ABSTRAK

Korioamnionitis adalah komplikasi umum dari kehamilan yang berhubungan dengan

ibu yang signifikan, perinatal, dan efek jangka-panjang yang merugikan. Hasil
maternal yang merugikan termasuk infeksi pascapartum dan sepsis sementara hasil
neonatus yang merugikan termasuk lahir mati, kelahiran prematur, sepsis neonatal,
penyakit paru-paru kronis dan cedera otak yang menyebabkan cerebral palsy dan cacat
perkembangan saraf lainnya. Penelitian dalam dua dekade terakhir telah memperluas
pemahaman kita tentang hubungan mekanistik antara infeksi intraamniotik dan
kelahiran prematur serta morbiditas bayi prematur dan bayi cukup bulan. Penelitian
klinis terbaru dan berkelanjutan ke dalam metode yang lebih baik untuk mendiagnosis,
mengobati dan mencegah korioamnionitis cenderung memiliki dampak besar pada
hasil jangka pendek dan panjang pada neonatus.

DEFINISI
Korioamnionitis atau infeksi intraamniotik adalah inflamasi akut pada membran dan
korion plasenta, biasanya karena infeksi bakteri polimikroba yang menjalar naik dalam
keadaan membran yang sudah ruptur. Korioamnionitis dapat terjadi pada keadaan
membran yang utuh, dan ini tampaknya sangat umum untuk sebagian kecil
mycoplasma genital seperti spesies Ureaplasma dan Mycoplasma hominis, ditemukan
di saluran genitalia bagian bawah pada lebih dari 70% wanita [1]. Penyebaran
hematogen jarang terlibat dalam terjadinya korioamnionitis, seperti yang terjadi
dengan Listeria monocytogenes [2]. Ketika tanda-tanda klinis yang khas hadir, kondisi
ini disebut sebagai korioamnionitis klinis atau infeksi intraamniotik klinis. Meskipun
ada tumpang tindih yang signifikan antara klinis dan histologis korioamnionitis, yang
terakhir adalah diagnosis yang lebih umum berdasarkan temuan patologis pada
pemeriksaan mikroskopis plasenta. Funisitis, juga diagnosis histopatologi, adalah
perluasan infeksi atau peradangan pada tali pusat. Secara kesuluruhan definisi
korioamnionitis bervariasi berdasarkan cara mendiagnostiknya, dapat berdasarkan
klinis, mikrobiologis, atau histopatologis.
Secara keseluruhan, 1–4% dari semua kelahiran di AS dikomplikasikan dengan
korioamnionitis [2]; Namun, frekuensi korioamnionitis bervariasi nyata oleh kriteria
diagnostik, faktor risiko spesifik dan usia kehamilan [3-7]. Korioamnionitis (gabungan
klinis dan histologis), komplikasi dari 40-70% kelahiran prematur dengan ketuban
pecah dini atau persalinan spontan [8] dan 1-13% dari kelahiran aterm [9-11]. Dua
belas persen dari kelahiran caesar diindikasikan karena adanya klinis korioamnionitis,
dengan indikasi yang paling umum untuk caesar dalam kasus-kasus ini karena tidak
