობაში. ემპირიულ მასალაზე დაყრდნობით, მათ
მიაჩნიათ, რომ ეს ტენდენცია ავადმყოფობის მატებასა და სოციალური მხარდაჭერის შემცირებას
უკავშირდება. სხვა სიტყვებით, რაც უფრო ვსუსტდებით და მარტო ვრჩებით, უფრო
დეპრესიულების ვხდებით (ამ მდგომარეობის ფსიქოლოგიური შედეგი), რაც თავის მხრივ, კიდევ
უფრო გვასუსტებს და მარტოსულად გვაგრძნობინებს თავს (Wittchen 2012). ბრუსმა (Bruce, 1002)
დაადასტურა, რომ მეუღლის გარდაცვალება, ავადმყოფ მეუღლეზე ზრუნვა და ფიზიკური
ავადმყოფობის გამო დამოუკიდებულობის დაკარგვა დეპრესიის განვითარების ყველაზე ძლიერი
რისკ-ფაქტორებია ამ ასაკობრივ ჯგუფში. ეს ჩაკეტილი წრე სასიკვდილოა, რადგან
ხანშიშესულებში გაცილებით მეტია სუიციდის შემთხვევები, ვიდრე ნებისმიერ სხვა ასაკობრივ
ჯგუფში (Conwell, Duberstein, & Caine, 2002), მიუხედავად იმისა, რომ ბოლო დროს შემცირდა ეს
მაჩვენებელი (Blazer & Hybels, 2009).
ადრეული ასაკისთვის დამახასიათებელი გენდერული დისბალანსი მნიშვნელოვნად
მცირდება 65 წლის შემდეგ. ადრეულ ბავშვობაში ბიჭები მეტად არიან მიდრეკილნი
დეპრესიისკენ, ვიდრე გოგონები, თუმცა გარდატეხის ასაკში სურათი არსებითად იცვლება და
გოგონები სჭარბობენ. ეს ვითარება ხანშესულ ასაკამდე ნარჩუნდება, თუმცა ასაკთან ერთად
დეპრესიული მამაკაცების რაოდენობაც მატულობს (Fiske et al., 2009). განვითარების ჭრილში თუ
452
შევხედავთ, გვიან მოზრდილობაში პირველად თანაბრდება დეპრესიის სქესის მიხედვით

გადანაწილება ადრეული ბავშვობის შემდეგ.
სხვადასხვა კულტურა
შფოთვითი აშლილობების განხილვისას ვთქვით, რომ ზოგიერთ კულტურაში შფოთვა
სომატური (ფიზიკური) ფორმის მიღების ტენდენციით ხასიათდება. შიშის, პანიკის ან ზოგადად
შფოთვის შესახებ საუბრის ნაცვლად ბევრი ადამიანი მუცლის, მკერდის, გულის ან თავის
ტკივილს უჩივის. თითქმის ასეთივე ტენდენცია არსებობს სხვადასხვა კულტურაში გუნება-
განწყობილების აშლილობების შემთხვევაშიც, რაც, შფოთვისა და დეპრესიის მჭირდო კავშირს თუ
გავითვალისწინებთ, ნამდვილად არ არის გასაკვირი (Kessler and Bromet, 2013). სისუსტის ან
დაღლილობის შეგრძნებები განსაკუთრებით დამახასიათებელია დეპრესიისთვის, რასაც
გონებრივი ან ფიზიკური შენელება ან ჩამორჩენა ახლავს თან (Kleinman, 2004; Ryder et al., 2008).
ზოგ კულტურას თავისი იდიომები აქვს დეპრესიის აღსაწერად, მაგალითად, ადგილობრივ
ამერიკულ ტომში, რომელსაც ჰოპი (Hopi) ეწოდება, ამბობენ, რომ „გულგატეხილნი“ არიან
(Manson & Good, 1993), ცენტრალური ავსტრალიის აბორიგენი მამაკაცები, რომლებიც აშკარად
დეპრესიულები არიან, ამას სულის სისუსტეს ან დაზიანებას მიაწერენ (Brown et al., 2012).
მართალია, გუნება-განწყობილების აშლილობებისთვის დამახასიათებელი სომატური
სიმპტომები, ერთი შეხედვით, ერთნაირად გამოიყურება სხვადასხვა კულტურაში, ძალიან ძნელია
სუბიექტური განცდების შედარება. ინდივიდის კულტურული შეხედულებები და მისი როლი
საზოგადოებაში შეიძლება მოქმედებდეს იმაზე, თუ რას და როგორ ფიქრობენ ადამიანები
დეპრესიის შესახებ (Jenkins, Kleinman, & Good, 1990; Kleinman, 2004; Ryder et al., 2008). მაგალითად,
ინდივიდზე და არა — ჯგუფზე ფოკუსირებულ საზოგადოებებში ხშირად გაიგონებთ ისეთ
ფრაზებს, როგორიცაა „დასევდიანებული ვარ“ ან „დეპრესიული ვარ“, ხოლო კულტურებში,
რომლებშიც ინდივიდი მჭიდროდ არის ინტეგრირებული ჯგუფში, შეიძლება თქვან: „ცხოვრებამ
აზრი დაკარგა“ და ამაში იმ ჯგუფს გულისხმობენ, რომელსაც ეკუთვნიან (Manson & Good, 1993).
კონკრეტულ ადგილებში დეპრესიის გავრცელება არსებითად
განსხვავებული შეიძლება იყოს. მკვლევართა ჯგუფმა (Kinzie, Leung,
Boehnlein, and Matsunaga, 1992) სტრუქტურირებული ინტერვიუს
გამოყენებით სცადა ადგილობრივ ამერიკელთა სოფლებში იმ
მოსახლეობის პროცენტული წილის დადგენა, რომელიც გუნება-
განწყობილების აშლილობების კრიტერიუმებს აკმაყოფილებდნენ.
აღმოჩნდა, რომ ცხოვრების განმავლობაში დეპრესიის გავრცელების
მაჩვენებელი მამაკაცებში 19.4%, ქალებში 36.7% და საერთო ჯამში
28% იყო, რაც დაახლოებით ოთხჯერ აღემატებოდა ამერიკის
მუსიკოს დემი ლოვატოს
მთლიანი მოსახლეობის მაჩვენებლებს. ცალკეული აშლილობების
ბიპოლარული აშლილობის
დიაგნოზი დაუსვეს, მიხედვით სიტუაციის შესწავლამ აჩვენა, რომ თითქმის ყველა
როდესაც ფსიქიკური მაჩვენებლის მატება დიდი დეპრესიის მომატებული სიხშირით
ჯანმრთელობის სხვა
პრობლემის გამო აიხსნებოდა. იგივე სოფელში ნივთიერებებზე დამოკიდებულების
მკურნალობდნენ. კვლევამ დიდი დეპრესიული აშლილობის მსგავსი შედეგები აჩვენა
(იხ. XI თავი). ჰასინმა და მისმა კოლეგებმა (Hasin et. al., 2005) სხვა
სოფელში მეტ-ნაკლებად განსხვავებული მაჩვენებელი — 19.17% მიიღეს, რაც მაინც
ერთნახევარჯერ აღემატებოდა თეთრკიანიან მოსახლეობაში მიღებულ მაჩვენებელს და ეს
453
მნიშვნელოვანი განსხვავება იყო. მეორე მხრივ, ბილსმა და მისმა კოლეგებმა (Beals, et. al., 2005)
გავრცელების მნიშვნელოვნად ნაკლები მასშტაბი აღწერეს მათ მიერ შესწავლილ ორ ტომში. ეს,
ალბათ, ინტერვიუირების განსხვავებული მეთოდის ან იმის გამო მოხდა, რომ პირობები და
კულტურა მნიშვნელოვნად შეიძლება განსხვავდებოდეს სხვადასხვა ტომში. და მაინც, ბევრ
რეზერვაციაში არსებული მძიმე სოციალური და ეკონომიკური პირობები ნამდვილად
აკმაყოფილებენ ქრონიკული და ძირითადი ცხოვრებისეული სტრესის კრიტერიუმებს, რაც ასე
მჭიდროდ კორელირებს გუნება-განწყობილების აშლილობების, კერძოდ, დიდი დეპრესიული
აშლილობის დაწყებასთან.
კრეატული ადამიანები
ამერიკის შეერთებული შტატების ისტორიის გარიჟრაჟზე ბენჯამინ რაშმა,
დამოუკიდებლობის დეკლარაციის ერთ-ერთმა ხელისმომწერმა და ამერიკული ფსიქიატრიის
დამაარსებელმა, საინტერესო რამ აღწერა:
ტვინის უჩვეულოდ აგზნებულ, მაგრამ არა დაავადებულ მდგომარეობაში, გონება ზოგჯერ

არა მხოლოდ უჩვეულოდ ძლიერი და გამახვილებულია, ის მანამდე შეუმჩნეველ და
აღმოუჩენელ ნიჭსაც ავლენს. სიგიჟის ასეთ მდგომარეობას ხშირად სდევს თან
მჭევრმეტყველების, პოეზიის, მუსიკისა და მხატვრობის ნიჭი (Rush, 1812, გვ. 153).
ასეთი კლინიკური დაკვირვება ბევრჯერ გაკეთებულა ათასწლეულების მანძილზე და

მხოლოდ შემოქმედ ადამიანებს კი არ ეხება, არამედ ცნობილ ლიდერებსაც. არისტოტელე
მიუთითებდა, რომ წამყვანი ფილოსოფოსები, პოეტები, პოლიტიკოსები და არტისტები
„მელანქოლიისკენ“ მიდრეკილებით ხასიათდებოდნენ (Ludwig, 1995).
არის თუ არა ჭეშმარიტების მარცვალი მდგრად რწმენაში, რომ გენიოსობა და სიგიჟე მჭიდროდ
უკავშირდება ერთმანეთს? რამდენიმე მეცნიერი, მათ შორის კეი რენფილდ კემისონი და ნენსი
ანდერსენი (Kay Redfield Jamison and Nancy Andreasen), შეეცადნენ ამ საკითხის გარკვევას.
მიღებულმა შედეგებმა გაოცება გამოიწვია. ცხრილში N7.3 წარმოდგენილია ცნობილი ამერიკელი
პოეტების ჩამონათვალი, რომელთაგან ბევრი პულიცერის პრემიის მფლობელია. როგორც
ხედავთ, თითქმის ყველას ნამდვილად ჰქონდა ბიპოლარული აშლილობა. უმრავლესობამ თავიც
მოიკლა. ეს რვა პოეტი XX საუკუნეში დაბადებულ იმ 36 შემოქმედს შორისაა, რომელიც
წარმოდგენილია წაიგნში „ამერიკული ლექსის ოქსფორდის ახალი წიგნი.“2 ეს არის ქვეყნის
ყველაზე გამორჩეული პოეტების ნაშრომთა კრებული. ნამდვილად გასაოცარია, რომ ამ 36
ადამიანის დაახლოებით 20%-ს ბიპოლარული აშლილობა ჰქონდა, განსაკუთრებით იმის
გათვალისწინებით, რომ ეს აშლილობა მოახლეობის 1%-ზე ოდნავ ნაკლებში გვხვდება. გუდვინი
და ჯემისონი (Goodwin and Jamison, 2007) ფიქრობენ, რომ ეს 20%, სავარაუდოდ, მოკრძალებული
რიცხვია, რადგან დანარჩენი 28 პოეტი სათანადოდ არ ყოფილა შესწავლილი ბიპოლარული
აშლილობის არსებობის თვალსაზრისით. ანდერსენის (Andreasen, 1987) კვლევა, რომელიც სხვა 30
კრეატულ მწერალზე ჩატარდა, ცხრილში N7.2 წარმოდგენილი სურათის მსგავს შედეგებს იძლევა.
გარდა ამისა, კაუფმანმა (Kaufman, 2001, 2002) შენიშნა, რომ ეს ვითარება ქალი პოეტებისთვის
უფრო დამახასიათებელია, ვიდრე მამაკაცებისთვის და ხელოვნების სხვა დარგებში მოღვაწე
არტისტებისა თუ ლიდერებისთვის. რატომ კონკრეტულად ქალი პოეტები? კაუფმანი და ბაერი
2 The New Oxford Book of American Verse.

454
(Kaufman and Baer, 2002) დაინტერესდნენ, შეისაძლებელია თუ არა, რომ კრეტულობასთან

ასოცირებული ისეთი თვისებები,როგორიცაა დამოუკიდებლობა და ზოგჯერ მეამბოხეობა, უფრო
სტრესული იყოს ქალებისთვის იმ საზოგადოებაში, რომელიც მათგან მეტად მხარდამჭერ და
დამოკიდებულ პოზიციას მოელის?
ცხრილი N7.3. XX საუკუნის 1895-1935 წლებში დაბადებული ამერიკელი პოეტების არასრული ჩამონათვალი,
რომელთაც მანიაკალურ-დეპრ3ესიული ავადმყოფობის (ბიპოლარული აშლილობის) დოკუმენტირებული
ისტორია აქვთ.
პულიცერის მკურნალობდა
მკურნალობდა თავი
პოეტი** პრემია დიდ დეპრესიულ
მანიას მოიკლა
პოეზიაში აშლილობას
ჰარტ კრეინი (Hart Crane, 1899-1932)   
თეოროდ როეთკე (Theodore Roethke,   
1908–1963)
დელმორ შვარცი (Delmore Schwartz,  
1913–1966)
ჯონ ბერიმენი (John Berryman, 1914–    
1972)
რენდელ ჯარელი (Randall Jarrell, 1914–   
1965)
რობერტ ლოუელი (Robert Lowell, 1917-    
1977)
ანი სექსოტნი (Anne Sexton, 1928-1974)    
სილვია პლათი* (Sylvia Plath, 1932-1963)   
*მართალია, სილვია პლათს არ მკურნალობდნენ მანიის გამო, მაგრამ, სავარაუდოდ, II ბიპოლარული აშლილობა
ჰქონდა.
წყარო: Goodwin, F. K., & Jamison, K. R. (1990). Manic depressive illness. New York, NY: Oxford University Press.
** რაც შეეხება ქართველ პოეტებსა და მწერლებს, სამწუხაროდ, მსგავსი კვლევა არავის უწარმოებია. მცირე
გამონაკლისი იყო ვლადიმერ ნორაკიძის მცდელობა, საბჭოთა პერიოდში ბედნიერება-უბედურებისა და
დეპრესიის თემაზე ეწერა. ქართველთა სავარაუდო ჩამონათვალში აუცილებლად შევიდოდნენ გალაკტიონი და
ტერენტი გრანელი.
ბევრი ხელოვანი და მწერალი, განურჩევლად იმისა, არსებობს თუ არა გუნება-განწყობილების

აშლილობების ეჭვი, საუბრობს შთაგონების პერიოდებზე, როცა აზრები მიჰქრიან, აღტაცებულნი
არიან და ახალი ასოციაციები წარმოიქმნება (Jamison, 1989, 1993). ალბათ, რაღაც, რაც იმთავითვე
დამახასიათებელია მანიის მდგომარეობისთვის, აღივებს კრეატულობას და, როგორც
ბოლოდროინდელი კვლევები ადასტურებენ, კრეატულობა კონკრეტულად მანიის ეპიზოდებთან
ასოცირდება და არა — დეპრესიის მდგომარეობებთან (Soeiro-de-Souza, Dias, Bio, Post, & Moreno,
2011). მეორე მხრივ, შესაძლებელია, რომ გუნება-განწყობილების აშლილობებისადმი გენეტიკურ
მოწყვლადობას დამოუკიდებლად ახლავდეს თან კრეატულობისკენ თანდაყოლილი
მიდრეკილება (Richards, Kinney, Lunde, Benet, & Merzel, 1988). სხვა სიტყვებით, ბიპოლარულ
აშლილობასთან ასოცირებული გენეტიკური პატერნები კრეატულობის მარცვალსაც შეიძლება
ატარებდეს. შემდგომი კვლევები ადასტურებს, რომ კრეატულობის ტესტში ბიპოლარულ (და არა
უნიპოლარულ) პაციენტებს უფრო მაღალი მაჩვენებლები აქვთ და ეს მაშინაც ასეა, როდესაც ისინი
არ არიან მანიის ან დეპრესიის მდგომარეობაში და ნორმალურად ფუნქციონირებენ (რასაც
ეუთიმიურ მდგომარეობას უწოდებენ) (Santosa et al., 2007; Srivastava et al., 2010; Strong et al., 2007).
455
ეს მოსაზრებები შემდგომ დასაბუთებას საჭიროებს, მაგრამ კრეატულობისა და ლიდერობის

კვლევები, რასაც უაღრესად მაღალი შეფასება აქვს ყველა კულტურაში, შესაძლოა, „სიგიჟის“ უკეთ
გაგებაში დაგვეხმაროს (Goodwin & Jamison, 2007; Ludwig, 1995).
ცნებების შემოწმება 7.2

მართებულია თუ არა ქვემოთ მოცემული დებულება გუნება-განწყობილების აშლილობების
გავრცელებასთან მიმართები? ჩაწერეთ „მართალია“ ან „მცდარია“.
1. ____________ ქალებში, მამაკაცებთან შედარებით, დაახლოებით ორჯერ მეტია ალბათობა იმისა,

რომ გუნება-განწყობილების აშლილობის დიაგნოზს დაუსვამენ.
2. ____________ დეპრესია გარკვეულ ცხოვრებისეულ გამოცდილებას მოითხოვს, რაც იმაზე

მიუთითებს, რომ ჩვილებს და პატარა ბავშვებს ვერ ექნებათ ეს აშლილობა.
3. ____________ ხშირად ძნელია ხანშიშესულ ასაკში დეპრესიის დიაგნოსტირება, რადგან მისი

სიმპტომები სამეციდინო მდგომარეობების ან დემენციის სიმპტომებს ჰგავს.
4. ____________ გუნება-განწყობილების აშლილობებისთვის დამახასითებელი სომატური

სიმპტომები თითქმის ერთნაირია სხვადასხვა კულტურაში.
გუნება-განწყობილების აშლილობების მიზეზები
II თავში ეკვიფინალურობა აღვწერეთ, როგორც ერთი და იგივე შედეგი, რომელსაც სხვადასხვა

შესაძლო მიზეზის შეიძლება იწვევდეს. როგორც ციებ-ცხელებას შეიძლება ჰქონდეს ბევრი
მიზეზი, ისე დეპრესიას შეიძლება იწვევდეს სხვადასხვა რამ. მაგალითად, ზამთარში დაწყებულ
დეპრესიულ აშლილობას სხვა წინაპირობა აქვს, ვიდრე სიკვდილის შემდგომ განვითარებულ
ღრმა დეპრესიას მიუხედავად იმისა, რომ ეს ორი ეპიზოდი საკმაოდ მსგავსად შეიძლება
გამოიყურებოდეს. მიუხედავად ყველაფრისა, ფსიქოპათოლოგები განარჩევენ ბიოლოგიურ,
ფსიქოლოგიურ და სოციალურ ფაქტორებს, რომლებიც მძლავრად მოქმედებენ გუნება-
განწყობილების აშლილობების ეტიოლოგიაზე, განურჩევლად წინმსწრები და/ან დამაჩქარებელი
ფაქტორისა. გუნება-განწყობილების აშლილობების ეტიოლოგიის ინტეგრაციული თეორია
ბიოლოგიური, ფსიქოლოგიური და სოციალური განზომილებების ურთერთქმედებას
განიხილავს და შფოთვისა და დეპრესიის მჭიდრო ურთიერთობასაც აღნიშნავს. ამ
ურთიერთქმედების აღწერამდე მიმოვიხილოთ, რა ემპირიული მტკიცებულებები არსებობს
თითოეულ ფაქტორთან დაკავშირებით.
ბიოლოგიური განზომილებები
გენეტიკური კვლევები, რომლებიც კონკრეტული აშლილობის ან აშლილობათა კლასის
განვითარებაში გენეტიკური წვლილის განსაზღვრას ისახავენ მიზნად, კომპლექსურია და ძნელია
განსახორციელებლად. თუმცა, რამდენიმე ტრადიციული სტრატეგია, როგორიცაა ოჯახების და
ტყუპების კვლევები, შეიძლება დაგვეხმაროს ამ წვლილის განსაზღვრაში.
456
ოჯახის და გენეტიკის გავლენები

ოჯახების კვლევისას გვაინტერესებს, როგორ არის გავრცელებული აშლილობა ამ აშლილობის
მქონე ინდივიდის (პრობანდის,3 proband) პირველი რიგის ნათესავებში. ამჟამად უკვე ვიცით, რომ
მიუხედავად დიდი ცვალებადობისა, გუნება-განწყობილების აშლილობების მქონე პრობანდის
ნათესავებში ის 2-3-ჯერ მეტად არის
ბიპოლარული აშლილობა გავრცელებული, ვიდრე
უნიპოლარული აშლილობა
საკონტროლო ჯგუფის მონაწილეთა
სულ აფექტური აშლილობა
ნათესავებში (Lau & Eley, 2010; Klein,
Lewinsohn, Rohde, Seeley, & Durbin,
2002; Levinson, 2009). მზარდი
თანხმობის სიხშირე (%)
სიმძიმე, დიდი დეპრესიის

განმეორებადობა და დაწყების
ადრეულ ასაკი პრობანდში მის
ნათესავებში დეპრესიის სიხშირის
ყველაზე მაღალ მაჩვენებლებთან
ასოცირდება (Kendler, Gatz, Gardner,
& Pedersen, 2007; Klein et al., 2002;
Weissman et al., 2005).
საუკეთესო დასაბუთება იმისა,
არაიდენტური
იდენტური
არაიდენტური
იდენტური
რომ გუნება-განწყობილების
აშლილობებში გენებსაც შეაქვთ
თავისი წვლილი, ტყუპების
კვლევებიდან მოდის. ასეთ
უნიპოლარული ბიპოლარული კვლევებში ვსწავლობთ და
აშლილობა აშლილობა ერთმანეთს ვადარებთ, რა
პრობანდის დიაგნოზი სიხშირით გვხვდება აშლილობა
სურათი N7.3. გუნება-განწყობილების აშლილობების სხვადასხვა იდენტურ (იდენტური გენებით) და
ტიპის ერთდროული განვითარება ტყუპებში უნიპოლარული და არაიდენტურ (რომელთაც, სხვა
ბიპოლარული აფექტური აშლილობისთვის. ადაპტირებულია პირველი რიგის ნათესავების
წყაროდან: McGuffin, P., Rijsdijk, F., Andrew, M., Sham, P., Katz, R., &
Cardno, A. (2003). The heritability of bipolar affective disorder and the genetic
მსგავსად, გენების 50% აქვთ
relationship to unipolar depression. Archives of General Psychiatry, 60, 497–502, საერთო) ტყუპებში. თუ გენეტიკას
© 2003 American Medical Association.
შეაქვს რაიმე წვლილი აშლილობის
განვითარებაში, მაშინ ის იდენტურ ტყუპებში მეტად უნდა წარმოდგენილი, ვიდრე
არაიდენტურებში. ტყუპების მთელი რიგი კვლეები აჩვენებს, რომ გუნება-განწყობილების
აშლილობები მემკვიდრეობითია (მაგალითისთვის იხ. Kendler, Neale, Kessler, Heath, & Eaves, 1993;
McGuffin et al., 2003). ერთ-ერთი გავლენიანი კვლევა წარმოდგენილია სურათზე N7.3 (McGuffin et
al., 2003). როგორც ხედავთ, იდენტურ ტყუპებში ორ-სამჯერ მეტია გუნება-განწყობილების
3(ბერძნ. pro წინ, ნაცვლად, ინგლ. band ადამიანების ჯგუფი) პირი, რომლისგანაც იწყება საგვარტომო
ნუსხის შედგენა, ერთი ოჯახის წევრებში რაიმე დაავადების დამემკვიდრების პროცესის შესწავლის
მიზნით (გოგიჩაძე, გ.(2009). სამედიცინო ტერმინოლოგიის ქართულ-ინგლისურ-რუსულ-ლათინური
განმარტებითი ლექსიკონი, თბილისი, მერიდიანი).
457
აშლილობის გამოვლენის ალბათობა, ვიდრე არაიდენტურ ტყუპებში, თუ ერთ ტყუპისცალს უკვე

აქვს ეს აშლილობა (იდენტური ტყუპების 66.7% და არაიდენტური ტყუპების 18.9%, თუ ერთ
ტყუპისცალს ბიპოლარული აშლილობა აქვს, ხოლო 45.6% და 20.25, თუ ერთ-ერთს
უნიპოლარული აშლილობა უდასტურდება). თუმცა ყურადღება მიაქციეთ, რომ თუ ერთ
იდენტურ ტყუპს უნიპოლარული აშლილობა აქვს, მეორესთან ბიპოლარული აშლილობის
აღმოჩენის შანსი, ფაქტობრივად, ნულს უტოლდება.
არსებობს ორი კვლევა, რომელიც დეპრესიისადმი გენეტიკურ მოწყვლადობაში სქესობრივ
განსხვავებებზე მიუთითებს. ბაიერატმა და მისმა კოლეგებმა (Bierut, et. al., 1999) ავსტრალიის
ტყუპთა რეესტრში შეტანილი 2662 წყვილი ტყუპი შეისწავლეს და დეპრესიული აშლილობების
შესამჩნევად მაღალი სიხშრე აღმოაჩინეს ქალებში. ქალებში მემკვიდრეობითობა 36-დან 44%-მდე
ფასდება, რაც სხვა კვლევების მონაცემების კონსისტენტურია. რაც შეეხება მამაკაცებს, მათთან ეს
მაჩვენებელი უფრო დაბალია და 18-დან 24%-მდე ვარირებს. ეს შედეგები, უმეტესად, თანხვდება
ამერიკაში მამაკაცებზე ჩატარებულ მნიშვნელოვან კვლევაში მიღებულ შედეგებს (Lyons, et. al.,
1998). ავტორებმა დაასკვნეს, რომ დეპრესიის განვითარებაში გარემოში მიმდინარე მოვლენებს
მამაკაცებში უფრო მეტი წვლილი შეაქვთ, ვიდრე ქალებში
ყურადღება მიაქციეთ, რომ ახლახანს განხილულ კვლევებში ბიპოლარული აშლილობა მეტად
ზრდის ახლო ნათესავებში ზოგიერთი გუნება-განწყობილების აშლილობის განვითარების რისკს
და არა — მაინც და მაინც ბიპოლარული აშლილობის. ეს დაკვირვება ზემოთ აღნიშნულ დაშვებას
განამტკიცებს, რომ ბიპოლარული აშლილობა გუნება-განწყობილების აშლილობების მეტად მძიმე
ვარიანტი შეიძლება იყოს და არა — ფუნდამენტურად განსხვავებული აშლილობა. კვლევის
მიხედვით, თუ ორივე იდენტურ ტყუპს გუნება-განწყობილების აშლილობა აქვს ანუ თანხვდება
მათი მდგომარეობები, მათი 50% პოლარულობაშიც ჰგავს ერთმანეთს. სხვა სიტყვებით, თუ ერთი
იდენტური ტყუპისცალი უნიპოლარულია, მაშინ 80%-ია შანსი იმისა, რომ მეორე ტყუპისცალიც
უნიპოლარული იყოს და მხოლოდ 20% — რომ ბიპოლარული აღმოჩნდეს. ეს შედეგი
გვაფიქრებინებს, რომ ეს აშლილობები ცალ-ცალკე გადაეცემათ ადამიანებს მემკვიდრეობით და,
მაშასადამე, ცალკეული, ერთმანეთისგან განსხვავებული აშლილობებია (Nurnberger, 2012;
Nurnberger & Gershon, 1992).
მაკგაფინი და მისი კოლეგები (McGuffin, et. al., 2003) ასკვნიან, რომ ორივე მოსაზრება
ნაწილობრივ მართებულია. ფაქტობრივად, მათ აღმოაჩინეს, რომ ორივე აშლილობის დროს
განვითარებულ დეპრესიაში გენეტიკური წვლილი იგივე ან მსგავსია, მაგრამ მანიის გენეტიკა
განსხვავდება დეპრესიის გენეტიკისგან. ამგვარად, ბიპოლარული აშლილობის მქონე
ინდივიდები გენეტიკურად მიდრეკილნი არიან დეპრსიისკენ და, ამისგან დამოუკიდებლად,
გენეტიკურად მიდრეკილნი არიან მანიისკენ. ეს ჰიპოთეზა შემდგომ კვლევას და დასაბუთებას
საჭიროებს.
მიუხედავად იმისა, რომ ეს შედეგები მუდმივად ბადებენ კითხვებს ფსიქოსოციალური და
გენეტიკური ფაქტორების ფარდობითი წვლილის შესახებ გუნება-განწყობილების აშლილობებში,
დიდი რაოდენობით ემპირიული საბუთები აჩვენებენ, რომ ასეთი აშლილობები ოჯახურ ხასიათს
ატარებს და თითქმის დანამდვილებით წარმოადგენს საფუძვლად მდებარე გენეტიკური
მოწყვლადობის ანარეკლს, განსაკუთრებით ქალების შემთხვევაში. როგორც დეტალურად
აღვწერეთ II თავში (იხ. გვ. 33-40), ამჟამად იწყება ისეთი კვლევების დაგეგმვა და განხორციელება,
რომლებშიც, სულ მცირე, ზოგიერთი ტიპის დეპრესიისადმი ამ მოწყვლადობის გადამცემი
გენების სხვადასხვა კომბინაციის გამოვლენას ისახავენ მიზნად (Bradley et al., 2008; Caspi et al., 2003;
458
Garlow, Boone, Li, Owens, & Nemeroff, 2005; Kendler, Aggen, & Neale, 2013; Levinson, 2009; Nurnberger,
2012). მოსალოდნელია, რომ ამ კომპლექსურ სფეროში გენთა კომბინაციის ბევრი ახალი პატერნი
გამოვლინდება, რომელსაც თავისი წვლილი შეაქვს სხვადასხვაგვარი დეპრესიის განვითარებაში.
და ბოლოს, დეპრესიაში გენეტიკური წვლილის საუკეთესო შეფასება ქალებისთვის არის
დაახლოებით 40% და გაცილებით ნაკლები (დაახლოებით 20%) — მამაკაცებისთვის. როგორც
ჩანს, ბიპოლარულ აშლილობებში უფრო მეტია გენეტიკის წვლილი. ეს ნიშნავს, რომ დეპრესიის
მიზეზების 60-დან 80%-მდე გარემოს ფაქტორებს შეიძლება მიეკუთვნებოდეს. ასევე, ბოლო
პერიოდში მიღებული შედეგები ნათლად აჩვენებენ, რომ გუნება-განწყობილების აშლილობებისა
და ნებისმიერი სხვა ფსიქიკური აშლილობის გენეტიკური კავშირი განუზომლად
მრავალფეროვანია. ასე რომ, ეს პროცენტული მაჩვენებლები (40% ქალებში და 20% მამაკაცებში),
შესაძლოა, გენთა კონკრეტულ ჯგუფთან ასოცირებული გენეტიკური წვლილის რომელიმე ერთ
პატერნს კი არ ასახავდეს, არამედ გენების ბევრი განსხვავებული ჯგუფის ბევრი განსხვავებული
პატერნის ანარეკლი იყოს (Kendler, Jaffee, & Roemer, 2011; McClellan & King, 2010). მაგალითად,
ერთ-ერთმა ყველაზე ცნობილმა ქცევის გენეტიკოსმა კენ კენდლერმა (Ken Kendler), თავის
კოლეგებთან ერთად, წარმოადგინა ანგარიში, რომლის მიხედვითაც, დიდი დეპრესიის სინდრომს
სამი ცალკეული გენეტიკური ფაქტორი უდევს საფუძვლად. ამასთან, ერთი ფაქტორი კოგნიტურ
და ფსიქომოტორულ სიმპტომებს უკავშირდება, მეორე — გუნება-განწყობილებას, მესამე—
ნეიროვეგეტატიურ (მელანქოლიურ) სიმპტომებს (Kendler et al., 2013). როგორც IV თავში
აღვნიშნეთ, ქცევის გენეტიკოსებმა გარემოს ფაქტორები ტყუპებისთვის საზიარო (ერთსა და იმავე
სახლში აღზრდისას მიღებული გამოცდილება და, სავარაუდოდ, ერთი და იგივე სტრესული
მოვლენები) და არასაზიარო ფაქტორებად დაყვეს. გამოცდილების რომელი ნაწილი იწვევს
დეპრესიას? არსებობს ზოგადი შეთანხმება, რომ ეს საზიარო გამოცდილება კი არ არის, არამედ
უნიკალური არასაზიარო მოვლენები, რომლებიც ბიოლოგიურ მოწყვლადობასთან
ურთიერთქმედების შედეგად იწვევენ დეპრესიას (Lau & Eley, 2010; Plomin, DeFries, McClearn, &
Rutter, 1997).
დეპრესია და შფოთვა: ერთი და იგივე გენები?

მართალია, კვლევების უმეტესობაში იზოლირებულად ერთ რომელიმე კონკრეტულ
აშლილობას სწავლობენ, სულ უფრო მატულობს აშლილობათა ურთიერთდაკავშირებული
ჯგუფების მემკვიდრეობითობის შესწავლაზე ორიენტირებული კვლევები. ემპირიული
მონაცემები ზურგს უმაგრებენ დაშვებას დეპრესიის, შფოთვისა და პანიკის (ისევე, როგორც სხვა
ემოციური აშლილობების) მჭიდრო კავშირის შესახებ. მაგალითად, ოჯახების კვლევის შედეგად
მიღებული მონაცემები აჩვენებენ, რომ შფოთვისა და დეპრესიის რაც მეტი ნიშანი და სიმპტომი
შეინიშნება მოცემულ პაციენტში, მით მეტი შფოთვა, დეპრესია ან ორივე ერთად აღინიშნება
პირველი რიგის ნათესავებსა და შვილებში (Hudson et al., 2003; Leyfer & Brown, 2011). რამდენიმე
მნიშვნელოვან ანგარიშში, რომელიც 2000-ზე მეტი მდედრობითი სქესის ტყუპის მონაცემის
საფუძველზე მომზადდა, კენდლერი და მისი კოლეგები (Kendler, Heath, Martin, & Eaves, 1987;
Kendler, Neale, Kessler, Heath, & Eaves, 1992b; Kendler et al., 1995) აღნიშნავენ, რომ ერთსა და იმავე
გენეტიკურ ფაქტორებს შეაქვთ წვლილი შფოთვისა და დეპრესიის განვითარებაში. ამასთან,
შფოთვასა და დეპრესიას შორის განსხვავებების აღსაწერად სოციალური და ფსიქოლოგიური
ახსნები უფრო გამოდგება, ვიდრე — გენები. ეს მონაცემები კიდევ ერთხელ მიგვითითებენ, რომ
მანიის შესაძლო გამონაკლისის გარდა, გუნება-განწყობილების აშლილობებისადმი ბიოლოგიური
459
მოწყვლადობა, შესაძლოა, არასპეციფიკური იყოს და შფოთვითი ან გუნება-განწყობილების

აშლილობებისადმი უფრო ზოგად პრედისპოზიციას ასახავდეს; ან, რაც მეტად ალბათურია,
ბაზისური ტემპერამენტის, მაგალითად, ნევროტიზმის, ანარეკლი იყოს, რომელიც ყველა
ემოციურ აშლილობას უდევს საფუძვლად (Barlow et al., 2013). შესაბამისად, აშლილობის
კონკრეტულ ფორმას უნიკალური ფსიქოლოგიური, სოციალური ან დამატებითი ბიოლოგიური
ფაქტორები შეიძლება განაპირობებდეს (Kilpatrick et al., 2007; Rutter, 2010).
ნეიროგადამტანი სისტემები
ფსიქოპათოლოგიის თითქმის არც ერთი სფერო, შიზოფრენიას თუ არ ჩავთვლით, არ ყოფილა
ისეთი ინტენსიური ნეირობიოლოგიური კვლევის საგანი, როგორც გუნება-განწყობილების
აშლილობები. როგორც II თავში ვნახეთ, დღეისათვის ცნობილია, რომ ბევრი სხვადასხვა ტიპის
ნეიროგანდამტანი (ანუ ნეიროტრანსმიტერი) სისტემა არსებობს, რომლებიც რთულად
ურთიერთქმედებენ ერთმანეთთან და ნეირომოდულატორებთან (ენდოკრინული სისტემის
პროდუქტებთან). კვლევა აჩვენებს, რომ სეროტონინის დაბალი დონე გუნება-განწყობილების
აშლილობის მიზეზთა რიცხვში შედის, მაგრამ მხოლოდ სხვა ნეიროტრანსმიტერებთან, მათ
შორის ნორეპინეფრინთან და დოფამინთან, ერთად (მაგალითისთვის იხ. Thase, 2005, 2009).
გავიხსენოთ, რომ სეროტონინის უპირველესი ფუნქცია ემოციური რეაქციების რეგულაციაა.
მაგალითად, როცა სეროტონინის დონე დაბალია, მეტად იმპულსურები ვართ, გუნება-
განწყობილება კი უფრო მკვეთრად გვეცვლება. ეს იმიტომ შეიძლება ხდებოდეს, რომ
სეროტონინის ერთ-ერთი ფუნქცია ნორეპინეფრინისა და დოფამინის სისტემების რეგულირებაა.
„უფლების მიცემის“ ჰიპოთეზის მიხედვით, როცა სეროტონინის დონე დაბალია, სხვა
ნეიროტრანსმიტერებს უფრო ფართო ცვალებადობის, დისრეგულაციისა და გუნება-
განწყობილების მოუწესრიგებლობაში, დეპრესიის ჩათვლით, წვლილი შეტანის „უფლება აქვთ“.
ნორეპინეფრინის შემცირება ერთ-ერთი ასეთი შედეგი შეიძლება იყოს. მანმა და მისმა კოლეგებმა
(Mann, et. al., 1996) ტვინის გამოსახვის დახვეწილი პროცედურები (PET სკანირება) გამოიყენეს
დეპრესიის მქონე პაციენტებში სეროტონინის გადაცემის გაუარესების საჩვენებლად, მაგრამ
შემდგომმა კვლევამ აჩვენა, რომ ეს მიმართება მხოლოდ შედარებით მძიმე, სუიციდური
ტენდენციების მქონე პაციენტებთან არის ძალაში (Mann, Brent, & Arango, 2001; Thase, 2009).
ამჟამად მიღებული მოსაზრების მიხედვით, სხვადასხვაგვარი ნეიროტრანსმიტერის ბალანსი და
თვითრეგულაციის სისტემასთან მათი ურთიერთქმედება უფრო მნიშვნელოვანია, ვიდრე
რომელიმე ერთ ნეიროგადამტანის აბსოლუტური დონე (Carver, Johnson, & Joormann, 2009;
Whisman, Johnson, & Smolen, 2011; Yatham et al., 2012).
ასეთი დელიკატური ბალანსის პირობებში, ჯერ კიდევ საინტერესოა დოფამინის როლი,
განსაკუთრებით, მანიის პიზოდებთან, ატიპურ დეპრესიასთან ან ფსიქოტური ნიშნების მქონე
დეპრესიასთან მიმართებით (Dunlop & Nemeroff, 2007; Garlow & Nemeroff, 2003; Thase, 2009).
მაგალითად, როგორც ვიცით, დოფამინის აგონისტი4 L-დოფა, დოფამინის სხვა აგონისტებთან
ერთად (Silverstone, 1985), ჰიპომანიას იწვევს ბიპოლარულ პაციენტებში (მაგალითისთვის იხ. Van
Praag & Korf, 1975). დოფამინის დონეს ქრონიკული სტრესიც ამცირებს და დეპრესიისმაგვარ
4
ნივთიერება, რომელიც რეცეპტორთან კომბინირებისას ფიზიოლოგიურ რეაქციას აძლევს დასაბამს;
ანტაგონისტის საპირისპირო (მთარგმნელის შენიშვნა).
460
ქცევას წარმოქმნის (Thase, 2009). თუმცა, როგორც ამ სფეროში მიმდინარე სხვა კვლევებში, აქაც
საკმაოდ ძნელია რომელიმე ურთიერთმიმართებაზე სრული დარწმუნებით საუბარი.
ენდოკრინული სისტემა
ბოლო რამდენიმე წელიწადში ყურადღება, უპირატესად, ნეიროტრანსმიტერებიდან
ენდოკრინული სისტემისა და დეპრესიის ეტიოლოგიის „სტრესის ჰიპოთეზისკენ“ გადანაცვლდა
(Nemeroff, 2004). ეს ჰიპოთეზა ჰიპოთალამუსი-ჰიპოფიზი-თირკმელზედა ჯირკვლის ღერძის (იხ.
ქვემოთ) მოჭარბებულ აქტივობაზე ფოკურისდება, რაც სტრესის ჰორმონებს წარმოქმნის. კიდევ
ერთხელ მიაქციეთ ყურადღება შფოთვის ნეირობიოლოგიის (იხ. V თავი) აღწერასთან მსგავსებას
(მაგალითისთვის იხ. Barlow et al., 2013; Britton & Rauch, 2009; Charney & Drevets, 2002). მკვლევრები
მაშინ დაინტერესდნენ ენდოკრინული სისტემით, როდესაც შეამჩნიეს, რომ ამ სისტემაში
პრობლემების გამო დაავადებულ პაციენტებს ზოგჯერ დეპრესიაც ემართებოდათ. მაგალითად,
ჰიპოთროიდიზმს ანუ კუშინგის დაავადებას, რომელიც თირკმლისზედა ჯირკვლების ქერქზე
მოქმედებს, კორტიზოლის ჭარბად გამომუშავებამდე და ხშირად დეპრესიამდე (და შფოთვამდე)
მივყავართ.
II და V თავებში განვიხილეთ ტვინის წრედი, რომელსაც ჰიპოთალამუსი-ჰიპოფიზი-
თირკმელზედა ჯირკვლის ღერძს უწოდებენ. ის ჰიპოთალამუსში იწყება და ჰიპოფიზზე გაივლის,
რომელიც ენდოკრინულ სისტემას არეგულირებს (იხ. სურათი N2.10, გვ. 85). მკვლევრებმა
აღმოაჩინეს, რომ ნეიროგადამტანების აქტივობა ჰიპოთალამუსში იმ ჰორმონების სეკრეციას
არეგულირებს, რომლებიც ჰიპოთალამუსი-ჰიპოფიზი-თირკმელზედა ჯირკვლის ღერძზე
მოქმედებენ. ფსიქოპათოლოგიაში მიმდინარე კვლევა უფრო და უფრო მეტად ფოკუსირდება ამ
ნეიროჰორმონებზე (მაგალითისთვის იხ. Garlow & Nemeroff, 2003; Hammen & KeenanMiller, 2013;
Nemeroff, 2004; Thase, 2009). ათასობით ნეიროჰორმონი არსებობს. შესაბამისად, კომპლექსური
ამოცანა უნდა იყოს მათი მიმართებების კლასიფიცირება წინაპირობის როლის მქონე
ნეიროგადამტან სისტემებთან (და, ასევე, ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე მათი დამოუკიდებელი
ზემოქმედების განსაზღვრა). ერთ-ერთი ჯირკვალი, რომელზეც ჰიპოფიზი მოქმედებს,
თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის ნაწილია. ის სტრესის ჰორმონ კორტიზოლს წარმოქმნის,
რომელიც ასრულებს ჰიპოთალამუსი-ჰიპოფიზი-თირკმელზედა ჯირკვლის ღერძს. კორტიზოლს
იმიტომ უწოდებენ სტრესის ჰორმონს, რომ ის მომატებულია სტრესული ცხოვრებისული
მოვლენების დროს. (ამ სისტემას უფრო დეტალურად განვიხილავთ IX თავში). ამჯერად
საკმარისია ვიცოდეთ, რომ კორტიზოლის დონე მომატებულია დეპრესიულ პაციენტებში. ეს
აღმოჩენა, გარკვეულწილად, გასაგებს ხდის დეპრესიასა და მძიმე ცხოვრებისეულ სტრესს შორის
მიმართებას (Barlow et al., 2013; Bradley et al., 2008; Thase, 2009).
ამ კავშირმა მიგვიყვანა დექსამეტაზონის დათრგუნვის ტესტის (დდტ) შექმნამდე, რაც,
ვფიქრობთ, დეპრესიის ბიოლოგიური ტესტი უნდა იყოს. დექსამეტაზონი გლუკოკორტიკოიდია,
რომელიც კორტიზოლის სეკრეციას თრგუნავს კვლევის საკონტროლო ჯგუფის მონაწილეებში.
თუმცა, როცა ამ ნივთიერებას დეპრესიის მქონე პაციენტებს აძლევენ, მას გაცილებით ნაკლები
დამთრგუნავი ეფექტი აქვს, ვიდრე საკონტროლო ჯგუფში და ეს ეფექტიც მცირე ხანს გრძელდება
(Carroll, Martin, & Davies, 1968; Carroll et al., 1980). დეპრესიულ პაციენტთა დაახლოებით
ნახევართან ვლინდება ეს შემცირებული დათრგუნვა, განსაკუთრებით მაშინ, თუ ისინი ღრმად
დეპრესიულები არიან (Rush et al., 1997). არსებობს მოსაზრება, რომ დეპრესიული პაციენტების
თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქი საკმარის კორტიზოლს გამოყოფს, რათა დექსამეთაზონის
461
დამთრგუნავი ეფექტი დაჩრდილოს. ამ მოსაზრებას მნიშვნელოვან თეორიად მიიჩნევდნენ,

