MAKALAH

“Toksikologi Hidrogen sulfida”

Mata Ajar Toksikologi

Oleh :
dr. Mohamad Wicaksono S.
1706100491

Dosen:
Dr. dr. Dewi S. Soemarko, MS, SpOk.

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS KEDOKTERAN

OKUPASI
DEPARTEMEN ILMU KEDOKTERAN KOMUNITAS
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA
JAKARTA
April, 2018

1
 DAFTAR ISI

DAFTAR ISI....................................................................................................................... 2
BAB 1 ................................................................................................................................. 3
PENDAHULUAN .............................................................................................................. 3
1.1. Latar Belakang................................................................................................... 3
1.2. Rumusan Masalah ............................................................................................. 4
1.3. Tujuan ................................................................................................................ 4
1.4. Manfaat .............................................................................................................. 4
BAB 2 ................................................................................................................................. 5
TINJAUAN PUSTAKA ..................................................................................................... 5
2.1. Definisi Hidrogen sulfida ......................................................................................... 5
2.2. Sumber Hidrogen sulfida dalam kehidupan ............................................................. 6
2.3. Farmakodinamik dan Farmakokinetik Hidrogen sulfida ...... Error! Bookmark not
defined.
2.5. Toksisitas Hidrogen sulfida ..................................................................................... 6
2.5.1 intoksikasi Akut ....................................................Error! Bookmark not defined.
2.5.2 Intoksikasi Kronik .................................................Error! Bookmark not defined.
2.6 PEMERIKSAAN TOKSIKOLOGI ........................................................................ 19
BAB 3 ............................................................................................................................... 21
PENANGANAN INTOKSIKASI HIDROGEN SULFIDA ............................................. 21
REFERENSI ..................................................................................................................... 23

2
 BAB 1

PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Perkembangan sangat pesat terjadi disegala bidang, terutama bidang ilmu
pengetahuan dan teknologi yang sangat mempengaruhi berjalannya suatu proses
pekerjaan. Pada pekerjaan sehari-hari, kemajuan ilmu pengetahuan dan teknologi
ini dapat dimanfaatkan baik secara langsung maupun tidak langsung, sehingga
dapat memberikan kemudahan-kemudahan dan keselamatan dalam melaksanakan
kegiatan dimanapun kita berada, terutama ketika kita berada dalam suatu industri.

Prototipe pemantau gas hidrogen sulfida (H2S) dalam industri kimia dengan
mikrokontroler adalah alat simulasi yang digunakan untuk mendeteksi gas hidrogen
sulfida (H2S) dan mengeluarkan gas tersebut di yang berada di dalam ruangan suatu
industri pabrik pupuk karena karakteristirk gas tersebut yang berbahaya, dimana
gas H2S mempunyai ciri bau yang tajam, bersifat korosif (penyebab karat), beracun
karena selalu mengikat oksigen untuk mencapai kestabilan phasa gasnya. Gas H2S
menimbulkan gangguan sistem pernafasan, jika kadar 400-500 ppm akan sangat
berbahaya, 8-12 ppm menimbulkan iritasi mata, 3-5 ppm menimbulkan bau
(Elnusa, 2013). Alat ini cukup efektif untuk membuang gas H2S di dalam ruangan
dan juga sebagai langkah pertama dalam keselamatan kerja.

Di banyak industri manufaktur saat ini, alat yang digunakan untuk

mengeluarkan gas belum banyak digunakan dan biasanya jika terjadi suatu
gangguan atau kecelakaan kerja yang mengakibatkan meledaknya mesin industri,
sehingga terjadilah ledakan gas H2S yang besar. Saat ini belum banyak perusahaan
yang menggunakan alat ini sebagai antisipasi pertama dalam keselamatan kerja,
karena masih menggunakan fentilasi udara sebagai lubang pembuangan gas jika
terjadi kecelakaan kerja yang mengakibatkan ledakan gas H2S. Akibat gas H2S
tersebut dapat membahayakan para karyawan yang berada di dalam ruangan
tersebut dan dapat berakibat fatal jika gas H2S tidak segera di keluarkan dari
ruangan tersebut.

3
1.2. Rumusan Masalah
Hidrogen sulfida digunakan secara luas, dan potensial menimbulkan efek
buruk terhadap kesehatan manusia. Pemahaman mengenai sifat-sifat dasar,
sumber-sumber pajanan, pemantauan pajanan dan pengendalian pajanan
Hidrogen sulfida menjadi hal yang penting.

1.3. Tujuan
Penyusunan makalah ini bertujuan agar penulis dan pembaca dapat
mengetahui:

 Deskripsi sifat Hidrogen sulfida

 Penggunaan Hidrogen sulfida dalam kehidupan sehari-hari
 Toksikokinetik
 Toksikodinamik
 Pemantauan biologis (biomonitoring) dari Hidrogen sulfida
 Gejala dan tanda keracunan Hidrogen sulfida
 Penanganan keracunan Hidrogen sulfida, baik penanganan awal dan
definitif

1.4. Manfaat
Dengan disusunnya makalah ini, penulis mengharapkan dapat mengetahui
tentang toksikologi Hidrogen sulfida secara menyeluruh.

4
 BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Hidrogen sulfida

Hidrogen sulfida (H2S) adalah gas yang mudah terbakar dan tidak berwarna
yang berbau seperti telur busuk. Orang biasanya dapat mencium hidrogen sulfida
pada konsentrasi rendah di udara, mulai dari 0,0005 hingga 0,3 bagian hidrogen
sulfida per juta bagian udara (ppm). Pada konsentrasi tinggi, seseorang mungkin
kehilangan kemampuannya untuk menciumnya. Ini penting karena seseorang
mungkin berpikir bahwa hidrogen sulfida tidak lagi ada; ini dapat meningkatkan
risiko paparan mereka ke tingkat udara yang dapat menyebabkan efek kesehatan
yang serius.