majunya persalinan setelah ketuban pecah [12].
Beberapa penelitian telah melaporkan faktor risiko untuk korioamnionitis, termasuk
ketuban pecah dini, persalinan lama, nulipara, etnisitas Afrika-Amerika, pemantauan
internal persalinan, beberapa pemeriksaan vagina, mekonium bercampur cairan
ketuban, merokok, penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan, keadaan
imunokompresi, anestesi epidural, kolonisasi streptokokus grup B, vaginosis bakterial,
infeksi genital yang dapat ditularkan secara seksual dan kolonisasi vagina oleh
ureaplasma [3-7,13-18]. Hubungan yang kuat antara bakteriuria GBS (Grup B
Streptokokus) yang tidak diterapi dengan korioamnionitis dapat mencerminkan
tingginya konsentrasi GBS dalam saluran genital [19]. Setelah menyesuaikan variabel
perancu potensial dan variabel dependen pada penelitian, beberapa faktor risiko untuk
korioamnionitis yang diidentifikasi dalam studi yang dahulu tidak lagi menunjukkan
hubungan dalam penelitian terbaru. Faktor-faktor terpilih yang terkait secara
independen dengan korioamnionitis dan kekuatan asosiasi mereka dirangkum dalam
Tabel 1 [3-7–13-17]. Bertentangan dengan kebanyakan kondisi obstetrik,
korioamnionitis pada kehamilan sebelumnya mungkin tidak terkait dengan
peningkatan risiko korioamnionitis pada kehamilan berikutnya [20]. Meskipun KPD
merupakan faktor risiko utama untuk klinis korioamnionitis, perlu dicatat bahwa
bersama-sama dengan persalinan prematur, KPD sering merupakan konsekuensi dari
korioamanionitis subklinis [21]
MEKANISME
Patogenesis korioamnionitis ditandai dengan masuknya organisme infeksius ke
korioamnion dan / atau tali pusat plasenta (Gambar 1 dan 2) [21-22]. Bagian ini terjadi
paling sering disebabkan infeksi retrograde atau naik dari saluran kelamin bawah
(serviks dan vagina) (Gambar 1). Jalur hematogen / transplasenta dan infeksi iatrogenik
akibat amniosentesis atau pengambilan sampel vilus korionik merupakan rute infeksi
yang kurang umum. Infeksi anterograde dari peritoneum melalui tuba fallopi juga telah
diungkapkan [22]. Kehadiran agen infeksi pada korioamnion menimbulkan respons
inflamasi maternal dan janin yang ditandai dengan pelepasan kombinasi sitokin
proinflamasi dan inhibisi serta kemokin dalam kompartemen ibu dan janin (Gambar 2).
Respon inflamasi dapat menghasilkan korioamnionitis klinis dan / atau mengarah pada
pelepasan prostaglandin, pematangan serviks, cedera membran dan persalinan
prematur. Selain risiko infeksi janin langsung dan sepsis, respon inflamasi janin dapat
menyebabkan cedera substansia alba pada otak, yang dapat menyebabkan cerebral
palsy dan defisit neurologis jangka pendek dan panjang lainnya (Gambar 2).

