Afectari care dezolta suferinte neuromotorii in teritoriile de distributie neuro-

motorii.

Curs 2. 28.02.2018

Criteriul topografic:
Variante cu dispozitie tronculara asimetrica. Existe forme cu distributie simetrica,
forme peusopolinevrite. Formele in care o localizare este afectata de cel mai inalt
grad,celelelate fiind mai discret afectate.
DPDV patogenie Mononeuropatiile multiple pot fi determinate prin factor
ischemic datorita scaderii drastice a raportului sangvin , asa cum se intampla in
leziuniile arteriale fie in tulburarile sangvine in care calitatea sangelui este
afectata ( leucemiile—cresterea exagerata a leucocitelor, face ca elem figurate din
sange sa fie mai multe, sangele este mai vascos si capacitatea de a patrunde in
vasele mici mai mica apare ischemie)
Factorul infiltrativ fie in unele boli infectioase, fie in neoplazii ( cancer) cand
celulele neuplastice infiltreaza trunchiurile nervoase.
Mononeuropatiile multiple de cauze dismetabolica, cel mai adesea aparand in
diabet.

Poliradiculonevrite acute—sindroame clinice datorate de inflamatiei radaciniilor

nerviilor periferici si cranieni . aceasta inflamatie este generata de un factor
comun inca incomplet elucidat, el insa exista si a fost colerat cu afectiuni virale
grave. DIntre aceste polinevrite cel mai cunoscut este sindromul URYLAIN-BARRE.
Acesta este extrem de frecvent intalnit si din cauza mutatiilor produse in
imunologia populatiei globale.
Definitie reprez o poliradiculonevrita acuta caracterizata de urmat:
1. Paralizie extensiva a membrelor , parestezii si dureri
2. Disociatia albuminocitologica , in lichidul cefalo-rahidian
In general acesti 2 factori ai lichidului cefalorahidian , au ca scop identificarea
unei infectii , numarul de celule creste foarte mult. De obicei reprez proteica
este paralela.
 3. Reversibilitatea suferinta este extrem de spectaculoasa. Tablou clinic
extrem de alarmant, sechele variabile.

Dpdv clinic , aceasta suferinte trece prin 3 stadii:

1. Perioada de extenzie  aparaitia paraliziilor insotite de parestezii de mialgii
de rahialgii include si nu de putine ori cefalee. Cel mai frecvent debutul se
produce la nivelul membrelor inferioare, are caracter distal si progresie
simetric ascendenta. Evolutia acestor paralizii este spre incapacitate
motorie , uneori totala. Ca o caracteristica a acestei perioade, deficitul
motor este mult mai pronuntat la nivel proximal si este extremdd e variabil
ca intensitate. In formele severe, poate fi afectatata musculatura
respiratorie abdominala, si o afectarea a functiei mecanicii respiratorii (
care presupune intubarea pacientului) si tulburari majore de mictiune.
Scad uneori pana la abolire reflexele osteotendinoase , spre deosebire de
alte categorii patologice , sun t in general afectati si nervii cranieni.
Cel mai afectat este perechea 7-a , nervul facial. Ca o caracteristica,
afectarea este bilaterala dar asimetrica. Apare o biplegie de Facial, asimetrica.
Un alt nerv implicat in acest sindrom este perechea 3, nervul oculo-motor.
Afectarea nerviilor 3,4,6 poate fii uneori completa si avem de a face cu o orbire
totala.
Perechea a 9-a glosofaringianul, determina paralizia velo-faringo-laringiana,
musculatura este dependenta de ramurile paralizate ale nerviilor 9. Respiratia
la nivelul cailor respiratorii superioare nu se poate produce, evident este
nevoie de asistarea respiratiei ( intubare) Pot fi afectati uni sau bilaterali
perechea 5 ( trigemenul). Tulburarile de sensibilitate, ele sunt destul de mari,
distale si daca exista sunt simetrice. Chiar daca deficitul motor este proximal,
tulburarile de sensibilitate sunt distale. UNeori aceasta perioada de extenzie
este marcata si de un sindrom vegetativ, mai ales daca este vorba de afectarea
trunchiurilor mixte.
Sindromul nervos vegetativ poate fi de 4 feluri cu hiperreactivitate simpatica,
cu scaderea activitatii simpatice cu hiper-reactivitate simpatica. Aceasta
componenta vegetativa se refera la varitiile de aliura ventriculara, la variatiile
de coloratie a tegumentelor, tulburarile sfincteriene.
2. Perioda de stare ( stabilizare) care este marcata de sindromul deficitar
constituit, domina in principal paralizia.
3. Perioada de recuperare ( cea mai lunga) –s-a constat ca pt cca 85% din
pacienti,revenirea se face in 4-6 luni, unele cazuri vor ramane cu sechele de
gravitate variabila.
IN proprtie de 50& aparitia acestor sechele este de tip primitiva, nu se
poate identifica un factor declansator, in celelelte 50% aceste suferinte
apar dupa un episod rino-faringian febrila. Probele de laborator au
evidentiat mereu probe imunologice si au inregistrat o crestere a
concentrtatiei imunoglobulinelor de tip G. Au fost depistate imunoglubuline
de tip G in teaca de mielina a axonului nervului sciatic.
Este vorba de o infectie virala acuta la persoane care au o anumita
predispozitie imunoacuta.
Forme clinice:
In functie de evolutie exista 3 forme majore de poliraticulonevrita acuta—
formele benigne sunt dominate de paralizia flasca a membrelor superioare,
afectarea paralitica a membrelor inferioare este mai discreta , regresia unei
astfel de forme este relativ rapida in 2-3 sapt. In ordinea inversa afectarii.
Formele severe in cazul acestora sunt afectate toate mebrele + nervii
cranieni si intalnim un sindrom vegetativ important , in care de cele mai
multe ori cresterea frecventei cardiace este uneori periculos de mare (
ztahicardie la nivele mari). Acestea necesita asistare cardio-respiratorie.
Regresia este lunga , unoeri luni de zile.
Formele cu insuficienta respiratorie ( cele mai grave) se remarca printr-o
parilizie generale de la nivel bucal , deci nu poate intra aerul ( subiectul
intubat). Acestea conduc la colaps.
De obicei , prognosticul este gravmai ales in aceste ultime forme severe
insotite de forme respiratorii, este o consecinta a paraliziei respiratorii.
Tromboflebitele membrlor inferioare. Pot aparea accidente datorita
emboliei pulmonare.
Regresia este mult mai lunga si depaseste uneori 6 luni. Aceasta poate fi
variabila ca uneori este cvazicompleta dar de foarte multe ori antreneaza
sechele.
Cele mai posibile ( frecvente) dupa astfel de incidente sunt:
- Areflexia osteotendinoasa
- Scaderea fortei musculare in anumite teritorii ( cel mai adesea, este
afectata dorsiflexia piciorului pt afectarea musculaturii inferioare)
- Parestezii intermintente, zone din teritoriile senzitive ale unor nervi, mai
ales in periferie, distal ( atrofii musculare).

Dupa evolutia simptomatologiei clinice , sindromul UYLAIr… sindrom

poate varia in 3 directii:
Forme in care paralizia se extinde in 24 de ore.
Formele prelungite , la care perioada de extenzie este mai lunga si chiar
si perioada de stare.
Formele recidivante—uneori imbracand un caracter de cronicizare (
acestea sunt forme rare).
In general, poliraticulnevrietele acute beneficiaza de tratament
neurologic, sunt asistate inclusiv cu servicii de terapie intensiva.

