Professional Documents
Culture Documents
Intrauterini Zastoj U Rastu Ploda
Intrauterini Zastoj U Rastu Ploda
Na rast ploda utiču brojni metabilički faktori. Jedan od tih faktora je i nivo glukoze u krvi
fetusa. Tokom trudnoće različiti mehanizmi regulišu nivo glukoze u krvi fetusa.
Početkom trudnoće nivo glukoze u krvi majke i fetusa skoro je jednak. Od 20. gestacione
nedelje stvara se maternalno-fetalni gradijent, pa nivo glukoze u krvi fetusa iznosi oko
polovinu vrijednosti u krvi majke.Transport glukoze kroz posteljicu odvija se procesom
olakšane difuzije. Najveću ulogu u kontroli transporta ima nivo glukoze u krvi majke i
1
protok krvi kroz uterus. Faktori koji ometaju ove procese mogu dovesti do smanjenog
nivoa glukoze u krvi ploda.
Opskrba ploda kiseonikom je takođe jedan od bitnih faktora za normalan fetalni rast.
Glukoza se vezuje sa kiseonikom i na taj način obezbjeđuje energiju u obliku adenozin-
monofosfata. Energija se koristi za pretvaranje aminokiselina u proteine što rezultira
fiziološkim intrauterinim rastom ploda.
Regulacija rasta ploda nije samo zavisna od transporta kroz posteljicu, nego na njega
utiču i fetalni hormoni kao što su inzulin i somatomedin. Nivo inzulina u krvi ploda raste
tokom trudnoće, kao i odnos inzulin/glukoza, što je vjerovatno posljedica maturacije
endokrine aktivnosti pankreasa. Koncentracija somatomedina niža je u serumu kao i u
plodovoj vodi fetusa sa intrauterinim zastojem u rastu ploda.
Definicija
2
težinom do desetog percentila imaju IUGR, od desetog do dvadesetog percentila
normalan rast, a preko dvadesetog percentila prekomjeran rast.
U literaturi se koriste različiti nazivi za pojavu koja označava smanjenje fetalnog rasta,
kao što su small for dates (mali za termin), small for gestation age (mali za gestacionu
dob), a najpogodniji naziv koji oslikava smanjenu veličinu ploda u odnosu na gestacionu
dob je intrauterine growth retardation-IUGR (intrauterini zastoj u rastu ploda). Prema
definiciji Svjetske zdravstvene organizacije sva djeca rođena sa težinom manjom od 2500
grama označavaju se kao djeca male porođajne težine. Ova novorođenčad mogu biti:
- rođena prije termina i imati odgovarajuću tjelesnu težinu za gestacionu dob,
- rođena prijevremeno sa IUGR-om i
- rođena na vrijeme sa IUGR-om.
Učestalost
Učestalost IUGR-a zavisi od brojnih faktora, kao što su ispitivana populacija, geografska
lokalizacija i upotreba različitih kriterija. Upotreba različitih kriterija dovodi i do različite
učestalosti. Oko 1/3 djece sa težinom manjom od 2500 grama ima i IUGR. Uzimajući u
obzir da je granica deseti percentil, podrazumijeva se da je učestalost oko 10% u
ispitivanoj populaciji. Učestalost u razvijenim zemljama je 4 do 7%. U nerazvijenim
zemljama učestalost IUGR-a je nešto veća.
Etilogija
3
Najčešća od tih oboljenja su: srčana oboljenja, restriktivne bolesti pluća (bronhijalna
astma, plućni emfizem, tuberkuloza, sarkoidoza), anemije, bubrežne bolesti,
gastrointestinalni poremećaji (smanjena apsorpcija hranljivih tvari zbog oštećene funkcije
crijeva).
Faktori od strane ploda su: intrauterine infekcije, posebno TORCH infekcije koje
uključuju toksoplazmozu, rubellu, cytomegalovirus, herpes simplex. Kongenitalne
anomalije ploda učestvuju sa 10% svih slučajeva: srčane anomalije ploda, anomalije
krvnih sudova. Od genetskih faktora koji mogu dovesti do nastanka IUGR-a su: promjene
kariotipa (trizomija 21- Down-ov sindrom, trizomija 13- Pattau-ov sindrom, trisomija 18-
Edwards-ov sindrom, Turner-ov sindrom) i strukturni poremećaji hromozoma (delecije i
ring-hromozomi). Od nehromosomskih anomalija IUGR se sreće kod: renalne ageneze
(Potter-ov sindrom), anomalija skeleta (osteogenesis imperfecta kongenita). Multipla
gestacija može takođe dovesti do IUGR-a, jer se sa povećanjem broja plodova u materici
njihova težina smanjuje.