Hidrogen sulfida terjadi secara alami dan dari proses buatan manusia. Ini adalah
gas dari gunung api, mata air belerang, ventilasi bawah laut, rawa-rawa, genangan
air, dan minyak mentah dan gas alam. Hidrogen sulfida juga terkait dengan saluran
pembuangan kota dan pabrik pengolahan limbah, penahanan babi dan operasi
penanganan kotoran, dan operasi bubur kertas dan kertas. Sumber industri hidrogen
sulfida lainnya termasuk kilang minyak bumi, pabrik gas alam, pabrik petrokimia,
pabrik oven coke, pabrik pengolahan makanan, dan penyamakan kulit. Bakteri yang
ditemukan di mulut Anda dan saluran pencernaan menghasilkan hidrogen sulfida
selama pencernaan makanan yang mengandung protein nabati atau hewani.

2.2 Sifat Hidrogen sulfida

Gas H2S mempunyai sifat dan karakteristik antara lain :
- Tidak berwarna tetapi mempunyai bau khas seperti telur busuk pada
- konsentrasi rendah sehingga sering disebut sebagai gas telur busuk.
- Merupakan jenis gas beracun.
- Dapat terbakar dan meledak pada konsentrasi LEL (Lower Explosive Limit )
- 4.3% ( 43000 PPM ) sampai UEL ( Upper Explosive Limite ) 46%
- ( 460000 PPM ) dengan nyala api berwarna biru pada temperature 500 0F
- ( 260 0C )

5
Berat jenis gas H2S lebih berat dari udara sehingga gas H2S akan cenderung
terkumpul di tempat / daerah yang rendah. Berat jenis gas H2S sekitar 20 % lebih
berat dari udara dengan perbandingan berat jenis H2S :1.2 atm dan berat jenis udara
: 1 atm. H2S dapat larut (bercampur) dengan air ( daya larut dalam air 437 ml/100
ml air pada 0 0C; 186 ml/100 ml air pada 40 0C ). H2S bersifat korosif sehingga
dapat mengakibatkan karat pada peralatan logam.

Tabel 1. Identitas Kimia Hidrogen sulfida

Sumber : ATSDR Toxicological Profile for Hidrogen sulfida, 2006

2.2. Sumber Hidrogen sulfida dalam kehidupan

Tubuh Anda menghasilkan hidrogen sulfida dalam jumlah kecil. Hidrogen
sulfida diproduksi oleh bakteri alami di mulut Anda. Ini juga diproduksi ketika
beberapa jenis protein dipecah oleh bakteri di usus.

Tingkat hidrogen sulfida di udara dan air biasanya rendah. Eksposur rumah tangga
terhadap hidrogen sulfida dapat terjadi melalui penyalahgunaan bahan pembersih

6
saluran. Hidrogen sulfida dapat ditemukan dengan baik air dan dapat dibentuk di
pemanas air panas, memberi air keran pada bau telur yang busuk. Asap rokok dan
emisi dari kendaraan bensin mengandung hidrogen sulfida. Populasi umum dapat
terpapar pada tingkat yang lebih rendah dari pelepasan emisi yang tidak disengaja
atau disengaja dari pabrik pulp dan kertas; dari pengeboran gas alam dan operasi
pemurnian; dan dari area aktivitas geotermal tinggi, seperti sumber air panas.

Orang yang bekerja di industri tertentu dapat terkena tingkat hidrogen

sulfida yang lebih tinggi daripada populasi umum. Industri-industri ini termasuk
pabrik tekstil rayon, pabrik pulp dan kertas, operasi pengeboran minyak bumi dan
gas alam, dan instalasi pengolahan air limbah. Pekerja di peternakan dengan lubang
penyimpanan pupuk kandang atau tempat pembuangan sampah juga dapat terkena
tingkat hidrogen sulfida yang lebih tinggi daripada populasi umum.

Sebagai anggota masyarakat umum, Anda mungkin terkena tingkat

hidrogen sulfida yang lebih tinggi dari normal jika Anda tinggal di dekat instalasi
pengolahan air limbah, operasi pengeboran minyak dan gas, sebuah peternakan
dengan penyimpanan pupuk atau fasilitas pengurungan ternak. Paparan dari
sumber-sumber ini terutama dari menghirup udara yang mengandung hidrogen
sulfida.

2.5. Toksikokinetik Vinil Kliroda

2.5.1 Absorbsi

2.5.1.1 Inhalasi

Hidrogen sulfida diserap dengan cepat melalui paru-paru (Adelson dan

Sunshine 1966; Allyn 1931; Breysse 1961; Deng dan Chang 1987; Hagley dan
South 1983; Kimura dkk. 1994; NIOSH 1989; Osbern dan Crapo 1981; Parra et al.
1991) . Penghirupan inhalasi konsentrasi mematikan hidrogen sulfida cepat pada
manusia, dan efek dapat terjadi dalam hitungan detik hingga menit. Inhalasi adalah
rute paparan hidrogen sulfida yang paling umum. Hidrogen sulfida berdisosiasi
pada pH fisiologis terhadap anion hidrogen sulfida, yang mungkin merupakan
bentuk yang diserap (WHO 1987). Tidak ada data kuantitatif yang tersedia
mengenai penyerapan hidrogen sulfida pada manusia.

