Penyakit autoimun adalah

Mekanisme penyakit autoimun

Mekanisme penyakit autoimun merupakan kerusakan satu atau lebih

mekanisme toleransi diri yang dapat membuka kesempatan serangan emonologis
terhadap jaringan yang menimbulkan perkembangan penyakit autoimun. Awal
mula mekanisme yang menyangkut kerusakan toleransi diri dibicarakan, lalu diikuti
oleh faktor genetik dan virus (Robbins dan Kumar, 1995).

I. Kehilangan Toleransi Diri

1. Pemintasan toleransi
sel T penolong merupakan toleransi terhadap antigen pada diri sendiri,
yang sering dihubungkan dengan tidak adanya respon sel T penolong
spesifik, dan tergantung penuh kepada sel B spesifik terhadap hapten.
Karena itu, bentuk toleransi ini mungkin diatasi bila kebutuhan sel T
penolong yang toleran dipintaskan atau diganti (Robbins dan Kumar, 1995).
Pemintasan ini dapat dijalankan oleh beberapa cara berikut:
a. Modefikasi molekul
Jika determinan pembawa dari antigen diri sendiri dimodifikasi, mungkin
diperoleh spesifikasi antigenik baru, yang akan dikenal sebagai benda asing
oleh klon sel T penolong yang tidak toleran. Klon sel T penolong kemudian
akan bekerja dengan sel B spesifik terhadap hapten yang memungkinkan
pembentukan autoantibodi. Modifikasi pembawa dapat dihasilkan dari
pembentukan kompleks antigen diri sendiri dengan obat atau jasa renik.
Misalnya anemia hemolitik autoimun, yang terjadi setelah pemberian obat
tertentu mungkin dihasilkan dari perubahan yang dicetuskan oleh obat
dipermukaan sel darah merah (Robbins dan Kumar, 1995).
b. Reaksi silang
Reaksi ini terjadi antara suatu antigen manusia dan kuman tertentu bila
antigen dan kuman itu mempunyai spesifikasi haptenik yang tumpang tindih.
Biasanya, tidak ada pembentukan autoantibodi terhadap hapten diri sendiri,
karena adanya toleransi sel T penolong. Mikroorganisme yang menginfeksi
 dapat mencetuskan reaksi antibodi dengan menghantarkan hapten yag bereaksi
silang dengan pembawanya sendiri, yang akan dikenali oleh sel T penlong yang
tidak toleran. Antibodi yang dapat bereaksi dengan mikroorganisme
penginfeksi dan jaringan normal akan terbentuk. Contohnya pada penyakit
jantung reumatik (Robbins dan Kumar, 1995).
c. Aktivasi sel B polikronal
Berbagai mikroorganisme dan produknya (endotoxin) dapat bertindak
sebagai stimulan sel B yang kuat. Sel T penolong dapat dipintasi oleh
lipopolysaccharide (endotoxin). Kejadian seperti itu dapat mengikuti infeksi
bakteri gram negatif (Robbins dan Kumar, 1995).

2. Abnomalitas dalam Regulasi Respon Imun

Sel T supresor merupakan sel penting dalam mengawasi sel B autoreaktif
dan hilangnya pengaruh regulasi dapat diikuti dengan pembentukan
autoantibodi (Robbins dan Kumar, 1995).
3. Pelepasan Antigen yang Terasing
Antigen tertentu akan terasing dari sistem imun sehingga tidak timbul
toleransi terhadap antigen diri. Jika sebuah trauma atau penyakit dapat
melepaskan antigen tersebut maka terjadi sebuah respon anti imun (Robbins
dan Kumar, 1995).