რადგან მოელოდნენ, რომ მან ფსიქოლოგიური აშლილობის პირველი ბიოლოგიური
ლაბორატორიული ტესტს დაუდოს საფუძველი. თუმცა, შემდგომმა კვლევამ აჩვენა, რომ სხვა,
კერძოდ, შფოთვითი აშლილობების მქონე ინდივიდებსაც აღენიშნებოდათ დათრგუნვის
არარსებობა (Feinberg & Carroll, 1984; Goodwin & Jamison, 2007), რამაც გააბათილა მოსაზრება
დეპესიის დიაგნოსტირებისთვის მისი სარგებლიანობის შესახებ.
ბოლო ათწლეულში მიმდინარე კვლევამ გარკვეული საინტერესო შედეგები გამოიღო. მას
შემდეგ, რაც გაირკვა, რომ სტრესის ჰორმონი მომატებულია დეპრესიის (და შფოთვის) მქონე
პაციენტებში, მკვლევრებმა ყურადღება ამ მატების შედეგებისკენ წარმართეს. წინასწარი შედეგები
აჩვენებს, რომ ეს ჰორმონები, შესაძლოა, ზიანის მომტანი იყოს ნეირონებისთვის იმ
თვალსაზრისით, რომ ისინი ამცირებენ იმ ძირითადი ელემენტის დონეს, რომელიც ნეირონების
სიჯანსაღესა და ზრდას უზრუნველყოფს. როგორც შფოთვითი აშლილობების შესახებ V თავში
ვნახეთ, როცა ინდივიდს ხანგრძლივად აქვს მომატებული სტრესის ჰორმონები, მისი ტვინის
სტრუქტურა, რომელსაც ჰიპოკამპი ეწოდება, გარკვეულწილად მცირდება. სხვა ფუნქციებთან
ერთად, ჰიპოკამპი სტრესის ჰორმონის სათანადო დონეზე შენარჩუნებაზე აგებს პასუხს და ისეთი
კოგნიტური პროცესების გაშუალებაში ასრულებს მნიშვნელოვან ფუნქციებს, როგორიცაა
ხანმოკლე მეხსიერება. თუმცა, ახალი მონაცემების მიხედვით, ყოველ შემთხვევაში, ცხოველებში,
სტრესის ჰორმონის ხანგრძლივად ჭარბად გამომუშავება ორგანიზმს ახალი ნეირონების
(ნეიროგენეზის) გენერირების უნარს უკარგავს. ამგვარად, ზოგიერთი თეორეტიკოსი ვარაუდობს,
რომ სტრესის ჰორმონის მაღალ დონესა და დეპრესიას შორის კავშირი ჰიპოკამპში ნეიროგენეზის
დათრგუნვაა (Glasper, Schoenfeld, & Gould 2012; Heim, Plotsky, & Nemeroff, 2004; Snyder, Soumier,
Brewer, Pickel &. Cameron, 2011; Thase, 2009). ემპირიული მტკიცებულებები აჩვენებს, რომ
ჯანმრთელ გოგონებს, რომლებიც მხოლოდ იმიტომ დგანან დეპრესიის განვითარების რისკის
ქვეშ, რომ მათ დედებს რეკურენტული დეპრესია აქვთ, შემცირებული აქვთ ჰიპოკამპის
მოცულობა, არადეპრესიული დედების ქალიშვილებთან შედარებით (Chen, Hamilton, & Gotlib,
2010). ეს შედეგი გვაფიქრებინებს, რომ მცირე მოცულობის ჰიპოკამპი, შესაძლოა, დეპრესიის
დაწყების წინაპირობა იყოს და, სავარაუდოდ, თავისი წვლილიც შეჰქონდეს მის განვითარებაში.
მეცნიერებმა უკვე ნახეს, რომ დეპრესიის წარმატებული მკურნალობა, ელექტროკონვულსიური
თერაპიის ჩათვლით, ჰიპოკამპში ნეიროგენეზს წარმოქმნის და ამით შექცევადს ხდის ამ პროცესს
(Duman, 2004; Santarelli et al., 2003; Sapolsky, 2004). ცხოველების ლაბორატორიაში ახლახანს აჩვენეს,
რომ ვარჯიში ზრდის ნეიროგენეზს, რაც შეიძლება ერთ-ერთი მექანიზმი იყოს იმ ფსიქოლოგიური
ჩარევების წარმატებულობისა, რომლებიც მოძრაობას, ვარჯიშს იყენებენ, როგორიცაა ქვემოთ
აღწერილი ქცევითი აქტივაცია (Speisman, Kumar, Rani, Foster, & Ormerod, 2013). მიუხედავად
მძლავი წინასწარი მტკიცებულებებისა, ეს ჯერ მხოლოდ თეორიაა, რომელმაც მეცნიერული
დასაბუთების ნელი პროცესი უნდა გაიაროს.
ძილი და ცირკადული რიტმები

უკვე წლებია ვიცით, რომ ძილის დარღვევები გუნება-განწყობილების აშლილობათა
უმრავლესობის მანიშნებელია. უმნიშვნელოვანესია, რომ დეპრესიულ ადამიანებს ჩაძინებასა და
თვალების სწრაფი მოძრაობის (REM) ფაზის დასაწყისს შორის მნიშვნელოვნად მოკლე პერიოდი
აქვთ. როგორც ფსიქოლოგიის საფუძვლების ან ბიოლოგიის კურსიდან შეიძლება გახსოვდეთ,
ძილის ორი ძირითადი სტადია არსებობს: REM-ძილი და non-REM-ძილი. ჩაძინების შემდეგ უფრო
462
უფრო და უფრო ღრმა ძილის რამდენიმე ქვესტადიას გავდივართ, რომლის დროსაც ვისვენებთ
ძირითადად. დაახლოებით 90 წუთის შემდეგ REM-ძილში გადავდივართ, როცა ტვინი აიგზნება
და სიზმარს ვხედავთ. დახუჭული ქუთუთოების ქვეშ თვალები სწრაფად მოძრაობს წინ და უკან,
ამიტომაც ჰქვია ამ ფაზას თვალებს სწრაფი მოძრაობის ძილი. ღამის განმავლობაში ყოველ ახალ
ციკლზე REM-ძილის რაოდენობა იზრდება (ძილის პროცესს უფრო დეტალურად VIII თავში
განვიხილავთ). REM-ძილში უფრო სწრაფად გადასვლასთან ერთად, დეპრესიული პაციენტები
REM აქტივობას უფრო ინტენსიურად განიცდიან და უფრო ღრმა ძილის სტადიები, რომელთაც
ნელი ტალღების ძილს უწოდებენ, მოგვიანებით ან საერთოდ არ იწყება (Jindal et al., 2002; Kupfer,
1995; Thase, 2009). როგორც ჩანს, ძილის ზოგიერთი მახასიათებელი მხოლოდ დეპრესიის
მდგომარეობაში იჩენს თავს და არ ვლინდება სხვა დროს (Riemann, Berger, & Voderholzer, 2001;
Rush et al., 1986); მაგრამ სხვა მტკივებულებები გვაფიქრებინებს, რომ, სულ მცირე, რეკურენტული
დეპრესიის შედარებით მძიმე შემთხვევებისთვის დამახასიათებელი უწყვეტი ძილის დარღვევები
და ღრმა ძილის რაოდენობის შემცირება არადეპრესიულ ინდივიდებსაც კი შეიძლება
აღენიშნებოდეთ (Kupfer, 1995; Thase, 2009).
ძილის პატერნის დარღვევა დეპრესიულ ბავშვებში ნაკლებად შესამჩნევია, ვიდრე
მოზრდილებში. ეს, ალბათ, იმიტომ არის ასე, რომ ბავშვებს ისედაც ძალიან ღრმად სძინავთ, რაც
კიდევ ერთხელ გვიჩვენებს, რაოდენ მნიშვნელოვანია განვითარების სტადია
ფსიქოპათოლოგიისთვის (Brent & Birmaher, 2009; Garber et al., 2009). უნდა აღინიშნოს, რომ ძილი
კიდევ მეტად აქვთ დარღვეული დეპრესიულ ხანშიშესულ ადამიანებს. ფაქტობრივად, ინსომნია,
რომელიც ხშირად აწუხებთ ასაკოვან ადამიანებს, დეპრესიის დაწყების და მდგრადობის რისკ-
ფაქტორს წარმოადგენს (Fiske et al., 2009; Perlis et al., 2006; Talbot et al., 2012). საინტერესო ახალ
კვლევაში მკვლევრებმა აღმოაჩინეს, რომ იმ პაციენტებში, რომლებსაც ინსომნიაც ჰქონდათ და
დეპრესიაც, უშუალოდ ინსომნიის მკურნალობა აუმჯობესებს დეპრესიის მკურნალობის
შედეგებს (Manber et al., 2008). ძილის დარღვევები ბიპოლარული აშლილობის პაციენტებთანაც
გვხვდება. ამ შემთხვევაში ის განსაკუთრებით მძიმეა და არა მხოლოდ REM-ძილის შემცირებით
ხასიათდება, არამედ მძიმე ინსომნიით და ჰიპერსომნიითაც (ზედმეტი ძილი) (Goodwin & Jamison,
2007; Harvey, 2008; Harvey, Talbot, & Gershon, 2009). რამდენიმე წლის წინ ტალბოტმა და მისმა
კოლეგებმა (Talbot, et. al., 2012) შეისწავლეს ძილისა და გუნება-განწყობილების
ურთერთმიმართება ბიპოლარულ პაციენტებში, რომლებიც კვლევის მომენტისთვის არც
დეპრესიაში იმყოფებოდნენ და არც — მანიის მდგომარეობაში (ინტერ-ეპიზოდი) და მათი
მონაცემები ინსომნიის მქონე პაციენტების შედეგებს შეადარეს. აღმოჩნდა, რომ ორივე ჯგუფს
უფრო მეტად აწუხებდა ძილის დარღვევები, ვიდრე ჯანმრთელ საკონტროლო ჯგუფს. ამასთან,
მკვლევრებმა ისიც აღმოაჩინეს, რომ ძილსა და გუნება-განწყობილებას შორის მიმართება
ორმხრივი იყო ორივე ჯგუფში. სხვა სიტყვებით, უარყოფითი გუნება-განწყობილება ძილის
დარღვევებს წინასწარმეტყველებდა და ძილის დარღვევები, საბოლოო ჯამში, უარყოფით გუნება-
განწყობილებაზე აყენებდა ადამიანს. ამგვარად, როგორც ჩანს, ეს კავშირი სხვადასხვა დიაგნოზის
დროს შეიძლება შეგვხვდეს და პირდაპირ ძილის დარღვევების მკურნალობამ დადებითად
შეიძლება იმოქმედოს გუნება-განწყობილებაზე არა მხოლოდ ინსომნიის დროს, არამედ — გუნება-
განწყობილების აშლილობების შემთხვევაშიც.
კიდევ ერთი საინტერესო აღმოჩენა ისაა, რომ ძილის დეპრივაცია, განასაკუთრებით ღამის
მეორე ნახევარში, დეპრესიული პაციენტების მდგომარეობის დროებით გაუმჯობესებას იწვევს
(Giedke & Schwarzler, 2002; Thase, 2009). ეს განსაკუთრებით ბიპოლარული აშლილობის დეპრესიის
463
სტადიაზე მყოფ პაციენტებს ეხებათ (Johnson et al., 2009; Harvey, 2008), თუმცა დეპრესია ბრუნდება,
როცა პაციენტები ძილის ჩვეულ რეჟიმს უბრუნდებიან. ნებისმიერ შემთხვევაში, რადგან ძილის
პატერნი ბიოლოგიური რიტმის ანარეკლია, შეიძლება არსებობდეს კავშირი სეზონურ აფექტურ
აშლილობას, დეპრესიულ პაციენტებში ძილის დარღვევებს და ბიოლოგიური რიტმის უფრო
ზოგად დარღვევას შორის (Soreca, Frank, & Kupfer, 2009). ეს თუ მართლაც ასეა, ნამდვილად არ
იქნება გასაკვირი, რადგან ძუძუმწოვართა უმეტესობა ძალიან მგრძნობიარეა დღის
ხანგრძლივობის მიმართ იმ განედზე, რომელზეც ცხოვრობენ და ეს „ბიოლოგიური საათი“
უკონტროლებს მათ კვებას, ძილსა და წონის ცვლილებებს. ამგვარად, ცირკადული რიტმის
არსებითი რღვევა, შესაძლოა, განსაკუთრებით პრობლემური იყოს ზოგიერთი მოწყვლადი
ინდივიდისთვის (Moore, 1999; Sohn & Lam, 2005; Soreca et al., 2009).
და ბოლოს, ძილის პათოლოგიური პროფილი, კერძოდ, REM-ძილის დარღვევები და
უხარისხო ძილი ფსიქოლოგიურ ჩარევაზე შედარებით არასახარბიელო რეაქციას
წინასწარმეტყველებს (Buysse et al., 1999; Thase, 2009; Thase, Simons, & Reynolds, 1996), რაც
პირდაპირ ძილის დარღვევის მკურნალობის შედეგიანობის სასარგებლოდ მეტყველებს.
თავის ტვინის სტრუქტურისა და ფუნქციის დამატებითი კვლევები

ელექტროენცეფალოგრამის (ეეგ) გამოყენებით ტვინის ელექტრული აქტივობის გაზომვის
პროცედურა III თავში აღვწერეთ, სადაც ტვინის ტალღების ტიპებზეც ვისაუბრეთ და ვთქვით, რომ
ალფა ტალღები მშვიდ, დადებით გრძნობებზე მიგვანიშნებენ. 1990-იან წლებში დევიდსონმა
(Davidson, 1993) და ჰელერმა და ნიცკემ (Heller and Nitschke, 1997) აჩვენეს, რომ დეპრესიულ
ინდივიდებს, არადეპრესიულებთან შედარებით, მეტი აქტივობა შეენიშნებათ მარჯვენა წინა
ტვინში, კერძოდ, პრეფრონტალურ ქერქში (და ნაკლები აქტივაცია მარცხენა მხარეს და,
შესაბამისად, ნაკლები ალფა ტალღური აქტივობა) (Davidson, Pizzagalli, Nitschke, & Putnam, 2002).
გარდა ამისა, მარჯვენა წინა ნაწილის აქტივაცია იმ პაციენტებთანაც დაფიქსირდა, რომლებიც
გამოვიდნენ დეპრესიული მდგომარეობიდან (Gotlib, Ranganath, & Rosenfeld, 1998; Tomarken &
Keener, 1998). ეს შედეგი გვაფიქრებინებს, რომ ტვინის ეს ფუნქცია, შესაძლოა, მანამდეც
არსებობდა, სანამ ინდივიდს დეპრესია დაემართებოდა და დეპრესიისადმი მოწყვლადობის
ნიშანია. შემდგომმა კვლევამ აჩვენა, რომ დეპრესიული დედების მოზარდი შვილები უფრო მეტად
ხასიათდებიან ამ პატერნის გამოვლენის ტენდენციით, ვიდრე არადეპრესიული დედების
შვილები (Tomarken, Dichter, Garber, & Simien, 2004). ეს შედეგიც იმაზე მეტყველებს, რომ თავის
ტვინის ამ ტიპის ფუნქციონირება დეპრესიისადმი ბიოლოგიური მოწყვლადობის ინდიკატორი
შეიძლება გახდეს (Gotlib & Abramson, 1999). საინტერესო და სრულიად საპირისპირო შედეგები
მიიღეს ერთ-ერთ კვლევაში, რომლის მიხედვითაც ბიპოლარული სპექტრის პაციენტებს
(ინდივიდებს, რომლებსაც გუნება-განწყობილების შედარებით მცირე რხევები აღენიშნებოდათ)
ეეგ-ზე წინა ფორნტალურ უბანზე შემცირებული კი არა, პირიქით, მომატებული აქტივობა
აღენიშნებოდათ. ამასთან, ტვინის ასეთი აქტივობა სრული II ბიპოლარული აშლილობის დაწყებას
წინასწარმეტყველებდა (Nusslock et al., 2012). პრეფრონტალური ქერქისა და ჰიპოკამპის
კვლევასთან ერთად, ნეირომეცნიერები, დეპრესიაში ტვინის ფუნქციის გასარკვევად, თავის
ტვინის ქერქის პრეფრონტალურ სარტყლისებრ ხვეულს და ამიგდალასაც სწავლობენ. მათ
აღმოაჩინეს, რომ დეპრესიულ ადამიანებში, არადეპრესიულებთან შედარებით, ზოგი უბანი
ნაკლებად აქტიურია, ზოგი — მეტად, რაც ეეგ-ით წარმოებული ზემოთ აღწერილი კვლევის
შედეგებს ადასტურებს (Davidson, Pizzagalli, & Nitschke, 2009). ტვინის ყველა ეს უბანი
464
ურთიერთდაკავშირებულია და, როგორც ჩანს, მომატებულ შეკავებას და, ასევე, სასურველი

მიზნების მიღწევის უნარის დეფიციტს უკავშირდება, რაც ასე ახასიათებს დეპრესიას. მეცნიერები
იმედოვნებენ, რომ ტვინის ამ ნაწილებისა და გზების შემდგომი კვლევების შედეგად მეტი
გვეცოდინება იმის შესახებ, თუ რატომ განსხვავდებიან დეპრესიული ინდივიდები
ერთმანეთისგან, ეს განსხვავებები წინ უსწრებს თუ არა დეპრესიას და, როგორც ზოგიერთი კვლევა
აჩვენებს, დეპრესიასაც განაპირობებენ თუ უბრალოდ დეპრესიაში ყოფნის შედეგს წარმოადგენენ.
ფსიქოლოგიური განზომილებები
ამრიგად, მიმოვიხილეთ გენეტიკური და ბიოლოგიური ფაქტორები, დეპრესიასთან
ასოცირებული ნეიროგადამტანების, ენდოკრინული სისტემის, ძილისა და ცირკადული
რითმებისა და ტვინის ცენტრალური უბნების ფარდობითი აქტივობის მიმართულებით
წარმოებული კვლევის შედეგების ჩათვლით. ყველა ეს ფაქტორი განუყოფლად უკავშირდება
ფსიქოლოგიურ და სოციალურ განზომილებებს, რომლებშიც მეცნიერებმა დეპრესიასთან, ასევე,
მძლავ კავშირებს მიაკვლიეს. ახლა ამ ზოგიერთი კვლევის შედეგებს მიმოვიხილავთ.
სტრესული ცხოვრებისეული მოვლენები

სტრესსა და ტრავმას, ფაქტობრივად, ყველა ფსიქოლოგიური აშლილობის ეტიოლოგიაში
შეაქვთ თავიანთ უნიკალური წვლილი, რაც აისახება კიდეც ფსიქოპათოლოგიაში და კარგად ჩანს
ფსიქოპათოლოგიის მიდრეკილება-სტრესის მოდელის ფართოდ გამოყენებაში (იხ. II თავი. ამ
მოდელს მთელ წიგნში შეხვდებით). ამ მოდელში შესაძლო გენეტიკური და ფსიქოლოგიური
მოწყვლადობებია აღწერილი, თუმცა იმ კითხვაზე პასუხის ძიებაში, თუ რა ააქტიურებს ამ
მოწყვლადობას (მიდრეკილებას, დიათეზს), ჩვეულებრივ, სტრესულ ან ტრავმულ ცხოვრებისეულ
მოვლენებს ვეძებთ.
სტრესი და დეპრესია
შეიძლება იფიქროთ, რომ სრულიად საკმარისია, ადამიანებს ვკითხოთ, დეპრესიის ან სხვა
ფსიქოლოგიური აშლილობის დაწყებამდე რაიმე მნიშვნელოვანი ხომ არ მომხდარა მათ
ცხოვრებაში. დეპრესიის მქონე ადამიანთა უმრავლესობა ამბობს, რომ დაკარგა სამსახური,
გაშორდა მეუღლეს, შეეძინა ბავშვი ან სკოლა დაამთავრა და მუშაობა დაიწყო. თუმცა, როგორც
ფსიქოპათოლოგიის უმრავლესი საკითხის შესწავლისას ხდება, ძირითადი მოვლენის
მნიშვნელოვნების პოვნა არც თუ ისე ადვილია (Carter & Garber, 2011; Hammen, 2005; Hammen &
Keenan-Miller, 2013; Monroe & Reid, 2009; Monroe, Slavich, & Georgiades, 2009). ამიტომ მკვლევართა
უმრავლესობა უკვე აღარ ეკითხება პაციენტებს, რაიმე ცუდი (ან კარგი) ხომ არ მომხდარა მათ
ცხოვრებაში. ამის ნაცვლად, ისინი მოვლენის კონტექსტით და ინდივიდისთვის მისი
მნიშვნელობით/შინაარსით ინტერესდებიან.
მაგალითად, სამსახურიდან წამოსვლა ადამიანთა უმრავლესობისთვის სტრესულია, მაგრამ
ზოგიერთისთვის გაცილებით ძნელია, ვიდრე — დანარჩენებისთვის. ძალიან ცოტას თუ შეუძლია
ამ მოვლენაში კარგის დანახვა. თუ დიდ კორპორაციაში მენეჯერის პოზიციიდან
რესტრუქტურიზაციის გამო გაგანთავისუფლეს და ამ დროს თქვენი მეუღლე სხვა კორპორაციის
პრეზიდენტია და საკმარის ფულსაც შოულობს ოჯახის უზრუნველსაყოფად, ეს, ალბათ, არც თუ
ისე ცუდი ამბავი იქნება. გარდა ამისა, თუ შთაგონებით აღსავსე მწერალი ან ხელოვანი ხართ,
რომელიც ვერ ახერხებდა მისწრაფებების განხორციელებას ამ სამსახურის გამო, უმუშევრად
465
დარჩენა დიდი ხნის ნანატრ შესაძლებლობად იქცევა, განსაკუთრებით მაშინ, თუ მეუღლე წლების
განმავლობაში გთხოვდათ, რომ შემოქმედებითი საქმიანობით დაკავებულიყავით.
ახლა წარმოიდგინეთ, როგორი იქნებოდა სამსახურის დაკარგვა, ორი მცირეწლოვანი შვილის
მარტოხელა დედა რომ ყოფილიყავით, რომელიც ალიმენტიდან ალიმენტამდე ცხოვრობს და
ბოლო დროს მუდმივად ერთი არჩევანის წინაშე დგას: ელექტროენერგიის საფასური გადაიხადოს
თუ შვილებს საჭმელი უყიდოს, რადგან ბოლოს ექიმთან ვიზიტის დროს უჩვეულოდ ბევრი ფული
დაეხარჯა. ამ შემთხვევაში იგივე სტრესული მოვლენა გვაქვს, მაგრამ კონტექსტი სრულიად
განსხვავებულია, რაც მოვლენის მნიშვნელოვნებასაც არსებითად ცვლის. კიდევ უფრო რომ
გავართულოთ სიტუაცია, ერთი წუთით წარმოიდგინეთ, რას მოიმოქმედებდა და რა რეაქცია
ექნებოდა ამ სიტუაციაში მოხვედრილ სხვადასხვა ქალს. ერთს შეიძლება ეფიქრა, რომ სრულიად
წარუმატებელია და ამიტომ უნარი არ შესწევს, რომ საკუთარ შვილებზე იზრუნოს. მეორეს
შეიძლება გაეცნობიერებინა, რომ სამსახურის დაკარგვა მისი ბრალი არ იყო, რომელიმე ტრენინგ
კურსზე ჩაწერილიყო და როგორღაც გაეტანა თავი. ამგვარად, მნიშვნელოვანია როგორც
ცხოვრებისეული მოვლენის კონტექსტი, ისე — ინდივიდისთვის მისი მნიშვნელობა.
ცხოვრებისეული მოვლენების შესწავლისადმი ეს მიდგომა ინგლისელ ჯორჯ უ. ბრაუნს (George
W. Brown, 1989b) და მის თანამშრომლებს ეკუთვნით (იხ. სურათი N7.4).
ცხოვრებისეული მოვლენების ბრაუნის კვლევა საკმაოდ რთულია ჩასატარებლად და
მეთოდოლოგია ჯერ კიდევ განვითარების პროცესშია. ფსიქოლოგებმა სკოტ მონრომ და კონსტანს
ჰამენმა (Hammen, 2005; Monroe et al., 2009;
Monroe, Rohde, Seeley, & Lewinsohn, 1999;
Dohrenwend & Dohrenwend, 1981) ახალი
მეთოდები შექმნეს. ერთ-ერთი მნიშვნელოვანი
უშუალო გაგება საკითხია მოვლენების მოგონებისგან
სიტუაცია (მნიშვნელობა) განუყოფელი მიკერძოებულობა. დეპრესიულ
ადამიანს რომ ჰკითხოთ, რა მოხდა ხუთ
წელზე მეტი ხნის წინ, როცა პირველად
სურათი N7.4. ცხოვრებისეული სტრესული
დაემართა დეპრესია, სავარაუდოდ, იმისგან
სიტუაციების კონტექსტი და მნიშვნელობა. განსხვავებულ პასუხს მიიღებთ, რომელსაც
(გადმობეჭდილია ნებართვით წყაროდან Brown, G. W. იგივე ადამიანი დეპრესიის უქონლობის
[1989b]. Life events and measurement. In G. W. Brown & T. O.
Harris, Eds., Life events and illness. New York, NY: Guilford შემთხვევაში გაგცემდათ. ვინაიდან მიმდინარე
Press, © 1989 New York, NY: Guilford Press.) გუნება-განწყობილება ამახინჯებს
მოგონებებს, ბევრი მკვლევარი მივიდა იმ
დასკვნამდე, რომ სტრესული ცხოვრებისეული მოვლენების შესწავლის ერთადერთი ნაყოფიერი
გზა პროსპექტული კვლევაა, რათა შედარებით ზუსტად განისაზღვროს მოვლენების ბუნება და
მათი მიმართება შემდგომში განვითარებულ ფსიქოპათოლოგიასთან.
ნებისმიერ შემთხვევაში, დიდი რაოდენობით კვლევის შეჯამების შედეგად, ცხადი ხდება, რომ
სტრესული ცხოვრებისეული მოვლენები მჭიდროდ უკავშირდებიან გუნება-განწყობილების
აშლილობების დაწყებას (Grant, Compas, Thurm, McMahon, & Gipson, 2004; Hammen, 2005; Kendler
& Gardner, 2010; Monroe et al., 2009; Monroe & Reid, 2009). მთელ რიგ კვლევებში მოვლენების
კონტექსტისა და პოპულაციიდან შემთხვევითად აღებულ შერჩევაზე მათი გავლენის გაზომვამ
მძიმე და, ზოგ შემთხვევაში, ტრავმულ ცხოვრებისეულ მოვლენებსა და დეპრესიის დაწყებას
შორის შესამჩნევი კავშირი გამოავლინა (Brown, 1989a; Brown, Harris, & Hepworth, 1994; Kendler et
466
al., 1999b; Mazure, 1998). მძიმე მოვლენები ყველა ტიპის დეპრესიას უსწრებს წინ, ალბათ,
ერთადერთ გამონაკლისით. ეს არის მელანქოლიური ან ფსიქოტური ნიშნების მქონე პაციენტების
მცირერიცხოვანი ჯგუფი, რომლებთანაც დეპრესიის შემდგომი ეპიზოდები ცხოვრებისეული
მოვლენების გარეშე ვითარდება (Brown et al., 1994). დიდი ცხოვრებისეული სტრესი დეპრესიის
საწყის ეპიზოდებს უკეთ წინასწარმეტყველებს, ვიდრე შემდგომ, განმეორებით ეპიზოდებს
(Lewinsohn, Allen, Seeley, & Gotlib, 1999). გარდა ამისა, რეკურენტული დეპრესიის მქონე
ადამიანების შემთხვევაში ბოლო ეპიზოდამდე ან მის საწყის სტადიაზე მძიმე ცხოვრებისეული
მოვლენის გამოჩენა მკურნალობაზე შედარებით ნაკლებ რეაგირებას და რემისიამდე უფრო
ხანგრძლივ პერიოდს წინასწარმეტყველებს (Monroe et al., 2009; Monroe, Kupfer, & Frank, 1992). ეს
მოვლენა ეპიზოდის გამეორების შედარებით მაღალი ალბათობის კარგი პრედიქტორიცაა (Monroe
et al., 2009; Monroe, Roberts, Kupfer, & Frank, 1996). მიუხედავად იმისა, რომ ხშირად კონტექსტი და
მნიშვნელობა უფრო მნიშვნელოვანია, ვიდრე თავად კონკრეტული მოვლენა, როგორც ასეთი,
ზოგიერთ მოვლენას ნამდვილად მეტი ალბათობით მივყავართ დეპრესიამდე. ერთ-ერთი
მათგანია ურთიერთობის გაწყვეტა, რაც ძნელია როგორც მოზარდებისთვის (Carter & Garber, 2011;
Monroe, Rohde, Seeley, & Lewinsohn, 1999), ისე — მოზრდილებისთვის (Kendler, Hettema, Butera,
Gardner, & Prescott, 2003). ტყუპების დახვეწილ კვლევაში კენდლერმა და მისმა კოლეგებმა (2003)
აჩვენეს, რომ თუ ერთი ტყუპისცალი განიცდის დანაკარგს, როგორიცაა საყვარელი ადამიანის
გარდაცვალება, მაშინ მის შემთხვევაში 10-ჯერ მეტია დეპრესიის განვითარების ალბათობა, ვიდრე
მეორე ტყუპისცალთან; ხოლო თუ ერთი ტყუპისცალი შეურაცხყოფილია დანაკარგით,
როგორიცაა, ვთქვათ, პარტნიორის ან მეუღლის მიერ მიტოვება საუკეთესო მეგობრის გამო და თუ
ის მათ მაინც მუდმივად ხვდება, მაშინ მას დეპრესიის განვითარების 20-ჯერ მეტი შანსი აქვს,
ვიდრე იგივე გენების მქონე მეორე ტყუპისცალს, რომელსაც არ განუცდია ასეთი რამ. მეცნიერებმა
დაასაბუთეს, რომ შეურაცხყოფა, დანაკარგი და სოციალური უარყოფა ის სტრესული
ცხოვრებისეული მოვლენები ან, როლებსაც ყველაზე მეტად შეუძლიათ ადამიანის დეპრესიამდე
მიყვანა (Monroe et al., 2009).
ცხადია, რომ მჭიდრო კავშირი არსებობს სტრესსა და დეპრესიას შორის და მეცნიერები უფრო
და უფრო მეტად რწმუნდებიან, რომ ეს მიზეზ-შედეგობრიობა, შესაძლოა, ორმხრივი იყოს.
გახსოვთ, II თავში ვთქვით, რომ ჩვენი გენეტიკური მოცემულობა შეიძლება ზრდიდეს იმის
ალბათობას, რომ სტრესული ცხოვრებისეული მოვლენების გადატანა მოგვიწევს? ამას მაშინ გენი-
გარემოს კორელაციის მოდელი ვუწოდეთ (Kendler, 2011; Kendler, Jaffee, & Roemer, 2011). ამ
მოდელის ილუსტრაცია იქნებიან ადამიანები, რომლებიც გენეტიკურად თანდაყოლილი
პიროვნული მახასიათებლებიდან გამომდინარე, რთული ურთიერთობებისკენ სწრაფვის
ტენდენციით ხასიათდებიან, რასაც შემდგომში დეპრესიისკენ მიჰყავს ისინი. კენდლერი და მისი
კოლეგები (1999a) აღნიშნავენ, რომ სტრესული ცხოვრებისეული მოვლენებისა და დეპრესიის
ურთიერთკავშირის დაახლოებით მესამედი იმ შემთხვევათა კატეგორიაში კი არ ხვდება, როცა
სტრესი აღძრავს დეპრესიას, არამედ დეპრესიისადმი მოწყვლადი ინდივიდები თავად ხვდებიან
სტრესის მაღალი რისკის მქონე გარემოში, როგორიცა რთული ურთიერთობები ან სხვა სარისკო
სიტუაციები, რომელთათვისაც ჩვეულია არასასურველი, ცუდი დასასრული. ამ რეციპროკულ
მოდელში მნიშვნელოვანია, რომ ერთი ადამიანის შემთხვევაში ორივე ვარიანტი შეიძლება
შეგვხვდეს: სტრესმა აღძრას დეპრესია და დეპრესიული ინდივიდი ქმნიდეს ან ეძებდეს სტრესულ
მოვლენებს. საინტერესოა, რომ დედებს თუ ვკითხავთ, გვეტყვიან, რომ დეპრესიული მოზარდები
უქმნიან პრობლემას, მაგრამ მოზარდები ამაში თავად სტრესულ მოვლენას ადანაშაულებენ
467
(Carter, Garber, Cielsa, & Cole, 2006; Eley, 2011). რეციპროკული მოდელის მიხედვით, სიმართლე
სადღაც ამ ორ მოსაზრებას შორისაა.
სტრესი და ბიპოლარული აშლილობა

სტრესულ მოვლენებს ბიპოლარული აშლილობის ეპიზოდების დასაწყისიც მჭიდროც
უკავშირდება (Alloy & Abramson, 2010; Goodwin & Jamison, 2007; Johnson, Gruber, & Eisner, 2007;
Johnson et al., 2008); თუმცა რამდენიმე საკითხის განხილვა განსაკუთრებით რელევანტური
შეიძლება იყოს ბიპოლარული აშლილობების მიზეზებთან მიმართებაში (Goodwin & Ghaemi,
1998). პირველი, ტიპური ნეგატიური სტრესული ცხოვრებისეული მოვლენები დეპრესიისკენ
უბიძგებენ ადამიანს, მაგრამ ასე თუ ისე განსხვავებულმა, შედარებით დადებითმა სტრესულმა
მოვლენებმა, როგორც ჩანს, მანიის ტრიგერის ფუნქცია შეიძლება შეასრულოს (Alloy et al., 2012;
Johnson et al., 2008). კერძოდ, მოწყვლად ადამიანებში მნიშვნელოვანი მიზნების მიღწევის
მცდელობასთან დაკავშირებული ყველა ისეთი გამოცდილება აღძრავს მანიას, როგორიცაა
მაგისტრატურაში მიღება, ახალი სამსახურის დაწყება, სამსახურში დაწინაურება, ქორწინება ან
ნებისმიერი სხვა მიზანი, რომელსაც ადამიანი აქტიურად ესწრაფვის პოპულარობის ან ფინანსური
წარმატების მისაღწევად (Alloy et al., 2012). მეორე, როგორც ირკვევა, მანიისა და დეპრესიისკენ
თავდაპირველად სტრესი უბიძგებს ადამიანს, მაგრამ აშლილობის პროგრესირებასთან ერთად, ამ
ეპიზოდებს საკუთარი განვითარების ხაზი და „ცხოვრება“ უყალიბდებათ. სხვა სიტყვებით,
ერთხელ თუ დაიწყო ციკლი, ფსიქოლოგიური ან პათოფიზიოლოგიური პროცესი იმძლავრებს და
ეს უზრუნველყოფს, რომ აშლილობა მომავალშიც გაგრძელდება (მაგალითისთვის იხ. Post, 1992;
Post et al., 1989). მესამე, მანიის ეპიზოდის ზოგიერთი წინაპირობა, როგორც ჩანს, უძილობას
უკავშირდება, როგორც ეს მშობიარობის პერიოდში (Goodwin & Jamison, 2007; Harvey, 2008; Soreca
et al., 2009) ან ჯეტლაგის დროს ცირკადური რიტმის დარღვევის შედეგად ხდება. მიუხედავად
ამისა, ბიპოლარული აშლილობის შემთხვევათა უმრავლესობაში სტრესული ცხოვრებისეული
მოვლენები არა მხოლოდ რეციდივის წინაპირობას წარმოადგნენ, არამედ გამოჯანმრთელებასაც
უშლიან ხელს (Alloy, Abramson, Urosevic, Bender, & Wagner, 2009; Johnson & Miller, 1997).
ბოლოს, მიუხედავად იმისა, რომ თითქმის ყველას, ვისაც გუნება-განწყობილების აშლილობა
ემართება, მნიშვნელოვანი სტრესული მოვლენა აქვს გადატანილი, იმ ადამიანთა დიდ ნაწილს,
რომლებმაც ასეთი მოვლენები გადაიტანეს, არ უვითარდებათ გუნება-განწყობილების
აშლილობები. მიუხედავად იმისა, რომ ჯერ კიდევ არ არსებობს ზუსტი მონაცემები, იმ
ინდივიდთა დაახლოებით 20-50%-ის შემთხვევაში ვითარდება გუნება-განწყობილების
აშლილობები, რომლებმაც მძიმე მოვლენები განიცადეს. ამგვარად, ადამიანთა 50-80%-ს არ
ემართება გუნება-განწყობილების აშლილობები ან, სავარაუდოდ, ნებისმიერი სხვა
ფსიქოლოგიური აშლილობა. ამ შემთხვევაშიც მონაცემები სანდოდ და მყარად მეტყველებენ
სტრესული ცხოვრებისეული მოვლენისა და გარკვეული სახის, იქნება ეს გენეტიკური,
ფსიქოლოგიური თუ, რაც უფრო მოსალოდნელია, ამ ორის კომბინაციისადმი მოწყვალდობის
ურთიერთქმედების გავლენის სასარგებლოდ (Barlow, 2002; Kendler, Kuhn, Vittum, Prescott, & Riley,
2005; Thase, 2009).
რა ხდება, თუ გენეტიკური მოწყვლადობაც (მიდრეკილება, დიათეზი) გვაქვს და მძიმე
ცხოვრებისეული მოვლენაც (სტრესი)? კვლევის შედეგად გამოიყო რამდენიმე ფსიქოლოგიური და
ბიოლოგიური პროცესი. ამის საილუსტრაციოდ დავუბრუნდეთ ქეითის მაგალითს. მისი
სტრესული ცხოვრებისეული მოვლენა ახალ სკოლაში გადასვლა იყო. კონტროლის განცდის
468
დაკარგვას ქეითი დეპრესიის სხვა მნიშვნელოვან ფსიქოლოგიურ ფაქტორამდე — დასწავლილ

უმწეობამდე — მიჰყავს.
ქეითი... ადვილი გარდამავალი პერიოდები არ არსებობს
სერიოზული და მგრძნობიარე 11 წლის გოგონა ვიყავი, რომელსაც პუბერტატის ასაკში და

