BAB I

PENDAHULUAN
Oksigen pertama kali ditemukan oleh Yoseph Prietsley di Bristol Inggris
tahun 1775 dan dipakai dalam bidang kedokteran oleh Thomas Beddoes sejak
awal tahun 1800. alvan Barach tahun 1920 mengenalkan terapi oksigen pasien
hipoksemia dan terapi oksigen jangka panjang pasien penyakit paru obstruktif
kronik. Chemiack tahun 1967 melaporkan pemberian oksigen melalui kanula
hidung dengan aliran lambat pasien hiperkapnia dan memberikan hasil yang baik
tanpa retensi CO2.1
Pada tubuh manusia terdapat banyak reaksi biokimia tergantung pada
pemanfaatan oksigen. Pasokan oksigen ke jaringan tergantung pada banyak faktor
seperti ventilasi, difusi melintasi membran alveolar-kapiler, hemoglobin, cardiac
output, dan perfusi jaringan. Terapi oksigen diperlukan untuk menangani
kegagalan pernafasan pada berbagai kondisi seperti berat asma bronchitis, kronis,
pneumonia, dan infark miokard, dan keadaan lainnya.2
Tujuan utama dari terapi oksigen adalah untuk memperbaiki hipoksia
alveolar dan/atau jaringan. Oleh karena itu, setiap gangguan yang menyebabkan
hipoksia merupakan indikasi yang berpotensi untuk diberikan oksigen. Tapi
pengiriman oksigen ke jaringan tergantung pada fungsi yang memadai dari
kardiovaskular (curah jantung dan aliran darah), sistem hematologi (Hb dan
afinitas untuk oksigen) dan pernapasan (tekanan oksigen arteri).2
Komposisi udara kering ialah 20,98% O2, 0,04% CO2, 78,6% N2 dan
0,92% unsur inert lainnya, seperti argon dan helium. Tekanan barometer (PB) di
permukaan laut ialah 760 mmHg (satu atmosfer). Dengan demikian, tekanan
parsial (dinyatakan dengan lambang P). O2 udara kering di permukaan laut adalah
0,21 x 760, atau 160 mmHg. Tekanan parsial N2 dan gas inert lainnya 0,79 x 760,
atau 600 mmHg; dan PCO2 ialah 0,0004 x 760 atau 0,3 mmHg. Terdapatnya uap
air dalam udara pada berbagai iklim umumnya akan menurunkan persen volume
masing masing gas, sehingga juga sedikit mengurangi tekanan parsial gas gas-
tersebut. Udara yang seimbang dengan air jenuh dengan uap air, dan udara
inspirasi akan jenuh dengan uap air saat udara tersebut mencapai paru-paru.3

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi Sistem Respirasi

2.1.1 Anatomi
Sistem respirasi terdiri dari saluran napas atas: hidung, mulut,
orofaring, dan laring, serta saluran nafas bawah: trakea dan paru. Paru kiri
hanya memiliki 45% dari total luas permukaan yang tersedia untuk
pertukaran gas, karena terdapat jantung yang terletak di sisi kiri dada. Paru
kanan memiliki tiga lobus ( atas, tengah, dan bawah) dan paru kiri
memiliki dua lobus (atas dan bawah).4
Saluran napas (bronkus) membawa udara ke alveolus saat inspirasi
dan mengeluarkan gas-gas buangan , misalnya karbon dioksida, saat
ekspirasi. Unit pertukaran gas diparu adalah asinus, dengan percabangan
bronkiolus menjadi sekelompok alveolus. Alveolus merupakan kantong-
kantong kecil berisi udara yang dindingnya dilapisi oleh sel epitel gepeng
(pneumosit tipe 1) dan diselaputi oleh kapiler-kapiler tempat terjadinya
pertukaran gas. Alveolus dan kapiler memiliki dinding yang sangat tipis
berhubungan sangat dekat satu sama lain (membran alveolar-kapiler);
karbon dioksida dan oksigen saling berdifusi melalui membran ini.
Terdapat sekitar 300 juta alveolus pada setiap paru, dengan total luas
permukaan untuk pertukaran gas adalah 40-80m2. Paru memiliki dua
sumber perdarahan. Arteri bronkialis yang berasal dari aorta berfungsi
mengalirkan darah kaya oksigen ke dinding bronkus. Arteri pulmonalis
mengalirkan darah yang telah terdeoksigenasi ke kapiler di sekitar
alveolus.4

