BAB I

PENDAHULUAN
Penyakit Parkinson merupakan gangguan neurodegeneratif tersering ke-dua setelah
penyakit Alzheimer. Penyakit Parkinson menyerang jutaan penduduk di dunia atau sekitar 1% dari
total populasi dunia. Penyakit tersebut menyerang penduduk dari berbagai etnis dan status sosial
ekonomi.

Penyakit Parkinson diperkirakan menyerang 876.665 orang Indonesia dari total jumlah
penduduk sebesar 238.452.952. Total kasus kematian akibat Penyakit Parkinson di Indonesia
menempati peringkat ke-12 di dunia atau peringkat ke-5 di Asia, dengan prevalensi mencapai 1100
kematian pada tahun 2002.3 Etiologi Penyakit Parkinson belum diketahui. Penyakit ini dipercaya
berkaitan dengan faktor usia, genetik, dan lingkungan.

Proporsi penduduk Lanjut Usia (≥ 60 tahun) di Indonesia semakin bertambah, yaitu 5,4 %
pada tahun 1980 menjadi 6,1% pada tahun 1995.5 Proporsi penduduk Lanjut Usia di Propinsi Jawa
Tengah tahun 2000 6,1 % dan 6,3% pada tahun 2001. Peningkatan ini antara lain karena
keberhasilan program pembangunan nasional khususnya pembangunan kesehatan sehingga
berhasil meningkatkan angka harapan hidup, dari usia 52,41 tahun pada tahun 1980 menjadi usia
67,97 tahun pada tahun 2000.

Peningkatan proporsi penduduk lanjut usia mempunyai konsekuensi tersendiri, sebagai

akibat menurunnya fungsi tubuh menyebabkan makin tingginya penyakit degeneratif pada
kelompok usia tersebut. Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang paling lazim setelah
penyakit Alzheimer, dengan insiden di Inggris kira-kira 20/100.000 dan prevalensinya 100-
160/100.000. Prevalensinya kira-kira 1 % pada umur 65 tahun dan meningkat 4-5% pada usia 85
tahun.

Penyakit ini memiliki dimensi gejala yang sangat luas sehingga baik langsung maupun
tidak langsung mempengaruhi kualitas hidup penderita maupun keluarga. Penyakit ini dapat
menyebabkan pasien mengalami ganguan pergerakan. Tanda-tanda khas yang ditemukan pada
penderita diantaranya resting tremor, rigiditas, bradikinesia, dan instabilitas postural. Tanda-tanda
motorik tersebut merupakan akibat dari degenerasi neuron dopaminergik pada system
nigrostriatal. Namun, derajat keparahan defisit motorik tersebut beragam. Tanda-tanda motorik
pasien sering disertai depresi, disfungsi kognitif, gangguan tidur, dan disfungsi autonom. Penyakit
ini menyebabkan penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya.

