BAB II

LAPORAN PENDAHULUAN CONGESTIVE HEART FAILURE

1. DEFINISI
Congestive Heart Failure atau biasa disebut gagal jantung adalah suatu kondisi fisiologis
ketika jantung tidak dapat memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
metabolik tubuh (ditentukan sebagai konsumsi oksigen). Gagal jantung adalah sindrome
klinis (sekumpulan gejala dan tanda) ditandai oleh sesak nafas dan fatik (saat istirahat
atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Gagal
jantung dapat disebabkan oleh gangguan yang mengakibatkan terjadinya pengurangan
pengisian ventrikel (disfungsi diastolik) dan atau kontraktilitas miokardial (disfungsi
sistolik). (Sudoyo, dkk.2009)

2. ETIOLOGI
Gagal jantung disebabkan oleh kondisi yang melemahkan atau merusak miokardium.
Gagal jantung dapat disebabkan oleh faktor yang berasal dari jantung (misalmya
penyakit atau faktor patologis intrinsik) atau dari faktor eksternal yang menyebabkan
kebutuhan berlebihan dari jantung.

 Faktor Intrinsik
Penyebab gagal jantung paling sering adalah penyakit arteri kororner (PAK). PAK
mengurangi aliran darah melalui arteri koroner sehingga mengurangi penghantaran
oksigen ke miokardium. Penyebab intrinsik gagal jantung lain meliputi penyakit
katup, kardiomiopati dan disritmia, perikarditis konstriktif.
 Faktor Ekstrinsik
Faktor eksternal jantung meliputi peningkatan afterload (misalnya hipertensi)
peningkatan volume sekuncup jantung dari hipovolemia atau peningkatan preload
dan peningkatan kebutuhan tubuh (kegagalan keluaran yang timggi, misalnya
tritoksikosis, kematian).
Penyebab gagal jantung yang lainnya :
 Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasarinya kelainan fungsi
otot mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit degeneratif
atau inflamasi.
 Aterosklerosis koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot
jantung terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark
miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului berhubungan dengan
gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.
 Hiipertensi sistemik atau pulmonal

Klasifikasi gagal jantung :

 Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa
sehingga curah jantung menurun menyebabkan kelemahan, fatik, kemampuan
aktivitas fisik menurun dan gejala hiperfusi lainnya.
 Gagal jantung diastolik adalah gangguan reaksi dan gangguan pengisian
ventrikel.

Klasifikasi menurut gejala dan intensitas gejala :

 Gagal jantung akut
Timbulnya gejala secara mendadak, biasanya selama beberapa hari atau beberapa
jam.
 Gagal jantung kronik
Perkembangan gejala selama beberapa bulan sampai beberapa tahun dan
menggambarkan keterbatasan kehidupan sehari-hari.

Klasifikasi gagal jantung menurut letaknya :

 Gagal jantung kiri merupakan kegagalan ventrikel kiri untuk mengisi atau
mengosongkan dengan benar dan dapat lebih lanjut diklarifikasikan menjadi
disfungsi sistolik dan diastolik.
  Gagal jantung kanan merupakan kegagalan ventrikel kanan untuk memompa secara
adekuat. Penyebab gagal jantung kanan yang paling sering terjadi adalah gagal
jantung kiri, tetapi gagal jantung kanan dapat terjadi dengan adanya ventrikel kiri
benar-benar normal dan tidak menyebabkan gagal jantung kiri. Gagal jantung
kanan dapat juga disebabkan oleh penyakit paru dan hipertensi arteri pulmonary
primer.

Menurut derajat sakitnya :

 Derajat 1
Tanpa keluhan. Masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-hari tanpa disertai
kelelahan ataupun sesak nafas.
 Derajat 2
Ringan. Aktifisik sedang menyebabkan kelelahan atau sesak nafas, tetapi jika
aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun hilang.
 Dearajat 3
Sedang. Aktifitas fisik ringan menyebabkan kelelahan atau sesak nafas, tetapi
keluhan akan hilang jika aktivitas dihentikan.
 Derajat 4
Berat. Tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari, bahkan pada saat istirahat
pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan aktivitas walaupun
aktivitas ringan.

3. PATOFLOW
Terlampir

4. MANIFESTASI KLINIS
 Gagal jantung kiri, manifestasi klinisnya :
a. Dispnea
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran
gas. Dapat terjadi ortopnea. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnea pada
malam hari yang dinamakan Paroksimal Nekturnal Dispnea (PND).
b. Batuk
c. Mudah lelah
 Terjadi karena curah jantung kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi
normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme juga
terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia
yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.
d. Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan
pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.

 Gagal jantung kanan, manifestasi klinisnya :

a. Kongestif janringan perifer dan viseral
b. Edema ekstremitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting,
penambahan berat badan.
c. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat
pembesaran vena di hepar.
d. Anorexia dan mual
e. Kelemahan

5. KOMPLIKASI
Mekanisme kompensasi yang muncul dimulai pada gagal jantung dapat menyebabkan
komplikasi serta pada sistem tubuh.
a. Syok kardiogenik
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan
gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi
jaringan dan penghantaran oksigen kejaringan yang khas pada syok kardiogenik.
b. Edema paru
Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana saja didalam
tubuh, faktor apapun yang menyebabkan cairan intestinal paru meningkat dari batas
negatif menjadi batas positif.

