Telaah Ilmiah

PEMERIKSAAN PAPIL DAN DEFEK LAPANG

PANDANG PADA GLAUKOMA

Oleh:

Hasna Mujahidah, S.Ked

Pembimbing

dr. Prima Maya Sari, SpM

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA

RSUP DR. MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2018
 HALAMAN PENGESAHAN

Judul Telaah Ilmiah

Pemeriksaan Papil dan Defek Lapang Pandang pada Glaukoma

Oleh:
Hasna Mujahidah, S.Ked
04084821719190

Referat ini diajukan untuk memenuhi salah satu tugas dalam mengikuti Kepaniteraan
Klinik Senior di Bagian Ilmu Kesehatan Mata RSUP Dr. Mohammad Hoesin
Palembang Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya periode 26 Maret-30 April 2018.

Palembang, April 2018

dr. Prima Maya Sari, SpM

ii
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis sampaikan kepada Allah SWT atas berkat rahmat dan
karunia-Nya Telaah Ilmiah yang berjudul “Pemeriksaan Papil dan Defek Lapang
Pandang pada Glaukoma” ini dapat diselesaikan tepat waktu. Telaah Ilmiah ini dibuat
untuk memenuhi salah satu syarat ujian kepaniteraan klinik di Bagian Ilmu Kesehatan
Mata RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang Fakultas Kedokteran Universitas
Sriwijaya.

Penulis juga ingin menyampaikan terima kasih kepada dr. Prima Maya Sari, Sp.M
atas bimbingannya sehingga penulisan ini menjadi lebih baik.

Penulis menyadari masih banyak kekurangan dan kekeliruan dalam penulisan

Telaah Ilmiah ini. Oleh karena itu saran dan kritik sangat penulis harapkan untuk
penulisan yang lebih baik di masa yang akan datang.

Palembang, April 2018

Penulis

iii
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ............................................................................................. i

HALAMAN PENGESAHAN .............................................................................. ii
KATA PENGANTAR ......................................................................................... iii
DAFTAR ISI ........................................................................................................ iv
BAB I PENDAHULUAN ......................................................................................1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ...........................................................................2
2.1 Anatomi dan Fisiologi ........................................................................................2
2.1.1 Anatomi Bilik Mata Depan (BMD) ..........................................................2
2.1.2 Fisiologi Aqueous Humor .........................................................................3
2.2 Pemeriksaan Papil dan Defek Lapang Pandang ................................................5
2.2.1 Pemeriksaan Papil .....................................................................................6
2.2.2 Pemeriksaan Lapangan Pandang ...............................................................7
2.2.2.1 Tes Konfrontasi .............................................................................7
2.2.2.2 Perimetri .......................................................................................8
BAB III KESIMPULAN .....................................................................................10
DAFTAR PUSTAKA ...........................................................................................11

iv
 BAB I
PENDAHULUAN

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaukoma adalah
penyakit mata yang ditandai dengan kerusakan saraf optik, biasanya dikarenakan
tekanan intraocular (intraocular pressure, IOP) yang terlalu tinggi. Pada glaukoma akan
terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan
kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil saraf optik,
yang dapat berakhir dengan kebutaan.1
Secara umum dinyatakan bahwa tekanan bola mata yang tinggi akan lebih
memungkinkan terhadap peningkatan progresifitas kerusakan diskus optikus, walaupun
hubungan antara tingginya tekanan bola mata dan besarnya kerusakan sampai saat ini
masih belum diketahui secara pasti. Beberapa kasus menunjukkan bahwa tekanan bola
mata yang berada diatas normal akan diikuti dengan kerusakan diskus optikus dan
gangguan lapangan pandang dalam beberapa tahun. Sebaliknya, terjadi juga pada
banyak kasus dimana selama pemeriksaan tekanan bola mata tidak pernah diatas
normal, namun terjadi kerusakan pada papil dan lapangan pandang yang khas pada
glaukoma.2,3
Pemeriksaan oftalmoskopik pada mata adalah bagian vital dari pemeriksaan fisik
lengkap. Pemeriksaan ini bisa mengungkap efek keadaan sistemik seperti hipertensi dan
diabetes melitus, yang menyebabkan disfungsi penglihatan seperti atrofi optik, dan
mengungkap keadaan seperti peningkatan intrakranial dengan ditemukannya edema
papil. Pemeriksaan lapang pandang pada penderita glaukoma juga merupakan hal
penting karena defek lapang pandang merupakan gejala yang khas pada glaukoma.2
Defek lapang pandang dapat diketahui dengan dilakukannya pemeriksaan
lapangan pandang. Pemeriksan lapangan pandang diantaranya tes konfrontasi dan
perimetri.
Oleh karena adanya kerusakan saraf optik dan defek lapang pandang pada
penderita glaukoma sehingga pada refrat ini akan dibahas mengenai pemeriksaan papil
dan defek lapang pandang.