Pengobatan Penyakit Parkinson saat ini bertujuan untuk mengurangi gejala motorik dan
memperlambat progresivitas penyakit. Tetapi selain gangguan motorik penyakit Parkinson juga
mengakibatkan gejala non motorik seperti depresi dan penurunan kognitif, disamping terdapat efek
terapi obat jangka panjang. Hal tersebut tentu saja mempengaruhi kualitas hidup penderita
Parkinson. Peningkatan kualitas hidup adalah penting sebagai tujuan pengobatan.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Anatomi Fisiologi
SARAF & OTAK
Sistem saraf adalah sistem yang mengatur dan mengendalikan semua kegiatan aktivitas tubuh kita
seperti berjalan, menggerakkan tangan, mengunyah makanan dan lainnya. Sistem Saraf tersusun dari jutaan
serabut sel saraf (neuron) yang berkumpul membentuk suatu berkas (faskulum). Neuron adalah komponen
utama dalam sistem saraf.
Sistem saraf terdiri atas sel-sel saraf (neuron) dan sel-sel penyokong (neuroglia dan Sel Schwann).
Kedua sel tersebut demikian erat berikatan dan terintegrasi satu sama lain sehingga bersama-sama berfungsi
sebagai satu unit. Sistem saraf dibagi menjadi sistem saraf pusat (SSP) dan sistem saraf tepi. Sistem saraf
pusat terdiri dari otak dan medula spinalis. Sistem saraf tepi terdiri dari neuron aferen dan eferen sistem
saraf somatis dan neuron sistem saraf autonom (viseral).
Saraf – saraf spinalis dikelompokan menjadi 8 saraf servikalis (C1 – C8), 12 saraf torakalis (T1 –
T12), 5 saraf lumbalis (L1 – L5), 5 saraf sakralis (S1 – S5), dan 1 saraf koksegeus (Swartz, 1995). Tiap
saraf akan keluar dari lubang yang disebut foramen inter vertebralis yang terletak diantara 2 tulang vertebra,
dan selanjutnya akan didistribusikan sebagai saraf segmental tubuh. Radiks semua saraf yang berjalan
kaudal terhadap konus terminalis (dibawah L1) akan memebentuk seutas saraf yang disebut kauda ekuina
(Satyanegara, 1998).
Fungsi Sistem saraf sebagai sistem koordinasi mempunyai 3 (tiga) fungsi utama yaitu: Pengatur
/ pengendali kerja organ tubuh, Pusat pengendali tanggapan, Alat komunikasi dengan dunia luar.
Berdasarkan letak kerjanya Sistem Saraf terdiri atas 3 bagian yaitu :
1. Sistem Saraf Pusat
 Otak
 Sumsum Tulang Belakang
2. Sistem Saraf Perifer/ tepi
 12 pasang saraf serabut otak (saraf cranial)
 31 pasang saraf sumsum tulang belakang (saraf spinal)
3. Sistem Saraf Autonom/ saraf tak sadar
 Susunan saraf simpatik
 Susunan saraf parasimpatik
Jaringan Saraf terdiri dari:

1. Neuron (sel saraf) Merupakan unit anatomis dan fungsional sistem persarafan

Bagian-bagian dari neuron :

- badan sel (inti sel terdapat didalamnya)
- dendrit : menghantarkan impuls menuju badan sel
- akson : menghantarkan impuls keluar dari badan sel

2. Sel penyokong (Neuroglia pada SSP & sel schwann pada SST).
 Ada 4 neuroglia
- Mikroglia : berperan sbg fagosit
- Ependima : berperan dlm produksi CSF
- Astrosit : berperan menyediakan nutrisi neuron dan mempertahankan potensial
biolelektrik
- Oligodendrosit : menghasilkan mielin pd SSP yg merupakan selubung neuron
3. Mielin
 Komplek protein lemak berwarna putih yg menutupi tonjolan saraf (neuron)
 Menghalangi aliran ion Na & K melintasi membran neural.
 Daerah yg tidak bermielin disebut nodus ranvier
 Transmisi impuls pd saraf bermelin lebih cepat dari pada yg tak bermelin, karena adanya
loncatan impuls dari satu nodus kenodus lainnya (konduksi saltatorik).
Pembagian sistem saraf secara anatomi :
1. SSP (Sistem Saraf Pusat)
Sistem saraf pusat (SSP) meliputi otak (ensephalon) dan sumsum tulang belakang (medulla
spinalis). Keduanya merupakan organ yang sangat lunak, dengan fungsi yang sangat penting maka
perlu perlindungan. Selain tengkorak dan ruas-ruas tulang belakang, otak juga dilindungi 3 lapisan
selaput meninges. Bila membran ini terkena infeksi maka akan terjadi radang yang disebut meningitis.