2
 Gambar 1. Lobus Paru4

Gambar 2 . Asinus: unit pertukaran gas di paru4

3
2.1.2 Kontrol pernafasan
Terdapat beberapa mekanisme yang berperan membawa udara ke
dalam paru sehingga pertukaran gas dapat berlangsung. Fungsi mekanis
pergerakan udara masuk dan keluar dari paru disebut ventilasi dan mekanisme
ini dilaksanakan oleh sejumlah komponen yang saling berinteraksi.
Komponen yang berperan penting adalah pompa yang bergerak maju mundur,
disebut pompa pernafasan. Pompa ini mempunyai dua komponen volume-
elastis: paru itu sendiri dan dinding yang mengelilingi paru. Dinding terdiri
dari rangka dan dan jaringan rangka toraks, serta diafragma, isi abdomen dan
dinding abdomen. Otot-otot pernafasan yang merupakan bagian dinding toraks
merupakan sumber kekuatan untuk menghembus pompa.5
Diafragma (dibantu oleh otot-otot yang dapat mengangkat tulang iga
dan sternum) merupakan otot utama yang ikut berperan dalam peningkatan
volume paru dan rangka toraks selama inspirasi; ekspirasi merupakan suatu
proses pasif pada pernafasan tenang.5
Otot-otot pernafasan diatur oleh pusat pernafasan yang terdiri dari
neuron dan reseptor pada pons dan medulla oblongata. Pusat pernafasan
merupakan bagian sistem saraf yang mengatur semua aspek pernafasan.
Faktor utama pada pengaturan pernafasan adalah respon dari pusat
kemoreseptor dalam pusat pernafasan terhadap tekanan parsial (tegangan)
karbon diokasida (PaCO2) dan pH darah arteri. Peningkatan PaCO2 atau
penururnan pH merangsang pernafasan.5
Penurunan tekanan parsial O2 dalam darah arteri PaO2 dapat juga
merangsang ventilasi. Kemoreseptor perifer yang terdapat dalam badan karotis
pada bifurkasio arteria komunis dan dalam badan aorta pada arkus aorta, peka
terhadap penurunan PaO2 dan pH, dan peningkatan PaCO2. Akan tetapi PaO2
harus turun dari nilai normal kira-kira sebesar 90-100 mmHg hingga mencapai
sekitar 60 mmHg sebelum ventilasi mendapat rangsangan yang cukup berarti.
Mekanisme lain mengontrol jumlah udara yang masuk ke dalam paru.
Pada waktu paru mengembang, reseptor-reseptor ini mengirim sinyal pada
pusat pernafasan agar menghentikan pengembangan lebih lanjut. Sinyal dari

4
reseptor regang tersebut akan berhenti pada akhir ekspirasi ketika paru dalam
keadaan mengempis dan pusat pernafasan bebas untuk memulai inspirasi lagi.
Mekanisme ini yang dikenal dengan nama refleksHering-Breuer, refleks ini
tidak aktif pada orang dewasa, kecuali bila volume tidal melebihi 1 liter
seperti pada waktu berolah raga. Refleks ini menjadi lebih penting pada bayi
baru lahir. Pergerakan sendi dan otot (misalnya, sewaktu berolah raga) juga
merangsang peningkatan ventilasi. Pola dan irama pengaturan pernafasan
dijalankan melalui interaksi pusat-pusat pernafasan yang terletak dalam pons
dan medulla oblongata.5 Keluaran motorik akhir disalurkan melalui medulla
spinalis dan saraf frenikus yang mempersarafi diafragma, yaitu otot utama
ventilasi. Saraf utama lain yang ikut ambil bagian adalah saraf asesorius dan
interkostalis torasika yang mempersarafi otot bantu pernafasan dan otot
interkostalis.5

Gambar 3. Kontrol terhadap pernafasan5

5
2.1.3 Kontrol persarafan pada jalan nafas
Otot polos terdapat pada trakea hingga bronkiolus terminalis dan
dikontrol oleh sistem saaraf otonom. Tonus bronkomotorik bergantung pada
keseimbangan antara kekuatan konstriksi dan relaksasi otot polos pernafasan.
Persarafan parasimpatis (kolinergik – melalui nervus vagus) memberikan
tonus bronkokonstriktor pada jalan nafas.5
Rangsangan parasimpatis menyebabkan bronkokonstriksi dan
peningkatan sekresi kelenjar mukosa dan sel-sel goblet. Rangsangan simpatis
terutama ditimbulkan oleh epinefrin melalui reseptor-reseptor adrenergic-
beta2, dan menyebabkan relaksasi otot polos bronkus, bronkodilasi, dan
berkurangnya sekresi bronkus. Simpatis mempersarafi jalan nafas, namun
hanya sedikit.5
Sekarang ini, komponen ketiga pengontrolan saraf yan telah
digambarkan disebut nonkolinergik, sistem penghambat nonadrenergik.
Stimulasi serat saraf ini terletak pada nerfus vagus dan menyebabkan
bronkodilasi, dan neurotransmitter yang digunakan adalah nitrogen oksida.
Reseptor-reseptor jalan nafas bereaksi terhadap iritan-iritan mekanik ataupun
kimia yang akan menimbulkan masukan sensoris jaras vagus aferen, dan dapat
menyebabkan bronkokonstriksi, peningkatan sekresi mucus, peningkatan
permeabilitas pembuluh darah.5
2.1.4 Ventilasi
Udara bergerak masuk dan keluar paru karena ada selisih tekanan
yang terdapat antara atmosfer dan alveolus akibat kerja mekanik otot-otot.
Rangka toraks berfungsi sebagai pompa. Selama inspirasi, volume toraks
bertambah besar karena diafragma turun dan iga terangkat akibat kontraksi
beberapa otot. Otot sternokleidomastoideus mengangkat sternum keatas dan
otot seratus, skalenus dan interkostalis eksternus mengangkat iga-iga.5
Toraks membesar ke tiga arah: anteroposterior, lateral, dan vertical.
Peningkatan volume ini menyebabkan penurunan tekanan intrapleura, dari
sekitar 4 mmHg (relative terhadap terkanan atmosfer) menjadi sekitar 8
mmHg bila paru mengembang pada waktu inspirasi. Pada saat yang sama