ახალი თავგადასავლების პერიოდში უნდა შემებიჯებინა ბევრი სხვა თინეიჯერის მსგავსად —
დაწყებითი კლასებიდან საშუალო სკოლაში უნდა გადავსულიყავი. ახალი სკოლა, ახალი
ადამიანები, ახალი პასუხისმგებლობები, ახალი სიძნელეები. აკადემიური თვალსაზრისით,
აქამდე კარგი მოსწავლე ვიყავი, მაგრამ თავს ასეთად არ ვგრძნობდი და, ზოგადად, მაკლდა
კიდეც საკუთარ თავში დარწმუნებულობა.
ქეითს მძაფრი შფოთვითი რეაქციები დაეწყო. შემდეგ გაცივდა. გამოჯანმრთელებისა და

სკოლაში დაბრუნების მცდელობის შემდეგ აღმოაჩინა, რომ შფოთვა ისე გამძაფრებულიყო,
როგორც არასდროს. კიდევ უფრო მნიშვნელოვანი ის იყო, რომ დაეუფლა განცდა, რომ კონტროლს
კარგავდა.
ახლა, უკან რომ ვიყურები, შემიძლია იმ მოვლენების დასახელება, რომლებმაც წვლილი

შეიტანეს ჩემს შფოთვასა და შიშებში, მაგრამ მაშინ მეჩვენებოდა, რომ ყველაფერი
მოულოდნელად და უმიზეზოდ ხდებოდა. ისე ვრეაგირებდი ემოციურად და ფიზიკურად,
რომ ვერც კი ვხვდებოდი. ვგრძნობდი, რომ ვერ ვაკონტროლებდი საკუთარ ემოციებსა და
სხეულს. ყოველ დღე ბავშვურად ვნატრობდი, რომ რაც არ უნდა მომხდარიყო, მაგიურად
დასრულდებოდა. ვნატრობდი, რომ ერთ დღეს გამღვიძებოდა და აღმომეჩინა, რომ ისევ ის,
რამდენიმე თვისწინანდელი მე ვიყავი.
დასწავლილი უმწეობა
როგორც II თავში ვთქვით, მარტინ სელიგმენმა აღმოაჩინა, რომ ძაღლებსა და ვირთხებს
საინტერესო ემოციური რეაქციები ჰქონდათ ისეთ მოვლენებზე, რომლებსაც თავად ვერ
აკონტროლებდნენ. თუ ვირთხები შემთხვევითად ელექტროშოკს იღებდნენ, საკმაოდ კარგად
ფუნქციონირებდნენ მანამ, სანამ ამ შოკისთვის თავის არიდების გზით, მაგალითად, ბერკეტზე
თათის დაჭერით გამკლავება შეეძლოთ; მაგრამ თუ დაისწავლიდნენ, რომ ვერაფერი შველოდათ
და შეუძლებელი იყო ელექტროშოკის თავიდან აცილება, მაშინ უმწეოები ხდებოდნენ,
ნებდებოდნენ და ისეთ მდგომარეობაში გადადიოდნენ, რომელიც ცხოველებში დეპრესიას
შეესაბამებოდა (Seligman, 1975).
ადამიანებიც ასე რეაგირებენ თუ არა? სელიგმენი ფიქრობს, რომ კი, მაგრამ მხოლოდ ერთი
მნიშვნელოვანი პირობის დაცვით: ადამიანები მაშინ შფოთავენ და ხდებიან დეპრესიულები, როცა
გადაწყვეტენ, რომ ვერ აკონტროლებენ სტრესს თავიანთ ცხოვრებაში (Abramson, Seligman, &
Teasdale, 1978; Miller & Norman, 1979). ეს შედეგები მნიშვნელოვანი მოდელის სახით ჩამოყალიბდა,
რომელსაც დეპრესიის დასწავლილი უმწეობის თეორია ეწოდა. ხშირად შეუმჩნეველი რჩება
სელიგმენის მოსზრება, რომ სტრესულ სიტუაციაზე პირველი რეაქცია შფოთვაა. დეპრესია
შეიძლება მოჰყვეს შესამჩნევ უიმედობას იმის გამო, რომ ადამიანი ვერ უმკლავდება რთულ
ცხოვრებისეულ მოვლენებს (Barlow, 1988, 2002). დეპრესიული ატრიბუციული სტილი არის: (1)
ინტერნალური ან შინაგანი ანუ ინდივიდი უარყოფით მოვლენებს პიროვნულ მარცხს მიაწერს
(„ჩემი ბრალია“); (2) სტაბილური ანუ კონკრეტული უარყოფითი მოვლენების დასრულების
469
შემდეგაც კი რჩება ატრიბუცია, რომ „სხვა დამატებითი ცუდი ამბებიც ყოველთვის ჩემი ბრალი
იქნება“ და (3) გლობალური ანუ ეს ატრიბუციები სხვადასხვა საკითხზე ვრცელდება. ამ
საინტერესო კონცეფციის კვლევა დღესაც გრძელდება, თუმცა შეგვიძლია ვნახოთ, როგორ ერგება
ეს მოდელი ქეითის შემთხვევას. დასაწყისში, როდესაც სკოლაში სიარულის პრობლემები გაჩნდა,
მას გაუჩნდა რწმენა, რომ მოვლენები აღარ ექვემდებარებოდა მის კონტროლს და მას მათთან
გამკლავების ცდაც კი არ შეეძლო. უფრო მნიშვნელოვანია, რომ მისი აზრით, ეს ცუდი სიტუაცია
მისი ბრალი იყო: „საკუთარ თავს ვადანაშაულებდი იმაში, რომ ვერაფერს ვაკონტროლებდი.“ ამას
დიდი დეპრესიული ეპიზოდის დაღმავალი სპირალური განვითარება მოჰყვა.
და მაინც, მთავარი კითხვა ისევ უპასუხოდ რჩება: დასწავლილი უმწეობა დეპრესიის მიზეზია
თუ დეპრესიაში ყოფნასთან დაკავშირებული გვერდითი ეფექტი? მიზეზი რომ იყოს,
დასწავლილი უმწეობა დეპრესიული ეპიზოდის დაწყებამდეც უნდა არსებობდეს. ბავშვებზე
ჩატარებული ხუთწლიანი განმეორებითი კვლევის შედეგებს გარკვეული სიცხადე შეაქვს ამ
საკითხში. ნოლენ-ჰოეკსემა, გირგუსი და სელიგმენი (Nolen-Hoeksema, Girgus, and Seligman, 1992)
აღნიშნავენ, რომ ბავშვებში უარყოფითი ატრიბუციული სტილი არ წინასწარმეტყველებდა
შემდგომში დეპრესიის სიმპტომების განვითარებას. როგორც მონაცემები აჩვენებდნენ,
სიმპტომების ძირითად წინაპირობას სტრესული ცხოვრებისეული მოვლენები წარმოადგენდნენ.
თუმცა, როდესაც სტრესში მყოფი ბავშვები გაიზარდნენ, მეტად უარყოფითი კოგნიტური სტილი
ჩამოუყალიბდათ, რომელიც ნამდვილად წინასწარმეტყველებდა დამატებითი უარყოფითი
მოვლენების საპასუხოდ დეპრესიის სიმპტომებს წარმოქმნას. ეს, თავის მხრივ, ზრდიდა ამ
ბავშვების მოწყვლადობას მომავალში სტრესული მოვლენების საპასუხოდ დეპრესიის
ეპიზოდების განვითარებისადმი. ფაქტობრივად, კვლევათა დიდი ნაწილი ადასტურებს, რომ
უარყოფითი კოგნიტური სტილები წინ უსწრებს და რისკ-ფაქტორია დეპრესიისთვის (Alloy &
Abramson, 2006; Garber & Carter, 2006; Garber et al., 2009).
ამ ლოგიკით მივდივართ ფსიქოლოგიური მოწყვლადობის იმ ტიპებამდე, რომელსაც თავისი
წვლილი შეაქვს შფოთვითი აშლილობების განვითარებაში (Barlow, 1988, 2002; Barlow et al., 2013).
ეს ნიშნავს იმას, რომ პიროვნებაში, რომელიც შფოთვისადმი ან დეპრესიისადმი არასპეფიციკური
გენეტიკური მოწყვლადობით ხასიათდება, სტრესული ცხოვრებისეული მოვლენები ააქტიურებენ
ფსიქოლოგიური შეგრძნებას, რომ ცხოვრებისეული მოვლენები არაკონტროლირებადია (Barlow,
2002; Chorpita & Barlow, 1998). მტკიცებულებები გვაფიქრებინებს, რომ უარყოფითი
ატრიბუციული სტილები კონკრეტულად დეპრესიას კი არ ახასიათებს, არამედ შფოთვის მქონე
ადამიანებისთვისაც ჩვეული მახასიათებელია (Barlow,
2002; Hankin & Abramson, 2001; Barlow et al., 2013). ეს,
შესაძლოა, იმაზე მიუთითებდეს, რომ ფსიქოლოგიური
(კოგნიტური) მოწყვლადობა იმდენადვე სპეციფიკურია
გუნება-განწყობილების აშლილობებისათვის, როგორც
გენეტიკური მოწყვლადობა. სხვადასხვა აშლილობას
ორივე სახის მოწყვლადობა შეიძლება ედოს
საფუძვლად.
დეპრესიის დასწავლილი უმწეობის მკვლევართა ჯგუფმა (Abramson, Metalsky, & Alloy,
თეორიის მიხედვით, ადამიანები მაშინ
ხდებიან დეპრესიულები, როცა სჯერათ, 1989) გადასინჯეს დასწავლილი უმწეობის თეორია. მათ
რომ ვერ აკონტროლებენ სტრესს თავიანთ უკანა პლანზე გადასწიეს უარყოფითი ატრიბუციების
ცხოვრებაში.
გავლენა და მეტად გამოკვეთეს უიმედობის, როგორც
470
დეპრესიის ბევრი ფორმის არსებითი მიზეზის, განცდის განვითარება. ატრიბუციები მხოლოდ

იმდენად არის მნიშვნელოვანი, რამდენადაც უიმედობის შეგრძნებაში შეაქვთ წვლილი. ეს კარგად
ერგება შფოთვასა და დეპრესიას შორის არსებითი განსხვავებების ბოლოდროინდელ ხედვას.
როგორც დეპრესიული, ისე — მშფოთვარე ინდივიდები გრძნობენ უმწეობას და სჯერათ, რომ
ვერაფერს აკონტროლებენ, მაგრამ მხოლოდ დეპრესიის შემთხვევაში ნებდებიან და ეკარგებათ
იმედი, რომ ოდესმე დაიბრუნებენ კონტროლს (Alloy & Abramson, 2006; Barlow, 1991, 2002; Chorpita
& Barlow, 1998).
ნეგატიური კოგნიტური სტილი

1967 წელს აარონ ტ. ბეკმა (1967, 1976) გამოთქვა მოსაზრება, რომ დეპრესია ყოველდღიური
მოვლენების უარყოფითად ინტერპრეტირების ტენდენციის შედეგი შეიძლებოდა ყოფილიყო.
ბეკის მიხედვით, დეპრესიული ადამიანები ყველაფერში უარესს ხედავენ. მათთვის მცირე
შეფერხებაც კი გრანდიოზული კატასტროფაა. ექსტენსიური კლინიკური პრაქტიკის პროცესში
ბეკმა შეამჩნია, რომ ყველა მისი დეპრესიული პაციენტი ასე ფიქრობდა. მან ამ სტილისთვის
დამახასიათებელი „კოგნიტური შეცდომების“ კატეგორიზაცია დაიწყო. მისი გრძელი სიიდან
რეპრეზენტაციული მაგალითებია თვითნებური დასკვნა (arbitrary inference) და ზედმეტი
განზოგადება, ზეგენერალიზაცია ან ჭარბი
გენერალიზება (overgeneralization).
თვითნებური დასკვნის ილუსტრაციაა,
როდესაც დეპრესიული ინდივიდი
სიტუაციის უარყოფით ასპექტებზე
ამახვილებს ყურადღებას და არა —
ნეგატ. სამყარო
დადებითზე. დამამთავრებელი კლასის
კოგნიც
საკუთარი იები მასწავლებელმა შეიძლება დაუშვას, რომ
თავი საშინელი პედაგოგია, რადგან
გაკვეთილზე ორ მოსწავლეს ჩაეძინა. ის
ვერ ახერხებს ჩაძინების სხვა მიზეზების
მოფიქრებას (ვთქვათ, გვიანობამდე
წვეულებაზე იყვნენ და ძილი დააკლდათ)
და „ასკვნის“, რომ ეს მისი სწავლების
მეთოდების ბრალია. ზედმეტი
განზოგადების მაგალითი იქნება, თუ
თქვენი პროფესორი ნაშრომზე ერთ
მომავალი კრიტიკულ შენიშვნას მოგცემთ და თქვენ
სურათი N7.5. ბეკის დეპრესიის კოგნიტური ტრიადა. დაუშვებთ, რომ კურსი ჩაგივარდათ
იმისდა მიუხედავად, რომ ყველა
დანარჩენი კომენტარი დადებითია და სხვა დავალებებშიც კარგი ქულები გაქვთ მიღებული. ბეკის
მიხედვით, დეპრესიული ადამიანები ყოველთვის ამგვარად ფიქრობენ. ისინი კოგნიტურ
შეცდომებს უშვებენ, როცა საკუთარი თავის, გარე სამყაროსა და საკუთარი მომავლის შესახებ
ფიქრობენ. ამ სამ სფეროს ერთად ბეკმა დეპრესიული კოგნიტური ტრიადა უწოდა (იხ. სურ. N7.5).
გარდა ამისა, ბეკმა წამოაყენა მოსაზრება, რომ ბავშვობაში გადატანილი უარყოფითი
მოვლენების შემდეგ ინდივიდებმა შეიძლება შექმნან ღრმად ჩამჯდარი ნეგატიური სქემა ანუ
471
ხანგრძლივი უარყოფითი კოგნიტური რწმენების სისტემა ცხოვრების ზოგიერთი ასპექტის

შესახებ (Alloy et al., 2012; Beck, Epstein, & Harrison, 1983; Gotlib & Krasnoperova, 1998; Young, Rygh,
Weinberger, & Beck, in press). თვითდადანაშაულების სქემაში ინდივიდები ყველა ცუდ ამბავზე,
რაც ხდება, პიროვნულ პასუხისმგებლობას გრძნობენ. უარყოფითი თვითშეფასების სქემის
შემთხვევაში მათ სჯერათ, რომ ვერასოდეს ვერაფერს გააკეთებენ სწორად. ბეკის თვალსაზრისით,
ეს კოგნიტური შეცდომები და სქემები ავტომატურია ანუ არ არის აუცილებელი, რომ
ცნობიერდებოდეს. ფაქტობრივად, ინდივიდმა შეიძლება არც კი იცოდეს, რომ ნეგატიურად და
არალოგიკურად ფიქრობს. ამგვარად, უმნიშვნელო უარყოფითმა მოვლენებმა დიდ დეპრესიულ
ეპიზოდამდე შეიძლება მიგვიყვანოს.
ზოგადად ემოციური აშლილობების და, კერძოდ, დეპრესიის კოგნიტურ თეორიას
მრავალგვარი მტკიცებულება უმყარებს საფუძველს (Gotlib & Joorman 2010; Hammen & Keenan-
Miller, 2013; Ingram, Miranda, & Segal, 2006; Mazure, Bruce, Maciejewski, & Jacobs, 2000). დეპრესიული
ადამიანების აზროვნება კოგნიტური ტრიადის თითოეულ — საკუთარი თავის, სამყაროსა და
მომავლის — განზომილებაზე (მაგალითისთვის იხ. Garber & Carter, 2006) კონსისტენტურად
უფრო უარყოფითია, ვიდრე არადეპრესიულების (Gotlib & Abramson, 1999; Joormann, 2009).
დეპრესიული კოგნიციები ინფორმაციის გადამუშვების დამახინჯებული და, სავარაუდოდ,
ავტომატური მეთოდებიდან წარმოიქმნება. დეპრესიისკენ მიდრეკილი ადამიანებისგან მეტად
არის მოსალოდნელი უარყოფითი მოვლენების გახსენება, როცა დეპრესიაში არიან, ვიდრე როცა
არადეპრესიულები არიან, ან საერთოდ არადეპრესიული ადამიანებისგან (Gotlib, Roberts, & Gilboa,
1996; Joormann, 2009).
მნიშვნელოვანია ამ თეორიის პრაქტიკული შედეგები. კოგნიტური შეცდომებისა და მათ
საფუძვლად მდებარე სქემების გამოვლენის გზით შესაძლებელი ხდება მათი გასწორება და
დეპრესიისა და მასთან დაკავშირებული ემოციური აშლილობების შემსუბუქება. ამ მიზნის
მისაღწევი მეთოდების შემუშავების პროცესში ბეკმა შექმნა კოგნიტური თერაპია, რომელიც ერთ-
ერთი უმნიშვნელოვანესი მიღწევაა ფსიქოთერაპიაში ბოლო 50 წლის მანძლზე (იხ. გვ. 251-253).
ბიპოლარული აშლილობის მქონე ინდივიდებსაც აღენიშნებათ ნეგატიური კოგნიტური სტილები,
მაგრამ მათთან ეს თავისებურად გამოიხატება. შედარებით ჩვეულ დეპრესიულ კოგნიტურ
სტილთან ერთად, მათი კოგნიტური სტილები დამატებით მიზნებისკენ ამბიციური სწრაფვით,
პერფექციონიზმით და თვითკრიტიკულობით ხასიათდება (Alloy & Abramson, 2010; Johnson et al.,
2008).
კოგნიტური მოწყვლადობა დეპრესიისადმი: ინტეგრაცია

სელიგმენმა და ბეკმა თავიანთი თეორიები ერთმანეთსგან დამოუკიდებლად შექმნეს და მათი
მოდელების ურთერთდამოუკიდებლობის კარგი მტკიცებულებაა ის, რომ ზოგ ადამიანს
ნეგატიური მსოფლმხედველობა (დისფუნქციური დამოკიდებულებები) აქვს, სხვებმა კი
მოვლენები ნეგატიურად შეიძლება ახსნან (უიმედო ატრიბუციები) (Joiner & Rudd, 1996; Spangler,
Simons, Monroe, & Thase, 1997). მიუხედავად ამისა, მათი ბაზისური წანამძღვრები მნიშვნელოვან
ფარავს ერთმანეთს და სოლიდური რაოდენობის ემპირიული მასალით დასტურდება, რომ
დეპრესია ყოველთვის ასოცირდება ახსნის პესიმისტურ სტილთან და ნეგატიურ კოგნიციებთან.
ასევე, იმის მტკიცებულებაც არსებობს, რომ კოგნიტური მოწყვლადობა ზოგ ადამიანს წინასწარ
განაწყობს მოვლენების უარყოფითად დანახვისკენ, რაც მათ დეპრესიის განვითარების რისკის
472
ქვეშ აყენებს (მაგალითისთვის იხ. Abela et al., 2011; Alloy et al., 2012; Ingram, Miranda, & Segal, 2006;
Reilly-Harrington et al., 1999).
ამ დასკვნების კარგი ემპირიული დასაბუთება დეპრესიისადმი კოგნიტური მოწყვლადობის
ტემპლ-ვისკონსინის კვლევიდან მოდის, რომელიც ლორენ ალოიმ და ლინ აბრამსონმა (Alloy &
Abramson, 2006; Alloy, Abramson, Safford, & Gibb, 2006) განახორციელეს. უნივერსიტეტის
პირველკურსელებს, რომლებიც პირველი შეფასების დროს არ იყვნენ დეპრესიულები, ხუთი წლის
განმავლობაში ყოველ რამდენიმე თვეში ერთხელ ამოწმებდნენ, რათა გაერკვიათ, რაიმე
სტრესული ცხოვრებისეული მოვლენა ხომ არ გადაიტანეს, ან დეპრესიის დიაგნოზირებადი
ეპიზოდი ან სხვა ფსიქოპათლოგია ხომ არ აღენიშნებოდათ. პირველი შეფასებისას მკვლევრებმა
გაარკვიეს, კოგნიტურად მოწყვლადები იყვნენ თუ არა სტუდენტები დეპრესიის
განვითარებისადმი. ამისათვის მათ დისფუნქციური დამოკიდებულებებისა და უიმედობის
ატრიბუციების საზომი თვითანგარიშის კითხვარები გამოიყენეს. შედეგები აჩვენებდა, რომ
დისფუნქციური დამოკიდებულებების გამო უფრო მაღალი რისკის ქვეშ მყოფ სტუდენტებს
წარსულში დეპრესიის უფრო მაღალი მაჩვენებლები ჰქონდათ, ვიდრე დაბალი რისკის ჯგუფს.
თუმცა, რეალურად მნიშვნელოვანი მონაცემები კვლევის პროსპექტულმა ნაწილმა მოიტანა.
ნეგატიური კოგნიტური სტილები შემდგომში დეპრესიის განვითარებისადმი მოწყვლადობაზე
მიუთითებდა. დიდი დეპრესიული აშლილობის განვითარების რისკი მაშინაც კი 6-12-ჯერ მეტი
იყო მაღალი რისკის ქვეშ მყოფ პაციენტებთან (ანუ მათთან, ვისაც კოგნიტური მოწყვლადობის
მაღალი მაჩვენებლები ჰქონდა), დაბალი რისკის მონაწილეებთან შედარებით, თუ მათ წარსულში
არ ჰქონდათ დეპრესიის გამოცდილება. ამასთან, მაღალი რისკის პაციენტთა 16%-ს და დაბალი
რისკის პაციენტთა მხოლოდ 2.7%-ს აღენიშნა დიდი დეპრესიული ეპიზოდი, შედარებით
უმნიშვნელო დეპრესიული სიმპტომები კი, შესაბამისად, 46% და 14%-ს (Alloy & Abramson, 2006).
სხვა მნიშვნელოვან კვლევაში აბელამ და სკიჩმა (Abela & Skitch, 2007) აჩვენეს, რომ დეპრესიული
დედის გამო დეპრესიის მაღალი რისკის მქონე ბავშვები უმნიშვნელო სტრესულ სიტუაციაშიც კი
დეპრესიულ კოგნიტურ სტილს ავლენდნენ, ამ რისკის არმქონე ბავშვებისგან განსხვავებით. და
ბოლოს, ბოლო პერიოდში მოპოვებული, გარკვეუწილად, დამაფიქრებელი მონაცემები
გვაფიქრებინებენ, რომ დეპრესიისადმი კოგნიტური მოწყვლადობა გადამდები შეიძლება იყოს
(Haeffel & Hames, 2013). ამ კვლევაში კოლეჯის სტუდენტები მონაწილეობდნენ, რომლებსაც
მაღალი დონის მოწყვლადობის მქონე ოთახის მეზობელი ჰყავდათ. ისინი დროთა განმავლობაში
მსგავსი კოგნიტური სტილის გამომუშავებას იწყებდნენ და დეპრესიული სიმპტომების მატებაც
აღენიშნებოდათ. ყველა ეს მონაცემი გვიჩვენებს, რომ ნამდვილად არსებობს დეპრესიის
განვითარებისადმი კოგნიტური მოწყვლადობა და მათი ბიოლოგიურ მოწყვლადობასთან
კომბინირება დეპრესიისკენ მავალ მოლიპულ გზას ქმნის.
სოციალური და კულტურული განზომილებები

დეპრესიის დაწყებაში ან შენარჩუნებაში ბევრ სოციალურ და კულტურულ ფაქტორს შეაქვს
თავისი წვლილი. მათ შორის ყველაზე გამორჩეულია ოჯახური ურთიერთობები, გენდერი და
სოციალური მხარდაჭერა.
ოჯახური ურთიერთობები
ადრე ვთქვით, რომ დარღვეულ ურთიერთობებს ხშირად მივყავართ დეპრესიამდე. მაშინ ისიც
აღვნიშნეთ, რომ ოჯახური ცხოვრებით უკმაყოფილება და დეპრესია, ბიპოლარული აშლილობის
473
ჩათვლით, მჭდროდ უკავშრდება ერთმანეთს (Davila, Stroud, & Starr, 2009). ბრუსმა და კიმმა (Bruce
& Kim, 1992) 695 ქალისა და 530 მამაკაცის შესახებ შეაგროვეს მონაცემები და შემდეგ, ერთ წლის
თავზე, ხელმეორედ ჩაატარეს მათთან ინტერვიუები. ამ დროის განმავლობაში ზოგი მონაწილე
დაშორდა ან განქორწინდა მეუღლესთან, თუმცა უმრავლესობა სტაბილურ ქორწინებაზე
საუბრობდა. იმ ქალების დაახლოებით 21%-ს, რომლებსაც კვლევის მიმდინარეობის პერიოდში
დაენგრათ ოჯახები, ღრმა დეპრესია ჰქონდა, რაც სამჯერ აღემატებოდა ქორწინებაში მყოფი
ქალების მაჩვენებლებს. ამავე პერიოდში განქორწინებულ მამაკაცთა თითქმის 17%-ს
განუვითარდა ღრმა დეპრესია და ეს 9-ჯერ მეტი იყო, ვიდრე დაოჯახებულ მამაკაცთა
მაჩვენებელი. თუმცა, როდესაც მკვლევრებმა მხოლოდ იმ პაციენტების შემთხვევები შეისწავლეს,
რომლებსაც წარსულში არ ჰქონდათ ღრმა დეპრესიის გამოცდილება, კვლევის პერიოდში
განქორწინებულ ან დაშორებულ მამაკაცთა 14%-ს და ქალთა 5%-ს აღმოაჩნდა ღრმა დეპესია. სხვა
სიტყვებით, ოჯახის დანგრევის შემდეგ გუნება-განწყობილების აშლილობის პირველად
განვითარების მომატებული რისკის ქვეშ მხოლოდ მამაკაცები იდგნენ. როგორ ფიქრობთ,
ქორწინებაში დარჩენა მამაკაცებისთვის უფრო მნიშვნელოვანია თუ ქალებისთვის? როგორც ჩანს,
მამაკაცებისთვის.
კვლევის კიდევ ერთი შედეგი, რომელსაც მნიშვნელოვანი მხარდაჭერა აქვს, ის არის, რომ
დეპრესიამ, ბიპოლარული აშლილობის ჩათვლით, განსაკუთრებით თუ ის უწყვეტად გრძელდება,
ოჯახური ურთიერთობების მნიშვნელოვან რღვევამდე შეიძლება მიგვიყვანოს (Beach, Jones, &
Franklin, 2009; Beach, Sandeen, & O’Leary, 1990; Davila et al., 2009; Uebelacker & Whisman, 2006). არ
არის ძნელი იმის მიხვედრა, თუ რატომ ხდება ასე. ისეთი ადამიანის გვერდით ყოფნა, რომელიც
მუდმივად ნეგატიურია, ცუდ გუნებაზეა და პესიმისტურად არის ყველაფრის მიმართ
განწყობილი, ადრე თუ გვიან ღლის მეორე ადამიანს. რადგან ემოციები გადამდებია, გარკვეული
დროის შემდეგ, ალბათ, მეუღლეც ცუდად გრძნობს თავს. ასეთი უერთერთქმედებები წინ უძღვის
კამათს ან, უარესი, არადეპრესიულ მეუღლეს წასვლისკენ უბიძგებს (Joiner & Timmons, 2009;
Whisman, Weinstock, & Tolejko, 2006).
როგორც ჩანს, ოჯახური კონფლიქტი მამაკაცებსა და ქალებზე განსხავებულად მოქმედებს.
მამაკაცები დეპრესიის გამო უბრალოდ მიდიან ან სხვაგვარად არღვევენ ურთიერთობებს, ხოლო
ქალებს პრობლემური ურთიერთობების გამო დეპრესია ეწყებათ. ამრიგად, მამაკაცების
შემთხვევაშიც უკავშირდება დეპრესია ოჯახურ ურთიერთობაში პრობლემებს და ქალების
შემთხვევაშიც, მაგრამ კაუზალური მიმართება განსხვავებულია (Fincham, Beach, Harold, & Osborne,
1997). ანალოგიური შედეგი მიიღეს სპანგლერმა, სიმონმა, მონრომ და ტასემ (Spangler, Simons,
Monroe, & Thase, 1996). ამ ფაქტორების გათვალისწინებით, ბიჩმა, ჯონსმა და ფრანკლინმა (Beach,
Jones, & Franklin, 2009) გამოთქვეს მოსაზრება, რომ პაციენტისთვის საუკეთესო შედეგის
მისაღწევად და სამომავლო რეციდივების პრევენციისთვის საუკეთესო გამოსავალია, რომ
თერაპევტმა, გუნება-განწყობილების აშლილობასთან ერთად, დარღვეულ ოჯახურ
ურთიერთობაზეც იმუშოს. ბიპოლარული აშლილობის მქონე ინდივიდებს ნაკლები შანსი აქვთ,
რომ საერთოდ დაქორწინდნენ და მეტი შანსი, რომ თუ მაინც დაქორწინდებიან, ადრე თუ გვიან,
განქორწინდნენ; თუმცა, მათ, ვინც მოახერხებს ოჯახის შენარჩუნებაც, შედარებით უკეთესი
პროგნოზი აქვთ, რადგან მეუღლეები ძალიან ეხმარებიან მკურნალობის და მედიკამენტების
მიღების პროცესის რეგულირებაში (Davila et al., 2009).
474
გუნება-განწყობილების აშლილობები ქალებში

გუნება-განწყობილების გავრცელების შესახებ მონაცემები მკვეთრ გენდერულ დისბალანსზე
მიუთითებს. მიუხედავად იმისა, რომ ბიპოლარული აშლილობა თანაბრად გვხვდება ქალებსა და
მამაკაცებში, დიდი დეპრესიული აშლილობისა და დისთიმიის მქონე ინდივიდთა თითქმის 70%
ქალია (Hankin & Abramson, 2001; Kessler, 2006; Kessler & Bromet, 2013). რაც განსაკუთრებით
საინტერესოა, ასეთი გენდერული უთანასწორობა ყველგან, მთელ მსოფლიოში ერთნაირია,
მიუხედავად იმისა, რომ მთლიანობაში აშლილობა სხვადასხვა ქვეყანაში სხვადასხვა სიხშირით
შეიძლება გვხვდებოდეს (Kessler & Bromet, 2013; Seedat et al., 2009; Weissman & Olfson, 1995; იხ.
სურათი N7.6). ზოგჯერ შეუმჩნეველი რჩება შფოთვითი აშლილობების უმრავლესობის, კერძოდ,
პანიკური და გენერალიზებული შფოთვითი აშლილობების, შემთხვევაში არსებული მსგავსი
თანაფარდობა. როგორც II თავში აღვნიშნეთ, სპეციფიკური ფობიების კიდევ უფრო დიდი წილი
მოდის ქალებზე. როგორ ახსნიდით ამას?
შესაძლებელია, რომ ემოციური აშლილობების განვითარებაში გენდერულ განსხვავებებზე
მძლავრად მოქმედებდეს არაკონტროლირებადობის განცდა (Barlow, 1988; Barlow et al., 2013). თუ
გრძნობთ, რომ აკონტროლებთ თქვენს ცხოვრებას და ყველა იმ სიძნელეს, რომელიც ცხოვრებაში
გხვდებათ, მაშინ დროდადრო განიცდით სტრესს, მაგრამ თავს უმწეოდ არ გრძნობთ, რაც
ცენტრალურია შფოთვითი და გუნება-განწყობილების აშლილობებისთვის. საზოგადოების მიერ
მამაკაცებისთვის და ქალებისთვის მიწერილ გენდერულ როლებში არსებული ეს განსხვავებები
კულტურაში იღებს სათავეს. მამაკაცებს ინტენსიურად წაახალისებენ, რომ დამოუკიდებლები,
დიდი დეპრესიული ეპიზოდის განვითარების შანსების
თანაფარდობა
სულ ბრაზილია კოლუმბია ინდოეთი ლიბანი მექსიკა ჩინეთი სამხ. უკრაინა

აფრიკა
ქალები მამაკაცები
სურათი N7.6. შანსების თანაფარდობის სახით გამოხატული, დეპრესიის დიაგნოზის მიხედვით

გენდერული განსხვავება მსოფლიოს მასშტაბით. სურათზე მოცემულია გასულ წელს ქალების მიერ,
მამაკაცებთან შედარებით, გადატანილი დიდი დეპრესიული ეპიზოდის ფარდობითი ალბათობა.
მაგალითად, ბრაზილიაში ქალებისგან 2.6-ჯერ მეტად არის მოსალოდნელი, ვიდრე მამაკაცებისგან,
რომ კვლევისას იტყვიან, რომ გასულ წელს დიდი დეპრესიული ეპიზოდი გადაიტანეს.
(ადაპტირებულია წყაროდან Bromet et al. [2011], p. 11 of 16).
475
მაკონტროლებლები და ასერტიულები იყვნენ. ქალებისგან, პირიქით, მოელიან, რომ შედარებით

პასიურები, სხვებისადმი მგრძნობიარენი და, ალბათ, სხვებზე მეტად მინდობილნი იქნებიან,
ვიდრე მამაკაცები (აფილაციის მოთხოვნილება) (Cyranowski, Frank, Young, & Shear, 2000; Hankin &
Abramson, 2001). მიუხედავად იმისა, რომ ნელ-ნელა იცვლება ეს სტერეოტიპები, ისინი მაინც
საკმაოდ კარგად ასახავენ საზოგადოებაში ამჟამად არსებულ გენდერულ როლებს. თუმცა, ისიც
გასათვალისწინებელია, რომ ეს კულტურულად განპირობებული დამოკიდებულება და
პასიურობა ემოციური აშლილობების განვითარების მომატებული რისკის წინაშე შეიძლება
აყენებდეს ქალებს იმით, რომ არაკონტროლირებადობისა და უმწეობის განცდებს აძლიერებდეს
მათში. საკმაოდ რაოდენობით დაგროვდა იმის მტკიცებულება, რომ აღზრდის სტილებს,
რომლებიც ხელს უწყობენ სტერეოტიპული გენდერული როლების ფორმირებას, თავისი წვლილი
შეაქვთ შემდგომში დეპრესიის ან შფოთვის აღმოცემებისადმი ადრეული ფსიქოლოგიური
მოწყვლადობის განვითარებაში (Chorpita & Barlow, 1998; Barlow et al., 2013; Suárez et al., 2009).
უფრო კონკრეტულად, დამნდობმა, ზემზრუნველმა სტილმა შეიძლება ხელი შეუშალოს ბავშვში
ინიციატივიანობის განვითარებას. გოგონებში გარდატეხის ასაკში დეპრესიის „უცაბედი
შემოტევაც“ საინტერესოა, რომელზეც ადრე ვსაუბრობდით. ბევრი ფიქრობს, რომ ამას
ბიოლოგიური საფუძველი შეიძლება ჰქონდეს. თუმცა, კესლერი (Kessler, 2006) აღნიშნავს, რომ
გოგონებში დაბალი თვითშეფასების განვითარების პატერნი განსხვავდება სკოლის სტრუქტურის
მიხედვით: თუ საშუალო სკოლა VII-IX კლასებს მოიცავს, მაშინ მეშვიდე კლასელ გოგონებს
სწრაფად უვითარდებათ დაბალი თვითშეფასება, მაგრამ თუ დაწყებითი სკოლა საბავშვო ბაღიდან
VIII კლასის ჩათვლით არის და შემდეგ ბავშვები ოთხწლიან უმაღლეს სკოლაში გადადიან, მაშინ
დაბალი თვითშეფასების ჩამოყალიბება მხოლოდ IX კლასისთვის არის მოსალოდნელი (Simmons
& Blyth, 1987). ეს შედეგები გვაფიქრებინებს, რომ პატარა გოგონებისთვის უბრალოდ ახალ
სკოლაში გადასვლაც კი სტრესულია, განურჩევლად იმისა, ეს VII, IX თუ რომელიმე სხვა კლასში
მოხდება. ამასთან, ფიზიკურად უფრო ადრე მომწიფებულ გოგონებს დისტრესისა და დეპრესიის
უფრო მაღალი მაჩვენებელი აქვთ, ვიდრე დანარჩენებს (Ge, Conger, & Elder, 1996).
ქალები უფრო დიდ მნიშვნელობას ანიჭებენ ინტიმურ ურთიერთობებს, ვიდრე მამაკაცები,
რამაც დამცველის ფუნქცია შეიძლება შეასრულონ ძლიერი სოციალური ქსელის არსებობის
პირობებში, მაგრამ, ამავდროულად, რისკიც შეიძლება შექმნან. ასეთი ურთიერთობების რღვევა,
ურთიერთობებში გაჩენილ პრობლემებთან გამკლავების უუნარობასთან კომბინაციაში, როგორც
ჩანს, ქალებისთვის უფრო დამანგრეველია, ვიდრე მამაკაცებისთვის (NolenHoeksema & Hilt, 2009;
Rudolph & Conley, 2005). ცირანოვსკი და მისი კოლეგები (Cyranowski, et. al., 2000) აღნიშნავენ, რომ
მოზარდი გოგონებისთვის დამახასიათებელი ტენდენცია, რომ აგრესია სხვა გოგონების
უარყოფით გამოხატონ, უარყოფისადმი უაღრესად მგრძნობიარობასთან ერთად, უფრო მეტი
დეპრესიული ეპიზოდების წინაპირობას შეიძლება ქმნიდეს ამ მოზარდ გოგონებში, ვიდრე
ბიჭებში. კენდლერმა, მეიერსმა და პრესკოტმა (Kendler, Myers, & Prescott, 2005) ისიც შეამჩნიეს,
რომ ქალებს უფრო ფართო და მეტად ინტიმური სოციალური ქსელი აქვთ, ვიდრე მამაკაცებს და
ემოციურად მხარდამჭერი მეგობრები მათ კარგად იცავენ დეპრესიისგან. თუმცა, ბრუსისა და
კიმის (1992) ზემოთ განხილული მონაცემები მიუთითებენ, რომ თუ ოჯახურ ურთიერთობებში
პრობლემებმა განქორწინების სტადიას მიაღწია, მანამდე კარგად ფუნქციონირებადი მამაკაცები
დეპრესიის განვითარების უფრო მეტი რისკის წინაშე აღმოჩნდებიან.
კიდევ ერთ პოტენციურად მნიშვნელოვან გენდერულ განსხვავებაზე სუზან დოლენ-ჰოეკსემამ
(1990, 2000; NolenHoeksema, Wisco, & Lyubomirsky, 2008) მიუთითა. ქალებს უფრო მეტად
476
ახასიათებთ საკუთარი სიტუაციის შესახებ რუმინაცია და დეპრესიულობაში საუთარი თავის

დადანაშაულება, ვიდრე მამაკაცებს. რეაგირების ასეთი ტიპი შემდგომში სტრესულ სიტუაციაში
დეპრესიის განვითარებას წინასწარმეტყველებს (Abela & Hankin, 2011). მამაკაცებს გრძნობების
იგნორირება და ისეთი საქმიანობებით დაკავება ახასიათებთ, რომლებიც მათ გონებას დაიკავებს
და ემოციებისგან ყურადღებას გადაატანინებს. მამაკაცების ასეთი ქცევა თერაპიული შეიძლება
იყოს, რადგან ადამიანების „აქტივირება“ (რაღაცის კეთებით მათი დაკავება) დეპრესიის
წარმატებული თერაპიის ჩვეული ელემენტია (Dimidjian, Martell, Herman-Dunn, & Hubley, in press;
Jacobson, Martell, & Dimidjian, 2001).
ქალები წამგებიან და არაპრიორიტეტულ მდგომარეობაში იმყოფებიან ჩვენს საზოგადოებაში:
მათ გამოცდილებაში მეტია დისკრიმინაცია, სიღარიბე, სექსუალური შეურაცხყოფა და ძალადობა,
ვიდრე მამაკაცებთან. მათ ნაკლებად სცემენ პატივს და ნაკლები ძალაუფლება აქვთ. ამერიკაში
სიღარიბეში მცხოვრებ ადამიანთა სამი მეოთხედი ქალები და ბავშვები არიან. ქალებს,
განსაკუთრებით მარტოხელა დედებს, ძალიან უჭირთ სამსახურში მოწყობა. საინტერესოა, რომ
გათხოვილი, სახლის გარეთ სრულ განაკვეთზე დასაქმებული ქალების დეპრესიის მაჩვენებელი
არ აღემატება დასაქმებული დაოჯახებული მამაკაცების დეპრესიულობის მაჩვენებელს.
მარტოხელა, განქორწინებული და დაქვრივებული ქალები მეტად დეპრესიულები არიან, ვიდრე
ამავე კატეგორიის მამაკაცები (Davila et al., 2009). ეს აუცილებლობით არ ნიშნავს, რომ ნებისმიერმა
ადამიანმა მუშაობა უნდა დაიწყოს, რათა დეპრესიას აარიდოს თავი. ფაქტობრივად,
კვალიფიცირებულობისა და კონტროლის განცდა და მეოჯახისა და მშობლის ძლიერი
სოციალურად მხარდამჭერი როლი ქალებისთვისაც და მამაკაცებისთვისაც ერთნაირად უნდა
ასოცირდებოდეს დეპრესიის დაბალ მაჩვენებლებთან.
და ბოლოს, სხვა აშლილობებშიც შეიძლება აისახებოდეს გენდერულ როლებთან
დაკავშირებული სტერეოტიპები, მაგრამ საპირისპირო მიმართულებით. აგრესიულობასთან,
მოჭარბებულ აქტიობასთან და ნივთიერებების ბოროტად გამოყენებასთან ასოცირებული
აშლილობები მამაკაცებში უფრო ხშირად გვხვდება, ვიდრე ქალებში (Barlow, 1988, 2002).
ფსიქოპათოლოგიური აშლილობების მთელი სპექტრისთვის გენდერული უთანასწორობის
მიზეზების დადგენამ თავისი მნიშვნელოვანი წვლილი შეიძლება შეიტანოს ამ აშლილობების
მიზეზების შესწავლაში.
სოციალური მხარდაჭერა
II თავში ფსიქოლოგიურ და ბიოლოგიურ ფუნქციონირებაზე სოციალური გავლენების მძლავრ
ზემოქმედებაზე ვისაუბრეთ. იმის რამდენიმე მაგალითიც
მოვიტანეთ, რა წვლილი შეაქვს ისეთ სოციალურ გავლენებს
ნაადრევ სიკვდილში, როგორიც არის ხანშიშესულ ასაკში
სოციალური მხარდაჭერის უქონლობა. ამიტომ არ არის
გასაკვირი, რომ სოციალური ფაქტორები იმაზეც
მოქმედებენ, დაგვემართება თუ არა დეპრესია (Beach et al.,
2009). მაგალითის სახით იმის თქმაც კმარა, რომ დეპრესიის
თვითდადანაშაულებასა და რუმინაციას განვითარების რისკი თითქმის 80%-ით მეტია მარტო
თავისი წვლილი შეიძლება შეჰქონდეს მცხოვრები ადამიანების შემთხვევაში, ვიდრე მათთან, ვინც
იმაში, რომ გუნება-განწყობილების
აშლილობები ქალებთან უფრო ხშირად
სხვებთან ერთად ცხოვრობს (Pulkki-Råback et al., 2012).
გვხვდება, ვიდრე მამაკაცებთან. ერთ-ერთ გარდამტეხ ადრეულ კვლევაში ჰარისმა (Harris,
477
1978) პირველმა მიუთითა დეპრესიის დაწყებაში სოციალური მხარდაჭერის მნიშვნელოვან