Ketiga lapisan membran meninges dari luar ke dalam adalah sebagai berikut:
1. Durameter; terdiri dari dua lapisan, yang terluar bersatu dengan tengkorak sebagai endostium, dan
lapisan lain sebagai duramater yang mudah dilepaskan dari tulang kepala. Di antara tulang kepala
dengan duramater terdapat rongga epidural.
2. Arachnoidea mater; disebut demikian karena bentuknya seperti sarang labah-labah. Di dalamnya
terdapat cairan yang disebut liquor cerebrospinalis; semacam cairan limfa yang mengisi sela sela
membran araknoid. Fungsi selaput arachnoidea adalah sebagai bantalan untuk melindungi otak dari
bahaya kerusakan mekanik.
3. Piameter. Lapisan terdalam yang mempunyai bentuk disesuaikan dengan lipatan-lipatan
permukaan otak.

Otak
Otak mempunyai lima bagian utama, yaitu: otak besar (serebrum), otak tengah (mesensefalon), otak
kecil (serebelum), sumsum sambung (medulla oblongata), dan jembatan varol.
 Otak besar (serebrum)
Otak besar mempunyai fungsi dalam pengaturan semua aktivitas mental, yaitu yang berkaitan dengan
kepandaian (intelegensi), ingatan (memori), kesadaran, dan pertimbangan. Otak besar merupakan
sumber dari semua kegiatan/gerakan sadar atau sesuai dengan kehendak, walaupun ada juga beberapa
gerakan refleks otak. Pada bagian korteks otak besar yang berwarna kelabu terdapat bagian penerima
rangsang (area sensor) yang terletak di sebelah belakang area motor yang berfungsi mengatur gerakan
sadar atau merespon rangsangan. Selain itu terdapat area asosiasi yang menghubungkan area motor dan
sensorik. Area ini berperan dalam proses belajar, menyimpan ingatan, membuat kesimpulan, dan belajar
berbagai bahasa. Di sekitar kedua area tersebut dalah bagian yang mengatur kegiatan psikologi yang
lebih tinggi. Misalnya bagian depan merupakan pusat proses berfikir (yaitu mengingat, analisis,
berbicara, kreativitas) dan emosi. Pusat penglihatan terdapat di bagian belakang.

 Otak tengah (mesensefalon)

Otak tengah terletak di depan otak kecil dan jembatan varol. Di depan otak tengah terdapat talamus dan
kelenjar hipofisis yang mengatur kerja kelenjar-kelenjar endokrin. Bagian atas (dorsal) otak tengah
merupakan lobus optikus yang mengatur refleks mata seperti penyempitan pupil mata, dan juga
merupakan pusat pendengaran.
 Otak kecil (serebelum)
Serebelum mempunyai fungsi utama dalam koordinasi gerakan otot yang terjadi secara sadar,
keseimbangan, dan posisi tubuh. Bila ada rangsangan yang merugikan atau berbahaya maka gerakan
sadar yang normal tidak mungkin dilaksanakan.
 Sumsum sambung (medulla oblongata)

Sumsum sambung berfungsi menghantar impuls yang datang dari medula spinalis menuju ke otak.
Sumsum sambung juga memengaruhi jembatan, refleks fisiologi seperti detak jantung, tekanan darah,
volume dan kecepatan respirasi, gerak alat pencernaan, dan sekresi kelenjar pencernaan.
 Jembatan varol (pons varoli)
Jembatan varol berisi serabut saraf yang menghubungkan otak kecil bagian kiri dan kanan, juga
menghubungkan otak besar dan sumsum tulang belakang.
Berdasarkan letaknya, otak dapat dibagi menjadi lima yaitu:
 Telensefalon(end brain) terdiri dari:  Mesensefalon (mid brain) terdiri dari:
- Hemisfer serebri - Kolikulus superior
- kortek serebri - Kolikulus inferior
- sistem limbik (Bangsal ganglia, - Substansia nigra
hipokampus, Amigdala)