7
 Data hewan menunjukkan bahwa penyerapan hidrogen sulfida melalui paru-
paru cepat dan cepat, tetapi tidak cukup untuk menentukan proporsi dosis inhalasi
yang diserap secara kuantitatif (Beck et al. 1979; Kage dkk. 1992; Khan et al. 1990
; Lopez et al. 1989; Nagata dkk 1990; Prior dkk. 1988, 1990; Smith dan Gosselin
1964; Tansy et al. 1981). Tidak ada model farmakokinetik berbasis farmakokinetik
(PBPK) yang telah dikembangkan untuk memberikan perkiraan penyerapan
hidrogen sulfida.

2.5.1.2 Oral

Hidrogen sulfida ada sebagai gas; oleh karena itu, paparan oral terhadap
hidrogen sulfida biasanya tidak akan terjadi. Tidak ada studi yang ditemukan
mengenai penyerapan pada manusia setelah paparan oral terhadap hidrogen sulfida.
Beberapa laporan kasus yang menunjukkan tertelan menelan secara tidak sengaja
dari pupuk cair atau zat lain yang mungkin mengandung hidrogen sulfida, tetapi
dalam semua kasus ini, proses menelan adalah sekunder karena "dihancurkan" oleh
inhalasi hidrogen sulfida (Freireich 1946; Imamura et al. 1996; Kimura dkk. 1994;
Osbern dan Crapo 1981).

Satu penelitian pada hewan menunjukkan bahwa hidrogen sulfida dapat

diserap melalui saluran cerna. Sebuah studi di mana babi diberi makan yang
mengandung sayuran kering dengan kadar hidrogen sulfida 1,5, 3,1, atau 6,7 mg /
kg / hari selama 105 hari menunjukkan bahwa hidrogen sulfida diserap setelah
konsumsi (Wetterau et al. 1964).

2.5.2 Distribusi

Hanya sedikit data manusia yang tersedia mengenai distribusi jaringan

setelah paparan inhalasi hidrogen sulfida. Satu studi kasus melaporkan sulfida
(sebagai bis [pentafluorobenzyl] sulfida) distribusi di tiga dari empat pria yang
tenggelam setelah “diatasi” (mungkin, oleh hidrogen sulfida) dan jatuh pingsan ke
danau di Jepang (Kimura et al. 1994). Konsentrasi gas hidrogen sulfida
diperkirakan 550-650 ppm, berdasarkan ekstrapolasi konsentrasi jaringan dari studi
tikus (Kimura et al. 1994; Nagata et al. 1990). Konsentrasi sulfida darah awal yang
ditentukan 2-3 jam postmortem pada individu ini adalah 0,1, 0,2, dan 0,08 μg / g

8
jaringan. Pada 24 jam setelah kematian, kadar sulfida darah 0,5 μg / g, 0,23 μg / g,
dan tidak terdeteksi, masing-masing. Pada 24 jam setelah kematian, konsentrasi
sulfida di otak individu ini adalah 0,2, 0,4, dan 1,06 μg / g; dan konsentrasi paru-
paru adalah 0,68, 0,21, dan 0,23 μg / g.

Berdasarkan penelitian pada tikus oleh kelompok peneliti yang sama

(Nagata et al. 1990) yang menunjukkan sedikit atau tidak ada peningkatan
konsentrasi sulfida di paru-paru tikus dan otak 24 jam setelah kematian (serta
kurangnya sulfida dalam jaringan ini dalam kontrol tikus). Kimura dan rekan
mempostulatkan bahwa kadar sulfida yang diamati di otak dan paru-paru dalam
penelitian manusia mungkin merupakan indikator tingkat jaringan pada saat
kematian (Kimura et al. 1994).

Data dari penelitian pada hewan menunjukkan bahwa distribusi hidrogen

sulfida inhalasi cepat dan tersebar luas, sementara penyimpanan hidrogen sulfida
dalam tubuh dibatasi oleh metabolisme dan ekskresi yang cepat. Tikus jantan
dewasa terkena 550 atau 650 ppm hidrogen sulfida sampai mati memiliki sampel
jaringan diambil pada 0, 4, 24, dan 48 jam setelah kematian (Nagata et al. 1990).
Konsentrasi sulfida diukur 1, 7, dan 30 hari kemudian. Segera setelah kematian,
konsentrasi sulfida dalam darah utuh adalah 0,48 μg / g pada hewan yang terpajan
dan tidak terdeteksi pada hewan kontrol.

Konsentrasi sulfida meningkat dengan cepat seiring waktu setelah kematian

pada hewan kontrol dan diperlakukan. Peningkatan yang signifikan dalam
konsentrasi sulfida ditemukan di paru-paru (0,60 μg / g), otak (0,31 μg / g), otot
paha (0,21 μg / g), dan otot perut (0,22 μg / g), dibandingkan dengan konsentrasi
sulfida di jaringan kontrol (jaringan dikumpulkan segera setelah kematian) (Nagata
dkk. 1990). Sampel hati dan ginjal memiliki konsentrasi sulfida yang sama pada
kelompok yang terpajan dan terkontrol ketika diambil segera setelah kematian.
Jaringan tertentu (darah, hati, dan ginjal) menunjukkan peningkatan konsentrasi
sulfida dengan waktu setelah kematian (apakah paparan hidrogen sulfida terjadi
atau tidak) sementara jaringan lain (paru-paru, otak, dan otot) memiliki sedikit atau
tidak ada perubahan dalam konsentrasi sulfida (Nagata et al. 1990).

