Download as docx, pdf, or txt
Download as docx, pdf, or txt
You are on page 1of 13

LAPORAN PENDAHULUAN PADA PASIEN DENGAN STROKE DI

INSTALASI GAWAT DARURAT (IGD) RSUD PANEMBAHAN SENOPATI


BANTUL

Disusun Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Praktek Profesi Ners


Stase Keperawatan Gawat Darurat dan Kritis

Disusun oleh:
Markus Hengky
3217073

PROGRAM STUDI PROFESI NERS ANGKATAN XII


SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
JENDERAL ACHMAD YANI
YOGYAKARTA
2018
LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN PENDAHULUAN PADA PASIEN DENGAN STROKE DI


INSTALASI GAWAT DARURAT (IGD) RSUD PANEMBAHAN SENOPATI
BANTUL

Disusun Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Praktek Profesi Ners


Stase Keperawatan Gawat Darurat dan Kritis

Telah disetujui pada


Hari :
Tanggal :

Pembimbing Akademik Pembimbing Klinik Mahasiswa

(Lalu Rodi Sanjaya S.Kep.,Ns) ( ) (Markus Hengky)

A. Definisi
Stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat akibat
gangguan fungsi otak fokal atau global dengan gejala-gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa
adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler (Suzane, 2002)

Stroke merupakan suatu gangguan neurologik fokal yang dapat timbul


sekunder dari suatu proses patologi pada pembuluh darah serebral, misalnya
trombosis, embolus, ruptura dinding pembuluh atau penyakit vascular dasar,
misalnya arterosklerosis, artritis, trauma, aneurisma dan kelainan
perkembangan (Sylvia A Price, 2006)

Klasifikasi Stroke dibagi menjadi 2 yaitu :


1. Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan
aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. Stroke iskemik ini
dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :
a. Stroke Trombotik: proses terbentuknya thrombus yang membuat
penggumpalan.
b. Stroke Embolik: Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah.
c. Hipoperfusion Sistemik: Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian
tubuh karena adanya gangguan denyut jantung.
2. Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya
pembuluh darah otak. Stroke hemoragik ada 2 jenis, yaitu:
a. Hemoragik Intraserebral: pendarahan yang terjadi didalam jaringan
otak.
b. Hemoragik Subaraknoid: pendarahan yang terjadi pada ruang
subaraknoid (ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan
yang menutupi otak).

B. Etiologi
1. Trombosis adalah bekuan darah di dalam pembuluh darah otak Contohnya :
Arteriosklerosis.
2. Embolisme serebral adalah tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah
atau material lain (lemak, tumor) yang dibawa ke otak dari bagian tubuh
yang lain.
3. Iskemia adalah penurunan aliran darah atau kekurangan suplai oksigen yang
menuju otak, Contohnya : karena konstriksi ateroma pada arteri yang
menyuplai darah ke otak.
4. Hemoragi Serebral adalah pecahnya pembuluh darah serebral dengan
perdarahan kedalam jaringan otak atau ruang sekitar otak, akibatnya adalah
penghentian suplai darah ke otak, Contohnya : Hipertensi.
5. Pecahnya pembuluh darah diotak karena kerapuhan pembuluh darah otak,
Contohnya : aneurisma.

Stroke biasanya disertai satu atau beberapa penyakit lain seperti


penyakit jantung, peningkatan lemak dalam darah, diabetes mellitus atau
penyakit vascular perifer.

C. Patofisiologi
1. Stroke non hemoragik
Iskemia disebabkan oleh adanya penyumbatan aliran darah otak oleh
thrombus atau embolus. Trombus umumnya terjadi karena berkembangnya
aterosklerosis pada dinding pembuluh darah, sehingga arteri menjadi
tersumbat, aliran darah ke area thrombus menjadi berkurang,
menyebabkan iskemia kemudian menjadi kompleks iskemia akhirnya
terjadi infark pada jaringan otak.
Emboli disebabkan oleh embolus yang berjalan menuju arteri serebral
melalui arteri karotis. Terjadinya blok pada arteri tersebut menyebabkan
iskemia yang tiba-tiba berkembang cepat dan terjadi gangguan neurologist
fokal. Perdarahan otak dapat ddisebabkan oleh pecahnya dinding
pembuluh darah oleh emboli.