 Diensefalon (inter brain) terdiri dari:  Metensefalon (after brain) terdiri dari:
- Epitalamus - Pons
- Talamus - Serebelum
- Subtalamus - Mielensefalon
- Hipotalamus - Medula oblongata
B. Patologi
1. Definisi
Penyakit parkinson merupakan proses degeneratif yang melibatkan neuron
dopaminergik dalam substansia nigra (daerah ganglia basalis yang memproduksi dan
menyimpan neurotransmitter dopamin). Daerah ini memainkan peran yang penting
dalam sistem ekstrapiramidal yang mengendalikan postur tubuh dan koordinasi
gerakan motorik volunter, sehingga penyakit ini karakteristiknya adalah gejala yang
terdiri dari bradikinesia, rigiditas, tremor dan ketidakstabilan postur tubuh (kehilangan
keseimbangan).

Parkinsonism adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor waktu istirahat,
rigiditas, bradikinesia, dan hilangnya refleks postural akibat penurunan kadar dopamin
dengan berbagai macam sebab.

2. Etiologi
Etiologi Parkinson primer masih belum diketahui. Terdapat beberapa dugaan, di
antaranya ialah; infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui), reaksi
abnormal terhadap virus yang sudah umum, pemaparan terhadap zat toksik yang belum
diketahui, serta terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat.
Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di substansi nigra. Suatu
kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary).
Akibatnya, penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak
disadarinya. Mekanisme bagaimana kerusakan itu terjadi belum jelas benar. Beberapa
hal yang diduga bisa menyebabkan parkinson adalah sebagai berikut:
1. Usia

PARKINSON 8
 Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari
10.000 penduduk pada usia 80 tahun. Hal ini berkaitan dengan reaksi
mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal, terutama pada substansia
nigra.
2. Genetik
Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada
Parkinson’s Disease. Yaitu mutasi pada gen sinuklein pada lengan panjang
kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan.
Pada pasien dengan autosomal resesif, ditemukan delesi dan mutasi point pada
gen parkin (PARK2) di kromosom. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi
mitokondria.
Adanya riwayat Parkinson’s Disease pada keluarga meningkatkan faktor
resiko menderita Parkinson’s Disease sebesar 8,8 kali pada usia kurang dari
70 tahun dan 2,8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. Meskipun sangat jarang,
jika disebabkan oleh keturunan, gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif
muda. Kasus-kasus genetika di USA sangat sedikit, belum ditemukan kasus
genetika pada 100 penderita yang diperiksa. Di Eropa pun demikian. Penelitian
di Jerman menemukan hasil nol pada 70 penderita. Contoh klasik dari
penyebab genetika ditemukan pada keluarga-keluarga di Italia karena kasus
penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun.
3. Faktor Lingkungan
a. Xenobiotik
Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menimbulkan
kerusakan mitokondria.
b. Pekerjaan
Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan
lama.
c. Infeksi
Paparan virus influenza intra-utero diduga turut menjadi faktor
predesposisi Parkinson’s Disease melalui kerusakan substansia nigra.
Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia
nigra oleh infeksi Nocardia astroides.

PARKINSON 9
 d. Diet
Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif, salah
satu mekanisme kerusakan neuronal pada Parkinson’s Disease.
Sebaliknya, kopi merupakan neuroprotektif.
e. Trauma kepala
Cedera kranio serebral bisa menyebabkan Parkinson’s Disease, meski
mekanismenya masih belum jelas benar.
f. Stres dan depresi
Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala
motorik. Depresi dan stres dihubungkan dengan Parkinson’s Disease
karena pada stres dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin
yang memacu stres oksidatif.

