BAB 1

PENDAHULUAN

Kesehatan tulang terkait erat dengan komposisi dan tulang. Siklus remodeling
tulang berperan penting, terutama pada gangguan tulang yang terkait dengan
metabolisme dan mineralisasi. Perubahan pada siklus remodeling tulang
menyebabkan tulang menjadi rapuh, meningkatkan kejadian fraktur, dan
menurunkan kualitas hidup.

Penyebab utama osteomalasia adalah kekurangan kalsium dan vitamin D terutama

di masa kecil dan remaja saat di mana terjadi pembentukan massa tulang yang
maksimal. Konsumsi kalsium yang rendah atau menurunnya kemampuan tubuh
untuk menyerap kalsium yang umumnya terjadi pada dewasa, dapat menyebabkan
osteomalasia ,selain itu ganguan pada sindroma malabsorbsi usus, penyakit hati,
dan gagal ginjal kronis dapat juga menyebab terjadinya osteomalasia.1,2

Osteomalasia merupakan penyakit pada orang dewasa yang ditandai oleh

gagalnya deposit kalsium ke dalam tulang yang baru tumbuh. Istilah lain dari
ostemalasia adalah “soft bone” atau tulang lunak. Penyakit ini mirip dengan
rakitis, hanya saja pada penyakit ini tidak ditemukan kelainan pada lempeng
epifisis, karena pada orang dewasa sudah tidak lagi dijumpai lempeng epifisis.2

Osteomalasia lebih sering terjadi pada negara dengan sedikit paparan sinar
matahari, suplemen makanan yang minim, malnutrisi atau pada orang yang sering
mengenakan pakaian yang menutupi seluruh tubuhnya. Terjadinya osteomalasia
merupakan rangkaian awal terjadinya osteoporosis dan penyakit degenerasi lain
yang saat ini angka kejadiannya meningkat tajam. Maka dari itu penting untuk
mengetahui diagnosa dan penatalaksanaan pada osteomalasia.3
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM SKELETAL

Tulang dewasa terdiri dari 30 % bahan organik dan 70 % endapan garam. Bahan
organik disebut matriks, dan terdiri dari 90 % serat kolagen dan kurang dari 10 %
proteoglikan. Deposit garam terutama adalah kalsium, fosfat, dengan sedikit
natrium, kalium karbonat, dan ion magnesium. Garam-garam menutupi matriks
dan berikatan dengan serat kolagen melalui proteoglikan. Adanya bahan organik
menyebabkan tulang memiliki kekuatan tensil (resistensi terhadap tarikan yang
meregangkan). Sedangkan garam-garam menyebabkan tulang memiliki kekuatan
kompresi (kemampuan menahan tegangan). 4

Secara anatomi, terdapat 206 tulang dalam tubuh manusia yang terbagi dalam
kategori tulang panjang, tulang pendek, tulang pipih, dan tulang tak teratur.
Bentuk dan kontriksi tulang tertentu ditentukan oleh fungsi dan gaya yang bekerja
pada tulang tersebut.

Tulang tersusun oleh jaringan tulang kanselus atau kortikal. Tulang terdiri atas
batang tulang (diafisis) yang terdiri dari kortikal. Ujung tulang panjang yang
disebut epifisis dan terutama tersusun oleh tulang kanselus. Plat epifisis
memisahkan epifisis dari diafisis dan merupakan pusat pertumbuhan longitudinal
pada anak-anak. Ujung tulang panjang ditutup oleh kartilago artikular pada sendi-
sendinya. Tulang panjang disusun untuk menyangga berat badan dan gerakan.
Tulang pendek terdiri dari tulang kanselus ditutupi selapis tulang kompak. Tulang
pipih merupakan tempat penting untuk hematopoesis, dan sering memberikan
perlindungan bagi organ vital. Tulang pipih tersusun dari tulang kanselus di antara
2 tulang kompak. Tulang tak tetratur mempunyai bentuk yang unik, sesuai dengan
fungsinya. Secara umum struktur tulang tak teratur sama dengan tulang pipih.

