Robert Twycross

Controlul simptomelor în cancerul avansat

Notă în timp au fost depuse toate eforturile pentru a se asigura că
recomandările de îngrijire a pacienţilor, publicate în această carte, inclusiv
informaţiile/recomandările şi dozele pentru terapia cu medicamente, sunt
corecte şi corespund standardelor practice acceptate la momentul publicării.
Astfel că nici autorii, nici editorul nu-şi pot asuma responsabilitatea
pentru erorile sau omisiunile care pot fi comise.
Este responsabilitatea cititorului ca înainte de folosirea unui medicament
să consulte prospectul ftirnizat de compania producătoare, în vederea
modificării dozelor recomandate, atenţionărilor şi contraindicaţiâlor.
Acest lucru este imperios necesar în cazul mcdicumcnlelor noi kuu circ
sunt fuliKiilc rar.

CUPRINS:
Cuvânt înainte.7
Abrevieri 8
1. Principii Generale 9 îngrijirea biopsihosocialâ 9
Consideraţii elice 9
Tratamentul simptomelor 11
Când moartea se apropie 16
2. Tratamentul durerii ÎS
Durerea 18
Evaluare 18
Explicaţia 23
Tratament 23
Analgezicele non opioide 29
Opioidele slabe 32
Opioide puternice 34
Naloxon 41
Co-analgeziceJe 42
Cai alternative de aministrare 47
3. Simptome digestive 56
Halitoza 56
Xcrostomia 57
Hipcrsalivaţia 59
Slomalita 60
C'andidoza orală 62
Disgcu/ie 63
Anorexia 64
Deshidratarea 66
C'nţcxia – 66
Dtftfagia 68 limirmrcn cndo-csoftgl”ni 72
Dispepsia
Staza gastrică 76
Greaţa şi voma 78
Obstrucţia
Constâpaţia
Fecalomul
Diareea
Scurgeri rectale 96
Ascita 97
4. Simptome respiratorii 105
Dispnee 105
Dispneea terminală 114
Tuşea
Bronhorea 121
Pleurezia 121
Limfangha care mo mâloasă 124
Respiraţia stertoroasă a muribundului 125
Tahipneea zgomotoasă la muribund 126
Respiraţia Cheyne-Stokes 126
Sughiţul 127
5. Simptome psihologice 133
Răspunsul la pierdere 133
Problemele familiale 134
Alte probleme 135
Furia 135
Anxietatea 136
Panica 138
Depresia 141
Pacientul interiorizat 146
Pacientul dificil 146
Insomnia
Tulburări mentale secundare 149
Dcln 150
6. Slndrtutme biochimic* 136
Hipercalcemia 156
Sindromul secreţiei inadecvate de ADH (S1ADH)
7. Simptome hematologice, 164
Modificări hematologice în cancer 164
Anemia datorată bolii cronice 164
Sângerarea 167
 Sângerarea de suprafaţă
Epistaxis 171
Hemoptizia 171
Hematemeza şi melena 174
Hemoragia rectală şi vagmală 174
Hematuria 175
Hemoragia severă 175
Tromboză venoasă. 176
Embolism pulmonar (EP) 180
Coagulare intravasculară diseminată 181
8. Simptome neurologice 186
Slăbiciune 186
Miopatia cortizomcă 187
Tulburări neurologice paraneoplazice 187
Sindromul miastenic Lambert-Eason (SMLE) 190
Compresia medulară 191
Crampe 193
Spasticitatea 195
Miocloniile 196
Convulsii epileptice 198
Trompa Eustach) o – patologie 199 întreruperea administrării
Dexametazonei la pacienţii cu malignitate intracraniană.200
Tulburări motrice induse medicamentos 200
9. Simptome urinare 208
Definiţii 208
Incrvarc vezicalft 209
Vezica instabilă 209
Spaom vc/ii itl 212
E/11 urc.. t 213
Urina colorata <., u.214
10. Îngrijirea pielii 216
Pruntul
Pielea uscată 220
Pielea umedă 221 îngrijirea pielii pe perioada radioterapiei 222
Transpiraţia 222
Stomele 224
Fistule 229
Cancer exulcerat 231
Ulcerul dedecubit 232
11. Limfedem 241
Caracteristici clinice 241
Evaluare 242
Tratament 242
Complicaţii 252
12. Urgente terapeutice 254
$oc amillliictic 254
 Resprrulonf 255
Infecţiile
Durerea 258
Psihiatrice 260
13. Indicaţii clinice 254
Index

CuvAnl fniilntc t onlidlul durerii ji a ultoi simpimnc icprc/iniă o prioritate

în asistarea pacienţilor ai cancer In stadiu avansai Pentru această caiegone de
pacienţi la care vtmteciKcit nu mai este posibilă, îngrijirea paliativă reprezintă
modalitatea prin care se mugura confort, demnitate şi o cât mai bună calitate a
vieţii în această ultimă fază a bolu
Conform definiţiei Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii, „îngrijirea paliativă
este liijţiiinca activă şi totală a pacienţilor a căror boală nu mai răspunde la
tratament curativ < imimlul durerii şi al simptomelor, asistenţa psihologică,
socială şi spirituală suni
Scopul îngrijim paliative este asigurarea calităţii vieţii pacientului şi
familiei în România serviciile de îngrijiri paliative sunt sporadice şi nu au
susţinere din partea autorităţilor şi a sistemului sanitar de stat. In urma unui
studiu
(l'lurk Wright – 2002), în România există 21 de centre de îngrijire
paliativă care
Im lud l unitate hospice cu paturi de sine stătătoare, l centru de zi pentru
adulţi, 4 echipe iihibilc de îngrijire la domiciliu, 10 servicii de îngrijiri paliative
pentru copii, 5 servicii imitative în spiral Enumerări de tipul „profilaxie –
diagnostic – tratament – recuperare” lit Iryistiiţia medicală pierd constant din
vedere realitatea bolilor incurabile şi respectiv ni'i i'Mtntea morală şi etică de a
prevedea fonduri pentru acordarea de servicii bolnavilor <tllu|i dincolo de
fazele curative ale bolu
Carted de faţă, scrisă de specialişti de renume în îngrijirea paliativă,
Robert l „ având peste 30 de ani de experienţă în acest domeniu, oferă
cunoştinţele mi „ r muc abordăm ştiinţifice de către chniciem a tratamentului
simptomelor în cancerul riVHIUHl
Adresată în special medicilor, această carte poate fi utilă şi pentru
asistentele iwpllutte în îngrijirea bolnavilor incurabili deoarece conţine
numeroase informaţii ilcltiluili' legate de anumite procedun de nursing.
Apariţia acestei cărţi a fost posibilă datorită unui gram obţinut de
Asociaţia
Nnllimiilfl de îngrijiri Paliative, bunăvoinţei autorului care nu a solicitat
taxa de copyright fi imunii unui colectiv inimos în numele tuturor pacienţilor
care vor beneficia de pe ui mw acestor cunoştinţe le mulţumim.
Dr. Daniela Moşoiu
Medic specialist oncolog/supraspecmlizare îngrijiri paliative
Director medical Hospice Casa Speranţei
 Abrevieri în text sunt utilizate următoarele abrevieri:
Generale
BNF Bntish National Formulary
OMS Organizaţia Mondială a Sănătăţii
SUA Statele Unite ale Amencn
UK United Kingdom (Marea Britanic)
Medicale
5HT 5-hidroxitnptamină (serotonmă)
AINS Medicamente antnnflamatoni nesteroidiene
BPOC Boală pulmonară obstructivă cronică
COX Ciclo-oxigenază
CT Tomografie computerizată hi, Ha Receptori histaminici tip l 2
IMAO Inhibitori de mono-amin-oxidază
IPP Inhibitor al pompei de protoni
NMDA N-metil D-aspartat
PG Prostaglandmă
RMN Rezonanţă magnetică nucleară
SNC Sistem nervos central
SSRI Inhibitori selectivi ai re-captărn serotomnei
TENS Stimulare nervoasă electrică transcutanată
VCF Venii tava inferioară
VCS Vcnn cavii superioară
(Al de adnmmtriire
IM
IV
PO
PR
SC
ŞL
TD liiii. umisiular
Intravenos
Oial
Rcctal
Subcutanat
Sublingual
Transdermal
1. Principii Generale îngrijirea biopsihosocială Consideraţii
Minptomelor * Când moartea se apropie etice
Controlul îngrijirea biopsihosocială îngrijirea pacienţilor pe moarte se
extinde cu mult dincolo de controlul durem şi îl sunptomeloi Ea include
sprijinul
Pacientului pe măsură ce el se adaptează la scăderea abilităţilor fizice şi
jeleşte înlicipat pierderea familiei, prietenilor şi a tot ceea ce îi este familiar
I amiliei care se adaptează la faptul că cineva apropiat va muri
 Deşi solicitantă din punct de vedere psihologic pentru doctori, asistente
şi ceilalţi îngrijitori este potenţial una din responsabilităţile care oferă cele mai
multe recompense
Una din cheile succesului este o atitudine de partenenat între echipa de
îngrijire, pacient şi familie (Tabel l A)
Tubei l. A
Parteneriatul cu pacientul l i|i curtenitori l i|i politicoşi l i|i oneşti
Nu li|i condescendenţi
Asiulljţi
Explicaţi
Stabiliţi de comun acord priorităţile şi scopurile
Discutaţi opţiunile terapeutice
Acceptaţi refuzul tratamentului
Centru a oferi suport maxim, este deasemenea necesar să arătaţi că vă
interesează pili icntul ca persoană, că nu sunteţi îngrijorat doar de simptomele
fizice începerea niisultaţiei cu o întrebare deschisă este una din căile de a face
aceasta De exemplu
De unde aţi vrea să începem '
Cum vă simţiţi astăzi 9
Cum aţi făcut faţă de când ne-am întâlnit ultima dată întrebând din când
în când pacientul despre modul în care familia face faţă inn|ici, îi arătăm
acestuia interesul nostru şi grija noastră generală La sfârşitul >Msulia|iei
chestionaţi pacientul dacă sunt întrebări pe care ar vrea să vi le pună
Consideraţii etice
Principii cardinale
Principiile cardinale care stau la baza practicii clinice, incluzând
îngrijirea
|inllnlivA sunt respectul autonomiei pacientului (alegerea pacientului)
hcnclkicn|<1 (fii bine) „ non-nialc/icien|ă (minimalizează efectele secundare)

|us|i|m (ulili/. iied (listă a resurselor disponibile) '

Acestu patru principii necesită a fi aplicate pe fundalul respectului
pentru viaţă
/i ni iicieplAin morţii ca inevitabil:
De aceea în practică sunt trei dihotomii care trebuie ţinute în balanţă
henelii iile poic-n|iale. tic tratamentului versus riscurile sau efectele lui
nedorite
Itiplu pentru n menţine via|a. din în momentul în care tratamentele care
sustm via|a devin o puvnifl. depflsmd hcncfknle polen|iale, oprircn sau
reţinerea de u adminiMra incite liiilnniiiile şi olenieii unui conloMnevoi
ImlK'lclutilc venui* nevoile m>clcll|! l
Autonomia pacientului
Doctorii adcsc. i ai|ioncd/fl ca şi cum pacienţii au obligaţia de a accepta
tratamentul care le este iccomandat Oricum legal, o persoană nu este obligată
să accepte tratament medical chiar daca iclu/ul acesteia poate duce la o
moarte prematură De aceea doctorii au obligaţia să discute opţiunile de
tratament şi implicaţiile acesteia cu pacientul
Fără consimţământ, un docloi riscă să rămână descoperit Dacă un
pacient nu are capacitatea de a da sau a nu consimţământul, obligaţia legală a
medicului este să ofere tratamentul pe care el îl consideră ca fund cel mai bun
pentru pacientul respectiv
Depresia severă, delirul sau demenţa sunt cauze frecvente care duc la
absenta capacităţii pacientului de a oferi consimţământul Un doctor, la fel ca şi
oricare cetăţean poate să constrângă, chiar şi o persoană competentă într-o
situaţie de urgentă de exemplu pentru a împiedica o crimă sau a face rău unei
alte persoane
Principiul efectului dublu
Principiul efectului dublu a fost descris în numeroase modun '35 în
esenţă acest principiu stipulează că
Un act singulai care are două efecte posibile previzibile, unul bun şi unul
nefast, nu este întotdeauna din punct de vedere moral, prohibit dacă efectul
nefast nu este cel care este vizat
Acesta este un principiu universal fără de care practica medicinii ar fi
imposibilă
El provine de la faptul inevitabil că oricare tratament are un risc inerent
Oricum, discuţia cea mai frecventă legată de principiul efectului dublu este
focalizată asupra utilizăm morfinei sau medicamentelor similare pentru a
înlătura durerea la pacienţii terminali
Aceasta dă falsa impresie că folosirea morfinei în aceste circumstanţe
este o strategie care implică un mare risc Dacă este corect folosită, morfina (şi
alte opioide puternice) sunt medicamente foarte sigure, maj sigure decât
antnnflamatoarele nesteroidiene care sunt atât de des prescrise fără nici o
cenzură 67 Folosirea ambelor clase de analgezice este justificată pe baza
faptului că beneficiul asupra înlăturăm durem este cu mult mai mare decât
riscul apariţiei efectelor adverse serioase într-adevăr. experienţa clinică
sugerează că acei pacienţi a căror durere este înlăturată, trăiesc mai mult decât
dacă ar fi fost epuizaţi de durere severă, continuă, necontrolată
În Marea Bntanie, această situaţie este legiferată în felul următor
Un medic care ajută pacienţii incurabili sau muribunzi nu este în pericol
de a fi condamnat pentru crimă dacă nu calculează în minute sau ore sau
poate în zile sau săptămâni efectul pe care îl are asupra vietn pacientului
medicaţia ce o administrează Dacă scopul final al medianei, care este
însănătoşirea nu mai poate fi atins totuşi mai suni multe pe care un doctor le
poate face şi el este abilitat pentru a face tot ceea ce îi stă în putere pentru a
înlătura durerea şi suferinţa chiar dacă măsurile pe care le ia pot accidental să
scurteze viaţa
Atitudini similare au fost exprimate şi în alte ţări şi ele reflectă consensul
larg internaţional Oricum, intenţia primară a tratamentului trebuie să fie
înlăturarea suferinţei şi nu moartea pacientului Deşi, în situaţii extreme, este
acceptat şi un risc mai mare, ca o axiomă se stipulează că în general vor fi
folosite măsurile care sunt eficiente şi au cele mai puţine riscuri De aceea,
chiar în situaţii extreme, poate fi necesară şi este acceptabilă, sedarea
pacientului până la inconştienţă, rămâne inacceptabilă şi nu este necesară
cauzarea în mod deliberat a morţii (eutanasia) într-adevăr îngri) irea paliativă şi
eutanasia sunt două concepţii filosofice care în esenţă se exclud reciproc
Tratamentul potrivit „Iratamentul (. are nu oferă pacientului beneficii
ni'ti' pmitf/c/r $i legal ne<i (lmini>: tral sau întrerupt, iar scopul medicina
trtbult *<) vlme >iv paliere
$lmi>li>inelnr”
Doilnrll Irchuic *(nu uilc cft toţi pucicnţii, im un munifiil dm mi imul l'nr”
a ' '„i ii i-i.l. „*,., „1,1.1,., l”,.„, mni, iidlud ile a iln ulr iftud M apropie acest
moment Un doctor nu este obligat, legal sau etic, să păstreze viaţa „cu orice
prel Priorităţile se modifică când pacientul este clar muribund Numai de-acum
încolo nu mai există obligaţia de a folosi tratamente a căror scop în cel mai bun
caz, poate să prelungească procesul morţii 10 „ Un doctor nu are nici obligaţia
nici dreptul de a prescrie medicamente care prelungesc moartea In îngrijirea
paliativă scopul principal al tratamentului nu este prelungirea vietn ci de a face
ca viaţa care i-a mai rămas pacientului să fie cât se poate de confortabilă şi să-
şi păstreze pe cât se poate semnificaţia
Oricum, nu se pune problema de a trata sau de a nu trata, ci care este
tratamentul cel mai potrivit, ţinând cont de perspectivele biologice ale
pacientului şi de circumstanţele sale personale şi sociale Tratamentul care este
potrivit pentru un pacient cu boală acută poate fi total nepotm it pentru un
pacient care moare (Figura l l şi Figura l 2) Tubul nazogastric, perfuziile
intravenoase, antibioticele, resuscitarea cardiacă, respiraţia artificială, sunt
toate măsuri primare de reanimare care se folosesc în bolile acute sau acute
spre cronice pentru a spri|im pacientul ce trece pnntr-o criză iniţială în vederea
recuperăm sănătăţii Folosirea acestor măsuri la pacienţii care în mod ireversibil
se apropie de moarte este nepotrivită (şi de aceea considerată ca malpraxis)
deoarece efectele secundare ale tratamentului le depăşesc pe cele potenţial
benefice îngrijirea medicală este continuă, variind de la vindecarea completă la
unul din capete spre înlăturarea simptomelor la celălalt capăt Multe tratamente
ocupă întregul spectru, de exemplu radioterapia şi cu o mai mică extindere
chimioterapia şi chirurgia l ste important să păstrăm întotdeauna scopul
terapeutic clar în minte când folosim una din aceste forme de tratament în
decizia ce este potrivit sau nu, punctele cheie care trebuie mereu avute în
vedere sunt starea biologică a pacientului scopul tratamentului şi beneficiile
fiecărui tratament efectele adverse ale tratamentului obligaţia de a nu prescrie
un tratament ce prelungeşte moartea
Deşi posibilitatea unei ameliorări sau însănătoşiri neaşteptate, nu trebuie
total ignorată, sunt multe momente când trebuie să „dăm morţii o şansă”
Pe măsură ce moartea se apropie hidratarea şi nutriţia adesea sunt
minimale şi osie nepotrivit să forţăm pacientul să accepte mâncare sau fluide
Dezinteresul pac lentului este parte a procesului de moarte
Tratamentul simptomelor
 Abordarea ştiinţifică în tratamentul simptomelor poate fi stipulată în
formula iniii'iiiotehnică,. EEMMA'„ l'valuare Diagnosticai ea fiecărui simptom
înainte de tratament
I.xplicare Explicaţii oferite pacientului înainte de tratament liatament
Tratament individualizat
Monitorizare Revi: uirea continuă a impactului tratamentului
Alt. njie la detalii jară presupuneri anticipate l v a hi a re l'to irului cu
iiincer avansai poate prezenta o mare varietate de simptome, dar nu orice
ilmplom tiebuie sil apaia invariabil l2 Evaluarea, care întotdeauna trebuie să
preceadă lintiiinntuil este bu/iitil pe probabilitate şi recunoaşlerea unor tipare
De exemplu, iughl|ul In cnnccrul avansat este col mm des asociat sla/ei
gastrice sau distensiei gastrice şl mi inul l'ii'cvcnin uiu/ft u prurilului este
piclcii uscuta
Sănătos
Decedat L
Timp
Figura 1.1 Reprezentarea grafică a bolii acute Prognosticul biologic este
în general bun Măsurile de resuscitare sunt importante şi permit pacientului să
supravieţuiască crizei iniţiale Recuperarea este ajutată de forţele naturale ale
vindecăm, reabilitarea este completată de pacient fără sprijin medical continuu
Sănătos
Decedat L
Timp
Figura 1.2 Reprezentarea grafică a bolii terminale Prognosticul biologic se
înrăutăţeşte progresiv Bolile acute şi terminale sunt entităţi patofiziologice
distincte
Intervenţiile terapeutice care nu pot fi descrise decât că' prelungesc
moartea' sunt inutile şi nepotrivite
Care este cauza simptomului?
Cancerul în sine nu este întotdeauna cauza simptomelor, factorii
etiologici includ
Cancerul în sine
Tratamentul anticanceros sau alte tratamente
Debilitatea produsă de cancer
O bodlfl loniomilcntă
Uncie din simploinc suni uui/ulc de mm mulţi l actori Ionic simplomclc
sunt ngiuvHte de insomnie imxirliili' ik'picsir cpni/inc
Care este mecanismul patologic de bază0
Un simptom poate li produs prin mecanisme diferite de exemplu
vărsăturile produse prin hipercalcemic sau prin creşterea presiunii
mtracraniene Tratamentul variază corespunzător
Ce s-a încercat şi ce nu a avut succes9
Aceasta ajută în planificarea celei mai potrivite strategii de tratament prin
excluderea unor opţiuni terapeutice dacă acestea au fost utilizate în mod
corespunzător
Dacă nu pot fi re-indicate
 Care este impactul simptomelor asupra vieţii pacientului?
Următoarele întrebări vă vor ajuta să determinaţi cât de mare este
impactul llmptomelor asupra vieţii pacientului
Cât de mult vă afectează (simptomul) viaţa9
Ce înrăutăţeşte şi ce ameliorează simptomul9
Vă simţiţi mai rău mtr-un anumit moment al zilei sau al nopţii 9
Vă împiedică să adormiţi sau vă trezeşte din somn 9
Explicaţii
Explicaţi în termeni simpli mecanismul care stă la bază
Iratamentul începe cu explicaţia oferite de medic asupra cauzei
simptomului
('unu, işterea acesteia duce mult la reducerea impactului psihologic a
simptomului asupra velin care suferă De exemplu „dispneea este cauzată
parţial de cancer şi parţial de
Ikliulul care este la baza plămânului drept Pe lângă acesta sunteţi şi
anemic” Dacă xpliiiiliii este omisă, pacientul poate continua să gândească că
boala lui este învăluită în minţi i Acesta este înspăimântător deoarece însuşi
doctorul nu ştie ce se întâmplă
Discutaţi opţiunile terapeutice cu pacientul
Ori de câte ori este posibil medicul şi pacientul ar trebui să discute şi să
decidă liiipu uiiil care este acţiunea ce trebuie imediat întreprinsă Puţine
lucruri lezează mai
Miull u spcctul de sine decât taptul de a fi exclus de la discuţia despre
propria persoană l xphcati tratamentul familiei
Discuţia cu rudele apropiate în general, asigură cooperarea lor şi ajută să
HMnimmi strategiile de tratament simptomatic Este importantă mai ales
atunci când
|>m u ului se află la domiciliu Dacă este implicat în mod activ în
îngrijirea pacientului, fmnllm iui. dreptul de a fi informată însă cu acordul
pacientului Oricum este important îl nu lAsflm Idinilia să preia conducerea Ori
de câte ori este posibil, dorinţele pacientului treimii1 sil primeze l tatamcntul l
rudimentul se referă la trei aspecte l'nrecin| i ceea ce se poate corecta
Truliimeni ne medicamentos „ Tfttluinont medicamentos
Utih/rtiul abordarea multidisciplmară potrivită, deşi boala de bază nu
poate fi tllIMVinlR, este posibil în general să obţinem înlăturarea sau scăderea
semnificativă a
! lt! i”n*! lft|l! simptomului respectiv
Si opiu i k c. uc pot fi atinse trebuie identificate şi stabilite de comun
acord cu i'Milul De exemplu, pentru obstrucţia intestinală moperabilă, deoarece
nu este
1 „iun posibil sfl stopăm vărsătura complet este mai bine iniţial să
stabilim ca scop >i ci Iu unu doufl vărsături pe zi De multe ori este nesă facem
nlMin iH-iiiiu a evita electelc adverse ncacccplabile De exemplu, xerostomia ili<
nuiluiiim'iitc suu lulbniarile vi/u, ilc pot limita creşterea do/dor la i ii'iileli
iiiitiiuuscunnice (eAmiIriptilmA Ilioscină) i i0ţl multe simplomc iftspuiul la o
lomhinulic de maşini medicamentoase şi w i iiiiii'iiiouM', tulcHcii, icu nun muie
pai ic a liuiuincniulni pentru imoi'CMC,
slăbiciune şi astenic de exemplu o constituie sprijinul oferit pacientului şi
familiei în a accepta limitarea fi/ită ireversibilă dată de boala terminală
Corectaţi ce se poate corecta.
Îngri|irea paliativă include adesea tratament patogenetic specific, dacă
este posibil practic şi dacă efectele secundare nu sunt disproporţionate De
exemplu pacientul cu dispnee şi bronhospasm beneficiază de terapie cu
bronhodilatatoare De asemenea crema hidratantă aplicată local va înlătura
pruntul asociat cu tegumentele uscate
Tratament nemedicamentos
Exemple de terapie nemedicamentoasă sunt conţinute în capitolele care
vizează fiecare simptom individual Terapia prin relaxare este un exemplu de
măsură nemedicamentoasă larg utilizată
Tratament medicamentos
Prescrieţi medicaţie regulată pentru simptomele persistente.
Când trataţi un simptom persistent cu un medicament, acesta trebuie să
fie administrat regulat în scop profilactic Folosirea medicamentului la nevoie, în
loc de regulat este cauză a multă suferinţă neînlăturată
Păstraţi tratamentul medicamentos cât mai simplu posibil.
Când un nou medicament este introdus, puneţi-vă următoarele întrebări
Care este scopul tratamentului9
Cum poate fi monitorizată această medicaţie9
Care este riscul apariţiei efectelor adverse9
Care este riscul interacţiunilor medicamentoase9
Este posibil să oprim unul dintre medicamentele pe care pacientul le ia în
mod curent
Instrucţiunile scrise sunt esenţiale.
Instrucţiuni precise sunt necesare pentru a obţine cooperarea maximă
din partea pacientului „Luaţi atât de mult cât aveţi nevoie, atât de des cât
simţiţi că este cazul”, este reţeta pentru a duce la apariţia anxietăţii, a unui
prost control al simptomelor şi la apariţia de maxim de efecte adverse
Regimul medicamentos trebuie să fie scris detaliat pentru pacient şi
familie, pentru ca aceştia să poată să-1 folosească să-1 consulte (Figura l 3 şi
Figura l 4) Trebuie să conţină instrucţiunile, orele la care medicamentele
trebuiesc luate, numele medicamentelor, scopul acestor medicamente (de
exemplu pentru durere, pentru tranzitul intestinal), doza în mililitn. număr de
tablete Deasemenea. pacientul trebuie sfătuit cum poate să obţină
medicamentele în continuare, de exemplu de la medicul de familie
Căutaţi sfatul unui coleg în situaţiile care par de ne-rezolvat.
Nimeni nu poate fi expert în toate aspectele legate de îngnjnea
pacientului De exemplu, pentru tratamentul unor probleme neobişnuite
gemtounnare, este foarte probabil să primiţi un sfat util din partea unui urolog
sau ginecolog
Niciodată să nu spuneţi „Am încercat totul” sau „Nu mai pot face nimic”.
 În general este posibil să găsim un portativ întreg de măsuri alternative
Deşi este important să nu promitem prea mult totuşi trebuie să asigurăm
pacientul că vom fi alături de el şi vom face tot ceea ce este posibil să-1 <i|
ulnm De exemplu „Nici o promisiune, dar vom tace tot te este mai hine' în loc
sil asicplăm inlâUiiMrca completă imediată a simptomului fi (i pregătiţi sfl
observaţi sifUleiea trcpldlă u intensităţii simptomului Dacii aveţi o asemene”
abordare, cute surpi m/fllor cflt du mult veţi ob|inc prin pciscvcrenţfl ' '
Monitorizarea
Revizuiţi! Revizuiţi! Revizuiţi!
Pacienţii sunt unici ca indivizi şi nu este întotdeauna posibil să prevedem
doza optimă de opioid. laxatn sau medicament psihotrop Efectele adverse, de
multe ori.
Periclitează complianţa la tratament Ajustări ale dozei vor fi necesare mai
ales la început Aceste lucruri trebuiesc anticipate şi de aceea trebuie făcute
araniamentele necesare pentru a oferi o supraveghere continuă Mai departe,
cancerul este o boală care
(iiogresează şi pot apărea simptome noi Acestea trebuie să fie abordate
urgent l igura 1.3 şi 1.4 Fişă de medicaţie la domiciliu
Nume MarySrmth Data 15 Aug 1997 Medicaţia 2 am La trezire 10 am 12
pm 6 pm La culcare Obiectiv Oiumoif
(2ingân 1 ml) 10 ml 10 ml 10 ml 10 ml 20 ml Controlul durem
Mcloclopramid
(lOrng tablete) 11111 antiemetic 1 hiibiprofen
11 OOmg capsule) 11 Controlul durerii Aiiiilriptilmă i ' (ling tablete) 1
Somn şi afect bazai (n Dantrusat iiapsulc) 22 Intestin l) dCă durerea este
deranjantă – administraţi 10 ml de Oramorf între dozele obişnuite
Dacă econstipat – Creşteţi Co-Dantrusat la 3 capsule x 2 pe zi
Nume John Bull Data 15 Aug 1997 Mvdlcafia Mic dejun Prânz Cină La
culcare Obiectiv Anllnn lMip. pensic) 10 ml 10 ml 10 ml 20 ml Pentru sughiţ
MlIllillA CU ililii'iiue lentă t iMiiiug tablete) 11 Controlul durem 1 i niuprolcn cu
1 i ' iiirc lentă i ng capsule) 1 Controlul durem li >ii idol i i j1 lnblele) 1
Anti-emetic ' înlmsal ile) 22 Intestin i i/”pam
(^HP tablete) 1 Pentru somn l ptnft l” flecare.1 orc
*d mgkl (ul tstt deranjant – mlmmistraţi lOml In plus de Asilon până l. i
licoare 2 ore
Atenţia la detaliu
Atenţia la detaliu face ca îngrijirea paliativă să fie diferită faţă de altfel de
îngrijiri Fără aceasta succesul este îndepărtat şi pacientul suferă inutil Atenţia
la detaliu necesită o minte cercetătoare una care în mod repetat îşi pune
întrebarea „De ce' 'De ce vomită această pacientă cu cancer la sân9 Nu ia
morfină, nu are hipercalcemie De ce vomită9' „Acest pacient cu cancer de
pancreas are dureri la nivel cervical Acesta nu se potriveşte cu tiparul fizic de
metastazare De ce are dureri acolo9”
Este important sa nu facem presupuneri Amintiţi-vă face presupuneri
înseamnă să facem un măgar din tine şi din mine (trad din engleză assume =
ass-u-me) l3
 Atenţia la detaliu este importantă în fiecare stadiu, în evaluare, în
explicaţie, de exemplu evitaţi jargonul folosiţi limbaj simplu), când decidem
tratamentul (de exemplu regimurile medicamentoase care sunt uşor de urmărit,
instrucţiuni scrise) şi când monitorizăm impactul tratamentului Atenţia la
detaliu este la fel de importantă în legătură cu aspectele de îngrijire nonfizice
Toate simptomele sunt exacerbate de anxietate şi teamă
Când moartea se apropie
Pe măsură ce apare astenie marcată, pacientul este pus în faţa faptului
că moartea este inevitabilă şi iminentă Spri|inul şi prezenţa continuă a
personalului medical sunt de importanţă covârşitoare Explicaţia este esenţială '
Aceasta se întâmplă des într-o boală ca a dumneavoastră„ (medicul înţelege)
„Dacă corpul a pierdut din energie, e nevoie de mult mai mult efort pentru a
face chiar şi lucruri simple Asta înseamnă că veţi avea nevoie să vă odihniţi mai
mult în scopul de a vă reîncărca, reenergiza (pacientul înţelege) „
Pentru pacientul care încă nu a acceptat situaţia „Cred că sunt necesare
câteva zile în care să staţi în pat Daca mâine sau poimâine vă simţiţi mai în
putere desigur că vă veţi putea ridica dar pentru moment patul este probabil
cel mai bun loc pentru dumneavoastră”' (nu distrugem speranţa, dăm vestea
proastă într-un mod gentil şi deasemenea dăm pacientului permisiunea de a
afla mai multe) i
Pentru familie sau pentru soţie <

Această astenie este normală Cancerul este ca un parazit care fură toată
energia lui” (pacientul nu este de învinovăţit, de asemenea el nu este rău
intenţionat)!
„Cred că boala începe să câştige” (timpul este scurt) i
Este greu pentru medic să fie sigur că pacientul a ajuns în ultimele lui
zile M
Scăderile în greutate de peste opt kilograme în ultimele şase luni,
concentraţie plasmatică de albummâ sub 35 gr la litru şi o concentraţie a LDH
în plasmă de peste 600 UI, sunt factori de prognostic obiectivi care ne ajută
pentru a stabili termeni de săptămâni sau luni, nu de zile 16
Dacă nu este o cauză reversibilă într-o boală progresivă cum este
cancerul, pacienţii au un prognostic doar de câteva zile atunci când ei devin
Foarte astenici
Total imobilizaţi
Incapabili sa ia medicamente sau au o mare dificultate în ale înghiţi!
Incapabili sa ia mai mult decât o gură de apă n 18
Deşi vă veţi simţi lipsit de putere în ţaţa morţii care se apropie rapid,
pacienţii, de multe ori, sunt mult mai realişti Li ştiu că dumneavoastră nu
puteţi lacc un miracol şi ca timpul este limit.it Chidr dacfi es>te posibil sS nu
puteţi oieri nimic nou eslc important sft
Vi/iiii|i piiticntiil
Indicaţi In mod Incit ci „tu nccst simlm ni bolii iol mm importuri! lucru
cute îl vi
(„. l l, l., udullll IVIkihll”
 Simplificaţi medicaţia „Acum că soţul dumneavoastră nu se simte atât de
bine poate probabil să facă faţă şi fără tabletele pentru mimă” l aceţi
araniamente ca medicaţia să fie oferită sublingual, intrarectal sau subcutan
preferabil prin infuzie continuă pe 24 de ore atunci când pacientul nu poate
înghiţi!
Continuaţi să informaţi familia în legătură cu schimbarea situaţiei 'este
foarte slăbit acuma dar poate să mai trăiască încă un număr de zile„ „deşi pare
să fie mai bine astăzi, este foarte slăbit Poate să se deterioreze rapid şi să
moară în câteva zile'
Controlaţi agitaţia chiar dacă aceasta duce la sedare
Ascultaţi ceea ce spun asistentele „Treptat am învăţat despre importanţa
lipsei putem
Am expenmentat-o în viaţa mea şi am trăit-o în propria mea muncă
Secretul este să nu te temi de ea şi să nu fugi
Cei care mor ştiu că noi nu suntem dumnezeu l ot ceea ce ei cer este nu-i
părăsim „ 19
Bibliografie lU-authamp T and Childress J (1994) Pnnciples of Biomedical
Ethics Oxford l Imvcrsity Press, New York, pp 206-11
(iillon R (1994) Medical ethics four pnnciples plus attention to scope
British
Mv/ica/journal 309184-8
Dunphy K (1998) Sedation and the smokmg gun double effect on trial
Progress m
1'iilliaHve Care 6209-12
Ihdins A (1998) A review of the doctnne of double effect European Journal
of
1'alli. mve Care 5117-20
Kiindiill F and Downie R (1999) Palhative Care Ethics A companion for aii
</>i'i tainei OUniversity Press Oxford, pp 119-21
Aiinslrnng C and Blower A (1987) Nonsteroidal anti-inflammatory drugs
and life lliiiMU-ning comphcations of peptic ulceration Gut 28527-32
HnwkcyC (1999) COX-2-inhibitors Lancet 353307-14
Di-vlm P (1985) Easing the Passmg The trial of Dr John Bodkm Adams
The llmllry llcad, London, pp 171-82
U M A (1999) Withholdmg or Withdrawmg Life-prolonging Medical
Treatment
(lulilniK f for decision mahng BMA, London
Olllim R (1999) End-of-hfe decisions Journal of Medical Ethics 25 l
umilim I) (2000) Withdrawmg and withholdmg hfe-prolonging medical
treatment flnm uilult paticnls Journal of the Royal College ofPhysicians of
London NO 34
WdUh l) el al (2000) The symptoms of advanced cancer relationship to
age, ypiidri. and pcilormance status m 1000 patients Supportive Care m Cancer
NO 8 l Iiiiiliiii l (1997) Ij You Reallv Loved Me Science & Behaviour Books, Palo
Alto
 (IiiMakis N and Lamont E (2000) Extent and determinants of error în
doctors'
|iHi|iiinscs în leiminally ill patients prospective cohort study Butish
Medical luni/nil 12046971
Vluiwn A ci ni (2000) Survival prcdiction în terminal cancer patients a
systematic levlf w ol Ilumeditai lileratuie Palliatne Mediane 14
^ ii'iiho A c-l ui (2(XW) Omital suivival prcdictors în patients with
advanced i'i Auhlvcs ol Internai Medicine 160861-8 ulutw Jl'. el ni (199S)
Dchydration, md the dymg paticnl Journal of l'ain and i>l”in Miimifienifiil
10192-7
IM H (lWQ) The diagnoftli ol dylllg Junimii aflhc Knval Colici;!' of l'hmn

Hil, m ^ 1)012
Tratamentul durerii

Durerea Evaluare Explicaţie Tratament Analgezicele neopioide Opioidele

slabe Opioidele puternice Naloxon Coanalgezicele Căi alternative de
administrare
Durerea „Durerea este ceea ce pacientul spune că doare'
Durerea este o experienţă senzorială şi emoţională neplăcută asociată cu
leziuni tisulare actuale sau potenţiale sau descrise în termenii unor astfel de
distrucţn '
Cu alte cuvinte, durerea este un fenomen somato-psihic, modulat de
Afectul pacientului
Moralul pacientului
Semnificaţia durem pentru pacient
Semnificaţia durem persistente din cancerul avansat este „boala este
incurabilă, voi muri” Factorii care frecvent afectează pragul de percepţie al
durem sunt arătaţi în tabelul 2 l Deoarece durerea este multidimensională este
de ajutor să o gândim în termeni de durere totală care cuprinde aspectele fizice,
psihologice, sociale şi spirituale ale suferinţei (Figura 21)
Pacienţii cu durere cronică, în general, nu arată ca având durere din
cauza absenţei manifestărilor autonome (Tabelul 22) în cancer durerea acută
poate fi asociată cu manifestări concomitente, mai ales dacă este severă şi
instalată recent sau dacă este în paroxisme
Evaluare
Durerea şi cancerul avansat sunt sinonime
% din pacienţi experimentează durere l/4 din pacienţi nu au durere 23
Tabelul 2.1
Cresc durerea
Disconfort
Insomnie
Fatigabilitate
Anxietate
Frică
Mânie
 Supărare
Depresia
Plictiseala
Izolarea
Abandonul social
Factori care afectează pragul durerii
Scad durerea înlăturarea altor simptome
Somnul înţelegerea
Compania
Activităţi creative
Relaxarea
Reducerea anxietăţii
Creşterea moralului
Dureri concomitente multiple apar frecvent la cei care au durere
Aproximativ
1/3 au o singură durere
1/3 au două lipim de durere
1/3 au trei sau mai multe tipuri de durere4
l tguru 2.1
Fizice
Alte simptome
Efecte adverse ale tratamentului
Insomnia şi fatigabihtatea cronică
Psihologice
M/inie legată de întârzierea diagnosticului
Mninc legată de eşecul li i. ipcutic
I >t s figurări
I1 ama de durere şi/sau
MlH.lltCaţid de neajutorare
Social
Griji legate de familie şi financiare
Pierderea prestigiului şi venitului
Pierderea poziţiei sociale
Pierderea rolului în familie
Sentimente de abandonare şi izolare
Spiritual
De ce mi s-a întâmplat acest lucru chiar mie9
De ce permite Dumnezeu să sufăr atât
Care este scopul la toate acestea9
Există vreo semnificaţie sau un scop în viaţă
Pot fi oare iertat pentru greşelile din trecut9
Cele patru dimensiuni ale durem
Clasificarea temporară a durem
/Impui i am tiinitrnte
Acută
Tranzitorie
 Pozitivă
Atrage atenţia asupra bolii
Luptă sau fugi
Dilatare pupilelor
Creşterea sudoraţiei
Tahipnee
Tahicardie
Şuntarea vasculanzaţiei dinspre viscere spre muşchi
Cronică
Persistentă
Negativă Pozitivă
Nu are nici un Pacientul obţine scop util beneficii secundare
Vegetative
Perturbări ale somnului
Anorexie
Libido scăzut
Lipsa plăcem în viaţă
Constipaţie
Pre-ocupare somatică
Modificări de personalitate
Letargie l viilinircii este un proces multidimensional (Figura 22) Este
parţial secvenţial şi iiKion începe întrebând pacientul sau cerând pacientului să
identifice localizarea mult1 cxatl cslc durerea dumneavoastră) şi a duratei
(când a început ') Apoi în l nu u ului descrii. durerea. (l abelul 2 A) medicul
reflectă la
(un/ii dineul UaiKc'i sau luw-taiiiei)
Mctimisimil umc Mft Iu bu/ft (patologic versus funcţional, nociceptiv
versus m i uţiii Uu. lmiU>i nou lirici ii piiU<m (ll cure denerlu duiere epiiodicl,
InlertnllcntA cslc iniporlnnl iA
Durere previzibilă, accidentală şi exacerbarea durem cauzate de activităţi
care pot sau nu fi asociate pe un fond de durere constantă cu aceeaşi localizare
Durere neaşteptată, imprevizibilă spontană uneori legată de purtarea
unor greutăţi sau activitate (de exemplu colita sau durerea lancmantâ asociată
leziunii nervoase)
Efectul de sfârşit de doză care apare cu puţin timp înainte de următoarea
doză obişnuită de analgezie în general această durere răspunde la creşterea
dozei de analgezic
Anumiţi pacienţi vor avea mai mult decât un tip de durere (episoade de
durere)
Dacă aceste dureri apar în ciuda terapiei opioide regulate adesea sunt
numite breakthrough pam sau durere în puseu
Descriere
Localizare
Durată
Caracteristici PCIST
Mecanism
 Patologic nociceptiv (ţesut) neuropat (nerv)
Funcţional muşchv somatic (ex crampă) muşchi visceral (ex colice)
Cauza
Cancerul
Ne-asociată cancerului asociată debilităţii asociată tratamentului boală
concurentă
Figura 2.2
Factori non-fizici
Psihologici
Sociali
Spirituali
Cele patru dimensiuni ale evaluării durem
Tabel 2. A
Faeton Paliativi
Factori Provocatori
Calitate
Iradiere
Severitate
Factor Temporal
Caracteristicile PCIST ale durerii 'Ce ameliorează durerea„7” ' Ce
înrăutăţeşte durerea1?„' „Cum e, exact9„ „Se împrăştie'7 'Cât de severă e9 „Cât
de mult vă afectează viaţa”?' ' Persistă tot timpul sau e trecătoare'?' 'Se
înrăutăţeşte în vreun moment anume al zilei sau nopţii9'
Cauze de durere
Durerea în cancerul avansat poate fi grupată în patru categorii etiologice
Cancerul însuşi (de exemplu durerea din ţesuturile moi, viscere, oase,
neuropatică)
Tratamentul anticanceros sau alte tratamente de exemplu chimioierapia
s<iu mucozite care apar după chimioterapie
Debilitatea produsă de cancer (de exemplu constip. i<> spasme s. ivi
tensiuni musculare) lioli concomitente (de exemplu spomlilo/fl. oslcourtrită) l n
l V” dm pmirntu iu ciinccr nvimiiit $1 durere, nici unu din durerile lor nu osie
Mecanismele durem
Este important să distingem între durerile funcţionale şi duienle
patologice
(l igtira 23) Durerile funcţionale musculare sunt parte din viaţa fiecărei
persoane şi sunt liCLvente la pacienţii cu cancer axansat De exemplu durerile
musculaturii somatice de exemplu cefalee, crampe dureri miofasciale dureri la
nivelul musculaturii viscerale, de exemplu distensn gastrice, colici
Durerea miofascială este o formă specifică de crampă asociată cu puncte
tngger
Iu nivelul fasciilor musculare6 Acestea apar mai frecvent la musculatura
de la nivelul pi (oralilor şi la nivel cervical şi sunt predilecte la pacienţii cu
debilitate fizică şi la pci soanele anxioase (Figura 24)7
Durerile patologice pot fi clasificate în
Nociceptive asociate cu distrucţie sau leziuni tisulare
 Neuropatice, asociate cu compresie sau leziune nervoasă (Figura 23)
Durerea într-o ane cu anestezie sau prezenta unor senzaţii anormale este
iiHiilih'tnina new apatică l xistă multe cauze potenţiale de durere neuropatică
în cancer (Tabel 2 B) Când i iii căinată de cancer, în general compresia
nervoasă precede leziunea nervoasă l iiinpiesia nervoasă se manifestă ca o
durere profundă, variabilă în intensitate, cu o lic neurodermatomencă în
contrast leziunea nervoasă periferică tinde să fie cu arsură ± prezenţa unei
componente lancmante (Tabel 2 C) Aceste nti iu (eristici sunt rezultatul
numeroaselor modificări patologice care apar în sistemul
Hei vi îs luperexcitabilitatea neuronală şi activitatea nervoasă spontană la
nivelul leziunii t d uiscadă de modificări neurochimice şi fiziologice în sistemul
nervos central, în unul special la nivelul cornului dorsal al măduvei spinării (.
sensibilizare centrală)8
Nociceptivă
Neuropatică
Patologică organică
Compresie Leziune nervoasă nervoasă funcţională organică
Centrala post AVC compresie medulară
Periferică illift ilt-iiipft
(raumă iirlnta infecţie cuiiLcr
Viscerală Somatică Viscerală Somatică infecţie cancct migrene colice
neuropatie periferică nevralgie postherpctică durei ea
Imilomfl
CluullU'wrcu durerii
Viscerală ex în asociere cu infiltrarea malignă paraaortică a nervilor
visieiuli
Importanţa relativă a variatelor mecanisme diferă între pacienţi şi este
probabil responsabilă de diferenţele de răspuns la terapia medicamentoasă
Leziunile nervoase nu duc întotdeauna la apariţia durerii: cu leziuni
identice, doar o minoritate de pacienţi dezvoltă durere, ceea ce sugerează
prezenţa unui factor genetic.
Factorii non fizici
Factorii alţii decât cei fizici influenţează întotdeauna intensitatea durerii.
Evaluarea psihosocială este de aceea importantă. Abilitatea de a facilita
exprimarea temerilor pacientului şi anxietăţilor acestuia este crucială pentru
succesul tratamentului în durerea din cancer. Pentru anumiţi pacienţi este
necesar ajutorul unui psiholog sau psihooncolog dacă aceştia par să folosească
durerea pentru a exprima emoţii negative altfel inexprimabile (somatizare) „
Masseter
Trapezius
Supraspinatus infraspinatus
Figura 2.4
Puncte declanşatoare şi tiparele durerii miofasciale asociate.7
Tabel 2. B
Cauzele durerii neuropatice în cancerul avansat
Asociate debilităţii
 Nevralgie postherpetică
Boli concurente
Neuropatie diabetică
Durere posl-AVC
Asociate cancerului
Compresie/infiltrare nervoasă
Piexopatie
Compresie medulară
Tumori talamice
Asociate tratamentului
Durere cronică după intervenţia chirurgicală
Durerea membrului ('antonia
Chimioterapie -” nan opatic periferica
Fibroza de Iradiere -> plexopuilc l iibel 2. C
Caracteristici clinice ale durerii neuropatice prin leziune
Distribuţie l >n< ft esle leziune de nerv periferic, este
neurodermatomerică.
L im rt este centrală apare arie de durere înconjurată de o arie mai largă
cu senzaţii minimale sau disfuncţionalităţi i 'Hritvtmstici l imh sun toate din
cele care urmează: urAltoare. superficială sau înţepătoare, în mod special dacă
este o leziune periferică spontană lancinantă durere profundă
Mniillcstnri concomitente frecvente sunt: nlndiiiic, o atingere uşoară
exacerbează durerea, de exemplu îl deranjează iilmgcrea hainelor pe aria
afectată l H'licit senzorial în general parestezii.
L) N/lonal există şi o componentă simpatetică manifestată ca:
vnsodilalaţie cutanată care duce la creşterea temperaturii tegumentare
limispiraţie.
L1*” Inittil devine demoralizat şi epuizat în mod special dacă este asociată
insomnia.
Lll„|iiin”ul la analgezice iimliv jumătate din durerile neuropatice prin
leziuni cauzate de cancer răspund ucu combinată a unui antiinfamator
nesteroidian şi a unui opioid puternic, u nevoie de coanalgezice.10
Mslii o componentă vegetativă un bloc regional simpatic poate ajuta.
Explicaţia l ifonrcce mulţi pacienţi au dureri care nu sunt cauzate de
cancer, în aceste cazuri „i|M explicării mecanismelor şi cauzelor durerii este
evidentă, în legătură cu iimioputica care nu răspunde la analgezia standard
este important să spunem
Iul cA compresia nervoasă are adesea nevoie de cortizon pe lângă
analgezice” l n In le/iune nervoasă. uneori nu răspunde la analgezice ca
aspirina şi morfina.
— lielwic să încercăm un alt tip de analgezic. primul pas este să vă
asigurăm un n noaptea” i'riiliinu'iit tipuri de durere necesită diferite tipuri de
tratament (Tabel 2.3). Omullimmhlfl este adesea necesară (Tabelul 2. D). Pentru
durerea cauzată de ni ilnc, medicamentele în general asigură înlăturarea ei
dacă medicamentele mint lulministrulc în do/e potrivite şi la intervalele de timp
potrivite. Este unii i i'l nun bine sfl încercăm înlăturarea progresivă a durerii:
minimi iliimn In timpul somnului minimi durerii/iun în repaus 'iiMhiu'ii durerii
la mlşcurc (nu întotdeauna este posibil).
Hai A t„Urcvomnmlnl un trulumcnt wHicimccros, analgezicele trebuie
nul* pAnn irtiul iintiimcnlul nmcliorcn/A ihircrcn Uneori este nevoie de iul l M”
linpnitnnl sn rvliRm vmlniclc forme de mnlprnxl” (Tnhcl 2, E)
Corectaţi ce se poate corecta
Radioterapia
Acesta trebuie luată în considerare când durerea este cauzată de
metastază osoasă sau de compresie neră” Doză unică de 6-10 Gray este adesea
posibilă, mai ales în localizările periferice12 Iradierea reduce durerea la 90%
din pacienţii cu dureri osoase şi la jumătate din aceştia durerea este înlăturată
completn, decalcifâcarea apare în cele mai multe cazuri Iradierea este de
asemenea benefică în multe alte situaţii (Tabel
27) Nu este indicată pentru pacienţii cu un prognostic foarte scurt. de
exemplu sub două săptămâni
Tabel 2.3
Mecanismele de producere a durem şi implicaţiile asupra tratamentului
Tipul durerii Mecanism Exemplu Răspuns _,.
*., Tratament la opioide Nociceptivă Stimularea capetelor nervilor spasm
Crampă Relaxant muscular muscular somatică Ţesut moale, ± A1NS ± opioid
durere osoasă viscerală Durere prin + Opioid ± A1NS distensia capsulei
hepatice Neuropatică compresie Stimularea ± Opioid + nervoasă nervi
corticosteroid (dacă nervorum există cancer) leziune nervoasă – durere Leziune
a Neurom sau Opioide, AINS de-aferentă nervilor infiltrare (dacă există cancer),
periferici nervoasă, ex antidepresiv plex brahial tnciclic, sau antiepileptic,
lumbosacral ~ anestezic local. – durere Leziune Compresie blocant al canalului
centrală SNC medulară sau receptor NMDA, durere postanalgezic spinală, AVC
TENS
Bisfosfonaţii
Sunt inhibitoan ai osteoclastelor şi sunt utilizaţi pentru înlăturarea
durem osoase metastatice care persistă în ciuda utilizării analgezicelor
radioterapiei ± chirurgiei ortopedice Datele din literatura de specialitate se
referă în general la cancerul de sân şi mielem, localizări pentru care atât
pamldronatul cât şi clodronatul sunt indicate să fie folosite Beneficiul este
observat şi în alte tipuri de cancer'519 Regimurile recomandate includ
pamidronat 90-120 mg în 500 ml soluţie salină intravenos, pcrlu/ic de 1-2
ore20 clodronat 600-1500 mg în 500 ml soluţie salină intiavcnos pcrlu/ic de 4
orc 2It„ t. \par Clodronatul poate fi. ulnumstrat, de asemenea subuitan înlr-
un lilui de soluţie salina timp de 6-12 orc i huilimnida/fl I. MMOO III*” l. dcin,
ciitcm sau cihimo/c, upui la aproximativ 2^% ilin cu/un Dcncllciul cile pre/cni
la aproximativ V) % din pacienţi,
* fl
I iluiil ilimA n ul llftiu*ni Iul l n doua terapie, dar dacă nu există răspuns
după două cure nu este cazul să continuăm cu
Miciistfl terapie La cei la care apare răspunsul, continuaţi cu tratamentul
de câte ori este m-u'siir atâta timp cât apare un răspuns Dacă bifosfonatn sunt
folosiţi în mod profilactic pi'iiliii a reduce complicaţiile pe termen lung ale bolii
osoase metastatice, regimul potrivit
Im hule pamidronat 60-90 mg intravenos la fiecare 3-4 săptămâni sau
clodronat 1600mg l'Oml. iiapezi162'2' 'J nhfl 2.1) Controlul durerii în cancer l v
pi k aţi i pentru a reduce Psihologic lni|i, u Iul psihologic al durem Relaxare
Terapie cognitivă-comportamentală
Mndifiifin ale procesului Terapie psihodmamică
Kiiilmu-iapic întreruperea transmiterii durerii hiiimioiio terapie Anestezie
locală l Iiiiiniitciapie Lidocamă t limnpic Bupivacamă
Neurohză
Ahnlnr/ltT chimică ex alcool fenol
Ni ii|iioide (antipiretic) cnoterapie
Ujiinidc termocoagulare l o uiiulyiYicc Neurochirurgie lorlicosteroizi
cordotomie cervicală aniidcpresive anii epileptice Mediflcarea modului de viaţă
şi a mediului iHaxante musculare Evitarea activităţilor care precipită durerea
antispastice Imobilizarea părţii dureroase brâu cervical iic-iiiedicamentoase
corset chirurgical eşarfă lompicse chirurgie ortopedică
II N S Scaun cu rotile
Scripete ne-medicamentos durem necesită conştientă şi atenţie Durerea
este cu atât mai gravă n|iA Inimica atenţie a persoanei Activitatea, în special
când este creativă, face li ili'irtl lieterea timpului, diminuează durerea Timpul
petrecut de personalul
MiliuAiul lemenle şi îngrijorările pacientului, este timp petrecut cu folos
şi are
11 Ic asupra tratamentului durerii nul se ulili/ea/a analgezia spinală şi
odată cu utilizarea pe scară mai largă a ilni şi u ancsle/icelor locale,
procedurile neurohtice cu distrugerea nervului
Htiupc inexistente în Marea Bntanie în multe centre alcoohzarea plexului
iliircn viscerale din zona epigastncă este singurul bloc neurolitic folosit şi u i h
intcrnA suu montarea unei proteze trebuie luată în considerare în cazul
|) HliilogiLC pe oiiselc lungi Desigur aceasta implică creşterea timpului
de i DNlIcl din ci ca este mult redusă l rattun sunt puţin probabile când peste i
mi! osului hinn a losi ciod.it dai dacă acesta a l ost erodat peste 75% osul liiiyil
Im Al Iiiuiuiii des ap. uc sponian2'1 în aceste situaţii, dacă starea înlemnim
csic poinvilft. hmucii înlerntt profilactica pentru oasele lungi în (iinsldcnuc
uluiKi crtiul cmsia i iit”U' In InicnxIiHte mu n nrklr MI'X u i iiriemilin nli>i nul
iţe iiiiliiiuiuIlK
Tabel 2. E
Greşeli în controlul durerii în cancer
Diferenţiere greşită între durerea cauzată de cancer şi durerea asociată
altor cauze.
Ne-evaluarea şi ne-tratarea fiecărei dureri individual.
Ne-folosirea măsurilor ne-medicamentoase, în special în cazul spasmelor
musculare.
Ne-folosirea unui AfNS în combinaţie cu un opioid.
Necunoaşterea co-analgezicelor. În special antidepresive şi antiepileptice.
 Atitudine laissez. – faire faţă de ora de administrare şi educarea
pacientului şi a familiei.
Trecerea pe un analgezic alternativ înainte de a optimiza doza şi perioada
analgezicului anterior.
Combinarea greşită a analgezicelor, ex.: două opioide slabe sau un opioid
slab şi unul puternic.
Greşeala de a nu aprecia că un agonist-antagonist mixt, ca Pentazocina,
nu trebuie folosit concomitent cu Codeină sau Morfină.
Ezitare în prescrierea Morfinei.
Trecerea de la un opioid puternic, ex.: Buprenorfină sau Oxicodon, la o
doză greşită de Morfină.
Reducerea intervalului dintre administrări în loc de a creşte doza.
Folosirea administrării prin injecţie atunci când este posibilă
administrarea orală.
Ne-monitorizarea şi ne-controlarea efectelor adverse, mai ales a
constipaţiei.
Lipsa atenţiei asupra problemelor psihosociale.
Ne-ascultarea pacientului.
Tabel 2. F Indicaţii pentru radioterapie în tratamentul simptomatic
Sângerate
Hemoptizie
Hematurie
Vaginală
Ulceraţie
Superficială
Mucoase
Oronazofaringială
Rectală
Compresie efect de masă
Sindrom de cavă superioară
Pe esofag (disfagie)
Plexul brahial
Plexul lombosacral
Cauda equina
Măduva spinării
Encefal
Durere
Metastază osoasă
Plexopatie
Unii pacienţi prezintă în continuare durere la mişcare indiferent de
analgezicele primite, alte medicamente, radioterapia sau blocul nervos efectuat.
In aceste situaţii putem ameliora starea sugerând modificări în stilul de viaţă a
pacientului sau în mediu
Aici rolul fizioterapeutului şi a terapeutului ocupaţional este inestimabil.
Înlăturarea durerii trebuie evaluată pentru fiecare tip de durere. Dacă
exislfl depresie şi/sau anxietate severă, s-ar putea să fie nevoie de 3-4
săptămâni penlrii a ob|iiir beneficiul maxim. Reevaluarea este o necesitate
continuă; durerile vechi pot să sr înrăutăţească şi pot apare dureri noi.
Tratament medicamentos l'rin convenţie, analgezicele sunt divizate în trei
clase: no opioide rtiljiivanic l'nracctamolul. AINS şi opioidele, toate au efect
periferic şi central, totuşi într-o
Hi A iii ferită27'28. Coanalgezicele acţionează pe diferite căi.
Antidepresivele şi >i|tllrp (icclc acţionează în special prin activarea sistemului
GABA inhibitor din cornul „l h) mflduvei spinării şi prin inhibarea sistemului
excitator (glutamatul).
Alic adjuvante includ: medicamente ce controlează efecte adverse ale
analgezicelor, de ex. laxativele
MlHmuMicc
Hifiliui (iii psihotropă, de ex. sedativele nocturne, anxioliticele,
antidepresivele.
L'imi'ipiile care guvernează folosirea antialgicelor au fost stipulate de
către mi/n|lii Mondială a Sănătăţii astfel29'30 uml. ţuicii orală este calea
standard de administrare a analgezicelor inclusiv morfina
(l iillr opioide puternice.
M/v durerea persistentă necesită tratament profilactic. Analgezicele
trebuie ilc regulat şi profilactic; medicaţia la nevoie este iraţională şi inumană
11 iuihh.' Milii OMS, se foloseşte o scală analgezică în trei trepte (Figura
2.6). Dacă după uni nea dozei cu un anumit medicament nu se obţine
îndepărtarea adecvată a nrn|i pe scară: nu schimbaţi între ele medicamente
din aceeaşi treaptă cu
Ikacitute 'âl individualizat, doza adecvată este cea care înlătură durerea;
dacă este c Io/a trebuie mărită până când durerea este complet înlăturată sau
când nlvcrsc previn creşterea în continuare.
Medicaţie la nevoie
Toxicitate
Durere controlată
Control sâab sau deloc
Toxicitate
Durere controlată
Control slab sau deloc
4 S 121620
Mcdloatla la flecare 4 ore
Compuiiiren do/el „In nevoie” fi i do/ci regulute în 4 orc de Mnrflnl
Ne-opioid
(antipiretic)
± co-analgezic Opioid slab
+ ne-opioid
± co-analgezic Opioid puternic
+ ne-opioid
± co-analgezic
TREAPTA 3
TREAPTA 2
 TREAPTA 1
Figura 2.6
Scala OMS de control a durerii
Un concept cheie care stă la baza folosirii scării de analgezie OMS este
analgezia cu spectru larg, de exemplu medicamente din cele trei clase
analgezice sunt folosite în mod necesar fie singure fie în combinaţie pentru a
maximiza efectul lor (Figura 2.7).
Efectul morfinei sau a celorlaltor opioide este adesea limitată în prezenţa
sensitivizării centrale. Aceasta apare când există hiperexcitabilitate periferică ca
rezultat al inflamaţiei sau leziunii nervoase (Figura 2.8). De aceea este
important să folosim un AINS şi un opioid în combinaţie pentru majoritatea
durerilor din cancer, în mod special pentru durerea osoasă şi chiar cea din
ţesuturile moi ca şi pentru durerea neuropatică.
Opioide
Codeină ('slabă”)
Morfină („puternică”)
Ne-opioide
Paracetamol
AINS
Co-analgezice
Corticosteroizi, antidepresivc antiepilep*ice, biocanti ai leceptorilor
NMDA, antispastice, rniorelaxante ifosfoncâi
Figura 2.7 Analgezia cu spectru larg; medicamentele din diferite categorii
sunt folosite singure sau în combinaţie în funcţie de tipul durerii şi răspunsul
la tratament.
Analgezicele non opioide
Analgezicele non opioide (antipireticele) cuprind:
paracetamolul/acetaminofenul antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS)
Leziune nervoasa
Inflamaţie
(supă chimică)
Hipetexcitabilitate şi activitate spontană ntibilizare
(hlperexcitabilitate)
Sensibilizare centrala
(scade răspunsul la Morfină)
M| (iira 2.8 Sensitizarea periferică duce Ia sensitizare centrală şi la
scăderea iBipunsului la opioide
Paracetamolul
Mecanismul acţiunii paracetamolului nu este încă pe deplin cunoscut 31.
Inhibă
Vlt looxigcnaza la nivelul encefalului.32'33 Deşi are un efect analgezic
periferic34 nu are un
(Istl untiinflamator la nivelul articulaţiilor inflamate. Paracetamolul, de
asemenea, lillt'i acţionează cu sistemele centrale serotonergice, opioidergice şi
oxidul L-argininli ' „'
 Următoarele trăsături disting paracetamolul de AINS: rltTlcle adverse
sunt foarte rare iui le/ca/a mucoasa gastrică deşi poate să cauzeze dispepsie
nespecifică mic bine tolerat de pacienţii cu ulcer nu ulcclea/. ă concentraţia
plasmatică de acid uric
Paracetamolul, de asemenea, nu afectează funcţia trombocitelor. Poate fi
luată de illn pacicn|ii care au hipersensibilitate la aspirina37. AINS-ul şi
paracetamolul pot fi i il|i împreună cu efect aditiv. Principalul inconvenient în
administrarea ii vlmmiliiliii este frecvenţa de administrare, în general la 6 ore,
şi potenţiala sa iilolnxiriiale '.
Lamaloarcle Nesteroidiene (AINS)
Annmllamaioaielc ncsteroidien sunt foarte benefice pentru durerile
asociate cu ilc cx intillrarea ţesuturilor moi şi metastazelor osoase. Deoarece
inflamaţia i Iu ifiiMli/me ccntiala cu creşterea durerilor, AINS uneori joacă un
rol crucial în itutnti'ii tlwciii neiiiopiilicc tlatc tic cancer.
Llmpml'cM. Diclofeiwc şi Napmxen sunt cele mai frecvent folosite AINS în
i” i pnlinlivA în Muica Britanic. Huhipiol'cmil este AINS preferat la Sobcll Ilousc;
nw l„ lUywurd lltui”c. Aceitea s-w pulcu schimhu acum cftiul inhibiiorl kclocllvl
centrale ale AINS nu a fost pe deplin elucidate şi am putea observa încă
importante diferenţe clinice.27
AINS inhibă COX, o enzimă importantă din cascada acidului arahidornic
care are ca rezultat producţia de prostaglandine în ţesuturile inflamate32.
Inhibiţia secreţiei prostaglandinelor nu este însă responsabilă în totalitate de
efectul analgezic al AINS-ului deşi pare să explice majoritatea efectelor advese.
De ex. În durerea post-extracţie dentară
Inhibitorii slabi COX sunt semnificant superiori aspirinei şi altor
inhibitori puternici de
COX-2 care sunt inferiori.39
COX există în două forme. COX- 1 este prezent în ţesutul normal (şi este
descris ca şi constitutiv) pe când COX-2, în mod normal este nedecelabil în
ţesuturi dar apare masiv în cadrul inflamaţiei (Figura 2.9). Folosind inhibitoare
selective de COX-2, toxicitatea gastrică este redusă.40'4' Oricum, inhibiţia
COX-1 singură nu explică impactul diferit al diferitelor AINS pe tractul gastro-
intestinal; decuplarea fosforilării oxidative, este posibil mai importantă142.
COX-2 este în mod normal prezent în rinichi şi posibilitatea ca inhibitorii
selectivi de COX-2 (ca de ex. AINS non selectiv), să cauzeze disfuncţii renale, nu
trebuie să fie ignorată.
AINS-urile diferă în modul în care afectează funcţia plachetară. La
pacienţii care primesc chimioterapie sau cu trombocitopenie din alte cauze, cel
mai bine este să folosim un AINS care nu afectează funcţia trombocitară (Tabel
2.4). Majoritatea AINS şi câteodată Paracetamolul, induc bronhospasmul la
anumiţi pacienţi. Colin salicilatul, trisilicatul de magneziu, Azaprazon,
Nimesulid şi Benzidamin soluţie orală, nu produc bronhospasm. Meloxicamul
(inhibitori COX-2 preferenţial) şi celecoxib şi rofecoxib
(inhibitori selectivi COX-2) sunt din acest punct de vedere medicamente
sigure.42
 Luaţi aminte: aspirina poate cauza tinitus şi surditate, mai ales la
pacienţii care au nivel plasmatic scăzut al albuminei.
Aspirina şi salicilaţii au un efect hipoglicemiant, de ex. aspirina > 1200
mg/24 ore; ocazional este necesar să reducem doza de insulina sau a agentului
hipoglicemic44.
Aspirina antagonizează agenţii uricosurici toţi AINS cauzează retenjie
hidro salină care duce la edeme la nivelul gleznei; de aceea ei antagonizează
acţiunea diureticelor
AINS poate cauza insuficienţă renală (acută sau acută spre cronică), în
mod special la pacienţii cu hipovolemie din oricare cauză, de ex. diuretice,
febră, deshidratare, vărsături, diaree, hemoragie, postchirurgical
AINS poate să cauzeze de asemenea nefrită interstiţială (± sindrom
nefrotic sau necroză papilară); acesta este sporadică şi imprevizibilă. ' j „
Fosfolipide *\par Acid arahidonic
COX-1 s' ^COX-2
Prostaglandine. s' n. Prostaglandine
Stomac ^^ i^. Inflamaţii la nivelul
Rinichi – stomac
Trombocite – rinichi os cerebral 'Tonsfiluliv„ „Sfimiikiiif” n
Mfiuru 2.9 Ciclo-oxigcnaza (COX) ţi producerea de prostnglmnllnr
Tabelul 2.4
AINS şi funcţiile trombocitare
Medicamentul Efect asupra trombocitelor Comentarii Apirina Disfuncţie
plachetară ireversibilă
(acetilareaCOX-1 plachetar) Salicilaţi non acetilaţi Fără efect la dozele
uzuale (trisilicatul de coli magneziu, diflunisalul, salsalatul) Inhibitori
COX neselectivi Disfuncţii plachetare reversibile
(include majoritatea AINS) Inhibitori
COX-2 preferenţiali Diclofenacd, meloxicamul, nimensulidul (când sunt
folosite în dozele obişnuite) Inhibitori
(„OX-2 selecţi vi Celecoxibb, Rofecoxib ii Diclofenacul este clasificat în
mod tradiţional ca un AINS neselectiv, dar este un inhibitor COX-2 preferenţial
prezentat în unele lucrări45. Deşi este în vitro un important inhibitor reversibil
al agregării plachetare, oral dozele obişuite nu afectează funcţia plachetară46 li
Mai mult preferenţial decât selectiv în vivo.
Alegerea AINS
Aceasta depinde de diverşi factori, de ex. ce avem la dispoziţie, obiceiuri
locale, costuri, frecvenţa administrării, toxicitate individuală şi răspunsul
(Tabel 2. G şi Tabel în Marea Britanie doza prescrisă este de până la 150mg/zi
2.5 Riscuri de toxicitate gastro-intestinală în funcţie de AINS
Tabel 2. G Regimuri tipice de AINS Ibuprofen 400-800 mg x 3 pe zi
Naproxen 250-500 mg x 2 pe zi 1 lu'li'fenac de
M llllll 50 mg x 3 pe zi Diflunisal 250-500 mg x 2 pe zi 1) icli'lcnac de
Miiliu retard 150-200 mg x 1 pezi°
— 100 mg x 2 pe zi” Meloxicam 15 mg x 1 pe zi
 Celecoxib 200 mg x 1 -2 pe zi l'lurbiprofen 50-100 mg x 2 pe zi Nimesulid
100 mg x 2 pe zi l'lurbiprofen lllwd 200 mg x 1 pe zi Rofecoxib 25 mg x 1 pe zi
Minim Scăzut Mediu Mare Hol'ecoxib l'plccoxib Meloxicam
Nimesulid
Diclofenac
Ibuprofcn Diflunisal
Flurbiprofen
Indometacin
Ketoprofen
Naproxen
Piroxicam Azaprazon
Ketorolac Diclolciuic 150 mg sau Ketorolac 30-90 mg/24 de orc în infuzie
subcutanfl num! folosiţi în anumiţi: centru când este necesară administrarea
parcntcrală.4*'49
2() nig SC' sun IM o ilnlil pe/icslc o iilturnntivfl utilfl şi poale sA înlnnirc
iien folosirii b unei n dona siringi oulomatc In piicicnţii circ un nevoie de temple
H<
II”
Piroxicam 20mg administrată sub formă de tablete sublmguale,
reprezintă o altă opţiune (Felden Melt tabiet), acestea se dizolvă rapid şi
complet când sunt plasate pe limbă sau în cavitatea bucală Oricum, absorţia
este gastrointestmală, ceea ce înseamnă că ele sunt folosite doar la pacienţii
care pot să-şi înghită saliva
Opioidele slabe
Separarea opioidelor în slabe şi puternice este în anumite limite arbitrară
(Tabel
26) Pnn administrare mtramusculară. majoritatea opioidelor slabe pot
oferi analgezia aproximativ echivalentă cu lOmg de morfină Oricum, codema,
dextropropoxifenul şi dihidrocodema nu se utilizează parenteral Pentazocma nu
este recomandată, are timp de acţiune scurt şi adesea cauzează efecte
psihomimetice, de ex halucinaţii, senzaţie de irealitate, disfone
Despre opioidele slabe se spune că au o doză plafon Aceasta este o
simplificare, opioidele mixte agomste-antagoniste de felul pentazocmei au un
plafon adevărat dar doza maximă pentru un agonisi opioid slab este
determinată de creşterea disproporţionată a efectelor adverse, în special greaţa
şi vărsăturile dacă creştem doza peste un anumit prag
Următoarea regulă generală trebuie observată un opioid slab să fie
adăugat la un neopioid, nu substituit acestuia dacă un opioid slab este
madcvat atunci când este administrat în mod regulat la o doză optimă, treceţi
pe morfină sau un alt (opioid puternic) nu ezitaţi schimbând de la un opioid
slab la alt opioid slab
Codema are aproximativ 1/10 din potenţa morfinei şi este parţial un
medicament precursor de morfină Aproximativ 10% dm populaţie nu poate să
convertească codema în morfină 50 Oricum, acei care obţin un beneficiu mic
analgezic când se administrează codema, au totuşi aceeaşi incidenţă a efectelor
adverse 51 în Marea Britanic există preparate variate (Tabel 27) Dihidrocodema
este folosită pe scară largă singură sau în preparate compuse, este un analgezic
de sine stătător şi la fel cu Codema, are un metaboht activ dihidromorfmă52
Coproxamol este un preparat opioid slab utilizat de elecţie în majoritatea
centrelor de îngrijire paliativă, dă mai puţină constipaţie decât codema şi
dihidrocodema Dextropropoxifenul este deasemenea disponibil ca preparat de
sine stătător în capsule care conţin echivalentul a
65mg de sare hidroclondă de dextropropoxifen53 Nu există diferenţe între
aceste medicamente în termeni de eficacitate
Tramadol
Tramadolul formează o punte între ceea ce este clasic numit opioid slab
şi oipioid puternic şi este folosit în unele centre Injectabil are 1/10 din potenta
morfinei 54 Oral este mai potent din cauza biodisponibilitâţn orale ridicate şi
are 1/5 din potenţa morfinei55
Tramadolul are un dublu mecanism de acţiune, parţial via receptori
opioid şi parţial, ca şi antidepresivele tnciclice, prin blocarea recaptărn
presmaptice 5HT
(serotomnă) şi noradrenalmă (norepinefnnă) Oricum, diferit de
antidepresivele tnciclice, tramadolul nu are efecte antimuscanmce sau
proprietăţi antidepresive Acţiunea duală analgezică este smergică Efectele
adverse sunt mai puţin pronunţate decât la codema şi la morfină54 Este mult
mai puţin constipant 56
Nu este sigur că tramadolul este mai eficient în durerea neuropatică
decât alte opioide9 Un studiu raportează o reducere semnificativă a alodmiei57
Sunt dovezi circumstanţiale că tramadolul scade pragul apariţiei convulsiilor
De aceea, trebuie folosit cu precauţie la pacienţii cu antecedente în epilepsie
sau care iau medicamente ce scad pragul pentru tonvulbii, de ex AINS şi SSR1
(inhibitori selectivi ai captării serotonmci)
c i I x ^T ^- ^~ ^T |Q ij e Şi; = -3 *t a 5 ş ~ – S Sft 3 – - 3 oc c„ a. g L § 1 -” *>.
381 to 8 ° O
OO o o 5- = a
SS 3” Oo n o o a. o. o o <D
(/5 E. o o. 2 n n
55 o' a f (r) „2 o ^ P< KM CA li
K) 2
—” f? O U)
0. O
S*300 CC
TO TO ST ty cTryi
S 3 = o t? JO 3 o BQ n 3 n o s 5' S' eF ^ T3 „0 „0 > Z ^ 5 p o o M C5 o n n
cd p st n = c o p
W
3 p P p „ g, 5' P 333 §
—> a 3 o o o O n O U) 1,1 Ul K) gg §00333 ^ OQ oo era
Biodisponibiliiate Timpul până la atingerea concentraţiei maxime Timpul
de înjumătăţire în plasmă Durata analgeztei Rata de potentă faţă de
Codeină Tabel 2.6 Opioide slabe % ore ore orej
 Codemă 40 (12-84) 1 -22,5-3,54-51
Dextropropoxlfen 402-2,56-12h 6-87/8c
Dlhldrocodemă 201,6-1,83,5-4,53-44/3
Pentazocină 20132-3 (Dd
Tramadol 70264-6 (2) d atunci când este folosită în doze pentru durerea
moderată uşoară spre moderată creşte cu peste 50 % la vârstnici doze multiple,
doza unică egală cu Vi – 2/3 estimată pe baza echivalenţei cu morfina
Qpioide puternice
Opioidele puternice există pentru a fi administrate nu pentru a fi
păstrate.
Folosirea lor este dictată de nevoile terapeutice şi de răspuns, nu de
lungimea prognosticului.
Durerea esle un antagonist „fioziologic” al efectelor deprimante centrale.
Opioidele puternice nu cauzează depresie respiratorie importantă clinic la
pacienţii cu durere. Naloxonul, un antagonist specific, este rar necesar în
îngrijirea paliativă, în contrast cu pacienţii post operatori, pacienţii cu cancer şi
cu durere: au primit în general un opioid slab pentru o perioadă de timp. ca
urmare nu sunt opioid naivi iau medicaţie orală (absobţie lentă, pic pla. smatic
mai scăzut) se titrează doza crescând pas cu pas (scade probabilitatea
administrării unei doze excesive).
Diferenţa dintre doza terapeutică şi doza letală pentru opioidele puternice
este mai mare decât se presupune general. De exemplu pacienţii care iau doză
dublă de morfină seara nu au un risc mai mare de a deceda59.
Toleranţa la opioidele puternice nu este o problemă practică.60
Dependenţa psihologică (adicţia) la morfină este rară. ' 6 Dependenţa fizică nu
împiedică reducerea dozei de morfină dacă durerea pacientului se ameliorează
de ex. ca rezultat al radioterapie! sau blocajului nervos.
Opioidele puternice nu sunt un panaceu pentru durerea în cancer; în
general, cea mai bună soluţie este administrarea lor cu un ne-opioid. Uneori,
chiar şi această combinaţie nu asigură succesul, în special în durerea
neuropatică şi atunci când dimensiunea psihosocială a suferinţei este ignorată.
Alte motive pentru un slab control al durerii includ: sub-dozarea (eroare în
titrarea crescătoare a dozei) complianţă slabă din partea pacientului (pacientul
nu ia medicaţia) absorbţie alimentară defectuoasă datorată vărsăturilor.
Morfină orală
Indicaţii 2.1. Începerea tratamentului cu morfină orală.
Morfina orală este unanim acceptată ca medicamentul de elecţie pentru
tratamentul durerii în cancer.30'64 Este administrată ca tablete de ex. lOmg,
20 mg sau îrţ t soluţie apoasă de ex. 2 mg într-un ml. Un număr din ce în ce
mai mare de preparate cii f eliberare controlată este disponibil, de ex. capsule
sau suspensii, majoritatea sa\par administrează de 2 ori pe zi sau o dată pe
zi. Profilul farmaco-cinetic al diferiteloţ preparate cu eliberare lentă este în mare
similar.65 în momentul în care schimbăm de la.
Morfină orală la SC sau IV se administrează 1/3 respectiv Vi din doza
orală.66
 Metabolitul principal al morfinei este morfină-3-glucuronid (M3G) şi
morfină-6- glucuronid (M6G). M3G nu are proprietăţi analgezice dar M6G este
mai potent ca analgetic decât morfina. Ambii glucuronizi se acumulează în
cazul insuficienţei renale, aceasta duce la o prelungire a duratei de acţiune cu
apariţia pericolului de sedare severă şi depresie respiratorie dacă doza sau
frecvenţa administrării nu sunt reduse.
Titrare iniţială cu morfină IV
Titrarea dozei iniţiale prin administrarea în bolus în doze mici de morfina
IV este o metodă care permite stabilirea rapidă a răspunsului la morfină în 30 –
40 min. (Tabel
2. H). Această metodă este ideală pentru ţările în care pacienţii trebuie să
vină de la distanţe mari şi nu pot reveni frecvent. Analgezia controlată de
pacient prin administrare
IV (PCA) poate fi folosită dar este mai costisitoare, necesită internarea
pacientului şi trebuie până Iu 10 orc până la înlăturarea durerii.67
Diamorfina
Diamorfina hidroclorid (di-acetilmorfină, heroină) este disponibilă pentru
utilizare medicală doar în Marea Britanic. Este mul! mai solubilă decât morfina
sulfat/hidroclorid şi cantităţi mari din ea pot fi administrate într-un volum
foarte mic.
Liste folosită în locul morfinei atunci când este necesară administrarea
injectabilă.
Diamorfina IV este de două ori mai potentă decât morfina IV, 69'70 Pe
această cale efectele iniţiale sunt mediate de metabolitul primar mono-acetil-
morfină.71 Oricum.
Diamorfina PO este un precursor de morfină datorită de-acetilării ei
rapide.72 Când se trece la diamorfmă SC se administrează 1/3 din doza orală
de morfină şi se ajustează în funcţie de nevoi.66
Opioide puternice alternative
Indicaţii 2.2: Schimbarea opioidelor.
Există numeroase subtipuri de receptori opioizi în sistemul nervos
central şi în iille părţi incluzând cornul dorsal al măduvei spinării; u, k şi 6
sunt receptorii opioizi care sunt implicaţi în analgezie. Opioidele diferă între ele
în funcţie de activitatea intrinsecă, afinitatea pentru receptor şi efectele
concomitente nonopioide. Aceste proprietăţi pot fi utilizate la pacienţii care sunt
intoleranţi la morfină pentru trecerea la un opioid alternativ
(Tabel 2.8).73 Doza iniţială a opioidului secund depinde de potenţa
relativă între cele ilouă medicamente (Tabel 2.9).
Tabel 2. H
Titrarea dozei cu morfină IV (Calcuta, India)
Cerinţe iniţiale
Durere > 5/10 pe o scală numerică
Probabilitatea apariţiei unui răspuns complet sau parţial la morfină”
Metodă
(Hiţineţi acces venos printr-un fluturaş
 Administraţi metoclopramid 10 mg IV de rutină l Minaţi conţinutul unei
fiole cu 15 mg de morfină în 10 ml de ser într-o siringă11 lii|cctaţi 1,5 mg la
fiecare 10 minute până când pacientul nu mai are durere sau se pliingc că este
sedat.
L >, icfl pacientul prezintă greaţă, administraţi adiţional încă 5 mg de
metoclopramid IV
Kc/. ultate l „(i/; i necesară (cu procentajele aproximative) l. – i 4.5 mg
(40%) „ 10,5-15(15%) d <> mg (40%) > 15 mg (5%) tnlftUirarca completă a
durerii în 80% din cazuri; fără ameliorare 1% din cazuri l'ncicnti care
abandonează 2% l Iede adverse: sedare 32%; altele 3%
('ontlnuarea tratamentului l'H'snie|i do/a de morfină orală la 4 ore care
este similară cu necesarul de morfină
IV loliinjit la multiplul cel mai apropiat de 5, de ex. dacă avem înlăturarea
durerii cu l fi mu ilc morfină IV administrăm 5 mg PO. deci doza minimă este
de 5 mg la
4 ore.
Pacientul cum să folosească dozele la nevoie şi să-şi ajusteze doza în
zilele 'iiiiAtnure ducii este necesar.
imijoritntca pacienţilor foloseau deja un AINS umcciUmţiii flaconului este
determinată de posibilităţile locale
Unii puc lenţi cure primesc do/c mnrl de morfnift prc/inIA
liipciexcilubiliinle de ni.,.,! „! (., i., l,;.!,;” II. Î.,. U,. I„.,.,.n.,.”,. II,.,.,!., l”,. ll, ft. 1.
glucunorid care indirect antagonizează efectul analgezic al morfinei prin altă
cale decât receptorii opioizi. De aceea, la schimbarea, morfinei datorită
hipercxcitabilitâţii pe care o produce, cu un opioid alternativ, este necesară o
doză mai scăzută decât cea prevăzută.76
De exemplu, dozele unice de Morfină şi Metadonă IM administrate post-
operator sunt aproximativ echipolente.80 Totuşi, la schimbarea Morfinei în
doză mare cu
Metadonă. doza de Metadonă este posibil să fie de 5-10 ori mai mică
(Tabel 2. l).81 întradevăr, au fost raportate cazuri în care pacienţii aveau încă
durere, ex.: cu Morfină l Og/24h PO. dar care au prezentat un control complet
al durerii după o singură doză de
Metadonă lOmg PO. Este necesar să existe local reguli bine stabilite de
conversie de la
Morfină la Metadonă. care să ţină cont de astfel de experienţe.
O diferenţă similară a fost raportată cu Fentanil TD şi Morfină PO, ex.:
Deşi în dureri la administrarea de fentanil TD l mg. pe oră (100 ^G/h x 10), dar
fără durere atunci când a primit Morfină lOmg SC. Explicaţia constă în
diferenţa între liposolubilitate (Tabel 2.1) deoarece Morfina are o slabă lipofilie
şi fentanilul este înalt liposolubil, distribuţia lor în organism este diferită. 2
Tabel 2.8
Potenţiale efecte intolerabile ale Morfinei
Tip Efecte Acţiune iniţială Comentarii Stază gastrică Senzaţie de
plenitudine epigastrică, flatulenţă, anorexie,
_ sughiţ, greaţă persistentă Metoclopramid 10 -
 20mg la 4 ore Dacă problema persistă, treceţi pe un opioid alternativ
Sedare Sedare intolerabilă persistentă Reduceţi doza de
Morfină; consideraţi administrarea de
Metilfenidad lOmg x
— 2 pe zi Sedarea poate fi cauzată şi de alţi factori, stimulantele
SNC sunt rar indicate Tulburări cognitive Delir agitat cu halucinaţie
Reduceţi doza de
Morfină sau/şi prescrieţi
Haloperidol 3-5 mg în bolus şi seara la culcare: dacă este necesar treceţi
pe un opioid alternativ Unii pacienţi dezvoltă delir necontrolat la administrarea
unui opioid dar nu şi la un opioid alternativ Mioclonii Contracţii multifocale ±
convulsii la nivelul membrelor Reduceţi doza de
Morfină dar reveniţi la doza iniţială dacă reapare durerea, eventual o
benzodiazepină. Este rară în cazul dozelor orale tipice; mai frecventă la doze
ridicate de
Morfină IV sau intraspinal Hiperexcitabilitate Spasme musculare
abdominale, contracţii simetrice ale picioarelor, alodinie la nivelul întregului
corp, hiperalgezie manifestata ca durere excruciantă Prescrieţi o
benzodiazepină în bolus; reduceţi doza de Morfină; consideraţi schimbarea pe
un opioiod alternativ Prezentă la pacienţii care primesc doze ridicate de Morfină
IV sau intratecal; ocazional apare la dozele tipice de morfină I'O snu
SC74'„ A*J-!”„* rt – t” „j., A. BA”. l r>i,. n, i„„ „u, Ui” r A' In* t, >i t mm
vesti bu Iară induse de mişcare Dimenhidrat sau
Prometazină 25-
50mg x 3-4 pe zi opioid alternativ sau
Levomepromazină Eliberare de cutanată bronşică Histamină
Prurit
Bronhoconstricţie -> dispnee Antihistaminice orale de, ex.
Clorfeniramin 4mg x
— 3 pe zi
Antihistaminice IV sau IM, ex.
Clorferinamid 5-10 mg şi un bronhodilatator Dacă pruritul persistă după
câteva zile schimbaţi pe un opioid alternativ
Rară; treceţi imediat la un opioid distinct din punct de vedere a structurii
chimice, ex. Metadonă Tabel 2.9Echivalenţa aproximativă a analgezicelor orale
faţă de Morfină”
Analgezic Rata de potentă cu Morfina Durata acţiunii (h) b Codeină
Dihidrocodeină
Dextropropoxifen 1/103-6 l'ctidină 1/82-4 Tramadol 1/5C 4-6 Diconal
1/24-6 l'apaveretum 2/3” 3-5 Oxicodon 1,5-2C 4-5 Dcxtromoramid 2e 2-31.
evorfanol 54-6 Metadonă 5-10' 8-12 Ilidromorfon 7,54-5 Huprenorfină (ŞL) 606-
8 IriHanil (TD) 100- 150872 multiplicaţi doza de opioid cu potenţa pentru a
determina doza echivalentă de morfină sulfat în funcţie de severitatea durerii şi
de doză; adesea cu efect prelungit la cei vârstnici şi la cei cu disfuncţie renală
tramadolul şi oxicodonul sunt amândouă mai potente relativ PO datorită
biodisponibilităţii înalte; rata echivalentă cu morfina parenterală sunt 1/10 şi
respectiv 3/4 papaveretum, opioid puternic este standardizat să conţină 50%
morfină; potenţa este exprimată cu morfina sulfat dextromoramidul – o doză
unică de 5 mg. este echivalentă cu 15 mg. morfină în ceea ce priveşte efectul în
timpul concentraţiei maxime plasmatice dar timpul de acţiune este mai scurt
mctadona, o doză unică de 5 mg. este echivalentă cu 7.5 mg. de morfină;
oricum, datorită faptului că timpul de înjumătăţire plasmatic este lung şi
datorită afinităţii pentru un spectrul larg de receptor în administrare repetată,
potenta ei este mult mai mare decât cea prezentată anterior dalii de către
producătorii din Marea Britanic 150 şi Germania 100.77 l'elidina şi
dextromoramidul au utilizare scăzută în tratamentul durerii din dumici scurte
de acţiune. Datorită instalării rapide a acţiunii unele centre utilizează
imniiimidul suhlingual sau PO pentru durerea episodică la pacienţii care iau în
mod ' niorllnfl sau profilactic înainte de proceduri dureroase, oricum, In alte
centre
Ini li miiilmimitu'ii/n o tiu/A mliţioimlft ilcnmifinrt sun pioccdiim cslr
nslliâl
|M”
planificată să fie efectuată la o oră după doza regulată de morfină cu eliberare
imediată sau la 2-3 ore după administrarea morfinei retard.
Buprenorfina
Buprenorfina este un puternic agonisi parţial pe receptorii u, agonisi pe
receptorii delta şi antagonist pe receptorii kapa. Este utilizată alternativ la
administrarea orală de morfină în cazurile în care doza de morfină este joasă
sau mijlocie, în doze joase buprenorfina şi morfina au acţiune aditivă, la doze
înalte poate apărea antagonismul prin administrarea buprenorfmei. Oricum nu
este cazul să fie prescrise amândouă: folosiţi ori una ori cealaltă.
Buprenorfina este disponibilă în tablete sublinguale: înghiţirea lor reduce
biodisponibilitatea. Trebuie fie administrată x 3 pe zi cu doze care depăşesc 3
mg.
Pacienţii pot uneori să prefere administrarea de tablete mai puţine şi mai
frecvent de ex.
La 6 ore. În general este acceptat că efectul de platou pentru analgezia
apare Ia o doză zilnică de 3-5 mg. echivalentul la 180-300 mg. de morfină orală
pe 24 de ore. În unele ţări, l, 6g este considerată doza platou. Dacă reprezintă
variaţii sau diferenţe genetice sau obiceiuri locale, nu este încă clar.
Tabel 2.1 Posibile motive ale „inechivalenţei opioidelor”
Morfină (agonist pe receptorii (j.)
Biodisponibilitate orală 30%
Timp de înjumătăţire 1,5-4,5 ore
Antagonizată de Morfmă-3-glucunorid
Lipofilie joasă
Penetraţie crescută la nivelul măduvei spinării după administrare
intraspinală82
Metadonă (agonistă pe receptorii |J şi delta) „
Biodisponibilitate orală 80 %
Timp de înjumătăţire 8-80 de ore
 Blochează receptorii NMDA
Blochează recaptarea serotoninei
Lipofilică
Fentanil (agonist pe receptorii (i)
Biodisponibilitate transdermală 100%
Timp de înjumătăţire 3-4 ore după injecţia IV
Liposolubilitate înaltă
Se leagă în cantitate mare în mod nespecific de lipidele din sistemul
nervos central 2 a. Studiile genetice efectuate pe animale pun sub semnul
întrebării legarea metadonei de receptorii delta.
Buprenorfina este un opioid puternic nu un opioid alternativ pentru
codeină sau alt opioid slab.
De aceea ca şi morfina ea trebuie folosită doar atunci când opioidele
slabe nu au fost eficiente. Presupunând că doza regulată de opioid slab nu a
fost eficientă, pacientul ar trebui să înceapă cu o doză de 200 ng x 3 pe zi cu
sfatul că: dacă aceasta nu este mai eficientă decât medicaţia anterioară, mai
completaţi cu o doză de 200 ng după l oră şi apoi 400 ng x 4 pe zi.” Atunci când
se schimbă medicaţia trecându-sc la morfină, multiplicaţi doza totală de
buprenorfina cu 60. Dacă anterior durerea a fost slab controlata, multiplicaţi
cu 100. Ulcelele adverse cu de cx. greaţa vărsăturile, tonstipiiţiii, sediirni
iivhmc ilAsfl fie monilori/ute In fel cu şi în ai/ul morfinei. Hiipmmifliw iui este
Fenta nil
Indicaţii 2.3: Fetanil transdermal
Fentanilul este un agonisi potent pe receptorii miu. Se utilizează în mod
frecvent injectabil ca şi analgezic preoperator. Plasturii transdermali sunt
disponibili pentru tratamentul durerii în cancer84'85. Aceştia eliberează 25, 50,
75 sau 100 ng/oră pentru 3 zile. Pacienţii care nu au primit anterior morfină
sau alt opioid puternic trebuie întotdeauna să primească dozele cele mai mici,
de ex. 25 Hg/h.86
La unii pacienţi rata de echivalenţă între morfina orală şi fentanilul
transdermic
| poate să fie doar jumătate faţă de cea recomandată de producător de
ex. 70 în loc de
I50.77 Ţinând cont de aceasta, anumite centre folosesc ca factor de
conversie 100 să determine potenţa plasturelui iniţial77. După înlăturarea
plasturelui, eliminarea în plasmă este de aproape 24 de ore87 comparat cu 3-4
ore după administrarea unică IV. Dacă unalgezia nu este eficientă pentru 3 zile
reacţia corectă este creşterea concentraţiei pe plasture. Chiar şi aşa. există
pacienţi la care durerea este mai bine controlată dacă plasturele este schimbat
la fiecare 2 ore. Temperatura crescută şi expunerea plasturelui la surse de
căldură exterioară de ex. perne electrice, pot creşte rata de eliberare a
l'entanilului. Fentanilul transdermal este mai puţin constipant decât
morfina85'8Q, de aceea când convertim de la morfină la fentanil, doza de
laxativ trebuie înjumătăţită şi ulterior ajustată în funcţie de nevoie (Figura 2. l
O).90
 Unii pacienţi prezintă sindrom de abstinenţă atunci când sunt trecuţi de
pe morfină orală pe fentanil transdermic, cu toate că durerea este suficient
controlată, de ex.
| colici, diarie, greţuri asociate cu transpiraţie şi agitaţie. Aceste
simptome pot fi uşor combătute prin utilizarea unor doze de morfină la nevoie
până când dispar după câteva
/ile. Fentanilul transdermic poate fi continuat până la moartea
pacientului şi doza variată
În funcţie de necesităţi. Medicaţia la nevoie va fi în continuare tablete de
morfină sau soluţii sau un alt preparat opioid puternic. Atunci când pacientu
nu mai poate înghiţi medicaţia orală, medicamentele esenţiale sunt
administrate PR sau parenteral de ex. prin mluyie subcutanată continuă. Deşi
nu este nevoie să se schimbe fentanilul transdermic
| este important să existe suficientă analgezic la nevoie diamorfină în U.
K. sau un alt npioid puternic (Tabel 2. J)
Fentanilul citrat oral care trece prin mucoasa bucală este disponibil în
unele ţări pentru durere în puseu şi este foarte scump.91
Hidromorfon
Hidromorfonul este un analog al morfinei cu farmacinetică şi
farmodinamică
(semănătoare. Oral şi injectabil este de aproximativ 7,5 ori mai potent
decât morfina92 şi
În ca/ul morfinei exisă o mare variaţie în biodisponibilitate între diverşi
pacienţi.
Metnbolitul esenţial este hidromorfon-3- gluconird; hidromorfon-6-
gluconirid nu se
Inimcază.93 Hidromorfonul oferă analgezic pentru aproxiamtiv 4 ore.
Hidromorfonul se găseşte în numeroase ţări sub o varietate de preparate
pentru
Milministrare orală şi parenterală. In Marea Britanie, hidromorfonul este
disponibil ca: capsule obişnuite de 1,3 şi 2,6 mg echivalentul a 10, respectiv 20
mg de Morfină capsule cu eliberare retard de 2, 4, 8, 16 mg echivalentul
morfinei 15, 30, 60, 120,
180 mg.
În unele ţări, hidromorfonul este disponibil în fiole cu concentraţie
crescută t niiţinAnd 10 mg/ml sau 20 mg/ml care sunt utilizate mai ales în
ISCC.
L alici 2. I Medicaţia paranteralft pentru pacienţii care primesc Fentanil
TD l >ivi/a|i nilii administrării („mărimea plasturelui”) de Fentanil TD (ng/h):
„ la t şi administraţi ca Morfină SC (mg)
În 5 şi administraţi ca Diumorfinfi SC (mg)
În 15 pi „dmlnlitr”ll ca Hidromorfon SC (mă).
Sistemul vascular
Bariera hemato-encefalică
Sistemul nervos central n v
(c)
 Figura 2.10 Distribuţia dozelor echipolente de morfină şi fetanil în
sistemul vascular şi sistemul nervos central pe baza datelor experimentale
obţinute de la animale.90 Trecerea de la morfină orală sau parenterală la
fentanil transdermal sau parenteral va duce la o descreştere masivă a
concentraţiei moleculelor de opioid în afara sistemului nervos central. Aceasta
va duce la o scădere a constipaţiei şi poate la pacienţii care au deja o
dependenţă fizică să precipite sindromul de abstinenţă periferică.
Metadona
Indicaţii 2.4' Utilizarea Metadonei.
Metadona este un agonisi de receptor-u; şi posibil şi de receptor-gamma,
94 un blocant al canalului receplor-NMDA95, şi un blocanl presinaplic al
recaplării serotoninei.96 Unii pacienţi care au durere obţin conlrol slab al
durerii şi efecte adverse severe (somnolenţă, delir, greaţă şi vomă) la
adminislrarea unui ne-opioid şi a Morfinei, dar obţin un bun conlrol al durerii
şi slabe efecte adverse la doze relativ mici de
Metadona.97'98 Metadona cauzează mai puţină conslipaţie decât
Morfina.99
Metadona este utilă şi în cazul pacienţilor cu insuficienţă renală care
prezintă somnolenţă excesivă şi/sau delir la administrarea de Morfină datorită
cumulării de M6G.
Metadona nu are un metabolit acliv comparabil şi în general nu este
afectală de insuficienţa renală.
Timpul de înjumălăţire în plasmă al Metadonei variază între 8-80h.'°°
Acesta este redus de acidifierea urinară şi prelungit de alcalinizarea
urinară.101 Acumularea este o potenţială problemă la majoritatea pacienţilor,
de aceea titrarea dozei esle diferilă de cea a Morfinei.98'102'105
Meladona este uneori administrată în 1SCC; cauzează inflamare
localAsemnificativă la mulţi pacienţi, necesitând alternarea locului de
administrări; şi posibil ţi alte masuri ux> Metadona poate fi administrata şi
IV.1”7 Majoritatea iTiihclni moilicale Um
Muica Unlitmc lolosrsr liulifaliilf pi opuşi1 diMorlcy $i Miikm „*
Oxicodon
Oxicodon este un agonist k şi -|i cu proprietăţi similare cu ale
Morfinei.108'109
Pare să provoace mai puţină sedare, delir, vomă şi prurit decât Morfina,
dar mai multă constipaţie.73'„0'1”
Deşi Oxicodonul nu are metaboliţi activi importanţi din punct de vedere
clinic, concentraţia plasmatică maximă creşte cu 50% în cazul insuficienţei
renale, cauzând mai multă sedare.„2 Are un timp de înjumătăţire în plasmă de
aproximativ 3,5 ore. care creşte cu aproape l oră în cazul insuficienţei renale.
Administrat parenteral este aproximativ % de potent faţă de Morfină.”2 Totuşi,
bio-disponibilitatea orală este de 2/3 ori sau mai mare, faţă de 1/3 în cazul
Morfinei. Aceasta înseamnă că Oxicodonul administrat oral este de aproximativ
1,5-2 ori mai puternic decât Morfina administrată oral.„3'„4 Ca şi
Morfina, Oxicodonul este, în general, cel mai bine administrat la 4 ore.
 Oxicodonul este parţial metabolizat în oximorfon, un puternic analgezic
opioid care, administrat în injecţie, este de 10 ori mai puternic decât Morfina.
Bio-transformarea este mediată de citocromul CYP2D6. După blocarea acestuia
cu chindină, efecte oxicodonului asupra voluntarilor au rămas neschimbate,
indicând faptul că Oxicodonul este un analgezic independent şi contribuţia
oximorfonului este mică.115
Oxicodonul este disponibil în Marea Britanic în următoarele preparate:
tablete obişnuite, 5, 10, 20mg (= Morfină 7,5-10, 15-20 şi 30-40mg) soluţie, l
mg/ml (=Morfină l, 5-2mg/ml) soluţie concentrată, l Omg/ml (=Morfină 15-
20mg/ml) tablete retard, 10, 20 şi 40mg (=Morfină retard 15-20, 30-40 şi 60-
80mg)
Supozitoarele de Oxicodon pectină 30mg sunt disponibile în Marea
Britanie şi în
Canada. Acestea se administrează la 8 ore şi sunt echivalente cu Morfină
15mg la 4 ore.
Supozitoarele de Oxicodon hidroclorat 5mg sunt disponibile în SUA;
aceastea sunt echivalente cu Morfină lOmg şi se administrează la 4 ore.
Morfina administrată spinal
Dacă este administrată epidural (ED) sau intratecal (IT), o doză mult mai
mică de
Morfină are un efect analgezic mult mai mare datorită proximităţii de
receptorii opioizi din cornul dorsal al coloanei vertebrale. Doza ED este de 1/10
şi doza IT de 1/100 din iki/a de Morfină PO. Efectele adverse sunt reduse
corespunzător, în Marea Britanie, <5% din pacienţii cu cancer care primesc
Morfină, o primesc intra-spinal.
Principalele indicaţii pentru administrarea intra-spinală a Morfinei sunt:
durere necontrolată de utilizarea corectă combinată a co-analgezicelor efecte
adverse intolerabile la opioide administrate sistemic.
Pentru a creşte efectul analgezici spinale în cazul durerii neuropatice,
Morfina i Me adesea combinată cu Bupivacaină, şi uneori cu Clonidină.
Naloxon
Naloxon este un puternic antagonist opioid. British National Formulary îl
menţionează de două ori. O dată datorită supradozării la dependenţi şi
recomandă 0,8- 'ntglV la fiecare 2-3 minute, până la un total de lOmg dacă este
necesar, cu posibilitatea nuci infuzii IV continue. A doua oară în cazul
combaterii depresiei respiratorii iatrogene.
În acest caz, trebuiesc administrate 100-200ng IV, cu creşteri de 100|ig
la fiecare 'numite până ce funcţiile respiratorii ating un nivel satisfăcător.
Dozele următoare iichinesc adminstrate după 1-2 ore în injecţie IM, dacă există
posibilitatea ca absorbţia „Piimlului sa duca la întârziere depresiei respiratorii.
Uneori se recomandă chiar şi doze mm mici (Tabel 2 K).
L, sic important sa NU se măsoare răspunsul prin nivelul de conştientă
deoarece iiilfiironiMMiil lotul vii provoca revenirea durerii severe cu hieralgezie
si, dacă este <li*priidcnl li/ic, simpiomc severe de leliiiperc ^i agitaţie scverfi
l'oiusi, In ca/u! ilcpiesici
 M'uplrnlorii In MnrflnA U), este tn rcgulA Ml se lulministrcm 400|ig. In
accsi ca/, Niiloxon mii.!„, |d. i*. bit (i”t, *iitt*liirit* ItlrA nft umilr/i* iltmlut*/!)
Tabel 2. K Naloxon pentru supradoza opioidă iatrogenă (bazat pe
recomandările oferite de American Pain Society)116
Dacă rata respiratorie >8/min şi pacientul este uşor de trezit şi nu este
cianozat, adoptaţi o politică de „aşteaptă şi vezi”: puteţi reduce sau omite
următoarea doză de Morfină obişnuită
Dacă rata respiratorie <8/min, pacientul nu poate fi trezit şi/sau este
cianozat diluaţi o fiolă standard de Naloxon 400ng în lOml de soluţie salină
pentru injecţii administraţi O. Sml (20(xg) IV la fiecare 2 minute până ce nivelul
respirator al pacientului este satisfăcător pot fi necesare şi alte administrări în
bolus deoarece Naloxonul are o durată mai scurtă de acţiune decât Morfina (şi
alte opioide).
Co-analgezicele
Co-analgezicele sunt un grup variat de medicamente care înlătură
durerea în circumstanţe specifice. Acest grup include: corticosteroizii
antidepresivele antiepilepticele inhibitorii receptorilor NMDA antispasticele
miorelaxantele
Corticosteroizii
Corticosteroizii şi radioterapia sunt utile pentru durere şi astenia
asociată cu: compresie pe rădăcină/trunchiul nervului, ex. dexametazonă 4
mg. doză unică compresie medulară, ex. dexametazonă 12-20 mg. doză unică şi
uneori chiar şi doze mai mari”8 (Figura 2.11).
Corticosteroizii nu sunt utili în durerea ne-canceroasă prin lezare de
nerv, de ex.
Nevralgia post herpetică sau în durerea cronică la nivelul cicatricei post
operatorie. In orice caz, în cazul durerii de nerv prin invazie canceroasă, dacă
se asociază tulburări motorii senzitive la nivelul membrelor, o cură de 5-7 zile
de dexametazonă poate fi benefică.
Antidepresivele şi antiepilepticele
Durerea prin leziune nervoasă nu răspunde întotdeauna la un regim
combinat de
AINS şi opioid puternic10.
Antidepresivele şi antiepilepticele sunt deseori benefice (Figura 2.12).
Acestea: potenţează căile inhibitorii descendente sau reduc
hiperexcitabilitatea nervilor periferici lezaţi sau inhibă sistemul excitator mediat
de glutamat din cornul medular posterior sau potenţează sistemul inhibitor
GABA din cornul medular posterior.
Nerv
+ Corticosteroid
Nerv h'igura 2.11 Posibilul mecansim de acţiune al corticosteroizilor în
controlul durerii datorate compresiei nervoase. Masa tumorală totală =
neoplasm + inflamaţia din
|ur. Efectul anti-inflamator general al corticosteroizilor reduce masa
tumorală totală ducând la reducerea durerii.
Activarea sistemului inhibator GABA
 Baclofen
Benzodiazepine
Valproat
Vigabatrin
Blocarea canalului de sodiu lidocoinâ
Mexiletin
Flecainidâ
Carbamozepmâ
Lamofr/gină
AINS
Fen/'toin
Creşterea inhibării descendente
Triciclice
I5RS
Metadonă
Tramadol
Inhibarea sistemului excitator glutamat
Corfaomozepino
Lamofrig/nă
Femto/n
Gabapentin
Valproal
Kelamină
Metadonă
Dextrometrofan
Il|uru2.12 Zona primara de acţiune analgezicelor şi co-analgezicclor
asupra nervilor periferici şi asupra cornului dorsal din m&duva spin&rii.
Medicamentele scrise cu uliincţlunen/n $i peril'cric şl ccnlnil Medicamentele de
sub linin puuctntfl sunt hlncnntc
1.1. umilului în i iiimilrmil i'iiiiul iririiini irMtrtliv
Efectul analgezic al antidepresivelor se asociază cu blocarea recaptării
presinaptice a nonadrenalinei şi serotoninei (Figura 2.13). In general
antidepresivele, cu impact pe ambele sisteme monoaminice au un efect
analgezic crescut faţă de SSRI9'„ °.
Amitriptilină 25-75 mg doză unică şi valproatul de sodiu 400-1000 mg
doză unică, sunt adesea folosite fie singure sau combinate'*1'122. În general,
acestea trebuie administrate în combinaţie cu morfină şi un AINS, dacă durerea
prin leziune nervoasă este asociată cu un cancer puternic infiltrativ38'123' '24
dar pot fi. de asemenea, eficiente şi singure în durerea neuropatică pură prin
leziune de ex. nevralgia postherpetică sau în durerea cronică la nivelul
cicatricei post-operatorii (Figura 2.13).
Sinteza mono-aminei noradrenalmă (norepinefrinâ) serotonină (5HT)
Antidepresive triciclice
Re-absorbtie^i._
 Figura 2.13 Antidepresivele triciclice potenţează două căi spinale
inhibitorii descendente (una noradrenergică şi alta serotonergică) blocând re-
captarea presinaptică.
Potenţează şi analgezia opioidă printr-un mecanism serotonergic în
scoarţa cerebrală.
Gabapentinul comercializat în principal ca un adjuvant antiepileptic este
de asemenea administrat pentru tratamentul durerii neuropatice. Se leagă de o
zonă specifică din SNC, proteina ce leagă gabapentinul, şi probabil acţionează
ca un blocant al canalelor de calciu. Este diferit faţă de blocantele de calciu
tradiţionale utilizate în cardiologie prin faptul că efectele secundare sunt
neglijabile, şi de aceea este mult mai bine tolerată.
Pe lângă acţiunea centrală, gabapentinul suprimă activitatea neuronală
ectopică, care este o trăsătură caracteristică a durerilor neuropatice prin
leziune. Dozele efective variază între 100 – 1200 mg x 3 pe zi126' 127. Ca
majoritatea medicamentelor ce acţionează pe
SNC, gabapentinul poate cauza sedare, de aceea creşterea dozelor se face
lent, de ex. la fiecare 3-4 zile128. Este important să stabilim o schemă practică
clară, pentru tratamentul durerii neuropatice, selectând l sau 2 medicamente
din fiecare grupă (Figura 2.14)129' 13°.
Aproximativ 90% din pacienţii cu dureri neuropatice prin leziune
răspund bine la administrarea sistematică de non opioid, opioid şi adjuvant
analgezic10. Restul de 10% necesită amiljic/.ie spinală (ex. morfină <
bupivacaină ± clonidinn) sun o pioccdurQ neurolitică pentru înlăturarea
completă a durerii. Unii pacienţi pot beneficia din utilizarea unor măsuri ne-
medicamentoase, ex. TENS.
Analgezie spinală
Antidepresiv triciclic şi antiepileptich
Blocant al canalului receptor-NMDA
Treapta 4
Treapta 5
Antidepresiv triciclic sau antiepilepticb
Treapta 3
Treapta 2
Corticosteroid8
Treapta l l igura 2.14 Co-analgezice pentru durerea neuropată. Dacă este
cauzată de cancer, lolosiţi numai dacă durerea nu răspunde la folosirea
combinată a unui AINS şi a unui opioid puternic, n o „probă” de corticosteroizi
este importantă atunci când durerea neuropată este asociată cu slăbiciunea
membrelor l) unele centre medicale folosesc Mexiletin, un anestetic local şi anti-
aritmic cardiac care blochează canalele de sodiu, ca alternativă a unui anti-
epileptic.129'130 înlăturarea durerii nu este un fenomen „totul sau nimic”. În
multe cazuri, primul pas crucial este asigurarea unui somn bun peste noapte,
pentru pacient. Al 2-lea este teducerea intensităţii durerii şi alodiniei la un
nivel acceptabil în timpul zilei. Iniţial pot fi vnriaţii marcate în timpul zilei în
ceea ce privesc rezultatele obţinute, mai de grabă cu perioade prelungite cu
dureri de intensităţi scăzute sau fără durere, decât înlăturarea puscelor de
durere cu intensitate maximă.
Pacientul trebuie să fie atenţionat că pentru obţinerea beneficiului maxim
este necesară o săptămână sau mai mult de terapie, deşi ameliorarea somnului
trebuie să apară
Imediat. Efectele adverse ale medicamentelor, tind să fie factorul
terapeutic limitant.
Blocantele receptorilor NMDA
Blocantele receptorilor NMDA sunt cel mai frecvent utilizate când durerea
nniropatică nu răspunde bine la terapia antialgică standard cu antidepresive
şi/sau miliepileptice. Includ: metadonă98'l3' kctamina132-'34 amamadina, ex.
100 mg PO de 2 ori pe zi135'136
Keta mi na
Kctamina este un agent de inducţie a anesteziei. Timpul de înjumătăţire
|ilnsinntică este de aproximativ 3 ore şi are un metabolit activ
norketamina cu timpul de lilluinAtntirc de 12 orc1'17. Oral. ketamina, duce_ la
concentraţii plasmatice mai scăzute de kelmniiifl, dur mai crescute de
norketamina. In utilizare cronică, norketamina poate fi „ynnnlinlgic principal
Utili/arca IV. SC sau I'O ca şi analgc/ic, nu este trecută în
Hmiei l'iiiiniieeiilice producflloaie Kccomiitulaiile de do/are vaiin/A
considerabil dar ketamina este adesea începută în administrare orală în doze
mici (Tabel
2. L) sau chiar sublmgual.139
Particularitatea ketaminei constă în faptul că dozele orale sunt adesea
mult mai mici decât dozele administrate subcutan. Efectele adverse
psihomimetice sunt frecvente şi se tratează cu haloperidol, diazepam sau
midazolam140. Ketamina a fost folosita intravenos cu fentanil şi midazolam
pentru controlul durerii necontrolabile şi agitaţiei141
142. Se utilizează pentru administrare orală soluţii cu concentraţia de 10
sau 20 mg/ml.
Cea de 50 mg/ml este prea mare. Succese pe termen lung. de ex.
Înlăturarea durerii şi efecte adverse tolerabile, apar în 20 – 50 % din cazuri132'
143.
Tabel 2. L
Doze recomandate de ketamina
PO1
Utilizaţi direct din fiolă sau diluaţi după caz la 50 mg/5ml
Pot fi adăugate aromatizante în funcţie de gust pentru a masca gustul
amar.
Doza de început 2-25mg x 3-4 pe zi şi la nevoie (echivalentul a 0,4 – 5mg
SC) creşteţi doza treptat la 6 – 25 mg. doza maximă PO raportată este 200mg x
4 pe zi.46,47 administraţi doze mai mici mai frecvent dacă apar efecte
psihomimetice sau sedare ce nu cedează la reducerea opioidului.
Infuzie subcutană continuă144148149
Deoarece ketamina este iritantă, trebuie diluată cu ser fiziologic într-un
volum cât mai mare.
 Ketamina este compatibilă în amestec cu dexametazona în doze mici,
diamorfina, haloperidol. levomepromazină, metoclopramid, midazolam.
Doza de început 0, l-0.5mg/kg/oră. tipic 150-200 mg/24 de ore.
Creşteţi cu 50-100 mg/24 de ore; doza maximă raportată este de 2,4g/24
de ore
Inflamaţia la locul infuziei poate fi atenuată utilizând cremă cu
hidrocortizon 1% sau adăugând dexametazona 0,5 – l mg la infuzie (diluaţi întâi
în 5 – 10 ml ser fiziologic şi apoi adăugaţi ketamina).
Antispastice
Antispastice este un termen folosit pentru medicamentele
antimuscarinice utilizate pentru înlăturarea durerii colicative şi prin distensie
viscerală, în cancerul avansat utilizarea antispasticelor „slabe” ca dicicloverina
şi mebeverina este rară. În
Marea Britanie hioscina butilbromid este antispasticul de elecţie, larg
utilizat, se administrează ca injecţii SC, de ex. 20 mg în bolus şi la nevoie şi 40-
160mg în ISCC. În
SUA, unde acesta nu este înregistrat, se utilizează glicopirolat 200-400ng
bolus şi la nevoie şi 600-1200ng/24 de ore în ISCC.
Miorelaxantele
Pentru spasme musculare dureroase (crampe musculare) şi dureri
miofasciale, abordarea corectă este: explicare masaj şi căldură locală diazepam
şi terapie de relaxare injecţie în punctele trigger cu anestezic local şi
corticosteroid ex. bupivacaină 0,5% şi metilprednisolon depot 80 mg.
Oricât de severă ar fi crampa musculară, morfina nu este indicată
deoarece este ineficientă.
Căi alternative de aministrare indicaţii 2.5: Utilizarea serigii automate la
Sobei l House
Nu toţi pacienţii pot înghiţii tablete sau capsule iar cei cu greaţă şi
vărsături pot să nu le reţină. Există căi alternative de administrare, în practică,
alegerea este frecvent determinată de tipurile de preparate farmaceutice
existente (Figura 2.15).
Tablete
Lichide„ „presărate'
Tablete ŞL sau supozitoare0 sau plasture TD soluţii sau suspensii pe
mâncare semisolidă se pot folosi tablete retard preferabil în ISCC
O formulă normală (pentru administrare „la nevoie”) ar trebui folosită în
combinaţie cu preparatul retard igura 2.15 Căi alternative de administrare
Injecţii SCd sau analgezic spinală
„Presărate'„ înseamnă golirea conţinutului unei capsule de Morfină retard pe o
lingură de hrană semisolidă, ex.: sos de fructe, iaurt, îngheţată exact înainte de
înghiţire.
Sunt disponibile numeroase tablete sublinguale şi orale de ex.
piroxicamul şi
Iniprenorfina. Piroxicamul lingual este de fapt un preparat solubil oral,
tableta dizolvată iiebuie să fie înghiţită pentru a-şi face efectul. Pe de altă parte
buprenorfina sublinguală mabsoarbe local şi înghiţirea ei duce la pierderea
semnificativă a eficienţei datorită metabolizării la primul pasaj hepatic.
Fentanilul citrat cu absorbţie prin mucoasa bucală mutilizează în unele centre
pentru puseele dureroase. 151
Morfina se absoarbe încet prin mucoasa bucală151. Totuşi această cale a
fost utilizată cu succes în trecut pentru îngrijirea pacienţilor muribunzi la
domiciliu.
Supozitoarele de morfină cu eliberare prelungită, cu administrare unică
sau de două ori
|u-/ifac ca administrarea intrarectală să fie mai uşor acceptată152. Deşi
nu sunt înregistrate pentru a fi utilizate pe această cale, tabletele de morfină cu
eliberare prelungită s-au utilizat intrarectal pentru a asigura analgezia în
situaţii de urgenţă la pncienţii muribunzi.
Siringile automate portabile sunt o metodă convenabilă de administrare a
multor medicamente prin ISCC la pacienţii cu greaţă severă şi vărsături sau la
cei care nu pot înghiţi medicamentele din diverse motive.138
Avantajele ISCC includ: control mai bun al greţurilor şi vărsăturilor
(absorbţia medicamentului este sigură) analgezia constantă (fără variaţii ale
nivelului plasmatic) în general reîncărcare odată la 24 de ore „ confort şi
încredere (număr minim de înţepături) nu limitea/ă mobilitatea (uşoară şi
compactă).
Cele mai frecvente locuri de infuzie sunt:
/. omi toracică superioara hrn|c abdomen v f i t, i l'.' i'oupsc
Dacă infuzia duce la apariţia inflamaţiei locale, trebuie luate în
considerare următoarele opţiuni: schimbaţi profilactic locul de injecţie de ex.
zilnic reduceţi cantitatea de medicament iritant sau creşteţi diluţia schimbaţi
cu un medicament alternativ ciclizina cu hioscină butilbromid administraţi
medicamentul iritant IM sau IR administraţi în bolus 25-50 mg de
hidrocortizon sodiu succinat pe fluturaş şi adăugaţi aceeaşi cantitate în soluţia
de infuzat administraţi în bolus 1500 UI de hialunoridază prin fluturaş şi
adăugaţi aceeaşi (* cantitate în soluţia de infuzat. '
Mai multe informaţii despre ISCC pot fi găsite în Palliative Care
Formulary133 i sau pe pagina web www.palliativedrugs.com. La pacienţii cu
abord venos preexistent ex.
Linia Hickman utilizarea căii intravenoase este evident o alternativă
bună. l
Morfina administrată local
Fibrele nervoase aferente nociceptive conţin receptori opioizi periferici
care sunt inactivi cu excepţia cazurilor când este prezentă inflamaţia locală1 '
l54 Această proprietate este exploatată în chirurgia articulară unde morfina se
administrează intra articular la sfârşitul operaţiei155. Alte utilizări cu succes
ale morfinei administrate local au fost la nivelul ulceraţiilor cutanate mai
frecvent în cazul escarelor. Concentraţia obişnuită a gelului este de 0,1%
(Img/lml), uneori pot fi necesare şi concentraţii mai mari 0,3 -
0,5% în situaţii ca: mucozite orale; inflamaţii vaginale asociate fistulelor
ulceraţii rectale.157
 Cantitatea de gel aplicată variază în funcţie de dimensiunea şi locul
ulceraţiei dar tipic este de 5-10 ml aplicată de 2 -3 ori pe zi. Peste gel se va
aplica un pansament neabsorbant sau peste care s-a aplicat vaselină.
Bibliografie fIASP Task Force on Taxonomy (1994) Classification ofchronic
pain. IASP Press, Seattle >
Kane R et al. (1984) A randomized controlled trial of hospice care. Lancet
l:890-
Bonica J (1990) Cancer pain: current status and future needs. In: J
Bonica (ed) The
Management of Pain. Lea& Febiger, Philadelphia, pp 400-55.
Grond S et al. (1996) Assessment of cancer pain: a prospective evaluation
în 2266 cancer patients referred to a pain service. Pain. 64:107-14.
Douglas I et al. (2000) Central issues în the management of temporal
variation în cancer pain. In: R Hillier, l Finlay, J Welsh et al. (eds) The Effective
Management of Cancer Pain. Aesculapius Medical Press, London, pp93-106.
IASP (1986) Subcommittee on Taxonomy. Classification of chronic pain.
Pain. 1-
Travell J and Rinzler S (1952) The myofascial genesis of pain.
Postgraduate;
Medicine (Minneapolis). 11:425-34.
Baron R (2000) Peripheral neuropathic pain: from mechanisms to
symptoms.
Clinical Journal of Pain. 16:512-20.
Sindrup S and Jensen T (1999) Efficacy of pharmacological trcatments of
neuropathic pain: an update and effect related to mechanism of drug action.
Pain.
Croiul. S ci al. (1999) Asscssmcnt and treutmcni ol' ncumpnlhle ewicer
pain
Hoskin PJ (1995) Radiotherapy în the management of bone pain. Clinical
Orthopaedks. 312:105-19.
Bone Pain Trial Working Party (1999) 8 Gy single fraction radiotherapy
for the treatment of metastatic skeletal pain: randomized comparison with a
multifraction schedule over 12 months of patient follow-up. Radiotherapy and
Oncology.
H Hoegler D (1997) Radiotherapy for palliation of symptoms în incurable
cancer.
Current Problems în Cancer. 21:129-83.
14 George R (1999) Personal communication.
L S Ernst OS et al. (1992) A double-blind, crossover trial of intravenous
clodronate în metastatic bone pain. Journal of Pain andSymptom Management.
7:4-11.
) <> Robertson AG et al. (1995) Effect of oral clodronate on metastatic
bone pain: a double-blind, placebo-controlled study. Journal of Clinical
Oncology. 13:2427-30.
 L/Ernst D et al. (1997) A randomized controlled trial of intravenous
clodronate în patients with metastatic bone disease and pain. Journal of Pain
and Symptom
Management. 13:319-26.
ÎS Lipton A et al. (2000) Pamidronate prevents skeletal complications and
is effective palliative treatment în women with breast carcinoma and osteolytic
bone metastases. Cancer. 88:1082-90.
L') Mannix K et al. (2000) Using bisphosphonates to control the pain of
bone metastases: evidence-based guidelines for palliative care. Palliative
Medicine.
, ' (! Hillner B et al. (2000) American Society of Clinical Oncology guideline
on the role of bisphosphonates în breast cancer. American Society of Clinical
Oncology
Bisphosphonates Expert Panel. Journal of Clinical Oncology. 18:1378-91.
1Vorreuther R (1993) Biphosphonates as an adjunct to palliative therapy
of bone metastases from prostatic carcinoma A pilot study on clodronate.
British Journal of Urology. 72:792-5.
Walker P et al. (1997) Subcutaneous clodronate: a study evaluating
efficacy în hypercalcaemia of malignancy and local toxicity. Annals of Oncology.
8: 915-6.
Vinholes J et al. (1996) Metabolic effects of pamidronate în patients with
metastatic bone disease. European Journal of Cancer. 5:159-75.
' Cascinu S et al. (1998) Different doses of pamidronate în patients with
painful osteolytic bone metastases. Supportive Care în Cancer. 6.
McCloskey E et al. (1998) A randomized trial of the effect of clodronate on
skeletal morbidity în multiple myeloma. British Journal of Haematology.
Jti l-'idler M (1973) Prophylactic internai fixation of secondary neoplastic
deposits în long bones. British Medical Journal. 1:341-3.
17 Yaksh T et al. (1998) Mechanism of action of nonsteroidal anti-
inflarnmatory drugs. Cancer Investigation. 16:509-27.
|M Stcin C (1993) Peripheral mechanisms of opioid analgesia. Anesthesia
and
Antilgesia. 76:182-91.
World Health Organization (1986) Cancer Pain Relief. WHO, Geneva.
World Health Organization (1996) Cancer Pain Relief.' with a guide to
opioid
(ivailabilitv. WHO, Geneva.
Twycross R et al. (2000) Paracetamol. Progress în Palliative Care. 8:198-
202.
R'lowcr RJ and Vane JR (1972) Inhibition of prostaglandin synthetase în
brain rxpluins the anti-pyretic activity of paracetamol. Nature. 240.
Simmons D ci al. (1999) Induction of an acetaminophen-sensitive
i'ydooxygcnasc with rcduced sensitivity to nonsteroidal anti inflammatory
diugs. l'mcci'Jinga <>J the National Aaitlcmy oj Science USA 96:3275-80.
 Moore U et al (1992) The efficacy of locally apphed aspmn and
acetaminophen m postoperative pain after third molar surgery Clmical
Pharmacology and
Therapeutics 52292-6
Bjorkman R et al (1994) Acetaminophen (paracetamol) blocks spinal
hyperalgesia induced by NMDA and substance P Pain 57259-64
Pini L et al (1997) Naloxone-reveisible antmociception by paracetamol în
the rât Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 280934-40
Settipane R et al (1995) Prevalence of cross sensitivity with
acetaminophen în aspmn-sensitive asthmatic subjects Jownal of Allergy and
Clmical
Immunology 96480-5
Dellermjn P et al (1994) Medical therapy of malignant nerve pain
Arandormsed double-blind explanatory trial with naproxen versus slow-release
morphine European Journal of Cancer 30A 1244-50
McCormack K and Brune K (1991) Dissociation between the
antmociceptive and anti-mflammatory effects of the nonsteroldal anti-
inflammatory drugs Asurvey of their analgesic efficacy Drugs 41533-47
Simon L et al (2000) Anti-mflammatory and upper gastrointestmal effects
of celecoxib în rheumatold arthritis Journal ofthe American Medical Associatwn
Langman M et al (2000) Adverse upper gastiomtestmal effects of rofecoxib
compared with NSAIDs Journal of the American Medical Association
Somasundaran S et al (1995) The biochermcal basis of nonsteroldal
antimflammatory drug-induced damage to the gastrointestmal tract a review
and a hypothesis Scandmavian Journal of Gastroenteiology 30289-99
Bennett A (2000) The importance of COX-2 mhibition for aspirm mduced
asthma Thora55554-556
Stockley I (1999) Hypoglycaermc agents and sahcylates In I Stockley (ed)
Textbook of Drug Interactions, 5th edition Pharmaceutical Press, London,
pp
Patngnam P et al (1997) Differential mhibition of human prostaglandm
endoperoxide synthase-1 and -2 by nonsteroldal anti-mflammatory drugs
Journal ofPhyswlogy and Pharmacology 48623-31
Todd P and Sorkin E (1988) Diclofenac sodium a reappraisal of its
pharmacodynamic and pharmacokmetic properties, and therapeutic efficacy
Drugs 35244-85
Warner T et al (1999) Nonsteroldal drug selectivities for cyclo-oxygenase-
1 rather than cyclo-oxygenase-2 are associated with human gastrointestmal
toxicity a full m vitro analysis Proceedmgs ofthe National Academy of Science
USA 967563-8
Middleton RK et al (1996) Ketorolac contmuous mfusion a case report
and review of the llterature Journal of Pain and Symptom Management 12190-
4
Hughes A et al (1997) Ketorolac contmuous subcutaneous mfusion for
cancer pain Journal of Pain and Symptom Management 13315-7
 Hanks G and Cherry N (1997) Opioid analgesic therapy In D Doyle, G
Hanks and N MacDonald (eds) Oxford Textbook of Palliative Medicine Oxfoid
Umversity Press, Oxford, pp 331-5
Eckhardt K et al (1998) Same incidence of adverse drug events after
codeine admmistration irrespective of the genetically determmed differences m
morphine formation Pain 7627-33
Ammon S et al (1999) Pharmacokmetics of dihydrocodeme and its active
mctabohtc after smgle and multiple oral dosing lintuh Imunul ofCliinial,
1'luirmtu. ology 48.317-22
^3 Mercadante S el al (1998) Dextiopropoxyphene versus morphine în
opioidnaive cancer patients with pain Journal of Pa în and SManagement
^4 Vickers M et al (1992) Tramadol pain relief by an opioid without
depression of respiration Anaesthesia 47291-6
S”) Wilder-Smith C et al (1994) Oral tramadol and morphine for strong
cancericlatedpain Annals ofOncology 5141-6
V> Wilder-Smith C and Bettiga A (1997) The analgesic tramadol has
minimal eftect on gastromtestmal motor function Bntish Journal of Clinteai
Pharmacolog4371-5
M Smdrup S et al (1999) Tramadol reheves pam and allodyma m
polyneuropathy a randomised double-bhnd, controlled tnal Pain 8385-90
*iK Borgbjerg FM et al (1996) Experimental pain stimulates respnation
and attenuates morphme-mduced respiratory depression a controlled study în
human volunteers Pam 64123-8
V) Regnard CFB and Badger C (1987) Opioids, sleep and the time of
death
Palliative Mediane l 107-10 fi () Collm E et al (1993) îs disease
progression the major factor m morphine tolerance în cancer pain treatment9
Pam 55319-26 dl Passik S and Portenoy R (1998) Substance abuse issues m
palliative care In A
Berger (ed) Prmciples and P tactice of Supporhve Oncology Lippincott-
Raven, Philadelphia, pp 513-29 d.1 Joranson D et al (2000) Trends m medical
use and abuse of opioid analgesics
Journal of the American Medical Associatwn 2831710-14 fi l Twycross
RG and Wald S) (1976) Longterm use of diamorphinc în advanced cancer In DA
F J J Bonica (ed) Advances m Pam Research and Therapy Voi l
Raven Press New York, pp 653-61
1 l Twycross R (l997J Oral Morphine în Advanced Cancer Beaconsfleld
Publishers, Beaconsfield
Colhns S et al (1998) Peak plasma concentrations after oral morphine a
systematic review Journal of Pam and Symptom Management 16388-402 '
HanksGWera/ (1996) Morphine în cancer pain modes of admimstration Bntish
Medical Journal 312823-6 fi/Radbruch L et al (1999) Intravenous
titration with morphine for severe cancer pam report of 28 cases Clinteai
Journal of Pam 15173-8 <iH Kumar K et al (2000) Intravenous morphine for
emergency treatment of cancer pam Palhatn e Mediane 14183-8 ff> Smith GM
et al (1962) Subjective effects of herom and morphipp în norrral subjects
Jouinal of Pharmacology and Experimental Therapeuttcs 13647-52
/II l oan WB et al (1969) Studies of drugs given before anaesthesia. XVII
The natural and semi-synthetic opiates Bntish Journal of Anaesthesia 4157-63
1 Wiight CI and Barbour FA (1935) The respiratory effects of morphine,
codeine and relatcd substances Journal of Pharmacology and Experimental
Theiapeuttcs
Iwycioss RG (1977) Choice of strong analgesic în terminal cancer
diamorphine oi morphine'/'am 393-104
Ashhy M ct al (1999) Opioid substitution to reduce adverse effects m
cancer pam management Mi ditai Joui nai of Australia 17068-71
Sjogicn P el al (1993) Hyperalgesia and myoclonus în terminal cancer
patients liealal wilh lonlmuous mtuvcnous morphine Pam 5593-7
S|oguMi l' ci al (1994) Disdppcaianic ol moiplnnc-induicd hypcralgesia
allcr illsuinliiiuing ui stibMilulmg luoiplimc wnli oihci opioid aniagonisls l'ain
—6'i
Bruera E et al (1996) Opioid rotation m patients with cancer pam Cancer
Donner B et al (1996) Direct conversion from oral morphine to
tiansdermal fentanyl a multicenter study m patients with cancei pam Pam
64527-34
Bartlett S et al (1994) Pharmacology of morphine and morphine-3-
glucuronide at opioid, excitatory ammo acid, GABA and glycine binding sites
Phaimacology and Toxicology 7573-81
Lawlor P et al (1998) Dose ratio between morphine and methadone m
patients viith cancer pam Cancei 821167-73
Beaver WT et al (1967) A clmical companson of the analgesic effects of
methadone and morphine admimstered mtramuscularly, and of orally and
parenterally admimstered methadone Clmical Pharmacology and Theiapentics
Gagnon B and Bruera E (1999) Differences în the ratios of morphine to
methadone în patients with neuropathic pam versus non-neuropathic pam
Journal of Pam and Symptom Management 18120-5
Bernards CM (1999) Clmical imphcations of physicochermcal properties
of opioids In C Stein (ed) Opioids m Pam Control Cambridge Umveisity Press,
Cambridge, pp 166-87
Morley (2000) Personal commumcation
Gourlay GK et al (1989) The transdermal admmistration of fentanyl m the
treatment of post-operative pam pharmacokmetics and pharmacodynamic
effects
Pam 37193-202
Ahmedzai S and Brooks D (1997) Transdermal fentanyl versus sustamed-
release oral morphine în cancer pam preference, efficacy and quality of life
Journal of
Pam and Symptom Management 13254-61
Vielvoye-Kerkmeer A et al (2000) Transdermal fentanyl m opioid-natve
cancer pam patients an open trial usmg transdermal fentanyl for the treatment
of chronic cancer pam m opioid-naive patients and a group usmg codeme
Journal of Pam and Svmptom Management 19185-92
Portenoy RK et al (1993) Transdermal fentanyl for cancer pain
Anesthesiology
Hammack JE and Lopnnzi CL (1994) Use of orally admimstered opioids
for cancer-related pam Mayo Clinic Proceedmgs 69384-90
Radbruch L et al (2000) Constipation and the use of laxatives a
companson between transdermal fentanyl and oral morphine Palhative
Medicme 14111-19
Herz A and Teschemacher H-J (1971) Activities and sites of
antinociceptive action of rnorphme-like analgesics and kmetics of distnbution
followmg intravenous, mtracerebral and mtraventncular apphcation Advances
m Drug
Research 679-119
Lichior J et al (1999) The relative potency of oral transmucosal fentanyl
citrate compared with mtravenous morphine m the treatment of moderate to
severe postoperative pam Anesthesia and Analgesia 89732-8
Monarty M et al (1999) A randomised crossover companson of controlled
release hydromorphone tablets with controlled release morphine tablets în
patients with cancer pam Journal of Clmical Research 21-8
Babul N and Darke AC (1992) Putative role of hydromorphone
metabohtes în mvoclonus Pam 51260-1
Raynor K et al (1994) Pharmacological charactenzation of the cloned
kappadeltaand mu-opioid receptors Molecular Pharmacolog45330-4
Corman A et al (1997) The dând I-isomers of methadonc bind to ine
nonLomputilive site on the N-mcthyl-D-aspartatc (NMDA) rcicplur m iu!
lorebrmn nul spinal cord Neurosctenct fauri v 2235-8
% Codd E et al (1995) Serotonin and norepmephnne uptake mhibitmg
activity of central] y acting analgesics structural determinants and role în anti
nociception
Jouinat of Pharmacology and Experimental Theiapeutics 2741263-70
V7 Manfredi P et al (1997) Intravenous methadone for cancer pain
unreheved by morphme and hydromorphone clinica! observations Pain
7099101
1>H Morle) J and Makm M (1998) The use of methadone m cancer pain
poorly responsive to other opioids Pain Reviews 551-8 ') ') Daenmck P and
Bruera E (1999) Reduction în constipation and laxative icquirements followmg
opioid rotation to methadone a report of four cases
Joui nai of Pain and Symptom Management 8303-9
1(10 Sawe J (1986) High dose morphme and methadone în cancer
patients clinical pharmacokmetic consideration of oral treatment Clinteai
Pharmacology 1187-
11)1 Nilsson MI et al (1982) Pharmacokmetics of methadone dunng
maintenance treatment adaptive changes dunng the induction phase European
Journal of
Clinical Phai mai cology 22343-9
 102 Ripamonti C et al (1997) An update on the clinical use of methadone
în cancer pam Pain 70109-15 l (H Hagen N and Wasylenko E (1999) Methadone
outpatient titration and monitoring strategies în cancer patients Journal of Pain
and Symptom Management
101 Mercadante S et al (1999) Rapid switchmg from morphme to
methadone m cancer patients with poor response to morphme Journal of
Clinteai Oncology l os Scholes C et al (1999) Methadone titration în opioid-
resistant cancer pain
European Joui nai of Cancer Care 826-9
|l)(i Mathew P and Storey P (1999) Subcutaneous methadone în
termmally ill patients manageable local toxicity Joumal of Pain and Symptom
Management
IU/Fitzgibbon D and Ready L (1997) Intravenous high-dose methadone
admmistered by patient controlled analgesia and contmuous mfusion for the
treatment of cancer pain retractory to high-dose morphme Pam 73259-61 l OK
Clare PA and Walsh TD (1993) Dose-ranging study of oxycodone for chromc
pdin în advanced cancer Journal of Clinteai Oncology 11
Iu1) l'oyhia R et al (1993) Oxycodone an alternative to morphme for
cancer pam Aicview Journal of Pam and Symptom Management 863-7 l io
llciskanen T and Kalso E (1997) Controlled-release oxycodone and morphme m
cancer related pam Pam 7337-45
I i i Mucci-LoRusso P et al (1998) Controlled-release oxycodone compared
with controlled-release morphlne m the treatment of cancer pam a randomized,
double-blind parallel-group study European Journal of Pam 2239-49
I1 K. R et al (1996) Clinica! pharmacokmetics of controlled-release
oxycodone în icnal impairment Clinical Pharmacology and Therapeuttcs 59130
11 i llciskanen T et al (1996) Double-blind, randomised, repeated dose,
crossover lompaiison ol controlled-release oxycodone and controlled-release
morphme în i incer pam l pharmacodynamic profile In Abstracts of 8th World
Congress </i l'am IASP Press, Seattle, pp 17-18
11 l K.iiko R ct al (1996) Analgesic onset and potency of oral controlled-
release
K R) oxycodone and controlled-release morphme Clinical Pharmacology
and
1/ICHIIKIIlKS 59130 lli-isk. iiKMi T ct. Îl (1998) rilects ol blockmg
CYP2D6 on oxycodone Clinteai l'li (iiininolt>KV and riu'rapt'iiiics 64603-11 mhx
MW fi „/ (1*) ')2) l'nm iplei „j nntilgesic usc im tht treatment of acuţi' puin r/w fi
i”i! n Aiuri K im l'am Siuiely, Skokie. Illinois
Korbon G et al (1985) Intramusculai naloxone reverses the side effects of
epidural morphine while preserving analgesia Regional Anaest/iesia 1016-20
Loblavv D and Lapemere N (1998) Emergency treatment of malignant
extradural I cord compression an cvidcnce-based guidehne Journal of Clinical
Oncology 161613-24
Onghena P and Houdenhove BV (1992) Antidepiessant-mduced analgesia
în chronic non malignant pain a meta-analysis of 39 placebo-contiolled tnals
Pam 49205-19
 Ansan A (2000) The efficacy of newer antidepressants m the treatment of
chronic pain a review of current hterature Harvard Relew Psychiatry l 257-
McQuay H et al (1995) Anticonvulsant drugs for management of pain a
systematic review Butish Medical Joui nai 3111047-52
McQuay H et al (1996) A systematic review of antidepressants în
neuropathic pain Pam 68217-27
Ripamonti C et al (1996) Contmuous subcutaneous infusion of ketoiolac
în cancer neuropathic pain unresponsive to opioid and adjuvant diugs A case
report Tumori 82413-15
Oellermjn P (1999) Are opioids effective în rehevmg neuropathic pain9
Pam
Chizh B et al (1999) The race to control pain more participants, more
targets
Trends m Pharmacological Sciences 20354-7
Rowbotham M et al (1998) Gabapentin for the treatment of postherpetic
neuralgia Journal of the American Medical Associatwn 2801837-42
Caracem A et al (1999) Gabapentin as an adjuvant to opioid analgesia for
neuropathic cancer pain Journal of Pain and Symptom Management 17441-5
Rosner H et al (1996) Gabapentin adjunctive therapy în neuropathic pain
states
Clinical Journal o/Pam 1256-68
Chabal C et al (1992) The use of oral mexiletine for the treatment of pain
after penpheral nerve mjury Anaesthesiolog) 76513-17
Chong S et al (1997) Pilot study evaluatmg local anesthetics admimstered
systemically for treatment of pain în patients with advanced cancer Journal of
Pain and Svmptom Management 13
Gannon C (1997) The use of methadone în the care of the dymg European
Journal of Palhative Care 4152-8
Enarson M et al (1999) Clinical expenence with oral ketamine J oui nai of
Pam and Svmptom Management 17384-6
Fine P (1999) Low-dose ketamine în the management of opioid
nonresponsive terminal cancer Journal of Pam and SManagement 17296-300
Finlay I (1999) Ketamine and its role m cancer pain Pain Re6303-13
Kornhuber J et al (1995) Therapeutic brain concentration of the NMDA
receptor antagonist amantadme Neurophannacologv 34713-21
Pud D et al (1998) The NMDA receptor antagonist amantadme reduces
surgical neuropathic pain în cancer patients a double bhnd, randomized,
placebo controlled tnal Pain 75349-54
Domino E et al (1984) Ketamine kmetics în unmedicated and diazepam
piemedicated subjects Clinteai Pharmacology and Therapeutics 36645-53
Twycross R et al (1998) Palhative Care Formularv Radcliffe Medical Press,
Oxford
Batchelor G (1999) Ketamine m neuropathic pain The Pam Society
Newslettcr l 19
Fishcr K and Hagen N (1999) Analgesic eflecl of oral ketamine m chronic
ncuropathit pain oi spinal origin a tase repoil Joiiniul of l'tiin mul
 MiiHiitirânrnl l H 61-6
r
Berger J et al (2000) Ketamine-fentanyl-nudazolam infusion for the
control of symptoms m terminal life care Amencan Journal of Hospice and
Palliative
Care 17127-32
Enck R (2000) A ketarmne, fentanyl, and rrudazolam infusion for
uncontrolled terminal pain and agitation American Journal of Hospice and
Palliative Care
Haines D and Gaines S (1999) N of l randomised controlled tnals of oral
ketarmne m patients with chromc pain Pain 83283-7
Luczak J et al (1995) The role of ketarmne, an NMDA receptor antagonist,
m the management of pain Progress m Palliative Care 3127-34
Broadley K et al (1996) Ketarrane injection used orally Palliative Medicine
Vielvoye-Kerkmeer A et al (2000) The need for ketarrane Comment
Journal of Pain and Symptom Management 191-3
Mercadante S (1996) Ketarrane în cancer pain an update Palliative
Medtcint
Oshima E et al (1990) Contmuous subcutaneous injection of ketaminc for
cancer pain Canadian Journal of Anaesthetics 37385-92
Hughes A et al (1999) Ketarmne CME Bitlletm Palliative Medicine 153 l
SO Clark JL and Kalan GE (1995) Effective treatment of severe cancer pain of
the head usmg low-dose ketarmne în an opioid-tolerant patient Journal of Pain
and
Symptom Management 10310-14 l'l Coluzzi P (1998) Sublmgual
morphme efficacy reviewed Journal of Pain and
Simptom Management 16184-92 i ' Bruera E et al (1999) Twice-daily
versus once-daily morphme sulphate controlled-release suppositones for the
treatment of cancer pain Supportne
Care în Cancer l 280-3
IM Krajnik M and Zyhcz Z (1997) Topical opioids – fact or fiction9
Piogress m
Palliative Care 5101-6
IM Krajnik M et al (1998) Opioids affect inflammation and the immune
system
Pam Reviews 5147-54 l„„ > Likar R et al (1999) Dose-dependency of mtra-
articular morphme analgesia
British Journal ofAnaesthesia 83241-4 l' >< Back NI and Fmlay I (1995)
Analgesic effect of topical opioids on pamful skm ulcers Journal of Pain and
Symptom Management 10493
Krajnik M et al (1999) Potenţial uses of topical opioids m palhative care –
report of 6 cases Pain 80121-5
Twillman R ei al (1999) Treatment of pamful skm ulcers with topical
opioids
Journal of Pain and Symptom Management 17288-92
3. Simptome digestive
 Halitoză Xerostomie Hipersalivaţie Stomatite Candidoză orală
Disgeuzie Anorexie Deshidratare Caşexie Disfagie Intubare esofagiană
endoscopică Pirozis Dispepsie Stază gastrică Greaţă şi vărsături Ocluzie
intestinală Constipaţie Fecalom Diaree
Scurgeri rectale Ascite
Halitoză
Hţ, n
Semnifică respiraţie neplăcută, urât mirositoare
Cauze: igienă orală sau dentară deficitară necroze sau infecţii la nivelul
gurii, faringelui, nasului, sinusurilor nazale f|u pulmonare infecţii severe ţ,
stază gastrică asociată cu obstrucţie la nivelul căii de evacuare} „; ingestia unor
substanţe a căror produse volatile sunt excretate prin plămân sau salivă ex.
usturoi ceapă, alcool.
Fumatul.
Tratament j}-
Corectaţi ceea ce poate fi corectat
Igienă orală şi dentară spălarea dinţilor de 2 ori pe zi folosirea aţei de
dinţi creşterea cantităţii de lichide ingerate J.
Folosirea apei de gură gargară sau clătirea cavităţii bucale dimineaţa.
după mese şi seara la culcare mai ales dacă limba este încărcată sau există o
tumoră necrozată cu cidru amestecat în părţi egale cu apă minerală sau r apă
oxigenată 6% sau betadină 1%
Infecţii trataţi candidoza orală recoltaţi spută şi prescrieţi antibioticul
conform antibiogramei dacă suspectaţi un cancer cu necroză şi infecţie cu
anaerobi, prescrieţi metronidazol
PO 400 mg de 2-3 ori pe zi timp de 10 zile.
În caz de candidoza pulmonară (rară) prescrieţi PO ketoconazol 200 mg
de 2 ori pe zi sau fluconazol 100 mg timp de 7 zile
Stază gastrică
Prescrieţi un prochinetic de ex. metoclopramid 10 mg SC în bolus şi 40-
100 mg
/24 de ore în ISCC. Dacă se ameliorează, treceţi pe metoclopramid 10 –
20 mg PO de 4 ori pe zi
Xerostomia
Saliva este un fluid biologic complex care este esenţial pentru igiena orală
ţi
(tentară şi indirect necesar pentru sănătatea generală prin scăderea
riscului de infecţie, şi malnutriţie. Principalele funcţii ale salivei sunt: umezirea
şi curăţirea cavităţii bucale activitatea antimicrobiană re-mineralizarea dinţilor
digestia alimentelor în mod normal se produc 1.5 litri de salivă în 24 de ore.
Aceasta este ades redusă
În boala avansată şi este principala cauză de xerostomie. Afectează peste
75% din piicienţi (1) şi este uneori descrisă ca senzaţie de arsură la nivelul
cavităţii bucale (2)
Umezirea orală deficitară face ca masticaţia şi înghiţirea să devină
dureroasă şi să iipară disgeuzia. Toţi aceşti factori vor contribui la apariţia
anorexiei. Aderenţa protezelor dentare este influenţată şi ca urmare vorbirea
este afectată, ceea ce duce la frustrare şi
|cnă. Dacă xerostomia persistă pe o perioadă mai îndelungată, pot apare
carii sau eroziuni dentare.
Cauze
Uscăciunea gurii poate fi cauzată de: diminuarea secreţie salivare
afecţiuni ale mucoasei bucale pierdere excesiva de lichide prin evaporare la
nivelul cavităţii bucale (Tabel 3. A)
Cauzele uscăciunii gurii în cancerul avansat
Tabel 3. A
Asociate cancerului
Eroziunea mucoasei bucale
Infiltrarea tumorală a glandelor salivare
Hipercalcemie (-> deshidratare)
Asociate tratamentului