3. Tanda dan Gejala

Gejala klinis yang sering timbul adalah :
1) Gejala Motorik
a. Tremor/bergetar
Gejala Parkinson’s Disease sering luput dari pandangan awam,
dan dianggap sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua.
Salah satu ciri khas dari Parkinson’s Disease adalah tangan tremor
(bergetar) jika sedang beristirahat. Namun, jika orang itu diminta
melakukan sesuatu, getaran tersebut tidak terlihat lagi. Itu yang disebut
resting tremor, yang hilang juga sewaktu tidur.
Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi
metakarpofalangeal, kadang-kadang tremor seperti menghitung uang
logam atau gerakan memilin (pil rolling). Pada sendi tangan fleksi-
ekstensi atau pronasi-supinasi pada kaki fleksi-ekstensi, kepala fleksi-
ekstensi atau menggeleng, mulut membuka menutup, lidah terjulur-
tertarik. Tremor ini menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu
emosi terangsang (resting/ alternating tremor).
Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki, tetapi bisa
juga terjadi pada kelopak mata dan bola mata, bibir, lidah dan jari

PARKINSON 10
 tangan (seperti orang menghitung uang). Semua itu terjadi pada saat
istirahat/tanpa sadar. Bahkan, kepala penderita bisa bergoyang-goyang
jika tidak sedang melakukan aktivitas (tanpa sadar). Artinya, jika
disadari, tremor tersebut bisa berhenti. Pada awalnya tremor hanya
terjadi pada satu sisi, namun semakin berat penyakit, tremor bisa terjadi
pada kedua belah sisi.
b. Rigiditas/kekakuan
Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). Jika kepalan
tangan yang tremor tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara
perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan tangan, terasa ada tahanan
seperti melewati suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya menjadi
terpatah-patah/putus-putus. Selain di tangan maupun di kaki, kekakuan
itu bisa juga terjadi di leher. Akibat kekakuan itu, gerakannya menjadi
tidak halus lagi seperti break-dance. Gerakan yang kaku membuat
penderita akan berjalan dengan postur yang membungkuk. Untuk
mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh, langkahnya
menjadi cepat tetapi pendek-pendek.
Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni
seluruh gerakan, hal ini oleh karena meningkatnya aktifitas
motorneuron alfa, adanya fenomena roda gigi (cogwheel phenomenon).
c. Akinesia/Bradikinesia
Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian
sehingga tanda akinesia/bradikinesia muncul. Gerakan penderita
menjadi serba lambat. Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat
pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil, sulit mengenakan
baju, langkah menjadi pendek dan diseret. Kesadaran masih tetap baik
sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu.
Wajah menjadi tanpa ekspresi. Kedipan dan lirikan mata berkurang,
suara menjadi kecil, refleks menelan berkurang, sehingga sering keluar
air liur.
Gerakan volunteer menjadi lambat sehingga berkurangnya
gerak asosiatif, misalnya sulit untuk bangun dari kursi, sulit memulai

PARKINSON 11
 berjalan, lambat mengambil suatu obyek, bila berbicara gerak lidah dan
bibir menjadi lambat. Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya
ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang,
misalnya wajah seperti topeng, kedipan mata berkurang, berkurangnya
gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut.
d. Tiba-tiba berhenti atau ragu-ragu untuk melangkah
Gejala lain adalah freezing, yaitu berhenti di tempat saat mau
mulai melangkah, sedang berjalan, atau berputar balik; dan start
hesitation, yaitu ragu-ragu untuk mulai melangkah. Bisa juga terjadi
sering kencing, dan sembelit. Penderita menjadi lambat berpikir dan
depresi.13 Bradikinesia mengakibatkan kurangnya ekspresi muka serta
mimik muka. Disamping itu, kulit muka seperti berminyak dan ludah
suka keluar dari mulut karena berkurangnya gerak menelan ludah.
e. Mikrografia
Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat, pada
beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini.
f. Langkah dan Gaya berjalan (sikap Parkinson)
Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi
cepat (marche a petit pas), stadium lanjut kepala difleksikan ke dada,
bahu membengkok ke depan, punggung melengkung bila berjalan.10

PARKINSON 12
(1) tubuh condong ke depan, (2) bahu abduksi, (3) siku fleksi 90˚, (4) pergelangan
tangan ekstensi, (5) Hip dan lutut semifleksi.