როლზე. სერიოზული ცხოვრებისეული სტრესის გამოცდილების მქონე დიდი რაოდენობით
ქალების კვლევაში მკვლევრებმა აღმოაჩინეს, რომ იმ ქალების მხოლოდ 10%-ს დაემართა
დეპრესია, რომლებსაც ისეთი ახლო მეგობარი ჰყავდათ, ვისთანაც გულის გადაშლა შეეძლოთ,
მჭიდრო მხარდამჭერ ურთიერთობას მოკლებული ქალების შემთხვევაში კი ეს მაჩვენებელი 37%-
ს აღწევდა. შემდგომმა პროსპექტულმა კვლევებმა, ასევე, დაადასტურა, რომ სოციალური
მხარდაჭერა (ან მისი უქონლობა) მნიშვნელოვან როლს ასრულებს მოგვიანებით დეპრესიული
სიმპტომების გამოჩენის წინასწარმეტყველებაში (მაგალითისთვის იხ. Joiner, 1997; Kendler, Kuhn et
al., 2005; Monroe et al., 2009). დეპრესიის პრევენციისთვის სოციალური მხარდაჭერის
მნიშვნელოვნება დადასტურდა ჩინეთსა (Wang, Wang, & Shen, 2006) და ყველა სხვა ქვეყანაში,
რომელშიც შესწავლილი იქნა მოცემული საკითხი. ასევე, არსებობს კვლევები, რომლებიც
აჩვენებენ, რაოდენ მნიშვნელოვანია სოციალური მხარდაჭერა დეპრესიული ეპიზოდის
დასრულებისა და გამოჯანმრთელების დაჩქარებისთვის (Keitner et al., 1995; Sherbourne, Hays, &
Wells, 1995). რამდენიმე კვლევაში ბიპოლარული პაციენტების შემთხვევაში მანიისა და დეპრესიის
ეპიზოდებიდან გამოსვლის დაჩქარებაში სოციალური მხარდაჭერის ეფექტი შეისწავლეს და
მოულოდნელი შედეგი მიიღეს. მეგობრებისა და ოჯახის სოციალურად მხარდამჭერი წრე
აჩქარებდა დეპრესიული, მაგრამ არა — მანიის ეპიზოდის დასრულებას (Johnson, Winett, Meyer,
Greenhouse, & Miller, 1999; Johnson et al., 2008, 2009). ეს შედეგი კარგად წარმოაჩენს მანიის
ეპიზოდების უნიკალურ და განსხვავებულ ბუნებას (McGuffin et al., 2003). ნებისმიერ შემთხვევაში,
ამ და სხვა მსგავსმა მონაცემებმა, რომლებიც სოციალური მხარდაჭერის მნიშვნელოვნებაზე
მიუთითებენ, საფუძველი ჩაუყარა ემოციური აშლილობების ახალ საინტერესო ფსიქოლოგიურ
თერაპიულ მიდგომას, რომელსაც ინტერპერსონალური ფსიქოთერპია უწოდეს და რომელზეც
მოგვიანებით ვისაუბრებთ ამ თავში.
ახლა ისევ ქეითს დავუბრუნდეთ. როდესაც იგი იმ ბობოქარ დღეებს იხსენებდა, როდესაც
სიკვდილი გაცილებით მიმზიდველად ეჩვენებოდა, ვიდრე სიცოცხლე, ერთი რამ ცხადად
იკვეთებოდა მის გონებაში:
ჩემი მშობლები იმ წლების ნამდვილი გმირები არიან. ყოველთვის აღფრთოვანებული

ვიქნები მათი სიძლიერით, სიყვარულითა და თავდადებით. მამას სკოლა აქვს
დამთავრებული, დედას მხოლოდ რვა კლასის განათლება აქვს. მათ რთულ იურიდიულ,
სამედიცინო და ფსიქოლოგიურ საკითხებთან მოუწიათ გამკლავება. მეგობრები ან
სპეციალისტები დიდად არ დადგომიან გვერდში და მაინც, ისინი აგრძელებდნენ იმის
კეთებას, რაც საუკეთესო გამოსავლად მიაჩნდათ. ჩემთვის არ არსებობს სიმამაცისა და
სიყვარულის უფრო დიდი გამოხატულება.
ქეითის მშობლებს არ ჰქონდათ ისეთი სოციალური მხარდაჭერა, რომელიც რთული წლების

გადატანაში დაეხმარებოდა მათ, მაგრამ ისინი ქეითს დაუდგნენ მხარში. ამ შემთხვევას
მოგვიანებით კიდევ დავუბრუნდებით.
ინტეგრაციული თეორია
როგორ გავაერთიანებთ ყველაფერ ზემოთ თქმულს? ფაქტობრივად, დეპრესიასა და შფოთვას
ხშირად შეიძლება ედოს საფუძვლად საერთო, გენეტიკურად განპირობებული ბიოლოგიური
მოწყვლადობა (Barlow, 2002), რომელსაც სტრესულ ცხოვრებისეულ მოვლენებზე ზეაქტიური
478
ნეირობიოლოგიური რეაქცია შეგვიძლია ვუწოდოთ. ამ მოწყვლადობაში ჩართული ერთ-ერთი

გენეტიკური პატერნი სეროტონონის გადამტანი გენისმაგვარი პოლიმორფული რეგიონია,
რომელზეც ზემოთ ვისაუბრეთ. და ისევ, ეს მოწყვლადობა უბრალოდ დეპრესიის (ან შფოთვის)
განვითარების ზოგადი ტენდენციაა და არა — თავად დეპრესიისადმი ან შფოთვისადმი
სპეციფიკური მოწყვლადობა. დეპრესიის მიზეზების გასაგებად ფსიქოლოგიური
მოწყვლადობებიც უნდა შევისწავლოთ და ის ცხოვრებისული გამოცდილებებიც, რომლებიც
გენეტიკურ მოწყვლადობასთან ურთიერთქმედებენ.
ადამიანებს, რომლებსაც გუნება-განწყობილების აშლილობები უვითარდებათ,
ფსიქოლოგიური მოწყვლადობაც აქვთ. ეს მოწყვლადობა განიცდება, როგორც დეპრესიული
კოგნიტური სტილების, ასევე — მათ წინაშე წარმოქმნილ სიძნელეებთან გამკლავებისადმი
არაადეკვატურობის გრძნობების სახით. შფოთვის მსგავსად, კონტროლის ეს გრძნობაც ბავშვობაში
შეიძლება წარმოიქმნას (Barlow, 2002; Chorpita & Barlow, 1998). ის სრული დარწმუნებულობიდან
გამკლავების სრულ უუნარობამდე კონტინუუმზე შეგვიძლია განვათავსოთ. როდესაც
მოწყვლადობების ამოქმედებას ბიძგი მიეცემა, პესიმისტური „ფარ-ხმალის დაყრის“ პროცესი,
როგორც ჩანს, გადამწყვეტ როლს ასრულებს დეპრესიის განვითარებაში (Alloy et al., 2000; Alloy &
Abramson, 2006).
არაადეკვატური დაძლევის ფსიქოლოგიური პროცესები და დეპრესიული კოგნიტური
სტილისა და ზემოთ ხსნებული კონკრეტული გენეტიკური პატერნების კომბინაცია
ნეიროტიციზმის ტემპერამენტს ანუ ნეგატიურ აფექტს ქმნის (Barlow et al., 2013). შეიძლება
გახსოვდეთ V თავიდან, რომ ნეიროტიციზმი სტრესისა და დეპრესიის ბიოქიმიურ მარკერებთანაც
ასოცირდება (მაგალითისთვის იხ. Nemeroff, 2004; Thase, 2009) და ტვინის სხვადასხვა
ნახევარსფეროში (ნახევარსფეროების ლატერალური ასიმეტრია და ტვინის სპეციფიკური გზების
აქტივაცია) აგზნების დიფერენციალურ დონეებთანაც (Barlow et al., 2013; Davidson et al., 2009; Liotti,
Mayberg, McGinnis, Brannan, & Jerabek, 2002). ბოლოდროინდელი კვლევა გენეტიკურ და
განზოგადებულ ფსიქოლოგიურ მოწყვლადობებს შორის ძლიერ ასოციაციას აჩვენებს
(მაგალითად, Whisman, Johnson, & Smolen, 2011). ასევე, კარგად არის დასაბუთებული, რომ
სტრესული ცხოვრებისეული მოვლენები ამ მოწყვლადი ინდივიდების უმრავლესობაში აღძრავენ
დეპრესიას და, განსაკუთრებით, საწყის ეპიზოდებს (Jenness, Hankin, Abela, Young, & Smollen, 2011).
როგორ იკვეთებიან ეს ფაქტორები? ამჟამინდელი მიდგომით, სტრესული ცხოვრებისეული
მოვლენები მოწყვლად ადამიანებში სტრესის ჰორმონს ააქტიურებენ, რომელიც, თავის მხრივ,
ფართოდ ზემოქმედებს ნეიროგადამტან სისტემებზე, კერძოდ კი სეროტონინის,
ნორეპინეფრინისა და კორტიკოტროპინის ფაქტორის გამომანთავისუფლებელ სისტემებზე.
ბუიჯმა და ვან დერ დაზმა (Booij & Van der Does, 2007) აჩვენეს, როგორ ურთიერთქმედებენ
ნეიროგადამტანი ფუნქცია და ნეგატიური კოგნიტური სტილები. ისინი 39 პაციენტთან
თანამშრომლობდნენ, რომლებმაც დიდი დეპრესიული ეპიზოდი გადაიტანეს და
გამოჯანმრთელდნენ. ამ პაციენტებმა ორ ბიოლოგიურ ტესტში ანუ „გამომწვევ“ პროცედურებში
მიიღეს მონაწილეობა, რომლებსაც ტრიპტოფანის მწვავე გამოფიტვა ეწოდება და დროებით
აქვეითებს სეროტონინის დონეს. ეს ეფექტი საკმაოდ მარტივად მიიღწევა ერთი დღის
განმავლობაში კვების რეჟიმის შეცვლით, როდესაც იზღუდება ტრიპტოფანის (სეროტონური
ფუნქციონირების წინამორბედის) მიღება და იზრდება არსებითი ამინომჟავების ნაზავის მიღება.
ცხადია, ექსპერიმენტის მონაწილეები სრულად იყვნენ ინფორმირებულნი ამ ეფექტების შესახებ
და ნებაყოფლობით თანამშრომლობდნენ.
479
მკვლევრებმა (Booij & Van der Does, 2007) აღმოაჩინეს, რომ ეს ბიოლოგიური გამოწვევა,
როგორც წესი, ეფექტური იყო ზოგიერთ ამ ინდივიდში სხვადასხვა დეპრესიული სიმპტომის
დროებით გამოწვევისას, მაგრამ ეს სიმპტომები გაცილებით ღრმადგამჯდარი იყო იმ პაციენტებში,
რომლებსაც კოგნიტური მოწყვლადობის მარკერიც ჰქონდათ. ეს ნიშნავს იმას, რომ ბიოლოგიურ
გამოწვევამდე შეფასებული კოგნიტური მოწყვლადობა დეპრესიულ რეაქციას
წინასწარმეტყველებდა. საინტერესოა, რომ ტრიპროფანის მწვავე გამოფიტვა გუნება-
განწყობილების მნიშვნელოვან ცვლილებებს არ იწვევდა ჯანმრთელ შერჩევებში. ის მხოლოდ
დეპრესიისადმი მოწყვლად ინდივიდებზე მოქმედებდა.
დღემდე რაც გვაქვს, მიდრეკილება-სტრესის მოდელის შესაძლო მექანიზმია. საბოლოო ჯამში,
ნათლად იკვეთება, რომ ისეთმა ფაქტორებმა, როგორიც პიროვნებათშორისი ურთიერთობები ან
კოგნიტური სტილია, სტრესის ეფექტებისგან და, მაშასადამე, გუნება-განწყობილების
აშლილობების განვითარებისგან შეიძლება დაგვიცვას. გარდა ამისა, ეს ფაქტორები, სულ მცირე,
შეიძლება განაპირობებდნენ, სწრაფად გამოვჯანმრთელდებით თუ არა ამ აშლილობებისგან. აქვე
გაიხსენეთ, რომ ბიპოლარულ აშლილობას და, კერძოდ, მანიის ეპიზოდების აქტივაციას,
გარკვეულწილად, განსხვავებული გენეტიკური საფუძველი აქვს და სოციალურ მხარდაჭერაზეც
განსხვავებულად რეაგირებს. მეცნიერები იწყებენ თეორიული მოსაზრებების გამოთქმას, რომ
ბიპოლარული აშლილობის მქონე ინდივიდები, აქამდე აღნიშნულ ფაქტორებთან ერთად,
უაღრესად მგრძნობიარენი არიან მნიშვნელოვანი მიზნების მიღწევისკენ სწრაფვასთან
დაკავშირებული ცხოვრებისეული მოვლენების მიმართ. ეს, ალბათ, ტვინის იმ ზეაქტიური გზის
გამო ხდება, რომელსაც ქცევითი მიახლოების სისტემა (behavioral approach system, BAS) ეწოდება
(Alloy & Abramson, 2010; Gruber, Johnson, Oveis, & Keltner, 2008). ამ შემთხვევებში შედარებით
დადებითმა, მაგრამ მაინც სტრესულმა ცხოვრებისეულმა მოვლენებმა, როგორიცაა ახალი
სამსახურის დაწყება ან საკურსოს დასასრულებლად გათენებული ღამე, მოწყვლად ადამიანებში
მანიის და არა — დეპრესიის ეპიზოდის განვითარებაში შეიძლება მიიღოს მონაწილეობა.
ბიპოლარული აშლილობის მქონე ინდივიდები ცირკადული რიტმის დარღვევისადმიც ძალზე
მგრძნობიარენი არიან. ასე მაგალითად, ბიპოლარული აშლილობის მქონე ადამიანებს, შესაძლოა,
ტვინის ის გზები ჰქონდეს, რომლებიც მათ დეპრესიისკენაც განაწყობს და მანიისკენაც. ამ
ჰიპოთეზის შემოწმებას მკვლევრები მხოლოდ ახლა იწყებენ.
ამრიგად, როგორც მოცემულია სურათზე N7.7, გუნება-განწყობილების აშლილობებზე ყველა
— ბიოლოგიური, ფსიქოლოგიური და სოციალური — ფაქტორი ერთად ზემოქმედებს. ეს მოდელი
სრულად არ ხსნის გუნება-განწყობილების ყველანაირ გამოვლინებას, იქნება ეს სეზონური,
ბიპოლარული თუ სხვა, თუმცა ბიპოლარული აშლილობის მანია, როგორც ჩანს, უნიკალურ
გენეტიკურ ზემოქმედებასთან ასოცირდება და შედარებით უნიკალური ცხოვრებისეული
მოვლენებით აღიძრება, როგორც უკვე ვთქვით ზემოთ. კი, მაგრამ რატომ ხდება, რომ როდესაც
საფუძვლად მდებარე გენეტიკური მოწყვლადობის მქონე ადამიანი სტრესულ ცხოვრებისეულ
მოვლენას განიცდის, გუნება-განწყობილების აშლილობა ემართება და არა — შფოთვითი ან
სომატური სიმპტომის აშლილობა? შფოთვითი და სტრესთან დაკავშირებული სხვა აშლილობების
ანალოგიურად, სპეციფიკური ფსიქოსოციალური პირობები, როგორიც ადრეული დასწავლის
გამოცდილებაა, სპეციფიკურ გენეტიკურ მოწვყლადობასთან და პიროვნულ მახასიათებლებთან
ურთიერთქმედების შედეგად ემოციური აშლილობების მთელ სპექტრს წარმოქმნის.
ცნებების შემოწმება 7.3

480
უპასუხეთ კითხებს გუნება-განწყობილების სხვადასხვა მიზეზის შესახებ

1. ჩამოთვალეთ ბიოლოგიური წყაროები, რომლებსაც თავისი წვლილი შეიძლება შეიტანონ გუნება-
განწყობილების აშლილობებში ______________________________________________
__________________________________________________________________________________
2. რომელი ფსიქოლოგიური ფაქტორები ზემოქმედებენ გუნება-განწყობილების აშლილობებზე?
___________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________
3. დაასახელეთ რამდენიმე სოციალური და კულტურული განზომილება, რომლებსაც თავიანთი
წვლილი შეაქვთ გუნება-განწყობილების აშლილობებში. _____________________
_________________________________________________________________________________
ბიოლოგიური მოწყვლადობა
ფსიქოლოგიური მოწყვლადობა
სტრესული ცხოვრებისეული
მოვლენები
დეპრესია: პიროვნული დანაკარგი,
სოციალური უარყოფა, შეურაცხყოფა
მანია: მიღწევები, ახალი
შესაძლებლობები,
პერფექციონისტური სწრაფვები
დეპრესია: ნეგატიური
ატრიბუციები, უიმედობის შეგრძნება,
დისფუნქციური დამოკიდებულებები,
ნეიროგადანმტანებზე ფართო ნეგატიური სქემები პრობლემები პიროვნებათშორის
სპექტრის ზემოქმედებით ურთიერთბებში და სოციალური
მანია: პოზიტიური ატრიბუციები,
სტრესის ჰორმონების აქტივაცია მხარდაჭერის უქონლობა
ძალაუფლების შეგრძნება,
დისფუნქციური დამოკიდებულებები,
გრანდიოზულობისა და
იმპულსურობის სქემები
გუნება-
განწყ.
აშლილობა
სურათი N7.7. გუნება-განწყობილების აშლილობების ინტეგრაციული მოდელი.

481
გუნება-განწყობილების აშლილობების მკურნალობა
ბოლო რამდენიმე წლის განმავლობაში მკვლევრებმა ბევრი ახალი შეიტყვეს გუნება-

განწყობილების აშლილობების ნეირობოლოგიის შესახებ. ნეიროქიმიური აგენტების რთული
ურთიერთიერთქმედებების შესწავლით ჯერ მხოლოდ ახლა იწყება გუნება-განწყობილების
აშლილობების ბუნების წვდომა. როგორც უკვე ვთქვით, მედიკამენტები, პირველ რიგში,
ნეიროგადამტანებისა და მათთან დაკავშირებული ნეიროქიმიური ნაერთების შემცველობის
დონეების ცვლით ზემოქმედებს. ბიოლოგიური მკურნალობის სხვა ნაირსახეობა, როგორიცაა
ელექტროკონვულსიური თერაპია, დრამატულად ზემოქმედებს ტვინის ქიმიაზე. თუმცა, უფრო
საინტერესო გამოგონება, რომელსაც ამ წიგნში კიდევ არაერთხელ დავუბრუნდებით, მძლავრი
ფსიქოლოგიური მკურნალობაა, რომელიც, ასევე, ცვლის ტვინის ქიმიას. შეერთებულ შტატებში
1987-დან 2007 წლამდე მნიშვნელოვნად იმატა დეპრესიის არასტაციონარული მკურნალობის
სიხშირემ, თუმცა მთელი ეს მატება (ყველა პაციენტის დაახლოებით 75%) ანტიდეპრესანტული
წამლების ხარჯზე მოხდა. ამავე პერიოდში, ფაქტობრივად, გარკვეულწილად, შემცირდა იმ
ადამიანთა რაოდენობა, რომლებიც ფსიქოთერაპიულ დახმარებას იღებდნენ (Marcus & Olfson,
2010). მიუხედავად ასეთი წინსვლისა, დეპრესიის შემთხვევათა დიდი ნაწილი მაინც
უყურადღებოდ და მკურნალობის გარეშე რჩება, რადგან ვერც ჯანდაცვის სისტემაში
დასაქმებული სპეციალისტები ამჩნევენ და ახდენენ დეპრესიის სწორად დიაგნოსტირებას და
ვერც — თავად პაციენტები. ანალოგიურად, ბევრმა პროფესიონალმა და პაციენტმა უბრალოდ
არაფერი იცის ეფექტური და წარმატებული მკურნალობის საშუალებების არსებობის შესახებ
(Delano-Wood & Abeles, 2005; Hirschfeld et al., 1997). აქედან გამომდინარე, მნიშვნელოვანია,
ვიცოდეთ, როგორ მკურნალობენ დეპრესიას.
მედიკამენტები
არსებობს მედიკამენტები, რომლებიც ძალზე ეფექტურია დეპრესიის მკურნალობისას. ხშირად
ჩნდება ინფორმაცია ახალი მედიკამენტების ან უკვე არსებული, ძველი მედიკამენტების
ეფექტურობის უახლესი შეფასების შესახებ.
ანტიდეპრესანტები
დეპრესიული აშლილობების სამკურნალოდ ოთხი ძირითადი ტიპის ანტიდეპრესანტები
გამოიყენება: სეროტონინის სელექციური უკუშთანთქმის ინჰიბიტორები (SSRI), უკუშთანთქმის
შერეული ინჰიბიტორები, ტრიციკლური ანტიდეპრესანტები და მონოამინო ოქსიდაზას (მაო)
ინჰიბიტორები. თავიდანვე აუცილებლად უნდა ითქვას, რომ სხვადასხვა ანტიდეპრესანტის
ეფექტურობა დიდად არ განსხვავდება ერთმანეთისგან. პაციენტთა დაახლოებით 50% მეტ-ნაკლებ
გაუმჯობესებას აღწევს და მათი თითქმის ნახევარი თითქმის ნორმალურად ფუნქციონიერებს
(რემისიაში იმყოფება). თუ მკურნალობის კურსის მიტოვების შემთხვევებს გამოვრიცხავთ და
მხოლოდ მათ ჩავთვლით, ვინც ბოლომდე იმკურნალა, იმ პაციენტთა რაოდენობა, რომლებმაც
რაღაც სარგებელი მაინც მიიღეს მკურალობისგან, 60-70%-მდე გაიზრდება (American Psychiatric
Association 2010). ერთ-ერთი ამომწურავი მეტაანალიზი აჩვენებს, რომ ანტიდეპრესანტები,
პლაცებოსთან შედარებით, ნაკლებად ეფექტურია მსუბუქი და ზომიერი დეპრესიის შემთხვევაში.
482
მხოლოდ მძიმე დეპრესიის მქონე პაციენტების შემთხვევაშია ანტიდეპრესანტების მიღება

პლაცებოზე მეტად აშკარად ეფექტური (Fournier et al., 2010).
წამლების ჯგუფი, რომელიც ამჟამად საუკეთესოდ ითვლება დეპრესიის მედიკამენტურ
მკურნალობაში, როგორც ჩანს, სპეციფიკურად მოქმედებს სეროტონინის ნეიროგადამტან
სისტემაზე (თუმცა, ასეთი წამლები მეტ-ნაკლებად სხვა სისტემებზეც მოქმედებენ). ეს
სეროტონინის სელექციური უკუშთანთქმის ინიბიტორები (SSRI) კონკრეტულად სეროტონინის
პრესინაფსურ უკუშთანთქმას ბლოკავენ, რაც დროებით ზრდის რეცეპტორულ ველში
სეროტონინის დონეს. მიუხედავად იმისა, რომ სეროტონინის დონე ნამდვილად მნიშვნელოვნად
იმატებს, ჯერჯერობით მაინც არაფერი ვიცით ამ მოქმედების ზუსტი გრძელვადიანი მექანიზმის
შესახებ (Gitlin, 2009; Thase & Denko, 2008). ალბათ, ამ კლასის ყველაზე ცნობილი წამალი
ფლუოქსეტინია (პროზაკი). ბევრი სხვა წამლის მსგავსად, პროზაკი თავის დროზე რევოლუციურ
საშუალებად მიიჩნეოდა (Cowley & Springen, 1990). შემდეგ ნელ-ნელა გამოჩნდა ანგარიშები,
რომელიც იუწყებოდა, რომ პროზაკს სუიციდური აზრები, პარანოიდული რეაქციები და ზოგჯერ
ძალადობაც კი შეიძლებოდა გამოეწვია (მაგალითისთვის იხ. Mandalos & Szarek, 1990; Teicher, Glod,
& Cole, 1990). პრესის თვალში პროზაკი სასწაულმოქმედი საშუალებიდან თანამედროვე
საზოგადოებისთვის პოტენციურ საფრთხედ იქცა. ცხადია, არც ერთი დასკვნა არ იყო მართალი.
კვლევის შედეგები აჩვენებდა, რომ პოპულაციაში ამ წამლის ფონზე სუიციდის რისკი არაფრით
აღემატებოდა ნებისმიერი სხვა ანტიდეპრესანტის შემთხვევაში არსებულ რისკებს (Fava &
Rosenbaum, 1991) და დაახლოებით ისეთივე ეფექტური იყო, როგორც ნებისმიერი სხვა
ანტიდეპრესანტი, ტრიციკლურების ჩათვლით.
რამდენიმე წლის წინ კიდევ ერთხელ წამოიწია საკითხი სუიციდის რისკების შესახებ
(მომატებული აზრები და ა. შ.), კერძოდ, მოზარდებთან და ამჯერად ეს ეჭვი, როგორც ჩანს,
დასაბუთებულია, ყოველ შემთხვევაში, მოზარდებთან მაინც (Baldessarini, Pompili, & Tondo, 2006;
Berman, 2009; Olfson, Marcus, & Schaffer, 2006). ამ აღმოჩენებმა უბიძგა საკვებისა და წამლების
ადმინისტრაციას (Food and Drug Administration, FDA) და მსოფლიოში სხვა მარეგულირებელ
სააგენტოებს ამ წამლების აღმოჩენისკენ. მეორე მხრივ, გიბონსმა, ჰურმა, ბაუმიკმა და მანმა
(Gibbons, Hur, Bhaumik, & Mann, 2006) აჩვენეს, რომ სუიციდის რეალური მაჩვენებლები
შეერთებული შტატების იმ ნაწილებში უფრო დაბალი იყო, სადაც უფრო ხშირად ნიშნავდნენ SSRI-
ებს. ამასთან, ფართმასშტაბიან კვლევაში აჩვენეს, რომ SSRI მოზარდებში რეალური სუიციდის
სიხშირის მცირეოდენ, მაგრამ სტატისტიკურად მნიშვნელოვან შემცირებასთანაც ასოცირდება, იმ
დეპრესიულ მოზარდებთან შედარებით, რომლებიც არ იღებენ ამ ჯგუფის ანტიდეპრესანტებს
(Olfson, Shaffer, Marcus, & Greenberg, 2003). ეს კორელაციური შედეგებია, რაც იმას ნიშნავს, რომ
მათ საფუძველზე ვერ დავასკვნით, რომ SSRI-ების დანიშვნის სიხშირის მატება სუიციდის
სიხშირის შემცირებას იწვევს. კვლევა ისევ გრძელდება ამ მნიშვნელოვანი მიმართულებით. ერთ-
ერთი შესაძლო დასკვნა ის არის, რომ ზოგიერთი მოზარდის შემთხვევაში, SSRI-ების მიღება
პირველი კვირების განმავლობაში ზრდის სუიციდის შესახებ აზრებს, მაგრამ ერთი თვის ან ოდნავ
მეტი ხნის შემდეგ როგორც კი რეალურად იწყებენ მოქმედებას, შეიძლება აღკვეთონ დეპრესიის
გამო სუიციდის მცდელობა (Berman, 2009; Simon, 2006). პროზაკსა და სხვა SSRI-ებს თავისი
გვერდით ეფექტებიც აქვთ. მათ შორის ყველაზე გავრცელებულია ფიზიკური აჟიტაცია,
სექსუალური დისფუნქცია, შემცირებული სექსუალური სურვილი (ეს ძალიან გავრცელებულია
და შემთხვევათა 50-75%-ში გვხვდება), ინსომნია და საჭმლის მომნელებელი სისტემის
დისფუნქციები. თუმცა, მთლიანობაში ეს გვერდითი ეფექტები გაცილებით ნაკლებად აწუხებთ
483
პაციენტებს, ვიდრე ტრიციკლური ანტიდეპრესანტების გვერდითი ეფექტები (სექსუალური

დისფუნქცია შესაძლებელია გამონაკლისი იყოს). ანტიდეპრესანტების სხვა ჯგუფს (რომლებსაც
ზოგჯერ უკუშთანთქმის შერეულ ინჰიბიტორებს უწოდებენ) ნეირობიოლოგიური მოქმედების
მეტ-ნაკლებად განსხვავებული მექანიზმები აქვს. მათ შორის ყველაზე ცნობილი ვენლაფაქსინი
(ეფექსორი) ტრიციკლურ ანტიდეპრესანტებს გავს, მაგრამ ოდნავ განსხვავებულად მოქმედებს:
ნორეპინეფრინისა და სეროტონინის უკუშთანთქმას ბლოკავს. SSRI-ებთან ასოცირებული
ზოგიერთი გვერდითი ეფექტი შემცირებულია ვენლაფაქსინის შემთხვევაში, როგორიცაა, ვთქვათ,
გულსისლხძარღვთა სისტემის დაზიანების რისკი, თუმცა შენარჩუნებულია სხვა ტიპური
გვერდითი ეფექტები, გულისრევის შეგძნებისა და სექსუალური დისფუნქციის ჩათვლით.
ცხრილში N7.4 ჩამოთვლილია ანტიდეპრესანტები, რომლებსაც ყველაზე ხშირად ნიშნავენ.
ცხრილი N7.4. ანტიდეპრესანტები, რომლებსაც ყველაზე ხშირად ნიშნავენ: კლასები, წამლის დასახელება,
დოზირება და გვერდითი ეფექტები.
კლასი ზოგადი კომერციული დადგენილი ძირითადი გვერდითი

დასახელება დასახელება დოზა (მგ/დღე) ეფექტგები
სეროტონინის ციტალოპრანი Celexa 20-60 გულისრევის შეგრძნება,
სელექციური ესციტალოპრამი Lexapro 10-20 დიარეა, ინსომნია, სექსუალური
უკუშთანთქმის ფლუოქსეტინი Prozac 20-60 დისფუნქცია,
ინჰიბიტორები ფლუვოქამინი Luvox 100-300 აჟიტაცია/მოუსვენრობა და
(SSPI-ები) პარაქსეტინი Paxil 20-50 დღის სედაციური ეფექტი
სერტრალინი Zoloft 50-100
უკუშთანთქმის ბუროპიონი Wellbutrin 300-450 გულისრევის შეგრძნება,
შერეული პირღებინება, ინსომნია, თავის
ინჰიბიტორები ტკივილები, კრუნჩხვები
ვენლაფაქსინი Effexor 7-225 გულისრევის შეგრძნება,

დიარეა, განერვიულებულობა,
მომატებული ოფლიანობა,
პირის სიმშრალე, კუნთების
სპაზმი და სექსუალური
დისფუნქცია
დულოქსეტინი Celexa 60-80 გულისრევის შეგრძნება,
დიარეა, პირღებინება,
განერვიულებულობა,
მომატებული ოფლიანობა,
პირის სიმშრალე, დღის
ძილიანობა, სექსუალური
დისფუნქცია, ტრემორი და
ღვიძლის ფერმენტების
მომატება
ადაპტირებულია წყაროდან: Thase, M. E., & Denko, T. (2008). Pharmacotherapy of mood disorders. Annual Review of
Clinical Psychology, 4, 53–91.
მაო ინჰიბიტორები განსხვავებულად მოქმედებენ. როგორც დასახელებიდანაც ჩანს, ისინი მაო

ფერმენტს ბლოკავენ, რომელიც ისეთ ნეიროტრანსმიტერებს შლის, როგორიც ნორეპინეფრინი და
სეროტონინია. მოქმედების შედეგი მთლიანობაში ტრიციკლური ანტიდეპრესანტების ეფექტის
484
ეკვივალენტურია. ვინაიდან ნეიროტრანსმიტერები არ იშლებიან, სინაფსში რჩებიან და ხელს

უშლიან რეგულაციას. როგორც ჩანს, მაო ინჰიბიტორები ისეთივე ეფექტურია, როგორც
ტრიციკლურები (American Psychiatric Association, 2010) და შედარებით ცოტა გვერდითი ეფექტი
აქვთ. ზოგიერთი მონაცემი გვაფიქრებინებს, რომ ისინი ატიპური ნიშნებით მიმდინარე
დეპრესიის შემთხვევაში უფრო ეფექტურად მოქმედებენ (American Psychiatric Association, 2010;
Thase & Kupfer, 1996). მიუხედავად ამ ყველაფრისა, მაო ინჰიბიტორებს გაცილებით იშვიათად
იყენებენ ორი სერიოზული პოტენციური შედეგის გამო: ტირამინის შემცველი საკვებისა და
სასმელების მიღებამ (მაგალითად, ყველი, წითელი ღვინო ან ლუდი), მძიმე ჰიპერტენზიულ
ეპიზოდებამდე და ზოგჯერ სიკვდილამდეც კი შეიძლება მიგვიყვანოს. ამასთან, ბევრი სხვა
წამალი, რომელსაც ადამიანები ყოველდღიურად იღებენ, მაგალითად, გაციების საწინააღმდეგო
აბები, საშიში და ფატალურიც კი ხდება მაო ინჰიბიტორთან ურთიერთქმედებისას. ამიტომ მათ,
როგორც წესი, მხოლოდ მაშინ უნიშნავენ პაციენტებს, როცა სხვა ანტიდეპრესანტები არ შველის.
SSRI-ების შექმნამდე ყველაზე ფართოდ ტრიციკლურ ანტიდეპრესანტებს იყენებდნენ, მაგრამ
დღეს შედარებით იშვიათად უნიშნავენ პაციენტებს (Gitlin, 2009; Thase & Denko, 2008). ამ ჯგუფის
ყველაზე ცნობილი წარმომადგენლები, ალბათ, იმიპრამინი (ტოფრანილი) და ამიტრიპტილინია
(ელავილი). ჯერ კიდევ არ არის გარკვეული, როგორ მოქმედებენ ეს წამლები, მაგრამ ის ვიცით,
რომ გარკვეული ნეიროგადამტანების უკუშთანთქმას ბლოკავენ, რომლებიც სინაფსში
გროვდებიან და, როგორც თეორია ამტკიცებს, ამ კონკრეტული ნეიროგადამტანის მოძრაობას
ამცირებს (ანუ ნაკლები ნეიროქიმიური ნივთიერება გადაიტანება) ან მის დესენსიტიზაციას
ახდენს. როგორც ჩანს, ტრიციკლური ანტიდეპრესანტები ყველაზე მეტად ნორეპინეფრინის
მოძრაობას არეგულირებს (ამცირებს), თუმცა სხვა ნეიროგადამტან სისტემებზეც, კერძოდ
სეროტონინზეც მოქმედებს. ეს პროცესი კომპლექსურად ზემოქმედებს ნეიროგადამტანის
აქტივობის პრესინაფსურ და პოსტსინაფსურ რეგულაციაზე და, საბოლოო ჯამში, აღადგენს
სათანადო ბალანსს. გვერდითი ეფექტების რიცხვში შედის ბუნდოვანი მხედველობა, პირის
სიმშრალე, კუჭის შეკრულობა, შარდვის გაძნელება, მოთენთილობა, წონის მატება (სულ ცოტა,
საშუალოდ 6 კგ) და ზოგჯერ სექსუალური დისფუნქცია. მაშასადამე, განკურნება უარეს შედეგებს
იძლევა, ვიდრე თავად დაავადება. მიუხედავად ამისა, კარგად გათვლილი და გააზრებული
მართვის პირობებში, ბევრი გვერდითი ეფექტი თანდათანობით ქრება. კიდევ ერთი საკითხი,
რომელიც აუცილებლად უნდა გაითვალისწინონ კლინიკოსებმა, ის არის, რომ ტრიციკლიკების
ჭარბი დოზით მიღება სიცოცხლისთვის საშიშია და ლეტალური შედეგით სრულდება. ამიტომ
დიდი სიფრთხილით უნდა დაენიშნოს სუიციდური ტენდენციების მქონე პაციენტებს.
ბოლოს, რამდენიმე წლის წინ დიდი აჟიოტაჟი ატყდა ბალახეული სამკურნალო საშუალების
— წმ. ჯონის ალაოს (ჰიპერიკუმის) ანტიდეპრესანტული თვისებების გამო. წმ. ჯონის ალაო
პოპულარულია ევროპაში და რამდენიმე წინასწარი კვლევა აჩენებს, რომ პლაცებოზე უკეთესია და
ისევე მოქმედებს, როგორც დაბალი დოზით მიღებული სხვა ანტიდეპრესანტები (American
Psychiatric Association, 2010). წმ. ჯონის ალაოს ნაკლები გვერდითი ეფექტი აქვს და შედარებით
იოლია მისი წარმოება. ბევრ აფთიაქსა და საკვები დანამატების მაღაზიაში იყიდება, მაგრამ არ
არსებობს გარანტია, რომ წმ. ჯონის ალაოს ნებისმიერი ბრენდი სათანადო ინგრედიენდებს
შეიცავს. ზოგიერთი წინასწარი მონაცემი გვაფიქრებინებს, რომ ეს ბალახი რაღაცნაირად
სეროტონინის ფუნქციასაც ცვლის. შეერთებულ შტატებში ჯანმრთელობის ნაციონალურ
ინსტიტუტში ჩატარებულმა ფართომასშტაბიანმა კვლევამ, რომელშიც მის ეფექტურობას
485
სწავლობდნენ (Hypericum Depression Trial Study Group, 2002), მოულოდნელად აჩვენა, რომ წმ.
ჯონის ალაოს ეფექტი არაფრით განსხვავდებოდა პლაცებოსგან.
SSRI-ები და სხვა წამლები დეპრესიის სიმპტომებს რაღაც დონეზე მაინც ამსუბუქებენ
მკურნალობის პროცესში მყოფი ყველა პაციენტის დაახლოებით 50%-თან, ხოლო მკურნალობის
პროცესში მყოფ პაციენტთა მხოლოდ 25-30%-ში კურნავენ დეპრესიას სრულად ან თითქმის
(რემისიას აღწევენ) (Trivedi et al., 2006). და მაინც რჩება კითხვა: რას აკეთებენ კლინიკოსები, როცა
დეპრესია ადეკვატურად არ რეაგირებს მედიკამენტურ მკურნალობაზე ანუ, როგორც ხშირად
უწოდებენ, მკურნალობისადმი რეზისტენტული დეპრესიის დროს? ერთ დიდ კვლევაში,
რომელსაც „დეპრესიის შესამსუბუქებელი თანმიმდევრული მკურნალობის ალტერნატივები“
უწოდეს (Sequenced Treatment Alternatives to Relieve Depression, STAR*D), შეეცადნენ, გაერკვიათ,
რამდენად შედეგიანი იქნებოდა იმ ინდივიდებისთვის მეორე წამლის შეთავაზება ან ამ მეორე
წამალზე გადასვლა, რომლებმაც ვერ მიაღწიეს რემისიას. მსურველთა დაახლოებით 20%-დან
(წამლის შეცვლით) დაახლოებით 30%-მდე (მეორე წამლის დამატებით) მიაღწია რემისიას.
როდესაც ცდა გაიმეორეს იმ პაციენტებთან, რომლებმაც პირველი ორი წამლით ვერ მიაღწიეს
რემისიას, ვერ მიიღეს ასეთივე კარგი შედეგები (რემისია10-დან 20%-მდე შემთხვევაში) (Insel, 2006;
Menza, 2006; Rush, 2007). ამასთან, ძალიან ცოტა კლინიკოსი თუ დაიხმარს იგივე ჯგუფის მესამე
წამალს, თუ პირველმა ორმა არ მისცა შედეგი (Gitlin, 2009). აქედან ვასკვნით, რომ სჯობს
მოთმინებით და მტკიცედ დაველოდოთ შედეგებს, როცა ინდივიდებს სხვა წამლის მოსინჯვა
სურთ, რადგან ზოგის მდგომარეობა, რომლებთანაც ერთი წამალი არ იძლევა შედეგს, სხვა წამლის
ზემოქმედებით უმჯობესდება. მოგვიანებით წამლებისა და ფსიქოლოგიური მკურნალობის
კომბინაციაზე ვისაუბრებთ. საბოლოო ჯამში, დიდი რაოდენობით კლინიკურ ცდებში ყველა
ანტიდეპრესანტი დაახლოებით ერთნაირად მუშაობს, მაგრამ ზოგჯერ პაციენტს ერთი წამლის
შემთხვევაში არ ეტყობა გაუმჯობესება და მეორეზე უკეთესად რეაგირებს.
მიმდინარე კვლევები აჩვენებს, რომ მედიკამენტური მკურნალობა, რომელიც ეფექტურია
მოზრდილებში, აუცილებლობით არ იძლევა ასეთივე შედეგს ბავშვებში (American Psychiatric
Association, 2010; Geller et al., 1992; Kaslow, Davis, & Smith, 2009; Ryan, 1992). ტრიციკლური
ანტიდეპრესანტების მიღებისას არაერთხელ დაფიქსირდა 14 წლამდე ბავშვების მოულოდნელი
სიკვდილი, კერძოდ, ვარჯიშის და სკოლაში სპორტული შეჯიბრების დროს (Tingelstad, 1991), რაც
გულთან დაკავშირებული გვერდითი ეფექტების ბრალი იყო. თუმცა ემპირიული
მტკიცებულებები მიუთითებს, რომ ტრიციკლური ანტიდეპრესანტებისგან განსხვავებით, სულ
მცირე, ერთი SSRI — ფლუოქსეტინი (პროზაკი) უსაფრთხოა და ეფექტურია მოზარდებთან
როგორც დასაწყისში (Kaslow et al., 2009; Treatment for Adolescents with Depression Study [TADS]
Team, 2004), ისე — მკურნალობის შემდგომ ეტაპებზეც (TADS Team, 2009), განსაკუთრებით
კოგნიტურ-ბიჰევიორალურ თერაპიასთან (კბთ) ერთად (March & Vitiello, 2009). ტრადიციული
ანტიდეპრესანტი მედიკამენტებით მკურნალობა, როგორც წესი, ეფექტურია ხანშიშესულ ასაკში,
მაგრამ მათი გამოწერა და მიღების მართვა საკმაო უნარს მოითხოვს, რადგან ასაკოვან ადამიანებს
სხვადასხვაგვარი გვერდითი ეფექტი შეიძლება აღენიშნებოდეთ, მეხსიერების გაუარესებისა და
ფიზიკური აჟიტაციის ჩათვლით, რომლებიც არ ფიქსირდება ახალგაზრდებთან (Blazer & Hybels,
2009; Delano-Wood & Abeles, 2005; Fiske et al., 2009). ხანშიშესული პაციენტებისთვის დეპრესიის
მართვის სერვისის პაკეტში, რომელსაც ისინი პირველადი ჯანდაცვის ექიმის კაბინეტიდან
გაუსვლელად იღებენ, შედის წამლების მიღების რეჟიმის დაცვის წახალისება, მხოლოდ ასაკოვანი
პაციენტებისთვის დამახასიათებელი გვერდითი ეფექტების მონიტორინგი და ფსიქოთერაპია.
486
ასეთი სერვისი ჩვეულებრივ მკურნალობაზე გაცილებით ეფექტური აღმოჩნდა (Alexopoulos et al.,