6
tekanan intrapulmonal atau tekanan jalan nafas menurun sampai sekitar 2
mmHg dari 0 mmHg pada waktu mulai inspirasi. Selisih tekanan antara
jalan nafas dan atmosfer menyebabkan udara mengalir ke dalam paru sampai
tekanan jalan nafas pada akhir inspirasi sama dengan tekanan atmosfer.5
Selama pernafasan tenang, ekspirasi merupakan gerakan pasif akibat
elastisitas dinding dada dan paru. Pada waktu otot interkostalis internus
relaksasi, rangka iga turun dan lengkung diafragma naik ke atas ke dalam
rongga toraks, menyebabkan volume toraks berkurang. Otot interkostalis
internus dapat menekan iga ke bawah dan ke dalam pada waktu ekspirasi
kuat dan aktif, batuk, muntah, atau defekasi. Selain itu, otot-otot abdomen
dapat berkontraksi sehingga tekanan intraabdomen membesar dan menekan
diafragma ke atas.5
Peningkatan volume toraks ini meningkatkan tekanan intrapleura
maupun tekanan intrapulmonal. Tekanan intrapulmonal sekarang meningkat
dan mencapai 1 sampai 2 mmHg di atas tekanan atmosfer. Selisih tekanan
antara jalan nafas dan atmosfer menjadi terbalik, sehingga udara mengalir
keluar dari paru sampai tekanan jalan nafas dan atmosfer menjadi sama
kembali pada akhir ekspirasi. Tekanan intrapleura selalu berada dibawah
tekanan atmosfer selama siklus pernafasan.5,6
Definisi-definisi berikut ini akan berguna dalam pembahasan
ventilasi yang efektif :6
 Volume semenit atau ventilasi semenit (VE) adalah volume udara yang
terkumpul selama ekspirasi dalam periode satu menit. VE dapat dihitung
dengan mengalikan nilai VT dengan kecepatan pernafasan. Dalam
keadaan istirahat, VE orang dewasa sekitar 6 atau 7 liter/ menit.
 Frekuensi pernafasan (f) atau ‘kecepatan; adalah jumlah nafas yang
dilakukan per menit. Pada keadaan istirahat, pernafasan orang dewasa
sekitar 10-20 kali per menit.
 Volume tidal (VT) adalah banyaknya udara yang diinspirasi atau
diekspirasi pada setiap pernafasan. VT sekitar 8-12 cc/kgBB dan jauh

7
 meningkat pada waktu melakukan kegiatan fisik yaitu bila bernafas
dalam.
 Ruang mati fisiologis (VD) adalah volume udara inspirasi yang tidak
tertukar dengan udara paru; udara ini dapat dianggap sebagai ventilasi
yang terbuang sia-sia. Ruang mati fisiologis terdiri dari ruang mati
anatomis (volume udara dalam saluran nafas penghantar, yaitu sekitar 1
ml per pon berat badan), ruang mati alveolar (alveolus mengalami
ventilasi tapi tidak mengalami perfusi), dan ventilasi melampaui perfusi.
Perbandingan antara VD dengan VT (VD / VT) menggambarkan bagian
dati VT yang tidak mengadakan pertukaran dengan darah paru. Nilai
rasio tersebut tidak melebihi 30% sampai 40% pada orang yang sehat.
Perbandingan ini seringkali digunakan untuk mengikuti keadaan pasien
yang mendapatkan ventilasi mekanik.
 Ventilasi alveolar (VA) adalah volume udara segar yang masuk ke dalam
alveolus setiap menit, yang mengadakan pertukaran dengan darah paru.
Ini merupakan ventilasi efektif. Ventilasi alveolar dapat dihitung dengan
menggunakan rumus :
VA= (VT-VD) x f, atau VA= VE-VD.
VA merupakan petunjuk yang lebih baik tentang ventilasi dibandingkan
VE atau VTkarena pada pengukuran ini diperhitungkan volume udara
yang terbuang dalam ventilasi VD.
 Komplians (C=daya kembang) adalah ukuran sifat elastik
(distensibilitas) yang dimilii oleh paru dan toraks. Didefinisikan sebagai
perubahan volume per unit perubahan dalam tekanan dalam keadaan
statis. Komplians total (daya kembang paru dan toraks) atau komplians
paru saja dapat ditentukan. Komplians paru normal dan komplians
rangka toraks per VT masing-masing sekitar 0,2 liter/ cm H2O sedangkan
komplians total besarnya sekitar 0,1 liter/ cm H2O.