Tulang tersusun atas sel, matriks tulang, protein dan deposit mineral. Sel-sel nya
terdiri atas 3 jenis dasar yaitu osteoblas, osteosit, dan osteosklas.
Osteoblas berfungsi dalam pembentukan tulang dengan mensekresikan matriks
tulang. Matriks tulang tersusun atas 98% kolagen dan 2% substansi dasar, serta
proteoglikan. Matriks merupakan kerangka dimana garam-garam mineral
anorganik ditimbun.

Osteosit adalah sel dewasa yang terlibat dalam pemeliharaan fungsi tulang dan
terletak dalam osteon. Osteoklas adalah sel multinuklear yang berperan dalam
penghancuran, reasorbsi, dan remodeling tulang. Osteon merupakan unit
fungsional mikroskopis tulang dewasa. Di tengah osteon terdapat kapiler yang
dikelilingi oleh lamella. Di dalam lamella terdapat osteosit yang memperoleh
nutrisi melaui proses yang berlanjut ke dalam kanalikuli yang halus.

Tulang sebagai salah satu dari sistem muskuloskeletal merupakan jaringan yang
dinamis yang mempunyai fungsi ganda yaitu fungsi mekanis dan fungsi
metabolik.

Fungsi mekanis tulang sebagai penyusun kerangka manusia, memberi bentuk

tubuh manusia, sebagai tempat melekatnya otot, dan melindungi organ vital serta
memungkinkan tubuh bisa bergerak dengan baik.

Fungsi metabolik tulang merupakan suatu organ dinamis yang berubah setiap saat
sehingga dapat berfungsi sebagai cadangan kalsium, magnesium, fosfor,
ataumineral yang lain, yang penting dalam keseimbangan homeostatis.

Faktor yang berpengaruh terhadap keseimbangan pembentukan dan

reabsorpsi tulang adalah : 1,4

a. Vitamin D

Berfungsi meningkatkan jumlah kalsium dalam darah dengan

meningkatkan penyerapan kalsium dari saluran pencernaan.
Kekurangan vitamin D dapat menyebabkan deficit mineralisas,
deformitas dan patah tulang.

b. Horman parathyroid dan kalsitonin

 Merupakan hormon utama pengatur homeostasis kalsium. Hormon
parathyroid mengatur konsentrasi kalsium dalam darah, sebagian
dengan cara merangsang perpindahankalsium dari tulang. Sebagian
respon kadar kalsium darah yang rendah, peningkatan hormone
parathyroid akan mempercepat mobilisasi kalsium, demineralisasi
tulang, dan pembentukan kista tulang. Kalsitonin dari kelenjar
tiroid meningkatkan penimbunan kalsium dalam tulang.

c. Peredaran darah
Pasokan darah juga mempengaruhi pembentukan tulang. Dengan
menurunnya pasokan darah / hyperemia (kongesti) akan tejadi
penurunan osteogenesis dan tulang mengalami osteoporosis
(berkurang kepadatannya). Nekrosis tulang akan terjadi bila tulang
kehilangan aliran darah.

II. DEFINISI
Osteomalasia adalah penyakit metabolisme tulang yang dikarakteristikkan oleh
kurangnya mineral dari tulang (menyerupai penyakit yang menyerang anak-anak
yang disebut rickets) pada orang dewasa. Osteomalasia berlangsung kronis dan
terjadi deformitas skeletal. Secara klinis tidak seberat pada anak karena pada
dewasa masa pertumbuhan tulang telah berhenti. 2,5,6
Osteomalasia adalah penyakit pada orang dewasa yang ditandai oleh gagalnya
pendepositan kalsium ke dalam tulang yang baru tumbuh. Istilah lain dari
osteomalasia adalah ”soft bone” atau tulang lunak. Penyakit ini mirip dengan
rickets, hanya saja pada penyakit ini tidak ditemukan kelainan pada lempeng
epifisis (tempat pertumbuhan tulang pada anak) karena pada orang dewasa sudah
tidak lagi dijumpai lempeng epifisis.6