2005; Unutzer et al., 2002).
კლინიკოსები და მკვლევრები მივიდნენ დასკვნამდე, რომ დეპრესიისგან გამოჯანმრთელება
მნიშვნელოვანი, მაგრამ არა — უმნიშვნელოვანესი თერაპიული შედეგია (Frank et al., 1990; Thase,
2009). ადამიანთა უმრავლესობა, საბოლოო ჯამში, ოდესმე აღწევს თავს დიდ დეპრესიულ
ეპიზოდს, ზოგიერთი კი საკმაოდ სწრაფად ახერხებს ამას. ხშირად უფრო მნიშვნელოვანი მიზანი
შემდეგი დეპრესიული ეპიზოდის გადავადება ან სრულიად აღკვეთაც კია (National Institute of
Mental Health, 2003; Thase, 2009; Thase & Kupfer, 1996). ეს განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია იმ
პაციენტებისთვის, რომლებსაც მაინც რჩებათ დეპრესიის ზოგიერთი სიმპტომი, ან ქრონიკული
დეპრესია ან რამდენიმე დეპრესიული ეპიზოდი აქვთ წარსულში გადატანილი (Forand & DeRubeis,
2013; Hammen & Keenan-Miller, 2013). ვინაიდან ეს ყველა ფაქტორი ადამიანებს რეციდივის რისკის
ქვეშ აყენებს, რეკომენდებულია, რომ მედიკამენტური მკურნალობა არ შეწყდეს დეპრესიის
ეპიზოდის დასრულების შემდეგ და ეპიზოდის დასრულებიდან 6-დან 12 თვემდე ან კიდევ უფრო
დიდ ხანსაც კი გაგრძელდეს (American Psychiatric Association, 2010; Insel, 2006). ასეთ შემთხვევებში
წამლის დოზირება თანდათანობით მცირდება კვირების ან თვეების განმავლობაში. (თერაპიის
შედეგის შენარჩუნების სტრატეგიებზე ოდნავ მოგვიანებით ვისაუბრებთ.) კარგად არ არის
შესწავლილი ანტიდეპრესანტების ხანგრძლივად მიცემა, თუმცა არსებობს გარკვეული
მონაცემები, რომ რამდენიმე წელიწადზე გაწელილმა მკურნალობამ შეიძლება გააუარესოს კიდეც
დეპრესიის მიმდინარეობა (Fava, 2003).
მთელი მსოფლიოს მასშტაბით ანტიდეპრესანტებმა ათობით ათასი პაციენტის ღრმა დეპრესია
შეამსუბუქეს და ნამდვილად აღკვეთეს სუიციდი შედარებით ღრმა დეპრესიის დროს.
მიუხედავად იმისა, რომ ეს მედიკამენტები ადვილად ხელმისაწვდომია, ბევრი ადამიანი უარს
ამბობს მათზე ან უფლება არ აქვთ, რომ მიიღონ. ზოგიერთი გრძელვადიან გვერდით ეფექტებზე
წუხს. შვილოსნობის ასაკში მყოფმა ქალებმა თავი უნდა დაიცვან, რომ ანტიდეპრესანტების
მიღების დროს არ დაორსულდნენ, რადგან ამით დაზიანების საფრთხეს შეუქმნიან ფეტუსს. ცოტა
ხნის წინ დანიაში ბოლო 10 წლის განმავლობაში ყველა დაბადებული ყველა ბავშვის შემთხვევა
შეისწავლეს და აღმოაჩინეს, რომ იმ დედების ჩვილები, რომლებიც ორსულობის დროს SSRI-ის და
არა — სხვა ანტიდეპრესანტს, იღებდნენ, თითქმის გაორმაგებული რისკის ქვეშ იყვნენ, რომ
აპგარის სკალაზე (დაბადებისთანავე ახალშობილის ჯანმრთელობის შესაფასებელი საზომი,
რომელიც წინასწარმეტყველებს ინტელექტის კოეფიციენტს, მიღწევებს სკოლაში და
ნევროლოგიურ პრობლემებს, მათ შორის ცერებრალურ დამბლას, ეპილეფსიას და კოგნიტურ
გაუარესებას, რომელიც დაბადებიდან მრავალი წელი გრძელდება) დაბალი ქულა მიეღოთ.
ორსულობამდე და ორსულობის პერიოდში დედის დეპრესიულობას არ უკავშირდებოდა აპგარის
დაბალი ქულა, თუ დედა არ იღებდა ანტიდეპრესანტებს (Jensen et al., 2013). გარდა ამისა, იმ
პაციენტთა 30-40%, რომლებმაც მკურნალობის სრული კურსი გაიარეს, ადეკვატურად არ
რეაგირებდნენ ამ წამლებზე, მათ მნიშვნელოვან ნაწილს კი რეზიდუალური სიმპტომები
აღენიშნებოდა.
ლითიუმი
სხვა ტიპის ანტიდეპრესატი, ლითიუმის კარბონატი, ბუნებრივ გარემოში ფართოდ
გავრცელებული და ხელმისაწვდომი წამალია (Nemeroff, 2006). ამ ნივთიერებას სასმელი წყალი
შეიცავს, მაგრამ იმდენად მცირე რაოდენობით, რომ ვერანაირ ეფექტს ვერ მოახდენს. თუმცა,
487
ლითიუმის თერაპიული დოზების გვერდითი ეფექტები პოტენციურად გაცილებით

სერიოზულია, ვიდრე სხვა ანტიდეპრესანტებისა. დოზირება ზედმიწევნით უნდა
რეგულირდებოდეს ტოქსიკურობის (მოწამვლის) და ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციონირების
დაქვეითების თავიდან ასარიდებლად, რამაც შეიძლება დეპრესიასთან დაკავშირებული
ენერგიისგან დაცლილობა გააძლიეროს. ასევე, ჩვეული გვერდითი ეფექტია წონაში
მნიშვნელოვნად მომატება. მიუხედავად ყველაფრისა, ლითიუმს ერთი მთავარი უპირატესობა
აქვს, რაც ასე გამოიარჩევს მას სხვა ანტიდეპრესანტებისგან: ის ხშირად მანიის ეპიზოდების
პრევენციისა და მკურნალობისთვისაც ეფექტურია. აქედან გამომდინარე, მას ხშირად ნიშნავენ,
როგორც გუნება-განწყობილების მასტაბილიზირებელ საშუალებას. ანტიდეპრესატებმა მანიის
ეპიზოდებიც შეიძლება გამოიწვიონ და ეს იმ ინდივიდებთანაც კი შეიძლება მოხდეს, რომლებსაც
მანამდე არ ჰქონიათ ბიპოლარული აშლილობა (Goodwin & Ghaemi, 1998; Goodwin & Jamison, 2007).
ლითიუმი დღესაც ითვლება ბიპოლარული აშლილობის მკურნალობის ოქროს სტანდარტად
(Nivoli, Murru, & Vieta, 2010; Thase & Denko, 2008).
შედეგები აჩვენებს, რომ ბიპოლარულ პაციენტთა ნახევარი დასაწყისში კარგად რეაგირებს
ლითიუმზე ანუ, სულ მცირე, 50%-ში მცირდება მანიის სიმპტომები (Goodwin & Jamison, 2007).
ამგვარად, ეფექტურობისდა მიუხედავად, ლითიუმი ბევრ ადამიანთან არაადეკვატურ თერაპიულ
ეფექტს იძლევა. ვისაც ლითიუმზე არ აქვს რეაქცია, ანტიმანიური თვისებების მქონე სხვა
მედიკამენტის მიღება შეუძლია, მათ შორის, ანტიკონვულსანტების, როგორიცაა კარბამაზეპინი
და ვალპროატი (დივალპროექსი) და კალციუმის არხის ბლოკატორების, როგორიაა ვერაპამილი
(Keck & McElroy, 2002; Sachs & Rush, 2003; Thase & Denko, 2008). ბოლო პერიოდში ვალპროატს,
როგორც გუნება-განწყობილების სტაბილიზატორს, ლითიუმზე ხშირად ნიშნავენ ბიპოლარული
აშლილობების დროს (Thase & Denko, 2008) და საკმაოდ ეფეტურიც არის, სწრაფი ციკლის
სიმპტომების მქონე პაციენტებთანაც კი (Calabrese et al., 2005). შედარებით ახალი კვლევები
აჩვენებს, რომ ამ წამლებს ერთი გამორჩეული ნაკლი აქვთ: ლითიუმზე ნაკლებად ეფექტურია
სუიციდის პრევენციის თვალსაზრისით (Thase & Denko, 2008; Tondo, Jamison, & Baldessarini, 1997).
გუდვინმა და მისმა კოლეგებმა (2003) ლითიუმზე ან ვალპროატზე მყოფი 20000-ზე მეტი
პაციენტის ჩანაწერი შეისწავლეს და აღმოაჩინეს, რომ განხორციელებული სუიციდების
რაოდენობა 2.7-ჯერ მეტი იყო იმ ადამიანებში, ვინც ვალპროატს იღებდა, ლითიუმზე მყოფ
ადამიანებთან შედარებით. ამრიგად, ლითიუმი პრიორიტეტულ
საშუალებად რჩება ბიპოლარული აშლილობის დროს, თუმცა
ლითიუმის თერაპიულ დოზებთან კომბინაციაში ხშირად ნიშნავენ
გუნება-განწყობილების მასტაბილიზებელ სხვა წამლებსაც
(Dunlop, Rakofsky, & Rapaport, 2013; Goodwin & Jamison, 2007;
Nierenberg et al., 2013). გუნება-განწყობილების მასტაბილიზებელი
წამლების მნიშვნელოვნების შესახებ მონაცემები ერთ-ერთ დიდ
კლინიკურ ცდაშიც დადასტურდა, რომელმაც აჩვენა, რომ არაფერს
კეი რედფილდ ჯემისონი იძლევა SSRI-ის მსგავსი ტრადიციული ანტიდეპრესანტის გუნება-
საერთაშორისოდ
განწყობილების ისეთ სტაბილიზატორზე დამატება, როგორიც
აღიარებული ავტორიტეტია
ბიპოლარული აშლილობის ლითიუმია (Sachs et al., 2007).
დარგში და თავად იტანჯება ხუთწლიანი კვლევა აჩვენებს, რომ ლითიუმზე დადებითი
ამ აშლილობით მოზარდობის
რეაქციის მქონე პაციენტთა დაახლოებით 70%-ს ლითიუმის
წლებიდან.
მიღების გაგრძელების შემთხვევაშიც ჰქონდა რეციდივი (Frank et
488
al., 1999; Hammen & Keenan-Miller, 2013). მიუხედავად ამისა, თითქმის ყველასთვის, ვისაც
რეკურენტული მანიის ეპიზოდები აქვს, რეციდივის პრევენციის მიზნით, რეკომენდებულია
ლითიუმზე ან მსგავს მედიკამენტზე დარჩენა (Yatham et al., 2006). კიდევ ერთი პრობლემა,
რომელიც ბიპოლარული აშლილობის მედიკამენტურ მკურნალობას უკავშირდება, ის არის, რომ
თავად აშლილობის მქონე ადამიანებს, როგორც წესი, მოსწონთ მანიიდან გამომდინარე ეიფორიის
ან აღტკიცების მდგომარეობაში ყოფნა. ამიტომ ხშირად თვითნებურად წყვეტენ ლითიუმის
მიღებას ამ მდგომარეობის გახანგრძლივების ან გამეორების მიზნით. სხვა სიტყვებით, ისინი
უბრალოდ აღარ იცავენ წამლის მიღების რეჟიმს. დღესდღეობით არსებული მონაცემები ნათლად
მიუთითებენ, რომ ინდივიდები, რომლებიც წყვეტენ წამლების მიღებას, რეციდივის
მნიშვნელოვანი რისკის ქვეშ დგანან. ამიტომ მათი თერაპიისადმი დამყოლობის
გასაუმჯობესებლად მკურნალობის სხვა, ჩვეულებრივ, ფსიქოლოგიური, მეთოდები გამოიყენება.
ელექტროკონვულსიური თერაპია და ტრანსკრანიალური მაგნიტური

სტიმულაცია
როდესაც პაციენტი არ რეაგირებს მედიკამენტებზე (ან უკიდურესად მძიმე შემთხვევაში)
კლინიცისტებმა უფრო რადიკალური მკურნალობის — ელექტროკონვულსიური თერაპიის (ეკთ)
შესაძლებლობა შეიძლება განიხილონ. ეს, ფსიქოქირურგიის შემდეგ, ფსიქოლოგიური
აშლილობების ყველაზე საკამათო მკურნალობაა. I თავში მოგიყევით, როგორ იყენებდნენ ეკთ-ს
მეოცე საუკუნის დასაწყისში. ამ ხნის განმავლობაში უამრავი არასწორი თუ საწუხარო
შემთხვევისდა მიუხედავად, ეკთ მნიშვნელოვნად შეიცვალა. ახლა ის უსაფრთხო და საკმარისად
ეფექტური მკურნალობაა ღრმა დეპრესიაში მყოფი ადამიანებისთვის, რომელთა მდგომარეობა არ
იცვლება სხვა საშუალებებით (American Psychiatric Association, 2010; Gitlin, 2009; Kellner et al., 2012;
National Institute of Mental Health, 2003).
დღესდღეობით ელექტროკონვულსიური თერაპია ანესთეზიით ხორციელდება, რაც ამცირებს
დისკომფორტს, ხოლო კუნთების მოსადუნებელი საშუალებები, რომელსაც აძლევენ პაციენტს,
კრუნჩხვების დროს კონვულსიების გამო დამტვრევისგან იცავს ძვლებს. წამზე ნაკლები დროით
ელექტრულ ნაკადს პირდაპირ თავის ტვინში ატარებენ. ეს კრუნჩხვასა და ხანმოკლე
კონვულსიების სერიას წარმოქმნის, რომელიც რამდენიმე წუთს გრძელდება. თანამედროვე
პრაქტიკაში ასეთი მკურნალობა ყოველ მეორე დღეს, დღეში ერთხელ უტარდებათ პაციენტებს,
ჯამში 6-დან 10 სეანსამდე (თუ პაციენტის გუნება ნორმალურ მდგომარეობას უბრუნდება,
შეიძლება უფრო ნაკლები სეანსიც საკმარისი იყოს). გვერდითი ეფექტები, ზოგადად, ხანმოკლე
მეხსიერების დაკარგვითა და კონვულსიით შემოიფარგლება და ეს სიმპტომებიც ერთ-ორ კვირაში
ქრება, თუმცა პაციენტებს ხანგრძლივი მეხსიერების პრობლემებიც შეიძლება ჰქონდეთ.
ფსიქოტური ნიშნების მქონე ღრმად დეპრესიული პაციენტების შემთხვევაში წარმოებული
გაკონტროლებული კვლევები აჩვენებს, რომ მათი დაახლოებით ნახევარი, ვინც მედიკამენტებზე
არ რეაგირებს, უკეთ ხდება. ეკთ-ის შემდეგ აუცილებელია მკურნალობის მედიკამენტებით ან
ფსიქოთერაპიით გაგრძელება, წინააღმდეგ შემთხვევაში საკმაოდ მაღალია რეციდივის სიხშირე —
დაახლოებით 60% ან მეტი (American Psychiatric Association, 2010a; Gitlin, 2009). მაგალითად,
საკეიმი და მისი კოლეგები (Sakeim et. al., 2001) 84 პაციენტს მკურნალობდნენ ეკთ-ით და შემდეგ
შემთხვევითად ანაწილებდნენ პლაცებოს ან ერთ-ერთი ანტიდეპრესანტით მკურნალობის
ჯგუფში. ყველა პაციენტს, რომელსაც პლაცებოს აძლევდნენ, 6 თვის განმავლობაში ჰქონდათ
489
რეციდივი, მედიკამენტების ჯგუფებში კი ეს მაჩვენებელი 40-60%-ს შეადგენდა. ამრიგად, ეკთ-ის

შემდგომი მედიკამენტური ან ფსიქოლოგიური მკურნალობა აუცილებელია, მაგრამ რეციდივის
ალბათობა მაინც საკმაოდ მაღალია. მიუხედავად ამისა, ნამდვილად არ შედის ფსიქოტურად
დეპრესიული და მწვავედ სუიციდური სტაციონალური პაციენტების ინტერესში, რომ 3-6 კვირა
ელოდონ იმის გარკვევას, მუშაობს თუ არა მედიკამენტური ან ფსიქოლოგიური მკურნალობა.
ასეთ შემთხვევებში ნამდვილად მართებულია ეკთ-ის დაუყოვნებლივ გამოყენება.
რეალურად ჯერ კიდევ არ ვიცით, როგორ მუშაობს ეკთ. განმეორებითი კრუნჩხვები მასიურ
ფუნქციურ და, სავარაუდოდ, სტრუქტურულ ცვლილებებს იწვევენ ტვინში, რასაც, როგორც ჩანს,
თერაპიული ეფექტი აქვს. არსებობს გარკვეული მტკიცებულება, რომ ეკთ ზრდის სეროტონინის
დონეს, ბლოკავს სტრესის ჰორმონებს და ხელს უწყობს ნეიროგენეზს ჰიპოკამპში. მკურნალობის
საკამათო ბუნების გამო, მისი გამოყენება მნიშვნელოვნად შემცირდა 1970-იან და 1980-იან წლებში
(American Psychiatric Association, 2001).
ბოლო პერიოდში ტვინის ელექტრული აქტივობის შეცვლაზე ორიენტირებული სხვა მეთოდი
გამოჩნდა, რომელიც ძლიერი მაგნიტური ველის შექმნის მეშვეობით მუშაობს. პროცედურას
ტრანსკრანიალური მაგნიტური სტიმულაცია (ტსმ) უწოდეს. ამ დროს პაციენტის თავთან
მაგნიტის ხვეულას ათავსებენ, რომელიც ზუსტად განსაზღვრულ და ლოკალიზებულ
ელექტრომაგნიტურ იმპულსს გამოსცემს. პროცედურა არ საჭიროებს ანესთეზიას და გვერდითი
ეფექტები, როგორც წესი, თავის ტკივილებით შემოიფარგლება. პირველი ანგარიშები, როგორც
ახალი პროცედურების უმეტესობის შემთხვევაში ხდება, დამაიმედებელია დეპრესიის
მკურნალობის თვალსაზრისით (Fitzgerald, Brown, et al., 2003; Fitzgerald, Benitez, et al., 2006). ბოლო
დროინდელმა დაკვირვებებმა და შეფასებებმა დაასაბუთეს, რომ ტმს, შესაძლოა, მართლაც
ეფექტური იყოს (Mantovani et al., 2012; Schutter, 2009). თუმცა, ღრმად დეპრესიული ან
მკურნალობისადმი რეზისტენტული ფსიქოტურად დეპრესიული პაციენტების ზოგიერთი
მნიშვნელოვანი კლინიკური ცდა აჩვენებს, რომ ეკთ აშკარად უფრო ეფექტურია, ვიდრე ტსმ (Eranti
et al., 2007). შესაძლებელია, რომ ტმს ანტიდეპრესანტი მედიკამენტებთან უფრო შედარებადია,
ვიდრე ეკთ-სთან. ამასთან, ერთ-ერთ ბოლო კვლევაში ტსმ-ისა და მედიკამენტის კომბინაცია
ოდნავ უფრო ეფექტური აღმოჩნდა, ვიდრე რომელიმე მათგანი ცალ-ცალკე (Brunoni et al., 2013;
Gitlin, 2009).
ახლა იქმნება მკურნალობისადმი რეზისტენტული დეპრესიისადმი რამდენიმე
არამედიკამენტური მიდგომა. ცთომილი ნერვის სტიმულაცია ტემპის მიმცემი მოწყობილობის
იმპლანტაციას გულისხმობს, რომელიც კისრის არეში ნერვში იმპულსის გენერირებას ახდენს.
ფიქრობენ, რომ ეს, თავის მხრივ, გავლენას ახდენს ტვინის ღეროსა და ლიმბურ სისტემაში
ნეიროგადამტანების გამომუშავებაზე (Gitlin, 2009; Marangell et al., 2002). უკვე საკმარისი
მტკიცებულება დაგროვდა და ეს მიღებული პროცედურაა, თუმცა შედეგები, ზოგადად, სუსტია,
პროცედურა კი — ნაკლებად გამოყენებადი. ტვინის ღრმა სტიმულაციას ზოგიერთი ღრმად
დეპრესიული პაციენტების შემთხვევაში იყენებენ. ამ პროცედურაში ელექტროდები, რომლებიც
მეორე ბოლოთი ტემპის მიმცემ მოწყობილობაზეა მიერთებული, ქირურგიულად შეყავთ ლიმბურ
სისტემაში (ემოციურ ტვინში) (Mayberg et al., 2005). წინასწარი შედეგების მიხედვით, ეს იმედის
მომცემი უნდა იყოს რეზისტენტული პაციენტების მკურნალობისთვის, მაგრამ დრო გვიჩვენებს,
რეალურად რამდენად სასარგებლოა ეს პროცედურა (Kennedy et al., 2011).
490
დეპრესიის ფსიქოლოგიური მკურნალობა

დღეისათვის დეპრესიული აშლილობების სამკურნალოდ ბევრი ეფექტური ფსიქოლოგიური
მეთოდი არსებობს, თუმცა ორი ძირითადი მიდგომის ეფექტურობა ყველაზე მეტად არის
ემპირიულად დასაბუთებული. ესენია კოგნიტურ-ბიჰევიორალური მიდგომა, რომელიც
კოგნიტური თერაპიის დამაარსებლის, აარონ ტ. ბეკის სახელს უკავშირდება და
ინტერპერსონალური ფსიქოთერაპია, რომელიც მირნა უესიმანმა და ჯერალდ კლერმანმა Myrna
Weissman & Gerald Klerman) შექმნეს.
კოგნიტურ-ბიჰევიორალური თერაპია
ბეკის კოგნიტური თერაპია დეპრესიის გენერირებაში ღრმად ფესვგამდგარი ნეგატიური
აზროვნების როლზე უშუალო დაკვირვებებიდან აღმოცენდა (Beck, 1967, 1976; Young et al., in
press). კლიენტებს დეპრესიაში ყოფნის დროს საკუთარი აზროვნების პროცესის გულდასმით
შესწავლას და აზროვნებაში „დეპრესიული“ შეცდომების აღმოჩენას და ცნობას ასწავლიან. ეს
ამოცანა ყოველთვის არ არის იოლი, რადგან ბევრი აზრი ავტომატურია და კლიენტის
ცნობიერების მიღმა მიედინება. კლიენტები სწავლობენ, რომ აზროვნებაში დაშვებულმა
შეცდომებმა პირდაპირ შეიძლება გამოიწვიონ დეპრესია. მკურნალობა კოგნიტური შეცდომების
გასწორებას და მათ ნაკლებად დეპრესიული და (სავარაუდოდ) მეტად რეალისტური აზრებითა
და შეფასებებით ჩანაცვლებას მოიაზრებს. თერაპიის მსვლელობასთან ერთად, ის საფუძვლად
მდებარე ნეგატიური კოგნიტური სქემები (სამყაროს ხედვის დამახასიათებელი გზები) იქცევა
სამიზნედ, რომლებიც კონკრეტულ კოგნიტურ შეცდომებს აღძრავენ არა მხოლოდ კლინიკაში,
არამედ კლიენტის ყოველდღიურ ცხოვრებაში, რომლის განუყოფელ ნაწილსაც წარმოადგენენ.
თერაპევტი მიზანმიმართულად იყენებს სოკრატეს მიდგომას (სწავლება კითხების მეშვეობით, იხ.
ქვემოთ მოცემული დიალოგი) და ნათლად აჩვენებს კლიენტს, რომ თერაპევტი და კლიენტი
ერთად, გუნდურად მუშაობენ წარუმატებელი აზროვნების პატერნებისა და მათ საფუძვლად
მდებარე სქემების გამოვლენაზე. თერაპევტი გაწაფული და უაღრესად მომზადებული,
დაგრენინგებული უნდა იყოს. ქვემოთ მაგალითის სახით მოცემულია ბეკისა და დეპრესიული
კლიენტის, ირენის რეალური ურთერთქმედება.
ბეკი და ირენი... დიალოგი
ვინაიდან პირველი, გაცნობითი ინტერვიუ სხვა თერაპევტმა ჩაატარა, ბეკი დროს არ კარგავს
ირენის სიმპტომების დეტალურად მიმოხილვაზე ან ისტორიის მოსმენაზე. ირენი თავისი
„სევდიანი მდგომარეობის“ აღწერით იწყებს. ამ დროს ბეკი თითქმის მაშინვე იწყებს მისი
ავტომატური აზრების გამოწვევას.
თერაპევტი: რა აზრები გიტრიალებდათ თავში, როცა ასე სევდიანად გრძნობდით თავს გასულ
კვირას?
პაციენტი: ჰმ... მგონი, ვფიქრობდი, რა აზრი ჰქონდა ამ ყველაფერს. ჩემი ცხოვრება დასრულდა.
ისე აღარ არის, როგორც იყო... ვფიქრობდი, „რის გაკეთებას ვაპირებ?... ზოგჯერ გაცოფებული ვრ
მასზე, ჩემ ქმარზე. როგორ შეეძლო ჩემი მიტოვება? ეს ხომ საშინელებაა ჩემთვის? რა მჭირს, რა არ
მაქვს წესრიგში? როგორ შემიძლია, რომ მასზე ასე გაბრაზებული ვიყო? მას არ უნდოდა, რომ ასეთი
491
საშინელი სიკვდილით მომკვდარიყო... მეტი უნდა გამეკეთებინა. უნდა მეიძულებინა, წასულიყო

ექიმთან, როცა პირველად დაეწყო თავის ტკივილები... ოჰ.. რა აზრი აქვს...“
თერაპევტი: როგორც ვხედავ, საკმაოდ ცუდად გრძნობთ თავს ამ წუთას? ასეა?

პაციენტი: დიახ.
თერაპევტი: გააგრძელეთ, კიდევ მითხარით, ამ წუთას რა აზრები მოგდით თავში.
პაციენტი: მე ვერაფერს შევცვლი.. დასრულდა... არ ვიცი... ყველაფერი ისე პირქუშად და უიმედოდ
მეჩვენება... რა უნდა ვეძებო წინ, რა მაქვს... ავადმყოფობა და შემდეგ სიკვდილი..
თერაპევტი: ანუ ერთ-ერთი აზრი ის არის, რომ ვერაფერს შეცვლით და უკეთად აღარაფერი იქნება?
პაციენტი: დიახ.
თერაპევტი: და ხანდახან სრულიად გჯერათ ამის?
პაციენტი: დიახ, მჯერა, ხანდახან.
თერაპევტი: ამ წუთას გჯერათ ამის?
პაციენტი: დიახ, მჯერა.
თერაპევტი: ამ წუთას გჯერათ, რომ ვერაფერს შეცვლით და უკეთად აღარაფერი იქნება
მომავალში?
პაციენტი: ჰმ... კი არის იმედის სულ პატარა სხივი, მაგრამ უმეტესად...

თერაპევტი: არის რაიმე თქვენს ცხოვრებაში, რომელსაც შეგიძლიათ შეხედოთ და საკუთარი
ცხოვრების ათვლა ამ რაღაციდან დაიწყოთ მომავლისკენ?
პაციენტი: ჰმ.. რასაც ველი და მომავლისკენ ვხედავ, ჩემი შვილებია, მაგრამ ამჟამად ისინი ისეთი
დაკავებულები არიან. ჩემი ვაჟიშვილი იურისტია, ქალიშვილი — სამედიცინოზე სწავლობს... ასე
რომ, ძალიან დაკავებულები არიან... მათ არ სცალიათ, რომ ჩემთან იყვნენ.
ირენის ავტომატური აზრების მოძიებისას თერაპევტი მისი პოზიციის გაგებას იწყებს: ის,
უმეტესად, მარტო უნდა იყოს სამუდამოდ. ეს იმის ილუსტრაციაა, რომ მომავლის იმედი არ აქვს,
უიმედოდ არის, რაც ასე დამახასიათებელია დეპრესიულ პაციენტთა უმრავლესობისთვის. ასეთი
კვლევა-ძიების მიმართულების მეორე უპირატესობა ის არის, რომ თერაპევტი ირენს საკუთარ
აზრებზე დაკვირვებას სთავაზობს, რაც ცენტრალური მომენტია კოგნიტურ თერაპიაში (Young et
al., in press).
დეპრესიისადმი კოგნიტურ-ბიჰევიურალური მიდგომების რიცხვში შედის ფსიქოთერაპიის
კოგნიტურ-ბიჰევიორალური ანალიზის სისტემა (Cognitive-Behavioral Analysis System of
Psychotherapy, CBASP) (McCullough, 2000, in press), რომელშიც ინტეგრირებულია კოგნიტური,
ბიჰევიორალური და ინტერპერსონალური სტრატეგიები და პრობლემის გადაჭრის უნარებზე,
კერძოდ, მნიშვნელოვანი ურთიერთობების კონტექსტში, ფოკუსირდება. ეს მკურნალობა
მდგრადი (ქრონიკული) დეპრესიის მქონე ინდივიდებისთვის შეიქმნა და დიდ კლინიკურ
კვლევაში გადამოწმდა (იხ. ქვემოთ). და ბოლოს, ყურადღებიანობაზე/კონცენტრირებულობაზე
დაფუძნებულ კოგნიტურ თერაპიაში (Mindfulness-based cognitive therapy, MBCT)
ინტეგრირებულია მედიტაცია და კოგნიტური თერაპია (Williams, Teasdale, Segal & Kabat-Zinn,
492
2007; Segal, Williams, & Teasdale, 2002). ამ მეთოდის შეფასებამ აჩვენა, რომ ის ეფექტურია
რეციდივის ან გამეორების პრევენციის თვალსაზრისით, დეპრესიული ეპიზოდის შემდეგ
რემისიაში მყოფ პაციენტთა უმეტესობის შემთხვევაში. როგორც ჩანს, ეს მიდგომა განსაკუთრებით
ეფექტურია შედარებით მძიმე აშლილობების მქონე ინდივიდებისთვის, რომლებსაც უკვე სამი ან
მეტი დეპრესიული ეპიზოდი აქვთ გადატანილი (Segal et al., 2002; Segal et al., 2010).
ნეილ იაკობსონმა (Neil Jacobson) და მისმა კოლეგებმა აჩვენეს, რომ უბრალოდ აქტივობის
მომატებითაც კი შეიძლება მე-კონცეფციის გაუმჯობესება და დეპრესიის შემსუბუქება (Dimidjian,
et al., in press; Jacobson et al., 1996). ავტორებმა ამ მეტად ბიჰევიორალური მკურნალობის
რეფორმულირება მოახდინეს, ვინაიდან პირველადმა შეფასებებმა აჩვენეს, რომ ის ისეთივე ან
მეტად ეფექტურია, როგორც კოგნიტური მიდგომები (Hollon, 2011; Jacobson, Martell, & Dimidjian,
2001). ამ მიდგომის ახალი ფოკუსი სოციალური და გარემოში არსებული აღმძვრელებისადმი
თავის არიდების პრევენციაა, რომლებიც ნეგატიურ აფექტს ან დეპრესიას წარმოქმნიან და
შედეგად არიდებას და უმოქმედობას/უმოძრაობას იწვევენ. ინდივიდს ეხმარებიან, რომ პირისპირ
შეხვდეს ამ მანიშნებლებს ან აღმძვრელებს, თერაპევტთან ერთად იმუშაოს მათზე და მათ მიერ
წარმოქმნილ დეპრესიაზე იმით, რომ დაძლევის უკეთესი უნარ-ჩვევები გამოიმუშაოს.
ანალოგიურად, დეპრესიის მკურნალობისთვის მოულოდნელად ეფექტური აღმოჩნდა კვირების
ან თვეების მანძილზე დაგეგმილი ვარჯიშების პროგრამა (Mead et al., 2009; Stathopoulou, Powers,
Berry, Smits, & Otto, 2006). ბებიაკმა (Babyak) და კოლეგებმა (2000) აჩვენეს, რომ პროგრამული
აერობიკის ვარჯიშები კვირაში სამჯერ ისეთივე ეფეტური იყო, როგორც ანტიდეპრესიული
მედიკამენტი (ზოლოფტი) ან ვარჯიშისა და ზოლოფტის კომბიმნაცია ოთხი თვის შემდეგ. კიდევ
უფრო მნიშვნელოვანია, რომ ვარჯიში მკუნალობის დასრულებიდან 6 თვის განმავლობაში
რეციდივის პრევენციისთვის უფრო ეფექტური აღმოჩნდა, ვიდრე მედიკამენტი ან
კომბინირებული მკურნალობა, განსაკუთრებით იმ შემთხვევებში, თუ პაციენტები აგრძელებდნენ
ვარჯიშს. ზემოთ უკვე ვთქვით, რომ არსებობს ზოგიერთი ემპირიული საბუთი, რომ ვარჯიში
ზრდის ნეიროგენეზს ჰიპოკამპში, რაც, როგორც ვიცით, დეპრესიისადმი მოქნილ
დამოკიდებულებასთან ასოცირდება. ფიტნეს აქტივობებზე ფოკუსირებული ეს ზოგადი მიდგომა
დარღვეული ემოციების რეგულირების აღდგენისა და ცვლილების ყველაზე მძლავრი მეთოდების
შესახებ მონაცემებთანაც მოდის თანხვედრაში (Barlow, Allen, & Choate, 2004; Campbell-Sills, Ellard,
& Barlow, in press) და, ველით, რომ უახლოეს მომავალში ამ მიმართულებით მეტი კვლევა
გამოჩნდება.
493
ინტერპერსონალური ფსიქოთერაპია
ჩვენ ვნახეთ, რომ პიროვნებათშორის ურთიერთობებში მნიშვნელოვანი პრობლემები და
რღვევა სტრესის მნიშვნელოვანი კატეგორიაა, რომელსაც გუნება-განწყობილების აშლილობების
განვითარებისთვის ბიძგის მიცემა შეუძლია (Joiner & Timmons, 2009; Kendler et al., 2003). ამასთან,
მწირი (თუ საერთოდ აქვთ) მნიშვნელოვანი სოციალური ურთიერთობების მქონე ადამიანები
გუნება-განწყობილების აშლილობების განვითარების და შენარჩუნების რისკ-ჯგუფში არიან
(Beach et al., 2009). ინტერპერსონალური ფსიქოთერაპია (იპთ) (Bleiberg & Markowitz, in press;
Klerman, Weissman, Rounsaville, & Chevron, 1984; Weissman, 1995) არსებულ ურთიერთობებში
პრობლემების მოგვარებასა და ახალი მნიშვნელოვანი ინტერპერსონალური ურთიერთობების
ფორმირების სწავლებაზე ფოკუსირდება.
კოგნიტურ-ბიჰევიორალური მიდგომების მსგავსად,
იპთ უაღრესად სტრუქტურირებულია და იშვიათად
საჭიროებს 15-20 შეხვედრაზე (ჩვეულებრივ, კვირაში ერთი
შეხვედრა) მეტს (Cuijpers et al., 2011). იმ ცხოვრებისეული
სტრესორების იდენფიცირების შემდეგ, რომლებიც
დეპრესიის ჩამოყალიბებაში მონაწილეობდნენ, თერაპევტი
ინტერპერსონალურ ფსიქოთერაპიაში და პაციენტი ერთობლივად მუშაობენ პაციენტის
თერაპევტი და პაციენტი სოციალური მიმდინარე პიროვნებათშორის პრობლემებზე. როგორც
კონფლიქტის შემამსუბუქებელ და ახალი
ურთიერთობების ფორმირების
წესი, ეს ოთხიდან ერთ ან მეტ ინტერპერსონალურ საკითსი
სტრატეგიებს ეძიებენ. მოიაზრებს: პიროვნებათშორისი როლის დარღვევასთან
გამკლავება, მაგალითად, ოჯახური კონფლიქტი;
ურთიერთობების დაკარგვასთან შეგუება, როგორიცაა გლოვა და სევდა საყვარელი ადამიანის
გარდაცვალების გამო; ახალი ურთიერთობების შეძენა, როგორიცაა დაოჯახება ან პროფესიული
ურთიერთობების დამყარება; სოციალურ უნარებში დეფიციტების აღმოჩენა და გამოსწორება, რაც
პიროვნებას ხელს უშლის მნიშვნელოვანი ურთიერთობების წამოწყებაში ან შენარჩუნებაში.
გავრცელებული მაგალითი რომ ავიღოთ, თერაპევტი, პირველ რიგში, პიროვნებათშორის
უთანხმოებას გამოავლენს და განსაზღვრავს (Bleiberg & Markowitz, in press; Weissman, 1995). ეს,
სავარაუდოდ, იქნება ცოლი, რომელიც ქმრისგან ელოდება მხარდაჭერას, მაგრამ ქმარი
იძულებულია სახლის გარეთ იმუშაოს, რომ გადასახადების გადახდა შეძლონ. ქმარი შეიძლება
მოელოდეს ცოლისგან, რომ მათ თანაბრად უნდა შემოიტანონ ოჯახში ფული ანუ ცოლმაც უნდა
იმუშაოს. თუ გაირკვევა, რომ ეს უთანხმოება დეპრესიული სიმპტომების გამოჩენასა და
ხანგრძლივი უშედეგო კამათისა და უთანხმოების დაწყებასთან ასოცირდება, ის იმთ-ის ფოკუსში
მოექცევა.
უთანხმოების გამოვლენის შემდეგი ნაბიჯი გამოსავლის მოძებნაა. თერაპევტი პაციენტს ჯერ
იმის განსაზღვრაში ეხმარება, უთანხმოების რომელ საფეხურზე იმყოფება.
1. მოლაპარაკების საფეხური. ორივე პარტნიორი აცნობიერებს, რომ უთანხმოება აქვთ და

მოლაპარაკებას ცდილობენ.
2. ჩიხის საფეხური. უთანხმოებას წაუყრუეს, ზედაპირიდან ფსკერისკენ დაძირეს, რაც

დაბალი ინტენსივობის უსიამოვნებებს იწვევს, მაგრამ არავინ ცდილობს ამის შეცვლას და
ვითარების გამოსწორებას.
494
3. გადაწყვეტის საფეხური. პარტნიორები რაღაცას ცდილობენ, მოქმედებენ, როგორიცაა

განქორწინება, დაშორება ან ქორწინების განახლება.
თერაპევტი და პაციენტი ერთად მუშაობენ უთანხმოების მკაფიოდ განსაზღვრაზე, როგორც