Afectează glandele salivare: radioterapie locală chirurgie radicală locală

Stomatită asociată cu neutropenie
Medicamente antimuscarinice opioide diuretice, Oxigen fără umezire
Asociate debilităţii
Anxietate
Depresie
Respiraţie pe gură
Deshidratare
Infecţie
Concurente
Diabet zaharat necontrolat (- deshidratare)
Hipotiroidism
Boală auto-imună
Amiloid
Sarcoid
Tratament
Corectaţi ceea ce poate fi corectat revedcţi medicaţia şi dacă este posibil
reduceţi doza medicamentelor antimuscarinice substituiţi cu medicamente fără
sau cu efecte secundare antimuscarinice diminuate ile ex. un SSRI în loc de
amitriptilină; haloperidol în loc de proclorperazină sau dorpromazină trataţi
candido/a orală.
Măsuri ne-medicamentoase încurajaţi pacientul să bea cantităţi mai mici
de apă de preferat cu gheaţă sau apă minerală. Amestecaţi apa gazoasă cu cea
plată pentru a-i menţine prospeţimea şi a descreşte conţinutul excesiv de gaz.
Îngrijirea cavităţii bucale
Curăţaţi limba dacă este încărcată de ex. cu: o periuţă de dinţi moale cu
cidru şi apă minerală în părţi egale o periuţă moale şi apă oxigenată 6% sau un
sfert dintr-o tabletă efervescentă de acid ascorbic plasată pe limbă.
Recomandaţi spălaturi bucale la fiecare 2 ore. Tabletele efervescente
pentru spălaturile bucale care conţin glicerina nu sunt recomandare deoarece
aceasta produce prin recul uscăciunea gurii. O cantitate mică de ex. 0,5 ml de
unt, margarina, ulei vegetal plimbată în gură cu limba, de 3 ori pe zi şi seara la
culcare. poate fi de folos (3).
Bucăţile de ananas pot fi utilizate, acestea conţin ananase – o enzimă
proteolitică care curăţă gura dacă sunt supte ca o bomboană. Ananasul
proaspăt conţine mai multe enzime dar şi cel din conservă poate fi utilizat.
La pacienţii muribunzi cavitatea bucală trebuie umezită la fiecare 30 de
minute cu apă sau fulgi de gheaţă. Pe lângă acestea: la fiecare 4 ore ungeţi
buzele cu unguent cu parafină (utilizaţi aerul condiţionat sau umeziţi aerul
când este cald şi aerul este uscat. 4
Stimularea secreţiei salivare *
Acizii şi particulele solide stimulează secreţia salivară de ex.
Fulgi de gheaţă * *!
Gumă de mestecat, * dropsuri cu lămâie, bomboane tari, l suc de lămâie
rece sau acidulat,] soluţie 2% acid citric, l
Saliva artificială,; *
Aceasta poate fi utilizată la nevoie, în Marea Britanic sunt disponibile mai
multei preparate de salivă artificială, incluzând: pastile care conţin acacia, acid
malic, etc. (Salivix) l tablete care conţin acizi din fructe, săruri de calciu şi
sorbitol (SST) spray sau tablete cu mucină gastrică porcină (Saliva Orthana)
spray pe bază de carmeloză (Glandosane, Luborant. Salivace) gel pe bază de
hidroxietilceluloză (Oralbalance): conţine peroxid salivar care creşte producerea
hipotiocianitei, un ion antibacterial.
Alternativ poate fi folosit un preparat realizat local, compus din
metilceluloză lOg şi esenţă de lămâie 0.2ml în ÎL de apă.
Tratament medicamentos
Pilocarpina este un agent parasimpatomimetic (predominant muscarinic),
cu activitate Ş-adrenergică uşoară, care stimulează excreţia din glandele
exocrine, inclusiv din glandele salivare afectate de radioterapie. 4 Pilocarpina
creşte şi concentraţia de mucine în salivă; acestea protejează mucoasa orală de
traume şi uscăciune.
Aproape 50% din pacienţii cu xerostomie sunt ajutaţi de Pilocarpina.
Începeţi cu
5mg x 3 pe zi şi creşteţi, dacă este nevoie, la lOmg x 3 pe zi. Utilizarea sa
este contraindicată în obstrucţia intestinală, astm şi BPOC. Cel mai frecvent
efect advers este transpiraţia; altele pot fi greaţa, bufcuri de căldură, frecvenţa
urinară, colici intestinali şi slăbiciune, l'ilociirpinu este rnr prescrisă de ciltre
autorii
Hipersalivatia
Hipersalivaţia este termenul folosit pentru descrierea scurgerii salivei din
gurft. '
Deşi hipersalivaţia apare cel mai adesea cu o producţie normală de
salivă, uneori siiiloren
(saliva excesivă) este un factor cauzal.
Cauze
 Majoritatea cazurilor de hipersalivaţie sunt asociate cu disfuncţii
ncuromusculnre
(Tabel 3. B). Incidenţa în boala de neuron motor este de aproximativ
40%.' In nlsr” i ancerului de cap şi gât. hipersalivaţia este rară în cancerul
avansat.
Tabel 3. B Cauzele hipersalivaţiei [ 'actori orali Tulburări neurologice
Proteză dentară prost montată Boală de neuron motor
Cancer oral ± chirurgie -” Cancer de faringe diformitate Cancer care
implică baza craniului
Disfagie, ex.: cancerul de laringe Accident ccrebrovascular sau esofag.
Boală Parkinson
Salivaţie episodică asociată cu Paralizie cerebrală reflux gastro-
esofagian7
Sialoree paroxismală idiopată Medicamente

Inhibitori ai colinesterazei l'sihiatrici9. Agenţi colinergici

Psihoză. ytiu
Depresie
Tratament
Corectaţi ceea ce poate fi corectat în general nu se pot face prea multe
pentru corectarea cauzelor hipersalivaţiei în uiccrul avansat. Modificarea
protezei dentare poate ajuta.
Tratament ne-medicamentos
Pozifionarea capului ± aspiraţia pot fi de ajutor. Iradierea glandelor
salivare cu 4-
I (K î corectează problema dar este rar indicată în îngrjjirea paliativă.
Tratament medicamentos
Prescrieţi un medicament antimuscarinic: l'ropantelină antidepresiv
triciclic
Icnotiazină alcaloid belladonna, ex.: hioscină sau atropină glicopirolat.
Scnzilivitatea receptorilor muscarinici din glandele salivare este astfel
încât niliiharca salivaţici apare la doze mai mici de antimuscarinice decât sunt
necesare pentru ilii1 i'Ccctc antimuscarinice. 10 Aceasta reduce probabilitatea
efectelor adverse.
Hioscină hidrobromid este o amină terţiară şi traversează uşor
membranele milofjicc. liste la Ici de eficientă oral sau transdermal, şi efectul
local asupra glandelor 'livuie a fost postulat. „'4 liste disponibilă ca tablete ŞL
de SOO^g şi plasturi TD care iilicrcu/fl l mg de hioscină la 72h. Efectele
adverse sunt rare, deşi uneori au fost c, mai ales contuzia. „ „
Ilinscinu hidrobromid u fost administrata ţi prin nchuli/ator, 200-800|tg
x 4 pe '„ Motivul iHvsiiiiilminlMrftii nu „Ic clar ţ, i mlminislrinvii astfel mi eMc
Glicopirolat este un compus cuaternar de amoniu puternic ionizat care
penetrează membranele biologice încet şi dezordonat.20 în consecinţă esle
puţin probabil să cauzeze efecte centrale, cum ar fi confuzia.21'22 Absorbţia
enterală este slabă dar 200-400|xg PO x
 3 pe zi produc concentraţii plasmatice detectabile asociate cu un efect
antisialogogic care durează <8h. 23”25 în afară de injecţii, Glicopirolat este
disponibil şi ca tablete sau lichid, ambele putând fi administrate prin
gastrostomă percutanată.
Stomatita)
Stomatita este un termen generic aplicat condiţiilor ulcerative. erozive şi
inflamatoare difuze care afectează membranele mucoase din gură. Ulcerele
aftoase sunt mici, rotunde sau ovale cu o margine bine definită, cu halou
eritematos şi bază galbenă sau gri.
Cauze
Stomatita este cauzată de xerostomie, infecţie, mucozite şi diferite
insuficienţe
(Tabel 3. C). Poate exista o componentă genetică la ulcerul aftoz, dar
stresul, insuficienţa hematinică, neutropenia şi imuno-supresia sunt toate
precipitante.
Tabel 3. C
Cauzele s t omăt i tei
Xerostomia
Medicamente
Corticosteroizi
Antibiotice
Infecţie (asociată cu modificarea imunităţii)
Candidoză
Ulcer aftos
Mucozite
Radioterapie locală
Chimioterapie
Malnutriţie
Hipovitaminoză
Anemie
Deficienţă proteinică
Evaluare în general va exista o cauză evidentă a stomatilei difuze.
Deoarece istoricul diferă, este util să se diferenţieze intre: ulcer aftos minor
(80% din toate aftele), mai mic de 5mm în diametru şi se vindecă în 7-14 zile
ulcer aftos major, ulcer mare care se vindecă încet în câteva săptămâni sau
luni, lăsând cicatrice ulcer herpetiform, ulcere cu localizări multiple care se
vindecă în aproximativ o lună.27
Tratament
Corectaţi ceea ce poate fi corectat modificaţi tratamentul medicamentos –
opriţi sau reduceţi doza de medicament antimuscarinic trataţi xerostomia.
Tratament ne-medicamentos
Următoarele ajută Ia reducerea durerii asociate ulcerelor: evitaţi
mâncărurile picante şi sucurile acidice sau carbogazoase beţi printr-un pai
evitaţi mâncărurile tari, ex. Chips-uri.
Tratament medicamentos trataţi candidoza trataţi ulcerele aftoase,
cauzate de autoimunitate şi infecţie, cu tetraciclină şi un corticosteroid topic
(Tabel 3. D) agenţi protectori, ex.: Carbenoxolon de sodiu (gel Bioral, granule
Bioplex), granulele se dizolvă 2g în 30-50ml de apă caldă şi se folosesc x 4 pe zi
pentru clătirea gurii analgezice topice, ex.:
Colină salicilat gel oral 8,7% (Bonjela), l-2cm la 3 ore la nevoie
Benzidamină oral 0.15% (Difflam), un AINS şi un anestezic local uşor.
15ml pe oră la nevoie; diluaţi dacă provoacă usturime28
Fluriprofen tablete, 8,75mg la 4 ore la nevoie
Difenhidramină (Tabel 3. E)29 anestezice locale, ex.:
Lidocaină vâscoasă 2%, aplicată înainte de masă după nevoie
Cocaină hidroclorid soluţie de 2% lOml (200mg) la 4 ore la nevoie; clătiţi
gura pentru câteva minute apoi scuipaţi (înghiţirea a 200mg de cocaină poate
duce la agitaţie şi halucinaţii).
imunomodulator, ex.: Talidomid lOOmg x 1-2 pe zi pentru 10 zile în
cazurile de ulceraţii rezistente la pacienţii cu HIV+.
Talidomid nu este un medicament înregistrat, deoarece atunci când se
mlministrează în timpul sarcinii cauzează anomalii congenitale severe (membre
absente miu scurtate). Poate cauza şi neuropatie periferică ireversibilă.
Utilizarea sa este bine să ţie limitată în centrele specializate.
Tabel 3. D Tratamentul ulcerelor aftoaze30
(lăţirea gurii cu antiseptice şi antibiotice
Utilă atunci când ulcerele afectează mai multe zone orale inaccesibile
pentru pasta protectoare:

Clorhexidină gluconat 0,2% (Corsodyl); spălaţi gura cu lOml de suspensie

de tetraciclină 250mg x 3 pe zi, pentru 3 zile; se prepară prin amestecarea
conţinutului unei capsule cu o mică cantitate de apă; clătiţi gura cu această
soluţie 3 minute apoi scuipaţi afară.
('„rticosteroizi < 'oiticosteroizii sunt utili pentru atacurile recurente:
hidrocortizon 2,5mg tabletă x 4 pe zi; ulcerele trebuie să fie în locuri unde
tableta poate fi lăsată să se dizolve, ex.: în sulcus.
Triamcinolon 0,1% pastă dentală (Adcortyl în Orabase); aplicaţi un strat
subţire x 2-4 pe zi pentru până la 5 zile aerosoli, atunci când este necesar un
corticosteroid mai puternic pentru zone ca cerul gurii sau orofaringe „ clătirea
gurii cu corticosteroizi pentru ulcerele larg răspândite.
Tibel 3. E Utilizarea Difenhidraminei hidroclorid pentru mucozitele orale
Difenhidi amina este un medicament antihisţaminic cu un efect analgezic
loplc (nu este uşor disponibilă în Marea Britanic), în general se administrează
ca preparat local pentru clătirea gurii.31
Soluţiile de Difenhidramină conţin alcool 5-14%; folosiţi soluţii cu
conţinut „vA/ut ilc alcool pentru a evita provocarea unui disconfort adiţional.'
Cel mai simplu picpanir este Difcnlmliamma Imlrnclorid (25my/*iml) iji
lllilroxld tic magnc/iu In pflr|i egale, pAnA la 3() ml la 2 orc.„ l'limbaţi-i pun
i'iiirt ni „put l”t>Ut
Preparate alternative includ:
Difenhidramină în kaopectat (părţi egale de Difenhidramină 12.5mg/5ml
şi kaopectat); pectina din kaopectat ajută Difenhidramină să adere pe mucoasă
cocktail pentru stomatită, Institutul Naţional de Cancer al SUA (părţi egale de
lidocaină vâscoasă 2%. Difenhidramină 12,5mg/5ml şi Maalox, un antacid).
Scuipaţi după 2 minute.
Candidoza orală
Aproape 40% din adulţii sănătoşi poartă spori micotici în gură. 14
Densitatea lor este mai mare la cei care fumează şi/sau poartă proteză dentară.
Procentul purtătorilor este mai mare la pacienţii terminali.35^6
Candida albicans este una din multele specii care pot fi izolate din
cavitatea bucală şi este responsabilă pentru majoritatea infecţiilor orale. Unele
infecţii sunt cauzate de una din multele alte specii, ex.: Candida glabrata,
Candida tropicalis, Candida parapsilosis, Candida krusei.37
Caracteristici clinice
Candidoza orală se manifestă în general ca: placă albă pe mucoasă
(subţire şi discretă) şi/sau pe limbă (groasă şi confluentă) sau limbă roşie,
netedă şi dureroasă sau stomatită angulară.
Cauze în cancerul avansat, majoritatea cazurilor sunt asociate cu:
corticosteroizi38 antibiotice bactericide diabet zaharat
Tratament
Pentru tratarea candidozei orale se folosesc antibiotice fungice.
Agenţi topici

Nistatin x 4-6 pe zi suspensie (100.000 unităţi/ml) l-5ml

— pastile (l00.000unităţi) acadele (preparate local) 5ml de nistatin
suspensie amestecat cu suc de fructe şi îngheţat sub formă de cubuleţe de
gheaţă.
Majoritatea pacienţilor răspund la un tratament de 10 zile dar unii
necesită tratament continuu. Pacienţii trebuie să-şi îndepărteze proteza dentară
înainte de doză şi să o cureţe înainte de re-introducere. Nerespectarea acestei
reguli duce la eşecul tratamentului. Pe timpul nopţii protezele dentare trebuiesc
păstrate în apă care conţine nistatin 5ml sau în soluţie diluată de sodiu
hipoclorit (Milton).
Agenţi sistcmici
Aceştia sunt în general mai convenabili decât Nistatin şi elimină nevoia
îndepărtării protezei dentare la fiecare administrare. Chiar şi aşa, este
important să se scoată şi să se cureţe proteza în fiecare zi pentru a elimina
orice rămăşiţe infectate. Orice antibiotic din grupa imidazol poate fi folosit:

Ketoconazol 200mg tabletă x l pe zi pentru 5 zile; se administrcu/B dupfl

masfl pentru a reduce iritaţia gastrică Majoritatea pacienţilor răspund Iu ni'cxl
Iniliinicnt, lllll 1/1 IUI UTIlU-lllA Şl IK'LTSlIft iqHM. IK'il IIilIiUIICIIIllllli, lll
mlmllIIlllllU' II) /ilu
Fluconazol 150mg capsule în bolus; răspunsul şi recurenţa sunt similare
cu ale ketoconazolului, dar este mai scump.39 Pacienţii imunosuprimaţi pot
necesita 100-
200mg x l pe zi indefinit; în unele centre medicale se administrează 50mg
x l pe zi pentru perioade mai lungi la pacienţii cu factor major de risc.
 Miconazol 125mg/5ml gel x 4 pe zi se administrează cu o lingură şi
pacientul îl plimbă în gură cu limba: efectul este în principal sistemic. Sunt
disponibile şi tablete, este mai scump şi mai puţin convenabil decât
Ketoconazol.
Ketoconazol are un efect inhibitor asupra enzimelor mediate prin
citocromul
P450 Aceasta duce la inhibarea sintezei steroizilor adrenali
(corticosteroizi, testosteron, estrogem şi progesteron) şi a metabolizării unor
medicamente. Miconazol şi Itraconazol au acelaşi efect; Fluconazol are un efect
şi mai slab.
Pisgeuzie
Există 4 gusturi principale: acru (acid) amar (uree) dulce (sucroză) sărat.
Aproape 50% din pacienţii cu cancer prezintă o modificare a senzaţiilor
gustative. Aceasta nu este asociată cu localizarea tumorii, cu alte simptome
digestive sau cu prognosticul. Modificarea gustului poate fi: o reducere generală
a senzitivităţii (hipogeuzie. ageuzie) o reducere sau creştere specifică a
senzitivităţii (disgeuzie), ex.: asociată cu dulcele, dar nu şi cu alte gusturi.
Patogeneză
Mecanismele modificărilor gustului în cancerul avansat sunt în mare
parte npcculative: paraneoplastice scăderea senzitivităţii papilelor gustative
scăderea numărului papilelor gustative deficienţe nutriţionale medicamente
(Tabel 3.1).
Hipogeuzia este în general înrăutăţită de igiena slabă şi de candidoza
orală.
L'i isoanele în vârstă au un simţ al mirosului redus care scade plăcerea
mâncării.
L uhel 3.1 Gustul şi medicamentele
Medicament Efect Irmloin Scăderea senzitivităţii Insulina Scăderea
senzitivităţii la sare şi dulce, după utilizare îndelungată 1. idocaină Scăderea
senzitivităţii la sare şi dulce Ilonzocaină Creşterea senzitivităţii la acru vFluoro-
uracil Modificarea senzitivităţii la acru şi amar Doxorubicină l'lurazcpum
1 „vodopu Gust metalic Uliu Produsele lactate au gust rânced; (clina este
intolerabilă
Caracteristici clinice
Plângeri vagi cum că: „Mâncarea nu mai are gust bun” 'Orice are gust de
vată”.
Plângeri specifice cum că: „Nu mai pot mânca dulciuri” „Am renunţat la
carne, are un gust foarte amar” „Trebuie să adaug linguri de zahăr la orice”
„Am un gust metalic în gură”'.
Tratament
Corectaţi ceea ce poate fi corectat îngrijirea gurii: întrerupeţi
medicamentul incriminat îmbunătăţiţi îngrijirea gurii şi igiena dentală trataţi
candidoza orală.
Tratament ne-medicamentos
Trebuie obţinut sfatul unui dietetician şi trebuie oferită o carte de bucate
adecvată. Sfaturile generale includ: încurajarea mâncărurilor acre, ex.:
murături, suc de lămâie, oţet recomandaţi mâncărurile cu gust persistent, ex.:
fructe crude, bomboane tari adăugaţi sau reduceţi zahărul după nevoie
reduceţi conţinutul ureeic al dietei, mâncând carne albă, ouă, produse lactate
mascaţi gustul amar al mâncărurilor care conţin uree, ex.: adăugaţi vin şi bere
în supe şi sosuri marinaţi puiul, peştele, carnea folosiţi mai multe condimente
şi mai puternice mâncaţi mâncarea rece sau la temperatura camerei beţi mai
multe lichide.
Anorexia
Anorexia (lipsa poftei de mâncare) este frecventă în cancerul avansat.
Anorexia poate fi primară, ca în sindromul caşexie-anorexie sau secundară
uneia sau mai multor condiţii (Tabel 3.2).
Deşi anorexia şi saţietatea rapidă sunt adesea legate, saţietatea poate
apărea şi fără anorexie concomitentă („Abia aştept să mănânc, dar apoi după
numai câteva guri mă simt plin şi nu mai pot mânca”). Saţietatea rapidă fără
anorexie, este asociată cu diferite condiţii, inclusiv: stomac mic
(postgastrectomie) hepatomegalie ascite mari.
Tratament
Tratament ne-medicamentos
A cui problemă e? A pacientului sau a familiei?
Ajutarea pacientului şi a familiei să accepte şi să se adapteze la apetitul
redus este adesea obiectivul principal al tratamentului: ascultaţi temerile
familiei explicaţi familiei c&
În mv.lr riirimitlnnti* est r iuum: il >, ft v vilmv îmi nun nnliii/l
— pot ajuta apetitul capricios oferind mâncare atunci când pacientului îi
este foame (un cuptor cu microunde poate fi foarte util) o mică gustare arată
mai apetisantă pe o farfurie mică oferiţi sfaturi dietetice, mai ales pentru
saţietatea rapidă descurajaţi sindromul 'o să moară dacă nu mănâncă”
subliniind faptul că o dietă echilibrată nu este necesară în acest stadiu al bolii
'Oferiţi-i doar puţin din ce-i este poftă„ „E de ajuns şi dacă ia numai
fluide„ recunoaşteţi sindroamele de „mâncare ca semn al dragostei„ şi „munca
mea e să-1 hrănesc”' şi folosiţi-le ca prilej de a discuta impactul progresiv al
bolii asupra soţului/soţiei.
Aminitiţi-vă că mâncatul este un obicei social; oamenii mănâncă în
general mai bine la masă şi dacă sunt îmbrăcaţi.
Tabel 3.2
Cauzele apetitului scăzut în cancerul avansat
Cauze Posibilităţi de tratament Mâncare ne-apetisantă Pacientul alege
mâncarea Se oferă prea multă mâncare Mese mici Modificarea gustului
Ajustarea dietei pentru o contracara modificările gustative Dispepsie
Medicament antacid, antiflatulent, prokinetic (ireaţă şi vomă Anti-emetice
Saţietate rapidă
() boseală Gustări „mici şi dese”, şi nu mese mari Stază gastrică
Medicament prokinetic Constipaţie Laxative ('andidoză orală îngrijirea gurii 1
Hirerc Analgezice Miros neplăcut Tratamentul mirosului neplăcut Hiochimice
hipercalcemie hiponatremie uremie Corectarea hipercalcemiei
Demeclocilină 300mg x 2-4 pe zi, dacă este cauzată de S1ADH
 Anti-emetic Sccondare tratamentului medicamente radioterapie
chimioterapie Modificarea regimului medicamentos
Anti-emetic
Anti-emetic l'ioccsul bolii Stimulante ale apetitului Anxietate Anxiolitic 1
h'presie Antidepresiv Tratament medicamentos
Stimulantele de apetit sunt adecvate numai la o mică parte a pacienţilor
anorexici.

i A se folosesc, pacienţii trebuiesc monitorizaţi atent şi medicamentele

întrerupte dacă npttr beneficii după l -2 săptămâni: corlicostcroid, ex.:
Prednisolon 15-30mg dimineaţa sau Dexametazonă 2-4mg dimineaţa, benefice
la 50% din pacienţi dar efectul durează numai câteva
Nflpmmfini4„42 cii. ev Mcycslro) 160-XOOmg dimineaţa; efectul poale
dura câteva luni şi ilc în geneial iisomil tu cicţli'ic In gicnlalc.4' „
Slimuhmlcle de upclll „uni umiliiindiciile In saţietatea rupidfl Inrfl
anorexie
Deshidratarea
Pacienţii terminali îşi pierd adesea interesul pentru mâncare, pe măsură
ce starea lor fizică se deteriorează. Pacienţii murbunzi îşi pierd interesul şi
pentru hidratare, dar aceasta nu le provoacă suferinţă dacă gura este curăţată
şi umezită regulat.46'47
Pe de altă parte, pacienţii care dezvoltă deshidratare acută, de exemplu
ca rezultat al vomei, diareei sau poliuriei, suferă de sete şi necesită rehidratare
parenterală.48 Totuşi, unii pacienţi preferă să refuze infuzia chiar şi în aceste
circumstanţe şi în general dorinţa lor trebuie respectată. Reţineţi: scopul este
confortul, nu un echilibru perfect al fluidelor şi al electroliţilor (Tabel 3. F).
Pentru unii pacienţi, infuzia SC intermitentă este preferabilă infuziei
continue IV.
Poate fi infuzată fie soluţie gluco-salină 5%, fie soluţie salină 0,9%.
Cantitatea variază între SOOml şi 2L/24h, administrată în 3-12h printr-un ac
de 25.49 Fluidele pot fi administrate pe această cale pentru mai multe luni la
pacienţii cu, de exemplu, cancer de gât şi cap.
Uneori se daugă în infuzie Hialurodinază.49 Aceasta nu este necesară;
nu creşte confortul sau absorbţia.50 La pacienţii cu delir, îmbunătăţirea
hidratării poate duce la îmbunătăţirea stării mentale, deşi nu este o regulă
general valabilă.51
Tabel 3. F
Hidratarea parenterală tn îngrijirea paliativă
Indicaţii în general trebuiesc îndeplinite următoarele condiţii: pacientul
prezintă simptome (ex.: sete, nelinişte, delir) a căror cauză probabilă este
deshidratarea creşterea aportului oral de lichide este imposibilă anticiparea că
hidratarea parenterală va elimina simptomele (ex.: la pacienţii cu disfagie, vomă
sau diaree severă) starea generală a pacientului este relativ bună (ex.: unii
pacienţi cu cancer de cap sau gât) pacientul acceptă hidratarea parenterală
pacientul şi rudele înţeleg că scopul este eliminarea simptomelor şi nu
vindecarea.
 Este indicat să se ofere o perioadă determinată hidratării parenterale, ex.:
2-3 zile, după care se întrerupe dacă nu apar beneficii.
Contra-indicaţii
Pacientul refuză o procedură invazivă.
Povara hidratării parenterale depăşeşte beneficiile probabile.
Pacientul este muribund din alte cauze nu deshidratarea.
Dacă nu este în interesul pacientului, hidratarea parenterală nu trebuie
administrată numai pentru a satisface rudele care insistă sa se facă ceva.
Casexia
Caşexia (scădere marcantă în greutate şi slăbiciune musculară) este
adesea asociată cu anorexia, ca sindrom caşexie.
Patogeneză
Caşexia apare la peste 50% din pacienţii cu cancer avansat.52 Incidenţa
cea mai mare se găseşte în cancerul gastro-intcstinal şi cel pulmonar. Spre
deosebire de inani|ic, unde masa musculara este păstrata în cea mai marc
nartc, In cuşoxic cxistfl o reducere murcnnlfl a musci rmisculnre şi n grĂsimii
corporale 4 ScAdcrcn muşchilor cslc nsocinlAric mvrlrlr ni'trulr „li* liirliinlnr
rarn unimi. i,. ll „ „
Caşexia nu este corelată cu aportul de mâncare sau cu stadiul tumorii.
Poate antedata diagnosticul clinic şi poate apărea la un mic neoplasm
primar.56 Sindromul de caşexie-anorexie este un fenomen paraneoplazic care
poate fi exacerbat de diverşi factori
(Tabel 3. G). Producţia citochinelor sugerează o inflamaţie cronică ca şi
component, ceea ce explică efectul benefic al Ibuprofenului la unii pacienţi.57'5
Caracteristici clinice
Principalele caracteristici ale sindromului de caşexie-anorexie sunt:
scădere în greutate anorexie slăbiciune oboseală.
Caracteristicile fizice asociate includ: modificarea senzaţiilor gustative
proteze dentare neadecvate care cauzează durere şi dificultate în mestecare
paloare (anemie) edem (hipo-albuminemie) escare.
Ramificiaţii psihosociale se extind la: haine prea largi care cresc
sentimentul de pierdere şi neadaptare modificarea imaginii corporale care duce
la teamă şi izolare dificultate în relaţiile sociale şi relaţiile cu familia.
Cauzele caşexiei în cancerul avansat
Tabel 3. G
Paraneoplastice

Citochine produse de celulele gazdă şi de tumoră, ex.: factori de necroză

a tumorii interleuchina-6 interleuchina-1

Factor de inducere a proteolizei -” metabolism anormal al proteinelor

carbohidraţilor
Metabolism anormal al grăsimilor
Creşterea ratei metabolismului -> consum energetic crescut
Acumularea azotului în tumoră.
Concurente
 Anorexie -” aport de hrană deficitar
Vomă
Diaree
Malabsorbţie
Obstrucţie intestinală
Efect debilitant al tratamentului chirurgical radioterapie chimioterapie

Pierdere excesivă a proteinelor din corp:

— Ulceraţie
— Hemoragie
J
Tratament
Tratament ne-medicamentos
Datorită metabolismul anormal, suplimentarea agresivă a dietei printr-un
tub im/ogastric sau hiperalimentarea IV au o valoare minimă în caşexia din
cancerul nvmisal.59 Chiar şi aşa, sfatul dietetic este important, în special dacă
sunt asociate iniiililicări ale gustului. Unii pacienţii prezintă efecte benefice
psihologice din niliiimistrurca suplimentelor nutriţionale pudră sau lichide, şi
unii cresc în greutate.
Kforturile trebuiesc direcţionale către ameliorarea consecinţelor sociale şi
a
1 > implicaţiilor ll/icc nu cflniariti pacicmil Comic des cduciiţi pacientul
ţi lumiliii mupr> riscului cscarclor de Uccubit ţi asupra importanţei îngrijirii
plrln,.”
dacă îşi permite, lăsaţi-1 să-şi cumpere haine noi pentru a-i ameliora imaginea
corporală modificaţi proteza dentară pentru a îmbunătăţi mestecarea şi
aspectul fizic; oferiţi echipamentul necesar pentru păstrarea independenţei
personale, ex.: scaun de toaletă ridicat, comodă, cadru de mers. scaun cu
rotile.
Tratament medicamentos
Megestrol acetat, un progestativ, poate ajuta.61'62 Totuşi, este scump şi
trebuie folosit selectiv. Doza optimă este de SOOmg x l pe zi44 dar, datorită
costului, ar fi indicat să începeţi cu o doză mai mică, ex.: 160-320mg x l pe
zi.45 Efectul progestogenului poate fi crescut de folosirea concurentă a
Ibuprofenului 1200mg/zi sau a altui AINS.63
Talidomid. care inhibă factorul-a de necrozare a tumorii, şi alte citochine,
opresc scăderea în greutate la pacienţii caşectici, Ia o doză de 100-200mg seara
la culcare.64
Acidul eicosapentanoic, prezent în uleiul de peşte, s-a dovedit că
protejează muşchii faţă de factorii care induc proteoliza.55'65 Utilizarea ambilor
agenţi este în studiu.
Disfagia
Disfagia (dificultatea în înghiţire) este simptomul iniţial în majoritatea
cancerelor de faringe sau esofag, într-un anumit stadiu, disfagia apare la
aproape toţi pacienţii cu cancer la nivelul gâtului şi capului. Este o
caracteristică a altor cancere care se întind către mediastin, gât sau baza
craniului, ex.: cancer pulmonar şi limfom. Disfagia nonobstructivă asociată cu
slăbiciune extremă şi/sau caşexie este şi ea frecventă.
Fiziologie înghiţirea este un fenomen complex, care implică scoarţa
cerebrală, cinci nervi cranieni şi 34 de muşchi scheletici.66 Include 4 faze
distincte, 2 voluntare şi 2 reflexe: faza pregătitoare orală – mâncarea este
amestecată cu saliva şi mestecată pentru a reduce dimensiunea particulelor
faza înghiţirii orale – buzele se închid pentru a preveni scurgerile şi partea
anterioară a limbii se retrage şi se ridică în val pentru a împinge bolul în
orofaringe faza faringeală – este declanşată când bolul atinge partea posterioară
a limbii.
Laringele se închide, respiraţia se opreşte şi un val persitaltic mişcă bolul
în esofag în mai puţin de l secundă. Aceste acţiuni complexe sunt necesare
pentru a proteja căile respiratorii deoarece faringele este o cale comună aerului
şi mâncării.
Faza esofagiană – reflexul peristaltic duce bolul în stomac.
Cauze
Există multe cauze de disfagie în cancerul avansat (Tabel 3. H). Două
procese de bază sunt implicate: obstrucţia mecanică defectele neuromusculare.
Disfagia cu odinofagie severă (înghiţire dureroasă) este ocazional cauzată
de spasmul esofagian provocat de esofagită, ex.: indusă de radiaţii sau de
refluxul acid.67
Evaluare în obstrucţia organică, pacienţii pot identifica întotdeauna
localizarea problemei.66 Descrierea oferită de pacient şi examinarea efectuată
de medic sau asistentă oferă informaţii adiţionale (Tabel 3.3): diferenţiere între
disfagie şi odinofagie leziuni obstructive cau/ează iniţial disfagie la solide,
progresând apoi şi In lichide tulburările neuromusculare cau/ca/3 disfagie şi la
solide şi In lichide In npronpe acelaşi timp6tl
Tratament
Corectaţi ceea ce poate fi corectat
Posibilele modalităţi de menţinere a lumenului includ: tratament de
probă cu corticosteroizi69 dilatare intermitentă cu dilatator cu vârf bont
dilatare endoscopică, beneficii la >50% din pacienţi dar adesea numai pentru 1-
2 săptămâni radioterapie (teleterapie sau brahiterapie), beneficii la >50% din
pacienţi pentru o durată medie de 4 luni tratamentu cu laser70 intubare.71
Terapia endoscopică cu laser produce o mai bună reducere a disfagiei
decât intubare.70'72'73 în general sunt necesare mai multe tratamente. La
aproximativ Vt din pacienţi, refacerea lumenului nu duce la un aport oral
adecvat.7
Tratament ne-medicamentos
Trebuie ajuns la o înţelegere între pacient, familie şi îngrijitori asupra
obiectivelor de hrănire şi asupra planurilor de tratament; aceasta se realizează
cu explicarea clară a ce se poate şi ce nu se poate face sau sau aştepta.
Trebuiesc oferite sfaturi dietetice specifice: maximizaţi aportul de calorii în
mese mici, ex.: adăugând smântână în supe, etc.
 Mâncând smântână rece cu lingura recomandaţi cărţi de bucate adecvate
cu mâncăruri uşoare folosiţi mixerul/storcătorul oferiţi sfaturi generale asupra
momentului mesei (Tabel 3.1).
Mulţi terapeuţi ai vorbirii sunt interesaţi de disfagia neuromusculară şi
vor oferi sfaturi asupra tehnicilor de înghiţire şi comunicare. De exemplu: dacă
este necesar, stabilizaţi capul cu perne astfel încât bărbia să fie aplecată uşor
în jos spre piept; în această poziţie se previne aspiraţia deoarece trahea este
mai probabil să fie închisă la înghiţire76 lichidele pot fi mai greu de înghiţit
decât solidele moi deoarece orofaringele poate continua să funcţioneze relativ
normal chiar şi atunci când buzele şi limba sunt afectate semnificativ,
cantităţile mici de mâncare plasate atent cu lingura în spatele gurii vor fi mai
uşor de înghiţit
Neostigmină 15mg PO cu 30-45 minute înainte de masă, poate
îmbunătăţi temporar înghiţirea (nu este folosit de către autori).
Tuburile de hrănire
Uneori hrănirea artificială este necesară şi adecvată: intubare endo-
esofagiană (vezi mai jos) tub enteric Clinifeed; plasarea transnazală se face de
către medic şi este posibilă dacă lumenul esofagian >lcm gastrostomă.77
Tubul enteric Clinifeed sau gastrostomă sunt în general contra-indicate
în uinccrul avansat. Posibilitatea apare mai mult la pacienţii cu tulburări
neurologice, ex.: post-AVC şi boală de neuron motor (Figura 3. l).78
Pacienţii cu MNI) frecvent nu vor să li se prelungească moartea prin
hrănire mlitkmlit şi sunt uşutii|i cfiiul medicul le confirmă că nu vor fi forţaţi
să aibă un tub iw/ogastiic sau o p. iistroslomft Pu) ini, în general cei cu disfagie
şi disartric şi incapacitate
H'jiwi'fl n mcmhu'loi. rci ţi nu lu'iiclkii de pe urina lufmirii artificiale.74
Muhc deplini il (vlli'/ii drli'ilorftrii $i de pnrcrcn pacientului şi a familiei şi
de cea, tiiumiiniiliti DiuA nvi'll Imlnlrll r M f im'li'lllhll sft muftii.1(1 i'ftli'MI/ill”
MIII i'llilir săptămâni, înainte de a vă decide. Este mai uşor să nu începi un
tratament decât să-l opreşti. Sunt disponibile indicaţii etice şi practice asupra
hrănirii artificiale a pacienţilor cu cancer în stadiu terminal.80”82
Tratament medicamentos
Disfagia şi odinofagia cauzate de esofagită şi spasm esofagian au fost
tratate cu succes cu gliccnl trinitat 400ng ŞL I5min a.c.67 Dacă obstrucţia
totală duce la hipersalivaţie, prescrieţi un medicament antisecretor.
Tabel 3.3
Evaluarea disfagiei
Informaţia oferită Interpretare posibilă Scurgeri din gură, salivaţie
închidere slabă a buzelor, senzaţie redusă la nivelul buzelor, mişcări anormale
ale limbii sau reflex de înghiţire redus/absent îşi muşcă limba sau obrazul
Senzitivitate redusă a buzelor sau limbii Regurgitare nazală frecventă
Disfuncţie palatină Acumularea mâncării în gură în canalul/fosa piriformă Slab
control al buzelor, gurii sau limbii
Reflex de înghiţire redus/absent Pacientul împinge mâncare în jos bând
ceva sau manual Control redus al limbii Pacientul apleacă capul în jos la
înghiţire Reflex de înghiţire întârziat sau închidere laringeală slabă Dificultate
la solide în declanşarea înghiţirii mâncarea se blochează Control redus al limbii
Obstrucţie Lipsa conştientizării locaţiei mâncării în timpul înghiţirii
Pierdere senzorială Dificultate la lichide Control redus al limbii, reflex de
înghiţire redus/absent, ne-coordonare musculară, palatin moale, paralizie sau
fixare, obstrucţie severă Tuse, înecare înainte de înghiţire în timpul înghiţirii
după înghiţire Aspiraţie datorită
— controlului redus sau întârziat al limbii sau absenţei reflexului de
înghiţire
— reducerii pretecţie căilor respiratorii
— reducerii golirii faringeale, reducerii elevaţiei faringeale, disfuncţiei
cricofaringeului, obstrucţiei faringelui sau esofagului sau fistulei traheo-
esofagiene Modificarea vocii incapacitate de a spune „pa” incapacitate de a
spune „ca” voce „gâlgâită” voce „temurată” voce răguşită închidere slabă a
buzelor
Slabă mişcare a limbii posterioare
Aspiraţie
Tumori valeculare
Paralizie recurentă a nervului faringeal
Cauze de disfagie în cancerul avansat
Tabel 3. H
Asociate cancerului
Leziuni multiple în gură. faringe sau esofag
Infiltrarea peretelui faringo-esofagian -” legarea plexului nervos
Compresie externă (masă mediastinală)
Diseminare perineurală a tumorii (vag şi simpatic)
Diseminarea tumorii la baza craniului – > paralizia nervilor cranieni
Metastaze pe baza craniului -> paralizia nervilor cranieni
Infiltrare leptomeningeală -” paralizia nervilor cranieni
Boală cerebrală metastatică -> paralizie bulbară
Paraneoplazic
Asociate debilităţii
Gură uscată
Candidoză faringo-esofagiană
Infecţie bacteriană faringeală
Anxietate -> spasm esofagian
Somnolenţă şi lipsa interesului
Slăbiciune extremă (pacient muribund)
Hipercalcemie (rară)
Asociate tratamentului

