III.

CARDIOLOGIE SI NURSING IN CARDIOLOGIE

 Bolile miocardului
- stenoza mitrala;

 Bolile arterelor coronariene

- cardiopatiile ischemice;
- angina pectorala;
- infarctul miocardic.

 HTA
 Hipotensiunea arteriala esentiala
 Socul

Afectiunile valvulare

BOLILE MIOCARDULUI - STENOZA MITRALA

Definitie. Reprezinta modificarea patologica a orificiului mitral, impierdicand

scurgerea sangelui din atriu in ventriculul stg in timpul diastole ducand la scaderea
debitului ventriculului stg.

Etiologie : (fara)

- endocardita reumatismala
- origine congenitala
- boala frecventa la femei

Simptomatologie:

Stadiul I - asimptomatic. Clinic se constata la auscultarea cordului o huruitura

diastolica, datorita trecerii sg in diastola prin orificiul mitral micsorat.

- P. este mic, TA scazut , datorita debitului cardiac redus

- Ex. r-logic - inima de configuratie mitrala (cord ridicat), cu arcul inferior stg micsorat -
semne de marire a inimii drepte.

- ECG - modificarea undei P, largita si uneori bifida

Stadiul II - de hipertensiune pulmonara - dispnee de efort, uneori ortopnee si chiar

EPA, puseuri bronsice cu tuse seaca sau cu expectoratie redusa, hemoptizii mici si
repetate, usoara cianoza a fetei, palpitatii frecvente si precoce, uneori dureri precordiale
si tulburari de ritm (in special fibrilatia atriala - Fia)
Stadiul III - insuficienta hepatica dreapta - edeme periferice, hepatomegalie, ascita. Pot
surveni tromboze intracardiace (in special in atriul stg dilatat) si emboli in arterele
periferice, cerebrale, renale si splenice.

Tratament: (fara)

- profilactic - prevenirea recidivelor reumatismale, a endocarditei lente si a insuficientei

cardiace prin evitarea efortului, dieta hiposodata, tratamentul infectiei streptococice
(profilaxie cu penicilina)

- tulburarile de ritm se trateaza cu Digitala sau Chinidina, emboliile cu anticoagulante,

insuficienta cardiac cu repaus, dieta hiposodata si digitala. Se recomanda si
comisuratomie ( interventie chirurgicala)

!!! LIPSESTE FACTORI FAVORIZANTI SI DETERMINANTI SI INVESTIGATII SI

INTERVENTII DE NURSING

BOLILE ARTERELOR CORONARIENE

CARDIOPATIILE ISCHEMICE

Definitie. Cardiopatia ischemica grupeaza mai multe entitati clinice al caror

substrat fiziologic comun este ischemia miocardica consecutiv reducerii perfuziei
coronariene.

Clasic se descriu:

- forme dureroase (angina pectorala, I.M)

- forme nedureroase ( asimptomatice, cu tulburari de ritm cardiac/ de conducere,
forme de insuficienta cardiaca, moarte subita de cauza cardiaca).

In 95% substratul histologic al formelor dureroase - placa de aterom ce obstrureaza

peste 75% din lumenul unei artere coronare.

Grupe de risc: Barbati intre 30-50 ani, ereditate incarcata pe linie cardiovasculara,
fumatori, diabetici, HTA, dislipidemii; Femei - dupa menopauza.

TABLOU CLINIC

Angina pectorala stabila - forma clasica a angrului de efort, durerea pastreaza

caracterele clinice declansata de efort fizic si intelectual, de expunere la frig , de un
pranz copios. Cedeaza in 1-2 min la repaus sau la admin de nitroglicerina s.l. Pe ECG
apar modificari, unda P fiind negativa.

Angina pectorala instabila sau angocrescendo - forma particulara de angor , cu o

evolutie spre agravare si cu un potential ridicat de producere a unui IMA. Baza
etiopatogenica este reprezentata de „placa de aterom complicata”, cu formarea unui
trombus local si supraadaugarea spasmului coronarian.

Include:

- angina pectorala „denovo” cu debut sub 60 de zile

- angina pectorala de repaus
- angina pectorala agravata prin cresterea frecventei duratei sau intensitatii
crizelor
- angina pectorala postinfarct (in primele 24-48 h)

EXPLORARI PARACLINICE (fara)

Examene de laborator - evidentiaza un eventual DZ, prezenta factorilor de risc -

dislipidemie, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia. Urmarirea in dinamica a
enzimelor ..... face diferenta dintre angarul instabil si infarctul miocardic.

