Niasin

Absorpsi, Nasib, dan Ekskresi. Asam nikotinat dan niko' tinamida mudah diabsorpsi dari seluruh
bagian saluran usus, dan vitamin tersebut didistribusikan ke seluruh Jaringan. Jika asam nikotinat
atau bentuk amidanya diberi-kan dalam dosis terapi, hanya sedikit vitamin ini dalam bentuk tidak
berubah yang muncul dalam urin. Jika diberikan dalam dosis yang sangat tinggi, vitamin ini dalam
bentuk tidak berubah akan menjadi komponen utama urin.

Rute utama metabolisme asam nikotinat dan nikotinamida adalah melalui pembentukan N-
metilnikotinamida yang

akan dimetabolisme lebih lanjut.

Tanda dan gejala defisiensi: Umum: Kehilangan nafsu makan, depresi, pusing, lelah, sakitkepah,
gangguan ingatan, insomnia, mudah tersinggung, psnkosis. Mulut] membran mukus: Radangmdah
bengkak menyakitkan, stomatitis, radang pada esofagus dan mukosa lambung, flsura pada bibir…
enteritis, diare. Kulit: Memerah, pecah-pecah, kulit bersisik (terutama area yang terpajan sinar

matahari, seperti lengan, lutut, belakang leher dan tangan). Pelagra (“kulit kasar”): Dermatitis,
diare, dan demensia ( === penyakit 3D). Sistem imun: Penurunan imunitas.

Keamanan: Toksisitas:

a) Asam nikotinat: Asam nikotinat (bukan nikotinamida) pada dosis 100-200 mg dapat
menyebabkan dilatasi kapiler dan menimbulkan kemerahan pada kulit. Pada dosis > 1 500 mglhari
asam nikotinat dapat menyebabkan hipotensi, peningkatan kadar homosistein dan asam urat dalam
darah, terkadang mengganggu toleransi glukosa, disfungsi hati, peningkatan risiko tukak lambung,
peningkatan kadar bilirubin serum, alkalin fosfatase, dan aminotransferase. Namun, penelitian
menunjukkan bahwa perubahan dosis niasin dalam lipid dapat digunakan secara aman pada pasien
diabetes. Efek merugikan yang paling besar adalah terkait dengan dosis dan biasanya digantikan
dengan penurunan dosis atau pengobatan dihentikan. Individu yang mengalami disfungsi hepatik
atau riwayat penyakit hati, penyakit tukak lambung aktif, gout, dan aritmia jantung sangat rentan
terutama terhadap efek merugikan asupan asam nikotinat yang berlebihan. Catatan: ]ika dosis
tinggi asam nikotinat (misalnya 1.000 mg/hari) digunakan, enzim hati (transaminase), glukosa

darah, dan asam urat harus diperiksa secara rutin (tiap 3-6 bulan).

b) Nikotinamida: Nikotinamida tidak menyebabkan kemerahan dan biasanya dapat ditoleransi

lebih baik daripada asam nikotinat. Food and Nutrition Board menetapkan kadar asupan atas yang
dapat ditoleransi (UL) untuk niasin (asam nikotinat dan nikotinamida) pada 35 mg/hari.

Pantotenat b5
Gejala Defisiensi. Defisiensi asam pantotenat ditunjukkan oleh gejala-gejala degenerasi otot saraf
dan insufisiensi adrenokon teks. Dengan pemberian makanan yang tidak mengandung asam
pantotenat, timbul sindrom yang ditandai oleh rasa letih, sakit kepala, gangguan tidur, mual, kram
perut, muntah, dan kembung disertai keluhan parestesia pada tangan dan kaki, kram otot, dan
gangguan koordinasi (Fry et al. 1,976) Defisiensi asam pante. tenat belum ditemukan pada orang-
orang yang mengonsumsi makanan normal, diduga karena vitamin tersebut banyak ter… dapat
dalam makanan-makanan biasa.

Kebutuhan Manusia. Asam pantotenat adalah nutrien yang dibutuhkan, tetapi besar kebutuhannya
tidak diketahui secara pasti. Tidak ada RDA untuk asam pantotenat. Asupan yang memadai
ditetapkan 5 mg/hari untuk dewasa. Asupan untuk ke lompok lain sebanding dengan konsumsi
kalori. Mengingat asam pantotenat banyak terdapat dalam makanan, defisiensi dari max kanan
sangat mustahil.

Sumber Makanan. Asam pantotenat terdapat dimana-mana, terutama sangat banyak terdapat dalam
jeroan, daging sapi, dan kuning telur. Namun, asam pantotenat mudah dirusak oleh panas dan
alkali.

Q.

'Absorpsi, Nasib, dan Ekskresi. Asam pantotenat cepat diabsorpsi dari saluran pencernaan. Zat-zat
ini ada di seluruh jaringan, dengan konsentrasi berkisar dari 2 sampai 45 ttg/g(Asam pantotenat
ternyata tidak terurai dalam tubuh manusia karena asupan dan ekskresi vitamin tersebut kurang
lebih sama. Sekitar 70% asam pantotenat yang diabsorpsi diekskresikan dalam urin.