1
 BAB II
TINJUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi dan Fisiologi

2.1.1 Anatomi Bilik Mata Depan (BMD)
Bilik mata depan merupakan struktur penting dalam pengaturan tekanan
intraokuler. Hal ini disebabkan karena aliran aqueous humor harus melalui bilik mata
depan terlebih dahulu sebelum memasuki canal schlemm. Bilik mata depan dibentuk
oleh persambungan antara kornea perifer dan iris.1,3
Bagian mata yang penting dalam glaukoma adalah sudut filtrasi. Sudut filtrasi
berhubungan dengan sklera dan kornea, di sini ditemukan sklera spur yang membuat
cincin melingkar 360 derajat dan merupakan batas belakang sudut filtrasi serta tempat
insersi otot siliar logitudinal. Pada sudut filtrasi terdapat garis schwalbe yang
merupakan akhir endotel perifer dan membran descement dan canal schlemm yang
menampung cairan mata keluar ke salurannya. 1,3
Tra8bekula terdiri dari jaringan kolagen, homogen, elastis dan seluruhnya
diliputi oleh endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang, apabila
terdapat darah di dalam canal schlemm, maka dapat terlihat dari luar. Canal schlemm
merupakan kapiler yang dimodifikasi yang mengelilingi kornea. Dindingnya terdiri dari
satu lapisan sel, diameternya 0,5 mm. Pada dinding sebelah dalam, terdapat lubang-
lubang sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan canal schlemm. Dari
canal schlemm keluar saluran kolektor, 20-30 buah, yang menuju ke pleksus vena di
dalam jaringan sklera dan episklera dan vena siliaris anterior di badan siliar.4,5

Gambar 1. Anatomi sudut filtrasi6

2
2.1.2 Fisiologi Aqueous Humor
Produksi Aqueous Humor
Aqueous humor diproduksi epitel nonpigmen dari corpus ciliaris, tepatnya dari
plasma darah di jaringan kapiler proccesus ciliaris. Fungsi aqueous humor sebagai
cairan yang mengisi bilik mata depan untuk menjaga tekanan intraokular, memberi
nutrisi ke kornea dan lensa serta memberi bentuk bola mata anterior. Volumenya sekitar
250 µL dengan kecepatan pembentukannya adalah 2,9 µL/m.11 Cairan ini bersifat asam
dengan tekanan osmotik yang lebih tinggi dibandingkan plasma.4,5 Komposisi ion
aqueous humor ditentukan melalui sistem transport aktif selektif yang berperan dalam
sekresi aqueous humor oleh epitel silier.5
Aqueous humor yang terbentuk dari plasma pada processus ciliaris melalui tiga
fase: (i) transport aktif; (ii) ultrafiltrasi; (iii) difusi. Transport aktif merupakan zat yang
larut air ditransport secara aktif melalui membran sel dan memerlukan Na-K ATPase.
Ultrafiltrasi plasma yang dihasilkan di stroma prosesus ciliaris dimodifikasi oleh fungsi
sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke bilik mata belakang,
aqueous humor mengalir melalui pupil ke bilik mata depan lalu ke jalinan trabekular di
sudut bilik mata depan. Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial komponen-
komponen dengan darah di iris.4,7
Komposisi Aqueous Humor
Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan
bilik mata belakang. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi daripada plasma.
Komposisinya serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi
askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi serta protein, urea dan glukosa yang lebih
rendah. Unsur pokok dari aqueous humor normal adalah air (99,9%), protein (0,04%)
dan lainnya dalam milimol/kg adalah Na+ (144), K+ (4,5), Cl- (110), glukosa (6,0), asam
laktat (7,4), asam amino (0,5) dan inositol (0,1). Normal produksi rata-rata adalah 2,3
µl/menit.3,8
Mekanisme Pengaliran Aqueous Humor
Sudut bilik mata dibentuk oleh tautan antara kornea dan iris perifer, yang
diantaranya terdapat jalinan trabekular. Jalinan trabekular (trabecular meshwork) terdiri
dari 3 bagian yaitu:2,5 (i) Jalinan uveal (uveal meshwork); (ii) Jalinan korneosklera