Chirurgical lingual bucal

Fibroză postradioterapie dificultate în deschiderea gurii şi mişcarea limbii

transit esofagian prelungit stenoză esofagiană
Deplasarea tubului endo-esofagian
 Medicamente (reacţie distonică) ' neuroleptice
Metoclopramid
Concurente
Esofagită de reflux
Stenoză benignă
Deficit de fier
Tabel 3.1
Sfaturi pentru ajutarea hrănirii pacienţilor cu disfagie
Poziţia
Asiguraţi-vă că staţi confortabil, cu capul drept.
Relaxarea
Asiguraţi-vă că aveţi o stare de spirit calmă înaine de a mânca sau bea.
Nu vorbiţi
Nu vorbiţi înainte şi în timp ce beţi sau mâncaţi
Căscatul înainte de masă, dacă simţiţi gâtul înfundat, încercaţi să căscaţi
pentru a uşura constricţia
Rutina de hrănire
('antităţi mici -> închideţi buzele -> mestecaţi -” pauză -> înghiţiţi ->
pauză.
Textura
Nu amestecaţi fluidele cu solidele.
Nu vă grăbiţi l) iică vă simţiţi obosit, opriţi-vă din mâncat. Mâncaţi mai
multe mese mici, nu una marc.
Dupfl masă lii-li o mică cantitate de npfl pentru a curăţa gura. Tuşiţi
pentru a curăţa gâtul.
Odihniţi vil
|i i. t iii-mhm ii l |>ii|in p ii.no de ori după ce aţi mânctt tău băut.
Categoria clinică
Caşexie-anorexie
NU, Stare vegetativă permanentă
DA
DA
Indicaţii clinice
Nu oferiţi GEP
Contra-mdicaţi GEP
Motivul etic
Pacientul este incapabil să folosească nutrienţn
Pacientul nu are calitate a vieţii
NU, r
Distagie, dar calitate a vieţii acceptabilă pentru pacient DA k w
Oferiţi şi recomandaţi GEP
Pacientul are beneficiu clar
NU
Distagie dar calitate a vieţii foarte limitată
DA
Discutaţi neintroducerea GEP contra GEP de probă
 Pacientul nu are beneficiu clar şi GEP ar putea numai să prelungească
moartea
Figura 3.1 Algoritmul de luare a deciziei plasării tubului pentru
gastrostomă endoscopică percutanată (GEP) j
Intubarea endo-esofagiană
Un tub fexibil endo-esofagian (ex Celestin) sau un dilatator expandabil51
poate fi folosit pentru a menţine trecerea fluidelor şi a mâncăm prmtr-o
porţiune strâmtată a esofagului sau a legăturii gastro-esofagiene Dllatatoare
expandablle metalice sunt de 20-
30 de ori mai scumpe, iar superioritatea funcţională nu a fost dovedită 84
Totuşi, au fost folosite cu succes la pacienţi cu fistulă traheo-esofagiană K
Capătul superior al tubului flexibil este mai larg decât restul tubului
Aceasta împiedică deplasarea sa în jos şi funcţionează ca o pâlnie pentru
mâncarea ingerată
Tubul este introdus de chirurg pnntr-o incizie abdominală superioară sau
prmtr-un gastroscop cu fibră-optică Radioterapia nu afectează tubul
Indicaţii pentru folosire disfagie marcată pentru semisolide, inclusiv
mâncăruri preparate cu mixerul/storcătorul pacientul este relativ independent
şi activ
Tubul endo-esofagian este contra-indicat la pacienţii muribunzi
Tratament post-operativ ndicaţi-1 pe 2-3 perne pentru a preveni refluxul
gastric începeţi cu o dietă lichidă dar schimbaţi după 1-2 zile la una semi-
solidă confirmaţi poziţia tubului cu un înghiţitor Gastrografm după 3-4 zile
introduceţi solidele după 5-7 zile, pacientul trebuie să mestece mâncarea de
două ori mai mult decât în mod normal (Tabel 3 J) eviliiţi complet urmntotirclc
— (iesle ui oiisc sau Irtifl sos ouă fierte tari portocale şi alte fructe tari
frecvent se beau înghiţituri mici dmtr-o băutură carbonatată, în timpul şi după
fiecare masă dar în cantităţi mai mici la pacienţi cu o capacitate stomacală
mică
Tubul se blochează rar dacă pacientul urmează atent sfaturile (Tabel 3 K)
Recomandări dietetice pentu pacienţii cu tub endo-esofagian
Tabel 3. J
Mâncare bogată în proteine
Mâncaţi
Carne moale în sos de friptură
Peşte mărunţii, cu sos
Brânză rasă/brânză în sos
Brânză topită
Ouă fierte moi sau omletă
Lapte – integral sau condensat
Fructe şi legume
Includeţi
Suc de fructe
Fructe cojite
Piure de fructe
Iaurt/creme de fructe l egume coapte şi făcute piure
 Evitaţi
Carne tare sau uscată
Orice peşte cu oase sau fără sos
Bucăţi de brânză tare
Ouă prăjite sau fierte tari
Excludeţi
Fructe uscate, ex prune
Nuci
Legume crude sau salate, ex salată, roşu
Legume cu fibre, ex fasole, porumb, mazăre, varză
Fructe fibroase sau cu miez, ex portocale, ananas, grapefruit, struguri
Fructe cu coajă, ex pere, mere. piersici
Amidon
Mâncaţi
Cartofi, piure cu unt
Oicz alb fiert sau spaghete
Spaghete, macaroane, budincă de lapte -
Li conservă
P.nne integrală cu mult unt/margannă
Mistuiţi moi, ex fursecuri, biscuiţi înveliţi în ciocolată
(creale semisolide moi, ex Ready Brek, AII Bran, Weetabix
Evitaţi
Cartofi prăjiţi sau copţi
Chips-un de cartofi
Orez integral
Pâine albă sau coa|a de la pâine
Biscuiţi tari cu firimituri
Prăjituri cu cocă şi prăjituri cu fructe
Muesli, cereale cu nuci
Produse de patiserie pufoase
Pirozis
Pirozisul este un disconfort retrosternal arzător cauzat în general de
refluxul iui ulm gastric în esofag Pirozisul este asociat cu tegurgitdrea sucului
gastric sau a sărurilor biliare deglutiţie dureroasă dislagic trecătoare, numai
pentru solide lupersulivaţie episodica7 luse sau whce/mg inieimiieiil slabiuimc
sectindarA imcmloi cmi/Atl de sângeraren din ulccrarea esofagului
Tabel 3. K
Sfaturi generale pentru pacienţii cu tub endo-esofagian
Vi s-a instalat un tub de plastic pentru a vă ajuta să beţi şi să mâncaţi
mai uşor
Deoarece acesta are o deschidere internă de o mărime apropiată cu a
degetului arătător trebuie să fiţi atenţi ce înghiţiţi, mâncarea tare poate înfunda
tubul
Niciodată nu înghiţiţi tablete decât pisate sau dizolvate
Luaţi înghiţituri mici de mâncare şi mestecaţi bine întotdeauna sorbiţi
cantităţi mici de băutură carbogazoasă în timpul mesei
 Mâncaţi 'puţin şi des”, ex 6 gustări în loc de 2-3 mese mari
Mâncarea nu trebuie niciodată mâncată uscată, umeziţi-o cu unt,
margarina, lapte, îngheţată, sos. etc
Beţi mai multe lichide hrănitoare şi mai puţină cafea, ceai, apă
Continuaţi să beţi alcool moderat, preferabil combinat cu o băutură
carbogazoasă şi beţi-1 în timpul meselor, ex gin şi tonic.
Dacă tubul se blochează beţi o băutură carbogazoasă săriţi staţi drept în
picioare beţi încă o băutură
Dacă rămâne blocat contactaţi medicul
Deşi tubul blocat este deranjant nu este o problemă medicală serioasa
Patogeneză
Zona distală de 5cm a esofagului este o zonă de presiune mare (normal
10-
12mmHg) care previne refluxul Sfincterul esofagian inferior se relaxează
la înghiţire, iar tonusul său creşte când stomacul este plin Refluxul apare
atunci când sfincterul csolagidii mlerior nu mai este funcţional (Tabel 3 L)
Multe medicamente au efecte adverse asupra tonusului sfincterului
esofagian micilor (labei 3 I) Instalarea pirozisului în 1-2 zile de la începerea
administrăm unui medicament ar trebui să alerteze medicul asupra acestei
posibilităţi Morfina şi alte opioide pot cau/a reflux secundar întârziem golim
gastrice ' î
Tratament t
Corectaţi ceea ce poate fi corectat opriţi sau reduceţi medicamentul
cauzal, dacă este posibil schimbaţi cu un medicament fără efect antimuscannic
sau mai redus, ex: un SSRI în locul unui antidepresiv tnciclic modificaţi dieta
(Tabel 3 L) întrerupeţi fumatul paracenteză abdominală dacă sunt prezente
ascite marcate reducerea greutăţii corporale dacă este obez (în general ne-
aplicabil în cancerul avansat)
Tratament ne-medicamentos evitaţi hainele strâmte şi statul culcat după
masă ridicaţi capul patului cu 10 cm
Tratament medicamentos oca/ional pirozisul lăspunde la antacide la
nevoie prcscncţi un prochinetic pentru a creşte presiunea esofagiană infcrioarft,
ex.:
Metotlopramid i iiu/ii Austriei prcsiiimil un antagonist de rcccploi-ll. „mi
tui II'P, Factori care scad competenţa sfmcterului esofagian inferior
Tabel 3. L
Dietetici
Alcool
Ciocolată
Grăsimi
Carrmnative mentă, pătrunjel
Băuturi carbogazoase
Obiceiuri aerofagice mestecat gumă supt bomboane tari
Mese foarte mari
Mecanici
Haine strâmte
 Obezitate
Ascită
Stat culcat
Medicamentos!
Nicotină
Antimuscanmce
Benzodiazepine
Blocanţi ai canalului de calciu
Mitrali
Estrogem
Petidină/Mependină
Teofilmă
Dispepsia
Dispepsia este disconfortul sau durerea în abdomenul superior, în
special după mese, în general asociate cu o tulburare funcţională sau organică
a stomacului sau duodenului (sinonim indigestie)
Patogeneză
Există multe cauze de dispepsie (Tabel 3 M) Din perspectiva terapeutică,
în cancerul avansat, dispepsia poate fi împărţită în 4 categorii capacitate mică a
stomacului gazos aciditate tulburări de motilitate
Dispepsia funcţională (dispepsia fără cauză organică vizibilă) este în
general cauzată de tulburări de motilitate Apare la aproximativ 25% din
populaţie fund deci frecventă şi în cazul pacienţilor cu cancer
Multe cazuri de „sindrom de stomac micşorat”86 şi „sindrom de dispepsie
asociată cancerului'„87 sunt probabil cazuri de dispepsie funcţională şi/sau
stază gastrică exacerbată de hepatomegalie ase i te mari
Evaluare
Fste important să se diferenţieze între cele 4 tipuri de dispepsie deoarece
iMiamentul diferă Istoricul studiat atent indică în general care tip este
predominant
1'in. ienţii cu tulburări de motilitate pot avea şi simptome sau istoric de
sindrom de intestin inlabil 'l rula m f n l l) i*|u>|>iin dr rMput'llHlr mlrR n
itomurnlui
Diuft dis|ifpiln t'ilr hm n liilft i'11 „ iiiuft uipiicitalu a stomacului,
pacienţii
Ircbuii'si slAlinli sfl M'pim ii|niiliil piliulpnl di1 Inimic de tel disolide ţ i
s|\par
Pacienţii cu o mică capacitate a stomacului pot beneficia de pe urma
unui antiflatulent după masă. pentru a ajuta la curăţarea spaţiului dmtr-un
stomac plin (vezi mai jos)
Dispepsia gazoasă
Prescneţi un anti-flatulent eDimeticon Acesta este disponibil mdi-vidual
dar pot fi administrat convenabil în forma de Asilon, un antacid In funcţie de
nevoile individuale ale pacientului poate fi administrat la nevoie, x 4 pe zi sau
ambele
Dispepsia acidă
 Prescneţi un antacid un antagonist de receptor-H2 (ex Cimetidmâ,
Ramtidmă) sau un IPP (ex Lansoprazol Omeprazol) Un IPP trebuie folosit şi în
cazurile degastnta asociată AINS 8789
Dispepsia cu tulburări de motihtate
Nu este ajutată de reducerea acidităţii gastrice Prescneţi Metoclopramid
pentru a normaliza tulburările de motilitate gastrică
Tabel 3. M Cauze de dispepsie în cancerul avansat
Asociate cancerului Asociate debilităţii
Capacitate mică a stomacului Candidoză esofagiană cancer de stomac
mare neAport minim de fluide şi hrană rezectat Anxietate -> aerofagie ascite
masive
Gastropareză (neuropatie viscerală Concurente paraneoplastică)
Dispepsie organică
— ulcer peptic
Asociate tratamentului – esofagită de reflux
Post-thirurgical – colelitază post-gastrectomie – insuficienţă renală
esofagită de reflux Dispepsie non-ulcerată
Radioterapie a – tulburări de motilitate coloanei vertebrale lombare –
aerofagie epigastrului
Medicamente iritante fizice -> gastrită, ex fier, acid tranexamic stimulante
ale acidităţii -> gastrită ex AINS, corticosteroizi
— Întârzierea golim gastrice ex antimuscarmice, opioide, Cisplatin
Staza gastrică
Staza gastrică (evacuare gastrică întârziată) este frecventă în cancerul
avansai
Este răspunzătoare pentru aproape 25% din cazurile de greaţă şi vomă
90
Caracteristici clinice
Manifestările clinice ale stazei gastrice varia/ă de la dispepsie şi anorexie
moderate la greaţă severă persistentă şi vomă în volum mare (labei 3 N) Staza
giistncfl este funcţională şi cslc usouată lii una sau mai multe din următo. iiclc
dispepsie tu lulbuifiii de molilitnlc (iidcsca de Iwiyfl dunitn), H medicamente
(opioide antimuscanmce, hidroxid de aluminiu, levodopa) cancei de cap de
pancreas (întrerupe tranzitul duodenal)92 neuropatie paraneoplazică autonomă
boală retropentoneală (-> disfuncţn ale nervilor) compresie medulară neuropatie
diabetică autonomă
Tratament
Tratamentul include explicarea şi folosirea unui medicament prokinetic,
ex
Metoclopramid (Figura 32) Ca regulă generală medicamentele prokinetice
şi cele antimuscanmce nu trebuiesc prescrise concurent Antimuscannicele
blochează receptorii colmergici de pe fibrele musculare intestinale 91 blocând
astfel efectul medicamentelor prokinetice Totuşi Dompendon şi Metoclopramid
vor avea totuşi un efect antagonist pe receptorii dopaminici tip-2 m zona
chemoreceptoare (postremă) din scoarţa cerebrală
 Metoclopramid cu modul său dual de acţiune este în general preferabil
este disponibil în formă orală şi ca injecţie Totuşi, deoarece nu traversează
bariera hematoencefalică în cazul pacienţilor cu parkmsomsm unde
antagonismul receptorii dopaminici tip-2 este posibil să fie dăunător ar trebui
folosit Dompendon
Tabel 3. N
Caracteristici clinice ale stazei gastrice
Simptome
Eructaţie
Greaţă
Senzaţie de vomă
Vomă
Saţietate precoce
Balonare epigastrică
Disconfort epigastnc
Pirozis
Semne -
Distensie epigastrică L nu sunt invariabile
Clapotaj J
Clapotaiul necesită > 400-500 ml de lichid în stomac şi multe gaze
Zgomot intestinal în general normal dar poate fi scăzut dacă staza este
indusă medicamentos
Dacă este asociată cu neuropatie autonomă există adesea dovezi ale altor
tulburări autonome, ex hipotensiune ortostatică fără tahicardie compensatoare
Tratament medicamentos
Folosirea Metoclopramidului duce în general la îmbunătăţire şi
eliminarea clapotajului
Obstrucţia refluxului gastric
Staza gastrică este ocazionai asociată cu o obstrucţie organică cancer al
sinusului gastric compresie externă a tumorii asupra sinusului gastric sau a
duodenului
Dacă este severă aceasta provoacă mari dificultăţi în tratament Fiecare
caz necesită evaluare şi tratament individual în maioritatea cazurilor obstrucţia
nu este lomplclă C luar şi în lipsa aportului oral stomacul trebuie să cureţe s.
iliv. i înghiţită (în mod norm.il l 50() ml/24h) sucurile gastrice de hn/ft (l
M)0ml/24h)
Deci. ducfl un puc lent vomitft nun puţin de 2-31, /24h. ceva trece de
obstrucţie
Irehmc prescris un mrtllcumcnt iwiimuscnrinic cu propnclftţi şi
untisctrelonre; i ex lllomlnA hulilhtomlil Ho l.' () my/24h In IS (C Acesin
nptonpc butilbromid nu este disponibilă, poate fi înlocuită cu Glicopirolat 600-
1200jig/24h.
Analogii somatostatini, care sunt antisecretorii dar nu şi antispastici,
sunt folosiţi în unele centre medicale, ex.: Octreotid 300-600ng/24h. Costul lor
este un potenţial factor limitativ. Ocazional este necesară o procedură de
aerisire, ex.: tub nazogastric sau gastrostomă.
 Dopamină
Plex mientenc
Metoclopramid/~ Metoclopramid
Cisaprid Acetilcolmâ Domperidon
Muşchi neted
Figura 3.2 Reprezentarea schematică a efectelor medicamentelor asupra
coordonării antroduodenale prin efectul postganglionic asupra nervilor
colinergici din plexul mienteric.
+ efect stimulator al 5HT declanşat de Metoclopradim şi Cisaprid; efect
inhibitor al dopaminei;! *î
— blocarea inhibării dopaminei de către Metoclopramid şi Domperidon i f
Greaţa şi voma
Greaţa este senzaţia neplăcută a nevoii de a vomita, adesea însoţită de
simptome autonome, ex.: paloare, transpiraţie rece, salivaţie, tahicardie şi
diaree.
Eructaţia este mişcarea ritmică, dificilă, spastică a difragmului şi a
muşchilor abdominali, apărând în general în prezenţa greţei şi culminând în
vomă.
Voma este expulzarea forţată a conţinutului gastric prin gură.
Neuro-anatomie
Aria postremă este în podeaua celui de-al 4-lea ventricul din scoarţa
cerebrală
(Figura 3.3).96 Include o entitate funcţională numită zona declanşatoare
chemoreceptoare.
Deoarece zona postremă se află în afara barierei hemato-encefalice, ea
este „scăldată” în circulaţie sistemică. Receptorii dopaminergici din zona
postremă sunt stimulaţi de mari concentraţii de substanţe emetogene. cum ar fi
calciul, urea. morfina şi digoxin. Zona postremă primeşte informaţii şi de la
nivelul aparatului vestibular şi nervul vag.
Nucleul tractului solitar este principala conexiune centrală a vagului şi se
găseşle parţial în zonele profunde ale ariei postreme (Figura 3.3). % Conţine cea
mai mare concentraţie de receptori-511 l'j din scoarţa cerebrală. Centrul vomci
cslc In upropierea arici posircmc dur se iiflft complet In interiorul barierei
hcmuto-enccl'nlici, Im l mic nudei motori, inclusiv nucleu ambiguu, grupurile
respiratorii ventrale şi dorsale şi nucleul motor dorsal al vagului.
Voma este un proces reflex complex care implică activităţile coordonate
ale tractului gastro-intestinal, difragmei şi ale muşchilor abdominali. Greaţa
este o expresie a stimulării autonome; eructaţia şi voma sunt mediate de nervi
somatici. Atonia stomacului, a sfincterului esofagian inferior şi a pilorului este
asociată cu retroperistaltism. Efortul expulziv al vomei este produs de muşchii
respiratori primari şi accesori. În special muşchii abdominali. Centrul vomei
coordonează procesul, primind şi integrând informaţiile din diferite surse
(Figura 3.4).97
Cauze
Deşi există multe cauze de greaţă şi vomă în cancerul avansat (Tabel 3.0),
patru dintre ele sunt răspunzătoare pentru majoritatea cazurilor (Figura 3.5).91
Deşi la persoanele cu stare fizică bună. constipaţia rar provoacă vomă, în
cancerul avansat ea este probabil un factor frecvent, în special dacă a progresat
la fecalom.
Trunchi cerebrat
Citotoxice IV
Ototoxice orale şi IV
Vena porta
Zona postremâ
Kl||ura 3.3 CRI Implicate In greaţa şi voma induse de medicamente
citotoxice şi
/nnclc de acţiune ale Hnlnnoni|tilor reeeptorilor-SH IV Modificat din
Bamcs und Bornei, W l „
Centrul vomeî rsj
HXi/1
O.
T3
O.
O x1
E
§ 'w cn-c
II?
't?
G
Figura 3.4 Diagrama mecanismelor neurale care controlează voma.
Modificat după Tvvycross et al. 1997.97
Prescurtări: Achm = colinergic muscarinic; „2 = a2 – adrenergic; D2 =
dopamină tip 2;
GABA = acid gamma-aminobutiric; 5HT, 5HT2, 5HT3 = 5-
hidroxitriptaminS (serotoninfl) de tip nedefinit, 2, respectiv 3; H, = histamină
tip l. Antiemctitclc ac (ioncu/. & CB untiiţ-nnişii pe aceşti receptori, iar efectele
ccnlrulc nntiemcticc nlc ('lonidinci şi nlc opioulcloi sunt a
Cauze de greaţi şi vomă în cancerul avansat
Tabel 3. O
Asociate cancerului
Gastropareză (neuropatie viscerală paraneoplazică)
Sânge în stomac
Constipaţie
Fecalom
Obstrucţie intestinală
Hepatomegalie
Ascită severă
Metastaze cerebrale
HTIC
Tuse
Durere
Anxietate
 Hipercalcemie
Hiponatremie
Insuficienţă renală
Asociate debilităţii
Constipaţie
Tuse
Infecţie
Asociate tratamentului
Radioterapie
Chimioterapie
Medicamente: antibiotice aspirină
Carbamazepină
Corticosteroizi
Digoxin
Fier
Iritanţi mucolitici
Litiu
AINS
Estrogeni
Opioide
Teofiline
Concurente
Dispepsie funcţională
Ulcer peptic
Gastrită alcoolică
Insuficienţă renală
Cetoză
Hjjura 3.5 Cauze frecvente de greafă şi vomă în cancerul avansat.
111 K' = hipertensiune intracraniană
Evaluare clarificaţi dacă este vomă şi nu doar expectoraţie sau
regurgitaţie examinaţi abdomenul efectuaţi un tuşeu rectal dacă existanţa unui
fecalom este o posibilitate dacă cauza nu este vizibilă, examinaţi SNC pentru
semne ale metastazelor cerebrale sau HTIC verificaţi concentraţiile plasmatice
de creatinină calciu şi albumină carbamazepină digoxin re-evaluaţi tratamentul
medicamentos; poate fi cauza un medicament prescris recent, ex.: AINS sau
opioid?
Tratament
Corectaţi ceea ce poate fi corectat tuse -> antitusive gastrită -> reducerea
acidului gastric antacid antagonist de receptor-H2
IPP întrerupeţi medicamentele iritante gastric antibiotice ' corticosteroizi *
iritant mucolitic *?
AINS, constipaţie -> laxative ' '
HTIC -”corticosteroid hipercalcemie -> bisfosfonaţi.
Tratament ne-medicamentos mediu calm. departe de vederea sau mirosul
mâncării – ambele pot provoca greaţă gustări, ex.: câteva guri, nu mese mari
dacă pacientul obişnuia să gătească, atunci alt membru al familiei trebuie să
preia acest rol.
Tratament medicamentos
Indicaţii 3.1: Greaţa şi voma în îngrijirea paliativă
Pe baza estimării zonelor de acţiune, este posibil să se identifice anti-
emetice de elecţie pentru diferite situaţii (Tabel 3.4). Alegerea iniţială este
adesea:
Metoclopramid (50%)
Haloperidol (25%).
Alte medicamente des utilizate sunt:
Hioscină butilbromid sau glicopirolat
Ciclizină
Levomepromazină.
Tabel 3.4
Clasificarea ami-emeticelor
Zona de acţiune Clasa Exemplu Sistemul nervos central Centrul vomei
Antimuscarinice Hioscină hidrobromid Antihistaminice antimuscarinice
Ciclizină, dimenhidrinat, fenotiazine” Antagonist de receptor-5HT2
Levomepromazină Aria postremă Antagonist de receptor-D2 Haloperidol,
fenotiazine, Metoclopramid, Domperidon Antagonist de receptor-SHTs
Granisetron, Ondansetron, Tropisetron Cortex cerebral Benzodiazepine
Lorazepam Canabinoid Nabilon Corticosteroid Dexametazonăc Tractul gastro-
intestinal Prokinetic Agonisi de receptor-5HT4 Metoclopramid Antagonist de
receptor-D2 Metoclopramid, Domperidon Receptor vagal-5HT3 Antagonist de
receptor-5HT3 Granisetron, Ondansetron, Tropisetron Efect anti-inflamator
Corticosteroid Dexametazonă0 a proprietăţile antihistaminice şi
antimuscarinice ale fenotiazinelor diferă b Levomepromazină este o fenotiazină
cu proprietăţi de antagonist-5HT2; aceasta o face un puternic antiemetic;
dezavantajele ei majore sunt sedarea şi hipotensiunea posturală c modul de
acţiune al Dexametazonei ca antiemetic este încă ipotetic.
Antagoniştii receptorilor-5HT3 sunt benefici în mod deosebit în situaţiile
unde există o eliberare masivă de serotonină din celulele enterocromaflne sau
trombocite, ex.: chimioterapie, iradiere abdominală, obstrucţie (distensie),
insuficienţă renală.
Dexametazona este adesea folosită ca antiemetic '„suplimentar” când
toate celelalte eşuează. Este larg folosită pentru voma asociată chimioterapie! şi
poate ajuta în obstrucţia intestinală.98'99 Dexametazona acţionează probabil
prin reducerea permeabilităţii zonei declanşatoare chemoreceptoare şi a
barierei hemato-encefalice la substanţe emetogene, şi prin reducerea
conţinutului neuronal de acid gama-aminobutiric
(GABA) în scoarţa cerebrală, în obstrucţie, Dexametazona va ajuta şi
reducând inflamaţia din zona blocajului, crescând astfel diametrul lumenului.
Obstrucţia
Atenţia aici se focalizează asupra pacienţilor la care tratamentele anti-
neoplazice uu fost cpui/atc. Obstrucţia tractului alimentar poate apărea la
orice nivel. Este util să gândiţi în termen de 4 Miulroumc csofugiiin. În nonei ni
|oiu' (iunrn gastro-esofagianfl pilor şi inlostin subţiri pinviitml mlrsiin siili|nt'
(titlul intestin gros.
La fiecare nivel, obstrucţia poate fi funcţională (paralitică) sau organică
(mecanică), sau ambele. De asemenea, mai poate fi: parţială sau
completă tranzitorie (acută) sau persistentă (cronică).
Obstrucţia esofagiană organică, manifestată iniţial ca disfagie la solide şi
apoi şi la lichide, este în general tratată cu chirurgie paliativă (ex.: terapie
laser), inserţia unui tub endo-esofagian sau radioterapie paliativă.
Obstrucţiile sfincterului piloric şi de intestin subţire proximal au multe
caracteristici clinice frecvente, aşa cum caracteristicile obstrucţiei ileale distale
sunt asemănătoare cu cele ale obstrucţiei colice, în cancerul avansat, pacienţii
au în general mai multe localizări ale obstrucţiilor atât în intestinul subţire cât
şi în cel gros.
Cauze
Obstrucţia intestinală din cancerul avansat poate fi cauzată de una sau
mai multe din următoarele: cancer tratament anterior, ex.: aderenţe, fibroză
ischemică post-radioterapie medicamente, ex.: opioide, antimuscarimce
debilitate, ex.: fecalom o condiţie benignă independentă, ex.: hernie
strangulată.
Caracteristici clinice ale obstrucţiei intestinale
Durerea abdominală asociată cu cancerul de bază este prezentă în >90%
din cazuri. Voma este invariabilă şi sunt frecvente colicile intestinale.100
Distensia abdominală este variabilă şi tranzitul intestinal variază de la
constipaţie absolută la diaree secundară lichefierii bacteriene a fecalelor.
Sunetele intestinale variază de la absente, în obstrucţia funcţională, la
hiperactive şi zgomotoase (borborism), în unele obstrucţii organice.
Tratament chirurgical
Intervenţia chirurgicală este contra-indicată în oricare din următoarele
circumstanţe: rezultatele laparotomiei anterioare exclud posibilitatea unei
intervenţii de succes carcinomatoză intra-abdominală difuză, evidenţiată de
tumori intra-abdominale difuze palpabile ascită masivă care se re-acumulează
rapid după paracenteză.101
Intervenţia chirurgicală poate fi recomandată dacă toate următoarele
criterii sunt îndeplinite: pare probabilă o obstrucţie organică discretă singulară,
ex.: aderenţă postoperatorie sau un neoplasm izolat starea generală a
pacientului este bună – nu are boală diseminată larg şi a fost independent şi
activ pacientul acceptă intervenţia chirurgicală.
Tratament medical în cazul pacienţilor unde intervenţia chirurgicală este
contra-indicată, în general este posibil să se reducă simptomele cu ajutorul
medicamentelor. Tubul nazogastric şi fluidele IV sunt rar necesare.
Tratamentul se concentrează în principal asupra reducerii grcţei şi vomei.
Pentru acei pacienţi fără colici şi care au încă tran/it pentru ga/e,
medicamentul iniţial de elecţie este un prokinctic Pentru pacienţii cu colici
severi, prokindiceksuni loiiliiiimliente, Alternativ, prescrieţi un medicament
antisecretor şi antispastic, ex.: Hioscină butilbromid.
 Laxativele de volum, cele osmotice şi stimulante trebuiesc întrerupte.
Poate fi necesară o serie de modificări a regimului medicamentos, pe mai multe
zile, înainte de a se obţine beneficiul maxim. Pentru durerea constantă,
trebuiesc administrate regulat
Morfină sau Diamorfină. Dacă pacientul primeşte Metoclopramid sau
Hioscină butilbromid parenteral. opioidul poate fi şi el administrat în ISCC.
Dacă constipaţia este un potenţial factor contribuant, trebuie
administrată o clismă cu fosfat şi prescris un înmuietor fecal, ex.: Docusat de
sodiu – tablete 100-200mg x 2 pe zi.
Corticosteroizii sunt benefici la unii pacienţi cu obstrucţie intestinală
inoperabilă.98 Deoarece rezolvarea spontană apare la cel puţin 1/3 din
pacienţi, este important să nu se prescrie corticosteroidul prea devreme. Trataţi
simptomele cum s-a sugerat mai sus, iar dacă după 7-10 zile obstrucţia nu s-a
diminuat, se poate încerca „de probă'„ un corticosteroid, ex.:
Dexametazonă l Omg SC
Metilprednisolon 40mg IV într-o oră.”
Dacă apare îmbunătăţire, fie continuaţi corticosteroidul la o doză PO mai
mică, fie întrerupeţi şi re-evaluaţi nevoia de tratament pe lungă durată.
Corticosteroizi probabil acţionează reducând edemul local şi crescând
dimensiunile lumenului intestinal. Pot reduce şi presiunea asupra nervilor
intestinali, corectând astfel disfuncţiile neurale (şi obstrucţia funcţională
asociată). Aceste acţiuni sunt distincte de efectul specific anti-emetic al
corticosteroizilor.102
Obstrucţia completă persistentă inoperabilă poate fi o mare provocare
terapeutică. Ocazional, pot fi necesare două clase de medicamente: analogi de
somatostatină, ex.: Octreotid antagonist! de receptor 5HT3, ex.: Granisetron,
Ondansetron, Tropisetron.
Octreotid are un efect antisecretor pe tot tractul alimentar, în ciuda
costului, este antisecretorul de elecţie în multe centre medicale, în general este
administrat în ISCC: dozele tipice sunt de 250-500|ig/24h, ocazional mai mult.
Beneficiul maxim se obţine mai repede cu Octreotid (24h), decât cu
Hioscină butilbromid (72h).95 Reducerea conţinutului intestinal, diminuează
distensia, şi implicit probabilitatea colicilor şi a vomei. Unele centre medicale
trec pe Lanreotid cu acţiune îndelungată administrat IM la fiecare 2 săptămâni:
fiecare injecţie costă peste 500 $.
În general, folosiţi Octreotid atunci când Hioscină butilbromid 200mg în
ISCC nu reduce voma. Totuşi, nu este antispastic şi, dacă colicile persistă,
trebuie folosit concurent cu Hioscină butilbromid (sau Glicopirolat).
Deoarece hipertensiunea intraluminală duce la eliberarea de 5HT
(Serotonină) din celulele enterocromafine din peretele intestinal, unii pacienţi
pot beneficia de un antagonist de receptor-5HT3. Gastrostoma de evacuare este
rar necesară pentru controlul slmptomelor în cancerul avansat.103
Pacienţii inoperabili aflaţi în tratament medicamentos trebuiesc
încurajaţi să bea şi să mănânce cantităţi mici din băutura şi mâncarea
preferată. Unii pacienţii consideră că suportă mai uşor mâncarea dimineaţa.
 Medicamentele antimuscarinice şi aportul redus de fluide duc adesea la
uscarea gurii şi sete. Acestea sunt în general eliminate de îngrijirea
conştiincioasă a gurii. Câţiva ml de lichide la fiecare 30 minute, posibil
administrate sub formă de cuburi de gheaţă, aduc adesea uşurare, llii/ralarea
H'este rar necesară
Duoden
(>hslruc|iii duoilniiilA este în general cau/ată de cancerul In nivelul
capului piuiciciisulut Mii|uiilnU'M iiliulmiţliloi suni funcţionale şi sunt cuu/ulc
de perturbarea pcriMuIlUmului dumirim!
dacă este benefic, optimizaţi doza până la 100mg/24h; dozele mai mari
înseamnă în general că seringa va trebui schimbată la fiecare 12h. ceea ce
poate fi impractic dacă vărsătura se accentuează, aceasta indică obstrucţia
mecanică: întrerupeţi
Metoclopramidul şi prescrieţi un antihistaminic antiemetic sau Hioscină
butilbromid dacă Metoclopramidul oferă beneficiu parţial, adăugaţi
Dexametazonă 10-20mg
PO/SC x l pe zi pentru 3 zile: dacă apare îmbunătăţire aceasta sugerează
că inflamaţia locală indusă de tumoră a fost un factor cauzal dacă niciuna din
măsurile de mai sus nu sunt benefice, discutaţi cu pacientul posibilitatea
instalării unui tub nazogastric sau a gastrostomei de evacuare.
În cazul obstrucţie înalte de intestin, în general nu este posibil să se
oprească voma complet; un obiectiv practic este reducerea frecvenţei la 2-
3/24H.
Pilor
Cancerul gastric poate obstrua pilorul. Dacă intervenţia chirurgicală este
contraindicată: prescrieţi un antisecretor, ex.: Hioscină butilbromid 60-
120mg/24h sau Octreotid
— 500ng/24h în ISCC încercaţi Dexametazonă 10-20mg SC x l pe zi,
pentru 3 zile discutaţi cu pacientul posibilitatea instalării
unui tub nazogastric sau a gastrostomei de evacuare.
C. O
Constipaţia *<
Constipaţia (dificultatea în defecare) este frecventă în cancerul avansat.
Aportul redus de hrană şi fibre, lipsa exerciţiului fizic şi medicamentele, toate
contribuie (Tabel
3. P). Datorită limitărilor fizice ale pacientului şi a anorexiei asociate,
laxativele sunt în general temelia tratamentului.
Tabel 3. P Cauze ale constipaţiei în cancerul avansat
Asociate cancerului Asociate debilităţii
Hipercalcemia Inactivitate
Neuropatie viscerală paraneoplazică Nutriţie slabă
— aport redus
Asociate medicamentelor – dietă săracă în reziduuri
Opioide Aport sărac în lichide
AINS Deshidratare
 Antimuscarinice – vomă antiemetic antihistaminic – poliurie fenotiazine –
febră triciclice Slăbiciune
Antagonist! de receptor-5HT3 Inabilitatea de a ajunge la toaletă atunci
Vincristină când apare nevoia defecaţiei.
Diuretice
— deshidratare
— hipokalemie
Tratament
Măsuri generale opriţi sau reduceţi doza medicamentului constipant
mobilizaţi pacientul, dacă este posibil răspuns prompt la cererea pacientului do
ajutor în n ajunge In tonlctAfolosi|i toinoilii şi nu plosca sprijiniţi picioarele
pacientului pe un scăunel pentru a-1 ajuta să încordeze muşchii abdominali
ridicaţi scaunul toaletei şi instalaţi mânere pentru a creşte independenţa
pacientului.
Dieta creşteţi aportul de hrană adăugaţi târâte în dietă creşteţi aportul de
lichide încurajaţi administrarea de sucuri de fructe.
Tratament medicamentos
Indicaţii 3.2: Constipaţia indusă de opioide
Cunoaşterea diferitelor clase de laxative (Tabel 3. Q) şi compoziţia
variatelor preparate (Tabel 3. R) permite utilizarea combinaţiilor potrivite
(Figura 3.6 şi 3.7).
Agenţii de umezire a suprafeţei se numesc adesea agenţi de înmuiere;
laxativele osmotice acţionează în primul rând asupra intestinului subţire
(„laxative de intestin subţire”); laxativele de contact acţionează exclusiv asupra
intestinului gros („laxative de intestin gros”). Cel mai bun punct de plecare
variază de la pacient la pacient. Uneori este indicat să începeţi şi să continuaţi
cu măsuri rectale sau numai cu un agent de înmuiere, ca la majoritatea
pacienţilor cu obstrucţie intestinală inoperabilă.
Aproximativ 90% din pacienţii care primesc Morfină au nevoie de un
laxativ.104
Opioidele induc constipaţie, în principal, crescând contracţiile inelului
intestinal. Aceasta duce la hipersegmentare, care împiedică persitaltismul. Un
laxativ (stimulent) de contact care relaxează aceste contracţii, este cea mai
logică măsură de tratament.
Laxative de contact
Pacienţii care primesc un opioid necesită adesea o doză mai mare de
laxativ de contact (stimulant) decât cea recomandată de producători. Mulţi
prezintă beneficii din adăugarea unui laxativ de înmuiere. In Marea Britanic,
majoritatea centrelor de îngrijirea paliativă folosesc Co-Dantrusat sau Co-
Dantramer – o combinaţie între un laxativ de contact (Dantron) şi un laxativ de
înmuiere (Tabel 3. Q). Datorită temeni posibilei cancerogenicităţi, 105> 106
licenţa pentru laxativele care conţin Dantron, este restrânsă în
Marea Britanic numai la pacienţii terminali. Alternativele includ Senna
sau Bisacodyl +
Docusat de sodiu.
 Deşi necesarul de laxativ creşte cu doza de Morfină la orice pacient, nu
există o corelaţie între doza de Morfină şi doza eficientă de laxativ, la pacienţi ca
general.107'108
Chiar şi aşa, cunoaşterea dozelor modale este utilă în stabilirea dozei
iniţiale adecvate: doza modală de Co-Dantrusat pentru pacienţii care NU
primesc Morfină este de 1-2 capsule seara la culcare doza modală de Co-
Dantrusat pentru pacienţii care primesc Morfină este de 2 capsule x 2 pe zi.
Unele opioide sunt mai puţin constipante decât doza echi-analgezică de
Morfină:
Fentanyl109
Metadonă110
Tramadol.”1
Antagonist! opioizi
Alte opţiuni includ antagoniştii opioizi administraţi PO într-o doză care
contracarează constipu|ia, dar nu şi analgezia. În prezent, utilizarea
antagoniştilor opioizi este incfl mai mull experimentala.„21”3 Totuşi, un centru
medical are un regim direct pentru Naloxon PO, „1 |) o/n se a este/Unic. dacă
este nevoie, pe parcursul a 4 zile, de la
3mg x.1 pe/lIn I2ni (i x l pe/iDo/” medie eficienta este de 6mg x 3 pe/. i
(08:00,
12:00, Ui 00). Crampei? iilnlnmlmikiiţonre-moileralc. sunt frecvente şi
reprc/inlft nevoia '„ „. s ' „ it-fai'.! Mm. tiiiiilim mu leiilllni uflsrsi Nnloxomil Mim
bun ilci'ftl InxntlvcU tradiţionale datorită acţiunii sale rapide şi a uşurinţei în
defecaţie. Doza eficientă nu se corelează cu doza de Morfină; unii pacienţi
necesită mai puţin decât doza iniţială standard.
Clasificarea laxativelor
Tabel 3. Q
De volum (fibre)
Coajă de Ispagula (ex.: Fybogel, Regulan)
Metilceluloză
Sterculia (ex.: Normacol)
De lubrifiere

Ulei de parafină/ulei mineral

De înmuiere
Docusat de sodiu
Poloxamer
Osmotice
Lactuloză sirop
Macrogols (glicoli de polietilenă)
Emulsie de parafină lichidă şi hidroxid de magneziu BP
Suspensie de hidroxid de magneziu
(lapte de magneziu)
Sulfat de magneziu (sare Epsom)
De contact (stimulante)
Bisacodyl
Dantron
Senna
Picosulfat de sodiu
Laxativ pentru intestinul subţire
Laxativ pentru intestinul gros
— de înmuiere
Fi
Figura 3.6
Abordarea în 3 paşi a tratamentului medicamentos al constipaţiei
Tabel 3. R
Compoziţia laxativelor (Marea Britanic)
De volum
Coajă de Ispagula 3,4-6,4g
Sterculia 6,2g/10g
Sterculia 6,2g/10g + Frangula
800mg/10g
Metilceluloză 500mg
Fybogel, plic
Regulan, plic
Normacol, granule
Normacol +, granule
Celevac, tablete
De înmuiere
Docusat de sodiu, sirop, 50mg/5ml”
Docusat de sodiu, tablete, lOOmg”
Osmotice
Macrogols (glicoli de polietilenă) 3350
Amestec de hidroxid de magneziu BP
7,5ml + parafină lichidă 2,5ml
Hidroxid de magneziu 350mg
Sulfat de magneziu 4g
Lactuloză, sirop, 3,35g/5ml
Movicol, plic
Emulsie de parafină lichidă şi hidroxid de magneziu BP (lOml)
Suspensie de lapte de magneziu (5ml)
Sare Epsom cristale (5ml) soluţie (l Oml)
De contact (stimulante)
Dantron 50mg + Docusat de sodiu
60mg
Dantron 25mg + Poloxamer 200mg
Dantron 37,5mg + Poloxamer SOOmg
Dantron 75mg + Poloxamer l g
Senna, tabletă standard, 7,5mg
Bisacodyl, tabletă, 5mg
Bisacodyl, supozitor, 5mg, lOmg
Picosulfat de sodiu, sirop, 5mg/5ml
 Co-Dantrusat. suspensie (5ml)/capsulă
Co-Dantramer, suspensie (5ml)/capsulă
Co-Dantramer, capsulă puternică
Co-Dantramer, suspensie puternică (5ml)
„ Docusat creşte absorbţia parafinei lichide; preparatele combinate ale acestor
substanţe sunt interzise în unele ţări
Laxativ pentru intestinul gros
+ pentru intestinul subţire
Laxativ pentru intestinul gros
+ de înmuiere
TREAPTA 3
Laxativ pentru intestinul gros
TREAPTA 2
TREAPTA l l
Măsuri rectale „la nevoie”
Figura 3.7 Scurt” icrnpcuticfi cu masuri rectale pentru constipaţia
indusămcdiciimniiot l) n/i'U' lifhulrut Iiirnic dupfl ncccsitulc. cx. Hisacodyl
Klnig x 3 pe/iPO l ii Tirupu l Mullr i cmi||i> lin f p ni Tirupla 2
Laxativele de volum
Laxativele de volum au puţine de oferit în tratamentul constipaţiei induse
de opioide, şi uneori chiar înrăutăţesc situaţia. Mulţi pacienţi cărora li s-a
prescris Lactuloză pentru constipaţia indusă de opioide au rămas constipaţi,
probabil datorită ne-titrării corespunzătoare a dozei. Examinarea poate dezvălui
„fecaloame moi” în cec şi „fecaloame tari” în colonul descendent, subliniind
astfel importanţa îndepărtării hipersegmentaţiei colonice cu un laxativ de
contact.
Preparatele din plante
Există multe laxative disponibile „extra”, inclusiv remedii din plante. Un
preparat lichid este Misrakasneham, care conţine 21 de plante, ulei de castor şi
lapte, este la fel de eficient ca Senna 15-20mg, are un gust tolerabil, nu trebuie
luat decât în cantităţi mici x l pe zi (1.2-10ml). şi este mai ieftin.114 Drojdia
proaspătă poate fi şi ea folosită cu efect bun.114
Măsuri rectale, O treime din pacienţii care primesc Morfină continuă să
necesite măsuri rectale, ' j regulat sau intermitent, în ciuda laxativelor orale.86'
107 Acestea includ laxative' supozitoare, clisme şi evacuare manuală. Uneori
aceste măsuri sunt elective, ex.: la j j paraplegici şi la cei foarte în vârstă şi
debilitaţi (Tabel 3. S).
Supozitoarele au nevoie de aproximativ 30 de minute pentru a se dizolva
după introducere. La pacienţii care au defecaţie în 5 minute după introducerea
unui supozitor cu Bisacodyl, mecanismul de acţiune nu este farmacologic, ci
stimularea ano-rectală.
Răspunsul după 20-30 de minute reflectă absorbţia sistemică şi hidroliza
către metabolitul activ.
În Marea Britanic, majoritatea pacienţilor care necesită laxative, primesc
şi
 Glyccrol şi Bisacodyl. Bisacodyl poate provoca unele descărcări rectale
întârziate sau incontinenţă fecală. Carbalax este adesea folosit la pacienţii cu
disfuncţie neurologică cronică, ex.: paraplegie. Este de fapt o clismă gazoasă şi
este mai sigur decât o clismă de marc volum cu fosfat.”6
Microclismele osmotice conţin în principal citrat de sodiu şi laur de sodiu
solfoacetat împreună cu câteva excipiente. inclusiv Glicerol şi Sorbitol. Laur de
sodiu solfoacetat este un agent de înmuiere (similar cu Docusat), în timp ce
citratul de sodiu atrage fluidul în intestin prin osmoză, o acţiune accentuată de
Sorbitol, şi deplasează apa din fecale.
Evacuarea manuală este ultima abordare a fecaloamelor. Totuşi,
necesitatea acesteia poate fi redusă folosind macrogoli (glicoli de polietilenă)
3350.117'„8 Aceştia se prezintă ca pliculeţe, fiecare plic se ia în 125ml de apă.
Doza recomandată este de 8 pliculeţe (ÎL) în prima zi şi se repetă în a doua zi
„la nevoie”. Majoritatea pacienţilor nu au nevoie de o doză întreagă în a doua zi.
Unii pacienţi folosesc macrogoli 3350 ca laxativ obişnuit în doze de 1-3
pliculeţe/zi. Deşi este mai scump decât lactuloza, alt laxativ osmotic, este mai
eficient şi mai bine tolerat.'„ tu
Tabel 3. S Măsuri rectale pentru uşurarea constipaţiei sau a obstrucţiei
fecale
Supozitoare
Glicerol 4g, are acţiune higroscopică şi lubrifiantă. Se afirmă de
asemenea, că este stimulant rectal, dar nu a fost dovedit.
Bisacody) lOmg. după hidroliza de către enzimele enterice, stimulează
activitatea propulsivă.”5
Carbalax. un ameste de bicarbonat de sodiu şi fosfat de sodiu, care
reacţionează în rect, eliberând 200ml de dioxid de carbon şi stimulând
evacuarea prin distensie rectală.
Clisme
Micro-clismă de umezire la suprafaţă, cu 90-120mg de Docusat de
sodiu/5ml.
Clismă de lubrifiere, cu ulei de arahide (BOml). În general instilată şi
lăsată peste noapte înainte de a administra supozitoare de laxative stimulante
sau altă clismă.
Micro-clismă osmotică, de volum mic (5ml), conţinând citrat de sodiu,
glicerol şi Sorbitol.
Clismă osmotică standard, de volum mare (120-130ml), cu fosfat.
Fecalomul
Obstrucţia fecală înseamnă acumularea materiilor fecale în rect (90%)
sau în colon, uneori chiar până în cecum.
Patogeneză
Evacuarea incompletă duce la acumularea materiilor fecale în rect.
Acestea devin foarte tari deoarece fluidul este absorbit din ele cât rămân în
contact cu mucoasa intestinală. Materialul fecal adiţional creşte dimensiunea
masei, aceasta devenind imposibil de evacuat fizic. Lichefierea bacteriană a
fecalelor situate mai proximal poate duce la diaree sau scurgeri fecale.
 Uneori apare o ocluzie uşoară. Aceasta este mai probabilă dacă ocluzia
apare în ciuda folosirii unui laxativ de volum sau de înmuiere.
Cauze
Cauzele obstrucţiei fecale sunt similare cu cele ale constipaţiei (Tabel 3.
T).
Tabel 3. T
Cauzele obstrucţiei fecale în cancerul avansat
Asociate debilităţii
Slăbiciune
Imobilizare la pat
Afectare mentală
Concurente
Strictură anală
Fisură anală
Asociate cancerului
Tumora blochează trecerea materiilor fecale
Asociate tratamentului medicamentos
Antacide cu aluminiu
Bariu
Antimuscarinice
Opioide
CurucicriMici clinice
Pacientul se plAngc de constipu (iu sau de trecerea frecventă a unor mici
cantităţi de fecale liniile. ImpicutiA cu uncie din următoarele: dcscftrctiic irtlnlft
' ii't inin emulii”, pimlp n i colici abdominale d istensie abdominală greaţă şi
vomă.
Pacienţii foarte bolnavi sau în vârstă, pot dezvolta delir agitat.
Evaluare
Un mare grad de suspiciune este util în diagnosticul obstrucţiei fecale şi
a supraplinului. Pacientul poate indica faptul că a devenit tot mai constipat dar
„apoi brusc îşi dă drumul. Problema e că nu-mi pot da seama când intestinul o
să acţioneze, uneori nu există nici un avertisment”.
Examinarea abdominală dezvăluie adesea material fecal dur în colonul
descendent şi sigmoid; colonul transvers şi ascendent poate fi şi el implicat.
Uneori poate fi observată şi dilatarea cecumului. Deşi tuşeul rectal confirmă în
general prezenţa maselor fecale mari, un rect gol nu elimină posibilitatea unei
ocluzii înalte.
Tratament
Fecaloame moi
Bisacodyl 10-20mg PR x l pe zi până ce apare un răspuns negativ
contactul cu mucoasa rectală este esenţial pentru absorbţie administraţi PO
dacă contactul cu mucoasa este imposibil.
Fecaloame tari
Dacă supozitoarele şi clismele osmotice nu obţin evacuarea: clismă de
retenţie cu ulei de arahide (130ml) seara la culcare premedicaţi cu Midazolam
IV, deplasaţi masa fecală prin manipulare manuală şi înlăturaţi fragmentele
continuaţi a doua zi cu o clismă înaltă cu fosfat; folosiţi un cateter din plastic
de
45cm ataşat la aparatul de clismă prescrieţi laxative orale pentru a
preveni recurenţa.
O altă abordare în înmuierea fecaloamelor tari este administrarea unei
clisme de retenţie cu Docusat de sodiu, ex.: 300mg în lOOml (sirop oral diluat),
sau o micro-clismă cu Docusat de sodiu (acestea conţin 90-120mg).
Diareea
Diareea este creşterea frecvenţei defecaţiei şi/sau a fluidităţii materiilor
fecale.
Dacă este severă, se poate manifesta ca incontinenţă fecală.
Cauze
Există multe cauze potenţiale (Tabel 3. U) dar cele mai frecvente sunt:
supradoză de laxative obstrucţie fecală cu supraplin obstrucţie intestinală
parţială.86
Alte cauze relativ frecvente sunt: gastro-enterită, în principal cea virală
enterită de iradiere medicamente (Tabel 3. V) steatoree.
Diareea este frecventă în SIDA; agenţii patogeni sunt identificabili tn
50% din ca/uri. IJO
Tabel 3. U Cauze de diaree în cancerul avansat („LOOSED”) Scurtarea
lungimii intestinului
Rezecţie intestinală, colostomă, ileostomă, fistulă ielocolică
Supraplin
Obstrucţie fecală
Obstrucţie
Osmotice
Zaharuri non-absorbabile, ex.: soluţii care conţin lactuloză, sorbitol
Săruri de magneziu Motilitate crescută
Constituţională
Sindrom de colon iritabil
Dietă, ex.: tarate, fructe, curry. alcool
Steatoree, ex.: cancer de pancreas, icter obstructiv, sindrom de ansă
intestinală
Neuropatie viscerală, ex.: diabetică, paraneoplazică
Blocajul plexului celiac121
Simpatectomie lombară
Sindrom carcinoid
Hipertiroidism
Medicamentoase (vezi Tabel 3. V) Secretorii
Infecţioase, ex.: gastro-enterite, holeră, colită pseudomembranoasă
Leziuni, ex.: colită ulcerativă, radioterapie, chimioterapie Colegenice (acizi
biliari ne-absorbiţi)
Tabel 3. V Medicamente care induc diareea, în cancerul avansat
Frecvente Ocazionale Chimioterapie Laxative Cisaprid 5-fluoro-uracil
Misoprostol A1NS Mitomicină Antacide Estrogeni Metotrexat săruri de
magneziu dietilstilbestrol >3mg/zi Citosine arabinosid SSRI Teofiline
Doxorubicină Antibiotice, ex.: Anticolinesteraze Etoposid Eritromicină
neostigmine Asparaginază peniciline Hipoglicemice sulfonamide sulfoniluree,
ex.: Supraplin'1 tetracicline Clorpropamid Opioide Fier biguanide, ex.:
Antimuscarinice Acid mefenamic Metformin Hidroxi de aluminiu Sorbitola
Cafeina a un dizaharid neabsorbabil folosit ca îndulcitor în medicamentele
lichide „fără zahăr” b toate medicamentele care predispun la constipaţie pot
duce la diaree de supraplin
Diareea colegenică
Absorbţia activă a acizilor biliari apare în principal în ileonul distal. Acizi
biliari ne-absorbiţi sunt tnetabolizaţi în colon de enzime bacteriene pentru a
forma acizi biliari
(X-dihidroxi neconjugaţi, care stimulează secreţia de fluide şi electroliţi.
Aceasta duce la diaree colegenică care este adesea explozivă şi apoasă, şi
răspunde slab la anti-diareticele obişnuite.
Diareea cnlc^ciiic.1 este rară în cazul pacienţilor cu cancer. Totuşi,
afectarea valvei ileou-i. ilr poiiliduce Iu inva/. ia bacteriană a intestinului
subţire având ca consecinţă <li, i, u r.r. ia iftspundc la Mctronida/. ol.
Colita pseudomembranoasă
Colita pseudomembranoasă este un complicaţie rară a tratamentului cu
antibiotice (Tabel 3.5). Simptomele apar în general în prima săptămână de
tratament cu antibiotice sau imediat după oprirea sa, dar pot apărea chiar şi
până la l lună. Este cauzată de colonizarea intestinului de către Clostridium
difficile şi de producerea de toxine A şi B care provoacă leziuni ale mucoasei.
Clostridium difficile este puternic anaerob şi dificil de însămânţat în
cultură.
Tratamentul se bazează pe istoric şi pe manifestările clinice. Testele
fecalelor confirmă prezenţa lui Clostridium difficile. Dacă aveţi dubii,
endoscopia şi biopsia rectală sunt de/valoare, deşi este mult mai practic un
tratament „de probă'„:
Metronidazol 400mg x 3 pe zi PO pentru l O zile (ieftin), t
Vancomicină 125mg x 4 pe zi PO pentru 10 zile (scump).
Aproape 20% din pacienţi au recădere, majoritatea în 3 săptămâni.
Recăderilej uşoare se rezolvă adesea spontan. Recăderile repetate necesită
tratament prelungit cu, Vancomincină în doze care se scad uşor122 '
Tabel 3.5
Colita pseudomembranoasă
Caracteristici clinice Antibiotice cauzale
Mai frecvent Incidenţă crescută Diaree apoasă, explozivă, urât
mirositoare
+ mucus ± sânge
Durere abdominală
Durere la atingere
Febră Ampicilina
Amoxicilină
Cefalosporine
Ciprofloxacin Clindamicină
 Lincomicină Evaluare
Istoricul obţinut atent şi examinarea clinică sunt adesea suficiente
pentru a determina cauxa probabilă. Este importantă re-evaluarea atentă a
medicaţiei, aceasta indicând în general dacă cauza sunt laxativele în doză prea
mare. Dacă istoricul şi examinarea nu indică o cauză probabilă, pot fi indicate
cultura şi microscopia fecală.
Tratament
Corectaţi ceea ce poate fi corectat re-evaluaţi dieta şi modificaţi-o dacă
este nevoie (Tabel 3. W) tratament antibiotic dacă cauza probabilă este infecţia
sau creşterea bacteriană prescrieţi antidotul specific (Tabel 3. X).
Tabel 3. W Mâncăruri laxative Fructe crude (proaspete sau uscate)
Nuci Varză
Varză acră Verdeţuri
Fasole
Linte
Ceapă Mâncăruri picante
Cereale integrale
Mâncăruri integrale Tratament medicamentos re-evaluaţi medicaţia,
inclusiv laxativele, şi modificaţi-o dacă este nevoie prescrieţi un medicamentul
anti-diareeic ne-specific (Tabel 3. X).
Loperamid este de 3 ori mai puternic decât Difenoxilat şi de 50 de ori mai
puternic decât Codeina. Are acţiune mai lungă şi necesită administrare numai
x 2 pe zi.
Următoarele regime sunt aproximativ echivalente: t Loperamid 2mg x 2
pe n
Difenoxilat 2,5mg (în Lomotil) x 4 pe zi
Codeină fosfat 60mg x 3-4 pe zi.
Amestecul BP de kaolin şi Morfină este o alternativă.
Loperamid 4mg este doza iniţială obişnuită pentru diareea acută, urmat
de 2mg după fiecare scaun. Foarte rar este nevoie de mai mult de
16mg/24h.12' în SIDA, pot fi necesare Morfină PO sau Diamorfină în 1SCC
pentru a obţine un control satisfăcător.
Ambele au efecte constipante periferice şi centrale, în timp ce Loperamid
acţionează numai periferic.
Dacă răspunsul la Loperamid în doză mare, sau la alt opioid. este slab,
poate fi încercat Octreotid 250ng/24h în ISCC. În controlul diareei induse de
radioterapie, Octreotidul este mai eficient decât Difenoxilat 10mg/24h, deşi nu
toţi pacienţii răspund la tratament.
Talidomida 400mg/zi a fost folosită pentru diaree rezistentă indusă de
chimioterapie.125
Medicamente pentru tratamentul diareei
Tabel 3. X
Specifice bolii

Enterită acută de iradiere

AINS
 Octreotid

Steatoree
Suplimente cu enzime pancreatice
Diaree colegenică
Colestiramină (o răşină de schimb anionic)
Colită pseudomembranoasă
Metronidazol
Vancomicină
Colită ulcerativă
Sulfasalazină
Mesalazină
Corticosteroizi
Infecţie
Antibiotic adecvat
Ne-specifice

Absorbanţi
Agenţi de volum hidrofilici
Pectină

Adsorbanţi
Kaolină
Cretă
Cărbune activ

Inhibitori la nivelul mucoasei

PG
Aspirină
Subsalicilat de bismut
Opioide
Codeină
Morfină
Difenoxilat
Loperamid
Analogi somatostatini
Octreotid înlocuirea enzimelor pancreatice
Pancreatina este un preparat standard de lipază, pretează şi amilază
animală.
Pancreatina hidrolizează grăsimile în glicerol şi acizi graşi, modifică
proteinele în proteoze şi substanţe derivate, şi converteşte glicogenul în
dextrină şi zaharuri.
Se administrează oral în cazul decifictul pancreatic, în doze zilnice <8g, în
doze divizate. Deoarece 90% din pancreatina administrată este distrusă în
stomac de acidul gastric, pancreatina trebuie administrată împreună cu un
antagonis de receptor-H2 sau un
 IPP.
Preparatele de elecţie sunt:
Creon 10.000 capsule, fiecare conţine granule protejate enteric, oferind,
inter alia,
10000 unităţi de lipa/.ă. Iniţial, administraţi 1-2 capsule la fiecare masă,
fie întregi, IIe adăugând conţinutul capsulei în fluide sau mâncare uşoară care
trebuie înghiţită fără mcsleciirc; lilniţi do/n crscând până se obţine un răspuns
satisfăcător.
C'reon 25000 oipMilc. l'icciirc conţine granule protejate enteric, oferind,
inter alia,
2MHH) unlintl de Hpn/A Imţliil, administraţi 1-2 capsule la fiecare masa,
luate ca mm mis l
Stricturi fibroase ale colonului au apărut la copii între 2-13 ani cu fibroză
chistică, care au primit unele preparate puternice cu pancreatină, ex.:
Nutrizym 22 şi
Pancreatină HL. Colonopatia fibrotică nu a fost raportată la adulţi sau la
pacienţii fără fibroză chistică. Creon 25.000 nu a fost implicat.
Tratament ne-medicamentos
Dacă diareea nu răspunde la măsurile de mai sus şi provoacă
incontinentă fecală, poate fi recomandat un dop anal (Conveen, UK). La
introducere, este de dimensiunea, unui supozitor mai mare, dar se măreşte
după 30 secunde de contact cu umezeala şi („, formează un dop auto-fixat.
Poate fi menţinute până la 12h şi se scoate trăgându-1 de* coada sa textilă.
Dopurile anale sunt disponibile în două dimensiuni, mici şi mari. |
Scurgeri rectale
Acestea se manifestă ca: descărcare (scurgere) macerare prurit miros
neplăcut.
Cauze anus patulos hemoroizi obstrucţie fecală şi supraplin ca urmare a
evacuării intestinale după supozitoare laxative (trecător) tumoră rectală
coloproctită de iradiere fistulă, ex.: ileorectală, rectovezicală.
Tratament
Corectaţi ceea ce poate fi corectat îndepărtarea fecaloamelor reducerea
dimensiunii tumorii radioterapie fulguraţie (diatermie chirurgicală) rezecţie
transanală terapie cu laser reducerea inflamaţiei postiradiere sau peritumorale
Prednisolon supozitor 5mg x 2 pe zi clismă de retenţie cu Prednisolon
20mg la fiecare 2-3 zile.
Tratament ne-medicamentos
Protejaţi pielea perineului şi genitală: nu folosiţi hârtie igienică spălaţi
zona anală cu o cârpă moale după fiecare scaun şi la nevoie folosiţi numai apă;
nu folosiţi săpun uscaţi prin tamponare cu o cârpă moale dacă măsurile de mai
sus nu menţin zona uscată, protejaţi pielea cu un unguent protector, ex.:
Morhulin (oxid de zinc 38%) sau cremă protectoare Comfeel monitorizaţi atent
apariţia băşicilor, care sugerează ifnecţia fungică; trataţi cu
Clotrima/ol soluţie l%sau cremă x 2-3 pe 7. i folosiţi lenjerie de bumbac
şi schimbaţi-o cel puţin zilnic.
l
 Tratament medicamentos
Dacă igiena anală nu reduce pruritul, prescrieţi un antihistaminic
sistemic.
Ascita
Ascita (fluid excesiv în cavitatea pritoneală) este asimptomatică când este
uşoară, dar provoacă suferinţă când este severă (Tabel 3. Y). Bolile maligne
numără 10% din cazurile de ascita.126
Cancerul ovarian este cea mai frecventă tumoră asociată cu ascita; 30%
la prezentare şi 60% terminal.127 Ascita este asociată cu prognosticul
nefavorabil; supravieţuirea medie este de aproximativ 5 luni de la diagnosticare.
Supravieţuirea este mai slabă la pacienţii cu cancer cu punct de plecare
necunoscut sau gastro-intestinal, mai bună la pacientele cu cancer ovarian, şi
cea mai bună la cei cu limfom.128
Tabel 3. Y Caracteristicile clinice ale ascitei
Distensie abdominală Reflux acid
Disconfort/durere abdominală Greaţă şi vomă
Imposibilitatea de a sta drept Edem pe picioare
Saţietate precoce Dispnee
Dispepsie Senzaţie de sufocare
Patogeneză
Ascitele rezultă din dezechilibrul dintre influxul şi efluxul lichidian din
cavitatea peritoneală. Un influx crescut de fluide este asociat cu: metastaze
peritoneale permeabilitate peritoneală crescută producţie crescută de renină
secundară presiunii crescute asupra venei hepatice, care cauzează retenţia apei
şi sodiului, hrănind mai departe procesul de formare a ascitei.
Un eflux redus de fluide este asociat cu: blocarea limfaticelor subfrenice
de către infiltraţia tumorală metastaze hepatice care duc la hipo-albuminemie
şi posibil hipertensiune portală.
Tratament
Corectaţi ceea ce poate fi corectat
Dacă este indicată, chimioterapia va controla ascita. Poate fi sistemică
sau intraperitoneală.
Tratament ne-medicamentos
Paracenteză
Paracenteza este indicată în cazul pacienţilor cu abdomen destins şi al
celor care nu pot tolera tabletele de spironolactonă. Scopul este eliminarea a
cât mai mult fluid posibil folosind o canulă sau un cateter suprapubic. Pacienţii
obţin ameliorare pe termen scurt chiar şi după eliminarea a 2L. Paracenteza
poate fi repetată dacă diureticele nu previn re-acumularea. Pentru pacienţii
care au auvt dificultăţi în trecut, se poate recomanda paracenteza cu ghidare
cu ultrasunete.
Suni periloneovenos
Aceasta este o posihilfl opţiune pentru pacienţii cu stare fizică relativ
bună, dacă
 HSCila se reface riipul, In ciuda drenajului şi n terapiei diuretice.129
Şunturile nu sunt des folosite în usc i l e Ic iiuilluiii' Când se folosesc, pot
funcţiona satisfăcător pentru numai
CRlcvHsnplflminl, „
Tratament medicamentos
Spironolactona este cheia succesului deoarece antagonizează
Aldosteronul doza iniţială este de 100-200mg dimineaţa creşteţi doza cu lOOmg
la fiecare 3-7 zile pentru a obţine o scădere în greutate de
— lkg/24h doza tipică de menţinere este de 300mg x l pe zi ocazionai pot
fi necesare 400-600mg x l pe zi l31132
Două treimi din pacienţi sunt controlaţi cu Spironolactona 300mg x l pe
zi sau mai puţin 133
Dacă cu Spironolactona 300-400mg/24h nu se obţine scăderea în
greutate dorită, puteţi adăuga Furosemid 40mg seara la culcare Eliminarea
ascitei poate dura 10-28 zile
Doza de diuretic trebuie redusă odată ce se obţine un rezultat
satisfăcător Eşecul terapiei diuretice se datorează adesea intoleranţei gastrice
(Spironolactona) doză prea mică de Spironolactona eşec în folosirea unui
diuretic concurent în cazurile rezistente
Bibliografie
Jobbms J et al (1992) Oral and dental disease în terminally ill patients
British
Medical Journal 3041612
De Conno F et al (1989) Oral complications în patients with advanced
cancer
Journal ofPalhative Care 57-15
Kusler D and Rambur B (1992) Treatment for radiation-mduced
xerostoma An mnovative study Cancer Nursmg 15191-5
Anonymous (1994) Oral pilocarpine tor xerostomia Medical Letter 3476
Lucas V and Schofield L (2000) Treatment of drooling European Journal
of l'allialive Care l 5-7
Ncwick P and Laughton-Newer R (1984) Motor neurone disease – can we
do beţiei British Medical Journal 289539-42
Mandel L and Taman K (1995) Sialorrhoea and gastrooesophageal reflux
Journal ofthe American Dental Association 1261537-41
Lieblich S (1989) Episodic supersahvation (idiopathic paroxysmal
sialorrhoea)
Descnption of a new clinical syndrome Oral Surgery, Oral Mediane and
Oral
Pathology 68159-61
Cohen G et al (1990) Salivary complaints, a mamfestation of depressive
illness
NY State Dental Journal 5631-3
Ah-Melkkila T et al (1993) Pharmacokinetics and related
pharmacodynarmcs of antichohnergic drugs Acta Anaesthesiologica
Scandinavica 37633-42
 Clissold S and Heel R (1985) Transdermal hyoscme (scopolamine)
Aprehrmnary review of its pharmacodynamic properties and therapeutic
efficacy
Drugs 29189-207
Markkanen Y et al (1987) Serum anti-muscanmc activity after a single
dose ol oral scopolamine hydrobrorrude solution measured by radioreceptor
assay Oi al
Surgery Oral Medicme and Oral Pathology 63534-8
Dreyfuss P et al (1991) The use of transdernul scopolamine to control
drooling
American Journal ofPhysical Mediane and Rehabihtation 70220-2
Dunlop R and Hockley J (1990) Transdermal hyoscme and dioolmg (leltcr)
Palhative Mediane 4328-9
Wilkmson J (1987) Side-effects o (transdernu! scopolamine Journal oj
Emergeniv Mediane. 5389-92
l
Ziskmd A (1988) Transdermal scopolamme-induced psychosis
Postgmduatf
Mediane 8473-6
Tune l et al (1992) Anticholmergic effects of drugs commonly prescnbed
foi the eldeily potenţial means of assessmg nsk of dehrium American Jouinal of
Psţ 1491393-4
I K Zeppetella G (1999) Nebulised scopolarmne în the management of oral
dnbbhng three case reports Journal o/Pain and Symptom Management 17293-
5 l1) Dojle J et al (2000) Nebulized scopolarmne Journal of Pain and Symptom
Management 193278 ' () Mirakhur R and Dundee J (1983) Glycopyrrolate
pharmacology and chnical use
Anaesthesia 381195-204 ' l Gram D et al (1991) Central antichohnergic
syndrome followmg glycopyrrolate
Anesthesiology 74191-3
12 Wigard D (1991) Glycopyrrolate and the central antichohnergic
syndrome
(letter) Anesthesiolog751125
23 Ah-Melkkila T et al (1989) Glycopyrrolate, pharmacokmetics and some
pharmacodynamics findings Acta Anaesthesiologica Scandinavica 335137
? 4 Blasco P (1996) Glycopyrrolate management of chronic droolmg
Archives of
Paedialric Adolescent Mediane 7509325
25 Olsen A and Sjogren P (1999) Oral glycopyrrolate alleviates droolmg în
a patient with tongue cancer Journal of Pain and Symptom Management
18300-2 lf> Lucas V (1998) Use of enteral glycopyrrolate în the management of
droolmg
Palhative Mediane 12207
Scully C and Shotts R (2000) ABC of oral health mouth ulcers and other
causes of orofacial soreness andpain British Medical Journal 321162-5
 Kim J et al (1981) A chnical study of benzydamme for the treatment of
radiotherapy induced mucositis of the orpharynx International Journal of
Tissue
Reaction 7215-18 „) Turnai N et al (2000) Efficacy of treatment to reheve
mucositis-mduced discomfort Supportive Care în Cancer 8558
10 Odell E et al (2000) Comprehensive review of treatment for recurrent
aphthous stomatitis URL http www umds ac uk/dental/opath/daphtrti htm
and dal2htrt2 htm
I1 NIH Consensus Development Conference Statement (1989) Oral
complications of cancer therapies, prevention and treatment NIH Consensus
Statement 71-11
Mueller B et al (1995) Mucositis management piactices for hospitalized
patients
National survey results Joiiinai of Pain and Symptom Management
10510-20
Burgess J et al (1990) Pharmacological management of recurrent oral
mucosal ulceration Drugs 3954-65
Arendorf T and Walker D (1979) Oral Candidai populattons în health and
disease
British Dental Jouinal 147267-72
Finlay/ (1986) Oral symptoms and Candida în the terminally ill British
Medical Journal 292592-3
Jobbms J et al (1992) Oral carnage of yeasts, cohforms and staphylococci
în patients with advanced malignant disease Journal of Oral Pathology and
Medicine 21305-8
Samaranayake L and Lamey P (1998) Oral candidosis l
chmcopathological aspccts Denlal Update 15227-31
ÎS Ilanks GW 11 <il (l 983) Corticosteroids în terminal cancer – a
prospective analysis ol umem piiiiluc l'miunidiiiite Medical loumal 59702-6
W Regiuni (I') 'J4) Singlo dosc Ilucona/olc versus („ivc day ketocona/olc
în oial laiKlnluiMs l'iillliithf Mnln inf 8723
40 Mocrtel C tt itl (I^M) Cnnkottcioid ihriapy toi prctcrminnl
K.isiromlcslmul înmoi (uniri W Iftll J „J
Bruera E et al (1985) Action of oral methylprednisolone în terminal
cancer patients a prospective randorrazed double-bhnd study Cancer
Treatment Reports
Bruera Eetal (1998) Effectiveness of megestrol acetate în patients with
advanced cancer a randomized, double-blmd, crossover study Cancer
Preventwn Control
Downer S et al (1993) A double blmd placebo controlled tnal of
medroxyprogesterone acetate (MPA) în cancer cachexia British Jouinal oj
Cancer 671102-5
Loprmzi C et al (1994) Phase III evaluation of 4 doses of megestrol acetate
as therapy for patients with cancer anorexia and/or cachexia Oncolog512-7
 Westman G et al (1999) Megestrol acetate m advanced, progressive,
hormone insensitive cancer Effects on the quality of hfe a placebo-controlled,
random ised, multicentre trial European Journal of Cancer 35586-95
Burge F (1993) Dehydration symptoms of palhative care cancer patients
Journal ofPain and Svmptom Management 8454-64
Meares C (1994) Terminal dehydration A review American Jouinal of
Hospitt and Palhative Care 1110-14
Dunphy K et al (1995) Rehydration în palhative and terminal care if not –
why nof Palhative Medicine 9221-8
Famsmger R et al (1994) The use of hypodermoclysis for rehydration m
termmally ill cancer patients Journal ofPam and Symptom Management 9298
Constans T et al (1991) Hypodermoclysis în dehydrated elderly patients
local effects with and without hyaluromdase Journal of Palhative Care l 10-12
Bruera E et al (1995) Changing pattern of agitated impaired mental
status m patients with advanced cancer association with cognitive monitonng,
hydration, and opioid rotation Journal of Pani and Symptom Management
10287-91
Bruera E and Higginson I (1996) Cachexia-Anorexia în Cancer Patients
Oxfonl llimersity Press, Oxford
Nclson K et al (1994) The cancer anorexia-cachexia syndrome Journal
<>/
Chmcal Oncology 12213-25
Puccio M and Nathanson L (1997) The cancer cachexia syndrome
Seminars m
Oncology 24277-87
Hussey H and Tisdale M (1999) Effect of cachectic factor on carbohydralr
metabolism and attenuation by eicosapentaenoic acid British Journal ofCancei
Jaskowiak N and Alexander H (1997) The pathophysiology of cancer
cachexiu
În D Doyle, G Hanks and N MacDonald (eds) Oxford Textbook of Palhalivi
Medicine Oxford Umversity Press, Oxford, pp 534-48
Preston T et al (1995) Effect of ibuprofen on the acute-phase response
and protem metabolism în patients with cancer and weight loss British Jouinal
<>/
Surgery 82229-34
McMillan D et al (1998) Longitudinal study of body cell mass depletion
and Ihi1 infiammatory response m cancer patients Nutntion and Cancer
31101-5
Barber M et al (1998) Curteni controversies în cancer Should cancer
paticnl” with incurable disease receive parenteral or enteral nutriţional support'
European
Journal of Cancer 34279-85
Bruera E and MacDonald N (1988) Nutntion în cancer paticnts an
updak1 mul review of our expenence Journal of Pani and Simptom
Manaiffiiu'nt 1 H 340
 Strâng P (1997) The effect of mcgestro! acelatc on anorexia, weiglu low
unit cachexia în cancer and AIDS paticnts (icvicw) Antuamfi Rf 17657-62
(>2 Vadell C el al (1998) Anticachectic efficacy of tnegestiol acetate at
different doses and versus placebo m patients with neoplastic cachexia
American Journal o/Clinical Oncology 21347-51
M McMillan D et al (1997) A pilot study of megestrol acelate and
ibuprofen în the treatment ot cachexia m gastrointestmal cancer patients
British Journal of
Cancer 76788-90
(4 Boasberg P et al (2000) Thalidorrade induced cessation of weight loss
and improved sleep în advanced cancer patients with cachexia ASCO Online
Visited
21 Abstract 2396
() > Buras C et al (1999) Phase I clmical study of fish oii fatty acid
capsules for patients with cancer cachexia cancer and leukerma group B study
9473 Clmical
Cancer Research 53942-7
(1(1 Logemann J A (1983) Evaluation and Treatment of Swallowmg
Disorders
College Hill Press, Sân Diego
(>/McDonnell F and Walsh D (1999) Treatment of odynophagia and
dysphagia în advanced cancer with sublingual glyceryl tnmtrate Palhative
Medicine 13251- dH Twycross R and Regnard C (1997) Dysphagia, dyspepsia,
hiccup In D Doyle, G
Hanks and N MacDonald (eds) Oxford Textbook of Palhative Mediane
Oxford
Umversity Press, Oxford, pp 499-512
111' Carter R et al (1982) Pain and dysphagia m patients with squamous
carcmomas of the head and neck the role of penneural spread Journal of the
Royal Society ofMedicme 75598-606
/() Murray FE et al (1988) Palhative laser therapy of advanced esophageal
carcinoma an alternative perspective American Journal of Gastroenterologv
83816-
/l Boyce H (1999) Palhation of dysphagia of esophageal cancer by
endoscopic lumen restoration techniques Cancer Control 673-83
/' Carter R et al (1992) Laser recanalization versus endoscopic mtubatton
în the palliation of malignant dysphagia a randorrazed prospective study
British
Journal of Surgery 791167-70 ' i Lewis-Jones CM et al (1995) Laser
therapy în the palliation of dysphagia în oesophageal malignancy Palhative
Mediane 9327-30 l Nwokolo CU et al (1994) Palliation of malignant dysphagia
by ethanol induced tumour necrosis Gut 35299-303
Chung SCS et al (1994) Palliation of malignant oesophageal obstruction
by endoscopic alcohol mjection Endoscopy 26275-7 mi Shanahan T et al (1993)
Chm-down posture effect on aspiration m dysphagic patient Arcluves of
Phvsical Mediane and Rehabilitation 74736-9
 /Moran B and Frost R (1992) Percutaneous endoscopic gastrostomy în 41
patients indications and clmical outcome Journal of the Royal Society of
Mediane 85320-1
Rabeneck L et al (1997) Ethically justified, clinically comprehensive
guidehnes lor percutaneous endoscopic gastrostomy tube placement Lancet
349496-8 ' Bmton J et al (1997) The use of percutaneous endoscopic
gastrostomy (PEG)
Iceding tubes în patients with neurologica! disease Journal of Neurology
Ml McCamish M and Crocker N (1993) Enteral and parenteral nutntion
support of
Icimmally ill palicnts practicai and ethical perspectives The Hospice
Journal
NI bo/i-ui l (!') %) (iiiiilrlmes on aiiiluul nutntion versus hydiation în
terminal tiiiuri pulicnls Nnlililan 12 l<>37
12 M (IISI' (S (IW7) Amili Ittl hydruliDii (AM) lui prnpliwho mc leimin. illy
ill
/iifii/Kii/i Imunul uf l'illlliilhf < „H' -t 174 K
Fems R el al (1996) Palhation of moperable esophageal carcinoma with
the
Wallstent endoprosthesis Annals of Thoracic Surgery 621603-7
Cwikiel W el al (1998) Malignant dysphagia palliation with esophageal
stents – long-term results m lOOpatients Radiologv 207513-18
Raijman l el al (1998) Palhation of mahgnant dysphagia and fistulae with
coated expandable metal stents expenence with 101 patlents Gastromtestmal
Endoscopy
Twycross RG and Lack SA (1986) Control of Alunentary Symptoms m Far
Advanced Cancer Churchill Livingstone, Edmburgh
Nelson K et al (1993) Assessment of upper gastrointestmal motihty m the
cancerassociated dyspepsia syndrome (CADS) Journal of Palliative Cai e 927-31
Hawkey C et al (1998) Omeprazole compared with misoprostol for ulcers
associated with nonsteroidal anti mflammatory drugs New England Journal of
Medicme 338727-34
Yeomans N et al (1998) A comparison of omeprazole with ranitidine for
ulcers associated with nonsteroidal anti mflammatory drugs Acid suppression
trial New
England Journal of Medicme 338719-26
Lichter I (1993) Results of antiemetic management m terminal illness
Jouinal of
Palhative Care 919-21
Tjeerdsma H et al (1993) Voluntary suppression of defecation delays
gastric emptymg Digestive Diseases and Sciences 38832-6
Barkm J et al (1986) Pancreatic carcinoma îs associated with delayed
gastnc emptymg Digestne Diseases and Sciences 31265-7
Schuurkes JAJ et al (1986) Stimulation of gastroduodenal motor activih
doparmnergic and cholmergic modulation Drug Development Research 8233-41
 De-Conno F et al (1991) Contmuous subcutaneous mfusion of hyoscme
butylbromide reduces secretion m patients with gastrointestmal obstructlon
Journal of Pani and Symptom Management 6484-6
Mcrcadante S et al (2000) Comparison of octreotide and hyoscme
butylbromide în conlrolling gastrointestmal symptoms due to mahgnant
moperable bowel obstruttion Supportive Care în Cancer 8188-91
Bames J and Barnes N (1991) Effective management of nausea and
vomitmg
Prescriber 29-34
Twycross R et al (1997) The use of low dose levomepromazme
(methotnmeprazme) în the management of nausea and vomitmg Progiess în
Palhative
Care 549-53
Feuer D and Broadley K (1999) Systematlc review and meta-analysis of
corticosteroids for the resolution of malignant bowel obstructlon m advanced
gynaecological and gastrointestmal cancers Annals of Oncology 101035-41
Laval G et al (2000) The use of steroids m the management of moperable
intestinal obstructlon în terminal cancer patients do they remove the
obstructlon9 Palhative
Medicme 143-10
Bames M (1987) Medical management of intestinal obstructlon Bailliere's
Chnical
Oncology l 357-71
Krebs H and Goplerud D (1987) Mechamcal intestinal obstructlon m
patients with gynecologic disease a review of 368 patients American Journal of
Obstetrics and
Gynecology 157577-83
Harns A and Cantwell B (1986) Mechanisms and treatment of cytotoxic-
mduced nausea and vorruting In C Davis, G Lake-Bakaar and D Grahame-
Smith (eds)
Nausea and Vomitmg Mechanisms and Treatment Springer-Verlag,
Berlin, pp
Ashby M tt al (1991) Percutaneous gastrostomy as a ventmg pioceduic în
p. illiativc c. uc Palluilive M”ln inc 5147-SO
Sykes N (1998) The relationship between opioid use and laxative use în
termmally ill cancer patients Palliative Medicme 12375-82
Muller S et al (1996) Genotoxicity of the laxative drug components
emodin, aloe-emodin and danthron m mammalian cells Topoisomerase II
mediated9
Mutation Research 371165-73
Mueller S and Stopper H (1999) Charactenzation of the genotoxicity of
anthraqumones în mammalian cells Biochimica et Biophysica Acta 1428406-
Twycross RG and Harcourt JMV (1991) The use of laxatives at a palliative
care centre Palliative Medicme 527-33
Fallon M and Hanks G (1999) Morphine, constipation and performance
status m advanced cancer patients Palliative Medicme 13159-60
 Radbruch L et al (2000) Constipation and the use of laxatives a
comparison between transdermal fentanyl and oral morphine Palliative
Medicme 14111-19
Daenmck P and Bruera E (1999) Reduction în constipation and laxative
requirements followmg opioid rotation to methadone a report of four cases
Journal ofPam and Symptom Management 18303-9
Wilder-Smith C and Bettiga A (1997) The analgesic tramadol has minimal
effect on gastrointestmal motor function British Journal of Clinteai
Pharmacology
Yuan C et al (1999) Effects of intravenous methylnaltrexone on opioid-
induced motihty and transit time changes m subjects receivmg chronic
methadone therapy apilotstudy P am 83631-5
Meissner W et al (2000) Oral naloxone reverses opioid-associated
constipation
Pam 84105-9
Ramesh P et al (1998) Managmg morphine-induced constipation a
controlled companson of an Ayurvedic formulation and senna Journal of Pam
and
Symptom Management 16240-4
Roth von W and Beschke von K (1988) Pharmakokmetik and laxierende
wirkung von bisacodyl nach gabe verschiedener zubereitungsformen Arzneim-
Forschl
Drug Research 38570-4
Goldman M (1993) Hazards of phosphate enemas Gastroenterology Today
Culbert P et al (1998) Highly effective new oral therapy for faecal
impaction
British Journal of General Practice 481599-600
Culbert P et al (1998) Highly effective oral therapy (polyethylene
glycol/electrolyte solution) for faecal impaction and severe constipation Clmical
Drug
Investigatwn 16355-60
Attar A et al (1999) Companson of a low dose polyethylene glycol
electrolyte solution with lactulose for treatment of chronic constipation Gut
44226-30
Rolston K et al (1989) Diarrhea m patients mfected with the human
immunodeficiency virus The American Journal of Medicme 86137-8
Dean AP and Reed WD (1991) Diarrhoea – an unrecogmsed hazard of
coehac plexusblock Australian and New Zealand Journal of Mediane 2147-8
Anonymous (1995) Antibiotic-induced diarrhoea Drug and Therapeutics
Bulletm
Cascinu S et al (2000) High-dose loperamide m the treatment of 5-
fluorouracilmduced diarrhea în colorectal cancer patients Supportive Care m
Cancer 865-7
Yavu/M d al (2000) A randomized study of the efficacy of octreotide
versus diphcnoxyhilc on radialion-induced diarrhea ASCO Online Visited 21
Abstract
 (îovtiiiluimiui H n ni (2(XX) l llc-ii ol thalidomidc on gastrointestmal toxic
effects ol iimoiniui/„ ISf” Shft 7
Runyon B (J 994) Care of patients with ascites. New England Journal of
Medicine.
Hird V et al. (1989) Malignant ascites: review of the literature, and an
update on monoclonal antibody-targeted therapy. European Journal of
Obstetrici, Gynaecology and Reproductive Biology. 32:37-45.
Parsons S et al. (1996) Malignant ascites. British Journal ofSurgery.
83:6-14.
Osterlee J (1980) pentoneovenous shunting for ascites în cancer patients.
British
Journal ofSurgery. 67.663-6
Soderlund C (1986) Denver pentoneovenous shunting for mahgnant or
cirrhotic ascites. A prospective consecutive series. Scandinavicul Journal of
Gastroenterology. 21:1167-72.
Fogel M et al. (1981) Diuresis în the ascitic patients: a randomized
controlled trial of three regimens. Journal of Clinical Gastroenterology. 3:73-80
Greenway B et al. (1982) Control of malignant ascites with
spironolactone. British
Journal ofSurgery. 69:441-2.
4. Simptome respiratorii
Dispnee Dispnee terminală Tuse' Bronhoree Pleurezie
Limfangită carcinomatoasă Respiraţie stertoroasă terminală
Tahipnee zgomotoasă la muribund Respiraţia Cheyne-Stokes
Sughiţ
Dispnee
Dispneea este experienţa subiectivă de disconfort în respiraţie. Cuprinde
senzaţii distincte calitativ care variază în intensitate. Experienţa survine din
interacţiunea a multipli factori fiziologici, psihologici, sociali şi de mediu, şi
poate induce răspunsuri secundare, comportamentale şi fiziologice.1 Dispneea
Ia efort este o experienţă normală
(fiziologică). Ea devine patologică atunci când limitează activităţile
normale sau este asociată cu anxietatea incapacitivă.
Dispneea este prezentă la 70% din pacienţii cu cancer în ultimele
săptămâni de viaţă şi este severă la 25% din pacienţi în ultima săptămână de
viaţă.2 Dispneea este un indice de prognostic independent pentru
supravieţuire, urmând imediat după statusul de performanţă.3
Fiziologie
Respiraţia ritmică involuntară este generată la nivelul centrului
respirator din trunchiul cerebral şi este în principal legată de nivelul bioxidului
de carbon arterial (şi implicit al echilibrului acidic-bazic) şi menţinerea unei
concentraţii adecvate de oxigen în spaţiul arterial (Figura 4.1). Este modulată
de diferiţi neurotransmiţători şi neuromodulatori preluând informaţii din:
chemoreceptori, ex.: hipoxie, hipercapnie, acidoză centrii înalţi, ex.: nivelul
excitaţiei, emoţii, activitatea cortexului motor, temperatură căile respiratorii,
ex.: distorsiune sau colaps muşchii respiratori, ex.: slăbiciune, oboseală (Tabel
4. l)
Controlul voluntar al respiraţiei permite ca generatorul central de ritm să
fie temporar ignorat pentru a permite activităţi ca vorbirea, înghiţitul sau tuşea.
Dispneea apare atunci când modificările de presiune, circulaţie a aerului
sau mişcare a plămânilor şi cavităţii toracice nu sunt adecvate pentru comanda
motrică, ex.: apare o inconcordanţă între comanda motrică şi răspunsul
mecanic al sistemului respirator (cunoscută ca disociere neuromecanică).1. O
asemenea inconcordanţă poate apărea în condiţii asociate cu: creştere a nevoii
de ventilaţie, ex.: boală a parenchimului pulmonar şi a vasculaturii pulmonare
impedanţă ventilatorie anormală, ex.: o rezistenţă crescută sau/şi încărcătură
elastică anormalităţi ale muşchilor respiratori, ex.: boli neuromusculare
anormalităţi ale gazelor sanguine
Cauze
Dispneeii în ciinccrul avansat este multifactorială (Tabel 4. A). Cei mai
mulţi pacienţi vor preveni” boalil piirmduiimln sini plcuruln istoik i k' lumrtloi
spiromctric nnonnnlA (lip mixt * roNlrlctiv > obstructiv) mim li! trinliulm! iliiltl
Aproape jumătate sunt hipoxici şi aproape 20% prezintă ischemie sau
aritmie cardiacă concurentă.5 Anxietatea, istoricul de fumător, şi un nivel
crescut al PaCO2, toate acestea exacerbează dispneea.
Control voluntar
Receptori musculari fus muscular tendoane aferenţi ai muşchilor subţiri
Chemorecepton centiah (CO2, Hperiferici (O2)
Ventilaţie
Cortex motor
(membre) a|ută la medierea răspunsului ventilator la efort firic
Receptori pulmonari ai căilor respiratorii debit întindere iritant receptor J
Figura 4.1 Controlul respiraţiei
Tabel 4.1Neurotransmiţătorii şi neuromodulatorii implicaţi în controlul
respiraţiei4
Substanţa Efect asupra respiraţiei
灑 otransmiţători responsabili pentru ritmul respirator
Glutamat Stimulează generarea centrală şi transmiterea ntmului
respirator
GABA Transmiterea valurilor fazice ale
Glicină inhibiţiei
Stimulator sau inhibitor în principal inhibitor în principal stimulator în
principal stimulator
Neuromodulatori responsabili pentru formarea tipului respirator
Acetilcolină
Serotonină (5HT)
Noradrenalină (norepinefrină)
Adrenalină (epinefrină)
Dopamină In principal stimulator (frecvenţa respiratorie)
Opioide Inhibitor (se interferează cu efectul
Glutamatului)
 Substanţa P
Somatostatin
Colecistochinină
Hormon care eliberează Tirotropină în principal stimulator (volumul tidal)
Stimulator sau inhibitor
Stimulator
Inhibitor
Tabel 4. A. Cauze de dispnee
Asociate cancerului
Pleurezie
Obstrucţia unei căi respiratorii mari înlocuirea plămânului de masă
tumorală
Limfangită carcinomatoasă
Celule tumorale (micro-emboli) lifuzie pericardiacă
Paralizie a nervilor frenici
Sindrom de venă cavă superioară
Ascite masive
Distensie abdominală
Sindrom de caşexie-anorexie slăbiciune a muşchilor respiratori
Asociate tratamentului l'ncumectomie l'ibroză indusă de radiaţii
Induse de chimioterapie
Pneumonitâ
Fibroză
Cardiomiopatie l'rogcstogcni stimulează ventilaţia cresc sensibilitatea la
dioxid de cui bon
Asociate debilităţii
Anemie
Atelectazie
Embolism pulmonar
Pneumonie
Empiem
Slăbiciune musculară
Concurente
BPOC
Astm
Insuficienţă cardiacă
Acidoză
Febră
Pneumotorax
Panică, anxietate, depresie
Experienţa pacientului de dispnee va fi definită de experienţele sale
anterioare, aşteptări, personalitate, tip comportamental şi stare emoţională.
Pacienţii cu cancer pulmonar descriu adesea dispneea astfel: este intermitentă,
apare în episoade care durează 5-15 minute, precipitate de efort, aplecare,
vorbit, etc., şi este asociată cu sentimentul de extenuare.
 Limitează activităţile generale de zi cu zi ducând la o pierdere a
independenţei şi la apariţia frustrării, furiei şi depresiei 6 induce sentimente de
anxietate, teamă, panică şi senzaţia de deces iminent (Figura
Dispnee
Lipso înţelegerii
Teama de moarte
— Anxietate crescută
Figura 4.2 Dispneea este odeseo un declanşator a! panicii7
Tratament
Dispneea în cancerul avansat poate fi clasificată în trei tipuri: dispnee la
efort (prognostic: luni – ani) dispnee la repaus (prognostic: săptămâni – luni)8
dispnee terminală (prognostic: zile – săptămâni).9
Importanţa celor trei categorii de tratament (corectaţi ceea ce poate fi
corectat, tratament ne-medicamentos, tratament medicamentos) se modifică pe
măsură ce starea pacientului se deteriorează (Figura 43.)
Tratament medicamentos-' simptomatic j
Corectaţi corectabiiul leimmal
La efort
La icpaus
Figura 4.3 Tratamentul dispnttl severe Tn diverte itadll, tn
„Corectaţi ceea ce poate fi corectat în special atunci când pacientul este încă
mobil, trebuie acordată o deosebită atenţie identificării şi corectării cauzelor
care pot fi corectate. (Tabel 4.2).
Este dispneea provocată de cancer?
Poate fi cancerul modificat?
Poate fi modificat impactul cancerului?
Istoricul, examinarea şi analizele adecvate vor identifica anormalităţile
pulmonare, cardiace sau neuromusculare (Tabel 4. B), încercaţi să determinaţi
cauza deteriorării recente deoarece modificările bruşte prezintă adesea
posibilitatea terapiei corective, cum ar fi aspiraţia pleurală sau tratament cu
antibiotice.
O evaluare comprehensivă va inciude de asemenea evaluarea
cunoştinţelor pacientului, credinţelor sale, comportamentului asociat dispneei
şi cancerului, şi impactul pe care îl au asupra sa.10
Tabel 4.2
Cauze corectabile ale dispneei
Cauza Tratament Infecţii respiratorii Antibiotice
Fizioterapie (Terapie fizică) BPOC/Astm Bronhodilatatoare
Corticosteroizi
Fizioterapie (Terapie fizică) Hipoxie Oxigen Obstrucţia bronhiei, sindrom
de venă cavă superioară Corticosteroizi
Radioterapie
Dilatare
Terapie cu laser (numai ptr. bronhii) Limfangită carcinomatoasă
Corticosteroizi
Diuretice
 Bronhodilatatoare Pleurezie Toracocenteză
Aspiraţie şi pleurodeză Ascită Diuretice
Paracenteză Efuzie pericardică Puncţie evacuatorie
Corticosteroizi Anemie Transfuzii sanguine Insuficienţă cardiacă
Diuretice
Inhibitori ACE Embolie pulmonară Anticoagulante Tratamentul ne-
medicarnentos
Tratamentul ne-medicamentos începe prin explorarea experienţelor
anterioare ale pacientului de dispnee. (Tabel 4. C). Identificarea şi
recunoaşterea temei şi a sentimentelor de teroare şi panică asociate
exacerbărilor acute, ex.: urcatul scărilor, este cheia care permite pacientului (şi
familiei sale) să facă faţă mai uşor. Pacientul trebuie nsigurat că nu va muri în
timpul unui atac de dispnee. Subliniaţi faptul că, Deşi simţiţi că vfl sufocaţi,
totdeauna v-aţi revenit – şi o să reveniţi şi de acum încolo.”
Controlul respiraţiei, controlul panicii şi reglarea activităţilor vor uşura
dispneea hi pacienţii cu cnncer pulmonar.” Deşi există cursuri pentru
personalul medical.
H/ioterapeutul este pcrxouim cheie în această situaţie.'2
Controlul rtxpImfM
Ki'N|îmi|ir ui|iiilA „l „ii|i*ilU'li„l” iile un ritm Ineficient tic i expiraţie,
conlrlbullml instaleze un ritm de respiraţie blând şi relaxat reducă efortul
respiraţiei stabilească un sentiment de control asupra respiraţiei care ajută la
trecerea peste episoadele de dispnee.
Tratamentul include: ' terapii de relaxare care încurajează respiraţia
profundă, înceată şi regulată respiraţia diafragmatică: pacienţii sunt învăţaţi
să-şi lărgească în mod conştient peretele abdominal în timpul inspiraliei.
Mişcarea spre exterior a peretelui abdominal poate fi detectată plasând o mână
pe piept şi alta pe abdomen. Când se execută în poziţia culcat pe spate cu faţa
în sus de 3 ori pe zi, pentru 10-20 de minute, pentru 6-8 săptămâni, apar
îmbunătăţiri vizibile ale ritmului respirator, gazelor sanguine şi tonicităţii
muşchilor respiratori. Nu au fost identificate beneficii clare ale respiraţiei
diafragmatice asupradispneei.13 respiraţie cu buzele strânse; se execută
inspiraţie nazală urmată de expiraţie prin buzele parţial închise, expiraţia
durează de două ori mai mult decât inspiraţia. Unii pacienţi adoptă această
respiraţie în mod instinctiv, încurajaţi folosirea acestui tip de respiraţie în
timpul perioadelor de hipcr-ventilaţie. Poate duce la îmbunătăţirea ritmului
respirator, a funcţiilor muşchiilor respiratori şi a gazelor sanguine, la pacienţii
cu BPOC, dar beneficiile în cazul dispneei sunt variabile. 13
Poziţionare
La unii pacienţi cu BPOC dispneea sepoate atenua la: ' creşterea
presiunii intraabodminale, crescând eficienţa mişcării diafragmatice, reducând
respiraţia abdominală paradoxală şi utilizarea muşchilor accesorii, ex.:
aplecarea în faţă cu braţele/coatele sprijinite pe genunchi sau pe o masă, sau
culcat întins pe burtă.
Maximizarea raportului perfuzie/ventilaiie: pacienţii cu boală bronho-
pulmonară unilaterală, ex.: colaps, condens sau pleurezie, au mai puţine şanse
să dezvolte o deteriorare a gazelor sanguine atunci când stau lungiţi pe partea
cu plămânul sănătos
(acest avantaj nu apare în cazul pleureziei avansate).
Desensibilizare
Expunerea la condiţii ce produc dispnee mai intens decât cea normală,
într-un mediu controlat, pot mări încrederea pacientului în a face faţă
simptomelor. Exerciţiile desfăşurate într-un mediu controlat, ajută unii pacienţi
să depăşească anxietatea provocată de dispneea de efort, crescându-le astfel
toleranţa la efort.
Tratament medicamentos
Tratamentul medicamentos simptomalic al dispneei se foloseşte numai
după ce tratamentele etiologice şi ne-medicamentoaseau fost epuizate (Figura
4.4).
Bronhodilatatoare
Pacienţii cu cancer pulmonar şi BPOC tind să prezinte cele mai înalte
nivele de dispnee. Obstrucţia căilor respiratorii este adesea insuficient
diagnosticată şi insuficient tratată. Bronhospasmul nu este întotdeauna asociat
cu şuieratul, mai ales la pacienţii cu istoric de astm cronic, bronşită cronică
sau mari fumători. Ideal, ar trebui realizate testele de reversibilitate cu
bronhodilatatoare.14 La pacienţii foarte bolnavi va trebui să fie suficient un test
empiric.
Terapia cu bronhodilatatoare, ex: stimulant de adrenoreceplor-p2 ± un
antimuscarimc, inhalat prin spacer sau nckili/. ator, reduce dispneea Iu
majoritatea pacienţilor cu cancer cu HI'OC, chinr şi farasS modifice indicii
vcnliliilorl „llft Aceusla indicii un cl'cct independent ni bronhodiliiliilniirclor
iisiiprn ilispncci, posibil prin creslcicn ii 11
Tabel 4. B Evaluarea dispneei la pacientul cu cancer*
Istoric
Viteza instalării
Simptome asociate, ex. durere, tuse, hemoptizie, spută, stridoare.
Factori exacerbanţi sau atenuanţi.
Simptome care sugerează hiperventilaţia: slabă corelaţie a dispneei cu
efortul prezenţa atacurilor de hiperventilaţie dispnee la repaus fluctuaţii rapide
ale dispneei în câteva minute teama de moarte subită în timpul atacului de
dispnee variaţia dispneei în funcţie de situaţiile sociale.
Antecedente personale patologice, ex.: istoric de boli cardiovasculare
Istoric medicamentos, ex.: medicamente care precipită retenţia de fluid
sau bronhospasm
Simptome de anxietate sau depresie
Circumstanţe sociale şi grupuri de suport
Nivelul de independenţă: abilitatea de a se îngriji singuri strategii de
adaptare
Ce înseamnă dispneea pt. pacient?
Cum se simt când au dispnee?
Examinare
 Observaţi pacientul mergând o distanţă anume sau îndeplinind o
anumită sarcină.
Apar simptome de hiperventilaţie?
Investigaţii
Frecvente

Radiografie toracică
Concentraţia de hemoglobina
Mai puţin frecvente
Ecografic (utilă în diferenţierea dintre pleurezie şi tumoră solidă).
Saturaţia de oxigen (poate fi utilă în evaluarea eficienţei oxigeno-terapiei)
VEMS/spirometrie simplă (evaluarea răspunsului la bronhodilatatoare şi
corticosteroizi)
Electrocardiogramă
Ecocardiografie
Tabel 4. C
Tratamentul ne-medicamentos al dispneei*
Explorarea percepţiei pacientului şi a îngrijitorilor
Ce reprezintă dispneea pentru pacient şi îngrijitori?
Exploraţi anxietăţile. În special teama de deces subit în timpul dispneei.
Explicaţi ce se poate/nu se poate întâmpla, ex.: Nu veţi muri prin
sufocare”'.
Stabiliţi obiective realiste şi ajutaţi astfel pacientul să se adapteze
deteriorării progresive.
Ajutaţi pacientul să se împace cu şi să se adapteze la pierderea rolului, a
abilităţilor, etc.
Maximizaţi sentimentul de control asupra dispneei
Instrucţiuni de control a respiraţiei.
Tehnici de relaxare.
Plan de acţiune pentru episoadele acute: instrucţiuni scrise simple,
subliniind un plan pas-cu-pas creşterea încrederii în trecerea peste episoadele
acute.
Folosiţi un ventilator electric.
Unor pacienţi le pot fi benefice terapiile complementare.
Maximizaţi abilitatea funcţională încurajaţi efortul fizic pentru a creşte
toleranţa la/a desensibiliza dispneea şi a menţine tonusul.
Pot fi necesare evaluarea de către asistenta medicală, terapeutul
ocupaţional, fizioterapeut şi asistentul social pentru a identifica dacă este
necesar sprijin adiţional.
Reduceţi sentimentele de izolare personală şi socială
Cunoaşterea altor persoane în situaţii similare.
Internarea într-un centru de zi.
Internare.
Figura 4.4 Medicamente utilizate în controlul simptomatic al dispneei.
Morfina
 Opioidele reduc răspunsul ventilator la hipercapnie, hipoxie şi activitate
fizică, diminuând efortul respirator şi dispneea. Activarea receptorilor opioizi
miu şi – Delta reduce volumul maximal şi rata respiratorie, respectiv prin
influenţarea efectelor stimulatoare ale sistemului glutamat excitator.4
Morfina reduce dispneea cu aproximativ 20% pentru <4h.18 în general
este mai benefică la pacienţii cu dispnee de repaus decât la cei cu dispnee la
efort.18”21 La pacienţii opioid-naivi: începeţi cu doze mici de Morfină la nevoie,
ex.: 2,5-5mg. şi titraţi doza în funcţie de răspuns, durată şi efecte adverse dacă
sunt necesare >2 doze/24h. prescrieţi Morfină regulat.
La pacienţii care primesc deja Morfină pentru controlul durerii, şi care
prezintă dispnee severă, poate fi necesară o doză egală sau mai mare decât
doza de 4 ore.19'22 în cazul celor cu dispnee mai puţin severă, poate fi
suficientă o doză de 25% din doza de 4 ore.18
La unii pacienţi Diamorfina/Morfina administrată prin 1SCC este mai
bine tolerată şi oferă o concentraţie plasmatică constantă, cu evitarea vârfurilor
(cu efecte iidverse) şi pierderilor plasmatice marcate cu pierderea efectelor
medicaţiei orale.
Morfina nebulizată
Morfina nebulizată este utilizată în unele centre medicale pentru
dispneea severă:23'25 doza tipică de start este Morfină 10-20mg diluată în 5ml
de soluţie salină 0,9% x 6 pe zi sau la nevoie. Pentru injecţie se poate folosi
preparatul obişnuit.

Au fost folosite şi doze de până la 70-1 OOmg.23'26

Totuşi, un studiu randomizat dublu orb cu braţul de control placebo nu
a arătat mei un beneficiu la pacienţii cu cancer.27 în plus, Morfina nebulizată
prezintă mânătoarele riscuri:
Morfina poate declanşa eliberarea histaminei din celulele mastocitare,
care poate duce la bronhoconstricţie în cazul unui pacient care primea deja
Morfină oral, 4mg de Morfină nebulizată au provocat o depresie respiratorie
severă, necesitând ventilaţie artificială pentru câteva ore.28 în prezent, nu se
încurajează utilizarea Morfinei nebulizate.29
Anxiolitice
Dacă pacientul este foarte anxios se poate administra Diazepam, ex.: 2-
10mg ilo/ă iân bolus, 5-20mg seara la culcare, 2-5mg la nevoie. Reduceţi doza
dacă pacientul devine somnolent datorită cumulării medicamentoase. Unele
centre medicale folosesc l ora/epam ŞL x 2 pe zi şi la nevoie. Pacienţii care
prezintă panică în timpul exacerbărilor acute ar putea avea nevoie şi de un
SSRI.
Buspirone, care acţionează predominant pe receptorii serotoninici 5-
HT1A nu privinţă efecte sedative sau de depresie respiratorie. Este la fel de
eficient ca l) m/epamu! în reducerea anxietăţii generalizate dar nu şi în
atacurile de panică.31
Iluspirone poate fi o alternativă utilă pentru benzodiazepine, atunci când
sedarea sau nsiul de depresie respiratorie este inacceptabil, dar rezultatele
testelor din cazurile cu lll'OC suni neclare: 4 do/a de start 5mg x 3 pe zi litiută
la l ()-2() mn x 3 pe/.i instalarea efectului ilupft 2-4 sftplftmâni.
Neurolepiicele nu un efect imxiolitic (dar nu un efect specific anti-panică)
şi antipiilmiK Sunt utile In m/ul pncicnţilor cu anxietate şi delir. Haloperidol
este n*mnlc|iltcul de elecţlt |l nu |>ie/lnlR eledc „eccntimte de depresie
respiratorie. Atunci n”„. l „ '!