Fungsi: Asam pantotenat ditemukan dalam semua sel hidup. Dipeptida terdiri dari beta-alamn dan
asam pantoat.

Koenzim A (bentuk aktif asam pantotenat): Pembawa gugus asil universal dalam metabolisme
antara.

Produksi energi: Koenzim A (KoA) diperlukan untuk pembentukan energi dalam bentuk ATP dari
lemak, karbohidrat, dan protein.

Biosintesis dan biodegradasi karbohidrat, asam lemak, dan asam amino.

Sintesis steroid dan isoprenoid: Kolesterol, asam empedu, provitamin D, hormon adrenokortikal,
hormon seks, ubikuinon (koenzim Qm).

Sintesis'vitamin A, asetilkolin, melatonin, dan taurin.

Sintesis heme (protein heme, seperti hemoglobin, mioglobin, sitokrom rantai pernapasan
mitokondria, dan detoksihkasi xenobiotik).

Peningkatan epitelialisasi ('*menstimulasi epitelialisasi luka).

Pantetin (dimer disulf1da pantetin): Modulasi metabolisme lipid (menurunkan TG, LDL, dan TC,
serta meningkatkan HDL).

Riboplavin

Tanda dan gejala defisiensi: Mata: Sensitivitas terhadap cahaya terang, vaskularisasi kornea

dapat meningkatkan risiko berkembangnya katarak. Darah: Anemia normositik normokromik

dengan retikulositopenia, leukositopenia, trombositopenia, peningkatan kadar homosistein,
asidosis laktat, methemoglobinemia. Bibir/mulut/lidah: Fisura yang sangat menyakitkan dan
pecah-pecah pada sisi luar bibir (keliosis) dan pada sudut mulut (stomatitis angular), inflamasi dan
kemerahan pada lidah (lidah magenta bengkak), radang tenggorokan, edema faringeal dan
membran mukus oral. Kulit: Kulit kering dan pecahpecah, ruam gatal pada kulit (terutama di
sekitar hidung, telinga, mulut dan labia mayora pada wanita dan skrotum pada pria), lembap,
radang kulit bersisik (dermatitis seborea). Gangguan muskular/neurologis: Lemah otot, lelah,
miopati mitokondria,

neuropati perifer, depresi, letargi. Metabolisme: Gangguan metabolisme besi, asam folat, serta
Vitamin B3 dan 36 .
Toksisitas:tidak ada efek toksik merugikan dari asupan tinggi riboflavin.

Piridoksin

Tanda dan gejala defisiensi: Umum: Lebih mudah tersinggung, mood depresi, gelisah,insomnia,

rentan terhadap suara. Darah: Refraktori-besi, anemia hipokromik, hiperhomosisteinemia (.>. 10

pmol/L). Kulit/membran mukus: Kemerahan, kulit bersisik (lesi kulit mirip-seborea pada mata,

hidung, dan mulut), ruam berminyak pada dahi dan di sekitar hidung, pecah-pecah pada ujung
mulut dan pada bibir, radang pada lidah (glositis) dan radang pada sepanjang mukus di dalam
mulut (stomatitis). Sistem imun: lmunodepresi, gangguan proliferasi limfosit, produksi antibodi,
dan sintesis interleukin-2. Susunan otot: Atroh muskular, lemah otot, sindrom kram otot. Sistem
saraf: Neuropati perifer, demielinasi, kejang konvulsif dan tremor pada masa pertumbuhan bayi.
Ginjal: Peningkatan risiko batu ginjal kalsium oksalat (hiperoksaluria). Lain-lain: Gangguan

metabolisme dopamin/prolaktin; peningkatan penggabungan urasil ke dalam DNA (*kromosom

memecah, dihubungkan dengan peningkatan risiko kanker, terutama prostat).

Keamanan: Toksisitas: Penggunaan jangka panjang piridoksin (> 300 mg/hari) dilaporkan dapat
menyebabkan gejala neurologis yang sangat menyakitkan yang dikenal sebagai neuropati sensori.
Dosis yanglebih besar (> 2.000 mg/hari) dapat menyebabkan kerusakan saraf. Gejala-gejala
tersebut
_

Asam folat
Fungsu Istilah asam folat dan folat seringkali dipertukarkan. Bentuk aktifnya secara biologi
tetrahidrofolat (tetrahydrofolate, THF).

' Tetrahidmfom (THF): Koenzim pada transfer satu unit karbon dalam metabohsmeasam amino,
purin, pirimidin, dan porfirin (akseptor/donor antara gugus metil, metilen, formil, dan formimino),
konversi serin menjadi glisin (kofaktor: vitamin BG).

" 5,10-metilen-THF; Sintesis timidilat (metilasi deoksiuridin monofosfat menjadi timidilat = tahap
pembatas laju dalam sintesis DNA), degradasi histidin ("> glutamat).

' Formil-THF: Donor residu C, dalam sintesis purin, sintesis DNA (pertumbuhan, pembelahan sel).