3
(corneoscleral meshwork); (iii) Jalinan endotelial (juxtacanalicular atau endothelial
meshwork). Ketiga bagian ini terlibat dalam proses outflow aqueous humor.9
Jalinan trabekula terdiri dari berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus
oleh sel-sel trabekula yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin
mengecil sewaktu mendekati canal schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya
ke dalam trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga
kecepatan drainase aqueous humor juga meningkat. Aliran aqueous humor kedalam
canal schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transeluler siklik di
lapisan endotel. Aqueous humor dari corpus ciliaris masuk ke dalam camera occuli
posterior dan berjalan melalui pupil ke camera occuli anterior. Cairan bilik mata keluar
dari bola mata melalui anyaman trabekulum dan canal schlemm yang terletak di sudut
bilik mata. Dari canal schlemm yang melingkar disekeliling sudut bilik mata aqueous
humor keluar melalui kanal kolektor dan masuk ke dalam pembuluh darah vena
episklera.6

Gambar 2. Aliran normal aqueous humor10

Aqueous humor berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen untuk
organ di dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan kornea, disamping
itu juga berguna untuk mengangkut zat buangan hasil metabolisme pada kedua organ
tersebut. Adanya cairan tersebut akan mempertahankan bentuk mata dan menimbulkan
tekanan dalam bola mata (tekanan intraokular).5,8 Untuk mempertahankan
keseimbangan tekanan di bola mata aqueous humor diproduksi secara konstan serta

4
dialirkan keluar melalui sistem drainase. Sekresi aqueous humor oleh corpus ciliaris
pada mata normal bervariasi antara 0,22-0,28 ul/menit/mmHg. Seiiring bertambahnya
usia, maka sekresinya akan menurun.2,9
Aqueous humor setelah disekresikan oleh prosesus ciliaris ke bilik mata
belakang lalu mengalir ke bilik mata depan melalui pupil, dan dikeluarkan melalui dua
jalur outflow yang berbeda yaitu:2,5 melalui dua jalur trabekula dan canal schlemm,
canalis intrasclera, vena episklera untuk selanjutnya masuk kedalam sirkulasi, aliran ini
meliputi ±90 % dari seluruh aliran aqueos humor. Sedangkan ± 10 % aliran aqueos
humor ini melalui jalur uveosklera yang melewati badan siliar menuju ruangan
supracoroidal dan dialirkan oleh sirkulasi vena pada badan siliar, coroid dan sklera dan
sebagian kecil aliran aliran aquos humor ini juga melalui iris.
Resistensi utama terhadap aliran keluar aquous humor dari BMD adalah lapisan
endotel saluran schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekula di dekatnya, bukan dari
sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar
minimum tekanan intraokular yang dicapai oleh terapi medis.3,6

2.2 Pemeriksaan Papil dan Defek Lapang Pandang

Glaukoma merupakan sekelompok penyakit kerusakan saraf optik (neuropati
optik) yang biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan intraokular pada papil
saraf optik. Hilangnya akson menyebabkan defek lapangan pandang dan hilangnya
ketajaman penglihatan jika lapangan pandang sentral terkena.6,11
Ada dua teori utama mengenai mekanisme kerusakan serabut saraf oleh
peningkatan tekanan intraokular yeitu teori mekanik dan teori vaskular:
- Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan kerusakan mekanik pada
akson saraf optik dan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam
retina, iris dan korpus siliaris juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris
memperlihatkan degenerasi hialin sehingga terjadi penurunan penglihatan.
- Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan iskemia akson saraf akibat
berkurangnya aliran darah pada papil saraf optik. Diskus optikus menjadi
atrofi disertai pembesaran cekungan optikus.
Tekanan intraokular yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang
merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil

5
saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada
papil saraf optik.1,12