Paraliziile de plex brahial plexul brahial este constituit din fibrele

rad. C5-T1. La care se adauga un contingent din rad. C4 si unul din rad.
T2. Din aceste radacini, iau nastere la nivelul muschiilor scaleni,
trunchiurile ( superior C5-C6 , unul mijlociu din C7, si unul inferior
format din C8-T1) Aceste 3 trunchiuri care iau nastere la nivelul
muschiilor scaleni, vor da fiecare 2 ramuri ( anterioara si posteriara ) iar
la niv fosei supraclaviculare din aceste ramuri vor lua nastere 3 fascicule
( lateral,median,posterior) Afectarea plexului brahial se poate produce
ca mecanism prin 2 mari modalitati, prin tractiune , care determina
elongatia componentelor plexului sau prin compresiune ( hematom,
tumori, procese inflamatorii sau anomalii) Sindrom de coasta cervicala
sau de apertura toracica.
Cel mai adesea mecanismul de elongatie se exprima in timpul nasterii,
in conditiile in care fatul, este scos in timpul nasterii si mana este smulsa
la modul propriu). IN general aceste elongatii se pot produce
extraspinal.

( intempestiv,abulsie)

Paraliziile de plex brahial sunt de 3 categorii:

Tipul superior ( DUCHENNE-ERB) reprez afectarea trunchiului superior,

teritoriul rad C5-C6 si contingentul din C4. Sunt toal compromise
urmatoarele grupe ( deltoid, biceps brahial, brahialul si lungul supinator)
 sunt afectate partial ( supra+subspinosul, marele dintat, marele dorsal,
romboizii, subscapularul,pectoralii cu sau faca afectare partiala, biceps
brahial).

Aspectul clinic:
Abdcutia bratului = 0
Flexie antebrat = 0
Atrofia deltoidului, masa deltoidului se topeste si apare umarul
nepolent, devine evidenta sub piele extremitatea acromiala.
SUnt abolte reflexele osteotendinoase, biciptal, si stiloradial = 0.
Caracteristic este faptul ca tulburarile de sensibilit sunt mici si
intereseaza mai ales umarul si tulburarile vasculo-nervoase sau de tip
vasculotrofic sunt 0.
Mana este libera, este totalmente functionala.

Tipul mijlociu reprezinta o afectare a radacinii C6 si se intampla rar sa

apara singur. Este combinat cu trunchiul superior sau inferior.
Afectarea de tip mijlociu determina paralizia muschiului triceps brahial,
a patratului si rotundului pronator si a extensorilor lungi ai manii si
degetelor.
Tulburarile de sensibilitate intereseaza antebratul si degetele 2-4 .
Tipul inferior—DEJERINE-KLUMPKE inseamna o afectare a radaciniilor
C8-T1 la care se adauga micul contigent din T2 este mult mai rar decat
cel superior.
Cel mai important deficit il au flexorii degetelor si la nivelul musculaturii
intrinseci a mainii ( muschii interososi , eminenta tenara, eminenta
hipotenara si lumbricalii) mai sunt afectati partial flexorii lungi ai mainii.
Miscarile care se pierd:
- Flexia
- Opozitia
- Abductia/ addcutia mainii
- Apare mana de maimuta
- Reflexul cubitopronator este abolit,apar modificari de sensibilitate in
principal in teritoriul cubitalului, uneori paralizia de tip inferior a plexului
brahial se insoteste de ceea ce numim sindromul CLAUDE-BERNARD-
HORNER este un sindrom pe care il vom retine!!!!
 Depistarea acestui sindrom ne ajuta sa salvam un pacient, acest sindrom
este caracterizat de o driada mioza enoftalmie si ptoza palpebrala.
Mioza = micsorarea orificiului pupilar.
Ptoza = caderea ploapei superioare

Acest sindrom este o suferinta a apexului pulmonar. O suferinta de varf

al tumorului va interesa mereu plexul brahial

Hipogratismul pulmonar—evoca un proces pulmonar

Exista tipul total,cel care apare post-nastere ( obstretical)  deficit pe

toate ramurile , atrofia este rapida , tulburarile de sensibilitate sunt mai
ales distale, reflexele osteotendinoase sunt afectate si pot aparea
tulburari vasculo-trofice.
Recuperarea trebuie sa tina cont de:
- Tonusul muscular este pastrat destul de multa vreme
- Putem intervenii util destul de precoce , este foarte important ca
initierea terapiei sa se substiuie precoce.
- Primele semne de regenerare nervoasa apar la 2-3 sapt ( relativ repede)
renegerarea este mai rapida cu cat leziunea este mai periferica iar
recuperarea fortei se face mereu de la proximal catre distal. Durata
reinervatiei intr-o paralizie traumatica se face intre 6 si 15 luni.
Trebuie urmarit in recuperarea aceasta, aparitia semnului TINNEL (
daca se percuta un nerv care este afectat in procesul respectiv, si la
percutie apare o durere, care coboara spre periferie, atunci apare
reinervarea. Daca durerea nu coboara , prognosticul este foarte grav ,
inseamna ca nu se produce inervarea),

IN ceea ce priveste sensibilitatrea, ordinea este:

- Sensibilitatea dureroasa
- Sensibilitatea termica ( intai rece si apoi cald)
- Sensibilitatea tactila
Orientativ, timpul de recuperare intr- o paralizie de plex brahial, timpul de
recuperarea depinde de gradul afectarii.
Neurapraxia  revenirea totala generala se produce intre 2-6 luni
Nerotmesisului unoeri nu se poate recupera, presupune tratament ortopedic
Axonotmesisul afectarea este de tip superior C5-C6, in cursul revenirii primele
miscari sunt cele ale bratului, flexia cotului dupa 6 luni, functionalitatea
antebratului ( 10-15 luni), functionalitatea mainii ( 20-30 luni in cazul unei afectari
grave).
Paraliziile de plex brahial se prezinta ca leziuni mixte cu gravitatea si evolutie
diferita.

Sindromul de neuron motor periferic este caracteriyat de urmatorul tablou clinic:

1. Paralizii / Pareze –definirea este relativa dupa nomenclatura americana
discutam doar despre paralizii.
2. Hipotonia musculara
3. Afectarea reflexelor osteotendinoase care sunt diminuate pana la abolire
4. Atrofia musculara insotita de foarte multe ori de tulburari trofice
5. Fasciculatia
6. Posibilele manifestari simpatice

Elemente ale tabloului sindromului de NMP ( neuron motor perif)

Paralizii si pareze—prezenta unui astfel de deficit motor face ca forta

musculara sa scada,iar amplitudinea miscarilor voluntare sa fie mai mica. IN
anumite pozitiii si pentru anumite miscari, sunt posibile miscarile trucate. In
mascarea unor paralizii pot intervenii anumite pozitii,care favorizeaza
miscarile compensatorii, de exemplu gravitatia.
O alta caracteristica datorita paraliziei parezei este posibila devierea de
partea sanatoasa, respectiv pozitia,a atitudinea membrelor, amplitudinea,
viteza si durata miscarii atat voluntara cat si spontana , se modifica. De regula
ele scad. Si faptilabilitatea creste , rezistenta la effort scade.
Caracteristica fundamentala privind paralizia in sindromul de N. M.P , este
aceea ca paralizia este globala: cuprinde miscarea voluntara, miscarea
automata, miscarea reflexa si sincinerziile