ხედავს მას ორივე მონაწილე მხარე, და მისი მოგვარების კონკრეტულ სტრატეგიებზე მუშაობენ.
დანიელ ოლირმა, სტილ ბიჩმა და მათმა კოლეგებმა (Daniel O’Leary, Steve Beach), ასევე, ნილ
იაკობსონმა და მისმა კოლეგებმა აჩვენეს, რომ დიდი რაოდენობით დეპრესიულ პაციენტებთან,
განსაკუთრებით დისფუნქციურ ქორწინებაში (როგორც ეს ხდება ყველა დეპრესიულ პაციენტთა
თითქმის ნახევარში) მყოფ ქალებთან, კარგად მუშაობს ოჯახური თერაპია (Beach & O’Leary, 1992;
Beach et al., 2009; Jacobson, Fruzzetti, Dobson, Whisman, & Hops, 1993).
კვლევებში, რომლებშიც კოგნიტური თერაპიისა და იპთ-ის შედეგები ანტიდეპრესანტული
წამლებისა და სხვა გაკონტროლებული პირობების შედეგებს შეადარეს მკურნალობის
დასრულებისთანავე, ფსიქოლოგიური მიდგომები და მედიკამენტები თანაბრად ეფექტური
აღმოჩნდა დიდი დეპრესიული და მდგრადი დეპრესიული აშლილობებისთვის, ხოლო ყველა
მკურნალობა გაცილებით ეფექტური იყო, ვიდრე პლაცებო, ხანმოკლე ფსიქოდინამიკური თერაპია
ან სხვა შესატყვისი საკონტროლო პირობები (Hollon, 2011; Hollon & Dimidjian, 2009; Miller, Norman,
& Keitner, 1989; Paykel & Scott, 2009; Schulberg et al., 1996). იმისდა მიხედვით, როგორ განვმარტავთ
„წარმატებას“, მკურნალობის შედეგად დაახლოებით 50% ან მეტი ადამიანის მდგომარეობა
გაუმჯობესდა გარკვეული ხარსიხით, პლაცებოს ან საკონტროლო ჯგუფში კი ეს მაჩვენებელი 30%-
ს შეადგენდა (Craighead, Hart, Craighead, & Ilardi, 2002; Hollon, 2011; Hollon & Dimidjian, 2009).
მსგავსი შედეგები მიიღეს დეპრესიულ ბავშვებთან და მოზარდებთან (Kaslow et al., 2009). ერთ-
ერთ აღსანიშნავ კლინიკურ ცდაში ბრენტმა და კოლეგებმა (Brent, et.al., 2008) აჩვენეს, რომ 300-ზე
მეტ ღრმად დეპრესიული მოზარდის შემთხვევაში, რომლებიც არ რეაგირებდნენ SSRI
ანტიდეპრესანტზე, კბთ მნიშვნელოვნად მეტად ეფექტური აღმოჩნდა, ვიდრე სხვა
ანტიდეპრესანტზე გადასვლა. კენარდმა და კოლეგებმა Kennard et al. 2009) აჩვენეს, რომ ეს
ნაწილობრივ ასე ხდებოდა, თუ მოზარდებს კბთ-ის, სულ მცირე, 9 სეანსი მაინც ჩაუტარდებოდათ.
გარდა ამისა, კვლევამ აჩვენა, რომ მკურნალობის ეფექტურობა არ იყო დამოკიდებული
დეპრესიის სიმწვავეზე (Fournier et al., 2010; Hollon, Stewart, & Strunk, 2006; McLean & Taylor, 1992).
მაგალითად, ავტორთა ჯგუფმა (DeRubeis, Gelfand, Tang, and Simons, 1999) გულდასმით შეაფასა
კოგნიტური თერაპიისა და მედიკამენტის ეფექტურობა მხოლოდ ღრმად დეპრესიულ
პაციენტებზე ჩატარებულ ოთხ კვლევაში და ვერანაირი განსხვავება ვერ ნახა. მათ ვერ თქვეს, რომ
რომელიმე მიდგომა სხვებზე ეფექტურია. ავტორთა კიდევ ერთი ჯგუფი (O’Hara, Stuart, Gorman,
and Wenzel, 2000) იმთ-ის დადებით ეფექტებს აღწერს მშობიარობასთან დაკავშირებული
დეპრესიის მქონე ქალების ჯგუფში და აჩვენებს, რომ ეს მიდგომა ღირებული სტრატეგიაა ასეთი
დეპრესიის მქონე ისეთი პაციენტების შემთხვევაში, რომლებიც უარს ამბობენ წამლის მიღებაზე იმ
მიზეზით, რომ, მაგალითად, ბავშვს ძუძუს აჭმევენ. კიდევ ერთ მნიშვნელოვან კვლევაში სპინელიმ
და ენდიკოტმა (Spinelli and Endicott, 2003) იმთ და ალტერნატიული ფსიქოლოგიური მიდგომა
შეადარეს ერთმანეთს. კვლევაში 50 დეპრესიული ორსული ქალი მონაწილეობდა, რომლებიც
ფეტუსისთვის შესაძლო ზიანის მიყენების გამო წამლებს ვერ სვამდნენ. ამ ქალების ზუსტად 60%
გამოჯანმრთელდა. ამ შედეგის საფუძველზე ავტორები რეკომენდაციას იძლევიან, რომ იპთ
პირველი არჩევანია ორსული დეპრესიული ქალებისთვის, თუმცა მოსალოდნელია, რომ მას
ისეთივე შედეგი ექნება, როგორიც კბთ-ს. იმპ დეპრესიულ მოზარდებთანაც წარმატებით
495
გამოიყენეს სკოლის კლინიკოსებმა, რომლებსაც მანამდე იმპთ-ის სკოლაში გამოყენება ასწავლეს

(Mufson et al., 2004). ეს პრაქტიკული მიდგომა იმედს იძლევა, რომ მეტ დეპრესიულ მოზარდს
შეუმსუბუქებს მდგომარეობას.
პრევენცია
ვინდაიდან გუნება-განწყობილების აშლილობები ბავშვებისა და მოზარდების ძალიან
სერიოზული მდგომარეობაა, მუშაობა დაიწყო ამ ასაკობრივ ჯგუფებში ამ აშლილობების
პრევენციის მიმართულებით (Horowitz & Garber, 2006; Muñoz, Cuijpers, Smit, Barrera & Leykin, 2010;
Muñoz, Beardslee & Leykin, 2012). მედიცინის ინსტიტუტმა (Institute of Medicine, IOM) სამგვარი
პროგრამა დასახა: უნივერსალური პროგრამები, რომლებიც ყველასთვის გამოდგება; შერჩეული
ინტერვენციები, რომლებიც დეპრესიის რისკის ქვეშ ისეთი ფაქტორების გამო მყოფი
ინდივიდებისთვის არის გათვლილი, როგორიცაა განქორწინება, ოჯახში ალკოჰოლიზმი და ა. შ.;
მითითებული ჩარევები, რომელშიც ინდივიდებს უკვე აღენიშნებათ დეპრესიის მსუბუქი
სიმპტომები (Muñoz et al., 2009). შერჩეული ინტერვენციის მაგალითია გილამისა და მისი
კოლეგების შრომა (Gillham, et., al., 2012), რომლებმაც კოგნიტური და სოციალური პრობლემების
გადაჭრის ტექნიკები 400-ზე მეტ, 10-15 წლის სკოლის მოსწავლეს ასწავლეს, რომლებიც
აზროვნების ნეგატიური სტილის გამო ჰქონდათ დეპრესიის რისკი. ეკვივალენტური
საკონტროლო ჯგუფის ბავშვებთან შედარებით, პრევენციის ჯგუფს შემდგომი გადამოწმებისას
უფრო ნაკლები დეპრესიული სიმპტომი აღენიშნებოდა. ავტორთა ჯგუფმა (Seligman, Schulman,
DeRubeis, and Hollon, 1999) მსგავსი მკურნალობის კურსი უნივერსიტეტის სტუდენტებთანაც
განახორციელეს, რომლებიც, ასევე, დეპრესიის რისკის წინაშე იდგნენ პესიმისტური კოგნიტური
სტილის გამო. სამი წლის შემდეგ სტუდენტებს, რომლებმაც რვა სეანსიანი პროგრამა გაიარეს,
ნაკლები შფოთვა და დეპრესია ჰქონდათ, ვიდრე საკონტროლო ჯგუფს, რომელსაც მხოლოდ
აფასებდნენ. ეს გვაფიქრებინებს, რომ, ალბათ, შესაძლებელია რისკ-ჯგუფში მყოფი ბავშვებისა და
მოზარდების დეპრესიის წინააღმდეგ „ფსიქოლოგიური აცრა“ იმით, რომ გარდატეხის ასაკამდე
დავასწავლოთ სათანადო კოგნიტური და სოციალური უნარები.
უკვე არსებობს მონაცემები ძირითადი კლინიკური ცდებიდან, რომლებშიც კომბინირებული
იყო „შერჩეული“ და „მითითებული“ მიდგომები დეპრესიის რისკის ქვეშ მყოფი
მოზრდილებისთვის (Garber et al., 2009). ცდაში მიმდინარე ან წარსულში დეპრესიული
აშლილობის მქონე მშობლების 316 შვილი მონაწილეობდა. მოზარდები შემთხვევითად
გადანაწილდნენ კბთ-ის პრევენციის ან ჩვეულებრივი მოპყრობის ჯგუფებში. კვლევაში ჩართვის
წინაპირობა იყო, რომ მოზარდს ან წარსულში უნდა ჰქონოდა დეპრესია გადატანილი, ან
მიმდინარე დეპრესიული სიმპტომები არ უნდა ყოფილიყო იმდენად მძიმე, რომ აშლილობის
კრიტერიუმი დაეკმაყოფილებინა, ან ორივე ერთად. კბთ-პრევენციის ჯგუფის მოზარდებმა
რვაკვირიანი ჯგუფური სეანსებისგან და შემდეგ 6 თვის მანძილზე თვეში ერთი ვიზიტისგან
შემდგარი პროგრამა გაიარეს. ჩვეულებრივი მოპყრობის ჯგუფს ფსიქიკური ჯანმრთელობის ან
სხვა ჩვეული სერვისები შესთავაზეს, თუმცა მათ არც ერთი ის პროცედურა არ გაუვლიათ,
რომელიც კბთ-ის ჯგუფისთვის იყო განკუთვნილი. შედეგები წარმოდგენილია სურათზე N7.8,
რომელზეც ჩანს, რომ კბთ-პრევენციის პროგრამა მნიშვნელოვნად მეტად ეფექტური იყო, ვიდრე
ჩვეულებრივი მოპყრობა დეპრესიის სამომავლო ეპიზოდების პრევენციის თვალსაზრისით,
თუმცა მხოლოდ იმ მოზარდებში, რომელთა მშობლები კვლევის მომენტისთვის თავად არ იყვნენ
დეპრესიულები. თუ მშობლებს დეპრესიის ეპიზოდი ჰქონდათ შვილების მკურნალობის
496
პარალელურად, მაშინ მოზარდები, თვითანგარიშის მიხედვით, ნაკლებად დეპრესიულები

ხდებოდნენ, მაგრამ მნიშვნელოვნად ნაკლები სიმპტომი არ აღენიშნებოდათ შემდგომი
გადამოწმებისას. ეს ძალიან მნიშვნელოვანი შედეგებია იმიტომ, რომ არა მარტო პრევენციული
პროგრამების პოტენციურ ძალას გვიჩვენებენ, არამედ იმასაც, რომ დეპრესიულ მშობელთან
ერთად ცხოვრება, გარკვეულწილად, ამცირებს პრევენციის პროგრამის ეფექტურობას (Hammen,
2009). ეს შედეგები იმასაც გვაფიქრებინებს, რომ სამომავლო დეპრესიული ეპიზოდების
პრევენციისთვის აუცილებელია დეპრესიისგან მთელი ოჯახის კოორდინირებულად განკურნება.
არადეპრესიული
მშობლების დეპრესია მშობლების დეპრესია არადეპრესიული მშობლები,
მშობლები, კბთ
ჩვეულებრივი მოპყრობა კბთ პრევენციის პროგრამა ჩვეულებრივი მოპყრობა
პრევენციის პროგრამა
დეპრესიის ინცინდენტთან
კუმულაციური ფარდობა
სურათი N7.8. დეპრესიის ინცინდენტის რისკი ჩარევის პირობის მიხედვით და საფუძვლის პირობა: მშობლების
დეპრესია. (ადაპტირებულია10 კვირაწყაროდან Garber,
20 კვირაJ., Clarke, G.30
N.,კვირა
Weersing, V. R.,40
Beardslee,
კვირა W. R., Brent, D. A.,
50 კვირა
Gladstone, T. R. G., Iyengar, S. [2009]. Prevention of depression in at-risk adolescents: A randomized controlled trial.
Journal of the American Medical Association, 301, 2215–2224).
კიდევ ერთმა ბოლოდროინდელმა კვლევამ აჩვენა, რომ ისეთ ოჯახებთან ინტეგრირებულად

შეხვედრა, რომელშიც დეპრესიის ისტორიის მქონე მშობლები და მათი 9-15 წლის ბავშვები
(რომლებიც მშობლების დეპრესიის გამო რისკ-ჯგუფში შედიოდნენ) ცხოვრობდნენ,
წარმატებული იყო ამ ოჯახებში გადამოწმების პერიოდში დეპრესიის პრევენციის თვალსაზრისით
(Compas et al., 2009). დამატებითი კვლევები აჩვენებენ, რომ დეპრესიის პრევენცია პირველადი
ჯანდაცვის სისტემაში მოსულ ხანშიშესულებთან (van’t Veer-Tazelaar et al., 2009) და დამბლის
შემდგომ რეაბილიტაციის პროცესში მყოფ პაციენტებთანაც (განსაკუთრებით მაღალი რისკის
ჯგუფთან) შესაძლებელია (Robinson et al., 2008; Reynolds, 2009). იმ ტვირთის უდიდესი სიმძიმის
გათვალისწინებით, რომელიც დეპრესიის სახით აწევს საზოგადოებას, ყველა თანხმდება, რომ
დეპრესიის პრევენცია საზოგადოებრივი ჯანდაცვის გლობალურ პრიორიტეტს წარმოადგენს
(Cuijpers, Beekman, & Reynolds, 2012).
დეპრესიის კომბინირებული მკურნალობა

ერთ-ერთი მნიშვნელოვანი საკითხია, დეპრესიის მკურნალობისას ან ჩავარდნის
პრევენციისთვის ფსიქოსოციალური მკურნალობისა და მედიკამენტების კომბინაცია უფრო
ეფექტურია თუ მხოლოდ რომელიმე მათგანის ცალკე გამოყენება. კელერისა (Keller) და მისი
კოლეგების (2000) ფართომასშტაბიან კვლევაში, რომელიც მდგრადი (ქრონიკული) დიდი
დეპრესიის მკურნალობაზე ფოკუსირდებოდა, 12 კლინიკის 681 პაციენტი მონაწილეობდა. ისინი
497
სხვადასხვა ჯგუფში გადაანაწილეს და ერთ-ერთ პირობაში მოახვედრეს: ანტიდეპრესანტული

მედიკამენტი (ნეფაზოდონი), სპეციალურად ქრონიკულად დეპრესიული ადამიანებისთვის
აწყობილი კბთ (McCullough, in press) ან ამ ორი ჩარევის კომბინაცია. მკვლევრებმა აღმოაჩინეს, რომ
თითოეული ჩარევის პირობაში მოხვედრილი პაციენტების 48% რემისიის მდგომარეობაში
გადავიდა ან კლინიკურად დამაკმაყოფილებელი რეაქცია ჰქონდა მკურნალობაზე, ხოლო
კომბინირებული ჩარევის ჯგუფში ამ მაჩვენებელმა 73%-ს მიაღწია. ვინაიდან ეს კვლევა
დეპრესიის კონკრეტული ნაირსახეობის, მდგრადი დეპრესიის მქონე პაციენტებზე ჩატარდა,
საჭიროა იგივე შედეგების გამეორება, ვიდრე მკვლევრები იმის მტკიცებას შეძლებენ, რომ
კომბინირებული მკურნალობა, ზოგადად, სასარგებლოა დეპრესიის შემთხვევაში. ამასთან,
ვინაიდან კვლევაში არ იყო მეხუთე პირობა, რომელშიც კბთ პლაცებოსთან იქნებოდა
კომბინირებული, ვერ გამოვრიცხავთ, რომ კომბინირებული მკურნალობის ეფექტურობა
პლაცებოს ეფექტი არ იყო. მიუხედავად ამისა, არსებობს შეთანხმება, რომ კომბინირებული
მკურნალობა მეტ-ნაკლებად უკეთესია. ყურადღება მიაქციეთ, როგორ განსხვავება ეს დასკვნა V
თავში შფოთვითი აშლილობების თაობაზე გაკეთებული დასკვნისგან, სადაც აშკარად ჩანდა, რომ
კომბინირებულ მკურნალობას არანაირი უპირატესობა არ ჰქონდა. თუმცა, ისიც არის, რომ
კომბინირებული მკურნალობა უფრო ძვირი ჯდება. ამიტომ ბევრი ექსპერტი ფიქრობს, რომ უფრო
რაციონალურია ჩარევების თანმიმდევრობით დალაგების სტრატეგიების გამოყენება, როდესაც
ერთი მიდგომით ვიწყებთ (იქნებ პაციენტი ერთ, მისთვის ყველაზე მოხერხებულ მეთოდს ანიჭებს
უპირატესობას) და შემდეგ მხოლოდ იმ შემთხვევაში გადავდივართ მეორეზე, თუ პირველმა
მცდელობამ სრულად არ დაგვაკმაყოფილა (მაგალითისთვის იხ. Lynch et al., 2011; Schatzberg et al.,
2005).
დეპრესიის რეციდივის პრეცენცია

ნებისმიერ შემთხვევაში, წამლები და კბთ განსხვავებულად მუშაობს. მედიკამენტი, როცა ის
შედეგიანად მოქმედებს, უმეტეს შემთხვევაში უფრო სწრაფად აღწევს მიზანს, ვიდრე
ფსიქოლოგიური მკურნალობა. ამ უკანასკნელს, თავის მხრივ, ის უპირატესობა აქვს, რომ
ხანგრძლივ პერსპექტივაში უმჯობესდება პაციენტის სოციალური ფუნქციონირება
(განსაკუთრებით, იპთ-ის შემთხვვაში) და მას რეციდივისგან ან გამეორებისგან იცავს
(განსაკუთრებით, კბთ). აქედან გამომდინარე, კომბინირებულ მკურნალობაში გაერთიანებულია
წამლის სწრაფი მოქმედება და გამეორების ან რეციდივის წინააღმდეგ ფსიქოსოციალური დაცვა,
რაც მედიკამენტების მიღების შეწყვეტის წინაპირობას ქმნის. მაგალითად, ერთ-ერთ კვლევაში
(Grandi, Zielezny, Rafanelli, & Canestrari, 1996) ანტიდეპრესანტებით წარმატებით ნამკურნალევი
პაციენტები რეზიდუალური სიმპტომების აღმოსაფრხვრელად კბთ-ის ან სტანდარტული
კლინიკური მართვის ჯგუფებში გადაანაწილეს. ოთხი წლის შემდეგ კბთ-ის ჯგუფის პაციენტებში
მნიშვნელოვნად ნაკლები იყო რეციდივის სიხშირე (35%), მეორე ჯგუფთან (70%) შედარებით.
მეორე კვლევაში, რომელიც რეკურენტული დეპრესიული ეპიზოდების მქონე პაციენტებზე
ჩატარდა, ავტორებმა არსებითად გაიმეორეს ეს შედეგები (Fava, Rafanelli, Grandi, Conti, & Belluardo,
1998). ექვსწლიანი კვლევის შემდგომი გადამოწმების პერიოდში გამეორებითი ეპიზოდი კბთ-ის
ჯგუფის 40%-თან და სტანდარტული კლინიკური მართვის ჯგუფის 90%-თან დაფიქსირდა (Fava
et al., 2004).
დეპრესიის დროს გამეორების მაღალი სიხშირიდან გამომდინარე, არ არის გასაკვირი, რომ
ანტიდეპრესანტზე მყოფ პაციენტთა ნახევარზე მეტს რეციდივი აქვს, თუ წამლის მიღებას ბოლო
498
დეპრესიული ეპიზოდის დასრულებიდან ოთხი თვის მანძილზე შეწყვეტენ (Thase, 1990).

მაშასადამე, მნიშვნელოვანი საკითხია გრძელვადიან პერსპექტივაში რეციდივის ან გამეორების
პრევენციის მიზნით შემანარჩუნებელი მკურნალობა. მთელ რიგ კვლევებში, კოგნიტური თერაპია
50%-ით უფრო მეტად ამცირებს დეპრესიულ პაციენტებთან შემდგომი რეციდივის სიხშირეს,
ვიდრე ანტიდეპრესანტი მედიკამენტებით მკურნალობის შემთხვევაში (მაგალითისთვის იხ.
Hollon et al., 2005, 2006; Teasdale et al., 2000).
დღემდე ჩატარებულ ერთ-ერთ ყველაზე შთამბეჭდავ კვლევაში, პაციენტებს ან
ანტიდეპრესანტით უმკურნალეს ან კოგნიტური თერაპიით და პლაცებოს ეფექტს შეადარეს (იხ.
DeRubeis et al., 2005). ამის შემდეგ დაიწყო კვლევის ძირითადი ნაწილი (Hollon et al., 2005; Hollon,
Stewart, & Strunk, 2006). ყველა პაციენტს, რომელსაც კარგი რეაქცია ჰქონდა მკურნალობაზე, ორი
წლის მანძილზე აკვირდებოდნენ. პაციენტთა ერთმა ჯგუფმა, რომელსაც დასაწყისში
ანტიდეპრესანტით მკურნალობდნენ, პირველ წელიწადს ისევ გააგრძელა წამლის მიღება, მაგრამ
შეწყვიტა მეორე წელს. ანტიდეპრესანტების ჯგუფის პაციენტთა ნაწილი მედიკამენტს ზუსტად
ისე იღებდა, როგორი მითითებაც ჰქონდათ მიღებული და, მაშასადამე, წამლისგან მაქსიმალური
წინასწარი კბთ (n=35)
წამალი (n=34)
შესაბამისი (n=30)
პლაცებო (n=35)
გადარჩენის %
გაგრძელება გადამოწმება
თვეები
(აქტიური მკურნალობის მიხედვით)
სურათი N7.9. დეპრესიული პაციენტების კუმულაციური წილი, რომლებსაც რეაქცია ჰქონდათ

მკურნალობაზე და უწყვეტად (პირველი 12 თვე) გადარჩნენ რეციდივის გარეშე და გამოჯანმრთელებულ
პაციენტთა კუმულაციური წილი, რომლებსაც შემდგომი გადამოწმებისას (13-24 თვე) არ გამეორებია
ეპიზოდი. კოგნიტური თერაპიის შემდეგ პირველი 12 თვის განმავლობაში სამი (მასტიმულირებელი) სეანსი
ჩატარდა და გამოჯანმრთელების შემდეგ (13-24 თვე) აღარაფერი მიუღიათ პაციენტებს. უწყვეტი
ანტიდეპრესანტის პაციენტებმა (წამლის პირობა) პირველი 12 თვეს გააგრძელეს წამლის მიღება და შემდეგ,
გამოჯანმრთელების შემდეგ დაანებეს მას თავი (13-24 თვე). შესაბამისში მოიაზრება ის მედიკამენტის ჯგუფის
ნაწილი, რომელმაც ზუსტად დანიშნულებისებრ მიიღო მედიკამენტი და, აქედან გამომდინარე, მაქსიმალური
სარგებელი უწყვეტობის ფაზაზე. პლაცებოს პაციენტები აქტიური მკურნალობის შემდეგ (პირველი 12 თვე)
აქტიური მედიკამენტიდან პლაცებოზე გადაიყვანეს (13-24 თვე). (ადაპტირებულია წყაროდან Hollon, S., Stewart,
M., & Strunk, D. [2006]. Enduring effects for cognitive behavior therapy in the treatment of depression and anxiety. Annual Review
of Psychology, 57, 285–315, © 2006 American Medical Association.)
499
სარგებელი უნდა მიეღო. პაციენტთა მეორე ჯგუფს, რომელსაც დასაწყისში კოგნიტური თერაპია
უტარდებოდა, პირველ წელს სამი დამატებითი (მასტიმულირებელი) სეანსი ჩაუტარდა, მეორე
წელს კი — არც ერთი. მესამე ჯგუფსაც დასაწყისში ანტიდეპრესანტით მკურნალობდნენ, მაგრამ
შემდეგ პლაცებოზე გადაიყვანეს. ორი წლის განმავლობაში მიღებული შედეგები მოცემულია
სურათზე N7.9.
პირველი წლის განმავლობაში იმ პაციენტებთან მნიშვნელოვნად მეტად იყო მოსალოდნელი
რეციდივი 12 თვიან პერიოდში, ვინც მედიკამენტს დაანება თავი და პლაცებოზე გადავიდა
(რეციდივის გარეშე დარჩენილ პაციენტთა წილი პლაცებოს ჯგუფში 23.8% იყო, მედიკამენტის
ჯგუფში კი — 52.8%). შეადარეთ ეს შედეგი კოგნიტური თერაპიის ჯგუფის პაციენტთა შედეგს,
რომელთა 69.2%-მა შეძლო რეციდივისთვის თავის არიდება. ამ კვლევაში არ გამოვლინდა
სტატისტიკურად მნიშვნელოვანი განსხვავება რეციდივის სიხშირის მიხედვით კოგნიტური
თერაპიის და უწყვეტი ანტიდეპრესანტი მედიკამენტის ჯგუფებს შორის. ეს გვაფიქრებინებს, რომ
კვლევამდე ჩატარებულ კოგნიტურ თერაპიას იმდენადვე მდგრადი ეფექტი აქვს, როგორიც, სულ
მცირე, პაციენტის მედიკამენტზე დატოვებას. მეორე წელს, როცა ყველა სახის მკურნალობა
შეჩერდა, იმ პაციენტებთან უფრო მეტი იყო გამეორების ალბათობა, რომლებიც თავდაპირველად
მედიკამენტს იღებდნენ, ვიდრე კოგნიტური თერაპიის ჯგუფის პაციენტებთან. ამრიგად,
გამეორების ჩასწორებული მაჩვენებლები კოგნიტური თერაპიის ჯგუფისთვის 17.5%-ს და
ანტიდეპრესანტისთვის 56.3%-ს შეადგენდა. როგორც ჩანს, ეს კვლევები ადასტურებენ, რომ
დეპრესიის ფსიქოლოგიური მკურნალობის ყველაზე გამორჩეული და აღსანიშნავი უნარი ის არის,
რომ მდგრადად ახდენს რეციდივის ან გამეორების პრევენციას.
ბიპოლარული აშლილობის ფსიქოლოგიური მკურნალობა

მიუხედავად იმისა, რომ მედიკამენტი, კერძოდ, ლითიუმი აუცილებელია ბიპოლარული
აშლილობის სამკურნალოდ, კლინიკოსთა უმრავლესობა აღნიშნავს, რომ ინტერპერსონალური და
პრაქტიკული პრობლემების (მაგალითად, აშლილობის გამო წარმოქმნილი ოჯახური და
სამსახურეობრივი სირთულეები) სამართავად ფსიქოლოგიური ჩარევაა საჭირო (Otto &
Applebaum, 2011). ბოლო პერიოდამდე ფსიქოლოგიური ჩარევის უპირველესი მიზანი წამლის
(კერძოდ, ლითიუმის) მიღების რეჟიმის დაცვაზე დათანხმება იყო. ადრე აღვნიშნეთ, რომ მანიის
მდგომარეობით მიღებული „სიამოვნება“ აიძულებს პაციენტებს, რომ უარი თქვან ლითიუმის
მიღებაზე, რაც თერაპიისთვის მთავარ დაბრკოლებას
წარმოადგენს. ეპიზოდებს შორის წამლისთვის თავის დანებება ან
დოზის გამოტოვება მნიშვნელოვნად უშლის ხელს მკურნალობას.
ამიტომ მედიკამენტური მკურნალობის მიყოლაზე დათანხმება
მნიშვნელოვანია (Goodwin & Jamison, 2007). მაგალითად,
მკვლევართა ჯგუფმა (Clarkin, Carpenter, Hull, Wilner, & Glick,
1998) სტაციონარულ პაციენტებთან მედიკამენტური
მკურნალობისთვის ფსიქოლოგიური ჩარევის დამატებით
ელენ ფრენკმა და მისმა
კოლეგებმა მნიშვნელოვანი
მიღებული სარგებელი იკვლია და აღმოაჩინა, რომ ამით ყველა
ახალი მიდგომა განავითარეს პაციენტთან გაუმჯობესდა მედიკამენტის მიღების რეჟიმისადმი
გუნება-განწყობილების
დამყოლობა, რამაც, თავის მხრივ, უკეთესი საბოლოო შედეგი
რეკურენტული აშლილობების
სამკურნალოდ. მოიტანა ყველაზე ღრმად დეპრესიულ პაციენტებში, მხოლოდ
მედიკამენტის შედეგთან შედარებით.
500
ბოლო პერიოდში ფსიქოლოგიური მკურნალობა ბიპოლარული აშლილობის

ფსიქოსოციალურ ასპექტებზეც არის მიმართული. ელენ ფრანკმა და მისმა კოლეგებმა შექმნეს
ფსიქოლოგიური მკურნალობა, რომელიც ცირკადულ რიტმს არეგულირებს. ამისათვის
პაციენტებს კვებისა და ძილის ციკლების და სხვა ყოველდღიური საქმიანობის განრიგის
მოწესრიგებაში ეხმარებიან. ასევე, ხელს უწყობენ, რომ უფრო ეფექტურად გაუმკლავდნენ
სტრესულ ცხოვრებისეულ მოვლენებს და, კერძოდ, ინტერპერსონალურ საკითხებს (Frank et al.,
2005; Frank et al., 1997; Frank et al., 1999). ამ მიდგომის, რომელსაც ინტეპერსონალური და
სოციალური რიტმის თერაპია ეწოდა, შეფასების პროცესში პაციენტებმა, რომლებმაც ეს თერაპია
გაიარეს, უფრო დიდ ხანს იცხოვრეს მანიის ან დეპრსიული ეპიზოდის გარეშე, ვიდრე იმ
პაციენტებმა, რომლებიც სტანდარტული, ინტენსიური კლინიკური მართვის პროგრამაში
იმყოფებოდნენ. მოზარდებთან მიღებული პირველადი მონაცემებიც დამაიმედებელია (Hlastala,
Kotler, McClellan, & McCauley, 2010).
დევიდ მიკლოვიჩმა და მისმა კოლეგებმა აღმოაჩინეს, რომ ბიპოლარული აშლილობის
შემთხვევაში ოჯახში დაძაბულობა რეციდივთან ასოცირდება. წინასწარი კვლევები აჩვენებს, რომ
ოჯახებისთვის სიმპტომების გაგებაში დახმარებასა და დაძლევის ახალი უნარ-ჩვებებისა და
კომუნიკაციის სტილების შემუშავებაზე მიმართული მკურნალობა ნამდვილად ცვლის
კომუნიკაციის სტილს (Simoneau, Miklowitz, Richards, Saleem, & George, 1999) და ხელს უშლის
რეციდივს (Miklowitz, in press). ავტორთა ამავე ჯგუფმა აჩვენა, რომ მათი ოჯახზე ფოკუსირებული
თერაპიისა და მედიკამენტის კომბინირების შედეგად გაცილებით ნაკლებია რეციდივი
მკურნალობის დაწყებიდან ერთი წლის განმავლობაში, ვიდრე იმ პაციენტების შემთხვევაში,
გადარჩენის კუმულაციური სიხშირე
0 კვირა 40 კვირა 100 კვირა
სურათი N7.10. გადარჩენის მრუდები ბიპოლარული პაციენტებისთვის, რომლებიც ოჯახზე

ფოკუსირებული მკურნალობის (FFT) და მედიკამენტის ან კრიზისის მართვის (CM) და მედიკამენტის
(მკურნალობის განზრახვის ანალიზი, N-101) ჯგუფებში გადანაწილდნენ. მრუდების შედარებამ აჩენა, რომ
FFT-ში ჩართულ პაციენტებს უფრო ხანგრძლივი ურედიცივო პერიოდები ჰქონდათ, ვიდრე CM-ში
ჩართულებს (Wilcoxon X21 5 8.71, P 5 0.003). (Based on Miklowitz, D. J., George, E. L., Richards, J. A., Simoneau, T. L., &
Suddath, R. L. [2003]. A randomized study of family-focused psychoeducation and pharmacotherapy in the outpatient
management of bipolar disorder. Archives of General Psychiatry, 60, 904–912.)
რომლებიც ამავე პერიოდში მხოლოდ კრიზისის მენეჯმენტს და მედიკამენტს იღებენ (იხ. სურათი
N7.10). უფრო კონკრეტულად, ოჯახური თერაპიისა და წამლის კომბინაციის ჯგუფის 35%-ს
აღენიშნა რეციდივი, ხოლო მეორე ჯგუფში ეს მაჩვენებელი 54%-ს შეადგენდა. ანალოგიურად,
501
ოჯახის თერაპიის პაციენტებს საშუალოდ წელიწადნახევარი (73.5 კვირა) ჰქონდათ რეციდივამდე,

რაც მნიშვნელოვნად მეტი იყო, ვიდრე მეორე ჯგუფში. რიმ, ტომპსონმა და მიკლოვიჩმა (Rea,
Tompson, & Miklowitz, 2003) ეს მიდგომა ინდივიდუალიზებულ ფსიქოთერაპიას შეადარეს,
რომელშიც პაციენტებს იგივე რაოდენობის სეანსები უტარდებიდათ დროის იგივე პერიოდში.
ორწლიან პერიოდში მიღებული შედეგები ისევ ოჯახური თერაპიის სასარგებლოდ მეტყველებდა.
რეილი-ჰარინგტონმა და მისმა კოლეგებმა (Reilly-Harrington et al., 2007) აღმოაჩინეს, რომ კბთ
ეფექტურად მუშაობს სწრაფი ციკლის ბიპოლარულ პაციენტებთან. მიკლოვიჩმა თავის
თანამშრომლებთან ერთად (2007) გადაამოწმა მოსაზრება, რომ ანტიდეპრესანტები შედარებით
არაეფექტურია ბიპოლარული აშლილობის დეპრესიული სტადიისთვის. ამ მიზნით
განხორციელებულმა კვლევამ აჩვენა, რომ ბიპოლარული დეპრესიიდან გამოსვლისა და კარგად
ყოფნის შენარჩუნებისთვის 30 სეანსამდე ინტენსიური ფსიქოლოგიური მკურნალობა
მნიშვნელოვნად უფრო ეფექტური იყო, ვიდრე ჩვეულებრივი, ტრადიციული საუკეთესო
მკურნალობა. ბიპოლარულ დეპრესიაზე, რომელიც ბიპოლარული აშლილობის ყველაზე
გავრცელებული სტადიაა, ამ ეფექტის სპეციფიკურობისა და ანტიდეპრესანტის არაეფექტურობის
კომბინაცია გვაფიქრებინებს, რომ ეს პროცედურები მნიშვნელოვან წვლილს შეიტანენ
ბიპოლარული აშლილობის ამომწურავ მკურნალობაში. ოტომ და მისმა კოლეგებმა (Otto et. al.,
2008a, 200b) გააერთიანეს ბიპოლარული აშლილობისთვის განკუთვნილი ეს მტკიცებულებაზე
დაფუძნებული ფსიქოლოგიური მკურნალობის პროცედურები და მკურნლობის ახალი სქემის
სახით წარმოადგინეს.
ახლა ისევ ქეითს დავუბრუნდეთ, რომელსაც, როგორც გახსოვთ, დიდი დეპრესიული
ეპიზოდის დროს სუიციდის სერიოზული მცდელობა ჰქონდა.
ქეითი... მე-ს ტრიუმფი
სერიოზული ფსიქოლოგიური აშლილობების მქონე ადამიანთა დიდი უმრავლესობის

მსგავსად, ქეითს არასოდეს გაუვლია მკურნალობის ადეკვატური კურსი, მიუხედავად იმისა, რომ
რამდენჯერმე შეაფასა ფსიქიკური ჯანმრთელობის სხვადასხვა სპეციალისტმა. ის სოფლად
ცხოვრობდა, სადაც კომპეტენტური პროფესიონალური დახმარება არც თუ ისე ადვილად
ხელმისაწვდომი იყო. მისი ცხოვრება შფოთვის დამორჩილებისთვის ბრძოლაში გადიოდა. როცა
ემოციების საკმარისად მართვა შეძლო, სკოლაში დამოუკიდებლად სწავლის პროგრამაზე ჩაეწერა.
ქეითმა აღმოაჩინა, რომ მოსწონდა სწავლა. 19 წლის ასაკში ადგილობრივ კოლეჯში ჩაირიცხა და
ძალიან კარგად სწავლობდა, იმისდა მიუხედავად, რომ კოლეჯში პირველ კურსს ვერ გასცდა.
კოლეჯში სკოლის ეკვივალენტური ხარისხი მიიღო. შემდეგ სამუშაოდ მოეწყო ადგილობრივ
ქარხანაში, თუმცა მაინც ბევრს სვამდა და ვალიუმსაც იღებდა. დროდადრო შფოთვა და დეპრესია
ბრუნდებოდა და ცხოვრებას უნგრევდა.
ბოლოს ქეითი სახლიდან წამოვიდა, სრულად ისწავლა კოლეჯში და შეუყვარდა, თუმცა ეს
ცალმხრივი სიყვარული იყო და მას უარი უთხრეს.
ერთ ღამეს მასთან სატელეფონო საუბრის შემდეგ, თითქმის სიკვდილამდე დავთვერი.

სასწავლებლის საერთო საცხოვრებელში ერთ ოთახში მარტოდ მარტო ვცხოვრობდი. ჩამეძინა.
როცა გავიღვიძე, საკუთარ ნარწყევში მეძინა და ვერ ვიხსენებდი, როგორ ჩამეძინა ან ავად
ვიყავი თუ არა. მეორე დღესაც მთვრალი ვიყავი. როცა შემდეგ დღეს ბოლომდე
გამოვფხიზლდი, გავაცნობიერე, რომ საკუთარ ნარწყევში შეიძლებოდა დავმხრჩვალიყავი.
502
კიდევ უფრო მნიშვნელოვანი ის იყო, რომ არ ვიყავი დარწმუნებული, რომ ნამდვილად

მინდოდა სიკვდილი. ეს ჩემი ბოლო დალევა იყო.
ქეითმა გადაწყვიტა, რომ რაღაც უნდა შეეცვალა. მან გაიხსენა მცირე მკურნალობის კურსის
დროს ნასწავლი და საკუთარ თავსა და ცხოვრებას სხვანაირად შეხედა. იმაზე დარდის ნაცვლად,
რამდენად არაადეკვატური და უკეთური იყო, გადაწყვიტა, რომ საკუთარი აზრებისთვის მიექცია
ყურადღება. „მაგრამ ახლა გავაცნობიერე, რომ საკუთარი თავი ისეთად უნდა მიმეღო, როგორიც
ვიყავი და ნებისმიერ დაბრკოლებაზე მემუშავა, რომელიც შემხვდებოდა. მჭირდებოდა, რომ
საკუთარი თავი იმდენად ბედნიერად და კომფორტულად მეტარებინა ამ ქვეყანაზე, რამდენადაც
შემეძლო.“ მკურნალობის დროს ნასწავლი ახლა ღირებული გახდა და ქეითმა უფრო კარგად
გააცნობიერა საკუთარი გუნება-განწყობილების რხევები:
ვისწავლე, რომ დეპრესიის პერიოდები ისე აღმექვა, როგორც (უბრალოდ) „გრძნობის“

პერიოდები. ეს პერიოდები მხოლოდ ჩემი ნაწილი იყო და ეს არ ვიყავი მე. ვაცნობიერებდი,
როდის ვგრძნობდი თავს ასე და ვინმე სანდო ადამიანთან ვამოწმებდი ჩემს აღქმებს, როცა არ
ვიყავი მათში დარწმუნებული. შევეცადე, შემენარჩუნებინა რწმენა იმისა, რომ ეს მხოლოდ
დროებითი, წარმავალი პერიოდები იყო.
ქეითმა ცხოვრებასთან წარმატებით გამკლავების სხვა სტრატეგიებიც შეიმუშავა:
ვცდილობ, შევინარჩუნო საკუთარ მიზნებზე და ჩემთვის მნიშვნელოვან რამეებზე ფოკუსი.

ვისწავლე, რომ თუ მიზნის მისაღწევი ერთი სტრატეგია არ მუშაობს, არსებობს მეორე,
რომელმაც, შესაძლოა, იმუშაოს. ჩემი გამძლეობა ჩემი დადებითი მხარეა. მოთმინება,
ერთგულება და დისციპლინაც მნიშვნელოვანია. არც ერთი ცვლილება, რომელსაც მივაღწიე,
თავისით და ერთ წუთში არ მოსულა. ყველაფერს, რასაც მივაღწიე დრო, ძალისხმევა და
დაბეჯითებულობა სჭირდებოდა.
ქეითი ოცნებობდა, რომ თუ საკმარისად ბევრს იშრომებდა, მსგავსი პრობლემების მქონე სხვა
ადამიანების დახმარებას შეძლებდა. ის ამ მიზნის ერთგული დარჩა და დღეს ფსიქოლოგიის
დოქტორია.
მიუთითეთ, გუნება-განწყობილების აშლილობების მკურნალობის რომელი ტიპია აღწერილი

თითოეულ დებულებაში.
1. საკამათო, მაგრამ მაინც წარმატებული მკურნალობა, რომელიც ტვინში ელქტრული ნაკადის

გატარებით კრუნჩხვების გამოწვევას მოიაზრებს. ___________
2. კლიენტებს საკუთარ აზროვნების პროცესზე დაკვირვებას და აზროვნებაში „დეპრესიული“ სტილის

ამოცნობას ასწავლის. ___________
3. სამი ტიპის არსებობს (ტრიციკლიკები, მაო ინჰიბიტორები და SSRI-ები) და ხშირად გამოიყენება,

თუმცა აურაცხელი გვერდითი ეფექტი აქვს. ___________
4. ამ ანტიდეპრესანტის მიღება ზედმიწევნით უნდა რეგულირდებოდეს, რათა თავიდან ავიცილოთ

ავადმყოფობა, მაგრამ კარგად მოქმედებს მანიის ეპიზოდებზე. ___________
503
5. ეს თერაპია არსებულ ურთიერთობებში წარმოჭრილი პრობლემების გადაჭრასა და ახალი

ინტერპერსონალური ურთიერთობების ფორმირებაზეა მიმართული.
6. ხანგრძლივ პერსპექტივაში რეციდივის ან გამეორების პრევენციის მცდელობას წარმოადგენს.