III. ETIOLOGI

Berbagai faktor dapat menyebabkan terjadinya osteomalacia. Penyebabnya

ditandai dengan keadaan kekurangan vitamin D (calcitrol), dimana terjadi
peningkatan absorbsi kalsium dari sistem pencernaan dan penyediaan mineral dari
tulang. penyediaan kalsium dan fosfat dalam cairan eksta seluler lambat. Tanpa
adekuatnya vitamin D, kalsium dan fosfat tidak akan terjadi di tempat
pembentukan kalsium dalam tulang.7

Berikut ini adalah beberapa faktor yang dapat menyebabkan terjadinya

osteomalasia, dapat pada anak maupun dewasa :

1. Kekurangan kalsium dan vitamin D. Orang yang kekurangan kalsium

akan mengalami gangguan pada proses mineralisasi. Demikian juga
apabila ia kekurangan vitamin D. Di dalam tubuh vitamin D berfungsi
membantu penyerapan kalsium di dalam tubuh. Jika kedua unsur ini
tidak terpenuhi makan tulang-tulang anak menjadi lunak dan mudah
patah. Proses mineralisasi adalah proses terakhir pembentukan tulang.
Jika kebutuhan kalsium seseorang tercukupi maka otomatis proses
mineralisasi dalam tubuhnya akan berlangsung dengan baik. Hal ini
penting diperhatikan pada seorang anak.
2. Penderita gangguan hati seperti sirosis. Hal ini karena organ hatinya
tak mampu memroses vitamin D sehingga fase mineralisasi tidak
terjadi.
3. Adanya gangguan fungsi ginjal sehingga proses ekskresi/pembuangan
kalsium akan meningkat. Dengan begitu proses mineralisasi akan
terhambat.
4. Defisiensi estrogen pada wanita. Setelah menopause pada wanita,
terjadi defisiensi estrogen. Dengan demikian resorbsi pada tulang
meningkat. Selain itu faktor lain yang juga berperan adalah kurangnya
interleukin-1, interleukin-6, dan tumor necrosis factor.

5. Gangguan androgen pada pria. Androgen berperan penting untuk

menjaga massa tulang pada pria.

6. Gangguan malabsorbsi
Penyebab utama osteomalasia yang terjadi setelah masa anak-anak
ialah :
 a. Menurunnya penyerapan vitamin D akibat penyakit bilier, penyakit
mukosa usus halus proksimal dan penyakit ileum.
b. Peningkatan katabolisme vitamin D akibat obat yang me-
nyebabkan peningkatan kerja enzim-enzim oksidase hati.
c. Gangguan tubulus renalis yang disertai terbuangnya fosfat
(acquired), renal tubular acidosis yang disertai disproteinemia
kronik.

Penting untuk diketahui, seperti yang telah dituliskan di atas, terdapat

berbagai faktor yang menyebabkan osteomalacia. Faktor kurangnya kalsium
dan vitamin D, serta gangguan fungsi hati dan ginjal, sering dialami pada
anak kecil. Gangguan malabsorpsi lebih sering terjadi pada dewasa muda
hingga dewasa.

IV. PATOFISIOLOGI

Osteomalasia merupakan kondisi yang terjadi terutama karena gangguan

mineralisasi pada tulang. Sebelum maturitas tulang terjadi, gangguan mineralisasi
terjadi, seperti pada penyakit rickets. Osteomalasia paling sering terjadi karena
defisiensi vitamin D, dan hipofosfatemia.

Vitamin D merupakan pro-hormon yang sangat penting untuk kesehatan tulang.