2. Hipotonia musculara—Tonusul reprez tensiunea muschiului relaxat, sau se

poate definii ca rezistenta muschiului la miscarile pasive. Tonusul reprez.
expresia reflexului miotatic controlat de etajele superioare. Centrii tonigeni
de la nivel cerebral actioneaza prin 2 mecanisme si anume , prin actiune
directa asupra ALFA moto neuronilor si pe de alta parte prin actiune indirecta
prin intermediul buclei GAMA care stimuleaza ALFA moto neuronul, orice
miscare este comandata prin activare concomitenta a neuronilor ALFA si
GAMA.
Mentinerea tonusului presupune 2 elemente, descarcarea constanta de
impulsuri nervoase prin cuplajul ALFA-GAMA si in al doilea rand, reflexul
miotatic. INtreruperea circuitului neuron motor periferic (NMP) face ca
impulsurile necesare mentinerii tonusului sa nu se transmita, impulsurile vor
fi 0.
Expresia clinica o reprez scaderea brutala a rezistentei muschiului la miscarile
pasive indiferent ca vorbim de miscari pasive lente sau miscari pasive rapide.
Acest lucru este evident la palpareaa muschiului si determina posturi
anormale, aspectul fiind de paralizie flasca. Uneori insotita de spasm sau
contractura a muschiilor antagonisti.
Hipotonia musculara in sindromul de NMP, este extrem de marcata , mult
mai marcata decat in orice alta patologie si se asociaza mereu cu atrofii.
Reflexele osteotendinoase scad uneori pana la abolirea totala datorita
intreruperii cailor eferente.

Atrofia musculara se insoteste si de alte modificari trofice, in mod normal

impulsurile nervoase constante produse de la nivelul cornului anterior
medular , cel al nivelul ALFA moto neuronului, mentin STAREA TROFICA
NORMALA A MUSCHIULUI.
Leziunile de pericarion ( corpul neuronului) sau te axon al neuronului motor
fac ca impulsurile sa fie 0 , sa se modifice dramatic structura axonului si I
periferie sa apara atrofia. Dupa localizarea leziunii,daca leziunea este in
cornul anterior, atrofia va fi segmentara. Daca este pe nervul periferic,atrofia
va cuprinde teritoriul de inervatie al nervului. In conditiile dezvoltarii acestor
modificari, apare o asimetrie stanga dreapta, apar modificari trofice ale pielii,
ale tesuturilor subcutanate , ale fanerelor, osteoporoza,ulceratii se ajunge
chiar si la amputatii de segmente. Aceste modificari trofice evoca disfunctia
sistemului nervos vegetativ cu modificari majore in controlul vasomotor.
Exemplele cele mai tipice asupra cat pot fi de avansate aceste atrofii, apar in
leziunile traumatice ale nerviilor periferici , in care teritoriul nervului afectat “
se topeste” . Un alt exemplu edificator il consituie aparitia poliomielita acuta
la copii. Leziuniile sunt mereu mozaicate in cazul poliomielitei, sunt distrusi
doar moto neuronii ALFA din coarnele anterioare , NU SI CELE GAMA!
 Paraliziile nu cuprind un teritoriu muscular integral, pot cuprinde o parte din
muschi si nu toate fibrele din acel muschi.

3. Fasciculatia Reprezinta contractia sincrona a tuturor fibrelor unei unitatii

motorii, contractie care este scurta fara deplasare de segment, nedureroasa
si apare in urma aplicarii unui stimul la supraf muschiului ( frig, percutii
repetate pe un muschi paralizat)
fasciculatia= “ batai ale muschiului”.
Manifestarile simpatice sunt etrem de iportante pentru topografia
muschiului. Se produc reflexe vaso-motorii, sudorale si pilomotorii. Leziuniile
nervilor periferici, apar frecvent din diverse cauze: existand de fapt multiple
variante si combinatii anatomopatologice si clinice.
Bazele fiziopatologice ale leziunii nervilor periferici. Leziunea poate fi din
punct de vedere al producerii ei si in raport cu momentul traumatismului,
poate fi:
- Primara
- Secundara
- Tardiva
--Cele Primare, apar o data cu traumatismul; contuzii, plagi, compresii, elongatii,
rupturi. Leziunile primare sunt determinate in direct de agentul traumatizat.
--Leziunile Secundare—ele nu apare datorita traumatismului in sine, ci datorita
manipularii sau transportului intempestiv al traumatizatului sau in urma unei
compresii de nerv, ulterioara traumatismului, prin ghips, bandaj, hematom,
fragment de os mobilizat si altele.
--Leziunile tardive –apar prin prinderea nervului, in cicatricea tesutului, in calus,
manifestandu-se la distanta respectiv dupa luni sau chiar ani de la traumatismul
initial.
Clasificare clinic anatomica patologica a leziunilor nervilor periferici este dupa
cum stim: Seddon.
……..
Nu atat de marcate ca in clasificarea lui Seddon. Cele trei tipuri lezionare
recunoscute sunt:
1.Neurotmesisul—leziunea cea mai grava, reprez o sectiune totala a nervului, fara
nici o sansa de vindecare spontana. Doar sutura chirurgicala cu sau fara
intercalare de grefon, poate da uneori rezultate favorabile. Dupa 2-3 zile din
capetele proximale ale axoniilor sectionati,apar muguri de regenerare,care
progreseaza distal in teaca fibroasa si teaca Schwann a axonului. La nivelul
sectiunii, proximal se formeaza o cicatrice la care participa tesut conjunctiv din
teaca fibroasa a nervului sectionata. Mugurii axonali care intalnesc acest tesut se
raspandesc dezorganizat, se curbeaza, se impletesc, aparand ca un ghem care da
nastere Nevromului. Capatul periferic al nervului sufera rapid un proces de
degenerescenta walleriana , cu disparitia cilindraxului si mielinei , cu proliferarea
celulelor Schwann, care formeaza Gliomul capatului periferic. Intre nevromul
capatului proximal si gliom se formeaza tesut cicatricial si astfel continuitatea
nervului este compromisa, la fel si functia. Clinic, Neurotmesisul inseamna
aparitia imediata a paraliziei totale a muschiilor dependenti de nervul respectiv,
disparitia tonusului muscular, aparitia tulburarilor de sensibilitate, abolirea
reflexului osteotendinos. Treptat apar tulburarile trofice si vaso-motorii. Al doilea
tip , Axonotmesis este o leziune intermediara ca si gravitate,fiind caracterizata
prin distrugerea axonului , dar tesutul conjuctiv al nervului ramanand intact,
apare regenerarea wallleriana, dar si regenerarea spontana , deoarece teaca
fibroasa si teaca Schwann, si-au pastrat continuitatea iar mugurii axonali sunt
directionati corect spre organul efector. De aceea Axonotmesisul, este considerat
un tip regional in continuitate. In locul traumatismului, nervul apare
tumefiat,datorita asa numitului nevrom fusiform sau “pseudonevromul de
strivire” este posibil ca in nerv sa existe de la inceput fibre nervoase respectiv
axoni care si-au pastrat continuitatea, deci integritatea morfo-functionala si
permit in continuarea conductibilitatea influxxului nervos.
DPDV clinic, axonotmesisul este asemanator cu neurotmesisul dar atrofia clinica
este tardiva si moderata, iar tulburarile trofice sunt minime sau nu apar deloc.
Neurapraxia este manifestarea prin compresii de nerv, conducerea influxului
nervos este impiedicata de compresia sau lezarea tecii de mielina. VIndecarea
spontana pt neuroapraxie este regula: FIBRELE GROASE ALE NERVIILOR MICI SUNT
MAI USOR AFECTATE DE COMPRESII SI SE VINDECA MAI GREU DECAT CELE
SUBTIRI!.
Neurapraxia este caracteriz de un blocaj trecator de conductibilitatea a influxului
nervos. Fenomen care este numai functional nu si anatomic, deci nu presupune
distrugerea fibrei nervoase si de aceea degenerescenta walleriana nu apare. Clinic
apare o pareza care nu va determina atrofii, si produce doar hipotrofii de
neutilizare care sunt total reversibile. Tulburarile de sensibilit caracteristica sunt
reprez de parestezii , iar obiectiv apar hipoestezii partiale. Nu apar tulburari
trofice, nu apar tulburari vaso-motorii, in 2-3 saptamani fenomenele clinice incep
sa scada, in 2-3 luni se produce vindecarea totala.