Mekanisme pertahanan host yang mencegah infeksi intraamniotik tetap tidak

dijelaskan dengan baik, tetapi faktor host lokal spesifik kemungkinan memainkan
peran penting. Lendir serviks sebagaimana plasenta dan membran memberikan barrier
untuk terjadinya infeksi cairan ketuban dan janin. Lactobacilli penghasil peroksida di
saluran lahir dapat menyebabkan perubahan pada flora yang merusak virulensi
organisme patogen.

Temuan klinis utama yang terkait dengan korioamnionitis klinis termasuk demam,
nyeri fundus uterus, takikardia ibu (> 100 / menit), takikardia janin (> 160 / menit) dan
cairan amniotik purulen atau berbau busuk [2,4].

Demam pada ibu adalah tanda klinis yang paling penting dari korioamnionitis. Suhu
>38° C dianggap abnormal pada kehamilan. Sementara demam ringan tingkat rendah
(<38.3° C) mungkin sementara dalam persalinan, demam >38° C yang bertahan lebih
dari 1 jam atau demam ≥38.3° C memerlukan evaluasi dan intervensi yang tepat.
Demam muncul pada 95-100% kasus korioamnionitis klinis dan biasanya diperlukan
untuk diagnosis (lihat di bawah). Demam dalam keadaan anestesi epidural, khususnya
di antara wanita nulipara dengan persalinan lama (disebut juga demam epidural) sering
dijumpai dan menimbulkan diagnostik korioamnionitis [23]. Hal ini karena i) selain
demam, kedua kondisi berbagi faktor risiko utama lainnya (paritas rendah dan
persalinan lama), ii) anestesi epidural menutupi tanda-tanda korioamnionitis seperti
nyeri fundus, dan iii) obat yang diberikan selama anestesi epidural dapat menginduksi
ibu atau takikardia janin dan karena itu mengacaukan diagnosis korioamnionitis [24].
Mekanisme yang tepat dari demam epidural tidak diketahui, tetapi diduga merupakan
hasil blokade simpatis epidural dari proses termoregulasi seperti berkeringat [24].
Dalam satu penelitian, demam ibu lebih umum di antara kelompok epidural ketika
peradangan plasenta hadir (35% vs 17%) tetapi tidak dengan absennya inflamasi (11%
vs 9%). Hal ini menunjukkan bahwa dasar patologis untuk demam epidural adalah
korioamnionitis [23]. Singkatnya, konsep demam epidural masih kontroversial dan
memerlukan penelitian tambahan.

Takikardi maternal (> 100 BPM) dan takikardia janin (> 160 BPM) sering terjadi pada
korioamnionitis, yang dilaporkan pada 50-80% dan 40-70% kasus. Takikardia dapat
hadir tanpa adanya korioamnionitis dan membutuhkan penilaian yang cermat untuk
etiologi lainnya. Obat-obatan seperti efedrin, antihistamin, dan beta agonis dapat
meningkatkan denyut jantung ibu atau janin. Namun, kombinasi demam ibu dan
takikardia ibu dan / atau janin sangat sugestif terhadap infeksi intrauterin dan harus
diperlakukan dengan tepat.

Selain dari pengukuran obyektif demam ibu dan takikardia, tanda-tanda lain dari
korioamnionitis sangat subyektif. Nyeri fundus uterus dan bau busuk pada cairan
amnion dilaporkan hanya 4-25% dari kasus korioamnionitis [4]. Nyeri fundus sulit
ditafsirkan dalam konteks nyeri persalinan dan mungkin ditutupi oleh analgesik
termasuk epidural atau dirancukan oleh rasa sakit yang terkait dengan abrupsi plasenta.
Purulen atau bau busuk cairan ketuban lebih mungkin untuk hadir dengan infeksi yang
parah atau berkepanjangan dan mungkin organisme tertentu

Korioamnionitis subklinis yang menurut definisi tidak menunjukkan tanda-tanda klinis

di atas tetapi dapat bermanifestasi sebagai persalinan prematur atau, bahkan lebih
umum, seperti ketuban pecah prematur dini (PPROM). Selain itu, prematur ROM pada
aterm (membran pecah pada kehamilan ≥37 minggu tetapi sebelum timbulnya
kontraksi uterus), yang terjadi pada 8% atau kurang dari kelahiran aterm, dikaitkan
dengan peningkatan risiko korioamnionitis [25]

DIAGNOSIS
a. Klinis tanda dan gejala
Seperti yang disarankan, korioamnionitis klinis didiagnosis hanya berdasarkan tanda-
tanda klinis karena akses ke cairan amnion yang tidak terkontaminasi atau plasenta
untuk kultur bersifat invasif dan biasanya dihindari. Biasanya, kehadiran demam >38
C diperlukan di samping dua tanda lain (nyeri fundus uterus, takikardia ibu atau janin
dan cairan amniotik busuk / purulen) [2,4,26]. Kriteria klinis individu memiliki
sensitivitas variabel dan spesifisitas rendah untuk korioamnionitis (lihat tabel 2).
Karena spesifisitas rendah temuan klinis, pertimbangan sumber demam lain yang
potensial dan penyebab lain dari gejala klinis sangat penting untuk diagnosis
korioamnionitis [26]. Dengan tidak adanya etiologi lain, kombinasi 3 kriteria klinis
memberikan diagnosis korioamnionitis yang sangat akurat. Kehadiran faktor risiko
korioamnionitis, terutama ketuban pecah, semakin memperkuat diagnosis.

