LAPORAN PENDAHULUAN

ACUTE LUNG OEDEMA (ALO)

DI INTENSIVE CARE UNIT (ICU)
RSUD “KANJURUHAN” KEPANJEN MALANG

DI SUSUN OLEH :
MUFIDATUL AINIYAH
17.30.038

PROGRAM PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KEPANJEN
2017/2018
 LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN PENDAHULUAN
ACUTE LUNG OEDEMA (ALO)
DI INTENSIVE CARE UNIT (ICU)
RSUD “KANJURUHAN” KEPANJEN MALANG

Oleh :
MUFIDATUL AINIYAH
17.30.038

Telah disahkan sebagai laporan Praktek Profesi Ners Keperawatan pada :

Hari :
Tanggal :

Mengetahui,

Pembimbing Lahan Pembimbing Institusi

(……………….……….) (……...……………..)
 LAPORAN PENDAHULUAN

A. Pengertian
Acute Lung Oedema (ALO) adalah terjadinya penumpukan cairan secara
masif di rongga alveoli yang menyebabkan pasien berada dalam kedaruratan respirasi dan
ancaman gagal napas (Hudak&Gallo, 2005).
Acute Lung Oedema (ALO) adalah kegawatan yang mengancam nyawa
dimana terjadi akumulasi di interstisial dan intra alveoli paru disertai hipoksemia dan kerja
napas yang meningkat (Price, Wilson, 2006).
Dalam pengertian lain Harun, 2009 dalam Fitri 2011 mendefinisikan ALO sebagai
keadaan dimana terdapat akumulasi cairan di paru-paru yang terjadi secara mendadak yang
dapat disebabkan oleh adanya peningkatan intravaskular (edema paru kardiak) atau karena
peningkatan permeabilitas membran kapiler (edema paru non kardiak) yang
mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan secara cepat.

B. Etiologi
Penyebab terjadinya alo dibagi menjadi 2, yaitu:
1. Edema paru kardiogenik
Yaitu edema paru yang bukan disebabkan karena gangguan pada jantung atau
sistem kardiovaskuler.
a. Penyakit pada arteri koronaria
Arteri yang menyuplai darah untuk jantung dapat menyempit karena adanya
deposit lemak (plaques). Serangan jantung terjadi jika terbentuk gumpalan darah
pada arteri dan menghambat aliran darah serta merusak otot jantung yang disuplai
oleh arteri tersebut. Akibatnya, otot jantung yang mengalami gangguan tidak
mampu memompa darah lagi seperti biasa.
b. Kardiomiopati
Penyebab terjadinya kardiomiopati sendiri masih idiopatik. Menurut
beberapa ahli diyakini penyebab terbanyak terjadinya kardiomiopati dapat
disebabkan oleh infeksi pada miokard jantung (miokarditis), penyalahgunaan
alkohol dan efek racun dari obat-obatan seperti kokain dan obat kemoterapi.
Kardiomiopati menyebabkan ventrikel kiri menjadi lemah sehingga tidak mampu
mengkompensasi suatu keadaan dimana kebutuhan jantung memompa darah
lebih berat pada keadaan infeksi. Apabila ventrikel kiri tidak mampu
 mengkompensasi beban tersebut, maka darah akan kembali ke paru-paru. Hal
inilah yang akan mengakibatkan cairan menumpuk di paru-paru (flooding).
c. Gangguan katup jantung
Pada kasus gangguan katup mitral atau aorta, katup yang berfungsi untuk
mengatur aliran darah tidak mampu membuka secara adekuat (stenosis) atau tidak
mampu menutup dengan sempurna (insufisiensi). Hal ini menyebabkan darah
mengalir kembali melalui katub menuju paru-paru.
d. Hipertensi
Hipertensi tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya penebalan pada
otot ventrikel kiri dan dapat disertai dengan penyakit arteri koronaria.
2. Edema paru non kardiogenik
Yaitu edema paru yang bukan disebabkan karena keainan pada jantung tetapi
paru itu sendiri. Pada non-kardiogenik, alo dapat disebabkan oleh beberapa hal, antara
lain:
1. Infeksi pada paru
2. Lung injury, seperti emboli paru, smoke inhalation dan infark paru.
3. Paparan toxic
4. Reaksi alergi
5. Acute respiratory distress syndrome (ards)
6. Neurogenik bf

C. MANISFESTASI KLINIS
Alo dapat dibagi menurut stadiumnya (3 stadium),
a. Stadium 1
Adanya distensi pada pembuluh darah kecil paru yang prominen akan
mengganggu pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi co.
Keluhan pada stadium ini biasanya hanya berupa sesak napas saat melakukan
aktivitas.
b. Stadium 2
Pada stadium ini terjadi oedema paru interstisial. Batas pembuluh darah paru
menjadi kabur, demikian pula hilus serta septa interlobularis menebal. Adanya
penumpukan cairan di jaringan kendor interstisial akan lebih mempersempit saluran
napas kecil, terutama di daerah basal karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi
 reflek bronkokonstriksi yang dapat menyebabkan sesak napas ataupun napas menjadi
berat dan tersengal.
c. Stadium 3
Pada stadium ini terjadi oedema alveolar. Pertukaran gas mengalami gangguan
secara berarti, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita tampak mengalami sesak
napas yang berat disertai batuk berbuih kemerahan (pink froty). Kapasitas vital dan
volume paru yang lain turun dengan nyata.