2.2.1 Pemeriksaan Papil

Pemeriksaan oftalmoskopik pada mata adalah bagian vital dari pemeriksaan fisik
lengkap. Pemeriksaan ini bisa mengungkap efek keadaan sistemik seperti hipertensi dan
diabetes melitus, yang menyebabkan disfungsi penglihatan seperti atrofi optik, dan
mengungkap keadaan seperti peningkatan intrakranial dengan ditemukannya edema
papil.8
Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya yang ukurannya
bervariasi bergantung pada jumlah relative serat yang menyusun saraf optikus terhadap
ukuran lubang sklera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut. Pada pemeriksaan
diskus optikus normal biasanya didapatkan bentuk bulat, memiliki batas tegas, warna
kemerahan, rasio cekungan diskus adalah 0,3 dan perbandingan antara arteri dan vena
adalah 2:3.6,13
Pada glaukoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik cekungan optik yang
diikuti oleh pencekungan superior dan inferior serta disertai pembentukan takik
(notching) fokal di tepi diskus optikus. Hasil akhir proses pencekungan pada glaukoma
adalah apa yang disebut sebagai cekungan “bean pot”, yang tidak memperlihatkan
jaringan saraf di bagian tepinya.1,6,14
Rasio cekungan diskus adalah cara yang digunakan untuk mencatat ukuran
diskus optikus pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah perbandingan antara
ukuran cekungan terhadap garis tengah diskus misalnya cawan kecil rasionya 0,1 dan
cawan besar 0,9. Apabila terdapat kehilangan lapangan pandang atau peningkatan
tekanan intraokular, rasio cawan diskus lebih dari 0,5 atau terdapat asimetri yang
bermakna antara kedua mata diindikasikan adanya atrofi glaukomatosa.6,14

6
 A B

Gambar 3. Diskus optikus normal (A) dan Diskus optikus pada glaukoma (B)

2.2.2 Pemeriksaan Lapangan Pandang

Lapangan pandang adalah bagian ruangan yang terlihat oleh suatu mata dalam
sikap diam memandang lurus ke depan. Lapangan pandang normal adalah 900 temporal,
500 atas, 500 nasal, dan 650 bawah.1
Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah tes
konfrontasi dan perimetri (misal Humphrey, Octopus atau Henson).

2.2.2.1 Tes Konfrontasi

Pemeriksaan konfrontasi tidak memerlukan alat khusus dan memberikan
gambaran estimasi kasar lapangan pandang pasien yang dibandingkan dengan lapangan
pandang pemeriksa. Pada pemeriksaan ini, lapangan padang pemeriksa diasumsikan
normal.
Pada pemeriksaan ini pasien dan pemeriksa saling berhadapan dengan jarak 1
meter. Satu mata pasien ditutup dan pemeriksa juga menutup mata pada sisi yang sama.
Dengan menggunakan mata yang tidak ditutup tersebut, pasien diminta untuk melihat
ke mata pemeriksa pada sisi yang sama yang juga tidak tertutup. Satu objek, biasanya
kepala jarum berukuran besar atau jari pemeriksa diletakkan di tengah-tengah antara
pasien dan pemeriksa. Objek tersebut kemudian digerakkan dalam lapang pandang
mulai dari perifer menuju ke pusat. Pasien diminta mengatakan kapan ia pertama kali

7
melihat objek tersebut. Tiap kuadran diperiksa dan lokasi bintik buta ditentukan.
Lapang pandang pasien dibandingkan dengan lapang pandang pemeriksa. Lalu,
pemeriksaan tersebut juga dilakukan pada mata sebelahnya. Dengan pemerriksaan teliti,
bintik buta dan skotoma fokal dapat ditemukan.4,6,15

Gambar 4. Tes Konfrontasi.16

2.2.2.2 Perimetri
Perimetri digunakan untuk memeriksa lapangan pandang perifer dan sentral.
Teknik ini, yang digunakan terpisah pada setiap mata, mengukur fungsi retina, nervus
opticus, dan jaras visual intrakranial secara bersama. Alat ini secara klinis digunakan
untuk mendeteksi atau memonitor hilangnya lapangan pandang akibat penyakit di
tempat-tempat tersebut. Kerusakan suatu bagian tertentu pada jaras visual neurologik
mungkin menimbulkan pola perubahan yang khas pada pemeriksaan lapangan pandang
serial.
Terdapat dua metode dasar penyajian objek, yaitu statik dan kinetik, yang dapat
dipakai sendiri-sendiri atau digabung selama pemeriksaan.
Pada perimetri kinetik, mula-mula diuji sensitivitas seluruh lapangan pandang
terhadap satu objek uji (dengan ukuran dan kecerahan yang tetap). Objek itu perlahan-
lahan digerikkan dari perifer ke pusat sampai ia pertama kali terlihat. Dengan melalukan
hal serupa dari berbagai arah, tercipata batas-batas peta yang disebut isopter yang khas
untuk objek tersebut. Isopter membentuk batas-batas terlihatnya objek, diluar batas itu,
objek tidak terlihat. Jadi, makin besar isopter, makin baik lapangan pandang mata
tersebut. Batas-batas isopter diukur dan dipetakan dalam derajat kelengkungan. Dengan
mengulang uji menggunakan sejumlah objek yang ukuran atau kecerahannya berbeda,
tercipta banyak isopter bagi mata tersebut. Makin kecil atau makin lemah objek yang
diujikan, makin sempit isopter yang dihasilkan.