8
2.1.5 Pengangkutan oksigen dan karbondioksida

Oksigen berdifusi dari bagian konduksi paru ke bagian respirasi paru

sampai ke alveoli. Setelah O2 menembus epitel alveo1i,membrana basalis dan
endotel kapiler, dalam darah sebagian besar O2 bergabung dengan hemoglobin
(97%) dan sisanya larut dalam plasma (3%).7
Dewasa muda pria jumlah darahnya ± 75 ml/kg; wanita ± 65 ml/kg. Satu
ml darah pria mengandung 4,3- 5,9 juta eritrosit, wanita 3 .5-5,5 juta eritrosit.
Satu sel eritrosit mengandung kira-kira 280 juta molekul Hb. Satu molekul Hb
sanggup mengikat 4 molekul O2 membentuk HbO2 ,oksi-hemoglobin . Satu gram
Hb dapat mengikat 1.34-1,39 mlO2 . Hb adalah protein konjugasi dengan berat
molekul 66.700. Bentuk Hb normal hanya HbA (dewasa) mengandung banyak 2,3
DPG (DiPhosphoGliserat) yang memudahkan O2 lepas dari Hb dan HbF (fetal)
mengandung sedikit 2,3 DPG. HbF menghilang setelah bayi berusia 4-6 bulan.
Jenis Hb lain abnormal. MyoHb adalah jenis Hb yang berada di otot lurik yang
hanya sangguo mengikat 1 molekul O2 dan melepas O2 kalau benar-benar Pa O2
rendah.7,8
Dalam keadaan normal, 100 ml darah yang meninggalkan kapiler alveoli
mengangkut 20 ml O2. Rata-rata dewasa muda normal membutuhkan 225 ml O2
setiap menitnya. Oksigen yang masuk ke dalam darah dari alveoli sebagian besar
diikat oleh Hb dan sisanya larut dalam plasma:

O2 + Hb ↔ HbO2 (97%)
O2 + Plasma ↔ Larut (3%)

Jika semua molekul Hb mengikat O2 secara penuh, maka saturasi nya

100%. Jika kemampuan setiap molekul Hb hanya mengikat 2 molekul O2, maka
saturasinya 50%. Jumlah O2 larut dalam 100 ml darah adalah 0,29 ml pada
tekanan PaO2 95 mmHg dan tunduk pada hukum Henry.7,8
Konsentrasi gas = a x tekanan bagian
a= koefisien kelarutan gas dalam darah pada suhu tertentu
pada suhu normal a O2 = 0,003 ml/dl/mmHg

9
 Karbondioksida (CO2) adalah hasil metabolisme aerobic dalam jaringan
perifer dan produksinya bergantung jenis makanan yang dikonsumsi. Dalam darah
sebagian besar CO2 (70%) diangkut dan diubah menjadi asam karbonat dengan
antuan enzim carbonic anhidrase (23%) larut dalam plasma:
CO2 + H2O ↔ H+ + HCO3- (70%)
CO2 + Plasma ↔ Larut (23%)
CO2 + HbNH2 ↔ H+ + HbNHCOO- (sisanya)

Gambar 4. Potongan melintang dari ultrastruktur membran pernafasan alveolus.6

10
Gambar 5. Kapasitas difusi untuk karbon monoksida, oksigen dan karbondioksida
pada paru normal .6

Gambar 6. Cascade Oksigen

11
2.1.6 Reaksi Hemoglobin dan Oksigen

Dinamika reaksi pengikatan O2 oleh hemoglobin menjadikannya sebagai

pembawaO2 yang sangat serasi. Hemoglobin adalah protein yang dibentuk dari 4
subunit, masing-masing mengandung gugus heme yang melekat pada sebuah
rantai polipeptida. Heme adalah kompleks yang dibentuk dari suatu porfirin dan 1
atom besi fero. Masing-masing dari ke-4 ataom besi dapat mengikat satu molekul
O2 secara reversibel. Atom besi tetap berada dalam bentuk fero, sehingga reaksi
pengikatan O2 merupakan suatu reaksi oksigenasi, bukan reaksi oksidasi. Reaksi
pengikatan hemoglobin dengan O2 lazim ditulis sebagai Hb + O2 ↔ HbO2.3