9
2.5.3 Metabolisme
Metabolisme hidrogen sulfida terjadi melalui tiga jalur: oksidasi, metilasi,
dan reaksi dengan protein yang mengandung metallo atau disulfide (Beauchamp
et al. 1984; EPA 1987). Hidrogen sulfida terutama didetoksifikasi oleh reaksi
oksidasi menjadi sulfat (Tabacova 1986). Hidrogen sulfida juga dapat
didetoksifikasi dengan metilasi (EPA 1987; Weisiger dan Jakoby 1979). Jalur
detoksifikasi yang diusulkan saat ini diterima untuk metabolisme hidrogen sulfida
ditunjukkan pada Gambar 3-3 dan termasuk oksidasi, metilasi, serta jalur toksik
yang dihasilkan dari interaksi dengan metaloprotein dan protein yang
mengandung disulfida.
Jalur metabolik utama untuk hidrogen sulfida dalam tubuh adalah oksidasi
sulfida menjadi sulfat, yang diekskresikan dalam urin (Beauchamp et al. 1984).
Produk oksidasi utama sulfida adalah tiosulfat, yang selanjutnya dapat diubah
menjadi sulfat; lokasi utama untuk reaksi ini adalah di hati (Bartholomew et al.
1980).
Tingkat tiosulfat urin diukur pada relawan yang terpapar dengan 8, 18,
atau 30 ppm hidrogen sulfida selama 30-45 menit dan dibandingkan dengan
tingkat pada individu yang tidak terpapar di pabrik pengolahan pelt (Kangas dan
Savolainen 1987). Tiosulfat urin sangat sedikit diekskresikan dalam kontrol
(2.9μmol / mmol kreatinin).

Gambar 1. Metabolisme Hidrogen sulfida

10
2.5.4 Ekskresi
Jalur metabolik utama untuk hidrogen sulfida dalam tubuh adalah oksidasi
sulfida menjadi sulfat, dengan sulfat diekskresikan dalam urin (Beauchamp et al.
1984). Ekskresi tiosulfat diukur pada relawan yang terpapar dengan 8, 18, atau 30
ppm hidrogen sulfida selama 30-45 menit dan dibandingkan dengan pengukuran
pada individu yang tidak terpapar di pabrik pengolahan pelt (Kangas dan
Savolainen 1987). Studi ini tidak melaporkan hasil ringkasan dari semua individu
yang terpapar; namun, data dari satu orang yang terpapar dengan 18 ppm hidrogen
sulfida selama 30 menit menemukan konsentrasi tiosulfat urin sekitar 2, 4, 7, 30,
dan 5 μM / mM kreatinin pada 1, 2, 5, 15, dan 17 jam pasca eksposur, masing-
masing . Tingkat thiosulfate kemih tertinggi di antara individu yang terpapar terjadi
15 jam setelah terpapar dan turun ke tingkat kontrol dengan 17 jam pasca-eksposur.

Kage dkk. (1992) mengevaluasi kadar sulfida dan tiosulfat dalam darah dan
urine kelinci putih Jepang yang terpapar 100-200 ppm selama 60 menit dan
menyimpulkan bahwa tiosulfat adalah penanda yang lebih baik untuk paparan
karena dapat dideteksi segera dalam darah, tetapi juga dapat dideteksi. dalam urin
24 jam setelah terpapar. Dalam darah, kadar tiosulfat menurun dari 0,061 μM / mL
segera setelah terpapar jumlah yang tidak terdeteksi setelah 4 jam (Kage et al.
1992). Dalam sampel urin dari hewan yang sama ini, kadar tiosulfat tertinggi (1,2
μM / mL) 1-2 jam setelah terpapar, tetapi masih terdeteksi setelah 24 jam paparan
pada tingkat yang sedikit lebih tinggi daripada kontrol.

2.6. Toksikodinamik
Paparan hidrogen sulfida pada konsentrasi 500 ppm dan lebih besar
menyebabkan peningkatan awal dalam tingkat respirasi sebagai akibat dari
stimulasi tubuh karotid (chemosensors terkait dengan kontrol ventilasi) (Ammann
1986). Dalam kondisi normal, chemosensors ini merangsang ventilasi paru-paru
selama kasus ekstrim di mana penurunan yang signifikan dalam tekanan parsial
oksigen dalam darah arteri yang menuju ke kepala terjadi (Ammann 1986).
Tindakan ini menghasilkan peningkatan jumlah impuls yang berasal dari

11
chemosensor ke pusat pernapasan di otak. Tingkat dan kedalaman ventilasi
meningkat ke titik hiperpnea (napas cepat dan dalam).

Penghambatan langsung dari enzim seluler telah didalilkan sebagai salah

satu dari banyak mekanisme yang mendasari toksisitas hidrogen sulfida
(Beauchamp et al. 1984; Deng 1992). Khususnya, oksidase sitokrom, enzim yang
terlibat dalam proses oksidasi seluler dan produksi energi, telah terlibat.
Penghambatan oksidase sitokrom diyakini mengganggu rantai transpor elektron
dan secara signifikan merusak metabolisme oksidatif yang mengarah ke
metabolisme anaerobik, produksi ATP yang sangat menurun dengan penurunan
generasi energi sel, dan generasi asam laktat. Jaringan saraf dan jantung (yang
memiliki permintaan oksigen tertinggi) sangat sensitif terhadap gangguan
metabolisme oksidatif (Ammann 1986). Dalam sistem saraf pusat, efek ini dapat
menyebabkan kematian akibat serangan pernapasan.