Defisiensi vitamin D sering terjadi dan kejadian yang penting pada osteomalasia,
juga meningkatkan risiko jatuh dan kejadian fraktur pada penderita. 8

Vitamin D terutama didapatkan dari paparan radiasi UVB sinar matahari ke kulit.
Terdapat beberapa makanan yang dapat menjadi sumber nutrisi alami vitamin D.
Sebaiknya, asupan nutrisi yang mengandung vitamin D dikonsumsi 10-15% dari
kebutuhan sehari-hari
 Gambar 1. Metabolisme vitamin D di dalam tubuh manusia8

Vitamin D adalah 25-hydroxylated untuk calcidiol (25(OH)D) pada livel, dapat

diserap lemak dan bertindak sebagai transportasi utama dan bentuk pinyampanan.
Proses terus berlanjut, walaupun trdapat gangguan hati. Calcidiol disimpan di
hepatosit dan adiposit, kemudian dipindahkan melalui sirkulasi untuk mengikat
protein vitamin D. Sirkulasi calcidiol kemudian dihidroksilasi di ginjal untuk
berperan aktif dalam metabolisme calcitriol (1,25-(OH)2D). Sintesis calcitriol
berkurang seiring dengan usia dan ditandai dengan gangguan ginjal. Hal tersebut
dapat menjadikan absorpsi kalsium berkurang dan hiperparatiroidisme sekunder.
8,9
Gambar 2. Patofisiologi osteomalasia dan risiko yang dihadapi penderita
osteomalasia10

Aksi utama calcitriol untuk meningkatkan absorpsi kalsium dan fosfat di sistem
pencernaan dan memfasilitasi mineralisasi tulang. Rendahnya vitamin D membuat
absorpsi fraksi kalsium berkurang di sisem pencernaan. Turunnya serum kalsium
dapat dideteksi dari reseptor yang sensitif terhadap kalsium, yaitu kelenjar
paratiroid, dengan meningkatnya hormon paratiroid (PTH). PT menimpan serum
kalsium melalui peningkatan resorpsi tulang, meningkatnya retensi kalsium di
ginjal, dan dengan meningkatkan aktivitas vitamin D. Serum kalsium dapat juga
dipertahankan dengan hiperparatioidisme sekunder, hingga defisiensi vitamin D
berat dan memanjang. Hiperparatiroidisme kronis merupakan faktor risiko untuk
osteoporosis dan juga merupakan konsekuensi meningkatkan resorpsi tulang
karena hilangnya tulang.

Defisiensi vitamin D dapat terjadi karena kurang adekuet trpapar matahari, pada
orang berkulit gelap, baju yang banyak tertutup, banyak di rumah, dan kebiasaan
menggunakan tabir surya (>SPF 8). Sindroma elainan absorpsi dan asupan yang
terbatas juga menyebabkan defisiensi vitamin D. Penyebab lain yang juga
menyebabkan defisiensi vitamin D adalah usia lanjut, gangguan ginjal dan hati,
dan obesitas. Penggunaan obat-obatan tertentu, seperti enzim hati atau
antikonvulsan juga dapat menyebabkan vitamin D didegradasi lebih cepat. 8-10

Osteomalasia kemungkinan terjadi sebagai akibat dari kegagalan dari absorbsi

calsium atau kekurangan calsium dari tubuh. Gangguan gastrointestinal dimana
kurangnya absorbsi lemak menyebabkan osteomalasia. Kekurangan lain selain
vitamin D (semua vitamin yang larut dalam lemak) dan kalsium. Ekskresi yang
paling terakhir terdapat dalam faeces bercampur dengan asam lemak (fatty acid).

V. DIAGNOSIS

Osteomalasia khas dengan nyeri tulang dan fraktur. Pada kasus yang lebih berat
beberapa gangguan elektrolit bisa terjadi, seperti hipokalsemia. Beberapa tanda
dan gejala khas pada osteomalasia penting untuk menegakkan diagnosa. Namun,
biasanya diagnosa ditegakkan dengan pemeriksaan penunjang. 7,9

Identitas pasien penting untuk diketahui terlebih dahulu. Tempat tinggal dan asal
daerah pasien perlu diketahui. Kebiasaan-kebiasaan, seperti berpakaian juga perlu
diperhatikan. Pakaian yang sangat tertutup sehingga menghambat paparan sinar
matahari dapat menyebabkan defisiensi vitamin D sehingga dapat terjadi
osteomalasia. Konsumsi makanan sehari-hari dapat ditanyakan, untuk mengetahui
bagaimana asupan nutrisi dan kecukupan berbagai mineral pada penderita.