___________
სუიციდი
ბევრჯერ ვისმენთ ახალ ამბებს სიმსივნესთან ბრძოლის ან შიდსის განკურნებისთვის

გაჩაღებული მუშაობის შესახებ. ასევე, გვესმის დაუსრულებელი შეგონებები იმის შესახებ, რომ
უკეთესად უნდა ვიკვებოთ და მეტი ვივარჯიშოთ, რათა გულის დაავადებები ავიცილოთ
თავიდან. თუმცა კიდევ ერთი მიზეზით გამოწვეული სიკვდილი უთანაბრდება ყველაზე
შემაშინებელი და სახიფათო სამედიცინო მდგომარეობებს. ეს არის, ერთი შეხედვით, საკუთარი
სიცოცხლის საკუთარი ხელით დასრულების მოულოდნელი გადაწყვეტილება, რომელსაც
ყოველწლიურად მარტო შეერთებულ შტატებში 40000 ადამიანი იღებს.
სტატისტიკა
წარმოიდგინეთ დედამიწის მოსახლეობიდან შემთხვევითად შერჩეული 1000 ადამიანისგან
შემდგარი ჯგუფი. ყოველ წელს მათგან ოთხი ადამიანი მოიკლავს თავს, შვიდი დაგეგმავს
თვითმკვლელობას და ოცი სერიოზულად იფიქრებს თავის მოკვლაზე (Borges et al., 2010).
შეერთებულ შტატებში სუიციდი ოფიციალურად სიკვდილის მიზეზების რეიტინგში XI
ადგილს იკავებს (Nock, Borges, Bromet, Cha, et al., 2008) და ეპიდემიოლოგთა უმრავლესობა
თანხმდება, რომ სუიციდების რეალური რაოდენობა 2-3-ჯერ შეიძლება აღემატებოდეს
ოფიციალურად დაფიქსირებულ შემთხვევებს. ამ აღურიცხავი სუიციდების უმრავლესობა მაშინ
ხდება, როდესაც ადამიანები მიზანმიმართულად ხტებიან ხიდიდან ან კლდიდან (Blumenthal,
1990). ამასთან, წარსულში მიღებული პრაქტიკა იყო სუიციდით სიკვდილის შემთხვევაში
ოფიციალურ ვერსიად სამედიცინო მდგომარეობის დასახელება, რაც გარდაცვლილისადმი
პატივისცემის გამოხატულებად მიიჩნეოდა (Marcus, 2010). მთელ მსოფლიოში წელიწადში
სუიციდით უფრო მეტი ადამიანი კვდება, ვიდრე მკვლელობის ან აივ შიდსის გამო (Nock, Borges,
Bromet, Cha, et al., 2008).
საინტერესოა, რომ სუიციდი, უპირატესად, თეთრკანიანთა შორის გავრცელებული ფენომენია.
უმცირესობათა ჯგუფების დიდი ნაწილი, აფრიკელი ამერიკელებისა და ესპანური წარმოშობის
ადამიანების ჩათვლით, იშვიათად მიმართავს ასეთ სასოწარკვეთილ ალტერნატივას, როგორც ამას
სურათი N7.11 აჩვენებს. თუმცა, ადგილობრივ ამერიკელებში დეპრესიის შემთხვევებიდან
გამომდინარე, შეიძლება მოსალოდნელი ყოფილიყო თქვეთვის, რომ მათ შორის უაღრესად
მაღალია სუიციდის სიხშირე. ამასთან, გაცილებით მაღალი, ვიდრე სხვა ეთნიკურ ჯგუფებში
(Centers for Disease Control and Prevention [CDC], 2013; Beals et al., 2005; Hasin et al., 2005; Nock, Borges,
Bromet, Cha, et al., 2008). და მაინც, საკმაოდ განსხვავებული სურათი გვაქვს სხვადასხვა ტომში. ასე
მაგალითად, აპაჩის ტომში ეს მაჩვენებელი თითქმის ოთხჯერ აღემატება მთელი ქვეყნის საშუალო
მაჩვენებელს (Mullany et al., 2009). კიდევ უფრო საგანგაშოა სუიციდით სიკვდილის სიხშირის
დრამატული ზრდის დაწყება მოზარდებში. შეერთებულ შტატებში სუიციდის მიზეზით
სიკვდილის სიხშირემ ყოველ 100000 ადამიანზე 10-14 წლის ასაკობრივ ჯგუფში 1.29-დან 20-24
504
წლის ასკობრივ ჯგუფში 12.35-მდე მოიმატა (CDC, 2010b; Nock, Cha, & Dour, 2011). სუიციდი 2007
წელს სიხშირით მესამე მიზეზი იყო თინეიჯერებში, წინასწარ განუზრახველი დაზიანების,
როგორიცაა ავტოავარია, და მკვლელობის შემდეგ. სუიციდი სხვადასხვაგვარად არის
გავრცელებული სხვადასხვა ეთნიკურ ჯგუფში, როგორც ეს სურათიდან N7.11 ჩანს. ეს ფაქტი
კარგად აჩვენებს, რაოდენ მნიშვნელოვანია კულტურული თავისებურებების გათვალისწინება
მოზარდებში სუიციდის პრევენციისა და მკურნალობის მიმართულებით მუშაობისას (Goldston et
al., 2008).
ასევე, საყურადღებოა სუიციდის სიხშირის დრამატებული მატება ასაკოვან ადამიანებს შორის
(იხ. სურათი N7.12), რაც მათ ასაკში სამედიცინო დაავადებების გახშირებას და სოციალური
მხარდაჭერის უფრო და უფრო მეტად დაკარგვას (Conwell, Duberstein, & Caine, 2002) და, ასევე,
შედეგად განვითარებულ დეპრესიას (Fiske et al., 2009; Boen, Dalgard, & Bjertness, 2012)
უკავშირდება. როგორც უკვე აღვნიშნეთ, მჭიდრო კავშირია ავადმყოფობას ან დაუძლურებას და
უიმედობას ან დეპრესიას შორის.
სუიციდის მცდელობას მხოლოდ მოზარდები ან მოზრდილები არ ახორციელებენ. არსებობს
რამდენიმე ანგარიში 2-5 წლის ბავშვების შესახებ, რომლებმაც ერთხელ მაინც სცადეს თავის
მოკვლა და ბევრმა სერიოზულადაც დაიზიანა თავი (Rosenthal & Rosenthal, 1984; Tishler, Reiss, &
Rhodes, 2007). ამასთან, 5-14 წლის ასკობრივ ჯგუფში სიკვდილის მიზეზებს შორის სუიციდი
თეთრკანიანი
სიხშირის მიხედვით მეხუთე ადგილზეა
(Minino et al., 2002).
სუიციდის სიხშირე 100000 მოსახლეზე
არათეთრკანიანი
განურჩევლად ასაკისა, მსოფლიოს

ნებისმიერ ქვეყანაში, ჩინეთის გარდა,
მამაკაცებისგან 4-ჯერ უფრო მეტად არის
მოსალოდნელი სუიციდის
განხორციელება, ვიდრე ქალებისგან
(CDC, 2010b; Nock et al., 2011; World Health
Organization, 2010). ეს გამაოგნებელი
ფაქტი, როგორც ჩანს, ნაწილობრივ,
სუიციდის მცდელობის ტიპების
მიხედვით გენდერულ განსხვავებებს
ასაკობრივი ჯგუფი
უკავშირდება. მამაკაცები, ზოგადად,
სურათი N7.11. სუიციდის სიხშირე აშშ-ში თეთრკანიანიდ ა
უფრო ძალადობრივ მეთოდებს ირჩევენ,
არათეთრკანიანი მოსახლეობისთვის ასაკობრივი ჯგუფების
მიხედვით (data from the National Center for Health Statistics, Vital როგორიცაა იარაღი ან ჩამოხრჩობა.
Statistics of the United States, 2001). (From Centers for Disease Control ქალები ნაკლებად ძალადობრივი
and Prevention (2003). Deaths: Final data for 2001. National Vital საშუალებების იმედად არიან,
Statistics Reports, 52(3). Hyattsville, MD: National Center for Health
როგორიცაა დიდი რაოდენობით
Statistics.)
წამლების დალევა (Callanan & Davis, 2012;
Nock et al., 2011). ხანშიშესულ ასაკში უფრო მეტი მამაკაცი იკლავს თავს, შუა ხნის ასაკში კი —
უფრო მეტი ქალი, ნაწილობრივ იმიტომ, რომ ხანშიშესული ქალები ნაკლებად წარმატებულები
არიან (Berman, 2009; Kuo, Gallo, & Tien, 2001).
505
ჩინეთში სრულიად განსხვავებული სურათია: ქალი უფრო მეტი

იკლავს თავს, ვიდრე მამაკაცი, განსაკუთრებით სოფლად (Sun, 2011;
Wu, 2009; Nock, Borges, Bromet, Cha, et al., 2008; Phillips, Li, & Zhang,
2002). რითი აიხსნება ეს კულტურით განპირობებული შებრუნებული
ვითარება? ჩინელი მეცნიერები თანხმდებიან, რომ ჩინეთის სუიციდის
მაჩვენებელი, რომელიც, სავარაუდოდ, მსოფლიოში ყველაზე მაღალია,
სტიგმის არარსებობის შედეგია. სუიციდი, განსაკუთრებით, ქალებში,
ხშირად აღიწერება კლასიკურ ჩინურ ლიტერატურაში, როგორც
მამაკაცები უფრო ხშირად
ირჩევენ სუიციდის პრობლემების რაციონალური გადაწყვეტა. სოფლად მცხოვრები
ძალადობრივ მეთოდებს. ჩინელი ქალებისთვის მთელი მათი სამყარო ოჯახია და სუიციდი
მომღერალმა კურტ
კობეინმა საპატიო გამოსავალია, თუ ოჯახი დაინგრევა. გარდა ამისა, უაღრესად
ცეცხლსასროლი ტოქსიკური პესტიციდები, რომლებსაც ფერმებში იყენებენ, ძალზე
იარაღით მოიკლა თავი.
ხელმისაწვდომია და შესაძლებელია, რომ ბევრი ქალი, რომელსაც
წინასწარ არ ჰქონდა განზრახული თავის მოკვლა, საწამლავის შემთხვევით მიღების შედეგად
კვდება.
განხორციელებული სუიციდის გარდა,
პოპულაცია სამი სხვა მნიშვნელოვანი სუიციდური ქცევაა
სუიციდის სიხშირე ყოველ 100000 მოსახლესე
15-19 წლისები
სუიციდური იდეაცია (სერიოზულად ფიქრი
თავის მოკვლის შესახებ), სუიციდის გეგმები
(თავის მოკვლის კონკრეტული მეთოდის
განსაზღვრა) და სუიციდის მცდელობები
(როცა პიროვნება გადარჩება) (Kessler et al.,
2005; Nock et al., 2011). ასევე, ნოკი და
კესლერი (Nock & Kessler, 2006) განარჩევენ
„მცდელებს“ (ისინი, ვისაც განზრახული აქვთ
სიკვდილი) და „პოზიორებს“ (ვისაც
წლები სიკვდილი კი არ აქვს განზრახული, არამედ
ვინმეზე ზემოქმედება ან მანიპულაცია, ან
სურათი N7.12. აშშ სუიციდის სიხშირე ყოველ 100000
მოსახლეზე მთელი ქვეყნის მოსახლეობისთვის და 15- დახმარების ხმის მიწვდენა). გულდასმით
19 წლის ასაკობრივი ჯგუფისთვის (data from the National განხორციელებულ კროს-ნაციონალურ
Center for Health Statistics, Vital Statistics of the United States,
კვლევაში, რომელშიც სტაბილურ, უცვლელ
2001). (From Centers for Disease Control and Prevention (2003a).
Deaths: Final data for 2001. National Vital Statistics Reports, განსაზღვრებებს იყენებდნენ, სუიციდის
52(3). Hyattsville, MD: National Center for Health Statistics.) იდეაციის გავრცელება 9.2%-ით შეფასდა,
3.1%-მა აღნიშნა სუიციდის გეგმის არსებობა
და 2.7%-მა ცხოვრებაში ერთხელ მაინც სცადა თავის მოკვლა (Nock, Borges, Bromet, Alonso, et al.,
2008). მიუხედავად იმისა, რომ მთელ მსოფლიოში მამაკაცები უფრო ხშირად ახორციელებენ
სუიციდს, ვიდრე ქალები (მაგალითისთვის იხ. CDC, 2013), ქალები, სულ მცირე, 3-ჯერ ხშირად
ცდილობენ თავის მოკვლას (Berman & Jobes, 1991; Kuo et al., 2001). და ბოლოს, ქალებში 40-60%-ით
მეტია არალეთალური სუიციდური აზრების, გეგმებისა და (წარუმატებელი) მცდელობების
რაოდენობა, ვიდრე მამაკაცებში (Nock et al., 2011). ასეთი სურათი, შესაძლოა, იმის ანარეკლი იყოს,
რომ ქალი უფრო მეტია დეპრესიული, ვიდრე მამაკაცი და დეპრესია მჭიდროდ უკავშირდება
თავის მოკვლის მცდელობებს (Berman, 2009). ასევე, საინტერესოა, რომ იმისდა მიუხედავად, რომ
506
თეთრკანიანებში გაცილებით მაღალია განხორციელებული სუიციდების რაოდენობა, არ

არსებობს მნიშვნელოვანი რასობრივი ან ეთნიკური სხვაობა სუიციდური იდეაციების, გეგმების ან
მცდელობების მიხედვით (Kessler et al., 2005). მოზარდებშიც სუიციდის შესახებ აზრებისა და
მცდელობის თანაფარდობა 3:1-სა და 6:1-ს შორის მერყეობს. სხვა სიტყვებით, იმ მოზარდებიდან,
ვინც ფიქრობს თავის მოკვლაზე, 16%-დან 30%-მდე მართლაც ცდილობს ამის გაკეთებას (Kovacs,
Goldston, & Gatsonis, 1993; Nock, Borges, Bromet, Cha, et al., 2008). ამ კონტექსტში „ფიქრი, აზრები“
ფილოსოფიური ტიპის მსჯელობას კი არ გულისხმობს, არამედ სერიოზულ დაფიქრებას აქტის
შესახებ. სუიციდის სახიფათო გზაზე გადადგმული პირველი ნაბიჯი კი სწორედ მასზე ფიქრია.
კოლეჯის სტუდენტებზე (ამ პოპულაციაში სუიციდი სიკვდილის რიგით მეორე მიზეზია)
ჩატარებულ კვლევაში აღმოჩნდა, რომ დაახლოებით 12%-ს სერიოზულად ჰქონდა ნაფიქრი თავის
მოკვლაზე ბოლო 12 თვის განმავლობაში (Wilcox et al., 2010). სუიციდის შესახებ აზრების მქონე ამ
სტუდენტთა მხოლოდ უმნიშვნელო ნაწილმა (ალბათ, დაახლოებით 10%-მა) სცადა თავის მოკვლა
და მხოლოდ რამდენიმე მცდელობა გამოდგა წარმატებული (Schwartz, 2011).მიუხედავად ამისა,
სუიციდი იმდენად საზარელი პრობლემაა, რომ ფსიქიკური ჯანმრთელობის პროფესიონალები
ყოველთვის სერიოზულად აღიქვამენ სუიციდურ აზრებს.
მიზეზები
2003 წლის გაზაფხულზე ბერნარდ ლუსიემ, ყველა დროის ერთ-ერთმა საუკეთესო ფრანგმა
შეფ-მზარეულმა, შეიტყო, რომ რესტორნების მნიშვნელოვანმა ფრანგულმა გზამკვლევმა Gault
Millau-მ მისი ერთ-ერთი რესტორანი დააქვეითა რეიტინგებში. ეს პირველი შემთხვევა იყო მის
კარიერაში, როცა რეიტინგმა დაიწია. კვირის ბოლოს მან თავი მოიკლა. მართალია, პოლიციამ
სწრაფად გამოიძია ეს თვითმკვლელობა, საფრანგეთში ადამინების უმეტესობა არ თვლიდა ამას
თვითმკვლელობად. მის მეგობარ შეფ-მზარეულებთან ერთად, ისინი იმ გზამკვლევს
ადანაშაულებდნენ და მკვლელს უწოდებდნენ! ისინი ამტკიცებდნენ, რომ მასზე ძალიან იმოქმედა
როგორც რეიტინგის დაწევამ, ისე — პრესაში მიმდინარე განხილვებმა იმის შესახებ, რომ მას
მიშლენის სამიდან ერთი ვარსკვლავი შეიძლებოდა დაეკარგა. მოვლენათა ამ მწკრივმა ასეთი
განცდა დატოვა საფრანგეთსა და, ფაქტობრივად, მთელ კულინარიულ სამყაროში, მაგრამ მოკლა
კი იმ გზამკვლევმა ლუსიე? მოდით, სუიციდის მიზეზებზე ვისაუბროთ.
წარსულში შემოთავაზებული კონცეფციები

ცნობილმა სოციოლოგმა ემილ დიურკემმა (Emile Durkheim, 1951) იმ სოციალურ ან
კულტურულ მოსაზრებებზე დაყრდნობით განსაზღვრა სუიციდის რამდენიმე ტიპი, რომელშიც
ის ჩნდებოდა. ერთი ტიპია „ფორმალიზებული“ ანუ გამართლებული, მიღებული სუიციდები,
როგორიცაა ჰარაკირის ტრადიცია იაპონიაში. ამ დროს ინდივიდისგან, რომელიც თავს ან ოჯახს
შეურაცხყოფილად მიიჩნევს, მოელიან, რომ ხმლით გამოიფატრავს თავს. დურკჰეიმი ამას
ალტრუისტულ სუიციდს უწოდებს. იგი სოციალური მხარდაჭერის დაკარგვასაც სუიციდის
მნიშვნელოვან პროვოკატორად მიიჩნევდა და ამას ეგოისტურ სუიციდს უწოდებდა. (ამ
კატეგორიაში შედიან ასაკოვანი მოზრდილები, რომლებიც მეგობრებთან ან ოჯახთან კონტაქტის
დაკარგვის შემდეგ იკლავენ თავს.) მკვლევართა ჯგუფმა (Magne-Ingvar, Ojehagen, & Traskman-
Bendz, 1992) აღმოაჩინა, რომ 75 ადამიანიდან, რომლებმაც სერიოზულად სცადეს თავის მოკვლა,
მხოლოდ 13%-ს ჰქონდა მეგობრებისა და ურთიერთობების ადეკვატური სოციალური ქსელი.
ანალოგიურად, ბოლოდროინდელ კვლევაში აჩვენეს, რომ სუიციდის მცდელობის
507
განმახორციელებელ ადამიანებს მიაჩნიათ, რომ ნაკლები სოციალური მხარდაჭერა აქვთ, ვიდრე

მათ, ვისაც არ უცდია თავის მოკვლა (Riihimaki, Vuorilehto, Melartin, Haukka, & Isometsa, 2013).
ანომიური სუიციდი შესამჩნევი რღვევის შედეგია, როგორიცაა უაღრესად პრესტიჟული
სამსახურის მოულოდნელად დაკარგვა (ანომია დაკარგულობისა და დაბნეულობის განცდაა.) და
ბოლოს, ფატალისტური სუიციდი საკუთარ ბედზე კონტროლის დაკარგვის განცდის
შედეგია.1997 წელს სამოთხის კარიბჭის კულტის 39 წევრის მასობრივი თვითმკვლელობა ამ ტიპის
სუიციდის მაგალითია, რადგან ამ ადამიანთა სიცოცხლეები, დიდწილად, მარშალ ეპლუაიტის
(Marshall Applewhite) — მათი უპირველესი და ქარიზმატული ლიდერის — ხელში იყო.
დურკჰეიმის შრომამ მნიშვნელოვანი როლი შეასრულა ჩვენთვის სუიციდში სოციალური
ფაქტორის წვლილის ჩვენებაში. ზიგმუნდ ფროიდს (1917/1957) მიაჩნდა, რომ სუიციდი (და,
გარკვეულწილად, დეპრესია) არაცნობიერ მტრულ დამოკიდებულებაზე მიუთითებდა, რომელიც
რისხვის გამომწვევი სიტუაციის ან პიროვნების ნაცვლად შიგნით, საკუთარ თავზე
მიემართებოდა. ფაქტობრივად, ხშირად თვლიან, რომ სუიციდის მსხვერპლი „სჯის“ მას, ვინც,
შესაძლოა, უარყო იგი ან რაიმე სხვა სახის პირადი ზიანი მიაყენა. თანამედროვე თვალსაზრისში,
სოციალურ და ფსიქოლოგიურ ფაქტორებთან ერთად, ბიოლოგიური წვლილის პოტენციური
მნიშვნელოვნებაც კარგად არის გამოკვეთილი.
რისკ-ფაქტორები
სუიციდის რისკ-ფაქტორების კვლევა ედვარდ შნეიდმენმა წამოიწყო (Shneidman, 1989;
Shneidman, Farberow, & Litman, 1970). ის და სხვა მკვლევრები პიროვნების მოწყვლადობის
განმსაზღვრელი პირობებისა და მოვლენების საკვლევად, სხვა მეთოდებთან ერთად,
ფსიქოლოგიურ აუტოფსიას იყენებდნენ. მკვლევრები სუიციდით გარდაცვლილი პიროვნების
ფსიქოლოგიური პროფილის რეკონსტრუირებას მეგობრებთან და ოჯახის წევრებთან
ინტენსიური ინტერვიუების მეშვეობით ცდილობენ, რომლებიც, მოსალოდნელია, რომ კარგად
იცნობდნენ მას და, სავარაუდოდ, ეცოდინებოდათ რას ფიქრობდა და აკეთებდა ეს პიროვნება
სიკვდილამდე. ამ და სხვა მეთოდებმა მკვლევრებს სუიციდის რისკ-ფაქტორების დადგენის
საშუალება მისცეს.
ოჯახის ისტორია
თუ ოჯახის წევრმა თავი მოიკლა, მატულობს რისკი, რომ ოჯახში კიდევ ვინმე გაიმეორებს ამას
(Hantouche, Angst & Azorin, 2010; Berman, 2009; Kety, 1990; Mann, Waternaux, Haas, & Malone, 1999;
Mann et al., 2005; Nock et al., 2011). ფაქტობრივად, ბოლო პერიოდში წარმოებულ კვლევაში
დეპრესიულ პაციენტებს შორის სუიციდური ქცევის ყველაზე ძლიერი პრედიქტორი ოჯახში
სუიციდის ისტორია აღმოჩნდა (Hantouche et al., 2010). ბრენტი და მისი კოლეგები (2002)
აღნიშნავენ, რომ ოჯახის იმ წევრის შთამომავალს, რომელმაც სცადა თავის მოკვლა, ამ ქცევის
გამეორების 6-ჯერ მეტი რისკი აქვს, ვიდრე მათ შვილებს, ვისაც ეს არ გაუკეთებია. თუ ერთ-ერთმა
დედმამიშვილმა სცადა თავის მოკვლა, ეს რისკი კიდევ უფრო მატულობს (Brent et al., 2003). ამან
შეიძლება არც გაგაკვირვოთ, რადგან ძალიან ბევრი ადამიანი, ვინც თავს იკლავს, დეპრესიაშია ან
მსგავსი ფსიქიკური აშლილობა აქვს, ეს აშლილობები კი ოჯახებში ვრცელდება (Nock et al., 2011).
მიუხედავად ამისა, მაინც რჩება კითხვა: თვითმკვლელი ადამიანები უბრალოდ მიბაძვით
ადგებიან პრობლემის გადაჭრის იმ გზას, რომლის მოწმენიც გახდნენ ოჯახის წევრის შემთხვევაში,
თუ თანდაყოლილი ნიშანი, როგორიცაა იმპულსურობა, ხსნის მომატებულ სუიციდურ ქცევას
508
ოჯახებში? როგორც ჩანს, ორივე ფაქტორს თავისი წვლილი შეიძლება შეჰქონდეს. თუ ინდივიდებს
ადრეულ ასაკში დაეწყოთ გუნება-განწყობილების აშლილობა და აგრესიული ან იმპულსური
პიროვნული ნიშნებითაც გამოირჩევიან, მაშინ მათი ოჯახები სუიციდური ქცევის უფრო მეტი
რისკის ქვეშ დგანან (Mann et al., 2005). შესაძლებლობა იმისა, რომ რაღაც მაინც არის
თანდაყოლილი, შვილად აყვანის რამდენიმე კვლევაში დადასტურდა. ერთ-ერთ კვლევაში
აჩვენეს, რომ იმ გაშვილებული ინდივიდების ბიოლოგიურ ნათესავებში უფრო მაღალი იყო
სუიციდის სიხშირე, რომლებმაც თავი მოიკლეს, ვიდრე საკონტროლო ჯგუფის გაშვილებულ
ადამიანებში, რომლებსაც ეს არ ჩაუდენიათ (Nock et al., 2011). ასევე, გაშვილებული ბავშვებისა და
მათი ბიოლოგიური და მიმღები ოჯახების კვლევების მიმოხილვამ აჩვენა (Brent & Mann, 2005),
რომ ნაშვილები ინდივიდების სუიციდურ ქცევას მხოლოდ მათი ბიოლოგიური ნათესავების
სუიციდური ქცევა წინასწარმეტყველებდა. ეს გვაფიქრებინებს, რომ ზოგიერთ (გენეტიკურ)
ბიოლოგიურ ფაქტორს ნამდვილად შეაქვს თავისი წვლილი სუიციდში, თუნდაც ეს წვლილი
შედარებით მცირე იყოს. აქვე უნდა აღინიშნოს, რომ ეს წვლილი შეიძლება დეპრესიაში ან მასთან
დაკავშირებულ აშლილობებში შეტანილ გენეტიკურ წვლილს უკავშირდებოდეს.
ნეირობიოლოგია
სხვადასხვა ემპირიული მტკიცებულება მიუთითებს, რომ სეროტონინის დაბალი დონე,
შესაძლოა, სუიციდთან და ძალადობრივი მეთოდით, მაგალითად, ცეცხლსასროლი იარაღით,
განხორციელებული სუიციდის მცდელობებთან ასოცირდებოდეს (Pompili et al., 2010; Asberg,
Nordstrom, & Traskman-Bendz, 1986; Cremniter et al., 1999; Winchel, Stanley, & Stanley, 1990). როგორც
უკვე აღვნიშნეთ, სეროტონინის უკიდურესად დაბალი დონე იმპულსურობას,
არასტაბილურობასა და სიტუაციებში მოჭარბებულად რეაგირების ტენდენციას უკავშირდება.
შესაძლებელია, რომ სეროტონინის დაბალ დონეს თავისი წვლილი შეჰქონდეს იმპულსურად
მოქმედებისადმი მოწყვლადობაში. ასეთ მოქმედებათა რიცხვში შეიძლება შედიოდეს თავის
მოკვლა, რაც ზოგჯერ იმპულსური აქტია. ბრენტისა და კოლეგების (2002) და მანისა და კოლეგების
(2005) კვლევები გვაფიქრებინებს, რომ გუნება-განწყობილებისადმი მოწყვლადობის გადაცემა,
იმპულსურობის ნიშნის ჩათვლით, შეიძლება სუიციდის მცდელობების ოჯახში გადაცემას
აშუალებდეს.
არსებული ფსიქოლოგიური აშლილობები და სხვა ფსიქოლოგიური რისკ-ფაქტორები

თვითმკვლელთა 80%-ზე მეტს ფსიქოლოგიური აშლილობა აქვს. ეს, ჩვეულებრივ, გუნება-
განწყობილების, ნივთიერებაზე დამოკიდებულების ან იმპულსის კონტროლის აშლილობებია
(Berman, 2009; Brent & Kolko, 1990; Conwell et al., 1996; Joe, Baser, Breeden, Neighbors, & Jackson, 2006;
Nock, Hwang, Sampson, & Kessler, 2009). სუიციდი ხშირად ასოცირდება გუნება-განწყობილების
აშლილობებთან და ამას თავისი გონივრული საფუძველიც აქვს. განხორციელებული სუიციდების
60% (რომლის 75%-ს მოზარდთა სუიციდი შეადგენს) გუნება-განწყობილების არსებულ
აშლილობას უკავშირდება (Berman, 2009; Brent & Kolko, 1990; Oquendo et al., 2004), მაგრამ გუნება-
განწყობილების აშლილობის მქონე ბევრი ადამიანი სულაც არ ცდილობს თავის მოკვლას და,
პირიქით, ადამიანებს, რომლებიც თავის მოკვლას ცდილობენ, არ აქვთ გუნება-განწყობილების
აშლილობები. მაშასადამე, მართალია დეპრესია და სუიციდი მჭიდროდ უკავშირდება
ერთმანეთს, ისინი მაინც არ არიან ერთმანეთზე დამოკიდებულნი. გუნება-განწყობილების
აშლილობისა და სუიციდის მიმართებას უკეთ თუ დავაკვირდებით და უფრო დეტალურად
509
განვიხილავთ, ზოგიერთი მკვლევრის მსგავსად, უიმედობის — დეპრესიის კონკრეტული,

სპეციფიკური კომპონენტის — გამორჩევას შევძლებთ, რომელიც კარგად წინასწარმეტყველებს
სუიციდს (Beck, 1986; Goldston, Reboussin, & Daniel, 2006). თუმცა, უიმედობა იმ ინდივიდებთანაც
კარგად პროგნოზირებს სუიციდს, რომელთა ფსიქიკური ჯანმრთელობის პირველად პრობლემას
დეპრესია არ წარმოადგენს (David Klonsky et al., 2012; Simpson, Tate, Whiting, & Cotter, 2011). ეს
მონაცემი ჩინეთისთვისაც მართებულია (Cheung, Law, Chan, Liu, & Yip, 2006). ბოლო პერიოდში
სუიციდის ასახსნელად შემოთავაზებულ თეორიულ მოდელს „სუიციდის ინტერპერსონალური
თეორია“ უწოდეს, რომელშიც საკუთარი თავის, როგორც სხვებისთვის აკიდული ტვირთის, აღქმა
და მიკუთვნებულობის შემცირებული შვგრძნება უიმედობისა და შედეგად განხორციელებული
სუიციდის მძლავ პრედიქტორებად მიიჩნევა (van Orden et al., 2010).
ალკოჰოლის გამოყენებასა და ბოროტად მოხმარებას უკავშირდება სუიციდების დაახლოებით
25-დან 50%-მდე და ეს განსაკუთრებით კარგად ჩანს კოლეჯის სტუდენტებსა (Lamis, Malone,
Langhinrichsen-Rohling, & Ellis, 2010) და მოზარდებში (Pompili et al., 2012; Berman, 2009; Conwell et
al., 1996; Hawton, Houston, Haw, Townsend, & Harriss, 2003). ფაქტობრივად, ბრენტმა და კოლეგებმა
(1988) აღმოაჩინეს, რომ იმ მოზარდების დაახლოებით მესამედი, რომელთაც თავი მოიკლეს,
ინტოქსიკაციის მდგომარეობაში იყო სიკვდილის მომენტში და კიდევ უფრო მეტი ნარკოტიკების
ზემოქმედების ქვეშ შეიძლებოდა ყოფილიყო. ისეთი აშლილობების კომბინაციები, როგორიცაა
ნივთიერებებზე დამოკიდებულება და გუნება-განწყობილების აშლილობები მოზრდილებში, ან
გუნება-განწყობილების აშლილობები და ქცევის დარღვევები ბავშვებსა და მოზარდებში
გაცილებით მძლავრ მოწყვლადობას ქმნის, ვიდრე ნებისმიერი ცალკე აღებული ერთი აშლილობა
(Conwell et al., 1996; Nock, Hwang, et al., 2010; Woods et al., 1997). მაგალითად, მკვლევართა ჯგუფმა
(Nock, Hwang, and colleagues, 2010) შეამჩნია, რომ მხოლოდ დეპრესია არ წინასწარმეტყველებს
სუიციდურ იდეაციას ან მცდელობებს, მაგრამ იმპულსის კონტროლის პრობლემებთან და
შფოთვასთან/აჟიტაციასთან კომბინირებული დეპრესია წინასწარმეტყველებს. ვუდსმა და
კოლეგებმა (Woods, et. al. 1997) ისიც ნახეს, რომ ნივთიერებაზე დამოკიდებულება სხვა რისკიან
ქცევებთან ერთად, როგორიცაა ჩხუბებში ჩართვა, იარაღის ტარება ან მოწევა, თინეიჯერთა
სუიციდის პრედიქტორია და, სავარაუდოდ, ამ პრობლემური მოზარდების იმპულსურობის
ანარეკლს წარმოადგენს. ამასთან მჭიდროდ დაკავშირებული ნიშანი, რომელსაც შეგრძნებების
ძიებას უწოდებენ, ასევე, კარგად პროგნოზირებს თინეიჯერთა სუიციდურ ქცევას, დეპრესიისა და
ნივთიერებების ბოროტად გამოყენებისგან დამოუკიდებლად (Ortin, Lake, Kleinman & Gould, 2012).
წარსულში სუიციდის მცდელობა კიდევ ერთი ძლიერი რისკ-ფაქტორია და სერიოზულად უნდა
იქნეს აღქმული (Berman, 2009). კუპერი და მისი კოლეგები (Cooper, et. al, 2005) თითქმის 8000
ინდივიდს აკვირდებოდნენ, რომლებიც გადაუდებელი დახმარების განყოფილებაში თითქმის 4
წელიწადი მკურნალობდნენ საკუთარი თავისადმი განზრახ ზიანის მიყენების გამო. მათგან
მოგვიანებით 60-მა ადამიანმა მოიკლა თავი, რაც პოპულაციაში 30-ჯერ მეტი ადამიანის
ტოლფასია.
დეპრესიაზე მეტი იმპულსურობით ხასიათდება მოსაზღვრე პიროვნული აშლილობა (იხ. XII
თავი). ამ აშლილობის მქონე ინდივიდები ცნობილნი არიან მანიპულაციური და იმპულსური
სუიციდური ჟესტებით და, ამასთან, სულაც არ სურთ საკუთარი თავისთვის ზიანის მიყენება.
ისინი ზოგჯერ შეცდომით იკლავენ თავს და ეს ასე ხდება შემთხვევათა 10%-ში. მოსაზღვრე
პიროვნული აშლილობისა და დეპრესიის კომბინაცია განსაკუთრებით მომაკვდინებელია (Perugi
et al., 2013; Soloff, Lynch, Kelly, Malone, & Mann, 2000).
510
მძიმე ფსიქოლოგიურ აშლილობებთან, განსაკუთრებით, დეპრესიასთან, სუიციდის კავშირი

აბათილებს მითს იმის შესახებ, რომ სუიციდი ადამიანებში იმედების გაცრუებაზე რეაქციას
წარმოადგენს სხვა მხრივ ჯანმრთელი ადამიანის მხრიდან.
სტრესული ცხოვრებისეული მოვლენები

ალბათ, სუიციდის ყველაზე მნიშვნელოვანი რისკ-ფაქტორი მძიმე, სტრესული მოვლენაა,
რომელსაც ადამიანი სირცხვილად ან შეურაცხმყოფელად მიიჩნევს, როგორიცაა (რეალური ან
წარმოსახული) წარუმტებლობა სკოლაში ან სამსახურში, მოულოდნელი დაპატიმრება, ან
საყვარელი ადამიანის მიერ უარყოფა (Blumenthal, 1990; Conwell et al., 2002; Joiner & Rudd, 2000).
ფიზიკური და სექსუალური ძალადობაც სტრესის მნიშვნელოვანი წყაროა (Wagner, 1997).
მტკიცებულებები ადასტურებენ, რომ სტრესი და სტიქიური უბედურებებით გამოწვეული ნგრევა
ზრდის სუიციდის ალბათობას (Stratta et al., 2012; Krug et al., 1998), განსაკუთრებით
ექსტრემალური კატასტროფების დროს, როგორიცაა მასობრივი მიწისძვრა (Matsubayashi, Sawada
& Ueda, 2012). 337 ქვეყნის მონაცემებზე დაყრდნობით, რომლებშიც სტიქიური უბედურებები
განმაწყობელი რისკ- რისკ დამცველი დამაჩქარებელი

ფაქტორები ფაქტორები ფაქტორები ფაქტორები
 კოგნიტური მეთოდის
გენეტიკა/ოჯახის გარემოს
მოქნილობა ხელმისაწვდომობა
ფაქტორები/სუიცი
ისტორია  ძლიერი სოც.
დის ექსპოზიცია სუიციდური
მხარდაჭერა
 დამაჩქარებელი ქცევა
მოვლენების
ბიოლოგიური ფაქტ. სუიციდური არარსებობა
(მაგ. 5HIAA, ქცევისადმი  უდანაკარგობა ზღურბლი
პერინატალური) მოწყვლად.  იმედიანობა
 ფსიქიატრიული
აშლილობის
მკურნალობა
პიროვნული ფსიქიატრიული  პიროვნული შეურაცხყოფა
ნიშნები (მაგ. დიაგნოზი აშლილობის დამაჩქარებელი
იმპულსურობა) მკურნალობა ცხოვრ. მოვლენა
სურათი N7.13. სუიციდური ქცევის ზღურბლის მოდელი. 5HIAA 5-ჰიდროოქსინდოლეაკეტური მჟავა (აღებულია
წყაროდან Blumenthal, S. J., & Kupfer, D. J. (1988). Clinical assessment and treatment of youth suicide. Journal of Youth and
Adolescence, 17, 1–24. © 1988 by Plenum Publishing.)
მოხდა 1980-იან წლებში, კრუგმა და მისმა კოლეგებმა (Krug, et. al., 1988) დაასკვნეს, რომ სუიციდის
სიხშირე 13.8%-ით გაიზარდა დიდი წყალდიდობებიდან 4 წლის განმავლობაში, 31%-ით —
ქარიშხლებიდან 2 წლის განმავლობაში და 62.9%-ით — მიწისძვრიდან ერთი წლის განმავლობაში.
წინასწარ არსებული მოწყვლადობის გათვალისწინებით, ფსიქოლოგიური აშლილობების,
იმპულსურობის ნიშნისა და სოციალური მხარდაჭერის უქონლობის ჩათვლით, სტრესულ
მოვლენას ხშირად მიჰყავს ადამიანი ზღვრამდე. სუიციდური ქცევის მიზეზების ინტეგრაციული
მოდელი წარმოდგენილია სურათზე N7.13.
511
გადამდებია თუ არა სუიციდი?