2.2 Tipe Kekurangan Oksigen Dalam Tubuh

2.2.1 Hipoksemia
Hipoksemia adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan
konsentrasi oksigen dalam darah arteri (PaO2) atau saturasi O2 arteri (SaO2)
dibawah nilai normal. Hipoksemia dibedakan menjadi ringan sedang dan
berat berdasarkan nilai PaO2 dan SaO2, yaitu:3
1. Hipoksemia ringan dinyatakan pada keadaan PaO2 60-79 mmHg dan
SaO2 90-94%
2. Hipoksemia sedang PaO2 40-60 mmHg, SaO2 75%-89%
3. Hipoksemia berat bila PaO2 kurang dari 40 mmHg dan SaO2 kurang dari
75%.
Hipoksemia dapat disebabkan oleh gangguan ventilasi, perfusi,
hipoventilasi, pirau, gangguan difusi dan berada ditempat yang tinggi.
Keadaan hipoksemia menyebabkan beberapa perubahan fisiologi yang
bertujuan untuk mempertahankan supaya oksigenasi ke jaringan memadai.
Bila tekanan oksigen arteriol (PaO2) dibawah 55 mmHg, kendali nafas akan
meningkat, sehingga tekanan oksigen arteriol (PaO2) yang meningkat dan
sebaliknya tekanan karbondioksida arteri (PaCO2) menurun, jaringan
vaskuler yang mensuplai darah di jaringan hipoksia mengalami vasodilatasi,
juga terjadi takikardi kompensasi yang akan meningkatkan volume sekuncup
jantung sehingga oksigenasi jaringan dapat diperbaiki. 9

12
2.2.2 Hipoxia
Hipoksia adalah kekurangan O2 ditingkat jaringan. Istilah ini lebih
tepat dibandingkan anoksia, sebab jarang dijumpai keadaan dimana benar-
benar tidak ada O2 tertinggal dalam jaringan. Jaringan akan mengalami
hipoksia apabila aliran oksigen tidak adekuat dalam memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan, hal ini dapat terjadi kira-kira 4-6 menit setelah
ventilasi spontan berhenti. Jika aliran oksigen ke jaringan berkurang, atau
jika penggunaan berlebihan di jaringan maka metabolisme akan berubah dari
aerobik ke metabolisme anaerobik untuk menyediakan energi yang cukup
untuk metabolisme. Apabila ada ketidakseimbangan, akan mengakibatkan
produksi asam laktat berlebihan, menimbulkan asidosis dengan cepat,
metabolisme selule terganggu dan mengakibatkan kematian sel.
Pemeliharaan oksigenasi jaringan tergantung pada 3 sistem organ yaitu
sistem kardiovaskular, hematologi, dan respirasi.3,5,9
Hipoksemia didefinisikan sebagai penurunan tekanan parsial oksigen
dalam darah sedangkan hipoksia didefinisikan oleh penurunan tingkat
oksigenasi jaringan. Hal ini dapat disebabkan oleh pengiriman yang rusak
atau penggunaan oksigen yang tidak sempurna oleh jaringan. Hipoksemia
dan hipoksia tidak selalu berdampingan. Pasien dapat mengembangkan
hipoksemia tanpa hipoksia jika ada peningkatan kompensasi kadar
hemoglobin dan curah jantung (CO). Demikian pula, bisa ada hipoksia
tanpa hipoksemia. Pada keracunan sianida, sel-sel tidak dapat
menggunakan oksigen meskipun memiliki kadar oksigen dan jaringan
darah normal.9
2.2.3 Gagal Nafas
Merupakan suatu keadaan kritis yang memerlukan perawatan di
instansi perawatan intensif (IP). Diagnosis gagal nafas ditegakkan bila
pasien kehilangan kemampuan ventilasi secara adekuat atau tidak mampu
mencukupi kebutuhan oksigen darah dan sistem organ. Gagal nafas terjadi
karena disfungsi sistem respirasi yang dimulai dengan peningkatan
karbondioklsida dan penurunan jumlah oksigen yang diangkut kedalam

13
 jaringan. Gagal nafas akut sebagai diagnosis tidak dibatasi oleh usia dan
dapat terjadi karena berbagai proses penyakit.1,3
2.3 Terapi Oksigen

2.3.1 Definisi

Terapi oksigen merupakan pemberian oksigen sebagai suatu

intervensi medis, dengan konsentrasi yang lebih tinggi dibanding yang
terdapat dalam udara untuk terapi dan pencegahan terhadap gejala dan
menifestasi dari hipoksia. Oksigen sangat penting untuk metabolisme sel, dan
lebih dari itu, oksigenasi jaringan sangat penting untuk semua fungsi
fisiologis normal.2,10
Oksigen dapat diberikan secara temporer selama tidur maupun selama
beraktivitas pada penderita dengan hipoksemia. Selanjutnya pemberian
oksigen dikembangkan terus ke arah ventilasi mekanik, pemakaian oksigen di
rumah. Untuk pemberian oksigen dengan aman dan efektif perlu pemahaman
mengenai mekanisme hipoksia, indikasi, efek terapi, dan jenis pemberian
oksigen serta evaluasi penggunaan oksigen tersebut.2,10
2.3.2 Indikasi Terapi Oksigen