2. Stroke hemoragik
Pembuluh darah otak yang pecah menyebabkan darah mengalir ke
substansi atau ruangan subarachnoid yang menimbulkan perubahan
komponen intracranial yang seharusnya konstan. Adanya perubahan
komponen intracranial yang tidak dapat dikompensasi tubuh akan
menimbulkan peningkatan TIK yang bila berlanjut akan menyebabkan
herniasi otak sehingga timbul kematian.
Di samping itu, darah yang mengalir ke substansi otak atau ruang
subarachnoid dapat menyebabkan edema, spasme pembuluh darah otak
dan penekanan pada daerah tersebut menimbulkan aliran darah berkurang
atau tidak ada sehingga terjadi nekrosis jaringan otak.

D. Tanda Gejala
Stroke menyebabkan defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi
(pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak
adequate dan jumlah aliran darah kolateral. Stroke akan meninggalkan gejala
sisa karena fungsi otak tidak akan membaik sepenuhnya.
1. Kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh (hemiparese atau hemiplegia).
2. Lumpuh pada salah satu sisi wajah “Bell’s Palsy”.
3. Tonus otot lemah atau kaku.
4. Menurun atau hilangnya rasa.
5. Gangguan lapang pandang “Homonimus Hemianopsia”.
6. Gangguan bahasa (Disatria: kesulitan dalam membentuk kata; afhasia atau
disfasia: bicara defeksif/kehilangan bicara).
7. Gangguan persepsi.
8. Gangguan status mental.
E. Komplikasi
1. Gangguan otak yang berat.
2. Kematian bila tidak dapat mengontrol respons pernafasan atau
kardiovaskuler.
3. Edema Serebri dan Tekanan Intra cranial tinggi yang dapat menyebabkan
herniasi atau kompresi batang otak.
4. Aspirasi Atelektasis.
5. Gagal Nafas.
6. Disrithmia Jantung.
7. Kematian.

F. Penatalaksanaan Medis
Secepatnya pada terapeutik window (waktu dari serangan hingga
mendapatkan pengobatan maksimal).
Therapeutik window ini ada 3 konsensus:
1. Konsensus amerika : 6 jam.
2. Konsensus eropa: 1,5 jam.
3. Konsensus asia: 12 jam.
Prinsip pengobatan pada therapeutic window:
1. Jaringan
penubra ada aliran lagi sehingga jaringan penubra tidak menjadi iskhemik.
2. Meminimalis
ir jaringan iskhemik yang terjadi.

a. Terapi umum
Untuk merawat keadaan akut perlu diperhatikan faktor – faktor kritis
sebagai berikut:
1) Menstabilkan tanda – tanda vital.
2) Memepertahankan saluran nafas (sering melakukan penghisapan yang
dalam , O2, trakeotomi, pasang alat bantu pernafasan bila batang otak
terkena).
3) Kendalikan tekanan darah sesuai dengan keadaan masing – masing
individu ; termasuk usaha untuk memperbaiki hipotensi maupun
hipertensi.
4) Deteksi dan memperbaiki aritmia jantung.
5) Merawat kandung kemih.
6) Menempatkan posisi penderita dengan baik secepat mungkin :
a) Penderita harus dibalik setiap jam dan latihangerakan pasif setiap 2
jam.
b) Dalam beberapa hari dianjurkan untuk dilakukan gerakan pasif
penuh sebanyak 50 kali per hari; tindakan ini perlu untuk mencegah
tekanan pada daerah tertentu dan untuk mencegah kontraktur
(terutama pada bahu, siku dan mata kaki)
b. Terapi khusus
Ditujukan untuk stroke pada therapeutic window dengan obat anti agregasi
dan neuroprotektan.
1) Pentoxifilin
Mempunyai 3 cara kerja:
a) Sebagai anti agregasi → menghancurkan thrombus.
b) Meningkatkan deformalitas eritrosit.
c) Memperbaiki sirkulasi intraselebral.
2) Neuroprotektan
a) Piracetam: menstabilkan membrane sel neuron, ex: neotropil
Cara kerja dengan menaikkan cAMP ATP dan meningkatkan sintesis
glikogen.
b) Nimodipin: gol. Ca blocker yang merintangi masuknya Ca2+ ke
dalam sel, ex.nimotup.
Cara kerja dengan merintangi masuknya Ca2+ ke dalam sel dan
memperbaiki perfusi jaringan otak.
c) Citicholin: mencegah kerusakan sel otak, ex. Nicholin.
Cara kerja dengan menurunkan free faty acid, menurunkan generasi
radikal bebas dan biosintesa lesitin
d) Ekstrax gingkobiloba, ex ginkan