' 5-meti1-THF: Remetilasi homosistein menjadi metionin dalam kombinasi dengan vitamin B,;
(enzim bergantung-vitamin Bu: metionin sintase),biosintesis kolin.

. Pertumbuhan dan perkembangan janin (terutama pembentukan sistem saraf pusat).

. Replikasi sel (jenis sel yang pertumbuhan dan pembelahannya secara cepat): Sel-s dihasilkan
oleh sumsum tulang, enterosit, dan sel-sel kulit.

' Hematopoiesis (berhubungan erat dengan metabolisme besi dan vitamin B 12

'defisiensi: anoreksia, mudah tersinggung, depresu, penurunan konsentrasi, mudah lupa, pucat,
cepat lelah,penurunan berat badan, . Darah: gangguan eritropoiesis, anemia
megaliblastik,leukositopenla, trombosrtopenia, neutrofil terhipersegmentasi,
hiperhomosrsteinemia i.1 )1

Sistem imun: Respons imun berkurang, penurunan pembentukan antibodi'dan aktivitas fagoi …
o… leukositik, Peningkatan risiko kanker payudara (terutama di antara wanita dengan onsumSt
alkohol yang tinggi), peningkatan risiko kanker kolorektal. Sistem saraf: Polineuropatt (deflSlenSl
312 juga), gangguan serebral. Metabolisme pirimidinlsintesis DNA: Penghambatan timidilat
sintase (%kromosom pecah). Membran mukus: Hiperplasia gingival, glositis, stomatitis, atrofi
mukosa (saluran gastrointestinal, saluran urogenital). Kehamilan: NTD (misalnya anensefali, spina
bifida), komplikasi kehamilan (pra-eklampsia, abrupsi plasenta, keguguran, lahir prematur, cacat
lahir). Urine: Peningkatan ekskresi formiminoglutamat (FIGLU) setelah pemasukan histidin.

Metilkobalamin
Fungsi; Bentuk koenzim aktifnya adalah metilkobalamin (bentuk aktif dalam sitosol) dan

adenosilkobalamin (= bentuk aktif dalam mitokondria).

1.Metilkobalamin: Detoksifikasi homosistein (metionin sintase : remetilasi menjadi
metionin,donor gugus metil : S-metil-THF).
2.Transfer gugus metil (-->S-adenosilmetionin),(metllaSl Protein dalam sistem saraf pusat,
pembentukan lapisan mielin.

3.Aktivasi folat menjadi bentuk aktifnya asam tetrahidrofolat (THU

4.Hemat0poiesis: Pematangan prekursor sel darah merah. . .

' Sintesis DNA (ribonukleotida reduktase), pertumbuhan dan replrkasr sel. . ' '

' 5-Deoksi-adenosilkobalamin (metilmalonil-KoA-mutase): Konversi metrlmaloml-KoA meniadi

suksinil-KoA (->produksi energi dari lemak dan protein, sintesis hemoglobm), oksrdasr asam

lemak rantai-ganjil, degradasi treonin, metionin, dan leusin (leusin mutase: konversi terbalikan
dari leusin menjadi 3-aminoisokaproat).

Tanda dan gejala defisiensi: Umum: Kehilangan nafsu makan, lemah, mudah capek, pening, kulit
dan membran mukus pucat, kadang-kadang sakit kuning, napas pendek, gangguan tidur, tinitus.
Mata: Gangguan penglihatan (disebabkan oleh, misalnya, neuritis optik retrobulbar, atrofi saraf
optik). Darah: Hematopoiesis yang tidak efektif, leukopenia, trombositopenia, anemia
megaloblastik ( ->produksi sel darah merah yang besar, tidak mateng, dan jumlah hemoglobinnya
buruk). Sistem imun: Gangguan perkembangan sel darah putih. Gangguan neurologis/susunan
otot: Kebas dan kesemutan pada tangan dan kaki, neuralgia, neurOPa'ti) parestesls, kehllangan
sensori, atrofi otot dengan cara jalan yang tidak stabil, paresis otot (mleIOSIS fuglkular). Gejala
neuropsikiatrik: Gangguan memori/sulit berkonsentrasi, demensia, suasana hati yang depresif,
halusinasi, psikosis, Membran mukus: Diare, atrofi mukosa, lidah terbakar (glositis Hunter/merah,

segar), stomatitis. Serum: Peningkatan konsentrasi gastrin, homosistein, dan/atau MMA dalam
serum. Metabolisme: Defisiensi asam folat yang tidak langsung (jebakan metil).

Keamanan: Toksisitas: Uji klinis jangka panjang pada pasien yang menderita anemia pernisiosa
dan tipe defisiensi vitamin Blzlainnya yang tidak memberikan efek yang merugikan yang
disebabkan oleh sianokobalamin (misainya 1.000 pg/hari selama beberapa tahun) atau
metilkobalamin (misal. nya 6.000 (tg/hari selama beberapa minggu) telah tercatat. Karena
toksisitasnya rendah, Food and Nutrition Board tidak menetapkan kadar asupan atas yang dapat
ditolerasi (UL) untuk vitamin Bl2