ECG - arata modificari la 70% din bolnavi

Ecocardiografia - pot evidentia modificari de cinetica in timpul sau dupa criza

Angiografia coronariana - valoare diagnostica certa

DIAGNOSTICUL POZITIV SI DIFERENTIAL (fara)

Dg pozitiv se stabileste pe baza anamnezei care precizeaza dureri anginoase

tipice/atipice. Criza anginoasa cu durata de cca 20 minute, trebuie diferentiate de sdr
intermediar sau de IM - cristeriile electrice (ECG) si markerii enzimatici sunt .....

Angarul trebuie diferentiat de durerile de nevroza anxioasa sau depresiva, precis

delimitate cu durata de ore/zile, fara legatura cu efortul si neinfluentate de medicatia
antianginoasa.

Tratament (fara)

Obiectivele tratam. sunt reprezentate de combaterea atacului anginos ac, stabilizarea

afectiunii si prevenirea extinderii placii de aterom. Ca mijloace terapeutice generale,
mentionam:

- renuntarea la fumat;
- evitarea stresului psihic, a efortului fizic intens/ prelungit, evitarea
sedentarismului
- mentinerea greutatii corporale cat mai apropiate de ce ideala, prin regim
alimentar hipocaloric( unde este cazul) si exercitiu fizic moderat.
 - regim alimentar cu evitarea alimentelor bogate in colesterol, a produselor
animale cu acizi grasi saturati, a excesului de alcool. Daca exista afectiuni
asociate, regimul va fi modulat corespunzator - hiposodat la hipertensivi,
hipoglucidic la diabetici (180-200 gr/zi)
- trat. af. asociate: DZ,HTA, hipercolesterolemie, obezitate, hipertiroidism, insuf.
cardiaca, tahi- sau bradiaritmii.

Tratamentul accesului anginos presupune:

- intreruperea procesului declansator - repaus (sezand);

- nitroglicerina sublingual 1-2 tb sau aerosoli - in mod obisnuit, atacul cedeaza
dupa 1-2 min

Pt rarirea acceselor anginoase si scaderea consumului de nitroglicerina se folosesc

derivati nitrati cu actiune retard ( izosorbiddinitrat: Isonit, Cardit, Maycor) in doze de 60-
180 mg/zi

Isosorbit - Mono Maycor, Carvasal in doze de 40-120 mg/zi

Pentaeritril tetranitratul - Pentalong, Nitropector 80-240 mg/zi

Betablocantele se folosesc pt actiunilee de bradicardizante, hipotensoare si de

reducere a consumului specific de O2 a miocardului.

Principalele contraindicatii ale betablocantelor - astmul bronsic, arteriopatiile

periferice, bradicardiile severe, insuficienta cardiaca necompensata terapeutic.
Propranolol, Metoprolol etc

Blocantele canelelor lente de calciu - in special in formele insotite de spasm arterial

(angar de repaus, agravant). Se adm Nifedipin (30-90 mg/zi); Verapamil (80-120 mg/zi)

Antiagregante plachetare - aspirina(325 mg/zi) ; .....

Medicatia hipolipemianta - Lypanthyl, Bezalip, enzima hepatica cheie in

metabolismul colesterolului - simvastatin .

In stenozele coronariene critice se recomanda ..... transluminala percutana, cu

dilatarea cu ajutorul unui balonas a zonei stenozate sau efectuarea unui by-pass aorto-
coronarian cu vena safena sau artera mamara interna.

!!! LIPSESTE FACTORI FAVORIZANTI SI DETERMINANTI SI INVESTIGATII SI

INTERVENTII DE NURSING
ANGINA PECTORALA

Definitie = sdr. clinic care tradeaza o suferinta miocardica determinata de un

dezechilibru dintre necesitatea de O2 a muschiului inimii si aportul coronarian. Durerea
localizata retrosterna, in regiunea precardiaca. (Agină = durere; pectoris = piept)

Etiologie

 Aterosleroza coronara determina micsorarea fluxului coronar prin ingustarea

lumenului arterial;

 Cardiopatii valvulare - stenoza aortica, stenoza, mitrala, insuficienta aortica, cord

pulmonar cr cu HTA.

