Obat yang meningkatkan Terapi Hormon Penggunaan Bedak tabur pada Factor hormonal

kesuburan Pengganti pada organ genitalia

Obat Fertilitas, klomi
fersitrat, obat gonadotropin
ex : FSH, FSH+LH
Menopause
Pemakaian Estrogen bahan karsinogenik dan mengandung Penggunaan hormone
selama 10 Tahun masa asbes + promoter lemak eksogen pada terapi
menopause menopause
terpapar terus menerus

A Menginduksi Ovulasi Meningkatkan resiko kanker dikonversikan secara metabolik Nenginduksi

ovarium relatif (2,2) menjadi defisit elektron terjadinya apoptasis
incressant hipotesis Fase inisiasi sel epitel ovarium
menyerang asam nukleat
ovulation gonadotropin
ikatan karsinogen - DNA
A
meningkatkan resiko Lesi di materi Genetik
kanker ovarium
promotor ditambahkan pada sel
terinisiasi dalam kultur jaringan
Fase promosi
sel berploriferasi

sel neoplasma dalam stadium

metaplasia berkembang menjadi
stadium displasia sebelum
menjadi neoplasma
Fase progresi
sel kurang responsif terhadap
sistem imunitas tubuh

Gambaran klinis dan histologis

menunjukan keganasan
 Faktor Genetik Riwayat keluarga
Usia
kanker colon

Ca Ovarium bersifat sporadic (5-10% bersifat herediter)

Data : angka risiko memiliki satu saudara pengidap kanker Kejadian kanker ovarium
ovarium  risiko ca ovarium meningkat menjadi 5%. Timbulnya heredity meningkat pada usia pertengahan
Angka risiko memiliki dua saudara pengidap kanker ovarium  non polyposis 70 tahun
risiko ca ovarium meningkat mrnjadi 7 % colorectal cancer
(HNPCC)

Oleh mutasi gen BRCA1 dan Premotor

Resiko 10-12% (+) Konsumsi kerusakan
BRCA2.
menderita kanker tinggi lemak sel epitel
ovarium ovarium
Gen BRCA 1 Gen BRCA2
Protein gen supresor tumor yang berinteraksi dengan
recombinan DNA perbaikan protein untuk menjaga keutuhan Resiko menyebabkan
struktur kromosom perubahan genetik secara
acak dalam epitel
permukaan ovarium
Mutasiketidakseimbangan genetik
Berada pada Berada pada
Penuaan
kromosom 17921 kromosom 13912

Sel berisiko mengalami

perkembangan malignansi
Resiko kanker payudara Resiko kanker
45-85% dan kanker payudara 30-50% dan
ovarium 20-45% kanker ovarium 10-20
%
 Factor reproduksi Kerusakan sel Hipotesis
Paritas epitel ovarium incessant

 Nulipara : belum pernah melahirkan (Fathalla.1972)

Menarche awal dan Pada saat ovulasi,
 Primipala : wanita telah melahirkan 1
menopause terlambat terjadi kerusakan pada A
orang anak sel-sel epitel ovarium
 Mutipara : wanita pernah melahirkan bayi
viable (hidup) beberapa kali Resiko kanker
ovarium
 Grandemultipara : wanita melahirkan meningkat
Penyembuhan luka
yang sempurna
seorang anak atau lebih & mengalami
memerlukan waktu
penyulit saat kehamilan & persalinan
 hasil penelitian : wanita dengan paritas
tinggi  resiko kanker ovarium lebih Proses
rendah dibandingkan nulipara yaitu : penyembuhan
terganggu dan tidak
resiko relative 0.7
teratur

Terkait dengan periode jangka lama

ovulasi berulang Proses
fransformasi
sel-sel tumor

A
 Seluruh factor resiko (multi causal / multifactor)

Inklusi epitel permukaan pada stroma ovarium

Berkembang menjadi kista

3 Jalur tumorigenic :

Jalur 1 Jalur 2 Jalur 3

Akumulasi perubahan genetic yang Keturunan Berasal dari sel-sel denovo

menyebabkan kista ovarium jinak permukaan ovarium epitel

Wanita dengan mutasi BRCA

Berubah menjadi low malignant
potensial tumor
Kanker ovarium invasif
Mutasi pada gen suppressor PS3
Fase ini mutasi P53 spontan timbul
selama sintesis DNA dan ploriferasi
Hanya perlu pemicu pada copy allelx normal
untuk menyingkirkan suppressor gen
E penghambatan apoptosis sel kanker
D
Cell eycle checkpoint (fungsi dan peningkatan ploriferasi sel
protein PS3 intak ? )