c. Pengobatan konservatif
Pada percobaan vasodilator mampu meningkatkan aliran darah otak
(ADO), tetapi belum terbukti demikian pada tubuh manusia. Dilator yang
efektif untuk pembuluh di tempat lain ternyata sedikit sekali efeknya
bahkan tidak ada efek sama sekali pada pembuluh darah serebral, terutama
bila diberikan secara oral (asam nikotinat, tolazolin, papaverin dan
sebagainya), berdasarkan uji klinis ternyata pengobatan berikut ini masih
berguna : histamin, aminofilin, asetazolamid, papaverin intraarteri.
d. Pembedahan
Endarterektomi karotis dilakukan untuk memeperbaiki peredaran
darah otak. Penderita yang menjalani tindakan ini seringkali juga
menderita beberapa penyulit seperti hipertensi, diabetes dan penyakit
kardiovaskular yang luas. Tindakan ini dilakukan dengan anestesi umum
sehingga saluran pernafasan dan kontrol ventilasi yang baik dapat
dipertahankan.
Stroke menyebabkan defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi
(pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak
adequate dan jumlah aliran darah kolateral. Stroke akan meninggalkan
gejala sisa karena fungsi otak tidak akan membaik sepenuhnya.

I. PENGKAJIAN
A. Data Subyektif
1. Riwayat
a. Riwayat penyakit sekarang.
Serangan stroke seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saat
klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala,
mual, muntah bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping gejala
kelumpuhan separuh badaan atau gangguan fungsi otak yang lain.

b. Riwayat penyakit dahulu.


Adanya riwayat hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung,
anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama,
penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat
adiktif, kegemukan.
2. Keluhan
Biasanya didapatkan kelemahan gerak sebelah badan, bicara pelo, dan
tidak dapat berkomunikasi.
B. Data Obyektif
1. Pemeriksaan fisik
a. Keadaan umum
1) Kesadaran : umumnya mengalami penurunan kesadaran.
2) Suara bicara : kadang mengalami gangguan yaitu sukar
dimengerti, kadang tidak bisa berbicara.
3) Tanda-tanda vital : tekanan darah meningkat, denyut nadi
bervariasi.
b. Pemeriksaan integumen
1) Kulit : jika kjlien kekurangan O2 kulit akan tampak pucat dan
jika kekurangan cairan maka turgor kulit akan jelek.
2) Kuku : perlu dilihat adanya clubbing finger, cyanosis.
c. pemeriksaan dada.
Pada pernapasan kadang didapatkan suara napas terdengar ronchi,
wheezing ataupun suara napas tambahan.
d. Pemeriksaan ekstremitas.
Sering didapatkan kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh.
e. Pemeriksaan neurologis
1) Pemeriksaan nervus cranialis umumnya terdapat gangguan
nervus cranialis VII dan XII central.
2) Pemeriksaan motorik hampir selalu terjadi kelumpuhan atau
kelemahan pada salah satu sisi tubuh.
3) Pemeriksaan refleks pada akut refleks fisiologis sisi lumpuh
akan menghilang. Setelah beberapa hari refleks fisiologis akan
muncul kembali didahului dengan refleks patologis.

2. Penunjang
Pemeriksaan radiologi
1) CT scan : didapatkan hiperdens fokal, kadang-kadang masuk
ventrikel, atau ,menyebar kepermukaan otak.
2) MRI : untuk menunjukkan area yang mengalami hemoragik.
Pemeriksaan laboratorium.
1) Periksaan darah rutin.
2) Pemeriksaan kimia darah : pada stroke akut dapat terjadi
hiperglikemia. Gula darah dapat mencapai 250 mg dalam serum
dan kemudian berangsur turun kembali.