Tunul iţit/iila nml imul iii „i”lnit< ex In Iii/u frimlimlA n

Levomepromazină 12,5-50mg/24h sau mai mult PO sau SC
Clorpromazină 12,5-25mgIM, IV sau PR la4-12ore35
Canabinoidele, ex Nabilon 100-250|ag x 2-4 pe zi sunt folosite în unele
centre medicale la pacienţii cu dispnee severe cu risc de apariţie a insuficienţei
respiratorii hipercapnice la administrarea de opioide sau benzodiazepine La
doze mari, majoritatea pacienţilor se plâng de somnolenţă şi/sau disfone,
hipotensiunea şi tahicardia pot fi şi ele factori limitanţi36
Oxigen
Oxigeno-terapia creşte concentraţia de oxigen la nivel alveolar şi reduce
efortul respirator necesar pentru menţinerea unei anume tensiuni arteriale
Concentraţia administrată variază în funcţie de boală
60% pentru astm, pneumonie, pleurezie, alveolită fibroasă
28% pentru BPOC şi alte cauze de insuficienţă ventilatone hipercapnica
Administrarea greşită poate avea efete grave sau chiar fatale Pacienţilor
cu insuficienţă ventilatone hipercapnica care sunt dependenţi de hipoxie
pentru impulsul respirator, nu trebuie să li se administreze o concentraţie mare
Oxigenul portabil, pentru utilizare îndelungată sau la nevoie, poate fi
prescris pentru paliaţiadispneei la pacienţii cu cancer 37 la pacienţii hipoxici
moderat-sever (PaO2 < 8 OkPa, saturaţie de oxigen <90%) oxigenul este în
general mai bun decât aerul şi trebuie să fie disponibil3738 la pacienţii hipoxici
uşor (PaO280-93kPa, saturaţie de oxigen 90-94%) este mai dificil de determinat
valoarea terapeutică a oxigenului Unu pacienţi au aceleaşi beneficii şi din
administrarea aerului prin tuburi nazale 39 Aceasta sugerează că senzaţia de
circulare a aerului este un factor important al beneficiului Exploraţi beneficiile
oferite de un curent de aer rece (geam deschis sau ventilator) înainte de a
administra oxigen
O probă de oxigeno-terapie poate fi administrată prin tuburi nazale
pentru o perioadă determinată de timp Un puls-oximetru va ajuta identificarea
pacienţilor a căror saturaţie de oxigen a fost îmbunătăţită de oxigeno-terapie
Dacă la re-evaluare pacientul a persistat în folosirea oxigenului şi 1-a găsit util,
administrarea poate continua, dacă pacientul are îndoieli asupra eficienţei sale
atunci trebuie întrerupt
Amestecul de Heliu 80% şi Oxigen 20% este mai puţin dens şi vâscos
decât aerul din cameră *° Utilizarea sa ajută la reducerea efortului respirator
necesar pentru depăşirea obstrucţiei căilor respiratorii superioare Poate fi
folosit ca măsură temporară până la un tratament definitiv
Dispneea terminală
 Pacienţii se tem adesea de deces prin sufocare şi este importantă o
abordare pozitivă a pacientului, familiei sale şi colegilor, cu explicarea
metodelor de control u dispneei terminale nici un pacient nu ar trebui să moară
din dispnee eşecul în diminuarea dispneei terminale se datorează utilizării
incorecte n tratamentului medicamentos administraţi un opioid cu un sedativ-
anxiolitic parenteral, ex Diamorfmă/Morfinfl şi Midazolam prin ISCC şi la
nevoie dacă pacientul devine agitat sau confuz (uneori agravate de Midazolam)
trebuie adăugat Halopendol sau Levomepromazină
Datorită suferinţei a insomniei şi a epuizăm, pacienţii $i îngrijitorii lor
acccplfl în general că somnolenţa trebuie să fie preţul plătit pentru un confort
nun ncliuil
D.icA nu exista o suferinţă severii, sednicu nu cslt* si'opul principul ni
Inilamcnliihii $i unu pmienli mi o uânmilntt inirniiiln unu rulimift ilimii
a.!„. -!”
dispneea Totuşi, deoarece somnolenţa crescândă este în general o
caracteristică a deteriorării stăm clinice este important să explicaţi rudelor
gravitatea situaţiei şi obiectivele tratamentului
Tuşea
Tuşea ajută eliminarea corpilor străini a secreţiilor sau a puroiului din
căile respiratorii centrale şi trebuie în general încurajată Devine patologică
atunci când este ineficientă şi când efectele adverse afectează somnul odihna,
mâncatul şi activitatea socială Poate cauza ruşmare, epuizare supraefort
muscular fracturi vertebrale sau ale coastelor, vomă, sincopă cefalee
incontinenţă urinară sau hemoragie retmeană
Eficienţa tusei este redusă de factori care scad presiunea expiratone şi
împiedică circulaţia aerului în căile respiratorii, ex slăbiciune a muşchilor
respiratorii sau abdominali cresc vâscozitatea mucusului, ex reduc
concentraţia de apă a secreţiilor scad funcţia mucocilară, ex fumat, infecţie
La pacienţii cu cancer, prevalenta tusei este de 50-80%, şi este mai
ridicată la pacienţii cu cancer pulmonar 41
Patogeneză
Tuşea este cauzată de stimularea mecanică şi/sau chimică a receptorilor
de întindere şi a receptorilor fibrelor-C din căile respiratorii alte structuri
inervate de nervii vag tngeminal şi frenic
Impulsurile aferente se termină în nucleul tractului solitar dm trunchiul
cerebral
(l igura 45) Impulsurile din centrii înalţi permit ca tuşea să fie redusă sau
eliminată voluntar94243
Refluxul sucului gastric poate cauza tuse pnntr-un reflex
bronhoconstnctor mediat vagal sau prin microsau macro-aspiraţia în căile
respiratorii Simptomele tipice iile refluxului sunt adesea absente şi pot apărea
predominant în timpul zilei în poziţie verticală în BOPC, tuşea este cauzată de
inflamare şi/sau de nevoia de eliminare a unor volume mari de secreţii bronşice
Deoarece funcţia mucociliară este înceată în BOPC, luşca ajută la eliminarea
secreţiilor chiar dacă părea ne-productivă
 Inhibitorii ACE cauzează o tuse uscată în <10% din pacienţi fie imediat
fie după sflptămâni/lum de la folosire Inhibitorii enzimei de conversie a
angiotensmei previn activarea mediatorilor inflamatori care se cumulează şi
cresc senzitivitatea reflexului de
Inse Confirmarea diagnosticului se face prin rezolvarea tusei în 4
săptămâni de la întreruperea administrăm inhibitorilor ACE La mulţi pacienţi,
severitatea şi frecvenţa
Insei este redusă de Aspirină u
Evaluare
(ca mai frecventă cauză a tusei acute este infecţia tractului respirator
(Tabel 4 D) în umccrul avansat tuşea cronică este mai probabilă în tumorile
endobronhiale din căile icspiralom centrale
Este tuşea umedă sau uscată?
Luşca umcd. l serveşte de obicei un scop fiziologic şi trebuie încurajată
expectoratul l usca usuilfl nu arc nici un scop şi trebuie eliminată Tuşea
umedă care pmvoiicfl sulcrinttl unui (mucul muribund care este prea slab
pentru a expectora, trebuie şl cu suprimiitfl cu iinliUixivc (l iijura 46) '
Tuse umedă
Protusive
± Antitusive
Expectorante ex.: Fizioterapie, soluţie salină nebulizată
TREAPTA 3
TREAPTA 2
Trataţi cauza
TREAPTA l
Tuse uscată
Emolient ex.: sirop simplu
Emolient
± Antitusive, ex.: opioid
TREAPTA 3
TREAPTA 2
Trataţi cauza
TREAPTA l
Figura 4.6
Scara terapeutică în 3 trepte, pentru tuse
Este tuşea cauzată de cancer? în general este evident când tuşea este
cauzată de cancer. Manifestările asociate, cum ar fi şuieratul episodic (astm)
sau arsurile (reflux gastro-esofagian) sugerează Ocauză alternativă.45
Investigaţiile pot include: radiografie toracică examen bacteriologic din spută
spirometrie (preşi post-bronhodilatatoare) radiografia sinusurilor examen cu
Bariu
Cauzele comune, individuale sau în combinaţii, includ: sindrom de
scurgeri posterioare nazale astm reflux gastro-esofagian
BOPC.
Poate fi cancerul modificat?
 Radioterapia (teleterapia sau brahiterapia endobronşică) reduce tuşea la
50-60% din pacienţi.46 Alte opţiuni includ chimioterapia, hormono-terapia sau
chirurgia. Dacă există îndoieli, cereţi sfatul unui oncolog.
Poate fi modificat impactul cancerului?
De exemplu, prin introducerea unui dilatator endobronşic sau prin
evacuarea unei pleurezii.
l
Stimul! mecanici mucus corp străin tumoră endobronhicâ distensie
arelectazie şi/sou
Stimuli chimici iritant chimic inhalat mediatori inflamatori
Efort rapid adaptant sau receptor 'iritanţi' In câils respiratorii mari ţi mici
local prin tahichinme creşte.
Activitatea eliberarea de
Receptori ai fibrelor-Cpulmonare şi bronhice
Randament mo'or prin ner.'ii frenic, spinal motor şi vag, în corz'le vocale
diafragmă muşchi abdominali muşchi mtorcostali muşchi occesori.
Stimularea mecanica a altor structuri inervate de: nervul vag – canalul
auditiv, faringe.
Esofag, stomac, diafragm nora trigemen – nas, sinusuri paianayale norv
frenic – pericord
Centn înalţi mhioarc sau producţie voluntară
Figura 4.5 Reflexul tusei.
Tabel 4. D
Cauze de tuse la pacienţii cu cancer
Cardiopulmonare
Scurgeri post-nazale
Fumat
Astm
BOPC
Insuficientă cardiacă
Infecţie toracică
Tumoră endobronşică infiltraţie, distorsiune obstrucţie a căilor
respiratorii parenchim pulmonar distorsiune, obstrucţie a căilor respiratorii
limfangită carcinomatoasă mediastinum pleură, pericard pleurezie
Fistulă traheo-esofagiană
Paralizia corzilor vocale
Esofagiene
Reflux gastro-esofagian
Aspiraţie
Reflux gastro-esofagian
Slăbiciunea muşchilor bulbari
Incoordonare neuromusculară
Asociate tratamentului
Chimioterapie ex.: Bleomicin, Metotrexat, Ciclofosfamidă
Radioterapie, în funcţie de doză pneumonită în 5-15% din cazuri
(instalare rapidă) fibroză (instalare târzie, > luni)
 Inhibitori ACE
Nitrofurantom
Blocanţi-P
Tratament
Corectaţi ceea ce poate fi corectat
Ideal, terapia antitusivă ar trebui să fie specifică, ex.: direcţională către
cauza de bază sau către mecanismul care se presupune că este responsabil
pentru tuse (Tabel 4.3).
Terapia ne-specifică se administrează atunci când tratamentul etiologic
este ineficient sau cauza tusei nu este cunoscută (Figura 4.6).
Tuşea umedă
Tratament ne-medicamentos sfătuiţi pacientul cum să tuşească eficient;
este imposibil să tuşească eficient culcul pe spate fi/iotcrapic inhuluţii.
Tabel 4.3
Cauze corectabile ale tusei
Cauza
Tratament
Fumatul încetarea fumatului; timp mediu de îmbunătăţire a situaţiei
= 4 săptămâni
Scurgeri posterioare nazale rinită alergică Corticosteroid nazal ±
cromoglicat de sodiu
Antihistaminice; antihistaminicele de a doua generaţie sunt ne-sedative
dar usucă mai puţin decât vechile antihistamine antimuscannice sedative.
rinită perenială post-infecţie şi Antihistaminice ± decongestionant rinită
vasomotorie
Bromură de ipatropium nazal sinuzită bacterială Antibiotic ±
decongestionant ± corticosteroid nazal (acută)
± antihistaminice (cronică)
Astm
Bronhodilatatoare ± corticosteroizi
Reflux gastroEvitarea cafelei, a fumatului sau a medicamentelor care
esofagian scad tonusul sfincterului esofagian inferior
Agent prochinetic. creşte tonusul sfincterului esofagian
Inhibitori ai pompei de protoni pentru reducerea acidului gastric
BOPC întreruperea fumatului
Bronhodilatatoare, ex.: Bromură de ipatropium
Corticosteroizi?
Inhibitori ACE întreruperea inhibitorului ACE; dacă nu este posibilă,
schimbaţi cu un antagonist de receptor angiotensin-II, ex.:
Losartan
Alternativ:
Aspirină 600mg dimineaţa; dozele anti-trombocitare (ex.:
— 150mg dimineaţa) sunt ineficiente44
Nifedipină. acţionează printr-un efect inhibitor aspura sintezei de PG
Teofilină
Baclofen „ Cromoglicat de sodiu prin mhalant
 Expiraţia forţată din volumul jos-mediu al plămânului: este eficientă în
curăţarea secreţiilor este mai bine tolerată decât manevra de tuse asistată
(implică comprimarea toracelui inferior şi a abdomenului cu mâinile) necesită
mai puţin efort din partea pacientului poate fi crescută de drenajul postural.47
Tratament medicamentos
Evitaţi antitusivele pe cât posibil, deşi acestea pot fi necesare pentru a
asigura somnul pe timpul nopţii şi pentru a preveni epuizarea în timpul zilei.
Dacă se folosesc, obiectivul este de a face expectoraţia mai eficient şi mai puţin
epuizantă.
Există o gamă largă de protusive (expectorante) (Tabel 4. E). În practică,
cel mai hine este să limitaţi alegerea la câteva medicamente preferate: soluţie
salina O.'C'o in-rrnli/ată, 2,5ml x 4 pe zi, la nevoie şi înainte de fizioterapie un
nmcolilic iillnnl. cure produce un volum mai marc de secreţii, dar mai puţin
vftsciuisc, cx. (UiulItitrklM, Ipri aoianha sau Urgincea muntimu un MHK'olllIc
chimii', i'iih iriliiu1 vAnuiuitnlca secreţiilor, cx, '. Curbocistinn 75() mg x l IC/l
în general este suficientă soluţia salină 0,9% nebulizată.
Antitusivele opioide acţionează central facilitând mecanismele
serotoninergice care inhibă eliberarea glutamatului. un aminoacid excitator din
fibrele aferente din căile respiratorii. Canalele de calciu sunt şi ele implicate;
blocanţii canalelor de calciu şi opioidele închid canalele de calciu şi. la animale,
au un efect antitusiv sinergie.48
Eficienţa tusei la pacienţii cu fibroză cistică sau bronşiectazie poate fi
crescută cu: soluţie salină hipertonică nebulizată (în general 6-7%, variază între
3-12%) amilond nebulizat49 terbutalină nebulizată, după fizioterapie.50
Tabel 4. E
Medicamente pentru tuse
Protusive
Mucolitice locale
Soluţie salină 0,9% nebulizată
Inhalaţii chimice:
Carbol mentol şi eucalipt
Mucolitice Iritante
Clorură de amoniu
Guaifenesin lodură de potasiu
Urgineea maritima
Terpin hidrat
Mucolitice chimice
Acetilcisteină
Carbocisteină
Antitusive
Periferice
Sirop simplu
Benzonatat
Bupivacaină nebulizată
Centrale
Ne-opioide iso-aminilă
 Derivate opioide
Dextrometorfan
Levopropoxifen
Folcodin
Opioide
Codeină
Dihidrocodeină
Hidrocodon
Hidromorfon
Morfină
Metadonă
Tuşea uscată
Tratament medicamentos
Atunci când cauza nu răspunde la tratament specific sau nu este
cunoscută, trebuiesc luate măsuri pentru oprirea tusei (Figura 4.6). Dacă un
emolient local, ex.: sirop simplu BP 5ml x 3-4 pe zi, nu este adecvat, prescrieţi
un antitusiv cu acţiune centrală, de exemplu:
Codeină sirop 5-10ml (15-30mg) x 3-4 pe zi soluţie de Morfină 2,5-5mg x
4-6 pe zi.
Doza de Morfină se titrează în sus în funcţie de necesitate sau până ce
apar efecte adverse inacceptabile. Dacă pacientul primeşte deja un opioid
puternic pentru controlul durerii, este inutil să se prescrie codeină sau un al
doilea opioid puternic pentru suprimarea tusei.
Unele centre medicale folosesc anestetice locale nebulizate. Acestea
acţionează anesteziind nervii senzoriali implicaţi în reflexul de tuse. Utilizarea
lor este limitată de: gustul neplăcut riscul de bronhoconstricţie parestezie
orofaringiană durata scurtă de acţiune (10-30 minute).43
Utilizarea anesteticelor locale nebuli/atc la pacienţii cu tuse asociata
cancerului, nu a fost eviiluală şi trebuie adoptata numai cfind toate celelalte
mfl. suri nu cţunt l) o/clc sugerate sunt l idoeninfl 2% Sml sini Hupivntning
0.2W Sini (In 6-8 ore) '*
Alic tul. lltiritlr nmiliili* hi. In, l
Cromoglicat de sodiu, lOmg inhalai x 4 pe zi, îmbunătăţeşte tuşea la
pacienţii cu cancer pulmonar în 36-48K5'
Levodropropizină, 75mg PO x 3 pe zi. este la fel de eficient ca
Dihidrocodeina lOmg PO x 3 pe zi. la pacienţii cu cancer pulmonar şi cauzează
mai puţină somnolenţă52
Baclofen lOmg PO x 3 pe zi sau 20mg PO x l pe zi, are efect antitusiv la
voluntarii sănătoşi: sunt necesare 2-4 săptămâm de terapie pentru obţinerea
efectului maxim5 suprimante ale tusei cu efect anestetic local.
Benzonatat 100-200mg PO x 3 pe zi, îmbunătăţeşte tuşea la pacienţii cu
cancer
Mexiletin 300mg PO reduce senzitivitatea la tuse. dar relevanţa sa clinică
nu a fost determinată.55
Bronhorea
 Bronhorea este definită ca producţia de >100ml de spută pe zi. Apare
uneori ca o manifestare târzie a cancerului ce celulele bronho-alveolare. În
această rară formă de cancer, celulele tumorale „îmbracă” suprafeţele
bronhiolelor şi provoacă inflamarea mucoaselor. Aceasta duce la producerea
unor cantităţi mari de mucus în zonele afectate.
Tratament
Răspunsul inflamator din bronhiole se spune că este redus de:
corticosteroizi orali sau inhalaţi
Furoserrud nebulizat 20mg x 4 pe zi
Indometacin nebulizat 25mg în 2 ml la 4-8 ore (pH corectat la 7,4 cu
Bicarbonat de sodiu); acesta poate da rezultate chiar dacă corticosteroizii
eşuează56 antibiotice macrolide. ex.: Eritromicină, Claritromicină.57
Unele rapoarte sugerează că un medicament antisecretor, ex.: Hioscină
butilbromid sau Glicopirolat, poate fi de asemenea benefic.
Pleurezia
O mică cantitate de fluide (20-30ml) este prezentă în spaţiul pleura!
pentru lubrificare. Este produsă de capilare şi eliminată de limfaticele din
interstiţiu! parietal şi pleură, cu o rată de 100-200ml pe zi. Limfaticele se scurg
în cele din urmă în noduli limfatici mediastinali. Pleurezia se formează ca
rezultat a producerii excesive şi/sau absorbţiei reduse a fluidului. Absorbţia
redusă este mai probabilă în pleurezia malignă cu tumoră obstructivă a
transportului limfatic în pleură sau nodulii limfatici regionali.
Pleurezia poate fi clasificată ca exudat sau transudat (Tabel 4.4). Peste
95% din pleureziile maligne sunt exudate.
Pleurezia cauzează dispnee ca rezultat al: deplasării peretelui toracic şi a
diafragmei, slăbind muşchii respiratori compresiei pulmonare, cauzând ne-
concordanţă ventilaţie-perfuzie hipoxiei.
Pot fi asociate tuşea şi durerea toracică.
Aproape 50% din pacienţii cu cancer avansat dezvoltă pleurezie.
Majoritatea vor li pacienţi cu cancer pulmonar, mamar sau ovarian şi limfom.
Supravieţuirea medie a pacienţilor cu plcuio/ic malignă variază între 3-12 luni
şi depinde de tipul de cancer şi de răspunsul Iu linliimnilul iniii-cancur Un pil
scă/. ut al fluidului picurai (<7,3) şi/sau al yluco/ci ( l. lânnwl/l) pslc iisocmt
bolii picurate mai extensive şi înseamnă o supravieţuiri„ >! > i luni,”
Tabel 4.4Clasificarea pleureziilor
Exudat Transudat Caracteristici distinctive Conţinut proteic >30g/L
<30g/L Raportul de proteine dintre fluidul pleural şi ser >0.5 <0,5 Lactat
dehidrogenază
(LDH) >200UI <200UI Raportul de LDH dintre fluidul pleural şi ser >0,6
<0,6 PH <7,3 >7,3 Concentraţia de celule roşii sanguine >100.000mmJ
<100.000mmJ Concentraţia de celule albe sanguine >1.000mmJ <1.000mm3
Glucoza Scăzută (infecţie)
Foarte scăzută
(<3,3mmol/L în cancer) Similară cu concentraţia de glucoza din plasmă
Cauze comune Cancer infiltrare pleurală obstrucţie limfatică limfangită
carcinomatoasă obstrucţie venoasă
 Pneumonie
Boală pleurală locală Insuficienţă cardiacă
Insuficienţă renală Evaluare
Examinarea clinică va detecta pleureziile >500ml. Alte investigaţii utile
includ: radiografii toracice, detectează pleureziile >200ml ultrasunete, utile
atunci când este dificil să se distingă între fluidul pleural al tumorii şi colapsul
pulmonar examinare citologică şi biochimică, dacă există incertitudine în
diagnostic (Tabel
Tratament
Tratamentul depinde de severitatea simptomelor (Tabel 4.5). În cazul
pleureziilor mici asimptomatice. cel mai bine este să fie doar monitorizate.
Corectaţi ceea ce poate fi corectat
Tratament specific anticancer, dacă este posibil. Evaluaţi celelalte cauze
obişnuite ale pleureziei, ex.: pneumonia, embolismul pulmonar, insuficienţa
cardiacă, şi trataţi-le corespunzător.
Poate fi modificat impactul cancerului?
Pleureziile simptomatice mari ar trebui să fie drenate, înlăturarea a
numai SOOml de fluid va aduce beneficii rapide. La pacienţii cu prognostic
slab, ex.:<8 săptămâni, sau la cei care refuză drenajul prin tub, colecţia poate fi
eliminată prin aspiraţie
(toracocenteză). Pentru toţi ceilalţi pacienţi, se recomandă drenajul prin
tub toracic şi pleurodeza medicală (Tabel 4.5). Cateterele mici (8-14F). sunt tot
mai folosite, introdus sub ghidare cu ultrasunete. Sunt la fel de eficient ca şi
tuburile inlcrcosliilo irmli|ionnlc
— 24F) şi sunt mai bine lolcrulc.
Tabel 4.5
Tratamentul pleureziei
Toracocenteză Aspiraţie ţi pleurodeză Opţiune preferată atunci când
prognosticul este slab (<8 săptămâni) Opţiune preferată atunci când
prognosticul este bun (>8 săptămâni) Diferenţe
Relativ simplă pentru operator şi pacient
Poate fi realizată la domiciliu
Este probabilă repetarea tratamentelor deoarece: se înlătură doar 1-1.5L
recurenţa apare repede (50% în 4 zile;
97% în 4 săptămâni)
Poate înrăutăţi paradoxal ne-concordanţa ventilaţie-perfuzie şi creşte
hipoxia Necesită experienţă din partea operatorului şi cauzează mare
inconvenienţă pentru pacient
Necesită internarea pacientului
Este probabil controlul pe termen lung
Tubul se poate bloca
Drenajul rapid poate duce la reexpansiunea bruscă a edemului pulmonar
Similarităţi
Ambele pot duce la: penumotorax, hemotorax, empiem localizarea
fluidului, făcând şi mai dificilă intervenţia diseminarea tumorii în peretele
toracic Pleurodeză medicală implică instilarea unui agent iritant în cavitatea
pleurală pentru a induce inflamarea care, la rândul ei, provoacă lipirea foiţelor
pleurale, reducând astfel spaţiul pleural. Pentru a avea succes e nevoie de:
îndepărtarea unei cantităţi suficiente de lichid pentru a permite plămânului să
se reexpansioneze o bună dispersare a agentului iritant.
Ocazional e nevoie de aspiraţie pentru o abţine o re-expansionare
completă a plămânului. Trebuie aplicată o creşterea gradată a presiunii până la
20cm H2O folosind un sistem cu presiune mică şi volum mare. Agenţii iritanţi
cei mai des utilizaţi includ, în ordinea eficacităţii: suspensie de talc 5g
Bleomicină 60 UI
Doxicilină > SOOmg (a fost întreruptă recent administrarea Tetraciclinei).
Cele menţionate mai sus se adaugă în 50ml de soluţie salină 0,9%. Tubul
nu trebuie să fie fixat, iar, dacă plămânul s-a re-expansionat, nu este nevoie să
rotiţi pacientul.60
Efectele adverse includ durere toracică şi febră. Durerea trebuie
controlată prin instilarea a 25ml Lidocaină 1% (250mg) în spaţiul pleural cu 10
minute înaintea procedurii şi cu analgezic sistemică.61 Tubul trebuie înlăturat
în 72h dacă plămânul rămâne dilatat şi drenajul de fluid este <200 ml pe zi.
Utilizarea concurentă a corticosteroizilor reduce probabilitatea succesului.
Drenajul plcurc/iilor acumulate poate fi ajutată de Streptochinază
intrapleurală
250.000 UI x 2 pe/ismi Urochitw.1100000 UI x l pe zi în 30-100ml de
soluţie salină
0,9%. Acestea dc| {iiiilni/A lihim. i şi desfac ade/iunile. Beneficiile apar
în general în 3
/ile. Unii piicicnţi ilrvln plirvu i „lup;” Slreptochina/ă dar nu şi dupfl
Urocliinu/A, care nu cslc untiucnicR Nu nu hui i umnlicnlii hcmoruuicc.9
'„'Meste imtigcnicA Nu nu hui i
Pacienţiilor cu prognostic rezonabil, cu efuzii recurente sau acumulate în
ciuda drenajului şi a pleurodezei medicale, li se poate face o toracoscopie
asistată video şi instilaţii de talc prin pulverizator. Aceasta previne recurenţa la
>90% din pacienţii şi elimină pleurectomia chirurgicală.
Şunturile pleuroperitoneale şi cateterele pleurale pot fi necesare în cazul
pleureziilor recurente sau atunci când plămânul nu se mai re-expansionează
(plămân blocat) făcând pleurodeza imposibilă. Plămânul blocat poate fi cauzat
de: o foiţă viscerală groasă colecţii pleurale localizate obstrucţia unei mari căii
aeriene proximale un pneumotorax persistent. ' î
Limfangita carcinomatoasă, Limfangita carcinomatoasă este un termen
folosit pentru descrierea infiltraţiei difuze cu celule canceroase în limfaticele din
plămân. Clinic, este caracterizată de dispnee progresivă şi tuse ± durere
toracică pleuritică şi cianoză centrală. Prognosticul este slab. cu un timp mediu
de supravieţuire de 3 luni de la manifestare; doar 10% din pacienţi
supravieţuiesc mai mult de 10 luni.64
Fiziologie
Canalele limfatice din plămân urmează bronhiile, sistemul pulmonar
arterial şi venos şi formează o reţea extinsă în pleură. Aceasta se dilată cu
celulele tumorale provocând stază limfatică care la rândul ei stimulează fibroza
şi proliferarea musculară.
Evaluare
Radiografii toracice
Acestea sunt în general anormale, dar nu dau întotdeauna diagnosticul.
Anormalităţile care reflectă limfatice infiltrate cu celule tumorale, ţestul
fibros sau edem, includ: mici opacităţi nodulare, l-5mm cu margine ceţoasă un
tipar reticular difuz o combinaţie a celor de mai sus (reticulonodular) linii
Kerley A <lmm în grosime, mai lungi de 2 cm. Îndreptate spre hilum şi fără să
atingă pleura linii Kerley B <lmm în grosime, mai scurte de 2 cm,
perpendiculare pe pleură şi o ating (reflectă îngroşarea periferică septală)
îngroşare neregulată a liniilor septale interlobulare, asociate cu celulele
tumorale, ţesutul fibros sau cu edemul.65
Pot fi prezente şi limfadenopatia hilară şi/sau pleureziile.
CT
CT de înaltă rezoluţie de l. Smm grosime cresc acurateţea
diagnosticului.66
Teste ale funcţionalităţii pulmonare
Acestea indică tulburări ventilatorii restrictive, ex.: capacitate vitală,
volum rezidual, capacitate pulmonară totală, capacitate de difuziune a
dioxidului de carbon şi elasticitate pulmonară, toate reduse. Volumul tidal este
de asemenea redus şi rata respiratorie este ridicată. Elasticitatea redusă creşte
efortul necesar respiraţiei. Hipoxiu este frecventă datorită schimburilor gazoase
insuficiente ca urmare a infiltrării lumoralc în membrana capilaia alveolară şi
edemului mtcrstiţial asociat ui dmm| limfatic
Tratament
Corectaţi ceea ce poate fi corectat
Poate fl influenţai cancerul?
Chimioterapia sau hormono-terapia cresc supravieţuirea cu 6-30 luni în
tumorile responsive.64
Poate fl modificat impactul cancerului?
Corticosteroizii. ex.: Dexametazonă 4-8mg PO x l pe zi, pot atenua
dispneea cu o îmbunătăţire obiectivă a funcţiilor pulmonare. Administraţi
iniţial de probă pentru l săptămână.
Teoretic, diureticele vor reduce congestia membranei alveolare.
Furosemid 20-
40mg PO în bolus este utilizat în unele centre medicale; dacă apar
beneficii <4 ore, se continuă indefinit administrarea x l pe zi dimineaţa.
Tratament medicamentos
Benzodiazepinele ajută adesea pacienţii cu dispnee la repaus, şi pot fi
administrate concurent cu Dexametazonă. Morfina PO poate fi utilă. Oxigeno-
terapia se administrează pentru a corecta hipoxia.
Respiraţia stertoroasă a muribundului
Horcăitul muribundului este un termen folosit pentru descrierea
zgomotului horcăit produs de secreţiile din hipolaringe care oscilează cu
inspiraţia şi expiraţia, în general apare numai la pacienţii extrem de slăbiţi şi
aproape de deces. Apare la 30-50% din pacienţi şi este tulburător pentru rude,
îngrijitori şi ceilalţi pacienţi.68
Tratament
Dacă pacientul nu suferă din cauza secreţiilor, tratamentul este pur
cosmetic, ex.: pentru beneficiul rudelor, al celorlalţi pacienţi sau al îngrijitorilor.
Tratament ne-medicamentos poziţie semipronă pentru a încuraja
drenajul postural aspiraţie orofarnigiană sprijinul celor din jur; cea mai
eficientă metodă de liniştire a familiei este explicarea faptului că pacientul,
semiconştient sau inconştient, nu este deranjat de horcăit68'69
Multor pacienţi nu le place aspiraţia; aceasta trebuie rezervată pacienţilor
inconştienţi.
Tratament medicamentos
Un medicament antisecretor antimuscarinic trebuie administrat în bolus
deoarece nu afectează secreţiile faringeale existente (Tabel 4.6). Aceste
medicamente sunt probabil mai eficiente pentru horcăitul asociat cu scurgeriile
de salivă în faringe şi mai puţin eficiente pentru horcăitul cauzat de secreţiile
bronşice (ca rezultat al infecţiei sau edemului) sau asociat refluxului
conţinutului gastric.
Eficienţa Hioscinei hidrobromid. hioscinei butilbromid sau a
glicopirolatului par similare, horcăitul fiind redus în 1/2-2/3 din pacienţi.68
Totuşi, instalarea acţiunii
(îhcopirolatului este mai lentă decât a Hioscinei hidrobromid70 în plus,
Hioscină hidrobromid licee prin bariera hemato-encefalică şi are efecte anti-
emetice şi sedative; aceasta se idkelft în nevoia redusă de mcdicaţie analgezică,
anti-emetică şi scdativă.70
Onee potcn|ialA cconumio fmniKiiiră între Hioscină hidrobromid şi
Glicopirolat este pur
Hu/oric.70”
Tabel 4.6 Medicamente antisecretorii utilizate pentru horcăitul
muribundului
Medicament Doza SC în bolus ISCC/24h Hioscină hidrobromid 0,4-
0,6mg l, 2-2,4mg Hioscină butilbromid 20mg 20-40mg Glicopirolat 0,2-0.4mg
0,6-l, 2mg Tahipneea zgomotoasă la muribund
Tahipneea zgomotoasă la muribund deranjează familia şi ceilalţi pacienţi,
chiar dacă pacientul nu-şi dă seama. Reprezintă o ultimă încercare disperată a
corpului pacientului de a răspunde la insuficienţa respiratorie terminală
ireversibilă ± obstrucţia căilor aeriene.
Tratament
Tratament medicamentos
Puteţi reduce zgomotul reducând profunzimea şi rata respiraţiei la 10-
15/minut cu Diamorfină/Morfmă IV. Poate fi necesar să administraţi dublu
sau triplu ultimei doze analgezice satisfăcătoare. Rar, se asociază convulsii ale
toracelui şi umerilor; în acest caz trebuie administrat şi Midazolam, ex.: lOmg
SC în bolus şi la fiecare oră după nevoie.
Respiraţia Chevne-Stokes
 Respiraţia Cheyne-Stokes este un termen care descrie apnea recurentă
alternând cu un ritm crescendo-diminuendo al volumului tidal. Respiraţia
Cheyne-Stokes nocturnă este în general asociată cu insuficienţă cardiacă
congestivă (prezentă la aproape 50% din pacienţi) şi poate contribui la
simptome ca ortopnea. dispneea nocturnă paroxistică, insomnie şi somn diurn
excesiv.72 Prezenţa sa în timpul zilei este asociată cu un prognostic redus.73
Respiraţia Cheyne-Stokes este prezentă şi după infarctul cardiac şi în cazuri
sporadice de degenerare sau leziune a scoarţei cerebrale.74'76 în cancerul
avansat, este mai ades prezentă la pacienţii muribunzi, posibil ca rezultat a
hipoxiei trunchiului cerebral.
Fiziologie
Hipoxia induce respiraţie instabilă în principal prin acumularea crescută
de CO^ la nivelul chimioreceptorilor periferici, cu asociere directă a depresiei
centrului respirator
(cunoscută ca depresie ventilatorie hipoxică).77 Apare o creştere
secundară a activităţii nervilor musculari din simpatic.78 în insuficienţa
cardiacă congestivă, creşterea traficului pulmonar aferent nervului vagal şi
creşterea activităţii simpaticului induc hiperventilaţie care duce la o scădere n
PaCO2 la un nivel care declanşează apnea. Ca urmare, PaCO2 creşte şi
stimulea/fl chemoreceptorii periferici cauzând un alt episod de hiperventilaţie.
Tratament ' >„' '
Insuficienţa cardiacă congestivă trataţi cauza insuficienţei cardiace
administraţi oxigen nocturn79 presiune pozitivă continuă la nivelul căilor
respiratorii80 dacă este deranjantă pe timpul zilei, puteţi prescrie
Aminofilină.76'„
Pacienţi muribunzi
Nu este nci'csur irutmncni specific.
Sughiţul
Sughiţul este un reflex respirator patologic caracterizat prin spasmul
diafragmei, ducând la inspiraţie bruscă urmată de închiderea abruptă a glotei.
Cauze
Există nenumărate potenţiale cauze de sughiţ, în cancerul avansat,
următoarele cauze sunt cel mai frecvent întâlnite: distensie gastrică reflux
gastro-esofagian iritaţie diafragmatică iritaţia nervului frenic toxicitate uremie
şi alte dezechilibre biochimice febră, infecţie tumori ale SNC.
Dintre acestea cele mai multe cazuri sunt probabil asociate distensiei
gastrice.
Opţiuni imediate de tratament
Stimularea faringelui
Aceasta declanşează un mecanism de închidere care inhibă sughiţul.
Majoritatea icmediilor bătrâneşti pentru sughiţ implică stimularea faringelui
direct sau indirect, de exemplu: înghiţirea rapidă a două linguriţe de zahăr
pudră înghiţirea rapidă a două pahare de lichior înghiţirea de pâine uscată
înghiţirea unor bucăţele de gheaţă băutul unei căni de apă din partea cu toarta
aplicarea unui obiect metalic rece pe spate sperierea pentru producerea unui
răspuns de tresărire.82
 Variantele medicale includ: soluţie salină 0,9% nebulizată (2ml în 5
minute)83 apăsarea limbii pentru a induce reflex de vomă tub nazogastric
introdus cât mai adânc posibil în orofaringe şi oscilat (Figura 4.7).84
Masarea zonei dintre bolta palatină tare şi moale cu un beţigaş cu vată
este şi ea un mecanism de vomă eficient.85
Reducerea distensiei gastrice apa mentolată facilitează eructaţia prin
relaxarea sfmcterului esofagian inferior
(remediu de modă veche) antiflatulent. ex.: Asilon lOml (un antacid care
conţine Dimeticon)
Metoclopramid lOmg (contractă sfincterul esofagian inferior şi grăbeşte
evacuarea gastrică).
Apa mentolată şi Metroclopramidul nu trebuiesc folosite concomitent.
Creşterea PaCO2
Aceasta inhibă procesarea reflexului sughiţului în scoarţa cerebrală:
respiraţia dinlr-o pungă de hârtie opinc. i icspiiiiţH'i
Ki'limuitc ninşi iilurt
Unduirii Sni (i' > „A, > i
Nili-ihmiiA li l
Midazolam 2mg IV. urmat de creşteri cu l -2mg la fiecare 3-5 minute.
Toate acestea au şi efecte suprimante centrale.
Suprimarea centrală a reflexului sughiţului
Blocarea dopaminei sau potenţarea GABA.
Antagonist! dopaminergici:
Metoclopramid, ca mai sus
Haloperidol 5-10mg PO sau IV dacă nu apare nici un răspuns
Clorpromazină 10-25mg PO sau IV dacă nu apare nici un răspuns.
Agonisii GABA:
Baclofen, ca mai sus
Valproat de sodiu 200-500mg PO.
Tratament de menţinere
Distensia gastrică antiflatulent, ex.: Asilon lOml x 4 pe zi şi/sau
prochmetic, ex.: Metoclopramid lOmg x 4 pe zi
Reflux gastro-esofagian prochinetic şi/sau antagonist de receptor-H2,
IPP.
Iritaţia diafragmei sau alte cauze
Baclofen 5-10mg x 3 pe zi, ocazional mai mult86'87
Nifedipină 10-20 mg x 3 pe zi, ocazional mai mult88'89
Haloperidol l, 5-3mg seara90'91
Valproat de sodiu, 15mg/kg/24h în doze divizate92
Midazolam 10-60mg/24h prin ISCC, dacă toate celelalte eşuează.93
Bibliografie
American Thoracic Society (1999) Dyspnea, mechanisms, assessment
and management: a consensus statement. American Journal of Respiratory and
Criticai
Care Medicine. 159:321-40.
 Reuben DB and Mor V (1986) Dyspnoea în terminally ill cancer patients.
Chest.
Reuben DB et al. (1988) Clinica! symptoms and length of survival în
patients with terminal cancer. Archives of Internai Medicine. 148:1586-91.
Bianchi A et al. (1995) Central control of breathing în mammals:
neuronal circuitry, membrane properties, and neurotransmitters. Physiological
Review.',.
Dudgeon D and Lertzman M (1999) Dyspnea m the advanced cancer
patienl
Journal ofPain and Symptom Management. 16:212-19.
O'Dnscoll M et al. (1999) The expenence of breathlessness în lung cancer
European Journal of Cancer Care. 8:37-43.
Davis C (1997) Breathlessness, cough, and other respiratory problems.
Britisli
Medical Journal. 315:931-4.
Monta T et al. (1999) Survival prediction of terminally ill cancoi patients
by clinicul symptoms: dcvclopmcnt ol u simple indicator. Japanese Journal <>J
Clinteai y. 29:156-9.
L
Wilcock A (1998) The management of respiratory symptoms. In: C Faull,
Y Carter and R Woof (eds) The Handbook ofPallialive Care. Blackwell Scientific,
London, pp 157-76.
Corner J and O'Driscoll M (1999) Deveiopment of a breathless
assessment guide for use m palliative care. Palliative Mediane. 13:375-84.
Bredin M et al. (1999) Multicentre randomized controlled trial of nursing
intervention for breathlessness în patients with lung cancer. British Medical
Journal.
Connolly M and O'Neill) (1999) Teaching a research-based approach to
the management of breathlessness în patients with lung cancer. European
Journal of
Cancer Care. 8:30-6.
Breslin E (1995) Breathing retraining în chronic obstructive pulmonary
disease.
Journal of Cardiopulmonary Rehabilitation, 15:25-33.
British Thoracic Society (1997) BTS guidelines for the management of
chronic obstructive pulmonary disease, Thorax. 52: S1-S28.
Congelton J and Meurs M (1995) The incidence of airflow obstruction în
bronchiai carcinoma, its relation to breathlessness and response to
bronchodilator therapy.
Respiratory Medicine. 89:291-6.
Janssens J-P et al. (2000) Management of dyspnea în severe chronic
obstructive pulmonary disease. Journal ofPain and Symptom Management.
19:378-92.
Heijden Hvd et al. (1996) Pharmacotherapy of respiratory muscles în
chronic obstructive pulmonary disease. Respiratory Medicine. 90:513-22.
 Allard P et al. (1999) How effective are supplementary doses of opioids for
dyspnea în terminally ill cancer patients? A randomized continuous sequential
clinical trial. Journal ofPain and Symptom Management. 17:256-65.
Bruera E et al. (1993) Subcutaneous morphine for dyspnoea în cancer
patients.
Annals of Internai Medicine. 119:906-7.
Boyd K and Kelly M (1997) Oral morphine as symptomatic treatment of
dyspnoea în patients with advanced cancer. Palliative Medicine 11:277-81.
Mazzocato C et al. (1999) The effects of morphine on dyspnoea and
ventilatory function în elderly patients with advanced cancer: A randomized
double-blind controlled trial. Annals ofOncology. 10:1511-14.
Bruera E et al. (1990) Effects of morphine on the dyspnea of terminal
cancer patients. Journal ofPain and Symptom Management. 5:341-4.
Davis C (1995) The role of nebulized drugs în palliating respiratory
symptoms of malignant disease. European Journal ofPallialive Care. 2:9-15.
Quelch P et al. (1997) Nebulized opioids în the treatment of dyspnea.
Journal of
Palliative Care. 13:48-52.
Zeppetella G (1997) Nebulized morphine în the palliation of dyspnoea.
Palliative
Medicine. 11:267-75.
Ahmedzai S and Davis C (1997) Nebulised drugs în palliative care.
Thorax.
Davis C et al. (1996) Single dose randomized controlled trial of nebulized
morphine în patients with cancer related breathlessness. Palliative Medicine.
10:64-
Lang E and Jedeikin R (1998) Acute respiratory depression as a
complication or nebulised morphine. Canadian Joumal of Anaesthesia. 45:60-
2.
Davis C (1999) Nebultzed opioids should not be prescribed outside a
clinica trial.
American Journal ofHospice and Palliative Care. 16:543.
10 Rapoport D et al (1991) Differing effects of the anxiolytic agents
buspirone ane dia/cpam on nmitnl „f brcathing. Clinical Phannacology and
Therapeutics. 49
Smoller J et al (1996) Pamc anxiety, dyspnea and respiratory disease
Theoretica and chnical considerations American Jouinal of Respiralory and
Criticai Care
Mediane 546-17
Argyopoulou P et al (1993) Buspirone eftect on breathlessness and
exercise performance m patients with chronic obstructive pulmonary disease
Respiratior
Smgh N et al (1993) Effects of buspirone on anxiety levels and exercise
tolerance m patients with chronic airflow obstruction and rmld anxiety Chest
10380-4
 Datta A et al (1994) Palliation of breathlessness m patients with COAD
and anxiec without provoking sedation or respiratory depression Progress în
Palhative
Care 211
Mciver B et al (1994) The use of chlorpromazme for symptom control m
dymg cancer patients Jouinal of P am and Symptom Management 9341-536
Ahmedzai S (1997) Palliation of respiratory symptoms In D Doyle, G
Hanks ane
N MacDonald (eds) Oxford Textbook of Palhative Mediane Oxford
University
Press Oxford, pp 583-616
Royal College of Physicians of London (1999) Domialiary Oxygen Therapy
Sen'ices Royal College of Physicians London
Bruera E et al (1993) Effects of oxygen on dyspnoea m hypoxaemic
termina cancer patients Lancet 34213-14
Booth S et al (1996) Does oxygen help dyspnea în patients with cancer9
Americar
Journal of Respiratory and Criticai Care Mediane 1531515-18
Boorstem J et al (1989) Usmg hehum-oxygene rruxtures în the
emergency management of acute upper airway obstruction Annals of
Emergency Mediane
Meurs M and Round C (1993) Palliation of symptoms în non-small cell
lung cancer a study by the Yorkshire Regional Cancer Orgamsation thoracic
group
Thorax 48339-43
Widdicombe J (1995) Neurophysiology of the cough reflex European
Respirator, jonrnal 81193-202
FullerRand Jackson D (1990) Physiology and treatment of cough Thorax
45425-
Tenenbaum A et al (2000) Intermediate but not low doses of aspinn can
suppress angiotensm-converting enzyme inhibitor-induced cough American
Journal of
Hypertenswn 13776-82
Mello C et al (1996) Predictive values of the character, timing, and
comphcations of chronic cough în diagnosing its căuşe Archives of Internai
Mediane 156997-
Awan A and Weichselbaum R (1990) Palhative radiotherapy Haematology
Oncology Clmics ofNorth America 41169-81
Irwm R et al (1993) Appropnate use of antitussives and protussives A
practicai review Drugs 4680-91
Kamei J (1995) Recent advances m neuropharmacology of the centrally
actmg antitussive drugs Methods and Findings Experimental and Chnical
Pharmacologv 17193-205
App E et al (1990) Acute and long-term amilonde mhalation m cystic
fibrosis lung disease a raţional approach to cystic fibrosis therapy American
Review of
 Respiratory Disease 141605-12
Irwm R ei al (1998) Managing cough as a defense mechanism and as a
symptom
A consensus panel report of the American College of Chest Physicians
Cheu
114133s-181 s
Moroni M et al (1996) Inhalcd sodmm cromoglycatc io ucai cough m
advanccd lung camei palicnls Hnmli loiirnal of Cancer 74109 II
Luponni G et al (1998) Efficacy and satety of levodiopropizme and
dihydrocodeme on nonproductive cough în pnmary and metastatic lung cancer
Euiopean
Respirator, Journal 1297-101
Dicpmigaitis P et al (1998) Inhibition of capsaicm-mduced cough by the
gammaammobutync acid agonisi baclofen Journal of Clinteai Pharmacologv
38364-7
Doona M and Walsh D (1997) Ben? onatate for opioid-resistant cough în
advanced cancer Palltative Mediane 16212-19
Fujimuia M et al (2000) Effect of oral mexiletine on the cough response to
capsaicin and tartane acid Thorax 55126-8
Tamaoki J et al (2000) Inhaled indomethacin în bronchorrhoea în
bronchioloalveolar carcmoma role of cyclo-oxygenase Chest 1171213-14
Hiratsuka T et al (1998) Severe bronchorrhoea accompanymg alveolar cell
carcmoma treatment with clanthromycm and inhaled beclomethasone
(Japanese)
Nikon Kokyuh Gakkai Zasshi 36482-7
Sanchez-Armengol A and Rodnguez-Panadero F (1993) Survival and talc
pleurodesis m metastatic pleural carcmoma, revisited Report of 125 cases
Chest
Slreuon F et al (l999) Mallgnant pleural effusions European Journal of
Palliative
Care 65-9
Diyzer S et al (1993) A companson of rotation and non-rotation m
tetracychne leurodesis Chest 1041763-6
Sherman S et al (1988) Optimum anaesthesia with mtrapleural lidocame
durmg chemical pleurodesis with tetracychne Chest 93533-6
Erasmus J and Patz E (1999) Treatment of mahgnant pleural effusions
Current
Optmon în Pulmonar, Medicme 5250-5
Davies C et al (1999) Intrapleural streptokmase m the management of
mahgnant multiloculated pleural effusions Chest 115729-33
Bruce D et al (1996) Lymphangltls carcmomatosa a hterature re vie w
Journal of the Royal College ofSnrgeons (Edtnburgh) 417-13
Trapnell D (1964) Radiological appearances of lymphangitis
carcmomatosa
Ihorax 19251-60
 Stern M et al (1987) Pulmonary lymphangitic spread of carcmoma
appearance on
CTscans Radiology 162371-5
Emirgil C (1964) Effect of metastatic carcmoma to the lung on pulmonary
function în mân American Journal of Mediane 36382-94
Hughes A et al (2000) Audit of three antimuscanmc drugs for managing
retamed secretions Palliative Medictne 14221-2
Hughes A etal (1997) Management of deathrattle1 Palliative Medicme
1180-1
Back I et al (2001) An audit comparmg hyoscme hydrobromide and
glycopyrrolate m the treatment of deathrattle Palliative Medicme In press
Bausewem C and Twycross R (1995) Comparative cost of hyoscme
Palliative
Medicme 9256
Quaranta A et al (1997) Cheyne-Stokes respiration dunng sleep în
congestive heart failure Chest 111467-73
Andieas S et al (1996) Cheyne-Stokes respiration and prognosis m
congestive heart failure American Journal of Cardiologv 781260-4
Escnbano M et al (1990) A case of dirhythmic breathmg Chest 971018-20
Lalonde R and Botez M (1991) Death from bulbar involvement m
Fnedreich's ataxia Meditai/vpotheset 36250-2
N.u. lum.mn A f t al (1995) Cheyne-Stokes respiration m ischemic stroke
/V„iix>/”K4^820-1 l. ikahaslii li „iul IM K (l W1) Dcstabih/alion ol inc
respiratory control by hypoxic vcnliluliny deprvuklnni „ imxlol imalysis Jd/xiiifif
Journal o/l'ln<43
Borne van de P el al. (1998) Effect of Cheyne-Stokes respiration on
musclc syrnpathetic nerve activity în severe congestive heart failure secondary
to ischemic or idiopathic dilated cardiomyopathy. American Journal
ofCardiology. 81:432-6.
Andreas S et al. (1996) Improvement of exercise capacity with treatment
ol
Cheyne-Stokes respiration în patients with congestive heart failure.
Journal of tlic
American College ofCardiology. 27:1486-90.
Naughton M (1998) Pathophysiology and treatment of Cheyne-Stokes
respiration.
Thorax. 53:514-18.
Tomcsanyi J and Karlocai K (1994) Effect of theophylline on periodic
breathing în congestive heart failure measured by transcutaneous oxygen
monitoring. European
Journal ofClinical Pharmacology. 46:173-4.
Lamphier TA (1977) Methods of management of persistent hiccup
(singultus).
Maryland State Medical Journal. November:80-l.
De-Ruysscher D et al. (1996) Treatment of intractable hiccup în a
terminal cancer patient with nebulized saline. Palliative Medicine. 10:166-7.
 Salem MR et al. (1967) Treatment of hiccups by pharyngeal stimulation
în anesthetized and conscious subjects. Journal of the American Medical
Association. 202:126-30.
Goldsmith A (1983) A treatment for hiccups. Journal of the American
Medical
Association. 249:1566.
Ramirez FC and Graham DY (1992) Treatment of intractable hiccup with
baclofen: results of a double-blind randomized, controlled, crossover study.
American Journal ofGastroenlerology. 87:1789-91.
Guelaud C et al. (1995) Baclofen therapy for chronic hiccup. European
Respiratory Journal. 8:235-7.
Lipps DC et al. (1990) Nifedipine for intractable hiccups. Neurology.
40:531-2.
Brigham B and Bolin T (1992) High dose nifedipine and fludrocortisone
for intractable hiccups. Medical Journal of Australia. 157:70.
Scarnati RA (1979) Intractable hiccup (singultus): report of case. Journal
of the
American Osteopathic Association. 79:127-9.
Ives TJ et al. (1985) Treatment of intractable hiccups with intramuscular
haloperidol. American Journal of Psychiatry. 142:1368-9.
Jacobson P et al. (1981) Treatment of intractable hiccups with valproic
acid.
Neurology. 31:1458-60.
Wilcock A and Twycross R (1996) Case report: midazolam for intractable
hiccup. Journal ofPain and Symptom Management. 12:59-61.
J5. Simptome psihologice
Răspunsul la pierdere Probleme familiale Alte probleme Furia
Anxietatea Atacul de panică Depresia Pacientul interiorizat
Pacientul dificil Insomnia Tulburări mentale secundare Delirul
Pacienţii cu cancer prezintă şi simptome psihologice, nu numai fizice.
Rezultatele unui studiu efectuat într-un important centru medical din SUA
ilustrează acest fapt
(Tabel 5.1). Problemele sunt frecvente şi rudelor pacientului.
Tabel 5.1.
Simptome frecvente la pacienţii cu cancer1
Fizice % Psihologice % Lipsa de energie 73 îngrijorare 72 Durere 63
Tristeţe 67 Somnolenţă 60 Nervozitate 62 Gură uscată 55 Tulburări de somn
53 Greaţă 45 Iritabihtate 47 Anorexie 45 Dificultate în concentrare 40
Problemele psihologice sunt adesea ignorate de medic sau asistentă. Aceasta se
datorează în parte concentrării atenţiei numai asupra problemelor fizice.2
Aproximativ
10% din pacienţii cu cancer au o boală psihiatrică identificabilă,
întrebările deschise, de genul „Cum te simţi?” şi 'Cum te descurci?” facilitează
în mod frecvent exprimarea emoţiilor negative.3
Unele probleme psihologice pot fi prevenite astfel: comunicare bună
pacient-personal medical, oferirea de informaţii în funcţie de cerinţa
pacientului. Din păcate, personalul medical nu oferă întotdeauna atât de multe
informaţii pe cât doresc să afle pacientul şi familia sa, nici chiar când sunt
întrebaţi în mod direct relaţie bună pacient-personal medical, cu continuitate în
îngrijire permiţând pacienţilor să aibă un anumit grad de control asupra
tratamentului bolii lor.
Răspunsul la pierdere
Multe din probleme psihologice observate în cancerul avansat sunt
asociate pierderilor actuale sau anticipate (Tabel 5.2). Răspunsuri psihologice
similare apar la pierderile majore de orice tip. ex.: faliment, divorţ, amputaţie,
doliu, şi în cazul anticipării pierderii vieţii proprii. Aceste răspunsuri nu apar
obligatoriu în ordine. Unele pot apărea împreună iar altele pot să nu apară
deloc. Oscilaţiile în sentimentele pacienţilor sunt ceva obişnuit. La pacienţii cu
cancer, răspunsuri mai accentuate sunt adesea prezente: în momentul sau la
scurt timp după diagnosticare în momentul primei recurenţe pe măsură ce se
apropie decesul.
Tabel 5.2
Răspunsul psihologic la pierdere4
Faza Simptome Durata tipică Şoc Neîncredere
Negare
Şoc/inerţie
Disperare < 1 săptămână Disforie Anxietate
Insomnie
Furie
Vină
Tristeţe
Concentrare scăzută întreruperea activităţilor Câteva săptămâni
Adaptare Se diminuează disforia
Confruntarea implicaţiilor
Stabilirea de noi scopuri
Refacerea şi reorientarea speranţei
Reluarea activităţilor începe după 2-3 săptămâni Negarea
Negarea este un mecanism de apărare obişnuit. Semnifică capacitatea de
a elimina sau minimaliza ameninţarea ignorând-o. Totuşi, poate fi asociată cu
semne fiziologice şi non-verbale de anxietate. Ocazional, deoarece pacientul nu
poate accepta faptul că va muri. se minte singur imaginându-şi că există un
complot pentru a-1 ucide sau că tratamentul este cauza deteriorării stării sale.
Totuşi, aceste gen de stări paranoice sunt cel mai probabil cauzate de tumori
cerebrale, dezechilibre biochimice sau corticosteroizi. Nu există nici un mod
ideal de a răspunde sau a se adapta la un prognostic prost. Sarcina medicului
este de a ajuta pacientul să se adapteze în cel mai bun mod posibil, în funcţie
de mediul familial, cultural şi spiritual al acelui pacient. Multe persoane au o
combinaţie de resurse interioare şi sprijin din partea familiei sau a altora, care
îi ajută să facă faţă situaţiei fără o suferinţă emoţională prelungită şi
debilitantă.
Chiar şi aşa, mulţi pacienţi şi multe familii continuă să folosească
negarea într-o anumită măsură. Pacienţii prezintă conflict între dorinţa de a
cunoaşte adevărul şi dorinţa de a evita anxietatea, iar negarea este o soluţie a
acestui conflict, intervenţia personalului medical este necesară atunci când
negarea persistă şi inteferează cu: acceptarea tratamentului planificarea
viitorului relaţiile interpersonale.
Problemele familiale
Cancerul modifică întotdeauna psihodinamica familiei, în bine sau în
rău. În interiorul familiei, există un conflict între dorinţa de a se confesa şi de
primi sprijin emoţional şi practic, pe de o parte, şi dorinţa de a-i proteja pe cei
dragi, în special pe copii sau pe părinţii sensibili, pe de altă parte. O conspiraţie
a tăcerii (coluzie) este Osursă de tensiune. Blochează discutarea viitorului şi
pregătirea despărţirii. Dacă nu esle rezolvată, perioada de doliu va fi plină de
regrete.
Alte probleme
Asociate cancerului
De exemplu, impactul asupra funcţiilor sexuale; dificultate în acceptarea
colostomei, paraplegiei sau efectele afectărilor cerebrale.
Asociate tratamentului
De exemplu, efectele adverse ale medicamentelor, cum ar fi pierderea
părului.
Pacienţii s-ar putea să vrea să participe în luare deciziilor legate de
momentul întreruperii tratamentului de prelungire a vieţii. Teama de moarte s-
ar putea să-i facă pe unii să prefere efecte adverse severe chiar dacă şansa de
supravieţuire este minimă. Alţii s-ar putea să opteze pentru o viaţă mai scurtă
dar cu o calitate a vieţii mai bună, atunci când medicii recomandă un
tratament mai agresiv.
Concurente
De exemplu, un doliu sau o boală psihiatrică pre-existentă.
Furia „O persoană îşi pierde firea atunci când cerinţa emoţională a
situaţiei depăşeşte resursele sale emoţionale”.
„Furia este răspunsul emoţional la perceperea unei ameninţări
copleşitoare”.
Furia este o experienţă dinamică inconfortabilă care variază de la un
sentiment uşor de iritare la mânie necontrolată. Furia este în general trecătoare
dar poate fi cronică.
Furia poate: creşte vigoarea/energia facilita exprimarea sentimentelor
negative strica relaţiile interpersonale (temporar sau permanent) induce acţiuni
impulsive ajuta o persoană să se apere fizic şi psihologic instiga agresiunea.
Dacă furia este proiectată nejustificat sau proiectată asupra familiei sau
a personalului medical, tinde să îndepărteze persoanele. Furia poate interfera
cu acceptarea limitărilor şi poate împiedica pacientul să se adapteze şa
dizabilitatea sa fizică. Dacă furia nu este exprimată, poate face un pacient
retras, ne-cooperativ şi eventual deprimat.
Cauze
Furia este un răspuns frecvent la pierderile asociate cancerului şi
doliului. Totuşi, există multe cauze specifice care trebuiesc identificate (Tabel 5.
A).
 M
Tabel 5. A
Cauze de furie
Trăsătură de personalitate întârziere în diagnosticare
Modul în care i s-a spus diagnosticul pacientului l'artc a unei reacţii de
adaptare la diagnostic şi prognostic inlâiviere în tratament
Medici ne-comumcativi l nilaincnt eşuat
Sentimente de incorectitudine u bolii
Scniimcnte de ahmulnnurr din puricii lui Dumnezeu l iir.mn ii. iim.
iuhmliAillni iinpiiic de boala progresivi
Tratament
Furia este un răspuns normal la veşti proaste şi poate fi direcţională
către medic, ca purtător al veştilor proaste. Este important să: ascultaţi atent
ce spune pacientul validaţi sentimentele pacientului, ex.: „Având în vedere
situaţia, aveţi toate motivele să fiţi furios.” vă amintiţi că o perioadă de tăcere
poate fi terapeutică clarificaţi cauzele furiei, ex.: „Puteţi să-mi spuneţi exact ce
vă înfurie cel mai mult?” evaluaţi dacă furia face parte dintr-o depresie clinică;
dacă este probabil să fie aşa, trataţi în mod corespunzător dacă furia devine
cronică, cereţi ajutor unui consilier, psihoterapeut, psihiatru sau
preot/sfătuitor spiritual.
Cu timpul, la majoritatea pacienţilor, furia dispare într-o anumită
măsură. Totuşi, la unii se poate să nu dispară; unii pacienţi mor furioşi.
Anxietatea
Anxietatea este o emoţie neplăcută cu care suntem toţi familiarizaţi
(Tabel 5. B).
Poate fi acută (trecătoare) sau cronică (persistentă) şi variază în
intensitate. Mulţi pacienţi cu cancer dorm prost, au coşmaruri sau se tem să fie
lăsaţi singuri noaptea, şi uneori chiar şi în timpul zilei; toate acestea sugerează
o anxietate crescută.
Anxietatea severă este însoţită de simptome fizice, dar acestea variază
considerabil de la o persoană la alta. Acestea includ palpitaţii, dispnee, gură
uscată, disfagie, anorexie, greaţă, diaree, frecvenţă a micţionârii, ameţeală,
transpiraţie, tremor, cefalee, tensiune musculară, oboseală, slăbiciune a
picioarelor şi durere la nivelul pieptului.
Tabel 5. B Simptome de anxietate5
Tensiune persistentă şi incapacitate de relaxare îngrijorare
Nu se poate distrage sau nu poate fi distras
Concentrare scăzută
Nehotărâre
Insomnie
Iritabilitate
Transpiraţie, tremor, greaţă
Atac de panică
Cauze
Există multe cauze de anxietate în cancerul avansat (Tabel 5. C).
Evaluare
 Presupunerea că e obligatoriu ca pacienţii cu cancer să fie anxioşi este
un obstacol frecvent în evaluare şi tratament. Un interviu detaliat este
principala metodă ilc evaluare, în plus, familia poate oferi informaţii de
ansamblu utile.
Re-evaluaţi medicaţia, de ex.: a început de curând administrarea de:
corticosteroizi
SSRI (inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei)
Cauze de anxietate ridicată
Tabel 5. C
Situaţionale
Reacţii de adaptare
Teama de spital, de chimioterapie, de radioterapie
Griji legate de familie şi finanţe
Organice
Durere severă
Insomnie
Slăbiciune
Greaţă
Dispnee
Hipoghcemie
Tumori cerebrale
Psihiatrice
Panică
Depresie
Psihoză
Delir
Medicamentoase
Corticosteroizi
Neuroleptice
Halucinaţii induse medicamentos benzodiazepine opioide întreruperea
administrării de benzodiazepine antidepresive alcool
Asociate lumii interioare a pacientului
Gânduri despre trecui, ex.: şanse ratate.
Vină
Gânduri despre viitor: teama de durere teama de incapacitate mentală
teama de pierdere a independenţei
Gânduri despre ce urmează după moarte
Tratament
Corectaţi ceea ce poate fi corectat
Tratamentul depinde de cauză: reduceţi durerea şi alte simptome
deranjante facilitaţi exprimarea grijilor şi temerilor; „o grijă împărtăşită e o grijă
înjumătăţită” corectaţi presupunerile greşite dezvoltaţi o strategie de înfruntare
a nesiguranţei.6
Tratament ne-medicamentos
Există multe abordări psihologice ale anxietăţii, dar acestea depăşesc
scopul aceste cărţi (Tabel 5. D). Ele sunt, de asemenea, utilizate şi în
tratamentul durerii cronice, mai ales atunci când anxietatea este prezentă
concomitent, în practică, utilizarea lor depinde de existenţa unui terapeut
adecvat, ex.: psiholog, mielo-terapeut, hipno-terapeut.
Terapia de relaxare este adesea oferită de un terapeut ocupaţional sau de
un fizioicrapeut.
Tabel 5. D
Metode psihologice de combatere a anxietăţii şi/sau durerii
Terapie prin artă
Bio-feedback
Hipnoterapie
Pregătire în combaterea anxietăţii
Terapie cognitivă-cornportamentală
Scurtă psihoterapie
Muzico-terapie
Tratament medicamentos
Următoarele medicamente trebuiesc utilizate în conjuncţie cu sprijin
psihosocial: o hcnzodia/epinfl, cx.:
Tema/opun 10-40 mu scara la culcare
Din/cpam VIO mg „ii'iiiii In uilcnrc şi 2-5 mg la nevoie un imlidrpit'Mv
În s|uIul ilm A tulim <l”pr@ilc în cazul atacurilor de panică persistente
antipsihotic dacă pacientul este psihotic, ex.: are idei paranoice sau halucinaţii
dacă anxietatea este o manifestare a unui delir agitat dacă situaţia este
înrăutăţită de benzodiazepine.
Panica
Panica este o pierdere patologică episodică a răspunsului „luptă sau fugi”
la i„ ameninţare majoră, în care se pierd toate structurile şi legăturile cu
realitatea. La muribunzi, adesea apare un sentiment copleşitor de pierzanie
(dezastru) sau de disperare absolută. Panica este asociată cu diferite simptome
autonome (Tabel 5. E) Kslc extenuantă fiziologic şi nu poate fi menţinută
indefinit. Panica este deci episodică, di” atacurile pot apărea în grupuri.
Fiziologie
Serotonina (5HT) joacă un rol central în panică.8 Dovezi ale acestei
afirmaţii vin din eficacitatea clinică a SSR1.9 Probabil şi dezafectarea
sistemului inhibitor GABA-ergit cerebral joacă un rol. Şi Noradrenalina
(norepinefrina) este implicată dar nu cMc mediatorul principal. Diverse
neuropeptide sunt şi ele implicate, în special factorii di eliberare ai
corticotrofinei. Serotonina diminuează anxietatea (şi hiperventilaţiul inhibând:
impulsurile corticale excitatorii către amigdale stimularea excitatorie a zonei gri
peri-apeductale, locus ceruleus şi, cronic, a axei hipotalamo-pituitare-adrenale
producerea şi/sau eliberarea factorilor de eliberare a corticotrofinei
anormalităţile de control ventilator asociate tonusului serotonergic scăzut.
Tabel 5. E
Criteriile DSM-IV ale panicii
O perioadă discretă de teamă intensă sau disconfort, în care 4 sau mai
multe din următoarele simptome apar abrupt şi ajung la maxim în 10 minute:
Palpitaţii, bătăi puternice ale inimii sau ritm accelerat al inimii
 Transpiraţie
Tremurături sau scuturături
Senzaţie de sufocare sau asfixiere
Senzaţia de înecare '
Durere sau disconfort toracic 5 *
Greaţă sau disconfort abdominal
Senzaţie de ameţeală, nesiguranţă, ameţeală sau leşin
Derealizare (sentiment de ne-realitate) sau depersonalizare (detaşare de
sine)
Teamă de pierdere a controlului sau de înnebunire
Teamă de moarte
Parestezie (amorţeală sau furnicături)
Senzaţie de frig sau cald
Amigdala este esenţială în generarea răspunsului la teamă. Stimulii sen/.
oiiiili de producere ai anxietăţii din sistemul cardiorespirator şi cel gastro-
intcstinal iiini conectaţi la nucleul central din amigdală (Tabel 53). Aceasta
generează răspunsuri Iu teamă mediate de activarea factorului de eliberare a
corticotrofinei din:
/. oria gri pcn-apcducatală (facilileu/fl răspunsul Iu tcuma) celulele
mtrmlrencrgicc din locus conilcus (siimulcnza mni mult ttmlgdllt)
fi nucleul parabrahial şi nucleul motor dorsal al nervului vag (activează
răspunsurile cardiorespiratorii, ex. hiperventilaţia).
Multe din zonele care mediază panică sunt chemo-sensibile la dioxid de
carbon şi pi I. influenţând neuronii respiratori din medula. Epuizarea
Serotoninei creşte rata respiratorie, ventilaţia şi răspunsul la CO2, fapt care
este reversat de administrarea unui precursor de serotonină.
„ Hipersenzitivitatea la dioxid de carbon este prezentă la mulţi pacienţi cu
tulburări de panică: aceasta se reduce prin tratamentul cu un anditepresiv
scrotonergic.12 l'abel 5.3 Căi aferente în panică'
Aferente Modificatori Eferente Viscerosenzori
Panicogeni respiratorii
Stimularea baroreceptorilor
Neuropeptide Modificări în pH
Locus ceruleus Activarea amigdaloidhipocampală _uospa (ial-auditiv-
cogmtiv
Stimuli vizuali
Stimuli auditivi
(landuri catastrofice Hippocampus
Zona gri peri-apeducatală Activarea circuitului amigdaloid-
talamiccortical-amigdaloid l
Evaluare în cancer, panica poate fi: o exacerbare a unei tulburări de
anxietate pre-existente (în acest caz instalarea atacurilor de panică poate
precede diagnosticarea cancerului) o reacţie a pacientului la circumstanţele
actuale secundară unui simptom necontrolat, ex.: dispneea o manifestarea a
delirului agitat precipitată de medicaţie, ex.: corticosteroizi.
 La pacienţii cu tumori cerebrale, diagnosticul diferenţial include epilepsia
de lob temporal (Tabel 5. F), în tulburările de panică, simptomele pot fi adesea
reproduse prin
Inperventilaţie voluntară. Pacienţii cu dispnee prezintă un risc crescut de
apariţie a „Incurilor de panică asociate cu exacerbarea dispneei. O
caracteristică frecventă este
Inima de atacuri şi de consecinţele lor, ex/teama de sufocare şi deces în
timpul unui uluc. Alte caracteristici includ: episoade de dispnee care apar la
repaus legătură slabă între dispnee şi efort fluctuaţii rapide ale dispneei în
câteva minute dispnee asociate cu unele situaţii sociale panică
anterioară/concurentă sau anxietate generalizată.
Unii pacienţi, cu boală de neuron-motor sau scleroză laterală amiotrofică
în nllimul stadiu, par temători în unele momente dar nu-şi pot exprima
sentimentele. Cum iiinl|i pacienţi au insuficienţă respiratorie incipientă, este
probabil ca teama exprimată iiiin-verbal să reflecte episoade de panică.
Tratament
Corecta (i ceea ce poate fi corectat
Dacă panica este o manifestare a epilepsiei de lob temporal, trebuie
început sau tratamentul cu anii epileptice.
Tabel 5. F
Epilepsia de lob temporal
Lobul temporal este cea mai frecventă zonă de origine a convulsiilor
parţiale complexe.
Caracteristicile clinice includ: afectarea stării de conştientă halucinaţiile
sunt caracteristice, dar nu obligatorii olfactive (cele mai frecvente), ex.: cauciuc
încins gustative auditive (ne-frecvente) vizuale (ne-frecvente) afectare cognitivă
jamais-vu, ex.: sentimente de ne-realitate care provoacă disperare, anxietate
sau panică deja-vu, ex.: sentiment de familiaritate excesivă cu evenimentele
sau mediul activitate autonomă pilo-erecţie („pielea găinii”) bufeun sexuală.
Tratament ne-medicamentos
La toţi pacienţii cu dispnee, întrebaţi-i despre atacurile de panică,
deoarece discutarea acestora este cheia unui tratament bun (Figura 5.1).
Panica răspunde adesea la o prezenţă calmantă şi la încurajarea pacientului
hiperventilat să respire mai adânc şi mai încet. Pacienţii trebuiesc învăţaţi
metode optime de respiraţie, de control al respiraţiei şi de relaxare.1” Acestea
sunt cel mai adesea predate de către un fizioterapeut, sau în cazul clinicii de
dispnee, de către o asistentă medicală de specialitate.14 în cazul atacurilor de
panică ne-asociate dispneei, este important să identificaţi posibilele cauze ale
atacurilor. La. persoanele clinic sănătoase, panica poate fi asociată anxietăţii
existenţiale cronice. Pe de altă parte, la pacienţii cu cancer, există o cauză
precipitantă evidentă, anume teama de moarte apropiată, reprezentând
dezintegrarea şi anihilarea. Adesea aceste temeri sunt doar uşor ascunse şi
discuţia empatică poate ajuta la exprimarea lor în mod deschis.
SSRI sau Mirtazapină
± benzodiazepine
(pe termen lung)
 TREAPTA 3
Benzodiazepine
(pe termen scurt)
măsuri ne-medicamentoase
TREAPTA 2
l!'
TREAPTA l
Figura 5.1
Tratamentul panicii
Tratament medicamentos
Tratamentul imediat se face cu benzodiazepine. Deşi poate fi folosita orice
benzodiazepină, cele mai puternice, cum ar fi Alprnzolnm şi Clonnzcpam. pur
sft fie cele mai benefice.„ Timpul de înjumătăţire mni lung şi potenţn ridicutn n
Clomi/cpmmilui ti fw rtcn/odifi/rplnii dr rliT|ir „' Jisli* rrl nun folnr
mlmmiMrnl x? pr/l, prnlni u rvitB
La unii pacienţi este eficient Propranolol 20mg imediat. Un antipsihotic,
cx.
Ihaloperidol sau Tioridazină. este indicat dacă se suspectează o cauză
organică şi dncfl există simptome psihotice concomitente, ex.: iluzii sau
halucinaţii.
Tratamentul de menţinere se face fie cu o benzodiazepină, un SSRI, sau
cu nmândouă.15 '7 în general, cel mai bine este să se continue administrarea
benzodia/cpinci pentru câteva săptămâni când se începe administrarea unui
SSRI, pentru a preveni o exacerbare iniţială a anxietăţii. Din acest motiv, se
recomandă uneori o doză iniţmlAmică. ex.: Sertralină 25mg x l pe zi. Doza este
titrată în sus. dacă este necesar. Iu intervale de 1-2 săptămâni până la
Sertralină 50-100 mg x l pe zi.9 O alternativă este oferită de Mirtazapină, care
are efecte sedative şi serotonergice specifice. „*' lv Upacienţii dispneeici cu un
prognostic scurt, benzodiazepinele sunt posibil să rămâiiA
Iratamentul de elecţie.
Depresia
O boală depresivă apare la aproximativ 5-15% din pacienţii cu cancer.20'
2I/l|l
— 15% vor prezenta unele simptome depresive, adesea ca parte a
tulburărilor Jc ndaptare sau datorită pierderii moralului, asociată de exemplu
cu simptome ne-atenimk
Este important ca depresia să fie identificată, mai ales deoarece
tratamentul convenţional obţine un răspuns bun în >80% din cazuri. Depresia
netratată: intensifică celelalte simptome, Jduce la izolare socială j împiedică
pacientul să rezolve „problemele neterminate”.
Depresia s-ar putea să nu fie diagnosticată atunci când: medicii şi
asistenţii medicali ignoră afectul bazai scăzut considerându-1 „de tnţclci” sau
„reactivă” pacientul se simte mai bine în momentul vizitei medicului, în
comparaţie cu alin perioadă a zilei (variaţii diurne) purtarea socială maschează
depresia (depresie zâmbitoare) depresia este exprimată prin simptome fizice,
ex.: durere {somatizare) depresia este mascată de simptome concurente de
anxietate depresia se manifestă prin înrăutăţirea unei trăsături de
personalitate, ex.: câuluicn atenţiei.
Pe de altă parte, depresia poate fi supra-diagnosticată dacă se cred
depresivi u|< [înăcriţii care sunt supăraţi sau plâng uneori.
Caracteristici clinice
Pentru depresia majoră, cel puţin cinci din următoarele simptome trebuie
§A iip jiicvente, inclusiv una sau două din primele două. În plus, simptomelc
trebuie sA iip
(inventc pe aproape întreaga durată a zilei, în aăproape fiecare zi, pentru
cel puţin 2 ili. >o: i (ie deprimată interes sau plăcere evident scăzute pentru
aproape orice activitate pierdere sau creştere semnificativă în greutate sau
hipersomnce psihomotoric sau rctardare omccntrarc redusă (indecis)
tii1i).'ahililalc (lipsit de rncryk)
M'nlnucnl de imitilitiilc („au vlnA) gânduri
Cauze
Mulţi factori psihosociali şi fiziologici predispun la depresie (Tabel 5. G).
Există o relaţie între locul şi natura unei tulburări cerebrale organice şi
dezvoltarea secundară a depresiei (Tabel 5. H).
Tabel 5. G
„ incidenţă crescută în cancerul de pancreas '„ h aproape 50% devin
deprimaţi; ce! mai probabil atunci când este cauzat de disfuncţic pituitară.
Factori de risc ai depresiei
Psihosociali
Istoric de depresie
Personalitate obsesivă
Incapacitate de exprimare a emoţiilor
Conspiraţie a tăcerii
Lipsa unei relaţii suportive care să ofere sprijin/confidenţă
Mutilare
Ameninţarea morţii
Pierderea independenţei (risc crescut la bărbaţi)
Doliu recent
Fiziologici
Durere netratată
Medicamente corticosteroizi chimioterapie fenotiazine, ex.:
Clorpromazină antihipertensive, ex.: Metildopa
Sindrom paraneoplazic”
Biochimice hipocalemie hipercalcemie
Endocrine hiperparatiroidism hipoparatiroidism hipercortizolism
(sindrom
Cushing) h hiperprolactinemie
Deficienţe vitaminoase folat acid nicotinic (Pellagra) tiamină (B!)
Cerebrale
AVC leziuni cerebrale tumori cerebrale epilepsie parkinsonism scleroză
multiplă
Evaluare
 Diagnosticarea depresiei este dificilă în prezenţa unei boli fizice
debilitante/
Unii pacienţi par deprimaţi dar în realitate sunt doar aproape de moarte,
fard energie reziduală şi cu o pierdere a plăcerii de a trăi. La pacienţii mai
robuşti, în absenţii factorilor confundabili, cum ar fi durerea severă, este
necesară să se diferenţieze între o reacţie severă de adaptare, ex.: tristeţe
provocată de modificarea circumstan (eloi personale, şi depresie (Figura 5.2. şi
Tabel 5.4).
Evaluarea este îngreunată şi mai mult de faptul că unele simptome
somatice ulc depresiei se suprapun cu simptomele cancerului: anorexie scădere
în greutate constipaţie tulburări de somn piridrirn lihuloullll.
Tabel 5. H
Tulburări cerebrale organice şi depresia
Epilepsie
Rată crescută de sinucideri, mai ales la epilepsia de lob temporal.
Tumori cerebrale
Depresia este mai frecventă în tumorile supratentoriale şi în tumorile
lobului temporal şi frontal.25
Accident cerebrovascular (ACV) şi leziuni cerebrale
Localizarea leziunii este relevantă în primele 6 luni; factorii psihosociali
sunt relevanţi mai târziu. Risc crescut în cazul leziunilor din partea stângă, în
special emisfera stângă anterioară.26
Tomografia cu emisie pozitivă arată o concentraţie de serotonină în creier,
mai scăzută după un ACV stâng decât după un ACV drept.27
Boală Parkinson
Boală Parkinson stângă (partea dreaptă a creierului) este asociată mai
frecvent cu depresie (opusul depresie post-ACV).28 Răspunde bine la
antidepresive.
Scleroză multiplă
Până la 1/3 devin deprimaţi şi afectaţi cognitiv; o proporţie similară sunt
relativ euforici.29 Există o incidenţă a depresiei mai mare decât s-ar crede în
anul dinaintea diagnosticării, 30 şi o probabilitate mai mare a unui istoric de
depresie bipolară.
Boală de neuron motor
Depresie mai rară decât în scleroza multiplă.31
Persoanele apropiate, inclusiv rudele, nu pot fi folosite pentru
determinarea stării emoţionale a pacientului. Deşi unele centre medicale
recomandă utilizarea scalei HÂD, 3'
2a 34 validitatea sa la pacienţii cu boală avansată este îndoielnică. Scala
de depresie lâdinburgh, creată pentru utilizare la femeile postpartum (cu stare
fizică bună) se spune că este mai relevantă.37' 38 De asemenea, a fost
recomandat Interviul Neuropsihiatric
Internaţional.39 Totuşi, întrebând direct pacientul despre dispoziţia sa,
ex.: „Sunteţi deprimat?'„ s-a dovedit a fi o modalitate de evaluare sensibilă şi de
încredere. '41 Dacă un pacient neagă că ar fi deprimat, utilizarea unui
instrument de diagnostic validat indică foarte rar prezenţa depresiei.
 Explicarea
Explicaţiile oferite vor varia în funcţie de starea fizică şi psihologică a
pacientului. Pacienţii sunt ajutaţi adesea dacă li se spune că depresia nu este
un semn de slăbiciune. De exemplu: „Mi se pare că aţi dezvoltat o boală
depresivă. Boala fizică nu este uşoară şi vă extenuează emoţional. Stresul
continuu reduce unele substanţe chimice din creier şi aceasta duce la depresie.
Antidepresivele sunt tablete care ajută creierul să reechilibreze aceste
substanţe.”
Tratament
Indicaţii 5 I: Depresia l, a pacienţii cure au mm avut depresie în trecut,
întrebaţi-i ce i-a ajutat atunci şi lnccrcu (i sfi găsiţi împreuna ir mclodc ar ajuta
din nou.
Descriere
Următoarele, împreună, sugerează o boală depresivă: pierderea plăcerii
de a trăi afect bazai scăzut lipsa speranţei vină excesivă gânduri/acţiuni
suicidare
Factori psihologici
Factori de risc pentru depresie: „ depresie anterioară tip de
adaptare/personalitate reacţie la diagnostic/dizabtlitate lipsa sprijinului social
griji nerezolvate simptome necontrolate doliu
Diagnostic diferenţial reacţie de adaptare demoralizare tristeţe doliu
depresie
Figura 5.2
Tabel 5.4
Cauze fiziologice ale depresiei genetice metabolice medicamente
endocrine cancerul deficiente vitaminoase infecţii tulburări cerebrale.
Cele patru aspecte ale evaluării afectului bazai scăzut.
Diferenţierea unei boli depresive de tristeţe33
Caracteristicile amândoura
Pierderea interesului
Concentrare scăzută
Stare de plâns
Anxietate
Somn redus
Oboseală
Anorexie
Gânduri suicidare
Caracteristici tipice depresiei
Pierderea tuturor emoţiilor şi a plăcerilor vieţii
Izolare socială
Nu poate fi distras (dar prezintă variaţii diurne)
Iritabilitate
Anxietate fizică (transpiraţie, tremor. atacuri de panică)
Lipsa speranţei şi sentimente de inutilitate (mai ales faţă de familie şi
prieteni)
Vină excesivă
 Durere greu tratabilă
Cererea eutanasierii încercări de sinucidere
Tratament ne-medicamentos
Pre/. enţii Iu un centru de/. i de îngrijire pnliativft este bcnclicft pentru
unii pucicn|l corc sunt i/oln (i ncasfl din am/n slflbiciunii $i/snu n
simptoinclor ilchillliiitfe l In teului de l* interacţiune socială
( sprijin psihologic supraveghere medicală.
Tratament medicamentos
Numărul antidepresivelor a crescut considerabil în ultimii ani (Tabel 5.1).
L Alegerea antidepresivului este dictată parţial de cost. disponibilitate şi
obişnuinţă, dar şi de dorinţa de a menţine efectele adverse la minim. De
exemplu, Amitriptilina este un nntidepresiv triciclic ieftin şi larg disponibil, dar
provoacă mai multe efecte adverse i decât, de exemplu. Imipramina şi
Dosulepin (Dotiepin). Uneori alegerea antidepresivului l este influenţată de tipul
depresiei, ex.: cu retard sau agitată. Totuşi, tot mai mult sunt folosite
antidepresivele mai noi, ex.: SSRI, Venlafaxină şi Mirtazapină. Efectele adverse
pot fi încă problematice mai ales în cazul SSRI. Greaţa şi anxietatea sunt
motivele principale de întrerupere a SSRI.42 Fiecare serviciu de îngrijire
paliativă trebuie să se decidă asupra antidepresivelor preferate şi să se
familiarizeze cu utilizarea lor.
Tabel S. I Clasificarea antidepresivelor în funcţie de acţiunile principale
Inhibitori enzimatici (inhibitori de mono-amin-oxidază, IMAO)
Fenelzină, Moclobemidă (inhibitor reversibil al mono-amin-oxidazei)
Inhibitori ai recaptării monoaminelor (inhibitori ai recaptării mono-
amină, IRMA)
Serolonină ţi noradrenalină (norepinefrină)
Amitriptilina, Imipramina, Dosulepin (Dotiepin), Venlafaxină
Serotonină (inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei, SSRI)
Fluoxetină, Paroxetină, Sertralină, Citalopram
Noradrenalină (norepinefrină)
Desipramină„, Lofepramină”, Maprotilină, Reboxetină
Antagonist! receptori1*
Trazodon (a, 5HT2)
Nefadozon (5HT2); IRMA
Mirtazapină (ct2 centrală, 5HT2, 5HT3) C
„ are şi un efect ne-important clinic asupra re-absorbţiei serotoninei h
antagonismul receptorilor 5HT3- şi 5HT2- facilitează legătura 5HTiA; aceasta
creşte efectul antidepresiv ' Mirtazapină este descrisă ca o noradrenalină
(norepinefrină) şi antagonist serotonin specific (NaASS).
Antidepresivele au nevoie de timp pentru a lucra. O latenţă de 2-3
săptămâni la
SSRI şi 2-3 săptămâni la triciclice sunt indicate optimist pacienţilor în
mod greşit, mai

Ies atunci când se preferă o creştere înceată a dozei. Răspunsul mediu la

pacienţii în vârstă este de 2-3 luni.43
 Psihostimulante
Locul psiliostimulantelor în depresie este controversat, deşi un consens
din SUA le recomandă uliii/urca „ l'ar să fie mai benefice la pacienţii clinic
bolnavi decât la cei fizic sanflioşiM DnioniA instiilării rapide a acţiunii (zile şi
nu săptămâni), pxihostlmulmilclf „uni puiilviir In |>ucicn|ii cu depresie severa
asociata cu retard sever cu un progrxMtk' mul „< mi il”> i > luni „ „
M„lllfMikl”lul cula ItbilutfeUlIluluiltiil t doză iniţială de 5mg x 2 pe zi (ora
08:00. 12.00) se creşte doza dacă este necesar, după 3-4 zile la lOmg x 2 pe zi
-> 15mg x 2 pe zi răspunsul este variabil.54'55
Psihostimulantele sunt utilizate în unele centre medicale şi pentru alte
scopuri: somnolenţă indusă de opioide refacerea ritmului zi/noapte de somn şi
veghe.56
Psihostimulantele sunt rar folosite de către autori.
Pacientul interiorizat '*'
Unii pacienţi par inaccesibili psihologic. Deşi aceasta s-ar putea să nu fie
în detrimentul pacientului, sunt momente când expresia facială şi
comportamentul pacientului sugerează suferinţă psihologică.
Cauze
Acestea intră în mai multe categorii (Tabel 5. J). Uneori pot exista mai
mulţi factori concurenţi.
Tratament
Tratamentul depinde de cauză. Dacă pare probabilă o cauză psihologică,
încercaţi să găsiţi o „fereastră” în scutul protector al pacientului pentru a-1
ajuta să conştientizeze problema şi să înceapă să avanseze către o abordare
mentală mai sănătoasă/mai confortabilă. Pentru aceasta sunt esenţiale bune
abilităţi de comunicare: conştientizaţi dificultatea dumneavoastră, „S-ar părea
că ne este dificil să intrăm în conversaţie.” oferiţi pacientului o invitaţie pe care
o poate accepta sau respigne, ex.: „îmi puteţi spune de ce vă este greu să vorbiţi
despre aceste lucruri?” dacă pacientul oferă apoi un indiciu asupra reticenţei,
acesta trebuie urmat blând dar ferm, ex.: „îmi puteţi spune ce vă frământă
exact?” este important să determinaţi frecvenţa şi intensitatea tulburărilor
dispoziţiei în cazul în care pacientul este bolnav psihiatric şi nu numai tulburat
psihologic cereţi ajutorul unui specialist dacă nu vă descurcaţi.
Pacientul dificil
Nu este posibil să fiţi la fel de apropiaţi faţă de toţi pacienţii. Unii pacienţi
ni se par dificili. Este important să vă amintiţi că problema este în principal a
noastră şi nu a pacientului, deşi uneori poate fi o problemă comună. Deci este
mai bine să spuneţi „îmi c dificil să-l îngrijesc pe Dl. lonescu” şi nu „Dl. lonescu
e dificil”.
Cauze
Există multe cauze pentru care un pacient poate fi dificil de îngrijit (Tabel
5. K)
Dificultăţile dezvoltă sentimente de incapacitate în noi înşine; simţim că
am eşuat şi cfl am epuizat toate resursele terapeutice.
Tabel 5. J
Diagnosticul diferenţial al pacientului izolat
 Personalitate
Patologic
Tumori cerebrale
Boli cardiovasculare
Tulburări mentale secundare
Boli concurente, ex.: hipotiroidism
Farmacologice
Supra-sedare
Dischinezie tardivă
Psihologic
Furie
Coluzie
Neîncredere
Teamă
Vină
Ruşine
„nu are sens să discutăm despre sentimentele mele”
— i „prea dureros”
J „prea ruşinat”
Psihiatric
Depresie „nu are sens să discutam despre sentimentele mele”
Paranoia „prea periculos”
Abordare împărtăşiţi-vă dificultatea cu restul echipei.
Exploraţi posibilele motive pentru care pacientul pare dificil.
Exploraţi reacţiile de transfer şi contra-transfer, ex.: sentimente negative
evocate de trăsături comportamentale sau de personalitate ale pacientului
datorită experienţelor dvs. din trecut (transfer), sau personalitatea dvs. evocă
sentimente negative pacientului
(contra-transfer). Ambele persoane simt „undele” negative şi reacţionează
la ele.
Cădeţi de acord asupra unui plan de tratament cu restul echipei şi
înregistraţi-1 în foaia de observaţie, inclusiv scopurile pe termen scurt şi timpul
petrecut cu pacientul şi familia sa. Acceptaţi faptul că unele probleme nu pot fi
rezolvate.
Motive pentru care unii pacienţi par dificil de îngrijit
Tabel 5. K
Pacienţii sau familia sunt percepuţi ca Comportamentul pacientului
neplăcuţi seducători nerecunoscători critici antagonist!
insistenţi manipulatori supra-dependenţi
Transfer ii confr> (r”nifer izolat volatil psihologic, furios deprimat
Simptomele pacientului desfigurare severă miros neplăcut răspuns slab
la controlul simptomelor somatizare
Insomnia
Unii pacienţi moţăie atât de mult în timpul zilei că nu mai pot dormi bine
în timpul nopţii, în acest caz este important să se determine dacă statul treaz
în timpul nopţii este o problemă pentru pacient. Sau grija nopţilor nedormite,
este o problemă numai pentru familie şi îngrijitori?
Cauze
Dacă pacientul nu doarme bine noaptea, situaţia trebuie evaluată; poate
fi o cauză uşor corectabilă (Tabel 5. L).
Cauze de lipsă a somnului în timpul nopţii
Tabel 5. L
Fiziologice
Stimuli de trezire lumină zgomot micţiuni frecvente
Somn pe timpul zilei siestă lungă moţăire sedaţi ve
Normale la o vârstă înaintată
Psihologice
Anxietate
Depresie
Teamă de deces în somn
Simptome netratate
Durere
Dispnee
Vomă
Incontinenţă
Diaree
Prurit
Agitaţia picioarelor
Medicamentoase
Diuretice
Corticosteroizi
Cafeina
Simpaticomimetice întreruperea sedativelor nocturne
Alcool
Tratament
Corectaţi ceea ce poate fi corectat trataţi simptomele deranjante dacă
există durere nocturnă, creşteţi doza de Morfină de seară de Ia dublu la triplu
doza de x 6 pe zi, sau suplimentaţi doza de Morfină de seara cu eliberare lentă
cu
Morfină obişnuită tablete sau soluţie; această măsură este rar necesară
în practică.
Tratament ne-medicamentos schimbaţi salteaua/patul dacă nu este
confortabil facilitaţi exprimarea temerilor şi anxietăţilor creşteţi activitatea
diurnă l reduceţi lumina şi zgomotele din timpul nopţii băutură caldă la culcare
' muzică relaxantă terapie de relaxare masaj, ex.: la mâini sau picioare
psihoterapie scurtă.58'59
Tratament medicamentos
Modificaţi regimul medicamentos: corticosteroizi, administraţi în doză
unică diminieaţa anxiolitice, dacă primeşte Diazcpam pe timpul/ilei, convertiţi
la o doză unici la ort diuretice, administraţi tn doză unicA dimincHţii
 Prescrieţi unul sau mai multe din următoarele: un sedaţi v nocturn, ex.:
Temazepam 10-40mg seara la culcare un antidepresiv dacă pacientul este
deprimat sau se trezeşte devreme
Haloperidol 3-5mg seara la culcare, în special dacă somnul este întrerupt
de coşmaruri
Levomepromazină sau Clorpromazină 50-200mg dacă Haloperidolul
eşuează.
Tulburări mentale secundare
Acestea sunt tulburările mentale care sunt secundare bolii organice sau
sunt asociate unor substanţe chimice (medicamente, alcool) sau ambelor
(sinonim: tulburări mentale organice). Toate tipurile de tulburări mentale
secundare sunt prezente la pacienţii cu cancer în stadiu avansat (Tabel 5. M).
Tabel 5. M Tulburări mentale secundare
Delir Tulburări de personalitate
Demenţă Intoxicaţie
Tulburare amnezică Izolare
Tulburări de anxietate Psihoză
Tulburări de dispoziţie
Delirul (sinonim: sindrom cerebral acut, confuzie acută), demenţa
(sinonim: sindrom cerebral cronic) şi tulburările amnezice sunt toate
caracterizate de insuficienţă cognitivă. Cuvântul confuzie este adesea folosit
pentru toate trei stările. Reţineţi: uneori demenţa este confundată cu delirul
demenţa nu este în general asociată cu somnolenţă unii pacienţi cu cancer
dezvoltă demenţă rapid, cauzând dificultate în diagnosticare (Tabel 5. N).
Pacienţii cu tulburări de insuficienţă cognitivă (confuzie) au defecte
cognitive identificabile, dacă sunt testaţi formal, de ex.: Mini-Examinarea
Stadiului Mental.
Pacienţii care manifestă următoarele, sunt adesea diagnosticaţi în mod
greşit drept confuzi: nu primesc informaţia surd anxios prea bolnav pentru a se
concentra vorbire încâlcită concentrare scăzută disfazie nominală.
Este, de asemenea, important să se identifice halucinaţiile hipnagogice
(adormire) şi hipnopompice (trezire), acestea fiind fenomene naturale, deşi sunt
mai frecvente la pacienţii care primesc sedative.
Cauze
Demenţa este adesea cauzată de boala Alzheimer, boala Lesau de
arteroscleroza cerebrală.60 Alte cauze ale tulburărilor mentale secundare sunt:
medicamentele dezechilibru biochimic insuficicn|& orii'iiiicfl iu nun i rrrrbiulr
Hr
J
Tabel 5. N Comparaţia tulburărilor globale de insuficienţă cognitivă Delir
Dementă Acut Cronică Adesea remitent şi reversibil De obicei progresivă şi
ireversibilă Înceţoşare mentală (informaţia nu este primită) Afectare cerebrală
(informaţia nu este reţinută) + Concentrare redusă + + Afectarea memoriei de
scurtă durată + + Dezorientare + + Trăire în trecut + + Interpretare greşită + +
Halucinaţii + + Iluzii + Vorbire incoerentă Vorbire stereotipică şi limitată Adesea
variaţii diurne Constantă (în stadiile avansate) Adesea conştient şi anxios Nu
conştientizează şi nu îi pasă (în stadiile avansate) Delir
Delirul (confuzia acută) este rezultatul înceţoşării mentale. Aceasta duce
la o tulburare a înţelegerii şi la zăpăcire.
Caracteristici clinice
Caracteristicile clinice ale delirului sunt numeroase (Tabel 5.0).
Modificarea nivelului excitaţiei şi a cogniţiei este tipică instalării acute (ore-zile)
şi este în general însoţit de dovezi a stării cauzale de bază.61 Delirul poate fi
clasificat ca: hiperactiv (agitat), caracterizat de halucinaţii şi iluzii hipoactiv
(letargic), caracterizat de confuzie şi sedare mixt, caracteristici alternante ale
agitaţiei şi letargici.
Delirul hiperactiv poate fi asociat cu supra-activitatea sistemul nervos
autonom, ex.: roşcată facială, pupile dilatate, conjunctivită injectată, tahicardie,
transpiraţie.
Identificarea din timp a semnelor delirului la pacienţii cu risc, permite
începerea tratamentul adecvat mai devreme şi nu mai târziu, prevenind astfel o
criză. Incapacitatea de a-şi scrie numele şi adresa corect poate fi un indicator al
delirului iniţial la fel de sensibil ca şi unele teste mai lungi.62
Evaluare
Delirul este precipitat sau exacerbat de mulţi factori (Tabel 5. P), în
majoritatea cazurilor din îngrijirea paliativă, delirul este probabil multifactorial.
Delirul este prezent la majoritatea pacienţilor muribunzi.61
Tratament
Corectaţi ceea ce poate Ti corectat
Delirul este în general o stare reversibilă, cauza de bază trebuie
identificaţii 3!
Tratată corespunzător (Tabel 5. P).6*64 Cauzele cele mai frecvente sunt
infecţiile ţi medicaţia. ex.: psihotropice, opioide. corticosteroizi. La peste '/i din
pacienţii cu cancer în stadiu avansat şi delir cauza s-ar putea să nu fie
identificată.65
Dacă se suspectează întreruperea nicotinei, încurajaţi fumatul viu
<idminisira (i un produs nicotmic medicinal