2. lab
Temuan dari laboratorium atau temuan klinis dapat membantu dalam memutuskan
diagnosis korioamnionitis, terutama ketika tanda dan gejala klinis samar-samar (Tabel
2) [2,27-32]. Penelitian terbaru pada analisis proteomik untuk mendiagnosis infeksi
intraamniotik dibahas di bagian lain dalam seri ini.
i) CBC - Leukositosis ibu (didefinisikan secara beragam sebagai WBC
>12.000 / mm3 atau >15.000 / mm3) atau adanya shift to the left atau
bandemia (> 9%) sering mendukung diagnosis korioamnionitis.
Leukositosis dilaporkan pada sekitar 70-90% kasus klinis korioamnionitis.
Namun, leukositosis terisolasi tanpa adanya tanda atau gejala lain adalah
nilai terbatas karena mungkin disebabkan oleh beberapa kondisi lain
termasuk persalinan dan penggunaan steroid. Oleh karena itu pemantauan
rutin CBC pada wanita berisiko tinggi (misalnya, dengan ketuban pecah
dini prematur) dengan tidak adanya tanda-tanda klinis korioamnionitis tidak
berguna.
ii) Tes darah lainnya - Parameter laboratorium lainnya termasuk tingkat tinggi
protein C-reaktif (CRP), protein pengikat lipopolisakarida (LBP), molekul
adhesi interseluler terlarut 1 (sICAM 1) dan interleukin 6 telah dikaitkan
dengan risiko korioamnionitis yang lebih tinggi dalam keadaan dari
PPROM atau kelahiran prematur [33-37]. Namun, kegunaan mereka untuk
diagnosis atau prediksi koriamnionitis sebagai bagian dari praktek klinis
rutin tidak ditetapkan.
iii) Pengujian cairan ketuban - Tes pada cairan ketuban, biasanya diperoleh
dengan amniosentesis, telah digunakan untuk diagnosis korioamnionitis
(tabel 2) [26,30-32]. Kultur cairan ketuban adalah tes yang paling dapat
diandalkan tetapi utilitas terbatas karena hasil kultur mungkin tidak tersedia
hingga 3 hari. Selain itu, karena sifat invasif dari prosedur, amniosentesis
tidak dilakukan pada sebagian besar kasus, yang terjadi selama persalinan.
Beberapa dokter menggunakan amniosentesis untuk mengkonfirmasi
dugaan klinis korioamnionitis untuk menentukan apakah kelahiran
prematur dijamin (sehingga menghindari "prematuritas iatrogenik"),
Amniosentesis juga digunakan di beberapa pusat untuk mengidentifikasi
korioamnionitis subklinis pada wanita dengan persalinan preterm spontan
dan pecahnya membran prematur pada awal usia kehamilan. Namun, nilai
dari praktik ini baru-baru ini dipertanyakan [38].
ORGANISME MENYEBABKAN CHORIOAMNIONITIS: Chorioamnionitis
adalah infeksi polymicrobial yang paling sering disebabkan oleh naiknya mikroba
genital [2,39]; lebih dari 65% kultur cairan amnion positif melibatkan dua atau
lebih organisme. Mycoplasma genital, Ureaplasma urealyticum dan Mycoplasma
hominis (mykoplasma genital), merupakan mikroba yang paling sering terjadi pada
47% dan 30% masing-masing kasus kultur yang dikonfirmasi korioamnionitis [39-
40]. Peran mereka dalam patogenesis korioamnionitis dan komplikasi neonatal,
setelah kontroversial, sekarang semakin diterima [41]. Organisme yang rewel ini
memprovokasi reaksi inflamasi yang kuat yang mempengaruhi kompartemen ibu
dan janin, terutama pada kehamilan prematur [40–42]. Mereka umumnya terisolasi
dari cairan ketuban dalam keadaan kelahiran prematur atau ketuban pecah dini
dengan atau tanpa klinis chorioamnionitis [41]. Meskipun mycoplasma genital
ditemukan di saluran genital bawah (vagina dan / atau leher rahim) lebih dari 70%
wanita, keberadaannya di saluran genital bagian atas (uterus atau tuba fallopi) dan
korioamnion ibu hamil jarang terjadi (<5%) tanpa adanya persalinan atau ketuban
pecah [41,43].