Schema generala de recuperare a nervilor periferici:

In programul general de recuperarea ale nervilor perif , dsicutam despre trei
directii esentiale, ameliiorarea sindromului motor, ameliorarea sindromului
senzitiv si ameliorarea sindromului vasculo-nutritiv. Evident cel mai important
este cel motor. Acesta este marcat de prezenta deviatiilor sau a atitudinilor
vicioase care apar ca si consecinta a dezechilibrului intre musculatura paralizata si
antagonistii , care raman functionali, pentru compensarea acestor atitudini
vicioase, utilizam proceduri de terapie fizica,
1.se utilizeaza traiada ( masaj, caldura , intindere)
2. se incearca scaderea proceselor de fibroza cu retractura ( scurtarea fibrelor
colagenice) la nivelul tendoanelor, jonctiunilor tendon – muschi prin aplicarea de
proceduri fizice si sustinerea acestor proceduri afectate pe orteze.
3. Evitarea atrofiei musculaturii paralizate, evitarea ( inatarzierea) prin:
Aplicatii de proceduri troficizante ( ex. proceduri calde) care urmaresc sa
accentueze vaso-dilatatia in masa musculara pt a obtine un nivel trofic muscular
corespunzator. Mereu teritoriile paralizate prezinta si tulburari de sensibilitate
marcate,iar daca intensitatea procedurilor calde nu este bine controlata , apara
complicatii.
Efectele sunt excelente de pregatire electrostimunlarii musculare,
electrostimularea musculaturii in acest sens este esentiala. Acesta scade
determinarea protreica a fibrei se conserva ATP-ul si glicogenul fibrei, se opreste
dezechilibrul mineral la nivelul fibrei si creste fluxul sangvin.
4. Mobilizarile pasive de intindere—de obicei precedate de aplicatii de factor
termic, reflexul de intindere sau stretch reflexul scade tendinta de
retractura si creste capacitatea de contractie.
5. Cresterea functiei fibrelor musculare restante sanatoase si mentinerea
imaginii kinestezice. Se aplica stimularea electrica cu urmarire vizuala,
informatiile sunt convergente , informatiile de la receptorii proprioceptivi,
tendoane , artoculatii ,muschi , ligamente, informatii vizuale ( vaz) senzitive
( la nivelul pielii) . Mobilizarti pasive ulterior pasivo-active insotite de
excitatii mecanice la nivelul tegumentelor. ACeste tipuri de mobilizrai se
 pot aplica in apa calda, unde segemntul inversat isi pierde din greutatea,
astfel efortul e mai mic sau in cursul evolutiei la sala.
Mobilizari active si cand este posibil active contra rezistenta
Facilitari proprioceptive, care urmaresc iradierea excitatiei de la
musculatura puternica catre cea slaba si uneori facilitare incrucisata ( se
lucreaza inclusvi cu domeniul controlateral sanatos, la nivelul corpului
calos, informatia difuzeaza de la o emisfera la alta) inductia succesiva care
face ca informatia sa treaca de la antagonist la agonist, rezistenta maximala
care aduce un maim de informatie proprioceptiva si tot aici avem schemele
de reformare ( atat pe diagonala si pe spirala—diagonala Kabat)

6. Folosirea elementelor de terapie ocupationala in scopul ameliorarea

mobilitatii fortei si coordonarii – restabilesc modelele de miscare. Urmaresc
reinsertia familiala si sociala a subiectilor. Periodivc se urmareste adaptarea
deficieneteleor si adaptarea programului in functie de aceste si daca este
posibil reinsertia profesionala.
COnservarea si ameliorarea permanenta a mobilitatii si fortei segmentelor
neafectate trebuie sa fie sustinuta prin exercitii active pe toata
amplitudinea ( ex. active) uneori se folosesc si exercitii izometrice.

Sindromul sezitiv cuprinde angrenarea senzatiilor , ca idee, prima este

senzatia dureroasa, cu caracter de arsura, apoi revin in timp senaztiile de
temperatura. Antrenarea senzatiilor protopatice discriminative (
diferentiate) stereognozia, antrenarea senzatiilor discriminative pe toate
tipurile de sensibilitate.

Curs 4
Patologia neurologica centrala
Accident Vascular Cerebral ( AVC)

DPDV al etiologiei ( al cauzei care determina AVC-ul) si in consecinta, hemiplegia

caracteristica de cele mai multe ori acestui accident. Cauzele cele mai frecvente
posibile sunt in general 3 , AVC, fiind in general de 2 mari categorii:
 1. AVC ischemice
2. AVC hemoragice

IN general, hemiplegia care reprez, afectarea trunchiului piramidal adica calea

motorie principala , pot avea cauze diverse , vasculara ( AVC) traumatica ( in
conditiile in care leziunea piramidala este generata de un hematom, de obicei
acest hematom apare in urma unei contuzii cerebrale, de cele mai multe ori
difuza). Tabloul clinic intr-o astfel de suferinta implica pe langa hemiplegie si
tulburari de comportament si sau tulburari intelectuale.
A treia origine posibila pt o hemiplegie, o reprez compresiunea intracerebrala,
congenitala sau dobandita in conditiile in care cutia craniana este rigida, find
osoasa si aparitia oricarei presiuni fie prin lichidul cefaloraahidian, fie prin aparitia
unei tumori se exercita asupra tesutului cerebral din ce in ce mai intens in
conditiile in care nu exista posibilitatea expansiunii.
Factorii etiologici si de risc , mai ales pentru factorul vascular, fiind in primul rand
HTA ( hipertensiarte) oscilatiile temporare putand sa determine atat un accident
hemragic..
Un alt factor de risc este diabetul zaharat, care creeaza conditiile aparitiei mai
frecvente a AVC-urilor si accelereaza declansarea si evolutia mai accentuata a
AVC-ului.
O alta cauza, o constiutie Arteroscleroza Cerebrala, aparitia plagilor de aterom
pe peretii vaselor cerbrale, care constituie o cauza in principal de accidente
trombo-embolice.
Un factor important care precipita AVC-ul il constituie consumul de alcool.
Alcoolul detrmina in primul rand, tulburari importante de ritm cardiac, uneori
chiar contractii anarhice, chiar dezordonate ale inimii. ACest lucru predispunand
la aparitia emboliilor.
 Cresterea agregarii plachetare—este un proces fiziologic el sta la baza
formularii trompilor vasculari. Este un mecanism de aparare impotriva
pierderii de sange, in prima faza. IN mod normal, intre procesele de
coagulare si fibrinoliza exista un echilibru. Cand consumul de etanol creste,
apare o hipe-egregare naturala, fluxul sangvin este diminuat.
 Alterarea metabolismului celulei cerebrale, celula isi altereaza metabolismul
ceea ce determina predispozitia catre spasmul cerebral.
  Tabagismul cronic—datorita unor efecte asemanatoare alcoolului,
tabagismul reprez un factor predispozant si de mare risc atat in cazul
hemroagiei cat si ischemiei cerebrale.
Alti factori de risc: Efortul fizic, febra extrema, stresul prelungit. Pozitiile
nefavorabile ale capului si trunchiului, ortostatismul prelungit, uneori abuzul
alimentar, de etanol ( uneori). IN populatia generala accidentele vasculare,
constituite clasic, se considera ca sunt 2/3 de tip infarct cerebral ( ischemic) si 1/3
de tip hemoragic. La randul lor, AVC-urile de tip infarct cerebral, sunt 2/3
trombotic si 1/3 de tip embolic. IN cazul accidentelor hemoragice. Jumatate sunt
intracerebrale si jumatate sunt subarahnoidiene.