Osteomalasia umumnya terjadi pada usia dewasa muda dan dewasa, di mana
pertumbuhan tulang biasanya telah berhenti. Apabila penderita yang datang
adalah usia lanjut dan menunjukkan tanda-tanda lain, seperti osteoporosis, penting
untuk ditanyakan mengenai kejadian jatuh atau patah tulang yang pernah dialami
penderita. Pada penderita osteomalasia, risiko jatuh dan fraktur penderita
meningkat. Namun, osteomalasia juga dapat terjadi pada usia anak, dengan
manifestasi klinis yang berbeda. Maka dari itu, usia penderita penting untuk
diperhatikan.

Gambar 3. Pakaian tradisional

di Burka; menghambat paparan
sinar matahari
V.I. Manifestasi Klinis

Selain gejala khas pada osteomalasia, penting juga untuk mengetahui keluhan
tambahan pada penderita osteomalasia. Beberapa manifestasi klinis yang umum
muncul pada penderita osteomalasia adalah : 7,9,10

1. Nyeri tulang dan kelemahan.

Sebagai akibat dari defisiensi kalsium, biasanya terdapat kelemahan
otot. Penderita kemudian nampak terhuyung-huyung atau gangguan cara
berjalan. Nyeri tulang yang dirasakan menyebar, terutama pada daerah
pinggang dan paha.
Kelemahan terjadi pada otot proksimal. Sekitar 50% penderita
osteomalasia mengalami hipokalsemia yang berat dan menyebabkan
gejala simptomatik. Gangguan kalsium ini juga disebabkan karena
adanya hiperparatiroid sekunder.
2. Progresifitas penyakit.
Kaki menjadi bengkok (karena tinggi badan dan kerapuhan tulang),
vertebra menjadi tertekan, pemendekan batang tubuh pasien dan
kelainan bentuk thoraks (kifosis).
3. Penurunan berat badan
4. Anoreksia

Osteomalasia juga dapat terjadi pada usia anak dengan manifestasi klinis yang
berbeda. Pada penderita osteomalasia usia anak dapat ditemukan :

1. Munculnya tonjolan tulang pada sambungan antara tulang iga dan tulang
rawan di bagian dada.
2. Tulang terasa lunak dan jika disenduh akan merasakan nyeri mengigit
3. Sakit pada seluruh tulang tubuhnya
4. Mengalami gangguan motorik karena kurang beraktivitas dan menjadi
pasif.
5. Merasakan sakit saat duduk&mengalami kesulitan bangun dari posisi
duduk ke posisi berdiri.
 6. Mudah Sekali mengalami patah tulang. Terutama di bagian tulang
panjang seperti tulang lengan atau tulang kaki.

Tanda dan gejala yang dialami oleh penderita osteomalasia dapat tumpang tindih
dengan osteoporosis. Osteomalasia dapat terjadi bersamaan dengan osteoporosis.

Manifestasi klinis yang terjadi pada penderita osteomalasia, baik usia dewasa
maupun anak, dapat ditanyakan pada saat anamnesa dan ditemukan pada
pemeriksaan fisik. Namun, diagnosa pasti osteomalasia dapat ditegakkan dengan
pemeriksaan penunjang.