Isolat umum lainnya pada wanita dengan korioamnionitis termasuk anaerob seperti
Gardnerella vaginalis (25%) dan bacteroides (30%), serta aerob termasuk Grup B
streptococcus (GBS, 15%) dan batang gram negatif termasuk Escherichia coli (8%)
[39]. Organisme ini umumnya bagian dari flora vagina (terutama pada wanita
dengan vaginosis bakterial) atau flora enterik (E. coli dan batang gram negatif
lainnya, enterococci dan anaerob). Sebuah entitas "vaginitis aerobik", (dibedakan
dari vaginosis bakteri karena merupakan respon imun pejamu yang kuat terhadap
flora vagina aerobik yang biasanya terdiri dari GBS dan E. coli) telah dikaitkan
dengan naiknya korioamnionitis, PPROM dan kelahiran prematur [44]. Kadang-
kadang korioamnionitis adalah hasil penyebaran hematogen infeksi bakteri atau
virus ke plasenta. Listeria monocytogenes infeksi janin, yang menyajikan pola
onset dini dan sepsis neonatal onset lambat mirip dengan GBS, diduga karena rute
hematogen daripada infeksi asending [45]. Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk
memperjelas signifikansi mikroba individu dan interaksi potensial mereka dalam
patogenesis korioamnionitis. Untuk pengambilan keputusan klinis dan manajemen,
bagaimanapun, mengetahui organisme yang tepat terlibat dalam korioamnionitis
umumnya tidak berguna.

Tes lain pada cairan ketuban (tabel 2) terbatas dalam kemampuan prediktif
keseluruhan mereka untuk korioamnionitis meskipun interleukin 6 dan matriks
metalloproteinase lebih menjanjikan karena sensitivitas dan spesifisitas yang lebih
tinggi [30-32]. Penggunaan cairan vagina yang ditampung setelah ketuban pecah
dini untuk penilaian ini (misalnya tingkat glukosa) masih belum sempurna dan
memerlukan penyelidikan lebih lanjut [46].

iv iv) Histo-patologi plasenta dan tali pusat korioamnionitis menangkap sub-klinis

serta klinis korioamnionitis, sehingga tidak mengherankan bahwa keseluruhan
histologis korioamnionitis pada aterm hingga 3 kali lebih sering sebagai klinis
chorioamnionitis dikonfirmasi oleh kultur cairan amniotik [47]. Ini sebagian karena
kultur untuk mycoplasmas genital, organisme paling umum yang terkait dengan
korioamnionitis, tidak terlalu sensitif. Korioamnionitis subklinis dan inflamasi non-
infeksi juga berkontribusi pada perbedaan ini. Korioamnionitis histologis
didefinisikan oleh adanya perubahan histologis akut pada pemeriksaan membran
amnion dan korion plasenta dan funisitis ditandai dengan infiltrasi leukosit dari
dinding pembuluh umbilical atau jelly Wharton [48]. Perubahan histologis akut
biasanya ditandai baik sesuai dengan jumlah leukosit polimorfonuklear per lapang
pandang atau oleh sistem rinci pementasan / penilaian yang melibatkan
dokumentasi lokasi leukosit polimorfonuklear, kepadatan, dan degenerasi untuk
memperkirakan intensitas dan perkembangan korioamnionitis [49]. Akibatnya,
tergantung pada kriteria yang digunakan dan karakteristik ibu (termasuk etnis dan
jenis persalinan), prevalensi korioamnionitis berdasarkan patologi plasenta sangat
bervariasi. Menggunakan berbagai ambang leukosit polimorfonuklear per bidang
daya tinggi, prevalensi berkisar 7-85% dalam jangka waktu dan 4-63% pada
kelahiran prematur dalam satu penelitian (49). Secara keseluruhan, histologis
chorioamnionitis adalah sensitif (83-100%) tetapi bukan (23-52%) prediktor
spesifik korioamnionitis ketika diagnosis didasarkan pada kultur cairan amnion
positif [50].
Di sisi lain, korioamnionitis klinis tidak seragam dikonfirmasi pada evaluasi
patologis. Dalam satu penelitian hanya 62% wanita dengan korioamnionitis yang
didiagnosis secara klinis memiliki bukti histologis korioamnionitis, yang mengarah
ke spekulasi bahwa penyebab non-inflamasi seperti demam epidural dan abrupsi
menyumbang beberapa kasus [51]. Untuk alasan ini, patologi plasenta harus
dilakukan untuk mengkonfirmasi dugaan korioamnionitis bahkan jika kultur cairan
amnion negatif. Temuan patologis funisitis (radang tali pusat) lebih
memprihatinkan daripada korioamnionitis sendiri karena merupakan respon janin
terhadap infeksi. Sementara korioamnionitis hadir di hampir semua kasus funisitis,
funisitis hadir hanya hingga 60% dari kasus korioamnionitis [52].