Od vanjskih faktora koji mogu dovesti do IUGR-a najčešći je nedovoljna ishrana majke
tokom trudnoće, što može rezultirati smanjenjem težine ploda za 400 do 600 grama.
Pušenje u trudnoći smanjuje porođajnu težinu za 150 do 300 grama. Zbog toga se u krvi
majke i ploda povećava količina karboksihemoglobina, što rezultira nastankom fetalne
hipoksije. Radijacija fetusa većim dozama, te davanje citostatika majci tokom trudnoće
mogu takođe dovesti do IUGR-a.
Prema vremenu kada je nastao IUGR dijeli se na rani i kasni. Rani nastaje prije 32.
gestacione nedelje, a kasni nastaje nakon tog perioda. Prema izgledu novorođenčeta
postoje dva tipa zastoja u rastu ploda:
1. asimetrični tip- plodovi sa normalnom dužinom i malom težinom,
2. simetrični tip- plodovi koji imaju i dužinu i težinu ispod granice normale.
4
tip po svojim karakteristikama odgovara asimetričnom tipu zastoja i nastaje kao
posljedica placentne insuficijencije. Insuficijencija posteljice predstavlja neadekvatnu
opskrbu ploda kiseonikom i hranljivim tvarima koje su potrebne za normalan rast i razvoj
ploda.
Simetrični zastoj u rastu ploda nastaje zbog ranog i dugotrajnog djelovanja etiološkog
faktora koji utiče na rast ploda u drugom i u početku trećeg trimestra, zahvaćen je
podjednako rast ploda i u težini i u dužini. Simetrični tip najčešće se nalazi kod plodova
sa abnormalnostima hromozoma i kod prematurusa. Ako je djelovanje etioloških faktora
kratkotrajno i ako nastaje nekoliko sedmica prije termina porođaja razvija se asimetrični
zastoj u rastu ploda. Kod asimetričnog tipa plodovi imaju normalnu dužinu i malu težinu.
Mozak i glava ovih plodova su potpuno normalne veličine, ali je smanjena težina
posteljice i jetre.
5
fetalnih disajnih pokreta može dovesti do nastanka pulmonalne hipoplazije. Zbog
izostanka zaštitne funkcije može nastati kompresija pupčanika, što dodatno produbljuje
hipoksiju ploda. Plod pokušava da smanjenje količine kiseonika kompenzuje razvojem
policitemije, kao posljedica toga može nastati sindrom hiperviskoznosti. Zbog smanjene
količine masnog tkiva kod novorođenčadi sa IUGR-om češće nastaje postnatalna
hipoglikemija.
6
trbušnog zida, debljina potkožnog masnog tkiva, količina plodove vode, veličina ploda i
posteljice, te broj plodova u materici. Na intrauterini zastoj u rastu fetusa treba posumljati
kada su vrijednosti udaljenosti fundus-simfiza 4 cm manje od odgovarajuće gestacione
dobi izražene u nedeljama gestacije. Bez obzira na nedostatke ove metode pažljivim
mjerenjem udaljenosti fundus-simfiza mogu se dobiti vrijedni podaci na osnovu kojih se
može posumljati na intrauterini zastoj u rastu.
7
Udaljenost tjeme-trtica mjeri se u periodu od 7. do 14. gestacione nedelje. Što je mjerenje
ranije načinjeno (u ranijoj trudnoći), to je pouzdanije, jer napredovanjem gestacione dobi
rastu i biološke varijacije među embrijima. Ultrazvučna cefalometrija se izvodi nakon 13
gestacione nedelje do porođaja. Rezultati ultrazvučne cefalometrije su pouzdaniji ako se
prvo mjerenje izvede prije 24. gestacione nedelje zbog manjih bioloških razlika među
plodovima. Normalan porast biparijetalnog promjera prikazan je na slici 1. Mjerenje
femura iz istih razloga je pouzdanije, ako se prvo mjerenje izvede u drugom tromjesečju.