Nicorcltc spniy na/al, conţine nicotină spniy 5()0nn/do/aloi l Den

nicolinA. l Imy şi? m|j In 2'lh
Tabel 5. O
Caracteristici clinice ale delirului
Simptome prodormale (agitaţie, anxietate, somn tulburat şi iritabilitate)
Evoluţie ondulatorie
Dezorientare temporală, spaţială sau faţă de persoane
Afectarea memoriei (nu poate înregistra informaţii noi)
Gândire dezorganizată şi vorbire incoerentă
Atenţie redusă (uşor de distras)
Excitabilitate modificată
Activitate psihomotorie crescută sau redusă
Tulburarea a ciclului somn-veghe
 Simptome afective (labilitate emoţionale, tristeţe, furie, euforie)
Agitaţie ± comportament agresiv zgomotos
Percepţie alterată interpretare deformată a informaţiilor halucinaţii
(predominant vizuale şi tactile nu auditive) iluzii
Anormalităţi corticale (disgrafie, apraxie construcţională, afazie
disnomică)
Anormalităţi motorii (tremor, asterixis, mioclonii, tonus şi reflexe alterate)
Anormalităţi electro-encefalogramâ (încetinire globală a activităţilor)
Tabel 5. P Factori precipitanţi ai delirului Schimbarea mediului
Dezechilibre biochimice Stimuli nefamihan execesivi hipercalcemie prea cald
hiponatremie prea frig Medicamentoase pat ud opioide firimituri în pat
antimuscarinici cute în aşternut
Deteriorare generală
Oboseală corticosteroizi chimioterapie, ex.: Cisplatin.
— FU, Ifosfamid, Metotrexat Anxietate interleuchină Depresie
Durere întreruperea administrării de alcool Ocluzie fecală nicotină
Retenţie urinară
Infecţie
Deshidratare psihotropice
Deficienţă de tiamină 1 umoră cerebrală Tratament ne-medicamentos
Pacientul trebuie ajutat să-şi exprime suferinţa. Halucinaţiile,
coşmarurile şi interpretările deformate, adesea reflectă temerile şi anxietăţile
pacientului. Conţinutul lor licbuie explorat împreună cu pacientul, în plus: fiţi
calmi şi evitaţi confruntarea răspundeţi la comentariile pacientului clarificaţi
percepţiile şi validaţi-le pe cele corecte explicaţi ce se întâmplă şi de ce explicaţi
ce se poate face pentru a ajuta repetaţi inlbrma|iile utile şi importante cânii
este indicul, rcuimiiiulaţi unele tablete sau o injecţie „pentru a ajuta la
liniştirea lucrurilor pentru n vA puicii h-iiimi şi odihni câteva ore” „ ncccnluati
pnclcnlulul ţi liwilllei i'A delirul nu este nebunie, şi cA se pol aştepta la mici
vale dr Im li continuaţi să trataţi pacientul cu curtoazie şi respect nu trebuie
utilizată niciodată imobilizarea mecanică trebuiesc evitate marginile metalice
ale patului, pot fi periculoase reduceţi teama şi suspiciunea, şi reduceţi
interpretările greşite utilizând o lumină noaptea nu modificaţi poziţia patului
pacientului explicaţi în detaliu fiecare procedură şi fiecare eveniment prezenţa
unui membru al familiei sau a unui prieten apropiat.
În delirul sever, medicul trebuie să înţeleagă şi să accepte suferinţa
pacientului, ex.: „înţeleg că sunteţi foarte supărat”, şi să invite pacientul să se
întoarcă în camera sa şi/sau pat pentru a discuta mai departe. Prezenţa unui
membru al familiei, continuitatea în îngrijire şi o singură cameră pentru
minimalizarea stimulilor vizuali şi auditivi, toate pot ajuta în oferirea unui
mediu sigur.66
Tratament medicamentos
Trataţi mai devreme nu mai târziu, înainte ca simptomele să fie
accentuate, persistente şi să provoace suferinţă pacientului şi/sau familiei. Se
recomanda: reducerea medicaţiei oxigen, dacă este cianozat
Dexametazonă 8-16 mg dimineaţa, dacă există tumoră cerebrală.
 Benzodiazepinele nu trebuiesc folosite singure deoarece pot înrăutăţi
delirul.67
Excepţia la această regulă o face delirul asociat cu întreruperea aportului
de alcool, caz în care benzodiazepinele sunt medicamentul de elecţie.68'69
Totuşi, în general, Haloperidol este medicamentul de elecţie pentru delir.61
Este la fel de eficient ca fenotiazinele, ex.:
Clorpromazină, dar este mai sigur. Poate fi administrat PO, PR, SC, IM şi
IV.66 Efectele adverse sunt rare; ocazional apar reacţii extrapiramidale, ex.:
acatizie.
Doza iniţială de Haloperidol depinde de medicaţia anterioară, de vârstă,
greutate corporală şi severitatea simptomelor. Dozele următoare depind de
răspunsul iniţial.
Dozele de menţinere de 1-2 x pe zi sunt în general adecvate: uneori este
necesară o administrare mai frecventă. Curios, doza eficientă la pacienţii cu
SIDA este în general mai mică decât la alţi pacienţi, ex.: l-6mg pentru
tratamentul iniţial cu o doză similară fie seara la culcare fie divizată x 2 pe
zi.67
Haloperidol, ex.: 5mg, combinat cu benzodiazepine, ex.: Diazepam sau
Midazolam lOmg, poate fi util atunci când este necesară o perioadă de
sedare la un pacient delirant agitat. Dacă pacientul primeşte deja medicaţie
psihotropică în mod regulat, poate fi indicată o doză mai mare. De ex.:
Lorazepam I mg = Diazepam 5mg
Deci, dacă primeşte deja Lorazepam I mg x 3 pe zi, doza imediată
recomandată de
Diazepam va fi de 20mg.
Rar, poate fi necesar să se administreze unui pacient agitat, care este un
pericol pentru el însuşi, o injecţie împotriva voinţei sale. Deşi depinde de
circumstanţe şi de medicaţia anterioară, Haloperidol 5-10mg şi Midazolam
lOmg, vor fi în general o bunii alegere, administrate SC sau IM. Forţarea
pacientului să primească injecţia este un atac care poate fi justificat numai în
caz de extremă necesitate. Trebuie privit ca o ultinifl soluţie şi administrat
numai după discutarea situaţiei cu alţi membri ai echipei.
Medicul trebuie să rămână până ce pacientul se calmează. Poate fi
necesar cu asistenta medicală să stea mai mult pentru a împiedica pacientul să
se ridice. Medicul trebuie să fie uşor de contactat în cazul în care mai sunt
necesare alte intervenţii, în orice caz, persoana de garda trebuie contactată
după 1-2 ore pentru a reevalua situaţia şi u prescrie medicaţia.
Ocazional, un pacient muribund devine sever agitat în ciuda măsurilor de
mul sus. Este, ocazional, necesar ca pacientul să fie sedat puternic, acesta fiind
unicul mod de a controla situaţia, ex.: sedare suficientă pentru a reduce nivelul
conslicnţci, 70
Bibliografie
Portenoy R et al. (1994) The memorial symptom assessment scale: an
instrument for the evaluation of symptom prevalence, characteristics and
distress. European
Journal of Cancer. 30A: 1326-36.
 Heaven C and Maguire P (1997) Disclosure of concems by hospice
patients and their Identification by nurses. Palliative Medicine. no. 11.
LeFevre P et al. (1999) Screening for psychiatnc illness în the palliative
care inpatient setting: a comparison between the Hospital Anxiety and
Depression
Scale and the General Health Questionnaire-12. Palliative Medicine.
13:399-407.
Massie M and Holland J (1989) Overview of normal reactions and
prevalence of psychiatnc disorders. In: J Holland and J Rowland (eds)
Handbook of Psychooncology. Oxford University Press, Oxford.
Faulkner A and Maguire P (1994) Talking to Cancer Patients and Their
Reiaţives.
Oxford Medica] Publications, Oxford.
Twycross R (1999) Introducing Palliative Care. Radcliffe Medical Press,
Oxford, pp 28-30.
American Psychiatric Association (1994) Panic attacks. In: Diagnostic and
Statistica! Manual of Mental Disorders, 4th edition (DSM-IV). APA, New
York.
Hood S and Nutt D (2000) Panic disorder. Central Nervous System. 2.
Boyer W (1995) Serotonin uptake inhibitors are superior to imipramine
and alprazolam în alleviating panic attacks: A meta-analysis. International
Clinics of
Psychopharmacoiogy. 10:45-9.
Kent J et al. (1998) Clinical utility of the selective serotonin reuptake
inhibitors în the spectrum of anxiety. Biologica! Psychiatry. 44:812-24.
Bianchi A etal. (1995) Central control of breathing în mammals: neuronal
circuitry, membrane properties, and neurotransmitters. Physiological Reviews.
75:1-45.
Bertani A (1997) Pharmacological effect of paroxetine, sertraline and
imipramine on reactivity to the 35% carbon dioxide challenge: a double blind,
random, placebo controlled study. Journal of Clinical Psychopharmacoiogy.
117:97-101.
Smoller J et al. (1996) Panic anxiety, dyspnea, and respiratory disease.
Theoretical and clinica! considerations. American Journal of Respiratory and
Criticai Care
Medicine. 54:6-17.
Bredin M et al. (1999) Multicentre randomized controlled trial of nursing
intervention for breathlessness în patients with lung cancer. British Medical
Journal.
Marshall J (1997) Panic disorder: a treatment update. Journal of Clinical
Psychiatry.
Herman J et al. (1987) The alprazolam to clonazepam switch for the
treatment of panic disorder. Journal of Clinical Psychopharmacoiogy. 7:175-8.
Tyrer P (1989) Treating panic. British Medical Journal. 298:201.
Carpenter L et al. (1999) Clinical experience with mirtazapine în the
treatment of panic disorder. Annals of Clinical Psychiatry. 11:81-6.
 Berigan T and Harazin J (1999) Mirtazapine în the treatment of panic
disorder.
Primary Psychiatry. 6:36.
Hopwood P and Stephens R (2000) Depression în patients with lung
cancer: prevalence and risk factors derived from quality-of-life data. Journal of
Clinical
Oncology. 18:893-903.
Wilson K ct ui (2000) Diagnosis and management of depression în
palliative care.
In. II riuK-hinov and W Brcitbart (eds) Handbook of Psychiatry în
Palliative
Mcdionc Oxfoul Unlvmily Press, Oxford, pp 25-49.
Aincncuii l'kvihliitiu AnMKlulion (1994) Diagnostic and Statisticul
Manual of
Mcntul DlMinten APA, Ntw York.
Green A and Austm C (1993) Psychopathology ol pancieatic cancer a
psychobiologic piobe Psychosomatics 34208-21
Passik S and Brcitbart W (1996) Depression m patients with pancreatic
carcinoma
Cancer 78615-26
Hecaen H and deAjuruguerra J (1956) Troubles Mentaux au cours des
Tumeurs
Intracraniennes Masson Pans
Lishman W (1998) Organic Psychiatry Blackwells Scientific Publication,
Oxford p 386
Mayberg H et al (1988) PET imaging of cortical S2 serotonm receptors
aftei stroke lateralized changes and relationship to depression Amencan
Journal ol
Psychiatry 145937-43
Flermnger S (1991) Left-sided Parklnson's disease îs associated with
greater anxiety and depression Psychological Medicine 21629-38
Sumdge D (1969) An investigation into some psychiatnc aspects of
multiple sclerosis Bntish Journal of Psychiatry 115749-64
Whitlock F and Siskmd M (1980) Depression as a major symptom of
multiple sclerosis Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 43861-5
Schiffei R and Babigian H (1984) Behavioral disorders m multiple
sclerosis, temporal lobe epilepsy. and amyotrophic lateral sclerosis An
epidemiological study Archives of Neurology 411067-9
Block S (2000) Assessmg and managing depression în the terminally ill
patient
Annals of Internai Medicine 132209-18
Casey P (1994) Depression în the dymg – disorder or distress9 Progress m
Palliatwc
Care 21-3
 Kramer J (1999) Use of the Hospital Anxiety and Depression Scale
(HADS) m thc assessment of depression m patients vvith moperable lung
cancer Palliative
Medicine 13353-4
Faull C et al (1993) The hospital anxiety and depression (HÂD) scale its
validity mpatients with terminal malignant disease Paper presented at the
Palliative Care
Research Forum, London
Urch C et al (1998) The drawback of the Hospital Anxiety and Depression
Scale în the assessment of depression m hospice mpatients Palliative Medicine
12395-6
Cox J et al (1987) Edmburgh postnatal depression scale (EPDS) Bntish
Journal ol
Psychiatry 150782-6
Lloyd-Wiliiams M et al (2000) Cntenon vahdation of the Edmburgh
Postnatal
Depression Scale as a screemng tool for patients with advanced
metastatlc cancer
Journal ot Pain and Symptom Management 20259-65
Passik S et al (2000) Oncology staff recognition of depressive symptoms
on videotaped mterviews ot depressed cancer patients implications for
desigmng a traming program Journal of Pain and Symptom Management
19329-38
Mahoney J et al (1994) Screemng for depression single question versus
GDS
Journal of the Amencan Genatnc Society 421006-8
Chochinov H et al (1997) 'Are you depressed9' screemng for depression m
thc terminally ill Amencan Journal of Psychiatry 154674-6
Tnndade E et al (1998) Adverse effects associated with selective reuptakc
inhibitors and tncychc antidepressants a meta-analysis Canadian Medicul
Associationjoumal 171245-52
Reynolds C et al (1998) Effects of age at onset of first lifetime episode of
rccuncnl major depression on treatment response and illness course în elderly
palicnls
Amencan Journal of Psychiatry 155795-9
Vorbach E et al (1997) Efficacy and tolerabihty of St John's wort extract
1-1160 versus imipiormnc m patients vvith severe depressive cpisodcs auordmg
to ICDIO
Plumi. Kopsythiaiiy 3081-5
4*> Wheatley D (1997) 1-1160, an extract of St John's wort versus
amitnptylme m mildly to moderately depressed outpatients – a controlled 6-
week clinica! tnal
Pharmatopsychiatry 3077-80
40 Caster B and Holroyd J (2000) St John's wort for depression a
systematic review
Ai chives of Internai Medicine 160 l „12-6
 4/Woelk H (2000) Companson of St John's wort and imipramine foi
treating depiession randomised controlled tnal Bntish Medical Journal no 321
4H Lantz M et al (1999) St John's woit and antidepiessant drug
interactions în the elderly Journal of Geriatrie Psychiatry and Neurology 127-10
4l> Roby C et al (2000) St John's wort eflect on CYP3A4 activity Chnical
Pharmacology and Therapeutics 67451-7 iO Piscitelh S et al (2000) Indinavir
concentrations and St John's wort LancetM Satel S and Nelson J (1989)
Stimulants în the treatment of depression A cntical overview Journal of Climcal
Psychiatry 50241-9
V Breitbart W and Mermelstem H (1992) An alternative psychostimulant
for the management of depressive disorders m cancer patients Psychosomatics
33352-6
^ l Emptage R and Semla T (1996) Depression m the medically ill elderly
a focus on methyl phenidate Annals of Pharmacotherapy 30151-7
VI Homsi J et al (2000) Methylphemdate (MP) m the management of
depression în advanced cancer Supportive Care m Cancer 840-1
5^ Kaufmann M et al (1984) Use of psychostimulants în medically ill
patients with neurologica! disease and major depression Canadian Journal of
Psychiatry no 29
56 Dalai S and Melzack R (1998) Potentiation of opioid analgesia by
psychostimulant drugs a re vie w Journal of Pain and Symptom Management
16245-53 ii Maguire P and Faulkner A (1993) Handlmg the withdrawn patient –
a flow diagram Palhative Medicine 7333-8
1K Moorey S et al (1994) Adjuvant psychosocial therapy for patients with
cancer outcome at l year Psychooncology 339-46
V) Moorey S et al (1998) A companson of adjuvant psychological therapy
and supportive counselling m patients with cancer Psychooncology 7218-28
Ml Amencan Psychiatnc Association (1994) Dementia In Diagnostic and
Statistica!
Manual of Mental Disorders, 4th edition (DSM-IV) APA, New York ' l
Breitbart W and Strout D (2000) Delinum m the terrrunally ill Chnics m
Genatnc
Medicine 16357-72 < Macleod A and Whitehead L (1997) Dysgraphia and
terminal delinum Palhative
Medicine 11127-32 <> Amencan Psychiatnc Association (1999) Practice
guidehne for the treatment of pjtients with delinum Amencan Journal of
Psychiatry 1561-18
M Cole M (1999) Delinum effectiveness of systematic interventions
Dementia and
Genatnc Cognitive Disorders 10406-11
M Bruera E et al (1992) Cognitive failure în patients with terminal cancer
A prospective study Journal of Pain and Symptom Management 7192-5 fp<>
Matlcod A (1997) The management of delinum în hospice practice European
Journal of Palhative Care 4116-20 ftJ Bieitbavt W et al (1996) A double-
bhnd tnal of halopendol. chlorpromazme, and loia/cpam m the treatment of
delinum m hospitah/ed AIDS patients American
 Journal of Psychiatry 153231-7 ftM l. imdbcrg J and Passik S (1997)
Alcohol and cancer a review for psycho oikologists PsyihooiKology 62S3-66
M Cliuk J (I') <) H) Kcvicw hcnstxlia/cpincs arc morc cffectivc than
ncumlcptics în u-iliK in>! ili-liiwm uni) wl/mr* m. ilinhnl wiilulr. iw. i) hvidrm c
ll. isoil Mnhonr
Ml l'iimMMtfn K ciul (? (XX>) Sriliilinn lui drlinum mul olhn symploms în
Iciminully ill niU ui l ilmiinliMi iimiim îl ni l'iilhalivi (mc Hi % 10
6. Sindroame biochimice '„'
Hipercalcemia * Sindromul secreţiei inadecvate de ADH (SIADH)
Hipercalcemia.
Hipercalcemia reprezintă creşterea concentraţiei de calciu plasmatic
ionizat peste limita normală, în majoritatea centrelor se măsoară concentraţia
totală de calciu plasmatic. Aceasta include atât calciul ionizat cât şi cel legat de
proteine. Dacă un pacient este hipo-albuminemic, concentraţia totală în plasmă
poate da o impresie falsă de normal itate. Deci, este necesar să fie corectată, în
cazul hipo-albuminemiei, după o formulă bazată pe concentraţia normală de
albumină plasmatică din acel anume laborator biochimic (Tabel 6. A).
Tabel 6. A Corectarea concentraţiei de calciu plasmatic (Oxford
Radcliffe Hospitals Trust)
Calciu corectat (mmol/L) = calciu măsurat + 0,022 x (42 – albumină (g/L)
ex.: calciu măsurat = 2,45; Albumină = 32
Calciu corectat = 2,45 + 0,022 x 10 = 2,67 mmol/L
Incidenţă
Pentru toate bolile maligne incidenţa este de 10-20%. Incidenţa poate fi
de până la 50% în cancerul mamar şi mielom. Frecventă în cancerul pulmonar
(epidermoid), cancerul de la nivelul capului şi gâtului, cancerul renal şi
cancerul de col uterin.
Nu este frecventă în cancerul de prostată, cancerul pulmonar (cu celule
mici), gastric şi intestinal.
Hipercalcemia asociată cancerului este în general însoţită de boală
diseminată şi, în ciuda tratamentului, supravieţuirea este adesea < 3 luni.
Numai 20% din pacienţi vor mai fi în viaţă după 12 luni.1
Patogeneză
Orice tip de cancer cu sau fără metastaze osoase, poate fi însoţit de
hipercalcemie. Totuşi, peste 80% din pacienţii cu hipercalcemie asociată
cancerului prezintă metastaze osoase.2 Extinderea bolii osoase nu este corelată
cu nivelul hipercalcemiei.3
Dovezile biochimice ale mecanismelor umorale sunt detectabile în
aproape toate cazurile de hipercalcemie asociată cancerului (Tabel 6. B), în
cazul tumorilor solide, cel mai frecvent mediator al hipercalcemiei este o
proteină similară proteinei hormonale
PTHrP. Aceasta nu este detectată de evaluarea radio-imună pentru
hormonul para-tiroid
(PTH); în cazul hipercalcemiei asociate cancerului, concentraţiile
plasmatice de PTH sunt mici sau nedetectabile.
 În cazul mielomului, hipercalcemia este cauzată de factorii activatori ai
osteoclastei (Tabel 6. B). În cazul limfomului, în unele cazuri responsabili sunt
factori similari cu cei din cazul mielomului, alteori este prezent PTHrP. Unele
limfoame produc o enzimă care converteşte 25-hydroxivitamina D în 1.25-
dihidroxivitamina D biologic activă (l, 25 DHCC). Aceasta duce la o absorbţie
intestinală crescută a vitaminei D şi In o producere crescută de vitamină D în
timpul expunerii la lumina solară.
PTHrP împiedică eliminarea calciului prin tubul renal distal. şi voma
duce In pierdere de sodiu şi la rcabsorb|ie de calciu – asociată sediului – prin
tubul renul proximul. Insuficienţi renala din en/ul niicloimiltii cslc cxnccrhiiiA
do liin|iiiilc uţonic de iiel'ioloMcn.
Caracteristici clinice
Severitatea simptomelor nu este întotdeauna legată de severitatea
hipercalcemiei.
Uneori o mică creştere poate provoca simptome accentuate şi vice-versa
(Tabel 6. C).
Poliuria şi polidipsia nu sunt caracteristici constante. Simptomele severe
se pot dezvolta rapid fără un prodrom clar definit.
Dacă nu este tratată, hipercalcemia severă >4 mrnol/L este în general
fatală datorită insuficientei renale şi aritmiilor cardiace. Simptomele şi semnele
neurologice sunt vizibile ocazional, ex.: deficit de neuron motor superior, ataxie,
convulsii. Acestea pot fi confundate cu existenta metastazelor cerebrale.
Ocazional apare disfagia severă pentru mâncare şi fluide.4 Durerea poate fi
precipitată sau exacerbată de hipercalcemie.5”7
Evaluare
Hipercalcemia este rar asociată cu un cancer ocult. Diagnosticul se
bazează pe un înalt grad de suspiciune clinică şi este confirmat de teste
sanguine adecvate. Cauzele alternative trebuiesc şi ele luate în calcul, ex.:
hiperparatiroidism.
În hipercalcemia malignă există alcaloza hipocloremică, în timp ce
hiperparatiroidismul primar este asociat cu acidoză hipocloremică datorită
resorpţiei renale de bicarbonat deficitare. Deci, concentraţia de clorid plasmatic
este: în general <98 mmol/L în bolile maligne în general >103 mmol/L în
hiperparatiroidism.
Concentraţia de PTH în plasmă este mică sau nedetectabilă în bolile
maligne dar este ridicată în hiperparatiroidism primar.
Tratament
Opreşte-te şi gândeşte-te! Ai justificare în corectarea unei complicaţii
potenţial fatale la un pacient muribund?
Următoarele reprezintă un set de indicaţii pentru corectarea
hipercalcemiei: concentraţia de Ca plasmatic corectată > 2,8 mmol/Lsimptome
atribuite hipercalcemiei prim episod sau interval mare de la ultimul bună
calitate a vieţii până acum (în opinia pacientului) expectaţii medicale că
tratamentul va obţine un efect durabil (bazate pe rezultatele tratamentului
anterior) pacientul acceptă terapia IV şi multiplele teste sanguine
 Nu toate Simptomele răspund la fel la tratament (Tabel 6. D). Aceasta
poate datorită faptului că unele sunt cauzate de alţi factori, în principal boala
de bază diseminată.
Perfuziile
Unele centre medicale administrează în mod frecvent perfuzia IV de
fluide.
Altele o fac numai când simptomele sunt severe sau apare insuficienţa
renală, ex.: 0,9% soluţie salină în 2-3 L/24h. cu suplimentare de potasiu, până
ce aportul oral de fluide cslc adecvat.
Solufia salină ajută în hipercalcemie, îmbunătăţind rata de filtrare
glomerulară şi provocând o eliminare de calciu asociată sodiului. Chiar singură
va reduce concentraţia de calciu plasmatic cu 0,2 – 0,4 mmol/L.
Tabel 6. B
Factori umorali în hipercalcemia asociată malignităţii
Proteina hormonală paratiroidă (PTHrP)
Cel mai frecvent mediator al hipercalcemiei asociate cancerului
Produsă de multe tumori solide, mai ales de cancerul pulmonar, mamar
şi renal.
Acţionează prin activarea receptorilor PTH din ţesut
Stimulează reabsorbţia osteoclastică osoasă: creşte reabsorbţia renală de
calciu
Factori de modificare a creşterii
Produşi de multe tumori solide, inclusiv cancerul pulmonar epidermoid,
cancerul de cap şi gât, mamar şi renal
Factorul de creştere epidermal este secretat de celulele tumorale şi este
un puternic reabsorbant osos.
TGF-cc – factor de creştere tumorală a; este similar structural şi
funcţional cu factorii de creştere epidermici şi este un puternic reabsorbant
osos.
TGF-P este produs de celule normale şi maligne şi creşte producţia de
PTHrP în celulele cancerului mamar.
Factori activatori ai osteoclastelor
Factorul de necroză tumorală a (TNF-a) este un puternic factor de
activare a osteoclastului.
Limfotoxina (TNF-P) este o citochină produsă de limfocite T activate şi de
celulele mielomului.
Lnterleuchina-6 (IL-6) este o citochină produsă de limfocite T, celule
mielom şi celule endometriale uterine.
1L-1 este o citochină produsă de monocite şi inhibă formarea osului la
nivelul osteoblastului.
L, 25-Dihidroxivitamina D (vitamina D) în general joacă un rol minor în
hipercalcemia asociată cancerului.
Totuşi, în anume limfoame celulele tumorale metabolizează vitamina D,
crescând astfel absorbţia gastro-intestinală de calciu.
Are acţiune directă de resorbţie osoasă.
Tabel 6. C
 Uşoare
Pacient mobil
Oboseală
Letargie încetinire mentală
Slăbiciune
Anorexie
Constipaţic
Simptomele hipercalcemiei
Severe
Pacient tot mai incapacitat
Greaţă i deshidratare şi colaps
Vomă f~ cardiovascular
Ileus -^
Delir
Somnolenţă
Comă
Tabel 6. D
Impactul corectării hipercalcemiei
Răspuns variabil
Sentiment de rău general
Oboseală
Anorexie
Răspuns consistent
Sete
Poliurie
Delir încetinire menUlft
('onslipujic
Bisfosfonaţi
Bisfosfonaţii inhibă activitatea osteoclastelor şi ca urmare inhibă
reabsorbţia osoasă, dar nu au nici un impact asupra efectului PTHrP de
reabsorbţie renale a calciului.
Bisfosfonaţii sunt în general administraţi IV. cel puţin iniţial, datorită
slabei absorbţii alimentare Bisfosfonaţii sunt absorbiţi pe suprafaţa osoasă
unde rămân legaţi de hidroxipatită pentru săptămâni sau luni. Astfel, o singură
infuzie are o durată prelungită de acţiune asupra osteoclastelor. Cei mai des
utilizaţi bisfosfonaţi sunt Clodronat şi
Pamidronat.
Înainte de a utiliza bisfosfonaţii este important să verificaţi recomandările
producătorului.
În cazul Pamidronat-ului doza depinde de concentraţia corectată de
calciu plasmatic (Tabel 6.1): doza maximă recomandată este de 90 mg
IV/tratament rata infuziei nu trebuie să depăşească 60 mg/h (120 mg/h la
pacienţii cu insuficienţă renală) concentraţia nu trebuie să depăşească 60
mg/250 ml se repetă după o săptămână dacă răspunsul iniţial este inadecvat
se repetă la 3-4 săptămâni în funcţie de concentraţia de calciu plasmatic (Tabel
6.2).
 În cazul Clodronat-ului: doza maximă recomandată este de 1500 mg
IV/tratament rata infuziei nu trebuie să depăşească 400 mg/h (mai mică la
pacienţii cu insuficienţă renală, ex.: 200 mg/h) concentraţia nu trebuie să
depăşească 3 mg/ml (1500 mg/500 ml) se repetă după 5 zile dacă răspunsul
iniţial este inadecvat se menţine normocalcemia prescriind capsule de
clodronat de sodiu anhidru, 1600 mg (400 mg x 4) PO x l pe zi sau 800 mg (400
mg x 2) PO de două ori pe zi.
La pacienţii cu insuficienţă renală doza PO trebuie înjumătăţită la 800
mg/24 h dacă este necesar doza poate fi crescută la 3200mg/24h
Clodronat-ul poate fi, de asemenea, administrat SC la 6-12h.
Transpiraţia, eritemul sau echimoza apar sla aproximativ 25% din pacienţi.
Pamidronat-ul SC este probabil mai iritant; adesea provoacă durere, eritem şi
prurit.12
Tabel 6.1 Pamidronat IV în cazul hipercalcemiei
Concentraţia corectă de calciu plasmatic (mmol/L) Doza (mg) <3
—4
— 60
90 Calcitonina
Calcitonina (somon) are un efect rapid de reducere a calciului, evident în
aproximativ 2 ore. Inhibă atât activitatea osteoclastelor cât şi reabsorbţia renală
a calciului. Este administrat în general SC sau IM dar este eficient şi PR.
Efectul maxim este vizibil la 100 UI/24h şi durează 2-3 zile.
O cantitate mai mare de calcitonină este mai puţin eficientă datorită
reglării receptorilor de calcitonină din osteoclaste. Recurenţa este întârziată cu
6-9 zile la utili/arca concomitentă a unui corticosteroid.13 Combinarea
calcitomnei cu un cwlicosteroid pe termen lung nu este la fel de eficientă ca
bisfosfonaţii. Utilizarea principală calcitomnci cslc în combinaţie cu un
bisfosfonat cu scopul de a obţine un rftspuns rapid.
Tabel 6.2
Bisfosfonaţii în tratamentul hipercalcemiei
Clodronat Pamidronat Doza iniţială IV (a) 1500 mg 30-90 mg (b) 300-600
mg zilnic pentru 5 zile Instalarea efectului < 2 zile < 3 zile Efect maxim 3-5 zile
5-7 zile Durata medie a efectului (a) 2 săptămâni 4 săptămâni (b) 3 săptămâni
Reinstalează 40-80% 70-90% normocalcemia Mecanismul de acţiune inhibă
osteoclastele + + stimulează osteoblastele – + Tratament PO iniţial Eficient
Eficient dar apare adesea intoleranţă gastrointestinală Menţinere Tablete previn
în general Infuzie IV la fiecare 3-4 recidiva săptămâni Corticosteroizi
Nu mai sunt recomandaţi pentru hipercalcemia asociată cancerului
datorită ratei slabe de răspuns.13 Totuşi, sunt benefici când sunt folosiţi ca
adjuvanţi ai calcitoninei
SC.14
Dacă nu este disponibil un tratament mai eficient, poate fi utilizat
Prednisolon 60 mg x l pe zi sau Dexametazonă 8 mg x l pe zi, la pacienţii cu
cancer mamar sau renal, sau la cei cu mielom sau limfom.15 O doză mai mică
este puţin probabil să fie eficientă
Octreotid
 Octreotid-ul este un analog de somatostatin. A fost utilizat cu succes tn
tratamentul hipercalcemiei asociate tumorilor neuro-endocrine rezistente la alte
tratamente.16
Sindromul secreţiei inadecvate de ADH (SIADH)
Secreţia inadecvată de hormon antidiuretic (ADH) apare la 2% din
pacienţii cu boli maligne. Cea mai frecventă asociere este în cancerul pulmonar
cu celule mici, de aproximativ 10%, 1? reprezentând 75% din cazurile de
SIADH asociat cancerului. „ In cazul cancerului ca cap şi gât, incidenţa este de
3%. 19
Patogeneză
Există multe cauze de SIADH (Tabel 6. E). În SIADH asociat cancerului
exista o secreţie ectopică de către tumoră a vasopresin argininei (ADH) sau
peptide asemănătoare vasopresinei.20'21 în cancerul pulmonar cu celule mici o
cantitate crescută de vasopresin arginină poate fi detectată la aproximativ 40%
din pacienţi, dar la majoritatea cate asimptomatică.
Hiponatremia, posibil cauzată de SIADH, trebuie avută în vedere la toţi
pacienţii care dezvoltă somnolentă, confuzie sau convulsii pe perioada
administrării unul antidepresiv triciclic sau a unui SSRI. Majoritatea cazurilor
asociate cu SSRI apar la persoane în vârsta, în special femei.22'2'
Caracteristici clinice
Caracteristicile clinice depind atât de nivelul cât şi de rata scăderii
concentraţiei l de sodiu plasmatic (Tabel 6. F). În timp, celulele creierului pot
compensa edemul cerebral ' prin secreţiile de potasiu şi alte soluţii;
hiponatremia asimptomatică indică SIADH cronic şi nu acut.
Tabel 6. E
Cauze de SIADH
Asociate cancerului
Pulmonar cu celule mici
De cap şi gât
Pancreatic
De prostată
Carcinoid
Limfom
Leucemie mieloidă acută
Asociate tratamentului
După neurochirurgie
Chimioterapie, ex.: ciciofosfamidă vincristină
Medicamente
Antidepresive triciclice
SSRI
Carbamazepină
Fenotiazine
Lorazepam
Barbiturice
Diverse
 Pulmonare pneumonie tuberculoză abces îndelungat ventilaţie cu
presiune pozitivă
Sistem nervos central meningită encefalită hemoragie subarahnoidiană
tromboză cerebrală leziuni cerebrale
Psihiatrice schizofrenie psihoză
Medicamente recreaţionale etanol nicotină
Caracteristici clinice ale SIADH
Tabel 6. F
Sodiu plasmatic 110-120mmol/L
Anorexie
Greaţă şi vomă
Astenie
Confuzie
Edem
Sodiu plasmatic <110mmol/L
Mioclonii multifocale
Somnolenţă
Convulsii
Comă
Evaluare
Diagnosticul SIADH se bazează pe următoarele criterii: hiponatremie
(<125mmol/L) osmolalitate plasmatică scăzută (<270 moşmol/L) osmolalitate
urinară crescută (>100 moşmol/L) concentraţia de sodiu în urină mereu > 20
mmol/Luneori > 50 mmol/L volum normal al plasmei.24 în practică, o
concentraţie de sodiu plasmatic <120 mmol/L este suficientă pentru „ pune
diagnosticul clinic de SIADH în absenta: vomci severe terapiei diuretice hlpo-
adiciuilUni hipotiroiUmin insuficienta mmlR itvtrl, Tratament
Trataţi pacientul şi nu rezultatele biochimice.
Corectaţi ceea ce poate fi corectat.
Tratamentul cu succes al cancerului va duce la o remisie a SIADH.
Tratament ne-medicamentos
Reduceţi aportul de lichide la 700-1000 ml/zi sau eliminarea de urină la
<500ml
Deşi este tratamentul standard pentru SIADH. restricţionarea fluidelor în
aşa măsură esle o povară crescută pentru majoritatea pacienţilor care se
chinuie să facă faţă cancerului terminal.
Tratament medicamentos
Demeclociclina, un derivat al Tetraciclinei, este tratamentul
medicamentos df elecţie, şi este administrat în doze de 300 mg PO de 2 sau 4
ori pe zi. La pacienţii incapabili să ia Demeclociclina PO, poate fi administrată
PR dizolvată în 5ml d r metilceluloză.25 Acţionează inducând diabet insipid
nefrogenic, ex.: inhibă acţiunni
ADH-ului asupra tubilor renali.
Efectul Demeclociclinei este aparent după 3-5 zile, şi persistă pentru
câteva/. Mo după încetarea tratamentului. Nu este nevoie să se restricţioneze
lichidele pe perioudti tratamentului. Efectele adverse pot include uremia, mai
ales la doze mari. De asemenea pot apărea greaţa şi fotosensitivitatea.
Receptori antagonişti vasopresin-12 care blochează selectiv acţiunea
ADH-ulul asupra tubilor renali sunt în prezent dezvoltaţi pentru utilizare PO şi
IV.
Bibliografie, Bower M et al. (1997) Endocrine and metabolic
complications of advanced cancer, In: D Doyle, G Hanks and N MacDonald
(eds) Oxford Textbook of Palliativp
Medicine. Oxford University Press, Oxford, pp 709-25.
Glick) and Glover D (1998) Metabolic emergencies. In: G Murphy, W
Lawrence and R Lenhard (eds) Clinical Oncology. American Cancer Society,
Atlanlu
Georgia, pp609-10:
Mundy G (1997) Malignancy and the skeleton. Mormone and Metabolic
Research.
Grieve R and Dixon P (1983) Dysphagia: a further symptom of
hypercalcaemiii
British Medical joumal. 286:1935-6.
Parsons V et al. (1974) The effects of calcitonin on the metabolic
disturbancc” surrounding widespread bony metastases. Acta Endocrinologica.
76:286-301.
Davies I et al. (1979) Effect of mithramycin on widespread painful bone
metastasc” în cancer of the breast. Cancer Treatment Reports. 63:1835-8.
Coombes R et al. (1979) Agents affecting osteolysis în patients with breast
cancci
Cancer Chemotherapy and Pharmacology. 3:41-4.
Ralston S et al. (1990) Cancer-associated hypercalcaemia: morbidity and
mortalily
Annals of Internai Medicine. 112:449-504.
Ralston S (1994) Pathogenesis and management of cancer associated
hypcrculcaemia. In: G Hanks (ed) Cancer Surveys: Palliative Medicine: Problem
arcaş In pain and symptom management. Cold Spring Harbor Laboratory Press,
pp 179-96.
Purohit O et al. (1995) A randomised, doublc-blmd comparison of
imravciiou” pamidronate and clodronate în hypercalcaemia of mahgnancy.
British Journal of
Cancer 72:1289-93.
Walkcr P ci al. (1997) Subaiianoous dodromilc u Mudy cvulmiliMK
etficwy în hv|”'i<'; il ('! iriiiiii ol Ninlipimu v nud lot ni loxuily AânmK of
Oiunlouv N' <) I5 Ifi
12 Constans T et al. (1991) hypodermoclysis în dehydrated elderly
paiients: local effects with and without hyaluronidase. Journal of Palliative
Care. 7:10-12. 13
Percival R et al. (1984) Role of glucocorticoids în management ol
malignant hypercalcacmia. British Medical joumal. 289:287.
 14 Ralston S etal. (1985) Comparison of aminohydroxypropylidene
diphosphonate, mithramycin, and corticosteroids/calcitonin în treatment of
cancci-associated hypercalcaemia. Lancet. Îi:907-10.
L S Mannheimer l (1965) Hypercalcaemia of breast cancer. Management
with corticosteroids. Cancer. 18:679-91.
Harrison M et al. (1990) Somatostatin analogue treatment for malignant
hypercalcaemia. British Medical Joumal. 300:1313-4.
Van Oosterhout A et al. (1996) Neurologic disorders în 203 consecutive
patients with small cell lung cancer. Cancer. 77:1434-41.
ÎS List A et al. (1986) The syndrome of inappropriate secretion of
antidiuretic hormone (SIADH) în small-cell lung cancer. Joumal of Clinical
Oncology. 4: 1191- l'l Ferlito A et al. (1997) Syndrome of inappropriate
antidiuretic hormone secretion associated with head and neck cancers. Review
of the literature. Annals of Otology, Rhinology and Laryngology. 106:878-83.
Meinders A (1993) Hyponatraemia: SIADH or SIAD? Netherlands Journal
of
Medicine. 43:1-4.
Sorensen J et al. (1995) Syndrome of inappropriate secretion of
antidiuretic hormone (SIADH) în malignant disease. Journal of Internai
Medicine. 238: 97-110.
ADRAC (Adverse Drug Reactions Advisory Committee) (1996) Selective
serotonin reuptake inhibitors and SIADH. Medical Joumal of Australia.
164:562.
Z”* Liu B et al. (1996) Hyponatremia and the syndrome of inappropriate
secretion of antidiuretic hormone associated with the use of selective serotonin
reuptake inhibitors: a review of spontaneous reports. Canadian Medical
Association Journal.
Saito T (1996) SIADH and other hyponatremic disorders: diagnosis and
therapeutic problems. Nippon Jinzo Gakkai Shi. 38:429-34.
Hussain I et al. (1998) Rectal administration of demeclocycline în a
patient with syndrome of inappropriate ADH secretion. International Journal of
Clinical
Practice. 52:59.
7. Simptome hematologice

Modificări hematologice în cancer Anemia datorată bolii cronice

Sângerarea Sângerarea de suprafaţă Epistaxis Hemoptizie „
Hematemeză şi melenă Hemoragie rectală şi vaginală Hematuria
Hemoragia severă Tromboză venoasă Embolism pulmonar
Coagulare intravasculară diseminată.
Modificări hematologice în cancer.
Modificările hematologice sunt frecvente în cancer, şi uneori sunt
indicatorul principal al bolii (Tabel 7.1). Anemia este cea mai frecventă
anormalitate.
Anemia datorată bolii cronice.
 Anemia este definită la adulţi ca o concentrare de hemoglobina <13,5
g/dL la bărbaţi şi <11,5 g/dL la femei. Apare la aproape 50% din pacienţii cu
tumori solide şi la majoritatea celor cu mielom şi limfom. Simptomele variază
dar pot avea un impact major asupra vieţii pacientului (Tabel 7. A). La unii
pacienţi poate exista mai mult de o singură cauză, ex.: deficienţă de Fier şi
anemie datorată bolii cronice (ACD). Anemia datorată bolii cronice este cauzată
de suprimarea producţiei de eritropoetină şi eritropoiezfl mediată de o citochină
(interleuchina-1). ACD este asociată cu: răspuns scăzut la eritropoetină (Figura
7. l) ' producţie scăzută de transferină, ducând la o disponibilitate scăzută de
Fier stocat supravieţuire redusă a hematiilor.
Tabel 7. A Anemia şi cancerul Cauze principale
Anemia datorată bolii cronice
Deficienţă de Fier şi de acid Folie
Infiltrare malignă a măduvei
Anemie hemolitică
Insuficienţă renală Simptome
Lipsă de energie (letargie)
Dispnee
Angină
Pierderea apetitului
Pierderea libidoului
Afect bazai scăzut
Pacienţi cu deficit de Fier
Concentraţia de eritropoetină plasmatică
Concentraţia hemoglobinei
Figura 7.1 Relaţia între concentraţiile de hemoglobina şi eritropoetinfi In
pacienţii cu deficit de l ier şi anemic asociată cuncciiilui Reprodusă CU
permisiune din
Millci ci ui. l'„')().'
Modificări hematologice în tulburările maligne:;
Tabel 7.1
Modificări hematologice
Hemogramă
Anemie datorată bolii cronice
Anemie cu deficit de Fier
Anemie megaloblastică
Anemie sideroblastică
Anemie leuco-eritroblastică
Anemie hemolitică microangiopatică
Aplazie selectivă a hematiilor
Anemie hemolitică imună
Policitemie
Mieloscleroză secundară
Leucogramă
Leucocitoză
Reacţii leucemoide
 Eosinofilie
Monocitoză
Basofilie
Limfopenie
Trombocite
Frombocitoză
Trombocitopenie
Trombocitopatie dobândită
Coagulare
Trombofiebită
Coagulare intravasculară diseminată
Activarea ftbrinilizei
Altele
Proteine anormale, ex.: cnofibrinogeni
Proteine fetale.
A-fetoproteină carcino-embrionică hemoglobina fetală
Asocieri frecvente
Toate
Cancer gastro-intestinal, cervical, uterin
Mielom
Tulburări mieloproliferative
Cancer mamar, bronşic. renal, de prostată, de stomac, tiroidian
Tumori ce secretă mucina. cancer de stomac
Cancer de timus, limfom, bronşic
Cancer ovarian, limfom
Cancer renal, de ficat, de fosă posterioară, uterin
Cancer mamar, bronşic, renal, de prostată, de stomac, tiroidian,
reticuloze
Toate
Cancer mamar. bronşic, renal, de prostată, de stomac, tiroidian
Multiple
Toate
Boli mieloproliferative, mastocitoză
Cancer, reticuloze
Cancer gastro-intestinal cu sângerare
Cancer bronşic şi altele fără sângerare
Tumori ce secretă mucină. cancer de stomac
Macroglobulinemie, alte paraproteinemii
Toate
Multiple
Cancer de prostată
Cancer de prostată, altele
Cancer de ficat, altele
Neoplasm gastro-intestinal
Leucemie, alte tumori
Evaluare
 Este foarte important să se facă diferenţa dintre ACD şi deficienţa de Fier
(Tabel
7.2). Caracteristicile diagnosticabile ale ACD sunt: anemie normocromică-
normocitară reticulocitopenie concentraţie scăz. uta/scăzută-normală de
transferină plasmatică concentraţie scn/utfl de I-'ier plasmatic concentraţie
luliuilA/iiditiitn-nonrmlă de feritină plasmatică apariţii de mĂduvĂ <wwsR ht|
>UmsticSdcpo/itc aciuite Ue l'lir In inAduvt câniiinte stft/uih îl* t'lei tu
iMlliolilnsicle maturi.
Tabel 7.2Anemia datorată deficitului de Fier în comparaţie cu anemia
datorată bolii cronice 4
Test Normal” Deficit de Fier ACD Frotm sanguin
NormocromicHiporcromicNormocromic normocitic microcitic sau
hipocromicnormocitic; TIBC (umol/L) 45-75
Ridicat/ridicatScăzut/scăzutnormal normal Fier plasmatic (jimol/L) 14-31
Scăzut/foarte Scăzut scăzut Feritină plasmatică 17-230 Scăzut Ridicat/ridicat-
(Mg/L) normal Valori de referinţă, Oxford Radcliffe Hospitals
Tratament
Trataţi pacientul şi nu rezultatele de laborator. Deşi oboseala şi
slăbiciunea pot fi cauzate de cancer, dacă sunt asociate cu anemia atunci
reprezintă o indicaţie clară pentru o transfuzie sanguină de probă (Tabel 7. B).
Alternativ, poate fi folosită Epoetina
(eritropoetină umană recombinată): aceasta este în general administrată
SC de trei ori pe săptămână. Tratamentul de menţinere cu o injecţie pe
săptămână poate fi benefic pentru unii pacienţi.
Eritropoetină stimulează producţia de hematii. Concentraţia sa
plasmatică este adesea scăzută la pacienţii cu cancer, mai ales la cei care
primesc chimioterapie. Epoetina
— 300 Ui/kg SC de trei ori pe săptămână duce Ia: o creştere a cantităţii
de hemoglobina >2g/dL la 50-60% din pacienţi o creştere a calităţii vieţii cu
fiecare creştere a cantităţii de hemoglobina până la un nivel de aproximativ
12g/dL.7'8
Pacienfii care vor beneficia cel mai probabil din tratamentul cu Epoetina,
sunt cei cu: o concentraţie scăzută de eritropoetină plasmatică (<100mg/ml) o
rezervă adecvată de măduvă osoasă (neutrofile > 1,5 x lO'/L, trombocite >100 x
lO'/L) o creştere a hemoglobinei >lg/dL în 4 săptămâni de la începerea
tratamentului cu
Epoetina
Tratamentul cu Epoetina este costisitor. O creştere excesivă a masei
celulelor roşii poate fi evitată: reducând doza cu 25% când hemoglobina creşte
>2g/dL/lună încercând să se menţină nivelul hemoglobinei la llg/dL la femei şi
12g/dL l” bărbaţi întrerupând tratamentul dacă hemoglobina creşte >15g/dL
(Tabel 7.3).
Tabel 7.3
Comparaţia dintre Epoetina şi transfuzia sanguină
Epoetina Transfuzie Creştere a hemoglobinei
Viteza efectului
 Siguranţă
Inconvenienţă pentru pacient
Cosi De lungă durată
— 6 săptămâni
Efecte adverse rare şi în general minore
Injecţie SC
— 4000$/săptămâna Trecătoare (2-4 săptămâni)
Imediată
Risc de infecţii şi de reacţii la transfuzie
Infuzie IV
— 1150$/truniluzle
Tabel 7. B
Transfuzia sanguina în îngrijirea paliativă
Indicaţii în general următoarele criterii ar trebui să fie îndeplinite toate:
simptome atribuite anemiei, ex.: oboseală, slăbiciune şi dispnee la efort, care
sunt deranjante pentru pacient limitează activităţile de rutină se preconizează
că vor fi corectate prin transfuzie preconizarea ca transfuzia sanguină să aibă
un efect durabil, ex.: de cel puţin 2 săptămâni pacienţii acceptă transfuzia şi
testele sanguine necesare
Contra-indicaţii nu s-au obţinut beneficii la ultima transfuzie pacientul e
muribund, ex.: condiţia pacientului e terminală dacă transfuzia nu poate fi
descrisă decât ca cel mult prelungind moartea pacientului dacă motivul
principal este cerinţa familiei să „se facă ceva”.
Transfuziile sanguine ajută aproximativ 75% din pacienţii din punct de
vedere al stării generale, forţei şi dispneei.5 Beneficiile apar atât la pacienţii cu
hemoglobina <8g/dL cât şi la cei cu hemoglobina 8-1 Ig/dL.5'6
Sângerarea
Sângerearea apare la aproximativ 20% din pacienţii cu cancer în stadiu
avansat.
Contribuie în mod semnificativ la decesul pacientul în aproape 5% din
cazuri Sângerarea externă catastrofică este mai puţin frecventă decât
sângerarea internă ocultă. Opreşte-te şi pândeşte-te! Ai justificare în tratarea
unei complicaţii potenţial fatale la un pacient muribund?
Învineţirea sau sângerarea gingiilor sau nazală sau a tractului
gastrointestinal sugerează o anormalitate trombocitară, în timp ce sângerarea
la nivelul articulaţiilor sau muşchilor sugerează o deficienţă a cel puţin unui
factor al coagulării.
Verificaţi timpul de protrombină şi de tromboplastină activat parţial
(aPTT) şi obţineţi o hemogramă completă. La pacienţii cu cancer, un timp
crescut de protrombină >i un aPTT crescut apar în cazul: unei insuficienţe
hepatice severe unei deficienţe de fitomenadionă (vitamina K) coagulare
intravasculară diseminată (CID).
Trombocitopenia
Trombocitopenia este definită ca un număr de trombocite <150 x 109/L.
Când numărul de trombocite este de 10-20 x 109/L riscul unei sângerări
majore este mic (0,1% l h-/i) Sub 10 x 109/L riscul creste (2% pe zi), iar
sângerări severe apar cel mai ades la un număr de trombocite sub 5 x l O/L.
Riscul de hemoragie intracraniană este prezent numai „ub l x 109/L
Tratamentul variază în funcţie de cauză (Tabel 7. C). Funcţiile
Irombocitare pot fi blocate, în lipsa trombocitopeniei, de majoritatea
AINS-urilor şi în
Cl/. ul mielomului sau al insuficientei renale9
Tabel 7. C
Cauze ale trombocitopeniei
Producţie scăzută de trombocite
Infiltrarea tumorală a măduvei osoase
Chimioterapie
Carbamazepină
Diuretice tiazidice
Alcool excesiv (revine la normal după 3-5 zile de la încetare)
Sechestrare a trombocitelor la nivelul splinei
Presiune venoasă crescută rezultată din boli de ficat
Insuficienţă cardiacă
Insuficienţă respiratorie
Distrugere crescută a trombocitelor (imună)
Sepsis
Heparină
După transfuzia de produse sanguine
Distrugere crescută a trombocitelor (non-imună)
Coagulare intravasculară diseminată (CID)
Corectaţi ceea ce poate fi corectat modificaţi sau opriţi chimioterapia
prescrieţi antibiotice dacă este datorată septicemiei re-evaluaţi tratamentul
medicamentos şi întrerupeţi orice medicament cauzal.
Trombocitopenie heparină-indusă (HIT)
Heparină cauzează trombocitopenie. O uşoară scădere a numărului de
trombocite, este vizibilă în primele 4 zile, de la începerea terapiei cu heparină,
mai ales după intervenţie chirurgicală. Aceasta se corectează spontan, în ciuda
continuării utilizării heparinei şi este asimptomatică.10 Totuşi, ocazional,
trombocitopenia imună se dezvoltă asociată cu anticorpii IgG heparină-
dependenţi. Anticorpii formează un complex cu factorul trombocitar 4 şi se
leagă de suprafaţa trombocitelor, provocând dezintegrarea trombocitelor şi
eliberarea de material procoagulant. Poate apare până la după 4 săptămâni de
la începerea tratamentului cu heparină şi se manifestă ca trombo-embolism
venos sau arterial, care poate fi fatal (Tabel 7. D). Heparină trebuie întreruptă
imediat dacă apare o scădere dramatică a numărului de trombocite (Tabel 7.
D). Dacă este indicată continuarea anticoagulării, atunci trebuie utilizat un
heparinoid sau hirudin, ex.:
Danaparoid. Reactivitatea încrucişată este rară.
HIT este mai puţin frecventă regimurilor profilactice (doze mici) decât în
cele terapeutice (doze mari). Riscul poate fi şi mai mult redus, utilizând
heparină cu greutate moleculară scăzută (LMWH) şi nu heparină nefracţionată.
HIT se dezvoltă în general la
 — 8 zile după începerea administrării heparinei şi, din acest motiv, unele
centre medicale verifică concentraţia trombocitelor după această perioadă
(Tabel 7. E). HIT este mai frecventă în SUA (unde se utilizează mai mult
heparină bovină) decât în UK (unde se utilizează mai mult heparină porcină).
Riscul în SUA a fost clasificat Ia 3% în cazul heparinei nefracţionate.'

Tratament ne-medicamentos
La un pacient cu o stare generală relativ bună şi cu o concentraţie
trombocitHrfl <5 x 109/I, transfu/iile sanguine trebuiesc privite doar ca o
măsura de urgcn|fl T! lc nu sunt indicate dacă concentraţia tromhoeiturfi este
de peste 10 x Kl'/l, fi nu cxislfl
Ficcnri* ininslu/ic este în (.'cncinl de 6 umlA|i (flecuri1 iinlliiic rlilkfl
nivelul trombocitelor cu 5-7 x 109/L).12 Pacienţilor pentru care este adecvat
tratamentul de menţinere a vieţii şi care au sepsis sau CID trebuie să li se
administreze trombocite suficient pentru a menţine o concentraţie >50 x 109/L.
În cazul insuficienţei renale şi hepatice reversibile, se recomandă tratamentul
de urgenţă cu infuzii de crioprecipitat IO unităţi la 12 ore.
Tratament medicamentos
La pacienţii cu o stare generală relativ bună. se recomandă:
corticosteroizi, ex.: Prednisolon Img/kg, sau infuzii de imunoglobulină Ig/kg
dacă există o distrugere auto-imună a trombocitelor
Desmopresin 0,3 (ig/kg IV în 30 minute sau 15 u, g în fiecare nară
(efectul durează 4-
8 ore); aceasta creşte funcţia trombocitelor. Utilizarea regulată va duce la
retenţia apei şi la risc de tromboză.
Transfuzii sanguine pentru a creşte hematocritul peste 30%.
Tabel 7. D
Evenimente clinice asociate cu HIT11
Concentraţia trombocitară
Trombocitopenie
Scădere a concentraţie de trombocite care nu atinge nivele
trombocitopenice, ex.: o scădere a concentraţiei trombocitare > 50% în sau
după a 5-ea zi de tratament cu heparină.
Tromboză venoasă
Tromboză de vene profunde (mai ales vena proximală); dacă apare
tumefiere, transportul arterial poate fi compromis ducând la gangrena
membrului.
Embolism pulmonar.
AVC hemoragie adrenal (probabil secondar trombozei venei adrenale).
Tromboză sinusului durai cerebral sau a venei cerebrale.
Tromboză arterială sau trombo-embolism
Tromboză arterială, ex.: cerebrală, coronariană, aortă (poate cauza AVCul
măduvei spinării), mezenteric, renal, al membrelor.
Ocluzia grefei vasculare.
Reacţii în zona de injectare a heparinei
Plăci eritromatoase.
 Necroza pielii.
Sechele după bolus de heparină IV la pacienţii cu HIT-lgG
Reacţie sistemică acută (inflamatorie sau respiratorie)
Amnezie globală trecătoare.
Deficienţă de fitomenadionă
Fitomenadiona (vitamina K,) este necesară pentru sinteza multor factori
coagulanţi (II, VII, IX, X). Este prezentă în legume verzi şi este sintetizată de
bacteriile din intestin; depozitele în corp sunt scăzute. Pacienţii care sunt
hrăniţi deficitar, au o malabsorbţie a grăsimilor sau primesc antibiotice care
sterilizează intestinul pe o perioadă îndelungată prezintă risc de deficienţă şi o
creştere rapidă a timpului de protrombinfl I nilă|i cu
FitomciiiulioiiA Klmitl'Ox l pe zi l'oslul de Miillii iMfiiiulinl K) mg I'O x l
pe/i (dacă există malabsorbţie a grăsimilor)
(.'Aiul cute nettiMi un tAupuii* nun itipid. pentru s&ngcrari grave.

Fllomcimdlon (*n Kuimlilim MM) 10 mIn injecţie Incenlk IV In 13 minute

SAU j
Tabel 7. E
Diagnosticul şi tratamentul HIT” înaltă suspiciune clinică de HIT
Concentraţia trombocitară scade în general cu 50%, sau sub 100 x
109/L, începând cu a 5-a zi de tratament cu heparină.
Nou eveniment trombotic sau trombo-embolic.
Confirmarea laboratorului
Efectuaţi unul din următoarele teste, dar dacă sunt negative sau la limită
efectuaţi-le pe amândouă.
Evaluare funcţională a anticorpilor, utilizând trombocite spălate sau
plasmă bogată în trombocite citrată.
Evaluare a antigenilor (factorul trombocitar 4/heparină ELISA).
Abordare terapeutică întrerupeţi administrarea heparinei.
Începeţi tratamentul cu Danaparoid sau Hirudin.
Dacă nu este încă pe un tratament anticoagulant eficient cu Warfarină,
nu începeţi administrarea Warfarinei până ce nu s-a rezolvat trombocitopenia şi
pacientul nu are un nivel anticoagulant satisfăcător cu Danaparoid sau
Hirudin.
Insuficienţa hepatică
Bolile grave de ficat duc la multiple defecte de coagulare: sinteză redusă
şi consum crescut al aproape tuturor factorilor de coagulare hipersplenism
cauzând trombocitopenie creştere a produselor de degradare a fibrinei şi
plasminei ducând la disfuncţii trombocitare fâbrinoliză crescută, sugerată de
sângerări difuze din zonele cu traume minore
(Tabel 7. D).
În ciuda riscului de anormalităţi de coagulare, în mod paradoxal riscul de
tromboză venoasă este adesea ridicat la pacienţii cu insuficienţă hepatică.
Insuficienţa renală
Pacienţii cu boli renale pot avea atât tendinţă trombotică cât şi de
sângerare. În sindromul nefrotic există o pierdere a anticoagulanţilor naturali.
Pacienţii dializaţi au o mare incidenţă a sângerării gastro-intestinale şi genito-
urinare şi a hematomelor subdurale. În bolile renale în stadiu final, pot apărea
sângerări gastro-intestinale datorate angiodisplaziei sau gastritei. Tratamentul
include:
Epoetină sau transfuzii sanguine pentru ridicarea hematocritului peste
30%
Estrogen 0,6mg/kg IV pentru 5 zile; acesta reduce riscul de sângerare
pentru până la
2 săptămâni în situaţiile mai acute se recomandă: dializă – în insuficienţa
severă
Desmopressin – ca în cazul trombocitopeniei infuzii de crioprecipitat – ca
în cazul trombocitopeniei
Motivul apariţiei unei stări hipercoagulabile în unele boli renale nu este
inel cunoscut.
Sângerarea de suprafaţă de suprafaţa poate fi exacerbata de efectul unui
AINS aiuprl l'imctillni iiomlmi ii. ur în mvnstfi situnţic. iriTC|i pe un stihului
mm iurlillart, un metode fizice medicamente hemostatice, ex.: acid tranexamic
radioterapie (Tabel 7 F)
Doza maximă de acid tranexamic este de 1,5 g x 4 pe zi, deşi o doză mai
mică este de obicei suficientă (Tabel 7. F), îmbunătăţirea apare după 2-4 zile.
Întrerupeţi sau reduceţi la 500 mg x 3 pe zi la o săptămână după ce sângerarea
a fost oprită. Reîncepeţi dacă sângerarea revine.
Epistaxis
Majoritatea epistaxisurilor sunt venoase. Când provin din septul nazal
anterior
(zona Little). pot fi adesea oprite prin presiune directă, ex.: strângând
nările pentru 10-15 minute. Dacă aceasta nu ajută, adesea este eficintă
aplicarea unui creion cu nitrat de argint caustic în punctul sângerării.
Alternativ, nara poate fi pansată pentru 2 zile cu pansament cu alginat de
calciu (ex.: Kaltostat) sau cu tifon de cauciuc înmuiat în adrenalină (epinefrină)
(l în 1000) l mg în l ml.
Dacă sângerarea continuă în naso-faringe, sursa este mai posterioară şi
poate necesita trimitere la ORL pentru: introducerea unui tampon Merocel cu
antibiotic pentru 36 ore SA Upansarea cu pansament impregnat în pastă de
parafină iodoformă de bismut pentru 3 zile SA Ucateter cu balonaş SA
Ucauterizare cu anestezie locală.
Epistaxisul uşor recurent cronic este adesea asociat cu vestibulită nazală
care poate fi tratată cu cremă de neomicină sau clorhexidină (ex.: Naseptin)
aplicată de două ori pe zi pentru 2 săptămâni, urmată de gel de petrol
(vaselină). Dacă sângerarea este mare, verificaţi timpul de protrombină şi aPTT.
şi obţineţi o hemogramă completă pentru a verifica numărul trombocitelor şi
concentraţia de hemoglobina.
Hemoptizia
O treime din pacienţii cu cancer pulmonar prezintă hemoptizie. Incidenţa
sângerărilor fatale este de 3%, din care unele apar fără avertisment. Hemoptizia
nu trebuie să fie masivă pentru a provoca dificultate în respiraţie. Când survine
moartea, este în general provocată de sufocare şi nu de sângerare. Hemoptizia
de 400ml în 3 ore sau
600ml în 24 ore are o mortalitate de aproape 75%.20
Fiziologie
Plămânii au două surse de sânge: circulaţia pulmonară de presiune mică,
care livrează sângele necesar schimburilor gazoase circulaţie bronşică de
presiune mare, care livrează sângele necesare structurilor tractului respirator;
aceasta este cea mai importantă în hemoptizie.
Cauze în cancer, hemopii/ia poate fi cauzată de cancer sau de alţi factori:
cancer pulmonar, hcmorugiu masivă este cel mai probabil asociată cancerul cu
celule suiHimwie louili/al central sau provocând cavitaţic. În general există o
nccro/A h vaselor din/oim tumorii şi nu invazie tumorală directă în
vasculatura puInumniAboli pulmonar„ in”|„Millv*, In „pecinl cnnccr mamur,
colorcctnl sau renul, ţi infecţie toracică (acută şi cronică): în malignităţile
hematologice, hemoragia pulmonară ± hemoptizie este asociată cu infecţii
exulcerate embohsm pulmonar.
Recunoaşterea unui tipar în general ajută la identificarea cauzelor ne-
canceroase, ex.: infecţia este asociată cu spută purulentă şi embolismul
pulmonar cu durere pleuretică. Aceasta trebuiesc tratate corespunzător.
Notă: sângele eliminat prin tuse s-ar putea să nu îşi aibă originea în
plămâni, în special la pacienţii cu o tendinţă spre sângerare sau
trombocitopenie, sângele proaspăt poate proveni din nas, faringe sau plămâni.
Sângele închis la culoare este cel mai probabil din plămâni.
Tabel 7. F
Tratamentul sângerării de suprafaţă
Fizic
Pansament compresiv pentru 10 minute, înmuiat în: adrenalină
(epinefrină) (l în 1000) l mg în l ml SAU acid tranexamic 500mg în 5ml ' *
folosiţi fiole normale
Beţigaşe cu nitrat de argint aplicat în zona sângerării în nas şi gură şi pe
nodulii tegumentari şi tumorile exulcerate
Pansament hemostatic, ex.: alginat (ex.: Kaltostat, Sorbsan)
Diatermie.
Terapie de specialitate: crioterapie terapie LASER embolizare13'14
Medicamentos
Topic
Pastă de sucralfat 2g (două tablete de l g zdrobite în 5ml de gel KY).15
Acid tranexamic 5g în 50ml de apă călduţă x 2 pe zi pentru sângerări
rectale.
Suspensie de sucralfat 2g în lOml x 2 pe zi pentru gură şi rect.16
Soluţie de alaun 1%
Sistemic
Medicamente antifibrinolitice, ex.: acid tranexamic l, 5g start şi 0,5-1 g x
2-3 pe zi, reduce scurgerile capilare inhibând fibrinoliza.18 Nu se foloseşte dacă
se bănuieşte C1D.
 Medicamente hemostatice, ex.: Etamsilat SOOmg x 4 pe zi, reface
adezivitatea trombocitelor
Desmopresin, creşte funcţiile trombocitare. l9
Radioterapie
Teleterapia şi brahiterapia sunt ambele utilizate pentru controlul
hemoragiei din: piele vezică rect.
Plămâni uter '!' esofag vagin *”
Tratament
Validaţi grija pacientului, ex.: nu spuneţi niciodată „Nu-ţi fă griji pentru
asta” ci '°Mă bucur ca ai menţionat, bănuiesc că te îngrijorează foarte tare”.
Asiguraţi pacientul că, deşi este dificilă şi neplăcută, hemopti/. ia fatală este
rară
Corectaţi ceea ce poate fi corectat
Poate fi modificat cancerul?
Radioterapia duce la o ameliorare îndelungată la 85% din pacienţi.'8 O
doză paliativă de teleterapie este în general administrată în 1-2 şedinţe, care
permit re-iradierea dacă este necesar. Pentru pacienţii cu hemoptizie ne-
ameliorată sau recurentă, la care iradierea externă nu mai este posibilă,
opţiunile vor fi în funcţie de disponibilitatea locală: brahiterapie (iradiere
endobronşică). Un cateter subţire este plasat prin bronhoscopie, care este
încărcat ulterior prin telecomandă cu o sursă radioactivă pentru o scurtă
perioadă de timp. Poate fi practicată ca măsură obişnuită şi este eficientă la
peste 80% din pacienţi.12 crioterapie: tumora este răcită la -70° cu o probă de
nitrogen lichid. Pot fi necesare tratamente multiple; necesită utilizarea
bronhoscopului rigid şi anestezie generală.
Terapie cu LASER; necesită utilizarea bronhoscopului rigid şi anestezie
generală.
Pot fi modificaţi alţi factori?
Încercaţi să întrerupeţi medicamentele cu efect anti-coagulant. AINS-urile
utilizate în general pot fi înlocuite cu: un salicilat non-acetilizat (ex.: Diflunisal)
care nu afectează funcţiile trombocitare un inhibitor COX-2 preferenţial (ex.:
Meloxicam, Nimesulide) sau un inhibitor
COX-2 selectiv (ex.: Celecoxib, Refecoxib).
Paracetamol.
Verificaţi timpul de protrombină, aPTT-ul şi hemograma completă.
Tratamentul ne-medicamentos
Hemoptizia majoră este o urgenţă, dar intervenţiile convenţionale de
salvare a vieţii, ex.: bronhoscopie, intubare şi embolizare a arterei bronşice, nu
sunt în general adecvate în îngrijirea paliativă. Adesea au existat câteva
hemoragii „de avertisment” care au permis discutarea problemei în echipă şi s-a
luat decizia că „pacientul nu va fi resuscitat”. Discuţia trebuie deschisă cu
familia şi pacientul într-un mod adecvat.
Este esenţială îngrijirea adecvată a căilor respiratorii. Culcarea pe partea
care sângerează, dacă se cunoaşte, reduce impactul asupra celuilalt plămân.
Când zona sângerării nu este identificată, este indicat ca pacientul să fie culcat
într-o poziţie cu capul în jos şi să se administreze aspiraţie şi oxigen la nevoie.
Unii pacienţii simt că le este mai comod să stea erecţi într-un scaun cu spătar
înalt şi cu capul sprijinit, aplecat înainte şi bărbia orientată în jos.22 Alţii simt
că 'le este mai comod să stea culcaţi în pat cu capul şi gâtul sprijinite.
Aplecarea capului în spate din plictiseală sau exasperare poate reîncepe
sângerarea. Pe de altă parte, ridicarea după 1-2 ore. aplecarea în faţă şi
respiraţiile profunde ajută la dislocarea cheagurilor prin tuse şi reduce
stridorul.
Dacă este probabilă apariţia unei hemoptizii fatale, este indicat să aveţi la
îndemână o seringă cu Diamorfină/Morfină şi una cu Midazolam lOmg, sau
fiole. Doza de opioid depinde de faptul dacă pacientul ia deja
Diamorfină/Morfină regulat. Dacă nu, o doză de lOmg va fi adecvată: altfel
echivalentul unei doze x 4 pe zi. Scopul este reducerea fricii nu a face pacientul
inconştient. Dacă pacientul este în şoc sau prezintă v usoconstricţie periferică
medicaţia poate fi administrată IV sau IM
O scădere a presiunii sanguine ajută la oprirea sângerării dar creşterea
care va mina poate duce la o nouă sângerare. Este important ca pacientul să
nu fie lăsat singur pAnB ce situaţia nu s-n rc/olvat, într-un mod sau altul.
Trulumrnliil l rulitiiicnUiI nu'tllt iiiih'imoh culc lulcscti benefic penii u
hcmopli/in uşonrftmndcrnti pom Ui cm l„ Opţiunii” Hu lud adrenalină
nebulizată (epinefrină) (l în 1000) Img în îmi diluată la 5ml în soluţie salină
0.9% administrată x 4 pe zi ca măsură pe termen scurt; nu este utilizată de
autori.
Un corticosteroid, ex.: Dexametazonă 2-4 mg sau Prednisolon 15-
30mg/24h. poate opri sau reduce hemoptizia uşoară persistentă, ex.: spută cu
sânge.
Un medicament anti-fibrinolitic. ex: acid tranexamic 1.5g start şi l g x 3
pe zi; doza maximă = l, 5g x 4 pe zi; efectul apare după 2-4 zile.
Un medicament hemostatic, ex.: Etamsilat SOOmg x 4 pe zi.
Hematemeza şi melena
Sângerarea din gastroduoden. manifestată ca hematemeză şi/sau
melena, este rară în cancerul avansat, cu o incidenţă de numai 2%.23 Melena
apare mai frecvent decât hematemeză şi adesea apar împreună. Pacienţii cu
cancer hepatic sau metastaze hepatice prezintă un risc crescut de hemoragie,
unii de 200 de ori mai mare decât alţi pacienţi cu cancer.21 AINS-urile sunt un
factor de risc în plus.
Pentru unii hematemeză şi/sau melena este un eveniment pre-terminal,
decesul survenind după câteva zile. La cei care supravieţuiesc trebuie să se ia o
decizie cu privire la transfuzie (vezi Tabel 7. B). La pacienţii care primesc A1NS.
Încercaţi să modificaţi medicaţia, de exemplu: întrerupeţi AINS-ul şi prescrieţi
Paracetamol în loc schimbaţi-1 cu un AINS mai puţin gastro-toxic. preferabil
unul care nu afectează funcţiile trombocitare, ex.: Meloxicam, Celecoxib,
Rofecoxib prescrieţi un inhibitor al pompei de proton (IPP) sau antagonist al H2
pentru a reduce acidul gastric prescrieţi un agent gastro-protectiv, ex.:
Sucralfat (Tabel 7. G).
Tabel 7. G
Strategii pentru prevenirea gastropatiei asociate AINS
 Prescrieţi paracetamol în loc de AINS.
Folosiţi cea mai mică doză de AINS necesar.
Folosiţi aspirină tamponată-enteric.
Utilizaţi un AINS cu toxicitate gastrică redusă, ex.: Ibuprofen, disponibil
fără reţetă, sau Diclofenac.
Utilizaţi un AINS care este puţin absorbit în stomac, ex.: Diclofenac,
Diflunisal, Ibuprofen.
Utilizaţi un inhibitor COX-2 preferenţial (ex.: Meloxicam, Nimesulid) sau
un inhibitor COX-2 selectiv (ex.: Celecoxib. Rofecoxib) care nu afectează
funcţiile trombocitare.
Administraţi simultan medicamente care reduc aciditatea sau gastro-
protective, ex.: antagonist de receptor-H2. IPP, sucralfat, misoprostol.24'25
Hemoragia rectală şi vaginală u
Hemoragia din rect sau vagin prezentă în cancerul avansat este în
general asociată cu tumoră locală sau radioterapie. Diareea cu sânge este o
complicii) ic Hradioterapie! intrapelvice. ex.: în cancerul de cervix uterin sau
prostată. Kste provoculA de lezare inflamatoare acută a mucoasei rectale şi a
colonului sigmoid şi este aulo-limiliilivA
Dacă este deranjantă în mod deosebit, poale (1 tratată cu clisma de
rctcnţic cu:

Prednisolon 20mg în lOOml (Prcdsol) x 1-2 pe/iSAU

„ Prednisolon Smg şi sucrull'iii 3g tn ISml x 2 pe zi (prcpnrnl Iu l'nminciii
locnlfl)
Sângerarea asociată proctocolite ischemice cronice de iradiere nu
răspunde la
Prednisolon, dar răsunde în general Ia: acid tranexamic PO sau PR
etamsilat PO suspensie de sucralfat PR (vezi Tabel 7. F).
Cu aceste tratamente sângerarea se opreşte în general în 1-2 săptămâni.
Tratamentul trebuie continuat pentru încă l săptămână după care poate
fi întrerupt.
La sângerarea din tumoră rectală sau vaginală. este recomandată
radioterapia paliativă în afara cazului când prognosticul de viaţă este sub 2-3
săptămâni.
Hematuria
Hematuria în cancerul avansat este în general asociată cu cancerul
tractului urinar, cancerul vezical, dar poate fi cauzată şi de cistită cronică de
iradiere (Tabel 7. H).
În majoritate cazurilor este uşoară şi nu trebuie intervenit. Dacă
hematuria este accentuată, în general tratamentul cu acid tranexamic (chiar
dacă există riscul de retenţie de cheag până la oprirea completă a sângerării)
şi/sau Etamsilat o opreşte (vezi Tabel
7. F).
Alte opţiuni includ instilare vezicală şi irigare (Tabel 7.4). Poate fi
administrat alaun ca instilaţie, ex.: 50ml de alaunl% instilat printr-un cateter şi
menţinut pentru l oră, repetat x 2-4 pe zi în funcţie de răspuns. Rar se
recomandă: cauterizare embolizare arterială.26'27
Instilaţiile zilnice de trometamină carboprost, un analog PGEi, sunt
utilizate ocazional. Deşi nu necesită anestezie, un asemenea tratament este
costisitor şi necesită monitorizare atentă.28
Tabel 7. H Cauze de cistită hemoragică28 Medicamente Viruşi, ex.: Acid
tiaprofenic Citomegalovirus Metenamină Herpes simplex Steroizi anabolizanţi
Influenza A Chimioterapie Busulfan Toxine Ciclofosfamida Coloranţi Ifosfamidă
Insecticide Tiotepa Turpentină Agenţi imuni Radioterapie la nivelul: Boli Vezicii
Cancer Pelvisului Amiloidoză Prostatei Artrită reumatoidă Rectului Hemoragia
severă
La un pucicnl cure este aproape deces, este adesea adecvat să priviţi
hemoragia ncvcră ca un eveniment Ici minai, şi să nu interveniţi cu măsuri de
resuscitare. Totuşi, uneori când cxislfl nc”lunnin|n In privinţn prognosticului,
şi daca condiţia pacientului se
Nlubili/cn/A. este imlU'itlA n i iu/Ir sanguin A dupfl 24-48 de orc.
Hematemeza acută, melena recentă, sângerarea vaginală
Acceptând posibilitatea morţii şi adoptând o abordare conservativă,
trebuie păstrată în minte posibilitatea ca pacientul să supravieţuiască.
Nesiguranţa prognosticului este reflectată în abordarea ambiguă a
tratamentului: o asistentă medicală sau un medic ar trebui să stea cu pacientul
dacă decesul pare iminent sau până ce situaţia se calmează dacă pacientul este
tulburat administraţi Midazolam lOmg buccal/SC sau Diazepam lOmg PR (dacă
există hematemeză) sau PO (în cazul melenei sau a sângerării vaginale) notaţi
pulsul la fiecare 30 de minute pentru a monitoriza condiţia pacientului; dacă
este constant sau scade, aceasta sugerează că sângerarea a încetat; măsurarea
tensiunii arteriale este intrusivă şi ne-necesară.
Eventual recoltaţi sânge pentru determinarea grupului şi stabilirea
compatibilităţii re-evaluaţi necesitatea continuării tratamentului cu AINS
şi/sau corticosteroid puteţi prescrie un IPP, un antagonist de receptor-H2 sau
sucralfat.
Dacă pacientul supravieţuieşte peste 24 de ore. puteţi efectua o
transfuzie sanguină
(vezi Tabel 7. F).
Eroziunea unei artere de către un ulcer malign (ex.: cervical, axilar,
inghinal)
Dacă au existat una sau mai multe hemoragii „de avertisment”, prescrieţi
un anxiolitic profilactic, ex.: Diazepam 5-10 mg PO seara la culcare.
Presiunea locală trebuie aplicată prin intermediul pansamentelor.
Materialul cel mai superficial poate fi schimbat dacă se îmbibă cu sânge. Un
prosop chirurgical de culoare verde, poate face mai puţin evidentă cantitatea de
sânge pierdută şi mai puţin alarmantă pentru pacient şi familie. Puteţi prescrie
Midazolam lOmg oral/SC sau
Diazepam lOmg PR (soluţie rectală/supozitor). O asistentă medicală sau
un medic ar trebui să stea cu pacientul până ce sângerarea este controlată.
 Hemoragia masivă din artera carotidă în cancerul de gât recurent este
mai probabil să apară după chirurgie şi radioterapie şi provoacă deces în câteva
minute; singura atitudine posibilă este să rămâneţi alături de pacient.
Tromboză venoasă
Este posibil ca pacienţii în vârstă, cu tromboză venoasă, să fie avut
cancer nediagnosticat (10-20%) sau un cancer se va manifesta în următorii 2
ani (25%). MM
Aceasta se întâmplă cel mai probabil cu cancerul: pulmonar; t/mamar de
tract gastro-intestinal, în special pancreatic *3 cerebral. '
Predispoziţia către tromboză depinde de o creştere a factorului tisular
care declanşează cascada de coagulare extrinsecă. Un factor tisular excesiv este
produs fie direct de către cancer, fie indirect de stimularea leucocitelor (Figura
7.2). Cateterele venoase centrale pot şi ele cauza o creştere a factorului tisular,
acesta fiind motivul pentru care, în unele centre medicale, se prescrie
profilactic o doză mică de Warfarină sau de LMWH.31
Tabel 7.4
Instilaţiile şi irigaţiile vezicale în cazul cistitei hemoragice
Administrare Durata
Dacă cele de mai sus nu dau rezultate
Formalin Instilaţie, se Se repetă dacă
3% menţine 20-30 nu apare minute răspuns
Terapia
Opţiuni preferate
Soluţie salină 0,9%
Alaun 1%
Irigare continuă
Irigare continuă
(2L costă aprox.
Murat de argint
Instilaţie, se menţine 10-20 minute
Fenol 100%
Instilaţie, se menţine l minut
Până ce urina este clară
Până ce urina este clară
Se repetă dacă nu apare răspuns
Aplicare unică
Comentarii
Nu are efecte adverse dar nu este eficientă în cazurile severe
Efecte averse uşoare, nu necesită anestezie. Recurenţa e frecventă,
toxicitatea la
Aluminiu e rară.
Necesită anestezie. Are succes adesea; durată scurtă a efectului.
Necesită anestezie. Are succes adesea; risc de stenoză şi obstrucţie
ureterică dacă formalinul refluctuează în ureter.
Utilizată în cazuri refractare.
 Număr limitat de date publicate; risc de stenoză şi obstrucţie ureterică
dacă fenolul refluctuează în ureter.
Evaluare
Evaluarea şi tratamentul trombozei acute venoase profunde (TAV) sau a
embolismului pulmonar (EP) depinde de starea generală a pacientului şi de
scopul general al îngrijirii. Pentru unii pacienţi, este adecvat să se confirme
diagnosticul şi să se trateze cu anticoagulante. Dacă pacientul se apropie de
deces, nu se indică investigaţiile şi anticoagulantele sunt contra-indicate.
Punerea diagnosticului clinic de TAV pe baza unui membru cald, umflat
şi moale nu este corectă. TAV poate fi relativ asimptomatică sau imitată de
obstrucţie limfatică sau compresie externă a venelor mari de către tumoră sau
ganglionii din pelvis/axilă.
Dacă starea pacientului este destul de bună, sunt indicate următoarele
investigaţii:
— teste de screening venografie, standardul de diagnosticare dar prezintă
un risc mic de exacerbare a trombozei ecografic mod B32 pletismografie
reografie cu reflexie uşoară
Dacă testul de screening este negativ, TAV este exclusă; dacă este pozitiv
se indică venografie pentru verificarea diagnosticului.
Ecografia este bună în detectarea TAV proximale dar nu a celei distale.
Totuşi, riscul de embolism pulmonar din TAV distal este scăzut şi numai 20%
din trombozele de venoase progresează spre tromboză proximală. Deci, este
rezonabil să nu se trateze dacă rezultatele ecografici pentru TAV proximală sunt
negative, dar se repetă testele după l săptămână. Dacă acum se decelează
tromboză proximală se poate începe tratamentul anti-coagulant.
Endotoxine, TNF, IL-1 Complexe imune
\par Endoteliu Leucocite
Arsuri; ^J^Cancer traume afectat
Figura 7.2 Cancerul provoacă formarea excesivă a factorului tisular (FT)
şi duce la o stare hipercoagulabilă.
Tratament
Controlul simptomelor
Trebuie prescris un AINS ± compresie (ciorap TED sau Tubigrip) ±
poziţionare.
Ciorapii de compresie uşurează simptomele de hipertensiunea venoasă şi
reduc incidenţa sindromului post-trombotic.
Anticoagulantele
Se tratează cu LMWH, ex.: Dalteparin 200 Ui/kg SC x l pe zi. Se poate
începe şi tratamentul cu Warfarină. Când se atinge un nivel terapeutic al INR
cu Warfarină, se continuă LMWH pentru încă 2 zile pentru a avea certitudinea
că Warfarină acţionează.
Paracetamolul poate afecta metabolizarea Warfarinei ducând la o creştere
a INR dependentă de doză, în următoarele 18-48 de ore.33' M Doze de numai
2,5-4g luate pe parcursul unei săptămâni pot duce la o triplare a riscului de
anticoagulare. Poate apărea polimorfism genetic, ex.: riscul depinde de căile
metabolice ale Warfarinei şi
 Paracetamolului ale fiecărui individ în parte (Figura 7.3). La pacienţii care
primesc
Warfarină se recomandă ca doza de Paracetamol să se menţină <l, 3g/zi
pentru nu mai mult de 2 săptămâni.34 Alternativ, INR trebuie verificat mai des
şi doza de Warfarină ajustată până ce se atinge un nivel constant.
După primul episod de TA V, terapia anticoagulantă se administrează în
general pentru 2-3 luni şi ca terapie pe termen lung dacă există recurenţă.
Totuşi, datorita stadiului hipercoagulabil asociat multor cancere şi leucemiei,
terapia pe termen lung cslc recomandabilă chiar şi după numai un episod.
Riscul de INR instabil şi sângerare în tratamentul pe termen lung cu
Warfarin este mai ridicat la pacienţii cu cancer în stadiu avansat.„ Utilizarea
LMWI1 în x l pe zi oferă o metodă mai stabilă şi mai sigură de anticoagulare. Lu
pacicn|n cu risc creicul, siguranţa creşte înjumătăţind doza unică şi
administrfind-o x 2 pe zi, l.” pacienţii cu netastaze cerebrale intens
vascularizate, ex.: celule renale şi melanom, riscul sângerării
Ieste şi mai ridicat şi este o relativă contra-indicaţie pentru tratament
anti-coagulant.
S-Warfarină
R-Warfarină
Paracetamol
Figura 7.3 Căile metabolice citocrome P450 majore ale Warfarinei şi
Paracetamolului. Reprodus cu permisiune din Shek et al. 1999.
U metabolizează predominant enzime pentru Warfarină b metabolizează
predominant enzime pentru Paracetamol.
Tromboza cu localizare neobişnuită
Membrele superioare
Se tratează ca TAV a membrelor inferioare, dar dacă este asociată cu
cateter venos, îndepărtaţi cateterul. Tromboza extinsă poate necesita terapie
trombolitică ghidată ungiografic.
Vene cerebrale
Cel mai mare risc îl prezintă pacienţii deshidrataţi. Tromboza venei
cerebrale se prezintă cu: simptome sau semne ne-specifice simptome şi semne
de hiper-presiune intracraniană; dacă CT este normal atunci se suspectează
tromboza semne neurologice focale ± nivel alterarea de conştientei.
Vene viscerale
Vena mezenterică este a treia cauză de tromboza în starea de
hipercoagulabilitate existentă în cancer, după TAV şi tromboza venei cerebrale.
Se prezintă cu: durere abdominală severă
AVC intestinal extins
Priapism
Este provocat de blocarea scurgerii venoase sau a venei cavernoase şi
poate apare cu rezultat al infiltrării tumorale directe sau a C1D.
Endocardită non-bacteriană
Se manifestă ca o embolie sistemică.
Tromboni vrucl ItrniitUr (sindrom Budd-Chiari)
 Se manile”! * nuli Imum dr hcpatomegalie dureroasă şi poate duce la
insuficientă hepHiici, Embolism pulmonar (EP)
Cel mai adeasea apare ca o complicare a TAV de la nivelul picioarelor.
Riscul de
EP din TAV netratat este de 50% şi mortalitate EP netratat de 30-40%.
Cele mai multe deces din EP survin în prima oră.
Caracteristici clinice dispnee şi tuse (în general primele) tahipnee (70-
90%) hipoxie (85%) tahicardie (50) hemoptizie (33%) sincopă (l0-20%) durere
toracică cu apariţia, după câteva ore sau zile, a AVCului pulmonar
Evaluare
Investigaţiile includ: nivelele D-dimerilor (adesea crescute în cazul bolilor
maligne şi deci cu valoare de diagnostic limitată) *' radiografie toracică,
dezvăluie infiltraţiile sau efuziile ne-specifice (70%) ' scan V/Q, nu este specific
pentru embolismul pulmonar şi este puţin benefic pentru pacienţii cu un istoric
de EP sau boală cardio-respiratorie. Aproximativ 40-50% din pacienţii cu EP au
rezultate cu probabilitate mare dar până la 25% au rezultate cu probabilitate
mică care nu pot nici confirma nici exclude EP. Deci, dacă rezultatele nu sunt
de probabilitate mare sau normale sunt necesare şi alte investigaţii.
Venografie bilaterală a picioarelor angiografie pulmonară, metoda
standard de aur, dar este invazivă
CT spirală detectează 60-80% din EP în principalele vase pulmonare,
lobare sau segmentale36 angiogramă RMN. noul standard de aur.
Tratament (i
Controlul simptomelor _ oxigen
Diamorfină/Morfină SC/IV anxiolitic, ex.: Diazepam, Midazolam
Tratament antitrombotic
Tromboliticele, ex.: Streptochinază, trebuiesc limitate la pacienţii care vor
fi resuscitaţi dar care nu sunt eligibili pentru embolectomie. În alte situaţii
tromboliticele nu oferă nici un avantaj asupra Heparinei şi utilizarea lor
prezintă riscuri, în genei”!
Tratamentul imediat constă în:
LMWH, ex.: Dalteparin, Tinzaparin
Warfarină.
Tratament ne-medicamentos
Filtrele IVC sunt utilizate, în unele centre medicale, pentru unii pacienţi
la cari anticoagulantele sunt contra-indicate (aprox. 20%) sau insuficiente
(aprox. 20%) „
Totuşi, apar complicaţii trombo-embolice care ameninţă membrul sau
viaţa, la apmK
20% din pacienţii trataţi astfel, în general pacienţii cu cancer în stadiu
avan”) nu supravieţuiesc destul de mult pentru u se justifica costurile uccslui
Iralaincnl.
Coagulare intravasculară diseminată
Coagularea intravasculară diseminată (C1D) este o consecinţă a stadiului
hipercoagulabil, prezent la mulţi pacienţi cu cancer, în special la cei cu
carcinom şi leucemie. Manifestaţiile clinice variază de la asimptomatice la
stadiu tromobotic hemoragie fulminant. C1D este rezultatul formării inadecvate
de trombină. Trombina catalizează activarea şi consumul de fibrinogen şi alte
proteine coagulante, iar trombifibrina rezultată consmumă trombocitele. De
asemenea, se activează şi fibrinoliza care duce la depleţia fibrinogenului.
Cauze
Chiar dacă este un fenomen paraneoplastic, C1D apare şi în alte
circumstanţe.
Exemple: parturiţie deces intra-uterin post-chirurgical infecţii.
Factorul cel mai frecvent este o creştere a expresiei factorului tisular care
formează un complex în combinaţie cu factorul de coagulare VII, şi declanşează
căile de coagulare extrinseci (vezi Figura 7.2).
Caracteristici clinice
CID acută
CID acută este rară în cancer. Caracteristicile clinice ale CID acute sunt
un „mestec de manifestări de tromboză anormală şi sângerare anormală şi
depind de dimensiunea şi localizarea formaţiei trombice şi a trombocitopeniei
secundare.38 în practică, în general, caracteristicile hemoragice sunt cele care
alertează medicul asupra posibilităţii existenţei CID. La nivelul pielii, tromboză
microvasculară a endartiolelor şi hemoragia asociată duc la: peteşie (hemoragie
punctiformă) purpura hematoame bule hemoragice cianoza extremităţilor
gangrena în zonele capilarelor, ex.: degete, nas şi lobul urechii.
Zonele traumatizate tind să sângereze deoarece nici măcar rănile mici nu
pot piezenta hemostază normală dacă există deficienţe profunde ale factorilor
de coagulare şi activare concurentă secundară a căilor fibrinolitice.
Următoarele manifestări sunt liccvente: scurgeri din zonele de venopunctură
sângerări din plăgile chirurgicale hematurie la pacienţii cateterizaţi pierdere de
sânge gastro-intestinală secreţii cu sânge din tubul endotraheal
Hipotensiunea poate apărea ca rezultat al eliberării de bradichină
secundar activării sistemului kallikrein-kinin. Aceasta apare la aproximativ
jumătate din pacienţii
CU CID. Perfuzia tisulară slabă şi acidoza prelungesc hipertensiunea.
CID cronică
Deşi la inul|i pncicnţi cu cancer diseminat testele de laborator indică
prezenţa
CU), multe rftmftn iisiiupiomnlicc Manifestările clinice suni de obicei
tromboticc. Totuşi, un Miros soinnilunlilicimiilallr, nun nr li o intervenţie
clururgicalA siiu o procedură
Invn/lvA pol iliur In sAiitH'iRil miullMiilt MnniIcslAnlf IminlmluT iiuliul
TAV
EP tromboflebită migrantă (sindrom Trousseau), mai ales în cancerul
pulmonar (adenocarcmom). pancreatic, de stomac şi colorectal trombi
microvasculari cu anemie hemolitică micro-angiopată tromboza cateterului
venos.
În cazul CID organele cel mai des afectate clinic sunt: plămânii rinichii
SNC pielea.
 CID poate duce la sindrom de insuficienţă respiratorie la adulţi,
eveniment în general terminal. La autopsie, microtrombii sunt prezenţi în
majoritatea organelor, inclusiv în inimă, pancreas, glande adrenale şi testicule.
Evaluare în special în stadiile de început ale CID, testele de coagulare pot
fi normale sau uşor anormale. Tratamentul va trebui să se bazeze pe
suspiciunea clinică. Repetarea teste de coagulare după câteva ore poate
demonstra modificări semnificative. CID este foarte probabilă atunci când
următoarele manifestări co-există: trombocitopenie, concentraţie trombocitară
<150 x 109/Lân 95% din cazuri concentraţie scăzută de fibrinogen plasmatic
concentraţie crescută de dimer-D plasmatic în 85% din cazuri (Figura 7.4) timp
crescut de protrombină şi/sau aPTT.39
O concentraţie normală de fibrinogen plasmatic (200-250 mg/lOOml) este
suspicioasă deoarece în cancer, de obicei, nivelul flbrinogenului este crescut
(ex.: 450-
500 mg/IOOmI), excepţie făcând cazul în care există boală hepatică.
Infecţiile şi cancerul pot fi ambele asociate cu o concentraţie crescută de
trombocite, acestea putând masca dezvoltarea trombocitopeniei.
E H)
Molecule fibrinogene
Trombmâ
Polimer de fibrină
Plasmină i>
D-dimen
Figura 7.4 D-dimerii sunt creaţi de degradarea enzimatică a polimerilor
de fibrină „încrucişaţi”. Concentraţiile de D-dimeri nu pot fi crescute decât dacă
se formcii/l polimeri de fibrină D şi E sunt nomenclaturile desemnate pentru
principalele domenii ule moleculei fibriiiojicnc
Tratament
CID rezultă dintr-un mecanism declanşator care activează căile de
coagulare.
Tratamentul bolii de bază, ex.: infecţia, este curativ dar nu este posibil în
cazul cancerului avansat.
CID acută
Când predomină manifestările hemoragice, se recomandă:
Fitomenadionă (vitamina ki) şi acid folie fluide IV oxigen produse
sanguine plasmă proaspăt îngheţată (pentru a menţine timpul de protrombină
<2) crioprecipitat (dacă fibrinogenul <800mg/L în ciuda plasmei proaspăt
îngheţate) transfuzii de trombocite (pentru a menţine numărul la 50-75 x
109/L) heparină precaut dacă există tromboză concurentă.
Acidul tranexamic, un medicament antifibrinolitic, nu trebuie utilizat
deoarece creşte riscul de formare a cheagurilor.
CID cronică
CID cronică se prezintă cel mai adesea ca tromboză recurentă atât în
sistemul venos superficial cât şi în cel profund. Nu răspunde întotdeauna la
Warfarină.40' 41
 Tratamentul se face cu heparină cu greutate moleculară redusă (LMWH)
indefinit, ex.:
Dalteparin 200UI/kg SC în x l pe zi până la un maxim de 18.000 UI.
Acesta este la fel de eficient ca Heparină standard şi mai sigură la pacienţii cu
cancer.42' 43 Nu necesită monitorizare şi acţiunea sa pe lungă durată permite
administrarea în doză unică pe zi.44
Alternativ, heparină standard 10.000 UI SC x 2 pe zi.
Bibliografie
Miller C et al. (1990) Decreased erythropoietin response în patients with
the anemia of cancer. New England Journal of Medicine. 322:1689-92.
Staszewski H (1997) Haematological paraneoplastic syndromes. Seminars
in
Oncology. 24:329-33.
Bunch C (1999) The blood în systemic disease. Medicine. 86-8.
Callender S (1987) Normochromic, normocytic anaemias. In: J
Ledingham and D
Warrell (eds) Oxford Textbook of Medicine. Oxford Medical Publications,
Oxford, pp 19.91-19.93.
Gleeson C and Spencer D (1995) Blood transfusion and its benefits în
palliative care. Palliative Medicine. 9:307-13.
Monti M et al. (1996) Use of red blood cell transfusions în terminally ill
cancer patients admitted to a palliative care unit. Journal of Pain and Symptom
Management. 12:18-22.
Glaspy J et al. (1997) Impact of therapy with epoietin alfa on clinical
outcomes în patients with non-myeloid malignancies during cancer
chemotherapy în community oncology practice. Journatof Clinical Oncology.
15:1218-34.
S Littlewood T et al. (1999) Efficacy and quality of life outcomes of
epoietin alfa în a double bhnd, placco-controlled multicentre study of cancer
patients receiving nonplatinum i-nniaimnţ! chemotherapy. ASCO Abstract:
2217.
') Wcinf n A.nul şi halfi A (1998) Uraemic blccdingPathogenesis and
therapy. The
Aiiifiu.111 Jnuinul ol ihr Medical Sciences 31694-104.
10 Wuikcnim 11*1 ui (IWH) Hcpurm-induccd ihrombocytopenia: towards
consensus.
Throinhnikl” mul llwntoiluli 79:1-7.
Warkentin T et al. (1995) Heparin-induced thrombocytopenia în patients
treated with low molecular weight heparin or unfractionated heparin. New
England Journal of Medicine. 332:1330-5.
Royal College of Physicians of Edinburgh (1998) Consensus statement on
platele!
Transfusion. Final statement. British Journal of Cancer. 78:290-1.
Broadley K et al. (1995) The role of embolization în palliative care.
Palliative
Medicine.
 Rankin E et al. (1988) Transcatheter embolisation to control severe
bleeding în fungating breast cancer. European Journal of Surgical Oncology.
14:27-32.
Regnard C and Makin W (1992) Management of bleeding în advanced
cancer: a flow diagram. Palliative Medicine. 6:74-8.
Kochhar R et al. (1988) Rectal sucralfate în radiation proctitis. Lancet.
332:400.
McElligott E et al. (1991) Tranexamic acid and rectal bleeding. Lancet.
337:431.
Dean A and Tuffin P (1997) Fibrinolytic inhibitors for cancer-associated
bleedinjj problems. Journal of Pain and Symptom Management. 13:20-4.
Mannucci P (1997) Desmopressin (DDAVP) în the treatment of bleeding
disorders: the first 20 years. Blood. 90:2515-21.
Lyons H (1976) Differential diagnosis of haemoptysis and its treatment.
Basics ol
RD.5:1.
Jones D and Davies R (1990) Massive haemoptysis. British Medical
Journal. 300:
Paton W (1990) Massive haemoptysis. British Medical Journal. 300:1270.
Mercadante S et al. (2000) Gastrointestinal bleeding în advanced cancer
patients.
Journal of Pain and Symptom Management. 19:160-2.
M Hawkey C et al. (1998) Omeprazole compared with misoprostol for
ulcers associated with nonsteroidal anti inflammatory drugs. New England
Journal ol
Medicine. 338:727-34.
Yeomans N et al. (1998) A comparison of omeprazole with ranitidine for
ulcers associated with nonsteroidal anti inflammatory drugs. Acid suppression
trial. New
England Journal of Medicine. 338:719-26.
Lang E et al. (1979) Transcatheter embolization of hypogastric branch
arteries în the management of intractable bladder haemorrhage. Journal of
Urology. 121:30-6.
Appleton D et al. (1988) Internai iliac artery embolisation for the control
of severe bladder and prostate haemorrhage. British Journal of Urology. 61:45-
7.
West N (1997) Prevention and treatment of hemorrhagic cystitis.
Pharmacotherapy.
Levine M and Hirsh J (1990) The diagnosis and treatment of thrombosis
în the cancer patient. Seminars în Oncology. 17:160-71.
Piccioli A et al. (1996) Cancer and venous thromboembolism. American
Heurt
Journal. 132:850-5.
Monreal M et al. (1996) Upper extremity deep venous thrombosis în
cancer patienUwith venous access devices – prophylaxis with a low molecular
weight heparin
 (Fragmin). Thrombosis and Haemostasis. 75:251-3.
Wells P et al. (1997) Value of assessment of pretest probability of deep-
vein thrombosis în clinica! management. Lancet. 350:1795-8.
Hylek E et al. (1998) Acetaminophen and other risk factors for excessive
warfarw în anticoagulation. Journal of the American Medical Association.
279:657-62.
A Shek K et al. (1999) Warfarin-acetaminophen drug interaction revisitcil
Pharmacotherapy. 19:1153-8.
Johnson M (1997) Problems of anticoagulation within a palliative care
setting: un audit of hospice patients taking warfarin. Palliative Medicine.
11:306-12.
Bates S and Ginsberg J (2000) Helical computed lomogrupliy aiul Ihc
diugnoiiU ol pulmonary i-mbolism. Annals of Internai Medicine. no 132, Ihnat
D et al. (1998) Treatment of patients with venous thromboembolism and
malignant disease: should vena cava filter placement be routine? Journal of
Vascular Surgery. 28:800-7.
Colman R and Rubin R (1990) Disseminated intravascular coagulation
due to malignancy. Seminars în Oncology. 17:172-86.
Spero J et al. (1980) Disseminated intravascular coagulation: findings în
346 patients. Thrombosis and Haemostasis. 43:28-33.
Naschitz J et al. (1993) Thromboembolism în cancer. Cancer. 71:1384-
90.
Bona R et al. (1995) The efficacy and safety of oral anticoagulation în
patients with cancer. Thrombosis and Haemostasis. 74:1055-8.
Pineo G (1997) Decreased mortality în cancer patients treated for deep
vein thrombosis with low molecular weight heparin as compared with
unfractionated heparin (Abstract). Thrombosis and Haemostasis. Supplement:
384.
Anonymous (1998) Low molecular weight heparins for venous
thromboembolism.
Drug and Therapeutics Bulletin. 36:25-9.
Boneu B (1994) Low molecular weight heparin therapy: is monitoring
needed?
Thrombosis and Haemostasis. 72:330-4.
8. Simptome neurologice