c) Diagnosis banding
Beberapa kondisi lain harus dipertimbangkan dalam diagnosis banding
korioamnionitis. Pada pasien intrapartum dengan anestesi epidural dan demam
ringan tanpa takikardia (ibu atau janin) atau tanda-tanda klinis lain dari peradangan
intrauterin, demam epiduralosiasi merupakan pertimbangan yang kuat. Infeksi
ekstrauterus dapat menyebabkan demam dan sakit perut, baik selama atau dalam
ketiadaan persalinan, termasuk infeksi saluran kemih (pielonefritis), influenza,
radang usus buntu, dan pneumonia. Kondisi non-infeksius yang terkait dengan
nyeri perut (biasanya dalam keadaan tanpa demam) termasuk thrombophlebitis,
nyeri ligamen, kolitis, gangguan jaringan ikat dan abrupsi plasenta.

Komplikasi chorioamnionitis
Korioamnionitis klinis membawa konsekuensi buruk yang berpengaruh baik bagi
wanita dan bayinya (Gambar 2).
Komplikasi maternal
Korioamnionitis mengarah pada peningkatan risiko 2 hingga 3 kali lipat untuk
kelahiran sesar dan 2 hingga 4 kali lipat peningkatan endomiometritis, infeksi luka,
abses pelvis, bakteremia dan perdarahan postpartum [12,53-56]. Peningkatan
perdarahan postpartum tampaknya disebabkan oleh kontraksi otot uterus yang
disfungsional sebagai akibat dari peradangan [54-55]. Sepuluh persen wanita
dengan korioamnionitis memiliki kultur darah positif (bakteremia) yang paling
sering melibatkan GBS dan E. coli [2]. Untungnya, bagaimanapun, syok septik,
koagulasi intravaskular diseminata, sindrom gangguan pernapasan dewasa dan
kematian ibu jarang dijumpai [57].