Normalan porast femura prikazan je na slici 2.
8
Slika 2. Normalan porast femura
9
Slika 3. Normalan porast opsega fetalnog abdomena (FAC)
Nadzor i stanje ploda može se pratiti upotrebom biofizičkog profila ploda, što prikazuje
tabela 1. Pod biofizičkim profilom podrazumijeva se procjena i bodovanje različitih
biofizičkih promjena s ciljem otkrivanja fetalne asfiksije. Posmatrani biofizički
parametri odraz su aktivnosti centralnog nervnog sistema ploda (CNS). Tkivo CNS-a
jedno je od najosjetljivijih na nedostatak kiseonika, pa je procjena njegove funkcije
indirektan pokazatelj oksigenacije ploda. U procjeni stanja ploda posmatraju se fetalna
srčana akcija (non-stres test), fetalni tonus, disanje, pokreti tijala fetusa te količina
plodove vode. Svi navedeni parametri se boduju, maksimalan zbir bodova u bifizičkom
profilu fetusa može iznositi 10. Zbir bodova 4 i manje zahtijeva odmah završavanje
trudnoće, jer upozorava na ugroženost ploda. Ultrazvučno posmatranje fetusa traje
najmanje 30 minuta. Biofizički profil se radi nakon 27. nedelje trudnoće.
10
Tabela 1. Biofizički profil ploda
11
Upotreba kolor-doplera omogućuje nam mjerenje protoka krvi u fetalnim
uteroplacentnim krvnim sudovima na neinvazivan način. U slučaju intrauterinog zastoja u
rastu uočeno je smanjenje protoka krvi u descendentnoj aorti i umbilikalnim krvnim
sudovima. Ova pojava nastaje zbog povećane vaskularne rezistencije u placentnim
krvnim sudovima i objašnjava patofiziološki mehanizam zbivanja kod fetusa sa IUGR-
om. Mjerenjem protoka u arteriji cerebri medii veoma rano se može uočiti redistribucija
fetalnog krvotoka. Kod njih dolazi do povećanja brzine protoka u dijastoli u ranoj fazi
IUGR-a. Ovo ukazuje na vazodilataciju cerebralne cirkulacije.
Terapija
Osnova terapije IUGR-a je eliminacija svih faktora koji su doveli do njegovog nastanka i
onih koji mogu doprinijeti njegovom daljem razvoju. Ovo podrazumijeva pravilnu
ishranu, prestanak pušenja i unošenja alkohola. Preporučuje se dnevni unos od 2100-2300
kalorija. Potrebno je da unos proteina bude 1,3-1,5 g/kg dnevno. Jedan od principa
liječenja je i povećanje utero-placentnog protoka krvi. Kod trudnica sa EPH gestozom
važno je sniženje arterijskog krvnog pritisaka, jer je arterijski pritisak direktno povezan
sa uterinim protokom krvi. Zbog toga je potrebno mirovanje, sa položajem na lijevom
boku, jer je tada omogućen optimalan protok krvi kroz uterus.
Kod trudnica sa IUGR-om potreban je intenzivan nadzor stanja ploda i same trudnice.
Intenzivan nadzor uz primjenu odgovarajućih terapijskih postupaka moguće je provoditi
samo u odgovarajućim centrima, a započinje već od 28. gestacione nedelje. Po
postavljanju dijagnoze potrebno je ultrazvučno praćenje daljeg rasta ploda svake dvije
sedmice. Svakodnevno kardiotokografsko praćenje ploda i praćenje biofizičkog profila
dva puta sedmično zauzima značajno mjesto u nadzoru stanja ploda. U isto vrijeme se
provodi i praćenje fetalne cirkulacije doplerskim mjerenjem.
Pogoršanje ispitivanih parametara tokom trudnoće kada plod nije dovoljno zreo za
ekstrauterini život nameće pitanje fetalne terapije. Prvi pokušaji prevencije i liječenja
IUGR-a zasnivali su se na davanju infuzije glukoze i maltoze majci. Iako su ove infuzije
12
dovodile do poboljšanja nekih kliničkih parametara, kao što je visina fundusa, nisu
dovele do smanjenja stepena IUGR-a. Prvi pokušaj liječenja ubacivanjem amino-kiselina
u plodovu vodu objavio je Renaud 1972. godine. Mogućnost nastanka infekcije pri
upotrebi ove metode glavni je faktor koji onemogućuje njenu rutinsku primjenu.