Slăbiciune Miopatie corticozonică Tulburări neurologice paraneoplazice

Sindrom miastenic Lamber-Eaton (SMLE)
Compresie medulară Crampe Spasticitate Mioclonii Convulsii epileptice
Trompa Eustachio – patologie întreruperea administrării
Dexametazonei la pacienţii cu malignitate intra-craniană Tulburări
motrice induse medicamentos
Slăbiciune
Localizată
Slăbiciunea localizată poate fi cauzată de: neoplasm cerebral, ex.:
monopareză, hemipareză compresie medulară, în general bilaterală leziuni ale
nervilor periferici, ex.: lezarea plexului brahial tumoră Pancoast recurenţă
axilară lezarea plexului lombosacral paralizia nervului popliteal lateral
slăbiciunea muşchilor proximali la nivelul membrelor, ex.: miopatie
corticosteroidă miopatie paraneoplazică şi/sau neuropatie polimiozită
paraneoplazică
— SMLE
Neuropatia periferică secundară diabetului zaharat sau deficienţei de
vitamina B|2 este rar prezentă în cancerul avansat. Corectarea hiperglicemiei
sau a deficienţelor de vitamine previne deteriorarea, dar îmbunătăţirea necesită
timp. Măsurile corective nu sunt necesare la pacienţii terminali.
Generalizată
Slăbiciunea generalizată progresivă poate sugera apropierea decesului.
Alte cauze posibile sunt prezente în Tabelul 8.1.
Tratament
Când slăbiciune este asociată unei cauze uşor corectabile, se recomandă
măsurile specifice (Tabel 8.1). De exemplu, dacă este asociată anemiei cu deficit
de Fier, atunci poate răspunde la suplimente cu Fier. Pe de altă parte, anemia
datorată bolii cronice nu răspunde la hematină dar este adesea corectată cu
injecţii de eritropoetină.
Dacă slăbiciunea este asociată în principal progresiei bolii şi este
deranjanta pentru pacient, puteţi încerca o săptămână de tratament „de
încercare” cu corticosteroizi, ex.: Dexametazonă 4mg x l pe zi sau Prednisolon
20-30mg x l pe zi. Există şanse de
50% să existe beneficii care vor dura câteva săptămâni, uneori chiar mai
mult.1 Totuşi, adesea cel mai bun mod de a ajuta pacientul este de a-l ajuta să-
şi re-evalueze scopurile, ex.: cum să trăiască cu debilitatea şi să nu
încăpăţâneze asupra imposibilului.
Hiperalimentarea IV nu este indicată în cazul slăbiciunii în cancerul
avansat; numai ocazional duce la creştere în greutate, dar slăbiciunea
preststă.2
Tabel S.lCauze de slăbiciune generalizată în cancerul avansat
Cauze
Asociate cancerului
Progresia bolii
Anemie
Hipercalcemie
Hipo-adrenalism.
Neuropatie
Miopatie
Asociate tratamentului
Intervenţia chirurgicală
Chimioterapie
Radioterapie
Hipokalemie
Asociate debilitaţii
Insomnie
 Imobilizare la pat datorată durerii dispneei
Infecţie
Deshidratare
Malnutriţie
Posibilităţi de tratament
Modificarea modului de viaţă
Hematină, transfuzii sanguine, eritropetină
Bisfosfonaţi
Corticosteroizi
Corticosteroizi
Corticosteroizi
Reabilitare sub supraveghere
Reabilitare sub supraveghere
Reabilitare sub supraveghere
Suplimentare de potasiu
Sedative pe timpul nopţii
Controlul simptomelor
Fizioterapie
Antibiotice
Hidratare
Ajustarea dietei
Miopatia cortizonică
Instalarea miopatiei cortizonice apare în general în a treia lună de
tratament cu
Dexametazonă >4mg x l pe zi sau Prednisolon >40mg x l pe zi.3'4 Poate
apărea şi mai devreme şi la doze mai mici. Manifestările clinice adecvate sunt
cerinţa principală pentru diagnosticare (Tabel 8. A). De exemplu, pacientul s-ar
putea să intre în camera de consultaţie fără dificultate, dar să-i fie dificil să se
ridice din şezând. Dacă secvenţele cronologice se potrivesc cu miopatia
cortizonică, atunci trebuie pus un diagnostic prezumtiv şi trebuiesc urmaţii
următorii paşi: explicarea pacientului şi familiei discutarea necesităţii de a face
un compromis între maximizarea efectului terapeutic şi minimizarea efectelor
adverse înjumătăţirea dozei de corticosteroid (în general e posibilă ca unică
abordare) trimiterea la fizioterapie (întreruperea tratamentului accentuează
miopatia) explicaţi că slăbiciunea se va atenua în 3-4 săptămâni re-evaluare
după 2-3 săptămâni pentru a vă asigura că nu există deteriorare eventual
înlocuirea Dexametazonei cu Prednisolon (corticosteroizii ne-florinaţi provoacă
mai puţină miopatie).
Tulhurflri neurologice paraneoplazice
Tulbutami neurologica parancoplazică este o tulburare în care un anume
neoplasm cslc usormi ni un clcrt non-mctastatic specific asupra sistemului
nervos mai frecvent ilcvfll mu mul s Ihwi un iiiiinAr limitai de tumori pot
provoca accslc tulburări.
C'cn mai htfcventl mu/ft „M* citnmul pulmoimr cu celule mici (CI'CM). In
cure
 I. I. I.,.,., 1. t„i. * A., auld!”,.,.„ vi. Mi.lU 1”l, 1,. n, il,! /! II, 1111111! tll
MuiiMI
Britanic, dar în practică foarte adesea probabil nu se diagnostică. Alte
neoplasme asociate cu tulburările paraneoplazice sunt: cancer mamar cancer
ovarian neuroblastom timom limfom.
Uneori instalarea sindromului neurologic precede cancerul cu până la 5
ani.
Tabel 8. A
Miopatia cortizonică
Sitnptome în general instalare insidioasă
Poate apărea mialgie difuză
Dificultate în stadiile iniţiale: la urcatul scărilor la ridicatul în picioare în
stadiile avansate: la ridicarea braţelor la ridicarea capului la mişcarea
extremităţilor distale
Semne
Slăbiciune – în general simetrice
Epuizare – în general simetrice
Hipercorticism
— facies de lună plină
— edem la nivelul gleznelor
— vergeturi abdominale
Normale
Senzaţii
Reflexe
Enzime (ĂST, CPK, aldolază)
Diagnostic diferenţial
Hipocalemie
Hipofosfatemie
Neuropatie/miopatie paraneoplazică
Plexopatie lombosacrală
Compresie medulară
Patogeneză
Relaţia dintre un sindrom neurologic şi tumora asociată este una
complexă. Un anume sindrom poate apărea la mai multe tumori diferite, şi mai
multe sindroame pot li asociate unei singure tumori, mai ales în cancerul
pulmonar cu celule mici (Tabel 8.2).
Anticorpii nu sunt detectabili la toţi pacienţii cu sindrom neurologic
paraneoplazic; deşi absenţa lor nu exclude diagnosticul.
Caracteristici clinice
Simptomele sunt determinate de starea patologică de bază (Tabel 8. B).
Tipic suni sub-acute la instalare. La un singur pacient pot fi prezente mai
multe sindroame în acelaşi timp.6”8
Tratament
Tulburările mediate umoral pot răspunde la: schimb de plasmă '
imunoglobulină IV tratarea tumorii în cazul SMLE în unele cazuri, tratament
imunosupresiv cu Prednisolon.
 Prin contrast, în celelalte tulburări nici tratamentul tumorii nici
imunosuprdta IUI sunt eficiente., Tabel 8.2
Tulburările neurologice paraneoplazice şi auto-anticorpii asociaţi5
Tulburarea | Neoplasm Anticorp Degenerare cerebelară Ovarian Mamar
Anti-Yo Ginecologic CPCM Anti-Hu, anti-VGCC Limfom Hodgkins Anti-Tr
Encefalomielită CPCM Anti-Hu Timora Anti-CV2 LEMS CPCM Anti-VGCC
Miasteniagravis Timom Anti-AchR Neuromiotonie Timom Anti-VGKC CPCM
Opsoclonii-mioclonii Neuroblastom Anti-Hu Mamar Anti-Ri Neuropatie
senzorială CPCM Anti-Hu CPCM = cancer pulmonar cu celule mici; VGCC =
canal de calciu încărcat electric;
VGK. C = canal de potasiu încărcat electric; AChR = receptor de
acetilcolină.
Tulburări neurologice paraneoplastice
Tabel 8. B
Degenerare cerebelară
Ataxia trunchiului şi membrelor
Vertij
Greaţă
Diplopie (uneori)
Encefalomielită
Formă ce afectează sistemul limbic:
Confuzie
Pierderea memoriei
Halucinaţii
Pareză
Formă ce afectează trunchiul cerebral:
Surzire
Diplopie
Vertij
Insuficienţă respiratorie
SMLE (vezi mai jos)
Miastenia gravis
Oboseală
Slăbiciune musculară oculară a membrelor bulbară respiratorie
Neuromiotonie
Mioclonii
Miochimie (pseudofasciculaţie)
Hipertrofie musculară
Crampe
Transpiraţie
Schimbări de dispoziţie, ocazional
Halucinaţii, ocazional
Mioclonii-opsoclon
Oscilopsie (mişcării haotice ale globilor oculari)
Vertij
Ataxie
 Mioclonii Ia nivelul membrelor
Inflamaţie ganglionară dorsală
Dureroasă
Asimetrică, uneori
Sindromul miastenic Lambert-Eason (SMLE)
SMLE este o tulburare paraneoplazică ce afectează transmisia
neuromuscuiară.
Care apare la 3% din pacienţii cu cancer pulmonar cu celule mici şi
ocazional la alte j cancere, ex.: cancer pulmonar cu celule non-small, cancer
mamar, limtbm.9 SMLE este diferit de miopatie care este frecventă pacienţilor
cu cancer pulmonar care au pierdut >15% din greutatea corporală datorită
caşexiei-anorexiei.
Patogeneză în SMLE există un deficit presinaptic al transmisiei
neuromusculare cauzat de reducerea cantităţii de acetilcolină eliberată la
sosirea impulsului nervos în terminaţiile nervului motor. Sindroamele
neurologice paraneoplazice din SCLS apar adesea conccomitent.9 Deci. SMLE
poate apărea împreună cu una sau mai multe din următoarele: neuropatie
senzorială degenerare cerebelară encefalopatie limbică mielopatie. pierderea
vederii.
SMLE este asociat cu auto-imunitatea. Anticorpii împotriva SCLC au
uneori reactivitate încrucişată faţă de canalul de calciu încărcat electric, o
componentă importantă a legăturii neuromusculare. Unii consideră că CPCM
derivă din ţesutul crestei neurale, asta explicând reacţia încrucişată cu alte
ţesuturi neurale şi asocierea cu alte sindroame neurologice paraneoplazice.
Caracteristici clinice
Cele mai frecvente simptome sunt: slăbiciune musculară proximală
întotdeauna prezentă la nivelul picioarelor (simptomul de debut la peste 50%)
apare la nivelul braţelor în 25% din cazuri instalare în general insidioasă, dar
poate fi abruptă adesea înrăutăţită după exerciţii diplopie (de obicei trecătoare)
gură uscată (75%) impotenţă erectilă constipaţie.
Semnele includ: mers clătinat şi nesigur asociat cu slăbiciune proximală
şi tronculară creştere temporară a forţei în primele secunde ale contracţiei
musculare reflexe tendonale scăzute sau absente la repaus, dar care reapar sau
cresc dupi contracţii musculare (de 15 secunde); aceasta este patognomonic
unui deficit al transmisiei neuromusculare presinaptice.
Ptoză strabism (rar, în contrast cu cazul miasteniei grave)., ' *
Evaluare
SMLE se manifestă în general la pacienţii asimptomatici ca CPCM. Ca
urinurc, pacienţii cu SMLE trebuiesc investigaţi pentru cancer pulmonar.
Diagnosticul de SMI. Keste confirmat de testele electrofiziologice.10 La 90% din
pacienţi se evidcnţin/1 anticorpii împotriva canalului de calciu încărcat
electric.”
Pacienţii cu SMI. Fv se simt în general mai puternici dupfl administrarci)
de l. drofonium lOmg IM/IV iMulrofonium este un anticulincslcra/ic cu o
ilunitA de nc|lunr l de aproximativ 5 minute. Un rezultat negativ nu exclude
diagnosticul; rezultate pozitive pot apărea şi în cazul miasteniei grave.
 Tratament
Tratamentul anticancer cu succes este adesea însoţit de o atenuare a
simptomelor neurologice. Spre deosebire de alte sindroame neurologice, SMLE
răspunde în general la: imunosupresive transmisie neuromusculară
crescută.12
Imunosupresie
Prednisolon 60mg x l pe zi sau mai mult
Azatioprină 100-150mg x l pe zi imunoglobulină IV 400mg/kg pentru 5
zile – îmbunătăţirea apare după 2 săptămâni şi durează până la 6 săptămâni
schimb de plasmă.
Transmisie neuromusculară crescută un anticolinesteraz va creşte
transmisia neuromusculară, ex.: Piridostigmină 60-120 mg x 6 pe zi.
— Diaminopiridină (DAP) inhibă fluxul de potasiu din neuroni şi astfel
prelungeşte eliberarea acetilcolinei, crescând transmisia musculară. DAP lOmg
x 4 pe zi se prescrie în UK, crescând până la 20 mg x 4 pe zi.9 Majoritatea
pacienţilor prezintă parestezie dependentă de doză şi perioade de forţă
crescută. Efectele unui anticolinesteraz şi al DAP sunt cumulative.
Compresia medulară
Compresia medulară apare la 3-5% din pacienţii cu cancer în stadiu
avansat.14
Cancerul mamar, bronşic, pulmonar şi de prostată reprezintă 40% dintre
acestea.
Majoritatea apar la nivelul toracelui. In 20% din cazuri compresia este
prezentă la mai multe nivele. Sub nivelul vertebrei L2 compresia este compresie
de cauda equina (ex.: nervi periferici) şi nu medulară.
Patogeneză
Compresia medulară este cauzată de: metastaze vertebrale ± colaps
vertebral (85%) tumoră extravertebrală extinsă prin foramina intervertebrală în
spaţiul epidural, ex.: limfom (10%) tumoră intramedulară (originează din
măduva spinării), ex.: ependimom tumoră intradurală, ex.: crescută din
meningi sau rădăcini nervoase metastază epidurală în cazul unei hemopatii
maligne (Figura 8. l).
Caracteristici clinice durere >90% slăbiciune >75% tulburări senzoriale
>50% disfuncţii sfmcteriene >40%
Pacientul s-ur pulcn să nu conştientizeze pierderile senzoriale până nu
este rMimimit, mai nlcs ilncft suni limitate la nivelul sacrului sau perincului.
Durerea în prunul precede celelalte iimplomc ţi semne de compresie cu catcvn
săpifimftni sau luni, Duicica ponto II cuu/ulA d” mrUSIa/l* Vdll lllllll'
compresia rădăcinilor nervoase l compresia tracturilor lungi ale măduvei
spinării (durere funiculară). '
Durerea radiculară şi cea funiculară sunt în general exacerbate de flexia
gâtului sau ridicarea piciorului întins, şi de tuse. strănut sau întindere.
Durerea funiculară este în general mai puţin ascuţită decât cea radiculară. are
o distribuţie mai difuză (ca o cătuşă sau garou în jurul coapsei, genunchiului
sau gambei) şi este uneori descrisă ca o senzaţie rece neplăcută.
Intramedular
 Intradural
Coloana vertebrală
Dura mater
Corp vertebral -JExtravertebral
Extradural l Colaps vertebral
Figura 8.1 Mecanismele compresiei medulare
Evaluare t istoric şi investigaţii clinice radiografia standard arată
metastazele şi/sau colapsul vertebral în 80% din cazuri o scintigrafie osoasă nu
oferă prea des informaţii suplimentare *> investigaţia de elecţie este RMN
CT cu mielografie poate fi benefică dacă RMN nu este disponibilă. '.
< i? i
Tratament
Compresia medulară trebuie tratată ca o urgenţă.15' '6 Pacienţii cu
paraparut Mdescurcă mai bine decât cei total paraplegici.17 Recuperarea este
mai probabilă tn cazul leziunilor de cauda equina (nervi periferici). Pierderea
funcţiilor nflnclerelor eite un senin prosl de pmgnoMuInstalarea rapidă a
paraplegiei complete (în 24-36 ore) are un prognostic slab; este aproape
întotdeauna cauzată de AVCul măduvei spinării secundar compresiei tumorale
şi trombozei unei artere spinale.
Principalele opţiuni terapeutice sunt: corticosteroizi radioterapie.
Acestea acţionează în mod diferit şi pot fi administrate împreună.
Corticosteroizii pot aduce îmbunătăţire rapidă a semnelor fizice şi uşurare a
durerii reducând inflamaţia peritumorală. Radioterapia aduce îmbunătăţiri mai
încet reducând dimensiunea tumorii.
Dexametazona se administrează iniţial în doze mari. Regimul variază, de
ex.:
12mg PO start şi 24mg PO x l pe zi pentru 3 zile lOOmg IV start şi 24mg
PO x 4 pe zi pentru 3 zile.18'„
Dexametazona se reduce rapid la 12-16mg x l pe zi, după care reducerile
se fac în funcţie de rata şi cantitatea răspunsului. Dacă sunt rezultate bune,
este posibil să se întrerupă complet administrarea Dexametazonei. Intervenţia
chirurgicală este indicată ocazional; se recomandă doar dacă: simptomele şi
semnele neurologice progresează în ciuda radioterapie} şi a
Dexametazonei există o metastază vertebrală solitară există dubii în
diagnostic.
Laminectomia (decompresie posterioară) poate duce la deteriorare
deoarece compresia medulară este adesea anterioară. Laminectomia este foarte
posibil să exacerbeze instabilitatea spinală şi lezarea medulară. Operaţia de
elecţie este rezecţia corpului vertebral cu stabilizarea spinală anterioară.20
Crampe
Crampa este un spasm muscular dureros care durează de la câteva
secunde la ore sau zile. Totuşi, unele autorităţi definesc durerea care durează
mai mult de 10 minute sub forma unei contracturi musculare dureroase.21
Fiziologie
Crampele musculare obişnuite sunt slab înţelese. Faptul că ele pot fi
induse de stimularea nervoasă distală de un blocaj nervos sugerează că o
afectare funcţională a sinapselor neuromusculare este calea finală de
transmitere.22
Intersecţiile neuromusculare sunt excitabile atunci când un muşchi este
contractat la maxim. Sunt, de asemenea, excitate în timpul efortului fizic de
metaboliţii din spaţiul muscular extracelular. Aceste circumstanţe sunt
amândouă declanşatoare de crampe.
Crampa apare şi în caz de: pierdere acută de fluide, ex.: diureză,
transpiraţie, diaree, dializă renală (efectul mecanic al unui spaţiu extracelular
contractat) disfuncţie şi lezare neurală (hiperexcitabilitate neuronală).23
Cauze
Crampa este o experienţă universală. Apare cel mai adesea într-un singur
muşchi din gambă sau picior. Crampa mai este frecventă în muşchii aflaţi în
apropierea unei metastaze osoase dureroase, mai ales atunci când mişcarea
precipită sau exacerbează durerea.
Într-un lot de 50 de pacienţi cu cancer cu crampe severe, trimişi la secţia
de neurologie, doar U 9 g-au Identificai stări patologice. Cauzele includ:
metastaze meiUn|”le comprcxlc nervnut polimiozită degenerare medulară
concomitentă.
La unii pacienţi, neuropatia secundară a fost secundară diabetului
zaharat
Crampele apar în: doar braţe (10%) doar picioare (40%) braţe şi picioare
(40%) braţe, picioare şi trunchi (10%).
Majoritatea pacienţilor suferă atacuri frecvente, în general de scurtă
durata
(secunde – minute). La pacienţii cu cancer avansat, în special crampele la
nivelul braţului (braţelor) trebuie sa alerteze medicul asupra posibilităţii
existenţei unei cauze neurologice.
Crampele pot fi cauzate de medicamente (Tabel 8. C). În cazul
diureticelor, crampele sunt declanşate de dezechilibrul electrolitic, ex.: pierdere
de sodiu şi magneziu
Crampele asociate cu cisplatin sunt probabil datorate impactului
combinat al hipomagnezemiei şi al neuropatiei periferice, în multe cazuri,
mecanismul nu este clar.
Crampe induse medicamentos23'2
Tabel. 8. C
Diuretice
Chimioterapie
Vineri stâna
Cisplatin
Acetat de medroxiprogesteron
Prednisolon
Beclometazon (inhalat)
Agonisii pYadrenergici
Salbutamol
Terbutalină
Amitriptilină
 Amfotericină B
Cimetidină
Clofibrat
Litiu
Tratament
Corectaţi ceea ce poate fi corectat
Dacă sunt asociate unei tulburări neurologice, tratamentul trebuie să fie
oriental către cauza de bază. Dacă este posibil, medicamentul incriminat
trebuie redus sau întrerupt cel puţin temporar.
Tratament ne-medicamentos
Crampele nu pot fi induse sau menţinute într-un muşchi întins.22
Mişcările de întindere (active şi pasive) sunt o metodă ne-medicamentoasă
importantă, întinderen zilnică a gambei şi a muşchilor picioarelor este o metodă
excelentă de reducere a frecvenţei şi severităţii crampelor nocturne. La pacienţii
debilitaţi, aceste mişcări pot 11 realizate de fizioterapeut, asistent medical sau
rude.
Dorsiflexia forţată a piciorului pentru 5-10 secunde, repetată până la 5
minute întinde atât muşchii coapsei cât şi ai gambei. Este o procedură
inconfortabilă din beneficiul nocturn depăşeşte disconfortul de termen-scurt.
Unii pacienţi pot fi destul de în formă să efectueze singuri exerciţiile de
întindeic sprijinindu-se cu ambele mâini de un perete şi cu un picior îndoit
pentru a conferi stabilitate şi celălalt întins în spate cu piciorul dorsiflexat ferm
pe podea, întinderea cslc ajutată de „balansarea” pe piciorul dorsiflexat. După
întinderea unui picior se inversea/Apoziţia picioarelor şi se repetă procedura.
Masajul şi terapia de relaxare sunt foarte importante pentru crampele
asociate cu puncte declanşatoare miofasciale.
Tratament medicamentos
Sensibilitatea punctelor declanşatoare poate 11 adesea redusă injectând
un anestezic locul. ev. Lidocaină 1% sau Bupivacainfl 0,5%. Dacfl punctul
ilechinsalor enie secundar unei traume musculare, injecţia unui preparat de
corticosteroid (metilprednisolon sau triamcinolon) poate ajuta la întreruperea
declanşării.
Medicamentele utilizate în prevenirea crampelor includ: chinină
Diazepam
Baclofen
Dantrolen.
Pentru crampele nocturne ale gleznei sau piciorului, un bun remediu este
sulfatul de chinină 200mg administrat seara la culcare (sau bisulfat de chinină
300mg).26' 27
Alternativ, sulfatul de chinină 200mg poate fi luat cu masa de seară şi
alte lOOmg seara la culcare.28 Chinina reduce frecvenţa crampelor şi a
tulburărilor de somn dar nu reduce severitatea crampelor.29 Beneficiul maxim
al chininei s-ar putea să nu fie atins vreme de aproape 4 săptămâni. Fumatul
poate bloca efectul chininei.2 Chinina este un medicament miti-malarie şi este
toxic în supradoză: fatalităţi accidentale au fost înregistrate la copii.
 La pacienţii cu boală în stadiu avansat şi cu crampe recurente sau
persistente, medicamentul de elecţie este probabil Diazepam 5-10 mg seara la
culcare. Alternativ, poate fi încercat Baclofen 10-20 mg x 2-3 ori pe zi. Ambele
medicamente acţionează printr-un mecanism GABA inhibitor central, reducând
tonusul muscular. La pacienţii anxioşi Diazepamul are beneficiu dublu;
relaxează atât muşchii cât şi mintea.
Dantrolen acţionează direct asupra muşchilor scheletici şi este mai puţin
sedativ.
Kste o bună opţiune şi dacă este necesar poate fi utilizat în combinaţie cu
Diazepam sau
Baclofen. Doza de început recomandată este de 25mg x l pe zi, crescând
cu 25mg săptămânal până la lOOmg x 4 ori pe zi. Doza uzuală este de 75mg x
3 pe zi. În îngrijirea paliativă poate fi necesar să se titreze doza mai rapid
datorită necesităţii rezultatelor rapide.
Spasticitatea
Spasticitatea este situaţia în care muşchii sunt contractaţi continuu.
Această produce amorţeală şi tensiune a muşchiului şi poate afecta deplasarea,
mişcarea sau vorbirea.
Cauze
Spasticitatea este în general cauzată de leziuni la nivelul medular sau la
nivelul ronelor creierului care controlează mişcarea voluntară. Cauzele includ:
leziuni la nivelul măduvei spinării scleroză multiplă boală de neuron motor
(scleroză laterală amitrofică) leziuni cerebrale, ex.: paralizie cerebrală.
Caracteristici clinice
Caracteristicile clinice includ: hipertonicitate (tonus muscular crescut)
clonus (o serie de contracţii rapide provocate de întinderea forţată a muşchiului
afectat) reflexe exagerate la nivelul tendoanelor spasme musculare forfecări
(încrucişarea involuntară a picioarelor) fnchciciiin njiiclc
(Inului de spniili'iiituviuinza de la rigiditate musculară uşoară la spasme
musculare scvcie durirtmic |i inumiroltbilc care afectează grav activitatea
zilnici
Tratament
Tratament ne-medicamentos
La fel ca în cazul crampelor, fizioterapia joacă un rol important în
tratamentul spasticităţii. La pacienţii cu boli cronice, intervenţia chirurgicală
este uneori beneficii ex.: alungiri ale muşchilor sau tendoanelor, eliberarea
contracturilor.30'31
Tratament medicamentos
Tratamentul medicamentos al spasticităţii este similar cu cel al
crampelor, *'
Totuşi, sulfatul de chinină nu este util. In mod curent utilizate pentru
tratamentul spasticităţii sunt Baclofen. Diazepam, Dantrolen şi Tizanidin (Tabel
8.3). Creşterea do/il până la doza maximă recomandată poate dura 4-8
săptămâni.
 Un tratament mai invaziv include Fenol IT. Acesta este neurotoxic şi
pcmli provoca incontinenţă urinară şi fecală. Aparatele de administrare a
Baclofen IT uu început să înlocuiască utilizarea de Fenol IT.32
Tizanidin
Tizanidin este un agonist de receptor central-”2, asemănător Clonidinei şi
c*li înregistrat pentru utilizarea în spasticitate.33' 34 Este comparabil ca
eficacitate cu
Diazepam sau Baclofen. Tizanidin reduce refluxul simpatetic care Ia
rândul său reduci tonusul muscular. Tizanidin provoacă sedare, slăbiciune şi
gură uscată în peste 2/3 din cazuri, 35 dar sedarea şi slăbiciunea pot fi mai
scăzute decât în cazul Oiazepamului siu
Baclofenului.36
Toxină Botulinum (BTX)
Lanţul BTX-tip A acţionează ca o endopeptidază de Zinc şi influen (ct”l
eliberarea de acetilcolină.37 Toxina este injectată în muşchiul spastic şi reduci
spasticitatea în funcţie de doză. Utilizarea sa este rar relevantă în îngrijirea
paliativă.
Miocloniile
Miocloniile sunt mişcările bruşte, involuntare provocate în principal de
contruc|il musculare, fie secundar de stimularea SNC. Miocloniile poate fi:
focale (un singur muşchi sau grup de muşchi), regional sau multifocitl*
(generalizate) unilaterale sau bilaterale (asimetrice sau simetrice) uşoare
(zbateri) sau severe (scuturături).
Miocloniile multifocale secundare sunt un fenomen per-epileptiform
central fi nil trebuie ignorat. Apar în principal la pacienţii muribunzi.
Cauze
Miocloniile pot fi: fiziologice, primare („esenţiale') secundare i,.
Tulburărilor neurologice i (dezechilibrelor biochimice, ex.: hipoglicemie,
insuficienţă renală, toxicităţii medicamentoase, ex.: antimuscarinice, opioide.38
u. u o „<
3 C.
S:” tî. 3 nce l c_ o îl |
— g u, K 3
CXtlO
S 0 <ji i
— a „ l: SS O t” g p ş:
O 3 *r”*
S l Ln – „i u<
—io5
TO 00
^ o 8”
D. *. jo
If Ss* L t p
3 C/1 p
2 n o o o E.
S' ' o
 OH
O (Ugl c n>
_. b
S. 3
O J„ p n st r 3 „2 o.
B. î
Kl
Agent Doza Doza Efecte adverse Monitorizare Precauţii iniţială maximă
Diazepam 2mg x 2 pe 60 mg/zi Slăbiciune, sedare. Cumulare, Sindrom de zi
sau afectare cognitivă, prelungire a retragere 5 mg seara depresie timpului de la
culcare înjumătăţire plasmatic în combinaţie cu Cimetidina Baclofen 5mgx 1-3
pe zi 20 mg x 4 pe zi Slăbiciune, sedare, oboseală, ameţeală. Teste hepatice
periodice întreruperea abruptă este greaţă, asociată cu hepatotoxicitate
convulsii Tizanidin 2-4mg seara la culcare 12 mg x 3 pe zi Somnolenţă gură
uscată, ameţeală. Teste hepatice periodice Nu se foloseşte cu
antihepatotoxicitate hipertensive sau Clonidină Dantrolen 25mg x 1 pe 100 mg
x 4 Slăbiciune, sedare, Teste hepatice zi pe zi diaree, periodice hepatotoxicitate
Loo o.
O' o
Ş.
N
=r
Convulsii epileptice.
Cauzele de convulsii epileptice la pacienţii aflaţi în îngrijirea paliativă
includ: epilepsie accident cerebral anterior tumoră cerebrală, primară sau
secundară dezechilibre biochimice, ex.: insuficienţă renală, hiponatermie
severă.
La pacienţii cu status de performanţă bun, cauzele convulsiilor trebuiesc
investigate şi trebuie început şi monitorizat un tratament cu un anti-epileptic
oral.
Ocazional un pacient poate dezvolta stare epileptică. Aceasta a fost
definită ca o serie de convulsii continue care durează peste 30 de minute, sau
două sau mai multe convulsii între care pacientul nu-şi recapătă cunoştinţa.39
Deoarece convulsiile izolate tonico-clonice nu durează mai mult de câteva
minute, a fost sugerată o definiţie pentru convulsiile care durează mai mult de
5 minute.40
Tratament în cazul convulsiilor epileptice administraţi:
Diazepam lOmg PR/IV şi repetaţi după 15 sau 30 minute dacă nu s-au
oprit SAU
Midazolam lOmg oral/SC/IV şi repetaţi după 15-20 minute dacă nu s-au
oprit SAU dacă cele de mai sus nu dau rezultate, Fenobarbital lOOmg SC SAU
Fenobarbital lOOmg în lOOml soluţie salină 0,9% IV pe o durată de 30
minute.
Stare epileptică
O posibilă abordare a tratamentului stării epileptice este ilustrată în
Figura 8.2.4a
 41 Ca în cazul tuturor regimurilor IV, este necesară o monitorizare
atentă. După ce convulsiile au fost controlate, tratamentul trebuie continuat cu
un regim adecvat de menţinere. Totuşi, în îngrijirea paliativă, în general este
vorba doar de controlul unei singure convulsii discrete.
C
Fenobarbital
— 30mg/kg
(50mg/min)
Fosfenitoin
15mg (EF)/kg
— 150mg (EF)/min) b';
Treapta 3
Lorazepam O, l mg/kg”
(2mg/min)
Treapta 2
Treapta l
Figura 8.2 Tratamentul IV al epilepsiei. Unele centre medicale inversează
treptele 2 şi 3. Dacă orice altceva eşuează, efectuaţi o anestezie generală cu
Tiopental, Propofol, etc.
A recomandare din BNF; Clonazepam, Diazepam sau Midazolam pot fi
folosite alternativ b Fosfenitoin este un pro-medicament al Fenitoinului şi poate
fi administrat mal rapid; Fosfenitoin de sodiu l, 5mg = Fenitoin de sodiu l mg.
Doza este exprimulfl ca Echivalent al Fenitoinului de sodiu (EF) c Fenitoin IV
20-30mg/kg (50mg/min) poate fi folosit alternativ, cu monitorizare
ECG.
Pacienţii muribunzi
Când pacienţii nu mai pot înghiţi, treceţi pe Diazepam PR sau Midazolam
pe
ISCC. Deşi, s-ar putea să nu fie nevoie de doze mari, tratamentul de
menţinere la pacienţii muribunzi include în general:
Diazepam 10-30 mg PR seara la culcare sau x 2 pe zi SAU
Midazolam 30-60 mg/24h pe ISCC SAU
Fenobarbital 200-600 mg/24h pe ISCC.
Dacă au trecut câteva ore de la ultima doză orală, ar putea fi înţelept să
administraţi o doză iniţială de Diazepam lOmg PR sau Midazolam lOmg SC. Nu
uitaţi:
Fenitoinul şi Valproatul de sodiu au timp de înjumătăţire în plasmă lung
şi vor rămâne prezente în sistemul pacientul pentru ceva timp după
întreruperea terapiei orale. Efectele vor continua să fie prezente, dar în
intensitate scăzândă, şi vor suplimenta benzodiazepinele.
Fenorbabitalul de sodiu injectabil se prepară în propilen 90%
(200mg/lml). Dacă se administrează pe ISCC, trebuie diluat în apă. Din
medicamentele administrate pe
ISCC, Fenobarbitabilul este amestecabil doar cu Diamorfma şi Hioscina.
Trompa Eustachio – patologie
 Tubul Eustachian este în mod normal închis şi se dechide doar temporar
în timpul înghiţirii. Când tubul este patulos (rămâne deschis), apare trecerea
liberă a aerului între nasofaringe şi urechea medie. Aerul provoacă mişcarea
mebranei timpanului aceasta fiind responsabilă de disconfortul auditiv asociat
respiraţiei.
Tubul Eustachian devine patulos în special la femeile gravide şi în
asociere cu o rapidă scădere în greutate. Incidenţa în cancerul avansat nu este
cunoscută; posibil 2-3% din pacienţi. Este adesea diagnosticat greşit ca otită
medie.
Caracteristici clinice
Simptomele sunt fie continue fie intermitente, şi variază de la disconfort
minor la neplăceri majore: senzaţie de presiune/plin la nivelul urechii, adesea
interpretată ca o înfundare a urechii care nu este rezolvată prin înghiţire sunet
de „suflu” în ureche sincronizat cu respiraţia sunet „pocnitor” la mestecare
sunetele vocii par foarte puternice şi goale, asemănător unui ecou (autofonie)
variaţii posturale: simptomele adesea scad sau dispar când pacientul este erect.
Otoscopia în general arată mişcarea membranei timpanului în sincron cu
inspiraţia şi expiraţia nazală.
Tratament
Simptomele sunt rar severe şi în general numai explicarea fenomenului
este suficientă. Pacienţii beneficiază din descoperirea poziţiilor în care
simptomele remit, ex.: erect. O inspiraţie puternică poate aduce uşurare
temporară. Alte opţiuni includ: picături nazale cu acid hidrocloric, clorbutanol,
alcool benzii şi glicol propilen42 injecţie intratubală cu atropină parafina lichidă
gclatinA
Tcflon insei|iu unul tub Ae ventilare tn membrana timpanica, sub
anestezic locala, efectuata de către un ip”clnlim OKI,
întreruperea administrării Dexametazonei la pacienţii cu malignitate
intracraniană
Majoritatea pacienţilor întrerup tratamentul cu Dexametazonă automat
când devin muribunzi şi nu mai pot înghiţi. Ar putea avea nevoie de
Diamorfmă/Morfină în
ISCC pentru a preveni durerile de cap şi Diazepam PR/Midazolam SC
pentru prevenirea convulsiilor.
Ocazional pacientul cere să se întrerupă administrarea Dexametazonei
datorită deteriorării, în ciuda administrării Dexametazonei, şi a calităţii de viaţă
inacceptabilă.
Aceasta este o situaţie care tinde să tulbure mult personalul medical.
Probabil cel mai bine este să se reducă Dexametazonă pas cu pas, zilnic,
deoarece asta dă pacientului timp să se răzgândească, în acelaşi timp prescrieţi
extra analgezice dacă cefaleele reapar: dacă primeşte Paracetamol, prescrieţi
Coproxamol la nevoie dacă primeşte Coproxamol, prescrieţi Morfină 10-20 mg
PO sau
Diamorfină/Morfină 5-10 mg SC la nevoie creşteţi doza analgezicului
obişnuit dacă au fost administrate mai mult de 2 doze „la nevoie” în ultimele 24
de ore.
 Dacă pacientul devine somnolent sau înghiţirea devine dificilă, încercaţi
sfl schimbaţi anti-epilepticul PO cu Midazolam SC şi eventual administraţi
împreună
Diamorfina şi Midazolamul în ISCC.
Dacă Diamorfma/Morfma scade ventilaţia, PaCOj crescut va duce la
vasodilatare intracraniană şi o creştere a presiunii intracraniene care
exacerbează cefalea. Dacfl mimica sau agitaţia sugerează cefalee se va
administra doza „la nevoie” şi se va creşte doza de opioid până ce pacientul
pare liniştit. Este important să se excludă întâi cauzele frecvente agitaţiei la
pacienţii muribunzi, ex.: vezică sau rect pline, durere şi contractură datorată
imobilizării.
Tulburări motrice induse medicamentos
!t
Tulburările motrice induse medicamentos includ: reacţii extrapiramidale
parkinsonism distonie acută acatizie acută dischinezie tardivă sindrom
neuroleptic malign.
Caracteristicile diverselor simtome sunt enunţate în Tabel 8. D. Reacţiile
extrapiramidale sunt cauzate în general de medicamente care blochează
receptorii dopaminici în SNC; acestea includ toate neurolepticele şi
Metoclopramid.43 Alic medicamente asociate sunt listate în Tabel 8. E, inclusiv
antidepresive şi Ondansetron 444*
Neurolepticele cu potentă mare posedă o mai mare afinitate pentru
receptorii dopaminici şi o mai mică afinitate pentru receptorii colinergici decât
neurolepticele i u potentă scăzută. Ca urmare, acestea produc un mai mare
dezechilibru între Dopaminft $1 acetilcolină şi e foarte probabil să cauzeze
reacţii extrapiramidale. Ca urinauHaloperidolul prezintă un risc mare dar, ca
exemplu, Levomepromazina un risc scA/ul
Mai multe reacţii extrapiramidale apar la doze mari ale oricărui
medicament poicn|inl cauzator. Probabil există, de asemenea, şi un factor
genetic.
Pentru a explica mecanismul prin care antidepresivele şi Odansetronul
cau/cn/Areacţii extrapiramidale, a fost propus un „model cu patru neuroni”
care include rcccploilGABA şi -5HT.47
Parkinsonism
Parkinsonismul apare Ia aproape 40% din pacienţii trataţi pe termen
lung cu neuroleptice Se dezvoltă în orice stadiu, dar în general nu înainte de a
doua săptămână.
Este foarte comun la pacienţii peste 60 de ani. Deşi este în general
simetric, poate exista asimetrie în stadii iniţiale.
Tremorul parkmsonismului indus medicamentos este în general: de o
frecvenţa <8 cicluri pe secundă accentuat la repaos suprimat de mişcări
voluntare asociat cu rigiditate şi bradichinezie (Tabel 8. D).
Este diferit de tremorul indus medicamentos al mâinilor, capului, guni
sau limbii cu o frecvenţă de 8-12 cicluri pe secundă, şi se observă cel mai bine
cu mâinile întinse în lateral şi/sau gura deschisă (Tabel 8. F).
Tratament
 Utilizaţi un medicament anti-parknisonian:
Benzatropină l -2 mg IV/IM până la 2mg PO x l -2 pe zi SAU
Prociclidină 5-10 mg IV/IM până la 5mg PO x 3 pe zi
Orfenadrină 50-100 mg PO x 2 pe zi, este o alternativă utilă.
Tabel 8. E Medicamente care pot cauza efecte extrapiramidale45'49 In
îngrijirea paliativă
Neuroleptice butirofenone fenotiazine
Metoclopramid
Ondansetron
Antidepresive triciclice
SSRI
Carbamazepină In general
Diltiazem
Fenfluramină
— Hidroxitriptofan
Litiu
Metildopa
Metilsergid
Rezerpină
Tremor postural indus medicamentos (non-parkinsonism)
Tabel 8. F
Anti-epileptice
Valproat de sodiu
Antidepresive
SSRI triciclice
Adrenoreceptori-p
Salbutamol
Salmeterol
Litiu
Metilxantine cafeina aminofilină teofilină
Neuroleptice butirofenone fenotiazine
Psihostimulante
Dexamfetamină
Metilfenidat
Tabel 8. Ddopaminici48
Tulburări motrice asociate cu antagonist! receptorilor
Parkinsonism
Tremor la repaus al mâinilor, capului, gurii sau limbii
Rigiditate musculară
Bradichinezie, mai ales la nivelul feţei
Sialoree (salivaţie)
Mers târşâit
Distonie acută unul sau mai multe:
Poziţionare anormală a capului şi gâtului (retrocolis, torticolis)
Spasm al muşchilor maxilarului (trismus, dehiscent)
Disfuncţie a limbii (dizartrie, protruzie)
 Disfagie
Spasm laringo-faringeal
Disfonie
Ochi deviaţi sus, jos sau în lateral (criză oculogirică)
Poziţionare anormală a trunchiului sau membrelor
Acatizia acută unul sau mai multe:
Mişcări neregulate sau balansarea picioarelor
Balansarea de pe un picior pe altul la statul în picioare
Baterea ritmului pentru eliminarea agitaţiei
Incapacitatea de a sta, şezut sau în picioare, liniştit pentru câteva minute
Dischinezia acuta
Medicaţie neuroleptică pentru mai mult de 3 luni (>1 lună dacă >60 ani)
Mişcări involuntare ale limbii, maxilarului, trunchiului sau membrelor:
coreiform (rapide, scuturate, non-repetitive) atetoid (încete, continue) ritmice
(stereotipice)
Sindrom neuroleptic malign
Rigiditate musculară severă ŞI
Pirexie
Cu unul sau mai multe:
Tremor
Transpiraţie
Mutism
Disfagie
Incontinenţă
Somnolenţă
Tahicardie
Presiune sanguină crescută/oscilantă
Leucocitoză
Urme de leziuni musculare, ex.: mioglobinurie, creatin-chinazâ
plasmatică crescută
Distonia acută
Distonia acută apare la până la 10% din pacienţii trataţi cu neuroleptice.
Se dezvoltă abrupt în câteva zile de Ia începerea tratamentului şi este însoţită
de anxietate
(Tabel 8. D). Este cel mai frecventă la adulţi tineri.
Tratament
Benzatropină l-2mg sau Prociclidină 5-10mg IV/IM pentru un răspuns
imediat.
Beneficiile apar în 10 minute; efectul maxim este atins în 30 minute.
Dacă este necesar repetaţi după 30 minute.
Continuaţi tratamentul cu un medicament antiparkinsonian
antimuscarinic oral standard unele centre medicale folosesc Difenidramină 20-
50mg IV/IM urmată de 25-50mg x
— 4 pe zi încercaţi să reduceţi sau să întrerupeţi medicamentul cauzator
dacă este cauzată de Metoclopramid, înlocuiţi cu Domperidon.
Acatizia acută
 Acatizia este o formă de agitaţie motoare în care subiectul este obligat să
se mişte sau să schimbe poziţia corpului frecvent (Tabel 8. D). Este cel mai
frecventă în aria de vârstă 16-50. Apare la aproape 20% din pacienţii care
primesc neuroleptice. Poate apărea la câteva zile de la începerea tratamentului.
Dacă se continuă administrarea medicamentului, poate duce la parkinsonism.
Haloperidolul şi Proclorperazina poartă cel mai mare risc.51 Este rară la
Metoclopramid. Administrarea concurentă de Morfină sau
Valproat de sodiu poate fi un factor de risc în plus.50
Tratament dacă este posibil reduceţi sau întrerupeţi medicamentul
cauzator înlocuiţi cu un neuroleptic cu o activitate antimuscarinică mai mare
prescrieţi un medicament antiparkinsonian antimuscarinic (ca pentru distonia
acută) dacă răspunsul este parţial, administaţi Diazepam 5mg seara la culcare
alternativ prescrieţi un antagonist de adrenoceptor-p lipofilic; ex.: Propranolol
10-
40mg x 2 pe zi sau Metoprolol 50-100 mg x 2 pe zi.
Acatizia răspunde mai puţin bine la medicamente antiparkinsoniene
decât parkinsonismul şi distonia induse medicamentos. Propanololul, un
antagonist de adrenoreceptor-p non-selectiv puternic lipofilic, şi Metoprolol, un
antagonist de adrenoceptor-P lipofilic, sunt la fel de eficiente, în contrast,
Atenolol, un antagonist de adrenoceptor-P hidrofilic, nu are nici un efect.
Dischinezia tardivă
Dischinezia tardiză (târzie) este cauzată de administrarea pe termen lung
a medicamentelor care blochează receptorii dopaminici, în special receptorii-
D2. Apare la
20% din pacienţii care primesc neuroleptice mai mult de 3 luni. Cei mai
des afectaţi sunt pncienţii în vârstă, femeile şi cei care primesc doze mari, ex.:
Clorpromazină 300mg/24h.
Dischinezia tardivă se manifestă în general ca mişcări stereotipice
involuntare de mcstccare a limbii şi muşchilor orofaciali. Mişcările involuntare
sunt accentuate de anxietate şi reduse de somnolenţă şi în timpul somnului.
Dischinezia tardivă este asociată cu acatizia în 25% din cazuri.
La pacienţii tineri, dischinezia tardivă poate fi prezentă ca poziţionare
anormală a membrelor şi cnnlnuţn ale muşchilor gâtului şi trunchiului,
cauzând torticolită, lordoză mu scloio/A. La piulriiţil llncri. dischinezia tardivă
poate apărea dacă tratamentul ncumlcpiic cute Inlreiupl abiupl
Diagnosticul fazelor iniţiale „Deschide gura şi scoate limba.”
Următoarele manifestări indică apariţia dischineziei tardive: mişcări
vermiculare ale limbii incapacitatea de a scoate limba pentru mai mult de
câteva secunde.
Tratament întreruperea medicamentului cauzator rezolvă situaţia în 30%
în 3 luni la încă 40% în 5 ani; uneori poate fi ireversibilă, mai ales în cazul
pacienţilor în vârstă adesea răspunde slab la tratamentul medicamentos;
medicamentele antiparkinsoniene antimuscarinice pot exacerba
Tetrabenazină, elimină depozitele presinaptice de dopamină şi blochează
receptorii dopaminici post-sinaptici; e mai bine să nu se utilizeze la pacienţii
depresivi; doza iniţială este de 12,5 mg x 3 pe zi şi se creşte încet, pentru a
evita hipotensiunea, până la 25mg x 3 pe zi
Rezerpină, elimină depozitele presinaptice de dopamină; poate fi utilizată
în locul
Tetrabenazinei dar provoacă efecte adverse similare
Levodopa, poate aduce beneficii de lungă-durată după o deteriorare
iniţială
Baclofen, Clonazepam şi Valproat de sodiu nu au prezentat rezultate
consistente
(toate medicamentele care acţionează potenţând inhibarea GABA-ergică)
creşteţi doza medicamentul cauzator; în mod paradoxal, asta poate ajuta dar
trebuie luată în calcul numai în ultimă instanţă.
Sindrom neuroleptic malign
Sindromul neuroleptic malign apare la 1-2% din pacienţii care primesc
un neuroleptic, mai ales la adulţi tineri; 2/3 din cazuri apar <1 săptămână de
la începerea tratamentului.52 Este şi mai probabil să apară la pacienţii care
primesc concomitent Litiu.
Caracteristicile esenţiale ale sindromului neuroleptic malign sunt febra şi
rigiditatea musculară, asociate cu unele din următoarele: tremor i j transpiraţie
r, mutism t' disfagie incontinenţă ' ' somnolenţă tahicardie presiune sanguină
crescută sau oscilantă
Leucocitoza şi urmele de lezare musculară, ex.: mioglobinuria şi
concentraţi” crescută de creatină-chinază plasmatică, sunt manifestările de
laborator.
Tratament „Jl
Tratamentul constă în general în:; 'f întreruperea medicamentului
cauzator ' prescrierea unui relaxant muscular.
În cazurile severe, s-a utilizat Bromocriptină (un agonist dopaminic).
Decesul survine în aproape 20% din cazuri, cel mai adesea ca urmare a
insuficienţei respiratorii.
Bibliografie
Bruera E et al. (1985) Action of oral methylprednisolone în terminal
cancer patients: a prospective randomized double-blind study. Cancer
Treatment Reports.
Bozzetti F (1996) Guidelines on artificial nutrition versus hydration în
terminal cancer patients. Nutrition. 12:163-7.
Dropcho EJ and Soong S-J (1991) Steroid induced weakness în patients
with primary brain tumours. Neurology. 41:1235-9.
Eidelberg D (1991) Steroid myopathy. In: DA Rottenberg (ed) Neurologica!
Complications of Cancer Treatment. Butterworth-Heinemann, Boston, pp 185-
91.
Newsom-Davis J (1999) Paraneoplastic neurologica! disorders. Journal of
the
Royal College of Physicians of London. 33:225-7.
Posner J (1997) Paraneoplastic syndromes. Current Opinion în
Neurology. 10: 471-
 Posner J and Dalmau J (1997) Paraneoplastic syndromes affecting the
central nervous system. Annual Review of Medicine. 48:157-66.
Rees J (1998) Paraneoplastic syndromes. Current Opinion în Neurology.
11: 633-7.
Elrington G (1992) The Lambert-Eaton myasthenic syndrome. Palliative
Medicine.
Newsom-Davis J and Murray N (1984) Plasma exchange and
immunosuppressant drug treatment în the Lambert-Eaton Myasthenic
Syndrome. Neurology. 34:480-5.
Motomura M et al. (1995) An improved diagnostic assay for Lambert-
Eaton myasthenic syndrome. Journal of Neurology, Neurosurgery and
Psychiatry. 58: 85-
Newsom-Davis J (1998) A treatment algorithm for Lambert-Eaton
myasthenic syndrome. Annals of the New York Academy of Sciences. 841:817-
22.
Bain P et al. (1996) Effects of intravenous immunoglobulin on muscle
weakness and calcium-channel autoantibodies în the Lambert-Eaton
myasthenic syndrome.
Neurology. 47:678-83.
Kramer J (1992) Spinal cord compression în malignancy. Palliative
Medicine.
Loblaw D and Laperriere N (1998) Emergency treatment of malignant
extradural spinal cord compression: an evidence-based guideline. Journal of
Clinica!
Oncology. 16:1613-24.
Bucholtz J (1999) Metastatic epidural spinal cord compression. Seminars
in
Oncology Nursing. 15:150-9.
Cowap J et al. (2000) Outcome of malignant spinal cord compression at a
cancer center: implications for palliative care services. Journal of Pain and
Symptom
Management. 19:257-64.
Greenberg H et al. (1979) Epidural spinal cord compression from
metastatic tumour: results with a new treatment protocol. Annals of Neurology.
8:361-6.
L') Vecht C et al. (1989) Iniţial bolus of convenţional versus high-dose
dexamethasone în metastatic spinal cord compression. Neurology. 39:1255-7.
20 Siegal T and Siegal T (1985) Surgical decompression of anterior and
posterior malignant epidural tumours compressing the spinal cord: a
prospective study.
Neurosurgery. 17:424-32.
M Jansen P et al. (1991) Clinical diagnosis of muscle cramp and muscle
cramp syndromes. European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience.
241: 98- '.' l. ay/cr R (1994) Thr ongin of muscle fasciculations and cramps.
Muscle and
Nervc 17 I24V9
 H Slcincr l urni Slrţul T (IM89) Muşc Ic numps în cancer puiionts ('iinccr.
63:574-7.
Siegal T (1991) Muscle cramps m the cancer patient causes and
treatment Journal of Pain and Symptom Management 684-91
Lear J and Daniels R (1993) Muscle cramps related to corticosteroids
Bntish
Medical Journal 3061169
Warburton A et al (1987) A quminc a day keeps the leg cramps away9
British
Journal of Clmical Pharmacology 23459-65
Man-Son-Hing M and Wells G (1995) Meta-analysis of efficacy of quinine
for treatment of nocturna! leg cramps m elderly people Bntish Medical Journal
Jansen P et al (1997) Randomised controlled tnal of hydroquimne în
muscle cramps Lancet 349528-32
Connolly PS et al (1992) The treatment of nocturna! leg cramps a
crossover tnal of quinine versus vitamin E Archives of Interna! Medicine
1521877-80
Kasdon D (1986) Contraversies în the surgical management of spasticity
Clmical
Neurosurgery 35523-9
Doraisamy P (1992) The management of spasticity – a re vie w of options
available în rehabihtation Annalsof the Academy of Medicine of Singapore
21807-12
Kita M and Goodkm D (2000) Drugs used to treat spasticity Drugs
59487-95
Lataste X et al (1994) Comparative profile of tizanidine în the
management ol spasticity Neurology 44 S53-559
Wallace J (1994) Summary of combmed clinica! analysis of controlled
chnical tnals with tizanidine Neurology 44560-569
Nance P et al (1997) Relationship of the antispasticity effect of tizanidine
to plasma concentration m patients with multiple sclerosis Archives of
Neurology
Srmth H and Barton A (2000) Tizanidine în the management of spasticity
and musculoskeletal complamts în the palhative care population American
Journal ol
Hospice and Palhative Care 1750-8
Bnn M (1997) Dosing, administration and a treatment algonthm for use
ol botulmum toxm A for adult-onset of spasticity Muscle and Nerve Supplement
6
Lauterbach E (1999) Hiccup and apparent myoclonus after hydrocodone
Review of the opiate-related hiccup and myoclonus literature Clmical
Neuropharmacology
Heafield M (2000) Managmg status epilepticus Bntish Medical Journal
320953
Lowenstem D and Alldredge B (1998) Status epilepticus New England
Journal ol
 Medicine 338970-6
Treiman D et al (1998) A companson of four treatments for generalized
convulsive status epilepticus Ne w England Journal of Medicine no 339
DiBartolomeo J (1993) Correspondence American Journal of Otology
14313
Tonda M and Guthne S (1994) Treatment of acute neuroleptic-induced
movemcni disorders Pharmacotherapy 14543-60
Zubenko G et al (1987) Antidepressant-related akathisia Journal of
Clinicul
Psychopharmacology 7254-7
Arya D (1994) Extrapyramidal symptoms with selective serotomn
reuptukc mhibitors Bntish Journal of Psychiatry 165728-33
Mathews H and Tancil C (1996) Extrapyramidal reaction caused by
ondansclron
The Annalsof Pharmacotherapy 30196
Harmlton M and Opler L (1992) Akathisia, suicidality, and fluoxetme
Journal ol
Clmical Psychiatry 53401-6
Amencan Psychiatnc Association (1994) Neuroleptic-mduccd niovement
disordcil
În Diagnostic and Statistica! Manual of Mental Disorders, 4th cdilion
(DSM-IV), APA, New York, pp 736-51
Anonymous (1994) Drug-induced extrapyrarrudal leactions Current
Problems in
Pharmacovigilance 2015-16
American Psychiatnc Association (1994) Medication-induced postural
tremor In
Diagnostic and Statistica! Manual of Mental Disorders, 4th edition (DSM-
1V).
APA, New York, pp 749-51
Gattera J et al (l994) A retrospective study of nsk factors of akathisia în
terrmnally ill patients Journal of Pain and Symptom Management 9454-61
Launer M (1996) Selected side-effects 17 Doparmne-receptor antagonists
and movement disorders Prescnbers'Journal 3637-41
9. Simptome urinare

Definiţii Inervare vezicală Vezică instabilă Spasm vezical

Ezitare Urină colorată
Definiţii
Polakiurie
Urinarea de 7 sau mai multe ori în timpul zilei şi de 2 sau mai multe ori
în timpul nopţii.
Urgenţă
Nevoia urgentă şi bruscă de a urina.
Incontinenţa de supraplin
 Pierderea involuntară de urină asociată cu o puternică dorinţă de a
urina.
Instabilitatea muşchiului detrusor
Muşchiul detrusor se contractă ne-inhibat şi provoacă polakiurie diurnă
polakiurie nocturnă urgenţă incontinenţă de supraplin -> creşte severitatea
Instabilitatea muşchiului detrusor este a doua cea incontinenţă urinară
la femei.
mai frecventă cauză de
Incontinenţa de stres
Pierderea involuntară de urină asociată cu tuse, strănut, râs şi efort de
ridicare.
Incontinenţa de stres natural (incompetenţa sfincterului uretral)
Pierderea involuntară de urină atunci când presiunea intravezicală
depăşesc presiunea uretrală maximă în absenţa activităţii muşchiului detrusor.
Cauza se ullAântotdeauna în mecanismul sfincterian al vezicii şi este asociată
cu multiparitate, dup* menopauză şi după histerectomie.
Vor fi prezente una sau mai multe din următoarele caracteristici:
coborârea joncţiunii uretrovezical în afara zonei de presiune intra-abdominale
diminuarea presiunii uretrale datorală pierderii elasticităţii şi contractilităţii
peretelui uretral scurtarea părţii funcţionale a uretrei.
Incompetenţa sfincterului uretral este cea mai frecventă cauză de
incontinent” urinară la femei.
Disuria
Durere în timpul şi/sau după micţiune. Adesea îşi are originea în urctrl
(Bsenzaţie arzătoare), dar poate fi cauzată de spasm vezical (durere intensă
supriipubli” f| uretrală), sau de amândouă.
Ezitare, O înlâraere prelungită între încercarea şi reuşirea mic (imiii.
Inervare vezicală „Urinezi cu parasimpaticul. Te opreşti cu simpaticul. „
Sfincterul se relaxează când muşchiul detrusor (muşchiul vezical) se
contractă, şi vice-versa (Tabel 9.1). Ca urmare, medicamentele antimuscarinice
nu numai provoacă contracţia sfincterului vezical dar şi relaxează detrusorul.
Senzitivitatea detrusorului este: crescută de PG scăzută cu inhibitori COX, ex.:
AINS.
Sfincterul uretral, sub control voluntar, este inervat de nervul pudendal
(S2-4).
Uretra este derivată embriologic din sinusul uretrogenital şi este
sensibilă, la lernei, la estrogen şi progesteron. Incontinenţa de impuls şi
polakiuria din postmenopauză sunt uneori atenuate prin prescrierea unui
estrogen, topic sau oral. Estrogenii nu ajută incontinenţa de stres.
Morfina şi alte opioide, au diferite efecte asupra funcţiilor vezicale:
reducerea sensibilităţii vezicale creşterea tonusului sfmcterian creşterea
tonusului muşchiului detrusor creşterea tonusului ureteric şi a amplitudinii
contracţiilor.
Acestea sunt în general asimptomatice. Ocazional apare ezitare sau
retenţie.
Tabel 9.1 Inervarea autonomă a vezicii
 Inervare Neurotransmiţător Efect asupra
Sfincterului Detrusorului Simpatic (T10-
12, LI) l'arasimpatic
(S2-4) Noradrenalină
(norepinefrină)
Acetilcolină Contractare (a)
Relaxare Relaxare (3)
Contractare Vezică instabilă
Termenul de vezică instabilă include trei simptome strâns asociate:
polakiuria, micuţa şi incontinenţa de impuls. Incidenţa sa la pacienţii cu
cancer nu este cunoscută.
Cauze
Cauzele de polakiurie sau urgenţă se suprapun cu cele ale incontinenţei
de „i'uplin (Tabel 9. A). Acidul tiaprofenic (un AINS) poate cauza cistită severă
cu > '„ iturie, ca urmare a unui efect toxic direct al medicamentului şi/sau
metaboliţilor săi m'i a vezicii. Instalarea poate dura luni sau chiar ani, de la
începerea tratamentului cu i iiaprofenic.1”3
Factorul precipitant în incontinenţa urinară este întârzierea micţiunii.
Întârzierea
1 isociată cu: slăbiciune şi dificultate în a ajunge la toaletă ilc/. intcres
depresie melancolie nc-conştientizare confuzie somnolenţa.
Dltgnoitlcul dlfermţlil Include: incontinenta de itrei nttunl irlonţle cu
iupruplln ' „' „' '„ ' sfincter flacid (plexopatie presacrală).
Tabel 9. A
Cauze de incontinenţă şi urgenţă
Asociate cancerului
Durere
Hipercalcemie (provoacă poliurie)
Cancer intravezical – iritare mecanică
Cancer extravezicaliritare mecanică
Spasm vezical
Plexopatie sacrală
Asociate tratamentului
Cistită datorată radioterapie!
Medicamente
Ciclofosfamidă
Diuretice
Acid tiaprofenic
Asociate debilităţii
Cistită bacteriană
Concurente
Instabilitate idiopată a detrusorului
Boli neurologice post-AVC scleroză multiplă demenţă
Uremie – provoacă poliurie
Diabet zaharat – provoacă poliurie
Diabet insipid – provoacă poliurie
 Tratament
Preveniţi preventibilul
Pacienţilor cu tulburări ale tractului urinar nu trebuie să li se
administreze acid tiaprofenic.4 Pacienţii, care primesc acid tiaprofenic,
trebuiesc sfătuiţi să întrerup* administrarea şi să cheme medicul imediat ce
prezintă simptome ale tractului urinar, cum ar fi polakiuria, nicturia, urgenţa,
disuria, hematuria.
Corectaţi ceea ce poate fi corectat reduceţi sau înlocuiţi diureticul
întrerupeţi administrarea acidului tiaprofenic trataţi cistita bacteriană cu un
antibiotic adecvat profilactic împotriva cistitei, suc de zmeură 180ml x 2 pe zi5
alternativ, antiseptic urinar pe termen lung, ex. „
Metenamină hipurat (Hexamină) l g x 2 pe zi6
Nitrofurantoin 50-100mg seara la culcare7
Suc de zmeură
Sucul de zmeură (şi de afine) conţine un polimer mare de structură
necunoicull care inhibă aderenţa bacteriană pe mucoasa vezicală. Reduce
frecventa infecţlllin simptomatice ale tractului urinar cu E.coli.5 Deşi este
uneori recomandaţi, adlugnren acidului ascorbic (vitamina C) nu este necesară,
lotuşi, doufl articole recente, arului îndoialA asupra sucului de zmeură. *' *
Antiseptice urinare într-un mediu acid (pH < 5), Metenamina este
convertită în formaldehidă, care este responsabilă de efectul bactericid.10
Bacteriile divizate în uree tind să crească nivelul pH-ului urinei şi să inhibe
astfel formarea formaldehidei; totuşi, acidul hipuric menţine un mediu acid.
Aproape toate bacteriile sunt sensibile la formaldehidă de concentraţii >20
Hg/ml. La pacienţii cateterizaţi, Metenamina hipurat reduce sedimentele şi
blocajele din cateter, şi dublează intervalul de schimbare al cateterului.”
Nitrofurantoinul este un alt antiseptic urinar recomandat. Datorită
eliminării sale rapide din sânge (< 30 minute) atinge concentraţii semnificative
numai în vezică.12
Nitrofurantoinul este redus de flavoproteine în metaboliţi intermediari
care dezactivează sau modifică proteinele ribosomale bacteriene şi ale
macromolecule. Ca rezultat, sunt inhibate sinteza proteinelor, metabolismul
aerob, sinteza ADN. sinteza ARN şi sinteza pereţilor celulari. Spectrul larg de
acţiune este probabil motivul pentru care rezistenţa hucteriană dobândită la
Nitrofurantoin este rară. Nici Metenamina hipurat, nici
Nitrofurantoinul nu trebuies utilizaţi în tratarea infecţiei acute a tractului
urinar superior.
Ambele pot cauza simptome gastro-intestinale, ex.: dispepsie, greaţă,
vomă.
Tratament ne-medicamentos
Pacienţii cu simptome uşoare pot răspunde la eliminarea voluntară
regulată, ex.:
În fiecare 1-3 ore. Vor fi ajutaţi şi de: proximitatea toaletei păstrarea la
îndemână a unei sticle sau a ploscăi răspunsul rapid al asistentului medical la
chemarea în ajutor abţinerea de la cafeina şi alcool.13
Tratament medicamentos
 Medicamentele antimuscarinice sunt medicaţia de elecţie, dar utilizarea
lor este limitată de efectele adverse: „ Oxibutinină 2,5-5mg x 2-4 pe zi; are şi un
efect anestezic topic asupra mucoasei vezicale14

Tolterodină 2mg x 2 pe zi, este la fel de eficient ca Oxibutinină 5 mg x 3

pe zi dar provoacă mai puţine efecte adverse.13
Ambele medicamente reduc frecvenţa urinară cu aproximativ 2/24h şi
episoadele ilc incontinenţă cu l-2/24h. Dacă chiar şi tolterodina provoacă efecte
adverse intolerabile, „mi dacă există concurent insuficienţă hepatică, reduceţi
doza la Img x 2 pe zi. Costul i pini două medicamente este în general similar.
Uneori, pot fi preferabile alte medicamente antimuscarinice: t Imipramină 25-
50mg seara la culcare15
Amitriptilină 25-50mg seara la culcare; alternativă benefică pacienţilor cu
insomnii l'ropantelină 15mg x 2-3 pe zi
Dacă nici un medicament antimuscarinici nu poate fi tolerat: un
medicament musculotropic, ex.: Flavoxat 200-400mg x 3 pe zi un
simpatomimetic, ex.: Terbutalină 5mg x 3 pe zi un AINS, ex.: Flurbiprofen 50-
100mg x 2 pe zi sau Naproxen 250-500mg x 2 pe zi „ im analgezic topic, ex.:
Fenazopiridin 100-200mg x 3 pe zi.
L In analog hormonal antidiuretic, Desmopresin 200-400|ig PO sau
spray 20-40ng
Miiiiiiw/iil seara la culcare este adesea benefic în nocturia refractară.16
Deoarece lii|HHtulrcmia poate fi o posibilă complicaţie, trebuie monitorizată
concentraţia de sodiu
Spasm vezical
Spasmul vezical (al muşchiului detrusor) este trecător, adesea
excruciant, senzaţiile fiind prezente în regiunea suprapubică şi uretrală. Sunt
în general secundare) iritării sau hiperexcitabilităţii trigonului.
Cauze
Cauzele spasmelor vezicale pot fi asociate cancerului local sau altor
factori
(Tabel 9. B).
Tabel 9. B
Cauzele spasmelor vezicale
Asociate cancerului
Intravezical
Extravezical
Asociate debilităţii iritare
Anxietate
Cistită infecţioasă
Cateter
Asociate tratamentului
Fibroză datorată radioterapie!
iritare mecanică provocată de balonul cateterului sedimentări pe cateter
odată cu retenţie parţială
Tratament
 Corectaţi ceea ce poate fi corectat
Opţiunile de tratament ale cauzelor reversibile sunt descrise în Tabel 9.2.
Tabel 9.2
Tratamentul cauzelor reversibile de spasm vezical
Cauza Tratament Iritare datorată cateterului Schimbarea cateterului

Reducerea volumului balonului Sedimentări pe cateter Spălări vezicale (1

OOml)
— soluţie salină 0,9%
— soluţie G”

Irigare vezicală continuă Cheaguri de sânge (hematurie) Vezi „Hematuria”

Infecţii (cistite) Spălări vezicale (dacă e cateterizat), vezi mai sus

Schimbarea cateterului

Trecerea pe cateterizare intermitentă la 4-6 ore

Aport crecut de fluide oral

Antibiotice, sistemic sau prin instilare

Antiseptice urinare, ex.: Metenamină hipurat

Suc de zmeură Costă peste 3$ pachetul şi conţine acid citric, bicarbonat

de sodiu, etc.; utiliza)!
Dacă sedimentele urinare provoacă blocaje repetate ale cateterului în
ciuda spălărilor cu soluţie salină 0,9% ± Metenamină hipurat sau suc de
zmeură.
Tratament medicamentos
Analgezicele sistemice trebuiesc utilizate pentru controlul oricărei dureri
constante. Ca şi în cazul vezicii instabile, trebuie administrat un
antimuscarinic pentru prevenirea sau controlul spasmelor Alte antimuscarinice
sunt:
Hioscină (Quick Kwells) 0,3mg ŞL x 2-4 pe zi
Hiosciamină 0,15 mg x 2-4 pe zi sau m/r 0,375mg x 2 pe zi (nu se
practică în UK); de două ori mai puternică ca Hioscină
Beladonă şi supozitoare cu opiu (Supozitoare B & O) până la fiecare oră
(nu se practică în UK): fiecare supozitor B&O conţine fie 30mg (No. 15A) fie
60mg (No.
16A) de opiu pudră şi aproximativ 0.2mg de alcaloizi de Beladonă.
Dacă măsurile de mai sus nu sunt eficiente: hioscină butilbromid 60-
160mg/24h ISCC
Morfină şi Bupivacaină intravezicală x 3 pe zi (Morfină 10-20 mg şi
Bupivacaină
 0,5% lOml diluate în 20ml soluţie salină 0,9%): se instilează prin cateter
şi se menţine pentru 30 minute.
Analgezic spinală, ex.: Morfină şi Bupivacaină 0,5% epidural.
Ezitarea este întârzierea prelungită între încercarea şi reuşirea micţiunii.
Cauze
Există multe cauze de ezitare şi retenţie (Tabel 9. C).
Cauzele ezitării şi retenţiei în poziţia de
Tabel 9. C
Asociate cancerului
Lărgirea malignă a prostatei
Infiltrarea gâtului vezical
Plexopatie presacrală
Compresie medulară
Asociate tratamentului
Medicamente antimuscarinice
Morfină (ocazional)
Anelgezie spinală (în special combinaţie cu Bupivacaină)
Blocajul nervului intratecal în
Asociate debilităţii
Rect încărcat
Inabilitatea de a sta micţionare
Slăbiciune generală
Concurente
Lărgirea benignă a prostatei
Tratament
Corectaţi ceea ce poate fi corectat
Opţiunile de tratament ale ezitării sunt enunţate în Tabel 9.3.
Tratament ne-medicamentos
La majoritatea pacienţilor, tratamentul medicamentos trebuie să
preceadă tratamentul ne-medicamentos, ex.: cateterizarea. Totuşi, la pacienţii
debilitaţi şi imobilizaţi la pat, cateterizarea este preferabilă. La aceşti pacienţi,
cateterizarea pcruretrală este standardul. Pentru pacienţii cu un prognostic de
doar câteva luni, se poate înec cateterizarc suprupubicfl
Tabel 9.3
Tratamentul caumzelor reversibile de ezitare
Cauza Tratament Medicament antimuscannic Modificarea tratamentului
medicamentos dacă este postii 1 Rect încărcat Regim de laxative orale
Supozitoare
Chsmă
Evacuare manuală Inabilitatea de a micţiona din culcaeat Sprijinirea în
păstrarea une ptz „iţn erecte Lărgirea benignă a prostatei Rezecţie transuretrală
Tratament medicamentos
Sunt disponibile mai multe coopţium un antagonist a-adrenoreceptonr
Indoramm 20mg seara la i culcare sau x 2 pe zi, până la o dozârmaximă
de
100mg/24h
 Prazosm 0,5-1 mg x 2-3 ori i pe zi
Tamsulosm 400ng x l pe zs.i
Terazosm l-10mg seara la * culcare un parasimpatomimetic, ex
Besetnecol 10-30 mg x 2-4 pe zi o anticolesterază
Distigmină 5mg x 1-2 pe zii i
Pindostigmmă 60-120mg pipâiiă la x 6 pe zi
Indoramm este cel mai preecaut la pacienţii debilitaţi, cel m. n k, vent
efctl advers fiind sedarea dependentă de c doză Prazosm, Tamsulosm şi
TeraAMipcwt provocii hipertensiune severă iniţial, mai alessla pacienţii care
primesc diuretice Pirr-ia doză m* administrează după mersul la culcanreseara
Medicaţia anti-hipertensivă |wx*istentă nu va trebui redusă Singurul avântai al
Piazosmul este costul
Este posibil să se combine fâfieun parasimpatomimetic sau o
antiulneţsterază ui un antagonist a-adrenoreceptor
Urina colorată
Există multe cauze de colonrae a urinei (Tabel 9 D) Dacă uriineste” roşie,
se presupune adesea că există hematunee,? i deci este deranjantă, chiar
înspfliniiiăttoare
Tabel 9. D
Cauze de colonranea urinei
Roşu/roz
Sfeclă
Dantron (în co-dantramer şi co-danflitnsat)
Doxorubicmă
Nefopam
Fenolftalemă (în urmă alcalină), precaută în multe laxative (ex, Agirol)
Ru barbară
Albastră
Metilen albastru, prezent în unele* „nestecuri de antiseptice urlnmr n
Unscd
(SUA)
Pseudomonas aerugmosa (piocanmăiă) în urma akulmfl închisă la
culoare
Mctronidazol.
Bibliografie
McCaffery M (1981) Nursmg Management of the Patient with Pain
Lippincott, Philadelphia
Bateman D (1994) Tiaprofenic acid and cystitis Bntish Medical Journal
309552-
Mayall F et al (1994) Cystitis and uretenc obstruction m patients takmg
tiaprofenic acid Bntish Medical joumal 309599
CSM (2000) Tiaprofenic acid In BNF Editor Bntish National Formulary No
39
(March) BNF, London, p 455
Avorn J et al (1994) Reduction of bactenuna and pyuna after mgestion of
cranberryjuice Journal of the Amencan Medical Association 271751-4
 Cronberg S et al (1987) Prevention of recurrent acute cystitis by
methenamme hippurate double bhnd controlled crossover longterm study
Bntish Medical joumal 2941507-8
Brumfitt W et al (1981) Prevention of recurrent unnary mfections în
women a comparative tnal between nitrofurantom and methenamme hippurate
Journal of
Urology 12671-4
Harkins K (2000) What s the use of cranberry juice9 Age and Agemg 299-
12
Jepson R et al (2000) Cranbernes for preventmg unnary tract mfections
Cochrane
Library 2
Strom JJ and Jun H (1993) Effect of unne pH and ascorbic acid on the
rate of conversion of methenamme to formaldehyde Biopharmaceutics Drug
Disposition
Norberg A et al (1980) Randormzed double-blmd study of prophylactic
methenamme hippurate treatment of patients with mdwellmg catheters
European Journal of Clmical Pharmacology 18497-500
Hooper D (1995) Unnary tract agents nitrofurantom and methenamme In
G
Mandell, J Bennett and R Dolin (eds) Mandell, Douglas and Bennett's
Prmciples and Practice of Infectious Diseases Churchill Livmgstone, New York,
pp 376-81
Hills C et al (1998) Tolterodme Drugs 55813-20
Robmson T and Castledon C (1994) Drugs m focus
11 Oxybutynm hydrochlonde Prescnbers' Joumal 3427-30
Castledon C (1988) Imipramme possible alternative to current therapy for
unnary incontmence în the elderly Joumal of Urology 22525-33
Matthiesen T et al (1994) A dose titration and an open 6-week efficacy
and safety study of desmopressin tablets în the management of nocturnal
enuresis Journal of
Urology 151460-3
10. Îngrijirea pielii

Prurit Piele uscată Piele umedă îngrijirea pielii pe perioada radioterapie!

Transpiraţia Stome Fistule Cancer exulcerat
Ulcer de decubit
Pruritul
Pruritul este o senzaţie neplăcută care provoacă dorinţa de scărpinare
(sinonim: mâncărime).
Neurofiziologie
Pruritul este o senzaţie distinctă care poate afecta pielea, membranele
conjunctive şi mucoase, inclusiv nivelul superior al tractului respirator. Neuro-
anatomia pruritului este asemănătoare cu cea a durerii. Fibrele nervoase
aferente mediatoare ale pruritului sunt o extensie a fibrelor C1. Terminaţiile
acestora sunt mai superficiale decât ale fibrelor-C nociceptive, situate aproape
de joncţiunea dintre epiderm şi derm, şi sunt stimulate de de histamină şi alţi
pruritogeni (Tabel 10. A), îşi au proiecţia într-o subclasă distinctă a neuroniilor
secundari din cornul dorsal al coloanei vertebrale. Terminaţiile nervilor care
mediază pruritul tind să fie concentrate în jurul unor „puncte de mâncărime”.
Tabel 10. A
Factorii chimici mediatori ai pruritului
Amine, ex.:
Histamină
Serotonină
Opioide
Eicosanoide”
Citochine
Proteaze
Factori de creştere
Neuropeptide, ex.: substanţa Ppeptidă calcitoninăasociatăgenelor
bradichină somatostatin peptidă intestinală vaso-activă colecistochinină termen
general pentru metaboliţii acidului arahidonic, inclusiv prostanoide şi
leucotriene. '
Vasodilatarea indusă de căldură exacerbează pruritul, iar vasoconstricţia
induşi de rece îl reduce. Este de asemenea accentuat de atenţie, anxietate şi
plictiseală, şi redus de relaxare şi distragere. Pruritul poate fi neuropat, iniţiat
central de leziuni cerebrale, tumori şi scleroză multiplă2.
Histamină
Histamină este cel mai important mediator al pruritului. Provoacă
mâncărime In toate cazurile când este aplicată pe piele lezată sau injectată
intradermal. Histaminn eliberată endogen în piele provine cel mai adesea din
mastocite. Pe lângă stimulurcn directă a receptorilor neurali hi, histamină
stimulează probabil şi formarea nlloi mediatori.3 Totuşi, răspunsul la
histamină scade când aceasta este injectată în mod rcpclnl în aceeaşi zonă,
aruncând o umbră de îndoială asupra rolului histaminci în pruritul cronic.4
Serotonina
Serotonina (5HT) poate provoca prurii 5, dar este un pruritogen mai slab
decât histamina. Este implicată în prurit, asociat cu colestază şi insuficientă
renală, două situaţii în care antagoniştii receptori 5HT3 sunt benefici.6'7
Opioidele
Opioidele endogene au un efect regulator asupra pruritului şi, în funcţie
de circumstanţe. Naloxon-ul poate accentua sau elimina pruritul. 8 Morfina şi
alte opioide pot provoca prurit, mai ales dacă sunt administrate spinal. 9~”
Naltrexon, un opioid antagonist administrat oral, diminuează pruritul
colestatic. n
La pacienţii opioid-naivi, pruritul este mai frecvent în cazul morfinei
administrate epidural (aprox. 40%) decât a hidromorfonului (aprox. 10%).
„ Pruritul poate apărea în jumătatea inferioară a corpului, sau numai pe faţă,
sau poate fi generalizat. Pruritul nu este diminuat de antihistamine, dar adesea
ajută antagoniştii receptorilor 5HÂ3. 6 Din fericire, incidenţa pruritului la
opioide administrate pe căi non-spinale este de numai aprox. 1%.
 Patogeneză
Aproximativ 10% din populaţie prezintă dermografie, un răspuns
dermografic exagerat. Aceste persoane sunt mai predispuse la dezvoltarea unui
cerc vicios al pruritului: prurit – scărpinare – mai mult prurit – mai multă
scărpinare.
Pielea uscată este o cauză frecventă a pruritului şi poate fi asociată cu
expresia crescută a citochinelor, prezentă atunci când integritatea pielii este
afectată de deshidratarea cutanată.13'14 Pielea udă şi macerată este şi ea
pruritogenică.
Boală de piele primară
Pruritul este o manifestare frecventă a bolilor de piele, de ex.: dermatită
atopică dermatită de contact (Tabel 10. B) urticarie psoriazis scabie păduchi
(pediculosis).
Tabel 10. B
Alergeni frecvenţi ai pielii
Creme şi săpunuri care conţin parfum
Preparate cu neomicină, ex.: Cicatrin, Graneodin, Tribiotic
Creme antihistaminice
Creme anestezice locale (nu şi Lidocaina)
Alcool (în antipruriticele topice şi curăţările cu alcool)
Lanolină
Cauciuc, ex.: saltea, faţă de pernă
Boală sistem ică
Pruritul poate apărea în multe boli sistemice (Tabel 10. C).
Cauze medicamentoase
Multe medicamente pot cauza prurit (Tabel 10. D).
Boii sistemice asociate cu prurit
Tabel 10. C
Renale
Insuficienţă renală
Hepatice
Ciroză biliară primară
Colestază
Hepatită
Hematologice
Limfoame
Leucemie
Mielom multiplu
Pohcitemia rubra vera
Deficienţă de Fier
Mastocitoză
Endocrine
Hipertiroidism
Hipotiroidism
Sindrom carcinoid
Diabet zaharat (asociat cu candidiază genitală)
 Altele
Cancer (paraneoplazic)
SIDA
Scleroză multiplă
Psihiatrice
Psihoză
Reacţii medicamentoase cutanate frecvente
Tabel 10. D
Iritaţii medicamentoase morbiliforme
Cefalosponne
Peniciline
Fenitoină
Sulfonamide
Urticarie
Cefalosponne
Peniciline
Coloranţi radio-opaci
Sulfonamide
Necroliză epidermică toxică
Alopunnol
Peniciline
Fenilbutazonă
Sulfonamide
Pseudolimfom
Fenitoină
Factori cauzali ai pruritului pielea uscată este adesea un factor
concurent important
Tabel 10. E
Vârsta înaintată
Piele uscată
Degranulare crescută a celulelor mastocitare16
Sezitivitate crescută a pielii la histamine16
Paraneoplaziced
Eliberarea histaminei din bazofile
Eozmofilia
Reacţii imumtare
Colestază”
Creşterea cantităţii de opioide endogene
Eliberare crescută de serotomnă
Insuficienţă renală”
Creşterea cantităţii de opioide endogene
Proliferarea celulelor mastocitare
— LTB4
Creşterea concentraţiei de
Vitamina A în piele
Eliberare crescută de serotomnă
 (din trombocite)
Eliberare crescută de substanţă P
Creşterea concentraţiei de ioni bivalenţi în piele (Ca2+, Mg2+)
Cauze multiple în multe situaţii, pruntul este multifactonal (labei 10 E)
La pacienţii cu insuficienţa reanlă complicată de hiperpaiatiroidism secundar,
corectarea hipercalccmiei duce la o rapidă diminuare a pruntului în alte cazuri,
hipercalcemia nu este asociată cu pruntul
Evaluare
Aspectul vizual recunoaşterea tiparelor şi probabilitatea, indică în general
cauza
Dermatita de contact poate fi cauzată de multe aplicări topice diferite
Lanolma este cel mai frecvent factor, dar adesea conservanţii şi parfumunle din
emohenţi pot fi cauzatori
Tratament
Corectaţi ceea ce poate fi corectat
Re-evaluaţi medicaţia pacientului este pruntui provocat de o intaţie
indusă medicamentos (Tabel 10, D)9 s-a prescris recent un opioid9
Dacă un medicament este cauza probabilă, trebuie întreruptă imediat
administrarea sa
Aproape toţi pacienţii cu cancer avansat şi prurit. au pielea uscată Chiar
şi atunci când este evident o cauză endogenă, rehidratarea pielii poate înlătura
necesitatea măsurilor specifice Pruntul colestatic dispare dacă icterul este
atenuat prin inserarea unui dilatator în canalul biliar
Tratament ne-medicamentos
Tratamentul ne-medicamentos include următoarele măsuri descuraiarea
scărpinatului, dar permiterea masăm uşoare, păstrarea unghiilor tăiate scurt
evitarea băilor flerbifn de lungă durată uscarea pielii prin „tamponarea” cu un
prosop poate şi/sau cu un uscător de păr pe nivel mediu evitarea
supraîncălzim şi a transpirăm, aceasta poate fi o problemă noaptea dacă se
foloseşte un radiator sau în cazul încălzim centrale nocturne
Tratament medicamentos
Topic în general, acestea trebuiesc aplicate după spălarea de dimineaţă şi
din nou seara.
Cremă hidratantă + l%mentol loţiune uleioasă cu calammă (conţine 0,5%
Fenol) +/- 0,5% Fenol cremă protectoare, ex Comfeel dacă este inflamată,
cremă cliochinol-hidrocortizon (sau cremă 1% hidrocortizon simplă)
Crema Crotamiton 10% (Eurax) are proprietăţi antiscabice medii, dar, în
ciuda afirmaţiilor, nu este mai bună ca antipruntic decât placebo '7
Utilizarea topică a cremelor antihistamimce trebuie evitată deoarece
utilizarea prelungită poate duce la dermatită de contact Dacă se foloseşte o
astfel de cremă şi pielea devine inflamată, întrerupeţi antihistamma şi aplicaţi
cremă 1% hidrocortizon până i c mflamţia se atenuează
Sistemic un corticostcroul (Incit pielea este inflamată, dar nu infectată,
datorită scărpinatului, ex l) c/<mA? – 4inti iliminent„ sau Predmsolon 10-20mg
dimineaţa un AINS In ţinu fiul în ' In cnirnsfl nsocinl cu pruni loi.nl,
reducipioduiercn de l'd nsiKlitliluminii „rnsiluli/i'ii/n U'iMiiiiiiţiilc nnvniisc Iu
siilisliiii|Hr un antihistaminic (antagonist de receptor-HO
Clorfeniramină 4mg x 3 pe zi – 12mg x 4 pe zi: utilă pentru creşteri
rapide ale dozei pentru a determina dacă antihistaminicul este benefic
Cetirizină 5mg x 2 pe zi sau lOmg x l pe zi; un antihistaminic ne-sedativ,
util în tratamentul de menţinere
Prometazină 25-50mg x 2 pe zi
Hidroxizină 10-25mg x 2-3 pe zi; 25-100mg x l seara la culcare
Alimemazină (Trimeprazină) 5-10mg x 2-3 pe zi; 10-30 mg seara la
culcare
Levomepromazină 12,5mg SC; dacă este benefică convertiţi la 6-25mg PO
seara la culcare18