 Kegagalan pernafasan
kegagalan oksigen untuk mencapai darah di paru-paru dan infeksi akut,
penyakit saluran napas kronis dan asma. 11
 Gagal jantung
kegagalan darah kaya oksigen yang mencapai jaringan.
 Kemampuan yang tidak memadai untuk mengangkut oksigen misalnya
anemia, keracunan karbon monoksida.
 Ketidakmampuan untuk menggunakan oksigen dalam metabolisme
misalnya keracunan sianida - ini adalah kejadian langka.
 Penyakit yang mempengaruhi kemampuan paru-paru untuk
mentransmisikan oksigen dari Alveoli ke dalam aliran darah, termasuk
Fibrosing Alveolitis, Soroidosis.
 Hipoksemia

14
  Trauma berat.
 Terapi jangka pendek (mis., Keracunan karbon monoksida) atau intervensi
pembedahan (misalnya, pemulihan pasca-anestesi).
 Penyerapan pneumotoraks 12

Dalam pemberian oksigen harus dipertimbangkan apakah pasien benar-benar

membutuhkan oksigen, apakah dibutuhkan terapi oksigen jangka pendek (Short-
term oxygen therapy) atau terapi oksigen jangka panjang (Long term oxygen
therapy).6 Indikasi untuk pemberian oksigen harus jelas. Oksigen yang diberikan
harus diatur dalam jumlah yang tepat, dan harus dievaluasi agar mendapat
manfaat terapi dan menghindari toksisitas.6
Untuk pedoman indikasi terapi oksigen jangka pendek terdapat rekomendasi
dari The American College of Chest Physicians dan The National Heart, Lung,
and Blood Institute:13
 Indikasi yang sudah direkomendasi :
- Hipoksemia akut (PaO2 < 60 mmHg; SaO2 < 90%)
- Cardiac arrest dan respiratory arrest
- Hipotensi (tekanan darah sistolik < 100 mmHg)
- Curah jantung yang rendah dan asidosis metabolik (bikarbonat < 18m
mol/L)
- Respiratory distress (frekuensi pernafasan > 24/min)
 Indikasi yang masih dipertanyakan :
- Infark miokard tanpa komplikasi
- Sesak nafas tanpa hipoksemia
- Krisis sel sabit
- Angina
Terapi Oksigen Jangka Panjang
Berdasarkan beberapa penelitian didapatkan bahwa terapi oksigen
jangka panjang dapat memperbaiki harapan hidup. Karena adanya perbaikan
dengan terapi oksigen jangka panjang, maka direkomendasikan untuk pasien
hipoksemia (PaO2 < 55 mmHg atau saturasi oksigen < 88%) oksigen

15
 diberikan secara terus-menerus 24 jam dalam sehari. Pasien dengan
PaO2 56-59 mmHg atau saturasi oksigen 88%, kor pulmonal atau polisitemia
juga memerlukan terapi oksigen jangka panjang. Pasien yang menerima
terapi jangka panjang harus dievaluasi ulang dalam 2 bulan untuk menilai
apakah hipoksemia menetap atau ada perbaikan mendapat terapi oksien
mengalami perbaikan setelah 1 bulan dan tidak perlu lagi meneruskan
suplemen oksigen.2,10,14
2.3.3 Metode Pemberian Oksigen
Ada tiga jenis utama sistem pengiriman oksigen:

 Tabung gas terkompresi

Oksigen dikemas dan dikirim sebagai gas bertekanan tinggi dalam baja
atau aluminium yang mulus silinder yang dibuat untuk mengangkut Kanada
dan spesifikasi CSA. Dalam silinder diisi dengan oksigen gas, tekanan dalam
wadah terkait keduanya suhu dan jumlah oksigen dalam wadah. Silinder
tekanan tinggi penuh biasanya mengandung gas pada 15 169 kPa (2200 psig)
pada 21 ° C (70 ° F). Isi silinder bisa ditentukan oleh tekanan, yaitu, pada suhu
tertentu, ketika tekanan gas dikurangi setengah tekanan semula, silinder akan
kira-kira setengah penuh. Itu tekanan silinder penuh oksigen biasanya 2200
psig.12

Gambar 7. Portable Oxygen Cylinders12

16
 Oksigen cair dalam wadah cryogenic
Wadah Cryogenic menyimpan oksigen cair dan uap air. Berbagai ukuran
wadah cryogenic ada

 Konsentrator oksigen untuk penggunaan medis.

Konsentrator oksigen memberikan sumber oksigen yang aman. Mereka
adalah perangkat yang menggunakan penghapusan nitrogen secara selektif
dari udara ruangan untuk meningkatkan konsentrasi oksigen dalam produk
gas yang dikirim. Konsentrator adalah sebuah alat bertenaga listrik,
perangkat yang dikendalikan secara elektronik yang tidak menyimpan
oksigen saat tidak beroperasi.