II. DIAGNOSA KEPERAWATAN

a. Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan otak


b. Hambatan mobilitas fisik b.d muskoloskeletal.
c. Ketidakefektifan pola napas b.d disfungsi neuromuskular, gangguan
muskuloskeleta
II. RENCANA INTERVENSI

NO DX NOC NIC
1 Tissue perfusion : cerebral Intracranial pressur
a. Monitor TTV
Kriteria hasil :
b. Monitor ukuran pupil, ketajaman, kesemetrisan dan
a. Tekanan systole dan diastole dalam
reaksi.
rentang yang diharapkan. c. Monitor adanya diplopia, pandangan kabur, nyeri
b. Komunikasi klien jelas.
kepala.
c. Menunjukkan konsentrasi dan
d. Monitor tonus otot pergerakan.
orientasi. e. Monitor tekanan intrakarnial dan respon neurologis.
d. Pupil seimbang dan reaktif. f. Monitor status cairan.
e. Bebas dari aktivitas kejang. g. Tinggikan kepala 0-45˚ tergantung pada kondisi
f. Tidak mengalami nyeri kepala.
pasien dan permintaan medis.
g. Menunjukkan fungsi sensori motori
cranial yang utuh : tingkat kesadaran
membaik, tidak ada gerakan
involunter.
2  Join Movement : active  Exercise therapy
 Mobility level a. Monitoring vital sign sebelum atau sesudah latihan
 Self care : ADLs
dan lihat respon klien saat latihan.
Kriteria hasil : b. Konsultasikan dengan terapi fisik tentang rencana
a. Klien meningkat dalam aktivitas ambulasi sesuai dengan kebutuhan.
c. Kaji kemampuan klien dalam mobilisasi.
fisik. d. Latih pasien dalam pemenuhan kebutuhan ADLs
b. Mengerti tujuan dari peningkatan
secara mandiri sesuai kemampuan.
mobilitas. e. Dampingi dan bantu klien saat mobilisasi dan
c. Memverbalisasikan perasaan dalam
bantu penuhi kebutuhan ADLs klien.
meningkatkan kekuatan dan f. Berikan alat bantu jika klien memerlukan.
g. Ajarkan klien bagaimana merubah posisi dan
kemampuan berpindah.
berikan bantuan jika diperlukan.
3  Respiratory status : airway patency  Respiratory : monitoring
 Vital sign status a. Posisikan klien untuk memaksimalkan ventilasi.
 Respiratory status : ventilation b. Auskultasi suara napas, catat adanya suara
Kriteria hasil :
tambahan.
a. Mendemonstrasikan batuk efektif
c. Atur intaake untuk cairan mengoptimalkan
dan suara napas yang bersih,
keseimbangan.
tidak ada sianosis dan dyspneu d. Monitor respiratory dan status O2.
e. Pertahankan jalan napas paten.
(mampu bernapas dengan mudah)
f. Observasi adanya tanda-tanda hipoventilasi.
b. Menunjukkan jalan napas yang
g. Monitor adanya kecemasan klien terhadap
paten (klien tidak merasa
oksigenasi.
tercekik, irama napas, frekuensi h. Monitor vital sign.
i. Informasikan pada klien dan keluarga tentang
pernapasan dalam rentang
teknik relaksasi untuk memperbaiki pola napas.
normal, tidak ada suara napas
j. Monitor pola napas.
abnormal).
c. Tanda-tanda vital dalam rentang
normal (TD, N, RR).
DAFTAR PUSTAKA

Marilynn E. Doenges dkk:2012. Rancana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Jakarta:


EGC
Cynthia M. taylor dkk: 2010. Diagnosa Keperawatan dengan Rencana Asuhan.
Edisi 10.Jakarta: EGC
Morton, Gallo, Hudak, 2012. Keperawatan Kritis Volume 1&2 edisi 8. EGC,
Jakarta.
Price, A. Sylvia.2006 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit edisi 4.
Penerbit Buku Kedokteran EGC.

You might also like