II. Faktor Geneti didalam Autoimunitas

Terdapat pengelompokan secara familial dari berbagai penyakit autoimun
manusia, misalnya lupus eritematosus sistemik, anemia hemolitik autoimun,
dan tiroiditis autoimun. Adanya keterpautan antara beberapa penyakit
autoimun dan HLA, khususnya antigen HLA-DR. Gen Ir tertentu mungkin
memudahkan reaksi imun terhadap autoantigen. Individu yang memiliki gen
semacam itu akan mempunyai resiko yang lebih besar timbulnya penyakit
autoimun, apabila terdapat rangsangan dari antigen diri sendiri yang sesuai
(Robbins dan Kumar, 1995).
 III. Virus pada Autoimunitas
Virus dapat memodifikasi membawa diri dan mendorong hilangnya
toleransi sel T yang mungkin berfungsi sebagai ajuvan sel B (misalnya EBV),
atau mungkin menginfeksi dan menonaktifkan sel T supresor. Genom virus
dapat menyatu dalam DNA sel tuan rumah yang kemudian akan
menyebabkan mutasi somatik dan produksi sel tidak dapat dikenal sebagai
diri sendiri (Robbins dan Kumar, 1995).

Penyakit Autoimun

1. Diabetes tipe 1

Dikenal sebagai “ remaja” jenis diabetes biasanya dimulai pada anak-anak

atau remaja. Hal ini terjadi karena sistem kekebalan tubuh mematikan sel-sel di
pankreas yang disebut sebagai hormon insulin yang dapat mengubah makanan
menjadi energi. Penderita diabetes tipe 1 harus kadar gula darah dan memberi
insulin saat dibutuhkan (Blahd, 2017).

2. Multiple Sclerosis(MS)
Jika seseorang terkena MS maka pertahanan tubuh akan terhenti dan
menyebabkan peradangan yang merusak sistem saraf pusat. Jaringan parut
terbentuk disepanjang jaringan yang membawa sinyal saraf dari otak
kebagian tubuh lain. Hal ini menyebabkan rasa sakit, masalah dengan
gerakan dan keseimbangan, dan kelemahan (Blahd, 2017).
3. Penyakit radang usus (IBD)
Jenis penyakit IBD adalah penyakit Crohn dan kolitis ulserativa (UC).
Pertahanan tubuh akan menyerang usus dan menyebabkan peradangan,
sakit perut, dan pendarahan. Penyakit Chorn biasanya terjadi di bagian usus
kecil dan usus besar. Pengobatan dapat dilakukan dengan obat anti-
inflamasi, antibiotik, dan obat-obatan untuk memperlambat sistem
kekebalan tubuh (Blahd, 2017).
 4. Rheumatold Arthritis (Radang Sendi)
Gangguan Autoimun dapat mempengaruhi sendi dan menyebabkan
pembekakan atau rasa sakit. Peradangan dapat merusak tulang rawan
dan tidak dapat menggerakkan tulang rawan. RA dapat menimbulkan
masalah dengan jantung dan paru-paru. Pengobatan dapat membantu
gejala dan memperlambat penyakit (Blahd, 2017).
5. Ankylosing Spondylitis
Jenis arthritis ini sering menyerang tulang belakang, tetapi dapat juga
menyerang bagian dada, leher, pinggul dan lutut. Hal ini menyebabkan rasa
sakit dan kekakuan. Perawatan yang dilakukan dengan peregangan dan
latihan khusus bersamaan dengan obat-obatan untuk membantu mengurangi
rasa sakit, DMARD, dan suntikan steroid (Blahd, 2017).
6. Lupus
Penyakit ini dapat mempengaruhi bagian tubuh secara bersamaan.
Gejalanya meliputi nyeri sendi, kepekaan terhadap cahaya, masalah ginjal,
dan sangat lelah. Obat anti-inflamasi non steroid (NSAID) dan steroid dapat
membantu merasa lebih baik. Jika gejala buruk maka disarankan melakukan
pengobatan yang gunanya memperlambat sistem kekebalan atau kemoterapi
(Blahd, 2017).

Robbins, S.,V. Kumar . 1995. Buku Ajar Patologi 1.Edisi 4. Surabaya: Buku
Kedokteran EGC.

Blahd, W. 2017. Panduan untuk penyakit autoimun. dapat diakses

http://www.itokindo.org/?wpfb_dl=569 [ diakses pada tanggal 5 April 2018].