D. PATOFISIOLOGI
Alo kardiogenik dicetuskan oleh peningkatan tekanan atau volume yang mendadak
tinggi di atrium kiri, vena pulmonalis dan diteruskan (peningkatan tekanannya) ke kapiler
dengan tekanan melebihi 25 mmhg. Mekanisme fisiologis tersebut gagal mempertahankan
keseimbangan sehingga cairan akan membanjiri alveoli dan terjadi oedema paru. Jumlah
cairan yang menumpuk di alveoli ini sebanding dengan beratnya oedema paru. Penyakit
jantung yang potensial mengalami alo adalah semua keadaan yang menyebabkan
peningkatan tekanan atrium kiri >25 mmhg.
Sedangkan alo non-kardiogenik timbul terutama disebabkan oleh kerusakan
dinding kapiler paru yang dapat mengganggu permeabilitas endotel kapiler paru sehingga
menyebabkan masuknya cairan dan protein ke alveoli. Proses tersebut akan
mengakibatkan terjadinya pengeluaran sekret encer berbuih dan berwarna pink froty.
Adanya sekret ini akan mengakibatkan gangguan pada alveolus dalam menjalankan
fungsinya.
 E. Phatway Aterioskalosis
Stenosis mitral

Kegagalan vebtrikel kiri untuk

memompa darah

Penurunan
Penurunan ejeksi ventrikel Peningkatan preload dan kontraktilitas otot
kiri after load jantung

Penurunan
Peningkatan EDV dan EDP Penurunan stroke volume Peningkatan Vasokonstriksi Penurunan eksekresi Na+ dan
ventrikel kiri adrenergik sistemik GFR H2O
Penurunan simpatis vasokontriksi
curah jantung Penurunan ginjal
Peningkatan tekanan di atrium cardiac output
kiri Peningkatan reabsorbsi Na+
Aktivasi RAA dan H2O
Bendungan darah di
 Pelebaran ruang perivaskular paru-paru
 Pelebaran ruang peribronkial
 Peningkatan getah bening
Peningkatan tek. Cairan berlebih
Kapiler paru Kelebihan dalam sistem
Edema kaki Peningkatan tekanan
volume vaskular
(pitting), muka dan hidrostatik, tek. Osmotik
cairan tubuh tangan dan permeabilitas
Penurunan tek.
Osmotik koloid membran kapiler

Gangguan
Cairan masuk ke Penumpukan cairan di Penurunan PO2 Resiko penurunan Gangguan perfusi
pertukaran gas
interstisial alveoli suplai O2 ke jar. jar. perifer
Perifer sianosis

Peningkatan tek. Peningkatan tek. Cairan Peningkatan PCO2 hipoksemia Asidosis respiratori Gangguan keseimbangan
hidrostatik interstisial dlm paru asam basa
 Penurunan
curah jantung

Gangguan Penurunan suplai Kelelahan saat Intoleran

pertukaran gas O2 dan nutrisi ke aktivitas ringan aktivitas
jaringan atau istirahat

Gangguan perfusi
jar. perifer
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan laboratorim rutin (DL, BGA, LFT, RFT) dan BNP.
2. Foto thorax
3. Pemeriksaan EKG, dapat menerangkan secara akurat adanya takikardia
supra ventrikular atau arterial. Selain itu, EKG dapat memprediksi adanya
iskemia, infark miokard dan LVH yang berhubungan dengan ALO
kardiogenik.
4. Pemeriksaan ekokardiografi

G. PENETALAKSANAAN
1. Posisi setengah duduk
Posisi setengah duduk dapat menurunkan tahanan abdomen terhadap
ekspansi diafragma dan paru-paru sehingga dapat menambah volume
inspirasi paru-paru.
2. Oksigen (40%-50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Jika
memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronkhi bertambah, PaO2 tidak
bisadipertahankan > 60 mmHg dengan O2 konssentrasi dan aliran tinggi,
retensi CO2, hipoventilasi atau tidak mampu mengurangi cairan edema
secara adekuat), maka dilakukan intubasi endotrakeal, suction dan
ventilator.
3. Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila
perlu.
4. Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin per oral 0,4-0,6 mg
tiap 5-10 menit. Jika tekanan darah sistolik >95 mmHg bisa diberikan
Nitrogliserin intravena mulai dosis 3-5 ug/kgBB. Jika tidak memberikan
hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitrogliserin IV dimulai dosis 0,1
ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikkan
sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan sistolik 85-90
mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau
selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital.
 5. Morfin sulfat 3-5 mg IV, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg
(sebaiknya dihindari).
6. Diuretik Furosemid 40-80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis
ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip ontinue sampai dicapai
produksi urine 1 ml/kgBB/jam.
7. Bila perlu (tekanan darah turun /tanda hipoperfusi) : Dopamin 2-5
ug/kgBB/menit atau doputamin 2-10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan
hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau
keduanya.
8. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.
9. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak
berhasil dengan oksigen.
10. Atasi aritmia atau gangguan konduksi.
11. Operasi pada komplikasi akut infark miokard sepertiregurgitasi, VSD dan
ruptur dinding ventrikel/corda tendinae.

H. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. Sistem Integumen
Subyektif : -
Obyektif : kulit pucat, cyanosis, turgor menurun (akibat dehidrasi
sekunder), banyak keringat , suhu kulit meningkat, kemerahan
2. Sistem Pulmonal
Subyektif : sesak nafas, dada tertekan
Obyektif : Pernafasan cuping hidung, hiperventilasi, batuk
(produktif/nonproduktif), sputum banyak, penggunaan otot
bantu pernafasan, pernafasan diafragma dan perut meningkat,
Laju pernafasan meningkat, terdengar stridor, ronchii pada
lapang paru,
3. Sistem Cardiovaskuler
Subyektif : sakit dada
 Obyektif : Denyut nadi meningkat, pembuluh darah vasokontriksi,
kualitas darah menurun, Denyut jantung tidak teratur, suara
jantung tambahan
4. Sistem Neurosensori
Subyektif : gelisah, penurunan kesadaran, kejang
Obyektif : GCS menurun, refleks menurun/normal, letargi
5. Sistem Musculoskeletal
Subyektif : lemah, cepat lelah
Obyektif : tonus otot menurun, nyeri otot/normal, retraksi paru dan
penggunaan otot aksesoris pernafasan.
6. Sistem genitourinaria
Subyektif : -
Obyektif : produksi urine menurun,
7. Sistem digestif
Subyektif : mual, kadang muntah
Obyektif : konsistensi feses normal

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan pertukaran gas b/d gangguan difusi jaringan
2. Kelebihan volume cairan b/d adanya cairan di dalam alveolus
3. Intoleransi aktivitas b/d berkurangnya suplai oksigen

J. INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Gangguan pertukaran gas b/d gangguan difusi jaringan
Tujuan : Setelah dilakukan perawatan selama 2 X 24 jam
masalah gangguan pertukaran gas dapat teratasi.
Kriteria Hasil : -Sesak nafas berkurang
-Respirasi dalam batas normal
Intervensi
1) Berikan posisi semi fowler/fowler
2) Berikan lingkungan yang nyaman
3) Kaji keluhan sesak
 4) Kaji ttv
5) Kolaborasi dalam pemberian oksigen
2. Kelebihan volume cairan b/d adanya cairan di dalam alveolus
Tujuan : Setelah dilakukan perawatan selama 2 X 24 jam
masalah gangguan keseimbangan cairan dapat teratasi.
Kriteria Hasil : -Tidak terjadi oedema dikaki
-Turgor kulit bagus
Intervensi
1) Monitor intake dan output cairan
2) Monitor pengeluaran urin, catat jumlah, konsentrasi, dan warna
3) Kolaborasi dalam pemberian terapi seperti diuretik, dll
3. Intoleransi aktivitas b/d berkurangnya suplai oksigen
Tujuan : Setelah dilakukan perawatan selama 2 X 24 jam
masalah intoleransi aktivitas dapat teratasi.
Kriteria Hasil : -Pasien tidak lemas lagi
-Dapat beraktivitas tanpa gangguan
Intervensi
1) Anjurkan untuk total bed rest
2) Pantau skala kekuatan otot
3) Berikan lingkungan yang nyaman
4) Kolaborasi dalam memberikan oksigen
 DAFTAR PUSTAKA

Choirul Indriawan, M. 2012. Catatan Kedokteran : Penyakit Edema Paru Akut

Kardiogenik. http://jantungoke.blogspot.com/2012/12/edema-paru-akut-
kardiogenik-acute.html, diakses tanggal 4 Agustus 2013.

Fitriana, Nur. 2012. Laporan pendahuluan ALO. . Makalah tidak diterbitkan.

Program Studi Ilmu Kesehatan Masyarakat Fakultas Kesehatan
Masyarakat.Universitas Sumatera Utara. Medan.
Nuzulul Fikri, Muh. 2009. Asuhan Keperawatan Pasien Edema Paru Aku. Makalah
Tugas Belajar Mahasiswa Tidak diterbitkan. http://nuzulul-
fkp09.web.unair.ac.id/artikel_detail-35460-Kep%20Kardiovaskuler.pdf,
tanggal 4 Agustus 2013.

Rohman, Abdul. 2009. Askep Acut Lung Oedem or Edema Paru AKut (ALO.)
http://ns-rohman.blogspot.com/2011/10/askep-acut-lung-oedem-or-edema-
paru.html, diakses pada tanggal 4 Agustus 2013.

Utomo, Sudiyatmo. 2012. Penanganan Penyakit Edema Paru Akut (Acute Lung
Oedem). http://drsudiyatmo.blogspot.com/2012/05/penanganan-edema-paru-
akut.html,diakses tanggal 4 Agustus 2013.