 Coronarita reumatismala;

Cauze favorizante
-DZ, HTA sistemica, tulb de ritm, bolile ap digestive (litiaza biliara, ulcerul
gastric/duodenal, colecistitele cr, hernia diafragmatica
- adm unor medicamente (extractele tiroidiene, hipotensoare majore, vasodilatatoare
periferice etc.)
-fumatul

Circumstante de aparitie

- efortul fizic;
- factori psihoemotionali (anxietate, emotii, frica);
- frigul, aerul rece, mese copioase
- efortul de defecare (mictiune la pac constipati sau cu adenom de prostata)
- efortul sexual
- consumul de cafea, droguri, fumat, alcool

Simptomatologie

Durere anginoasa localizata retrosternal ( in spatele sternului) care se raspandeste

catre regiunea precordiala. Bolnavul indica sediul durerii cu intreaga palma, cu ambele
palme, cu pumnul strans al mainii dr in plin stern (semnul “pumnului strans”). Durerea
este cu caracter constrictive (ca o “gheara”) sau de arsura, presiune.

Iradiaza - in umarul stg si de-a lungul membrului superior stg pe marginea cubitala,
pana in palma sau ultimele 2 degete (uneori durerea iradiazanumai pana in umar/ cot).
Poate iradia pana in mandibular, maxilar iar in jos pana la ombilic (nu coboara niciodata
mai jos). Durata este pana la maxim 15 min, dispare dupa efort, dupa adm. s.l. de
nitroglicerina sau puff-uri. Dupa 30 de minute daca durerea nu dispare putem suspecta
I.M. Durerea anginoasa dureaza practice cat tine efortul, intre aceste perioade pacientul
nu acuza nici un simptom.

CONDUITA DE URGENTA

 Repaus - intreruperea oricarui efort fizic, inlaturarea oricarui stres psihic.

 Adm. de nitroglicerina s.l sau spray bucal sau nitrit de amil 2-5 pic. pe batista -
inhalat. Actioneaza in aproximativ 10 sec.

 Primul acces de angina pectoral poate fi considerat infarct- bolnavul trebuie

internat de urgenta sau cresterea in frecventa a crizelor de angina cu raspuns
terapeutic diminuat la adm nitroglicerina necesita internarea (angar instabila).

Examinari pt dg diferential

- ECG - in angar traseul electric nu prezinta modificari;

- transaminaze, glicemie, leucocite, VSH, radioscopie cardio-pulmonara.

!!! LIPSESTE FACTORI FAVORIZANTI SI DETERMINANTI SI INVESTIGATII SI

INTERVENTII DE NURSING

INFARCTUL MIOCARDIC

Definitie = sdr. clinico-biologic si electric provocat de necroza ischemica a unei

portiuni de miocard, determinata de obstruarea brusca a unei artere coronare.

Etiopatogenie

Substrartul anatomic - atero-scleroza coronara in 95% din cazuri (este vorba de o

placa de aterom complicata cu hemoragie sau tromboza, cu suprimarea completa a
fluxului sanguin). Moartea celulelor sanguine incepe dupa 20 de minute de privare de
oxigen. Moartea unui grup de celule miocardice cu scoaterea din functiune a unei
portiuni de perete, asociata tulb de depolarizare determina necoordonarea contractiei
miocardice si diminuarea volumului bataie cu scaderea debitului cardiac efectiv.

Manifestari clinice

 Durerea anginoasa cu debut brusc, frecvent in repaus ( trezind uneori

pacientul din somn), de intensitate foarte mare, putin sau deloc influentata de
nitroglicerina (nu cedeaza la administrarea acesteia)
 Greata si varsaturi (probabil in legatura cu intensitatea durerii)
 Senzatie de slabiciune ( legata de scaderea fluxului sanguin in muschii
scheletici)
 Tegumente palide, reci, acoperite cu transpiratii abundente
  Tahicardie reflexa (prin hiperstimulare simpatica)
 Scaderea debitului urinar
 Anxietate intensa ( durerea este atrace - senzatie de moarte iminenta)
 Febra moderata, apare la 48-72 ore, dureaza 7-10 zile, uneori mai putin

Modificari paraclinice (fara)