13
Jedan od mogućih vidova terapije je i kontinuirana oksigenacija majke, koja se zasniva na
opažanju da fetusi sa IUGR-om pokazuju manju aktivnost fetalnog disanja, vjerovatno
zbog hipoksije koja je uzrokovana insuficijencijom posteljice.
Protokol terapije zavisi od procjene stanja majke i ploda. Stanje majke može u nekim
slučajevima biti ugroženo da zahtijeva prekid trudnoće bez obzira na stanje i zrelost
ploda. Kada majka nije vitalno ugrožena, dalji protokol određen je stanjem i zrelošću
ploda. Generalni stav je da se trudnoća završava kada se utvrdi zrelost ploda, ukoliko
nam ispitivanje stanja ploda ne ukazuje da postoji ugroženost ploda većeg stepena.
14
LITERATURA
1. Barbera A, Jones OW, Zerbe GO, Hobbins JC, Buttaglia FC, Meshia G. Early
ultrasonografic detection of fetal growth retardation ina an ovine model of placental
insifficiency. Am J Obstet Gynecol 1995; 173: 1071-1074.
2. Dinulović D. Opstetricija. Beograd, Novinsko-izdavačka ustanova, 1996: 561-594.
3. Djelmiš J i sar. Hipertenzija u trudnoći. Zagreb, Medias, 2002: 157-163.
4. Dražančić A i sar. Porodništvo. Zagreb, Školska knjiga, 1994: 268-273.
5. Hecher K, Snijders R, Campbell S. Fetal venous, intracardiac and arterial blod flow
measurement in intrauterine growth retardation. Am J Obstet Gynecol 1995; 173: 10-15.
6. Herre HD, Kyank H, Adomssent S, Wilken HP. Influence of a protein-free calf blood
dialysate (Solcoseryl) on oestrogen excretion in chronic placental insufficiency. Zentralbl
Gynaek 1976; 98: 212.
7. Kaneoka T, Taguchi S, Shimizu H, Shirakawa K. Prenatal diagnosis and treatment of
intrauterine growth retardation. J Perinat Med 1983; 11: 204.
8. Kurjak A. Fetus kao pacijent. Zagreb, Naprijed, 1991: 262-271.
9. Kurjak A i sar. Ginekologija i perinatologija II. Varaždinske Toplice, Golden Time,
1995: 41-47.
10. Kurjak A i sar. Ultrazvuk u ginekologiji i porodništvu. Zagreb, Art studio, 2000: 374-
381.
11. Lang JM, Cohen A, Lieberman E. Risk factors for small for gestational age birth in a
preterm population. Am J Obstet Gynecol 1992; 166: 1374-1381.
12. Renaud R, Vincedon G, Boog G. Injections intra-amniotiques d acides amines dans
les cas de malnutrition foetale. Eur J Obstet 1972; 1: 321.
13. Roje D, Tadin I, Marušić J, Vulić M, Aračić A, Vučinović M, Branica D, Ćerškov K,
Djirlić M, Markovina D. Porodne težine i duljine novorođenčadi u Splitu. Gynaecol
Perinatol 2005; 14 (2): 69-74.
14. Salafia CM, Minior VK, Pezzullo JC, Popek EJ, Rosenkrantz TS, Vintzileos AM.
Intrauterine growth restriction in infants of less than thirty-two weeks gestation:
Associated placental pathologic features. Am J Obstet Gynecol 1995; 173: 1049-1057.
15
15. Snijders RJM, Sherrod C, Gosden CM, Nicolaides KH. Fetal growth retardation:
Associated malformations and chromosomal abnormalities. Am J Obstet Gynecol 1993;
168: 547-555.
16. Snijders RJM, Abbas A, Melby O, Ireland RM, Nicolaides¸KH. Fetal plasma
erythropoetin concentration in severe growth retardation. Am J Obstet Gynecol 1993;
168: 615-619.
17. Spellacy WN. Dandforths Obstetrics and Gynecology. Seventh Edition. Phialdelphia-
New York, Lippincot-Raven Publishers, 1997: 317-324.
16