Gambar 8. Oxygen Concentrator12

17
Cara pemberian oksigen
Cara dibagi dua jenis, yaitu sistem arus rendah dan sistem arus
tinggi, keduanya masing-masing mempunyai keuntungan dan kerugian.11
Alat oksigen arus rendah diantaranya kanul nasal, topeng
oksigen, reservoir mask,kateter transtrakheal, dan simple mask. Alat oksigen
arus tinggi diantaranya venturi mask, dan reservoir nebulizer blenders.11,12,
15

 Alat pemberian oksigen dengan arus rendah.

 Kateter nasal dan kanul nasal merupakan alat dengan sistem arus
rendah yang digunakan secara luas. Kanul nasal terdiri dari
sepasang tube dengan panjang ± 2 cm, dipasangkan pada lubang
hidung pasien dan tube dihubungkan secara langsung ke oxygen
flow meter. Alat ini dapat menjadi alternatif bila tidak terdapat
masker, terutama bagi pasien yang membutuhkan suplemen
oksigen rendah. Kanul nasal arus rendah mengalirkan oksigen ke
nasofaring dengan aliran 1-6 L/m, dengan FiO2 antara 24-40%.
Aliran yang lebih tinggi tidak meningkatkan FiO2 secara
bermakna diatas 44% dan akan menyebabkan mukosa membran
menjadi kering. Kanul nasal merupakan pilihan bagi pasien yang
mendapatkan terapi oksigen jangka panjang.

Gambar 9. Kanul nasal

18
 Simple oxygen mask dapat menyediakan 40-60% FiO2, dengan
aliran 5-10 L/m. aliran dapat dipertahankan 5 L/m atau lebih
dengan tujuan mencegah CO2 yang telah dikeluarkan dan tertahan
di masker terhirup kembali. Penggunaan alat ini dalam jangka
panjang dapat menyebabkan iritasi kulit dan pressure sores.

Gambar 10. Simple mask

 Partial rebreathing mask

Merupakan simple mask yang disertai dengan kantung
reservoir. Aliran oksigen harus selalu tersuplai untuk
mempertahankan kantung reservoir minimal sepertiga sampai
setengah penuh pada inspirasi. Sistem ini mengalirkan oksigen 6-
10L/m dan dapat menyediakan 40-70% oksigen. Sedangkan non-
rebreathing mask hampir sama dengan parsial rebreathing
mask kecuali alat ini memiliki serangkai katup ‘one-way’. Satu
katup diletakkan diantara kantung dan masker untuk mencegah
udara ekspirasi kembali kedalam kantung. Untuk itu perlu aliran
minimal 10L/m. Sistem ini mengalirkan FiO2sebesar 60-80%.

Gambar 11. Partial rebreathing mask

19
 Gambar 12. Non-rebreathing mask

 Transtracheal oxygen.
Mengalirkan oksigen langsung melalui kateter ke
dalam trakea. Oksigen transtrakea dapat meningkatkan
kesetiaan pasien menggunakan oksigen secara kontinyu
selama 24 jam, dan sering berhasil bagi pasien hipoksemia
yang refrakter. Dari hasil studi, dengan oksigen transtrakea
ini dapat menghemat penggunaan oksigen 30-60%.
Keuntungan dari pemberian oksigen transtrakea yaitu tidak
menyolok mata, tidak ada bunyi gaduh, dan tidak ada iritasi
muka/hidung. Rata-rata oksigen yang diterima mencapai
80-96%. Kerugian dari penggunaan oksigen transtrakea
adalah biaya tinggi dan resiko infeksi lokal. Komplikasi
yang biasa terjadi adalah emfisema subkutan,
bronkospasme, dan batuk paroksismal. Komplikasi lain
infeksi stoma, dan mucus ball yang dapat mengakibatkan
fatal.

20
 Gambar 13. Transtrakheal oksigen

 Alat pemberian oksigen dengan arus tinggi11,12

Alat oksigen arus tinggi diantaranya venture mask dan reservoir nebulizer
blenders. Alat venturi mask menggunakan prinsip jet mixing (efek
Bernoulli). Jet mixing mask,mask dengan arus tinggi, bermanfaat untuk
mengirimkan secara akurat konsentrasi oksigen rendah (24-35%). Pada pasien
dengan PPOK dan gagal nafas tipe II, bernafas dengan mask ini mengurangi
resiko retensi CO2, dan memperbaiki hipoksemia. Alat tersebut terasa lebih
nyaman dipakai, dan masalah rebreathing diatasi melalui proses pendorongan
dengan arus tinggi tersebut.
Sistem arus tinggi ini dapat mengirimkan sampai 40L/menit oksigen
melalui mask, yang umumnya cukup untuk total kebutuhan respirasi.
Dua indikasi klinis untuk penggunaan oksigen dengan arus tinggi adalah
pasien dengan hipoksia yang memerlukan pengendalian FiO2, dan pasien
hipoksia dengan ventilasi abnormal.