i) Komplikasi janin - Paparan janin terhadap infeksi dapat menyebabkan

kematian janin, sepsis neonatorum dan banyak komplikasi pascanatal
lainnya (Gambar 2). Respon janin terhadap infeksi - disebut sebagai Fetal
Inflammatory Response Syndrome (FIRS) - dapat menyebabkan atau
memperburuk beberapa komplikasi ini. FIRS adalah analog dari sindrom
respons inflamasi sistemik (SIRS). Karena parameter-parameter klinis yang
serupa dengan yang mendefinisikan SIRS sulit untuk dipastikan pada janin,
FIRS awalnya didefinisikan oleh peningkatan darah tali pusat IL-6 dalam
keadaan persalinan prematur dan PPROM [58-59] tetapi juga dapat terjadi
dalam kehamilan aterm. Tanda histopatologi FIRS adalah funisitis dan
vaskulitis korionik [60]. FIRS sekarang diakui untuk mewakili respon imun
janin terhadap infeksi atau cedera yang diperantarai oleh pelepasan sitokin
dan kemokin seperti interleukin, TNF-alfa, protein Creactive, dan matriks
melloproteinase [59]. FIRS juga dikaitkan dengan persalinan prematur yang
memuncak pada kematian perinatal (Gambar 2) dan berhubungan, terutama
di antara neonatus prematur, dengan cedera multi-organ, termasuk penyakit
paru kronis, leukomalasia periventrikel dan cerebral palsy, [62-64]
Meskipun FIRS mungkin terjadi dalam keadaan inflamasi non-infeksius,
besarnya cenderung lebih kuat dengan infeksi yang terdokumentasi [61]
 Meskipun agak kontroversial, paparan janin terhadap mycoplasma genital
(U. urealyticum dan M. hominis) telah dikaitkan dengan janin dan neonates
SIRS, pneumonia dan BPD [65-68].

ii) neonatal dan komplikasi jangka panjang - Neonatus yang terpajan pada
infeksi intrauterin dan peradangan mungkin menunjukkan efek samping
pada atau segera setelah lahir. Hasil yang merugikan mungkin termasuk
kematian perinatal, asfiksia, sepsis neonatal onset dini, syok septik,
pneumonia, perdarahan intraventrikular (IVH), kerusakan materi putih
otak, dan cacat jangka panjang termasuk cerebral palsy [69-74]. Dalam satu
studi tentang bayi cukup bulan, pneumonia neonatal, sepsis dan kematian
perinatal tidak terjadi tanpa adanya korioamnionitis tetapi terjadi, masing-
masing, dalam 4%, 8% dan 2% dari kelahiran aterm yang terkait dengan
korioamnionitis. Dalam penelitian ini, gangguan pernapasan terjadi pada
2% bayi aterm tanpa adanya korioamnionitis dan 20% ketika
korioamnionitis hadir [69]. Bayi prematur memiliki tingkat komplikasi dari
korioamnionitis yang lebih tinggi daripada bayi cukup bulan, termasuk
kematian perinatal (25% vs 6% prematur vs. term), sepsis neonatal (28 vs
6%), pneumonia (20 vs 3%), grade 3 atau 4 IVH (24 vs 8%) dan gangguan
pernapasan (62 vs 35%) [71]. Secara keseluruhan, korioamnionitis
dikaitkan dengan hingga 40% kasus sepsis neonatal onset dini.
Korioamnionitis juga diketahui sebagai faktor risiko untuk cacat
perkembangan saraf jangka panjang terutama ketika terjadi sebelum aterm
[2,75-79]. Pada bayi cukup bulan dan mendekati cukup bulan, ini dikaitkan
dengan peningkatan 4 kali lipat dalam frekuensi cerebral palsy [76–77]

Pengelolaan
Dimulainya inisiasi terapi antibiotik sangat penting untuk mencegah komplikasi
pada ibu dan janin dalam keadaan korioamnionitis klinis [2]. Waktu-pengiriman
setelah inisiasi terapi antibiotik telah terbukti tidak mempengaruhi morbiditas; Oleh
karena itu seksio sesarea untuk mempercepat pengiriman tidak diindikasikan untuk
korioamnionitis kecuali ada indikasi obstetrik lainnya [12,53,78].

Antibiotik
Bukti dari uji coba secara acak dan studi observasional menunjukkan bahwa
penggunaan langsung antibiotik spektrum luas intrapartum secara signifikan
mengurangi komplikasi ibu dan janin dari korioamnionitis [79-83]. Frekuensi
sepsis neonatal berkurang hingga 80% dengan pemberian antibiotik intrapartum
[80–81]. Dalam uji coba acak kecil, kejadian sepsis neonatal tidak terjadi dari 26
kelahiran dengan penggunaan antibiotic intrapartum dibandingkan dengan 21%
dari 19 bayi yang diobati segera setelah melahirkan [79].