Penyebab kelainan paru yang paling umum adalah :

 Gagal jantung sisi kiri (penyakit katup mitral) dengan akibat peningkatan tekanan
kapiler paru dan membanjiri ruang interstitial dan alveoli
 Kerusakan pada membran kapiler paru yang yang disebabkan oleh infeksi seperti
peneumonia atau terhirupnya bahan-bahan yang berbahaya seperti gas klorin atau
 gas sulfur dioksida. Masing-masing menyebabkan kebocoran protein plasma dan
cairan secara cepat keluar dari kapiler

6. PENGKAJIAN
1. Identitas klien
2. Aktivitas atau istirahat
Gejala : keletihan atau kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada
dengan aktivitas, dispnea saat istirahat.
Tanda : gelisah, TTV berubah pada aktivitas.
3. Sirkulasi
Gejala : riwayat gagal jantung sebelumnya, penyakit jantung, bedah jantung
endokarditis, anemia, syok, septik, bengkak pada kaki.
Tanda : nadi cepat, irama jantung disritmia, takikardi, edema khususnya pada
ekstremitas, punggung kuku pucat atau sianosis, kapiler lambat.
4. Integritas ego
Gejala : ansietas, khawatir, dan takut, stres yang berhubungan dengan penyakit.
Tanda : ansietas, marah, ketakutan.
5. Eliminasi
Gejala : penurunan berkemih, urin bewarna gelap, berkemih pada malam hari.
6. Makanan atau cairan
Gejala : kehilangan nafsu makan, mual atau muntah, diet garam, pembengkakan
pada ekstremitas.
Tanda : penambahan berat badan cepat, dan distensi abdomen, serta edema.
7. Hygiene
Gejala : keletihan atau kelemahan, kelelahan selama aktivitas perawatan diri.
Tanda : penampilan menandakan kelalaian perawat personal.
8. Nyeri atau kenyamanan
Gejala : nyeri dada, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot.
Tanda : tidak tenang dan gelisah.

7. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. EKG
b. Uji stress
c. Radiografi dada, dapat menunjukkan pembesaran jantung
 d. Oksimetri nadi, saturasi oksigen mungkin rendah
e. Elektrolit. Mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal
f. Blood Ureum Nitrogen (BUN) dan kreatinin
g. Pemeriksaan laboratorium

8. DIAGNOSA KEPERAWATAN, KRITERIA HASIL DAN INTERVENSI

DX 1 Gangguan Curah Jantung Berhubungan Dengan Perubahan Afterlood
KH : klien akan mengalami peningkatan curah jantung yang dibuktikan dengan irama
jantung reguler, denyut jantung, tekanan darah, pernapasan dan keluhan urin
Intervensi :
1. Kaji TTV klien dan laju pernafasan untuk takipnea setiap 1 jam
2. Kaji denyut jantung dan iramanya
3. Pemberian cairan IV dan hindari makanan tinggi garam
4. Pantau pemeriksaan laboratrium

DX 2 Gangguan Pertukaran Gas Berhubungan Dengan Perubahan Membran

Alveolar – Kapiler
KH : Klien akan mengalami perbaikan pertukan gas yang dibuktikan dengan penurunan
dispnea, tidak ada sianosis.
Intervensi :
1. Auskultasi suara pernapasan setiap 2 jam
2. Dorong klien untuk mengubah posisi
3. Kaji laju pernafasan dan irama pernafasan
4. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi

DX 3 Intoleransi Aktivitas Berhubungan Denganketidakseimbangan Antara Suplai

Dan Kebutuhan Oksigen
KH : klien berpartisipasi pada aktivitas yang diingnkan, memenuhi kebutuhan perawatan
diri sendiri dengan kriteria mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur,
dibuktikan menurunnya kelemahan dan kelelahan dan tanda vital dalam batas normal
selama aktivitas
 Intervensi :
1. Beri jarak tindakan atau aktivitas keperawatan
2. Monitor respon klien terhadap aktivitas
3. Kaji TTV sebelum dan sesudah aktivitas
4. Instruksikan klien untuk menghindari aktivitas yang meningkatkan beban jantung
5. Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi

9. EVALUASI KEPERAWATAN
Evaluasi keperawatan adalah proses membandingkan efek atau hasil suatu tindakan
keperawatan dengan normal atau kriteria tujuan yang sudah dibuat. Sedangkan evaluasi
keperawatan yang diharapkan pada klien CHF, yaitu :
a. Tidak terjadi penurunan aktivitas secara mandiri
b. Mampu melakukan aktivitas secara mandiri
c. Tidak terjadi gangguan keseimbangan cairan
d. Tidak terjadi gangguan pertukaran gas
e. Tidak terjadi gangguan intoleransi aktivitas
f. Memahami tentang kondisi dan program pengobatan

10. SUMBER PUSTAKA

Black, Joyce. M.2014. keperawatan medikal bedah. Edisi 8. Jakarta : Salemba Medikal
Doengoes, Marilynn E. 2000. Rencana Ashan Keperawatan. Edisi 3. Jakarta : EGC.
Nurarif, Amin Huda. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosis Medis
dan Nanda Nic-Noc. Edisi revisi jilid 2. Yogyakarta : Mediaction
http://eprints.ums.ac.id/22066/19/02._Naskah_Publikasi.pdf