 Modificarile ECG - tipice, reprezentand unul din criteriile diagnostice pt I.M. sunt
inregistrate ischemia - cu unde T negative, simetrice, leziunea cu
supradenivelarea segmentului ST in faza acuta ingloband si unda T si necroza
reprezentata de unda Q patologica in infarctele miocardice transmurale.
 Examenele de laborator indica sdr biologic inflamator ( creste VSH, fibrinogen, nr
de leucocite)
 La 1h de la debut creste nivelul mioglobinei, atinge maximul la 4-6 h.
 TGO incepe sa creasca la 10-12h cu un maxim la 48-72h, dupa care scade
rapid.
 Creatin-fosfokinaza, in special izoenzima MB (CK-MB), incepe sa creasca in
primele 4-6h cu un maxim la 12h.
 Lactat dehidrogenaza (in special izoenzimele 1 si 2 ), cresc lent atingand un
maxim la 7-10 zile
 Ecocardiografia

Dg pozitiv se stabileste pe baza existentei a doua din cele 3 criterii mentionate: clinic,
electric, enzimatic

 clinic: exemplu: durere anginoasa care nu cedeaza la administrarea: clinica de

nitrati, cu iradiere in umarul stg, mandibula stg., anxietate etc.
 electric: modificari specific pe ECG
 enzimatic: Un CK- MB mai mare de 2

Dg diferential:

- cu angina instabila (dozarile enzimatice sunt normale)

- afectiuni pulmonare: pleurezii, infarcte pulmonare, pericardite
- afectiuni musculo-scheletice ale peretelui thoracic

COMPLICATII

Precoce: - tulb de ritm si de conducere, insuficienta ventriculara stg., socul

cardiogen, sincopa, etc.

Tardive: thromboembolism pulmonar, anevrism de perete ventricular,

reinfarctizarea, insuficienta cardiaca globala, stopul cardiac.
Tratament (fara)

Terapia IMA vizeaza 3 elemente:

- combaterea complicatiilor cu risc vital imediat;

- dezobstruarea arterei coronare raspunzatoare de necroza miocardica
- tratament pathogenic pentru a preveni si trata complicatiile tardive/ precoce.
 Repaus la pat - reduce efortul inimii si contribuie la limitarea ariei de necroza
miocardica. Primele miscari active se fac la 48-72 h, miscare in perimetrul patului
in primele 7 zile, apoi in camera si in jurul acesteia.
 Administrarea de O2 (pe ochelari, masca), cu un debit de 4-6 l /min
 Administrarea de antiagregante - aspirina 200-300mg
 Combaterea durerii - de la aalgocalmin pana la opiacee (Mialgin)
 Combaterea anxietatii

Tratamentul de baza consta in medicatie trombolitica care de regula se

administreaza in primele 6h de la debutul clinic. Administrarea de medicatie trombolitica
este urmata de tratamentul anticoagulant oral.

Pentru canalizarea arterei obstruate se poate folosi in urgenta coronarografia,

angioplastia transluminala percutanata ca prim tratament

Nitroglicerina sau nitratii sunt folositi drept coronarodilatatoaresi pt reducerea pre si

post-sarcina prin efectul pe care il au asupra circulatiei sistemice

Blocantele betaadrenergice ( metoprolol) sunt folosite pt reducerea consumul de

O2.

In mod obligatoriu, boala de I.M va fi explorat prin coronarogafie in vederea stabilirii

unei eventuale indicatii de by-pass aortocoronarian sau ……. transluminda percutana
cu instalarea unui stent.

Masuri generale:

- Regim alimentar hipolipidic, fractionat in 5-6 mese/zi.

- Mentinerea greutatii corporale optime
- Combaterea constipatiei
- Suprimarea fumatului, evitarea stresului
- In paralele se va aplica un program intensive de recuperare a capacitatii de efort.

!!! LIPSESTE FACTORI FAVORIZANTI SI DETERMINANTI SI INVESTIGATII SI

INTERVENTII DE NURSING
HIPERTENSIUNEA ARTERIALA ( HTA)

HTA - valori sistolo-diastolice mai mari de 140/90 mmHg, in repaus, la mai multe
masuratori successive.

HTA esentiala (primara sau idiopatica) - 85-90% din totalul bolnavilor;

HTA secundara - 10-15% dintre bolnavi, valori tensionale crescute reprezinta o

manifestare in cadrul unor afectiuni organice bine definite.