Penghambatan oksidase sitokrom oleh hidrogen sulfida mirip dengan

sianida (Smith dan Gosselin 1979). Meskipun saran telah sering dibuat bahwa efek
hidrogen sulfida pada jaringan saraf adalah (seperti dengan sianida) hanya karena
penghambatan metabolisme oksidatif, penulis baru-baru ini menunjukkan bahwa
ini bukan kasusnya. Reiffenstein dkk. (1992) memeriksa masalah ini dan
menyimpulkan bahwa sementara paparan hidrogen sulfida dan kondisi anoxic tiba
di titik akhir yang sama, ada perbedaan farmakologis. Baldelli dkk. (1993)
menyelidiki mekanisme toksisitas yang terkait dengan paparan hidrogen sulfida
(dicapai dengan injeksi natrium sulfida intravena) dan menyimpulkan bahwa itu
dihasilkan bukan dari toksisitas langsung pada neuron sistem saraf pusat (yaitu,
'nekrosis otak' karena keracunan mitokondria respirasi), tetapi lebih, dari efek tidak
langsung yang terkait dengan hipotensi mendalam kemungkinan besar karena
cardiotoxicity. Para penulis ini menekankan pentingnya resusitasi cardiopulmonary
segera sebagai cara untuk mencegah neurotoksisitas yang tertunda terkait dengan
eksposur hidrogen sulfida "knockdown".

Sebuah studi elektrofisiologi tentang efek hidrogen sulfida pada membran

dan sifat sinaptik dari sel serotonergik raptor dorsal dalam preparasi batang otak
tikus secara in vitro telah menjelaskan mekanisme neurotoksisitas hidrogen sulfida

12
yang mungkin (Kombian et al. 1993). Neuron-neuron ini dianggap memainkan
peran penting dalam kontrol sistem saraf pusat pada ritme pernapasan. Hidrogen
sulfida telah terbukti menghasilkan dua efek dependen yang bergantung pada
konsentrasi pada sifat membran istirahat dari neuron dorsal raphe. Beberapa neuron
(14%) menanggapi hidrogen sulfida dengan arus keluar disertai dengan
peningkatan konduktansi, sementara 39% neuron merespon dengan depolarisasi
onset cepat yang sesuai dengan arus yang bergantung pada tegangan lemah yang
menunjukkan sedikit atau tidak ada perubahan dalam konduktansi. . Selain itu, 30%
dari neuron menampilkan kedua jenis tanggapan. Akhirnya, 18% dari neuron tidak
responsif terhadap hidrogen sulfida. Arus luar yang diinduksi oleh hidrogen sulfida
ditunjukkan disebabkan oleh peningkatan konduktansi ke kalium; sedangkan arus
masuk induksi hidrogen sulfida dibawa oleh ion kalsium. Namun, mekanisme
masuk ion kalsium tidak jelas.

Hidrogen sulfida terbukti menghambat, dengan cara yang bergantung pada

konsentrasi, semua komponen dari respon sinaptik kompleks membangkitkan
neuron serotonergik dorsal raphe (Kombian et al. 1993). Efek ini cepat, reversibel,
dan melibatkan mekanisme pra dan pascasinaps. Efek serupa dari hidrogen sulfida
pada neuron otak Hippocampal CA1 telah dilaporkan. Efek elektrofisiologi
hidrogen sulfida sebanding dengan yang ditimbulkan oleh anoksia. Aksi neuronal
hidrogen sulfida mungkin melibatkan interaksi dengan ikatan tiol dan disulfida
bebas yang ada di sebagian besar protein membran. Secara kolektif, data
elektrofisiologi menunjukkan peran yang mungkin dari efek hidrogen sulfida pada
sifat sinaptik dan membran dari neuron serotonergik raptor dorsal batang otak
dalam penghentian dorongan pernapasan setelah paparan hidrogen sulfida akut.

Penghambatan monoamine oxidase telah diusulkan sebagai mekanisme

yang mungkin mendasari gangguan neurotransmission hidrogen sulfida-dimediasi
di batang otak inti mengendalikan respirasi (Warenycia et al. 1989). Pemberian
natrium hidrosulfida (garam alkali hidrogen sulfida) telah terbukti meningkatkan
kadar katekolamin dan serotonin otak pada tikus. Juga telah disarankan bahwa
pembentukan persulfida yang dihasilkan dari interaksi sulfida dengan cystine
jaringan dan peptida cystinyl dapat mendasari beberapa aspek neurotoksisitas

13
hidrogen sulfida, termasuk penghambatan monoamine oxidase (Warenycia et al.
1990).