8
 Pada perimeteri statik, lokasi yang berbeda dalam lapangan pandang diuji satu
per satu. Sebuah objek uji yang sulit. seperti cahaya lemah, disajikan pertama kali di
lokasi tertentu. Jika tidak terlihat ukuran atau intensitas cahaya secara bertahap
dinaikkan sampai cukup besar atau cukup terang agar dapat terdeteksi. Ini disebut
tingkat sensitivitas ambang untuk lokasi itu. Hal serupa dilakukan di lokasi-lokasi lain
sehingga sensitivitas cahaya berbagai titik dalam lapangan pandang dapat dinilai dan
digabungkan, membentuk gambaran lapangan pandang.6

9
 BAB III
KESIMPULAN

Tekanan intraokular yang tinggi dapat berdampak terhadap peningkatan

progresifitas kerusakan diskus optikus dan dapat menyebabkan defek lapang pandang.
Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya yang ukurannya
bervariasi bergantung pada jumlah relative serat yang menyusun saraf optikus terhadap
ukuran lubang sklera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut. Pada pemeriksaan
diskus optikus normal biasanya didapatkan bentuk bulat, memiliki batas tegas, warna
kemerahan, rasio cekungan diskus adalah 0,3 dan perbandingan antara arteri dan vena
adalah 2:3.
Pada glaukoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik cekungan optik yang
diikuti oleh pencekungan superior dan inferior serta disertai pembentukan takik
(notching) fokal di tepi diskus optikus. Hasil akhir proses pencekungan pada glaukoma
adalah apa yang disebut sebagai cekungan “bean pot”, yang tidak memperlihatkan
jaringan saraf di bagian tepinya.
Pemeriksaan funduskopi dapat mendeteksi adanya kelainan pada papil
sehingga dapat mengetahui adanya kerusakan pada papil. Pada lapangan
pandang dapat dilakukan pemeriksaan lapangan pandang. Pemeriksaan yang
dapat dilakukan adalah tes konfrontasi dan perimetri.

10
 DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas, S., Yulianti, SR. 2015. Ilmu Kesehatan Mata. Edisi ke-5. Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
2. American Academy of Opthalmology. 2014-2015. Intraocular Pressure and
Aqueous Humor. Basic and Clinical Science Source (BCSS). Section 10. San
Fransisco.
3. Freedman J. Acute Angle-Closure Glaucoma.
(http://emedicine.medscape.com/article/798811-overview#a4, diakses 3 April
2018).
4. James, B, et al. 2003. Lectures Note On Ophthalmology, Ninth Edition. Blackwell
Publishing. p112-113.
5. Olver, J., Cassidy L. 2005. Ophthalmology at A Glance. Blackwell Publishing.p78-
80.
6. Vaughan, DG, Eva RP, Asbury T. 2000. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya
Medika. Jakarta. hal 212-38.
7. Schlote, T. 2006. Pocket Atlas of Ophthalmology. 152-153, 164-165.
8. Kanski, JJ. 2007. Clinical Ophthalmology, A Systematic Approach, Sixth Edition,
Oxford. 152-153,164-165.
9. Tamm, ER.,Toris, C., Crowston, J., Lamrou, G., Lim, S. 2007. Intraocular Pressure.
Consensus 4thEdition, Kugler Publication. p 1-14.
10. Khusana, A.K. 2007. Comprehensive Ophtalmology. 4th ed. New Delhi: New Age
International. p 205-231.
11. Kooner, KS. 2000. Primary Open Angle Glaucoma. In: Clinical Pathway of
Glaucoma. New York: Thieme.
12. Wijana, N. 1993. Glaukoma. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta
13. Morrison, JC, Pollack, IP. 2003. 2000. Primary Open Angle Glaucoma. In: Clinical
Pathway of Glaucoma. New York: Thieme.
14. Jempel, H. 2003. 2000. Primary Open Angle Glaucoma. In: Clinical Pathway of
Glaucoma. New York: Thieme.
15. Pavon – Langston D. 2002 Manual of Ocular Diagnosis and Therapy. Edisi 5.
USA: Lippincott Williams & Wilkins.
16. Cooper SA, Metcalf RA. 2012 Assess and Interpret Visual Fields at the Bedside.
Practical Neurology C.

11