AVC ischemice pot fi determinate de tromboze vasculare sau de embolii

cerebrale. Trombozele vasculare. Caracteristicile AVC prin tromboza:
- Apar la persoane mai varstnice ( peste 60 ani), mai ales la femei
- Teritoriul vascular cel mai afectat este teritoriul arterei carotide interne.
Specific:
- Prezinta prodroame – un element clinic care precede o criza, specifice
sunt prodroamele dinaintea crizelor epileptice.
- Tipuri de semne: Atacurile ischemice trazitorii , pnetru un anumit
interval de tip mai lung sau mai scurt, subiectul prezinta semne de focar.
Ex. nu isi mai simte mana stanga, pentru un anumit interval de timp nu
mai controleaza bine un membru, pentru un anumit interval de tip se
instaleaza o pareza sau o paralizie.
- Debutul accidentului este in general in a doua jumatate a noptii. De
obicei AVC-ul apare dupa ce subiectul in cursul zilei precedente a facut:
Un effort fizic, o baie fierbinte, un stres major, a avut o ingestie de alcool
in cantitate mare, sau a pierdut o cantitate mare de sange,In condiitile in
care are o infectie cu manifestari febrile.
AVC ischemice pirn tromboza vasculara cunosc o evolutie care poate fi
progresiva sau ondulatorie.
Ca aspect; IN functie de gravitatea ocluziei, vasul care este obtruat, accidentele
pot fi mai grave sau mai putin grave, mai extinse sau mai putin. Daca este vorba
de o ocluzie completa tromboza apare la nivelul arterei carotide interne, se
prodiuce o ischemie profunda a intregului emisfer. Jumatate de creier este
afectat, acest lucru se intampla pt ca circulatia colaterala prin artera carotida ext.
nu este suficienta.
 Daca afectarea este la nivelul arterei cerebrale anterioare apare o hemiplegie
alterna , pe partea controlaterala a accidentului. La care se adauga tulburari de
sensibilitate de tip cortical,daca leziunea este la nivel dominant ( stg la dreptaci)
Pleaca de la cortexul motor cerebral, coboara prin structurile cerebrale pana la
nivelul bulbului, bulbul rahidian fiind formatiune din trunchiul cerebal care face
legatura intre structurile cerebrale si maduva, la nivelul bulbului fasciculul
piramidal se incruciseaza formand decusatie piramidala. DUpa care , fasciculul
coboara de-a lungul intregului ax medular conectand fibrele sale la nivelul
cornului anterior medular.Fibrele fac sinapsa cu motoneuronii din cornul anterior.
De la motoneuronii din cornul anterior, pleaca nervii spinali care prin radaciinile
anterioare ,parasesc canalul medular si se distribuie intregului organism.
COmanda de la nivelul scoartei se va transmite hemicorpului opus. Se explica
faptul ca subiectul face accidentul pe dreapta si hemiplegia este pe partea stanga.
DAca accidentul este deasupra decusatiei,hemiplegia va fi pe partea opusa.
Afazia expresiva si Apraxia membrelor neparalizate.
Daca accidentul se produce la nivelul arterei cerebrale mijlocii, caractere:
hemiplegie este tot alterna, afecteaza de cele mai multe ori mai intens membrul
superior si fata si se poate insotii de hemi-hipo-estezii alterne. Prezinta situlburari
de sensibilitate de tip hipoestezic.
La tineri, se poate asocia afazia motorie iar la varstnici poate aparea afazia
senzoriala sau uneori chiar globala.

Avc hemoragic poate fi determinat de 3 conditii patologice:

-hemoragie cerebrala difuza
- hematom intrra cerebral
- Hemoragie subaarahnoidian

Hemoragia Cerebrala difuza ca si caractere generale prezinta: Varsta pacientii se

plaseaza in general intre 45-60 ani.
Debutul Avc prin hemoargie difuza se plaseaza de obicei dupa-amiaza sau seara
dupa o zi grea,fie ca este vorba de stres, fie dupa oboseala sau pe fondul unei
stari intense de oboseala dupa un effort.
Subiectul prezinta congestia fetei, cefalee care se poate asocia cu tahipnee, voma,
tahicardie, si tulburari de constienta. Toate aceste elemente se asociaza cu
instalarea hemiplegiei. ( nu mai simte jumatate de corp)
Tulburari de constienta, acestea pot fi graduale ( o simpla somnolenta, o
dezorientare sau chiar coma, aceasta hemoragie difuza generala ca localizari:
Prima localizare in capsula intrerna la baza creierului in care discutam despre
hemiplegie si hemianestezie. Poate fi plasata la nivelul trunchiului cerebral in
cazul in care tabloul clinic este foarte variabil iar simptomatologia este foarte
grava, avand in vedere ca accidentul afecteaza centrii nervosi foarte importanti si
mai ales pe cei cardio-respiratori bulbari.
O alta localizare este talamusul, formatiune extrem de importanta la nivel
cerebral , afectarea acestuia determina hemiplegie, tulburari de sensibilitate,
hemi-anopsie, si tulburari apatice variabile.