2.7. Toksisitas Hidrogen Sulfida

2.7.1 Intoksikasi

Kematian

Ada banyak laporan kasus kematian manusia setelah paparan akut ke

konsentrasi yang cukup tinggi (≥500 ppm) gas hidrogen sulfida (Beauchamp et al.
1984). NIOSH (1977a) melaporkan bahwa hidrogen sulfida adalah penyebab utama
pekerjaan kematian yang tidak terduga. Snyder dkk. (1995), meringkas 10 tahun
data (1983-1992) dari sistem Pengumpulan Data Pusat Pengumpulan Racun,
menunjukkan bahwa setidaknya 29 kematian dan 5.563 eksposur dikaitkan dengan
hidrogen sulfida selama periode waktu tersebut. Sebagian besar kasus fatal yang
terkait dengan paparan hidrogen sulfida terjadi di ruang yang relatif terbatas, seperti
selokan (Adelson dan Sunshine 1966; Christia-Lotter dkk. 2007; Knight dan
Presnell 2005; Yalamanachili dan Smith 2008), pabrik pengolahan hewan (Breysse
1961), pembuangan limbah (Allyn 1931), tanaman lumpur (NIOSH 1985a), tank
dan tangki septik (Ago et al. 2008; Campanya et al. 1989; Freireich 1946; Hagley
dan South 1983; Morse et al. 1981; Osbern dan Crapo 1981), dan lingkungan
tertutup lainnya (Deng dan Chang 1987; Parra et al. 1991; Policastro dan Otten
2007). Beberapa kasus adalah bunuh diri yang melibatkan pencampuran bahan
kimia rumah tangga seperti asam klorida dan sulfur kapur untuk menghasilkan gas
hidrogen sulfida (Bott dan Dodd 2013; Kamijo dkk. 2013; Maebashi dkk. 2011;
Reedy dkk. 2011; Sams dkk. 2013 ). Hampir semua individu yang dijelaskan dalam
laporan ini kehilangan kesadaran dengan cepat setelah menghirup hidrogen sulfida,
kadang-kadang setelah hanya satu atau dua napas (yang disebut efek
"slaughterhouse sledgehammer"). Banyak dari studi kasus yang melibatkan
keracunan yang tidak disengaja yang mana konsentrasi dan / atau durasi paparan
tidak diketahui (Allyn 1931; Arnold et al. 1985; Burnett et al. 1977)

14
 Tabel 3. Respon tubuh manusia terhadap paparan Hidrogen Sulfida

Saluran Napas

studi jangka pendek dan jangka panjang pada manusia dan hewan
memberikan bukti kuat bahwa saluran pernapasan adalah target sensitif toksisitas
hidrogen sulfida. Studi di masyarakat yang tinggal di dekat sumber polusi hidrogen
sulfida telah menemukan peningkatan gejala pernapasan, terutama tanda-tanda
iritasi hidung, batuk, dan sesak napas (Haahtela et al. 1992; Jaakkola dkk. 1990;
Legator dkk. 2001; Marttila et al. 1995; Partti-Pellinen et al. 1996; Schinasi et al.
2011), perburukan gejala asma (Campagna et al. 2004; Carlsen dkk. 2012), dan
perubahan fungsi paru (Kilburn 2012). Penelitian paparan kerja telah menemukan
perubahan fungsi paru-paru dan peningkatan kemungkinan penyakit paru obstruktif
di antara pekerja saluran pembuangan dengan eksposur tinggi yang diperkirakan
(Richardson 1995) dan peningkatan prevalensi sesak napas dan mengi tanpa efek
pada fungsi paru-paru antara pekerja minyak dan gas dengan paparan tertinggi.
menjadi hidrogen sulfida (Hessel et al. 1997).

Kardiovaskular

Efek kardiovaskular telah dicatat setelah eksposur akut terhadap konsentrasi

tinggi hidrogen sulfida melalui inhalasi (Arnold et al. 1985). Sedikit peningkatan

15
tekanan darah dicatat pada beberapa pekerja yang terpapar hidrogen sulfida di ruang
pelt, namun, elektrokardiogram (EKG) mereka normal (Audeau et al. 1985). Dalam
kasus lain keracunan hidrogen sulfida yang terjadi setelah paparan singkat terhadap
konsentrasi tinggi, tidak ada perubahan dalam tekanan darah yang dicatat meskipun
penyimpangan jantung lainnya (Ravizza et al. 1982). Ketidakstabilan hemodinamik
tercatat pada salah satu dari dua orang yang selamat paparan akut terhadap
konsentrasi hidrogen sulfida yang tidak diketahui dan juga menelan sejumlah besar
kotoran setelah memasuki lubang kotoran cair yang dikeringkan sebagian (Osbern
dan Crapo 1981).

Sinus tachycardia telah tercatat pada pria yang benar-benar pulih setelah
terpapar hidrogen sulfida (Peters 1981; Ravizza et al. 1982). Takikardia
supraventrikular dan blok cabang berkas kiri dicatat pada pekerja yang terpapar
hidrogen sulfida yang dihasilkan dari larutan limbah natrium sulfida yang dibuang
ke bahan limbah asam; efeknya bersifat sementara (Stine et al. 1976). Takikardia
dan hipotensi ekstrim ditemukan pada wanita yang mencoba membersihkan sumur
dengan asam muriatik dan terpapar dengan konsentrasi gas hidrogen sulfida yang
tidak diketahui; hipertensi tercatat pada seorang pria yang terkena selama insiden
yang sama ini (Thoman 1969).

EKG diambil pada dua pekerja sekitar 2,5 jam setelah paparan akut terhadap
hidrogen sulfida menunjukkan aritmia jantung (Krekel 1964). Para pekerja terpapar
selama <5 menit setelah tumpahan natrium sulfida yang rusak untuk melepaskan
hidrogen sulfida. Pada satu individu, gelombang P negatif (juga disebut sebagai
gelombang P terbalik) kemungkinan menunjukkan ritme atrium ektopik tercatat;
pada individu lain, aritmia terus menerus karena flutter atrium ditemukan. EKG
untuk kedua pria kembali normal dalam24 jam.

Gastrointestinal
Mual dan muntah telah dicatat dalam beberapa kasus keracunan hidrogen
sulfida inhalasi manusia (Allyn 1931; Audeau et al. 1985; Deng dan Chang 1987;
Krekel 1964; Osbern dan Crapo 1981; Thoman 1969).