Rejimen antibiotik yang optimal untuk pengobatan morioamnionitis klinis belum

diteliti dengan baik dan rekomendasi saat ini sebagian besar didasarkan pada
konsensus klinis [83]. Pemberian ampisilin intravena setiap 6 jam dan gentamisin
setiap 8-24 jam sampai melahirkan adalah rejimen yang umum [83-84]. Jika bedah
caesar dilakukan, klindamisin setiap 8 jam (atau metronidazol) sering ditambahkan
untuk cakupan anaerobik. Perawatan yang optimal juga harus mencakup pemberian
satu dosis antibiotik intravena tambahan setelah melahirkan (<5% tingkat
kegagalan) [85]; perawatan antibiotik oral lebih lanjut tidak bermanfaat dalam
banyak kasus [86].

Menariknya, meskipun mycoplasma genital adalah organisme yang paling sering

diisolasi yang terkait dengan korioamnionitis, regimen antibiotik standar yang
digunakan untuk korioamnionitis klinis tidak memberikan cakupan optimal
terhadap organisme ini. Clindamycin memberikan cakupan terhadap mycoplasma
hominis tetapi tidak satupun dari 3 antibiotik standar efektif terhadap spesies
ureaplasma yang merupakan kelompok paling umum yang terkait dengan infeksi.
Rejimen standar secara efektif mengobati infeksi ibu (> 95% tingkat keberhasilan)
dan mengurangi sepsis neonatal, dan saat ini tidak ada uji coba yang diterbitkan
 yang menunjukkan bahwa cakupan spesifik terhadap ureaplasma (dengan
antibiotik makrolida) memberikan manfaat tambahan dalam keadaan
korioamnionitis.

i) Tindakan pendukung — Tindakan pendukung termasuk penggunaan

antipiretik (acetaminophen). Hal ini terutama penting selama periode
intrapartum karena asidosis janin dalam keadaan demam telah dikaitkan
dengan peningkatan yang ditandai dalam kejadian encephalopathy neonatal
[87]. Demam ibu bahkan tanpa adanya asidosis janin yang terdokumentasi
berhubungan dengan hasil neonatal yang buruk, terutama ensefalopati
neonatal, meskipun tidak jelas sejauh mana etiologi demam daripada
demam itu sendiri adalah penyebabnya [88]. Mengobati demam intrapartum
dengan antipiretik juga dapat membantu dalam mengurangi takikardia janin
sehingga menghindari kecenderungan untuk melakukan bedah caesar untuk
status janin yang tidak meyakinkan.

KESIMPULAN
Korioamnionitis adalah infeksi umum pada kehamilan, biasanya terjadi dalam keadaan
pecahnya membran atau persalinan yang berkepanjangan. Ini dapat didiagnosis secara
klinis berdasarkan tanda-tanda seperti demam ibu, mikrobiologis berdasarkan kultur
cairan ketuban yang diperoleh dengan amniosentesis, atau dengan pemeriksaan
histopatologi plasenta dan tali pusat. Korioamnionitis berhubungan dengan infeksi
maternal pascapartum dan komplikasi janin yang berpotensi menghancurkan termasuk
kelahiran prematur, sepsis neonatorum dan cerebral palsy. Strategi pencegahan utama
adalah pemberian antibiotik untuk wanita dengan ketuban pecah prematur dini yang
mengurangi kejadian Korioamnionitis klinis, memperpanjang waktu untuk melahirkan
dan meningkatkan hasil neonatal. Manajemen optimal korioamnionitis klinis termasuk
terapi antibiotik dan persalinan. Namun, memperpendek waktu antara diagnosis dan
persalinan dengan kinerja bedah caesar dalam keadaan pemberian antibiotik spektrum
luas telah terbukti tidak meningkatkan hasil.