21
 Sistem aliran tinggi:
1. High flow, low concentration
- Sungkup Venturi
- Flow dapat diatur, konsentrasi 24 - 50%
Indikasi : ventilasi tidak teratur.
2. High flow, high concentration
- Head box
- Sungkup CPAP

Gambar 14. Venturi mask

Gambar 15. Head Box Gambar 16. CPAP

22
 Gambar 16. CPAP

Gambar 17. Algoritma Terapi Oksigen14

23
2.3.4 Komplikasi Terapi Oksigen12,15,16
 Penderita PPOK dengan retensi CO2 sering bergantung pada “hypoxic
drive” untuk mempertahankan ventilasinya. Konsentrasi O2 yang tinggi
dapat mengurangi “drive” ini. Oksigen sebaiknya hanya diberikan
dengan persentase rendah dan pasien diobservasi secara ketat untuk
menilai adanya retensi CO2.
 Kerusakan retina (retrorental fibroplasia) menyebabkan kebutaan pada
neonatus, terjadi karena pemberian terapi oksigen yang tidak tepat.
Semua terapi oksigen pada bayi baru lahir harus dimonitor secara
berkelanjutan.
 Pneumonitis dan pembentukan membran hyaline didalam alveoli yang
dapat menyebabkan penurunan pergantian gas dan atelektasis.
2.3.5. Penilaian Terapi Oksigen

Oximetry, Oximetry adalah pengukuran saturasi hemoglobin darah (Hb)

menggunakan spektrofotometri. Beberapa jenis Oximetry digunakan
dalam praktek klinis.
- Hemoximetry (juga disebut CO-oximetry) - dilakukan dalam analisis
gas darah arteri
- Pulse Oximetry - portabel, teknik pemantauan noninvasif

24
 BAB III

KESIMPULAN

Oksigen merupakan unsur yang paling dibutuhkan bagi kehidupan

manusia, sebentar saja manusia tak mendapat oksigen maka akan langsung
fatal akibatnya. Tak hanya untuk bernafas dan mempertahankan
kehidupan., oksigen juga sangat dibutuhkan untuk metabolisme tubuh.
Tujuan umum terapi oksigen adalah untuk mencegah dan
memperbaiki hipoksia jaringan, sedangkan tujuan khususnya adalah untuk
mendapatkan PaO2 lebih dari 90 mmHg atau SaO2 lebih dari 90%. Untuk
pemberian oksigen kita harus mengerti indikasi pemberian oksigen, teknik
yang akan dipakai, dosis oksigen yang akan diberikan, dan lamanya
oksigen yang akan diberikan serta waktu pemberian. Pemberian oksigen
perlu selalu dievaluasi sehingga dapat mengoptimalkan pemberian oksigen
dan mencegah terjadinya retensi CO2.

25
 DAFTAR PUSTAKA

1. Astowo, Pudjo. 2005. Terapi oksigen: Ilmu Penyakit Paru. Jakarta: Bagian
Pulmonologi dan Kedokteran Respirasi FKUI.
2. Singh, CP, Nachhattar Singh. 2001. Oxygen Therapy. Journal, Indian
Academy of Clinical Medicine, Vol. 2, No. 3;178-184.
3. Ganong, F. William. 2003. Fisiologi Kedokteran. Edisi 20. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC.
4. Douglas Graham, Nicol Fiona, Robertson Colin. Penyunting Bahasa
Indonesia: Prof.Dr.dr.Achmad Rudjianto,SpPD-KEMD. Macleod.
Pemeriksaan Klinis. Edisi ketigabelas. 2014
5. Price, Sylvia A., Wilson, Lorraine M., 2006, “Patofisiologi Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit”, volume 2, edisi 6, Jakarta : EGC.
6. Guyton, Arthur C., Hall, John E., 2005, “Buku Ajar Fisiologi
Kedokteran”, edisi 9, Jakarta: EGC
7. Latief, A. Said, 2002, “Petunjuk Praktis Anestesiologi”, Bagian
Anestesiologi dan Terapi Intesif, Jakarta: FK UI.
8. Rob Law, Henry Bukwirwa. The Physiology of Oxygen Delivery
9. Malay Sarkar, N Niranjan, and PK Banyal. Mechanisms of hypoxemia.
Lung India. 2017 Jan-Feb; 34(1): 47–60.
10. Balkissoon R. Journal club: Oxygen therapy. Chronic Obstr Pulm Dis.
2017;4(1):71-75.
11. Guidelines for the managemenet of oxygen therapy . South Durham Health
Care NHS Trust
12. Oxygen Therapy Clinical Best Practice Guideline. Collage of Respiratory
Therapists of Ontario. November 2013
13. The American College of Chest Physicians dan The National Heart, Lung,
and Blood Institute
14. Oxygen Guidelines. For acute oxygen use in adults. Thoracic Society of
Australia and New Zealand. October 2015

26
15. Guanzhong Gong, dkk.Study of an Oxygen Supply and Oxygen
Saturation Monitoring System for Radiation Therapy Associated with
the Active Breathing Coordinator. 2018
16. Sudoyo, Aru W., Setiyohadi, Bambang, dkk., 2006, “Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam”, edisi ke-4, jilid I, Jakarta : FK UI.

27