g. Bicara Monoton
Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan, pita
suara, otot laring, sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata
yang monoton dengan volume suara halus ( suara bisikan ) yang lambat.
h. Gangguan Behavioral
Lambat-laun menjadi dependen ( tergantung kepada orang lain
), mudah takut, sikap kurang tegas, depresi. Cara berpikir dan respon
terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat
memberikan jawaban yang betul, asal diberi waktu yang cukup.
i. Gejala Lain
Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan
diatas pangkal hidungnya (tanda Myerson positif)10

2) Gejala non motorik

a. Disfungsi otonom
 Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter
terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik.
 Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic
 Pengeluaran urin yang banyak
 Gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan
melemahnya hasrat seksual, perilaku, dan orgasme.
b. Gangguan suasana hati, penderita sering mengalami depresi
c. Ganguan kognitif, menanggapi rangsangan lambat
d. Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia)
e. Gangguan sensasi, seperti :
 kepekaan kontras visual lemah, pemikiran mengenai ruang,
pembedaan warna.

PARKINSON 13
  penderita sering mengalami pingsan, umumnya disebabkan
oleh hypotension ortostatik, suatu kegagalan sistemsaraf
otonom untuk melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai
jawaban atas perubahan posisi badan - berkurangnya atau
hilangnya kepekaan indra perasa bau (microsmia atau
anosmia).

4. Proses Patologi Gangguan Gerak dan Fungsi

Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit parkinson terjadi karena
penurunan kadar dopamin akibat kematian neuron di substansia nigra pars compacta
(SNc) sebesar 40-50% yang disertai dengan inklusi sitoplamik eosinofilik (Lewy
bodies) dengan penyebab multifaktor. Substansia nigra (sering disebut black
substance), adalah suatu region kecil di otak (brain stem) yang terletak sedikit di atas
medulla spinalis. Bagian ini menjadi pusat kontrol/koordinasi dari seluruh pergerakan.
Sel-selnya menghasilkan neurotransmitter yang disebut dopamine, yang berfungsi
untuk mengatur seluruh gerakan otot dan keseimbangan tubuh yang dilakukan oleh
sistem saraf pusat. Dopamine diperlukan untuk komunikasi elektrokimia antara sel-sel
neuron di otak terutama dalam mengatur pergerakan, keseimbangan dan refleks
postural, serta kelancaran komunikasi (bicara).
Dopamin diproyeksikan ke striatum dan seterusnya ke ganglion basalis.
Reduksi ini menyebabkan aktivitas neuron di striatum dan ganglion basalis menurun,
menyebabkan gangguan keseimbangan antara inhibitorik dan eksitatorik. Akibatnya
kehilangan kontrol sirkuit neuron di ganglion basalis untuk mengatur jenis gerak
dalam hal inhibisi terhadap jaras langsung dan eksitasi terhadap jaras yang tidak
langsung baik dalam jenis motorik ataupun non-motorik. Hal tersebut mengakibatkan
semua fungsi neuron di sistem saraf pusat (SSP) menurun dan menghasilkan
kelambatan gerak (bradikinesia), tremor, kekakuan (rigiditas) dan hilangnya refleks
postural. Lewy bodies adalah inklusi sitoplasmik eosinofilik konsentrik dengan halo
perifer dan dense cores . Adanya Lewy bodies dengan neuron pigmen dari substansia
nigra adalah khas, akan tetapi tidak patognomonik untuk penyakit parkinson, karena
terdapat juga pada beberapa kasus parkinsonism atipikal. Untuk lebih memahami

PARKINSON 14
patofisiologi yang terjadi perlu diketahui lebih dahulu tentang ganglia basalis dan
sistem ekstrapiramidal.
Dalam menjalankan fungsi motoriknya, inti motorik medula spinalis berada
dibawah kendali sel piramid korteks motorik, langsung atau lewat kelompok inti
batang otak. Pengendalian langsung oleh korteks motorik lewat traktus piramidalis,
sedangkan yang tidak langsung lewat sistem ekstrapiramidal, dimana ganglia basalis
ikut berperan. Komplementasi kerja traktus piramidalis dengan sistem ekstapiramidal
menimbulkan gerakan otot menjadi halus, terarah dan terprogram.