A doua cauza pt avc hemoragic o constituie hematomul intracerebral spontan. De

obicei el se organizeaza in urma unei hemoragii cerebrale.
Aparitia hematomului reprez bilacerarea subst nervoase, adica distrugerea
substantei nervoase unde se dezvolta hematomul. Bilacerare= distrugere.
Sindrom de focar apar elem clinice de deficienta caracteristice zonei in care se
gaseste hematomul. Prin dezvoltarea hematomului se distruge o anumita zona
din creier si se pierd functiile corespunzatoare acelei zone. Ex. Daca subiectul are
o ptoza palpebrala ( ii cade pleaopa superioara) acesta este un semn de focar pt
ca evoca faptul ca muschiul ridicator al pleoapei superioare este paralizat. Acest
muschi este inervat de perechea a 3-a de nervi cranieni, deci indirect vom stii ca
se produce un proces patologic la nivelul originii acelui nerv.
Ex. Daca dintr-o data pacientul in cursul unui accident sau al unui traumatism ,
nu mai vede, ( primeste o bata in cap) in conditiile in care aparatul extern al
sensibilitatii vizuale este intact, lovitura a fost proiectata la nivelul lobului occipital
unde se proiecteaza nervii oculo-motori.
Apare pe masura dezvoltarii hematomului se produce HIC ( hipertensiunea
intra-craniana). Este acelasi mecanism care apare in orice proces intra-cranian in
evolutie. Tumori in evolutie, apare simptomul de HIC.
Trepanatie – se realiz o gaura in cap, care permite iesirea lichidului intra-cranial.
Se taie o bucata de os, ( volet cranian).
Hemoragia subarahnoidiana este o hemoragie in panza care apare la nivelul
meningelui. Meninge = structura tristratificata de acoperire a sist nerv central (
SNC) si se prelungeste la nievul maduvei acopera si emergentele acesteia. Aceasta
foita este formata din ( dura matter, pia matter si arahnoida) Intre arahnoida si
pia matter se gasesc vasele meningeale , daca acestea se rup, se produce o
hemoragie in panza, iar subiectul isi pierde imediat constinta si cade evident ca
ceea ce se remarca in primul rand este iritatie meningeala si apar semnele (
redoarea de ceafa,Ruzinski) Se instaleaza hemiplegia si pot aparea si crize
epileptice. De obicei aceste hemoragii, nu se produc decat in cazul in care nu
exista malformatii. Acestea malform provin din:
-Artera carotida interna, care se form din artera carotida primitiva
Arterea vertebrala, provine prin gaurile vertebrale ale coloanei. La baza creierului
se anastomozeaza intre ele si formeaza o figura geom ( poligonul WiLLIS) Se
gaseste la baza creierului si de aici iau nastere vasele cerebrale.
Poligonul wiliis poate prezenta malformatii ( dilatatii si anevrisme etc ) si produc
hemoragie subarahnoidiana.
Pe langa AVC ischemic si cel hemoragic mai exista si alte cauze care pot genera
hemiplegii, esential este ca aceste suferinte sa afecteze calea motorie principala,
pt ca altffel nu apare hemiplegia.
Starile febrile –discutam despre febre inalte ( 40-41°) acestea pot fi generate de
viroze, mai ales de tip herpetic ( neuroviroze pt ca afecteaza predilect zone ale
SN) sau encefalopatii sau meningoencefalite.
O Alta categorie de cauze sunt cele infectioase ( bacteriene) endo carbitele
bacteriene sau accesul cerebral, uneori pot fi generate de meningite cerebrale (
cu Bacil tuberculos)  creeaza un puroi vascos si se ramane cu sechele.
Trichineloza cerebrala  parazit din carne ( vector sobolan) care traieste in
corpul sobolanului.
Boli demielinizante cu mecanism auto-imun, vom discuta despre boli care in
ultima vreme sunt destul de frecvente . Exista posibilitatea ca in urma perioadelor
de activare a bolii sa apara si virusul.
 Clasificare topografica a hemiplegiilor.

 Prima categorie, hemiplegii corticale,cele care se dezvolzta la nivelul scoartei

cerebrale. Hemiplegiile de origine corticala, exceptional, sindromul
Hemiplegic este global , afectarea hemicorpului este completa. Adica
subiectul are si membrul superior si membrul inferior afectate in aceeasi
masura. Acest aspect evoca faptul ca accidentul a interesat intreaga arie
motorie.
Caracterele hemiplegiei corticale sunt:
- Hemiplegia este parcelara, de obicei aceasta intereseaza mai ales
membrul superior si fata , iar mult mai rar membrul inferior.
- Este posibila extinderea posterioara a accidentului spre lobul
parietal,ceea ce determina modificari senzitive,pana la anestezie.
- Dominanta distala, adica afectarea este cu mult mai importanta in
zonele distale ale membrului respectiv ( pumn si mana ) mai mult decat
umarul iar la nivelul membrului inferior ( glezna , picior) mai mult decat
soldul. La revenirea capacitatii motorie se castiga cel mai mult la
articulatii proximale.
- Astereognozie si apraxie corticala, discutam despre faptul ca
astereognozia este la nivel de scoarta cerebrala, Aceasta nu poate sa
apara daca accidentul este la un alt nivel al creierului.
- Astereognozia si ataxia. Aceste elem sunt sigure, daca leziunea este in
emisferul stang la acestea se mai adauga tulburarile de vorbire, in
conditiile in care accidentul se extinde la aria Broca.
- Tulburari de schema corporala.
Daca se discuta despre o extindere de profunzime a accidentului, se extinde
temporo-occipital, apare o hemianopsie omonima laterala de aceeasi parte cu
membrele paralizate. Tot in conditiile unei hemiplegii corticale apar CRIZELE
EPILEPTICE / JACKSONIENE sau crize de gra-mal , crize majore de epilepsie.
La pacientul cu hemiplegie corticala, tulburarile psihice marcheazea tabelul clnic
mai mult decat deficitul motor. Daca este vorba de o afectarea la nivelul lobului
frontal apar tulburari majore de afectivitatea, activitate, de comportament,
intelectuale si in orice caz este afectata functia de cunoastere.
Tulburarile de afectivitate uneori pot fi extreme, unoeri pot dezvolta MOLIA,
este excesiv de euforic , uneori chiar pueril, face glume inadecvate, uneori face
combinatii de cuvinte si rade ele . Uneori au tendinta spre erotism, devin
exuberanti sau prezinta bulimie ( mananca orice) .

Tulburari privind activitatea. Pierderea lipsei de interes sau pur si simplu nu

finalizeaza activitatea realizata.
Tulburari de comportament—reactii necenzurate. Lipseste total simtul critic.
Tulburarile intelectuale, se refera la faptul ca subiectul are mari vicii de atentie,
vicii de memorie, amnezie de fixare ( memoria recenta are cel mai mult de
suferit).
Tulburari ale functiei de cunoastere—sufera de o dezorientare temporo-spatiala
care poate merge pana la confuzie mintala.

Al doilea nivel este cel al hemiplegiei capsulare ( zona pe care fasci. piramidal o
strabate intr-un spatiu ingust intre talamus si nucleul lenticular). Aceasta zona
este stramta si fascic trece integral prin acest spatiu a.i. AVC produce o leziune
totala.
Caracteristicile acestui nivel, sunt urmatoarele:
- hipertonie masiva ( spasticitate mare si cuprinde intreg hemicorpul)
- deficitul motor este global.
- De obicei , leziunile capsulare sunt leziuni motorii pure. Deficitul este
litearlmente motor. Exista si o forma extrem de dificil de tratat, forma
capsulo-talamica, in condtiile in care leziunea este la nivelul capsulei, dar
afectarea se extinde si catre talamus. Talamus = centru de integrare a
senzatiilor. Apare durerea talamica. Subiectul are dureri in hemicorp
continuu si nu pot fi calmate.

Incoercibil = ?