Paroxetin şi mirtazapină.19
Majoritatea pacienţilor cu cancer avansat şi prurit nu au niciodată nevoie
de antihistaminice sau alte medicamente sistemice dacă se îngrijeşte pielea în
mod corect; iară o îngrijire a pielii, medicamentele sunt de slab folos.
În pruritul colestatic, dacă înlăturarea obstrucţiei nu dă rezultate, pot fi
necesare alte măsuri medicamentoase. Deci, dacă îngrijirea pielii nu atenuează
pruritul, puicii încerca:
Ondasetron 4mg x 2 pe zi; în general reduce pruritul colestatic în 5-6 ore
20 şi în 30 de minute dacă este administrat în 8mg IV; este costisitor un
androgen, ex.: Stanozol 5mg x l pe zi PO sau Metiltestoteron 25mg ŞL x 2 pe zi
durează 5-7 zile pentru a atinge efectul maxim modul de acţiune nu este
cunoscut poate accentua icterul dar aceasta nu este o problemă în cancerul
avansat masculinizarea, în general, nu este o problemă
Rifampicină 150mg x 2 pe zi, acţionează prin inducţia ezimelor21
Naltrexon, un antagonist opioid oral, este utilizat în unele centre
medicale; reduce intensitatea pruritului dar în general nu îl elimină complet şi
este costisitor.12 Nu trebuie utilizat în cazul pacienţilor care primesc opioide
pentru controlul durerii.
Colestiramina (o răşină schimbătoare de ioni care leagă acizii biliari) nu
este recomandată; este adesea ineficientă şi poate cauza diaree.
l
Pielea uscată
Piele solzoasă dură, fină sau rugoasă (sinonim: xeroză).
Patogeneză
Cel mai superficial strat al pielii (stratum korenum sau stratul cheratin)
trebuie îl fie hidratat pentru a funcţiona ca strat protector. Apa este reţinută în
stratul de ulii secretat de glandele sebacee. Cheratina uscată se contractă şi se
fisurează, expunând derma şi formând solzi fini care cad. Derma expusă se
inflamează şi provomfl mâncărime, posibil datorită expresiei crescute a
citochinelor.13'14 Scărpinatul mftrovli inflamaţia şi se crează un cerc vicios.
Acest cerc este rupt prin aplicarea de crcnn hidratante şi menţinerea lor cu un
lubrifiant (emolient), permiţând stratului chcralink mi se refacă.
Tratament
 Aplicaţi pe piele o cremă emolientă (Tabel 10.1); cu cât este mai miii>
concentraţia de ulei. cu atât are mai multă putere hidratantă. Crema apoasă x
1-2 pe t\par este adesea adecvată şi este mult mai ieftină decât
majoritatea preparatelor, în cn/ul pacienţilor mobili, dacă emolicntul se aplică
înainte de culcare este absorbit In întregim” până a doua/idumneata, în ca/ul
pielii uscate, poale fi neeesm un unituenl peiilni crt
/ilc Alic mflsiin includ:
folosiţi un substitut de săpun non-detergent, ex.: cremă apoasă BP (unguent
emulsiflant 30%, Fenoxietanol l%în apă) adăugaţi un emolient în apa de baie,
ex.: ulei de baie Balneum pansamente umede în zona pruritică aplicaţi cremă
emolientă acoperiţi cu un pansament umed acoperiţi pansamentul umed cu un
pansament uscat.
Tabel 10.1
Compoziţia cremelor emoliente
Conservanţi
Loţiune (suspensie de ulei-în-apă)
Loţiune Keri
Creme uşoare (suspensie de apă-în-ulei)
Cremă Aveeno
Cremă apoasă BP +
Cremă diprobază +
Cremă hidromol +
Cremă E45 +
Cremă ultrabazică +
Cremă Oilatum +
Creme grase (mai uleioase)
Cremă Aquadrate
Cremă unguent Merck
Cremă lipobazică
Cremă uleioasă BP (unguent hidroasă)
Parfum
Lanolină
Unguente (cele mai uleioase)
Parafină albă fină BP
Parafină lichidă în parafină albă fină
Ulei de nucă de cocos BP
Unguent diprobazic
Cremă dermatologică neutrogenă
Pielea umedă
Pielea umedă înseamnă macerare, adesea însoţită de papule, exudat sau
puroi din
Infecţiile secundare.
Patogeneză
Deoarece pielea este udă, cheratina din epidermă absoarbe apa, se umflă
şi se umccrează. Adesea bariera proiectivă se rupe şi urmează infecţia, în
general cu ciuperci şi unii rar cu Stafilococ şi/sau Streptococ. Rezultatul este
inflamare şi prurit.
Macerarea apare mai ales când două straturi de piele se ating. De
exemplu: pcrineu – în special la pacienţii incontinenţi imobilizaţi la pat intre
fese – în special la pacienţii incontinenţi imobilizaţi la pat
/ona inghinală – în special la pacienţii incontinenţi imobilizaţi la pat sub
sâni pcndulanţi tntrc degete, mai „Ic” dncft sunt nrtritici tu jurul ulcerelor
În jurul slomcloi
Tratament
Primul pas este uscarea umezelii excesive: tamponarea cu un prospop
moale > uscarea cu un feon pe nivel mediu pudră cu praf carmelos (Orahesive)
pe zona afectată aplicarea unei soliţii apoase topic x 3 pe zi, fie singură fie sub
formă de compresă, şi menţinerea până se usucă complet dacă este infectată,
folosiţi o soluţie antifungică, ex.: Clotrimazol 1% dacă este foarte inflamată,
folosiţi soluţie de hidrocortizon 1% pentru 3-4 zile.
Fiţi atenţi la cremele abosrbante, ex.: talc, oxid de zinc; aplicate în exces
pot forma un strat abraziv solid pe piele. Totuşi, folosirea unui preparat cum ar
fi pudra SterZac este adesea satisfăcătoare.
În special în locurile unde 2 zone de piele se ating, protejaţi cu o barieră
adecvată: barieră proiectivă care se şterge, ex.: CliniShield, Peri-Prep; aceste
preparate conţin alcool şi ustură dacă pielea este excoriată film protector
Cavilon No Sting (fără usturime); se aplică prin spray şi nu ustură pe pielea
crăpată cremă protectoare, ex.: Comfeel, Drapolene, sau unguent, ex.: Morhulin
(oxid de zinc 38%).
Deşi un ungent sau o cremă protectoare nu au o mare valoare dacă
umezeala excesivă este cauzată de transpiraţie, o barieră protectoare care se
şterge poate fi de ajutor. Cremele şi unguentele protectoare nu trebuiesc
folosite sub sâni sau în zonii inghinală decât pentru protejarea pielii de
exudatul dintr-un ulcer local sau de urină.
Monitorizaţi posibilitatea apariţiei dermatitei de contact secundare
agenţilor topici; aceasta poate semăna cu problema iniţială. Morhulin, Comfeel
şi Drapolene conţin lanolină.
Îngrijirea pielii pe perioada radioterapie!
Indicaţii 10.1: îngrijirea pielii pentru pacienţii aflaţi în radioterapie.
În trecut se ofereau sfaturi mult prea stricte despre îngrijirea pielii,
pacienţilor aflaţi în radioterapie. Este important să nu împovărăm pacienţii cu
restricţii ne-necesarc, oferindu-le, în acelaşi timp, instrucţiuni clare.
Transpiraţia
Transpiraţia este umezeala pielii secretată de glandele sudoripare.
Transpiraţia
(sinonime: diaforeză, hiperhidroză) este o parte normală a termoreglării şi
ajută răcirea prin evaporarea de pe suprafaţa pielii. Transpiraţia apare şi ca
răspuns la stimuli nocivi, teamă şi ruşine. La pacienţii cu cancer, transpiraţia
variază de la medie la severi!
Transpiraţia severă necesită schimbarea hainelor, a aşternuturilor sau a
amândoura.23
 Fiziologie >'4
Două tipuri de glande secretă transpiraţie pe suprafaţa corpului: n
apocrine eccrine.
Glandele apocrine se dezvoltă la pubertate şi canalele lor se golesc In
follculll piloşi. Apar în scalp, axilă, în jurul sfârcurilor şi în/ona anogenitala.
Secreţiile con) In proteine şi carbohidruţi complecşi, şi se allfi sub control
udrenergic, *4
(ilnndclc eccrine secretA transpiraţie, un Iluid „semănător apel care
conţine pielii. Există două seturi funcţionale separate de glande eccrine. Unele
populează întreaga piele, cu excepţia palmelor şi a tălpilor şi sunt responsabile
cu reglarea termică; secreţia este controlată de fibre simpatice colinergice
postgangl ionice. Celălalt set se află numai pe palme, tălpi şi axilă şi este
controlat de fibre adrenergice. Cele de pe palme şi tălpi răspund mai ales la
emoţii, iar cele din axilă atât la căldură cât şi la emoţii.
Evaporarea secreţiilor se desfăşoară constant din piele şi din mucoasele
mebranate ale gurii şi tractului respirator. Nivelul bazai al pierderii de lichide
„normale” este de 50ml/h (aprox. 1200ml/24h).25 Secreţia maximă din 3-4
milioane de glande eccrine din piele este de 2-3L/h.”6
Cauze
Cele mai frecvente cauze de transpiraţie sunt temperatură ambientală
ridicată, exerciţiile fizice, emoţiile şi febra. La unii pacienţi, transpiraţia este un
fenomen paraneoplazic. El poate varia în severitate de la inconfort uşor la un
simptom major cu transpirături profuze repetate, în special noaptea.
Transpiraţia paraneoplastică poate sau nu poate fi asociată cu temperatură
remitentă. Pentru explicarea fenomenului s-au adoptat mai multe ipoteze:
eliberarea pirogenilor ca rezultat a infiltraţiei leucocitelor sau a necrozei tumorii
o substanţă eliberată de tumoră care acţionează fie direct asupra
hipotalamusului, fie indirect printr-un pirogen endogen.
Pirogenii induc apoi o cascadă PG care duce la transpiraţie ± febră. 26”28
Medicamentele sunt uneori responsabile pentru transpiraţie, fie ab initio
fie exacerbând o cauză concurentă: etanol (vasodilatare) antidepresiv triciclic
(efect paradoxal)
Morfină.
Hepatomegalia metastatică şi Morfina par să fie o combinaţie puternică
de risc pentru transpiraţie.
Transpiraţia apare şi la menopauză ca fenomen de deficit hormonal
distinct de bufeurile de căldură. Transpiraţia apare la bărbaţi du castrare
chimică sau chirurgicală.
Tratament
Corectaţi ceea ce poate fi corectat scădeţi temperatura ambientală
reduceţi încălzirea creşteţi ventilaţia ventilator haine de bumbac (facilitează
evaporarea de la suprafaţă) trataţi infecţia cu antibioticul adecvat în cazul
deficienţei hormonale după castrare, prescrieţi:
Medroxiprogesteron 5-20mg x 2-4 pe zi
Megestrol acetat 20-40mg dimineaţa M
Dietilstilbestrol l mg dimineaţa
 Ciproteron (are activitate progestogenă scăzută)31
Clonidină lOO^g seara la culcare.3'
Efectele se apar după 2-4 săptămâni.
Dacă cauza este un antidepresiv triciclic sau un SSRI, schimbaţi cu
Venlafaxin sau
Mirtazapină dacă cauza esle Morfina, schimbaţi cu un alt opioid puternic.
Tratament itc-iiM-dlcturifiilon
Deşi inilniiu'iiHil loittl cu liexnhldrat clorid de aluminiu (axilfl) şi
fonnulinfl sau
(hilcriililchklfl (plcliiinc) mi c (Vill In linuspiniţiii cim>|innnlA,: cir suni în
grnntil glandelor sudoripare. lontoforeza, 34 toxina botulină şi abordarea
chirurgicală (ex.
Secţionarea pielii axilare, excizia şi simpatectomia) sunt şi ele irelevante.
Tratament medicamentos
Vezi Tabel 10. F.
Tabel 10. F
Tratamentul medicamentos al transpiraţiei asociate cancerului
Dacă transpiraţia este asociată cu febră, prescrieţi un antipiretic (şi un
antibiotic dacă e nevoie):
Paracetamol 500-lOOOmg x 4 pe zi sau „la nevoie”
AINS, ex.: Ibuprofen 200-400mg x 3 pe zi sau „la nevoie”, sau alternativa
preferată local.
Naproxen 250-500mg x 2 pe zi poate fi AINS de elecţie pentru
transpiraţia paraneoplastică persistentă asociată cu temperatură remitentă; 28
totuşi, această abordare a fost atacată. 37 AINS sunt probabil mai eficiente
decât Paracetamol sau corticosteroizii în această situaţie.
Paradoxal, unele persoane transpiră mai mult, pentru scurt timp, după
administrarea unui antipiretic, posibil ca mod de răcire al corpului.
Dacă transpiraţia nu este asociată cu febră sau nu răspunde la AINS,
puteţi administra un medicament antimuscarinic:
Amitriptilină 25-50mg seara la culcare
Propantelină 15-30mg x 2-3 pe zi.
Stomele
Stoma este o deschidere artificială la suprafaţa corpului. Aproape 5% din
pacienţii cu cancer au una: colostomă după rezecţia rectului sau pentru
paliaţia incontinenţei asociate cu fistulii rectovaginală sau rectovezicală.
ileostoma după o colectomie totală sau o panproctocolectomie
gastrostomă pentru evacuare sau hrănire urostomă după cistectomie
traheostomă.
Complicaţiile metabolice pe termen lung ale unei ileostome, cum ar fi
urolilin/Hşi colelitiaza, nu sunt detectabile în cancerul avansat datorită
prognosticului scurt
Absorbţia vitaminei B12 va înceta dacă ileostoma exclude ileumul distal
de 90-120em, dar rezervele corporale ajung aproximativ 5 ani.
Tratament
 În Marea Britanic, pacientul cu stomă va primi sfaturi şi sprijin din
partcu iinvl asistente medicale specializată în stome.38 în unele secţii de
oncologie şi cenlrc i|” îngrijire paliativă, alte asistente pot deveni interesate de
îngrijirea stemelor. Iii comunitate, asistenta districtuală oferă mult sprijin
continuu, îngrijirea stomei include sprijin psihologic recuperare ' îngrijirea pielii
consistenţa fecalelor controlul meteorismului
Sprijin psihologic
Pregătirea psihologică înaintea operaţiei este importantă, reprezentând
cheia recuperării postoperatorii. Explicarea utilizării stomei în diferite condiţii
ajută pacientul sfl se simtă mai puţin ciudat şi izolat de oamenii 'normali'.
Contactul cu alţi pacienţi cu slome, înainte şi după operaţie, este de ajutor. In
Marea Britanie s-au înfiinţat mai multe organizaţii de sprijin, în general
conduse de pacienţi (sau foşti pacienţi):
British Colostomy Association
Ileostomy Association
National Association of Laryngectomee Club
Urostomy Association.
Pe lângă aceste organizaţii naţionale, există şi grupuri locale pentru
pacienţii cu slome, în majoritatea judeţelor şi în zonele metropolitane.
Recuperare
Recuperarea include abordarea aspectelor ca îmbrăcarea, activităţile
fizice, relaţia sexuală şi călătoriile. Rudele apropiate au nevoie să discute cu
personalul medical despre filomă. Aceasta reduce neînţelegerile şi creşte
posibilitatea sprijinului pozitiv din partea l'umiliei.
Îngrijirea pielii îngrijirea pielii peristomal include înlocuirea atentă a
aplicelor noi. Solvenţii uşori, ex.: Clear Peel, Lift, pot fi folosiţi pentru a reduce
disconfortul la pacienţii cu piele sensibilă. Pentru curăţarea pielii din jurul
stomei se foloseşte apă călduţă. Pielea se usucă pi i n aplicarea de şerveţele de
hârtie pe stomă şi apăsarea uşoară cu palma deschisă pe slomă şi zona
înconjurătoare. Orice mucus rezidual din stomă trebuie îndepărtat; dacă intră
sub margine, reduce coeziunea dintre adeziv şi piele.
Dacă efluentul este lichid sau dacă aplicele se schimbă mai des de o dată
pe zi, se ponte aplica o cremă protectoare, ex. Comfeel. Se aplică prin masaj
uşor şi orice exces se
? lerge. Un preparat protector este util şi în jurul anusului la pacienţii cu
descărcare rectală
51 cu colostomă.
Pentru pregătirea deschiderii stomei în marginea aplicei, trebuie folosit
un model/ghid de tăiere. Astfel se reduce riscul ca aplicea să nu se potrivească
bine, şi este loartc util atunci când mai multe persoane sunt implicate în
îngrijirea stomei. Toate aplicele moderne au hidrocoloid în margini, care ajută
la protejarea pielii, în Marea
Hnlanie, pacienţii pot primi aplicele gata tăiate personalizat, de la
producător.
Problemele serioase de piele sunt rare în standardele moderne de îngrijire
şi sunt
 În principal cauzate de fecaloamele lichide care intră în contact cu pielea
(Tabel 10. G).
Aplicele care nu se potrivesc exact pot duce la intrarea fecalelor în spaţiul
dintre aplică şi pii'le şi blocarea lor acolo.
Dacă pielea devine roşie şi dureroasă, există un motiv. Trebuiesc luate
imediate iiiftsuri pentru oprirea scurgerii fecale. Adesea este suficientă folosirea
unei creme proiectoare care se şterge, ex.: CliniShield, Peri-Prep, pentru
rezolvarea problemelor pk-lii. Aceste creme pot fi folosite şi profilactic. Se usucă
rapid şi nu lasă pielea uleioasă, llroarcce conţin alcool, nu trebuiesc aplicate pe
pielea excoriată; alternativ poate fi folosii filmul protector Cavilon No Sting.
Filmul protector Cavilon No Sting este o soluţie polimerică care conţine
două illiixane şi un copolimer acrilat, care se usucă în 30 de secunde de la
aplicare. Filmul este liU'olor, transparent şi permeabil la Oxigen şi vapori.
Acţionează ca o barieră împotriva lilln|ici asociate fluidelor corporale, protejând
pielea intactă sau lezată de urină şi/sau liuimtinciiţft fecala, sucuri digestive şi
drenaj din răni. Reduce leziunile cutanate
IMovtK'iitc de adivivi, liicţiunc ţi tragere, l'ilniul protector Cavilon No
Sting poate fi plinii pe supialeţi'Ude piele CRir se aling duca acestea sunt
separate şi menţinute uşti m' 11 suc ft lllimil
Când se foloseşte ca protecţie împotriva fluidelor corporale sau a
incontinentei filmul protector Cavilon No Sting se aplică în general la fiecare 2-
3 zile Aplicarea zilnică poate fi necesară dacă este nevoie ca zona să fie curăţată
zilnic, ex diaree incontinentă frecventă Dacă se acoperă cu un adeziv este
necesară re-aplicarea de cate ori se schimbă pansamentul adeziv
Dacă este nevoie, pot fi folosite aplicele din două piese până ce pielea s-a
vindecat marginea este lăsată în loc 4-5 zile înainte de îndepărtare, facilitând
vindecarea
Pentru a ajuta aplicele să adere la suprafeţele umede, se poate aplica pe
piele pudra
Orahesive (carmellose, gelatină şi pectină) Pudra aderă la suprafaţă
excesul de pudra se înlătură prin suflare
Daca se confirmă infecţia pielii penstomale aceasta se tratează cel mai
bine cu o cremă de combinaţie antibiotic-corticosteroid
Miconazol 2% + Hidrocortizon 1% (Daktacort)
Acid fusidic 2% + Betametazonă O, l % (Fucibet)
Tabel 10. G Factori de risc pentru apariţia problemelelor la nivelul pielii
peristomale
Slabă igienă a pielii
Transpiraţie
Diaree
Reacţii cutanate
Radioterapia abdominală
Aplică care nu se potriveşte exact
Retracţie
Prolaps
Hemiere
 Stenoză
Consistenta fecalelor
Mulţi dintre pacienţii cu colostomă distală ating consistenţa fecală
normala spontan sau cu ajutorul unui agent hidrofilic de volum Consistenţa şi
cantitatea depind >l de dietă în cazul unei ileostome, fecalele normale nu sunt
niciodată posibile, obiectivul este un efluent cu consistenţa unei budinci moi
Efluentul mediu dmtr-o ileostomă este de aproximativ 700ml/24h, iar
pierderi k de sodiu şi apă de numai de 3 ori faţă de cele din fecalele pacienţilor
sănătoşi Aporliil dietetic normal compensează aceste pierderi Totuşi, efiuentul
ridicat (>lL/24h) dinli-o ileostomă duce la epuizarea apei şi a sodiului Acestea
pot fi corectată prin prescricicn unor săruri rehidratante orale, ex Diorylat,
Rehidrat (conţine şi Potasiu şi săruri de sodiu) Altă opţiune este pudra
izotonică Boot care nu conţine potasiu Pentru paucn|il care-şi plătesc singuri
reţetele, este mai ieftina o soluţie rehidratantă realizată auisft
(Tabel 10 H)
Eliminarea poate fi redusa cu un opioid anti-diareic, cum ar fi Loperamid
Dcţfl agenţii hidrofilici de volum PO nu reduc eliminarea prin ileostomă,
adăugare uiuil pliculeţ de agent de volum ex Fybogel, Regulan în punga de
ostomă, face cflucnlul mai ferm şi mai uşor manevrabil Pliculeţele Vernagel
vândute pentru solidifierea imiii'l în ploscă, sunt şi mai eficiente
Dacă un pacient cu stomă se plânge de diaree re-evaluaţi medicaţia
pacientului identificaţi mâncărurile care cresc efiuentul prin stomă şi
înlăturaţi-lc din dlelA
(Tabel 102) încurajaţi mâncărurile care scad cantitatea eliminată (I abcl
K) 2) retom. iiuliiţi nalbe (Allhacu oflitmalis) ^-6 x 2 pe/i. Ine fecalele mal solide
diuAiliniK ipiisisiA liui'|i t iilliiin lanli-lor pnilm o posibilfl mintie
Constipaţia în cazul colostomei este în general cauzata de analgezice şi
alte medicamente constipante aport insuficient de fluide lipsa unei diete
moderate şi/sau prea multe mâncăruri constipante imobilitate depresie
obstrucţie cauzată de cancer
Dacă pacientul primeşte opioide sau alte medicamente constipante în
primă instanţă administraţi laxative orale Totuşi examinarea manuală a
colostomei este necesară înainte de a trece la supozitoare sau chsmă Dacă este
indicat clisma cu fosfat este aproape întotdeauna eficientă în cazul blocajului
fecal, poate fi necesară întâi o chsmă cu ulei
Tabel 10. H Soluţii rehidratante făcute în casă: instrucţiuni pentru
pacienţi
Faceţi o soluţie proaspătă în fiecare zi
Glucoza 6 x lingură de 5ml
Clorură de sodiu l x lingură de 5ml
Bicarbonat de sodiu l x lingură de 25ml
Într-un litru de apă
Puteţi cumpăra ingredientele de la orice farmacie
Clorură de sodiu este sarea de bucătărie
Controlul meteonsmului
 Meteonsmul este normal dar este influenţat de diverşi factori inclusiv
dieta
Dacă este problematic discutarea mâncărurilor fluidelor şi a obiceiurilor
de mâncare care cresc volumul meteonsmului, poate ajuta la reducerea jenei
Obiceiurile care contribuie la meteonsm includ mâncatul rapid guma de
mestecat fumatul dispneea săritul meselor băutul în timpul mesei unele
mâncăruri (Tabel 102) băuturi carbogazoase
Maţontatea sistemelor închise cu l sau 2 piese, au încorporată o aerisire
cu filtru de carbon care absoarbe meteonsmul şi mirosul Multe sisteme de
drenaj sunt şi ele acum proiectate cu un filtru integral Unu saci colectori conţin
tablete deodorante
Dacă mirosul neplăcut rămâne o problemă, adăugarea unui deodonzant
în săculeţul colector este preferabilă medicaţiei orale, ex Atmocol Citrus Fresh,
Limone
(labei 103) Dacă două aplicări ale deodorantului în săculeţ nu sunt
suficiente pot fi lolosite şi ca odorizant în cameră Totuşi, cu aceşti agenţi nu ar
trebui să existe miros neplăcut decât la schimbarea săculeţului
Majoritatea deodorantelor sunt de fapt contra-odorante NaturCare este
un dcodorant inodor Acţionează într-un spaţiu închis denaturând chimic
moleculele organice ale mirosului Deoarece nu afectează pielea, poate fi spray-
at în jurul stomei sau u pansamentului şi pe stomă sau chiar rană deşi
beneficiile sunt îndoielnice
Cresc debitul Scad debitul Cauzează iritaţia Cresc meterorismul Pot bloca
stonia3 pielii/anală Sucuri de fructe Suc de mere Fructe şi sucuri citrice” Lapte
şi produse Ciuperci Bere, alcool Banane Nuca de cocos lactate Porumb dulce
Băuturi cafeinizate Orez fiert Nuci Cafea mstant Coajă de cartofi Ciocolată
Tapioca Legume orientale Bere brună Nuci Fructe crude Brânză Unele legume
şi Vin roşu Roşii Fasole Unt de arahide fructe crude, ex.: Caise Coajă de fructe
crude Verdeţuri Pâine albă mere, portocale, Prune Mâncăruri picante Cartofi
proumb dulce Verdeţuri Mâncăruri integrale Paste Fasole Cereale integrale
Tăiţei Ceapă Castraveţi Morcovi Ardei gras Vinete p
K” c' o' l
„ în special acestea trebuiesc mestecate bine.
Complicaţiile mecanice
Complicaţiile mecanice pot apărea la stome (Tabel 10.1). În afară de
înfundare, tratamentul va necesita în general consultarea asistentei medicale
specializate în stome şi eventual chirurgul care a instalat stoma. Totuşi, la
pacienţii cu prognostic scurt cele mai adecvate sunt doar măsurile suportive.
Tabel 10.1 Complicaţiile unei stome Retracţie Perforare Prolaps Fistulă
Hermere Granulare Stenoză Cancer recurent Sângerare obstrucţie Necroză
exulcerare
Tabel 10.3
Agenţi selectaţi pentru controlul mirosului la pacienţii cu colostomă
Forma Nume Tablete Amplex-C
Chlorophyll
Cărbune
 Lactobacillus acidophillus” Capsule Ulei de mentă (Colpermin, Mintec)
Sprayh Atmocol
Citrus Fresh
Limone
NaturCare Lichid” Chironair lichid
Forest Breeze picături
Nilodor
Noroma Pudră„ Ostobon „ modifică flora intestinală şi reduce numărul
coloniilor bacteriene „ se pun în punga colectoare, sau dacă sunt lichide, pe un
şerveţel introdus în pungă
Fistule
O fistulă este o comunicare anormală dintre două organe cavitare sau
dintre un organ cavitar şi piele. Majoritatea fistulelor din cancerul avansat apar
ca urmare a infecţiei postoperatorii şi/sau a radioterapiei. Unele sunt cauzate
exclusiv de progresia şi necroza tumorii.
Fistule rectovaginale şi rectovezicale
Tratamentul este conservativ sau chirurgical. O colostomă sau ileostomă
oferă uşurare completă. Pe de altă parte, stomele nu sunt întotdeauna lipsite de
neajunsuri. Din uccastă cauză, sau din motive psihologice, unii pacienţi preferă
să evite chirurgia.
Fistule cntcrocutanate
Fistulele enlcroculanate pot fi împărţite în patru categorii principale: l Un
singui Diihi'iu inii-un perete abdominal, altfel intact, sau într-o cicatrice
vtiulcculR Iu |uiul cfticln ţnclcu este întinsa şi în stare bună.
Unul mui Mini nmllv mllUii tn pcielele abdominal în apropierea
proeminenţelor
(iMtusr, u t'li uliii i'lni > hlmiHii ale. u alicii sliiinc sau a niiiluliniliii
Fistule într-o mică fisură a unei cicatrice sau răni chirurgicale
Fistule într-u fisură mare a unei răni '9
Tiatamentul include colectarea efluentului monitorizarea electroliţilor
plasmatici protejarea pielii controlul mirosului
Hiperalimentarea IV poate fi necesară în cazul pacienţilor cu prognostic
>3 luni
Aceasta previne malnutnţia prin pierderea nutnenţilor în efluent şi a|ută
vindecarea
Aproximativ 50% din fistulele enterocutanate se vor închide spontan, în
special în cazul ileostomei *°
Colectarea efluentului
Categoriile l şi 3 se îngrijesc ca o stomă în Categoria 2, aplica cu două
piese cu margine tare nu este aplicabilă deoarece nu va sta dreaptă, în loc se
foloseşte aplica dinlro bucată Uneori, dacă fistula are două ieşiri la suprafaţă,
poate fi necesar să se folosească
2 aplice
Categoriile 2 şi 4 prezintă o mare provocare în îngrijire Tratamentul
necesit.1 timp şi scurgerile frecvente demoralizează atât asistentele medicale
cât şi pacientul Ar trebui consultată o asistentă medicală specializată în
îngrijirea stomei sau a ţesuturilor
Conştientizarea de către medic a dificultăţilor înfruntate de pacient şi
asistentele medicale este suportivă
Fistulele cu eflux mare sunt în general ileocutanate Efluentul este caustit
datorită prezenţei enzimelor proteloitice şi a altor enzime, contactul cu pielea
duce la entem în <lh şi exconaţie în 3-4h Efluentul poate fi redus cu
Loperamid <30mg/24h (mai mult decât doza recomandată de
producători) este util în fistulele ileale joase deoarece permite o absorbţie mai
ileală ca rezultat a timpul de tranzit prelungit şi a efectului pro-absorbtiv
Hioscină butilbromid 60-120mg/24h în ISCC, reduce secreţiile gastro-
intestmale4'
Octreotid lOOng SC x 3 pe zi sau 250-500u. g/24h în ISCC, reduce
secreţiile gastromtestmale 42
Protejarea pielii
Prote|area pielii este esenţială Când se schimbă aplica poate fi bencfkfl
închiderea temporară a fistulei41 sau înlăturarea fluxului de efluent prin
aspiraţie Forum orificiul se taie dmtr-o folie de hidrocoloid, dar înainte de
aplicare toate crevasele se umplu cu pastă Stomahesive (carmellose, gelatină,
pectmă, alcool) (Figura 10 I)
Alcoolul din Stomahesiv va provoca usturime uşoară trecătoare După
aplicarea pastei, se ataşează aplicele Alternativ, poate fi folosit un sigiliu
Cohesive, acesta se mulează pe contururile suprafeţei corpului
Sutn disponibile pungi colectoare pentru mult efluent, cu o pungă mare
pentru utilizare ncoturnâ Aceasta permite pacientului să doarmă noaptea fără
a-şi face griji asupra umplem şi scurgem
Controlul mirosului
Dacă efluentul este fecal, apare în plus problema mirosului Aceasta este
jenunlApentru pacient, familie, vizitatori, alţi pacienţi şi personalul medical, şi
trebuiesc Iniile măsurile adecvate
Figura 10.1 (a) Pastă stomadezivă folosită pentru umplerea crăpăturilor şi
a contururilor neregulate ale pielu (b) Dacă pasta trebuie întinsă egal, folosiţi
un deget umezit sau o spatulă Dacă este necesară mai multă pastă pentru a
forma o suprafaţă netedă, aşteptaţi 30 de secunda înainte de a o adăuga
Fistule bucale
Fistulele pot apărea între gură şi faţă sau gât Pe lângă suferinţa
psihologică inevitabilă asociată cu o diformitate vizibilă, fistulele bucale
cauzează probleme cu scurgerea sahvei şi a fluidelor ingerate Dacă fistula este
mică în diametru, un tampon de tifon schimbat regulat, poate fi suficient
Aplicele de stomă neonatale pot fi folosite uneori şi sunt adesea acceptabile
pentru pacient Poate fi benefică reducerea volumului sahvei cu un medicament
antisecretor, ex Hioscmă butilbromid, octreotid în cazul unei fistule mai mari,
poate fi folosit un mulaj din spumă de silicon
Spuma de silicon este disponibilă sub numele de Cavicare Folosirea
filmelor de plastic permite o suprafaţă mai netedă a mulajului Dacă se
realizează un al doilea mulaj, acesta poate fi introdus atunci când se schimbă
pansamentul sau când primul este spălat şi uscat
Mulajele din spumă de silicon au fost folosite şi în controlul fistulelor
enterocutanate M
Cancer exulcerat
Un cancer exulcerat este o tumoră malignă primară sau secundară care a
ulcerat pielea Tumora poate fi proliferativă sau cavitară şi este asociată cu
usturime, durere prunt, în special în cancerul mamar exudat miros neplăcut (-
> greaţă) sângerare infecţie
Cancerul exulcerat provoacă suferinţă pacientului şi repulsie pentru
îngrijitori, lamilie şi prieteni Mirosul neplăcut poate duce la izolare socială şi
disperare
Tratament
Indicaţii 102 Cancerul exulcerat (India)
Tratamentul durem şi al sângerăm este discutat în alte capitole Morfina
topică este o opţiune teoretică, dar nu întotdeauna realizabilă datorită
dimensiunii ulcerăm
Prunlul este probabil cau/at de substanţe inflamatoare, ex PG, şi poate
răspunde la un
AINS Metodele de combatere a exudatului şi a infecţiei sunt aceleaşi ca în
cazul ult-ciului de
Mirosul neplăcut
Controlul mirosului neplăcut este uneori cea mai dificilă sarcină Mirosul
neplăcut este cauzat în parte de necroza tumorii şi în parte de infecţia anaerobă
profundă
Opţiunile de tratament includ
Metronidazol topic sau sisterruc iaurt x 2 pe zi topic miere de manuka x
2 pe zi topic (disponibilă în Marea Bntanie prin New Zealand
Natural Food Company) un pansament ocluziv film, ex Opsite (ocluziv
total) hidrocoloid, ex Granuflex (aproape total ocluziv)
Beneficiul pansamentelor cu cărbune, ex Actisorb, este îndoielnic
Odorizantele de interior obişnuite sunt în general insuficiente Chiar daca
maschează mirosul neplăcut, în general se înlocuieşte un miros neplăcut cu un
altul în funcţie de vreme, cea mai bună opţiune este aerul proaspăt venit pe un
geam larg deschis
Sistemele de filtrare a aerului sunt în general impractice şi/sau prea
scumpe pentru utilizarea de rutină Majoritatea pacienţilor pot fi îngrijiţi într-o
singură cameră
Agenţi oxidanţi nu mai sunt larg folosiţi datorită grijii pentru sănătatea
ţesutului sănătos înconjurător Totuşi, ocazional, aceşti agenţi pot avea un rol,
de exemplu irigare cu peroxid de hidrogen 3% împachetarea unui ulcer mahng
profund cu peroxid de benzol 10-20% (Tabel 10 J)
Tabel 10J Utilizarea peroxidului de benzol pentru reducerea mirosului
neplăcut în ulcerul malign profund
Peroxidul de benzol este un puternic agent oxidant organic, adesea
cauzează dermatită iritantă şi poate cauza dermatită alergică de contact
 Pielea sănătoasă din jurul ulcerului trebuie protejată cu gel de petrol sau
unguent cu oxid de zinc, ex Morhuhn
O cavitate mare sau o margine tăiată în adâncime este ferm împachetată
cu pansament chirurgical îmbuibat cu peroxid de benzol 10-20%
Din prosopul steril se taie un pansament care să acopere ulcerul exact şi
se saturează cu peroxid de benzol, pansamentul nu trebuie să stea peste pielea
sănătoasă
Peste pansament se aplică un film de plastic, ex Clmgfilm, şi i se permite
să adere la unguentul sau pasta care protejează pielea sănătoasă
Peste filmul de plastic se fixează un bandaj de absorbţie, cu bandă
hipoalergemcă, ex Hypafix, Micropore
Dacă nu există exudat excesiv, pansamentul nu trebuie schimbat decât o
dată pe zi
Suprafaţa rănii se curăţă cu soluţie salină 0,9% la fiecare schimbare a
pansamentului
Ocazional, pacientul se plânge de arsuri în ulcer la aplicarea noului
pansament, acestea dispar în 30 minute
Ulcerul de decubit
Ulcerul de decubit este ulcerul pielii ± ţestului subcutanat cauzat de
ischcmiii secundară unei presiuni extrinsece şi/sau sfâşiere
Patogeneză
Ischemia ţesutului este cau/ată de presiunea extrinseci) diicfl eslc mm
mnir dcifll prcsiuncn uipilnrfl (2^mmllg) l'tcsiumlr pe pcnoiulc do mumii l? h
pul modificări celulare ireversibile care duc la moartea celulelor Acestea apar
mai ales deasupra proeminenţelor osoase (Tabel l O K) Mulţi alţi factori cresc
riscul ischemiei celulare de exemplu caşexie anemie fragilitatea pielii
incontinenţa imobilitatea vârsta avansată
Presiunea pe pielea de deasupra tuberozităţilor ischiale, la şedere, este de
aproximativ SOOmmHg Presiunea pe piele, la şederea pe o saltea de spumă, de
spital, este de aproximativ 160mm45
Prevenţie
Trebuie folosit un sistem de evaluare a riscului, cum ar fi scala Waterlow
(Figura
102)46 Acesta atenţionează îngrijitorul să fie vigilent şi facilitează
introducerea măsurilor preventive specifice Totuşi, unele ulcere de decubit sunt
inevitabile la pacienţii terminali Confortul pacientului este prioritar şi trebuie
să există o aderenţă flexibilă şi nu automatică, la protocolul rigid de îngrijire
Redistribuirea presiunii
Saltelele au proprietăţi individuale de reducere a presiunii (Tabel 107)
Pernele din pene pot reduce considerabil presiunea în ţările unde pernele
de aer nu sunt uşor disponibile, poteţi folosi o saltea pneumatică umplută cu
apă (Tabel 10 L), aceasta reduce presiunea mai mult decât o saltea standard de
spumă Pielea naturală de oaie, atent spălată este utilă dar acum este rar
folosită în Marea Bntanie
 Aşternutul nu trebuie pliat strâns Pentru unu pacienţi este benefic un
braţ mecanic pentru ridicarea aşternutului Pentru a „aranja' poziţia pacientului
se pot folosi perne sau prosoape rulate
Pentru pacienţii cu risc de apariţie a ulcerului de decubit, când stau pe
scaun sau în scaun cu rotile, trebuie folosită o pernă de diminuare a presiunii
sau pernă de spumă (Eggcrate) pernă gonflabilă (Roho)
Dacă sunt în stare fizică destul de bună, pacienţii trebuiesc încurajaţi să
se ridice de pe scaun şi să-şi schimbe poziţia la fiecare 15-20 minute Dacă
pacientul este capabil, trebuiesc încurajate plimbările scurte
Tradiţia repoziţionărn pacienţilor foarte bolnavi şi inconştienţi la fiecare
2h, vine probabil din faptul că atât lua unei asistente să-şi facă tura de noapte
la 24-30 de pacienţi imobilizaţi la pat în zilele noastre, frecvenţa repoziţionărn
depinde de diverşi factori, inclusiv suferinţa cauzată de mişcare, ex durere sau
dispnee disconfortul cauzat de păstrarea aceleiaşi poziţii pentru un timp
îndelungat prezenţa factorilor de risc (vezi Tabel 10 K) nivelul de conştientă
îngrijirea pielii inspectaţi pielea la fiecare modificare a poziţiei pacientului
păstraţi o hidr. itarc şi igienă optimă piele uscnlft piele mncdn i evitaţi liiiiiinclc
phisiiţi iumiic Iulie piu icni >i guluiul pulului piuu-M|ii „ ii|MMi|iniiott/A ptiu
Miluiţii nu prin tragere haine lejere şi aşternuturi netede evitaţi supraîncălzirea
şi transpiraţia folosiţi bandaje lejere în locul benzii ferm aderente
Nutriţie
Obiectivele nutriţionale pot fi modificate la pacienţii terminali Nu este
întotdeauna posibil să se atingă concentraţia ideală de albumine plasmatice de
>30g/L şi o concentraţie a hemoglobinei >10g/dL
Tratament
Un ulcer nu se va vindeca fără un aport adecvat de sânge Trebuie evitalrt
presiunea locală cât mai mult posibil Totuşi, vindecarea poate fi imposibilă şi
adesea un scop mai adecvat este prevenirea deteriorăm în scopul tratamentului
ulcerele de decubit pot fi clasificate după cum urmează negru şi necrotic –
acoperit cu un strat necrotic tare, uscat şi negru galben şi fagedenic – acoperit
sau plin cu o crustă moale galbenă roşu şi curat cu pierderi tisulare
nesemnificative – granulat roşu şi curat şi superficial – epitehalizat
Pe lângă asta, ulcerele pot fi urât mirositoare şi infectate Această
clasificare reprezintă ambele tipuri diferite de răni şi diferitele stadii prin care
trece un ulcer până In vindecare
Tabel 10.4 pielii
Saltele de spital în ordinea descrescătoare a presiunii pe supralaţii
Tipul Exemple Spumă
Spumă profilată
Spumă + strat de fibre
Pernă de aer cu presiune statică
Pernă de aer cu presiune alternantă
Pernă de aer cu pierdere scăzută
Pat cu aer fluidizat Saltele de spital standard
Britanic)
Cyclone
 Spenco
First Step, Roho, Vicair
Pegasus, Ripple
Kinair, Mediscus”
Chnitron„ (Marea i „ presiune mai mică decât presiunea capilară;
pacientul nu trebuie mişcat
Tabel 10. L
Folosirea unei saltele pneumatice drept pat de apă
Umpleţi cu apă caldă în loc de aer şi acopenţi-o cu un cearceaf
Când pacientul stă culcat pe saltea, suprafeţele superioară şi inferioară
nu trebuie să se atingă în nici un punct, dar nici salteaua să nu prezinte
puncte lin i datorate umplem prea mân
Pacientul va menţine apa la temperatura corpului Când pacientul se dă |
os din pat într-un thmat temperat, căldura se păstrează cu o pătură electrică
sini încălzitor, acestea nu se folosesc când pacientul stă în pat
O saltea pneumatică cântăreşte aproximativ 120kg când este umplută ui,
ipfl poate fi folosită în casele unde podeaua nu suportă greutatea unui pat ui
npn standard
Saltelele se spală cu apă şi săpun înainte de refolosire
Găurile pot fi vulcanizate ^^^
Sutură/greutate relativă b înălţime
Obişnuită 0
Peste medie 1
Obez 2
Sub medie 3
Continentă
Completă/catetenzat 0
Incontinenţă ocazională 1
Catetenzat/incontmenţa 2 fecalelor
Incontinenţă dublă 3 Tipul pielii/zone de risc vizibile
Sănătoasă 0
Uscată 1
Edematoasă 1
Lipicioasă 1
(temperatură ridicată)
Decolorată 2
Crăpată/pătată 3
Mobilitate
Complet mobil 0
Agitat 1
Apatic 2
Redusă 3
Inert 4
Imobilizat 5 Sex şi vârstă
Bărbat 1
Femeie 2
 — 642
— 804
Apetit
Obişnuit 0
Slab 1
Tub 2 nazogastnc/numai fluide
Anorexie 3 Risc special
Malnutriţie tisulară
Caşexie terminală 8
Insuficienţă cardiacă 5
Boală vasculară periferică 5
Anemie 2
Fumat 1
Deficit neurologic
Diabet, scleroză multiplă, accident 4-6 cerebrovascular, paralizie
motorie/senzorială
Chirurgie/traumă majoră
Ortopedică, sub mi|loc sau spinală 5
Pe masa de chirurgie >2h
Medicaţie
Citotoxice 4
Corticosteroizi (doză mare)
AINS
încercuiţi scorul potrivit şi faceţi totalul.
Per secţiune se pot încercui mai mult de un punctaj.
Total 10+ Risc 15+ Risc ridicat 20+ Risc foarte mare |
C Mg P
Bl tOrt tj sr *5>
O tu
—* o.
Nn
S.
M
Tratament ne-medicament os
Creşterea ţesutului granulat curat, roşu, va apărea numai după
eliminarea infecţiei locale şi a ţesutului necrotic Deoarece este normal ca pielea
să fie colonizată cu bacterii, creşterea bactenală dintr-un frotiu nu este o
indicaţie pentru antibiotice dacă nu există semne clinice ale infecţiei
Antibioticele sistemice trebuiesc folosite dacă există celulita în |urul ulcerului
Antisepticele sunt folosite mai puţin ca în trecut deoarece au prea multe efecte
adverse (Tabel 105) Curăţaţi cu soluţie salină O 9% sau apă de robinet
Tabel 10.5
Proprietăţile antisepticelor
Alte caracteristici î? îi t +

S* ^” ^Lli iî 11
 || '| | 22 Alcool Instalare rapidă a acţiunii, la concentraţii ridicate,
dureros dacă pielea este crăpată Derivaţi de Fenol, ex hexaclorofen (Ster-Zac)
cloroxilenol (Dettol) Poate apărea absorbţie Iod Puţin iod este absorbit, mai
puţin eficient în
+ + + prezenţa materialelor organice, poate cauza dermatită de contact
Povidone-Iodme Puţin iod este absorbit,
+ + + are efect inhibitor asupra vindecăm rănii Clorhexidmă Puţin iod
este absorbit,
+ + + are efect inhibitor asupra vindecăm rănii Compuşi cationici, ex
clond benzalcomum cetnmid cetilpindin (Merocet) Absorbţie la suprafaţă, slabă
acţiune antibactenală împotriva bacteriei negative-Gram Derivaţi chinonă, ex
dequalimum Metale grele Blochează enzimele, acţiune coagulantă Metale
uşoare + + Astnngent Gentian (cristal) violet Puternic efect inhibitor
+ + asupra vindecăm rănii fi risc de carcinonenc/J Verde strălucitor 99
Puternic clctt inhibitor asupra vindecam rănii Eosm 99 Nu are elecl inhibitor
asupra vindcc&rli rSnll
Ţesutul granulat trebuie protejat de răcirea prelungită, uscare şi traume
atunci când se schimbă pansamentul (Tabel l O M) Agenţi de reducere a crustei
pot cauza macerarea pielii normale şi trebuiesc folosiţi cu mare precauţie
Valoarea preparatelor proprietare ex dextranomer polizahand boabe sau pastă
şi cadexomer lodat polizahand.
Sunt îndoielnice 47 Niciunul dm cele 5 teste cu agenţi enzimatici nu a
prezentat un rezultat semnificativ în favoarea agenţilor de reducere a crustei 47
Pe măsură ce starea rănii se modifică, se modifică şi tipul pansamentului
(Tabel
Tratament medicamentos
Vitamina C 500-lOOOmg x l pe zi. ajută vindecarea la pacienţii malnutnti
48
Suplimentele cu zinc ajută în cazul pacienţilor cu deficit de zinc şi se
poate încerca administrarea la un pacient cu prognostic de câteva luni
Tabel 10.6
Alegerea pansamentului pentru ulcerul de decubit
Tipul rănii Obiectiv Pansament Necrotică Debndarea/ehminarea escarei
Hidrogel sau
Hidrocoloid ± hidrocoloid pastă Crustă Eliminarea crustei, oferirea unei
baze curate pentru epiteliahzare Hidrogel sau
Hidrocoloid ± hidrocoloid pastă Granulată Promovarea granulăm Hidrogel
sau
Hidrocoloid ± hidrocoloid pastă sau
Spumă sau
Alginat folie ± sfoară Cpitehalizată Maturarea rănii Hidrocoloid sau
Pansament slab aderent sau
Film Infectată Tratarea infecţiei şi reducerea mirosului Infecţie
Pansament Antibiotice
Metromdazol PO sau topic (pentru anaerobe)
Sulfadiazmă de argint (pentru pseudomone) Pansament slab aderent sau
 Alginat folie + sfoară sau
Spumă pohuretană sau
Actisorb (pentru miros)
Tabel 10. MPansamentele cel mai des utilizate49
Film, ex.: Bioclusive, Opsite, Tegaderm
Total ocluzive menţin hidratarea şi temperatura rănii blochează mirosul
neplăcut dar sunt permeabile la vaporii de apă şi la oxigen
Nu pot absorbi exudatul dar permit observarea suprafeţei rănii fără a
necesita îndepărtarea întinderea filmului uşurează îndepărtarea dar chiar şi
aşa este dificil de îndepărtat fără a cauza traume Adesea este folosit ca „încă un
strat de piele pentru a preveni ulceraţia, în special pe coate şi coloană
Hidrocoloide, ex.: Aquacel, ComfeeI, Granuflex
Pansamentele hidrocoloide sunt în general un strat absorbant pe un film
semipermeabil sau pe o spumă, sunt disponibile şi sub formă de spumă pentru
umplerea cavităţilor Menţin hidratarea şi temperatura rănii Pot fi menţinute
până la l săptămână
Adecvate pentru înmuierea escarelor sau pentru promovarea granulaţiei
şi c. i măsură preventivă, în special deasupra sacrului Natura lor ocluzwă le
face ncadecvate rănilor puternic exudante în ciuda contraindicaţilor din BNF,
pot 11 folosite pe răni infectate (vezi literatura producătorului)
Când se aplică pe suprafeţe non-plane plasarea palmei calde pe
pansament pentru 1-2 minute ajută la modelarea lor după forma corpului şi
creşte aderenţa
Hidrogel, ex.: Granugel, Intrasite gel
Pansamentele hidrogel sunt în general un material coeziv amorf care ia
form. i rănii Sunt uşor de introdus şi de înlăturat din cavităţi Totuşi deoarece
pot răni ţesutul care se vindecă dacă îi permite să se usuce, trebuiesc acoperite
cu un pansament de film ocluziv pentru a menţine hidratarea rănii
Absorb mari cantităţi de exudat şi facilitează autoliza crustei şi a escarei
Alginate, ex.: Kaltostat, Sorbsan
Sunt puternic absorbante şi sunt adecvate pentru răni moderat exudante
Suni şi hemostatice în contact cu fluidul formează un gel. dar şi aşa cer
cantităţi mari de solu|u* salină caldă pentru a fi îndepărtate fără traume Nu
sunt adecvate rănilor uscate sau escarelor
Spume, ex.: Alleyn, Lyofoam
Sunt puternic absorbante şi sunt folositoare pentru eliminarea crustei
Diferite formule sunt disponibile pentru cavităţile adânci
Slab aderente, ex.: Release, Mepore
Protejează suprafaţa rănii şi absorb puţin exudat Dacă se usucă,
îndepărtare” provoacă leziuni pielii umede sunt uşor de îndepărtat
Bibliografie
TeofohPetal (1996) Itch and pain International Journal of Dermatology
35159-
Kimyai-Asadi A et al (1999) Poststroke pruntus Stroke 30692-3
 Yao G et al (1992) Histamme-caused itch mduces Fos-hke
immunoreactwity m dorsal horn neurons effect of morphine pretreatment Brain
Research 599333-7
Hagermark O and Wahlgren C (1992) Some methods for evaluating
clinica! itch and their apphcation for studymg pathophysiological mechamsms
Journal of
Dermatology and Science 455-62
Lowitt M and Bernhard J (1992) Pruntus Seminare în Neurology 12374-
84
Sânger GJ and Twycross R (1996) Making sense of emesis, pruntus, 5HT
and 5HT, receptor antagonists Progress în Palhative Care 47-8
Weisshaar E et al (1997) Can a serotonm type 3 (5-HT,) receptor
antagonist reduce expenmentally-mduced itcn1? Inflammation Research
46412-16
Summerfield J (1980) Naloxone modulates the perception of itch m mân
Bntish
Journal of Clinical Pharmacology 10180-3
McQuay HJ et al (1980) Demand analgesia to assess pain relief from
epidural opiates Lancet l 768-9
Mouhn D et al (1984) The analgesic efficacy of mtrathecal D-Ala2-D-Leu5
Enkephahn (DADL) în cancer patients with chronic pain Pain
Supplement 2
Chaplan SR et al (1992) Morphine and hydromorphone epidural
analgesia
Anesthesiology 771090-4
Jones E and Bergasa N (1996) Why do cholestatic patients itch' Gut
38644-5
Wood L et al (1997) Bamer disruption mcreases gene expression of
cytokmes and the 55kD TNF receptor în munne skm Expenmental Dermatolog
% 698-104
Mân M-Q et al (1999) Cutaneous barner repair and pathophysiology
followmg bamer disruption m 1L-1 and TNF type I receptor deficient mice
Experimenta
Dermatology 8261-6
Greaves M (1992) Itchmg-research has barely scratched the surface Nei%
England
Journal of Medicme 3261016-17
U) Guillet G et al (2000) Increased histamine release and skin
hypersensitivity t. – histamine în senile pruntus study of 60 patients Journal of
the European Academ of Dermatology and Venereology 1465-8 l/Smith E et al
(1984) Crotamition lotion m pruntus International Journal
Dermatology 23684-5 l K Closs S (1997) Pruntus and methotnmeprazme
Personal communication l'l Zylicz Z et al (1998) Paroxetme for pruntus în
advanced cancer Journal of Pa – and Symptom Management 16121-4 ' ()
Raderer M et al (1994) Ondansetron for cholestatic jaundice due to cholestas -
 New England Journal of Mediane 3001540 ' l Ghent C and Carruthers S
(1988) Treatment of pruntus în pnmary biliary cirrhowith nfampm Results of a
double-blind crossover randomized tnal Gastenterology 94488-93
1 Cork M (1998) Complete emolhent therapy In The National Association
of
Fundholdmg Practices Official Yearbook BPC Waterlow, Dunstable, pp
159-68 i Quiglcy C and Baines M (1997) Descnptive epiderruology of sweatmg
în a hospice popuUtion Joimul ol Palii jtwe Care 1322-6 l Kiihy K (!') ')()
Dniiulology In P Kumar and M Clarke (eds) Clinical Medicme ll. nllii. – ulimlall.
Uindim. pp KXK) l liaimng Wl ţ l W*) Hcview ol Medicul Phyuology Langc
Medical Publicalions, pp 177-81, Ryan T (1996) Diseases of the skin In DJ
Weatherall (ed) Oxford Textbook ol
Medicme Oxford University Press, Oxford, pp 3765-7
Tabibzadeh S et al (1989) Interleukin-6 immunoreactivity m human
turaours
Amencan Journal of Pathology 135427-33
Tsavans N etal (1990) A randorruzed trial of the effect of three
nonsteroidal anii mflammatory agents în amehorating cancer-mduced fever
Journal of Internul
Medicme 228451-5
Hargrove J and Eisenberg E (1995) Menopause Medical Clmics of North
Amencn
Quella SK et al (1998) Long term use of megestrol acetate by cancer
survivors l oi the treatment of hotflashes Cancer 821784-8
Miller J and Ahmann F (1992) Treatment of castration-mduced
menopausal symptoms with low dose diethylstilbestrol în men with advanced
cancer Urolojiy
Pandya K et al (2000) Oral clonidme m postmenopausal patients with
breast cant ci expenencmg tamoxifen-mduced hoţ flashes a University of
Rochester Canin
Center community clinica! oncology program study Annals of Internai
Medici ne
SimpsonN (1988) Treatinghyperhidrosis Bntish Medical Journal 2961345
Murphy R and Harnngton C (2000) lontophoresis should be tned before
othoi treatments Bntish Medical Journal 321702-3
Collm J and Whathng P (2000) Treatmg hyperhidrosis surgery and
botulinuni toxm are treatments of choice în severe cases Bntish Medical
Journal 3201221 -2
Atkms J and Butler P (2000) Treatmg hyperhidrosis excision of axillary
tissue m. iy be more effective Bntish Medical Journal 321702
Johnson M (1996) Neoplastic fever Palhative Medicme 10217-24
Meadows C (1997) Stoma and fistula care In L Bruce and T Fmlay (eds)
Nursmy în Gastroenterology Churchill Livingstone, London, pp 85-118
Irvmg M and Beadle C (1982) Externai intestinal fistulas nursmg care
and surgiciil procedures Clmics în Gastroenterology 11327-36
 Lange M et al (1989) Management of multiple enterocutaneous fistulas
Heart aiul
Lung 18386-91
De-Conno F et al (1991) Contmuous subcutaneous infusion of hyoscme
bulyl brorrude reduces secretion în patients with gastrointestmal obstruction
Journal ni
Pain and Symptom Management 6484-6
Fallon M (1994) The physiology of somatostatin and its synthetic
analogur, octreotide European Journal of Palhative Care l 20-2
Walls A et al (1994) The closure of an abdominal fistula usmg self-
polymeminji silicone rubbers – case study Palhative Medicme 859-62
Streza G et al (1977) Management of enterocutaneous fistulas and
problem stonun with silicone casting of the abdominal wall defect Amencan
Journal of Surgery
Hatz R et al (1994) Wound Heahng and Wound Management Spnnger-
Verlug, London
Waterlow J (1998) The history and use of the Waterlow cârd Nursmg
Tune”
Bradley M et al (1999) The debndement of chromc wounds systemalic
revirw
Health Technology Assessment 3 Part l
Breslow R (1991) Nutriţional status and dietary mtake of patients with
presMirf ulcers reviewof the research hterature 1943-1989 Detubitus 416-21
VFM-Unit (1996) A prescnber's guide to dicssmgs. nul wound
munugcnienl materials Welsh Olfice Health Depailmcnl, Caidill
11. Limfedem ' Caracteristici clinice Evaluare Tratament Complicaţii
Acest capitol se ocupă de limfedemul din cancerul avansat O descriere
mai completă a hmfedemului şi a tratamentului său este disponibil în alte cărţi
Limfedemul este edematierea ţesutului cauzată de scurgerea limfatică
insuficientă Este rezultatul unui dezechilibru dintre influxul şi efluxul din
sistemul limfatic Poate apărea în orice parte a corpului, dar în general afectează
unul sau mai multe membre ± trunchiul adiacent
În UK cancerul şi tratamentul cancerului reprezintă cele mai frecvente
cauze de
Imifedem O combinaţie a doi sau mai mulţi factori, din cei menţionaţi
mai jos, cresc nscul de apariţie a limfedemului chirurgie axilară sau inghinală '
infecţie postoperatorie ' radioterapie ' metastaze la nivelul nodulilor limfatice, ex
axilare, inghinale, mtrapelvice sau retropentoneale 2
După histerectomia radicală pentru cancerul cervical (care include
excizia nodulilor limfatici pelvici) şi radioterapie postoperatorie, aproape 40%
din femei dc/voltă hmfedem 3
Deşi este descris ca „bogat în proteine”, conţinutul proteic al limfedemul
cronic este cu aproape 5g/L mai scăzut decât cel al fluidului mterstitial din
membrul normal înntralateral 4 Mai mult, conţinutul în proteine este relativ
scăzut în limfedemul în stadiu iniţial (12-20g/L) în comparaţie cu limfedemul
avansat (>30g/L)5 Totuşi, conţinutul în proteine al limfedemului este mult mai
mare decât conţinutul proteic al edemelor uiidiace şi venoase (<5g/L şi
respectiv 5-10g/L)5 Proteinele din hmfedem stimulează libroza
Caracteristici clinice
Simptomele includ rigiditate greutate senzaţie de explodare, dacă există
exacerbare acută durere cauzată de tensiunea umărului (datorată greutăţii
braţului) mflamaţie plexopatie brahială sau lombosacrală
funcţionare/mobilitate redusă suferinţă psihosocială afectarea imaginii
corporale probleme în găsirea hainelor/încălţărilor pe măsură
Impactul psihosocial asupra pacientului nu este întotdeauna evident
Sunt necesare investigaţii specifice pentru a determina dimensiunea suferinţei
pacientului
Spre deosebire de alic tipuri de edeme, limfedemul cronic duce la
modificarea pielii şi a slutului siihLtitnn.il Semnele clinice includ edemul
persistent ni unei pftrţi sau n întregului membrii care în timp nu lasă godeu, lii
re/uliul ii l lihni/el lnlri<ili|mlr ţi ture nu scade cu păstrarea unei po/iţn
ridicate pe M e nouptc '
semn Stemmer (incapacitatea de a prinde pielea de la baza degetului arătător
de Iu picior), absenţa acestui semn nu exclude un hmfedem mai proxirnal
modificarea formei membrului limfangiom (limfatice dilatate care arată ca
flictenele) cute adânci în piele, asociate cu fibroză cutanată hiperkeratoză
(depozit de keratmă la suprafaţă care duce la piele verucoasă solzoasă)
papilomatoză (efect de întărire cauzat de dilatarea limfaticelor din piele
înconjurate de fibroză) episoade inflamatoare acute hmforee (scurgerea limfei)
Hiperkeratoză şi papilomatoză sunt prezente în principal în limfedermil
piciorului Limforeea este mai frecventă în cazul stazei limfovenoase, obstrucţiei
IVC}!
insuficienţei cardiace congestive cronice Ulceraţia este rară, doar dacă nu
este asociata o boală venoasă sau arterială
Atunci când trunchiul este implicat ţesutul subcutanat pare întărit la
palpare când pielea este ciupită în sus în ambele părţi ale trunchiului, pielea
este mai greu de prins în partea afectată lenjeria lasă urme mai adânci pe
partea afectată în limfedemul unilateral de picior, fesa ipsilaterală este mai
mare la exammarcii stând în picioare la femei, poate exista secreţie genitală
datorată scurgem limfangiomelor
Radioterapia provoacă indurarea subcutanată, dar este calitativ diferită
de cea din limfedem, ex este mai fermă şi complet ne-adâncită
Evaluare
Edemul este un simptom frecvent în bolile maligne avansate (Tabel 11 A l
Deoarece activitatea musculară este esenţială pentru a menţine circulaţia
venoasil 71 limfatică în membre, insuficienţa limfatică este inevitabilă la
pacienţii care stau miilli ore, zile în şir şi nu fac exerciţii fizice încărcătura
suplimentară plasată asupra limfaticelor, ca rezultat a incompelcn|rl venoase,
duce la insuficienţă limfatică Deci, pacienţii cu ulcer venos cronic la nivelul
picioarelor şi inflamare, au o combinaţie de edem venos şi insuficienţă
limfatică, ddcspHdenumită stază limfovenoasă
 Dacă manifestările clinice nu sugerează o cauză probabilă, următouicl*
investigaţii pot fi utile hemogramă completă concentraţia albummei plasmatice
concentraţiile de electroliţi şi creatinmă în plasmă ecografie, CT sau MRJ
pentru a determina stadiul bolii şi a identific” limfadenopatiei
La pacienţii cu prognostic de luni sau ani, poate fi util să se verifice
fum|! llf venoase ecografic şi eventual o venogramă
Tratament în cancerul avansat, în general, nu este posibil să se reducă
dimensiunea unul membru hmfadenomatos
Accentul trebuie pus pe prevenirea deteriorării şi reducerea
disconfortului (l”M
11 B).
Cauze de edem în bolile maligne avansate
Tabel ll. A
Generale
Insuficienţa cardiacă ± anemie
Hipopiotememie
Insuficienţă renală de stadiu final
Medicamente
— retenţie de sare şi apă, ex AINS, corticosteroizi
— vasodilatare ex mfedipină

Ascite maligne, asociate cu hiperaldosterorusm secundar

Locale
Obstrucţie venoasă
Edem limfbvenos
— imobihtiate şi dependenţă paralizie, ex hemiplegie, paraplegie

Extirpare/obstrucţie limfatică chirurgie radioterapie

— infecţii repetate tumori metastatice în noduln limfatici
Tabel ll. B
Tratamentul paliativ al limfedemului
Corectaţi ceea ce poate fi corectat îngrijirea pielii
Tratamentul infecţiilor
Tratament ne-medicamentos
Poziţionare
Izolare (prevenirea răspândim)
Exerciţiu
Masaj
Compresie pneumatică
Tratament medicamentos
Analgezice
Corticosteroizi
Diuretice9
Oxerutme9
Corectaţi ceea ce poate fi corectat îngrijirea pielii
Indicaţii 111 Pielea uscată în hmfedem
 Scopul îngrijim pielii este prevenirea infecţiilor debilitante care
exacerbează edemul în limfedemul cronic pielea devine uscată, solzoasă şi
decolorată O crăpătură a pielii, adesea invizibilă permite bacteriilor accesul
către un mediu ideal de creştere, limfa bogată în proteine Infecţia accelerează
fibroza şi provoacă şi mai multe leziuni limfaticelor Igiena atentă reduce riscul
infecţiilor reducând bacteriile rezidente pe piele
După spălare, preferabil zilnic membrul edematiat trebuie uscat atent, cu
o atenţie deosebită zonele dintre degete şi orice cute din piele {Tabel 11 C)
O cremă emohentă (hidratantă) trebuie aplicată zilnic pentru a evita
uscarea şi crăparea pielii Dacă se aplică la culcare este absorbită complet până
a doua zi Este cel mai bine să nu se folosească una care conţine lanolmă
datorită riscului de a contacta dcrmatită7 Din acelaşi motiv nu trebuiesc
folosite creme parfumate sau loţiuni Cremele upoasc făcute din uleiuri
cmulsifiante, nu conţin lanolmă şi sunt ieftine Totuşi orice ucma de mâini sau
Intimii, de corp fi probabil suficientă Dacă piele este solzoasă, pot li nixeson.
moşim lopm. uli|um, ilc
Tabel ll. C
Informaţii despre îngrijirea pielii pentru pacienţi6
Informaţii generale
Dacă un braţ este edemaţiat protejaţi mâinile la spălare sau grădinărit
Dacă un picior este edemaţiat. purtaţi încălţăminte proiectivă tot timpul
Nu mergeţi în picioarele goale
Purtaţi un degetar când coaseţi
Uscaţi bine zona dintre degete după baie pentru a le proteja de infecţii
fungice
Păstraţi pielea suplă aplicând ulei sau cremă calmantă
Fiţi atenţi când vă tăiaţi unghiile, folosiţi unghiere şi nu foarfecă
Trataţi orice tăietură sau zgârietură urgent prin spălare şi aplicare de
antiseptic ex Savlon, TCP
Anunţaţi medicul imediat ce membrul devine fierbinte sau mai edemaţiat
Bărbienti-vă cu un aparat de ras electric pentru a evita tăieturile
Alte puncte importante despre membrul edemaţiat nu lăsaţi să vi se ia
sânge din el nu primiţi injecţii în el nu lăsaţi să vi se ia tensiunea din el
Sfaturi pe timpul verii
Evitaţi înţepăturile insectelor, folosiţi spray-un anti-msecte
Trataţi înţepăturile cu antiseptice şi/sau antihistamme. '
Protejaţi membrul edemaţiat de razele solare staţi pe cât posibil la umbră
folosiţi un cremă anti-solară, ex 15-30

Echipament de luat în vacanţă emohent cremă anti-solară spray/cremă

anti-msecte antihistamme tablete soluţii antiseptice

Dacă aţi avut infecţii recurente, luaţi antibiotice cu voi când plecaţi în
vacanţa, pentru once eventualitate
Tratamentul infecţiilor
Indicaţii 112 Episoade inflamatorii acute
 Infecţiile recurente, numite episoade inflamatorii acute (EIA), sunt ti
caracteristică a limfedemului cronic O zonă roşi fierbinte şi sensibilă şi o
creştere rapulfl a inflamaţiei sugerează infecţie care necesită tratament cu
antibiotice EIA se dezvollft rapid şi pot fi înspăimântătoare Atacurile severe
provoacă rău general, febră, ccfalce, vomă şi chiar delir
Prezentările variază considerabil şi diagnosticul poate fi ratat Unu
pacienţi Iţi amintesc o înţepătură accidentală a pielii, ex muşcătură de insecte
sau accident In grădină, care a precedat atacul, dar majoritatea nu-şi amintesc
Roşeaţa varia/ă de In puncte inflamate multifocale la entem confluent Durerea
poate apărea fără nici o inflamare vizibilă şi orice modificare constituţională
poate fi minimă Uneori starea „e prezintă într-un mod cronic pentru câteva
săptămâni şi un diagnostic ferm nu poate fi pil” decât după recuperare după un
tratament îndelungat cu antibiotice
EIA tind să fie recurente Intervalul dintre episoade poate fi de câteva luni
nhu numai câteva săptămâni Cu fiecare atac, apare o deteriorare mai mare, ca
urmiiic Hfibrozei şi a lezăm limfaticelor Spre deosebire de celulita, într-un hriiţ
în hmfadenomatos, agentul cauzator ai EIA este în general Slrrptocouus 'Ieriipi
antibioticS empirică se ba/ca/a pe aceasta presupunere Dcomcic Innlcik'imil
cm stagiuni, Iraliimcnlul dmcn/a niinim 2 sApiAmAm DmA i-o nlalniv uinsiiiu|
i<miil semnificativă odihna la pat ridicarea membrului şi antibiotice IV sunt
toate necesare La pacienţii care au episoade repetate de infecţie, profilaxia pe
termen lung este cel mai bun mod de prevenire a atacurilor recurente şi de a
minimiza fibroza secundară infecţiei
Infecţiile fungice sunt şi ele frecvente, eŢinea pedis, şi trebuiesc tratate
cu un agent antifungic adecvat
Tratamentul ne-medicamentos
Poziţionarea
La pacienţii foarte bolnavi, membrul edematiat poate fi spri) int cu perne
pentru a oferi confort Dacă este posibil evitaţi utilizarea eşarfei (bandajului
suspensor) la pacienţii mobili cu edem la nivelul braţului deoarece tinde să
provoace acumularea fluidului în cot şi înţepenirea articulaţiilor cotului şi
umărului8 Totuşi, la pacienţii mobili cu edem mare la nivelul braţului şi
slăbiciune datorată plexopatiei brahiale, o eşarfă largă care preia greutatea de
la nivelul umărului şi gâtului şi o distribuie de-a lungul spatelui, oferă confort
şi poate îmbunătăţi mobilitatea uşurând echilibrul Eşarfa trebuie îndepărtată
când pacientul nu se mobilizează, şi trebuie oferit spri|in pe toată lungimea
membrului, preferabil cu elevare Nu folosiţi eşarfa cu guler şi manşon, nu oferă
destul suport şi tinde să acţioneze ca un garou în repaus, pacienţii pot
beneficia din plasarea braţului în suporturi speciale din spumă, care menţin
braţul complet, inclusiv mâna, într-o poziţie orizontală9 Similar, ridicarea
piciorului pe suport este confortabilă la pacienţii cu edem la nivelul piciorului
Spatele pacientului trebuie, de asemenea, sprijinit bine pentru a evita
durerile de spate, eventual folosind un scaun cu spătar
Păstrarea membrului afectat într-o poziţie ridicată cât mai mult posibil
reduce hipertensiunea venoasă şi creşte scurgerea din sistemul limfatic şi
venos, reducând edemul Beneficiul maxim este atins prin ridicarea la nivelul
inimii Braţele nu trebuiesc ridicate mai sus de 90% deoarece o ridicare mai
mare reduce spaţiul dintre claviculă şi prima coastă, şi poate obstrucţiona
refluxul venos
Izolarea
Aplicaţi un pansament pentru a izola membrul edematiat dacă forma
membrului este aproape normală şi pacientul este mobil, aplicaţii bandaie
elastice de compresie de Clasă Internaţională l sau 2 (Figura 111) dacă
membrul are forma modificată şi pacientul este mobil folosiţi Shaped Tubignp
dacă membrul are forma modificată şi pacientul este imobil, aplicaţi un banda)
uşor zilnic (ex bandaj elastic) care nu este nici strâmt nici întins
Este important să vă asiguraţi că Shaped Tubignp nu formează cute şi nu
se strânge pe membru formând un garou şi exacerbând astfel edemul şi
scăzând confortul
Shaped Tubignp este adesea mconfortabil dacă piciorul sau braţul este
foarte umflat, nu trebuie folosit dacă degetele sunt edemaţiate
La pacienţii cu cancer mamar exulcerat care afectează axila sau peretele
toracic, aplicarea unei presiuni pe braţul edematiat adiacent poate îmbunătăţi
scurgerea limfatică din braţ şi poate creşte încărcătura asupra limfaticelor
superficiale învecinate din jurul umărului şi a peretelui toracic In cazul
limfaticelor lezate expuse la suprafaţă în tumorile cxulcerate. fluxul crescut va
duce la o scurgere crescută în acest caz, poate fi adecvată iilili/arca izolăm
pentru reducerea simptomelor, dar pacientul trebuie avertizat că scurgerea din
peretele toracic sau axilă se poate accentua în plus, asistenta medicală lichuie
avertizată că bandajul trebuie schimbat mai mult de o dată pe zi, cel puţin pe
timp scurt în malignii, itcu pclvicfl avansată cu edem bilateral al picioarelor, cu
edem genital şi ni tiiiMihmlm, umipiCKin picioaielor poate duce la creşterea
inflamaţici trunchiului şi genitale liundujolf lonipinivr pol li lolositc pom iu a
olen spiijin/onci geniialc, ex, piwiiilom scurţi l'c Mipwrt, huliţi de mnlcrnitatc.
pantaloni de ciclism.
mmHg la nivelul gleznei
Standarde britanice disponibile pe reţetă
Standarde internaţionale disponibile numai în spiţa!
H Clasa 1 îl! Ciasa 2
Clasa 3
Clasa 4
Figura 11.1
Bandaje compresive; Clase de compresie britanice şi internaţionale
Bandajele compresive trebuie să se potrivească confrotabil în jurul
membrului pentru a preveni: efectul de garou, dacă este prea strâmt, mai ales
dacă există cute adânci pe piele sau crevase colectarea fluidelor, dacă este prea
larg.
Pacienţii cu degete edematiate, trebuie să poarte mănuşă de compresie.
Hainele compresive se poartă toată ziua şi se scot noaptea. Merită timpul
acordat găsirii îmbrăcămintei potrivite, deoarece pacientul nu o va purta dacă
nu este confortabila
 Hainele compresive nu se potrivesc confortabil pe membrele cu formă
modificată; vor trebui utilizate bandajele în locul acestora.10
Hainele comrpesive moderne sunt uşoare, foarte puternice şi pot fi
spălate In maşina de spălat. Majoritatea mânecilor rezistă 3 luni: şosetele 4-6
luni. Viaţa lor poate II extinsă dacă sunt lăsate „să se odihnească” o săptămână
în fiecare lună; în felul acesta Ijl recapătă elasticitatea.
Exerciţii
Pielea este astfel proiectată încât sănătatea primelor 0,3 mm ai suprafeţei
sulr exterioare (în special epiderma) este păstrată prin mişcări de amplitudine
mică.” AccMi < sunt mişcările din timpul activităţilor normale, ex.: clipit,
căscat, întins, mers. Căscalnl întinsul şi respiraţia abdominală modifică
presiunea intra-toracică şi ajută la gol u c i limfaticelor abdominale şi toracice.
Mersul şi alte mişcări ale membrelor ajută la goliu.1 limfaticelor periferice.
Activităţile statice, ex.: transportarea unui obiect greu pentru nun mult de
câţiva metri, trebuiesc evitate deoarece reduc refluxul venos şi limfatic.
Mişcarea pielii ajută limfaticele iniţiale superficiale non-contractile să m
golească în limfaticele colectoare contractile aflate adânc în muşchi. Mişcarea
normnln a membrului afectat şi mişcările active uşoare trebuiesc încurajate. Pe
de altă pin Ic, exerciţiile viguroase lezează vasculatura superficială fină, supra-
încărcarcă a limliitkrlr şi trebuiesc evitate.
Exerciţiile specifice trebuiesc atent adaptate abilităţilor pacientului şi a
cundi|lcl generale: articulaţiile sunt supuse unei întregi game de mişcări
pentru a-şi păstra, şi evenuwl îmbunătăţi, funcţiile muşchii membrelor sunt
folosiţi pentru a îmbunătăţi scurgerea limfatică fibro/a poate fi descompusă.
Ducft exerciţiile active sunt imposibil de cxccutnl, trebuiesc rcnli/ntc
exerel|il pasive IV l IMIlIII V? l w/lMiwflnli1 niiMvini un iiii-inli.1.'!”< ii.i. – i. – i-
–
degete, sau talpa şi degetele piciorului), pot menţine, mai mult decât
îmbunătăţii, uncţiile în cazul pacienţilor sever bolnavi imobilizaţi la pat. Un
regim complex de xerciţii este neadecvat în cancerul avansat.12
Pentru a permite pacienţilor să trăiască cât mai normal posibil, cu un
membru ever edematiat, diferite unelte pot fi de ajutor, de ex.:
! sprijin pentru mers şi bandaje pentru cei cu picioare edematiate l”
veselă specială, foarfece speciale, etc., pentru cei cu braţe şi mâini edematiate.
Masaj
Masajul pielii, asociat cu respiraţie profundă este un component
important al tratamentului limfedemului. Este singurul mod de reducere a
limfedemului trunchiului, dar nu este posibil în zone cu metastaze cutanate,
ex.: diseminarea „în cuirasă”' în cancerul mamar.
În clinicile de limfedem se practică o formă specializată de masaj.13'14
Acestea sunt în general neadecvate pacienţilor cu prognostic scurt; alternativ
trebuie încurajată o formă mai directă de auto-masaj. In aceste circumstanţe,
„auto-masajul” include masajul realizat de o rudă, un prieten sau de îngrijitor.
Când este bandajat sau are îmbrăcăminte compresivă, mişcarea
membrului masează automat zona edemaţiată. Auto-masajul este deci limitat la
nivelul trunchiului.
 Este adecvat chiar dacă nu este prezent edem de trunchi detectabil,
deoarece curăţă limfaticele abdominale şi toracice, facilitând astfel mişcarea
limfei din membre în limfaticele de pe trunchi goale. Masajul trunchiului
durează aproximativ 20 minute.
Următoarele puncte ar trebui notate: pacientul trebuie să stea lungit într-
o poziţie confortabilă cu capul sprijinit pe o pernă, dar păstrând gâtul liber
mâinile trebuiesc să fie curate şi uscate dacă se doreşte o mişcare eficientă a
pielii
(folosiţi pudră de talc ne-aromată dacă sunt transpirate); păstraţi mereu
mâinile în contact cu pielea mişcările trebuie să fie uşoare, încete şi ritmice;
palmele, degetele şi încheieturile se ţin drepte, mişcarea pornind din braţe şi
corp folosiţi numai atâta presiune cât este necesară pentru a mişca pielea peste
ţesutul de dedesubt; masajul nu trebuie să provoace înroşirea pielii sau
disconfort pentru pacient gâtul trebuie întotdeauna masat primul, ex.: golirea
limfaticelor gâtului în sistemul venos via canalul toracic în edemul unilateral al
membrului, jumătatea superioară colaterală a trunchiului este masată
următoarea, urmată de partea ipsilaterală înainte de a trece la partea inferioară
zona adiacentă membrului limfoedematos este masată ultima pe lângă o
demonstraţie practică, pacientului trebuie să i se ofere şi instrucţiun scrise
(Tabel 11. D şi 11. E).
Respiraţia abdominală adâncă este o parte importantă a masajului.
Pentru a ajuta pacientul să o realizeze eficient, rugaţi-1 să îndoaie genunchii şi
apoi: plasaţi palma întinsă pe abdomenul său pentru a oferi puţină rezistenţă
cereţi pacientului să inspire în aşa fel încât abdomenul să se umfle şi să vă
împingă pal mă în sus cereţi-i să expire şi lăsaţi palma să coboare cereţi-i să
inspire din nou şi repetaţi de câteva ori.
Tabel 11. D Auto-masaj pentru hmfedem; sfaturi pentru pacienţi
Lungiţi-vă comod, dar înainte de a începe şedinţa, asiguraţi-vă că palmele
şi zonele care vor fi masate nu sunt uleioase sau date cu cremă, pentru a
permite un contact bun între palmă şi piele
Mâna mişcă pielea peste ţesutul de dedesubtul ei dacă numai alunecaţi
peste piele, nu sunteţi destul de ferm dacă pielea se înroşeşte, sunteţi prea
ferm
Masajul este încet şi uşor, palma mişcă pielea în semicerc în afara
braţului afectat, permiţând apoi elasticităţii pielii să aducă palma înapoi în
zona iniţială
Ambele părţi ale gâtului, sub ureche, sunt masate pentru 2 minute cu o
mişcarea circulară uşoară (Figura 112a)
Plasaţi palma braţului neafectat în spatele capului şi masaţi axila
neafectată pentru l minute (Figura 112b) începând dm apropierea braţului
neafectat (Figura 112c) masaţi de-a lungul pieptului către braţul edematiat,
schimbând palmele când treceţi de linia de mijloc (Figura 112d), aceasta
durează 5-10 minute Terminaţi masând umărul afectat
Dacă cmva vă poate ajuta, rugaţi-i să vă facă la fel pe zona superioară a
spatelui, începând din apropierea braţului neafectat, către braţul afectat,
aceasta durează
 — 10 minute
Terminaţi cu respiraţie abdominală pentru a goli canalele limfatice adânci
Plasaţi ambele palme în spaţiul dintre coaste (Figura 112e) Fără a îndoi
spatele, respiraţi încet şi adânc Ar trebui să simţiţi degetele ndicându-se când
abdomenul se extinde Număraţi l şi 2, apoi expiraţi încet Repetaţi de 4 ori, apoi
relaxaţi-vă câteva minute înainte de a vă ridica
Tabel l LE Auto-masaj pentru limfedem la nivelul picioarelor; sfaturi
pentru pacienţi
Lungiţi-vă comod dar înainte de a începe şedinţa, asiguraţi-vă că palmele
şi zonele care vor fi masate nu sunt uleioase sau date cu cremă, pentru a
permite un contact bun între palmă şi piele
Mâna mişcă pielea peste ţesutul de dedesubtul ei dacă numai alunecaţi
peste piele, nu sunteţi destul de ferm dacă pielea se înroşeşte, sunteţi prea
ferm
Masajul este încet şi uşor, palma mişcă pielea în semicerc în afara
braţului afectat, permiţând apoi elasticităţii pielii să aducă palma înapoi în
zona iniţială
Ambele părţi ale gâtului, sub ureche, sunt masate pentru 2 minute cu o
mişcared circulară uşoară (Figura 113a)
Plasaţi o palmă în spatele capului şi masaţi glandele limfatice de sub braţ
în acelaşi fel pentru l minut, repetaţi cu celălalt braţ (Figura 113b)
Masaţi-vă pieptul pe partea piciorului neafectat, începând de sub
claviculă şi progresând în jos spre regiunea inghinală (Figura 113c), aceasta
durează 5-10 minute Glandele limfatice din regiunea inghinală a piciorului
neafectat se masează l minute Repetaţi pe partea afectată
Dacă cineva vă poate aiuta rugaţi-i să vă facă la fel pe zcna superioara 11
spatelui, progresând în jos, aceasta durează 10-15 minute
Terminaţi cu respiraţie abdominală pentru a goli canalele limfatice adânci
Plasaţi ambele palme în spaţiul dintre coaste (Figura 113d) 1'ărfl a înilin
spatele respiraţi încet şi adânc Ar trebui să simţiţi degetele ndicflndu-sc când
abdomenul se extinde Număraţi ' ^ 2. apoi cxpiru|i incct Kepclaţi de 4 ori, apoi
relnxiiţi-vfl cfltevu inimile inninic de n vi ridica
(a)
Figura 11.2
Auto-masaj pentru limfedemul la nivelul braţului
Compresia pneumatică
Indicaţii 113 Terapia prin compresie pneumatică
Terapia prin compresie pneumatică este mai puţin folosită în limfedem
decât era în trecut15 Este în special utilă în edemul venos, dar trebuie evitată
în insuficienţa cardiacă In cancerul avansat, poate înmuia un edem dur şi
reduce disconfortul Există riscul de accentuare a edemului trunchiului sau
genital dacă este utilizată numai terapia prin compresie pneumatică Trebuie
avut grijă dacă pacientul are tulburări senzoriale
Utilizarea terapiei prin compresie pneumatică fără utilizarea bandajelor
elastice sau a h, nnclor compresive între aplicări, nu este în general benefică
 Compresia penumatică constă într-o mânecă gonflabilă conectată la o
pompă electrică Membrul este introdus în mânecă, care se umflă şi dezumflă
ciclic Este prelcr. ibila o pompA sccvenţi. ilA intermitentă cu camere multiple O
pompă de compresie cu o presiune scfl/ulfl cx 2(M () inmllg poate <i|ut, i la
masarea picioarelor Totuşi, dacă nu se iiphifl bniHlujc Inlre trnlmuniu llmdclc
vor unge înapoi în ţesutului supra-întms
(b)
(c)
(d)
Figura 11.3
Auto-masaj pentru hmfedemul la nivelul piciorului
Diferite mărci şi modele sunt disponibile, ex Centromed, Flowtron,
Lymphapress, Jobst Talley, variind de la pompe mici portabile, cu o singură
camera, In modele mai mari cu camere multiple care se umflă şi dezumflă
secvenţial Modele nml mici funcţionează în general pe un ciclu
umflare/dezumflare predefmit, în timp ce ţelt mari oferă o selecţie de cicluri
Aparatele au un indicator de presiune care poate vana ti* la 20mmHg până la
SOOmmHg
Efectul de valuri al pompei secvenţiale cu camere multiple este mai
eficient In deplasarea fluidelor, decât simplul efect de strângere al pompei cu o
singurii uimrifl
Compresia pneumatică cu o singură cameră nu are un efect direct
asupra circuiliiliil limfatic, ea doar forţează fluidul să iasă din membru prin
ţesuturi şi vene a<. |iiimihi secvenţială a pompei cu mai multe camere poate
ajuta şi la dizolvarea fibro/ei tisulare
Pompele de compresie pot fi folosite pentru oricâte ore este necesar, liw
majoritatea pacienţilor nu vor rezista mai mult de 4h/zi l5 l ăsjţi patienltil sft
glieail'Apresiunea cea mai confortabilă aceasta poate fi doar 20-10mml Ig din
ponte II |l 40
60mmHg Presiunile mai mari de atât pol provoca obstnn. |i. i urtuhiţiei
snngulll* creşterea scurgerilor venoase şi creşterea pinduitiei de Imittt
l'icsmiule uniri duc |l li deprivinc de oxigen, dacii sunt imn (inu (c m, u niuli
timp vor provoca Icriuni ale ncrvllcii „ In simml nomnele iu o siiumni
Indicaţii
Pompa de compresie este utilă în special în edemul non-obstructw la
nivelul picioarelor stază limfovenoasă imobilitate incompetenţă venoasă
hipoproteinerrue
Uneori, în edemul non-obstructiv, tratamentul efectuat seara la culcare
poate fi cel mai bun mod de a obţine rezultate bune rapid 18
Există un pericol teoretic de supraîncărcare sistemică şi insuficienţă
cardiacă In practică aceasta nu este o problemă dacă tratamentul este limitat la
30 minute iniţial Ca şi în hmfedem, între tratamente trebuie folosite bandajele
pentru a preveni reumplerea rapidă a ţesuturilor supra-întmse Cel mai adecvat
este un bandaj elastic cu presiune mică, ex Shaped Tubignp
Contra-indicatu
 Contra-mdicaţnle absolute sunt metastaze cutanate extensive în jurul
braţului şi umărului sau coapsei şi şoldului infecţii (prea dureros) tromboză
venoasă (poate deplasa trombusul recent)
Edemul de trunchi este o relativă contra-indicaţie, fluidul este împins din
membru în zona deja congestionată Reţineţi în mod normal nu folosiţi o
presiune mai mare de 30-40mmHg aplicaţi bandaje elastice, Shaped Tubignp,
sau bandaje de suport pe membru între tratamente nu începeţi compresia
pneumatică mai devreme de 6 săptămâni după o tromboză venoasă
Iniţial, utilizarea terapiei prin compresie pneumatică trebuie monitorizată
atent
Tratament medicamentos.
Analgezice
Analgezicele trebuiesc prescrise pentru durerea asociată limfedemului în
cancerul avansat Adesea sunt utile un AINS, Paracetamol şi/sau un opioid l9
Dacă analgezicele au un beneficiu redus, odihnirea braţului într-o poziţie bine
sprijinită aduce alinare Pentru tei cu dificultate de dormire noaptea, asiguraţi-
vă că sunt prescrise analgezicele-sedative nocturne adecvate, ex Morfină
Corticosteroizi
Dacă principiala cauză a limfedemului este recurenţa tumorii, în
cancerul uvansat, trebuie încercat tratamentul cu Dexametazonă 4-8mg x l pe
zi, pentru l săptămână Reducând inflamarea pentumorală, poate reduce şi
obstrucţia limfatică Dacă tipare îmbunătăţire, Dexametazonă 2-4mg x l pe zi
poate fi continuată indefinit
Ocazional, în cancerul mamar şi de prostată sau în hmfom,
corticosteroizii au un efect du cel anli-tumoral
Diuretice
Diureticele nu sunt utile în hmfedem decât dacă edemul s-a accentuat
sau a apărut după prescrierea unui AINS sau a unui corticostcroid cxistil o
tompoiinilA uiuluu.lt sini venoasă în nicMc iiiuimstiinţi1 presiric (i l uroscmid
20-40mg l pe/ipenliu l ini|inl, ilo/n i si? njmi iijiMnin) n lunc|ic de răjpuns.
Oxerutin
Oxerutm, înregistrat în UK pentru boli venoase, este probabil benefic în
limfedem, ex Oxerutin l, 5mg x 2 pe zi sau l mg x 3 pe zi „ Se reduce
permeabilitatea capilară a proteinelor, creşte activitatea macrofagă şi proteoliza
mterstiţială2022
Reducerea proteinelor duce la un edem mai redus şi la mai puţină fibroză
Totuşi deoarece beneficiile apar după câteva luni, Oxerutin nu este prea util în
limfedemul asociat cancerului în fază avansat
Complicaţii
Ulceraţia
Ulceraţia este mai mult o caracteristică a bolilor venoase şi arteriale 24
Când apare în limfedemul asociat cancerului avansat, este în general asociată
cu piele fragilă şi/sau lezarea pielii datorită bandajului compresiv prost instalat
sau neadecvat infecţie severă cu papule şi descuamare exulcerăn cutanate
secundare
 Dacă pielea este subţire şi fragilă, forţele create la aplicarea şi scoaterea
bandajului elastic pot rupe pielea şi înrăutăţi situaţia In această situaţie sunt
mai indicalc metodele suportive mai uşoare, ex Shaped Tubignp în cazul pielii
foarte fragile, orice bandaj trebuie să fie ne-aderent, dar chiar şi aşa vor trebui
înmuiate în soluţie salmfl pentru a evita lezarea pielii Bandajele hemostatice
pot fi necesare pentru controlai c j sângerăm (ex algmat de calciu) sau soluţi de
adrenalină (epmefnnă) topică l în 1000
(l mg în l ml) aplicată la schimbarea bandajelor
Limforeea
Limforeea se referă la scurgerea limfei prin suprafaţa pielii Dacă este
severfl, limforeea poate uda bandajele şi se poate scurge în pantofi Apare mai
ales atunci când pielea este subţire şi fragilă Poate apărea într-o exacerbare
acută atunci când pielea eslc întinsă rapid In afară de disconfort şi
mconvemenţă, limforeea nu prezintă risc de infecţie Tratamentul include
îngrijire normală a pielii, inclusiv cu emoliente ridicarea membrului pentru a
reduce hipertensiunea venoasă şi a creşte refluxul venos bandajarea pentru a
minimiza alte scurgeri până la vindecarea pielii
Limforeea răspunde în general la aceste măsuri în câteva zile Bandajele
trebuiesc aplicate la termen, dar înlocuite atunci când devin ude
Bibliografie
Twycross R et al (2000) Lymphoedema Radcliffe Medical Press, Oxford
Kissin M et al (1986) The nsk of lymphoedema following treatment of
breast cancer Bntish Journal of Surgery 73580-4
Werngren-Elgstrom M and Lidman D (1994) Lymphoedema of the lower
extremities after surgery and radiotherapy for cancer of the cervix Scandinavian
Journal of Plastic Reconstruction and Hand Surgery no 28
Bates D et al (1993) Change m macromolecular composition of interstiţial
fluid fi om swollen arms after breast cancer treatment, and its implications
Clinical
Science 86737-46
Crockett D (1956) The protem levels of oedema fluids Lancet îi 1179-82
Lânnitt N (2000) Skin management m lymphoedema In R Twycross, K
Jenns and
J Todd (eds) Lymphoedema Radcliffe Medical Press, Oxford, pp 118-29
Ryan T and Mallon E (1995) Lymphatics and the processing of antigen
Clinica!
Dermatology 13485-92
Badger CMA (1987) Lymphoedema management of patients with
advanced cancer
Professional Nurse 2100-2
O'Bnen A and Hickey J (1995) Poster Bntish Lymphology Interest Group
Annual
Conference Oxford
Todd J (2000) Contamment în the management of lymphoedema In R
Twycross, K Jenns and J Todd (eds) Lymphoedema Radcliffe Medical Press,
Oxford, pp 165-
 Ryan T (1998) The skm and its response to movement Lymphology
31128-9
Hughes K (2000) Exercise and lymphoedema In R Twycross, K Jenns and
J Todd
(eds) Lymphoedema Radcliffe Medical Press, Oxford, pp 140-64
Bellhouse S (2000) Self-massage appendix In R Twycross, K Jenns and J
Todd
(eds) Lymphoedema Radcliffe Medical Press, Oxford, pp 223-35
Leduc A and Leduc O (2000) Manual lymphatic dramage In R Twycross, K
Jenns and J Todd (eds) Lymphoedema Radcliffe Medical Press, Oxford, pp 203-
16
Gray R (1987) Management of limb oedema m advanced cancer Nursing
Times
Rydevik B et al (1981) Effects of graded compression on intraneural blood
fio w
The Journal of Hand Surgery 63-12
Ogata K and Naito M (1986) Blood flow of penpheral nerve effects of
dissection, stretching and compression The Journal of Hand Surgery 1110-14
Hoit P and Bennett R (1972) Pneumatic stockmgs to treat 'rheumatic
oedema'
Lancet iî 688-9
Twycross R (2000) Drug treatment for lymphoedema In R Twycross, K
Jenns and
J Todd (eds) Lymphoedema Radcliffe Medical Press, Oxford, pp 244-70
Pilier N (1980) Lymphoedema, macrophages and benzopyrones
LymphologCasley-Srmth J and Casley-Srmth J (1990) The effects of O-(beta-
hydroxy-ethyl. – rutosides (HR) on acute lymphoedema m rats1 thighs, with
and without macrophages Microcirculation Endothelium Lymphatics 6457-63
Wadworth A and Faulds D (1992) Hydroxyethylrutosides A review of its
pharmacology, and therapeutic efficacy m venous msufficiency and related
disorders Drugs 441013-32
21 Casley-Smith J and Caslcy-Srmth J (1997) Venous disease, ulcers,
palliative and gcnalni. i. ue. uid. uulc mjuncs în modern treatment ot
Lymphoedema The
Lymplioiulrinii Adstxiulion ol Austialu Australia, pp 280-1
24 Clinul A (l') ', 'l Hv|xi (lu'„! n Wliy venous ocdcma causcs uk. crs, and
lyinphocdciiu noi l 11101*1111 li imnul uf Plinite Surgery 6'427-9,
12. Urgenţe terapeutice

Şoc anafilactic Respiratorii Infecţii Durere Psihiatrice

Sentimentul de urgenţă este important în abordarea simptomelor Acesta
este ajutat de stabilirea scopurilor şi de re-evaluăn regulate la un interval
adecvat Totuşi sunt unele circumstanţe când vă confruntaţi cu urgenţe
terapeutice care cer un şi mai mare sentiment de urgenţă şi viteză de acţiune
(Tabel 12 A)
Urgenţe terapeutice în îngrijirea paliativă
 Tabel 12. A
Hemoragie
Şoc anafilactic
Respiratorii sufocarea obstrucţia venei cave superioare compresia
traheală acută
Durere colică uretencă şi biliară hemoragie mtrahepatică spasm vezical
colaps vertebral acut instabilitate spinală fractura unui os lung
Neurologice compresia medulară convulsii rmoclonii multifocale la
muribund
Psihiatrice gânduri suicidare panică delir delir în ultimele zile de viaţă
Soc anafilactic
Şocul anafilactic este o reacţie sistemică alergică, potenţial fatală Se
manifeitl ca o combinaţie de caracteristici, dar există neînţelegeri asupra
definim celor esenţiale
Confuzia asupra definiţiei apare, în parte, deoarece reacţiile sistemice pot
fi uşoare, moderate sau severe în practică, termenul 'şoc anafilactic' trebuie
rezervat pentru cazurile unde există dificultate în respiraţie (asociată edemului
laringeal sau bronhoconstncţiei) SAU hipotensiune (prezentată ca leşin colaps
sau pierderea cunoştnntei) SAU ambele '
Urticana angioedemul sau nnita nu pot fi descrise ca şoc anafilactic
deoarece nu sunt prezente nici dificultăţile respiratorii, nici hipotensiunea '
Cauze în şocul anafilactic, o reacţie alergică rezultă din interacţiunea
unui alergcn tu un anticorp IgE specific legat celulelor mastocitare şi basofile
Aceasta duce la aUivwe” celulelor mastocitare cu eliberarea mediatorilor chimici
stocaţi în granule (inUuilv histamine) şi a mediatorilor adiţionali sintetizaţi
rapid O eliberare sislemită mii|oiA Aacestor mediatori provoacă extravazare
capilare şi edem al mucoaselor uw/fliul joi ţi dificultate respiratorie ' în contrast
reacţiile annfilauoidc sunt cau/atc de uitivarcu (. ciulelor muşini itiiie şi
eliberarea aceloraşi mediatoii dai larft impliuirx-u unliuirpilor Igl l) c exemplu
unei* medicamente nc|ioncii/fl dircil asuprn celulelor mnstocltnrc în termeni
de iiummcnl. nu este necesar să se distingă şocul anafilactic de o reacţie
anafilactoidă Diferenţa este relevantă numai când sunt necesare investigaţii
Şocul anafilactic este rar în îngrijirea paliativă şi este în general asociat
cu antibiotice, aspirină sau alt AINS O cauză posibilă a fost înregistrată la o
pacientă cu alergie la alune, care a primit o chsmă de ulei de alune (Pharmax
1998) Şocul anafilactic este specific unui anume medicament sau unei clase de
medicamente înrudite chimic mai probabil după administrare parenterală mai
frecvent la pacienţii cu astm indus de aspirină sau lupus entematos sistemic
Caracteristici clinice
Manifestările clinice ale şocului anafilactic se dezvoltă în general în
câteva minute de la administrarea medicamentului cauzal (Tabel 12 B)
Bronhospasmul apare la numai 10% din pacienţi
Tratament
Şocul anafilactic necesită tratament urgent cu adrenalină (epmefnnă)
urmată de un antihistammic şi Hidrocortizon (Tabel 12 C) Totuşi, deoarece nu
au impact imediat, corticosteroizn au doar valoare secundară
 Tabel 12. B _ Caracteristicile clinice ale şocului anafilactic
Esenţiale Posibile
Hipotensiune şi/sau bronhospasm Acces febril
Urticarie
Angioedem
Furnicături în extremităţi
Slăbiciune
Agitaţie
Tabel 12. C Tratamentul şocului anafilactic
Adrenalină (epmefnnă) l m 1000, O 5-lml (0,5-1 mg) IM dacă pacientul
este inconştient dublaţi doza repetaţi la fiecare 10 minute până ce pulsul şi
tensiunea sunt satisfăcătoare
Oxigen
Clorfenamină (clorfeniramină)
1020mg IV pentru l minut
— 8mg PO x 4 pe zi pentru 24-48H pentru a preveni recurenţa
Hidrocortizon 200mg IV pentru a preveni deteriorarea
Respiratorii
Sufocarea
Sufocarea este inabilitatea bruscă de a respira datorată unei obstrucţii
acute a lunngelui lanngelui sau traheei
Multe servicii de îngri|ire paliativă au în îngrijirea pacienţi cu boală de
neuron motor (HNM) /silcio/A hitcnilfi umiotrofică Părăli/ia pseudobulbară
(disfuncţn ale nervilor (. rumeni mlriloil) rsir IrcivcntA In boala avansată şi se
manifestă ca disfngic şi disuiliic severe, imeciil m|ihi m truc de Mifouirc fn
timpul mesei
Ditlnglu iiruiii|irtiii a > uo ptitlilc-mĂ şi pmiiii piuitn|ll cu dUmnc|ll *lr
nervilor rezultat al cancerului cerebral primar sau secundar şi după hemiplegie
Demenţa şi reducerea nivelului conştientei sunt alte cauze frecvente ale
aspiraţiei, aceasta poate apărea în linişte, ex fără să provoace tuse în afară de
episoadele de sufocare, aspirarea orală a bacteriilor şi a conţinutului gastric
cresc riscul de pneumonie, de formare a absceselor de obstrucţie a căilor
respiratorii de fibroză pulmonară şi de sindrom respirator la adulţi (edem
pulmonar noncardiogenic) 45 Aspirarea numai a apei este bine tolerată dacă nu
provoacă accese de tuse şi pacienţilor nu trebuie să li se interzică să bea puţină
apă sau să sugă un cub de gheaţă pentru uşurea setei sau în cazul de gură
uscată 5
Sufocarea datorată aspirăm mâncăm în timpul mesei sau a salivei în
timpul noptn provoacă suferinţă Pacienţii se tem foarte tare de o recurentă Este
necesară o strategie de convingere a pacientului că nu va muri prin sufocare
Tratament
Explicarea
Validaţi temerile pacientului spunându-i că înţelegeţi cât de înfricoşător
este un atac de sufocare Explicaţi că există măsuri care vor reduce
probabilitatea şi intensitatea atacurilor în BNM, aceste măsuri înseamnă că nu
vor muri prin sufocare6 Ca întotdeauna, prevenirea este mai bună decât
vindecarea
Profilaxia
Trebuie introdusă Morfina oral ca antitusiv Mulţi pacienţi au nevoie de
Morfină numai 5-6mg x 3 pe zi, înainte de masă şi seara Ia culcare, puţini
primesc x 4 pe zi
Utilizarea Morfinei orale este un motiv pentru care sufocarea nu trebuie
să fie o problemă la pacienţii cu BNM 6
Pacienţulor li se poate da şi Hioscină hidrobromid 0,3mg ŞL pentru a o
lua dacă încep să tuşească în timp ce mănâncă sau beau, şi nu-şi pot elibera
trahea 6 Hioscină hidrobromid acţionează rapid probabil ca un sedativ
„Sublingual' nu trebuie luat literar sub limbă, plasarea pe gingii este Ia fel de
eficientă Numai 1/3 din pacienţi au vreodată nevoie să folosească hioscină ŞL
în caz de urgenţă în general măsurile de mai sus sunt suficiente pentru a
reduce tuşea din timpul mâncatului, băutului sau nopţii Totuşi, se recomandă
ca fiole din următoarele medicamente să fie păstrate în casa pacientului pentru
utilizare în caz de urgenţă şi dacii pacientul suferă de un episod prelungit de
tuse
Diamorfină 5mg sau Morfină l Omg, Midazolam l Omg
Hioscină hidrobromid 400-600u, g SAU
Ghcopirolat 200u, g n
Obstrucţia venei cave superioare
Obstrucţia venei cave superioare (OVCS) este în general cauzată de
compresii) extrinsecă dată de metastaze în noduli limfatici mediastmali
superiori (Tabel 121)
Aproape 80% din cazuri apar în cancerul pulmonar Apare la aproximativ
15% din pacienţii cu cancer pulmonar, în special cu celule mici Este asociată şi
cu uite malignităţi, cum ar fi limfoamele, cancerul mamar şi semmomul
testicular78 Irombo/n acută poate provoca o instalare acută
Caracteristici clinice ale obstrucţiei venei cave superioare
Tabel 12. D
Simptome frecvente
Dispnee (50%)
Edem al feţei şi gâtului (40%)
Edem al braţelor şi trunchiului
Senzaţie de sufocare
Senzaţie de supraplm în cap
Cefalee
Alte sitnptome potenţiale
Durere toracică
Tuse
Disfagie
Disfuncţu cognitive
Halucinaţii
Convulsii
Semne fizice frecvente
 Distensia venei toracice (65%)
Distensia jugularei (55%)
Edem facial (55%)
Tahipnee (40%)
Congestia feţei (l5%)
Cianoză (15%)
Edem al braţului (10%)
Pareza corzilor vocale (3%)
Sindrom Horner (3%)
Dacă este severă
Stndor lanngeal
Comă
Deces
Tratament
OVCS cu simptome severe este o urgenţă Tratamentul constă în general
în doze mari de corticosteroizi (ex Dexametazonă 16mg x l pe zi/8mg x 2 pe z:
PO) şi radioterapie la nivelul mediastmului Corticosteroizn reduc edemul
pentumoral, reducând astfel compresia extrinsecă Chimioterapia poate fi
utilizată la pacienţii cu limfom şi cancer pulmonar cu celule mici
La pacienţii care nu prezintă ameliorare după măsurile de mai sus, sau
la care
OVCS reapare, poate fi introdus un dilatator metalic în VCS pnntr vena
brahiocefalică sau vena femurală ' 10 Toţi pacienţii primesc tratament
anticoagulant cu heparmă înainte de introducerea dilatatorului Dacă este
asociată tromboza, poate fi necesar tratament trombolitic, ex Streptokinază
„ Este recomandabil tratamentul anticoagulant pe termen lung 12 Peste 90%
dm pacienţi mor fără să prezinte recurenţă a obstrucţiei
Compresia traheală acută
Aceasta este o urgenţă rară în îngrijirea paliativă Trebuie abordată la fel
ca hemoragia severă
Diazepam/Midazolam IV până ce pacientul îşi pierde cunoştinţa (5-20mg)
Diazepam PR sau Midazolam SC/oral dacă nu este posibilă
administrarea IV nu se lasă pacientul singur
Infecţiile
Mulţi pacienţi cu cancer dezvoltă pneumonie ca o complicaţie a debilităţii
extreme Antibioticele nu sunt indicate în această situaţie Totuşi, sunt situaţii
când mtibioticele trebuiesc prescrise de urgenţă episoade inflamatorii acute în
limfedem colangilă ascendentă la pacienţii cu dilatator biliar
Colangita Hsccndentft
C'olungiin iisiimlniifl ircbuic tratată cu o combinaţie de cefalosporm şi
Mictromdu/ol
Cclmnxim l MHliug IV „, 1 p”, pentru 48h URMAT DE
Crluulm Iu l'OiMMimi 1 fllr

Metronidazol 400mg PO x 3 pe zi (tabletele se iau în timpul sau după

masă dar suspensia se ia pe stomacul gol cu o oră înainte de masă)
 Dacă administrarea orală nu este posibilă datorită greţei şi vomei,
Metronidazolul trebuie administrat Ig PR x 3 pe zi sau SOOmg IV x 3 pe zi
Administrarea rectală prelungită provoacă proctită, utilizarea acestei căi de
administrare trebuie limitată la 2-3 zile Dacă administrarea IV nu este posibilă,
Cefuroxim poate fi administrat IM dar l SOOmg înseamnă injectarea a 6ml
Durerea
Colică uretencă şi biliară
Tratamentul de elecţie al colicii biliare este un AINS IM sau IV, ex
Diclofenac
75mg 13 Dacă această nu aduce beneficii în 20-30 minute, trebuie
suplimentată cu
Diamorfină 5mg SC/IV sau Morfină lOmg SC/IV
Alternativ, dacă pacientul primeşte deja Morfină PO pentru durerea
asociată cancerului, administraţi o doză dublă de Morfină SAU o m|ecţie de
Diamorfină/Morfmă egală în mg cu doza PO anterioară obişnuită, aceasta va
dubla/tripla efectul dozei orale
Hemoragia hepatică
Ocazionai în hepatomegalia malignă, pacienţii prezintă durere severă
crescândă în cadranul drept superior Dacă manifestările asociate nu sugerează
un alt diagnostic, ex ulcer peptic perforat sau colecistită, cel mai probabil
diagnostic este hemoragia intrahepatică care cauzează distensia acută a
capsulei hepatice în acest caz exphcaţi-i pacientului cauza administraţi dublul
dozei orale anterioare de Morfină SAU dacă pacientul a primit deja o doză extra
de Morfină fără să prezinte beneficii, triplaţi doza de Morfină orală, prezenţa
durerii severe în ciuda dozei adiţionale de
Morfină indică faptul că doza poate fi ridicată la acest nivel fără riscuri14
Acesta este un fenomen acut care se rezolvă pe măsură ce capsula
hepatică se adaptează şi hematomul este reabsorbit Deci, explicaţi pacientului
că în aproximativ n săptămână dozele de analgezic vor scădea înapoi la cele
dinaintea hemoragiei Se pot face tentative de reducere a dozei după 3 zile sau
mai devreme, dacă pacientul se simte bine dar se plânge de somnolenţă Ne-
reducerea dozei poate provoca efecte adverse severe somnolenţă greaţă şi vomă
constipaţie
Colaps vertebral acut
În general pacientul primeşte deja regulat analgezice pentru controlul
dureiII osoase şi, înainte de a fi văzut de medic, a luat deja una sau mai multe
doze „la nevoie” de Morfină oral Dacă aceastea nu au diminuat durerea, poate fi
necesar să triplaţi do/n anterioară satisfăcătoare de Morfină pentru până la
câteva săptămâni
Radioterapia paliativă este în general benefică dar durează 4-6 săptămâni
sfl ţi atingă efectul maxim La pacienţii cu spasm muscular secundar, poate <i|
uta l) ia/cpmit
5mg imediat şi 5-10mg seara la culcare în cazul pacienţilor cu durere
asociată compresiei pe neiv, poutc n|iiln
Dexametazonă 4-8mg x l pe/iAlternativ, pentru unu pacienţi este bcnrlli
 Metilpredmsolon cpulurul 8() ing în 2ml Acesta poutc II repctul o diitA
sun de doul uri
/ilnu sini In interval de lâptftmAni '„' l
Instabilitatea spinală în termeni de suferinţă, instabilitatea spinală
asociată cancerului metastatic este comparabilă cu fractura patologică a unui
os lung Instabilitatea unui anume segment spinal afectat este indicată de unul
sau mai multe din următoarele semne colapsul sau fractura corpului vertebral
angulaţie cifotică distrugerea articulaţiilor vertebrale cu luxaţie şi
spondilolisteză 15
Instabilitatea spinală poate provoca dureri atroce la nivelul spatelui chiar
şi la cea mai mică mişcare aceasta copleşeşte pacientul Trebuie exclusă
compresia medulară, aceasta este sugerată de durere radiculară slăbiciune
motorie, simptome senzoriale şi disfuncţie vezicală
Opţiunile de tratament ale instabilităţii spinale includ oxid nitrat (cu
oxigen 50%) înainte şi după mişcare analgezic epidurală cu Morfină şi
Bupivacamă chirurgie ortopedică, în special dacă instabilitatea este însoţită de
simptome sau semne neurologice l6
Pacienţii cu cancer mamar, renal, tiroidian şi de prostată, au mai multe
şanse să beneficieze de pe urma chirurgiei decât pacienţii cu cancer pulmonar,
intestinal, melanom şi primar necunoscut Chirurgia este în general
recomandată numai atunci când există implicare spinală localizată, ex când
există două vertebre robuste deasupra şi sub zona afectată Chirugia poate
include decompresia medulară rezecţia tumorii înlocuirea osului distrus cu un
material sintetic stabilizarea cu implanturi metalice pe cale anterioară (în
special vertebrele cervicală) sau postenoară (în special vertebrele toracice şi
lombare), şi uneori pe ambele căi
Chirurgia va fi în general urmată de radioterapie, chimioterapie sau
hormonoterapie Acestea pot fi indicate şi pacienţilor incapabili de o intervenţie
chirurgicală
Fractura patologică a unui os lung
Tratamentul conservativ al unei fracturi patologie de os lung poate fi
nesatisfăcător durerea şi mobilitatea redusă menţinându-se pentru multe
săptămâni dacă fractura nu se vindecă Chirugia este recomandată tuturor
pacienţilor fractură identificată sau iminentă, deoarece este cea mai sigură şi
rapidă modalitate de reducere a durem şi refacere a funcţiilor Pentru
intervenţia chirurgicală, este necesar ca pacientul să fie de acord şi să fie într-o
stare generală destul de bună pentru a suferi o operaţie şi să fie prezentă
destulă masă osoasă pentru o fixaţie stabilă Radioterapie poate fi recomandată
după stabilizarea chirurgicală 18 Chiar şi cazurile de ne-sudare a fracturii
instrumentul inserat (ex tijă mtramedulară) poate oferi destulă stabilitate
pentru a uşura durerea şi a oferi un nivel satisfăcător al funcţiilor în aşteptarea
intervenţiei chirurgicale, este important să se ofere suficientă iinalgezie şi
sedare nocturnă Dacă se plănuieşte intervenţia chirurgicală, asiguraţi-vă că se
continuă administrarea analgezicelor pre-fractură şi că s-a prescris un nivel
adecvat de meditaţie post-operativă ' la nevoie”' Aceasta include oferirea de
sfaturi asupra dozei de
 Diamorfină sau Morfină SC care va înlocui Morfina PO în perioada
imediat următoare operaţiei
Ilumvrus
Aluminaimcdwlfl (sau dacă chirurgia nu este indicată) folosiţi o cşnrIA
Irimiiniliirft SAU miobili/itrcn huitului dr iiunchi cu o tilclfi Nciclal si/sau
Velcro SAU llxiimi Uniunii (U|n limm'mli) mi.