ადამიანთა უმრავლესობა თვითმკვლელობის შესახებ ამბავზე სევდითა და
ცნობისმოყვარეობით რეაგირებს. ზოგი ადამიანი ამ ამბის საპასუხოდ თავად ცდილობს თავის
მოკვლას და ამას ხშირად იმავე მეთოდით აკეთებენ, რომლის შესახებაც მოისმინეს. გულდის
(Gould, 1990) ანგარიშის მიხედვით, სუიციდების რაოდენობა იზრდება მომხდარი სუიციდის
ფართო საზოგადოებაში გახმაურებიდან 9 დღის განმავლობაში. ბოლო მიმოხილვაში სუიციდურ
ქცევასა და მედიაში სუიციდთან დაკავშირებული ამბების გადმოცემას შორის დადებითი კავშირი
აღმოაჩინეს (Sisask & Varnik, 2012). სუიციდის კლასტერები (როდესაც რამდენიმე ადამიანი ბაძავს
ერთ ადამიანს), როგორც ჩანს, თინეიჯერებში სჭარბობს. მონაცემების მიხედვით თინეიჯერთა
სუიციდის 5%-ს სწორედ ასეთი მიბაძვის შემთხვევები შეადგენენ (Gould, 1990; Gould, Greenberg,
Velting, & Shaffer, 2003).
რატომ უნდა უნდოდეს ვინმეს სხვისი სუიციდის მიბაძვა? პირველ რიგში, სუიციდი ხშირად
რომანტიზებულია მედიაში: აუტანელი ზეწოლის ქვეშ მყოფმა მიმზიდველმა ახალგაზრდა
პიროვნებამ თავი მოიკლა და მეგობრებისთვის და თანატოლებისთვის მოწამედ იქცა იმით, რომ
(მოზრდილთა) სამყარო ასეთ რთულ მდგომარეობაში ჩააყენა. ასევე, მედიაში ხშირად
დეტალურად აღწერენ თვითმკვლელობის დროს გამოყენებულ მეთოდებს და ამით პოტენციურ
მსხვერპლებს გზამკვლევით უზრუნველყოფენ. მედიაში ბევრს არაფერს ამბობენ დამბლის,
ტვინის დაზიანებისა და წარუმატებელი ან დაუსრულებელი სუიციდის სხვა ტრაგიკული
შედეგების ან იმის შესახებ, რომ სუიციდი თითქმის ყოველთვის მძიმე ფსიქოლოგიურ
აშლილობას უკავშირდება. უფრო მნიშვნელოვანია, რომ კიდევ უფრო ნაკლებს ლაპარაკობენ
პრობლემების გადაჭრის ამ მეთოდის ამაოებაზე (Gould, 1990, 2001; O’Carroll, 1990). ასეთი
ტრაგედიები რომ თავიდან ავიცილოთ, ფსიქიკური ჯანმრთელობის პროფესიონალებმა
დაუყოვლებლივ უნდა დაიწყონ მუშაობა სკოლებსა და სხვა ადგილებში იმ ადამიანებთან,
რომლებიც, შესაძლოა, დეპრესიულები ან სხვა მხრივ მოწყვლადები იყვნენ სუიციდით
„დაინფიცირებისადმი“ (Boyce, 2011). თუმცა, ცხადია, სუიციდი არ არის „გადამდები“ იმ გაგებით,
როგორც ინფექციური დაავადება. ამის ნაცვლად, მეგობრის მიერ განხორციელებული სუიციდით
ან სხვა მნიშვნელოვანი მოვლენით გამოწვეული სტრესი იმ ზოგიერთ ადამიანზე ზემოქმედებს,
რომლებიც მოწყვლადნი არიან არსებული ფსიქოლოგიური აშლილობების გამო (Joiner, 1999;
Blasco-Fontecilla, 2012).
მკურნალობა
მნიშვნელოვანი რისკ-ფაქტორების გამოვლენის მიუხედავად, სუიციდის წინასწარმეტყველება
მაინც ალბათური წამოწყებაა. ინდივიდებმა, რომლებსაც რამდენიმე წინმსწრები ფაქტორი
აღენიშნება, მოულოდნელად შეიძლება მოიკლას თავი და ბევრი ადამიანი, რომელიც თითქოსდა
დაუძლეველი სტრესისა და ავადმყოფობის და მწირი სოციალური მხარდაჭერის ან მართვის
პირობებში ცხოვრობს, როგორღაც ახერხებს გადარჩენას და ამ სიძნელეების გადალახვას.
ფსიქიკური ჯანმრთელობის პროფესიონალები სრულად არიან გაწვრთნილნი შესაძლო
სუიციდური იდეაციების შეფასებაში (Fowler, 2012; Joiner et al., 2007). ზოგი პრაქტიკოსი შეიძლება
უარს ამბობდეს მიმანიშნებელი/შთამაგონებელი კითხვების დასმაზე იმის შიშით, რომ კითხვის
ადრესატს არ გაუჩნდეს მსგავსი იდეა თავში. თუმცა, ვიცით, რომ ამ „საიდუმლოებების“
გადამოწმება გაცილებით მნიშვნელოვანია, ვიდრე უმოქმედობა, რადგან სუიციდის შთაგონების
512
რისკი ძალზე მცირე და არა არაარსებითია, მათი გამოვლენის გარეშე დატოვებას კი

გამოუსწორებელი შედეგები შეიძლება მოჰყვეს (Berman, 2009). გულდმა და მისმა კოლეგებმა
(Gould et. Al., 2005) აღმოაჩინეს, რომ დამამთავრებელი კლასების 1000-ზე მეტ მოსწავლეს,
რომლებსაც სკრინინგ-პროგრამის ფარგლებში სუიციდური აზრების ან ქცევების შესახებ ჰკითხეს,
სუიციდური აზრების გაჩენის რისკის არანაირი მატება არ აღენიშნებოდათ, როდესაც მათი
შედეგები მოსწავლეთა მეორე 1000 კაციანი ჯგუფს შეადარეს, რომლებისთვისაც ამავე პროგრამის
ფარგლებში არაფერი უკითხავთ სუიციდის შესახებ. მაშასადამე, თუ რაიმე მინიშნება მაინც
არსებობს ვინმეს სუიციდურობის შესახებ, ფსიქიკური ჯანმრთელობის სპეციალისტები
აუცილებლად დაინტერესდებიან: „ერთხელ მაინც თუ ყოფილა, რომ ბოლო პერიოდში
გაგიფიქრიათ, რომ სიცოცხლე არ ღირს, ან რაიმე აზრი ხომ არ გაგჩენიათ საკუთარი თავისთვის
ზიანის მიყენების ან მოკვლის შესახებ?“
ამ მიდგომის ერთი სირთულე ისაა, რომ ზოგჯერ ასეთი აზრები იმპლიციტურად ანუ
არაცნობიერად არსებობს. მკვლევართა ჯგუფმა (Cha, Najmi, Park, Finn, & Nock, 2010) ახლახანს
შეიმუშავა იმპლიციტური (არაცნობიერი) კოგნიციების საზომი, რომელიც კოგნიტური
ფსიქოლოგიის ლაბორატორიებში წარმოებულ კვლევას ეფუძნება და იმპლიციტურ სუიციდურ
იდეაციას აფასებს. ამის პარალელურად გამოიყენება სტრუპის ტესტი, რომელიც II თავში
გაგაცანით. ამ მეთოდიკით, ადამიანებისგან, რომლებიც იმპლიციტურ ასოციაციას ავლენენ
სიტყვებს შორის სიკვდილი-სუიციდი და მე, რომც ვერ აცნობიერებდნენ ამას, 6-ჯერ უფრო მეტად
არის მოსალოდნელი მათგან სუიციდის მცდელობა შემდეგი 6 თვის განმავლობაში, ვიდრე ასეთი
ასოციაციის არმქონეთაგან. ამგვარად, ეს შეფასება სუიციდის მცდელობების უკეთესი
პრედიქტორია, ვიდრე პაციენტის საკუთარი პროგნოზები და კლინიკოსთა პროგნოზები ერთად
აღებული (Nock, Park, et al., 2010). სურათზე N7.14 სწორედ ეს შედეგებია წარმოდგენილი. ეს
პროცედურა საკმარისად დამაიმედებელია რისკის ქვეშ მყოფი ადამიანების სკრინინგის
გაუმჯობესების თვალსაზრისით.
სცადეს სუიციდი სურათი N7.14. სუიციდთან

არ უცდიათ სუიციდი
დაკავშირებული სტიმულისადმი
ყურადღების მიკერძოებულობა მათთან,
ვინც სცადა და არ უცდია თავის მოკვლა.
ფსიქიატრიული გადაუდებელი
დახმარების დეპარტამენტში (N=124)
შეაჩერებით ხელის შეშლა
შემოსულ მოზრდილებს შორის ისინი,

ვინც შემდგომში სცადა თავის მოკვლა,
მეტად მიკერძოებულნი იყვნენ
სუიციდთან დაკავშირებული სიტუვების
მიმართ (რაც მეტ ინტერფერენციისა და
რეაქციის მეტი დროით გამოიხატებოდა
სტრუპის ტესტში), ვიდრე ისინი, ვისაც არ
ჰქონია ასეთი მცდელობა
(ადაპტირებულია წყაროდან Cha, C. B.,
Najmi, S., Park, J. M., Finn, C. T., & Nock, M.
K. [2010]. Attentional bias toward suicide-
სუიციდთან related stimuli predicts suicidal behavior.
ნეგატიურად
დაკავშირებული
დატვირთული Journal of Abnormal Psychology, 119, 616–
სტიმული
სტიმული 622.)
513
ფსიქიკური ჯანმრთელობის სპეციალისტები შესაძლო ბოლოდროინდელი შეურაცხყოფის

არსებობასაც გადაამოწმებენ და განსაზღვრავენ, რომელიმე ფაქტორი ხომ არ არის სახეზე,
რომელიც სუიციდის მაღალ ალბათობაზე შეიძლება მიუთითებდეს. მაგალითად, პიროვნებას,
რომელიც თავის მოკვლაზე ფიქრობდა, დეტალური გეგმა აქვს თუ მხოლოდ ბუნდოვანი
ფანტაზია? თუ გეგმის არსებობა დადგინდა, რომელშიც დეტალურად არის გაწერილი
კონკრეტული დრო, ადგილი და მეთოდი, მაშინ რისკი მაღალია. ამ დეტალურ გეგმაში შედის თუ
არა ყველა პირადი საქმის მოწესრიგება, ქონების გასხვისება და სხვა ფინალური ქმედებები? თუ
კი, მაშინ რისკი კიდევ უფრო იზრდება. რომელ კონკრეტულ მეთოდებზე ფიქრობს პიროვნება?
ზოგადად, რაც მეტად ლეტალური და ძალადობრივია მეთოდი (იარაღი, ჩამოხრჩობა, საწამლავი
და ა. შ.), მით მეტია მისი გამოყენების რისკი. ესმის თუ არა პიროვნებას, რეალურად რა შეიძლება
მოხდეს? ბევრი ადამიანი ვერ აცნობიერებს იმ აბების შედეგებს, რომელსაც ჭარბი რაოდენობით
იღებს. და ბოლოს, დაიჭირა თუ არა პიროვნებამ თადარიგი, რომ ვერ იპოვონ? თუ კი, მაშინ რისკი
უკიდურეს ზომას აღწევს (American Psychiatric Association, 2003). ამრიგად, რომ შევაჯამოთ,
კლინიკოსმა უნდა შეაფასოს: (1) თავის მოკვლის სურვილი (იდეაცია, უიმედობა, მხრებზე
ტვირთის განცდა, მომწყვდეულობის განცდა); (2) სუიციდური შესაძლებლობა (წარსული
მცდელობები, მაღალი შფოთვა და/ან რისხვა, ხელმისაწვდომი საშუალებები); (3) სუიციდური
განზრახვა (ხელმისაწვდომი გეგმა, მოკვდომის გამოხატური განზრახვა, მოსამზადებელი ქცევები)
(Joiner et al., 2007). თუ სამივე პირობა დაკმაყოფილებულია, მაშინ დაუყოვნებლივ უნდა
ვიმოქმედოთ.
თუ რისკი არსებობს, კლინიკოსები ცდილობენ, რომ ინდივიდები დაინთანხმონ ან ხელიც კი
მოაწერინონ კონტრაქტზე, რომლის მიხედვითაც ისინი არ შეეცდებიან თავის მოკვლას.
ჩვეულებრივ, ეს მოიცავს დაპირებას, რომ ფსიქიკური ჯანმრთელობის პროფესიონალის საქმის
კურსში ჩაყენების გარეშე არაფერს გააკეთებენ ისეთს, რაც შორეულად მაინც უკავშირდება
სუიციდს. თუ რისკის ქვეშ მყოფი პიორვნება უარს ამბობს კონტრაქტზე (ან კლინიკოსს
სერიოზული ეჭვი აქვს, რომ პაციენტი არ არის გულწრფელი) და ითვლება, რომ სუიციდის რისკი
მაღალია, ნაჩვენებია დაუყოვნებლივი ჰოსპიტალიზაცია, პაციენტის სურვილის
საწინააღმდეგოდაც კი. განურჩევლად იმისა, პიროვნება ჰოსპიტალიზებულია თუ არა,
დაუყოვნებლივ უნდა დაიწყოს საფუძვლად მდებარე ცხოვრებისეული სტრესორების მოგვარებასა
და არსებული ფსიქოლოგიური აშილობების მკურნალობაზე მიმართული მკურნალობა.
მთელი რიგი პროგრამები ხორციელდება, რომლებიც სუიციდის სიხშრის შემცირებას ისახავს
მიზნად. კვლევათა უმრავლესობა მიუთითებს, რომ ასეთი კურიკულუმზე დაფუძნებული
პროგრამების ფარგლებში, რომელთა სამიზნეს მთელი მოსახლეობა (უნივერსალური პროგრამები)
წარმოადგენს სკოლებში ან ორგანიზაციებში, წარმოადგენს, ცხოვრებისეულ სტრესთან
გამკლავების ან სოციალური მხარდაჭერის გაზრდის სწავლება არაეფექტურია (Berman, 2009;
Garfield & Zigler, 1993). გაცილებით სასარგებლოა რისკის ქვეშ მყოფ ინდივიდებზე მიმართული
პროგრამები, მათ შორის მოზარდებზე სკოლებში, სადაც მოსწავლეები თავს იკლავენ. მედიცინის
ინსტიტუტი (Institute of Medicine,2002) რეკომენდაციას იძლევა, რომ ეს მომსახურება
დაუყოვნებლივ იყოს ხელმისაწვდომი მსხვერპლის მეგობრებისა და ნათესავებისთვის.
მნიშვნელოვანი ნაბიჯია სასიკვდილო იარაღზე წვდომის შეზღუდვა ნებისმიერისთვის, ვინც
სუიციდის რისკ-ჯგუფში შედის. ბოლოდროინდელი ანალიზი გვაფიქრებინებს, რომ ეს,
შესაძლოა, სუიციდის პრევენციის პროგრამების ყველაზე ძლიერი მდგენელი იყოს (Mann and
colleagues, 2005). როგორ ჩანს, სატელეფონო ცხელი ხაზი და სხვა სახის კრიზისული ინტერვენციაც
514
სასარგებლოა. მიუხედავად ამისა, როგორც გარფილდი და ზიგლერი (Garfield & Zigler,(1993)

მიუთითებენ, ცხელ ხაზზე დასაქმებულ მოხალისეებს ფსიქიკური ჯანმრთელობის
პროფესიონალები უნდა უნდა უმაგრებდნენ ზურგს და ეხმარებოდნენ, რომლებსაც
პოტენციურად სერიოზული რისკების გამოვლენა შეუძლიათ. ერთ-ერთმა დიდმა ორგანიზაციამ,
რომელიც ჯანმრთელობის შენარჩუნების სფეროში საქმიანობს, გულდასმით ამოწმებდა თავის
დაახლოებით 200000 წევრს, რომლებმაც სუიციდის რისკის გამო მიმართეს ამ სამსახურს და
შემდეგ დახმარებაც მიიღეს, თუ რისკი იქნა შემჩნეული. ამ ძალზე დამაიდებელი პროგრამის
შემწეობით მნიშვნელოვნად შემცირდა სუიციდის სიხშირე (Hampton, 2010).
რისკის ქვეშ მყოფი ინდივიდებისთვის მკურნალობის სპეციალური პროგრამებიც შემუშავდა.
მაგალითად, ხანშიშესულებისთვის განკუთვნილი სუიციდის პრევენციის პროგრამები რისკ-
ფაქტორების შემცირებაზე უფროა მიმართული (მაგალითად, დეპრესიის მკურნალობაზე), ვიდრე
ისეთი დამცავი ფაქტორების უზრუნველყოფაზე, როგორიცაა ოჯახის მხარდაჭერა. ასევე, მათ
მიზნებში შედის ინდივიდის სოციალურ ქსელებში ჩართულობის გაზრდა (Lapierre et al., 2011).
სხვა ინტერვენციების მიზანს სუიციდთან ასოცირებული კონკრეტული ფსიქიკური პრობლემები
წარმოადგენენ. ასე მაგალითად, მარშა ლაინანმა (Marsha Linehan) და მისმა კოლეგებმა შექმნეს
საინტერესო მკურნალობის პროგრამა მოსაზღვრე პიროვნული აშლილობისთვის, რომლის
სამიზნესაც ამ მდგომარეობასთან ასოცირებული იმპულსური სუიციდური ქცევა წარმოადგენს
(იხ. XII თავი).
ემპირიული კვლევა მიუთითებს, რომ კოგნიტურ-ბიჰევიორალური ჩარევები, შესაძლოა,
ეფექტური იყოს სუიციდის რისკის შემცირების მიმართულებით. მაგალითად, დევიდ რადმა და
მისმა კოლეგებმა ხანმოკლე ფსიქოლოგიური მკურნალობის პროგრამა შექმნეს, რომელიც იმ
ახალგაზრდა მოზრდილებისთვის არის განკუთვნილი, რომლებიც სუიციდის რისკის ქვეშ
წარსულში სუიციდის მცდელობების, გუნება-განწყობილების ან ნივთიერებაზე
დამოკიდებულების აშლილობების ანდა ორივეს თანმხლები სუიციდური იდეაციების გამო
მოხვდნენ (Rudd et al., 1996). პაციენტებს მკურნალობის დასრულებიდან ორი წლის განმავლობაში
აკვირდებოდნენ. შედეგები აჩვენებს, რომ შემცირდა სუიციდური იდეაციები და ქცევები და, ასევე,
შესამჩნევად გაუმჯობესდა პრობლემების გადაწყვეტის უნარი. ვინაიდან ემპირიულად იქნა
ნაჩვენები ამ პროგრამის ეფექტურობა, ის სუიციდური ქცევების ფსიქოლოგიურ მკურნალობამდე
გაფართოვდა (Rudd, Joiner, & Rajab, 2001). დღეისათვის არსებული ერთ-ერთმა კიდევ უფრო
მნიშვნელოვანმა კვლევამ აჩენა, რომ სუიციდის მცდელობიდან მალევე ჩატარებული კოგნიტური
თერაპიის 10 სეანსი მომდევნო 18 თვის განმავლობაში შემდგომი მცდელობების რისკს 50%-ით
ამცირებს (Brown et al., 2005). უფრო კონკრეტულად, კოგნიტური თერაპიის ჯგუფის მხოლოდ
24%-მა გაიმეორა მცდელობა, საკონტროლო ჯგუფში კი ეს მაჩვენებელი 42%-ს შეადგენდა.
ვინაიდან კოგნიტური თერაპია შედარებით ხელმისაწვდომია, ეს მნიშვნელოვანი
წინგადადგმული ნაბიჯია სუიციდის პრევენციის მიმართულებით>
სუიციდის, განსაკუთრებით მოზარდებში, მომატებული სიხშირის გამო, ეს ტრაგიკული და
პარადოქსული აქტი საზოგადოებრივი ჯანმდაცვის ავტორიტეტების მზარდ ყურადღებას იქცევს.
სამომავლო კვლევა ფსიქოლოგიური აშლილობის ყველაზე სერიოზული შედეგის —
ადამიანისთვის სიცოცხლის წართმევის — პრევენციის მეტად ეფექტური და შედეგიანი გზების
ძიებაზე იქნება მიმართული.

515
თითოეულ აღწერას ან შემთხვევას სუიციდის შესატყვისი ტიპი შეუსაბამეთ: (ა) ალტრუისტული, (ბ)
ეგოისტური, (გ) ანომიური და (დ) ფატალისტური.
1. რალფი ცოლმა მიატოვა და ბავშვებიც თან წაიყვანა. რალფი კარგად ცნობილი პიროვნებაა, რომელიც
ხშირად ჩანს ტელევიზორში, მაგრამ სატელევიზიო არხის ახალ მფლობელთან კონფლიქტის გამო,
ცოტა ხნის წინ სამსახურიდან დაითხოვეს. რალფმა რომ თავი მოიკლას, იტყვიან, რომ ეს იყო
_____________ სუიციდი.
2. სემმა ვიეტნამში ტყვეობაში ყოფნისას მოიკლა თავი. _____________
3. შეიბა აფრიკის გადაკარგულ სოფელში ცხოვრობს. ცოტა ხნის წინ მას მეზობელ სოფელში მცხოვრებ
მამაკაცთან ერთად წაუსწრეს. ქმარს მისი მოკვლა უნდოდა, მაგრამ არ გააკეთა ეს, რადგან მათი ტომის
ადათის მიხედვით, ქალს თავად უნდა მოეკლა თავი. ის იმ მიდამოებში ცნობილი „ცოდვილი ქალების
კლიდან“ გადახტა. _____________
4. მაბელი მრავალი წლის განმავლობაში ცხოვრობდა თავშესაფარში. დასაწყისში ოჯახი და მეგობრები

ხშირად აკითხავდნენ. ახლა მხოლოდ საშობაოდ მოდიან. ორი მეგობარი, რომელიც თავშესაფარში
შეიძინა, ამას წინათ გარდაეცვალა. მას არც ჰობი აქვს და არც სხვა რაიმე გასართობი. მარბელის
სუიციდს _____________ დაარქმევნდნენ.
კამათი DSM-ის თაობაზე: უნდა მივიჩნიოთ თუ არა ნორმალური დარდი დიდ

დეპრესიულ აშლილობად?
DSM-5-ის გამოსვლამდე, დანაკარგიდან ორი თვის განმავლობაში დიდი დეპრესიული

ეპიზოდის კრიტერიუმებს თუ აკმაყოფილებდით, მაშინაც კი ვერ გექნებოდათ დიდი
დეპრესიული აშლილობის დიაგნოზი (გამონაკლისი იყო ისეთი მძიმე სიმპტომების
შემთხვევები, როგორიცაა ძლიერი სუიციდური იდეაცია ან ფსიქოტური ნიშნები). ამას „გლოვის
გამონაკლისს“ უწოდებდნენ. DSM-5-ში ეს გამონაკლისი რამდენიმე მოსაზრებით ამოიღეს (Zisook
et al., 2012). მაგალითად, ითქვა, რომ დიდ დეპრესიულ ეპიზოდს მოწყვლად ინდივიდებში
ხშირად (საყვარელი ადამიანის დაკარგვისგან განსხვავებული სხვა) სტრესული მოვლენა აძლევს
ბიძგს და თუ სხვა მხრივ დიდი დეპრესიული ეპიზოდის ყველა კრიტერიუმი
დაკმაყოფილებულია, რატომ უნდა გამოვრიცხოთ ადამიანები მხოლოდ იმის საფუძველზე, რომ
ხელშემწყობი მოვლენა საყვარელი ადამიანის გარდაცვალება იყო. გარდა ამისა, მთელი რიგი
წყაროებიდან მიღებული მონაცემები აჩვენებენ, რომ დანაკარგით და სხვა მოვლენებით
აღძრული დეპრესიული ეპიზოდები არ განსხვავდებიან ერთმანეთისგან. ასევე, ინდივიდის
მოწყვლადობის იგივე განმაპირობებელი ბიოლოგიური, ფსიქოლოგიური და სოციალური
ფაქტორები მოქმედებენ ამ შემთხვევაშიც განურჩევლად იმის, ახლობელი ადამიანის
გარდაცვალება იქნება ტრიგერი თუ არა (Shear et al., 2011; Zisook et al., 2012). და ბოლოს,
მონაცემები მიუთითებენ, რომ ორთვიანი გლოვის კრიტერიუმის ამოღებით დიდად არ
გაიზრდება იმ ადამიანთა რაოდენობა, რომლებიც დიდი დეპრესიის მკურნალობას საჭიროებენ
(Gilman et al., 2012; Zisook et al., 2012).
მიუხედავად ამისა, ამ ცვლილებამ კამათი გამოიწვია, რადგან ზოგიერთებმა დაასკვნეს, რომ
DSM-5 ბუნებრივი დარდის პროცესს აშლილობად აქცევს, რაც, ბევრ სხვა შედეგს შორის,
ანტიდეპრესანტების ხშირად დანიშნვას გამოიწვევს იმ ადამიანებისთვის, რომლებიც,
სავარაუდოდ, გამოგლოვების ბუნებრივ პროცესში იმყოფებიან (Fox & Jones, 2013; Maj, 2008)! ეს
516
არის იმ კრიტიკის დიდი ნაწილი, რომელიც DSM-5-ის მიმართ გამოითქმის. კერძოდ, ის, რომ
DSM-ის მთავარი მიზანი ფსიქიკური ჯანმრთელობის პროფესიონალების ბიზნესის გაზრდა და
იმის უზრუნველყოფაა, რომ დიდმა ფარმაცევტულმა კომპანიებმა შემოსავალი არ დაკარგონ.
გლოვის გამორიცხვაზე უარის თქმის მომხრეები აღნიშნავენ, რომ დიდი დეპრესიული ან
პოსტტრავმული სტრესის აშლილობის დიაგნოზი სხვა დიდ ცხოვრებისეულ სტრესორებზე
საპასუხოდ არ არის საკამათო. ამიტომ არც საყვარელი ადამიანის დაკარგვაზე საპასუხოდ დიდი
დეპრესიული აშლილობის განვითარება უნდა იყოს საკამათო. გარდა ამისა, მომხრენი თვლიან,
რომ დიდი დეპრესიული ეპიზოდი და დარდი განსხვავდება ერთმანეთისგან. დარდის
მდგომარეობაში მყოფი ადამიანები სიცარიელესა და დანაკარგს გრძნობენ და ეს გრძნობები
ტალღებივით არის — მათი „შემოტევები“ ყოველთვის დაკარგული ადამიანზე ფიქრით
აღიძრება. ამასთან, დადარდიაებულ, გლოვის პროცესში მყოფ ადამიანებს, უმეტესწილად,
როგორც წესი, შეუძლიათ გარკვეული დადებითი ემოციების განცდა, ზოგჯერ ხუმრობაც კი,
ხოლო თვითშეფასება, ზოგადად, ნორმაში აქვთ. დიდი დეპრესიული ეპიზოდის შემთხვევაში
დეპრესიული განცდები მდგრადია და იშვიათად ახლავს თან დადებითი ემოციები. აზროვნების
პროესი, როგორ წესი, ძალიან ზოგაგი პესიმიზმით და თვითკრიტიკულობით ხასიათდება, რასაც
ძალიან დაბალი თვითშეფასება და უსარგებლობის განცდა სდევს თან (APA 2013).
ამის საპასუხოდ, ჯანმრთელობის დაცვის ზოგიერთი პროფესიონალი გვთავაზობს
მოსაზრებას, რომ ინტენსიური სევდა ან სტრესი და დეპრესიაც კი, რომელიც დანაკარგის
თანაზომიერია, არ უნდა განიხილებოდეს აშლილობად, ვინაიდან ეს ბუნებრივი ადამიანური
გამოცდილებაა (Wakefield, Schmitz, First, & Horwitz, 2007). დრო გვიჩვენებს, დიდი დეპრესიული
აშლილობის დიაგნოზიდან გლოვის გამორიცხვის ამოღება დადებითი ცვლილებაა თუ
უარყოფითი.
შეჯამება
გუნება-განწყობილების აშლილობების განსაზღვრა და გაგება
 გუნება-განწყობილების აშილობები ყველაზე გავრცელებული ფსიქოლოგიური აშილობებია და მათ
განვითარების რისკი მთელმსოფლიოში იზრდება, განსაკუთერბით ახალგაზრდებში.
 ყველა კონკრეტულ გუნება-განწყობილების აშლილობას ორ ფუნდამენტურ გამოცდილება ქმნის

ცალკე ან ერთობლივად, ესენია: დიდი დეპრესიული ეპიზოდი და მანია. მანიის ნაკლებად მძიმე
ეპიზოდი, რომელიც არ იწვევს გაუარესებას სოციალურ ან სამსახურეობრივ ფუნქციონირებაში,
ჰიპომანიის ეპიზოდის სახელით არის ცნობილი. მანიის ეპიზოდის დეპრესიასთან ან შფოთვასთან
შეწყვილებას შერეულ ეპიზოდს ან შერეულ მდგომარეობას უწოდებენ.
 ინდივიდზე, რომელსაც მხოლოდ დეპრესიის ეპიზოდების სტანჯავს, ამბობენ, რომ უნიპოლარული

აშლილობა აქვს. ინდივიდს, რომელიც დეპრესიასა და მანიას შორის მოძრაობს, ბიპოლარული
აშლილობა აქვს.
 დიდი დეპრესიული აშლილობა შეიძლება ერთჯერადი ეპიზოდის სახით ან რეკურენტული იყოს,

მაგრამ ყოველთვის შემოფარგლულია დროში. დეპრესიის სხვა ფორმა — მდგრადი დეპრესიული
აშლილობა (დისთმია) შედარებით მსუბუქი სიმპტომებით ხასიათდება, მაგრამ შედარებით
უცვლელად ნარჩუნდება ხანგრძლივი დროის განმავლობაში. ზოგ შემთხვევაში უფრო ნაკლები
სიმპტომებია, ვიდრე დიდი დეპრესიული ეპიზოდის დროს, მაგრამ ისინი, სულ მცირე, ორი წლის
განმავლობაში ნარჩუნდებიან (დისთიმია). სხვა შემთხვევებში დიდი დეპრესიული ეპიზოდი, სულ,
517
მცირე, ორ წელიწადს გრძელდება (ქრონიკური დიდი დეპრესიული ეპიზოდი). ორმაგი დეპრესიის

შემთხვევაში, რომელიც მდგრადი დეპრესიული აშლილობის ერთ-ერთი ფორმაა, ინდივიდს დიდი
დეპრესიული ეპიზოდებიც აქვს და დისთიმიაც.
 მგლოვიარე ადამიანების დაახლოებით 20%-ს შეიძლება ჰქონდეს გართულებული დარდის რეაქცია,

რომელშიც ნორმალური დარდის რეაქცია სრულად განვითარებულ გუნება-განწყობილების
აშლილობად გარდაიქმნება.
 ბიპოლარული აშლილობის ძირითადი მაიდენტიფიცირებული მახასიათებელი მანიისა და დიდი

დეპრესიული ეპიზოდების მონაცვლეობაა. ციკლოთიმიური აშლილობა ბიპოლარული აშლილობის
მსუბუქი, მაგრამ მეტად ქრონიკული ვერსიაა.
 დამატებითი მახასიათებლების პატერნებს, რომლებიც ზოგჯერ თან ახლავს გუნება-განწყობილების

აშლილობებს, სპეციფიკატორებს უწოდებენ. ისინი შეიძლება აშლილობის მიმდინარეობას ან
მკურნალობაზე პაციენტის რეაქციას პროგნოზირებდნეს, როგორც ამას აშლილობის დროში განფენის
ან მიმდინარეობის პატერნი აკეთებს. ერთ-ერთი პატერნი, რომელსაც სეზონურ აფექტურ აშლილობას
უწოდებენ, უფრო ხშირად ზამთარში იჩენს თავს.
გუნება-განწყობილების აშლილობების გავრცელება

 გუნება-განწყობილების აშლილობები, ძირითადად, ისეთივეა ბავშვებში, როგორც მოზრდილებში.
 დეპრესიის სიმპტომები დრამატულად მატულობს ხანშიშესულებში.
 შფოთვას სხვადასხვა კულტურაში სხვადასხვაგვარად განიცდიან და ეს, შესაძლოა, ართულებდეს

შედარებას, განსაკუთრებით, მაგალითად, მაშინ, როცა დეპრესიის სუბიექტური განცდის შედარება
გვსურს.
გუნება-განწყობილების აშლილობების მიზეზები

 გუნება-განწყობილების აშლილობების მიზეზები ბიოლოგიური, ფსიქოლოგიური და სოციალური
ფაქტორების რთულ, ჩახლართულ ურთიერთქმედებაშია. ბიოლოგიურ პოზიციაზე მყოფ მკვლევრებს
განსაკუთრებით აინტერესებთ სტრესის ჰიპოთზა და ნეიროჰორმონების როლი. დეპრესიის
ფსიქოლოგიური თორიები დასწავლილ უმწეობასა და დეპრესიულ კოგნიტურ სქემებზე და, ასევე,
ინტერპერსონალური ურთიერთობების რღვევაზე ფოკუსირდება.
გუნება-განწყობილების აშლილობების მკურნალობა

 დადასტურებულია, რომ მრავალგვარი მკურნალობა ეფექტურად მუშაობს, სულ მცირე, ხანმოკლე
პერსპექტივაში მაინც, გუნება-განწყობილების აშლილობების შემთხვევაში, იქნება ეს ბიოლოგიური
თუ ფსიქოლოგიური მიდგომა. მათთვის, ვინც არ რეაგირებს ანტიდეპრესანტებზე ან ფსიქოსოციალურ
მკურნალობაზე, უფრო რადიკალური და დრამატული მკურნალობა გამოიყენება. ეს არის
ელექტროკონვულსიური თერაპია. დეპრესიული აშლილობების ეფექტური მკურნალობის ორი,
ემპირიულად დასაბუთებული მიდგომაა კოგნიტური თერაპია და ინტერპერსონალური
ფსიქოთერაპია.
 გრძელვადიან პერსპექტივაში, გუნება-განწყობილების აშლილობებში ჩვეული ამბავია რეციდივი ან

გამეორება. ამიტომ მკურნალობა შენარჩუნებაზე უნდა წარიმართოს, რაც რეციდივის ან გამეორების
პრევენციას გულისხმობს.
სუიციდი
 სუიციდს ხშირად უკავშირებენ გუნება-განწყობილების აშლილობებს, მაგრამ მან ამ აშლილობის
გარეშე ან სხვა აშლილობის არსებობის პირობებშიც შეიძლება იჩინოს თავი. შეერთებულ შტატებში
518
სუიციდს ადამიანების გარდაცვალების მიზეზების ჩამონათვალში XI ადგილი უკავია, მაგრამ

მოზარდებში ის III ადგილზეა.
 სუიციდური ქცევის გასაგებად სამი მნიშვნელოვანი ინდექსი გვაქვს: სუიციდური იდეაცია
(სერიოზული ფიქრი სუიციდის განხორციელების თაობაზე), სუიციდის გეგმები (თავის მოკვლის
დეტალურად გაწერილი მეთოდი) და სუიციდის მცდელობები (რომელიც წარუმატებელი გამოდგა).
სუიციდის რისკ-ფაქტორების გამოსავლენად, ასევე, მნიშვნელოვანია ფსიქოლოგიური აუტოფსიის
გამოყენება, რომლის დროსაც სუიციდით გარდაცვლილი ინდივიდების ფსიქოლოგიური პროფილის
რეკონსტრუქცია და მიმანიშნებლების გაანალიზება ხდება.
ძირითადი ტერმინები
ბოდვა მდგრადი დეპრესიული აშლილობა (დისთიმია)
გართულებული გლოვა ნეიროჰორმონები
გუნება-განწყობილების აშლილობა ორმაგი დეპრესია
გუნება-განწყობილების მასტაბილიზირებელი პრემენსტრუალური დისფორიული აშლილობა
მედიკამენტი რეკურენტული
დამანგრეველი გუნება-განწყობილების სეზონური აფექტური აშლილობა (საა)
დისრეგულაციის აშლილობა სუიციდური იდეაცია
დეპრესიული კოგნიტური ტრიადა სუიციდის გეგმები
დეპრესიის დასწავლილი უმწეობის თეორია სუიციდის მცდელობები
დიდი დეპრესიული აშლილობა ფსიქოლოგიური აუტოფსია
დიდი დეპრესიული ეპიზოდი შემანარჩუნებელი მკურნალობა
ელექტროკონვულსიური თერაპია (ეკთ) შერეული ნიშნები
ინტეგრირებული გლოვა ციკლოთმიური აშლილობა
ინტერპერსონალური თრაპია (იპთ) ჰალუცინაციები
კატალეფსია ჰიპომანიის ეპიზოდი
კოგნიტური თერაპია I ბიპოლარული აშლილობა
მანია II ბიპოლარული აშლილობა
პასუხები
7.1. 1) ე; 2) ა; 3) გ; 4) დ; 5) ბ.
7.2. 1) მართალია; 2) მცდარია (თუ არ სჭირდება ცხოვრებისეული გამოცდილება); 3) მართალია; 4)
მცდარია.
7.3. 1) გენეტიკა, ნეიროგადამტანი სისტემის პათოლოგიები, ენდოკრინული სისტემა, ცირკადული ან
ძილის რიტმები, ნეიროჰორმონები; 2) სტრესული ცხოვრებისეული მოვლენები, დასწავლილი
უმწეობა, დეპრესიული კოგნიტური ტრიადა, არაკონტროლირებადობის შეგრძნება; 3) ოჯახური
ცხოვრებით უკმაყოფილება, გენდერი, მწირი სოციალური მხარდაჭერა.
7.4. 1) ელექტროკონვულსიური თერაპია; 2) კოგნიტური თერაპია; 3) ანტიდეპრესანტები; 4)
ლითიუმი; 5) ინტერპერსონალური თერაპია; 6) შემანარჩუნებელი თერაპია.
7.5. 1) გ; 2) დ; 3) ა; 4) ბ.

Vii. გუნება-განწყობილების აშლილობები და სუიციდი

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Vii. გუნება-განწყობილების აშლილობები და სუიციდი

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

408

მთარგმნელი: ლილი ხეჩუაშვილი VII თავი. გუნება-განწყობილების აშლილობები და სუიციდი

სუიციდი ........................................................................................................................................................ 503

სტუდენტის სწავლის შედეგები*

 ქცევის  განასხვავებს ქცევის ახსნის ბიოლოგიურ, ფსიქოლოგიურ და

 აღწერს ფსიქოლოგიის  გააანალიზებს ქცევისა და ფსიქიკური პროცესების ცვალებადობასა და

 ინოვაციური და  პრობლემების ემპირიულად შესასწავლად ოპერაციულად აღწერს მათ

 განავითარებს  ამოიცნობს ფსიქოლოგიის ძირითად ისტორიულ მოვლენებს,

 დისციპლინის  სწორად გამოადიფერენცირებს ქცევისა და ფსიქიკური პროცესების

გუნება-განწყობილების აშლილობების გაგება და განსაზღვრა

თუ ამაში უმრავლესობას გავხართ, კარგად მოგეხსენებათ, რომ ასეთი გუნება თავისით

ქეითი... გამომფიტავი დეპრესია

ქეითი 16 წლის მიმზიდველი, მაგრამ მორცხვი ქალიშვილი იყო. ის მშობლებთან ერთად

თუმცა 16 წლისთვის, უკიდურეს სასოწარკვეთაში მყოფი ქეითი ასე არ ფიქრობდა. ხშირად

ვფიქრობ, ეს უბრალოდ გამოფიტვა იყო. დავიღალე დღიდან დღემდე შფოთვასთან და

ერთი წუთით დეპრესიის საკუთარ გამოცდილებაზე დაფიქრდით. რა ძირითადი ფაქტორები

დეპრესიისა და მანიის მიმოხილვა

დიაგნოსტიკური და სტატისტიკური სახელმძღვანელოს მესამე გამოცემიდან (DSM-III)

A. ქვემოთ მოცემული ჩამონათვალიდან ხუთი (ან მეტი) სიმპტომი უნდა აღინიშნებოდეს

შენიშვნა: არ ჩათვალოთ ზოგადი სამეციდინო მდგომარეობიდან გამომდინარე სიმპტომები ან

1. დეპრსიული გუნება-განწყობილება დღის უმეტეს ნაწილში თითქმის ყოველ დღე, როგორც

2. ყველა ან თითქმის ყველა აქტივობის მიმართ შესამჩნევად შემცირებული ინტერესი ან

3. წონის მნიშვნელოვანი კლება დიეტის გარეშე ან წონის მომატება (მაგალითად, თვეში

4. ინსომნია ან ჰიპერსომნია თითქმის ყოველ დღე.

5. ფსიქომოტორული აჟიტაცია ან შენელება თითქმის ყოველ დღეს(სხვების შემჩნეული და არა

6. გამოფიტვა ან ენერგიისგან დაცლილობა თითქმის ყოველ დღე.

7. უსარგებლობის განცდა ან მოჭარბებული ან შეუსაბამო დანაშაულის განცდა (რაც ბოდვითი

8. აზროვნების ან კონცენტრაციის შემცირებული უნარი ან ყოყმანი თითქმის ყოველ დღე (ან

9. განმეორებითი აზრები სიკვდილის შესახებ (არა მხოლოდ განცდა, რომ კვდება),

B. სიმპტომები მნივნელოვან კლინიკურ დისტრესს ან გაუარესებას იწვევენ სოციალურ, პროფესიულ ან

C. სიმპტომები არ არის ნივთიერებების (მაგალითად, ნარკოტიკების, მედიკამენტის) ან ზოგადი

ცხრილი N7.2. მანიის ეპიზოდის დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები.

A. პათოლოგიურად და მდგრადად აწეული, ექსპანსიური ან გაღიზიანებული გუნება განწყობილების

B. გუნება-განწყობილების რღვევისა და ენერგიის ან აქტივობის მატების პერიოდში, მნიშვნელოვნად

1. არარეალისტურად მომატებული თვითშეფასება ან გრანდიოზულობის განცდა.

2. ძილის შემცირებული მოთხოვნილება (მაგალითად, მხოლოდ სამი საათი სძინავს და თავს

3. ჩვეულებრივზე მეტს ლაპარაკობს ან უწყვეტად ლაპარაკის მოთხოვნილება.

5. გაფანტულობა (ანუ ადვილად აქცევს ყურადღებას უმნიშვნელო ან არარელევანტურ გარეგან

6. მომატებული მიზანმიმართული აქტივობა (სოციალური, სამსახურში ან სასწავლებელში, ან

7. ისეთ აქტივობებში მოჭარბებულად ჩართულობა, რომელთაც მტკივნეულ შედეგებამდე

C. გუნება-განწყობილების რღვევა საკმარისად მძიმეა, რომ მნიშვნელოვნად გააუარესოს სოციალური ან

D. ეპიზოდი არ არის ნივთიერებების (მაგალითად, ნარკოტიკების, მედიკამენტის, სხვა მკურნალობის)

შენიშვნა: ანტიდეპრესანტული მკურნალობის (მაგალითად, მედიკამენტების, ელექტროკონვულსიური

სინდრომის დონეზე და სცილდება მკურნალობის ფიზიოლოგიური ეფექტის ინტენსივობას, მანიის

DSM-5-ში ჰიპომანიის ეპიზოდიც განისაზღვრება. ეს არის მანიის ეპიზოდის ნაკლებად მძიმე

გუნება-განწყობილების აშლილობების სტრუქტურა

და ამის შემდეგ ვარკვევთ, საპირისპირო პოლუსების საკმარისი რაოდენობის სიმპტომებია თუ არა

დიდი დეპრესიული აშლილობა: ბარბარა: „თითქმის მთელი

და არაქრონიკული) არა მხოლოდ დროში მიმდინარეობით განსხვავდება ერთმანეთისგან, არამედ

ცხრილი N7.3. დიდი დეპრესიული აშლილობის დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები.

B. დიდი დეპრესიული ეპიზოდის გამოვლენა უკეთ არ აიხსნება შიზოაფექტური აშლილობით,

C. არასოდეს ყოფილა მანიის ან ჰიპომანიის ეპიზოდი. შენიშვნა: ეს გამორიცხვა არ ხდება, თუ ყველა

დააზუსტეთ კლინიკური სტატუსი და/ან მიმდინარე ან უახლესი დიდი დეპრესიული ეპიზოდის

ერთი თუ რეკურენტული ეპიზოდი

ასევე, მცირე რაოდენობის სიმპტომებით მიმდინარე მდგრადი დეპრესიის (რომელსაც

გადამფარავი დიდი დეპრესიული ეპიზოდისგან, რეციდივის და გამეორების მაღალი

ჯეკი... უხასიათო და უღიმღამო ცხოვრება

ჯეკი 49 წლის განქორწინებული თეთრკანიანი მამაკაცი იყო. ის დედის სახლში ცხოვრობდა 10

მდგრადი დეპრესიული ეპიზოდი კიდევ უფრო კონკრეტდება იმის მიხედვით, დიდი

B. დეპრესიულ მდგომარეობაში ვლინდება ორი (ან მეტი) სიმპტომი ჩამოთვლილთაგან:

C. აშლილობის ორწლიან პერიოდში (ბაშვებსა და მოზარდებში 1 წელი) ინდივიდი არასოდეს ყოფილა

D. დიდი დეპრესიული აშლილობის კრიტერიუმი უწყვეტად შეიძლება კმაყოფილდებოდეს ორი წლის

E. არასოდეს ყოფილა მანიის ან ჰიპომანიის ეპიზოდი და არასოდეს დაკმაყოფილებულა

F. დარღვევები უკეთ არ აიხსნება მდგრადი შიზოაფექტური აშლილობით, შიზოფრენიით, ბოდვითი