Grupul hemiplegiilor de truncghi cerebral de verificat cartea ( bazele kineto in

neurologie!!! Sidenco)
Trnchiul cerebral de sus in jos Pedunculii cerebrali—Protuberanta ( puntea si
bulbul rahidian) aceasta structura remarcandu-se prin faptul ca pana la nivelul
bulbuluui fasciculele piramidale nu se incruciseaza, abia la nivelul bulbului se
incruciseaza si apare decusatia piramidala. La nivelul trunchiului cerebral se
gaseste majoritatea nucleilor de origine a majoritati perechilor de nervi cranieni.
Daca accidentul se gasete la un anumit nivel , el va interesa nucleii de origine de la
acel nivel. Apar sindromul ( simptomul) de focar.
Hemiplegiile de trunchi cerebral sunt hemiplegii alterne si au 2 caracteristici
fundamentale:
1. Deficitul motor este total si este opus faptului ca hemiplegia este alterna
2. Tabloul clinic cuprinde aspecte variate in functie de nervii cranieni atinsi si
obligatoriu afectarea nerviilor cranieni va fi de aceeasi parte.
Exemple: Hemiplegiile de peduncul cerebral-caractere:
a. Paralizie faciala de tip central opusa leziunii
b. Hemiplegia este controlaterala ( alterna) cu spasticitate moderata si
datorita faptului ca la acest nivel exista caile de legatura cu cerebelul, pot
aparea si dismetrie, adiadogokinezie, asimetrie, tremur intentional, la care
se pot adauga hiperkinezii,si altele.
c. Un aspect specific este ceea numim sindromul WEBER. Se caracterizeaza
prin ce e mai sus + afectarea nervului din perechea a-3a ( oculomotor) de
aceeasi parte cu leziunea.
Miscarile in sus si in jos si inauntru ale globului ocular sunt 0, ptoza (
cadere) palpebrala , strabism divergent, midriaza ( dilatatia pupilei) si
biplopie ( vedere dubla).

Hemiplegiile protuberantiale Protuberanta sau Puntea lui Varolio ( etaj

mijlociu)
Caractere.
Paralizia faciala de tip central, homolaterala cu leziunea, este inversa fata
de hemiplegie.
Hemiplegia este parcelare, nu cuprinde tot hemicorpul
Pot aparea tulburari de sensibilitate, superficiala sau profunda atat
subiective cat si obiective , pot aparea ataxie , atingerea nervului acustico-
vestibular ( se manifesta prin surditate, vertij sau nistagmus)
NIstagmus= miscare rapida a globilor oculari
Paralizie de abducens
Apare un strabism convergent,adica ochiul scapa spre interior si biplopie.

Hemiplegiile bulbare in acest caz nu exista paralizii faciale. De la acest

nivel hemiplegia nu mai insoteste nivelul facial si va fi alterna ( de parte
opusa)
 Hemiplegiile medulare apar mult mai rar, respecta intotdeauna fata,
hemiplegia va fi de aceeasi parte cu leziunea ,daca leziunile sunt deasupra
nivelului C5 , apare sindromul Brown-Sequard.
Clinic avem:
- Tulburari de sensibilitatea profunda cu accidentul
- Tulburari de sensibilitate faciala cu conservare a sensibilitatii tactile

Tabloul clinic al sindromului de neuron motor central:

 Afectarea sindromului de neuron motor central, afectarea caii motorii
principale , care poarta numele de calea cortico-spinala. Expresia lezarii
unilaterale a caii cortico-spinale o constituie aparitia hemiplegiei, ca definitie
HEMIPLEGIA REPREZ DEFICITUL MOTILITATII VOLUNTARE A UNEI JUMATATI
A CORPULUI.
 Caracterele sindromului de neuron motor central sunt in nr de 6 :
a. Paralizia
b. Hipertonia
c. Exagerarea reflexelor osteotendinoase
d. Aparitia reflexelor patologice
e. Abolirea reflexelor cutanate abdominale si cremasterian
f. Sincineziile
Paralizia  reprezinta semnul de deficit. Aceasta poate fi totala sau partiala ,
datorita acestui fapt clasic, se facea diferenta intre plegie si pareza. Diferentele
sunt date de gradul spasticitatii.
Discutam despre un deficit al motricitatii voluntare. Subiectul nu poate efectua
anumite miscari la comanda sau eventual comandate de kinetoterapeut.Datorita
acestui deficit sunt afectate amplitudinea, viteza, forta, precizia miscarii si scade
semnificativ rezistenta la effort.
Tipuri de plegii: un singur membru—monoplegie
½ corp –hemiplegie
Trei membre -triplegie

Tetraplegie cu predominanta membrelor stangi sau tetraplegie cu predominanta

paraplegiei. Deficitul motilitatii voluntare ( paralizie in cazul hemiplegiei) ea
domina specific, la membrul superior pe extensor iar la membrul inferior pe
flexor. Este foarte important faptul ca la nivelul membrului superior sunt afectate
mai ales miscarile fine al mainii si degetelor.

Hipertonia apare datorita exagerarii reflexului miotatic. Domina la nivelul

membrului superior pe flexor si la nivelul membrului inferior pe extensor. De
obicei, hipertonia este mai accentuata pe musculatura antrenata pe miscarile
voluntare si pe musculatura antigravitationala. Spasticitatea rezistenta la
intindere a unor muschi , rezistenta cu caracter elastic, care corespunde
fenomenului “ lama de briceag” .
Caracteristic pt aparitia spasticitatii este heipertonia buclei Gamma din coarnele
medulare. Datorita acestui fapt, ei produc hipersensibilitatea fusului muscular
ceea ce determina o crestere exagerata a excitabilitatii asupra motoneuronului
ALFA si apare contractia exagerata a muschiilor controlati de motoneuronul ALFA.
Este caracteristica anumitor grupe de muschi, contractia exagerata acestor
muschi face ca membrele plegice sa se gaseasca mereu in aceeasi pozitie. La
membrul superior, bratul este abdus, usor rotat intern, cotul este flectat,
antebratul este pronat, pumnul este flectat palmar, policele este abdus si flectat
in mijlocul palmei iar degetele flectate peste police.
La membrul inferior , soldul si genunchiul in extensie, piciorul ataca solul pe
marginea externa , ataca cu toata talpa si nu ruleaza piciorul pe sol. INtotdeauna
exista un dezechilibru intre grupele spastice si cele paralizate. La membrul
superior flexorii sunt spastici ,extensorii sunt paralizati. La nivelul cotului flexori
spatici, extensori paralizati.

Exagerarea reflexelor osteotendinoase pe muschii spatici sunt exagerate (

difuziunea raspunsului si aspectul polikinetic). Polikinetic = se poate repeta. Poate
aparea clonsul = reflex exagerat ( rotula si piciorul)

Reflexele Patologice de cautat in cursul din sem 1. Reflexele: Babinski,

Hofmann, Rossolimo, si altele

Abolirea relflexelor cutanate abdominale si reflexul cremasterian  de cautat in

sem 1.
Sincinezii sunt miscari care se pot efectua concomitent cu unele miscari
voluntare ale musculaturii neafectate.
Sincinezii globale—apar la orice effort ( tuse ,stranut) sau chiar si o miscare
fortata de partea sanatoasa.
Sincinezii de imitatie—apar atunci cand subiectul misca voluntar partea
sanatoasa si reprezinta miscari lente similare in partea bolnava. Subiectul strange
cu forta pumnul sanatos, apare o schita de flexie in degetele mainii paralizate.
Sincinezii de coordonare—care de obicei, apar in conditiile in care , hemiplegia,
trece din faza flasca in cea spastica sau in conditiile in care in evolutie
spasticitatea tinde sa scada.
Se exprima prin faptul ca apare contractia unor muschi de partea paralizata
care determina activarea altor sinergii. Cea mai tipica sinergie de coordonare este
aceea ca “ ridicand la verticala membrul supeior paralizat, mentinerea in pozitie,
relaxeaza musculatura spastica a pumnului si permite extensia pumnuluio si a
degetelor”.
Tabloul clinic in hemiplegie, in functie de faza de evolutie, hemiplegiile din
leziunile cerebrale. Sunt cele mai frecvente.
Hemiplegie cerbrale controlaterala, insotita eventual de tulburari de constienta,
poate fi insotita de tulburari de vorbire, de paralizii de nervi cranieni, de tulburari
de sensibilitate ale nervilor, si de sindrom cerebellos sau de sistem extra-
piraamidal.
Obs prezenta sindromul cerbelor sau cel extra-piramidal apare numai daca
sindromul motor este partial. IN timpul unei evolutii al unui avc, hemiplegia poate
fii:
- In coma
- Flasca
- Spastica

Hemiplegia in coma remarcam faptul ca subiectul nu coopereaza.