PARKINSON 15
 BAB III
PROSES FISIOTERAPI
A. Identitas Umum Pasien
Nama : Tn. X
Umur : 61 tahun
Jenis Kelamin : Laki Laki

B. Anamnesis Khususu
Keluhan utama : gemetaran (tremor)
Lama keluhan : 6 bulan
Aktivitas memperberat : saat beristirahat (resting tremor)
Aktivitas memperingan : saat beraktivitas
Jenis tremor : rigiditas (roda bergigi)
Riwayat penyakit penyerta : hipertensi
RPP : Dua bulan yang lalu penderita tiba-tiba panas, demam,
pusing mual, muntah. Kemudian penderita dirawat di RS selama 3 minggu. Setelah itu
tiba-tiba muncul gerakan kaki dan tangan yang tidak disadari

C. Pemeriksan Fisik
a. Vital sign :
Tekanan darah : 150/90 mmHg
Denyut nadi : 72 kali per menit
Frekuensi pernapasan : 25 kali per menit
Suhu badan : 36,5o C

b. Inspeksi/Observasi
Statis :
 Membungkuk (fleksi trunk)

PARKINSON 16
  Tremor muncul saat istirahat (resting tremor)
Dinamis :
 Gerakan kaku dalam setiap gerakan
 Pola jalan abnormal (kecil dan cepat), sulit berhenti saat mulai berjalan, sulit
menengok saat dipanggil.
c. Palpasi
 Rigiditas atau kaku (hipertonus) pada otot lengan yang mengalami tremor
 Spasme otot biceps dan brachioradialis

D. Pemeriksaan Spesifik dan Pengukuran Fisioterapi

a. Pemeriksaan ADL menggunakan Indeks Barthel
Aktivitas Kriteria Nilai

1. Makan 0 = tidak mampu 2

1 = butuh bantuan

2 = mandiri

2. Mandi 0 = butuh bantuan 1

1 = mandiri

3. Perawatan Diri 0 = butuh bantuan orang lain 2

1 = mandiri dalam perawatan

muka, rambut, gigi

2 = mandiri

4. Berpakaian 0 = tergantung oranglain 1

1 = sebagian dibantu (misal

mengancing baju)

PARKINSON 17
 2 = mandiri

5. Buang Air 0 = inkontinensia atau pakai 2

Kecil keteter dan tidak terkontrol

1 = kadang inkontinensia
(maksimal 1x24 jam)

2 = kontinensia (teratur untuk

lebih dari 7 hari)

6. Buang Air 0 = inkontinensia atau perlu 2

Besar keteter dan tidak terkontrol

1 = kadang inkontinensia (sekali

seminggu)

2 = kontinensia (teratur)

7. Penggunaan 0 = tergantung bantuan oranglain 1

Toilet
1 = membutuhkan bantuan tapi
dapat melakukan beberapa hal
sendiri

2 = mandiri

8. Transfer 0 = tidak mampu 2

1 = butuh bantuan untuk bisa

duduk (2 orang)

2 = bantuan kecil (1 orang)

3 = mandiri

9. Mobilitas 0 = immobile (tidak mampu) 3

PARKINSON 18
 1 = menggunakan kursi roda

2 = berjalan dengan bantuan satu

orang

3 = mandiri (meskipun
menggunakan tongkat

10. Naik Turun 0 = tidak mampu 1

Tangga
1 = membutuhkan bantuan (alat
bantu)

2 = mandiri

Keterangan :