V.II. Pemeriksaan Penunjang

Diagnosa dapat dilihat dari pemeriksaan laboratorium. Beberapa pemeriksaan

laboratorium yang dapat dilakukan adalah rendahnya tingkat vitamin D, dapat
diperiksaan dalam bentuk yang lebih stabil yaitu 25(OH)D. Hiperparatiroid
sekunder dapat ditemukan lewat pemeriksaan laboratorium. Ekskresi kalsium
dalam urin menurun karena terdapat gangguan serum kalsium dan fosfat. 5,6,9,10

Beberapa penyakit yang mendasari, seperti gangguan metabolisme dan

malabsorpsi juga dapat dideteksi. Pemeriksaan laboratorium penting untuk
menemukan penyebab osteomalasia, terutama dalam mengetahui gangguan
mineralisasi.

Osteomalasia memberikan gambaran khas pada pemeriksaan radiologi. Walaupun

gambaran tersebut dapat juga terjadi pada kelainan tulang lainnya. Gambaran
radiologis dapat menunjukkan manifestasi klinis berupa area yang kehilangan
massa tulang. Pemeriksaan skrining dengan kedokteran nuklir juga dapat emeriksa
hal tersebut. Densitas tulang pada osteomalasia tidak selalu sangat rendah, dan
dapat menjadi perancu dengan diagnosa osteoporosis. Koreksi gangguan
mineralisasi dapat mengarah pada re-mineralisasi dan tingginya peningkatan pada
pemeriksaan BMD.
Biopsi tulang dapat menunjukkan akumulasi osteoid yang tidak termineralisasi.
Namun biopsi tulang jarang dilakukan para osteomalasia.

Gambar 4. Pemeriksaan foto polos radiologi pada penderita osteomalasia

Dual energy x-ray absorptiometry (DEXA) telah banyak digunakan untuk

mendeteksi, diagnosa, dan memantau terapi pada tatalaksana gangguan tulang,
seperti osteomalasia. Tetapi pemeriksaan ini belum dapat membedakan
osteomalasia dengan gangguan metabolik tulang lainnya. DEXA juga tidak dapat
mengungkapkan gangguan mikroaristektur pada tulang, dinamika jaringan,
aktivitas sel tulang, mineralisasi tulang, dan remodeling tulag. Maka dari itu, bone
histomorphometry juga telah banyak digunakan.11

Bone histomorphometry dapat mengetahui struktur tulang secara lebih detail.

Beratnya penyakit osteomalasia disebabkan karena terlambatnya mengetahui
penyebab penyakit tersebut. Dengan bone histomorphometry, histologi sel tulang
dapat diketahui sehingga penyebab dari osteomalasia juga dapat diketahui dan
segera mendapatkan penanganan yang tepat. 11
Gambar 5. Bone histomorphometry. Gambar A : gambaran histologi pada
defisiensi vitamin D; osteoid tampak lebar. Gambar B : sesudah tata laksana
vitamin D; osteoid tampak nyaris hilang.11

Gambar 6. Bone histomorphometry pada osteomalasia dengan peritrabecular

marrow fibrosis.11
VI. DIAGNOSIS BANDING

Berbagai gangguan metabolik tulang menjadi diagnosa banding penyakit

osteomalasia. Osteoporosis adalah diagnosa banding sekaligus penyakit yang
dapat terjadi bersamaan dengan osteomalasia. Osteitis fibrosa, uremic
osteodystrophy, hypophosphatasia, paget’s disease pada tulang, dapat menjadi
diagnosa banding pada osteomalasia. 6,9

Penderita dengan gangguan ginjal kronis (CKD) juga harus dipertimbangkan.

Penderita CKD dapat berkembang menjadi gangguan tulang yang rumit, terutama
karena gangguan PTH-calcitriol.

Gangguan metabolik tulang lainnya, seperti osteogenesis imperfecta atau brittle

bone disease. Perbedaan pada penyakit ini adalah 90% kasus disebabkan karena
gangguan gen abnormalitas sintesis kolagen. Seringkali terjadi pada anak-anak
dengan fraktur tanpa trauma.

Berbagai pemeriksaan penunjang perlu dilakukan untuk menyingkirkan diagnosa

banding tersebut. Selain untuk menyingkirkan diagnosa banding, penyebab
osteomalasia dan tindak lanjut pengobatan juga dapat dipantau dengan berbagai
pemeriksaan penunjang.