E
D Ya Tidak

Terjadi akselerasi transformasi

Tidak ada Checkpoint Senome eror malignansi pada permukaan E
perkembangan tumor teraktivitas epifelium ovarium
 E

Menekan organ sekitar klasifikasi

berdasarkan histologi

Serous Endometrioid Mucinous Clear sell Malignant mixed

adenokarsinoma adenokarsinoma adenokarsinoma adenokarsinoma mullerian tumor

Histologi serosa, sel Sering terdapat Mensekresi musin Dapat berkembang Memiliki unsur
menyerupai epitel tuba psammona bodies, menjadi sporadis ganas epitel dan
falopi pada diferensiasi bentuk padat merenkim
baik atau sel anaplastic
dengan nucleus atipik
pada diferensiasi buruk

Organ sekitar melepas mediator kimiawi Adanya massa tumor yang Kerusakan jaringan dan penekanan
dan merangsang saraf nosiseptor menekan organ sekitar saraf serta gangguan metabolism
sel karena sel kanker
Menghantarkan implus nosiseptif menuju Dapat menyebabkan
kornu poaterior medulla spinalis torsi/putaran
ligamentum PK Perangsangan
Impuls melampaui ambang, dipersepsikan infundibulum pelvikum Keganasan chemoreseptor trigger zony
di pusat somatosenosis terhadap peritoneum
parietal

Nyeri akut Mual

F G H
 F G

Masa menekan Masa menekan Tumor tidak mengganggu Massa tumor Bila didekat tumor ada
kebagian posterior kebagian anterior aktivitas hormonal, akan bersifat fragil atau mikroorganisme
infesior tetapi sel tumor dapat rapuh pathogen, misalnya
mengeluarkan hormon penyebab appendicitis ,
Massa tumor divertikalitis, dan
menekan rectum Masa tumor Mobilisasi yang salpinaitis akut
menekan vesika Merangsang pertumbuhan salah
urinaria dan vesika seks sekunder dan
urinaria pertumbuhan rambut
Gangguan Dapat menyebar
(hirsutisme)
pengeluaran feses Resiko melalui pembuluh darah
yang sudah perdarahan atau langsung masuk ke
Obstruksi aliran
terbentuk ovarium
urin di uretra Gangguan citra tubuh

Konstipasi Resiko infeksi pada

Gangguan
tumor terutama yang
eliminasi urin
mengalami perdarahan

Resiko infeksi
 H

Terapi (tergantung stadium) I

Stdium IC, II, III, IV Inadekuat staging

Kemoterapi 6 siklus Sitoreduksi 2

Carboplatin (Interval Debulking
cisplatin Merangsang CTZ
Menghilangkan semua massa
Platinum analog primer dan jika memungkinkan
Membunuh sel pada semua
Mual generasi kedua yang seluruh metastasis
siklus pertumbuhan,
memiliki toksisitas
menghambat biosintesis DNA,
lebih rendah
berikatan dengan DNA Terjadi perlukaan
dibandingkan cisplatin
membentuk ikatan siilang (yang sengaja sebagai
hasil pembedahan)
Merusak sel Bersifat Efek myelosupresi
bukan kanker nefrotoksik lebih besar daripada Merangsang mediator kimiawi
cisplatin (bradikinin, prostaglandin
Risiko
Ketidakefektifan
Perfusi Jaringan Nyeri Akut

J K
 I J K

Terjadi perlukaan
Follow up CA 125 Follow up Radiologi Kerusakan Kerusakan
akibat pembedahan
: untuk melihat (CT Scan) sel rambut sel kulit
respon kemoterapi : untuk melihat lesi
dan massa
Kerusakan kulit
Efek: Perubahan
sebagai pertahanan
kerontokan warna kulit
primer
rambut atau
hipopigmentasi

Resiko masuknya
Pasien kurang Pasien membutuhkan benda asing
paparan informasi dukungan keluarga
dan social untuk taat
terhadap medikasi Gangguan Citra
Defisiensi dan jadwal follow up Risiko Infeksi
Tubuh
Pengetahuan

Kesiapan
Meningkatkan
Manajemen
Kesehatan Diri