20 : Mandiri

12 - 19 : Ketergantungan ringan

9 - 11 : Ketergantungan sedang

5-8 : Ketergantungan berat

0-4 : ketergantungan total

Hasil nilai pemeriksaan yang diperoleh sesuai dengan kemampuan pasien adalah 17 yang
berarti pasien mengalami ketergantungan ringan

b. Pemeriksaan MMT
Nilai Keterangan

0 Tidak ada kontraksi

1 Adanya kontraksi tapi tidak ada gerakan

2 Full ROM namun tidak dapat melawan gravitasi

3 Full ROM dapat melawan gravitasi

PARKINSON 19
 4 Full ROM dapat melawan gravitasi dengan tahanan minimal

5 Full ROM dapat melawan gravitasi dengan tahanan maksimal

Hasil :
Sinistra Dextra
Extremitas Superior 4 4
Extremitas Inferior 4 4

c. Pemeriksaan tonus otot

Nilai Keterangan

0 Tidak ada peningkatan tonus otot

1 Ada peningkatan sedikit tonus otot, ditandai dengan terasanya tahanan

minimal pada akhir ROM pada waktu sendi digerakkan fleksi atau ekstensi

2 Ada peningkatan sedikit tonus otot, ditandai adanya pemberhentian gerakan

dan diikuti adanya tahanan minimal sepanjang sisa ROM, tetapi secara
umum sendi mudah digerakkan

3 Peningkatan tonus otot lebih nyata sepanjan sebagian besar ROM, tapi sendi
masih mudah digerakkan

4 Penigkatan tonus otot sangat nyata, gerakan pasif sulit dilakukan

5 Sendi atau ekstremitas kaku/rigid pada gerakan fleksi atau ekstensi

Hasil :
Sinistra Dextra
Extremitas Superior 5 5
Extremitas Inferior 5 5

d. Tes kognitif : baik

e. Tes sensorik
 Tajam tumpul : baik
 Tes rasa raba : baik
 Tes rasa gerak : baik
f. Tes keseimbangan

PARKINSON 20
  Balik kanan kiri : tidak mampu dilakukan
 Bridging : tidak mampu dilakukan
g. Tes koordinasi
 Heel to knee : sulit dilakukan
 Finger to nose : sulit dilakukan

E. Pemeriksaan Penunjang

F. Diagnosa dan Problematik Fisioterapi (sesuai konsep ICF)

a. Diagnosa Fisioterapi
“Gangguan Activity Limitation et causa Perkinson’s Disease”

b. Problematik Fisioterapi
Impairment :
 Tremor
 Rigiditas
 Spasme otot biceps dan brachioradialis
 Gangguan postur
Activity Limitation :
 Kesulitan ketika memegang sesuatu benda
 Kesulitan berhenti saat mulai berjalan
 Kesulitan saat menengok ketika dipanggil.
Participation Restriction :
 Pasien kesulitan dalam bekerja dan beribadah
 Pasien kesulitan untuk melakukan aktivitas seperti biasa dalam bersosialisasi
pada kegiatan di masyarakat.

G. Program Intervensi Fisioterapi

H. Evaluasi Fisioterapi

PARKINSON 21
 BAB IV
PENUTUP
Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis
progresif, merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis
akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke
globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). Di Amerika Serikat, ada
sekitar 500.000 penderita parkinson. Di Indonesia sendiri, dengan jumlah penduduk
210 juta orang, diperkirakan ada sekitar 200.000-400.000 penderita.

PARKINSON 22
 DAFTAR PUSTAKA

https://med.unhas.ac.id/kedokteran/wp-content/uploads/2016/09/Bahan-Ajar-
3_Pakinson.pdf

https://id.scribd.com/upload-
document?archive_doc=81353709&escape=false&metadata=%7B%22context%22%
3A%22archive_view_restricted%22%2C%22page%22%3A%22read%22%2C%22ac
tion%22%3Afalse%2C%22logged_in%22%3Atrue%2C%22platform%22%3A%22
web%22%7D

https://id.scribd.com/document/271140423/Fisioterapi-Parkinson

PARKINSON 23