VII. TATA LAKSANA

Tata laksana osteomalasia bergantung pada penyebab. Defisiensi vitamin D

merupakan penyebab paling sering pada osteomalasia. Tatalaksana dengan
vitamin D atau salah satu derivat hydroxylated dapat diberikan bersamaan dengan
suplemen kalsium atau fosfat.

Pemantauan secara biokimia perlu dilakukan untuk mengetahui keberhasilan tata

laksana. Pengukuran plasma kalsium, fosfat, ALP, dan PTH dapat menjadi tolak
ukur. Aktivitas ALP meningkat selama minggu pertama tata laksana. Pemantauan
plasma 25-hydroxycholecalciferol atau konsentrasi calcitriol jarang dijadikan
tolak ukur karena juga merupakan indikasi adanya penyakit lain.
Secara umum tata laksana dapat dibagi menjadi dua, yaitu tata laksana medik dan
non-medik.

1.
Penatalaksanaan medik12,13
a. Jika penyebabnya kekurangan vitamin D, maka dapat disuntikkan
vitamin D 200.000 IU per minggu selama 4-6 minggu, yang
kemudian dilanjutkan dengan 1.600 IU setiap hari atau 200.000 IU
setiap 4-6 bulan.
b. Bentuk vitamin D2 dan D3 dapat diberikan bersamaan dengan
makanan berlemak untuk absorpsi maksimal.
c. Vitamin D3 (cholecalciferol) dapat diberikan untuk penderita dengan
defisiensi vitamin D. Pemberian kapsul secara oral untuk dewasa 25-
50mcg (1000-2000IU) per oral satu hari, sampai 1250 mcg (50.000
IU) per oral setiap minggu selama 6 minggu. Pada sindroma
malabsorpsi dosisi lebih tinggi dibutuhkan.
Suplementasi vitamin D3 diberikan secara rutin. Pada penderita usia
lanjut diberikan 600 IU/hari *15mcg/hari)
d. Jika terjadi kekurangan fosfat (hipofosfatemia), maka dapat diobati
dengan mengonsumsi 1,25-dihydroxy vitamin D.
e. Calcitriol diberikan pada penderita CKD atau gangguan hati. Solusi
calcitriol oral diberikan pada dewasa, pemberian inisial 0.25 mcg per
oral satu kali sehari; ditingkatkan 0.25 mcg per hari dengan interval
4 sampai 8 minggu jika dibutuhkan. Dosis biasanya mencapai 0.5
sampai 1 mcg satu kali sehari.
2. Penatalaksanan non-medik
a. Jika kekurangan kalsium maka yang harus dilakukan adalah
memperbanyak konsumsi unsur kalsium. Agar sel osteoblas
(pembentuk tulang) bisa bekerja lebih keras lagi. Selain
mengkonsumsi sayur-sayuran, buah, tahu, tempe, ikan teri, daging,
yogurt. Konsumsi suplemen kalsium sangatlah disarankan.
b. Jika kekurangan vitamin D, sangat dianjurkan untuk memperbanyak
konsumsi makanan seperti ikan salmon, kuning telur, minyak ikan,
dan susu. Untuk membantu pembentukan vitamin D dalam tubuh
 cobalah sering berjemur di bawah sinar matahari pagi antara pukul 7
- 9 pagi dan sore pada pukul 16 - 17.

Tata laksana pada beberapa populasi khusus perlu diperhatikan. Dewasa obesitas
membutuhkan setidaknya 2 sampai 3 kali pemberian vitamin D (6.000-10.000
unit/hari) untuk mengatasi defisiensi vitamin D. Perhitungan untuk tambahan
dosis harian (setelah dosis harian rekomendasi) adalah (weight [kg] x perubahan
yang diinginkan dalam level 25[OH]D x 2.5 -10. 12

Pada penderita CKD dengan rutin hemodialisa perlu dilihat GFR. Apabila GFR
kurang dari 30 mL/menit, aktivitas 1α-hydroxylation menurun dan memiliki risiko
tinggi hipokalsemia dan hiperparatiroidisme sekunder. Vitamin D tambahan perlu
diberikan dengan 1,25-dihydroxyvitamin D (calcitriol) aktif. Penggunaan vitamin
D aktif dalam tata laksana penderita CKD dapat memperbaiki angka penyintas
dan mencegah progresifitas menjadi CKD tahap akhir.