16
Hematopoetik
Beberapa studi yang didokumentasikan tentang efek H2S pada sistem
hematopoietik telah melaporkan hasil variabel. Jumlah erythro cyte yang meningkat
dan menurun dicatat pada hewan yang terpapar 1-50 ppm dan kadar H2S yang
sangat tinggi (> 900 ppm). Peningkatan berbagai par tersier hematologi, tetapi
penurunan jumlah eritrosit pada tikus yang terpapar H2S telah dilaporkan.
Sebaliknya, penelitian lain mengamati tidak ada perubahan dalam parameter
hematologi setelah paparan kronis terhadap H2S pada 10-80 ppm. Penurunan
aktivitas enzimatik yang terkait dengan sintesis heme terjadi pada manusia yang
terpapar H2S plus methylmercaptan selama produksi pulp kayu.
CNS adalah target utama dari toksisitas akut hidrogen sulfida. Gejala-gejala yang
paling sering dilaporkan adalah yang berkaitan dngan sifat anestesi hidrogen
sulfida, yaitu pusing, ataksia, kelelahan, mengantuk, sakit kepala, dan kehilangan
kesadaran. Untuk paparan melalui inhalasi, gejala yang lebih serius ditemukan pada
rentang konsentrasi 8.000 hingga 20.000 ppm hidrogen sulfida di udara. Paparan
konsentrasi yang lebih tinggi untuk jangka waktu yang lebih lama dapat
menyebabkan kematian (Thoman 1969).

Sistem Saraf

Paparan akut terhadap hidrogen sulfida dapat menyebabkan mual, sakit

kepala, delirium, keseimbangan terganggu, memori yang buruk, perubahan
neurobehavioral, paralisis penciuman, kehilangan kesadaran, tremor, dan kejang.
Kelelahan, memori yang buruk, pusing, dan iritabilitas telah diamati pada pekerja
yang secara kronis terkena hidrogen sulfida (Beauchamp et al. 1984); Namun, tidak
diketahui apakah efek ini adalah hasil dari paparan kronis atau karena eksposur akut
yang berulang.

Efek Psikologis

Efek perilaku dan psikologis H2S (lihat Tabel 2) telah dibahas dalam
beberapa penelitian sebelumnya, dan ada laporan terbaru tentang gangguan kognitif
persisten dari tiga pasien setelah paparan akut terhadap H2S (103). Kasus

17
"knockdown" baru-baru ini (ketidaksadaran) menghasilkan amnesia retrograde
permanen (I. M. O. Vicas, komunikasi pribadi). Bau ofensif ini ditafsirkan sebagai
berbahaya atau mengancam nyawa, dan ini dapat menyebabkan berbagai reaksi
psikologis dan neurofisiologis.

Tabel 3. Gejala keracunanH25

18
2.8 Biomonitoring Hidrogen Sulfida
2.8.1 Biomonitoring Paparan

Biomarker paparan hidrogen sulfida yang paling sering digunakan adalah

tingkat thiosulfate urin (Milby dan Baselt 1999). Tiosulfat adalah produk oksidasi
dari metabolisme hidrogen sulfida dan tidak spesifik untuk metabolisme hidrogen
sulfida. Penelanan makanan atau air dengan kandungan sulfur tinggi juga dapat
meningkatkan konsentrasi thiosulfate urin (Milby dan Baselt 1999). Peningkatan
kadar tiosulfat urin diamati pada individu yang terpapar hidrogen sulfida 8, 18, atau
30 ppm selama 30-45 menit (Kangas dan Savolainen 1987). Tingkat thiosulfate
kemih memuncak sekitar 15 jam setelah terpapar. Pada subjek yang terpapar 18
ppm selama 30 menit, konsentrasi tiosulfat urin puncak pada 15 jam adalah
kreatinin 30 μmol / mmol; 17 jam setelah terpapar, kadar tiosulfat kemih serupa
dengan individu yang tidak terpapar (konsentrasi rata-rata 2.9 μmol / mmol
kreatinin). Hubungan kuantitatif antara tingkat paparan hidrogen sulfida dan tingkat
tiosulfat urin belum ditetapkan.

Pengukuran kadar sulfida darah juga telah diusulkan sebagai biomarker

paparan (Jappinen dan Tenhunen 1990). Ini memiliki nilai klinis yang terbatas
karena sampel darah harus dikumpulkan di dalam 2 jam pemaparan (Jappinen dan
Tenhunen 1990). Seperti dengan tingkat thiosulfate urin, hubungan antara kadar
hidrogen sulfida di udara dan tingkat sulfida darah belum ditetapkan; Selain itu,
biomarker tidak spesifik untuk hidrogen sulfida.

2.8.2 Biomonitoring Efek

Hidrogen sulfida-spesifik penanda efek belum teridentifikasi. Potensi

biomarker untuk efek neurologis hidrogen sulfida termasuk indeks kortikal,
hippocampal, batang otak, ganglia basal, dan disfungsi diencephalon. Seorang
pekerja ladang minyak yang menjadi tidak sadar setelah terpapar hidrogen sulfida
memiliki sensasi getaran yang berkurang, waktu reaksi visual yang tertunda,
keseimbangan abnormal dengan mata tertutup, lateks refleks yang lambat berkedip,
gangguan pengingatan verbal dan visual, dan penurunan kinerja kognitif (Kilburn
1993). Tes fungsi kortikal mengungkapkan defisit dalam abstraksi verbal,

19
perhatian, dan retensi jangka pendek pada pasien yang keracunan hidrogen sulfida
(Stine et al. 1976). Pemeriksaan ulang neuro-psikologis 5 tahun pasien yang
kehilangan kesadaran setelah paparan hidrogen sulfida mengungkapkan gangguan
neurologis (Tvedt et al. 1991b); fungsi memori dan motorik paling terpengaruh.
Efek neurologis seperti itu tidak spesifik untuk hidrogen sulfida dan bisa
menunjukkan paparan zat neurotoksik lain.