Administraţi analgezice
Se poate recomanda un blocai nervos sau analgezie epidurală dacă
durerea rămâne o problemă majoră Trimiteţi pacientul la radioterapie
Femur
Abordare imediată (sau dacă chirurgia nu este indicată) * imobilizaţi
piciorul cu perne sau extensie cutanată utilizaţi metodele adecvate de
întoarcere a pacientului în pat, ex „rostogolire” administraţi un anestetic local
de blocaj nervos cu lOml de 0,5% Bupivacamă înainte de a obţine o radiografie
folosiţi o atelă Thomas sau bandajaţi picioarele unul de altul dacă pacientul
trebuie transportat (plus blocaj anestetic) dacă se tratează conservativ, se
recomandă Diamorfină epidural şi Bupivacamă
1SCC se poate recomanda radioterapia „
Psihiatrice i
Aproape '/4 din pacienţii cu cancer prezint o tulburare psihiatrică, după
evaluarea din „Diagnostic and Statistical Manual” „ Totuşi, în 2/3 din aceste
cazuri este vorba de o tulburare de adaptare temporară cu stare depresivă,
anxioasă sau mixtă, şi nu de o boală psihiatrică Celelalte 1/3 includ după
frecvenţă, depresie, delir, tulburări de anxietate, tulburări de personalitate şi
psihoze în special durerea netratată este asociată cu depresie şi delir
Gânduri suicidare
Afirmaţiile suicidare variază de la comentam care doar reflectă
„sentimentele momentului', la unele care sunt exprimarea disperăm Gândurile
suicidare sunt relativ frecvente la pacienţii cu cancer, şi riscul este crescut în
comparaţie cu cel al populaţiei generale ~° Pacienţii cu cancer sinucigaşi suferă
probabil de o tulburare de adaptare cu manifestări de depresie şi anxietate
(50%) depresie majoră (30%) delir (20%)
Depresia, un sentiment de lipsă de speranţă şi epuizare (fizica,
psihologica, socială, spirituală sau financiară) creşte mult riscul suicidului
Există şi mulţi alţi factori de risc (Tabel 12 E)
Este imperativă explorarea gândurile suicidare, aflaţi dacă a făcut planuri
clare de comitere a suicidului şi fiţi atenţi la orice factor de risc (Tabel 12 E)
Cereţi ajutoi psihiatrului în evaluare şi în formularea unui plan de tratament
(Tabel 12 F)
Deşi este mai frecvent decât în cadrul populaţiei generale, suicidul la
pacienţii cu cancer este încă rar La pacienţii sprijiniţi de un serviciu de îngri|
ire paliativă suicidul este foarte rar, mai puţin de l la 30002223
Delirul în ultimele zile de viaţă
 Delirul din ultimele zile de viaţă este adesea asociat cu insuficient
organici multiplă şi progresivă şi în general nu este reversibil în general este
necesară medicaţl”
Un antipsihotic este medicamentul de elecţie
Halopendol 5mg PO/SC repetaţi după 30 de minute dacă pacientul nu s-
a liniştit administraţi o do/ă dubla dupfl alte 30 de minute, dacfl este necesar
uneori sunt necesare I0-2() mg I'O/SC/IV i Midii/olum lOinu S (dmft pneicntul
nu i-n llnlgni fi
Factori de risc ai suicidului
Tabel 12. E
Istoric
Istoric de suicid în familie încercări anterioare
Boală psihiatrică pre-existentă
Diagnostic
Cancer (în special de cap şi gât)
SIDA
Afectarea coloanei vertebrale
Scleroză multiplă
Corea Huntmgton
Lupus entomatos sisterrac
Psihologici
Depresie
Alte tulburări psihiatrice
Doliu recent
Izolare socială
Teama de mutilare sau suferinţă
Sentiment de neajutorare asociat cu dependentă fizică şi pierderea
controlului
Fizici
Durere severă
Multiple simptome fizice
Tabel 12. F
Abordarea pacienţilor cu idei suicidare20
Preliminarii
Stabiliţi contactul
Exploraţi nivelul pacientului de înţelegere a bolii şi a simptomelor
Evaluare
Status mental, ex funcţii cognitive, dispoziţie, temeri
Durere necontrolată sau alte simptome9
Istoric de tulburare psihiatrică majoră (la pacient sau familia sa),
afirmaţii suicidare, încercări suicidare9
Seriozitate în gândurile/mtenţiile/planurile de sinucidere
Prezenţa altor factori de risc9
Nivelul de supraveghere necesar
Tratament
Dacă pacientul este efectiv suicidar, trebuie supravegheat constant
 Indicaţi ce se poate face pentru a îmbunătăţi calitatea vieţii reducând
durerea şi alte simptome, delirul, anxietatea, depresia, etc
Pe cât posibil, oferiţi pacientului un anumit nivel de control
Folosiţi reţeaua socială a pacientului
Ocazional, este necesară sedarea puternică pentru controlarea agitaţiei,
menţinând pacientul adormit pentru aproape tot sau tot timpul până la deces
24 într-un studiu, incidenţa sedăm puternice în delirul agitat a fost de 3% 5 în
această situaţie, în
Heneral, este cel mai indicat să se prescrie o benzodiazepină şi un
antipsihotic, de exemplu
Mida? olam 10-20mg SC şi Haloperdiol 10-20mg în bolus SC ŞI
Midazolam 30-60mg/24h şi Halopendol 20-30mg/zi prin ISCC ŞI

Midazolam lOmg SC cu Halopendol 5mg SC la nevoie

Ocazional sunt necesare doze mai mân, în special la un pacient extrem
de anxios iinlcrtor sau care a folosit negarea ca mecanism principal de adaptare
Pe măsură ce
(miicnlul devine in. n pu|m capabil să-şi controleze gândurile, temerile
nerezolvate
(lAliuiul în minlca uium lonlu/A iu un impact devastator
Uncie icntic metllinlc lolosesi I evomeproma/ma până la 200-”U)()
mg/24h sau loiproinii/InA MMOOing x 6 pr/lIM! n situaţiile muie convulsiile
prc/mtfi un risc clar, piuirn|ll iu mini Ionii imilllfmnlr snu lumniA melmiln lu-
buie piescril fi
Fenobarbitalul poate fi folosit pentru sedare în delirul terminal care nu
răspunde la Midazolam 60mg şi fie Halopendol 30mg/24h sau
Levomepromazmă 200mg/24h doză imediată de 100-200mg IV apoi 600-
1200mg/24h pnn ISCC
Nu are efect asupra iluziilor sau halucinaţiilor şi poate duce la agitaţie
paradoxală
Propofol, un agent anestetic cu acţiune ultra-rapidă, poate fi o altă
opţiune26'7
Propofol este administrat IV ca soluţie 1% (lOmg/ml) în doze variind de la
5-70mg/h
— 7ml) folosind o pompă volumetrică de infuzie controlată de computer
Doza tipica iniţială este de lOmg/h (lml), cu creşteri de lOmg/h la fiecare 15
minute până ce şl atinge un nivel satisfăcător de sedare Orice modificare a
frecventei are efect în 5-10 minute Dacă este nevoie să se crească nivelul de
sedare rapid, pot fi administrate 'pachete de 20-50mg crescând frecvenţa la
Iml/min pentru 2-5 minute Dacă pacientul este prea sedat, infuzia trebuie
oprită pentru 2-3 minute şi apoi repornită la o frecvenţa mai mică Este
important să se reumple infuzia repede atunci când se goleşte recipientul, altfel
sedarea va dispărea în câteva minute
Fenobarbital
SA U Propofol
Levomepromazmă
 ± benzodiazepme
Treapta 4
Halopendol
+ benzodiazepme
Halopendol | Treapta!
Treapta 3
Treapta l
Figura 12.1 viaţă
Tratamentul medicamentos al delirului ireversibil în ultimele zile de
Bibliografie
Ewan P (1998) ABC of allergies anaphylaxis Bntish Medical Journal 316
Szczekhk A (1986) Analgesics allergy and asthma Drugs 32148-63
Anonymous (1999) Bntish National Formulary No 37 (March) Bntish
Medical
Association and the Royal Phannaceutical Society of Great Bntain,
London, pp
Terry P and Fuller S (1989) Pulmonary consequences of aspiration
Dysphagia 3179-83
Garon (1997) A randomized control study to determine the effects of
unlirmted oral intake of water în patients with identified aspiration Journal of
Neurologica!
Rehabihtation 11139-48
O'Bnen T et al (1992) Motor neurone disease a hospice perspective Bntish
Medical Journal 304471-3
Tabbarah H (1988) Intrathoracic comphcations In D Casciato and B
Lowitz (eds)
Manual of Clmical Oncology Little Brown, Boston, pp 435-52
Kee S et al (1998) Supenor vena cava syndrome treatment with catheter-
directed thrombolysis and endovascular stent placement Radiology 206187-93
Nicholson A et al (1997) Treatment of mahgnant supenor vena cava
obstruction metal stents or radiation therapy Journal of Vascular and
Interventionai Radiology
Renwick I (1999) Metallic stents m palhative care CME Bulletm of
Palhative
Medicme l 41-4
Jackson J and Brooks D (1995) Stentmg of supenor vena caval
obstruction Thorax
Stock K et al (1995) Treatment of malignant obstruction of the supenor
vena cava with the self-expandmg wallstent Thorax 501151-6
Anonymous (1987) NSAIDs for renal and bihary colic intramuscular
diclofenac
Drug and Therapeutics Bulletm 2585-6
Hagen N et al (1997) Cancer pam emergencies a protocol for management
Journal of Pam and Symptom Management 1445-50
Klekamp J and Samu H (1998) Surgical results for spinal metastases
Acta
 Neurochirurgica (Wem) 140957-67
Fallon M and ONeill W (1993) Spinal surgery în the treatment of
metastatic back pam three case reports Palhative Medicme 7235-8
Magerl F and Jeanneret B (1988) Surgical management of tumour-related
spinal mstabihty Recent Results m Cancer Research 108163-71
Townsend P etal (1995) Role of postoperative radiation therapy after
stabihzation of fractures caused by metastatic disease Internaţional Journal of
Radiation
Oncology, Biology andPhysics 3143-9 l') Amencan Psychiatnc Association
(1994) Diagnostic and Statistica! Manual of
Mental Disorders APA, Washington DC
' () Roth A and Breitbart W (1996) Psychiatnc emergencies m terrmnally
ill cancer patients Haematology and Oncology Chmcs of North Amenca 10235-
59 l Harns E and Barraclough B (1994) Suicide as an outcome for medical
disorders
Medicme (Baltimore) 73281-96 ' Gr7ybowska P and Finlay I (1997) The
mcidence of suicide m palhative care patients Palhative Medicme 11313-16 l
Kipamonti C ci. Îl (1999) Suicide among patients with cancer cared for at home
by p. illi. itivi' i.111 Ic. uiis l. Încet 15418778 t Chati'i S ci, i! (IWK) Scdalion lor
intractable distrcss m the dymg – a survey ol cxpnls l'iillmlivr Mrtlumc I22S1W)
Mumii l ol n l (, 'IKKl) Irnniiiiil M-diilion lor exiitenlinl dislirss American
Jounul, Mi,. >ti, f, 111.1 i>, iiiidiiv„i m” n moo\par
Mercadante S et al. (1995) Propofol în terminal care. Journal of Pain and
Symptom
Management. 10:639-42.
Moyle) (1995) The use of propofol în palliative medicine. Journal of Pain
and
Symptom Management 10:643-6.
13. Indicaţii clinice în afara locurilor unde s-a menţionat altfel, indicaţiile
clinice din aces capitol au fost produse pentru a ghida practica din Şir Michael
Sobell House. Ele nu sunt de acelaşi nivel cu instrucţiunile dintr-un manual
produs de un consens naţional sau internaţional, şi nici nu sunt „literă de
lege”, într-adevăr parte a puterii lor stă tocmai în fluiditatea lor; conţinutul lor
este re-evaluat cel puţin anual.
În definirea acestor instrucţiuni ne-am autoimpus să nu depăşim 2
pagini; dacă vrem ca indicaţiile să fie implementate, ele trebuie să fie destul de
scurte pentru a fi citite rapid. Utilizarea acestor indicaţii rămâne în
responsabilitatea medicului.
Temele incluse sunt enunţate mai jos. Numerotarea indicaţiilor le
asociază cu capitolele relevante din această carte.
2. l. Începerea administrării Morfinei
Schimbarea opioidelor
Fentanil transdermal
Utilizarea Metadonei
Utilizarea seringii automate la Şir Michael Sobell House
Greaţa şi voma în îngrijirea paliativă
 Constipaţia indusă de opioide
5.1. Depresia
10. l. Îngrijirea pielii la pacienţii aflaţi în radioterapie
10.2. Cancerul exulcerat (India)
Pielea uscată în limfedem
Episoadele inflamatorii acute
Terapia prin compresie pneumatică
2.1. Începerea administrării Morfinei
Morfina este indicată în cazul pacienţilor care prezintă durere care nu
răspunde la utilizarea combinată a unui ne-opioid şi opioid slab.
Doza iniţială ar trebui să ofere o analgezic mult mai mare decât medicaţia
anterioară'
Dacă pacientul a primit anterior un opioid slab, administraţi lOmg la 4
ore sau
30mg la 12 ore PO cu eliberare lentă
Dacă se trece de la un alt opioid puternic, poate fi necesară o doză mult
mai mare de Morfină (vezi Indicaţii 2.2. Schimbarea opioidelor)
Dacă pacientul este slăbit şi în vârstă, o doză iniţială mai redusă, ex.:
5mg la 4 ore titrată în sus la fiecare 2-3 zile, ajută la reducerea efectelor
adverse iniţiale de somnolenţă, confuzie şi instabilitate.
Dacă se iau mai mult de 2 doze la nevoie în 24 de ore. doza obişnuită
trebuie mărită cu 30-50%.
Titrarea în sus a Morfinei se opreşte atunci când durerea este eliminată
sau când apar efecte adverse intolerabile, în ultimul caz, este nevoie în general
să se ia măsuri alternative.
Obiectului este eliminarea durerii şi păstrarea pacientul alert mental.
Oferiţi un antiemetic pentru utilizare regulată dacă pacientul prezintă
greaţă, ex.:
Haloperidol l, 5mg în bolus şi seara la culcare.
Prescrieţi laxative, ex.: Co-dantrusat sau Senna ± Docusat. Ajustaţi doza
după necesitate. Supozitoarele şi clismele continuă să fie necesare la
aproximativ 1/3 din pacienţi. Constipaţia poate fi mai greu de controlat decât
durerea.
Avertizaţi pacientul asupra posibilei somnolenţe iniţiale.
Pentru pacienţi trataţi la domiciliu, scrieţi regimul medicamentos în
detaliu, cu orar, numele medicamentelor şi cantitatea care trebuie
administrată; oferiţi continuitate în tratament.
Morfina cu eliberare lentă ar putea să nu fie satisfăcătoare la pacienţii cu
vomă frecventă sau acei cu diaree sau o ileostomă.
Dacă înghiţirea este dificilă sau voma persistă, Morfina poate fi
administrată PR prin supozitoare (aceeaşi doză ca PO). Alternativ oferiţi: '/i din
doza de Morfină orală prin injecţie SC sau l/3din doza de Morfină orală ca
Diamorfină SC.
Schema 1: Morfină obişnuită (eliberare normală) tablete sau soluţie
Morfină oferită la 4 ore „după ceas'„ cu doze egale pentru administrare „la
nevoie” după 1-2 zile, recalculaţi doza de 4 ore în funcţie de cantitatea totală
folosită în ultimele 24 de ore (doza obişnuită + doza „la nevoie”) continuaţi
administrarea dozelor la 4 ore şi „la nevoie” creşteţi doza obişnuită până ce
există un control acceptabil în fiecare perioadă de 4 ore, luând în calcul şi doza
„la nevoie” administrarea unei doze duble la culcare elimină nevoia de a trezi
pacientul pentru doza de 4 ore din timpul nopţii.
Schema 2: Morfină obişnuită (eliberare normală) şi Morfină cu eliberare
lentă începeţi ca în Schema l când doza de 4 ore devine stabilă, înlocuiţi-o cu
Morfină cu eliberare lenta Iu 12 orc, sau la 24 de ore dacă se prescrie o doză de
24 de ore doza de 12 ore va fi de 3 ori mai marc decât doza anterioara de 4 ore;
do/, n/. ilnicfl unică va fi de 6 ori mai marc decât do/n anterioara de 4 orc,
rotunjim In un miinAl convenabil de tublcte.
l continuaţi să oferiţi Morfină obişnuită soluţie sau tablete, pentru
administrare „la nevoie”
Schema 3: Morfină cu eliberare lentă şi Morfină obişnuită (eliberare
normală) doza de început obişnuită de Morfină cu eliberare lentă este de 20-
30mg x 2 pe zi folosiţi Morfină obişnuită, soluţie sau tablete, pentru medicaţia
„la nevoie”; oferiţi aproximativ 1/6 din doza totală zilnică creşteţi doza de
Morfină cu eliberare lentă la fiecare 2-3 zile până ce se instalează un control
acceptabil al durerii în toate perioadele de 12 ore dintre administrări, luând în
calcul şi doza 'la nevoie”
22 Schimbarea opioidelor
1 Ocazional este nevoie să schimbaţi opioidele puternice
datorită„ răspunsului slab la Morfină (-” Metadonă) constipaţiei mtractabile (-”
Fentanil transdermal) efectelor adverse intolerabile complianţei slabe (->
Fentanil transdermal)
Căi de administrare orală şi ne-injectabile
2 Multiplicaţi doza de opioid cu rata ei de potentă pentru a determina
doza de Morfină sulfat
Echivalenţa analgezică aproximativă a Morfinei orale Analgezic Rata de
potentă cu Morfina Durata acţiunii (h) „ Codeină
Dihidrocodemă
Dextropropoxifen 1/103-6 Petidmă 1/82-4 Tramadol 1/5” 4-6 Oxicodon
l, 5-2b 4-5 Metadonă 5-10c 8-12 Hidromorfon 7,54-5 Buprenorfină (ŞL) 606-8
Fentanil (transdermal) 100-150d 72 * depinde în parte de severitatea durem şi
de doză, adesea durează mai mult la bătrâni şi la cei cu insuficienţă renală b
Tramadolul şi Oxicodonul sunt ambele relativ mai puternic adminstrate oral
datorită bio-disponibilităţn mari, ratele de potentă parenterale cu Morfina suni
de 1/10 şi respectiv 3/4 c Metadonă o singură doză de 5mg este echivalentă cu
7,5mg Morfina
(aproximativ 1/1) Totuşi, timpul său mai mare de înjumătăţire
plasmatică şi afinitatea mai largă asupra receptorilor duc la o rata de potentă
mai mare decât cea aşteptată, în cazul administrării repetate d producătorii din
UK afirmă 150, cei din Germania 100
Injecţiile
 3 Următoarele rate de conversie sunt aproximative şi trebuiesc privite
numai ca un ghid general Pot fi necesare ajustări crescătoare sau
descrescătoare
Morfină PO -” Morfină SC/IV, administraţi Vi-1/3 din doza PO
Morfină PO -> Diamorfină SC, administraţi 1/3 din doza PO
Schimbarea la doze mari
Dozele echivalente recomandate ale opioidelor puternice sunt
aproximative şi nu pot fi exacte pentru fiecare pacient în plus, ele depind de
doza obişnuită, ex până li
600mg Morfină şi uneori chiar mai mult
Inechivalenţa apare şi din faptul că e imposibil să se compare capra cu
var/a în iillc cuvinte, opioidele puternice nu sunt numai tipuri diferite de
Morfină, adesc. i ck* posedă proprietăţi distincte
Dacă doza de Morfină a fost crescută foarte mult. ex >2g/24h, do/ele cl
Iu vălenii* recomandate vor fi progresiv tot mai eronate, în parte datoriţii
pimiipululul metabolit al Morfinei, M3G, care se cumulea/A şi nculruli/ca/ft
elettul iiiinluc/ic ttl
Morlinci Deci, alunu când se convertesc do/ele la nivele muri ici nun bine
este li se mlmmislrc/e '/i-1/4 din dosii ccluvalcnlA uikiihttft l'i'iltlll MHiiiliillA
i'„l.' 111*1 puirĂ ii ulnili-iiu, v, iiinulA funii In.li.'ulH t A\par
23 Fentanil transdermal
Fentamlul transdermal (TD) este un opioid puternic alternatav care poate
fi folosit în locul Morfinei PO şi al Morfinei/Diamorfinei ISCC în controlul
durem în cancer
Indicaţiile pentru folosirea plasturilor de Fentanil includ constipaţie
intractabilă indusă de Morfină efecte adverse intolerabile asociate Morfinei, ex
gireaţă şi vomă (în ciuda folosirea antiemeticelor) şi/sau halucinaţii (în ciuda fol
osirn Halopendolului) „fobie la tablete” sau dificultate în înghiţirea
preparateDor orale slabă complianţă la medicaţia orală
Fentamlul TD este contra-indicat pacienţilor care au nevooie de o titrare
rapidă a medicaţiei pentru durere severă necontrolată
Avertisment durerea ne-controlată de Morfină nu va fi conitrolată de
Fentanil Dacă aveţi dubii, consultaţi un specialist înainte de a prescrie Fen
taml TD
Fentamlul TD este disponibil în patru trepte de potentă 15, 50, 75, 100|
ig/h pentru 3 zile pacienţii cu control insuficient al durem oferit dee >
240mg/zi Codemă, Dextropropoxifen sau Dihidrocodemă ar trebui să înce: apă
cu 25|ig/h pacienţii care primesc Morfină oral împărţiţi doza de mg/24h în 3
alegeţi plasturele cu potenta cea mai apropiată, în ng/h pacienţii care primesc
Diamorfină SC alegeţi plastunrele cu potenţa cea mai apropiată, în |j. g/h
Notă ultimele doze sunt uşor mai mari decât recomancdările
producătorilor
O metodă alternativă de decidere a potentei plasturelui miţiial, este de a
folosi o rată a potentei de 100 (ca în Germania) şi de a o rotunji la cel mai
apropiat plasture convenabil Ex Doza zilnică de Morfină 120mg – 100 = doza
zilnică de Fentanil l, 2mg -> plasture de 50ng/h
 Aplicaţi plasturele pe pielea de pe braţ sau trunchi, pielea ftrebuie să fie
uscată, fără păr, ne-iradiată, şi ne-mflamată, părul corporal poate fi t”iat scurt,
dar nu ras Ar putea fi nevoie de micropon pentru a asigura aderenţa
Concentraţiile analgezice sistemice sunt atinse în generali în 12h, aşa că
dacă se converteşte de la
Morfină orală la 4 ore, continuaţi să administraţi dozeli e regulate pentru
12 ore
Morfină cu eliberare lentă la 12 ore, aplicaţi gplasturele în momentul
administrăm ultimei doze de 12 ore o seringă automată, menţineţi seringa
automată pentrru 12 ore după aplicarea plasturelui
9 Concentraţiile stabile de Fentanil în plasmă, se ating numafli după 36-
48H, pacientul trebuie să aibă la îndemână doze „la nevoie” în primele 3 szile,
în special în primele
24h Dozele „la nevoie” trebuiesc aproximate la jumătate cfclm potenţa
plasturelui de
I entanil. disponibile în Morfină cu eliberare normală. Ex la Fentanil
SO^ig/h folosiţi Morfină 20-30g la nevoie
10 Dupfl 48h, ilm. n pnclentul continui sa aibă nevoie de 2 sau mai
multe doze de
MorlInA pe rl, |„<i nit” pin ini. – lm trebuie crescută cu 25nn/lh ('And s.
e foloseşte do/a recomandată de producător, aproape 50% din pacienţi au
nevoie să li se crească doza în primele 3 zile
Aproape 10% din pacienţi prezintă simptom de abstinenţă la schimbarea
Morfinei cu Fentaml TD Pacienţii trebuiesc avertizaţi că pot avea simptome
similare răcelii în primele zile după schimbare şi că dozele de Morfină le vor
atenua simptomele
Fentanilul este mai puţin constipant decât Morfina, înjumătăţiţi doza de
laxative când începeţi administrarea Fentanilului şi titraţi după nevoie Unu
pacienţi dezvoltă diaree, dacă este dificilă folosiţi doze 'la nevoie de Morfină
pentru a o controla şi întrerupeţi complet laxativele
Fentanilul cauzează probabil mai puţină greaţă şi vomă decât Morfina,
dar dacă este necesar prescneţi Halopendol l, 5mg în bolus şi seara la culcare
La pacienţii febrili, rata absorbţiei Fentanilului creşte, şi ocazionai
cauzează toxicitate, în principal somnolenţă Absorbţia poate fi crescută şi de
prezenţa unei surse de căldură pe plasture, ex pătură electrică sau sticlă cu
apă caldă pacienţii trebuiesc avertizaţi asupra acestor aspecte Pacienţii pot face
duş cu plasturele dar nu să stea în cadă îndepărtaţi plasturele după 72h,
schimbaţi poziţia noilor plasturi pentru a lăsa pielea să se refacă pentru 3-6 zile
O rezervă de Fentaml se acumulează în pielea de sub plasture şi nivelul
semnificativ în sânge persistă pentru 24h, uneori chiar mai mult, de la
îndepărtarea plasturelui
Asta contează, bineînţeles numai în cazul întreruperii administrăm
Fentanilului
La pacienţii muribunzi, cel mai bine este să se continue Fentaml TD şi să
ofere do/e de Morfină SC la nevoie pe baza ' regulii lui 5 ex divizaţi potenţa
plasturelui Iu
 5 şi oferiţi ca mg de Diamorfină (Ex la Fentaml 100|ig/h folosiţi
Diamorfmă 20mg la nevoie)
La pacienţii muribunzi plasturele se înlocuieşte cu Diamorfină ISCC
administraţi jumătate din potenţa plasturelui ca mg/24h rotunjită la cantitatai
convenabilă a fiolei după 24h administraţi întreaga potentă a plasturelui
anterior ca mg/24h, rotunjită la cantitatea convenabilă a fiolei
Fentanilul TD este ne-satisfăcător pentru unu pacienţi în general
datorilAincapacităţii de rămâne aderent sau datorită alergiei la siliconul din
adeziv
Plasturii folosiţi conţin încă Fentaml După îndepărtare, împachetaţi
plasturele cu părţile laterale spre interior şi aruncati-1 la gunoi, spălaţi-vă pe
mâini Plasturii nefolosiţi trebuiesc returnaţi la farmacie
Utilizarea Metadonei
Pe lângă a fi un agonisi opioid, Metadona este şi un blocant al canalului
receptorNMDA şi un blocant presmaptic al recaptăru serotonmei Timpul de
înjumătăţire în plasmă variază între 8-80h
Indicaţii de folosire
1 Metadona este folosită în următoarele situaţii efecte adverse
severe/intolerabile la Morfină indiferent de doză, ex sedare halucinaţii disfone,
delir, mioclonn alodime hiperalgezie, ca o alternativă a
Morfinei epidurale în doză mică sau dacă aceste efecte complică utilizarea
epidurală a Morfinei durere crescândă în ciuda dozelor tot mai mari de Morfină
limitate de efectele adverse durere neuropată din cancer care nu răspunde la
un regim tipic de AINS, Morfină, Amitnptilmă şi Valproat de sodiu insuficienţă
renală, unde poate fi folosită ca opioid de elecţie deoarece metabolismul şi
excreţia sa nu sunt afectate de aceste circumstanţe numai în cazul pacienţilor
cu prognostic mai mare de 10 zile
Inechivalentă terapeutică
2 Deoarece Metadona este foarte diferită de Morfină, când se trece de la
doze mari de
Morfină la Metadona este necesar să fiţi conştienţi de mechivalenţa
opioidă, ex cele două medicamente nu au o singură rată a potentei în practică,
doza de 24h de
Metadona este de 5-10 ori mai mică decât doza anterioară de Morfină, şi
uneori chiar mai mică
Titrarea dozei
În cazul pacienţilor cu insuficienţă renală care nu au primit Morfină PO,
începeţi cu
Metadona 5-10mg la 12 ore şi la 3 ore Ia nevoie Dacă este necesar titraţi
doza în sus la fiecare 4-6 zile
Pentru pacienţii care primesc deja Morfină folosiţi Schema l
Schema l (Morley & Makin, UK)
Întrerupeţi Morfina abrupt, nu o reduceţi progresiv pe parcursul a câteva
zile
Prescneti o doză de Metadona care este 1/10 din doza de Morfină PO de
24h, până la un maxim de 30mg
 Permiteţi pacientului să ia doza prescrisă la 3 ore, la nevoie
În ziua a 6-a, se notează cantitatea de Metadona primită în ultimele 2 zile
şi se converteşte la o doză regulată de 12h, cu păstrarea unei doze similare, sau
mai mici, cu cea de 3 ore pentru „la nevoie”
Dacă este încă necesară medicaţia „la nevoie', creşteţi doza de Metadona
cu '/2-
1/3 la fiecare 4-6 zile Ex lOmg x 2 pe zi -> 15mg x 2 pe zi, 30mg x 2 pe
71 ->
40mg x 2 pe zi, rar este nevoie de o doză mai mare de 40mg x 2 pe zi
Deoarece mulţi pacienţi (şi îngrijitori) s-au obişnuit cu utilizarea Morfinei
„după ceas”, nu se simt confortabil cu un regim în întregime 'la nevoie” în acest
caz poate fi preferabila Schema 2
Schema 2 (Nauck, Germania)
Întrerupeţi Morfina abrupt: nu o reduceţi progresiv pe parcursul a câteva
zile
Iniţial prescrieţi Metadonă PO 5-10mg la 4 ore şi doza de l oră 'la nevoie',
indiferent de doza de Morfină.
După 12-24h, dacă sunt încă necesare doze frecvente „la nevoie” şi
durerea nu scade, creşteţi Metadonă la 10-15mg la 4 ore şi doza de l oră „la
nevoie”.
După 72 ore reduceţi doza regulată de Metadonă la 8 ore şi doza de 3 ore
„la nevoie”.
Dacă sunt încă necesare doze frecvente „'la nevoie” creşteţi doza de
Metadonă la fiecare 4-5 zile. Dozele de menţinere ale Metadonei variază în
general între 10-
50mg la 8 ore.
În cazul ambelor scheme, administrarea Morfinei (sau a oricărui alt
opioid) se întrerupe brusc.
În special în primele 48h, pacientul poate prezenta durere semnificativă
dar dacă schimbarea are succes, durerea scade constant şi similar şi dozele de
Metadonă „la nevoie”. Eşecul conversiei este evident: durerea rămâne
necontrolată şi intervalele dintre doze nu cresc, sau pacientul prezintă efecte
adverse fără analgezia adecvată.
Când s-a determinat doza x 2 pe zi, Metadonă poate fi în continuare
folosită ca medicaţie „la nevoie” pentru durerea break-through.
Metadonă SC
9. Metadonă ISCC cauzează reacţii cutanate; acestea se reduc dacă: se
foloseşte o soluţie mai diluată, ex.: sering de 20-30ml seringa se schimbă x 2 pe
zi locul injecţiei se schimbă zilnic.
O doză arbitrară de Metadonă SC de 1/20 din doza anterioară de Morfină
SC este o doză precaută. La pacienţii care primesc Mrofină <lg/24h, este în
general în regulă să se administreze 1/10. Când convertiţi de la Metadonă PO
la Metadonă SC, administraţi Vi din doza PO.
Doze adiţionale de Metadonă x 3 ore „la nevoie” pot fi administrate pentru
durerea break-through, folosind 1/5-1/6 din doza de infuzie de 24h.
 Dacă este necesar, pot fi administrate doze „la nevoie” de Morfină (sau alt
opioid puternic folosit anterior) x l oră. În funcţie de necesarul anterior de
Morfină.
Doza de Metadonă trebuie crescută, dacă după câteva zile sunt încă
necesare do'te frecvente „la nevoie”.
2.5. Utilizarea seringii automate la Şir Michael Sobell House
Curdd flte rezistenta
Bulon Setarea siart/acceterare frecvente:
Indicator
(răpeşte o data 'a 25 de secunde)
Seringa portabilă Graseby Medical MS26
Informaţii generale
Seringiile portabile cu baterie se folosesc atunci când administrarea orală
este nesigură sau imposibilă.
Seringiile portabile sunt instalate şi monitorizate de către asistentele
medicale; o a doua asistentă verifică rata de administrare pentru a preveni
greşelile.
Ruta normală este cea SC; ruta epidurală este ocazional utilizată pentru
durerea greu tratabilă.
l
4. Cele mai frecvente indicaţii de folosire sunt: greaţă şi vomă persistente
obstrucţie intestinală disfagie pacient muribund.
Prescrierea ţ. Când se indică seringa automată, indicaţi asta pe Fişa
pacientului şi introduceţi toate detaliile.
6. Medicala cel mui des administrată prin ISCC este:
Mi-iodopramul (nnllrmclic)
Ilaloprililnl (iiiilli'iMrlli/”nli|iMhi)(ic) lMiiilliMiMii.1 (unii
Midazolam (sedativ/antiepileptic)
Diamorfină (analgezic).
Ciclizina este uneori folosită fie ca unic antiemetic, fie în combinaţie cu
Hioscina.
Deoarece antimuscarinicele blochează efectul Metoclopramidului, al
Ciclizinei şi al
Metoclopramidului, nu trebuiesc prescrise concurent.
7. Majoritatea medicamentelor se diluează în „apă pentru injecţii”; puţine
se diluează în soluţie salină 0,9%:
Levomepromazină (vezi 8)
Ketorolac
Octreotid
Tropisetron (vezi 8)
8. Medicamentele cu durată lungă de acţiune nu trebuiesc infuzate ci pot
fi administrate x l pe zi în injecţie SC separată:
Dexametazonă
Haloperidol (dar în practică se administrează adesea prin infuzie)
Levomepromazină (dacă se administrează prin infuzie, diluaţi în soluţie
salină)
 Tenoxicam
Tropisetron.
9. În analgezia epidurală, următoarele medicamente se administrează
adesea concurent:
Diamorfină/Morfină
Bupivacaină
Clonidină.
Incompatibilitate
Ciclizina poate precipita, în concentraţii mai mari de 20mg/ml sau la
temperaturi mai mari de 37,5°C, sau în prezenţa soluţiei saline, sau pe măsură
ce creşte concentraţia de Diamorfină relativ faţă de cea de Ciclizina.
Amestecurile de
Diamorfină şi Ciclizina pot precipita după 24h.
Ciclizina precipită, în general, dacă este amestecată cu Metoclopramid,
dar nu trebuie amestecate deoarece antimuscarinicele blochează acţiunea
intestinala n
Metoclopramidului.
Amestecurile de Haloperidol şi Diamorfină sunt predispuse să precipite
după 24h dacă concentraţia de Haloperidol este mai mare de 2mg/ml.
i n. i ti > >
3.1. Greaţa şi voma în îngrijirea paliativă
După evaluare clinică, descrieţi cele mai probabile cauze de greaţă şi
vomă în fişa pacientului.
Cereţi pacientului să-şi noteze simptomele şi răspunsul la tratament,
preferabil folosind un jurnal.
Corectaţi cauzele corectabile/factorii exacerbanţi, ex.: medicamente,
durere severă, infecţie, tuse, hipercalcemie. (Corectarea hipercalcemiei nu este
întotdeauna adecvată la pacienţii muribunzi). Anxietatea exacerbează greaţa şi
voma şi poate necesita tratament specific.
Antiemetice utilizate frecvent
Antiemetic prochientic (aproape 50% din reţete)
Pentru gastrită, stază gastrică, obstrucţie intestinală funcţională
(insuficienţă peristaltică):

Metoclopramid lOmg PO imediat şi x 4 pe zi sau lOmg SC imediat şi 40-

100mg/24h ISCC şi lOmg „la nevoie”.
Antiemetic cu acţiune principală asupra zonei trigger chemoreceptoare
(aproape 25% din reţete)
Pentru majoritatea cauzelor chimice de vomă, ex.: Morfină,
hipercalcemie, insuficienţă renală:

Haloperidol l, 5-3mg PO imediat şi seara la culcare sau 2,5-5mg SC

imediat şi
— lOmg ISCC şi 2,5-5mg „la nevoie”.
Metoclopramidul are de asemenea acţiune centrală.
 Antiemetic antisecretor şi antispastic în cazul colicilor intestinale şi/sau
pentru reducerea secreţiilor gastrice:

Hioscină butilbromid 20mg SC imediat, 80-200mg ISCC şi 20mg SC din

oră în oră „la nevoie”
Antiemetic cu acţiune principală pe centrul vomei în cazul hipertensiunii
intracraniene (în combinaţie cu Dexametazonă), răului la mers şi al obstrucţiei
intestinale organice:

Ciclizină 50mg PO imediat şi x 2-3 pe zi sau 50mg SC imediat şi 100-

150mg/24h ISCC şi 50mg „la nevoie”
Antiemetic cu spectru larg în cazul obstrucţiei intestinale organice şi
atunci când alte antiemetice sunt nesatisfăcătoare:

Levomepromazină 6,25-12,5mg SC sau 3-25mg PO imediat, seara la

culcare şi „la nevoie”.
4. Prescrieţi cel mai adecvat antiemetic imediat, regulat şi „la nevoie”.
Administraţi prin injecţie SC dacă greaţa şi voma sunt continue, preferabil prin
ISCC.
<> Antiemeticcle pentru obstrucţia intestinală inoperabilă se
administrează cel mai bine
ISCC: exccplic fiice Levomepromazină, care se administrează în general
ca doză unică SC' sciini In culcnre:
Nu există colici -> Metoclopramid – dacă eşuează -> Levomepromazină
înlocuiţi sau
Colici severe -> Hisocină butilbromid3 – dacă eşuează -> Ciclizină ±
Adăugaţi Haloperidof
Se poate folosi Glicopirolat 600-1200ng/24h în loc h Dacă nu este
disponibil, Olanzapină l, 25-5mg PO seara la culcare
L Dacă Levomepromazină este prea sedativă.
7. Dacă beneficiul este redus în ciuda optimizării dozei, aţi identificat
bine cauza?
Dacă NU, schimbaţi cu un antiemetic alternativ şi optimizaţi dacă DA,
dacă antiemeticul a fost optimizat, adăugaţi sau substituiţi încă un antiemetic.
8. La pacienţii care nu răspund la antiemeticele obişnuite:
Alte medicamente pentru controlul greţei şi vomei
Corticosteroid
Antiemetic adjuvant pentru voma datorată chimioterapiei, obstrucţia
intestinală sau când orice altceva eşuează:

Dexametazonă 8-16mg PO/SC imediat şi x l pe zi; puteţi reduce doza

după 7 zile.
Antagonist de receptor-5HT3
Se foloseşte în eliberarea masivă de serotonină (5HT) din celulele
enterocromaflne sau trombocite. ex.: chimioterapie, iradiere abdominală,
obstrucţie (distensie) abdominală, insuficienţă renală:
 Tropisetron 5mg PO/SC imediat şi x l pe zi.
Analog somatostatin
Agent antisecretor fără efecte antispastice; folosiţi în cazul obstrucţiei,
dacă Hioscina nu este adecvată:

Octreotid IQOng imediat, 250-500ng/24h ISCC şi IQO^ig „la nevoie”.

Unii pacienţi cu greaţă şi vomă necesită mai mult de un antiemetic.
Medicamentele antimuscarinice blochează căile colinergice prin care
acţionează prochineticele; administrarea concurentă antagonizează efectul
prochinetic al
Metoclopramidului şi ar trebui evitată.
Continuaţi administrarea antiemeticelor dacă cauza nu este auto-
limitantă.
În afara obstrucţiei intestinale organice, puteţi schimba la administrare
PO după 72h de control bun cu ISCC.
3.2. Constipaţia indusă de opioide
Toate opioidele constipă într-o oarecare măsură. Morfina este mai
constipantă decât Metadona sau Fentanilul.
Întrebaţi despre obiceiurile intestinale din trecut (premorbide) şi din
prezent ale pacientului, şi folosiţi laxative; notaţi data ultimei evacuări de
fecale.
Palpaţi pentru identificarea maselor fecale în dreptul colonului; efectuaţi
o examinare rectală dacă nu a avut scaun de >3 zile sau dacă pacientul se
plânge de disconfort rectal.
În cazul pacienţilor internaţi, păstraţi o evidenţă zilnică a scaunelor
evacuatorii.
Încurajaţi aportul de fluide în general şi de fructe şi suc de fructe în
special.
Când se prescrie un opioid, prescrieţi Co-Dantrusat l capsulă seara la
culcare, profilactic; deşi ocazional este mai bine să optimizaţi regimul intestinal
al pacientului decât să-l modificaţi automat la Co-Dantrusat.
Dacă pacientul este deja constipat, prescrieţi Co-Dantrusat 2 capsule
seara la culcare.
Ajustaţi doza la fiecare câteva zile în funcţie de rezultate, până la 3 cap. x
3 pe zi.
Dacă pacientul preferă un preparat lichid, folosiţi Co-Dantrusat în
suspensie (5ml = l capsulă).
Dacă au trecut >3 zile de la ultimul scaun, „destupaţi” cu supozitoare,
ex.: Bisacodil lOmg şi Glicerina 4g sau o micro-clismă. Dacă acestea sunt
ineficiente, administraţi o clismă cu fosfat şi eventual repetaţi a doua zi.
Dacă Co-Dantrusatul cauzează colici intestinale, divizaţi doza zilnică în
doze mai mici şi mai frecvente, ex.: schimbaţi din Co-Dantrusat 2 capsule x 2
pe zi în l capsulă x 4 pe zi. Alternativ, schimbaţi cu un laxativ osmotic, ex:
Lactuloză sirop
 — 40ml x 1-3 pe zi sau Hidroxid de Magneziu + Parafină lichidă 25-50ml
x 1-2 pe zi.
Dacă doza maximă de Co-Dantrusat este ineficientă, înjumătăţiţi doza şi
adăugaţi un laxativ osmotic, ex.: Lactuloză 20ml x 2 pe zi sau Hidroxid de
Magneziu + Parafină lichidă 25ml x l -2 pe zi.
Lactuloză poate fi preferabilă în locul Co-Dantrusatului în cazul
pacienţilor cu istoric de colici cu alţi stimulanţi coloniei, ex.: Senna.
Nota
Co-Dantrusat 50/60 capsule conţine Dantron 50mg + Docusat de Sodiu
60mg;
Dantron este un stimulant colonie şi Docusatul de Sodiu este un agent
de înmuiere la suprafaţă/înmuietor fecal.
I.actulo/. a este un/ahar ne-absorbabil care acţionează ca un laxativ
osmotic în înlestimi! gros şi cel subţire.
Ilidioxulul do Matiiuvm cMc în general considerat un laxativ osmotic, dar
de fapt ik-|i () iicii/a pun Miimiliimi clihcrftni punuco/iminci-colccistochininc
l'iiiiilltin llchlili „Mc un luhillliinl şl fnce cvncuarca Ici n Moi dtiumai puţin
5.1. Depresia
Numai tristeţea şi lacrimile, chiar dacă sunt asociate cu gânduri
suicidare trecătoare, nu justifică diagnosticul de depresie sau administrarea
unui antidepresiv; multe sunt parte a unei reacţii de adaptare. Alţi pacienţi
sunt demoralizaţi, şi nu medical deprimaţi, şi răspund la controlul simptomelor
şi suport psihosocial.
Evaluare
1. Identificare: aproape 5-10% din pacienţii cu cancer avansat dezvoltă o
depresie majoră. Cazurile nu vor fi identificate dacă nu se face o evaluare
specifică tuturor pacienţilor: „Cum v-aţi simţit în ultimul timp?”. „Sunteţi
deprimat (ă)?” „Aţi mai avut vreo depresie serioasă vreodată? Şi acum vă simţiţi
la fel?”
2. Interviu de evaluare: dacă se suspectează depresia, exploraţi dispoziţia
pacientului în detaliu, încurajându-1 să vorbească mai departe, cu imboldurile
adecvate.
Simptomele care sugerează depresia clinică includ: dispoziţie scăzută
îndelungată (ex.: aproape în fiecare zi pentru câteva săptămâni) plăcere/interes
scăzut (anhedonie) pentru viaţă pe o perioadă îndelungată variaţii diurne (mai
rău dimineaţa şi mai bine seara) trezire mai devreme decât de obicei (ex.: cu 1-2
ore), se simte „îngrozitor” sentimente de inutilitate/lipsa speranţei vină
excesivă” izolarea de familie şi prieteni gânduri suicidare persistente şi/sau
acte suicidare cererea eutanasiei.
Diagnosticul diferenţial: simptomele depresiei şi ale cancerului, şi ale
depresiei şi ale tristeţe! se suprapun. Dacă aveţi îndoieli dacă pacientul suferă
de depresie, sau c doar o reacţie de adaptare sau tristeţe, re-evaluaţi-l după 1-2
săptămâni şi/sau cereţi ajutorul psihologului.
Cauze medicale ale depresiei: depresia poate fi o consecinţă a: unei
condiţii medicale, ex.: hipercalcemie, metastaze cerebrale unei reacţii la un
simptom fizic necontrolat medicaţiei, ex.: citotoxice, benzodiazepine,
antipsihotice, corticosteroizi, antihipertensive.
Tratament
Corectaţi ceea ce poate fi corectat: prescrieţi tratament specific pentru
cauzei” medicale.
Tratament ne-medicamentos: explicarea simptomelor şi asigurarea că pot
fi tratate pacienţii deprimaţi beneficiază adesea din ambianţa centrului de zi
tratament psihologic cu ajutorul psihologului alţi îngrijitori psihosociali, ex.:
preotul şi terapeutul ocupn|ional. au un nil terapeutic dar evitaţi
suprasolicitarea pacientului prin p ren multe trimiteri.
7. Tratament medicamentos: prescrie)! un antidepresiv de Ircnplu l dacA
pacientul culc ilcprlmnt ţi lii ui eslr! sAplAmAfii (vc/l Itilu'l)
un antidepresiv triciclic este probabil mai eficient pentru depresia severă; altfel
alegerea depinde de efectele adverse şi de simptomele pacientului doza iniţială
şi dozele de menţinere ale antidepresivelor sunt în general mai mici Ia pacienţii
debilitaţi în comparaţie cu cei cu o condiţie fizică bună.
Dacă pacientul nu poate tolera efectele adverse sau dacă nu apare
răspuns după
4 săptămâni, schimbaţi de la antidepresiv triciclic -> SSRI sau invers,
sau administraţi un antidepresiv de Treapta II (vezi Tabel).
În general, antidepresivul de Treapta II poate fi prescris numai după
consultarea psihiatrului.
Antidepresive de Treapta I
Antidepresive triciclice
Amitriptilina (inhibitor mixt al recaptării noradrenalinei şi serotoninei)
universal disponibilă şi cost minim
— 25mg seara la culcare, crescând la 25-50mg seara la culcare dacă nu
apar beneficii după 2 săptămâni, creşteţi în trepte până la 75-150mg seara la
culcare creşterile dozelor sunt adesea limitate de efectele adverse, ex.: gură
uscată şi sedare.
Inhibitori ai re-captării serotoninei (SSRI)
Paroxetin unele efecte antimuscarinice; creşterea iniţială a anxietăţii este
puţin probabilă; mai mare probabilitate de apariţie a simptomului de
abstinenţă
— 20mg dimineaţa iniţial, preferabil după mâncare (administraţi seara la
culcare, dacă cauzează sedare pe timpul zilei) dacă nu apar beneficii după 2
săptămâni, creşteţi la 20-30mg, ocazional la
40mg.
Sertralin: nu are efecte antimuscarinice; creşterea iniţială a anxietăţii
este mai probabilă; probabilitate scăzută a simptomului de abstinenţă doza
standard = 50mg dimineaţa, preferabil după mâncare ocazional este necesară
creşterea dozei la 100-200mg dimineaţa.
Antidepresive de Treapta II
Venlafaxin (inhibitor mixt al recaptării noradrenalinei şi serotoninei)
bună alegere pentru pacienţii cu retard psihomotor
 37,5mg x 2 pe zi, dacă este necesar se poate creşte la 75mg x 2 pe zi
după 2 săptămâni se pot folosi preparate cu eliberare lentă, ex.: 75mg sau
capsule de 150mg dimineaţa are mai puţine efecte adverse decât Amitriptilina
dar este mult mai scump.
Mirtazapin (noradrenalină şi antidepresiv serotonergic specific) bună
alegere pentru pacienţii cu agitaţie/anxietate marcată nu este un inhibitor al
re-captării mono-aminei; acţionează asupra receptorilor
15mg scara la culcare iniţial, crescând la 30mg seara la culcare
antagonismul rcfcpioiuliii-ll^ concurent duce la sedare dar poate scădea la doze
unii mari dnlorilA efectelor norudrcncrgice urc mai putina sfatitB tâvwvt docil
Amitriplilina dar este mult mai scump.
10.1. Îngrijirea pielii la pacienţii aflaţi în radioterapie
Tratamentul vă poate provoca iritaţii ale pielii din zona tratată. Riscul
apariţiei acestora trebuie discutat cu medicul de radioterapie, dar în general
reacţiile cutanate sunt uşoare. Ele apar la câteva zile după începerea
tratamentului şi se pot înrăutăţi până la sfârşitul său. In majoritatea cazurilor
iritaţiile se vindecă în 4 săptămâni.
Baia sau duşul se fac cu apă călduţă, nu fierbinte; nu se stă mai mult de
5 minute sub duş sau în cadă.
Nu se foloseşte săpunul în zona iradiată.
Pielea se usucă cu un prosop moale, prin mişcări de tamponare, nu
ştergere
(frecare). Pielea poate fi uscată cu un uscător de păr setat pe nivel mediu.
Dacă se foloseşte pudră, tamponaţi uşor cu talc pentru copii.
Nu aplicaţi nimic pe piele decât dacă vă recomandă medicul de
radioterapie. Unele produse pot irita pielea, aşa că trebuie să întrebaţi
personalul medical înainte de a folosi ceva în zona afectată.
Folosiţi un aparat de ras electric, nu lamă, în zona tratată.
Purtaţi haine lejere în zona tratată. Cele mai bune lenjerii sunt cele din
fibre naturale, ex.: bumbac.
Protejaţi pielea de vânt, soare sau căldură directă. Riscaţi să iritaţi pielea
foarte tare dacă o expuneţi direct la raze solare, sticle cu apă caldă, pături
electrice, etc.
Nu uitaţi întotdeauna cereţi sfatul când apare o problemă în unele
situaţii poate fi necesar să modificaţi aceste sfaturi generale dacă aveţi
întrebări, întrebaţi.
Aceste indicaţii pot fi reduse când iritaţia scade; în general după 2
săptămâni de la terminarea tratamentului. Continuaţi să evitaţi expunerea
pielii tratate la raze sofaire intense, fie acoperind-o, fie folosind o cremă de
protecţie solară.
Fi”
10.2. Cancerul exulcerat (India)
Un cancer exulcerat este o tumoră maling primară sau secundară care a
ulcerat pielea. Tumora poate fi proliferativă sau cavitantă, şi este asociată cu
durere, exudat, sângerare, infecţie şi miros neplăcut. Cancerul exulcerat are în
general un impact psihologic negativ major asupra pacientului şi familiei.
Mirosul neplăcut poate cauza sau înrăutăţi greaţa şi anorexia.
Tratament anticancer
1. Discutaţi posibilităţile cu medicul oncolog (radioterapie, chimioterapie,
manipulare hormonală, chirurgie, chirurgie plastică).
Corectaţi ceea ce poate fi corectat
2. Antibiotice pentru infecţia anaerobă profundă:
Metronidazol 200mg tablete zdrobite şi aplicate în zona ulcerată,
amestecat în gel KY sau Lidocaină 2% gel; beneficiile apar adesea în 12h.
Metronidazolul gel 0,75% (75mg/10ml) poate fi folosit dar este mai
scump şi beneficiile apar numai după câteva zile.
Metronidazolul şi curăţarea exulceraţiei rezolvă în general orice infecţie
anaerobă concurentă.
3. În plus, după curăţare, aplicaţi una din următoarele în zona ulcerată:
Di-etileter (agent anestezic)
Turpentină (poate cauza durere arzătoare)
Soluţie de Mercurocrom 2-4%.
Tratament local
4. Îngrijirea rănilor poate fi efectuată de către medic, asistent medical sau
familie: spălaţi mâinile curăţaţi zona ulcerată cu apă de robinet în care s-a
adăugat sare aplicaţi pansamente de bumbac (mai multe dacă există mult
exudat) şi imobilizaţi-le cu un bandaj uşor şi/sau leucoplast.
5. Controlul sângerării aplicaţi pansamente de bumbac prin presiune
manuală uşoară dacă încă sângerează după 10-15 minute, turnaţi Hemolek
diluat pe pansamente şi lăsaţi-le să se impregneze; folosiţi l ml din fiole de lOml
diluate în lOOml; repetaţi după câteva ore dacă încă sângerează.
În continuare, aplicaţi l tabletă de Sucralfat pisat şi amestecat cu gel KY;
acoperiţi cu un pansament de bumbac şi repetaţi procedura zilnic; îmbibaţi
pansamentul cu apă înainte de a-l îndepărta.
6. Controlul mirosului neplăcut (cauzat de necroză şi infecţia anaerobă)
curăţaţi şi debridaţi suprafaţa
Metronidazol local (vezi mai sus) folosiţi aromante puternice pentru a
contracara mirosul neplăcut, ex.: levănţică, plante, esenţe.
Tratament sistomic
7. Dacă sfmgcrtircn cnntimiA, prescrie)! Rtamsilat 50() mg x 4 pe zi
pentru 3 zile; c<mlimm|i dacfl esle hrnclk
8. Reduceţi durerea folosind Scara OMS; dacă există infecţie, cel mai bun
analgezic poate fi un antibiotic.
T'
11.1. Pielea uscată în limfedem
Mulţi dintre pacienţii în vârstă şi/sau prost alimentaţi au o piele uscată –
care cauzează prurit. În limfedem, pielea sănătoasă este esenţială în profilaxia
împotriva infecţiilor locale (episoade inflamatorii acute); este foarte importantă
hidratarea regulată a pielii.
Emolienţii calmează, netezesc şi hidratează pielea. Sunt indicaţi în toate
cauzele de piele uscată şi tulburări ale pielii. Deoarece efectele sunt de scurtă
durată, emolienţii trebuiesc aplicaţi frecvent (până la x 4 pe zi). Utilizarea mai
puţin frecventă, ex.: x l pe zi, ar trebui să dureze indefinit.
Alegerea emolienţiilor depinde în principal de starea pielii. „Scara în
trepte” de mai jos este folosită în cazul pacienţilor cu limfedem. Pentru pacienţii
fără limfedem, crema hidratantă x 2 pe zi poate fi propice pentru Treapta 2.
Pentru persoanele active total, aplicarea x l pe zi se face cel mai bine seara
înainte de culcare.
Înmuierea membrului pentru
— 20 min1- + PL/PAM 50/50 x
2 pe zi
Parafină lichidă în parafină albă moale
(PL/PAM 50/50) x l pe,; a, b
Treapta 3
Cremă hidratantă x l pe zi
Treapta l
Treapta 2
a cremele nu sunt în general necesare pentru mai mult de câteva zile b unii
pacienţi preferă ulei de nucă de cocos deoarece are un efect de răcire a pielii.
Folosiţi varietatea; adăugarea de arome poate cauza dermatită alergică c
după înmuierea într-o găleată cu apă caldă (în care s-au adăugat 15-20 ml de
PL/PAM 50/50), şi după uscarea membrului, aplicaţi PL/PAM 50/50 în
mişcări circulare; aceasta tinde să ridice pielea hipercheratotică.
3. Alte opţiuni pentru pielea hipercheratinizată: folosiţi jacuzzi sau duşul
pentru a penetra în crăpături pentru a reduce infecţiile bacteriene şi fungice
din crăpături, adăugaţi tablete sau granule de permanganat de potasiu până ce
se atinge o culoare roşu-vin
(atenţie: pătează pielea şi materialele) dacă crusta de pe piele indică
infecţie superficială cu pseudomone, adăugaţi oţet 30ml/4L până la înmuiere
dacă există infecţie fungică, aplicaţi Hidrocortizon 1% şi Miconazol 2%
(Daktacort) în zonele afectate.
Pentru zonele rezistente la tratament, puteţi aplica LP/WSP 50/50 şi
acoperi cu un pansament hidrocoloid (Comfeel, Granuflex) pentru 2 zile şi apoi
înmuia etc. (vezi
Cremele şi unguentele locale pot cauza foliculită dacă se masca/ă în
foliculii parului; prohiihililnU'n nccslriit seini c ducii se masca/A în direcţia
creşterii părului d Evlln|l Colonii i ii i ninllenlflnr i'„rt!

Sunt scumpe, ex.: Crema E45 (conţine lanolină hipo-aleregnică; 500g =

8$)
(cremă hidratantă 500g = 2$).
Săpunul nu trebuie folosit deoarece usucă pielea; folosiţi creme
hidratante ca substitut al săpunului.
Emolienţi în timpul băii: Uleiul de baie Balneum (de soia) este alegerea
preferată la
Sobell House. Emolientul de baie Oilatum conţine lanolină.
 Emolienţi antipruritici: dacă pruritul este cauzat de pielea uscată,
rehidratarea pielii îl va corecta. Deci, toţi emolienţii sunt antipruritici în acest
sens. Preparatele cu un efect antipruritic mai mare includ: cremă hidratantă +
1% mentol (sau 2%) cremă coloidală din făină de ovă (Aveeno); populară la
copii.
Aplicaţii locale Unguente Creme Loţiuni Bazate pe grăsimi Emulsie de
apă-în-ulei Suspensie ulei-în-apă Cele mai hidratante Mai puţin hidratante Cel
mai puţin hidratante; răcesc pielea pe măsură ce se evaporă Greu de aplicat;
dificil dacă pielea este păroasă Se masează bine în piele; mai acceptabile din
punct de vedere cosmetic Agitaţi bine înainte de utilizare.
11.2. Episoadele inflamatorii acute
Episoadele inflamatorii acute (EIA). adesea numite celulita, sunt frecvente
în limfedem. Sunt frecvent asociate cu febră, simptome asemănătoare gripei
sau chiar tulburări majore ale organismului (ex.: greaţă şi vomă), în EIA este
adesea dificilă izolarea agentului patogen răspunzător. Totuşi, cel mai probabil
agent infectant este
Streptococul.
Evaluare
1. Caracteristici clinice durere moderată, umflare crescută, eritem (bine
definit sau erupţie) eritem sever extins, cu margini bine definite, umflare
crescută, băşici şi piele exudată, însoţite de febră, greaţă şi vomă, durere şi,
atunci când este afectat piciorul, dificultate la mers.
2. Diagnosticul se bazează pe recunoaşterea caracteristicilor şi pe
judecata clinică.
Trebuiesc solicitate următoarele informaţii: istoricul prezent – data
apariţiei, factor precipitării (ex.: înţepătura unei insecte sau o traumă),
tratamentul primit anterior istoricul – detalii despre EIA anterioare, factori
determinanţi/declanşatori, antibiotice primite examinare – include zona
scurgerii limfatice către şi din zona inflamată.
Antibiotice
3. Toate EIA trebuiesc tratate prompt cu antibiotice pentru a preveni
morbiditatea ridicată asociată inflamării crescute şi fibrozei accelerate, în UK,
nu există un tratament standard pentru EIA. Următoarea este practica curentă
din Sobell House.
4. Fără afectare sistemică:
Consultaţi bacteriologul
Fenoximetilpenicilină SAU
Eritromicină” SOOmg x 4 pe zi
PO pentru 2 săptămâni
Flucloxacilină SAU
Cefradină” SOOmg x 4 pe zi
PO pentru 2 săptămâni
Treapta 2
Treapta 3
Treapta l
Tratament iniţial
 Infecta nu dispare după l săptămână
Infecţia nu dispare după l săptămână
Alternative pentru pacienţii cu istoric de alergie la penicilină (erupţii);
dacă există istoric de şoc anafilactic la penicilină, nu folosiţi Cefradină ci treceţi
direct din
Treapta I în Treapta HI.
Unele centre medicale folosesc Co-Amoxiclav 625mg x 3 pe zi alternativ.
Acesta este activ împotriva Streptococului şi a Stafilococului dar cauzează mai
multe urticarie, erupţii şi diaree, şi este mai scump.
Ivxista afcclurc somiitidl odihna la pat este crucială şi poate necesita
internarea pnciciilulm Annli/Hr ilr sAngc. aspiraţia hulelor şi frotiul ilc
suprafaţa (daca pielea cskcrApiiiA) voi Kliiilu iMiliuiK'iiml tn cu/ui în ciirc
inl'ccţiu nu se rc/. olvft. Între timp.
prescrieţi antibiotice IV pentru l săptămână urmate de antibiotice PO pentru l
săptămână (în total 2 săptămâni).
6. Săptămâna l.
Consultaţi bacteriologul
Clindamicină 450mg x 4 pe zi IV
Treapta 3
Flucloxacilină 2g x 4 pe zi IV sau Cefuroxim l, 5g x 3 pe zi
IVa
Treapta 2
Treapta l
| Odihnă la pat
Tratament iniţial
Infecţia nu dispare după l săptămână
Infecţia nu dispare după l săptămână
J a Alternativă pentru pacienţii cu istoric de alergie la penicilină (erupţii);
dacă există istoric de şoc anafilactic la penicilină treceţi la Treapta II.
7. Săptămâna 2: dacă infecţia se diminuează, continuaţi cu medicaţia PO
pentru a doua săptămână:
Flucloxacilin injecţie se înlocuieşte cu capsule 500mg x 4 pe zi PO
Cefuroxim injecţie se înlocuieşte cu Cefradin l g x 2 pe zi PO
Clindamicin injecţie se înlocuieşte cu capsule 300mg x 4 pe zi PO.
Profilaxia cu antibiotice: dacă un EIA reapare în termen de un an,
prescrieţi
Fenoximetilpenicilină SOOmg x l pe zi pentru l an, sau Cefradin dacă
există istoric de erupţii la penicilină. Dacă există istoric de şoc anafilactic la
penicilină, prescrieţi
Clindamicin 150mg x l pe zi.
Nu uitaţi
EIA sunt dureroase; analgezicele trebuiesc prescrise regulat şi „la nevoie”
bandajele compresive nu trebuiesc purtate înainte ca membrul să fie aşezat
confortabil, trebuie continuată igiena zilnică a pielii; spălare şi uscare uşoară,
emolienţii nu trebuiesc folosiţi în zona afectată dacă pielea este exudativă jlfUI
crăpată *p' membrul afectat trebuie ridicat într-o poziţie confortabilă, sprijinit
pe perne,
10. Pacienţii trebuiesc instruiţi asupra următoarelor aspecte: de ce sunt
predispuşi la EIA: piele mai puţin robustă, stagnarea fluidelor, imunitiile
redusă consecinţele EIA: inflamare crescută, fibroză crescută, răspuns redus la
tratament importanţa îngrijirii zilnice a pielii: pentru a îmbunătăţi şi menţine
integritatea pielii reducerea riscului, ex.: protejarea mâinilor la grădinărit,
dezinfectarea zgârieturilor, tratarea infecţiilor fungice profilaxie cu antibiotice.
11.3. Terapia prin compresie pneumatică
1. Pompa de compresie secvenţială Centromed Macro pptt (10 camere).
Poate opera trei bandaje compresive simultan, ex.: 2 ciorapi şi un brâu
abdominal: durata tratamentului: 20, 30, 60 minute sau continuu timpul
ciclului: 40, 60 sau 120 secunde (în mod normal se folosesc 60) presiunea:
variabilă.
Compresia pneumatică intermitentă se foloseşte în principal în
inflamarea piciorului din altă cauză decât limfedemul; trebuie prescrisă medical
şi monitorizată.
Explicaţi procedura pacientului: înlăturarea ceasului şi a inelelor de pe
mâna care va fi tratată sfătuiţi pacientul să-şi golească vezica asiguraţi-vă că
pacientul este într-o poziţie comodă, cu membrul afectat sprijinit în timpul
tratamentului pacientul trebuie să poarte Tubifast (bandaj cilindric din
bumbac) sau pijamale sau pantaloni largi.
Compresia externă trebuie menţinută între tratamente, pe perioada zilei,
folosind
Shaped Tubigrip sau bandaje compresive; pe timpul nopţii picioarele
patului trebuiesc ridicate.
Prima sesiune: presiune 20-30mmHg pentru 30 minute pe piciorul
afectat; folosiţi sesiunea pentru a familiariza pacientul cu pompa şi ciorapul cu
mai multe camere, şi pentru a vă asigura că tratamentul este confortabil.
Sesiunile următoare: presiune 40mmHg pentru 60 minute x 2 pe zi pe
piciorul afectat, dar nu toţi pacienţi le pot tolera.
Dacă dimensiunea membrului nu se reduce, creşteţi presiunea la
60mmHg pentru 1-
2h x 3 pe zi; sesiunea administrată seara la culcare este o posibilitate.
Igiena: bandajele gonflabile trebuiesc curăţate cu apă şi săpun între
utilizări de către pacienţi diferiţi.
Întrerupeţi tratamentul şi contactaţi un medic, dacă: pacientul devine
dispneic în timpul utilizării pompei membrul devine roşu, fierbinte sau dureros.
10. Re-evaluaţi dacă inflamarea apare în jurul: umărului sau a peretelui
toracic (în edemul de braţ) zonei inghinale, genitale sau pe fese (în edemul de
picior).
11. Monitorizaţi progresul făcând măsurători circumferenţiale ale
membrului înainte începerii tratamentului şi apoi odată sau de două ori pe
săptămână, folosind 3 poziţii fixe, de exemplu: lOcm proximal la baza unghiei
degetului mare de la picior
30cm deasupra ba/ci călcâiului
 6() cm (Icasiiprii bii/ci i'ftlcftiului.
Nu este ncccNurft iiin-iunucu volumului membrului.
INDEX
Accidente cerebrovasculare. şi depresie 143
Acetaminofen, vezi Paracetamol
Acetilcistenină 120
Acidascorbic210, 235
Acid tiaprofenic, vezică instabilă 209-210
Acid tranexamic hematurie 175 hemoptizie 174 hemoragie rectală şi
vaginală 175 sângerare de suprafaţă 171-172
Acizi biliari, diaree colegenică 93
Administrare sublinguală, căi de administrare 47-48
Adrenalină (epinefrină) hemoptizie 173 sângerare 170-172 şoc anafilactic
255
Afect bazai scăzut 144
Agenţi antifungici 221
Agenţi oxidanţi cancer exulcerat 231 -232 curăţarea gurii 56, 58
Ageuzie 63
Agitaţie pacient muribund 200, 261-262 şoc anafilactic 255
Akatizie acută 202, 203
Alaun cistită hemoragică 177 hematurie 175
Albumină. concentraţie plasmatică 82
Alcool, ca antiseptic 236
Alergeni, piele 217 a – adrenoreceptori, antagonişti, ezitare la micţiune
214
Alginaţi, pansament 237. 238
Alodinie 23, 32, 35, 36, 45
Alprazolam. atac de panică 140
Amantadină 45
Amilorid, tuse 120
Aminofiline. insuficienţă cardiacă 126
Amitriptilină depresie 145-146,279 transpiraţie 224 vezică instabilă 211
Analgezice clasificare 27 co-analgezice 27, 28,41-46 controlul durerii 25
echivalenţa cu Morfina 37, 268.
Limfcilcm 251 ne opioiilc 21, 2g-32 opiuiilr 27, W, M, 32-48 pilminll de
iillllftff, OMS 27-21
A.„l.,”, „,
11 J*
Androgeni, prurit 220
Anemia de deficit de fier 166
Anorexie 64-65 sindrom de caşexie-anorexie 66-
Antagonişti de receptorSHTs, greaţă şi vomă 79. 83. 85. 86
Antagonişti de receptor-Hi, prurit 220
Antagonişti de receptor-H2. dispepsie acidă
Antagonişti de receptori dopaminici, tulburări motrice 200-204
Antagonişti opioizi. şi constipaţia 87
 Anti-aritmice, medicamente 45
Antibiotice
ElA 244, 284-285 îngrijirea pielii 225, 244 simptome respiratorii 109,
110, ulcer de decubit 238
Anticolinesteraze ezitare la micţiune 214
SMLE 190
Anticorpi, tulburări neurologice paraneoplazice 189, 190
Antidepresive 42, 43-45, 145-146, 278-279 anxietate 137
Anti-emetice 82-86, 279-280 apetit scăzut 65
Anti-epileptice 42, 43-45
Antiflatulante 227
Antihistamine prurit 216, 219 scurgeri rectalc 96 şoc anafilactic 255
Anti-inflamatoare nesteroidiene (AINS) 24, caşexie 68 constipaţie 86
diaree 93, 95 dispepsie 76 efecte adverse 29-32 gastropatie 174 greaţă şi vomă
81 -82 hematemeză şi melenă 174 inervare vezicală 209 limfedem 243, 251
sângerare 170 stomatită 61 transpiraţie 224 trombocitopenie 167 irombo/. a
venoasa 178 vc/icfl HiMabila 209, 211
Anlipiielicc nimlgr/Kr 27, 28-32
A nti secret ori i. medicamente bronhoree 121 respiraţia stertoroasă a
muribundului 125
Antiseptice îngrijirea pielii 235 proprietăţi 236 minare 211
Antispastice 42, 46
Antitusive 115, 116-121,256
Anxietate 135-138, 143 dispnee 113 vezi panică
Anxiolitice dispnee 113-114 insomnie 148
Apă oxigenată 56
Apetit, scăzut 64-65
Apnee. respiraţie Cheyne-Stokes 126
Arteră carotidă, hemoragie 176
Ascită 65. 76. 84,96
Asilon76, 127, 128
Aspiraţie, salivaţie 59
Aspirină 23. 29. 33 astm 255 efecte secundare 29-31 tuse 115, 119
Astm 107, 109, 110, 117, 118, 119 aspirină 255
Atac de panică 138-141
Atenolol 203
Atenţia la detaliu, controlul simptomelor 11, Atropină, salivaţie 59
Autoi'onie 199
Auto-imunitate, SMLE 190
Autonomie, pacienţi 10-11
Azapropazon 29, 31
Azatioprină. SMLE 190
Bandaje compresive, limfedem 245-246
Baclofen 43 crampe 194. 195 spasticitate 195, 196 sughiţ 127, 128 tuse
121
Beladonă şi supozitoare opioide, spasm vezica! 213
 Beladonă, salivaţie 59
Benzatropine distonie acută 203 parkinsonism 202
Benzidamine 29
Benzocaină 63
Benzodia/. epine 36, 43 anxirlatc 137 n l iu <lc (iniilcA 140 ' „
limfangită carcinomatoasă 124
Benzonatat, tuse 121
— adrenoreceptori antagonişti. akatizie acută 203
Betanecol, ezitare la micţiune 214
Bisacodil fecalom 92 supozitoare 88-90
Bisfosfonaţi controlul durerii 24-28 hipercalcemie 158-159 slăbiciune
186-187
Bleomicină. pleurezie 123
Boală acută l O-12
Boală de neuron motor spasticitate 195 sufocare 255-256 şi depresie 143
Boală sistemică, şi prurit 218
Bradichinină 183
Brahiterapie, hemoptizie 173
Bronhodilatatori 109, 110
Bronhoree 121
Bronhospasm 111
Bupivacaină 25, 44, 46
Buprenorfină 26. 37. 47
Buspiron 113
Buze, protejarea 58
Cagulare intravasculară diseminată (CID)
Calcitonină, hipercalcemie 160
Calciu, hipercalcemie 156-160
Canabinoide, dispnee 114
Cancer bronşic, compresie medulară 191
Cancer cu celule mici 187-191
Cancer cu celule scuamoase 156, 158
Cancer de pancreas 77
Cancer exulcerat 231-232
Cancer mamar 187-189 compresie medulară 191
Cancer pulmonar dispnee 107, 108, 109,257 hemoptizie 171-174 tuse
115, 120
Candidoză orală 56, 57, 60-64 pulmonară 56
Carbalax, supo/itoare 90-91
Carbamazepină 43
Carmeloză pudri 222
Castrare 223
Caşexic-nnorcxie, sindrom 66-68
Caldei vc/. ical 212
('Ai iilicmntivc de ndminlatrirc a mruVnmrniclor 47-48
(VI,!) < <? (X>
 Cefradină. colangită ascendentă 257
Cefuroxim. colangită ascendentă 257
CelecoxibSO, 31
Celevac 89
Cetirizină 220
Chemoterapie, diaree 93,94-95
Chinină, crampe 195
Ciclizină 36-37 greaţă şi ă 275-276
Ciclo-oxigenază funcţii 30-31 inhibare 29-31, 173
Cimetidină 76
Ciproteron, transpiraţie 223
Cisaprid. stază gastrică 78
Cistită 211.212
Cistită hemoragică 175, 177
Citochine, caşexie 66-68
Claritromicină. bronhoree 121
Clinifeed, tuburi enterice 69
Clismă 85. 90-91.92.96 ulei de arahide 255 cu fosfat 85, 90-92 de
retenţie 92, 96
Clodronat24, 159
Clonazepam atac de panică 140 mioclonii 196
Clonidină. transpiraţie 223
Clorfenamină 36-37 şoc anafilactic 255
Clorfeniramină. vezi Clorfenamină
Clorhexiden, antiseptic 236
Clorpromazină delir 261 depresie 142 dischinezie tardivă 203 dispnee
114 insomnie i 49 sughiţ 128
Clotrimazol. piele umedă 222
Co-analgezice 27, 28, 41-46
Co-codamol 33
Co-codaprin 33
Codeină 32-33 diaree 94-95 potentă 37 tuse 120
Co-didramol 33
Colangită ascendentă 257-258
Colaps vertebral acut 258
C'olcsta/3. factori de 218
Colcstiraniina. prurit 220
Colici 84-85 hilinrl fi ureierltl 2<K
C”litA pxcudnmcmhnmiiMlt M-Mft
(nluA uli'ernlivA, mnlii hi„i>iii”> v^
Compresie medulară 186.191-193 pneumatică, limfedem 249-252,
traheală acută 257
Compuşi cationici. antiseptice 236
Confuzie, vcn delir
Considerente etice 9-11
Consistenţa fecalelor 226-227
 Constipaţie 20. 26. 86-91 indusă de opioide 87-90
Controlul mirosului cancer exulcerat 231 -232 colostomă 227. 229 fistule
231
Convulsii epileptice 198-199
Co-proxamol 33
Corticosteroizi 42-45, 187 anorexie 64-65 bronhoree 121 compresie
medulară 192 delir 151 depresie 142 disfagie 71 hemoptizie 173 hipercalcemie
160 insomnie 148 limfangită carcinomatoasă 125 limfedem 252 obstrucţia VCS
256-257 obstrucţie intestinală 84-86 prurit 219 slăbiciune 186-187 ulcer aftos
61
Crampe 193-195
Cremă cu hidrocortizon 46. 219
Creme-barieră219. 222. 225
Creon, înlocuirea enzimelor pancreatice 95-
Crioprecipitat, infuzie cu, blocaj renal 170
Crioterapie, hemoptizie 173
Curăţarea gurii 57-58. 61
Dalteparin 180
Dantrolen crampe 195 spasticitate 196
Dantron. urină incoloră 214
D-dimeri 180, 182
Degenerare cerebrală 189-190
Delir 149-152 ultimele zile de viaţă 260-262
Demeclociclină. S1ADH 162
Demenţă 149-150
Dependenţă, medicamente 34, 41
Depresie I4I-I40
— 43. 145 I4f>.
tratament 278279 tristeţe 141-144 zâmbit 141
Derivaţi de chinină, antiseptice 236
Dermogiafie 217
Deshidiataie66
Desmopresm hemoragie de suprafaţă 172 insuficienţă renală 170 vezică
instabilă 211
Detrusor instabilitate 208, 210 senzitivitatc 209
Dexametazonă 42. 65 anti-emetic 82-83 apetit 65 colaps veitebial acut
258 compresie medulară 192 delii 152 greaţă şi vomă 82-83, 275-276
hemoptizie 173 întreruperea administrăm 200 limfangită carcmomatoasă 125
hmfedem 252 malignitate mtracraniană 200 miopatie cortizonică 187
obstrucţia VCS 257 obstrucţie intestinală 84-86 slăbiciune 186-187
Dextrometorfan 43
Dextromoramidă 37-38
Dextropiopoxifen 32, 33, 37
Diabet zaharat 186
Diaforeză 222-224
Dializă 170
 Diamorfină 35 colici biliari şi uretenci 258 dispnee 113, 114 embohsm
pulmonar 180 hemoptizie 173 sufocare 257 tahipnee zgomotoasă 126
Diaree 92-96 chemoterapie 93, 95 colegemcă 92-93. 95
Diazepam 46 colaps veitebial acut 258 compresie traheală acută 257
convulsii 198-199 crampe 194-195 delir 151-152 dispnee 113-114 embohsm
pulmonar 180 hemoiagie 175 mioclomi 196 spuslicitnlc 196
Diclofenuc 31
Difenhidramină distome acută 203 mucozită orală 61
Difenoxilat 9
DiflumsalSl, 173
Dihidrocodemă 32-33, 37
Dihidromorfină 32
Dimenhidrinat 37, 83
Dimeticon76, 127
Disartrie, sufocare 255
Dischinezie tardivă 202-204
Disfagie 68-72 neuropatică sufocare 255
Disfone 32
Disfuncţn sfinctenene. compresie medulară
Disgeuzie 63
Disociere neuiomecanică. dispnee 106-107
Dispepsie 7576 acidă 76 asociată cancerului 75 de dismotihtate 76
gazoasă 76
Dispnee 105-114, 126 terminală 114
Distensie gastrică 127. 128
Distome acută 202. 203
Disuna 208
Diuretice antagonism AINS 30 ascite 97 limfedem 252 vezică instabilă
210
Docusat 85-92, 266
Dompendon 77, 78, 83 distome acută 203
Doxiciclină. pleurezie 123
Doxorubicmă diaree indusă medicamentos 93 gust 63 urină incoloră 214
Duoden, obstrucţie 85-86
Durere, ' abdominală, obstrucţie intestinali < bieak-thiough20
caractenstici 20 cauze 20 clasificai e 21, clasificare temporală 19 colaps
vcrlcbi.il. ilui 258 colici biliari şi urcUinti 25Xcompresie medulara 191-192
dcliniţio IX dimensiuni 18-20 cvuluiirc 18-23 cxplumr23,
factori non-fizici 22 fracturi osoase 259-260 funcţională 21-23 hemoragie
hepatică 258 instabilitate spinală 259 patologică 21-23 tratament 23-28
tratament greşit 26 urgenţe 258-260
Durere de leziune nervoasă 21-23.24,42-45
Durere de-aferentă 24
Durere miofascială 21-22
Durere neuropatică 19-24, 32. 34.44 co-analgezice 45
AINS 29
 Durere nociceptivă 21-23. 24
Efect bionşic, morfină 36-37
Efecte extrapiramidale 201
EIA, vezi Episoade inflamatorii acute
Eliberarea histammei, efectul Morfinei 36-
Emohenţi 220-221. 283-284
Encefalomiehtă 189-190
Endocardită. non-bactenană 179
Ententă acută 95
Enzime mediate de citocromul-P45063
Eosm, antiseptic 236
Epilepsie anti-epileptice 42, 43-45 convulsii 198-199 depresie 143
epilepsia lobului temporal 139- tramadol 32
Episoade inflamatoin acute limfedem 244 tratament 285-286
Epoetmă 166-167, 170
Entromicină, bronhoree 121
Entropoetină 166-167, 170 slăbiciune 186
Eroziune arterială 176
Escare 232-238
Etamsilat hematune 175 hemoptizie 174 hemoragie rectală şi vagmală
174 ftanol. transpiraţie 223
Eutanasie 10-11
Evaluare, controlul simptomelor 11-13
I-xcrciţn dispnee 110 limlcdcm 242, 243, 246 hxpccloruntc 116.! II
h/ilarc. mictiunc 21J-214 H
Factori de activaie a osleoclastelor 158
Factori dietetici apetit scăzut 64-65 constipaţie 87 diaree 93 disfagie 68
disgeuzie 63-64 hrănire artificială 71-72 mâncăruri laxative 94 pirozis 73
slăbiciune 186 stoma 226-228 tuburi endo-esotagiene 72 vezi şi vitamine
Factori paraneoplazici, prunt 218
Familia, implicare 13
Familia, probleme 134
Fecalom91-92
Femur, fracturi 260
Fenitom 43
Fenobarbital 43 convulsii 198-199 delir 262
Fenol cistită licmoragică 177 spasticitate 195-197
Fenotiazme delii 152 şi depresie 142 hipersalivaţie 59
Fentaml 39, 46, 47 constipaţia 87 morfină 37, 40. 269-270 plasturi
transdermah 269-270 potentă 37, 40
Film, pansament 237-238
Fistule 229-231 bucale 231 enterocutanate 229 rectovagmale,
rectovezicale 229
Flecamid 43
Fluconazol, candidoză orală 63
Flurazepam, gust 63
 Flurbiprofen 29, 31 vezică instabilă 211
Formalm cistită hemoragică 177 transpiraţie 223
Fosfenitom, convulsii 198
Fracturi osoase 259-260
Furie 135-136
Furosemid ascite 97 bronhoicc 121
Fybogel 89
Oabuprniin 43,44,43
Gastrostomă71-72. 224
Gastrostomă endoscopică percutană 69
Glande apocrine 222
Glande eccrine 222-223
Glicerina 58
Glicopirolat bronhoree 121 greaţă şi vomă 82 hipersalivaţie 59 obstrucţie
intestinală 84 stază gastrică 78 sufocare 257
Gluteraldehidă. transpiraţie 223
Granulare 237-238
Greaţă şi vomă 78-83 anti-emetice 82-86, 275-276 cauze 79, 81 căi 79
evaluare 79-82 mecanism neural 79 neuro-anatomie 79-81 obstrucţie
intestinală 83-86 tratament 275-276
Gură candidoză orală 57-64 uscată 57-58
Halitoza 56
Haloperidol 36-37,46 acatizie acută 203 atac de panică 140 delir 149-
152,260-262 dispnee terminală 114 greaţă şi vomă 82 insomnie 148-149
obstrucţie intestinală 84 sughiţ 128 tulburări motrice 200
Halucinaţii 137. 138, 140-141. 149-151
Hematemeză 174. 176. 177
Hematinice, slăbiciune 186
Hematurie 175
Hemoptizie 171-174
Hemoragie intrahepatică 258 rectală 174 severă 175 vaginală 174
Heparină 183
Hepatomegalie 64, 75
Hexahidrat de clorură de aluminiu 223
Hidratare, parenterală 66
Hidroco'oide, pansamente 237, 238
Hidrocortizon creme 219 soluţii, piele umeda 222
Sin nimfiliielic 255
— 111b
Hidromorfon 37. 39
Hidroxizmă219
Hioscină bulilbromid 46, 48. 77 bronhoree 121 fistule 230 fistule bucale
231 greaţă şi vomă 82 obstrucţie intestinală 85-86 spasm vezica! 213
Hioscină hidrobromid salivaţie 59 sufocare 257
Hipercalcemie 80-82. 86, 156-160
Hiperexcitabilitate, efectul Morfinei 36-37
 Hiperkeratoză 242
Hiperparatiroidism 157
Hipersalivaţie 59-60
Hipersplenism 170
Hipo-albuminemie 67
Hipogeuzie 63
Hipokalemie 86
Hiponatremie 160
Hipotensiune 77, 83
Histamine, prurit 216, 220
Humerus, fracturi 259
Ibuprofen 29, 31,68 transpiraţie 224
Ileostomă 224-225
Imipramină 145. 211
Imunoglobulină 191
Imunosupresie 191
Incompetenţa sfincterului uretral 208
Incontinenţă de stres 208-210
Indigestie 75-76
Indometacin 31, 121
Indoramin 214
Infecţie 257 cancer exulcerat 231-232 îngrijirea pielii 221-222, 2223-
limfedem 242-252 ulcer de decubit 236-237
Infecţii fungice limfedem 244 perineu 96
Infiltrare tumorală epidurală 191
Inhibitori ACE, tuse 115, 118, 119
Inhibitori ai canalelor receptorilor-NMDA
Inhibitori ai enzimelor, depresie 145
Inhibitori ai oxidării mono-aminci 145
Inhibitori ai rccaptflrii mono-nminci 145
Inhibitori selectivi ui rc-caplAm Scmlouinci
(SSRD41. 44, I4. S. 280
Insomnie m, lift. 142, 144. 147 UlâNnhililntc
Insuficientă cardiacă, respiraţie Che
Stokes 126
Insuficientă cognitivă 149-150 efectul morfinei 36-37 epilepsia lobului
temporal 140 scleroză multiplă 143
Insuficienţă hepatică 170
Insuficienţă renală
A1NS 29-30 greaţă şi vomă 81. 83 hipercalcemie 156, 158-160
Morfină 34 prurit218
Insulina, şi gust 63
Intubare endo-esofagiană 72-73
Iod, antiseptic 236
Iritare diafragmatică 123
Irigare, vezică 174-175. 177, 212
 1SCC, cale de administrare 46, 47-48
Ischemie tisulară 232
Ischemie, ulcer de decubit 232 îngrijire biopsihosocială 9 îngrijirea pielii
216-238 limfedem 242-245, 283-284 radioterapie 222, 281-282 stomă 225-226
înlocuirea enzimelor pancreatice 95-96
Jargon, evitarea 13, 16
Kaopectat, mucozită orală 62
Ketamină 43, 45-46
Ketoconazol, candidoză orală 62-63
Ketoprofen 31
Ketorolac 31
Lactuloză, laxative 88-93
Laminectomie 193
Laxative 88-93 de contact (de stimulare) 87-89 de înmuiere 88-90 de
stimulare (de contact) 87-89 de volum 88-90 osmotice 87-91 pe bază de
magneziu 88-89
Levomepromazină delir 261-262 dispnee 114 greaţă şi vomă 82 insomnie
149 prurit 220 tulburări motrice 200:
Leziune cerebralfl 143
Le/. iuni ncrvoiisc, perilor tot 21,23, 24,23, ' l idildc, cSl d„ „dmlnlMtnr*
47
Limfangită carcinomatoasă 124-125
Limfedem 241-252, 283-284
Limfom 187-188, 189, 191
Limfom Hodgkin's 189
Limforee 252
Litiu salivaţie 59 şi gust 63
Loperamid 94, 226 fistule 230
Lorazepam convulsii 198 delir 152
Macrogoli, laxative 90
Malignitate intracraniană 200
Mâncărime, prurit 261-220
Masaj, limfedem 247-251
Medicamente anxietate 137 căi de administrare 47-48 dependenţă 34.41
depresie 142
Medicamente musculotropice 211
Medicamente simpatomimetice 211, 214
Medroxiprogesteron 223
Megestrol acetat caşexie 68 transpiraţie 223
Melenă 174-177
Meloxicam 31, 173
Menopauză 223 ' Mentol, pentru piele 219
Metadonă 40, 43. 45. 271-272 şi constipaţia 87 potentă 37
Morfină 35-38
Metale, ca antiseptice 236
 Metastaze cerebrale 81, 82 hepatice 97 meningeale 193 osoase 193
vertebrale 191-192
Metilceluloză laxative 88-89 salivă artificială 58
Metildopa. şi depresia 142
Metilfenidat 36-37
Metilprednisolon, obstrucţie intestinală 85
Metiltestosteron, prurit 220
Metoclopramid disfagie71 dispcpsia cu tulburări de moiilitalc 76 '.,
disicnsic gastrici 127 r distoiuc nctilA 203
halitoză 56 obstrucţie intestinală 85-86 pirozis 74 stază gastrică 76-78
Sughiţ 127-128 şi morfina 36-37 tulburări motrice 200
Metronidazol cancer exulcerat 231 colangită ascendentă 257-258 colită
pseudomembranoasă 94 controlul mirosului 232 ulcer de decubit 237 urină
colorată 214
Mexiletin 43, 45 tuse 121
Miastenie gravă 189
Miconazol candidoză orală 63 stomă 226
Midazolam 46, 92 compresie traheală acută 257 convulsii 198 delir
152,261-262 dispnee. terminală 114 embolism pulmonar 180 hemoptizie 173
hemoragie 175-176 mioclonii 197 sufocare 256 sughiţ 127-128 tahipnee
zgomotoasă 126
Mielom, hipercalcemie 156
Mioclonii 196 efectele morfinei 36-37
Miopatie cortizonică 187-188
Miros neplăcut, ve: i controlul mirosului
Mirtazapină atac de panică 140 depresie 145,285-286 prurit 220
transpiraţie 223
Misoprostol, diaree colegenică 93
Moarte 16-17
Modificări hematologice în cancer 164-165
Monitorizare, controlul simptomelor 11,15
Morfină administrată local 48 administrată spinal 41 antitusive 256
cancer exulcerat 232 colaps vertebral acut 258 colici biliari şi ureterici 258
constipaţie 36,87-91 diaree 95 dispncc l IV115 în nnnlgezlcl 37, 38
efecte adverse 36-37 efecte bronşice 36 efecte intolerabile 35-36 efecte,
potenţial intolerabile 35- eliberarea de histamină 36 embolism pulmonar 180
hemoptizie 173-174 hemoragie intrahepatică 258 hiperexcitabilitate 36
insomnie 148 insuficienţă cognitivă 36 începerea aministrării orale 266-
limfangită carcinomatoasă 125 limfedem 251 malignitate intracraniană 200
mioclonii 36 nebulizată 113 orală 34-35 pirozis 74 prurit 217 sedare 36 spasm
vezical 213 stază gastrică 36 stimulare vestibulară 36 tahipnee zgomotoasă 126
titrarea dozei 34-35. – transpiraţie 223 tuse 120 vs. fentanil 38,40 vs.
metadonă 35-38
Mucolitice efecte adverse 81-82 tuse 116, 120
Nabilon, dispnee 114
Naloxon34, 41
 Naltrexon, prurit 217, 220
Naproxen29, 31 transpiraţie 224 vezică instabilă 211
Negare 134
Ne-opioide analgezice 27, 29-32 atac de panică 140
Neoplasm cerebral 186
Neostigmină, disfagie 69
Neuroleptice dispnee 113-114 tulburări motrice 200-204
Ncuromiotonic 188-189
Neuropatie periferică 22, 186
Ncuropulic scn/oruilA 189, 190
Nicolinft, ailmmiMrorc 150
Nil'cilipmA, „iighiţ 128
Nitrat de argint cistită hemoragică 177
Noradrenalină. depresie 145
Obstrucţie tract alimentar 83-86,92
VCS 256-257
Octreotid diaree 95 fistule 229-231 fistule bucale 231 hipercalcemie 160
obstrucţie intestinală 85
Odansetron prurit 220 tulburări motrice 200
Opioide 20-28 alternative puternice 35-41 antitusive 120 căi de
administrare, alternative constipaţie 87-91 delir 150 funcţiile vezicii 209
inechivalenţă 38 prurit 216 puternice 34-48 răspuns redus la 29 schimbarea
268 slabe 32-33 toleranţă 34
Oxicodon 37, 41
Oxid de zinc, îngrijirea pielii 221-222, 232
Oxigeno-terapie
CID acută 183 delir 152 dispnee 109, 110, 114 embolism pulmonar 180
insuficienţă cardiacă 126 limfangită carcinomatoasă 125 şoc anafilactic 255
Pacienţi dificili 146-147
Parnidronat 24, 159-160
Panică, şi dispnee 108-109
Pansament slab aderent 237, 238
Pansamente cu spumă 237, 238
Pansamente cancer exulcerat 231 hemosatice 172 răni 231-232 ulcer de
decubit 237 ulcer, malign adânc 232 l'araccntc/a ascite 97 dispnee IOT
l'urnceluinol 27-29,1.1 iinlli-oiijiiiliinl” 17M hemoptizie 173 limfedem 251
malignitate intracraniană 200 sângerare 170 transpiraţie 224 tromboză
venoasă 177-178
Paralizie pseudobulbară. sufocare 255
Parkinsonism 201-202
Paroxetin 220, 280
Pentazocină 32-33
Perfuzii deshidratare 66 hipercalcemie 157
Peroxid de benzol, controlul mirosului 232
Petidinâ 37-38
Piele macerată 217. 221
 Piele umedă 221-222
Piele uscată 220-221 limfedem 242-244, 283-284
Pierdere, răspuns la 133
Piroxicam31,33,47
Pirozis 73-75
Plasture transdermal căi de administrare 47-48
Fentanil 269-270
Pleurezie 121-124
Prednisolon hemoptizie 174 hemoragie rectală şi vaginală 174 miopatie
corticosteroidă 187 slăbiciune 186
SMLE 191
Preparate de rehidratare, oral 226-227
Preparate din plante, laxative 90
Presupuneri 16
Principii cardinale, considerente etice 9
Prociclidină distonie acută 203 parkinsonism 201
Proclorperazină, acatizie acută 203
Produse sanguine 183
Progestogeni, caşexie-anorexie 65, 68
Prometazin 36-37
Propanolol atac de panică 141 transpiraţie 224
Propantelină hipersalivaţie 59 transpiraţie 224 vezică instabilă 211 >
Propofol, delir 262
Prostaglandine 30
Proteză dentară 57, 59 candidoză orala 60-64 caşexic 66-68
Proiuiive 120 l'i urii 216-220
Psihostimulante 145-146,201
Puncte trigger, miofasciale 21 -22,46
Radioterapie apetit scăzut 65 caşexie 67 colaps vertebral acut 258
compresie medulară 192 controlul durerii 23-25 disfagie 69 fracturi osoase
259-260 greaţă şi vomă 79. 81 hemoptizie 173 instabilitate spinală 259
îngrijirea pielii 222,280 obstrucţia VCS 256-257 sângerare de suprafaţă 172
stomatită 60
Ranitidină 76
Răspunsul la pierdere 133-134
Receptori antagonist! depresie 145
Reflux acid, tuse 115
Reflux gastro-esofagian 119, 128
Relaţia pacient-personal medical 133
Respiraţie controlul 106-107, 112 reţinerea 109-112 tehnici, atac de
panică 140
Respiraţie Cheyne-Stokes 126
Respiraţie diafragmatică 110, 112
Retenţia apei. AINS 30
Retenţia sării. AINS 30
Rifampicină, prarit 220
 Salbutamol 112
Salicilat colină 30
Salicilaţi efecte adverse 29-32 hemoptizie 173
Salivă 56-60 artificială 56, 58 disfagie 70
Saltea 233, 234
Saltele cu spumă 233
Sângerare 167-176 de suprafaţă 170-171 epistaxis 171 hepatică 258 vezi
hemoragie
Saţietate prematură 65, 77, 97
Săruri Epsom 88-89
Scala de depresie Edinburgh 143
Schimb de plasmă
SMLE 191 tulburări neurologice paranropla/icr 189
Sclcro/fl laUTalft iiMiinliolk'H 293
Sedare. Morfină 36-37
Seringa automată 47-48. 273-274
Serotonină şi atac de panică 138-139 depresie 145 prurit 217
Sindrom Budd-Chiari 179
Sindrom cerebral acut, ve: i delir
Sindrom Cushing 142
Sindrom de intestin iritabil 75
Sindrom miaslenic Lambert-Eaton (SMLE)
Sindrom neuroleptic malign 202, 204
Sistem inhibitor GABA 43
Slăbiciune 186-187
Sodiu, nivel plasmatic 161-162
Soluţie salină cistită hemoragică 177 deshidratare 66 hipercalcemie 157
laxative 89
Spasticitate 195-197
Spironolactonă. ascite 97-98
Stanozolol, prurit 220
Stare confuzională acută, vezi delir
Stază gastrică 76-78 efectul Morfinei 36-37 greaţă şi vomă 81
Scleroză multiplă şi depresie 143 spasticitate 195 O
Stimulare vestibulară. Morfină 36-37 ' *
Stimularea faringelui. sughiţ 127-128
Stomatită 60-62
Slome 224-229
Streptochinază 180
Sucralfat hematemeză şi melenă 174 hemoragie rectală şi vaginală 174
sângerare de suprafaţă 172
Sufocare 255-257
Sughiţ 127-128
Suplimente de zinc 237
Supozitoare căi de administrare 47-48 constipaţie 91
Oxicodon4I; spasm vezical 213
 Supozitoare cu Gliccrol 90
Şoc anafilactic 254-255
Sunt pcritoneovenos. ascite 97
Tablete, citi de administrare 47-48 '
Tahipncc/gomotoasfl 126
Tiiluloinul caşcxic-anorcKic 68 > ' diaree „M
PiMIllj l i,! /
Tehnici de relaxare anxietate 136-137 crampe 194 dispnee 109-112
insomnie 148
Temazepam anxietate 137 insomnie 149
TenoxicamSl
Terapie cu laser, hemoptizie 173
Tetraciclină diaree 93 ucler ai'tosâl
Toleranţă
Morfină 34 opioide 34
Toxină botulină. spasticitate 196
Tract alimentar, obstrucţie 83-86, 92
Traheostomă 224
Tramadol 32, 43 şi conslipaţie 87 potentă 37
Transfuzii sanguine 167, 187
HIT170 slăbiciune 186-187
Transpiraţie 222-224
Tratament greşit, controlul durerii 26
Tratament potrivit 10-11
Tratament profilactic 14
Triciclice 43-45, 145,279 hipersalivaţie 59 transpiraţie 223
Trimeprazină 220
Trombocitopenie 167-170, 182
Trombocitopenie indusă de heparină 168-
Trombo-embolism 169
Tromboflebită migrantă 182 ^
Trombolitice 180
Tromboza membrelor superioare 179
Tromboza venei cerebrale 179
Tromboza venei hepatice 179
Tromboza venei viscerale 179
Tromboza 169, 170, 176-179, 181-182 localizări neobişnuite 179
Tromboza arterială 169
i'Jv 11, Tromboza de venă adâncă 169, 170, 179, Trompă Eustachio 199
Tub nazogastric 67. 69. 78, 84, 86
Tulburare amnezică 149
Tulburări mentale secundare 147, 149-150
Tulburări motrice induse medicamentos
Tulburări neurologice paraneoplazice 187-
Tumori cerebrale convulsii 198-199 şi depresie 143
Tumori intramedulare 191
 Tuse 115-121 reflex de tuse 117 uf
Tuse umedă vs. uscată 115-118 t
Ulcer aftos 61
Ulcer de decubit 232-238
Ulcer peptic 76, 81
Ulceraţie, limfedem 252
Ulei de arahide, clismă 255
Urgenţe respiratorii 255-257
Urină, modificarea culorii 214
Urostomă 224-225
Urticarie2I8 '
Valproat43, 128 „'*; < „.
Variaţii diurne ' ' delir 150 depresie 141, 144
Venlafaxin 145, 279 w
Vezică cistită hemoragică 177 hematurie 175 inervare 209 irigare 174-
176, spasm 212-213
Vitamine
B12186, 224
C 210, 237
D 158
K 167, 169,183
Xeroză, piele uscată 220-221 limfedem 242-244,283-284
M
HOSPICE „CASA SPERANŢEI” BRAŞOV
Hospice „Casa Speranţei” este o organizaţie de caritate, înfiinţată la
Braşov în
1992. În parteneriat cu fundaţia Hospice Ellenor din Dartford, Kent
(Marea Britanic).
Scopul organizaţiei este ameliorarea calităţii vieţii bolnavilor de cancer în
stadiu avansat şi terminal, prin introducerea şi dezvoltarea de servicii paliative
pentru această categorie de pacienţi şi prin contribuţia la extinderea acestor
servicii şi în alte judeţe ale tării.
Hospice Casa Speranţei Braşov este prima unitate hospice de îngrijire la
domiciliu a bolnavilor de cancer în stadii avansate şi terminale. Serviciile
hospice
(îngrijiri paliative) oferă o îngrijire complexă pentru bolnavii incurabili de
toate vârsteJe, prin tratamentul simptomelor specifice bolii, suport psiho-
emoţional. social şi spiritual, precum şi sprijin pentru familiile bolnavilor.
În anul 1996 serviciul de îngrijii hospice la domiciliu a fost extins prin
înfiinţarea unei echipe de pediatrie destinat copiilor cu boli incurabile având
prognostic limitat (cancer, malformaţii congenitale, distrofii neuromusculare.
etc.) îngrijirea hospice la domiciliu s-a dovedit utilă şi cost-eficientă, reuşind să
asigure în prezent, printr-o echipă relativ mică, asistenţa a peste 25% din
bolnavii oncologici din judeţul Braşov care au nevoie de astfel de îngrijiri în
stadiile terminale.
 Serviciile hospice vin în completarea celor oferite prin sistemul public de
sănătate, asigurând continuitatea în îngrijire în fazele incurabile şi stadiile
terminale ale bolii.
În perioada 1992-2002 peste 2000 de bolnavi adulţi din municipiul
Braşov şi localităţile limitrofe au beneficiat de îngrijiri paliative la domiciliu,
asigurate printr-o echipă interdisciplinară formată din medici, asistenţi
medicali, asistenţi sociali, psiholog şi preot”'.
Pentru a contribui la extinderea serviciilor de îngrijiri paliative şi în alte
zone ale ţării, în anul 1997 a fost înfiinţat, sub egida Fundaţiei Hospice Casa
Speranţei, Centrul de Studii pentru Medicină Paliativă. Centrul organizează
cursuri acreditate de
Ministerul Sănătăţii şi Familiei pentru iniţierea şi perfecţionarea
medicilor, asistenţilor medicali şi a altor categorii de personal implicat în
îngrijirea bolnavilor incurabili.
Centrul a beneficiat de finanţări externe (PHARE, Loteria Naţională
Britanică. OSI, CPSS) care permit transformarea lui dintr-un centru naţional în
centru regional de resurse pentru această zonă a Europei.
Gama serviciilor oferite de Hospice Casa Speranţei a fost completată prin
darea în funcţiune în anul 2002 a primei unităţi hospice destinată internării
bolnavilor incurabili în stadii avansate şi terminale. Unitatea dispune de
asemenea de un centru de zi pentru adulţi şi unul pentru copii cu boli
incurabile în faze relativ stabile de boală, precum şi de un cabinet de consult în
ambulator pentru aceeaşi categorie de bolnavi, de servicii de consiliere şi
protezare mamară şi a bolnavilor stomizaţi.
În prezent toate serviciile oferite bolnavilor incurabili aflaţi în evidcn (a
hospice sunt gratuite. Fondurile necesare funcţionării serviciilor sunt asigurate
în proporţie de peste 80% din finanţări străine l

SFÂRŞIT