Penderita osteomalasia dengan gangguan liver terganggung 25-hydroxylation

hepatic. Maka dari itu sering mengalami defisiensi vitamin D. Kalsium 1000-1200
mg/hari dan vitamin D 400-800 unit/hari perlu diberikan dengan rutin.

Berbagai deformitas dapat ditangani dengan pemberian brace. Intervensi bedah

dapat dilakukan apabila terdapat deformitas tulang yang menetap, yaitu
osteotomi.14

Osteomalasia yang menyebabkan nyeri tulang juga sering menyebabkan nyeri

punggung bawah kronik. Kontrol nyeri perlu dilakukan dengan pendekatan
farmakologi dan non-farmakologi. Hal ini terkait erat dengan mencegah terjadinya
fraktur, terutama pada tulang belakang. 15,16

Kelemahan pada otot proksimal menyebabkan risiko jatuh pada penderita

osteomalasia meningkat. Latihan untuk meningkatkan kekuatan pada otot
proksimal dapat dilakukan secara rutin. Dengan demikian gangguan
keseimbangan dan gangguan berjalan juga dapat dicegah.
 Gambar 7. Jewet Brace; brace
untuk menjaga posisi ekstensi
thorakolumbal dengan tiga titik
tekan.

Edukasi dan dukungan pada pasien dan keluarga, juga secara psikologi, perlu
untuk diberikan. Penderita osteomalasia yang masih berusia dewasa dan produktif
perlu diberikan edukasi mengenai pekerjaan. Maka dari itu, penanganan
osteomalasia perlu dilakukan secara holistik dan melibatkan ahli bidang lain.

Tata laksana yang telah diberikan perlu dipantau. Pada penderita yang sedang
ditatalaksana dengan pemberian vitamin D perlu dipantay level 25-
hydroxyvitamin D setiap 8 minggu sampai level serum 30 ng/ml tercapai. Apabila
sudah dimulai terapinya, pemeriksaan ulang 25-hydroxyviamin D dilakukan setiap
3-6 bulan setelahnya.

Serum kalsium diperiksa setelah 1 bulan pemberian suplementasi. Hiperkalsemia

dapat terjadi setelah suplementasi vitamin D dan dapat menjadi tanda awal
hiperparatiroidisme primer.
 BAB III

KESIMPULAN

Osteomalasia merupakan penyakit metabolisme tulang yang disebabkan oleh

gangguan mineralisasi tulang sehingga siklus remodeling tulang terganggu.
Defisiensi vitamin D merupakan penyebab osteomalasia paling sering.
Osteomalasia dapat terjadi pada usia anak, dewasa muda, dan dewasa. Nyeri
tulang dan kelemahan otot proksimal menjadi manifestasi klinis osteomalasia
yang paling sering.

Diagnosa osteomalasia dapat ditegakkan dengan berbagai pemeriksaan penunjang.

Pemeriksaan laboratorium dapat mengetahui penyebab osteomalasia, sekaligus
memantau perkembangan tata laksana yang dilakukan. Pemeriksaan histologi
dengan Bone histomorphometry dapat dilakukan untuk membedakan osteomalasia
dengan gangguan metabolisme tulang lainnya.

Tata laksana osteomalasia terkait erat dengan penyebabnya. Tata laksana

dilakukan secara medis non-medis. Kontrol nyeri dan mengatasi kelemahan otot-
otot proksimal perlu dilakukan utuk mencegah terjadinya fraktur. Tata laksana
perlu dilakukan secara holistik dengan melibatkan ahli di bidang lain.