-Subiectul are deviatia capului si a ochilor – sindromul Foville.
Deviatia este de partea hemiplegiei, daca leziunea este la nivelul puntii, adica
subiectul isi “ clipeste” hemiplegia . Deviatia capului si a ochilor este de partea
opusa a hemiplegiei daca leziunea este sub nivel.
 Examenul ocular—> poate prezenta strabism sau o miscare pendulara a globilor
oculari . Daca apare un astfel de semn, suferinta se gaseste la nivelul trunchiului
sau este vorba de o inundatie ventriculara = sangele a intrat in compartimentele
prin care circula lichidul cefalo-rahidian.

Midriaza de o bicei apare pe partea leziunii si din pacate presupune dilatatia

orificiului pupilar. Iar pe partea leziunii pupila este mai dilatata. Evoca inundatia
ventriculara.
Sau o suferinta de trunchi cerebral.

Paralizia faciala este inegala ( parcelara pe hemifata) ocupa etajul inferior al

feteie ( zona gurii, obrazul) esential este SEMNUL PIPEI. Pacientul in momentul in
care respira , este in coma. Pacientul in momentul in care respira, obrazul se
umple si pare ca pufaie printr-o pipa tinuta in coltul gurii.
Alt element, este redoarea de ceafa , evoca faptul ca avem de a face cu o
inflamatie meningeala sau o hemoragie.
Un alt element este paralizia membrelor: Pacientul este in coma, nu poate
raspunde la comenzi, dar in conditii de excitatie la nivelul membrelor respective,
aceastea nu rapsund sau raspund foarte slab ( exact ca in cazul narcrozei) Flexie la
nivelul membrelor inferioare aflate in pronatie.
In conditiile in care evolutia este suficient de alerta, reflexele pot devenii
exagerate, dar de obicei, in prima faza apare fenomenul de mascare. Reflexele
sunt abolite.
Reflexele , in care mereu se controleaza reflexul Babinski cu extensie unitonica a
halucelui si ascoierea degetelor in evantai. Uneori pacientii isi mentin starea de
constiienta tot timpul. Intrarea in coma evoca faptul ca AVC s-a produs brusc sau
ca a fost masiv.

A doua faza , hemiplegia flasca este obilgatorie, pacientul fara pierdere de

constienta constata ca nu isi mai simte jumatate de corp. Primul lucru urmarit
este deficitul motor al membrelor care poate fi total sau extrem de imiportant , in
aceasta faza tonusul muscular este extrem de scazut (pacient fleasca) uneori,
poate prezenta la ciupire relfexul de tripla flexie. ( flexie glezna-genunchi-sold).
Paralizia faciala de tip central afectarea teritoriului facial inferior ( a gurii). De
regula terit facialului superior este partial atins, putem remarca faptul ca la unele
persoane sechelare, incercam sa comandam subiectul sa stranga ochii (
orbicularul pleoapelor) In mod normal nu poate strange ochiul de partea paraliziei
de nerv facial. La contractie bilaterala ii poate inchide, la comanda unilaterala nu .
Semnal REDILLOT.

Carcateristic de asemnea este faptul ca mobilitatea automata a fetei este

pastrata. Mobilitatea automata emotiionala este mult mai bine observata. Fie ca ii
comanzi tu sa stranga ochii, sa fluiere, sa se incrunte. Daca o face spontan ( plans)
poate.
Al treilea semn este deviatia limbii de partea limbii ( daca il punem sa scoata
limba apare o deviatie de partea paralizata). Evident ca dupa un interval oarecare
de care depinde pacientul si datele caracteristic accidentului sau din pacate,
faptul ca accidentul se poate transforma din ischemic in hemoragic.

Trecerea din faza flasca spre faza spastica incepe recuperarea miscarilor., este
evolutia naturala a unui hemiplegic. Ordinea de revenire a acestor miscari este in
general respectata:
1. Miscarile automate si sinergice
2. Miscarile voluntare.
3. Membrul inferior
4. Membrul superior
Se recupereaza intai controlul motor al musculaturii proximale si apoi pe cea
distala. Control motor dinspre proximal inspre distal. Miscarea este initiata invers.
In cazul membrului inferior se recup intai extensorii si apoi flexorii iar in cazul
membrului superior se efectueaza invers.
Devin posibile intai contractile flexorilor si apoi pe extensori la membrul inferior.
Cand aceste miscari dev in posibile, subiectul trece din faza flasca in faza spastica.

Durata perioadei de flacciditate: Este extrem de variabila, ea se poate

prelungii in conditiile in care leziuniea este masiva sau se instaleaza brusc. De
obicei dureaza mult, in conditiile in care hemiplegia se insoteste cu leziuni
cerebeloase sau de trunchi cerebral sau in conditiile in care sunt prezente leziunii
a carei sensibilitati sunt profunde (sindrom talamic, sau parietal).
 Hemiplegia spastica la examenul obiectiv, in vcazul hemiplegiei spastice
domina 3 elemente:
1. Hipertonia ( spasticitatea)
2. Reflexele osteotendinoase exagerate
3. Sincineziile

Sincineziile apar in perioada de trecere de la hemiplegia flasca la cea

spastica.

Hipertonia imbraca caracteristicile sindromului piramidal, apare in mod

deosebit la miscarile brusce, deci nu se produce la miscarile lente. Miscarile
vor fi mereu lente si prelungite si mentinute.
Spasticitatea induce pozitiile caracteristice: Membrul superior –bratul—
add + rot int
Antebrat – semiflexie + pronatie
Mana –semiflexie
Policele – add in pod palmei
Degete flectate peste police

Membrul inferior in extensie cu piciorul eqqvin—si varful este in valdequin.

La nivelul piciorului subiectul nu poate controla varful, nu poate controla
derularea piciorului pe sol, si in conditiile in ca… Mers cosit.
Mersul stepat este un mers caracteristic, paraliziei de SPE. Subiectul nu poate
controla varful piciorului. Doar ridica genunchiul mai sus pt a evita impiedicarea
fata de sol.
Primul castigat va fi soldul ( se poate mentine in ortostatism, se poate ridica in
cadru, in carje etc)

Sincineziile—apar ca si consecinta faptului ca activitatea motorie principala aria 4

este preluata de ariile 6 si 8 . Acest lucru se exprima clinic prin faptul ca miscarea
individuala nu poate fi comandata. Se comanda miscari sinergice. La trecerea din
faza flsca in cea spastica. NU se pot performa miscari izolate.

Membrul superior—sinergia de flexie presupune:

Ridicarea umarului, add brat, flexie + pronatie antebrat + flexie degete.
Sinergia de extensie—presupune adductia bratului cu extensia si pronatia
antebratului si in functie de caz extensia sau flexia degetelor. Initierea comenzii
declaseaza toata sinergia. Ceea ce acarcterizeaza in general faza spatica,este
faptul ca miscrile fine de precizie sun abolite, cel putin la inceput. Sunt afectate
opozitia policelui , pensa polico-digitala sunt imposibile. Cel putin la inceputul
perioadei spastice.

Tulburarile vaso-motorii si trofice.