Factori de risc

- Ereditatea - predispozitia genetica la cca 60%

- Sexul feminine - dupa varsta de 50 de ani
- Varsta - cu cresterea TA sistolice dupa 60 de ani
- Aportul crescut de sare - peste 10g/24 ore
- Obezitatea - in special la copii si adolescent
- Alcoolul - in special bere si vin
- Fumatul, sedentarismul, factori psihosociali (mai ales stresul)
- Boli associate: DZ, aterocleroza, hiperlipoproteinemiile, hiperuricemia

In HTA esentiala se intalnesc 3 tipuri de leziuni anatomice:

1. Ateroscleroza - localizata in arterele mijlocii - inclusiv cerebrale si coronariene supuse

unui regim presional ridicat

2. Arteriosleroza - afecteaza arterele distale

3. Arteriosleroza maligna - proces de necroza fibrinoida

Tablou clinic

De cele mai multe ori pacientul este asimptomatic, boala fiind descoperita intamplator.
Semne clinice care evidentiaza HTA:

- cefalee occipitala pulsatila matinala;

- astenie ..... ,insomnii ,palpitatii;

- uneori genereaza vertij persistent insotit de greata si varsatura (semn de HIC si

encefalopatie hipertensiva), tulb de vedere ( .... „muste zburatoare” - ....), tulb de auz
(acufene, tinitus hipertensiv).

Explorari paraclinice (fara)

 Evaluarea functiei renale prin dozarea ureei, creatininei, ionogramei serice

  Evaluarea factorilor de risc si a efectelor secundare ale unor medicamente -
dozarea glicemiei, colesterolului, trigliceridelor, acidului uric
 Examenul fundului de ochi, ofera informati asupra severitatii HTA, in special
asupra rasunetului ei pe circulatia cerebrala.
 Radiografia toracica - cord cimensiuni crescute ( in semnele de insuficienta
cardiaca)
 ECG - poate fi normala
 Ecocardiografia - apreciaza performatia sistolica si diastolica a cordului stg

La bolnavii tineri sau la cei cu HTA secundara se recomanda explorari suplimentare:

ecografia renala, urografia intravenoasa (UIV), dozarea catecolaminelor si hormone
in sange si urina.

STADIALIZARE

Stadiul I: HTA necomplicata, fara afectarea organelor tinta;

Stadiul II: HTA insotita de hipertrofie ventriculara stg;

Stadiul III: HTA insotita de complicatii nervoase, renale sau arteriale

Stadiul IV: HTA rapid progresiva cu evolutie accelerate (HTA “maligna”)

In 1992, Societatea Americana de Cardiologie a abandonat clasificarea OMS si a

impus o clasificare proprie:

 Valori normale: sub 130/80 mmHg

 Valori normale inalte: 130/80 - 139/89 mmHg
 HTA usoara: 140/90 - 159/99 mmHg
 HTA moderata: 160/100 - 170/109 mmHg
 HTA severa 180/110 - 209/119 mmHg
 HTA f severa peste 210/120 mmHg

Tratament (fara)

Obiectivele tratamentului antihipertensiv sunt urmatoarele:

- mentinerea cat mai aproape de normal a valorilor TA;

- reducerea complicatiilor renale, cardiovasculare si cerebrale
- reducerea mortalitatii - in special prin afectiunile c.v

Cu exceptia cazurilor cu forma medie/severa in momentul descoperirii - trat

farmacologic se institute imediat pt celelalte forme urmeaza o perioada de
observatie care poate dura de la 4 sapt la 1 an, urmarindu-se scaderea TA diastolica
sub 90 mmHg. Daca nu obtinem un rezultat dorit, se institute tratam medicamentos.
Tratam. nefarmacologic:

- reducerea greutatii corporale cu indepartarea excesului adipos de la nivelul

trunchiului;
- regim alimentar cu reducerea grasimilor animale a dulciurilor concentrate,
fainoase si a consumului de alcool sub 30gr/zi;
- reducerea sari din alimentatie sub 6 gr/zi. Reducerile, mai severe duc la
hemoconcentratie si hipercolesterolemie.
- oprirea fumatului;
- relaxarea nervoasa si combaterea stresului psihic;
- efort fizic 30-60 min/zi, 3 zile/sapt, favorizeaza o serie de schimbari benefice
in metablismul lucido-lipidic.