2.8.3 Biomonitoring Kerentanan

Populasi yang rentan akan menunjukkan respons yang berbeda atau

ditingkatkan untuk hidrogen sulfida dan karbonil sulfida daripada kebanyakan
orang yang terkena tingkat hidrogen sulfida dan karbonil sulfida yang sama di
lingkungan. Faktor-faktor yang terlibat dengan kerentanan yang meningkat dapat
mencakup susunan genetik, usia, status kesehatan dan gizi, dan paparan zat beracun
lainnya.

20
 BAB 3
PENANGANAN INTOKSIKASI HIDROGEN SULFIDA

Mengganggu Mekanisme Aksi untuk Efek Beracun

Hidrogen Sulfida. Hidrogen sulfida menghambat mitokondria sitokrom

oksidase, mengakibatkan terganggunya rantai transpor elektron dan merusak
metabolisme oksidatif. Jaringan saraf dan jantung, yang memiliki permintaan
oksigen tertinggi (misalnya, otak dan jantung), sangat sensitif terhadap gangguan
oksidatif.

Nitrit seperti amil dan natrium nitrit telah digunakan dalam pengobatan
keracunan hidrogen sulfida, dan mekanisme tindakan terapeutik mungkin
melibatkan pencegahan atau pembalikan inhibisi oksidase sitokrom (Ellenhorn
1997; Hall 1996; Hoidal et al. 1986; Osbern dan Crapo 1981; Reiffenstein et al.
1992). Telah didalilkan bahwa nitrit menginduksi methemoglobin yang
menonaktifkan sulfida sehingga mencegah inhibisi oksidase sitokrom dan
mengaktifkan respirasi aerobik (Ellenhorn 1997; Hall 1996). Ada bukti anekdotal
yang menunjukkan bahwa ini adalah pengobatan yang efektif dalam kasus paparan
konsentrasi tinggi hidrogen sulfida (Hall 1996; Hall dan Rumack 1997; Hoidal et
al. 1986; Stine et al. 1976). Namun, pendekatan pengobatan ini hanya terbukti
efektif jika diberikan dalam menit pertama paparan karena kompleks sulfida-
methemoglobin terurai dengan cepat di hadapan oksigen (Beck et al. 1981;
Ellenhorn 1997; Hall 1996). Mengingat peningkatan kepekaan anak-anak muda
terhadap perkembangan methemoglobinemia dari paparan nitrat / nitrit, perawatan
harus diambil dalam menggunakan pendekatan ini. Konsultasi dengan spesialis
medis dengan keahlian dan pengalaman mengobati pasien anak yang terpapar
hidrogen sulfida akan lebih bijaksana.

Pengobatan oksigen dapat digunakan setelah keracunan hidrogen sulfida,

meskipun penggunaannya agak kontroversial (Ellenhorn 1997; Ravizza et al. 1982).
Smith dkk. (1976) menemukan bahwa oksigen tidak berguna sebagai penangkal
keracunan hidrogen sulfida pada tikus. Tekanan oksigen intraseluler tinggi dapat

21
menyebabkan oksidasi nonenzim oksidase sitokrom, dan oksigen dapat melepaskan
sulfida dari ikatan oksidase sitokrom oleh efek konsentrasi (Ravizza et al. 1982).
Terapi oksigen hiperbarik telah disarankan untuk kasus-kasus yang tidak merespon
perawatan suportif dan pengobatan nitrit, tetapi kemanjuran klinisnya belum
ditentukan (Ellenhorn 1997; Hall 1996). Beberapa studi kasus telah melaporkan
keberhasilan penggunaan perawatan oksigen hiperbarik (Asif dan Exline 2012;
Belley et al. 2005; Lindenmann dkk. 2010). Sebuah penelitian pada tikus
menemukan bahwa perawatan hiperbarik selama 100 menit dimulai dalam 20 menit
penghentian paparan 60 menit hingga 300 ppm hidrogen sulfida tidak secara
signifikan mengubah tekanan parsial oksigen, dibandingkan dengan hewan yang
terpajan dan tidak menjalani perawatan hiperbarik (Wu et al. 2011). Namun, itu
menghasilkan penurunan yang signifikan dalam tingkat oksidase cytochrome c
paru-paru. Penggunaan terapi oksigen hiperbarik untuk toksisitas hidrogen sulfida
pada populasi anak memerlukan penyelidikan lebih lanjut.

Pengingat ABC

Evaluasilah dan dukung saluran udara, pernapasan, dan sirkulasi. Berikan

oksigen tambahan jika ada gangguan cardiopulmonary. Dalam kasus pernapasan
kompromi aman jalan nafas dan respirasi melalui intubasi endotrakeal. Jika tidak
memungkinkan, lakukan pembedahan jalan napas.

22
 REFERENSI

1. Agency for Toxic Substances and Disease Registry (ATSDR). Case

Studies in Environmental Medicine. Hidrogen sulfida Toxicity. Public
Health Service, U.S. Department of Health and Human Services, Atlanta,
GA. 2016.
2. Baselt, R.C. & Cravey, R.H. (1995) Disposition of Toxic Drugs and
Chemicals in Man. 4 ed., pp.1-2. Chemical Toxicology Institute, Foster
City, California.
3. Goodman and Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics
(1990). Gilman, A.G., Rall, T.W., Nies, A.S., Taylor, P., eds., 8 ed., p.
379. New York, NY. Pergamon Press
4. Poisindex, Thomson Micromedex (2006).
5. American Conference of Governmental Industrial Hygienists (ACGIH).
1999 TLVs and BEIs. Threshold Limit Values for Chemical Substances
and Physical Agents, Biological Exposure Indices. Cincinnati, OH. 1999.

23