Trat. medicamentos este modulat in functie de: varsta, sex, de prezenta unor
afectiuni concomitente:

- Diuretice : furosemid, spironolactona etc

- Blocante beta-adrenergice (propranolol, metoprolol etc.)
- Blocante alfa-adrenergice periferice (prazosin, fentolamina)
- Inhibitori alfaadrenergici centrali (alfametildopa, clonidine)
- Vasodilatatoare directe (dihidralazina, minoxidil)
- Blocantele canalelor de calciu (nifedipin, verapamil, amlodipin)
- Inhibitorii enzimei de conversie (captopril, enalapril, lizinopril)
- Inhibitorii receptorilor de angiotensina II ( Iosartan)

HTA secundara - apare in cadrul altor boli, fie prin cresterea rezistentei vasculare
periferice, fie prin cresterea volumului lichidului circulant ori prin mecanism mixt.

1. HTA sec. volum + …. :

- Boli renale parenchimatoase - glomerulonefrite, nefrite interstitiale

microbiene/toxice, …. obstructive. Dg: explorari … ale ap. renal

- HTA renovasculara - ateroscleroza stenozanta a arterei renale, emboli sau disectii

ale arterelor renale . Trat.: dilatatia transluminala a arterei renale sau by-pass aorto-
renal

- HTA prin abuz de contraceptive - la femeile fumatoare de peste 35 ani. Se

intrerupe fumatul si anticonceptionale ce nu contin estrogen.

2. HTA secundar presor

- Feocromocitomul - formatiune tumorala suprarenaliana sau ectopica - trat.

chirurgical
 - Coartactia de aorta - apare la pac tineri, TA la membrele inferioare diminuata fata
de cele superioare. Tratament chirurgical.

- Hiperparatiroidismul - dozarea calcemiei si …. - trat. de la medical endocrinolog.

3. HTA sec volum

- Hiperaldosteroidismul primar - produce HTA prin exces de mineralocorticoizi . Trat

chirurgical

- Boala Cushing - produce HTA prin exces de glucocorticoizi. Dg de endocrinolog.

Trat chirurgicalsau droguri care inchiba secretia de cortizon.

- Acromegalia, Hipertiroidia, HTA sistolica din insuficienta aortica, HTA sistolica din
blocul artrio ventricular.

HIPOTENSIUNEA ARTERIALA

hTA - sdr clinic care inseamna scaderea TA sub 100 mmHg. Poate fi: acuta (socul) sau
cronica - idiopatica/ secundara.

SOCUL - sdr. clinic-biologic ce se manifesta prin hTA, scaderea perfuziei tisulare

urmata de hipoxie, anoxie, acidoza. Scaderea TA max. pana in jurul cifrei zero -
COLAPS sau insuficienta circulatory periferica.

Socul cardiogen apare in IMA, in tulb importante de ritm, in tamponada cardiaca

(compresiunea inimii prin pericardita, hemopericard comprima extrinseci ale inimii
din pleurezii, fracturi ale coloanei dorsale. Este un soc specific datorat tulb cardiac
care au drept consecinta aport sufficient de sange la tesuturi in general si la
organelle vitale in special (creier, rinichi, inima, ficat)

Elementele caracteristice ale socului cardiogen sunt:

- scaderea TA sistolice sub 85 mmHg;

- tahicardie cu puls depresibil si aritmic;

- reducerea perfuziei sanguine cu scaderea debitului urinar sun 20 ml/h

- tulb de constienta, transpiratii reci, tegumente umede si cianotice.

Tratament

In acidoza - sol. Ringer, bicarbonat de Na, fortarea diurezei cu sol hipertona de

glucoza si manitol, Furosemid.
Dopamina - vasodilatator care creste debitul cardiac, fluxul plasmatic renal,
favorizeaza diureza

Ingrijiri generale ale bolilor cu soc cardiogen

- se va tine cont de glicemia bolnavului cand …. > de glucoza care se va tampon cu

insulina;

- sondajul vezical - monitorizarea debitului urinar;

- se va monitoriza functia cordului - ECG; Oxigen - …

Terapia antisoc se va tine pana cand TA creste, pulsul se regularizeaza, culoarea

tegum si mucoaselor se normalizeaza, tegumentele devin calde, diureza creste la
peste 40 ml/h, bolnavul este constient, cooperant, echilibru acido-bazic si celelalte
valori perturbate revin la normal.